yo⁄un bakımda maternal mortal‹te ve morb‹d‹te - Cerrahpaşa Tıp ...

‹.Ü. Cerrahpafla T›p Fakültesi Sürekli T›p E¤itimi Etkinlikleri 

Eğitimi Etkinlikleri 

Tıp 

Maternal Mortalite ve Morbidite Sempozyumu 

23 Haziran 1999, ‹stanbul, s. 89-112 Sürekli 

YO⁄UN BAKIMDA MATERNAL MORTAL‹TE VE MORB‹D‹TE 

Uzm. Dr. Oktay Demirk›ran 

İ.Ü. Cerrahpaşa 

Tıp Fakültesi 

Sürekli Tıp Eğitimi 

Komisyonu 

Yo¤un bak›m teknolojisindeki geliflmeler sonucunda ölümler ve ciddi 

morbidite oranlar› eskisine göre azalm›flt›r.1978’de 321 maternal ölümden 

%19’u toksemi, %19’u sepsis, %12’si ektopik gebelik ve %11’i kanama nedeniyle 

olmufltur. Kaunitz ve ark.’lar› 1974-78 y›llar› aras›nda 2475 maternal 

mortalite bildirmifllerdir. 1 

Teksas’ta 1969-1973 y›llar› aras›nda saptanan 501 maternal ölümün 

297’sinin postpartum dönemde oldu¤u bildirilmifltir. Direkt obstetrik nedenlere 

ba¤l› 309 maternal mortalitenin nedenleri, kanama (%20), PIH (%23), infeksiyon 

(%21), amniyotik s›v› embolisi (%7) ve anestezi komplikasyonlar› 

(%5)’d›r. 1 

Tang ve ark.’lar›n›n çal›flmas›nda 1988-1995 tarihleri aras›nda yo¤un bak›m 

ünitesine al›nan 49 obstetrik hasta tüm do¤umlar›n %0.12’sini oluflturmaktayd›. 

Yo¤un bak›m ünitesine en s›k neden postpartum kanama (%53), 

sonra peeklampsi, eklampsi (%14.3), anesteziye ba¤l› komplikasyonlar 

(%14.3) olarak belirtilmifl, maternal mortalite oran› 100.000 do¤umda 5.1 olarak 

verilmifltir. 2 

Platteau ve ark.’lar›n›n bir y›ll›k dönemde yapt›klar› çal›flmada yo¤un bak›m 

ünitesine al›nan hastalar›n %13.6’s›n› obstetrik ve jinekolojik hastalar 

oluflturmufltur. Tüm obstetrik hastalar›n %66’s›nda eklampsi görülmüfl olup, 

bunlar›n %24’ü YBÜ’ne al›nm›fl ve maternal mortalite %21 bulunmufltur. 3 

Lapinsky ve ark.’n›n yapt›¤› befl y›ll›k taramada 65 obstetrik hasta 

YBÜ’ne al›nm›fl, %42’si mekanik ventilasyon gereksinimi olmufl ve maternal 

mortalite gerçekleflmemifltir. 4 

Mabie ve ark.’n›n çal›flmas›nda üniversite hastanesinde bir y›lda gerçekleflen 

7500 do¤umdan %0.9’unda yo¤un bak›m gereksinimi olmufltur. 5 

Collap ve ark.’lar› yo¤un bak›m ünitesine al›nan obstetrik hastalarda maternal 

mortaliteyi %20 bulmufllard›r. 6 

89

DEM‹RKIRAN, O 

Madazl› ve ark.’n›n yapt›klar› çal›flmada 1991-1996 tarihleri aras›nda Cerrahpafla 

T›p Fakültesi Kad›n Hast. ve Do¤um Klini¤i’ne baflvuran 19808 do- 

¤um olgusunda 107’si YBÜ’ne al›nm›fl ve 16’s› eks olmufltur. Ayn› dönemde 

22’si di¤er hastanelerden sevk edilmek suretiyle YBÜ’ne al›nan toplam 119 

hastan›n 34’ü eks olmufl ve maternal mortalite %26.3 bulunmufltur. Bu çal›flmada 

YBÜ’ne al›nanlarda en önemli neden 88 olgu ile eklampsi, preeklampsi 

olmufltur. 7 

Bizim yo¤un bak›m ünitemizde yapt›¤›m›z çal›flmada 1995-1997 tarihleri 

aras›ndaki iki y›ll›k sürede Sadi Sun Yo¤un Bak›m Ünitesi’ne al›nan 52 obstetrik 

olgunun 6’s› eks olmufl ve maternal mortalite %11.53 bulunmufltur. 

Preklampsi, eklampsi bu çal›flmada da YBÜ’ne al›nman›n en s›k nedeni olmufltur 

(Tablo). 8 

Bundan sonraki bölümde YBÜ’nde takibi gereken obstetrik hastal›klardan 

k›saca söz edilecektir. 

H‹PERTANS‹F HASTALIKLAR 1,9,4 

Hipertansyon gebeli¤in en s›k komplikasyonlar›ndan biri olup, maternal 

ve fetal mortalitenin en önemli nedenlerinden biridir. 

Gebelikte görülen hipertansif hastal›klar flu flekilde s›n›fland›r›labilir: 

1. Gebeli¤in ortaya ç›kard›¤› hipertansiyon (Pregnancy Induced Hypertension: 

PIH) 

a) Hipertansiyon 

b) Preeklampsi 

c) Eklampsi 

90 

Tablo 

Obstetrik olgular›n YBÜ’ne al›nma nedenleri 

Yaflayanlar n Ölenler n 

Preeklampsi 

Eklampsi 

Kardiyak nedenler 

Karaci¤er nedenler 

Karaci¤er absesi 

Diabet+böbrek yetersizli¤i 

Postpartum kanama 

Psödokolinesteraz eksikli¤i 

Amniyotik s›v› embolisi 

Pulmoner emboli 

Serebral emboli 

21 

15 

2 

1 

1 

1 

1 

1 

1 

1 

1 

Preeklampsi-HELLP sendromu 

Postop.Sepsis 

Postop kanama 

Uterus atonisi 

2 

2 

2 

2


2. Gebeli¤in a¤›rlaflt›rd›¤› hipertansiyon (Pregnancy Aggravated Hypertension) 

3. Kronik hipertansiyon 

GEBEL‹⁄‹N ORTAYA ÇIKARDI⁄I H‹PERTANS‹YON (PIH): 1,9,10,11,12,13,14,15 

PIH, kompleks bir sendrom olup tüm organ sistemlerini ilgilendirir. Maternal 

mortalite ve morbiditenin hala birincil nedenidir. ABD’de tüm hamileliklerin 

%5’inde görülür, geç hamilelik dönemindeki ölümlerin de ikinci s›kl›ktaki 

nedenidir. Olgular›n %65’i gebelikte görülür. Preeklamptik hastalar›n 

%5’inde eklampsi geliflir. Tüm olgular›n %10’u eklamptiktir. 

PIH Etyolojisindeki hipotezler: 

• Prostasiklin ya da tromboksan imbalans› 

• ‹mmunolojik mekanizma 

• Anjiyotensin II’ye artm›fl vasküler duyarl›l›k 

• Hiperdinamik hastal›k modeli 

Tan› 

American College of Obstetricians & Gynecologists Önerisine Göre PIH 

Tan›s›: 

1. Kan bas›nc› 

• Sistolik kan bas›nc› en az 140 mmHg 

• Diastolik kan bas›nc› en az 90 mmHg ya da 

• ‹ki saat ara ile yap›lan iki ayr› ölümde basal de¤ere göre sistolik kan bas›nc›nda 

30 mmHg, diastolik kan bas›nc›nda 15 mmHg art›fl olmas› 

2. Proteinüri 

• 300 mg/24 saat’ten fazla ya da 

• En az 6 saat arayla al›nan iki rastlant›sal idrar örne¤inde idrar protein 

konsantrasyonunun en az 1 g/l olmas› 

3. Ödem 

• Yayg›n 

• Kilo art›fl› 

Ciddi preeklampsi 

1. 6 saat arayla iki ayr› ölçümde kan bas›nc› > 160/110 mmHg 

2. 24 saatlik idrarda 5g. dan fazla protein ya da 3+, 4+ proteinüri 

3. Oligüri (500 ml/24 saat) 

91

92 


4. Serebral ya da vizüel bozukluklar 

a) Persistan oksipital bafl a¤r›s› 

b) Bilinç de¤ifliklikleri 

c) Bulan›k görme 

d) Fotofobi 

e) Skotom 

5. Pulmoner ödem ve siyanoz 

6. Epigastrik ya da sa¤ üst kadran a¤r›s› 

7. Karaci¤er enzimlerinde yükselme 

8. Trombositopeni 

9. Hiperbilirübinemi 

10. Serum kreatininde yükselme 

Eklampsi 

fiiddetli preeklampsi bulgular›na fluur kayb›, tonik- klonik kas›lmalar ve 

koman›n eklenmesiyle ortaya ç›kan bir klinik tablodur. Tüm do¤umlar›n 

%0.2-0.5’inde görülür. Olgular›n %75’i antepartum, %25’i postpartum dönemde 

görülür. Postpartum geliflen eklapsi, olgular›n %50’sinde ilk 48 saatte, 

%50’sinde ise daha geç görülür. Postpartum 10. güne dek eklampsi görülen 

olgular bildirilmifltir. 

Eklampside maternal prognozu etkileyen risk faktörleri 

1. Uzun süren kanama 

2. ‹leri derecede oligüri, anüri 

3. Nab›z > 120 / dak 

4. Sistolik kan bas›nc› > 200 mmHg 

5. Yüksek atefl (39 C) 

6. Konvülziyon say›s› > 10 

7. Proteinüri > 10 g/24 saat 

8. Masif ödem 

Bu faktörlerden iki ya da daha fazlas› varsa a¤›r eklampsidir. 

Maternal mortalite: Hafif olgularda %3, a¤›r olgularda %21’dir. Siyanoz, 

taflikardi ve hipotansiyon terminal evre belirtileridir. 

Erken maternal ölüm nedenleri: 

1. Serebral kanama 

2. Pulmoner ödem 

3. Kardiyak yetersizlik

Geç maternal ölüm nedenleri: 

1. Aspirasyon pnömonisi 

2. Karaci¤er yetersizli¤i 

3. Stroke 

4. Akut böbrek yetersizli¤i 


Ay›r›c› tan› 

- Kronik esansiyel hipertansiyon 

- Kronik böbrek yetersizli¤i 

- Ciddi idrar yolu infeksiyonu 

- Gastrointestinal trofoblastik hastal›k 

- Feokromositoma 

- ‹diyopatik trombositopenik purpura 

- Trombotik trombositopenik purpura 

- Hemolitik üremik sendrom 

- Hamilelikte akut ya¤l› karaci¤er 

- Viral hepatit 

- Mesane hastal›klar› 

PIH’de komplikasyonlar 

Kardiyovasküler: Hipertansiyon, distrimiler, konjestif kalp yetersizli¤i, 

pulmomer ödem, kardiyomiyopati 

Solunumsal: Anormal O2 sunumu ve tüketimi 

Renal: Oligüri, böbrek yetersizli¤i, nefrotik sendrom 

Hematolojik: Hemoliz, trombositopeni, DIC 

Nörolojik: Eklampsi, serebral ödem, serebral kanama, görme bozukluklar› 

Hepatik: Karaci¤er enzimlernide artma, karaci¤er rüptürü 

Uteroplasental: Abruptio plasenta, intrauterin geliflme gerili¤i, fetal distress, 

fetal ölüm 

Yumuflak doku: Laringeal ödem, masif vulval ödem 

PIH’de hemodinamik veriler 

• Ortalama arter bas›nc›nda artma 

• N ya da artm›fl kalp at›m say›s› 

• N ya da azalm›fl CVP 

93

94 


• N ya da azalm›fl CO 

• Düflük PCWP 

• Artm›fl OPAP 

• Hiperdinamik ventriküler fonksiyon 

• Pulmoner shunt fonksiyonunda artma 

PIH’de invaziv monitörizasyon endikasyonlar› 

Pulmoner ödem ya da ARDS 

S›v› yüklemesine yan›ts›z oligüri ya da anüri, 

Vazodilatör tedaviye yan›ts›z ciddi hipertansiyon 

Kritik maternal kardiyak hastal›k (NYHA Class III ve IV) 

Ciddi PIH, doku düzeyinde iskemi 

Endotoksik flok 

PIH’DE TEDAV‹ 

PIH’de giriflim birçok basamaklar› içerir. ‹lk anda büyük bir damar yolu 

aç›l›r ve örnekler için kan al›n›r. Ciddi PIH’in tedavisi tart›flmal›d›r, baz› 

gruplar gestasyonel yafla bakmadan acilen do¤urtmay› önerirken, di¤er bir 

grup konservatif yaklafl›mla fetal maturiteye ulaflmas›n› beklemeyi önermektirler. 

Ancak maternal ya da fetal durum bozuldu¤unda do¤um zorunludur. 

Maternofetal ünite sa¤lam oldu¤unda, ciddi PIH yoksa amniyosenteze göre 

fetal akci¤er immatür oldu¤unda steroid tedavisi uygundur. 1,9 

S›v› tedavisi 1,9,13 

Ciddi PIH’de önerilen s›v› tedavisi dengeli kristalloid solüsyon ile 75-125 

ml/saat olup, hemokonsantrasyon derecesine ba¤l›d›r. Önceden tedavisiz ciddi 

PIH’de ek bolus s›v› (1000-1500 ml kristalloid) epidural anestezi ya da vazodilatör 

tedavi öncesinde maternal hipotansiyon ve fetal distresi önlemek 

için gereklidir. 

‹ntravenöz s›v›lar do¤umda COP düflürür. COP postpartum dönemde de 3. 

bofllu¤a s›v› mobilizasyonu ile düfler ve bu ciddi PIH’de pulmoner ödem geliflmesinde 

önemlidir. PIH’de volüm ekspansiyonu konusundaki fikirler tart›flmal›d›r. 

Kirshon ve ark.’lar› 15 primigravid ciddi PIH’de pulmoner arter 

kateteri yerlefltirmifl ve COP, PCWP ve MAP do¤umda, ç›k›mda ve postpartum 

dönemlerde izlemifllerdir. Düflük COP ve PCWP albumin verilmesi ile 

düzeltilmifltir. COP’›n 12 mmHg alt›na inmeden kolloid ile düzeltilmesi gerekti¤ini 

bildirmifllerdir.


Konvülziyon tedavisi: 1,9,13,14,16 Magnezyum sülfat: Etki mekanizmas› tart›flmal›d›r. 

Bir k›sm›na göre nöromusküler blok, di¤er bir k›sm›na göre ise santral 

etkiye sahiptir. PIH’de Mg sülfat›n kan beyin bariyerini geçti¤i gösterilmifltir. 

Mg sülfat PIH’de serebral vazodilatör etkidedir. Bu bulgu eklampsinin serebral 

iskemi ile olufltu¤u ve Mg sülfat›n küçük damarlarda direnci azalt›p beyin 

perfüzyonunu art›rmas› ile iskemiyi azaltt›¤›n› göstermektedir. 

Mg sülfat böbreklerden at›l›r, Mg düzeyi ve pateller refleks takibi yap›larak 

toksik yan etkilerden kaç›n›lmal›d›r. 

Serum Mg düzeyinin etkileri 

Etki Serum Mg düzeyi (meq/L) 

Antikonvülzan etki 

4-7 

EKG de¤ifliklikleri 

5-10 

Derin tendon refleksi kayb› 

10 

Solunum depresyonu 

15 

Kardiyak arest 

>25 

4-7 mEq/L terapötik düzeydir. Böbrek yetersizli¤inde idrar ç›k›fl› pateller 

refleksler, solunum h›z› ve serum Mg düzeyi yak›ndan izlenmelidir. 

Sibai ve ark.’lar› Pritchard’›n standart uygulanmas›n› kendi uygulamalar› 

ile karfl›laflt›rm›fl ve t erapötik serum düzeyine ulaflabilmek için 6 g. yükleme 

dozu sonras›nda 2kg/saat infüzyonun daha uygun olaca¤›n› belirtmifllerdir. 

Antihipertansif tedavisi: 1,9,13,14,15 Sistolik kan bas›nc› 160-170 mmHg, diastolik 

kan bas›nc› 110 mmHg.’y› aflt›¤›nda medikal tedavi gerekir. 

Hidralizin hidroklorid: PIH’de kullan›lan bafll›ca antihipertansiftir. Arteryel 

düz kas direkt relaksasyonu ile vasküler rezistans› azalt›l›r. Prekapiller rezistans 

damarlar› postkapiller kapasitans damarlar›ndan daha çok etkiler. Ciddi 

hipertansiyon, uteroplasental yetersizlik, fetal distres, fetal ölüm bildirilmifltir. 

Bafllang›ç iv dozu 5 mg, idamede 5-10 mg iv dozlar 20 dakika arayla 

(total doz 40 mg) kan bas›nc› kontrolüne dek uygulan›r. 

Nifedipine: Kalsiyum kanal blokeri olup, arteryel düz kas relaksasyonu ile 

kan bas›nc›n› düflürür. Bafllang›ç oral dozu 10 mg olup, gere¤inde 30 dak. 

sonra tekraralanabilir. Ard›ndan 10-20 mg 3-6 saat arayla oral olarak verilebilir. 

Mg sülfat ile birlikte kullan›l›rsa hipotansif yan›t ve kardiyak aritmiler 

aç›s›ndan dikkatli olmal›d›r. 

95

96 


Verapamil: ‹V yolla verilebilir ve nifedipine göre yar› ömrü daha k›sad›r. 

Volüm ekspansiyonu yap›ld›¤›nda ciddi hipertansiyonu iyi kontrol eder. Erken 

postpartum ve 24 saat sonras›nda neonatta olumsuz etkisi görülmemifltir. 

Labetalol: α ve β adrenerjik reseptör antagonist etkidedir. Bafllang›ç dozu 

10 mg, takiben her 10 dak.da artan dozlarda (20,40,80 mg) total 300 mg a dek. 

Sabit iv infüzyon 1-2 mg/dak ile bafllar ve terapötik amaca ulafl›lana dek devam 

edilir. ‹nfüzyon 0.5 mg/dak indirilerek idame edilir ya da tümüyle sonland›r›l›r. 

Lunell ve ark. uterin rezistansta azalma ile uteroplasental perfüzyonu 

art›rd›¤›n› saptam›fllard›r. 

Anjiyotensin konverting enzim inhibitörleri (ACEI): Hamilelerde genelde 

kullan›lmaz. Deneyim azd›r ve neonatal böbrek yetersizli¤i elimine edilemez. 

ACEI akut hipertansiyon tedavisinde uygun de¤ildir. Çünkü peak serum düzeyine 

ulaflma 1-4 saat gecikir. 

PIH’de komplikasyonlar›n tedavisi 1,9,13,14,17 

Pulmoner ödem: Etyoloisi multifaktöriyeldir, anormal COP-PCWP gradyenti, 

pulmonel kapiller permeabilite ve solunum yetersizli¤i olur. Hamilelikte 

düflen COP, preeklampside daha da düfler. 

Ciddi preeklampsi, eklampside %2.9 görülür. Do¤umdan önce pulmoner 

ödem görülenlerde kronik hipertansiyon saptanm›flt›r. 

Pulmoner ödem tan›s› ani dispne, gö¤üs s›k›nt›s›, taflikardi, taflipne, raller, 

AKG analizi ve akci¤er grafisi iledir. PA katateri kritik durumlarda flartt›r. 

Oksijen tedavisi, s›v› k›s›tlamas› ve diürez ilk anda yap›lacaklard›r. Pulsoksimetre 

ile devaml› satürasyon izlenmelidir. ‹V furosemid, 10.40 mg 1-2 

dak’da yap›l›r. Hipoksemi ve solunum fonksiyonlar›nda azalma devam ediyorsa 

mekanik ventilasyon, kardiyopulmoner destek gerekir. 

Kardiyak glikozidler, nadiren e¤er sol kalp yetersizli¤i varsa endikedir. 

Pulmoner ödem olan PIH’de s›v› dengesi çok iyi ayarlanmal›d›r. Serum elektrolit 

ve AKG’lar› izlenmelidir. 

Oligüri: 1,9 Preeklampside renal kan ak›m› ve glomeruler filtrasyon azal›r. 

Eklampside renal kortikal nekroz olur ve anüri ya da oligüri geliflir. ABY’de 

hemodiyaliz ya da periton diyalizi gerekir. 

Renal depresyon preeklampside s›kt›r. ‹ki saatte idrar ak›m›n›n 30 ml/saatten 

az olmas› oligüridir. Serum ürik asid, kreatinin, BUN art›fl› ve kreatinin 

klirensinde azalma olur. 

Oligüri olunca s›v› girifl ç›k›fl› yak›ndan izlenmelidir. Böbrek yetersizli¤i 

prerenaldir. 20 dak.’da 500-1000 ml isotonik ya da ringer laktat verilmelidir.


‹drar ç›k›fl› yoksa PA kateteri endikedir. ‹nvaziv montörizasyon yoksa tekrarlayan 

s›v› uygulamalar›ndan kaç›n›lmal›d›r. Israrl› oligüri preeklamptik, eklamptiklerde 

üç kategoriye ayr›labilir: 

1. Düflük PCWP, hiperdinamik sol ventrikül fonksiyonu ve modere SVR 

art›fl›. Bu hastalar volüm tedavisine yan›t verir ve oligüri intravasküler volüm 

deplesyonuna ba¤l›d›r (sistemik arteryel vazospazmdan dolay›) 

2. Normal ya da artm›fl PCWP, normal CO, normal SVR. Farmakolojik pre 

ve/veya afterload azalmas›na yan›tl›d›r. Oligüri renal vazospazma sekonderdir. 

3. Belirgin PCWP ve SVR art›fl›, ventrikül fonksiyonda depresyon. Volüm 

ve afterload k›s›tlamas›na yan›t verir. Renal arteryel spazm ve CO da azalma 

oligüri nedenleridir. ‹nvaziv hemodinamik monitörizasyon gerekir, pulmoner 

intertisyel bofllukta s›v› toplanmas› ile pulmoner ödeme e¤ilimlidir. 

Düflük doz dopamin (1-5µg/kg) ciddi preeklampside idrar ç›k›fl›n› art›r›r. 

Hematolojik komplikasyonlar: 1,9,14,15 1954’te Pritchard eklampside intravasküler 

hemoliz, hepatik disfonksiyon, koagulasyon bozukluklar› ve trombostopeniyi 

tan›mlam›flt›r. 1982’de Weinstein bu komplekse HELLP sendromu 

demifltir. Tüm preeklamptiklerin %3-12’sinde görülür. 

Trombositopeni trombosit tüketimi art›fl›na sekonderdir. Hemolitik anemi 

küçük damarlarda eritrosit harabiyetine ba¤l›d›r. Periferik yaymada Burr hücreleri, 

flistositler ve polikromasi görülür. Serum haptoglobin HELLP sendromunda 

hemolitik anemi tan›mlanmas›nda yard›mc›d›r. 

HELLP sendromu genellikle primigravidlerde hipertansiyon ve proteinüri 

ile tan›n›r. Epigastrik ya da sa¤ üst kadran a¤r›s› flüphelendirmelidir. Hastada 

viremi, bulant›, kusma görülür. 

Sibai ve ark. sekiz y›ll›k sürede 112 hastada HELLP sendromu saptam›fllard›r. 

Bunlardan 2’sinde maternal ölüm, ikisinde karaci¤er hematomuna ba¤l› 

rüptür, %20’sinde abrutio plasenta, %34’ünde intravasküler koagülapati görülmüfltür. 

Klinik ve biyokimyasal olarak hastal›k tan›nd›¤›nda hamilelik sonland›r›lmal›d›r. 

Trombosit say›s› 30.000/mm 3’ün alt›na indi¤inde do¤umdan önce (vaginal 

ya da sezeryan seksiyo) aktif kanama olmasa bile trombosit transfüzyonu yap›lmal›d›r. 

Transfüzyon yap›lmayanlarda kan kayb› fazlad›r. Trombosit say›s› 

30.000/mm 3 olanlarda transfüzyonda konservatif davran›labilir. Steroidlerin 

trombosit say›s›n› art›rmada etkinli¤i yoktur. inatç› postpartum trombositopenide 

ve trombosit say›s› 72 saatten daha fazla düflük kalm›flsa plasma exchange 

transfüzyonu önerilmektedir. Taze donmufl plazma ile yap›lan exchange 

plazmaferezin olumlu etkileri vard›r. 18 

97

98 


PIH’de hematolojik markerlar 1 

Preeklampside, beta tromboglobulin düzeyinde artma, faktör VIII antijen 

aktivisinde artma ve antitrombin III düzeyinde azalma görülmektedir. Preeklamptik 

hamilelerde fibronektin düzeyinin artt›¤› saptanm›flt›r. 

PIH’de kan ürünlerinin kullan›m› 1,9,14 

Preeklampsideki hemoliz genellikle eritrosit transfüzyonunu gerektirmez. 

Kanama ve trombositopeni geliflmesi gebeli¤in sonland›r›lmas›n› gerektirir, 

bu durumda spesifik kan ürürnleri ile tedavi gerekir. Preeklampsideki kan 

kayb›n›n normal hamileliktekinden fazla oldu¤unu unutmamak gerekir. 

Fibrinojen düzeyi 100 mg/dl üzerinde tutulmal›d›r. Uzam›fl PTT, Trombin 

zaman›n› düzeltmek için taze donmufl plazma ya da kriyopresiptitat kullan›lmamal›d›r. 

Nörolojik komplikasyonlar 1,9,10 

Serebral kanama ve serebral ödem preeklampside en önemli maternal 

mortalite nedenleridir. Serebral kanama, serebral ödem, amoroz ve konvülziyonlar 

preeklampside görülebilecek olan nörolojik komplikasyonlard›r. ‹ntrakraniyal 

kanama ciddi hipertansiyon ve hemostatik bozulma nedeniyledir. 

Serebral ödem eklamptik kas›lmadaki anoksiye sekonderdir ancak ciddi hipertansiyonda 

serebral otoregülasyonun bozulmas›na da ba¤l› olabilir. BBT’de 

yayg›n beyin ödemi görülür. MR ile beyinde ödemli alanlar görülebilir. 

Geçici körlük (amoroz) preeklamptik, eklamptik hastalar›n %1-36’ünde 

görülür. Kavernöz sinüs trombozu, hipertansif ensefalopati ile birlikte olabilir. 

Hill ve ark.lar› ciddi preeklamptiklerde PCWP’›n normale dönmesi ile 

amorozun da düzeldi¤ini göstermifllerdir. 

Konvulziyonlar, hipertansif ensefalopati, kanama, iskemi ve beyin hemisferlerinde 

ödem nedeniyle olabilir. Ciddi preeklamptik hastalar›n otopsisinde 

trombotik ve hemorajik alanlar saptanm›flt›r. 

Standart Mg sülfat tedavisine yan›t vermeyen konvülziyonlarda 100 iv tiyopental 

sodyum kullan›l›r. Konvülziyonlar› devam edenlerde BBT incelemesi 

yap›lmal››dr. 

Amoroz bebe¤in ç›k›fl›ndan sonra spontan olarak düzelir. Serebral ödem 

tedavisinde hipoksemi ve hiperkarbinindüzeltilmesi, volatil anesteziklerden 

kaç›nma, vücuk s›cakl›¤›n›n kontrolü ve kan bas›nc›n kontrolü yer al›r. PaCO2 

25-30 mmHg aras›nda tutulmal›d›r. Hiperbarik O2 tedavisinin 2-2.5 atm bas›nc›nda 

serebral vazokonstrüktif etkide oldu¤u deneysel olarak gösterilmifltir. 

%20 Mannitol 0.5-1.0 g/kg dozlar›nda 10 dak. da ya da kontinü 5 kg/saat 

uygulan›r. Serum osmolaritesi kontrol edilerek 305-315 mOsm/kg tutulmal›d›r. 

Yayg›n serebral ödemde steroid tedavisinin yarar› yoktur.


KARD‹YAK HASTALIKLAR 1,13,19 

Gebelikte kardiyak hastal›k görülme s›kl›¤› %0.4-4 olup, maternal mortalite 

s›kl›¤› ise %0.4-6.8’dir. NYHA s›n›f I ve II dekiler genellikle iyi prognoza 

sahiptir. 

Yüksek riskli 

Romatizmal kalp hastal›klar› 

Mitral stenoz 

Aort stenozu 

Konjenital kalp hastal›klar› 

Eisenmenger sendromu 

Fallot tetralojisi 

Marfan sendromu 

Aort koartkasyonu 

Di¤er 

Peripartum kardiyompopati 

Primer pulmoner hipertansiyon 

NYHA III ve IV 

Myokard infarktüsü 

Hamilelikte Kalp Hastal›klar› 

Düflük riskli 

Romatizmal kalp hastal›klar› 

Mitral yetersizlik 

Aort yetersizli¤i 

Konjenital kalp hastal›klar› 

ASD 

VSD 

PDA 

Fallot tetralojisi 

Di¤er 

Mitral valv proplapsusu 

Asimetrik septal hipertrofi 

Valvüler lezyonlar 

Mitral stenoz: Gebelikteki romatizmal kalp hastal›klar›n›n %90’›n›n oluflturur. 

Klinik bulgular nonspesifik olup, halsizlik ve dispne görülür. Sol lateral 

dekübitüs pozisyonda mid diastolik üfürüm duyulur. 

Hamilelikte kan volümü, kalp at›m h›z› art›fl› ile mitral stenozu art›r›r ve 

pulmoner ödem, atriyal fibrilasyon geliflme riski fazlad›r. Medikal tedavi yetersizce 

ikinci trimesterde cerrahi tedavi önerilmektedir. Mitral valv replasman› 

yerine daha az invaziv cerrahi yöntemler tercih edilmelidir. 

Do¤umda intarvenöz sedasyon ve pudental sinir blo¤u ile perineal analjezi 

gerekebilir. Yetersiz analjezi sistemik kan bas›nc› ve pulmoner bas›nçlarda 

art›fla ve aritmilere yol açabilir. Sezeryen seksiyonda lober epidural enestezi 

uygulanmal›d›r. Orta ve ciddi mitral stenozda vaginal do¤um ve sezeryen seksiyo 

geçirecek olanlarda intraarteriyel, santral venöz ya da pulmoner arter kataterleri 

yerlefltirilmelidir. 

99

100 


Aort stenozu: Gebelikte nadir görülen bir valvüler lezyondur. Romatizmal 

ya da konjenital olabilir. Hamilelikte aort stenozunda mortalite s›kl›¤› 

%17’dir. Aort stenozu, hamilelikte fizyolojik gereksinimlerin artmas› nedeniyle 

kolay tolere edilemez. Ciddi lezyonlarda intraarteriyel, santral venöz ya 

da pulmoner arter kateterizasyonu ve monitörizasyonu yap›lmal›d›r. 

Mitral yetersizlik: Mitral yetersizlik hamilelikte en s›k ikinci valvüler lezyon 

olup sol ventrikül volüm art›fl› ile karakterizedir. Ciddi mitral yetersizlikte 

sol ventrikül yetersizli¤i ve kalbin apeksinden aksillaya yap›lan pansistolik 

üfürüm duyulur. SVR’de artma, kalp at›m haz›nda düflme, arteriyel aritmiler 

ve myokard depresyonu olur. 

Mitral yetersizli¤i stenoza göre daha iyi tolere edilir. Ciddi mitral regürjitasyonda 

intraarteriyel, santral venöz ve pulmoner arter kataterizasyonu önerilmektedir. 

Aort yetersizli¤i: Aort yetersizli¤i hamilelikte nadirdir ve sol ventrikül volüm 

yüklenmesi görülür. Bulgular sol ventrikül yetersizli¤ine ba¤l›d›r. SVR’de 

artma, kalp at›m h›z›nda düflme ve myokardiyal depresyon olur. Aort yetersizli¤inde 

pulmoner konjesyon ve diastolik kan bas›nc›nda düflme oldu¤unda intraarteriyel, 

santral venöz ve pulmoner arter kateterizasyonu gerekebilir. 

Konjenital kalp hastal›¤› 

Hamilelikteki kalp hastal›klar›n›n %25’ini oluflturur. Soldan sa¤a, sa¤dan 

sola shunt ve aort lezyonlar› fleklinde s›n›flanabilirler. 

Soldan sa¤a shunt: En s›k konjenital kalp hastal›klar› atriyal septal defekt 

(ASD), ventriküler septal defekt (VSD) olup hamilelikte iyi tolere edilirler. 

Hamilelikte sol ventrikül yetersizli¤i riski artar. 

Vaginal do¤um, sezaryen seksiyo için SVR’yi düflürmesi nedeniyle lomber 

epidural anestezi uygulanmal›d›r. Ancak pulmoner hipertansiyon geliflmiflse 

sa¤dan sola shunta yol açmas› dolay›s›yla SVR düflüflünü önlemek için 

rejiyonel lokal anestezi uygulanmal›d›r. 

Sa¤dan sola shunt: Sa¤dan sola shunt görülen Fallot tetralojisi ve Eisenmenger 

sendromu yüksek riskli konjenital kalp hastal›klar›d›r. Kalp hastal›¤› 

düzeltilmemifl olan siyanotik kalp hastal›klar›nda spontan abortus, pulmoner 

embolizasyon, konjestif kalp yetersizli¤i ve fetusta konjenital kalp defektleri 

görülme riski artar. 

Hamilelikte SVR’nin azalmas›yla, sa¤dan sola shunt artar, pulmoner arter 

perfüzyonu düfler ve hipoksi görülür. Eisenmenger sendromunda maternal 

mortalite %26’d›r. Bu hastalar hastaneye yat›r›lmal›, oksijen tedavisi ve pul-


moner arter vazodilatasyonu uygulanmal›d›r. SVR’de kan volümü ve venöz 

dönüflte düflüflten kaç›n›lmal›d›r. PVR’de artma sa¤dan sola shunt› art›r›r, 

bundan dolay› hipoksi ve hiperkapniden kaç›n›lmal›d›r. ‹ntraarteriyel ve CVP 

kataterizasyonu ve monitörizasyonu uygulanmal›d›r. 

Aortik hastal›k: Aort koarktasyonu ve Marfan sendromunun aortik bulgular› 

hamilelikte problemler yarat›r. Hamilelikteki kan volümü ve kan bas›nc› 

art›fl› neniyle aort diseksiyonuna yol açabilir. 

Cerrahi düzeltme yap›lm›fl olan ASD, VSD ve basit koarktasyonlar hamileli¤i 

iyi tolere ederler. 

Peripartum kardiyomyopati: hamilelikte nadir görülen bir hasat›lk olup, 

gebelik son döneminde ya da daha s›k olarak postpartum 2.-6. aylarda görülür. 

‹kiz gebelik, preeklampsi/eklampsi, yafll› multiparlar, zenciler ve viral infeksiyonlar 

varl›¤›nda s›k görülür. Mortalikte s›kl›¤› yüksektir (%84). Klinik 

bulgular ventrikül yetersizli¤i bulgular›n› içerir. ‹notopik destek gerekti¤inde 

amrinon ya da düflük doz epinefrin kan ak›m›n› yüksek doz dopaminden daha 

az düflürür. 

Mitral valv prolapsusu: Genel populasyonunun %5’inde görlüür. Hastalar›n 

ço¤u asemptomatik olup hamileli¤i iyi tolere ederler. Ancak küçük bir 

k›sm›nda aritmiler, mitral yetersizlik, infektif endokardit ve ani ölüm görülür. 

Asimetrik septal hipertrofi: ‹dyopatik hipertrofik subaortik stenoz ya da 

hipertrofik obstruktif kardiyomyopati de denir. Atriyal fibrilasyon ve supraventriküler 

taflikardiler görülür. 

Myokard infarktüsü: 1,19,21 Hamilelikte nadir olmakla birlikte (1/10000) 

yafll› gebelerde, sigara ve kokain kullananlarda görülmektedir. ‹nfarktüslerin 

ço¤u 3. trimesterde görülür. Maternal mortalite %35’dir. ‹lk iki trimesterde 

%23 olan mortalite s›kl›¤› 3. trimesterde %45’e yükselir. 

‹skemik kalp hastal›¤› oldu¤u bilinen hastalarda tedaviye EKG monitörizasyonu 

ile devam edilmelidir. Unstable angina, geçirilmifl MI ya da kalp yetersizli¤inde 

arteryel kanül ve pulmoner arter katateri yerlefltirilmelidir. Sezaryen 

seksiyonda mortalite %23 iken, vaginal do¤umda %14 bulunmufltur. 

Rejiyonel anestezi vaginal ya da sezaryen seksiyonda seçilecek yöntemdir, 

ancak hipotansiyonun koroner perfüzyonu düflürece¤i unutulmamal›d›r. 

Hamilelikte kardiyak aritmiler1,13 Hamilelik ve do¤um s›ras›nda aritmiler s›kt›r. Aritmilerin ço¤u organik 

kalp hastal›¤› ile birlikte olmad›kça zarars›zd›r. 

101

102 


Atriyal fibrilasyon: Mitral stenoz ile birlikte olup kalp yetersizli¤ine yol 

açabilir. Maternal mortalite s›kt›r. Peripartum kardiyomyopati, hipertansif 

kalp hastal›¤› ve ASD ile birlikte olabilir. Akut atriyal fibrilasyon ve belirgin 

hemodinamik de¤ifliklikler direkt kardiyoversiyona gerek gösterir. 20-100 J 

kardiyoversiyonun fetus, gestasyon ve do¤um üzerine olumsuz etkileri yoktur. 

β adrenerjik blokerler (proranalol, labetalol), kalsiyum kanal blokerleri 

(verapamil) gerekebilir. Kalsiyum kanal blokerleri hipotansiyon ve plasental 

Fazalma nedeniyle dikkatli kullan›lmal›d›r. 

Supraventriküler taflikardi: Hamilelikte organik kalp hastal›¤› ile birlikte 

ya da olmadan görülebilir. Kalp hastal›¤› yoksa bu taflikardide morbidite artmaz. 

romatizmal mitral hastal›k, supraventiküler taflikardi kalp yetersizli¤i 

s›kl›¤›n› art›r›r, bu 3. trimesterde daha artar ve mortalite s›kl›¤› %5’dir. Tedavide 

direkt kardiyoversiyon, karotis sinus mesaj›, verapamil, edrofanyum, β 

blokerler, digoksin ya da adenosin kullan›l›r. 

Wolf Parkinson White Sendromu: WPW sendromu s›kl›¤› hamilelikte 

artmaktad›r. WPW sendromu olanlarda hamilelikte tafliaritmiler artar. Peripartum 

dönemde adenozsin kullan›labilir. 

Ventriküler aritmiler: Mitral valv prolapsusu, peripartum kardiyomopati, 

iskemik kalp hastal›¤› ve digital toksisitede görülür. Antiaritmik ajan olarak 

lidokain ve prokainamid seçilir. 

Bradikardi: Hamilelikte nadirdir ve hipotiroidi, myokardit, kalp bloklar›nda 

görülür. Kal›c› pacemaker belirgin bradikardilerde endikedir. 

CPR: 3. trimesterde ve miad›nda olanlarda gebe uterus venöz dönüflü 

azalt›r. Bundan dolay› CPR s›ras›nda sol yan pozisyon verilmelidir. 

PULMONER BOZUKLUKLAR 

Hamilelikte akut solunum yetersizli¤i, gastrik içerik aspirasyonu, pulmoner 

infeksiyon, astma, beta adrenerjik tokolitik tedavi, hava embolisi, amniyotik 

s›v› embolisi, tromboemboli nedenleriyle olabilir. 

Hamilelikte pulmoner de¤ifliklikler 

Dakika ventilasyonu 

Alveoler ventilasyon 

PaCO2 

PaO2 

O2 tüketimi 

CO2 üretimi 

FRC 

%50 

%50 

30-32 mmHg 

De¤iflmez / hafifçe artar 

Artar 

Artar 

Azal›r


Pulmoner embolizasyon sendromlar› 1,17 

Tromboembolizm: Pulmoner emboli ABD’de ölümlerde 3. s›radad›r. Hamilelik 

venöz staza e¤ilimi art›r›r. Pelvik, iliofemoral ve popliteal damarlarda 

birçok p›ht› bulunur. Antepartum pulmoner embolizasyon nadirdir, fakat insidans› 

postpartum dönemde dramatik olarak artar. 

Semptom ve bulgular nonspesefik olup, embolinin büyüklü¤üne ba¤l›d›r. 

Bafll›ca bulgu ikinci kalp sesinde fliddetlenme ve akci¤er alanlar›nda üfürümdür. 

Gö¤üs filminde fokal oligemi ve EKG’de p pulmonale ve sa¤ aks deviasyonu 

olur. Ay›r›c› tan› pulmoner anjiyografi iledir. Ciddi olgularda kardiyovasküler 

kollaps olur. 

Bafllang›ç tedavisi destek tedavisi olup, trakeal entübasyon ve pozitif bas›nçl› 

ventilasyon ile oksijen tedavisini içerir. Sa¤ ventrikül yetersizli¤i (akut 

kor pulmonale) hayat› tehdit eder. V/Q dengesizli¤i ölü bofllu¤u art›r›r, intrapulmoner 

shunt ve hipoksemi intertisyel pulmoner ödem geliflimini art›rabilir. 

PEEP ve CPAP ile düzelme dramatiktir. 

Heparin tedavisi önerilmektedir, fakat hamilelerde kanamaya yol açabilir. 

Bafllang›ç dozlar› 5000-10000 USP ünite IV, takiben 500-1000 USP ünite/saat 

devam edilir. PTT’nin 1.5-2 kat›na ulaflamas› istenen hedeftir. Streptokinaz, 

ürokinaz, tromboplastinogen aktivatör ile trombotik tedavi kanama insidans› 

ile birliktedir. Vena cavaya plikasyon ve kaval filtre yerlefltirilmesi uygulanabilecek 

di¤er yöntemlerdir. 

Amniyotik s›v› embolisi: 1,17,22 1/20.000-80.000 do¤umda görülür. Multiparite, 

uzam›fl ve zor do¤um, sefalopelvik disproporsiyon, pl. previa, polihidroamnios, 

uterin tetani, indüklenmifl do¤um, sezaryen sonras›nda görülür. Maternal 

mortalite s›kl›¤› yüksektir (%86). Amniyotik s›v› embolisi birinci ve 

ikinci trimesterdeki abortuslarda, normal gebelik ve postpartum dönemlerde 

görülür. Plasental abrasyon ve fetal ölüm s›kt›r. 

Amniyotik s›v› embolisinde bulgular 

Hipotansiyon 

Hipoksi 

Koagülopati 

Kardiyak arest 

Konvülziyon 

Pulmoner ödem 

Hastalar›n yar›s› semptomlar ortaya ç›kt›ktan sonra saatler içinde ölürler. 

ARDS s›kt›r ve %40-50’sinde DIC geliflir. 

103

104 


Ay›r›c› tan›da pulmoner emboli, eklampsi, intrakraniyal kanama ve kalp 

yetersizli¤i düflünülmelidir. Fetal squamöz hücreler ve di¤er elementler santral 

venöz ya da pulmoner kateterden aspire edilmifltir. Klasik laboratuvar bulgusu 

otopside maternal pulmoner dolafl›mda squamöz hücrelerin bulunmas›d›r. 

Tedavide destekleyici olup, oksijen pozitif bas›nçl› ventilasyon, s›v›, vazopessör, 

uterus tahliyesi fleklindedir. 

Venöz hava embolisi: Sezaryen seksiyo s›ras›nda ya da sonras›nda görülebilir. 

Plasental ayr›lmay› takiben venöz sinüslerden hava girifli ölümcül olabilir. 

Perkutan vasküler kanülasyondan sonra belirgin hava embolisi olabilir. 

100 ml hava subclavian ya da internal juguler venden aspire edilebilir. Tedavide 

sol lateral dekübitus pozisyonda santral venöz kataterden hava aspire 

edilir. 1,17 

Ya¤ embolisi: Pelvis ve uzun kemiklerde travma ya da k›r›klardan sonra 

görülür. Erken k›r›k stabilizasyonu ve fiksasyonu önerilir. Tedavisi ço¤unlukla 

destekleyicidir. Hipoksinin önlenmesi için oksijen tedavisi uygulanmal›d›r. 

1,17 

Gastrik içeri¤in plumoner aspirasyonu: 1,17 Gastrik içeri¤e ba¤l› pulmoner 

aspirasyon en iyi bilinen ve en çok korkuland›r. Belirtilen mortalite yüksektir. 

Hamileler, gastrik boflalmada gecikme, kardiyoösefageal sfinkter tonusunda 

gevfleme, abdominal bas›nç art›fl› ve dolu mide nedeniyle risk alt›ndad›r. 

Aspirasyon sendromunun ciddiyeti aspire edilen materyale ve miktar›na 

ba¤l›d›r. Asid aspirasyonu ile (pH


Ciddi olgularda pulmoner kapiller endoteliyal permeabilite art›fl› nedeniyle 

pulmoner ödem geliflir. Hipoksemi, hiperkapni ve non respiratuar asidoz 

oluflur ve bu durum hayat› tehdit eder. Gö¤üs radyografisi %90 hastada pazitiftir, 

baz› olgularda bulgular 24 saate dek gecikebilir. En çok sa¤ alt lob, takiben 

sol alt lob ve sa¤ orta loblar tutulur. 

Tedavi destekleyici olup, oksijen tedavisi, hava yolu, pozitif bas›nçl› solunumu 

(PEEP ya da CPAP) içerir. Aspire edilen materyal infekte ise antibiyotik 

kullan›labilir. β2 selektif ajanlardan terbutalin, albuterol ya da metoproterenol 

bronkospazmda kullan›labilir. Kortikosteroid kullan›m› tart›flmal›d›r. 

Önlem olarak, her hamilede midenin dolu olaca¤› unutulmamal›d›r. 

Akut solunum yetersizli¤i17 Birçok neden ARDS’ye yol açabilir. FRC’deki azalmadan dolay› ARDS 

hamilelerde tolere edilemez. Hastalar pulseokimetre ile sürekli olarak izlenmelidir. 

%90 al›nt›ndaki oksihemoglobin satürasyonu fetus aç›s›ndan ciddidir ve 

akci¤er fonksiyonlar›nda bozulmay› gösterir. S›k arter kan gaz› analizi gerekir. 

Tedavide ço¤u kez mekanik ventilasyon gereksinimi olur. Hamilelik geç 

dönemindeki v.cava inferior kompresyonu ve venöz dönüflte azalma nedeniyle 

pozitif bas›nçl› solunum zor tolere edilir. APRV (airway pressure release 

ventilation) daha uygun ventilasyon sa¤lamaktad›r. 

Ast›m 1,17 

Hamilelik ve ast›m birlikte s›k görülür. Ast›m›n hamilelikteki olumsuz yan›, 

maternal hipoksemi sonucu fetus oksijenasyonunun etkilenebilmesidir. 

Hamilelikte maternal alevlenme ve ve hipoksemiyi önlemelidir. Hamileli¤in 

ast›m üzerine etkileri farkl›d›r. Hastalar›n %49’unda de¤iflme görülmezken, 

%29’unda iyileflme ve %22’sinde de kötüleflme sapatanm›flt›r. ‹yileflme hamilelikte 

progesteron ve kortizol sal›n›m› art›fl›, kötüleflme ise üst hava yollar›nda 

ödem, oksijen tüketimi art›fl› ve pulmoner rezervde azalma ile gerçekleflir. 

Akut alevlenmeler s›ras›nda intravenöz aminofilin kullan›labilir. Kronik 

teofilin tedavisi alt›ndakilerde doz 0.5-0.9 mg/kg olmal›d›r. 1 mg/kg teofilin 

uygulamas› serum teofilin düzeyini 2µg/ml art›r›r. Toksisite önemli bir sorun 

olup, uygulama bafllang›c›nda serum düzeyi ölçülmelidir. Do¤um s›ras›nda 

oksijen tedavisi gerekebilir. Pulse oksimetre ile devaml› monitörizasyon ve 

arter kan gaz› analizi yap›lmal›d›r. 

Tüberküloz gittikçe artmakta ve hamilelik döneminde de örülebilmektedir. 

Hamilelik ve do¤umda hastalar izole edilmelidir. Disposable ventilatör 

devresi kullan›lmal›d›r. 

105

106 


Pulmoner ödem 1,17 

Birçok nedene ba¤l› olarak pulmoner ödem geliflebilir. Altta yatan nedenin 

ve hipokseminin düzeltilmesi gereklidir. Nedeni kesin de¤ilse pulmoner 

arter kateterizasyonu endikedir. 

Pulmoner ödem nedenleri 

Kardiyojenik 

Kardiyak disfonksiyon 

Azalm›fl sol ventrikül kontraktilitesi 

Mitral regürjitasyon 

‹ntravasküler volüm art›fl› 

Aritmiler 

Pulmoner venöz disfonksiyon 

Venöz oklüzif hastal›k 

Nörojenik pulmoner omstruksiyon 


Amniyotik s›v› 

Trombüs 

Ya¤ 

Hava 

Hava yolu obstruksiyonu 

Ödem 

Ast›m 

Yabanc› cisim 

Çeflitli 

Pnömotoraks 

Tümör 

Tek akci¤er ventilasyonu 

Nonkardiyojenik 

ARDS 

Aspirasyon sendromlar› 


Ablatio plasenta 

ölü fetus sendromu 

Sepsis 

HEMORAJ‹K BOZUKLUKLAR 

Hemorajik flokun kontrolü ve geriye dönüflü kolay olmakla birlikte hala 

anne ölümlerinin önemli bir nedenidir. Hemorajik flokun tedavisi birincil nedenin 

düzeltilmesi ve genel önlemler iledir. Medikal tedavi yeterli de¤ilse, 

cerrahi tedavi olarak uterin arter ligasyonu, internal iliac arter ligasyonu ve 

acil histerektomi uygulanabilir. 1,23,24 

POSTPARTUM KANAMA 1,23,24 

Do¤umdan sonra 500 ml’den fazla kan kayb›n›n olmas›d›r. Vaginal do- 

¤umda kan kayb› 500 ml’ye yak›n iken sezaryen seksiyoda 1L’yi aflabilir. 

Bundan dolay› postpartum kanama rölatif olup, 1 L’yi geçti¤inde postpartum 

kanama olarak kabul edilmektedir. 

Erken postpartum kanaman›n en s›k nedenleri, uterus atonisi, alt genital 

sistem laserasyonu, plasenta accreata, uterus rüptürü ve koagülopatilerdir. 

Geç postpartum kanama do¤umdan sonraki 24 saat ile 6 haftada görülür.


Uterus atonisi 

Postpartum kanaman›n en s›k nedenidir. Bu hastalar h›zla dekompanse 

olur ve s›kl›kla YBÜ’de tedavileri gerekir. 1,23,24 

Methylergonovine maleat, antepartum hipertansiyonda afl›r› vazospazmile 

hipertansif krize yol açabilece¤inden kullan›lmaz. 

Plasenta previa 

1/200 s›kl›ktad›r. Maternal kanama ve floka, perinatal mortalite ve morbiditeye 

yol açar. Çok do¤um, ileri maternal yafl, abortus öyküsü, seksiyo öyküsü 

risk faktörleridir. 1,23,24 

Abruptio plasenta 1,23,24 

Uterus atonisi ve postpartum kanamada tedavi plan› 

• Büyük damar yolu, dengeli elektrolit solüsyonu 50 ml/saat ve her litreye 20,30 Ü oksitosin 

• Di¤er hemoraji nedenlerinin ekarte edilmesi 

• Uterus atonisi devam ediyorsa 0.2 mg metilergonovine maletat IM (e¤er periferik perfüzyon 

azalm›flsa IV) 

• Uterus hala atonik ise 5 mthyl PGF2a solüsyonunun myometriyumda birçok alana verilmesi 

(transvaginal ya da transabdominal yolla) 

• Kanama devam ediyorsa di¤er cerrahi önlemler 

1/120 s›kl›ktad›r. Hastalarda abdominal a¤r›, vaginal kanama olur. 

Abdella ve ark. 265 hastadan %26.8’inde hipertansif hastal›¤a rastlam›fllard›r. 

Abruptio ile ciddi hipertansiyon aras›nda bir iliflki vard›r. Preeklamptiklerde 

%2.3, kronik hipertansiyonda %10, eklamtiklerde %23.6 abruptio plasenta 

görülmektedir. Pritchard ve Brekken 1956 ile 1965 aras›nda abruptiolarda fetal 

ölüm oran›n› %02 bulmufllard›r. Hastalar›n %38’inde fibrinojen düzeyi 150 

mg/100 ml alt›nda ve %28’inde 100 mg/ 100 ml alt›nda bulunmufltur. 

Abruptio plasentada artarak görülen bir neden kokain kullan›m›d›r. Kokain 

plasental vazokonstriksiyona neden olup, fetal kan ak›m›n› azaltmakta ve 

uterus kontraktilitesini art›rmaktad›r. 

Abruptio plasenta abdominal travma ve ani dekompresyonlar› takiben de 

olabilir. 

Tedavisinde hemen büyük bir damar yolu aç›l›r. Oksijen destek tedavisi, 

kan krosu, hematolojik ve koagülasyon laboratuvar testleri, fetal kalp monitörizasyonu 

yap›l›r. Anemi ve koagülasyon defektleri düzeltilmelidir. 

107

108 


Edinsel koagülopati 1,23,24 

Hamilelikte edinsel koagülopati bozukluklar› s›kt›r. Kaogülopati ile birlikte 

olan durumlar sepsis, ölü fetus sendromu, abruptio plasenta, amniyotik 

s›v› embolisi, preeklampsi ve eklampsi, intravasküler hemoliz, travma, hipertonik 

salin ile idndüklenmifl abortustur. 

Sepsis ve DIC 1,23,24 

Septik flokta DIC tetiklenir. Trombositler sepsise ba¤l› sekonder DIC geliflmesinde 

önemlidir. Obstetrik infeksiyonlar polimikrobiktir. Gram negatif 

enterik bakterilerden E.coli, Kleibsiella, Enterobakter, Pseudomonas ve serratia 

en çok izole edilenlerdir. Gram negatif anaeroblak (bakteroidesler), 

Gram+org’lar, virüsler (varicella) ve fungal infeksiyonlar septik flok ve 

DIC’ye yol açabilir. Sepsiste DIC tedavisi, genel destek tedavisi, antibiyotikler, 

koagülopatinin düzeltilmesi, infeksiyon kayna¤›n›n uzaklaflt›r›lmas›d›r. 

ANAF‹LAKT‹K fiOK 1,9 

Anaflaktik reaksiyonlar %10 olguda ölümcüldür. Antibiyotikler, NSAID, 

narkotikler, lokal anestezikler, iyotlu kontrast maddeler, hormonlar, kan ürünleri, 

kolloid solüsyonlar ve afl›lar allerjik reaksiyonlara neden olabilirler. Ciddi 

anaflaktik flokta kolloid volüm geniflleticiler tercih edilmelidir. 

SEPT‹K fiOK 1,9,12,20 

Septik flok obstetrik olgularda nadir görülmekte birlikte, ABD’de önemli 

maternal mortalite nedenlerinden biridir. Endometrik, koryoamiyonit, piyelonefrit 

hamilelerde septik flokun en s›k nedenleridir. 

Bakteriyemiye obstetrik hastalar›n %9.7’sinin kan kültürlerinde rastlanm›flt›r. 

Genel populasyonda septik flok, obstetrik ve jinekolojik hastalardan 

%3 daha fazlad›r. 

Obstetrik infeksiyonlar polimikrobiktir. En s›k etkenler, E.coli, Kleibsiella, 

Enterobakter, Pseudomonas ve Serratia’d›r. fiok geliflen bakteriyel infeksiyonlar 

Gr. negatif enterik orgnaizmalarla olur. Gr. negatif infeksiyonlar genellikle 

sistemiktir, Gr (+) olanlar ise süpüratif olma e¤imindedirler. 

Bakteriyel endotoksin sal›n›m› ile kapiller permeabilite artar, s›v› kaç›fl› 

sonucu intravasküler hipovolemi olur. Endotoksin myokard› deprese eder, 

pulmoner ödem, renal, gastrointestinal, metabolik ve koagülasyon bozukluklar› 

olur. 

Lee ve ark. hamilelikte septik flokun %80 postpartum dönemde geliflti¤ini 

saptam›fllard›r. PVR ve sol ventrikül fonksiyonunda azalma olur. Obstetrik 

hastalarda infeksiyon kayna¤› genellikle genital ya da üriner yol olmaktad›r.


Septik flokta laboratuvar de¤erlendirmesinde tam kan say›m›, trombosit say›m›, 

koagülasyon testleri, idrar analizi, elektrolitler, BUN, kreatinin, laktat ve 

arter kan gaz› istenmelidir. Periferik kan yaymas›nda lökositoz, idrar analizinde 

piyüri ve bakteriüri, kan gaz de¤erlendirmelerinde metabolik asidoz ve 

kompensatuar respiratuar alkaloz, trombosit say›s›, fibrinogen, PT ve PTT bozukluklar 

görülür. ‹drar, amniyos s›v›s›, d›flk›, balgam, yara ve endometrium 

kültürleri yap›lmal›d›r. 

Tedavide, genel destek tedavisi, intravasküler volüm replasman› ve inotropik 

destek tedavisi, oksijen tedavisi ve genifl spektrumlu antibiyotik uygulan›r. 

Koryoamniyonit 1,9,12 

Hamilelikteki uterus infeksiyonlar› üç gruba ayr›l›r: 20. haftadan önceki 

septik abortus, 20. haftadan sonra koryoamniyonit ve postpartum endometrit. 

Koryoamniyonit do¤umlar›n %1’inde görülür. Tan›da vaginal ak›nt›, maternal/fetal 

taflikardi, lökositoz, uterin hassasiyet, atefl olur. Bir çal›flmada koryoamniyonit 

olan hastalar›n %12’sinde bakteriyemi gözlenmifltir. Septik flok nadiren 

görülür. Eskiden yüksek olan maternal mortalite günümüzde azalm›flt›r. 

Maternal morbidite seksiyoda vaginal do¤umdan daha belirgindir. 

Endometrit 1,9,12 

Vaginal do¤umdan sonra nadir iken, sezaryen sonras›nda s›k görülür. Kan 

idrar ve endometriyal kültürler al›n›r. Aerobik ve anaerobik organizmalar için 

genifl spektrumlu antibiyotik kullan›l›r. Hastalar›n ço¤u antibiyotikten yarar 

görür, ancak yan›t al›namayanlarda intramyometriyal abse nedeniyle histerektomi 

gerekebilir. Uterusta gazl› gangren C.perfiringens ile olur, tedavide destekleyici 

tedavi, infekte dokunun cerrahi olarak uzaklaflt›r›lmas› ve genifl 

spektrumlu antibiyotik kullan›l›r . 

Piyelonefrit 1,9,12 

Hamileli¤in %1-2’sinde görülür. Asemptomatik bakteriüri %5-6 oran›nda 

görülür. Asemptomatik bakteriüri %30 piyelonefrite dönüflür. Atefl ve kostovertebral 

hassasiyet olur. Tan›da idrar analizinde mbakteriüri ve piyüri saptan›r. 

‹drar kültürlernide %90 E.coli izole edilir. Akut piyelonefrit nedeniyle 

hastaneye yat›r›lan hastalar›n %1.3-3’ünde septik flok görülmüfltür. Cunningham 

ve ark. dört hastada solunum yetersizli¤i ve multi organ yetersizli¤i geliflti¤ini 

bildirmifllerdir. Tedavide etkene yönelik antibiyotik tedavisine erkenden 

bafllamal›d›r. 

Apandisit 1,9,12 

Obstetrik hastalarda expl. laparotomi gereken en s›k nonobstetrik hastal›kt›r.1/1500 

do¤umda görülür. Hastalar›n %75’i 20-30 yafl aras›ndad›r. Klasik 

109

110 


bulgular hamilelikte gizlenebilir. Tedavisi cerrahidir. Rutin antibiyotik kullan›m› 

tart›flmal›d›r. Maternal mortalite %2, son trimesterde %7.3’dür. Bu yüksek 

mortalite gestasyonel yafl ve tan›da gecikmeye ba¤l›d›r. 

Kolesistit 

Adneksiyal torsiyon 

Leiyomyoma dejenerasyonu 

Corpus luteum kisti rüptürü 

Dermoid kist rüptürü 

Ovarial infarkt 

Hamilelikte apandisit ay›r›c› tan›s› 

Abruptio plasenta 

Pnömoni 

Üriner sistem infeksiyonu 

Nefrolitiyazis 

Akut salpenjit 

TRAVMA 1,9,12,25 

Obstetrik travma, do¤umun ikinci devresinde serviks ve alt genital tract 

laserasyonu, spontan uterus rüptürü, PIH’de geliflen spontan karaci¤er rüptürünü 

içerir. Obstetrik travma epizyotomi, forseps, sezaryen seksiyo, dilatasyon, 

küretaj, abortus indüksiyonu gibi giriflimler s›ras›nda geliflebilir. Non obtetrik 

travma ise düflme ya da motorlu tafl›t kazalar› sonucu künt travma, ateflli 

silap ile penetran yaralanma olabilir. 

Travmada patofizyoloji hipovolemiye ba¤l›d›r. Doku hasar› ve nekroz 

önemli rol oynar. 

Spontan obstetrik travma1,9,12,25 Alt genital sistem laserasyonu: Spontan alt genital sisitem laserasyonu 

sonucu kan kayb› olur. Kanaman›n miktar›, laserasyonun derinli¤ine ve tamir 

öncesinde geçen zamana ba¤l›d›r. 

Uterus rüptürü: Gebe uterusta spontan rüptür maternal ve fetal mortalite 

ile sonuçlan›r. Görülme s›kl›¤› 1/2000 do¤umda olup, maternal mortalite 

%9.7’dir. Uterus rüptürü spontan, travmaya sekonder ya da önceki uterus skar›na 

ba¤l› olabilir. Uzam›fl do¤um spontan uterus rüptürünün bafll›ca nedenidir. 

Uterus rüptürüne neden olan olaylar, oksitosin kullan›m›, sefalopelvik 

uyumsuzluk, yafll› multiparite, travma, internal ve eksternal podalit versiyon, 

abraptiodur. Önceki sezaryana ba¤l› skar modern obstetrikte en s›k nedenidir. 

En s›k klinik bulgu, vaginal kanama, flok ve alt kar›n a¤r›s›d›r. 

Spontan karaci¤er rüptürü: ‹lk kez 1844’de tan›mlanm›flt›r. PIH ve multiparlarda 

daha sonralar› bildirilmifltir. Hasta s›kl›kla preeklamptik olup, epigastrik 

ya da sa¤ üst kadran a¤r›s›, bulant› ve kusma olur. Subkapsüler hepa-


tik kanama Glisson kapsülü alt›na dek yay›l›yorsa ve intraperitoneal kanama 

varsa flok bulgular› görülür. Laboratuar bulgular›nda Htc’de düflme, karaci¤er 

enzimlerinde ve serum bilirubin düzeylerinde yükselme, koagülopati görülür. 

Tan› için, parasentez, karaci¤er scan, ultrasonografi ve BT yard›mc›d›r. Sa¤ 

plevral effüzyonla birlikte görülebilir. 

‹ntraperitoneal kanamas› olanlarda flok geliflmiflse expl. laparotomi zorunludur. 

Ölüm genellikle masif kanama nedeniyledir. 

Cerrahi obstetrik travma1,9,12,25 Forseps lezyonlar›: Forseps giriflimleri uterus rüptürü, servikal laserasyon, 

vaginal laserasyon, pelvik hematomlar ve epizyotomi genifllemesi komplikasyonlar›na 

yol açabilir. 

Legal abortus: Legal abortuslarda maternal ölümler modern obstetride 

görülmektedir. Atlanta’da yap›lan bir çal›flmada 1972-1979 tarihleri aras›nda 

yap›lan 7298000 legal abortustan 24’ünde kanama, 132’sinde di¤er nedenlerle 

ölüm gerçekleflmifltir. En s›k ölüm nedenleri infeksiyon (%23), anestezik 

komplikasyonlar (%17) ve kanama (%15)’d›r. Uterus perforasyonundan flüphelenildi¤inde 

yak›ndan izlenmelidir. 

Non obstetrik travma1,9,12,25 Künt travma: Dalak rüptüründe mortalite s›kl›¤› %15.4’dür. Motorlu tafl›t 

kazalar› sonucu olan pelvik fraktürlerde ciddi ürolojik komplikasyonlar ve 

vasküler hasarlar oluflur. 

Penetran travma: Penetran abdominal travmalarda gebe uterus en s›k yaralanan 

organd›r. Uterusun genifllemesi ile barsaklar üst tarafa yönlenir. Nance 

ve ark.’n›n çal›flmas›nda ateflli silah yaralanmalar› sonucu mortalite %12.5 

bulunmufltur. Silah yaralanmalar›nda expl. laparotomi yap›lmal›d›r. 

PER‹MORTEM SEZARYEN SEKS‹YO 

Birçok maternal ölüm aniden olmakta ve perimortem sezaryen seksiyo ile 

fetal yaflam flans› gündeme gelmektedir. E¤er giriflim maternal kardiyak arestten 

sonra ilk 4 dak. içinde bafllarsa fetal ve maternal iyileflme artmaktad›r. Hamilede 

CPR gerekti¤inde maternal yaflam› art›rmak için sezaryen seksiyo edikedir. 

Çünkü 3. trimesterde abdominal distansiyon azaltmadan etkin CPR 

yapmak olanaks›zd›r. Fetal iyileflme, fetal gestayonel yafl ve maternal ölüm ile 

ç›k›m aras›ndaki zamana ba¤l›d›r. Maternal ölüm ile ç›k›m aras›nda kaydedilen 

en uzun süre 25 dakikad›r. Kronik hastal›¤› olanlarda perimortem sezaryen 

önceden planlanmal› ve haz›rl›kl› olunmal›d›r. 1,26 

111

112 


SONUÇ 

Yo¤un bak›m tedavi olanaklar›n›n geliflmifl olmas›, uygulanan destek tedaviler 

(hemofiltrasyon, plasmaferez) sayesinde eskiden normal servislerde 

izlenen ve mortalite oran› yüksek olan ciddi obstetrik hastal›klarda yaflam olas›l›klar› 

artm›flt›r. ‹ntensivitler ile obstetrisyenlerin birlikte çal›flmalar› ile daha 

baflar›l› sonuçlar elde edilebilecektir. 

KAYNAKLAR 

1. Belfort MA, Dildy GA, Cotton DB. Obstetrics and Gynecology in the intensive care unit, In. Princeples and Practice of Medical 

Intensive Care Ed. Carlson RW, Geheb MA WB Saunders Company 1993; 1593-1616. 

2. Tang LC. Kwak AC, Wong AY, et al. Critical care in obstetrical patients: an eight year review. Chin Med J 1997; 110: 12, 

936-41.2.Tang LC. Kwak AC, Wong AY, et al. Critical care in obstetrical patients: an eight year review. Chin Med J 1997; 

110: 12, 936-41. 

3. Platteau P, Engelhardt T, Moodley J, et al. Obstetrics and gynecological patients in an intensive care unit. a 1 year review. 

Trop Doct 1997; 27: 4, 202-6. 

4. Lapinky SE. Kruczynski K, Seaward GR, et al. Critical care management of the obstetric patient. Can J Anaesth 1997; 44: 

3, 325-9. 

5. Collop NA, Sahn SA. Critical illness in pregnancy. An analysis of 20 patients admitted to a medical intensive care unit. 

Chest 1993; 103: 1548-52. 

6. Mabie WC, Sibai BM. Treatment in an obstetric intensive care unit. Am J Obstet Gynecol 1990; 162: 1-4. 

7. Madazlh› R, Özgön M, Aksu MF, Köse Y. Maternal mortality in Cerrahpafla Medrical Faculty Department of Obstetrics and 

Gynecology and Intensive Care Unit. Abstract book of the First World Congress on maternal mortality 1997; 145-148. 

8. Demirk›ran O, Dikmen Y. Yo¤un bak›m ünitesinde tedavi gören obstetrik olgular›n de¤erlendirilmesi. TARK 97 Özet Kitab› 

1997; 426-426. 

9. Bell M. Critical care issues in pregnancy. In Current Critical Care Diagnosis and Treatment. Ed by Bongard FS, Sue BY 

Appleton Lange 1994; 741-757. 

10. Byth PL. Preeclampsia and eclamsia. In. Intensive Care Manuel, third edition. Ed by TEOH, Butterworths Ltd. 1990; 355- 

358. 

11. Dildy GA, Cotton DB. Management of severe preeclampsia and eclampsia. Crit Care Clin 1991; 7: 4, 829-50. 

12. Hankins LJ, Jones MM, Joyce TH. Critical care of obstetric patients. In. Critical Care Practice, ed by. Hoyt W, tonnessen 

AS, Allen S. WB Saunders Company, 1991; 454-465. 

13. James CF. Cardiac disease and hypertensive disorders in pregnancy. In. Critical Care, third edition Ed by. Civetta JM, Taylor 

RW, Kirby RR. Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia, 1997; 1389-1399. 

14. Kökçü A. Gebelikte hipertansif hastal›klar. In. Yo¤un Bak›m Sorunlar› ve Tedavileri, Ed. fiahino¤lu AH. Türkiye Klinikleri 

Yay›nevi, 1992; 794-808. 

15. Mourad O. The intensive care managment of severe pregnancy induced hypertension. Aust Crit Care 1992; 5: 1, 20-3. 

16. Witkin AG, Sibai BM. Magnesium sulfate therapy in preeclampisa and eclampsia. Obsetet Gynecol 1998; 92: 5, 883-889. 

17. Kirby RR. Pulmonaryabnormalities. In. Critical Care, third edition Ed by. Civetta JM, Taylor RW, Kirby RR. Lippincott- 

Raven Publishers, Philadelphia, 1997; 1409-1417. 

18. Shwartz ML. Possible role for exchange plasmapheresis with fresh frozen plasma for maternal indications in selected cases 

of preeclampsia and eclampsia. Obstet Gynecol 1986; 68: 136-9. 

19. Gregory MA, Yau G. Severe cardiac disease in pregnancy. In. Intensive Care Manual, third edition. Ed by TEOH, Butterworths 

Ltd. 1990; 362-368. 

20. Gelfand RE. Obstetric patients in the PACU and ICU. In. postanesthesia Care. ed by. vender JS. Spiess BD. WB BSaunders 

Company 1992; 356-362. 

21. Hankins GDV, Wendel GD, Leveno KJ, et al. Myocardial infarction during pregnancy. A review. Obstet Gynecol 1985; 65: 

139. 

22. Byth P1. Amniotic fluid embolism. In Intensive Care Manuel, third edition. Ed by TEOH, Butterworths Ltd. 1990; 359-361. 

23. Byth PL. Severe obstetric haemorrhage. In. Intensive Care Manual, third edition.Ed by TEOH, Butterworths Ltd. 1990; 369- 

370. 

24. Taylor CE. Hemorrhagic disorders. In. Critical Care, third edition Ed by. Civetta JM, Taylor RW, Kirby RR. Lippincott- 

Raven Publishers, Philadelphia, 1997; 1401-1407. 

25. Salamat S, Lai A. Trauma and the acute abdomen. In. Critical care, third edition Ed by. Civetta JM, Taylor RW, Kirby RR. 

Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia, 1997; 1419-1427. 

26. Cardosi R, Porter KB. Cesarean delivery of twins during maternal cardiopulmonary arrest. Obstet Gynecol 1998; 92: 4, 695- 

697.

yo⁄un bakımda maternal mortal‹te ve morb‹d‹te - Cerrahpaşa Tıp ...

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?