1 BİYOKİMYA - DrTus

50
BİYOKİMYA
1- Glycated Hemoglobin = Hb A 1C = Hb A’nın β zincirinin N terminalindeki
valin ile, glukozun kondansasyonu sonucu oluşur. Bu oluşum irreversibldir ve 2
şeye bağımlıdır. Eritrosit yaşam süresi ve kan glukoz konsantrasyonu. Eritrositler
120 gün yaşadığı için, Hb A 1C de son 120 gün, yani 2-3 ay için artmış glukozun
göstergesidir.
2- Fruktozamin = Glikozillenmiş Albümin = Albüminin lizin kalıntılarındaki
epsilon amino grubu ile glukozun bağlanması ile oluşur. Örnek alınmadan önceki
2-3 haftalık periyodun göstergesidir. Çünkü, albüminin yarı ömrü 20 gündür.
Fruktozamin, kan glukoz değişikliklerine Hb A 1C ’den daha çabuk cevap verir ve
anormal Hb’ler ve Hb turnover hızından etkilenmez. Ancak, fruktozamin tayini,
Hb A 1C yerine değil, onunla birlikte kullanılmalıdır.
KAN GLUKOZ DÜZEYİNİN HORMONAL REGÜLASYONU
Kan glukozunun normal düzeylerde korunması; insulin, glukagon ve epinefrinin
özellikle KC, kas ve yağ dokusu üzerindeki kombine etkileri ile sağlanır.
1- EPİNEFRİN: Target organı iskelet kaslarıdır. Ama karaciğerde de etkileri vardır.
Amacı kanda glukozu yükseltip, iskelet kasına sunmaktır.
• Metabolik etkileri: c AMP bağımlı fosforilasyon ile, glikojen fosforilazı aktive,
glikojen sentazı inhibe ederek, KC glikojeninin glukoz olarak kana verilmesini
sağlar. Kana verilen bu glukoz, kas tarafından alınıp glikolizle yakılır.
• KC’ de glikoneogenezi aktifler.
Yağ dokusundan yağ asidi mobilizasyonunu artırarak, bunların yakıt olarak
kullanılabilirliğini artırır.
Glukagon sekresyonu artışı ve insulin sekresyonu azalması, epinefrinin metabolik
etkilerini kuvvetlendirir.
2-GLUKAGON: Target organı karaciğerdir. Kaslarda etkisi yoktur. Amacı kan
şekerini yükseltip, ihtiyacı olan dokulara yakıt olarak sunmaktır.
• KC’ de epinefrin gibi davranarak, cAMP bağımlı fosforilasyon ile glikojen
yıkımını artırıp, sentezini azaltır. Böylece, KC’in glikojen depolarını
azaltır. Glikojenden ayırdığı glikozların kana verilmesini, sağlar. Kaslarda
etkili değildir.
• KC’ de glikolizi azaltarak, kanda glukoz yükselmesini sağlar.
• KC’ de glikoneogenezi ise artırır.
• Yağ dokusunda, yağ asidi mobilizasyonunu artırarak, bunların yakıt olarak
kullanılabilirliğini artırır. Böylece, yine glukozu korumuş olur.
• Glukagon, glukozu beyin için korumaktadır.
3-İNSULİN: Karaciğer, kaslar ve yağ dokusunda yaygın metabolik etkileri vardır.
Amacı kan şekerini düşürmektir.
• Kas ve KC’e glukoz uptake’ini artırır.
• Kas ve KC’ de glikojen sentezini artırıp, yıkımını azaltır.
• Kas ve KC’ de glikoliz ve asetil co A yapımını artırır.
Bu etkisi ile insulin, kasda epinefrinle aynı yönde çalışırken, KC’ de glukagona zıt
etki yapmış olur.