05.06.2013 Views

2 TEMEL TIP BİLİMLERİ TESTİ AÇIKLAMALI CEVAPLAR 1 ... - Tusem

2 TEMEL TIP BİLİMLERİ TESTİ AÇIKLAMALI CEVAPLAR 1 ... - Tusem

2 TEMEL TIP BİLİMLERİ TESTİ AÇIKLAMALI CEVAPLAR 1 ... - Tusem

SHOW MORE
SHOW LESS

Create successful ePaper yourself

Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.

2013 - 03 - TUSEM - TTBT <strong>TEMEL</strong> BİLİMLER<br />

www.tusem.com.tr<br />

<strong>TEMEL</strong> <strong>TIP</strong> <strong>BİLİMLERİ</strong> <strong>TESTİ</strong> <strong>AÇIKLAMALI</strong> <strong>CEVAPLAR</strong><br />

1. N. maxillaris’e ait dallar fossa pterygopalatina’dan orbita’ya hangi açıklığı kullanarak geçerler?<br />

A) Foramen rotundum B) Foramen sphenopalatinum<br />

C) Fissura orbitalis superior D) Canalis opticus<br />

E) Fissura orbitalis inferior<br />

1 – E<br />

Fissura orbitalis inferior maxilla ve os sfenoidale arasındaki aralıktır ve orbitayı fossa pterygopalatina’ya bağlar. İçinden<br />

n. maxillaris dalları geçer.<br />

2. Aşağıdaki bağ yapılarından hangisi ayak kavsini desteklemez?<br />

A) Aponeurosis plantaris B) Lig. calcaneofibulare<br />

C) Lig. calcaneonaviculare plantare D) Lig. plantare longum<br />

E) Lig. plantare breve<br />

2 – B<br />

Arcus longitudinalis’i aponeurosis plantaris, lig. plantare longum, breve ve en fazla lig. calcaneonaviculare plantare<br />

(spring - yay ligament) tarafından desteklenir. Ayak tabanında yer alan fleksör kaslarla (en fazla m. flexor hallucis longus)<br />

beraber m. tibialis anterior ve posterior da destekler.<br />

3. V. jugularis externa aşağıdaki hangi boyun üçgeninde yer alır?<br />

A) Trigonum submandibulare B) Trigonum caroticum<br />

C) Trigonum musculare D) Trigonum occipitale<br />

E) Trigonum supraclaviculare major<br />

3 – E<br />

Trigonum supraclaviculare major SCM, m. omohyoideus ve clavicula arasında oluşur. İçerisinde v. jugularis ext., a.<br />

subclavia ve plexus brachialis bulunur. V. jugularis externa boyunda SCM kası üzerinde yüzeyel olarak bulunur ve bu<br />

üçgeniçerisine girerek derindeki v. subclavia’ya açılır.<br />

4. Aşağıdaki yapılardan hangisi diaphragma’yı T12 seviyesinde geçmez?<br />

A) Aorta B) Ductus thoracicus<br />

C) V. azygos D) Truncus sympathicus<br />

E) Sol n. phrenicus<br />

4 – E<br />

Hiatus aorticus T12 hizasındadır. İçinden; aorta, ductus thoracicus ve v. azygos, (bazen v. hemiazygos) geçer. Truncus<br />

sympathicus aorta açıklığından geçmemesine rağmen hemen yan taraftaki lig. arcuatum mediale’nin altından m. psoas<br />

major üzerinde ve bu seviyeden geçer.<br />

5. Aşağıdaki kaslardan hangisi trochanter major’un en tepesinde biter?<br />

A) M. obturatorius externus B) M. pectineus<br />

C) M. rectus femoris D) M. piriformis<br />

E) M. adductor magnus<br />

2


<strong>TEMEL</strong> BİLİMLER 2013 - 03 - TUSEM TTBT<br />

5 – D<br />

M. piriformis os sacrum ön yüzünden başlar. Pelvis minor’u foramen ischiadicum majus’dan terk eden kas trochanter<br />

major’un en tepesinde biter ve uyluğa dış rotasyon yaptırır.<br />

6. Maymun eli deformitesi hangi sinir felcinde görülebilir?<br />

6 – A<br />

A) N. medianus B) N. ulnaris<br />

C) N. radialis D) N. axillaris<br />

E) N. musculocutaneus<br />

N medianus en sık karpal tünel’de sıkışır. Bu durumda ön kol kasları etkilenmezken el bileğinden sonra innerve ettiği<br />

kasların felcine bağlı olarak başparmağın diğer parmaklarla aynı düzleme gelmesi (m. adductor pollicis’in etkisi ile) ve<br />

tenar atrofi ile belirgin maymun eli deformitesi oluşur.<br />

7. Sağ temporal lobdan geçen radiatio optica lifleri hasar gördüğünde ne tip bir görme kaybı ortaya çıkar?<br />

A) Sağ alt quadranopsi B) Sağ üst quadranopsi<br />

C) Sol alt quadranopsi D) Sol üst quadranopsi<br />

E) Sol nasal hemianopsi<br />

7 – D<br />

Radiatio optica’ya ait lifler temporal ve parietal loblara girerek kortekse yönelirler. Bu liflerin alt bölümü temporal loba<br />

girer ve Meyer kavsi adını alır. Bu liflerin hasarında her iki göz de ters taraf görme alanının üst yarısını göremezler.<br />

8. Aşağıdaki sinir dallarından hangisi n. vagus’ a ait değildir?<br />

8 – A<br />

A) R. sinus carotici B) Rr. cardiaci cervicales superior<br />

C) R. laryngealis superior D) R. auricularis<br />

E) R. glomus carotici<br />

R. sinus carotici (Hering siniri) n. glossopharyngeus’a ait bir sinir dalıdır ve sinus caroticus’dan getirdiği basınç duyusu<br />

impulslarını önce nuc. tractus solitarius’a daha sonra da nuc. dorsalis n. vagi’ye ulaştırır ve kan basıncının ayarlanmasında<br />

etki eder.<br />

9. Medulla spinalis arka kordonunda hangi nöronlara ait lifler ilerler?<br />

A) Üst motor nöronlar B) Alt motor nöronlar<br />

C) Şuurlu proprioseptif duyuya ait ait 1. nöronlar D) Ağrı duyusuna ait 2. nöronlar<br />

E) Hafif temas duyusuna ait 1. nöronlar<br />

9 – C<br />

Şuurlu proprioseption, ayırt edici dokunma (diskriminatif temas – epikritik temas), ve vibrasyon duyuları arka kordonda<br />

taşınır. Bu yolun 1. nöronu ganglion spinaledir. Santral uzantıları medulla spinalis beyaz cevheri arka kordon içerisinde<br />

aynı tarafta fasciculus gracilis ve cuneatus adı altında bulbus’taki 2. nöronlarına doğru yukarı taşınırlar. 2. nöronları<br />

bulbus’daki nuc. gracilis ve nuc. cuneatus’da yer alır.<br />

10. Ventriküllerde bulunan BOS aşağıdaki hangi aralığa açılır?<br />

A) Cisterna cerebellomedullaris B) Cisterna interpeduncularis<br />

C) Cisterna ambiens D) Cisterna pontinus<br />

E) Spatium epidurale<br />

3<br />

www.tusem.com.tr


2013 - 03 - TUSEM - TTBT <strong>TEMEL</strong> BİLİMLER<br />

10 – A<br />

BOS beyin dokusu içerisinde yer alan boşluklardan (ventriküller) subaraknoid aralığa 2 adet apertura lateralis ventriculi<br />

quarti Luschka ve 1 adet apertura mediana ventriculi quarti Magendi aracılığıyla geçer.<br />

11. His huzmesi kalbin hangi bölgesinde yer alır?<br />

A) Sağ atrium B) Septum interatriale<br />

C) Septum atrioventriculare<br />

E) Sol ventrikül<br />

D) Septum interventriculare<br />

11 – D<br />

Fasciculus atrioventricularis (His huzmesi) (A-V bandı): Nodus atrioventricularis’den başlar. Septum interventriculare’nin<br />

membranöz parçasında ilerler. Daha sonra crus dextrum ve crus sinistrum olmak üzere iki dala ayrılır.<br />

12. Aşağıdaki venöz yapılardan hangisi V. jugularis interna’ya dökülmez?<br />

A) Sinus petrosus inferior B) V. jugularis externa<br />

C) V. facialis D) V. lingualis<br />

E) V. thyroidea medius<br />

12 – B<br />

V. jugularis interna foramen jugulare’den çıktıktan sonra sırasıyla sinus petrosus inferior, v. facialis, v. lingualis, v.<br />

thyroidea sup, v. thyroidea med. ve vv. pharyngeales dallarını alır. V jugularis externa boyunda yüzeyel seyreder ve v.<br />

subclavia’ya açılır.<br />

13. Fascia endothoracica’nın bir bölümü olan Sibson fasyası pleura’nın hangi bölümü ile komşuluk gösterir?<br />

A) Pars costalis B) Pars diaphragmatica<br />

C) Pars mediastinalis D) Cupula pleura<br />

E) Pleura visceralis<br />

13 – D<br />

Pars costalis, pars diaphragmatica ve pars mediastinalis parietal plevranın bölümleridir. Cupula pleura ise bu yapının<br />

en üst bölümüne verilen isimdir ve fascia endothoracica’nın bir bölümü olan Sibson fasyası (supraplevral membran) ile<br />

komşuluk halindedir.<br />

14. Subfrenik aralığı ikiye ayıran bağ aşağıdakilerden hangisidir?<br />

A) Lig. teres hepatis<br />

B) Lig. hepatorenale<br />

C) Lig.hepatogastricum<br />

D) Lig. falciforme<br />

E) Lig. coronarium<br />

14 – D<br />

Lig. falciforme hepatis: Kc, karın ön duvarı ve diaphragma arasında uzanır ve recessus subphrenicus’u ikiye ayırır.<br />

www.tusem.com.tr<br />

4


<strong>TEMEL</strong> BİLİMLER 2013 - 03 - TUSEM TTBT<br />

15. Sperm hücresinin geçirdiği ve üzerinde bulunan plazma membranı ve içerisinde bulunduğu seminal plazma<br />

proteinlerinin yok edildiği aşama aşağıdakilerden hangisidir?<br />

A) Kompaksiyon B) Kapasitasyon<br />

C) Akrozom reaksiyonu D) Desidua reaksiyonu<br />

E) Blastomer oluşumu<br />

15 - B<br />

Sperm hücresi dişi genital kanallarına ulaştığında fertilizasyon yeteneğine sahip değildir. Bunu yapabilmek için sırasıyla<br />

iki aşamadan geçmelidir.<br />

1. Kapasitasyon: Olgunlaşmadır. akrozom üzerinde bulunan plazma membranı ve seminal plazma proteinleri yok<br />

edilir. Bir sperm kapasitasyon aşamasını geçirmeden korona radiata hücrelerinin arasına giremez ve akrozom reaksiyonunu<br />

geçiremez.<br />

2. Akrozom reaksiyonu: Zona pellusidaya bağlanınca başlar ve başlatan uyarı zona pellusida proteinlerince (Ligand<br />

ZP3) yapılır. Akrozom reaksiyonunda akrozom içerisinde bulunan Akrozinin ve tripsin benzeri proteolitik maddeler aktive<br />

olur.<br />

Desidua reaksiyonu; gebelik endometriyumunun desidua hücresi (bol lipit ve glikojen yüklü polihedral hücreler) haline<br />

gelmesidir.<br />

Kompaksiyon ise morula oluşumu için blastomerlerin adezyon molekülleri ile birbirini çekmesi sonucu sıkışmasıdır.<br />

16. Aşağıdakilerden hangisi prekordal plağın geliştiği yapıyı ve ileride oluşturacağı yapıyı doğru olarak vermiştir?<br />

A) Hipoblast – Ön beyin B) Hipoblast – ilkel farinks<br />

C) Hipoblast – aksiyal iskelet<br />

E) Epiblast – Hause membranı<br />

D) Epiblast – Mesencephalon<br />

16 - A<br />

İmplantasyonun başlamasından hemen sonra gelişen ilk olaydır. Hem trofoblastlar hem de embriyoblastlar farkedilebilen<br />

iki tabakaya ayrılır<br />

Trofoblastlar;<br />

• Sitotrofoblastlar; Yassı tek çekirdekli hücrelerdir, embriyoyu kuşatırlar, mitoz yetenekleri vardır, sinsityotrofoblastların<br />

kaynaklarıdır, iç tabaka olarak bilinir.<br />

• Sinsityotrofoblastlar; Daha kübik ,çok çekirdekli hücrelerdir, uzantıları ve enzimleri sayesinde invazyonu sağlarlar,<br />

mitoz yetenekleri yoktur, dış tabaka olarak bilinir. Sinsityotrofoblastlar HCG salınımından ve gebelik teşhisinden<br />

sorumludur.<br />

Embriyoblastlar<br />

• Epiblast; Yüksek silindirik hücrelerdir.İleride endoderm, mezoderm ve ektodermi oluşturacaktır. Ayrıca amniyoblastları<br />

oluşturacak ve amniyon boşluğunu çevreleyecektir.<br />

• Hipoblast; Küçük kübik hücrelerdir. İlkel endoderm olarak bilinir. Ayrıca primer vitellus kesesini çevreleyecektir. Bu<br />

keseyi oluşturan hücreler Hipoblast kaynaklıdır. Üstte hipoblastın kübik hücreleri altta ise bu hücrelerden kaynaklanan<br />

yassı hücreler ile çevrelenmiştir. Bu yassı hücrelerin yaptığı zarımsı yapıya Hauser membranı (eksokölomik<br />

membran) denir. Hipoblastın kranial ucundaki hücreleri daha kübik bir hal alır. Kranial uçta oluşan bu yuvarlak, plak<br />

şekilde yapıya Prekordal Plak denir. Prekordal plak ileride ön beynin gelişimine katılır.<br />

5<br />

www.tusem.com.tr


2013 - 03 - TUSEM - TTBT <strong>TEMEL</strong> BİLİMLER<br />

17. Aşağıdaki yapılardan hangisi 3. Faringeal arkustan gelişir?<br />

A) Richert kıkırdağı B) Sfenomandibular ligament<br />

C) Hyoid kemik büyük kornuları D) Arytenoid kıkırdak<br />

E) Stilohyoid ligament<br />

17 - C<br />

Faringeal komleks; intrauterin hayatın 4. haftasında insanın baş ve boyun bölgesini yapmak üzere gelişen yapıdır.<br />

Kraniladen kaudale doğru sıralanmış 5 ya da 6 tane bilateral şişlik şeklinde yapılardır.<br />

Faringeal kompleks 4 ayrı yapıdan oluşur;<br />

• Faringeal arkuslar<br />

• Faringeal cepler<br />

• Faringeal yarıklar<br />

• Faringeal membranlar<br />

Her bir faringeal kompleks; baş boyun bölgesinin kas, kıkırdak, sinir gibi dokularını oluşturur.<br />

FARİNGEAL<br />

ARKLAR<br />

SINIR KASLAR İSKELET<br />

Premaksilla<br />

Çiğneme kasları (Temporal,<br />

Maksilla<br />

masseter, medial ve lateral<br />

Zigomatik<br />

1. Maksiller<br />

(Maksiler ve<br />

mandibular çıkıntı)<br />

V. trigeminal<br />

Maksiler ve mandibular dallar<br />

pterigoidler)<br />

Mylohyoid<br />

Digastriğin ön karnı<br />

Temporal kemiğin bir kısmı<br />

Meckel kıkırdağı<br />

Malleus<br />

Tensör palatini<br />

İnkus<br />

Tensör timpani<br />

Malleusun ön ligamenti<br />

Sfenomandibular ligament<br />

Mimik kasları (buksinatör,<br />

aurikularis, frontalis, platisma,<br />

orbikülaris oris ve oküli)<br />

Stapes<br />

Stiloid çıkıntı<br />

2.Hyoid VII. Fasiyal<br />

Digastriğin arka karnı<br />

Stilohyoid ligament<br />

Stilohyoid<br />

Hyoid kemiğin gövdesinin üst<br />

Stapedius<br />

kısmı ve küçük boynuzu<br />

3 IX. glossofaringeal Stilofaringeus<br />

Hyoid kemiğin gövdesinin alt<br />

kısmı ve büyük boynuzu<br />

4-6<br />

X. vagus<br />

Superior laringeal dal (4. arkusun siniri)<br />

Krikotiroid, levator palatin,<br />

farinks konstriktörleri Larinks kıkırdakları (tiroid,<br />

krikoid, aritenoid, kornikulat ve<br />

Rekürrent laringeal dal (6. arkusun siniri)<br />

Larinksin intrinsik kasları<br />

kuneiform)<br />

18. Aşağıdaki hücre organellerinden hangisi boyanma özelliği bakımından diğerlerinden farklılık gösterir?<br />

A) Granüllü endoplazmik retikulum B) Hücre çekirdeği<br />

C) Ribozom<br />

E) Mitokondriyon<br />

D) Golgi aygıtı<br />

18 - D<br />

Hücreler yapılarındaki asit ve baz oranına göre iki temel boyanma paterni gösterir. Yapısında asit olanlar baz boyaları<br />

tutacaklarından bazofilik boyanırken, yapılarında baz olanlar asit boyaları tutarak asidofilik boyanır. Yukarıdaki organellerden<br />

dört tanesi yapısında asidik yapılar içerdiğinden bazofilik boyanırken bir tanesi normal boyalarla boyanamaz. Bu<br />

golgi aygıtıdır. Golgi aygıt normal boyanmalarda çekirdek ile hücre membranının apikal kısmı arasında boyasız alanlar<br />

olarak görülür. Bu nedenle ancak gümüş çöktürme gibi özel yöntemler ile görüntülenebilir.<br />

www.tusem.com.tr<br />

6


<strong>TEMEL</strong> BİLİMLER 2013 - 03 - TUSEM TTBT<br />

19. Peroksizomların yapısında en çok bulunan ve merkezi yerleşimli oksidaz aşağıdakilerden hangisidir?<br />

A) D- aminoasit oksidaz B) L- aminoasit oksidaz<br />

C) Hidroksiasit oksidaz D) Ürat oksidaz<br />

E) Katalaz<br />

19 - D<br />

Yapı olarak lizozomlara benzeyen ancak golgiden üretilmeyen organellerdir. Peroksizomlar özellikle hepatosit ve böbrek<br />

proksimal tübülüsü gibi ilaç ve toksik madde yıımında rol alan hücrelerde çoktur.<br />

Peroksizomların Önemli Özellikleri<br />

- Lizozomlar gibi hidrolazlar değil Oksidazlar içerirler<br />

- İlaç ve bazı toksik maddelerin karaciğer ve böbrekte yıkımını sağlarlar<br />

- Etil alkolü aset aldehite detoksifiye ederler (karaciğerde)<br />

- 18 karbondan uzun zincirli yağ asitleri oksidasyonunda görev alırlar.<br />

- Safra ve Kolesterol sentezinde rol alırlar<br />

Peroksizomlar temel olarak oksidazları içerir. Bugün için 40 çeşit oksidaz tanımlanmıştır. En önemlileri;<br />

• Ürat oksidaz<br />

• D ve L-aminoasit oksidaz<br />

• Hidroksiasit oksidaz<br />

Peroksizomlar ayrıca yapılardan katalaz içeren organellerdir. Katalaz vücutta bilinen dört antioksidan enzimden birisidir.<br />

Yani peroksizomlar hem oksidaz hem de antioksidaz içeren organellerdir. Peroksizomların yapısında en çok<br />

bulunan ve Core oksidazı olarak bilinen oksidazı ürat oksidazdır.<br />

20. Aşağıdaki kollajen lif çeşitlerinden hangisi sadece gümüş çöktürme yöntemi ile görülebilir?<br />

A) Tip 1 kollajen B) Tip 2 kollajen<br />

C) Tip 3 kollajen<br />

E) Tip 5 kollajen<br />

D) Tip 4 kollajen<br />

20 - C<br />

Kollajen lif sisteminin ikinci üyesi retiklüer liflerdir. Temel olarak Tip 3 kollajenden oluşmuştur. Tam olgunlaşmamış<br />

kollajen lif sistemi olarakta tanımlanabilir. Önemli özelliği etrafına sardığı dokuya esneklik sağlamasıdır. Özellikle kan<br />

damarları, dalak, karaciğer, ince bağırsaklar gibi hacim değiştiren organların çatısında bulunur. Lenfoid dokuda sıktır.<br />

Retiküler lifler HE boyanmasıyla görülmez. Görünmesi için gümüş çöktürme yapılır. Bu nedenle Argirofilik boyanır.<br />

Bazal mambran yapısında PAS + reaksiyon verir.<br />

21. Aşağıdakilerden hangisi kıkırdak bağ dokusuna mekanik destek sağlayan proteoglikandır?<br />

A) Kondronektin B) Osteonektin<br />

C) Hyaluronik asit<br />

E) Beta glikan<br />

21 - D<br />

D) Agrekan<br />

Bir kor proteinine bağlanmış glikozaminoglikanlardan oluşan yapıya proteoglikan denir. Kıkırdakta bulunan en önemli<br />

proteoglikan agrekandır. Diğer şıklardan ise beta glikan bir proteoglikandır ve epitelyum hücrelerde hücre adezyonundan<br />

sorumludur.<br />

Önemli proteoglikanlar<br />

Proteoglikan Bulunduğu Yer Önemli Görevi<br />

Agrekan Kıkırdak Mekanik destek<br />

Beta Glikan Hücre yüzeyi ve matriks TGF’yi bağlar<br />

Perlekan Bazal lamina Bazal lamina yapısal birimi<br />

Sindekan Epitel hücre yüzeyi Hücre adezyonu, FGF’yi bağlar<br />

7<br />

www.tusem.com.tr


2013 - 03 - TUSEM - TTBT <strong>TEMEL</strong> BİLİMLER<br />

22. İskelet kası aksiyon potansiyeli ile sinir aksiyon potansiyeli arasındaki benzerlikler ve farklılıklar ile ilgili<br />

aşağıdakilerden hangisi yanlıştır?<br />

A) Kas lifi istirahat membran potansiyeli, miyelinli sinir lifinde olduğu gibi -90 mV civarındadır.<br />

B) Sinir lifi aksiyon potansiyeli süresi, Kas lifi aksiyon potansiyelinin 5 katı daha uzundur.<br />

C) İskelet kasında aksiyon potansiyeli iletim hızı, sinir lifi iletim hızının 10’da biri kadardır.<br />

D) Her ikisinde de depolarizasyondan voltaj bağımlı hızlı sodyum kanalları sorumludur.<br />

E) Her ikisinde de repolarizasyondan voltaj bağımlı potasyum kanalları sorumludur.<br />

22 - B<br />

İskelet Kası Aksiyon Potansiyeli; sinir aksiyon potansiyeline benzer şekilde gelişir. Açılan sodyum kanallarından içeri<br />

giren sodyum iyonları kas membranında motor son plak potansiyelini oluşturur. Motor son plakta oluşan bu potansiyel<br />

değişikliği kas membranında aksiyon potansiyeli oluşmasına neden olur.<br />

Depolarizasyondan voltaj bağımlı hızlı sodyum kanalları sorumlu iken repolarizasyondan yavaş Potasyum kanalları<br />

sorumludur.<br />

İskelet kası aksiyon potansiyeli ile sinir aksiyon potansiyeli arasında bazı benzerlikler ve farklılıklar vardır;<br />

• Kas lifi istirahat membran potansiyeli, miyelinli sinir lifinde olduğu gibi -90 mV civarındadır.<br />

• Kas lifi aksiyon potansiyeli süresi, sinir lifi aksiyon potansiyelinin 5 katı daha uzundur.<br />

• İskelet kasında aksiyon potansiyeli iletim hızı, sinir lifi iletim hızının 10’da biri kadardır.<br />

Sonuç olarak kas lifinde aksiyon potansiyeli daha uzun sürer ve daha uzun sürede yayılır. Kas membranında oluşan<br />

aksiyon potansiyeli her iki yöne doğru tüm sarkolemmada yayılır. T-tübül sistemi ile kasın derinliklerine kadar ilerler.<br />

23. Kalpte aşağıdakilerden hangisi fizyolojik sınırlarda sağ aks sapması yapar?<br />

A) Derin ekspiryum B) Sistemik hipertansiyon<br />

C) Aort darlığı D) Aort yetmezliği<br />

E) Vücudun öne doğru eğilmesi<br />

23 - E<br />

Ventrikül kasında depolarizasyon endokarddan epikarda doğrudur. Önce interventriküler septumun sol kısmı depolarize<br />

olur ardından orta bölümde sağ kısmı olur. Uyarı daha sonra apekse ulaşır. Daha sonra her iki ventrikül eş zamanlı<br />

depolarize olur. En son depolarize olan bölümler; Sol ventrikül posterobasal bölümü, interventriküler septumun en üst<br />

kısmı ve pulmoner konus çevresidir. Repolarizasyon ise tam tersidir. Depolarize olan son yer ilk önce repolarize olur.<br />

Yani Epikarddan endokarda doğrudur.<br />

Kalp ventriküllerinin depolarizasyon bileşke vektörüne kalp aksı denir. Kalp aksı -20 ile +100 derece (dikkat dahiliye<br />

kitaplarında; -30 ile +120 yazar) arasında değişkendir.<br />

AKS Sapmaları<br />

Sağ Aks Sapması Sol Aks Sapması<br />

- Derin inspiryum<br />

- Ayakta durma<br />

- Uzun ve astenik kişiler<br />

- Sağ ventrikül hipertrofisi<br />

- Pulmoner darlık<br />

- VSD<br />

- Fallot tetralojisi<br />

www.tusem.com.tr<br />

8<br />

- Derin ekspiryum<br />

- Yatar konuma geçme<br />

- Şişmanlık<br />

- Sistemik hipertansiyon<br />

- Aort darlığı<br />

- Sol ventrikül hipertrofisi<br />

- Aort yetmezliği


<strong>TEMEL</strong> BİLİMLER 2013 - 03 - TUSEM TTBT<br />

24. Solunum sistemi respiratuvar epitelinde en çok bulunan hücre aşağıdakilerden hangisidir?<br />

24 - A<br />

A) Titrek Tüylü Prizmatik Hücreler B) Goblet Hücreleri<br />

C) Fırça Hücreleri D) Küçük Granüllü Hücreler<br />

E) Bazal Hücreler<br />

Respiratuvar Sistemin iletim bölümünde en baskın olan epitel Yalancı çok katlı titrek tüylü epiteldir. Tüm hücreler bazal<br />

membrana oturmuştur ancak hepsi apikale ulaşamaz.<br />

Bu epitelin yapısında 5 çeşit hücre bulunur;<br />

1. Titrek Tüylü Prizmatik Hücreler<br />

2. Goblet Hücreleri (intraepiteliyal müköz salgı hücreleri)<br />

3. Fırça Hücreleri<br />

4. Küçük Granüllü Hücreler<br />

5. Bazal Hücreler<br />

Titrek tüylü hücreler en sık bulunan hücrelerdir. Tipik prizmatik hücredir.Yüzeyinde bolca hareketli mikrovillüs vardır.<br />

Enerji ihtiyacı fazla olduğundan bolca mitokondri içerir.<br />

Goblet hücreleri 2. en sık hücredir. müköz salgı ile lümeni yıkar.<br />

Fırça hücreleri; Nörosensöryel hücrelerdir. Prizmatik fırçamsı kenarlı hücrelerdir. Bazal kısımlarında afferent nöron<br />

sonlanmaları bulunur.<br />

Küçük granüllü hücreler; Seratonin ve bombesin gibi kimyasal madde salgılayan nöroendokrin hücrelerdir. (APUD hücreleri)<br />

Bazal hücreler; Kübik hücrelerdir. Mitoz yetenekleri bulunur. Kök hücre kabul edilir.<br />

25. Solunum sistemi alveoler kompliyansı ile ilgili olarak aşağıdakilerden hangisi yanlıştır?<br />

A) Erişkin kişinin alveol kompliyansı ortalama 200 ml/cm H 2 0’dur<br />

B) Alveoler kompliyansının yapısal olarak en önemli belirleyicisi alveol duvarı elastik lifleridir<br />

C) Surfaktan kompliyansı arttırmak için yüzey gerilimini düşüren bir maddedir<br />

D) Parankimal elastik kuvvetlerin kapanmaya etkisi arttıkça kompliyans azalır<br />

E) Akciğerlerde apikal bölgelerde bulunan alveollerin kompliyansı daha düşüktür<br />

25 - B<br />

Akciğer Kompliyansı; Birim transpulmoner basınç artışına karşı akciğerlere giren hava miktarıdır (ml/cmH2O). Erişkinde<br />

1 cm H2O basınç artışı 200 ml havanın her iki akciğere girmesi demektir.<br />

Akciğer kompliyansı üç önemli faktör tarafından belirlenir.<br />

• Akciğer dokusunun elastik kuvvetleri<br />

• Tüm solunum sisteminin iç yüzeyini döşeyen sıvı tabakasının yarattığı yüzey gerilimi<br />

Elastik kuvvetleri, akciğer parankiminde bulunan Kollajen ve Elastik liflerce belirlenir. Yüzey gerilimi ise iç kısımda bulunan<br />

sıvının alveolleri kollabe olmaya zorlamasıdır. Dolayısıyla her iki kuvvette alveolleri büzmeye çalışacak şekildedir.<br />

Hava ile dolmuş alveollerde büzülmeye neden olan bu iki kuvvetin elastikiyete etkisi;<br />

• 1/3 oranında Parankim elastik kuvvetlerine<br />

• 2/3 oranında ise yüzey gerilimine bağlıdır.<br />

26. Glikoprotein 1a/2a defektinde hangi hemostaz aşaması bozulur?<br />

A) Trombosit adezyonu B) Trombosit agregasyonu<br />

C) Lokal vasospazm<br />

E) Plazminojen aktivasyonu<br />

D) Trombosit aktivasyonu<br />

9<br />

www.tusem.com.tr


2013 - 03 - TUSEM - TTBT <strong>TEMEL</strong> BİLİMLER<br />

26 - A<br />

Hemostaz kanın damar içerisinde tutulmasıdır. Herhangi bir nedenle damar bütünlüğü bozulursa 4 ardışık mekanizma<br />

ile hemostaz sağlanır;<br />

• Lokal Vazokonstriksiyon<br />

• Trombosit Adezyonu ve Agregasyonu (Primer hemostaz)<br />

• Koagülasyon (Fibrin oluşumu) (Sekonder hemostaz)<br />

• Fibrinoliz (Tersiyer Hemostaz)<br />

Hemostazın ikinci aşaması olan adezyon ve agragasyon sonucunda primer hemostaz oluşur. Kendi içerisinde 3 bölüm<br />

halinde gerçekleşir;<br />

• Trombosit adezyonu<br />

• Trombosit aktivasyonu<br />

• Trombosit agregasyonu<br />

Primer Hemostatik Tıkaç Oluşum Aşamaları<br />

Aşama Oluşan Olaylar Bağlantı Proteinleri<br />

Trombosit Adezyonu Trombositin zadelenen damarda açığa çıkan<br />

kollajene ve vWF’e bağlanmasıdır<br />

Gp-1b/9 ve vWF rol alır.<br />

Trombosit Aktivasyonu Kollajene bağlanan trombositler şişer, aktifleşir Tromboksan A2, ADP, PAF, kalsiyum ve<br />

ve granüllerindeki içeriği boşaltır<br />

seratonin rol alır. Kalsiyum ve ATP şarttır<br />

Trombosit Agregasyonu Aktive olan trombositlere diğer trombositlerin<br />

bağlanması ve primer tıkacın oluşmasıdır<br />

Fibrinojen, Gp-2b/3a rol alır.<br />

27. Böbrek proksimal tübülden sodyum geri emilimi hangisi aracılığıyla gerçekleşmez?<br />

A) Glikoz geri emilimi ile beraber B) Hidrojen sekresyonu ile beraber<br />

C) Elektriksel gradientle tek başına<br />

E) Magnezyum geri emilimi ile beraber<br />

D) Amonyum sekresyonu ile beraber<br />

27 - E<br />

Nefronda geri emilimin en fazla olduğu yer proksimal tübüldür. (%70). Hemen hemen tüm maddeler geri emilime uğrar.<br />

Ancak Aminoasit ve Glukozun %100’ü geri emilir. Ayrıca suyunda en çok geri emildiği yerdir.<br />

Proksimal tübülde solütlerle beraber su’da geri emildiği için Osmolarite 285 mOsm ile plazmanın aynısıdır.<br />

Proksimal Tübülden Geri Emilim<br />

Emilen Madde Mekanizma<br />

Su Aquaporin 1 ile geri emilir, Pasif difüzyon<br />

Aminoasitler Na Kotransprtu ile sekonder aktif emilim (%100)<br />

Glukoz Na Kotransprtu ile sekonder aktif emilim (%100) Emilim SGLT1 ve 2 üzerinden aktif olur ama<br />

tübül hücresinden kana GLUT2 üzerinden pasif geçer<br />

Fosfat, Laktat, Sitrat Na Kotransportu ile sekonder aktif emilim<br />

Potasyum Aktif olarak geri emilir (%55 - %60)<br />

Bikarbonat Emilimi Na - H aktif değişimi ile bağımlıdır. Na geri emilirken H lümene sekrete edilir. Burada<br />

Karbonik anhidraz H ve HCO3 birleşip CO2 ve H2O oluşturulur. CO2 pasif olarak tekrar hücreye<br />

geçer, tekrar karbonik anhidraz ile HCO3’a çevrilip emilir. (%80 - %85)<br />

Sodyum geri emilimi<br />

(Dopamin sodyum geri emilimini<br />

engeller natriürez yapar.)<br />

www.tusem.com.tr<br />

Glikoz ve aminoasitlerler geri emilir<br />

Na-H antiportu ile aktif geri emilir.<br />

Elektriksel gradientle geri emilir (hücre içi -70mV)<br />

Na - Amonyum (NH4) antiportuyla emilir<br />

Diğer maddeler Klor, Kalsiyum, Magnezyum, Üre geri emilir.<br />

10


<strong>TEMEL</strong> BİLİMLER 2013 - 03 - TUSEM TTBT<br />

28. Mide asit salgısı azaltılmasıyla ile ilgili olarak aşağıdakilerden hangisi yanlıştır?<br />

28 - A<br />

A) Atropin – M 2 reseptörleri bloke eder, asit salgısını azaltır<br />

B) Simetidin, Ranitidin, Famotidin - H 2 reseptörleri bloke eder.<br />

C) Somatostatin - Gi üzerinden Hücre içi cAMP yi düşürür<br />

D) Prostoglandin E (PGE) - Gi üzerinden hücre içi cAMP yi düşürür.<br />

E) Omeprorazol - Proton pompasını inhibe eder.<br />

Mide Asit Salgısını Arttıran Maddeler<br />

Etken Reseptör İkincil haberci Etki<br />

Asetilkolin M3 muskarinik Gq - İP3/Ca Asit artışı<br />

Histamin H2 reseptörü Gs - cAMP Asit artışı<br />

Gastrin CCKb reseptörü Gq - İP3/Ca Asit artışı<br />

Gastrin İndirek uyarım Histamin üzerine Asit artışı<br />

Atropin M2 reseptörlerini değil M3 reseptörlerini bloke ederek asit salgısını azaltır.<br />

29. Dişin yapısında bulunan pulpa ile dentin sınırında aşağıdaki hücrelerden hangisi bulunur?<br />

A) Ameloblast B) Sementoblast<br />

C) Odontoblast D) Endodermal kök hücre<br />

E) Mezodermal kök hücre<br />

29 - C<br />

Dişin yapısında dıştan içe doğru mine, dentin ve pulpa bulunur. Dişeti içerisinde ise dentini sement denilen ve kemik<br />

dokuya çok benzer fibröz bir yapı sarar. Mine yapan hücreler ameloblastlar iken, sementi sementoblastlar ve dentini<br />

odontoblastlar sentezler. Pulpa müköz bağ dokusudur. Minenin en dışında ameloblastlar bulunurken dentin ile pulpa<br />

arasında odontoblastlar yerleşmiştir. Mine ile dentin sınırında ise hücre bulunmaz.<br />

30. Kanda hangi iyonun eksikliğinde parathormonun doku cevabı azalır?<br />

A) Sodyum B) Kalsiyum<br />

C) Potasyum D) Magnezyum<br />

E) Klor<br />

30 - D<br />

Parathormon protein yapıdadır. Bu nedenle Pre-pro-hormon olarak GER ‘da sentezlenir. Pro-hormon olarak Golgi aygıtına<br />

verilir. Oradanda aktif parathormon olarak egzositozla kana verilir. Prathormonun kandaki yarı ömrü 10 dakika<br />

kadardır. yıkılan kısım böbrekler yoluyla atılır.<br />

Parathormon salınımında asıl uyaran kan kalsiyum seviyesinin düşmesidir. Kan kalsiyumu düştüğünde parathormon<br />

miktarı artar. Parathormon reseptörleri ikincil haberci olarak Gs üzerinden cAMP ve Gq üzerinden İP3 ve DAG kullanır.<br />

PTH etkisi için magnezyuma ihtiyaç vardır. Mg eksikliğinde PTH cevabı azalır.<br />

Parathormonun Vücuttaki Etkileri<br />

Kemiklere Etkisi Bağırsaklara Etkisi Böbreklere Etkisi<br />

- Osteoklastları aktive eder.<br />

- Barsaklardan Kalsiyum emilimi arttırır. - Proksimal ve distal tübüllere etkili<br />

- Kemik yıkılımını arttırır.<br />

- Bu etki D vitamini üzerinden indirekttir.<br />

olarak Kalsiyum emilimini arttırır<br />

- Kana kalsiyum ve fosfor salınmasını arttırır - PTH, D vit. sentezini arttırır. Bu en hızlı etkisidir - Fosfat atılımını arttırır.<br />

- Direk Etki -İndirek Etki -Direk Etki<br />

Sonuç olarak; Kan kalsiyum düzeyi artar, Fosfat düzeyi düşer<br />

11<br />

www.tusem.com.tr


2013 - 03 - TUSEM - TTBT <strong>TEMEL</strong> BİLİMLER<br />

31. Aşağıdaki deri duysal sinir sonlanmalarından hangisi oluşturduğu duyuyu A-beta tipi liflerle taşır?<br />

31 - C<br />

A) Merkel Diskleri B) Çıplak sinir uçları<br />

C) Meissner Korpüskülü D) Krause Cisimciği<br />

E) Paccini Cisimciği<br />

Deri Duysal Sinir Sonlanmaları<br />

İsim Önemli Özelliği<br />

Çıplak sinir uçları - Dokunma ve basınca duyarlıdır<br />

- Tüm deride vardır, Ağrı ve ısı duyusu alır<br />

- Korneada sadece çıplak sinir ucu bulunur<br />

- A-delta liflerle kaut , keskin ağrılar taşınırken C-tipi miyelinsiz liflerle kronik, yakıcı, sancı tipi ağrı taşırlar<br />

Kıl Son Organı - Kıl dibinde bulunur<br />

- Vücuda dokunan nesnelerin ilk dokunuşunu alır<br />

- Hızlı adaptasyon gösterir<br />

Merkel Diskleri - Iggo kubbe reseptörü denilen genişlemiş ağ yapar<br />

- Hafif temas ve basınç duyusu taşır<br />

- Sürekli dokunan cisimlerin farkında olunmasını sağlar<br />

- Kıllı deride bolca bulunur<br />

- Yavaş adaptasyon gösterir<br />

Ruffini Sonlanması - Derinin derin tabakalarında ve eklemlerde bulunur<br />

- Sıcak duyusunu alır<br />

- Devamlı dokunma ve derin basınç algılar<br />

- Eklem rotasyonunu algılar<br />

Meissner Korpüskülü - Derinin kılsız kısımlarında bulunur<br />

- Hassas dokunmayı alır<br />

- İki nokta diskriminasyonunda iş görür<br />

- Düşük frekanslı vibrasyona duyarlıdır<br />

- A-beta tipi liflerle duyuyu iletir<br />

- Hızlı adaptasyon gösterir<br />

Krause Cisimciği - Termoreseptördür<br />

- Soğuk duyusunu alır<br />

Paccini Cisimciği - Kıllı ve kılsız deride bulunur<br />

- Derin basınç ve vibrasyon algılar<br />

- En hızlı adate olan mekanoreseptördür<br />

32. Aşağıdaki proteinlerden hangisi Glisinin kullandığı GABA reseptörlerinin presinaptik ya da postsinaptik<br />

membrandaki yoğunluğunu arttırır?<br />

A) Rapsin B) PB2 bağlayıcı protein<br />

C) Kalbindin<br />

E) MAP-1B<br />

D) Gefirin<br />

32 - D<br />

Nörotransmitterler, reseptör spesifik etki gösterir. Reseptörler presinaptik ya da postsinaptik olabilir. Bugün reseptörlerle<br />

yapılan incelemelerde bazı reseptörlerin bazı bölgelerde yoğun olarak bulunduğu ya da uyarı anında o bölgede<br />

yoğunlaştıkları bulunmuştur. Bu yoğunluğu sağlayan bazı proteinler tanımlanmıştır.<br />

Reseptör Yoğunluğunu Sağlayan Proteinler<br />

Nörotransmitter Reseptörü Yoğunluğu sağlayan protein<br />

Asetilkolin Nikotinik kolinerjik Rapsin<br />

Gulutamat Glutaminerjik reseptörleri PB2 bağlayıcı protein<br />

GABA ve Glisin GABA-A ve Glisin Reseptörleri Gefirin<br />

GABA GABA-C reseptörü MAP-1B<br />

www.tusem.com.tr<br />

12


<strong>TEMEL</strong> BİLİMLER 2013 - 03 - TUSEM TTBT<br />

33. Serumda bulunan bir proteinlerin genellikle iç kısmına lokalize olan amino asit hangisidir?<br />

A) Lizin<br />

B) Aspartat<br />

C) Glutamin<br />

D) Glisin<br />

E) Sistein<br />

33 - D<br />

PROTEİNLERİN YAPILARINA GÖRE SINIFLANDIRILMASI: Proteinler yapılarına göre, globüler ve fibriler proteinler<br />

olarak iki kategoride incelenebilirler.<br />

GLOBÜLER PROTEİNLER: Suyla temas halinde olan bu proteinler, hücre içi, kan veya diğer aquöz ortamlarda bulunan<br />

proteinlerdir. Bu tip proteinlerde hidrofilik amino asitler yapının dış tarafında bırakılmakta, hidrofobik olan gruplar<br />

ise proteinin iç kısmında kalmaktadır. Hidrofilik özelliklerinden dolayı, plazma proteinleri, taşıyıcı moleküller, enzimler<br />

ve hormonların bir kısmı globüler yapıdadır.<br />

34. Aşağıdakilerden hangisi, eritrositlerde hemoglobin eğrisinin sağa kaymasına neden olmaz?<br />

A) 2,3-bisfosfogliserat<br />

B) Asidoz<br />

C) pO2 artması<br />

D) pH’nın düşmesi<br />

E) pCO2’nın artması<br />

34 - C<br />

Hemoglobinin oksijene bağlanmasını etkileyen faktörler:<br />

Hemoglobinin oksijene afinitesinin artması durumunda oksijen bağlama eğrisi sola kaymakta, azalması durumunda ise<br />

sağa kaymaktadır.<br />

a. pO2 arttıkça hemoglobinin oksijene afinitesi de artmaktadır.<br />

b. pH’nın düşmesi hemoglobinin oksijene afinitesini azaltmaktadır.<br />

c. pCO2’nın artması hemoglobinin oksijene afinitesini azaltmaktadır.<br />

d. 2,3-bisfosfogliserat (2,3BPG) glikolitik yolun bir ara maddesinden sentezlenir ve eritrositte en bol bulunan organik<br />

fosfattır. 2,3 BPG, deoksihemoglobine bağlanarak hemoglobinin oksijene afinitesini azaltır. Kronik hipoksi (amfizem,<br />

yüksek rakım) ve anemi durumlarında 2,3 BPG düzeyleri artar.<br />

35. Kollajen proteinin sentezinde, kovalent çapraz bağlanmada görev alan enzim ve reaksiyonun lokalizasyonu<br />

hangi seçenekte doğru olarak verilmiştir?<br />

ENZİM LOKALİZASYON<br />

A) Prolil hidroksilaz Hücre içi<br />

B) Lizil oksidaz Hücre içi<br />

C) Lizil hidroksilaz Hücre dışı<br />

D) Prolil oksidaz Hücre dışı<br />

E) Lizil oksidaz Hücre dışı<br />

13<br />

www.tusem.com.tr


2013 - 03 - TUSEM - TTBT <strong>TEMEL</strong> BİLİMLER<br />

35 - E<br />

Lizin ve hidroksilizin deamine edilerek kovalent çapraz bağların kurulmasında Lizil oksidaz enzimi görev almaktadır. Bu<br />

reaksiyon hücre dışında gerçekleşmektedir.<br />

36. Glikoproteinlerde protein ve şeker arasında kurulan bağlarda görev alan amino asitler hangileridir?<br />

A) Sistein, treonin, metionin<br />

B) Tirozin, serin, triptofan<br />

C) Asparajin, tirozin, treonin<br />

D) Lösin, izolösin, valin<br />

E) Asparajin, glutamat, valin<br />

36 - C<br />

www.tusem.com.tr<br />

GLİKOPROTEİNLER: Glikoproteinler bir peptid zincirine kovalent olarak<br />

bağlanan ve prostetik grup olarak bir veya daha fazla sakkarid içeren (tekrarlayan<br />

disakkarid birimleri değil) konjuge proteinlerdir. Plazma membranında,<br />

ekstrasellüler matrikste ve kanda bulunurlar. Bazı enzimler, hormonlar,<br />

immunoglobulinler, yapısal proteinler ve plazma proteinleri glikoprotein<br />

yapıdadır. Plazma membranında bulunan glikoproteinler hücre-hücre etkileşiminde<br />

bulunurlar. Glikoproteinlerde hem O-glikozidik, hem de<br />

N-glikozidik bağlar yer alır. Hidroksil içeren; serin, treonin ve tirozin amino<br />

asitlerinin rezidüleri O-glikozidik bağlarda yer alırken, asparajin ve glutamin<br />

ise, N-glikozidik bağ yapısını oluşturur.<br />

14


<strong>TEMEL</strong> BİLİMLER 2013 - 03 - TUSEM TTBT<br />

37. Aşağıda verilen seçeneklerden hangisinde, kodonu bulunmayan ve postranslasyonel olarak sentezlenmeyen<br />

bir aminoasit verilmiştir?<br />

37 - A<br />

A) Sitrüllin B) Lizin<br />

C) Hidroksilizin D) Prolin<br />

E) Hidroksiprolin<br />

Tüm peptit ve polipeptitler, amino asit’lerden oluşmuşlardır. Yeryüzünde 300’e yakın amino asit belirlenmiş olmasına<br />

rağmen, insan organizmasında yer alan proteinlerde, 20 farklı amino asit bulunmaktadır.<br />

Bu amino asit’lerin dışında organizmada serbest durumda (herhangi bir proteinin yapısına girmeyen) amino asit’lere<br />

de rastlanmaktadır. Ornitin ve sitrüllin kodonu olmayan amino asitler olup, posttranslasyonel modifikasyonla değil, üre<br />

siklusu sırasında üre siklüsü ara ürünleri olarak oluşmaktadırlar. Hidroksiprolin ve hidroksilizin amino asitleri postranslasyonel<br />

modifikasyonla oluşur ve kendilerine ait kodonları yoktur.<br />

38. Aşağıda verilen enzimlerden hangisi yağ dokusunda bulunan ve glukagon aracılığı ile fosforile edilerek<br />

aktif hale getirilen bir enzimdir?<br />

A) Glikojen fosforilaz B) Fosforilaz kinaz<br />

C) Lipoprotein lipaz<br />

E) Sitrat liyaz<br />

D) Hormona duyarlı lipaz<br />

38 - D<br />

Yağ dokusu triaçilgliserollerinin lipolizi: Açlık durumunda yağ dokusu triaçilgliserollerinin lipolizi gözlenir. İnsülin düzeylerinin<br />

azalması ve glukagon düzeylerinin artması lipolizi uyarır. (Epinefrin ve diğer hormonlar aynı mekanizmayla<br />

lipolize yol açar). cAMP düzeyleri yükselir ve protein kinaz A aktive olur. Protein kinaz A yağ dokusu hormona duyarlı<br />

lipazı fosforilleyerek aktifler. Hormona duyarlı lipaz lipolizi başlatır ve yağ dokusu hücrelerinden yağ asitleri ve gliserol<br />

serbestleşir. İnsülin bu enzimi inhibe eder.<br />

39. Miyokart infarktüsünde aşağıdaki enzimlerden hangisinin ölçülmesine gerek yoktur?<br />

A) Troponin T<br />

B) Troponin I<br />

C) Miyoglobin<br />

D) ALT<br />

E) AST<br />

15<br />

www.tusem.com.tr


2013 - 03 - TUSEM - TTBT <strong>TEMEL</strong> BİLİMLER<br />

39 - D<br />

Miyokart infarktüsünde transaminazlardan AST ölçülmesininin anlamı varken ALT kullanılmaz.<br />

Geleneksel Markırlar:<br />

Kreatin kinaz (CK),<br />

Kreatin kinaz izoenzimleri,<br />

Aspartat aminotransferaz (AST),<br />

Laktat dehidrogenaz (LDH) ve izoenzimleri<br />

AMI tanısında yeni markırlar:<br />

Miyoglobin,<br />

Miyozin,<br />

Trombüs prekürsör protein,<br />

Kardiak troponin-T (cTnT) ve<br />

Kardiyak troponin I (cTnI), başlıcalarıdır.<br />

40. Karbon sayısı aynı olan iki aldoz ya da iki ketozun karşılaştırılmasında, aralarında tek farkın herhangi bir<br />

asimetrik karbona bağlı hidroksil grubunun pozisyonundan kaynaklanmasına ne denir?<br />

A) D, L izomerizm B) Cis-Trans izomerizm<br />

C) Mutorotasyon D) Epimerizim<br />

E) Alfa-Beta izomerizim<br />

40 - D<br />

www.tusem.com.tr<br />

Sadece bir asimetrik karbonunda, hidroksil grubunun pozisyonunun farklı<br />

olduğu izomerlerdir. Örn. glukoz-galaktoz, birbirinin C-4 epimeridir; glukoz-mannoz,<br />

birbirinin C-2 epimeridir.<br />

41. Barsak epitelyum hücrelerinin lümene bakan kısmında bulunan ve monosakkaritlerin konsantrasyon farkına<br />

göre geçişini sağlayan glukoz transportırı (GLUT) aşağıdakilerden hangisidir?<br />

A) GLUT-1 B) GLUT-2<br />

C) GLUT-3<br />

E) GLUT-5<br />

41 - E<br />

D) GLUT-4<br />

Önemli GLUT’lar ve özellikleri<br />

Taşıyıcı Lokalizasyonu Fonksiyonu<br />

Glut-1 Eritrositler, beyin, böbrek,<br />

kolon,plesenta<br />

Konsantrasyon farkına göre, hücrelere bazal glukoz girişinisağlar.<br />

Glut-2 Karaciğer ve pankreas b Diğerlerine göre glukoza daha az affinitesi vardır. Sadece çok yüksek kan<br />

hücrelerinde, ince barsak, böbrek glukozunda aktifdirler<br />

Glut-3 Beyin, böbrek, plesenta Konsantrasyon farkına göre, hücrelere bazal glukoz girişini sağlar.<br />

Glut-4 Kalp ve iskelet kası, yağ dokusu İnsüline bağımlı olarak çalışırlar. Normalde, vezikül içinde iken insülin salınımı<br />

ile, membrana lokalize olurlar ve glukozu hücre içine alırlar<br />

Glut-5 İnce barsak Glukozun absorbsiyonu<br />

SGLT 1 İnce barsak ve Böbrek Barsak lümeninden glukozun aktif uptake’i, böbreğin proksimal tübülünde<br />

konsantrasyon gradientine karşı glukozun reabsorpsiyonu<br />

16


<strong>TEMEL</strong> BİLİMLER 2013 - 03 - TUSEM TTBT<br />

42. Karaciğer hücrelerinde 1 mol glukozun pirüvata kadar yıkılması sonucu üretilen net ATP miktarı kaç moldür?<br />

A) 2 B) 5 C) 7 D) 10 E) 12<br />

42 - C<br />

Glikolizde mekik (shuttle) sistemleri: Glikoliz esnasında sitoplazmada meydana gelen redükte NADH + H + ’lardan ATP<br />

eldesi için mitokondri iç membranında yer alan elektron transport zincirine aktarılmalarını sağlayan sistemlerdir. Farklı<br />

hücrelerde iki temel mekik sistemi vardır. Bunlar:<br />

Malat-Aspartat mekik sistemi: Bu mekik sistemi karaciğer ve kalp kasında yer alır. Redükte NADH + H + ’lar malat-aspartat mekik<br />

sistemi ile aktarıldığında kompleks-I üzerinden elektron transport zincirine (ETZ) girerler ve toplam 10 proton pompalanmasına<br />

neden olurlar. ETZ’ye aktarılan 4 proton, 1 ATP’ye eşit olduğundan, redükte NADH + H + ’lardan bu sayede 2,5 ATP elde edilir.<br />

Gliserol-3-Fosfat Mekik Sistemi: Temel olarak iskelet kası ve beyinde bulunur ve redükte NADH + H + ’lar bu mekik sistemi<br />

ile aktarıldığında, redükte FADH2’ye çevrilerek, ETZ’ne kompleks-II’den girmekte ve sonuç olarak 6 proton pompalamaktadır.<br />

Bu bağlamda bu mekik sistemi ile aktarılan redükte NADH + H + ’lardan toplam 1,5 ATP kazanılmaktadır.<br />

43. Glikolipitlerin yapısında aşağıdakilerden hangisi bulunmaz?<br />

A) Yağ asidi B) Seramid<br />

C) Monosakkarit<br />

E) Fosfotidik asid<br />

D) Sfingozin<br />

43 - E<br />

Glikolipidler (glikosfingolipidler): Sinir dokusunda ve hücre<br />

membranlarında bulunurlar.<br />

İki şekilde incelenebilir.<br />

Serebrozidler: Seramidle birlikte bir veya daha fazla şeker içerir.<br />

Galaktoz içerene galaktozilserebrozid adı verilir ve başlıca beyin ve<br />

sinir dokusunda bulunur. Glukoz içerene glikozilserebrozid (glikozilseramid)<br />

adı verilir ve daha çok ekstranöronal dokularda bulunur.<br />

Gangliozidler: Kompleks glikosfingolipidlerdir ve bir veya daha fazla<br />

sialik asit molekülü içeren glikozilserebrozid bileşiğidir. Nöraminik<br />

asit, dokularda bulunan başlıca sialik asittir.<br />

Gangliozidler sinir dokularında yüksek konsantrasyonlarda bulunurlar ve reseptör fonksiyonlarına sahiptir.<br />

17<br />

(1,5 ATP)<br />

www.tusem.com.tr


2013 - 03 - TUSEM - TTBT <strong>TEMEL</strong> BİLİMLER<br />

44. Kolesterol sentezinde kontrol noktası ve bu noktanın aktivatörü hangi seçenekte doğru olarak verilmiştir?<br />

Kontrol Noktası Aktivatör<br />

A) HMG-KoA Liyaz Epinefrin<br />

B) HMG-KoA Redüktaz Tiroid hormonları<br />

C) 7-alfa hidroksilaz Mevalonat<br />

D) 5-alfa redüktaz Glukagon<br />

E) HMG-KoA sentetaz İnsülin<br />

44 - B<br />

Kolesterol sentezinin düzenlenmesi:Kolesterol sentezinin kontrol noktası HMG CoA redüktaz’dır. Bu enzim ER’un intrensek<br />

bir zar proteinidir, sitozole uzanır ve sıkı kontrol altındadır. Düzenlenmesi:<br />

1) Feedback inhibisyon:<br />

Kolesterol ve mevalonat enzimi inhibe ederler.<br />

2) Hormonal:<br />

Glukagon, enzimi fosforile ve inaktive eder, sentez azalır. İnsülin, defosforilasyonla aktive eder, sentez hızlanır. DM’ta<br />

enzim aktivitesi azalır. Ayrıca, tiroid hormonlarını da uyarır.<br />

45. Oksidatif deaminasyon reaksiyonun gerçekleştiği doku-organ ve reaksiyonu gerçekleştiren enzim aşağıdaki<br />

seçeneklerden hangisinde doğru olarak verilmiştir?<br />

Doku-Organ Enzim<br />

A) Beyin Pirüvat karboksilaz<br />

B) Kas Asparajinaz<br />

C) Karaciğer Glutamat dehidrogenaz<br />

D) Barsak Aspartat transaminaz<br />

E) Böbrek Glutaminaz<br />

45 - C<br />

Oksidatif Deaminasyon (Amino Asit Azotunun Amonyak Halinde Uzaklaştırılması):<br />

Amino gruplarını transfer eden transaminasyon reaksiyonlarının tersine oksidatif deaminasyon, amino grubunun serbest<br />

amonyak halinde serbestleşmesiyle sonuçlanır. Bu reaksiyonlar karaciğer ve böbrekte oluşur ve alfa-ketoasitler ile<br />

amonyak elde edilir. Glutamat dehidrogenaz; glutamatın oksidatif deaminasyonunu katalizler. Glutamat dehidrogenaz<br />

reverzibldir ve NAD+ veya NADP’ye gerek duyar. Glumat oksidatif deaminasyona giren tek amino asittir.<br />

46. İntrensek yolun değerlendirilmesinde aşağıdaki testlerden hangisi kullanılır?<br />

A) Trombosit sayımı B) Kanama zamanı<br />

C) Aktive parsiyel tromboplastin zamanı (APTT)<br />

E) Trombin zamanı (TT)<br />

D) Protrombin zamanı (PT)<br />

www.tusem.com.tr<br />

18


<strong>TEMEL</strong> BİLİMLER 2013 - 03 - TUSEM TTBT<br />

46 - C<br />

Koagülasyon ve trombolizi ölçen laboratuvar testleri: Trombosit fonksiyonunu değerlendirmek için trombosit sayımı ve<br />

kanama zamanı belirlenir. APTT, intrensek yolu değerlendirir ve heparin tedavisini izlemede kullanılır. PT, ekstrensek<br />

yolu değerlendirir ve varfarin gibi oral antikoagülanların etkinliğini izlemede kullanılır.<br />

47. Pürin- pirimidin nükleotid sentezinde ortak olmayan bileşik aşağıdakilerden hangisidir?<br />

A) PRPP B) Glisin<br />

C) CO2<br />

E) Glutamin<br />

D) Aspartik asit<br />

47 - B<br />

Pürin pirimidin nükleotid sentezine katkıda bulunan bileşikler:<br />

48. Organizmamızda sentez edilen en aktif D vitamini aşağıdakilerden hangisidir?<br />

A) 25-hidroksikolekalsiferol B) 24-hidroksikalsidiol<br />

C) Kalsitetrol<br />

E) Kalsitriol<br />

D) 7-dehidrokolesterol<br />

48 - E<br />

D Vitamini Sentezi: D vitamini güneş ışığının etkisiyle provitamin dehidrokolesterolden elde edilir. Ergosterol bitkilerde<br />

ve 7-dehidrokolesterol hayvanlarda oluşur. Ultraviyole ışık, her iki bileşiğin beta halkasını parçalayarak bitkilerde<br />

ergokalsiferol (D2 vitamini) ve hayvanlarda kolekalsiferol (D3 vitamini) oluşur. Her iki vitamin de eşit etkiye sahiptir.<br />

Kolekalsiferol önce karaciğerde 25. Karbonundan hidroksillenerek, 25-hidroksikolekalsiferole, daha sonra da böbrek,<br />

kemik ya da plesental 1alfa-hidroksilaz ile en aktif form olan kalsitriole dönüşür.<br />

19<br />

www.tusem.com.tr


2013 - 03 - TUSEM - TTBT <strong>TEMEL</strong> BİLİMLER<br />

49. 150 ml 0.5 M sodyum hidroksit (NaOH) çözeltisi hazırlamak için 5 M NaOH çözeltisinden kaç ml kullanılmalıdır?<br />

A) 4 B) 5 C) 10 D) 15 E) 20<br />

49 - D<br />

Bu tür hesaplamalarda kullandığımız genel formül “C1 . V1 = C2 . V2” dir. C1=stok solüsyonun konsantrasyonu, V1=<br />

stoktan alınacak hacim, C2=istenen konsantrasyon, V2= istenen konsantrasyondaki çözeltinin hacmi. “5.V1 = 0,5 .<br />

150” formülünden sonuç 15mL çıkar. 5 M’lık stoktan 15 mL alınıp, son hacim suyla 150 mL’ye getirildiğinde istenen<br />

solüsyon hazırlanmış olur.<br />

50. Aşağıdaki hormonlardan hangisinin reseptörleri hücre membranında yer alır?<br />

A) Tiroid hormonları B) Östrojen<br />

C) Testosteron D) Kalsitriol<br />

E) FSH<br />

50 - E<br />

Hücre İçi Reseptörlere Bağlanan Hormonlar: Androjenler<br />

Kalsitriol<br />

Östrojenler<br />

Glukokortikoidler<br />

Mineralokortikoidler<br />

Progestinler<br />

Retinoik asit (retinol)<br />

Tiroid hormonları<br />

Siklik Nükleotitler Üzerinden Etkili Olanlar:<br />

1.İkincil habercisi cAMP olanlar:<br />

Adenilat siklazı uyaranlar:<br />

Glukagon<br />

Epinefrin<br />

Kalsitonin, PTH,<br />

ACTH,<br />

TSH,<br />

FSH,<br />

LH,<br />

MSH<br />

ADH (v2 reseptörleri ile),<br />

Kortikotropin serbesleştirici hormon,<br />

hCG<br />

Adenilat siklazı inhibe edenler:<br />

Anjiyotensin II<br />

α2-Adrenerjik katekolaminler<br />

Somatostatin (genel olarak herşeyi inhibe eder)<br />

Asetilkolin<br />

www.tusem.com.tr<br />

20


<strong>TEMEL</strong> BİLİMLER 2013 - 03 - TUSEM TTBT<br />

51. Aşağıda verilen Lipaz enzimlerinden hangisinin etkisi sonucu 2-monoaçilgliserol ortaya çıkar?<br />

A) Pankreatik lipaz B) Asidik lipaz<br />

C) HTGL (Hepatik triaçilgliserol lipaz) D) Hormona sensitif lipaz<br />

E) LPL (Lipoprotein lipaz)<br />

51 - A<br />

Diğer lipazlardan farklı olarak, pankreatik lipaz, triaçilgliserlerdeki 1. ve 3. karbondaki yağ asitini ayırır ve 2-monoaçilgliserol<br />

ve iki tane yağ asidi meydana gelir.<br />

Farklı lipaz’lar ve özellikleri<br />

52. Plazma lipoproteinlerinin dansitelerine göre ayrımında hareketliliği en fazla olan lipoprotein aşağıdakilerden<br />

hangisidir?<br />

A) Şilomikronlar B) VLDL<br />

C) LDL<br />

E) HDL<br />

D) Lipoprotein (a)<br />

52 - E<br />

Plazma lipoproteinlerinin dansitelerine göre ayrımında görünüm aşağıdaki gibi izlenir.<br />

21<br />

www.tusem.com.tr


2013 - 03 - TUSEM - TTBT <strong>TEMEL</strong> BİLİMLER<br />

53. Keton cisimlerinin sentezinin gerçekleştiği doku ya da organ ve ilk sentezlenen keton cisimciği aşağıdakilerden<br />

hangisidir?<br />

A) Karaciğer –Beta-hidroksi bütirat<br />

B) Karaciğer – Asetoasetat<br />

C) Yağ dokusu – Aseton<br />

D) Yağ dokusu – Asetoasetat<br />

E) Kas – Beta-hidroksi bütirat<br />

53 - B<br />

Karaciğer mitokondrisi yağ asit veya piruvat oksidasyonu ile oluşan fazla miktardaki asetil CoA’ları keton cisimciklerine<br />

çevirebilir. Bunlar asetoasetat, β-hidroksi bütirat ve asetondur.<br />

Kanla perifere taşınır ve yeniden asetil CoA’ya çevrilip TCA’ya girebilirler. Perifer dokular için önemli enerji kaynağıdır.<br />

Karaciğer ise kullanamaz.<br />

54. Aşağıdakilerden hangisi plazmadaki fonksiyonel enzimlerden biridir?<br />

A) Laktat dehidrogenaz<br />

B) Lipoprotein Lipaz<br />

C) Sitrat sentaz<br />

D) Aspartat transaminaz<br />

E) İzositrat dehidrogenaz<br />

54 - B<br />

Fonksiyonel plazma enzimleri: Sentezlendikleri dokudan plazmaya salınırlar ve kanda daha yüksek düzeyde bulunurlar<br />

Örn. lipoprotein lipaz, psödokolinesteraz, pıhtılaşma faktörleri<br />

www.tusem.com.tr<br />

22


<strong>TEMEL</strong> BİLİMLER 2013 - 03 - TUSEM TTBT<br />

55. Aşağıdaki enfeksiyon hastalıkları etkenlerinden hangisine karşı korunmada immunglobulinlerin yeri yoktur?<br />

55 – A<br />

A) İnfluenza A B) Varicella zoster<br />

C) Rabies (kuduz) D) Hepatit B<br />

E) Hepatit A<br />

İnfluenza A enfeksiyonundan korunmada aşı veya kemoprofilaksi (amantadin, rimantadin veya nöraminizdaz inhibitörleri<br />

olan oseltamivir veya zanamivir ) uygulanabilir. Yumurta alerjisi veya aşı bileşenlerine karşı alerjisi olanlarda antiviral<br />

ilaçlarla kemoprofilaksi tercih edilir. İnfluenza enfeksiyonunda korunmada immunglobulinlerin yeri yoktur . Varicella<br />

zoster enfeksiyonundan korunmaya yönelik immunglobulin uygulanabilir. Hastayla temas eden risk grubuna (sağlık<br />

personeli , immunsupresif hasta vb.) temas sonrasında Varicella Zoster immunglobulini ilk 96 saat içinde uygulanabilir.<br />

Kuduz profilaksisinde genellikle aşı ve immunglobulin birlikte uygulanır. Hepatit B profilkasisinde ise hepatit B’li hastanın<br />

kanıyla perkütan temas eden anti HBs negatif bireylere , hepatit B’li anneden doğan bebeklere aşı ve immunglobulin<br />

profilaksisi birlikte uygulanabilir. Hepatit A enfeksiyonundan korunmada da immunglobulin kullanılabilir. Bulaştan<br />

sonra standart immuglobulin uygulaması % 80-90 koruyucudur.<br />

56. Aşağıdaki vücut bölgelerinden hangisi mikroorganizma içermez?<br />

A) Deri B) Üretra<br />

C) Mesane D) Burun<br />

E) Kolon<br />

56 – C<br />

Mesana steril bir vücut bölgesi olup, bakteri içermez. Enfeksiyon durumunda (örneğin; sistit vb.) bakteri içerir. Deri,<br />

üretra, burun ve kolonda flora bakterileri bulunur. Normal vücut florası ve florada yer alan mikroorganizmalar Tablo’da<br />

gösterilmiştir.<br />

Tablo. Normal vücut florası ve florada yer alan mikroorganizmalar<br />

Vücut bölgesi Bulunan mikroorganizmalar<br />

Cilt Staphylococcus epidermidis (en fazla buluana aerob ),Difteroidler, Propionibacterium<br />

acnes (en fazla bulunan anaerob ) Staphylococcus aureus, Acinetobacter baumannii<br />

(koltuk altı ve kasık gibi nemli bölgelerde ), Candida albicans (nemli bölgelerde)<br />

Ağız ve farinks Viridans streptokoklar (en fazla Streptococcus mutans (dişte) peptokok, anaerob streptokoklar),<br />

Actinomyces israelli<br />

Dış kulak yolu Cilt florası elemanları ,Pnömokoklar<br />

Burun Staphylococus aureus (en fazla), Koagülaz negatif stefilokoklar<br />

Ösofogus ve mide Aerob bakteriler (E.coli vb.)<br />

İnce barsaklar Enterokoklar , Laktobasiller,E.coli, Bacteroides fragilis (Terminal ileumda)<br />

Protozoonlar (Entamoeba coli, Blastocytis hominis)<br />

Kalın barsaklar Bacteroides fragilis (en fazla bulunan anaerob), E. coli (en fazla bulunan aerob ), Klebsiella<br />

spp.,Clostridium perfringens, Anaerop koklar (peptokok)<br />

Vajina Laktobasiller (doğurganlık çağında en sık), Candida albicans, Peptostreptokoklar<br />

Üretra Staphylococcus epidermidis, Enferik Gram(-) basiller (E. coli, Klebsillla vb.)<br />

Mycobacterium smegematis (sünnet derisi)<br />

Orta kulak, paranazal sinüs, trakeobronşiyal<br />

ağaç, akciğerler, plevra, kan,<br />

BOS, karaciğer, safra kesesi, periton,<br />

üreter, mesane , böbrek, prostat<br />

Sterildir<br />

Mikroorganizma içermez<br />

23<br />

www.tusem.com.tr


2013 - 03 - TUSEM - TTBT <strong>TEMEL</strong> BİLİMLER<br />

57. Aşağıdaki ekzotoksinlerden hangisi etkisini Adenilat siklaz aktivasyonu ile göstermez?<br />

A) V.cholerae toksini B) ETEC Labil toksini (LT)<br />

C) Bordetella pertusis toksini D) Bacillus cereus enterotoksini<br />

E) ETEC Stabil toksini (ST)<br />

57 – E<br />

Seçeneklerden Enterotoksijenik E.coli (ETEC) stabil toksini (ST) dışındaki toksinler (Kolera, ETEC labil toksini, Boğmaca<br />

ve Bacillus cereus enterotoksini ) etkisini Adenilat siklaz enzimi aktivasyonu ile gösterir. ETEC’nin ST ise etkisini<br />

Guanilat siklaz enzimi aktivasyonu ile gösterir.<br />

58. Yersinia enterocoliticia hakkında aşağıdakilerden hangisi yanlıştır?<br />

A) Yersinia enterocoliticia bipolar boyanan, 25 ˚C ‘de hareketli, 37 ˚C’de hareketsiz Gram negatif basildir.<br />

B) Y.enterocoliticia soğukta zenginleştirme yöntemiyle üretilebilir.<br />

C) Endotoksini yoktur.<br />

D) Apandisitle karışan mezenter lenfadenit tablosuna neden olabilir.<br />

E) İmmunolojik mekanizmayla reaktif artrit ve Reiter sendromuna neden olabilir.<br />

58 – C<br />

Yersinia enterocolitica, Enterobactericea ailesinde yer alan zoonotik enfeksiyon etkeni Gram negatif enterik basildir. Bu<br />

nedenle tüm Gram negatif bakterin hücre duvarı yapısında bulunan endotoksini içerir.<br />

Yersinia enterocolitica Kısa pleomorfik, bipolar(kutupsal) boyanan Gram negatif basildir. 25º C’da hareketli, 37ºC’da<br />

ise hareketsizdir.<br />

+4ºC’de üremesi önemli bir özelliktir (soğukta zenginleştirme) Bütün Yersinia türleri lipolisakkaritten oluşan endotoksin<br />

içerir. Endotoksinler ve antijenleri virulansda önemli rol oynar.<br />

Y.enterocolitica enfeksiyonu başlıca kontamine besinlerin veya çiğ ya da iyice pişmemiş hayvan etlerinin ağız yoluyla<br />

alınması ile bazen de transfüzyonla bulaşarak uzun inkubasyon süreli gastroenterit (besin zehirlenmesi), inflamatuvar<br />

enterokolit, bakteriyemi, organ absesi(karaciğer ve dalakta), mezenter adenite (özellikle 5 yaş üstü çocuk ve erişkinde<br />

akut apandisitle karışan tablodur) neden olabililir. Mezenter adenit Y. pseudotuberculosis infeksiyonunda daha sık<br />

görülür ve daha tipiktir.<br />

İmmun mekanizmayla da bazı hastalıklara (reaktif artrit, Reiter sendromu [ konjuktivit, üretrit, artrit ] ve eritama nodozuma<br />

neden olabilir.İmmun kompleks hastaslıkları, hastalıktan sonraki haftalarda (genellikle 2-4 hafta sonra) gelişir. Bu<br />

durumdan HLA- B27 antijeni (Ankilozan spondilitli hastalarda pozitiftir) ile bakteri antijenlerinin benzerliği sorumludur.<br />

59. Aşağıdaki bakterilerden hangisinin toksini yapısında bulunan lipid A ile CD-14 ve TLR-4 gibi spesifik reseptörlere<br />

bağlandıktan sonra makrofajlardan IL-1, TNF-a gibi mediatörler salınımına neden olarak sepsis,<br />

ateş ve inflamasyona neden olur?<br />

A) S. aureus enterotoksini<br />

B) Eritrojenik toksin<br />

C) C. diphtheriae ekzotoksini<br />

D) Bacillus cereus toksini<br />

E) E. coli’nin endotoksini<br />

59 – E<br />

Endotoksin sadece Gram negatif bakterilerde bulunur. Seçeneklerden Gram negatif tek bakteri E.coli’dir. Endotoksin<br />

lipopolisakkarit yapıda olup, endotoksin aktivitesinden sorumlu yapı Lipit A kısmıdır. Endotoksinler Gram negatif<br />

bakterinin hücre duvarı parçalandığında açığa çıkar. Serumda lipopolisakkarit bağlayan proteine bağlandıktan sonra<br />

makrofajların yüzeyinde yer alan CD-14 ve TLR-4 gibi spesifik reseptörlere bağlandıktan sonra makrofajlardan IL-1,<br />

TNF-a gibi mediatörler salınımına neden olarak sepsis , ateş ve inflamasyona neden olur. Diğer seçeneklerde yer<br />

alan toksinler ekzotoksin olup, ekzotoksinler (TSST-1 ve eritrojenik toksin dışında) genellikle ateşe neden olmaz.<br />

www.tusem.com.tr<br />

24


<strong>TEMEL</strong> BİLİMLER 2013 - 03 - TUSEM TTBT<br />

60. Acil servise ateş, halsizlik yakınması ile başvuran 40 yaşındaki hastanın anamnezinde 3 gün önce diş çektirdiği<br />

öğreniliyor. Fizik muayenesinde ateşi 38,6°C, kalpte 4°/6° üfürüm saptanıyor. Kan kültüründe katalaz negatif, koagülaz<br />

negatif, kanlı agar besiyerinde a- hemoliz oluşturan Gram (+) kok ürüyor.<br />

Bu etkenin tanımlanmasında aşağıdaki testlerden hangisi uygulanmalıdır?<br />

A) Mannitol hidrolizi B) Optokin duyarlılığı<br />

C) Novobiosin duyarlılığı<br />

E) Basitrasin duyarlılığı<br />

D) Oksasilin duyarlılığı<br />

60 – B<br />

Soruda tanımlanan bakteri subakut endokarditin en sık etkeni olan viridans streptokoklardır. Viridans streptokoklar<br />

ağız florasında en fazla bulunan bakteriler olup, katalaz negatif, koagülaz negatif, kanlı agar besiyerinde a- hemoliz<br />

oluşturlar. Kanlı agar besiyerinde a- hemoliz oluşturan Streptococus pneumoniae (pnömokoklar)’dan ayrımında optokin<br />

duyarlılığı ve safrada erime testleri kullanılır. Viridans streptokoklar optokine dirençli olup, safrada erimezler. Pnömokoklar<br />

ise optokin duyarlıdır ve safrada erirler.<br />

Mannitol hidrolizi, DNA’az ve koagülaz pozitifliği S.aureus’a, Novobiosin duyarlılığı S.epidermidis’e (S.saprophyticus<br />

novobiosine dirençlidir), oksasilin duyarlılığı metisiline duyarlı S.aureus’a (metisiline dirençli S.aureus suşları ise mec A<br />

geni taşır ve oksasilin ve sefoksitine dirençlidir), basitrasin duyarlılığı ise A grubu streptokoklara (Streptococcus pyogenes)<br />

ve mikrokoklara özgü özelliklerdir.<br />

61. Aşağıdaki spiroket grubu bakterilerden hangisi farklı olarak lineer yapıda DNA molekülüne sahiptir ve<br />

Giemsa ile boyanabilir?<br />

A) Treponema pallidum B) Treponema vincentii<br />

C) Borrelia recurrentis D) Leptospira interrogans<br />

E) Spirilium minus<br />

61 – C<br />

Borrelia türleri diğer bakterilerden farklı olarak lineer yapıda DNA molekülüne sahiptir ve Giemsa ile boyanabilir. Borrelia<br />

recurrentis dönek ateş etkeni olup, programlanmış yeniden düzenleme ile sürekli antijenik yapısını değiştirir. Bu<br />

özelliğe sahip diğer mikroorganizmalar; N.gonorhoea bakterisi ve Trypanosoma türü protozoalardır.<br />

62. Kanlı agar besiyerinde S.aureus’a dik olarak ekilen beta hemolitik, katalaz negatif, Gram (+) kok kolonilerinin<br />

S.aureus’un hemoliz zonunu genişlettiği (CAMP testi pozitif) ve hippurat hidrolizi yaptığı ve PYR<br />

testi negatif saptanmıştır. Antibiyotik duyarlılık testlerinde Basitrasine dirençli, trimetoprim-sulfae dirençli<br />

bulunmuştur. Tanımlanan Gram (+) kok aşağıdakilerden hangisi olabilir?<br />

A) C grubu Streptococcus türleri B) Enterococus faecium<br />

C) Streptococcus mutans<br />

E) Streptococcus bovis<br />

D) Streptococcus agalactiae<br />

62 – D<br />

Soruda verilen özellikler B grubu streptokoklar (Diğer adıyla Streptococus agalactiae )’a özgü özelliklerdir. B grubu<br />

streptokokların tanımlanmasında CAMP testi pozitifliği ve hippurat hidrolizi önemli biyoşimik özellikelrdir. B grubu<br />

streptokoklar Basitrasin ve Trimetoprim-sulfametoksazole (TMP-SMZ) dirençli iken, C grubu streptokoklar Basitrasin<br />

dirençli, TMP-SMZ’ e duyarlıdır. Tüm streptokoklar katalaz negatif olup, bu test streptokokları stafilokoklardan ayırmakta<br />

kullanılan en önemli testtir.<br />

25<br />

www.tusem.com.tr


2013 - 03 - TUSEM - TTBT <strong>TEMEL</strong> BİLİMLER<br />

63. Kistik fibrozis tedavisi alan hasta acil servise nefes darlığı, öksürük, balgam yakınmalarıyla müracaat ediyor. Fizik<br />

muayenesinde, her iki akciğerde krepiten raller tespit ediliyor. Akciğer grafisinde bilateral infiltrasyon saptanıyor.<br />

Balgam kültüründe nonfermentatif (TSİ garda glukoz, laktoz ve sükrozu fermente etmeyen), zayıf oksidaz (+),<br />

hareketli, Trimetoprime duyarlı Gram negatif basil saptanıyor.<br />

Bu hastada en olası etken aşağıdakilerden hangisidir?<br />

A) Klebsiella pneumoniae B) Burkholderia cepacia<br />

C) Acinetobacter baumannii D) Klebsiella oxytoca<br />

E) Stenotrophomonas maltophilia<br />

63 – B<br />

Soruda Kistik fibrozisli hastalarda pnömoni etkenlerinden Burkholderia cepacia tanımlanmaktadır. Kistik fibrozisli hastalarda<br />

diğer pnömoni etkenleri; P.aeruginosa, S.aureus ve Mycobacterium avium intracellulare gibi atipik mikobakterilerdir.<br />

Burkholderia cepacia<br />

Çevrede (su, toprak ve bitkilerde ) bulunabilen bir bakteridir.Hastane infeksiyonlarına neden olur .Çevreden hastalara ,<br />

infekte ve kolonize hastalardan başka hastalara kontamine alet, solüsyon ve hastane personelinin elleriyle bulaşabilir.<br />

P.aeruginosa’ya benzer özelliklere sahiptir. Özellikle kistik fibrozisli hastalarda akciğerlerde kolonizasyonu takiben ağır<br />

infeksiyonlara (nekrotizan pnömoni, bakteriyemi) neden olur. Çoğul antibiyotik direnci gösterebilir.<br />

Tedavi:Trimetoprim- sulfametoksazol en etkilidir.<br />

64. Kanlı mukuslu ishal yakınmasıyla acil servise başvuran 40 yaşındaki erkek hastanın EMB agar besiyerine yapılan<br />

dışkı kültüründe laktoz negatif, hareketsiz, H 2 S negatif, mannitolü fermente eden, besiyerinde R ve S koloniler<br />

oluşturan(bomba koloni), Gram boyamada Gram negatif basiller görülüyor.<br />

Bu hastada en olası etken aşağıdakilerden hangisidir?<br />

A) Salmonella typhi B) Enterohemorajik E. coli<br />

C) Enterotoksijenik E. coli D) Shigella dysenteriae<br />

E) Shigella sonnei<br />

64 – E<br />

Soruda Shigella sonneii tanımlanmaktadır. Besiyerinde R (kaba) ve S (düzgün) kolonilerin birlikte görüldüğü bomba<br />

koloni (mısır patlağını andırır) yapısı Shigella sonnei’ye özgü tipik bir özelliktir. Shigella türleri laktoz negatif ve hareketsizdir<br />

(Laktoz negatif olan Salmonella türleri ise hareketlidir), H2S negatitir. Shigella dysenteriae mannitol negatifken,<br />

diğer Shigella türleri ( S. boydi, S.flexneri, S. sonnei ) mannitol negatiftir.<br />

65. Klamidospor oluşturan, 37°C üremesine rağmen 45°C’de üremeyen, b- glikozidaz testi ve germ tüp testi<br />

pozitif, azollere genellikle dirençli olan ve HIV pozitif hastalarda ağızda kolonize olabilen mantar aşağıdakilerden<br />

hangisidir?<br />

A) Candida albicans B) Candida krusei<br />

C) Candida dubliniensis<br />

E) Candida tropicalis<br />

D) Candida parapisilosis<br />

65 – C<br />

Soruda Candida dubliniensis’e özgü önemli özelliklerden bazıları tanımlanıştır. Candida dubliniensis Calbicans gibi<br />

gerçek hif yapısı, blastospor, klamidospor oluşturur, germ tüp testi pozitiftir. C.albicans’dan farklı olarak 37 ˚C’de ürerken,<br />

45 ˚C’de üremez, beta glikozidaz testi ve germ tüp testleri pozitif, azollere genellikle dirençlidir. Candida albicans<br />

ise hem 37 ˚C’de hem de 45 ˚C’de ürer, beta glikozidaz testi negatif, germ tüp testi pozitif, azollere( flukonazole)<br />

duyarlıdır.<br />

www.tusem.com.tr<br />

26


<strong>TEMEL</strong> BİLİMLER 2013 - 03 - TUSEM TTBT<br />

66. Aşağıdaki mantar enfeksiyonlarından hangisi hastanelerdeki tadilat ve tamirat işlemleriyle ilişkili olup,<br />

riskli ünitelerde yatan hastaların odalarında HEPA filtrelerin bulunması bu enfeksiyona karşı koruyucu<br />

etkiye sahiptir?<br />

A) Aspergillus infeksiyonları B) Candida infeksiyonları<br />

C) Mukormikozis infeksiyonu<br />

E) Histoplazmozis<br />

D) Kriptokokozis<br />

66 – A<br />

Aspergillus infeksiyonları: Ekzojen mantar enfeksiyonlarıdır (Candida sıklıkla endojen kaynaklıdır)<br />

• Kemik iliği transplant hastalarıında en sık fırsatçı mantar enfeksiyonlarından biridir.<br />

• Hastanelerdeki onarım tadilat işlemleri ile ilişkilidir. İmmunsupresif hastalara çiçeklerden bulaşabilir.<br />

• Renal tranplantasyonlularda en sık fungal pnömoni etkenidir.<br />

• Tanıda balgam, BAL, akciğer biyopsisinde 45°C açı ile dallanan septalı hifler ve hiflerden çıkan konidyoforlar tanı<br />

koydurur.<br />

• Kan kültüründen izolasyon oranı çok düşüktür.<br />

• Galaktomannan testi invaziv aspergilloz tanısında en sık kullanılan serolojik testtir.***<br />

• İnvaziv aspergillozda bilgisayarlı tomografide (BT’)de akcigerde Holo ve hilal belirtisi tipiktir ve Galaktomannan antijen<br />

testi (ELISA yöntemiyle araştırılır) ile birlikte tanı koydurucudur. ***<br />

• Aspergilomda (fungus topu) cerrahi eksizyon gerekir.<br />

Tedavi: İnvaziv aspergillozda ilk tercih Vorikonazol’dür. Amfoterisin-B ve kaspofungin alternatiftir.***<br />

Korunma: Hastanelerdeki riskli ünitelerinin (kemik iliği ve organ nakli üniteleri, hematoloji-onkoloji klinikleri vb.) inşaat<br />

işlerinin tozundan korunması, bu konuda personelin eğitilmesi, yüksek riskli birimlerde HEPA filtrelerin ve laminar<br />

airflow kullanılması aspergillus riskini azaltmaktadır.<br />

67. Östrojen varlığında mantarın maya formunun oluşumunun engellendiği, tedavisinde trimetoprim-sulfametoksazolün<br />

kullanıldığı sistemik mikoz etkeni dimorfik mantar aşağıdakilerden hangisidir?<br />

A) Coccidioides immitis B) Penicillium narneffei<br />

C) Fusarium solani D) Histoplasma capsulatum<br />

E) Paracoccidioides brasiliensis<br />

67 – E<br />

Paracoccidioides brasiliensis’in neden olduğu enfeksiyon tablosuna Parakoksoidioidomikoz<br />

veya Güney Amerika blastomikozu adı verilir. Genellikle asemtomatiktir,<br />

ancak birlikte pulmoner granülomlarla karakterize kronik progresif pulmoner<br />

hastalığa neden olabilir. Yaygın ekstara pulmoner hastalık ileri yaş<br />

erkeklerde (%90) oral, nazal ve fasiyal ağrısız granülomatöz ülserlere neden<br />

olur. Östrojen mantarın maya forma dönüşümünü engeller. Mikroskopik incelemede<br />

37 0C’de bir çok noktadan dar bir sapla tomurcuklanan maya hücreleri<br />

görülür. Bu görüntü gemi dümenini andırır.<br />

Tedavide itrakonazol kullanılır. Ayrıca, Trimetoprim/sulfometaksazolle de tedavi<br />

edilebilir.<br />

68. Kesin tanısının beyin dokunusun patolojik incelemesi ile konduğu, tanıda serolojik testlerin kullanılamadığı,<br />

sterilizasyona dirençli, kornea ve dura mater nakliyle bulaşabilen enfeksiyon hastalığı aşağıdakilerden<br />

hangisidir?<br />

A) Subakut sklerozun panensefalit B) Kabakulak menenjiti<br />

C) Herpes simpleks ensefaliti<br />

E) Coxsackie A virus ensefaliti<br />

D) Creutzfeldt–Jakob hastalığı<br />

27<br />

www.tusem.com.tr


2013 - 03 - TUSEM - TTBT <strong>TEMEL</strong> BİLİMLER<br />

68 – D<br />

Prionlar sadece protein içeren, yapısında nükleik asit bulunmayan, kendi kendine replike olabilen, proteaz, formaldehit,<br />

ısı ve UV’ye dirençli, virüsten daha küçük yapıya sahip enfeksiyöz partiküllerdir. Beyin dokusunda amiloid birikimine<br />

neden olurlar. Nöronlarda vakualizasyon oluşturduğundan prion hastalıklarına spongiform ensefalopatiler adı verilir.<br />

Prionlar sterilizasyona en dirençli hücre yapısı içermeyen (asellüler) mikroorganizmalardır . Prion poteinleri yüksek ısıda<br />

uzun süre otoklavlanarak (132 oC’de 60-90 dakika), 2N NaOH ile 1 saatte ve %5 sodyum hipokloritle öldürülür. Prionlu hastalara<br />

ait malzemeler prion spesifik dekontaminasyon (2N NaOH veya %5 sodyum hipokloritle muamele edilmesi) sonrasında<br />

otoklavlanmalııdr. Prion poteinleri normal hücrelerin yüzeyindeki sialoglikoproteinlerin anormal bir izoformudur. Prion proteinleri<br />

normal hücre proteinlerine oldukça benzer yapıya sahip olduklarından antijenik uyarı yapmazlar, interferon yanıtına ve<br />

inflamasyona neden olmazlar. Bu nedenle tanıda serolojik testler kullanılamaz. Tanı post morten histopatolojik incelemede<br />

beyin dokusunda PrPSC i birikiminin gösterilmesi ile konur. Patolojik incelemedek gri cevherde süngerimsi değişiklikler, nöronlarda<br />

vakuolüzasyon, amiloid içeren plakların saptanması, astrositlerde proliferasyon ve hipertrofi, nöronların yakın glial<br />

hücrelerle füzyonu karakteristik patolojik bulgulardır. Prionları tespit etmek için en duyarlı yöntem hayvan deneyleridir. Protein<br />

misfolding siklik amplifikasyon yöntemiyle tonsil biyopsisi, kan, lenfoid doku ve beyinde prion proteinleri tespit edilebilir. Genomik<br />

yöntemlerden western blot ve dot blot hibridizasyon yöntemi tanı amacıyla kullanılabilir<br />

69. Hairy cell lökoplaki, nazofarenks karsinomu ve Burkitt lenfoma ile ilişkili olan onkojen virus hangisidir?<br />

A) EBV B) CMV<br />

C) HHV-6 D) HHV-8<br />

E) Adenovurus<br />

69 – A<br />

EBV . EBV, Herpes virus ailesinde yer alan onkojen bir DNA virusudur. Kanser gelişiminden sorumlu proteinleri EBNA<br />

(Ebstain-Barr virüs nuclear antijen) ve LMP (Latent membran proteini)’dir.<br />

EBV’ nün etken olduğu maligniteler şunlardır;<br />

- Burkitt lenfoma (Afrika Burkitt lenfoması): Virüsün hücrelerde oluşturduğu transformasyonu malarya enfeksiyonunun<br />

tetiklediğine inanılmaktadır.<br />

-Nazofarinks karsinomu: Bilateral servikal lenfadenopati ve biyopside indiferansiye epitel hücreleriyle karakterize olup<br />

tümör kesitlerinde EBV DNA tespit edilir.<br />

AIDS’li hastalarda<br />

- Oral tüylü lökoplaki: Maling olmayan epitel hücre hiperplazisidir.<br />

- AIDS’li hastalarda SSS’de meydana gelen nonhodking lenfomaların neredeyse tümü EBV’e bağlı gelişir.<br />

- Hodking lenfoma<br />

- Leiyomyosarkom (AIDS’li çocuklarda).<br />

- X’e bağlı lenfoproliferatif hastalık (Duncan sendromu): Erkeklerde ortaya çıkar. SAP geninde görülen fonsiyon bozukluğuna<br />

bağlı olarak B lenfositleri kontrolsüz çoğalır.<br />

70. İnfluenza enfeksiyonunun tedavisinde ve profilaksisinde kullanılmayan antiviral ilaç aşağıdakilerden hangisidir?<br />

A) Rimantadin B) Lamivudin<br />

C) Amantadin<br />

E) Oseltamivir<br />

D) Zanamivir<br />

70 – B<br />

Virüslere etkili kemoterapötik ajanlar 3 gruba ayrılır.<br />

1. Virüsid Ajanlar: Eter, kloroform, deterjanlar. Toksiktirler, tedavide kullanılmaz. Dezenfeksiyon amacıyla kullanılır,<br />

bulaşı önler.<br />

2. Antiviral ilaçlar: Virüslerin replikasyonunu inhibe eden virostatik ilaçlardır. Tiyosemikarbazon (metisazon) çiçek hastalığının<br />

tedavisinde , idoksiuridin herpes keratitin de topikal olarak uygulanmış ilk antiviral ilaçlardır.<br />

www.tusem.com.tr<br />

28


<strong>TEMEL</strong> BİLİMLER 2013 - 03 - TUSEM TTBT<br />

3. immunomodülatör ilaçlar: Konağın immun fonksiyonlarını artırarak, viral infeksiyonun yenilmesine yardımcı olur.<br />

İnterferonlar bu grupta yer alır.<br />

Lamivudin nükleozid analogu Revers Transkriptaz enzimi inhibitörü olup hem hepatit B enfeksiyonu hem de HIV enfeksiyonu<br />

tedavisinde kullanılabilir. Lamivudin influenza enfeksiyonunun tedavi ve profilaksisinde kullanılmaz.<br />

Seçeneklerde yer alan amantadin, rimantadin influenza A enfeksiyonunda viral penetrasyon ve kapsid soyulmasını<br />

inhibe eder, influenza ile infekte hücre membranındaki M2 protein aktivitesini değiştirir. Rimantadinin yan etkileri<br />

amantadinden daha azdır. Oseltamivir ve zanamivir ise viruste bulunan zarf glikoproteinlerinden nöraminidaz enzimini<br />

spesifik olarak inhibe ederek etki ederler. Bu iki ilaç nöraminidaz inhbitörleri olup, hem influenza A hem de influenza<br />

B’ye karşı etkilidir. Ayrıca, influenza A’nın alt tipleri olan H1N1 (Domuz gribi) ve H5N1 (Kuş gribi)’e karşı da etkilidir.<br />

Oseltamivir ağız yoluyla, zanamivir ise inhalasyon yoluyla uygulanır. Semptomlar başladıktan sonra ilk 48 saat içeriisnde<br />

uygulanırsa en fazla yarar sağlanır. Başlıca antiviral ilaçlar, klinik kullanım endikasyonları ve etki mekanizmaları<br />

Tablo’da gösterilmiştir.<br />

Tablo 1. Başlıca antiviral ilaçlar, klinik endikasyonları ve etki mekanizmaları<br />

Antiviral ilaç Klinik endikasyonu Etki mekanizması<br />

İnfluenza A tedavi ve proflaksisinde Viral genomun zarfından ayrılması (uncoating)<br />

Amantadin<br />

aşamasını önler.İnfluenza Aile infekte hücre<br />

membranındaki M2 protein aktivitesini değiştirir.<br />

Rimantadin<br />

(Amantadin derivesi)<br />

İnfluenza A tedavisi ve proflaksisinde<br />

Genital herpes ,Primer ve rekürrent HSV<br />

Aynı mekanizmayla etki eder.<br />

infeksiyonları.<br />

Viral DNA polimerazı inhibe eder.<br />

Asiklovir<br />

Suçiçeği (Varisella zoster)<br />

Sidofovir<br />

CMV retiniti Virüs bağımlı fosforilasyon aşaması yoktur. Viral DNA<br />

polimerazı inhibe eder.<br />

Genital herpes primer ve rekürrent infeksiyonlar Prodrug (ön ilaç) Guanozin analogudur.Viral kinazlarla<br />

Famsiklovir<br />

Herpes Zoster<br />

monofosfata, hücresel kinazlarla trifosfata dönüşerek<br />

viral DNA polimerazı inaktive eder.<br />

Foskarnet<br />

CMV retiniti CMV,HSV,EBV, DNA polimerazını ve Reverstrans<br />

kriptazı inhibe eder.<br />

Gansiklovir<br />

CMV enfeksiyonları (pnömoni, retinit, hemorajik<br />

kolit vb)<br />

Viral DNA polimerazı inaktive eder.<br />

Trifluridin Herpes simplex keratokonjunktiviti Viral DNA polimerazı inhibe eder.<br />

Vidarabin Herpes simplex keratokonjunktiviti Viral DNA polimerazı inhibe eder<br />

Lamivudin<br />

Kronik hepatit B ve HIV tedavisi Hepatit B Revers transkriptazını ve HIV Revers<br />

transkriptazını inhibe eder.<br />

Kronik hepatit C (interferonlarla birlikte) En geniş spektrumlu antiviraldir. (DNA ve RNA<br />

Ribavirin<br />

RSV, Kırım Kongo Hemorajik Ateş Lassa Virüs virüslerine etkili) mRNA ile yarışarak viral protein<br />

sentezini inhibe eder.<br />

Oseltamivir (Tamiflu®) İnfluenza A ve B, H5N1, H1N1 Nöraminidazı inhibe eder.<br />

Zanamivir (Relenza®) İnfluenza A ve B, H5N1, H1N1 Nöraminidazı inhibe eder.<br />

71. Parvovirus ailesinde yer alan, solunum yolu enfeksiyonlarına neden olabilen zarfsız , tek zincirli DNA virusu<br />

aşağıdakilerden hangisidir?<br />

A) Adenovirus B) RSV<br />

C) İnsan metapneumovirus<br />

E) Parainfluenza<br />

D) İnsan Boca virus<br />

29<br />

www.tusem.com.tr


2013 - 03 - TUSEM - TTBT <strong>TEMEL</strong> BİLİMLER<br />

71 – D<br />

İnsan Boca virus. Parvovirusler içerisinde yakın zamanlara kadar insanlarda hastalık yaptığı bilinen tek virus, Parvovirus B19<br />

iken günümüzde bu ailede yer alan insan Boca virusun HBoV’un yine çocuk grubunda alt solunum yolları infeksiyonu etkeni<br />

olarak saptanması nedeniyle Bocavirus cinsi de insanda hastalık yapan ikinci cins olarak yer almıştır. Bu virus özellikle 5 yaşın<br />

altındaki çocukların akut alt solunum yolu infeksiyonlarında etkendir. İnfant ve küçük çocuklarda alt solunum yolu enfeksiyonlarında<br />

en önemli viral ajan RSV olup, yoğun bakıma yatmayı gerektiren pnömonilere neden olabilir. Bunu influenza virusler,<br />

parainfluenza virusleri, adenovirusler, rhinovirusler, coronavirusler ve human metapneumovirus (HMPV) izlemektedir.<br />

72. T lenfositlerde bulunan ve koyun eritrositleri ile rozet formasyonu oluşturan reseptör aşağıdakilerden<br />

hangisidir?<br />

A) CD4 B) CD8 C) CD3 D) CD2 E) MHC Clas II<br />

72 – D<br />

CD 2 reseptörü T lenfositlerde bulunur ve koyun eritrositleri ile rozet formasyonu oluşturur.<br />

T lenfositler timusta olgunlaşma aşamasında bazı spesifik yüzey molekülleri (TCR, CD) kazanarak antijenik uyarılara<br />

yanıt verecek yetenek kazanırlar.<br />

T lenfosit yüzey molekülleri<br />

1. T hücre reseptörü (Antijen reseptörü, TCR): TCR’ler iki adet polipeptid zincirden (α, β) oluşur ve uyarıların iletilmesinde<br />

CD3 molekülleri ile birlikte fonksiyon görür.<br />

2. Yüzey farklılaşma antijenleri (CD molekülleri)<br />

T lenfosit yüzeyinde işlenmiş peptid antijenleri tanımada TCR’lere yardımcı olan, antijen sunan hücreler (APC) ile bağlantı<br />

kuran reseptörlerdir.<br />

CD2: T lenfosit yüzeyinde bulunan bu reseptör koyun eritrositleri ile rozet formasyonu oluşturur. Ayrıca, APC ile bağlantı<br />

kurabilen bir adezyon molekülüdür.<br />

CD3: TCR tarafından algılanan antijenik sinyallerin çekirdeğe iletilmesinde rol alır. Primer sinyal iletiminde rol alan<br />

moleküldür.<br />

CD4: Yardımcı T lenfositlerin (CD4 T lenfosit, T hepler) yüzeyinde bulunur. MHC II molekülü bulunan hücrelerle bağlantı<br />

kurar.<br />

CD8: Sitotoksik T lenfositlerin (CD8 T lenfosit, Ts) yüzeyinde bulunur. Yüzeyinde MHC I molekülü bulunan hücrelerle<br />

teması sağlar.<br />

CD28: Yardımcı T lenfositlerde (Th) bulunur ve APC’deki B7 molekülü ile bağlantı sağlar, kostimülatör olarak da isimlendirilir.<br />

Sekonder sinyal iletiminde rol alır. Th aktivasyonuna yardım eder.<br />

Olgun lenfositler ayrıca CD5, CD6, CD7, CD21, CD40L gibi yüzey molekülleri de içerir.<br />

T lenfosit yüzey molekülleri ile APC’lerde karşılık gelen resptör ve moleküller aşağıdaki şekilde gösterilmiştir.<br />

www.tusem.com.tr<br />

30


<strong>TEMEL</strong> BİLİMLER 2013 - 03 - TUSEM TTBT<br />

73. Klasik kompleman aktivasyonunda yer almayan aşağıdakilerden hangisidir?<br />

A) Ig M<br />

B) Ig G<br />

C) C3<br />

D) C1<br />

E) C4<br />

73 - C<br />

Kompleman sistemi üç yolla aktive olur.<br />

1. Klasik yol<br />

2. Alternatif yol<br />

3. Mannoz bağlı lektin yolu.<br />

Klasik Yol: C1, C2 ve C4 yer alır. C1’in qrs kompleksiyle başlar ve bu kompleksin birbirine bağlanması için Ca +2 gereklidir.<br />

C1q immünglobulinin Fc kısmına bağlanır (IgG1, IgG2, IgG3 ve IgM). Klasik kompleman yolunun aktive olması<br />

için antijen-antikor kompleksi gerekir.<br />

Alternatif Yol: C3, faktör B, P ve D içerir. Mikroorganizmaların yüzeyel yapıları ve endotoksin antikordan bağımsız<br />

olarak uyarım gerçekleştirir. Alternatif yolun uyarılması Mg gerektirir. Faktör H ve I alternatif yolun negatif düzenleyicileridir.<br />

Faktör P (properdin) ise alternatif yolun tek pozitif düzenleyicisidir ve alternatif yolun C3 konvertazını (C3bBb)<br />

stabilize eder. Alternatif yolda Ig A’da rol alır.<br />

31<br />

www.tusem.com.tr


2013 - 03 - TUSEM - TTBT <strong>TEMEL</strong> BİLİMLER<br />

74. Aşağıdaki parazitlerden hangisinin ara konağı yengeç olup, pişmemiş yengeç yenmesiyle bulaşarak akciğerde<br />

tüberkülozla karışan kaviter lezyonlara neden olur?<br />

74 – A<br />

A) Paragonimus westermani B) Diphylobotrium latum<br />

C) Clonorchis sinensis D) Fasciola hepatica<br />

E) Dicrocelium dentriticum<br />

Paragonimus westermani (Akciğer Trematodu)<br />

Birden fazla ara konağı vardır. Metaserkarya içeren az pişmiş yengeçlerin yenmesiyle bulaşır. Gastrointestinal sisteme<br />

gelen yumurtalar diyafragmadan penetre olarak akciğere gelir. Erişkin formu akciğere yerleşen tek parazittir. Gögüs ağrısı,<br />

paslı balgam, akciğerde kavitasyon ve sekonder bakteriyel enfeksiyona neden olabilir. Klinik seyir tüberküloz, kronik<br />

bronşit ve bronşektaziyle karışır.Larvanın SSS invazyonuna bağlı olarak serebral paragoniyazis meydana gelebilir.<br />

Tanı: Gaitada ve balgamda kapaklı yumurtalar gösterilebilir.<br />

Tedavi: Pirazikuantel ilk seçenektir.<br />

75. Skoleks, proglottid ve rostelium olarak isimlendirilen yapılara sahip , tedavilerinde niklozamidlerin ilk<br />

tercih olduğu hermafrodit helmint aşağıdakilerden hangisi olabilir?<br />

A) Echinococcus alveolaris B) Fasciola hepatica<br />

C) Diphylobotrium latum D) Schistosoma mansoni<br />

E) Taenia solium<br />

75 – E<br />

Taenia solium.<br />

SESTODLAR<br />

Taenia (T. saginata ve T. soleum)<br />

- Diphylobothrium latum<br />

- Echinococcus granulosus<br />

- Hymenolepis nana<br />

Sestodların özellikleri<br />

- Segmenter yapı gösterirler ve vücutları halkalardan (proglottid) oluşur.<br />

- Hepsi hermafrodittir (dişi ve erkeklik organları bir arada)<br />

- Bazı sestodlarda skolekste (baş) bulunan, disk şeklinde çengel ya da dikenlerden oluşan yapıya rostellum adı verilir.<br />

- Baş, boyun ve halka diye isimlendirilen üç kısımdan oluşurlar. Halkaların her birine proglottid denir.<br />

- Yumurtası kapaklı tek sestod Diphylobothrium latum’ dur.<br />

Taenia soleum: Silahlı tenya diye bilinir. Domuzlarda bulunan larvanın (Cysticercus cellulosa) insanlara bulaşaması<br />

sonucu ortaya çıkar. Taenia soleum’un yumurtasıda bulaştırıcı olabilir (T. saginatadan farklı). Bu nedenle insan hem<br />

kesin konak hem de ara konak olabilir.<br />

Taenia saginata: Rostellumu bulunmadığından silahsız tenya diye bilinir. Ayrıca Taenia soleuma göre daha uzundur (5<br />

m) ve proglottidi hareketlidir. Ara konak sığır, kesin konak insandır.<br />

Tedavi: Taenia saginata ve Taenia solium enfeksiyonlarının tedavisinde ilk tercih antiparaziter ilaç Niklozamiddir.<br />

76. AIDS’li hastalarda ishale neden olan etkenlerden hangisi zorunlu intrasellüler olup 4 mikrondan küçük<br />

ookistleri modifiye EZN boyama yöntemiyle gösterilebilir?<br />

A) Cylospora cayatensis B) Microsporidia (Enterocytozoon)<br />

C) Sarcocytis D) Dientamoeba fiagilis<br />

E) Cryptosporidium parvum<br />

www.tusem.com.tr<br />

32


<strong>TEMEL</strong> BİLİMLER 2013 - 03 - TUSEM TTBT<br />

76 – B<br />

Microsporidia (Enterocytozoon)<br />

KOKSİDİALAR<br />

1. Cryptosporidium parvum<br />

2. Isospora belli<br />

3. Cyclospora cayetanensis<br />

4. Mikrospora<br />

Özellikle AIDS’lilerde kronik sulu ishale neden olurlar (kan bulunmaz). Sporlular grubunda yer aldıklarından<br />

seksüel ve aseksüel evrimleri vardır. Gaitada Modifiye Ziehl-Neelsen boyasıyla boyanan ookistler görülür. Klorlamaya<br />

çok dirençlidirler. Prionlardan sonra gelen en dirençli mikroorganizmalardır.<br />

Mikrosporidia: Oldukça küçük (1 μm) zorunlu hücre içi parazitidir (mitokondrisi yok). Özellikle immunsupresif<br />

hastalarda ishal, hepatit, peritonit, miyozit yapar. Dışkıda gram, EZN ve giemsa ile boyanan ookistler görülür.<br />

Mikroskobik özellikler ve tedavi Cryptosporidium parvum Isospora belli Cyclospora cayetanensis<br />

Büyüklük (μm) 4 – 6 10 – 19 8 – 10<br />

Formol- eterle konsantre edilerek ışık mikroskobuyla<br />

incelenebilme<br />

Hayır Evet Evet<br />

Modifiye Ziehl-Neelsen ile boyanan ookist Evet Evet Evet<br />

Ookist şekli Sferik Oval (elipsoid) Sferik<br />

Tedavi Paramomisin , spiramisin Kotrimoksazol Kotrimoksazol<br />

Dientamoeba fragilis kist formu olmayan kamçılı bir protozoondur. Enterobius vermicularis yumurtaları ile taşınarak<br />

bulaşabilir. Çift çekirdekli trofozoit formu mevcuttur.<br />

Sarcocystis: Nadiren insana bulaşan ve insanda kaslarda kistlere (Miescher’s tüpleri) neden olan protozoondur.<br />

77. Makrofajların mikroorganizmaları opsoninler olmadan tanımalarına yardımcı olan nonopsonin tanıma molekülü<br />

aşağıdakilerden hangisidir?<br />

A) LFA-1 B) CD18<br />

C) Lektin<br />

E) CD45<br />

D) CD31<br />

77 – B<br />

Makrofajların mikroorganizmaları opsonin olmadan tanımalarına yardımcı olan molekül MAC-1 (CD-18) dir.<br />

Çoğu mikrobun tanınması ve fagosite edilebilmesi için opsonin adı verilen serum proteinleri ile kaplanması gereklidir.<br />

Yabancı ajanların ve mikroorganizmaların serum proteinleri ile kaplanması sonrası fagositozları daha kolaylaşır. Bu<br />

işleme opsonizasyon denir.<br />

Başlıca opsoninler:<br />

• Kompleman ( C3b)<br />

• Immunoglobulinlerin Fc parçarsı ( özellikle IgG )<br />

• Plazma lektinleri ( mannoz bağlayıcı lektin )<br />

Makrofajlar üzerinde fagositozu kolaylaştırıcı üç farklı reseptör bulunmaktadır.<br />

• Mannoz reseptörleri (lektinlerdir ve bakteri duvarındaki mannoz ve glikoproteinlere bağlanarak fagositozu kolaylaştırırlar.)<br />

• Scavenger (Çöpçü) reseptörleri (asıl fonksiyonları artık reseptörlere bağlanamayan LDL lere bağlanıp fagosite<br />

etmektir ve ayrıca ek olarak bir çok mikroorganizmaya bağlanarak fagositozu kolaylaştırabilir)<br />

• Opsoninler için reseptörler (yukarıda bahsedilen opsoninlere bağlanmayı kolaylaştırır)<br />

Makrofajlar mikroorganizmaları opsoninler olmadan integrinleri yardımıyla (özellikle MAC-1) fagosite edebilir. (non<br />

opsonin tanıma molekülü)<br />

33<br />

www.tusem.com.tr


2013 - 03 - TUSEM - TTBT <strong>TEMEL</strong> BİLİMLER<br />

78. İki yaşında kız çocuğunda görme kaybı nedeniyle yapılan göz muayenesinde lökokori ve şaşılık saptanmıştır. İleri<br />

tetikiklerinde multifokal orbital tümör saptanmış ve göz enüklee edilmiştir. Yapılan histoloji incelemesinde küboidal<br />

ve kolümnar yapıda hücrelerin oluşturduğu rozet yapıları izlenmiştir.<br />

Bu hastada gözlenebilecek en olası genetik anomali aşağıdakilerden hangisidir?<br />

A) t(2:13) B) t(13q14)<br />

C) t(11;22)<br />

E) del(11p13)<br />

D) 17p-<br />

78 – B<br />

Bu hastada tarif edilen tümör retinoblastomdur. Gözde yerleşen şaşılık ve lökokoriye neden olan ve multifokal yerleşim<br />

gösteren retinoblastom tariflenmiştir. Histolojik olarak izlenen rozet yapıları retinoblastom hastalarında gözlenen tipik<br />

flexner-wintersteiner rozetleridir. Retinoblastom hastalarında en sık izlenen kromozomal anomali t(13q14) dür.<br />

Çocukluk çağında sık görülen kromozomal anormallikler<br />

Nöroblastom 11q-,17q+,1p -,N-myc amplifikasyonu<br />

Ewing sarkomu t (11:22)<br />

Retinoblastom del (13q14)<br />

Rhabdomiyosarkom t (2:13)<br />

Willms tm del (11P13)<br />

Medülloblastom 17p-<br />

ALL Brc-abl füzyonu , Ph kromozomu<br />

79. Aşağıdaki sitokinlerden hangisi vazodilatasyon yaparak inflamasyona katkıda bulunurken bir yandan lökosit<br />

adezyonunu ve trombosit aggregasyonunu inhibe ederek inflamasyonu baskılayarak inflamasyonda<br />

dual etki gösterir?<br />

A) TGF-beta B) Nitrik Oksit<br />

C) Resolvin<br />

E) Histamin<br />

D) Lipoksin<br />

79 – B<br />

NO antiinflamatuar özellikte ve yarı ömrü çok kısa bir moleküldür. Bu yüzden ancak bulunduğu yerde etki eder (endokrin<br />

etki yoktur). Başlıca endotel hücreleri, makrofaj ve beyindeki bazı hücreler tarafından sentezlenir. Endotelde (EDRFendotel<br />

kaynaklı gevşetici faktör adını alır) guanilat siklazı aktive ederek cGMP’yi arttırıp düz kas gevşemesi sağlar.<br />

NO, nitrik asit sentetaz enzimi ile sentezlenir ve üç tip NOS vardır.<br />

ü E-NOS è endotel de bulunur. Ca artışı üretimi tetikler.<br />

ü N-NOS è nöronlarda bulunur. Ca artışı üretimi tetikler.<br />

ü İ-NOS è makrofajlarda. Sitokinler aktive eder.<br />

Fonksiyonları<br />

• İnflamasyonda dual etkisi vardır. Damarlarda vazodilatasyon yapar ve inflamasyonun vasküler yanıtına yardımcı<br />

olur, bir yandan da inflamasyonun sellüler komponentlerini inhibe eder.<br />

• Lökositlerin birikimini engellerek antiinflamatuar etki gösterir.<br />

• Trombosit aggregasyonu ve adezyonunu azaltır.<br />

• Septik şokta vasküler düz kas gevşetici etkisi ile hipotansiyondan ve myokardiyal kontraktiliteyi azaltıcı etki gösterir.<br />

(İ-NOS)<br />

• Aktive makrofajlarda mikrobisidal etki gösterir.<br />

• Mast hücre aracılı inflamasyon engellenir.<br />

• Endojen inflamatuar cevabı azaltıcı etki gösterir<br />

www.tusem.com.tr<br />

34


<strong>TEMEL</strong> BİLİMLER 2013 - 03 - TUSEM TTBT<br />

80. Beta catenin/APC mutasyonları nerdeyse hastaların tamamında izlendiği kistik pankreas tümörü aşağıdakilerden<br />

hangisidir?<br />

A) Müsinöz B) Seröz<br />

C) İntraduktal papiller müsinöz D) Solid pseudopapiller tümör<br />

E) Clear cell<br />

80 – D<br />

Beta catenin/APC mutasyonları nerdeyse yüzde yüz izlendiği kistik pankreas tümörü solid pseudopapiller tümördür.<br />

PANKREASIN KİSTİK TÜMÖRLERİ<br />

Pankreas tümörlerinin %5ini, pankreas kistlerinin ise yaklaşık olarak %10 unu oluşturmaktadırlar. İleri yaş kadınlarda<br />

izlenirler.<br />

• Seröz kistadenom<br />

Prognoz iyidir. İleri yaş kadınlarda izlenir. Rezeksiyon yeterlidir. Kistik tümörlerin %25’ini oluşturur. Nonspesifik şikayetler,<br />

karın ağrısı en sık semptomudur.<br />

• Müsinöz kistadenom<br />

Kadınlarda daha sık izlenir. Seröz kistadenomlardan farklı olarak invaziv karsinomlarla bir arada izlenebilir. Bu hastaların<br />

üçte birinde adenokarsinom izlenir.<br />

Ovarian stromaya benzer stroması vardır.<br />

• Intraduktal papiller müsinöz tümörler<br />

Müsin üreten intraduktal tümörlerdir. Diğerlerinden farklı olarak erkeklerde daha sık izlenir. Daha çok pankreasın başından<br />

kaynaklanırlar. Müsinöz kistadenomlardan iki önemli farkı vardır. Müsinöz tümörlerde izlenen ovarian stroma<br />

izlenmez ve büyük pankreatik kanallarda gözlenirler.<br />

• Solid pseudopapiler tümör<br />

Kadınlarda daha sık gözlenen, lokal agresif bir tümördür. Beta catenin/APC mutasyonları nerdeyse yüzde yüz izlenir.<br />

Cerrahi rezeksiyon yeterlidir.<br />

81. Aşağıdakilerden hangisi en sık izlenen reaktif pseudosarkomdur?<br />

A) Fibrosarkom B) Myozitis ossifikans<br />

C) Nodüler fascitis D) Malign figröz histiositom<br />

E) Anevrizmal kemik kisti<br />

81 – C<br />

NODULER FASCİTİS<br />

En sık olan reaktif pseudosarkomdur. Genç yetişkinlerde kısa sürede hızlı büyüyen, ağrılı lezyonlardır. Sıklıkla ön kolun<br />

volar yüzünde, sonra göğüs ve sırtta yerleşim gösterirler.<br />

• Travma hikayesi hastaların %10-15’inde vardır.<br />

• İğsi hücreli sarkomla karışır.<br />

• Tedavileri eksizyondur. Rekürrens nadirdir.<br />

82. Aşağıdaki hastalıkların hangisinin patogenezinde hücre aracılı hipersensitivite rol oynar?<br />

A) Astım B) Pernisyöz Anemi<br />

C) Multiple Skleroz D) Serum hastalığı<br />

E) Akut romatizmal ateş<br />

35<br />

www.tusem.com.tr


2013 - 03 - TUSEM - TTBT <strong>TEMEL</strong> BİLİMLER<br />

82 – C<br />

HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONLARI ÖZET<br />

Tip Mekanizma Hastalık<br />

Tip 1: Anaflaktik tip • Aşırı IgE antikoru üretimi<br />

Anaflaksi<br />

• Mast hücresi ve bazofillerden vazoaktif amin Bronşial astım<br />

salgı artışı<br />

Saman nezlesi<br />

• Diğer iltihap hücrelerinin birikimi<br />

Ürtiker<br />

Allerjik konjonktivit<br />

Allerjik gastroenterit<br />

Tip II: Sitotoksik • Anti reseptör antikorları ile hasar<br />

Otoimmün hemolitik anemi<br />

hipersensitivite • Antikora bağlı selüler sitotoksitite<br />

Otoimmün trombositeni<br />

• Hedef hücre yüzeyinde oluşan antijenlere IgG İnsülin Rezistan Diyabet (Tip2)<br />

ve M bağlanması ve kompleman aktivasyonu Eritroblastozis fetalis<br />

ile opsonizasyon ve hücrenin fagositozu veya<br />

MAC ile lizisi oluşumu<br />

Goodpasture sendromu<br />

Pernisyöz Anemi<br />

Pemfigus Vulgaris<br />

ANCA+ vaskülitler<br />

Akut Romatizmal Ateş<br />

Graves Hastalığı<br />

Tip III: İmmün • Antijen antikor kompleksi ile kompleman akti- Arthus reaksiyonu<br />

kompleks hastalığı vasyonu.<br />

Serum hastalığı<br />

• Kemotaktik komplemanın (C5a) etkisiyle nöt- SLE<br />

rofil lökosit birikimi ve Nötrofilik oksijen radikalleri<br />

ve lizozomal enzimlerle, vasküler ve doku<br />

hasarı<br />

Reaktif artrit<br />

Glomerülonefritler<br />

Vaskülitler<br />

Tip IV: Gecikmiş • Gecikmiş tip: Granülomatoz iltihap, kazeifi- Tüberküloz ve PPD reaksiyonu<br />

ve Hücre aracılı kasyon nekrozu<br />

Kontakt dermatit<br />

Hipersensitivite • Hücre aracılı tip: Sensitize T Lenfosit sitokin sal- Multipl sklerozis<br />

gısı ve T hücre aracılı hasar, histiyositlerle hasar Transplant reddi<br />

Polimiyozit<br />

İnklüzyon cisim myoziti<br />

Romatoid Artrit<br />

Tip I diabet<br />

83. Aşağıdaki seçeneklerin hangisinde somatik kök hücre doğru lokalizasyonu ile birlikte verilmemiştir?<br />

A) Nöral kök hücre è Subventriküler zon B) Karaciğer oval hücre è Disse aralığı<br />

C) Epidermal kök hücre è İnterfolliküler bölge<br />

E) İntestinal epitel kök hücreleri è kript tabanı<br />

D) Korneal kök hücre è Limbus<br />

83 – B<br />

Karaciğer kök hücreleri olan oval hücreler hering kanalında yer alırlar.<br />

SOMATİK KÖK HÜCRELER<br />

KEMİK İLİĞİ<br />

Kemik iliğinde iki adet kök hücre bulunmaktadır: Hematopoetik kök hücreler ve İlik stromal hücreler.<br />

KARACİĞER<br />

Karaciğerin kök hücreleri oval hücrelerdir. Bu hücreler Hering kanalında yer almaktadır ve bipotensiyel özelliktedirler.<br />

Hem karaciğer hem de biliyer hücrelere differansiye olabilmektedirler.<br />

BEYİN<br />

Bölünemeyen beyin hücrelerinin kök hücreleri saptanmıştır. Beyin kök hücreleri nöral kök hücreler (nöral prekürsör<br />

hücreler) dir.<br />

• Beyinde iki yerde izole edilmişlerdir: Subventriküler zon ve hipokampüsün dentat gyrusu<br />

www.tusem.com.tr<br />

36


<strong>TEMEL</strong> BİLİMLER 2013 - 03 - TUSEM TTBT<br />

DERİ<br />

Kök hücreler üç yerde lokalize olurlar. Kıl folikülü tümseği, yüzey epidermisinin interfoliküler bölgesi ve sebase bezler.<br />

İN<strong>TESTİ</strong>NAL EPİTEL<br />

Kök hücreler paneth hücrelerinin hemen üstünde ve kript tabanında izlenir.<br />

KORNEA<br />

Limbal kök hücreler kornea epitelinin kök hücreleridir ve Vogt paliztlarında yerleşim gösterirler.<br />

84. Aşağıdaki genlerden hangisine ait anomali endometriyal hiperplazi gelişiminde rol oynamaktadır?<br />

A) RAF B) PTCH<br />

C) LKB<br />

E) PTEN<br />

D) APC<br />

84 – E<br />

Endometrial hiperplazi ve karsinomlarda PTEN gen ekspresyon kaybı vardır.<br />

ENDOMETRİYAL HİPERPLAZİ<br />

Östrojenin yüksekliği ile gelişir. Sıklıkla anovulatuar sikluslu ve perimenopozal kadınlarda görülür. Etiyolojide en önemli<br />

sebep persistan anovulatuar sikluslardır. Bunun dışında polikistik over sendromu, fonksiyonel granuloza hücreli tümör,<br />

östrojen replasman tedavisi etiyolojide söylenebilir. Bu etkenler hiperplazi zemininden gelişen endometrial karsinoma<br />

da neden olabilir. Endometrial hiperplazide glandların sayı ve sıklığı artmış olup, epitelde sitolojik atipi görülebilir. Basit,<br />

kompleks ve atipik morfolojilerde olabilirler.<br />

Basit hiperplazi: Karsinoma dönüşme şansı en az olan bu gruptur. Sayısı artmış, silendirik epitel ile döşeli kistik genişlemiş<br />

glandlarla karekterizedir. İki tipi vardır.<br />

• Atipisiz ( kanser riski en düşük olan tip)<br />

• Atipili<br />

Kompleks hiperplazi: Malignite riski basit hiperplaziye göre daha yüksektir Sayısı artan glandlar daha kalabalık, büyümüş<br />

ve düzensiz şekil almış olur. Arada minimal bir stroma bırakarak sırt sırta veren dallanmış düzensiz glandlardan<br />

oluşur. İki tipi vardır.<br />

• Atipisiz<br />

• Atipili (kanser riski en fazla olan tip)<br />

Atipi: Basit ya da kompleks hiperplazide, hücrelerde atipi izlenmesidir<br />

85. Lenf nodlarında aktive olmuş, mitotik olarak aktif lenfositlerin oluşturduğu tam olmayan proliferasyon<br />

merkezleri aşağıdaki lenfoma tiplerinden hangisi için patognomiktir?<br />

A) MALTOMA B) Mycozif fungoides<br />

C) Noduler sklerozn Hodgkin lenfoma<br />

E) Mantle cell lenfoma<br />

D) Küçük hücreli lenfositik lenfoma<br />

85 – D<br />

KÜÇÜK HÜCRELİ LENFOSİTİK LENFOMA<br />

İyi differansiye düşük gradeli bir lenfomadır. Büyük oranda B hücre orjinlidir. 60 yaş civarında daha çok erkeklerde<br />

görülür. Yavaş seyirlidir. Fakat;<br />

• %40 oranında kana yayılır ve KLL benzeri tablo oluşturabilirler<br />

• %10 oranında agresif diffüz büyük hücreli lenfomalara dönüşebilir (Richter sendromu)<br />

Yaygın lenf nodu tutulumu, hepatosplenomegali izlenir. Periferik kanda mutlak lenfositoz bulunur.<br />

LAP sıktır. Bu lenf nodlarında aktive olmuş daha geniş lenfositlerin oluşturduğu tam olmayan lenfoid agregatlar proliferasyon<br />

merkezi olarak geçer. Bu merkezler mitotik olarak aktif hücrelerden oluşur. Proliferasyon merkezleri KLL/lenfoma<br />

için patognomiktir. Yayma yapılırken bu neoplastik hücreler ezilir ve “smudge cells” denen puslu bir hal alır. Diğer<br />

lenfoid malignitelerin aksine translokasyonlar nadirdir. En sık izlenen kromozomal anomaliler delesyonlardır.<br />

• CD 19 ve 20 pozitiftir. Bu hücrelerin yüzeyinde düşük oranda Ig eksprese etmeleri tipiktir.<br />

• Hipogammaglobulinemi tipiktir. Enfeksiyonlar sık görülür.<br />

37<br />

www.tusem.com.tr


2013 - 03 - TUSEM - TTBT <strong>TEMEL</strong> BİLİMLER<br />

86. Yetişkinlerde en sık görülen malign paratestiküler tümör aşağıdakilerden hangisidir?<br />

A) Leiomyosarkom B) Adenomatoid tümör<br />

C) Rhabdomyosarkom D) Fibrosarkom<br />

E) Liposarkom<br />

86 – E<br />

SPERMATİK KORD VE PARA<strong>TESTİ</strong>KÜLER TÜMÖRLER<br />

Proksimal spermatik kordun en sık tümörü lipomdur. En sık benign paratestiküler tümör adenomatoid tümördür. Sıklıkla<br />

epididim üst polde küçük bir nodül olarak izlenirler. Testis etrafında izlenen nadiren izlenen birkaç benign tümörden biridir.<br />

• En sık malign paratestiküler tümör çocuklarda rabdomyosarkom, erişkinlerde ise liposarkomdur.<br />

87. Spermatositik seminom için aşağıdakilerden hangisi yanlıştır?<br />

A) İleri yaşlarda en sık görülen primer testis tümörüdür<br />

B) İyi prognozludur<br />

C) Bazen diğer testis tümörleri ile birarada izlenebilir (Mikst)<br />

D) Histolojik olarak incelendiğinde lenfosit infiltrasyonu yoktur<br />

E) ITGCN ile birlikte olmaz<br />

87 – C<br />

Spermatositik seminom mikst formda izlenmez. Seminomun; klasik, anaplastik ve spermatositik olmak üzere üç<br />

histolojik tipi vardır.<br />

• En sık görülen tip klasik seminomdur.<br />

• Anaplastik seminomlarda anaplastik tümör hücreleri görülebilir. Kötü prognozlu değildir, klasik seminomdan klinik<br />

olarak bir farkı yoktur. Tedavileri aynıdır.<br />

• Spermatositik seminom sıklıkla 65 yaş üzerinde görülen nadir bir tiptir. Prognozu daha iyidir, metastaz yapmaz.<br />

ITGCN ile birlikte olmaz.<br />

Spermatositik seminomun klasik seminomdan farkları<br />

• Lenfosit infiltrasyonu yoktur<br />

• Granülom yoktur<br />

• Sinsityotrofoblast infiltrasyonu yoktur<br />

• Ekstratestiküler yerleşim olmaz<br />

• Mikst formda izlenmez<br />

• ITGCN ile birlikte olmaz<br />

88. Aşağıdakilerden hangisi teratomlarda kötü prognostik kriterlerden biri değildir?<br />

A) Çocuk yaş B) Nöroepitelyal differansiasyon<br />

C) İçinde malign bir tümör varlığı<br />

E) İkinci bir germ hücreli tümör varlığı<br />

D) İmmatürite<br />

88 – A<br />

Teratomlarda kötü prognoz kriterleri: immatürite, ileri yaş, nöroepitelyal differansiasyon, içinde malign bir tümör<br />

varlığı, ikinci bir germ hücreli tümör varlığı<br />

En sık görülen tipi matur kistik teratomdur.<br />

Teratomlar: 3 sınıfa ayrılırlar<br />

1- Matür (benign) teratom; (dermoid kist)<br />

www.tusem.com.tr<br />

38


<strong>TEMEL</strong> BİLİMLER 2013 - 03 - TUSEM TTBT<br />

2- İmmatür (malign) teratom<br />

3- Monodermal veya spesiyalize tip teratomlar<br />

1-Matür Kistik Teratom (Benign):<br />

En sık görülen germ hücreli tümördür.(%90-95). Sıklıkla 10 yaş civarı görülürler. %10-15 oranında bilateraldirler. Sıklıkla<br />

kist duvarı keratinize skuamoz epitel ve deri ekleri ile çevrili kistik bir yapı karekterindedir (dermoid kist). Ayrıca sinir,<br />

değişici epitel, kemik, kıkırdak, diş, tiroid dokusu değişik yönde farklılaşmış matür dokular da bulunur.<br />

• Dermoid kistlerin %1 kadarı malign transformasyona uğrayabilir. En sık skuamoz hücreli kansere transforme olurlar.<br />

Nadiren malign melanom ve tiroid kanseri de gelişebilir.<br />

2-İmmatür Teratom:<br />

Nadir tümörlerdir. Maligndirler. Matür teratomlardan daha büyük ve solid yapıdadırlar. Histolojik olarak matür teratomlardan<br />

farkı hücreler matür dokulara benzemez ve çoğunluğu fetusdaki primitif olgunlaşmamış dokulara benzer<br />

özellikler gösterir.. Ortalama görülme yaşı 18 yaş civarıdır. Bu tümörlerdeki nöroepitelyal differansiasyon kötü prognozu<br />

gösteririr ve erken dönemde metastaz yaparlar.<br />

3-Monodermal veya spesiyalize Teratom: Nerdeyse % 100 unilateraldir. Nadiren izlenir. En sık izlenen iki tipi struma<br />

ovari ve karsinoid tümör olarak izlenir. Struma ovari matür tiroid dokusundan gelişir ve hipertroidi tablosuna yol açar.<br />

Karsinoid tümör karsinoid sendroma neden olur.<br />

Teratomlarda kötü prognoz: İmmatürite, ileri yaş, nöroepitelyal differansiasyon, içinde malign bir tümör varlığı, ikinci<br />

bir germ hücreli tümör varlığı<br />

89. Yetişkin tip polikistik böbrek hastalığı ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi yanlıştır?<br />

A) Karaciğerde kistler eşlik edebilir B) Berry anevrizması eşlik edebilir<br />

C) Otozomal resesif geçişlidir D) Kolon divertikülleri bazı hastalara eşlik edebilir<br />

E) Kronik böbrek yetmezliği gelişme riski yüksektir<br />

89 – C<br />

Yetişkin tip polikistik böbrek hastalığı otozomal dominant geçişli polikistik böbrek hastalığıdır.<br />

YETİŞKİN TİP POLİKİSTİK BÖBREK HASTALIĞI (OD)<br />

Her iki böbrekte, parankimi yıkan multipl kistlerle karakterize otozomal dominant bir hastalıktır. Kistlerin sayıları arttıkça<br />

böbrek parankimi azalır. 4. dekatta saptanır. Böbrek yetmezliği gelişir.<br />

• Böbrekler ileri derecede büyümüştür.<br />

• Polikistin mutasyonları ile gelişir. Vakaların %85’inde PKD-1 mutasyonları, kalan vakaların büyük bir kısmında ise<br />

PKD 2 mutasyonları vardır.<br />

Eşlik eden bulgular: Hipertansiyon (% 75 en sık bulgu), Willis poligonunda Berry anevrizması (% 20), karaciğer kisti<br />

(% 30 en sık eşlik eden lezyon), mitral valv prolapsusu ile birlikte olur.<br />

Bu hastalara ayrıca kolon divertikülleri, over kistleri ve aort anevrizmasıda eşlik edebilir. Hastalarda ölüm sebebi sıklıkla<br />

üremik komplikasyonlar ve hipertansiyondur.<br />

90. Nüks gelişme ihtimalinin en yüksek olduğu menengiom histolojik tipi aşağıdakilerden hangisidir?<br />

A) Transizyonel B) Sinsityal<br />

C) Fibroblastik D) Sekretuar<br />

E) Papiller<br />

90 – E<br />

Menengiom Mikroskopik incelemede sinsityal, fibroblastik, transizyonel, psömmamatöz, sekretuar, mikrokistik ve papiller<br />

tipleri vardır. Bu tiplerin prognoz açısından hiçbir önemi yoktur. Sadece papiller varyantta sık nüks görülür<br />

39<br />

www.tusem.com.tr


2013 - 03 - TUSEM - TTBT <strong>TEMEL</strong> BİLİMLER<br />

91. Aterosklerozda aterom plağı oluşumunda rol oynayan en önemli hücre aşağıdakilerden hangisidir?<br />

A) Endotel hücresi B) Düz kas hücresi<br />

C) Makrofaj D) Trombosit<br />

E) T lenfosit<br />

91 – C<br />

Atheroskleroz gelişiminde rol oynayan en önemli hücre makrofajdır.<br />

Atherom plaklarının 3 komponenti vardır.<br />

1. Hücresel elemanlar:<br />

• Düz kas hücreleri: ECM ve kollajen sentezleyerek yağlı çizgilerin è yağlı fibröz ateroma dönüşmesini sağlar. Tunika<br />

mediadan intimaya yönelirler. Düz kas hücrelerinin çoğalmasını ve ECM sentezlemesini uyaran sitokin PDGF’dir<br />

• Monosit ve köpüksü makrofajlar:<br />

Ateroskleroz gelişiminde en önemli hücrelerdir.<br />

• T lenfositler<br />

2. Konnektif doku fibrilleri (kollagen) ve ekstrasellüler matriks<br />

3. Lipid depozitleri<br />

92. Aşağıdaki durumların hangisinde hücre içi glikojen birikimi tipiktir?<br />

A) Alfa 1 antitripsin eksikliği è PAS + inkluzyonlar<br />

B) Alkolik hepatit è Mallory cisimleri<br />

C) ACTH salgılayan hipofiz adenomları è Crooke Hyalin cisimleri<br />

D) Diabetus Mellitus èArmani Ebstein hücreleri<br />

E) Deskuamatif interstisyel pnömoni è Masson cisimleri<br />

92 – D<br />

GLİKOJEN BİRİKİMİ<br />

Glikojen PAS boyası ile boyanır. PAS ile mor-menekşe renge boyanır.<br />

• Diabetes mellitusda böbrek tubul epitelinde glikojen birikir (Armani-Ebstein hücreleri).<br />

• Diyabet hastalarında ayrıca hepatositlerde, pankreas Langerhans adacıklarındaki beta hücrelerinde ve kalp kasında<br />

da glikojen birikir.<br />

93. Aşağıdakilerden hangisi en iyi prognozlu meme kanseri tipidir?<br />

A) İnvaziv duktal kanser nonspesifik tip B) Tubuler karsinom<br />

C) İnvaziv lobüler kanser<br />

E) Müsinöz karsinom<br />

D) Komedokarsinom<br />

93 – D<br />

Komedokarsinom, insitu duktal karsinom histolojik tipidir, şıklardaki diğer kanserler invaziv meme kanserleridir. Bu<br />

nedenle seçeneklerdeki en iyi prognozlu tip komedokarsinomdur.<br />

Fakat invaziv kanserler içinde en iyi prognozlu olan histolojik tip tubuler karsinomdur.<br />

İN SİTU MEME KARSİNOMU<br />

Tümör hücrelerinin duktusun veya lobulüsün içinde sınırlı olduğu tümörlere denir.<br />

• Duktal karsinom insitu (DCIS) daha sık<br />

• Lobüler karsinom insitu (LCIS)<br />

Aralarındaki en önemli fark E-cadherin ekspresyonu varlığı yada yokluğudur.<br />

www.tusem.com.tr<br />

40


<strong>TEMEL</strong> BİLİMLER 2013 - 03 - TUSEM TTBT<br />

DUKTAL KARSİNOM İNSİTU (DCIS)<br />

Tümör hücrelerinin bazal membranı aşmadığı tümördür. Büyük oranda mamografide kalsifikasyon görülmesiyle tanı<br />

alır. Morfolojik yapısına göre beş gruba ayrılır komedokarsinom, solid tip, kribriform tip, papiller tip, mikropapiller tipdir.<br />

• Sıklıkla morfolojik tiplerin karışımı izlenir.<br />

• Bu tipler içerisinde mikroinvazyonun en fazla görüldüğü tip komedokarsinomdur. (invazyonun 0,1 cmden küçük<br />

olması: mikroinvazyon)<br />

Komedokarsinom: Pleomorfik, yüksek grade’li hiperkromatik nükleuslu hücre kordonlarıyla karekterizedir. Tümör içerisinde<br />

santral nekroz alanları izlenmektedir, nekrotik hücrelerde biriken kalsifikasyonlar mamografide dallanan veya<br />

lineer mikrokalsifikasyonlar şeklinde izlenir. Periduktal konsantrik fibrozis ve kronik inflamasyon sıktır.<br />

Nonkomedokarsinom: Monomorfik hücre populasyonlarıyla karekterizedir. Kribriform tiplerde düzenli yuvarlak boşluklardan<br />

dolayı kribriform adını almıştır. Solid tipte boşluklar malign hücrelerle tamamen doldurulmuştur. Papiller tipte<br />

papiller projeksiyonlar ile boşluklara uzanmış ve normal myoepitelyal hücre tabakası kaybolmuştur.<br />

• En sık görülen tip komedokarsinomdur.<br />

• Komedokarsinom en sık invaziv karsinoma dönüşen, en kötü prognozlu tiptir.<br />

• Ayrıca mikrokalsifikasyonların en sık görüldüğü tiptir.<br />

• Meme başı akıntısının en sık görüldüğü tip mikropapiller tiptir.<br />

94. Akut inflamasyonda lökosit ile endotel hücre etkileşiminin transmigrasyon aşamasında rol oynayan intersellüler<br />

adezyon molekülü aşağıdakilerden hangisidir?<br />

A) PECAM-1 B) VCAM-1<br />

C) ICAM-1<br />

E) E-selektin<br />

D) ECAM-1<br />

94 – A<br />

ADEZYON MOLEKÜLLERİ<br />

İnflamatuar mediyatörler (TNF-alfa ve IL-1) postkapiller venüllerde endotel hücreleri üzerinde etki gösterir ve birçok<br />

adezyon molekülünün (E-selektin) ekspresyonunu artırır.<br />

P-Selektin, endotel hücrelerindeki Weibel-Palade cisimlerinde bulunmaktadır. Trombin,PAF ve histamin weibel-palade<br />

cisimlerinde bulunan p selektinin redistrübisyonuna neden olur ve ekspresyonunu artırır.<br />

PECAM, ICAM VE VCAM: İmmunoglobulin benzeri yapılardır.<br />

Sialy lewis x: Glikoprotein yapısındadır.<br />

ADEZYON MOLEKÜLLERİ<br />

Rolling (Yuvarlanma) E selektin<br />

P selektin<br />

CD 34,GlyCam-1<br />

Adezyon ICAM-1<br />

ICAM-1<br />

VCAM-1<br />

Endotel Lökosit<br />

41<br />

Sialy Lewis x<br />

Sialy Lewis x<br />

L-selektin*<br />

LFA-1(CD11)<br />

MAC-1(CD18)<br />

VLA-4 integrin, LPAM-1<br />

Transmigrasyon PECAM-1 (CD 31) PECAM-1 (CD31)<br />

* L-selektin nötrofiller üzerinde az bulunur, Daha çok lenfositlerin lenf nodlarına ve mukozal lenfoid dokulara<br />

yerleşimine katkıda bulunur<br />

95. On iki yaşındaki erkek çocukta sağ lateral ventrikül duvarında küçük bir tümör saptanmıştır ve biyopsi sonrası<br />

tümörün subependimal giant cell astrositom ile uyumlu olduğu görülmüştür.<br />

Bu çocukta aşağıdaki lezyonlardan hangisinin görülme ihtimali daha yüksektir?<br />

A) Cafe au lait lekeleri B) Adenoma sebaseum<br />

C) Hemangiyoblastoma D) Lisch nodülleri<br />

E) Bilateral 8.kranial sinir scwannomu<br />

www.tusem.com.tr


2013 - 03 - TUSEM - TTBT <strong>TEMEL</strong> BİLİMLER<br />

95 – B<br />

Soruda tariflenen sendrom Tuberoskleroz sendromudur ve tuberoskleroz sendromlu hastalarda en sık izlenen deri<br />

bulgusu adenoma sebaseumdur. Cafe au lait lekeleri de tuberosklerozda izlenebilir ve bu lezyonlar daha çok nörofibromatozis<br />

I sendromunda izlenir.<br />

NÖROKÜTANÖZ HASTALIKLAR<br />

Nörofibramatozis I 17. kromozomda NF-I geninde mutasyon vardır. Otozomal dominant seyirlidir.<br />

• Nörofibrom (en sık) ve Schwannoma<br />

• Malign periferik sinir kılıfı tümörleri<br />

• Multiple menengiomlar<br />

• cafe-au-lait lekeleri<br />

• Lich nodülleri (iris hamartomu)<br />

• Optik sinir glioması<br />

• Feokromasitoma sıklığında artış görülür.<br />

Nörofibromatozis II 22. kromozomda NF-II geninde (merlin) mutasyon vardır. Otozomal dominant seyirlidir.<br />

• Bilateral 8. Kraniyal sinirde schwannom<br />

• Multiple menengiom<br />

• Spinal kanal ependimoması<br />

• Ek olarak nonneoplastik scwannosis, meningioanjiomatozis ve glial hamartomlar izlenir.<br />

Tuberosklerozis Otozomal dominant seyirlidir. 9. Kromozomdaki TSC genlerinde mutasyon vardır. Hamartin ve<br />

tuberin gen ürünleri patogenezde rol oynar.<br />

• SSS’ de hamartomlar (tüber ve subependimal nodüller)<br />

• Subependimal düşük gradeli glial tümörler (mum olukları şeklinde ventriküler sisteme yayılırlar)<br />

• Zeka geriliği<br />

• Deride adenoma sebaseum (en sık) , schaggreen lekeleri, asch leaf ve subungal fibromlar sık<br />

görülür.<br />

• Kalpte rhabdomyom, böbrekte anjiyomyolipomlar ve pulmoner lenfanjiyoleiomyomatozis.<br />

• Kistler (karaciğer, böbrek ve pankreas)<br />

Von Hippel Lindau Otozomal dominant seyirlidir. 3. Kromozomdaki VHL geninde mutasyon vardır.<br />

Hastalığı<br />

• Serebellar hemanjiyoblastom<br />

• Retinal hemanjiyoblastom<br />

• Feokromasitoma<br />

• Renal, karaciğer ve pankreas kistleri<br />

96. Aşağıdaki polilerden hangisinde lamina propriada düz kas hücreleri izlenmesi tipiktir?<br />

A) Juvenil polipler<br />

B) Cowden sendromu polipleri<br />

C) Sesil serrated adenom<br />

D) Peutz Jeghers polipleri<br />

E) Villöz Polip<br />

www.tusem.com.tr<br />

42


<strong>TEMEL</strong> BİLİMLER 2013 - 03 - TUSEM TTBT<br />

96 – D<br />

lamina propriada düz kas hücrelerinin bulunması peutz jeghers polipleri için tipiktir. Juvenil poliplerden ayırımında en<br />

önemli farkı budur.<br />

- Hamartomatöz Polipler:<br />

• Jüvenil polipler: Sıklıkla beş yaşından önce izlenirler. Lamina proprianın hamartomatöz proliferasyonuyla karekterizedir.<br />

İleri yaşlarda görüldüklerinde ‘retansiyon polibi’ olarak adlandırılırlar. Yetişkinlerde görülenler inflamatuar poliple<br />

ayrılmazlar. Sıklıkla rektumda yerleşir, 3 cmden küçüktür ve tektir. Malign potansiyeli yoktur. Kanama ve bazı olgularda<br />

ağrılı infarktüsleri izlenir. Otoampütasyon izlenebilir. OD geçişli juvenil polipozis sendromunda multiple polipler izlenir ve<br />

aşırı kanama nedeniyle kolektemi uygulanabilir. Bu sendromlu hastalarda az da olsa kolon kanseri riski vardır.<br />

• Peutz-Jeghers polipleri: Sık olmayan, hamartomatöz poliplerdir. Malignite potansiyeli yoktur. Ancak otozomal<br />

dominant geçişli Peutz – Jeghers sendromunda melanotik mukozal ve kutanöz pigmentasyon ile beraber bulunur<br />

ve intestinal ve ekstraintestinal malignite gelişme riski anlamlı oranda yüksektir. Bu sendromda polipler sıklıkla<br />

ince barsakta izlenir. İleum, jejunum ve midede hamartomatöz polipler ve ek organlarda kanserlerle karekterize bir<br />

hastalıktır. 19. kromozomda bulunan serin threonin kinaz aktivitesi gösteren gende (STK11) mutasyon vardır. Deri<br />

ve mukozlarda hiperpigmentasyon izlenir. Kanser gelişme riski artan organlar: deri, pankreas, meme, akciğer,<br />

over ve uterus kanserleridir. Pankreas kanseri riskini 120 kat artırır!<br />

Bu poliplerde lamina propriada düz kas hücrelerinin bulunması tipiktir. Juvenil poliplerden ayırımında en önemli<br />

farkı budur.<br />

• Cronkhite-Canada Sendromu polipleri:<br />

Herediter değildir. 50 yaşından sonra izlenir. Barsaklarda hamartomatöz polipler ve bunlara eşlik eden ektodermal<br />

anomalilerle karekterizedir. Eşlik eden ektodermal anomaliler hiperpigmentasyon, vitiligo, alopesi, tırnaklarda<br />

atrofik değişikliklerdir. Juvenil poliplerden histolojik olarak ayrılamayan multiple polipler vardır. Fakata hastaların %<br />

50 si kaşeksi ve anemiden ölür.<br />

• Cowden Sendromu polipleri:<br />

Otozomal dominant geçişlidir. Multiple hamartomatöz polip, fasiyal trikilemmoma, akral keratoz, oral papillomlarla,<br />

glans peniste makül,hemanjiyomlar ve makrosefali ile karekterizedir. Bu sendromda tumor supresor gen olan PTEN<br />

geninde kalıtsal mutasyon vardır. GIS malignite riski artışı izlenmez fakat meme, foliküler tiroid ve endometriyal<br />

kanser riski artışı izlenir. Bannayan-Ruvalcaba-Riley sendromu Cowden sendromuyla aynıdır fakat farkları mental<br />

ve büyüme geriliğinin olması, neoplazi riskinin daha az artmış olmasıdır.<br />

• Tuberoskleroz sendromu polipleri:<br />

Hamartomatöz rektal poliplerle karekterizedir. (bkz. SSS patolojisi)<br />

• PTEN gen mutasyonu: Cowden sendromu<br />

• Kalıtsal olmayan polipozis sendromu: Cronkhite-Canada sendromu<br />

• STK, LKB mutasyonu: Peutz Jeghers sendromu<br />

• En sık izlenen polip: Hiperplastik polip<br />

• Hamartomatöz poliplerin izlendiği sendromlar: Juvenil Polipozis sendromu, Peutz Jeghers sendromu, Cowden<br />

sendromu, Cronkhite Canada sendromu, Tuberoskleroz sendromu<br />

97. Wegener granülomatozis hastalarında en sık görülen böbrek lezyonu aşağıdakilerden hangisidir?<br />

A) Fokal segmental glomerülonefrit<br />

B) Membranöz glomerülonferit<br />

C) Minimal change hastalığı<br />

C) Kresentik glomerülonefrit<br />

E) Mezengial skleroz<br />

43<br />

www.tusem.com.tr


2013 - 03 - TUSEM - TTBT <strong>TEMEL</strong> BİLİMLER<br />

97 – A<br />

Wegener hastalarında en sık böbrek lezyonu fokal nekrotizan glomerülonefrit, en ciddi tutulum kresentik glomerülonefrittir.<br />

Wegener Granülomatozisi<br />

Sıklıkla 40 yaş civarında daha çok erkekleri etkileyen üst solunum yolları, böbrek ve akciğerleri tutan bir vaskülittir.<br />

Sıklıkla küçük, bazen de büyük arterler ile venler tutulur. Nekrotizan tipte vaskülit yapar.<br />

• Sıklıkla c-ANCA pozitiftir.<br />

Hastalarda sık görülen klinik bulgular: Nekrotizan pnömoniler, sinüzit, nazofaringeal mukozal ülserler, renal hastalık<br />

bulguları mevcuttur. Tedavisiz bırakılırsa mortalitesi yüksektir.<br />

• Hastalıkta üst ve alt solunum yolu mukozasında nekrotizan granulomlar ve vaskülitle çevrelenmiş ülseratif lezyonlar vardır.<br />

• Özellik akciğer küçük arter ve venlerinde granulamatöz vaskülit izlenir.<br />

• Böbrekte nekrotizan veya kresentik glomerülonefrit izlenir. En sık izlenen böbrek patolojisi fokal segmental proliferatif<br />

veya nekrotizan glomerulnefritdir. En ciddi tutulum ise kresentrik glomerulnefrit şeklindedir.<br />

Histolojik incelemede inflamatuar odakta bol eozinofil lökosit bulunabilir. Granülomlar, kronik mononükleer hücreler ve<br />

çok sayıda dev hücrelerden oluşur.<br />

• Sınırlı formunda sadece akciğer tutulumu vardır.<br />

• Diffüz formunda böbrek, akciğer dışında göz, deri, kalp gibi bir çok organı tutabilir (PAN’ a benzer fakat burada akciğer<br />

tutulumu izlenir, PAN-da izlenmez)<br />

98. Aşağıdakilerden hangisi Hashimoto tiroiditinde sıklıkla izlenen morfolojik değişikliklerden biri değildir?<br />

A) Tiroit foliküllerinde atrofi<br />

B) Tiroit bezinde diffüz büyüme<br />

C) Kapsül dışına ve çevre dokulara ilerleyen fibrozis<br />

D) Hürthle hücre metaplazisi<br />

E) Parankimde germinal merkezler ve mononükleer iltihabi hücre infiltrasyonu<br />

98 – C<br />

Kapsül dışına ve çevre dokulara ilerleyen fibrozis reidel tiroiditinde izlenir. Hashimato tiroditinde izlenmez.<br />

Hashimoto tiroiditisi ( Kronik Lenfositik Tiroidit )<br />

İyot seviyesinin yeterli olduğu bölgelerde erişkin hipotroidizmin en sık sebebidir. Otoimmun inflamatuar bir olaydır.<br />

Ağrısız, simetrik, diffüz tiroid büyümesi izlenir. Orta yaş kadınlarda daha sık görülür.<br />

Bu hastalığın patogenezinde HLA DR3-DR5 ile ilişkili genlerde sorunun olduğu söylenmiştir. Bu hastalığın SLE, RA gibi<br />

diğer otoimmün hastalıklarla birlikteliği artar.<br />

Tiroid antijenlerine karşı immün sistemde gelişen bir reaktivite sonucu gelişir. CD8+ T hücreleriyle oluşan hücre hasarı,<br />

CD4+ T hücrelerinden salınan sitokin aracılı hücre hasarı ve anttiroid antikolarlar oluşum mekanizmasında rol oynarlar.<br />

Mikroskopik 3 önemli bulgusu vardır.<br />

• Parankimi infiltre eden mononükleer hücreler ve germinal merkezleri belirgin lenfoid foliküller<br />

• Epitel hücrelerinin geniş, eozinofilik, granüler stoplazmalı metaplazisi (hurhtle hücre metaplazisi)<br />

• Stromal fibrozis ve foliküler atrofi<br />

Hurthle hücreleri, askanazi hücreleri yada oksifilik hücre diye tanımlanan geniş eozinofilik, granüler sitoplazmalı hücrelerdir.<br />

Bu hücreler onkositik metaplaziye güzel bir örnektir. Bu hücrelerde mitokondri sayısı belirgin artmıştır. Mitokondriyi<br />

boyamak için PTAH (phosphotungstic acid hematoxylen) boyası kullanılır.<br />

Hashimato tanısı için germinal merkezleri aktif lenfoid foliküller ve follikül epitelinde onkositik (Hürthle) hücre metaplazisi<br />

olması gereklidir.<br />

• Hashimotolu hastalarda B hücreli lenfoma riski artmıştır.<br />

Hastalığın ileri evrelerinde fibrozisin de etkisiyle tiroid bezi sertleşir ve küçülür. Klinik olarak hipotroidi gelişir.<br />

www.tusem.com.tr<br />

44


<strong>TEMEL</strong> BİLİMLER 2013 - 03 - TUSEM TTBT<br />

99. Aşağıdaki ilaç çiftlerinden hangisinde I.ilaç, II.ilacın metabolizmasını inhibe eder?<br />

A) Rifampin – Anti-HIV ilaçlar B) Griseofulvin – Varfarin<br />

C) Fenitoin – Teofilin D) Karbamazepin – Klonazepam<br />

E) Amiodaron – Atorvastatin<br />

99 – E<br />

Tablo: CYP İndüksiyonu ve İnhibisyonu<br />

İndüksiyon İnhibisyon<br />

• Barbitüratlar<br />

• Simetidin<br />

• Fenitoin<br />

• Florokinolonlar<br />

• Karbamazepin<br />

• Makrolidler<br />

• Rifampin<br />

• Metronidazol<br />

• Glukokortikoidler<br />

• Kloramfenikol<br />

• Omeprazol<br />

• Ketokonazol<br />

• Siklofosfamid<br />

• Flukonazol<br />

• Griseofulvin<br />

• Itrakonazol<br />

• Primidon<br />

• Verapamil<br />

• Pioglitazon<br />

• Diltiazem<br />

• İmatinib<br />

• Amiodaron<br />

• Nikardipin<br />

• SSRI ilaçlar<br />

• Kronik alkol kullanımı<br />

• Disülfiram<br />

• Ritonavir<br />

100. Aşağıdaki yerlerden hangisinde betanekol ve neostigmin benzer yönde etki yapmaz?<br />

A) Nöromusküler kavşak B) Bronş düz kası<br />

C) Tükürük bezleri D) Üriner sistem<br />

E) Gastrointestinal sistem<br />

100 – A<br />

Betanekol<br />

Lipit çözünürlüğü düşük, kolinesteraza dirençli, doğrudan etkili kolinerjik ilaçtır. Nikotinik reseptörleri uyarmadan,<br />

yalnızca muskarinik reseptörlere agonist etki yapar. Etkileri atropin tarafından tamamen önlenir. Taş veya tümör gibi<br />

organik nedenlere bağlı olmayan paralitik ileus ve atonik (nörojenik) mesane tedavisinde kullanılır.<br />

Antikolinesteraz İlaçlar<br />

Asetilkolinesterazı inhibe ederek indirekt (dolaylı) parasempatomimetik etkinlik gösterirler. Artan asetilkolin muskarinik<br />

ve nikotinik reseptörleri uyarır. Neostigmin gibi antikolinesteraz ilaçlar, atropin ile birlikte verilirse yalnızca nikotinik<br />

etkiler ortaya çıkar. Nikotinik reseptörleri indirekt yolla uyardıkları için, betanekol gibi muskarinik ilaçlardan farklı<br />

olarak nöromusküler kavşakta da etki yaparlar.<br />

101. Aşağıdaki antiepileptik ilaçlardan hangisi düşük dozda sodyum kanallarını bloke eder yüksek dozda adenozin<br />

reseptörlerini uyarır?<br />

A) Etosüksimid<br />

B) Karbamazepin<br />

C) Fenitoin<br />

D) Lamotrijin<br />

E) Vigabatrin<br />

45<br />

www.tusem.com.tr


2013 - 03 - TUSEM - TTBT <strong>TEMEL</strong> BİLİMLER<br />

101 – B<br />

Karbamazepin<br />

Düşük dozda voltaj bağımlı sodyum kanallarını bloke ederken, yüksek dozda adenozin reseptörlerini uyarır. Antiepileptik<br />

etki yapan dozunda sedasyon oluşturmaz.<br />

Generalize tonik-klonik nöbet ve parsiyel nöbet tedavisinde kullanılır. Trigeminal nevralji tedavisinde oldukça etkilidir.<br />

ADH salgısını artırdığı için diabetes insipidus tedavisinde verilebilir. Antidepresan ve antimanik özelliğinden dolayı<br />

bipolar hastalıkta lityumun alternatiflerindendir. Myoklonik ve absans nöbette etkili değildir.<br />

102. Aşağıdaki antidepresan ilaçlardan hangisi selektif serotonin ve norepinefrin re-uptake inhibitörüdür?<br />

A) Fluoksetin B) Duloksetin<br />

C) Reboksetin D) Atomoksetin<br />

E) Paroksetin<br />

102 – B<br />

Tablo: Re-uptake İnhibitörleri<br />

TAD SSRI SNRI SNSRI<br />

Amitriptilin Fluoksetin Reboksetin Venlafaksin<br />

Klomipramin Paroksetin Atomoksetin Duloksetin<br />

İmipramin Sitalopram Milnasipran<br />

Desipramin Essitalopram<br />

Nortriptilin Sertralin<br />

Protriptilin<br />

Doksepin<br />

Fluvoksamin<br />

103. Aşağıdaki florokinolonlardan hangisi böbrek dışı yollarla elimine edilir ve aneorobik bakterilere orta düzeyde<br />

etkinlik gösterir?<br />

A) Siprofloksasin B) Ofloksasin<br />

C) Moksifloksasin<br />

E) Pefloksasin<br />

D) Levofloksasin<br />

103 – C<br />

Florokinolonlar<br />

Nalidiksik asite benzeyen antibiyotiklerdir. Bakteri nükleusunda topoizomeraz II (DNA giraz-α) ve topoizomeraz IV<br />

enzimlerini inhibe ederek DNA transkripsiyonunu ve replikasyonunu baskılarlar.<br />

Geniş spektrumlu bakterisid ilaçlardır. DNA giraz enzimindeki nokta mutasyon ile etkilerine direnç gelişir. Aneorob<br />

bakterilere etkinlikleri yok denecek kadar düşüktür. Moksifloksasin diğerlerinden farklı olarak aneorob bakterilere<br />

orta düzeyde aktivite gösterir.<br />

Kalsiyum, magnezyum, alüminyum gibi iyonlar ve antiasit ilaçlar oral emilimlerini azaltır. Santral sinir sistemi ve diğer<br />

dokulara yeterince dağılırlar. Pefloksasin, beyin omurilik sıvısına diğerlerine göre daha fazla geçer. Ofloksasin, vücutta<br />

en az (%1) metabolize olan florokinolondur.<br />

Böbrekler yoluyla elimine edilirler. Kreatinin klerensinin azaldığı durumlarda dozları ayarlanmalıdır. Gamifloksasin böbrek<br />

ve böbrek dışı yollarla elimine edilirken, moksifloksasinin tamamı böbrek dışı yollarla elimine edilir. Kreatinin<br />

klerensinin azaldığı durumlarda moksifloksasinin dozunu azaltmaya gerek yoktur. Moksifloksasin karaciğer yetmezlikli<br />

hastalarda kullanılmaz.<br />

www.tusem.com.tr<br />

46


<strong>TEMEL</strong> BİLİMLER 2013 - 03 - TUSEM TTBT<br />

104. Aşağıdakilerden hangisi şizofreninin negatif bulgularına etkili ekstrapiramidal yan tesir riski düşük antipsikotik<br />

ilaçlardan biri değildir?<br />

104 – D<br />

A) Klozapin B) Olanzapin<br />

C) Risperidon D) Klorpromazin<br />

E) Aripiprazol<br />

Klasik (tipik) antipsikotikler postsinaptik dopamin D 2 reseptörlerini bloke eder. Mezokortikal ve mezolimbik yolaktaki<br />

D 2 reseptörlerini bloke ederek halüsünasyonların kaybolmasına (antipsikotik etki) neden olurlar. Ekstrapiramidal yan<br />

tesirlerin primer nedeni nigrostriatal (caudat ve putamen) yolakta postsinaptik D 2 reseptörlerinin bloke edilmesidir.<br />

Atipik antipsikotikler ön beyin ve prefrontal korteksteki 5-HT 2A ve D 4 reseptörlerini birlikte bloke ederek şizofreninin negatif<br />

bulgularına etkilidir. Klasik ilaçlara göre daha az ekstrapiramidal yan tesirlere neden olurlar.<br />

Tablo: Antipsikotikler<br />

Klasik İlaçlar Atipik İlaçlar<br />

Klorpromazin Klozapin<br />

Tiroidazin Olanzapin<br />

Flufenazin Aripiprazol<br />

Proklorfenazin Risperidon<br />

Haloperidol Ketiapin<br />

Tiotiksen Ziprasidon<br />

Klorprotiksen Sertindol<br />

Loksapin<br />

Pimozid<br />

Sulpirid<br />

105. Aşağıdakilerden hangisinde fizyolojik antagonizma yoktur?<br />

A) Ergot alkaloidlerinin yaptığı vazokonstriksiyonu sodyum nitroprusitin önlemesi<br />

B) Kortizolun yaptığı hiperglisemiyi insülinin önlemesi<br />

C) Metilksantinlerin yaptığı taşikardiyi esmololun önlemesi<br />

D) Beta blokörlerin yaptığı negatif inotropik etkiyi glukagonun önlemesi<br />

E) Morfinin yaptığı solunum depresyonunu naloksanın önlemesi<br />

105 – E<br />

Fizyolojik Antagonizma<br />

Farklı reseptörler üzerinden antagonizma vardır. İlaçlardan ikisi de agonist, ikisi de antagonist veya biri agonist diğeri<br />

antagonist olabilir. Bazı klinik durumlarda fizyolojik antagonizmadan yararlanılır.<br />

Tablo: Fizyolojik Antagonizma Örnekleri<br />

Fizyolojik Antagonist Farmakolojik Özellik<br />

Histamin – Adrenalin İki agonist<br />

Asetilkolin – İzoproterenol İki agonist<br />

Noradrenalin – Nitrik oksit İki agonist<br />

Kortizol – İnsülin İki agonist<br />

Efedrin – Pilokarpin İki agonist<br />

Atropin – Propranolol İki antagonist<br />

Metilksantin – Esmolol İki antagonist<br />

Beta blokör – Glukagon İlk ilaç antagonist, ikinci ilaç agonist<br />

Ergot alkaloidi – Sodyum nitroprusit İlk ilaç antagonist, ikinci ilaç agonist<br />

47<br />

www.tusem.com.tr


2013 - 03 - TUSEM - TTBT <strong>TEMEL</strong> BİLİMLER<br />

106. Aşağıdaki ilaçlardan hangisi androjen reseptörlerini etkilemeden aldosteron reseptörlerini bloke eder?<br />

A) Spironolakton B) Flutamid<br />

C) Eplerenon D) Mifepriston<br />

E) Finasterid<br />

106 – C<br />

Aldosteron Antagonistleri<br />

Mineralokortikoid reseptörlerini bloke eden spironolakton ve eplerenon sodyum ve su itrahı ile potasyum tutucu<br />

etkinlik gösterir.<br />

Konjestif kalp yetmezliğinde sağ kalım süresini uzatırlar. Hiperkalemiye neden oldukları için ACE inhibitörleri ve anjiotensin<br />

reseptör blokörleri ile kombinasyonları uygun değildir.<br />

Spironolakton androjen reseptörlerini de bloke ederek hirşütizm ve polikistik over sendromunda kullanılır. Uzun süre<br />

kullanımına bağlı jinekomastiye neden olur. Eplerenon terapötik dozlarda androjen reseptörlerini inhibe etmez.<br />

107. Aşağıdaki ilaçlardan hangisi eş zamanlı ortalama kan basıncı artışı ve bronkodilatasyon yapar?<br />

A) Epinefrin B) Norepinefrin<br />

C) İzoproterenol<br />

E) Metoksamin<br />

D) Dobutamin<br />

107 – A<br />

Adrenalin (Epinefrin)<br />

α ve β reseptörlere agonist etki yapar. Alfa reseptörler üzerinden vazokonstriksiyon, beta reseptörler üzerinden vazodilatasyona<br />

neden olur. Net etki ortalama kan basıncı artışıdır. Fentolamin ve prazosin gibi alfa blokörler, vazokonstriktör<br />

etkisini önler. Propranolol gibi beta blokörler, adrenalinin damar kasıcı etkisini artırır.<br />

Eş zamanlı ortalama kan basıncı artışı ve bronkodilatasyon yaptığı için, ilaçlara veya böcek sokmalarına karşı gelişen<br />

ve serumda triptaz düzeyinin yükseldiği anaflaktik şokta ilk tercih ilaçtır.<br />

Akut bronkospazm ve kardiyak arrest durumlarında öncelikle tercih edilir. Lokal anesteziklerin etki süresini uzatmak,<br />

sistemik yan tesirlerini ve kanamaları azaltmak için kullanılır.<br />

Supraventriküler taşikardi, miyokart enfarktüsü, kalp yetmezliği, hipertiroidi ve diyabet gibi durumlarda kontrendikedir.<br />

108. Akut koroner sendromlarda kullanılan tirofiban, eptifibatid ve absiksimab’ın antiagregan etki mekanizması<br />

aşağıdakilerden hangisidir?<br />

A) Tromboksan A sentezinin inhibisyonu<br />

2<br />

B) Tromboksan A reseptör blokajı<br />

2<br />

C) Fosfodiesteraz III inhibisyonu<br />

D) Trombositlerde glikoprotein IIb/IIIa reseptör blokajı<br />

E) Trombositlerde ADP reseptör blokajı<br />

108 – D<br />

Tirofiban / Eptifibatid / Absiksimab<br />

Glikoprotein IIb/IIIa reseptörleri trombositlerde bulunan fibrinojen ve vitronektinin bağlandığı reseptörlerdir. Bu reseptörlerin<br />

aktivasyonu agregasyonda son basamaktır. Glikoprotein IIb/IIIa inhibitörleri akut koroner sendromlarda ve<br />

stent takılması sırasında kullanılırlar.<br />

Absiksimab glikoprotein IIb/IIIa reseptörlerini bloke eden şimerik monoklonal antikordur. Eptifibatid ve tirofiban glikoprotein<br />

IIb/IIIa reseptörlerini inhibe ederek fibrinojenin trombositlere yapışmasını engeller ve antiagregan etkinlik<br />

gösterir.<br />

www.tusem.com.tr<br />

48


<strong>TEMEL</strong> BİLİMLER 2013 - 03 - TUSEM TTBT<br />

109. Aşağıdaki monoklonal antikorlardan hangisi bloke ettiği molekül ile birlikte verilmemiştir?<br />

A) Trastuzumab – HER-2 B) İbritumumab – CD20<br />

C) Ranibizumab – VEGF-A D) Tocilizumab – IL-6<br />

E) Alemtuzumab – TNF alfa<br />

109 – E<br />

Muromonab CD3 antikoru<br />

Alemtuzumab CD52 antikoru<br />

Trastuzumab HER-2 antikoru<br />

İbritumumab, rituksimab ve ofatomumab CD20 antikoru<br />

Tocilizumab IL-6 antikoru<br />

Daklizumab ve basiliksimab IL-2 reseptörü olan CD25 antikoru<br />

Etanersept, infliksimab, adalimumab, sertolizumab ve golimumab TNF antikoru<br />

alfa<br />

Natalizumab anti-integrin antikoru<br />

Ranibizumab ve pegaptanib VEGF-A antikoru<br />

110. Aşağıdaki ilaçlardan hangisi GABA’erjik etkinliği artırmasına karşın terapötik dozlarda antiepileptik ve kas<br />

gevşetici etkinlik göstermez?<br />

A) Buspiron B) Klonazepam<br />

C) Baklofen<br />

E) Zolpidem<br />

D) Gabapentin<br />

110 – E<br />

Atipik Benzodiazepinler (Zolpidem / Zopiklon / Eszopiklon / Zaleplon)<br />

Benzodiazepin olmamalarına karşın, benzodiazepin omega -reseptörlerine agonist etki yaparak insomnia ve ank-<br />

1<br />

siyete tedavisinde kullanılırlar. Terapötik dozda antikonvülsan etki ve iskelet kası gevşemesi yapmazlar. Farmakolojik<br />

etkileri flumazenil tarafından önlenir.<br />

Fizyolojik uykuyu bozma, bağımlılık yapma, yoksunluk krizine, rebound insomniaya ve artık etkiye neden olma potansiyelleri,<br />

benzodiazepinlere göre daha düşüktür. Zaleplon, aldehid dehidrogenaz ile metabolize edilir. Zolpidem, aktif<br />

metabolit oluşturmaz.<br />

111. Aşağıdakilerden hangisinde adrenerjik alfa-reseptör agonisti kullanmak uygun değildir?<br />

111 – C<br />

A) Nazal dekonjesyon B) Ortostatik hipotansiyon<br />

C) Benign prostat hiperplazisi D) Glokom<br />

E) Bölgesel kan akımını azaltmak<br />

Alfa Reseptör Agonistlerinin Kullanımı<br />

Akut hipotansiyon: Noradrenalin, fenilefrin ve metoksamin kan basıncını artırır.<br />

Kronik ortostatik hipotansiyon: Oral verilebilen midodrin ve efedrin kan basıncını yükseltmek için yararlıdır.<br />

Lokal vazokonstriksiyon oluşturmak: Alfa reseptörleri uyaran psödoefedrin gibi ilaçlar burun damarlarını kasarak<br />

nazal dekonjestan olarak kullanılır. Adrenalin bölgesel kan akımını azaltarak lokal anestezik ilaçların etki süresini<br />

uzatır.<br />

Göz hastalıkları: Apraklonidin ve brimonidin gibi α agonistler glokom tedavisinde yararlıdır.<br />

2<br />

49<br />

www.tusem.com.tr


2013 - 03 - TUSEM - TTBT <strong>TEMEL</strong> BİLİMLER<br />

112. Aşağıdaki ilaçlardan hangisi antiaritmik etkisini yalnızca potasyum kanallarını bloke edip aksiyon potansiyel<br />

süresini uzatarak yapar?<br />

112 – A<br />

A) Dofetilid B) Vernakalant<br />

C) Dronaderon D) Amiodaron<br />

E) Adenozin<br />

Dofetilid / İbutilid<br />

Yalnızca düzeltici potasyum kanallarını (I Kr ) bloke ederek repolarizasyonu yavaşlatan ve aksiyon potansiyel süresini<br />

uzatan pür sınıf III antiaritmik ilaçlardır. İbutilid ayrıca içe dönük sodyum kanallarını aktive eder.<br />

Atrial fibrilasyon tedavisinde kullanılırlar. Pacemakeri değiştirmezler. Dofetilidin oral biyoyararlanımı %100’dür.<br />

113. Aşağıdakilerden hangisi terapötik dozda kullanılan digoksinin kardiyak etkilerinden biri değildir?<br />

113 – A<br />

A) Sinoatrial nod hızında artma<br />

B) Atrium kası refrakter periyotta kısalma<br />

C) Atrioventriküler iletide yavaşlama<br />

D) Kardiyak kontraktilitede artma<br />

E) EKG’de PR uzaması<br />

Tablo: Dijitallerin Kardiyak Etkileri<br />

www.tusem.com.tr<br />

Terapötik Doz Toksik Doz<br />

Sinoatrial nod Hızda azalma Hızda azalma<br />

Atrium kası Refrakter periyotta kısalma Refrakter periyotta kısalma<br />

Atrioventriküler nod Refrakter periyotta yavaşlama Refrakter periyotta kısalma<br />

Purkinje / Ventrikül kası Refrakter periyotta kısalma Ekstrasistol / Taşikardi / Fibrilasyon<br />

EKG PR uzaması / QT kısalması Taşikardi / Fibrilasyon / Arrest<br />

114. Aşağıdakilerden hangisine bağlı enfeksiyonlarda nitroimidazol grubu antibiyotik kullanmak uygun değildir?<br />

114 – C<br />

A) Entamoeba histolytica<br />

B) Trikomonas vaginalis<br />

C) Pseudomonas aeruginosa<br />

D) Giardia lamblia<br />

E) Bacteroides fragilis<br />

Nitroimidazol Türevleri<br />

Hücre içinde redüksiyona uğrayarak intraselüler NADH ve NADPH havuzunu boşaltırlar. Nükleusta DNA replikasyonunu<br />

bozan radikaller oluştururlar. Bu grupta; metronidazol, tinidazol, ornidazol ve seknidazol gibi antibiyotikler bulunur.<br />

Aerobik bakterilere etkinlik göstermezler.<br />

Klinik Kullanımları<br />

Amibiyasis: İntestinal ve hepatik amibiyasis tedavisinde kullanılırlar. Lümendeki etkinlikleri düşüktür, tam eradikasyon<br />

sağlamak için luminal amibisid ile kombine verilirler. Kistler üzerindeki etkinlikleri zayıftır.<br />

Trikomanas vajiniti: 2 gram tek doz metronidazol kullanılır. Metronidazole dirençli olgularda, tinidazol verilebilir. Eşler<br />

birlikte tedavi edilmelidir.<br />

Bakteriyel vajinozis: G.vaginalisin etken olduğu hastalıkta, metronidazol veya tinidazol kullanılır.<br />

Giardiyasis: Yağların emilimini bozan, duodenum aspirasyon sıvısı ile tanı konan ve selektif IgA eksikliği olanlarda<br />

tekrarlayan infeksiyonlara neden olan giardiyasis tedavisinde metronidazol veya tinidazol oldukça etkilidir.<br />

50


<strong>TEMEL</strong> BİLİMLER 2013 - 03 - TUSEM TTBT<br />

Psödomembranöz enterokolit: Antibiyotik kullanımına bağlı C.difficile’nin neden olduğu hastalıkta, en sık kullanılan<br />

ilaç metronidazol olmasına karşın en etkili ilaç oral vankomisindir.<br />

Aneorobik bakteri infeksiyonları: B.fragilis gibi aneorob bakteriler üzerinde yeterli etkinlik gösterirler.<br />

Helikobakter pilori infeksiyonu: Klaritromisin veya amoksisilin gibi ilaçlarla kombine kullanılırlar.<br />

115. Aşağıdaki ilaçlardan hangisi böbreklerden renin sentezini azaltır?<br />

A) Vazodilatörler B) Alfa agonistler<br />

C) ACE inhibitörleri D) Fosfodiesteraz inhibitörleri<br />

E) Anjiotensin reseptör blokörleri<br />

115 – B<br />

Tablo: Renin Sentezi<br />

Artıranlar Azaltanlar<br />

β reseptör agonistleri 1 Anjiotensin II<br />

Prostaglandinler Hipokalemi<br />

Distal tubülde Na-Cl azalması Atrial natriüretik hormon<br />

Hipotansiyon / Hipovolemi Adenozin<br />

ACE inhibitörleri Antidiüretik hormon<br />

Anjiotensin reseptör blokörleri Beta blokörler<br />

Vazodilatörler (Sodyum nitroprusit / Hidralazin) Nonsteroidal antiinflamatuvar ilaçlar<br />

Fosfodiesteraz inhibitörleri Alfa agonistler (Klonidin / Metildopa)<br />

Prazosin / Doksazosin<br />

Diüretik kullanımı<br />

Hipertansiyon<br />

116. Aşağıdaki antianginal ilaçlardan hangisi miyokartta yağ asit oksidasyon yolağını (pFOX) inhibe eder?<br />

A) Nikorandil B) Ivabradin<br />

C) Nesiritit<br />

E) Fasudil<br />

D) Trimetazidin<br />

116 – D<br />

Ivabradin: Sinoatrial noddaki I sodyum kanallarını bloke ederek stabil angina tedavisinde kullanılır. Kalbin kasılma<br />

f<br />

gücünü ve AV iletimi değiştirmeden bradikardiye neden olur.<br />

Ranolazin: Geç sodyum kanallarını inhibe Na-Ca değiş tokuşunu aktive ederek kalbin kasılma gücünü azaltarak antianginal<br />

etki yapar.<br />

Trimetazidin: Miyokartta yağ asit oksidasyon yolağını (pFOX) inhibe ederek antianginal etkinlik gösterir.<br />

Fasudil: Rho-kinaz inhibitörü yeni bir antianginal ilaçtır.<br />

117. Aşağıdakilerden hangisi selektif vazopresin V reseptör antagonistidir?<br />

2<br />

A) Conivaptan B) Tolvaptan<br />

C) Relcovaptan<br />

E) Bosentan<br />

D) Sitaksentan<br />

117 – B<br />

Conivaptan yalnızca intravenöz kullanılan V ve V reseptör antagonisti, tolvaptan oral kullanılan V reseptör an-<br />

1a 2 2<br />

tagonisti, relcovaptan oral kullanılan V reseptör antagonistidir. V reseptör antagonisti liksivaptan ve satavaptan<br />

1a 2<br />

araştırma aşamasındadır.<br />

51<br />

www.tusem.com.tr


2013 - 03 - TUSEM - TTBT <strong>TEMEL</strong> BİLİMLER<br />

118. Kronik konstipasyon ve irritabl kolon sendromunda kullanılan lubiproston’un etki mekanizması aşağıdakilerden<br />

hangisidir?<br />

118 – A<br />

A) Tip 2 klor kanallarının aktivasyonu B) Motilin reseptörlerinin aktivasyonu<br />

C) 5-HT 4 reseptörlerinin aktivasyonu D) 5-HT 3 reseptörlerinin blokajı<br />

E) Dopamin reseptörlerinin blokajı<br />

Prokinetik İlaçlar<br />

Tegaserod, 5-HT reseptörlerine parsiyel agonist etki ile kronik konstipasyon ve irritabl kolon sendromunda kullanılır.<br />

4<br />

5-HT parsiyel agonisti sisaprid, kardiyovasküler yan tesirlerinden dolayı kullanımdan kaldırılmıştır.<br />

4<br />

Lubiproston, prostaglandin türevi olup ince barsakta tip 2 klor kanallarını açarak kronik konstipasyon ve irritabl kolon<br />

sendromunda kullanılır.<br />

Loksiglumid, kolesistokinin CCK-A reseptörlerini bloke ederek prokinetik etki yapar.<br />

Eritromisin, gastrointestinal sistemde motilin reseptörlerini uyararak prokinetik etki yapar. Diyabetik gastroparezi<br />

tedavisinde kullanılmasına karşın etkisine çok hızlı tolerans gelişir.<br />

119. Aşağıdakilerden hangisi sugammadeks’in şelasyon yaparak etkisini geri çevirdiği aminosteroid yapılı nöromusküler<br />

blokör ilaçlardan biridir?<br />

A) Süksinilkolin B) Mivaküryum<br />

C) Veküronyum<br />

E) Tubokürarin<br />

D) Atraküryum<br />

119 – C<br />

Kompetetif NMB İlaçların Etkilerinin Geri Çevrilmesi<br />

Etkileri neostigmin tarafından geri çevrilir. Neostigmin verilmesiyle salgılarda artma ve bronşlarda daralma gibi istenmeyen<br />

otonomik yan tesirler ortaya çıkar. Otonomik yan tesirleri önlemek için neostigmin atropinle birlikte kullanılır.<br />

Panküronyum verilen hastalarda atropin kullanılmayabilir.<br />

Sugammadeks, aminosteroid yapılı panküronyum, roküronyum ve veküronyum gibi ilaçlarla şelasyon yapar. Otonomik<br />

yan tesirlere neden olmadan aminosteroid yapılı ilaçların etkisini geri çevirir.<br />

120. İnsanda teratojenik etkisi olduğu kanıtlanan ve yararı zararından fazla ise gebede kullanılabilen ilaç teratojenik<br />

sınıflandırmaya göre aşağıdaki kategorilerden hangisinde bulunur?<br />

A) Kategori A B) Kategori B<br />

C) Kategori C<br />

E) Kategori X<br />

D) Kategori D<br />

120 – D<br />

Tablo: Gebelikte İlaç Derecelendirilmesi<br />

Kategori Tanım<br />

A • Fetüste anomali oluşturmadığı kanıtlanan ilaçlar<br />

B • Hayvan çalışmalarında risk yok ama kontrollü insan çalışmaları yeterli değil<br />

• Hayvan çalışmalarında minimum risk var fakat insan çalışmaları desteklemiyor<br />

C • Hayvan çalışmalarında risk var ama kontrollü insan çalışmaları yeterli değil<br />

• Yararı zararından fazla ise gebe kadınlarda kullanabilen ilaçlar<br />

D • İnsanda teratojen olduğu kanıtlanmış ama yararı zararından fazla ise gebe kadınlarda kullanabilen ilaçlar<br />

X • Hayvan ve insan çalışmalarında fetal anomalilere neden olduğu kanıtlanan ilaçlar<br />

www.tusem.com.tr<br />

52

Hooray! Your file is uploaded and ready to be published.

Saved successfully!

Ooh no, something went wrong!