APNE-HİPOPNE İNDEKSİ İLE AKCİĞER VOLÜMLERİ VE HAVA ...

T.C. 

SAĞLIK BAKANLIĞI 

SÜREYYAPAŞA GÖĞÜS HASTALIKLARI 

VE GÖĞÜS CERRAHİSİ E.A. HASTANESİ 

Klinik Şefi: Doç.Dr. Haluk C. Çalışır 

1 

APNE-HİPOPNE İNDEKSİ İLE AKCİĞER VOLÜMLERİ VE 

HAVA YOLU REZİSTANSI ARASINDAKİ İLİŞKİNİN 

TANIMLANMASI 

Dr. Gülgün ÇETİNTAŞ 

GÖĞÜS HASTALIKLARI UZMANLIK TEZİ 

İSTANBUL 

2008

2 

İÇİNDEKİLER 

1. GİRİŞ VE AMAÇ………………………………………………………… 

2. GENEL BİLGİLER………………………………………………………. 

2.1. Uyku Tıbbında Çalışmalar……………………………………. 

2.1.1. Tarihçe…………………………………………………. 

2.1.2. Sağlıklı Kişide Uykuda Solunum Fizyolojisi………… 

2.1.3. Uluslararası Uyku Bozuklukları Sınıflandırılması….. 

2.2. Obstruktif Uyku Apne Sendromu…………………………….. 

2.2.1. Tanımlar…………………………………………. 

2.2.2. Prevelans………………………………………… 

2.2.3. Patofizyoloji……………………………………… 

2.2.4. Risk Faktörleri………………………………….. 

2.2.5. OUAS da Klinik ………………………………... 

2.2.6. Tanı Yöntemleri………………………………... 

2.2.7. OUAS da polisomnografik sınıflama………….. 

2.2.8. OUAS da tanı kriterleri………………………... 

2.2.9. Tedavi……………………………………………. 

2.2.10. Tedavi edilmemiş OUAS sonuçları…………… 

2.3. Akciğer Hacimleri ve Ventilasyon…………………………… 

2.3.1. OUAS’ lı Hastalarda Akciğer Hacim ve Ventilasyon 

3. GEREÇ VE YÖNTEM…………………………………………………….. 

3.1. Çalışma Grupları……………………………………………… 

3.2. Antropometrik Özellikler……………………………………... 

3.3. Polisomnografi…………………………………………….…… 

3.4. Vücut pletismografisi…………………………………………. 

3.5. İstatistiksel İncelemeler………………………………………. 

4. BULGULAR……………………………………………………………….. 

5. TARTIŞMA………………………………………………………………... 

6. SONUÇ……………………………………………………………………... 

7. KAYNAKLAR……………………………………………………………..

TEŞEKKÜR 

Asistanlık eğitimimde bilgisini, deneyimlerini paylaşma olanağı bulduğum, sevgisini ve 

desteğini her zaman hissettiğim, klinik şefimiz, Doç. Dr. Haluk C. Çalışır’a; 

Hastanede sağladığı olanaklarla asistanlık eğitimimi başarıyla tamamlamamı sağlayan 

Başhekimimiz Doç. Dr. Adnan Yılmaz’ a; 

Tezimin oluşumu sırasında yardım ve desteklerini esirgemeyen Uzm. Dr. Aylin Öngel’e; 

Uyku Bozuklukları Ünitesi Klinik Şefi Doç. Dr. Tülin Kuyucu’ya; 

Tez çalışmamda emeği geçen ve desteklerini herzaman yanımda hissettiğim, Uyku 

Bozuklukları Ünitesi Sorumlusu Uzm. Dr. Gülfem Yurteri ve Dr.Ali Tanju Oğuz’a; 

Eğitimim boyunca bilgi ve deneyimlerinden yararlandığım Şef Dr. Hatice Türker, Şef 

Doç. Dr. Kemal Tahaoğlu, Şef Doç. Dr. Turan Karagöz, Şef Doç. Dr. Reha Baran, Şef Dr.Esen 

Akkaya, Şef Dr. Armağan Hazar, Şef Dr. Melahat Kurutepe, Şef Doç. Dr. Atilla Saygı, Şef Dr. 

Ali Atasalihi, Şef Doç. Dr. C. Asım Kutlu ve Şef Doç. Dr. Altan Kır ve eski Başhekimimiz Doç. 

Dr. Semih Halezeroğlu’na; 

Eğitimim boyunca birlikte çalışmaktan mutluluk duyduğum Dr. Hülya Arda, Dr. Erol 

Aktürk, Dr. Şule Kızıltaş, Dr. Ayşem Aşkım Öztin, Dr. Korkmaz Oruç, Dr. Sinem Ağca, 

kıdemlilerim Yrd.Doç. Emin Maden, Uzm. Dr. Elif Köse, Uzm. Dr. Fatma Küçüker olmak üzere 

tüm servis arkadaşlarıma; 

Tez çalışmamda büyük destek ve yardımlarını gördüğüm Hemş. Sevil Pamuk, Sağlık 

Memuru Turgay Güler, Sağlık Memuru İbrahim Yeşilağaç ve birlikte çalışmaktan her zaman 

zevk aldığım servis hemşire ve personeline; 

Solunumsal Yoğun Bakım eğitimim sırasında bilgi ve deneyimlerini esirgemeyen Dr. 

Tülay Yarkın, Dr Zuhal Karakurt ve hastanemiz tüm uzmanlarına; 

Eğitimim süresince birlikte çalıştığım ve dostluklarıyla hep yanımda olan başta Dr. 

Murat Yalçınsoy olmak üzere tüm asistan arkadaşlarıma; 

Rotasyonlarım sırasında bilgilerini paylaşma olanağı bulduğum SB. Göztepe E.A 

Hastanesi 3. Dâhiliye Klinik Şefi Doç. Dr. Hilmi Çifçi ve Şef Yrd. Dr. Nail Bambul, Radyoloji 

Klinik Şefi Dr. İhsan Kuru, SB. Haydarpaşa Numune E.A Hastanesi İnfeksiyon Hastalıkları ve 

Klinik Mikrobiyoloji Klinik Şefi Doç. Dr. Paşa Göktaş’a; 

Ve beni bugünlere getiren, maddi manevi desteklerini hiçbir zaman esirgemeyen değerli 

babama, anneme, ve kardeşlerime; 

3 

ÖZET 

Sonsuz teşekkürler…

Obstrüktif uyku apne sendromu(OUAS), uyku sırasında üst solunum yollarında 

tekrarlayıcı tam veya kısmi daralmaların olması ve sıklıkla kan oksijen saturasyonunda 

azalma ile karakterizedir. Üst solunum yolu açıklığı, inspirasyon sırasında oluşan 

negatif intraluminal basıncın kollabe edici etkisi ile, üst hava yolu dilatatör kas 

aktivitesi arasındaki denge ile belirlenmektedir. Bu çalışmada, OUAS patogenezinde 

doğrudan rol almadığı düşünülen akciğer hacimleri ve hava yolu dirençleri ile değişik 

şiddetteki OUAS olguları arasındaki ilişkiyi tanımlamayı amaçladık. 

Çalışmamız SB Süreyyapaşa Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Eğitim 

Araştırma Hastanesi Göğüs 6 Kliniğinde, merkezimiz uyku laboratuarında Ocak 2008- 

Mayıs 2008 tarihleri arasında polisomnografi tetkiki uygulanmış 26’sı (%24.8) kadın ve 

79’u (%75.2) erkek, toplam 105 olgu ile yapıldı. Olguların yaş ortalaması 48.89±11.25, 

BMI ortalaması 30.79±5.02, boyun çevresi ortalaması 41.73±3.93 idi. Olguların % 

54.28 inde tanı konmuş ek hastalık yok iken hipertansiyon hastaların %40.95’ine eşlik 

ediyordu. Olguları %66.6’sında sigara kullanım öyküsü mevcut idi. Apne/ hipopne 

indeksine göre 4 gruba ayrılan hastaların; %25.7’sine basit horlama tanısı, %21.9’una 

hafif OUAS, %22.9’una orta OUAS, %29.5’ine ise ağır OUAS tanısı kondu. 

Kimlik bilgileri, vücut kitle indeksi, boyun çevresi, ek hastalık durumu, sigara 

anamnezi ve Epworth uykululuk skalasını (ESS) içeren hasta bilgi formu doldurulan 

olgulara tüm vücut pletismografisi uygulandı. Solunum fonksiyon testleri, akciğer 

hacimleri ve hava yolu dirençleri yaşa, boya ve kiloya göre beklenen % değerlerine göre 

kayıt edildi. 

Çalışmamızda ağır OUAS grubunda ekspiratuar rezerv volüm, basit horlama, 

hafif OUAS ve orta OUAS grubuna göre düşük bulundu. Solunum fonksiyon testleri, 

hava yolu dirençleri ve diğer akciğer hacimleri açısından böyle bir farklılık saptanmadı. 

Hastaların diğer özelliklerinden BMI ve boyun çevresi ağır OUAS grubunda yüksek 

bulunurken hastalık şiddetine göre ESS’de gruplar arsında fark bulunmadı. 

Sonuç olarak çalışmamızda OUAS şiddeti hava yolu direnci ve akciğer 

hacimlerinden etkilenmemektedir. 

4 

Anahtar Kelimeler: Obstrüktif uyku apne, akciğer hacimleri, hava yolu dirençleri

Description of the Relationship Between Lung Volume, Airway Resistance and the 

Index of Apnea/Hipopnea 

Obstructive Sleep Apnea Syndrome (OSAS) is characterized as narrowing in the 

upper bronchial tube repetitively or partially during sleep and reduction in the saturation 

of oxygen in the blood. Openness of upper bronchial tube is determined by the balance 

between the collapsing effect of negative intraluminal pressure taking place during 

inspiration and the upper airway dilatator muscles’ activities. In this study we aimed at 

describing the relationship among the lung volume, which is thought not to have a direct 

effect in OSAS pathogenesis, airway resistance, and OSAS cases at various severity. 

Our study has been conducted on 104 cases 26 (24.8 %) of which are female and 

79 (75.2 %) male who were applied the polisomnography examination Department of 

Chest Disease, Sureyyapasa Chest and Chest Surgery Training and Research Hospital, 

between January 2008 and May 2008. The ages of the cases averaged out to 

48.89±11.25, the BMI to 30.79±5.02, and the neck circumference to 41.73±3.93. 54.28 

% of the cases weren’t diagnosed with any other diseases. 40.95% of the cases had 

hypertension along with OSAS. 66.66% of them were smokers. The cases were divided 

into 4 according to apnea/hipopnea index and 25.7% of them were diagnosed with 

habitual snoring, 21.9% with mild OSAS, 22.9% with moderate OSAS, and 29.5 with 

severe OSAS. 

The patients, who filled in a form including personal information, BMI, neck 

circumference, additional diseases, smoking history, Sleepiness Epworth Scale(ESS), 

were applied Whole-body plethysmography measured lung volumes and airway 

resistance were recorded according to predictive values. 

In our study the expiratuar reserve volume (ERV) in severe OSAS group were 

found to be lower than those of habitual snoring, mild OUSAS, and moderate OSAS 

groups. No difference was found in terms of respiratory function tests, airway resistance 

and lung volumes. While other features such as BMI and neck circumference were 

found to be higher in the severe OSAS group, no differences were observed among the 

groups in the Sleepiness Epworth Scale. 

As a result, it is seen in our study that there OSAS severity is not affected by 

airway resistance or lung volume. 

Keywords: Obstructive sleep apnea, lung volume, airway resistance 

5

KISALTMALAR 

AASM : American Academy of Sleep Medicine 

AHI : Apne hipopne indeksi 

BPAP : Biphasic Positive Airway Pressure 

BMI : Beden kitle indeksi (Body mass index) 

CPAP : Countinous Positive Airway Pressure 

EEG : Elektroensefalografi 

EKG : Elektrokardiografi 

EKO : Ekokardiografi 

EMG : Elektromyografi 

EOG : Elektrookulografi 

ERV : Ekspiratuar rezerv volüm 

ESS : Epworth Uykululuk Skalası 

FVC : Zorlu Vital Kapasite 

FRC : Fonksiyonel Rezidüel Kapasite 

Gaw : Konduktans 

ICSD : International Classification of Sleep Disorders 

IC : İnspiratuar kapasite 

IRV : İnspiratuar rezerv volüm 

KOAH : Kronik obstruktif akciğer hastalığı 

MVV : Maksimal istemli ventilasyon 

NREM : Yavaş dalga uykusu 

OUAS : Obstruktif uyku apne sendromu 

PSG : Polisomnografi 

Raw : Hava yolu direnci 

REM : Rapidly eye movement ( Hızlı göz hareketleri) 

RV : Rezidüel volüm 

PImax : İnspiryum 

PEmax : Ekspiryum 

6 

TLC : Total akciğer kapasitesi

1.GİRİŞ VE AMAÇ 

Uyku, gün içinde öğrenilenlerin ayıklanıp depolandığı, vücudun bakıma alındığı 

ve bir sonraki güne hazırlandığı fizyolojik bir süreçtir. Bu alandaki bilgiler, özellikle 

son zamanlarda gelişen teknoloji ile birlikte dev adımlarla ilerlemiş ve uyku tanrısı 

Hipnos’un öğretilerinden, günümüzdeki bilimsel boyutuna ulaşmıştır. 

Obstrüktif uyku apne sendromu (OUAS) uyku sırasında üst solunum yollarının 

tekrarlayıcı tam veya kısmi daralmaların olması ve sıklıkla kan oksijen saturasyonunda 

azalma ile karakterize bir sendrom olarak tanımlanmaktadır 1 . 

Batı toplumunun yaklaşık %5 ini etkileyen OUAS da majör semptomlar 

horlama, tanıklı apne ve gündüz aşırı uykululuk halidir 2 . 

Patogenezde suçlanan faktörler, üst hava yolu anatomisi, uykuda üst hava yollarındaki 

dilatatör kasların solunumsal değişikliklere cevabı, uyku esnasında artmış solunum 

dürtüsüne karşı uyanma eğilimi, solunum kontrol sisteminin stabilitesi ve akciğer 

hacimlerindeki bu etkilere karşı oluşan değişiklik yetisini içermektedir 3 . Üst hava yolu 

açıklığı, inspirasyon sırasında oluşan negatif intraluminal basıncın kollabe edici etkisine 

karşı, üst hava yolu dilatatör kas aktivitesi arasındaki denge ile belirlenmektedir ve bu 

olay anatomik, mekanik, nöromüsküler, santral vb. birçok faktörden etkilenmektedir 4 . 

Farinksin kollobe olma eğiliminde akciğer hacimlerinin etkili olduğu gösterilmiştir. Bu 

nedenle hastalığın oluş mekanizmasını açıklayabilmek, tedavide katkı sağlayabilmek 

için akciğer volümleri ve rezistanslarının ölçüldüğü çalışmalar yapılmış ve bu 

parametreler tanımlanmıştır. 

Bu çalışmada, OUAS patogenezinde doğrudan rol almadığı düşünülen akciğer 

hacimleri ve hava yolu dirençleri ile değişik şiddetteki OUAS olguları arasındaki ilişki 

araştırılmıştır. 

7

2.GENEL BİLGİLER 

Hayatımızın yaklaşık üçte birlik dönemini geçirdiğimiz uyku pozitif bilimlerin 

henüz gelişmediği dönemler dahil insanoğlunun dikkatini çekmiş ve pekçok araştırma 

konusu olmuştur. 1834 yılında Robert McNish tarafından uyku; zihinsel ve entelektüel 

fonksiyonların aktif durumu olan uyanıklık ile bu fonksiyonların tümden pasif hali olan 

ölüm arasındaki ara durum olarak tanımlanmıştır 5 . 

Uykunun insan hayatındaki önemine dair kesin bir teori bulunmamakla birlikte 

birçok farklı modeller geliştirilmiştir. Enerji tüketimi gece özellikle de yavaş dalga 

uykusu sırasında yaklaşık %2.5 ila %5 oranında azalmaktadır 6 . Aynı zamanda oksijen 

tüketimi azalmakta ve anabolizma artmaktadır. Böylece gece boyunca protein düzeyi 

onarılmaktadır. İkinci olarak, büyüme hormonu (GH) temel olarak gece anabolik dönem 

boyunca salgılanmaktadır. Sonuç olarak enerjinin korunması ve onarım teorisi olarak 

bilinen bu kuramlarda; uykuda restorasyon işleminin aktif bir şekilde yapıldığı ve 

vücudun yeni güne hazırlandığı düşünülmektedir 7 . 

Uyku tıbbı, uyuyan beyni ve onun organizmadaki tüm etkilerini ve 

bozukluklarını inceleyen tıp dalı iken uyku bozuklukları tıbbı gece uykusunda bozulma 

veya aşırı gündüz uykululuğu veya diğer uyku ile ilişkili sorunları olan hastaların tanı 

ve tedavisi ile ilgilenen klinik tıp dalı olarak ilk kez 1970 yılında ABD’de Stanford 

Üniversitesinde tanımlanmıştır. 

2.1.Uyku Tıbbında Çalışmalar 

2.2.1. Tarihçe 

Kimilerine göre sadece dinlenme olarak görülen ancak hayatımızın çok büyük 

bölümünü geçirdiğimiz uyku Aristo, Hipokrat, Freud gibi pek çok düşünür ve bilim 

adamı için gizemli bir süreç olarak yorumlanmış ve pek çok çalışmalara yol açmıştır. 

Uyku fizyolojisi konusunda ilk yayın 1834 yılında “The Philosophy of Sleep” 

başlığı altında İskoç bilim adamı Robert MacNish tarafından yayınlanmıştır 5 . 

8 

Bunu izleyen süreçte uykunun bazı uyaranlar ile geri döndürülebilen bir 

bilinçsizlik hali olduğu anlaşılmış ve bu konudaki ilk gelişme Luigi Galvini’nin yaptığı 

hayvan deneylerinde, beyin hücrelerinde elektriksel aktiviteyi göstermesi, takiben 

Richard Caton tarafından EEG yi oluşturan potansiyellerin keşfi ile hız kazanmıştır 8 .

Teknolojinin de gelişimi ile bu alanda bilgi birikimleri sonucu 1972 yılında ilk 

Uluslararası Uyku Apne Sendromu Sempozyumu, Bologna üniversitesinden Elio 

Lugaresi tarafından İtalya'da Rimini’de düzenlenmiştir. 

Uyku kayıtlarında solunumsal parametreler ilk kez Christian Guilleminault 

tarafından 1972'de Stanford Üniversitesi'nde uyku çalışmaları sırasında kullanılmıştır. 

Bu kayıtların eklenmesiyle Uyku Apne Sendromunun günümüzdeki tanımlanması 1973 

yılında Christian Guilleminault tarafından yapılmıştır 9 . 

Uyku tıbbındaki hızlı gelişim sonucu 1991 yılında ASDA (American Sleep 

Diorders Association – Yeni ismi ile American Academy of Sleep Medicine ) 

Uluslararası Uyku bozuklukları sınıflaması-ICSD ) oluşturulmuş 10 ancak klinik 

uygulamada birtakım karışıklıklar meydana gelmesi üzerine 2005 yılında yeni sınıflama 

hazırlanarak Uyku Bozuklukları Sınıflaması-2 (ICSD-2) adı ile yayınlamıştır 1 . 

2.1.2. Sağlıklı Kişide Uykuda Solunum Fizyolojisi 

Uyku ile uyanıklık döngüsü korteks, hipotalamus, beyin sapı, retiküler aktivite 

edici sistem arasındaki etkileşimle düzenlenmektedir. Solunum medullada yer alan 

solunum merkezi, beyin korteksi ve çevre dokulardan gelen mekanik ve kimyasal 

uyarılar ile şekillenmektedir. Uykuda solunum kontrolü de aynı mekanizmayla olmakla 

birlikte otonom sistem üzerinden kontrol edilir 11,12 . 

Beyin sapındaki solunum merkezi, pH ve pCO2 duyarlı merkezi reseptörler, 

kandaki oksijen konsantrasyonuna duyarlı periferik kemoreseptörler, irritasyon, 

inflasyon, volum kaybı, kan damarlarındaki konjesyon gibi durumlarda akciğer ve 

göğüs duvarındaki reseptörler aracılığı ile değişik fizyolojik durumlarda ihtiyaç duyulan 

solunum ve ventilasyonu düzenler 13 . 

Ventilasyon ve akciğer volümleri uyku ve uyanıklık arasında birtakım 

farklılıklar içerir. Bilindiği üzere akciğerlerin içerdiği en büyük hava hacmini total 

akciğer kapasitesi (TLC) oluşturur. Total akciğer kapasitesi; inspiratuar kapasite (IC) ve 

fonksiyonel rezidüel kapasite (FRC) den oluşur 14 

9 

Ventilasyondaki değişikliklerin en belirgini inspirasyon dürtüsü ve tidal 

volümdeki azalmadır. Uykuda genel olarak hipoventilasyon mevcuttur ve en belirgin 

REM döneminde olmaktadır. Ancak uyku evrelerine göre değişiklik gösterir ve yaklaşık

%5-16 oranında azalır 15 . Akciğer volümleri NREM döneminde FRC’deki düşmeye 

bağlı yaklaşık %7 oranında azalır 16,17 . Akciğer kompliansındaki ve solunum kas 

tonusundaki azalma gibi birçok neden FRC deki azalmanın nedenleri arasındadır 18 . 

Yavaş dalga uykusunun 1 ve 2. evrelerinde Cheyne-Stokes solunumunu 

andıran periyodik soluma ortaya çıkabilirken derin uyku evrelerinde düzenli 

patern görülür. REM uykusundaki solunum paterni periyodikten çok irregüler 

olarak tanımlanabilir. 

Hipoksi ve hiperkapniye solunumsal kemosensitivite uykunun tüm evrelerinde 

azalır 19 . REM döneminde azalma NREM’e göre daha belirgindir. Uykunun 

solunuma etkileri tablo1 de özetlenmiştir 20 . 

Ayrıca uykuda dıştan basınç yükselmelerine normaldeki hızlı uyum azalır 

ve mukosilier klirens hızı azalır, öksürük eşiği düşer 12 . 

Tablo1: Uykunun Solunuma Etkileri 

Solunum Aktivitesi Yavaş Dalga Uykusu REM Uykusu 

Solunum Aktivitesi VT nin ↓ ve F ↓ nedeni ile 

azalmıştır 

Değişkendir 

Alveoler ventilasyon 

4-6 mmHg ↑ 

Değişkendir 

Arteriyel pCO2 

4-8 mmHg ↓ 

Değişkendir 

Arteriyel pO2 

1 ve 2. evrelerde periyodik İrregüler 

Solunum Paterni 3 ve 4. evrelerde düzenli F↑ beraberinde VT ↓ 

Diafragmatik kontraksiyon 

İnterkostal Kontraksiyon 

Üst hava yolu kas kontraksiyonu 

CO2 e ventilatuar yanıt 

Hipoksemiye ventilatuar yanıt 

Akciğer afferentlerine yanıt 

Solunum kas afferentlerine yanıt 

10 

Değişmez 

↓ 

↓ 

↓ 

↓ 

↓ 

↓ 

Değişmez 

↓↓ 

↓↓ 

↓↓ 

↓↓ 

↓↓ 

↓↓

2.1.3. Uluslararası Uyku Bozukluklarının Sınıflandırılması ( ICSD-2) 

1. İnsomnialar 

2. Uykuya bağlı solunum hastalıkları 

A. Santral uyku apne sendromu 

1. Primer santral uyku apne sendromu 

2. Tıbbi sorunlara bağlı diğer santral apneler 

a. Cheyne- Stokes solunumu 

b. Yüksekliğe bağlı peryodik solunum 

c.Bir medikal soruna bağlı santral apne (a ve b dışı) 

3. İlaç ve madde bağımlılığına bağlı santral uyku apne sendromu 

4. İlaç ve madde bağımlılığına bağlı diğer uykuya bağlı solunum 

hastalıkları 

5. İnfant primer uyku apnesi 

B. Obstruktif uyku apne sendromu 

1. Erişkin obstruktif uyku apne sendromu 

2. Çocukluk obstruktif uyku apne sendromu 

C. Uykuya bağlı hipoventilasyon ve hipoksemik sendromlar 

1. Uykuya bağlı idiyopatik nonobstrüktif hipoventilasyon 

2. Konjenital santral alveolar hipoventilasyon sendromu 

3. Tıbbi durumların neden olduğu uykuya bağlı hipoventilasyon/ 

hipoksemi 

4. Akciğer parenkim ve vasküler patolojilerin neden olduğu uykuya 

bağlı hipoventilasyon/ hipoksemi 

6. Alt solunum yollarının neden olduğu uykuya bağlı 

hipoventilasyon/hipoksemi 

7. Nöromüsküler ve göğüs duvarı rahatsızlığının neden olduğu 

uykuya bağlı hipoventilasyon/ hipoksemi 

3. Solunumsal hastalıklara bağlı olmayan hipersomnialar 

4. Uykunun sirkadian ritm bozuklukları 

5. Parasomnialar 

11

6. Uykuya bağlı hareket bozuklukları 

7. İzole semptomlar, görünüş olarak normal varyantlar ve çözümlenemeyen 

konular 

8. Diğer uyku hastalıkları 

2.2. Obstrüktif Uyku Apne Sendromu (OUAS) 

2.2.1. Tanımlar 

Uyku apnesi, American Sleep of Medicine 2007 rehberine göre on saniye veya 

daha fazla süreyle ağız ve burunda hava akımının durması olarak tanımlanmaktadır 

Hava akımına karşı solunum çabasının varlığına göre üç alt grupta incelenebilir. 

Obstrüktif apne: Solunum çabasının sürmesine rağmen hava akımının 

olmamasıdır (Şekil 1). 

12 

Şekil 1. Obstrüktif Apne

Santral Apne: Uyku sırasında solunum çabası ve hava akımının olmamasıdır(Şekil 2) 

Şekil 2. Santral Apne 

Mikst Apne: Başlangıçta santral tipte olan apnenin solunum çabası başlamasına 

karşın devam etmesidir (Şekil 3) 

13

Şekil 3. Mikst Apne 

Hipopne: Hava akımının kısmi kesilmesi olarak tanımlanır. İki öneri vardır. İlki 

,Soluk genliğinde en az 10 sn % 30 dan fazla düşme ve oksijen saturasyonunda % 4’lük 

düşme. İkincisi solunum genliğinde en az on saniye % 50 den fazla düşme birlikte 

oksijen satürasyonunda % 3 azalma ya da arousal gelişimi 21 . 

Arousal: Uyku sırasında daha hafif bir uyku evresine ve uyanıklık durumuna ani 

geçişler olarak tanımlanır 22 . 

Apne-Hipopne İndeksi (AHİ): Uyku saati başına düşen apne ve hipopnelerin 

toplam sayısını ifade eder 23 . 

Obstrüktif Uyku Apne Sendromu ise; Uluslararası Uyku Bozukluklarının 

Sınıflandırılmasına (ICSD-2) göre uykuya bağlı solunum hastalıkları başlığı altında, 

uyku sırasında üst solunum yollarının tekrarlayıcı tam veya kısmi daralmaların olması 

ve sıklıkla kan oksijen saturasyonunda azalma ile karakterize bir sendrom olarak 

tanımlanmaktadır. 

2.2.2. Prevelans 

Batı toplumunun yaklaşık %5 ini etkileyen obstrüktif uyku apne sendromu, 

oldukça sık karşılaştığımız bir hastalıktır. Young ve arkadaşlarının 30-60 yaş arası, 

polisomnografi ile tanı konmuş, apne hipopne indeksi 5 den büyük ve gündüz 

uykululuk hali olan 602 kişi ile yapılmış çalışmasında, OUAS prevelansı erkeklerde 

%4, kadınlarda %2 olarak bulunmuştur.Yine aynı çalışmada erkek cinsiyet ve obesite 

uykuya bağlı solunum hastalıkları ile güçlü ilişkili bulunmuştur 24 . 

Davies ve Stradling epidemiyolojik çalışmaları toplayarak 12 çalışmanın ortak 

sonuçlarını yayınlamışlar ve buna göre prevalansın % 0.3-15 arasında değiştiğini 

göstermişlerdir 25 . 

Köktürk ve arkadaşlarının yaptığı bir araştırmada, Türkiye’de prevalans 

%0.9-1.9 olarak tahmin edilmiştir 26 . 

2.2.3. Patofizyoloji 

14 

OUAS patafizyolojisinde nedenler bireyler arasında çeşitlilik göstermektedir. En 

önemli bileşenler, üst hava yolu anatomisi, uykuda üst hava yollarındaki dilatatör 

kasların solunumsal değişikliklere cevabı, uyku esnasında artmış solunum dürtüsüne 

karşı uyanma eğilimi, solunum kontrol sisteminin stabilitesi ve akciğer hacimlerindeki 

değişiklikler ile sayılan bu faktörlere olan etkisini içermektedir 3 .

OUAS da en önemli patofizyolojik olay üst hava yolunun tam veya kısmi 

tıkanması ile hava akışının sağlanamamasıdır. Bu daralma aynı anda farklı seviyelerde 

olabileceği gibi en sık retropalatal ve retroglassal bölgelerde olmaktadır 4 . 

Üst solunum yollarındaki bir obstrüksiyon, inspirasyon için daha fazla negatif 

basınç oluşmasını gerektirir. Özellikle inspirasyon sırasında üst solunum yollarında 

oluşan negatif basıncın hava yollarında kollaps oluşturması, faringeal kasların tonusu 

sayesinde önlenir. Derin uykuya dalma ile birlikte kas tonusunun iyice kaybolması 

sonrasında, hava akımının dar bir bölgeden geçerken hız kazanması olarak tanımlanan 

venturi prensibi ile geçen hava, havayolu çeperine daha fazla negatif basınç 

oluşturmakta (Bernoulli İlkesi) ve bu emme kuvveti hava yolunu açık tutmaya çalışan 

kas tonusunu aşınca, o bölgede havayolu kollobe olmakta, sonuçta apne gelişmektedir. 

İnspiratuar hava akımı uyarıldığında, venturi etkisi ile daralmış alanda intraluminal 

basınç aniden düşer ve havayolu uyum sağlar. İnspirasyon sırasında hava yolu açıklığını 

korumak için fizyolojik mekanizma ile farengeal dilatatör kasların tonusunu arttırır. 

Uyku apneli hastalar, uykuya daldıkları zaman, solunumun inspiratuar siklusunda ve 

kas aktivitelerinde azalma olur. 

15 

Üst solunum yolu açıklığı (ÜSY), inspirasyon sırasında oluşan negatif 

intraluminal basıncın kollabe edici etkisine karşı, üst solunum yolu dilatatör kas 

aktivitesi arasındaki denge ile belirlenmektedir ve bu olay anatomik, mekanik, 

nöromüsküler, santral vb. birçok faktörden etkilenmektedir 4 . 

Tüm bu karmaşık tablonun patogenezinde anahtar rol oynayan faktörler 

"subatmosferik intraluminal basınç", "ekspiratuar daralma", "azalmış ventilatuar motor 

output" ve "Starling rezistansı" olarak sayılabilir. Bu faktörlerin ortak sonucu ile tablo 

2’de özetlenen birleşik teori tanımlaması ortaya çıkmıştır 4 . Sonuç olarak üst solunum 

yolu obstrüksiyonu pek çok faktörün etkileşimi sonucu gelişir. Ancak temel özellikler 

küçük farengeal lümen ve transmural basınçtır 4 . 

Obstrüksiyon üst solunum yolunda gelişmesine rağmen, üst solunum yolundaki 

olayların aslında bir neden değil sonuç olduğu ve tetiği çeken faktörün santral kaynaklı 

olduğu görüşü her geçen gün önem kazanmaktadır 27

Tablo 2: Birleşik Teori 

16

2.2.4. RİSK FAKTÖRLERİ 

a. Yaş 

Obstrüktif uyku apne sendromu en sık 40 ila 65 yaş arasında görülmektedir. 

Yaşlanma ile, kilo alımı, üst solunum yolu dilatatör kas tonusunun azalması, doku 

elastikiyetinin bozulması, vücut yağ dağılımı, eşlik eden diğer hastalıklar ve kullanılan 

ilaçlar uyku apne sendromu riskini artıran nedenler arasında sayılabilir 28 . 

b. Cinsiyet 

OUAS erkeklerde daha sık görülmektedir. Erkeklerde farengeal ve supraglottik 

havayolu rezistansı kadınlara kıyasla daha fazladır. Bu özellik erkeklerde daha kolay üst 

solunum yolu daralmasına ve dolayısıyla daha kolay OUAS gelişimine neden olur. 

Erkeklerde daha sık görülmesinin diğer bir nedeni de androjenik etki ile yağ 

dağılımının santral niteliği olup, boyun çevresinde yoğunlaşması olarak 

gösterilmektedir 29 . 

c. Obezite 

Obezitenin en önemli göstergesi, beden kitle indeksidir (BMI). BMI’nın 28’in 

üzerinde olması uyku apne sendromu riskini obez olmayanlara göre 8-12 kat 

arttırmaktadır 29 . Uyku apnesi saptananların % 70’inde obezite bulunmuştur. Genel 

olarak her 10 kilo artışda uykuda apne riskinin iki kat arttığı ileri sürülmektedir 30 . 

d. Horlama 

Uyku sırasında üst solunum yolunun daralmasına bağlı gelişen türbülan akımın 

farinks boyunca iletilmesi ile oluşan sestir 26 . Üst solunum yolundaki daralma tüm 

segmenti kaplar ve tam tıkanma ile apne gelişmektedir. Nonapneik basit horlama; 

yaşlanma, kilo alma ve aşırı horlamaya bağlı yumuşak damaktaki vibrasyon hasarı 

nedeniyle, ilerleyen yıllarda apneye neden olabileceğinden, uyku apne sendromu için 

predispozan faktör olarak kabul edilmektedir. 

e. İlaçlar 

Alkol ve sedatif ilaç kullanımının üst solunum yolu nöromüsküler aktivitesini 

azaltarak OUAS için bir risk oluşturduğu bilinmektedir. Etanol, hem apne sıklığını 

arttırır hem de apne süresini uzatırken, anestezikler retiküler aktive edici sistem üzerine 

depresan etki yaparlar ve 

diyafragmadan çok üst solunum yolu aktivitesini azaltarak etki ederler 28,31 . 

17

f. Irk 

Etnik farklılıklar ve OUAS tanısı ile ilgili sınırlı çalışmalar olmasına rağmen 

hastalık şiddeti ve tedaviye cevapta farklılıklar konusunda daha fazla sayıda çalışma 

mevcuttur. Scharf ve arkadaşları Afrikan-Amerikan ve beyaz ırkta uyku apneyi 

inceledikleri çalışmalarında, semptomlar açısından her iki grup arasında fark olmadığını 

ancak Afrikan- Amerikan grubunun ilk başvuruda daha genç ve daha kilolu olduğunu, 

tedavi etkinliği ve adheransta farklılık olmadığını tespit etmemişlerdir 32 . 

g. Kraniofasial Anatomi 

Üst hava yolu pek çok sert ve yumuşak dokuların mekanik etkileri ile üst hava 

yolunda uyku esnasında gelişen kollobe olma eğilimini etkilemektedir. Retrognati, 

tonsil hipertrofisi, büyük dil ve yumuşak damak, hyoid kemiğin posterior yerleşimli 

olması, maksiler ve mandibular retropozisyonu gibi durumlar, posterior hava boşluğunu 

azaltarak üst hava yolu çapını daraltıp uyku esnasında apne ve hipopnelerin oluşumuna 

katkıda bulunmaktadır 33 . 

Ayrıca artmış boyun çapı OUAS için önemli bir risk faktörü oluşturmaktadır. 

Erkeklerde 43 cm, kadınlarda 38 cm üstü anlamlı kabul edilmektedir 34 . Boynun kısa ve 

kalın oluşu, başta dil kası olmak üzere, üst solunum bölgesiyle ilişkili yapıların 

yerleşimlerinin farklı olmasına, uyku sırasında kolaylıkla tıkanmaya yol açmaktadır 

h. Nazal Obstrüksiyon 

OUAS’lı hastalarda nazal rezistans artmıştır. Bu artış ağız solunumunun tercih 

edilmesine neden olarak nazal pulmoner refleksi tetikler, periferik pulmoner rezistans 

artar ve alveoler hipoventilasyon meydana gelir 5 

i. Familyal ve genetik faktörler 

Obstruktif sleep apne de ailesel yatkınlık ilk kez 1970 yılında Strohl ve 

arkadaşları tarafından tanımlanmıştır 35 . Daha sonra yapılan çalışmalarda da obstrüktif 

uyku apne oluşumunda genetik ve ailesel yatkınlık olduğu desteklenmiştir 36 . 

Hastalığın multigenetik, AHI, boyun çevresi, vücut kitle indeksi, posterior hava 

yolu gibi ara fenotiplerin ise oligogenik olarak belirlendiğini düşündüren bulgular 

vardır. Aday genler arasında solunum, metabolizma ve uyku fenotiplerini etkileyen 

proteinler bulunmaktadır 37 . 

18

Ülkemizde yapılan bir çalışmada da HLA-A28, CW43 ve DR15 doku 

antijenlerinin OUAS’lı hastalarda sağlıklı kontrollere göre anlamlı olarak yüksek 

olduğu bildirilmiştir 38 . 

2.2.5. KLİNİK 

OUAS da görülen semptomları gece semptomları ve gündüz semptomları olmak 

üzere iki grupta incelenebilir. Majör klinik semptomlar horlama, tanıklı apne ve gündüz 

aşırı uykululuk halidir. OUAS da gece tekrarlayan apne nedeni ile sık sık bölünen uyku 

sabah yorgunluğu, uykululuk hali, baş ağrısı ve ilerleyen dönemlerde kişinin sosyal 

yaşamını da etkileyen sinirlilik, kişilik değişiklikleri ve depresyon gibi semptomlara yol 

açmaktadır. 

A. Gece semptomları 

Horlama 

OUAS’lı hastaların değişmez bir semptomu olan horlama, uyku sırasında 

orofarenkste inspirasyonun parsiyel olarak engellenmesiyle oluşan kaba, gürültülü, 

vibratuar bir sestir. Habitüel horlama, genel toplumda erkeklerde yaklaşık %50, 

kadınlarda %30 dolayındadır 39 . OUAS lı hastaların ise yaklaşık %95 inde görülür. 

Hastaların doktora başvurusunda da önemli bir semptom olmakla birlikte toplumda sık 

görülmesi nedeniyle uyku apnesinde iyi bir prediktör değildir 40 . 

Tanıklı Apne 

OUAS'lı hastaların eşleri veya yakınları gürültülü ve düzensiz horlamanın 

aralıklarla kesildiğini, ağız ve burunda solunumun durduğunu, bu sırada gögüs ve karın 

hareketlerinin paradoksal olarak devam ettigini tanımlayabilirler. Apne epizodları 

genellikle 10-60 sn. arasında olup, nadiren 2 dakikaya kadar uzayabilir 41 . Tanıklı apne 

OUAS tanısı için iyi bir prediktör olmakla birlikte hastalığın ciddiyeti ile iyi bir 

korelasyon göstermez 42 . 

Uykuda boğulma, güçlükle nefes alma hissi 

Anlaşılması oldukça güç olan bu semptom hastanın eşi veya yakınları tarafindan 

apne sonrası hastada boğuluyormuş gibi olması olarak tanımlanabilir 41 . Ancak bu 

semptom kalp yetmezliğinde görülen paroksismal nokturnal dispne, şiddetli 

bronkospazm ile giden astım atağı veya KOAH, noktürnal panik atak gibi bazı 

hastalıklarda görülen semptomlar ile karışabilir. Bu nedenle iyi bir sorgulama yapılması 

gerekmektedir. 

19

Diğer gece semptomları 

Çalışmalarda pekçok farklı gece semptomu bildirilmiştir. Bunlardan noktüri, 

enüresis, diaphoresis, empotans gibi semptomların nazal CPAP tedavisi ile düzeldiği 

gösterilmiştir 43 . 

B. Gündüz semptomları 

Gündüz uykululuk hali 

Gündüz uykululuk hali, horlama gibi OUAS’da sık görülen semptomlardan 

biridir. Gece boyu tekrarlayan apneler sonucu uyku bölünmesi nedeni ile olur. OUAS 

dışında pek çok hastalıkta semptom olarak karşımıza çıkan gündüz uykululuk hali bu 

nedenle düşük spesifiteye sahiptir. Ancak ağır dereceli OUAS lı hastalarda klinikte 

önemli bir belirleyicidir. Gündüz aşırı uyku hali hafif-ağır dereceli olabilir ve ağırlığı 

apne periyodlarının sıklığı, süresi ve nokturnal oksijen desatürasyonunun derecesi ile 

sıkı ilişkilidir 41 . 

Semptom olarak uykululuk hali yorgunluk veya letarji ile karıştırılabilir. Bu 

nedenle uyku hastalıkları ile ilgili hekimler Epworth uykululuk skalası (ESS) olarak 

tanımlanan ve 8 sorudan oluşan standart bir ankete başvurmuşlardır. Skalada her soru 

için cevaplar 0 ile 3 arasında puanlanır ve toplam skor elde edilir 44 . ESS’de 10’nun 

üzerinde skor gündüz uykululuk hali için yüksek sensitivite ve spesifiteye 

sahiptir 45 .Ancak pek çok çalışmada hastalığın şiddeti ile uykululuk derecesi arasında 

anlamlı bir ilişki saptanmamıştır 46,47 . 

Pek çok ankete göre ESS, daha kısa ve daha az vakit alması nedeniyle sıklıkla 

kullanılmaktadır. Objektif testler daha avantajlı olmasına rağmen uzun süre alması ve 

pahalı olması dezavantajlarıdır. Bunlar arasında “Multiple Sleep latency test “ MSLT 48 , 

“The Maintenance of Wakefulness Test “ MWT 49 ve Osler test 50 sayılabilir. 

Epworth Uykululuk Skalası: 

‘ İç geçmesi,uyuklama, hafif uykuya dalma olur mu ? ’ sorularına hastaların; 

0= ‘Asla yok.’ 1= ‘Hafif derecede var.’ 2= ‘Orta derecede var.’ 3= ‘İleri derecede 

var.’ seçeneklerden biriyle yanıt vermesi istenir. 

1- Otururken, okurken 0 1 2 3 

2- TV seyrederken 0 1 2 3 

3- Tiyatro,toplantı salonları gibi yerlerde inaktif otururken 0 1 2 3 

4- Araç içinde mola vermeden 1 saatlik yolculuk yaparken 0 1 2 3 

20

5- Öğleden sonra dinlenirken 0 1 2 3 

6- Birisiyle konuşurken 0 1 2 3 

7- Alkolsüz bir öğle yemeği sonrası otururken 0 1 2 3 

8- Araç kullanırken trafikteki birkaç dakikalık duraklamalarda 0 1 2 3 

Diğer gündüz uyku semptomları 

OUAS da görülen diğer gündüz semptomları arasında halsizlik, konsantrasyon 

bozukluğu, sabah başağrısı, karakter ve kişilik değişiklikleri, çevreye uyum güçlüğü ve 

depresyon sayılabilir 42,51 . 

2.2.6. Tanı Yöntemleri 

a. Görüntüleme Yöntemleri 

Solunum yolu radyolojik incelemesinde kullanılan görüntüleme yöntemleri 

arasında sefalometri, Bilgisayarlı Tomografi ve Magnetik Rezonans (MRI) sayılabilir. 

Sefalometri baş ve boyun bölgesinin standart lateral grafisi üzerinde tanımlı bazı 

noktalar arasındaki mesafelerin ölçülmesiyle yapılan bir incelemedir. Üst ve alt çene 

anomalilerinin açığa çıkarılmasında ve bu duruma yönelik tedavinin planlanmasında 

yararlıdır 52 . 

Bilgisayarlı tomografi, rutinde kullanılmamakla birlikte solunum yolunun 

özellikle retropalatal ve retroglossal bölgelerin değerlendirilmesinde, nazofarenksten 

larenkse kadar tüm anatomik bölgenin boyutu, yumuşak doku ve kemiksel 

oluşumlarının kesitsel alanlarını göstermede yardımcıdır 53 . 

MRI üst solunum yolunun ve adipoz doku dahil tüm yumuşak dokuların supin 

pozisyonda, aksiyal, sagittal, koronal olarak kesitsel alan ve hacimlerini en iyi şekilde 

gösterir 54 . 

b. Endoskopi 

Burundan glottise kadar üst solunum yolunun dinamik değişikliklerini incelemek 

ve hava yolunun kollabe olduğu seviyeyi belirlemek için kullanılan invaziv bir tanı 

yöntemidir. Özellikle cerrahi işlemin planlanmasında oldukça yararlıdır 54 . 

c. Yardımcı Tanı Yöntemleri 

21 

OUAS'lı olgularda kesin tanı koydurmasada, tanıyı desteklemesi, 

komplikasyonları saptaması ve ayırıcı tanıdaki yararları nedeniyle önerilmektedir. Rutin

kan tetkikleri, diğer akciğer patolojilerini dışlamak amacı ile akciğer grafisi ve solunum 

fonksiyon testleri, alveolar ventilasyonu değerlendirmek için arterial kan gazları, 

kardiak patolojiler açısından arterial kan basıncı ölçümü, EKG, EKO gibi birçok 

yardımcı tetkike ihtiyaç duyulabilir Gündüz uykululuk halinin değerlendirilmesi için 

objektif testlerden Multipl uyku latansı testi (MSLT) ve uyanıklığın korunması testi 

(MWT) kullanılabilir. 

Klinik şüphe varsa OUAS'a neden olabilecek hastalıkları ve komplikasyonları 

belirlemede tiroid, hipotalamus ve hipofiz hormon testleri de istenebilir. 

c. Polisomnografi 

OUAS’da kesin tanı yöntemi polisomnografi (PSG) olup bu yöntemle uyku 

dönemleri, solunum ve gaz değişimindeki anormallikler saptanabilir, vücut pozisyonu, 

kalp ritmi, kas tonusu ve kontraksiyonları hakkında bilgi edinilebilmektedir 55 . 

Özel ortam, özel bir teknik donanım ve eğitimli bir ekip gerektiren PSG, oldukça 

zahmetli bir tanı yöntemi olması , uyku labratuarlarının yeterli sayıda olmaması gibi 

nedenlerden dolayı ancak seçili hasta grubuna uygulanabilmektedir 56 . 

Polisomnografik incelemeler; elektroensefelografi (EEG), elektromyografi 

(EMG-submental), elektromyografi (EMG-tibialis), elektrookulografi 

(EOG), elektrokardiografi (EKG), oral/nazal hava akımı, torakoabdominal solunum 

hareketleri, kan oksijen satürasyonu ve vücut pozisyonu olmak üzere minumum 12 

kanallı kayıt sisteminden oluşmalıdır 55,57 . 

EEG, EOG, submental EMG; uyku evrelemesini, yüzeyel uyku, derin uyku, 

REM uykusunun ayırımını ve patolojik bulguların değerlendirilmesini sağlar. 

Oro-nasal hava akımı ve solunumsal çabanın değerlendirilmesi (torako- 

abdominal hareketler), apnenin varlığını, tipini (obstrüktif, santral, mikst ayırımını) ve 

süresini saptamamızı sağlar. 

Oksijen satürasyonunun izlenmesi, postapneik ve/veya nonapneik 

desatürasyonların varlığını, derecesi ve süresini saptar. 

Nabız ve EKG kaydı ile kardiyak patolojilerin (ritm bozuklukları, myokard 

iskemisi, ventriküler hipertrofi vs.) ve apneik epizodlarla ilişkisinin saptanması 

mümkün olur. 

22 

EMG tibialis ile, uyku sırasındaki periyodik bacak hareketleri araştırılır 41 .

Şekil 4: Elektrotların Bağlanması 

Klasik PSG uygulamasında oluşan sinyaller kağıt üzerine dökülür ve mürekkep 

ile devamlı olarak kaydedilir. Ancak bu şekilde zaman kaybı, kağıt maliyeti ve teknik 

problemler nedeni ile bilgisayar destekli PSG ler geliştirilmiştir. Veriler optik disklere 

veya CD’lere kayıt edilerek maliyet ve depolama sorunları önlenmiştir. PSG’nin tüm 

gece uygulanması önerilir 58 . 

23 

Şekil 5: Merkezimiz Uyku Laboratuvarında Elde Edilen bir PSG Kaydı

PSG kayıtları hekim tarafından belli kriterler ile skorlanır. 2007 yılında 

American Academy of Sleep Medicine (AASM), Dr. Iber Conrad başkanlığında 

oluşturulan çalışma grubu tarafından yüksek kanıt düzeyi olan 7 derleme etrafında 

şekillenmiş, 1968 ile Eylül 2004 yılları arasında yayınlanmış yaklaşık 1500 makale 

incelenerek uyku ve ilişkili olayların skorlanması konusunda yeni kurallar belirlenmiş 

ve uzlaşı raporu hazırlanmıştır. 

Bu rapora göre; 

a. Uyku evreleri uyanıklık (W), evre I (N1), evre II (N2), evre III (N3) ve REM 

(R) den oluşmaktadır 59 . 

b. Epoklara göre skorlama yapılır. 

- Uyku evrelerinin skorlanması için 30 sn epoklara ihtiyaç vardır. 

- Her epok bir evre ile isimlendirilir 

- İki evre aynı epokta yer alıyorsa, epoğun yarısından fazlası hangi evre ise o 

Uyku evreleri; 

evre olarak adlandırılr. 

Evre W ( Uyanıklık) 

EEG de epoğun % 50 den fazlasında 8-13 hz frekansında alfa ritmi, EOG de 

0.5-2 Hz frekansında hızlı göz hareketleri gözlenir. EMG aktivitesi değişken olup 

amplitüdü yüksektir. Evre N1 

EEG de 4-7 Hz lik düşük amplitüdlü, karışık frekanslı aktivite, EOG de en az 0.5 

sn üstünde defleksiyonla başlayan yavaş göz hareketleri (SEM), EMG de W evresinden 

daha düşük amplitüdlü aktivite saptanır. 

Evre N2 

İyi ayırt edilen negatif keskin ve onu takip eden pozitif komponenti olan ve 

toplam süresi 0.5 sn den uzun, aurosalın eşlik etmediği K kompleksi olarak tanımlanan 

ve/veya 12-14 Hz, 0.5 sn den uzun, peşpeşe küçük dalgalardan oluşan uyku iğciği 

olarak tanımlanan durumlardan en az birininin varlığı evre N2 olarak adlandırılır. EOG 

de genellikle göz hareketi izlenmez, bazen SEM görülebilir. EMG amplitüdü değişken 

olmakla birlikte W den düşük hatta R dönemindeki kadar olabilir. 

Evre N3 

24

EEG de frekansı 0.5-2 Hz, amplitüdü >75 mikrovolt olan ve epoğun %20 sinden 

fazlasını oluşturuyorsa evre N3 olarak skorlanır. EOG de göz hareketleri tipik değildir 

ve EMG değişkendir. 

R Evresi 

EEG de düşük düşük amplitüdlü, karışık frekansın varlığı, EMG de düşük çene 

tonüsü ve EOG de 0.5 sn defleksiyonla başlayan konjuge, düzensiz, keskin pikli göz 

hareketlerinin (REM= Rapidly eye movement) olması Evre R olarak skorlanır 59 . 

Uyku evreleri skorlandıktan sonra solunumsal skorlama yapılır. Oranazal 

termistör kullanılıyorsa bazal amplütüdün %90 veya daha üzerinde ani düşüşün olması, 

yaklaşık 10 sn sürmesi ve bu olayın tüm süresinin %90’ından fazlasının ilk kritere 

uyması olarak tanımlanan apne; solunum eforuna göre, obstruktif, santral, mikst apne 

olarak skorlanırken nazal kanül sinyalinde en az 10 sn süre ile bazal değerde %30 

düşme ve beraberinde %4 desaturasyonun izlenmesi olarak tanımlanan hipopneler 

skorlanır 60 . 

Polisomnografi tetkiki yapılıp, skorlaması tamamlandıktan sonra hastanın 

tanısının konması ve tedavi planı yapılması gerekmektedir. 

2.2.7. OUAS' ın polisomnografik sınıflaması 

Apne-hipopne indeksi 5’den büyük olgular OUAS olarak kabul edilirler 41 . Bu kriterler 

dikkate alınarak yapılan sınıflama tablo 3’de görülmektedir. 

Tablo: 3 OUAS’ın polisomnografik sınıflaması 

AHI (apne hipopne indeksi) OUAS DERECESİ 

2.2.8. OUAS tanı kriterleri 61 ; 

5 < Basit horlama 

5-15 Hafif OUAS 

15-30 Orta OUAS 

> 30 Ağır OUAS 

A- Hastada artmış gündüz uykululuğu ya da uykusuzluk yakınması bulunması. 

B- Uyku sırasında sık solunum durmasının gözlenmesi. 

C- Yüksek sesle horlama, sabah baş ağrısı, ağız kuruluğu ve çocuklarda uyku 

sırasında göğüste retraksiyon gözlenmesi. 

D- Polisomnografik incelemede: 

25

1- Saatte beşten fazla obstruktif apne, 

2- Apne ile ilgili aurosallar, 

3- Bradi-taşikardi, 

4- Apne epizodu ile ilgili arteriel oksijen desatürasyonu tespit edilmesi, 

5- MSLT çalışmasında uyku başlangıcının on dakikanın altında bulunması. 

E- Bulgular tonsiller hipertrofi ya da başka tıbbi bir hastalıkla ilişkili olabilir. 

F- Narkolepsi, periyodik bacak hareketleri gibi uyku bozukluklarıyla birlikte olabilir. 

2.2.9. Tedavi 

OUAS da patogenezde sorumlu mekanizmalara yönelik pek çok tedavi seçeneği 

gelişmiştir. 

Tedaviyi planlarken 5 temel yaklaşım vardır. Bunlar; 

I. Genel Önlemler 

II. CPAP- BİPAP tedavisi 

III. Medikal Tedavi 

IV. Ağız içi araçlar 

V. Cerrahi yöntemler 

I. Genel önlemler 

Risk faktörleri arasında önemli bir yere sahip olan obezite ve apneyi arttıran 

faktörlerin kontrolü öncelik taşımaktadır. Yapılan araştırmalarda en az %10 oranında 

zayıflamak, birçok semptomun düzelmesine neden olmuştur. 

Tedavide diğer önemli bir önlem apneleri artırdığı bilinen alkol ve sedatif ilaç 

kullanımının engellenmesidir. Ayrıca hava yolu enflamasyonunu artırarak OUAS için 

risk oluşturduğu kabul edilen sigaranın da bıraktırılması önemlidir 62 . 

Uyku sırasında özellikle sırt üstü pozisyonu apnelerin süre ve sıklığını 

etkilemektedir. Bu nedenle hastalara lateral pozisyonda yatması önerilmelidir. 

II. CPAP / BPAP Tedavisi 

Belirlenmiş basınç ile üst solunum yollarına hava veren yüksek devirli bir 

jeneratör, düşük dirençli bir hortum, basıncı ayarlamaya yarayan valvler ve özel burun 

maskesinden oluşan, bir tür kompresördür. 

AHİ>15 olan orta ve ağır dereceli OUAS’lılarda, ayrıca AHİ 5 ila 15 arasında 

hafif dereceli OUAS’lı olupta beraberinde belirgin semptomların, kardiovasküler veya 

serebrovasküler risk faktörlerinin varlığında CPAP endikasyonu doğmaktadır. 

26

BPAP (Bilevel Positive Airway Pressure) ile tüm solunum siklusu boyunca sabit 

basınç yerine inspirasyon ve ekspirasyonda farklı pozitif basınç uygulanır. Bu tedavi 

şekli CPAP tedavisini tolere edemeyen veya OUAS’a ek olarak alveoler 

hipoventilasyona yol açan bir patolojinin varlığında (KOAH, restriktif akciğer 

hastalıkları, obezite-hipoventilasyon sendromu vs.) uygulanmalıdır. 

III. Medikal Tedavi 

Uyku evreleri ile apne - hipopnelerin oluşumu arasındaki ilişki araştırıldığında, 

REM evresinde bariz olarak hastalığın daha ağır seyrettiği belirlenmiştir. Bunun üzerine 

REM uykusunu azaltıcı farmakolojik ajanlar kullanılarak hastalık tedavi edilmeye 

çalışılmış ancak standart bir ajan bulunamamıştır. Bu konu ile ilgili sıklıkla denenen 

ajanlar; protriptylin, paroxetin, fluoxetin, klonidin gibi uyku paternini düzenleyiciler, 

progesteron, teofilin gibi solunum uyarıcıları, alveoler ventilasyon arttıran asetazolamid 

ve gündüz aşırı uykuyu ortadan kaldıran modafinildir. 

IV. Ağız içi araçlar 

Ağız içi araçlar gece yatarken dişlere takılarak dil ve çenenin pozisyonunu 

değiştirip üst solunum yolu pasajının açık kalmasının sağlar. Genel önlemlere rağmen 

şikayetleri devam eden basit horlaması olan veya hafif OUAS’lılarda, CPAP tedavisini 

kullanamayan ve reddeden orta veya ağır OUAS’lı olgularda, tonsillektomi, 

adenoidektomi, kraniofasial operasyon ya da trakeostomiye aday olup bu girişimleri 

reddeden hastalarda alternatif bir tedavi seçeneğidir 63,64 . 

V.Cerrahi 

Obstrüktif uyku apne tedavisinde cerrahinin yeri sınırlıdır. OUAS’da ilk cerrahi 

yaklaşım üst solunum yolundaki darlığı bypass etmek amacı ile uygulanmış 

trakeostomidir ancak son zamanlarda yerini düzeltme operasyonlarına bırakmıştır 65 . 

OUAS’lı olgularda uygulanan cerrahi tekniklerden bazıları septoplasti, konka 

cerrahisi, nazal valv cerrahisi gibi burun ameliyatları, tonsillektomi, uvulektomi, 

uvulopalatofaringoplasti, uvulapalatoplasti gibi orafarenks ameliyatları, dil, dil kökü, 

hyoid ameliyatları, maksillo mandibular ilerletme ameliyatları ve trakeostomidir 66 . 

Ayrıca son yıllarda üst solunum yollarında uygulanan cerrahi tedavilerin CPAP tedavisinde 

tolorabiliteyi arttırdığı üzerinde durulmaktadır 67 . 

2.2.9. Tedavi edilmemiş OUAS sonuçları 

27 

Yapılmış pek çok büyük çalışmalar sonucunda tedavi edilmemiş OUAS lı

hastalarda; hipertansiyon 68 , trafik kazaları 69,70 , nörokognitif disfonksiyon 71 , inmeyi de 

içeren kardiyovasküler hastalıklar 72 yönünden risk faktörü olduğu gösterilmiştir. 

Bunların haricinde impotans 73 , depresyon 74 , glukoz intolaransı 75 , yaşam kalitesinde 

bozulma 76 , mortalite riskinde artış ve artmış sağlık harcamaları 77 gibi pek çok tedavi ile 

önlenebilir sonuçları mevcuttur. 

2.3. Akciğer Hacimleri ve Ventilasyon 

Akciğerin fonksiyonel incelenmesinde pek çok metod kullanılmaktadır. 

Spirometrik İncelemeler, solunum fonksiyonlarını değerlendirmede kullanılan en temel 

test yöntemidir. Spirometre ile vital kapasite (VC), FVC (zorlu vital kapasite), FEV1, 

MVV (maksimal istemli ventilasyon) ve RV (rezidüel volüm) dışındaki akciğer 

volümleri ölçülür. 

Akciğer hacimleri ve kapasiteleri 78,79 inden tidal volüm (VT); istirahatte alınan 

hava hacmidir. İnspiratuar rezerv volüm (IRV) normal bir inspirasyondan sonra zorlu 

bir inspirasyonla alınan hava hacmi iken, ekspiratuar rezerv volüm (ERV) normal bir 

inspirasyondan sonra çıkartılan hava hacmi olarak tanımlanır. Ekspiryumda yardımcı 

kasların gücü, diafragmanın yüksekliği, küçük hava yollarının ekspiryumda kollabe 

olmalarından ve restriktif akciğer hastalıklarında etkilenir. 

Basit spirometri ile ölçümü yapılmayan rezidüel volüm ise zorlu ekspirasyonun 

bitiminde akciğerlerde kalan gaz volümüdür. Sağlıklı erişkinde TLC nin %25 - %30 

‘unu oluşturur. Yaşlılıkla, KOAH olgularında, obezitede, akciğer fibrozunda ve 

solunum kas güçsüzlüğünde artar. Sağlıklı bir erişkinde RV/TLC oranı %35-40’ın 

altında, %20 ile %35 arasındadır. Fonksiyonel reziduel kapasite (FRC) normal bir 

ekspiryumun sonunda akciğerler ve hava yollarında bulunan hava hacmidir. 

Total akciğer kapasitesi, maksimal inspirasyonun sonunda akciğerlerdeki gaz 

volümü iken inspiratuar Kapasite (IC) istirahatte ekspirasyonun sonunda yapılan derin 

bir inspirasyonla akciğerlere alınan gaz volümü olarak tanımlanır. 

Vital Kapasite (VC, FVC); maksimal inspirasyondan sonra yapılan ve maksimal 

ekspirasyonla çıkartılan gaz volümüdür. 

28

Şekil 5: Akciğer Hacim ve Kapasiteleri 

Rezidüel volüm ölçümü için seçilecek yöntemlerden biri tüm vücut 

pletismografisidir. Vücut pletismografisi ile aynı zamanda hava yolu direnç ölçümleri 

de yapılabilmektedir ve hava yolu direncini direk ölçen tek yöntemdir 80 . 

29 

Vücut pletismografisi sabit ısıda; basınç ve volüm arasındaki ilişkiye (Boyle 

kanunu) dayanır. Kapalı bir kabin içerisinde soluyan kişide akciğer volümlerindeki 

değişimler kabin basıncındaki değişimlerle hesaplanır. Solunum yollarındaki 

dağılımdan etkilenmez ve toraks bosluğundaki tüm gaz hacminin (solunum yollarıyla 

bağlantılı olan ve olmayan) ölçülmesini sağlar. En yaygın olarak basınç pletismografi 

kullanılır (solunum sırasında kabin içerisindeki volüm sabit kalır, basınç ise 

değiskendir). Hava geçirmeyen bir kabin, akım ölçmek için pnömotakograf, bir volüm 

transdüseri (V), ve biri ağızda (Pm), digeri kabin içinde (Pbx) bulunan iki adet basınç 

transdüseri bulunur. Pnömotakograf ile ağızlık arasında özel bir kapama mekanizması 

(shutter) vardır. Üç transdüser (V, Pm, Pbx) ölçüm ve monitorizasyon sistemine 

bağlıdır. Hasta kabin içerisinde rahat soluk alıp verirken istirahat seviyesinde (FRC de) 

shutter kapatılır ve hastadan bu mekanizmaya karşı kısa kesik solumalar (panting) 

yapması istenir. Bu hareket ağız ve kabin basınçlarında değisikliğe neden olur. Her 

soluk alma çabasında ağız içi basınç düşerken akciğer volümü artar. Vücut 

pletismografisi kapalı bir sistem olduğu için akciğer hacmindeki artış kabin içi basınç 

artışına neden olur. Her soluk verme çabası ise akciğer volümünde, dolayısı ile kabin 

basıncında azalmaya neden olur. Bu soluma ile akciğerde hapsolmus havanın 

kompresyonu ve dekompresyonu sağlanır. Daha sonra valf açılır ve derin inspiryum

yapılarak TLC ölçülür. Hava akımı olmadığından Boyle kanununa göre volüm ve 

basınç degisikliklerinden hapsolmus hava volümü hesaplanır. Genellikle normal 

ekspiryum bitiminde ölçüldüğü için doğrudan FRC hesaplanır. Boyle kanuna göre; 

P X V = .(P + SP) X (V + SV) 

P: Akciğerlerde ekspirasyon sonu basıncı (atmosfer basıncı: Patm) 

SP: Solunum eforu ile olusan pulmoner basınç değişiklikleri 

V: Ekspirasyon sonunda akciğerlerdeki volüm 

SV: Solunum eforu ile akciğerlerde olusan volüm değişiklikleri 

SV kabin içindeki basınç değisimi ile hesaplanır (akciğerlerdeki volüm 

değisikligi kabin içindeki basıncı değistirdiği için). SP ise ağız içindeki basınç değisimi 

ile hesaplanır. Yukarıdaki eşitlikte değerler yerine konarak V yani FRC bulunur 81 . FRC, 

beklenen değerin %120’sinden fazla ise akciğerlerde hava hapsinin olduğunu gösterir. 

Hava hapsi amfizematöz değişiklikler ve bronş obstrüksiyonu sonucunda oluşur. 

FRC’nin artışı RV’ün artmasından dolayıdır ki bu, aynı zamanda TLC’yi de arttırır. 

Obstrüktif akciğer hastalıklarında RV/TLC oranı da artmıştır. Restriktif tipteki akciğer 

hastalıklarında ise TLC ve RV azalmıştır 82 . 

yardımıyla 

30 

FRC elde edildikten sonra spirometrik ölçümden elde edilen IC ve ERV 

RV= FRC – ERV ve TLC= FRC + IC elde edilir.

Şekil 6: Vücut pletismografı ile fonksiyonel rezidüel kapasitenin (FRC) ölçümü. 

Hava yolu direnci (Raw ) birim akımla oluşan basınç değişikliğidir 81 ve 

cmH2O/L/sn olarak ifade edilir. Belirli akciğer volümlerinde direncin ayrı ayrı 

ölçülmesine spesifik Raw (SRaw) denir. Raw ölçümü obstrüktif ve restriktif akciğer 

hastalıklarının ayrımında önemlidir. Obstrüktif hastalıklarda Raw artar. (Raw= alveoler 

basınç- agız içi basınç / hava akımı) 

Hava yolu iletkenliği (Gaw) hava yollarındaki basınç değişikliğiyle oluşan 

akımdır. Gaw, Raw’un çarpma islemine göre tersidir (resiprokudur) ve L/sn/cmH2O 

olarak ifade edilir. Her litre akciğer volümü için oluşan iletkenlik ise spesifik 

iletkenliktir (SGaw). Bu parametre hiperreaktiviteyi saptamada ve bronkodilatör etkiyi 

değerlendirmede önemlidir. 

31 

AC volümünü artışı ile havayollarının uzunluk (I) ve çapı artar. Havayolu 

direnci, çaptaki artışa uzunluktaki artışdan daha duyarlıdır. AC volümü arttıkça direnç

düşer. Raw ile volüm arasında negatif, kürvilineer korelasyon vardır. Gaw ile volüm 

arasında ise pozitif korelasyon vardır ve lineerdir 81 . 

Şekil 7: Akciğer hacimleri ve hava yolu direnci ve konduktans arasındaki ilişki 

Hava yolları kapatıldığında inspirasyondaki en yüksek basınç olan PImax 

inspirasyon kaslarının kuvvetini ölçer. Obstruktif havayolu hastalıkları gibi volümlerin 

arttığı durumlarda PImax azalır. 

Kapalı hava yollarına karşı ekspirasyondaki en yüksek basınç olan PEmax 

akciğer volümlerinin azaldığı durumlarda, nöromüsküler hastalıkta ve karın kas 

disfonksiyonunda azalır. 

Pemax ve PImax, suboptimal efor, solunum kas yorgunluğu, göğüs kafesi 

deformitesi, intrensik akciğer veya göğüs duvarı hastalıkları ölçümleri etkiler 80 . 

32

Şekil 8: Hava yolu dirençleri 

2.3.1. OUAS’ lı Hastalarda Akciğer Hacimleri 

Üst hava yollarının stabilitesinde solunum sistemi önemli bir role sahiptir. 

Bundan dolayı sistemin herhangi bir seviyesindeki disfonksiyon üst hava yollarındaki 

kollapsa neden olmaktadır. Kimi zaman tek neden bu olabileceği gibi komplike veya 

izole bireysel faktörler de direk yada indirek yolla hava yolu kollapsına katkıda 

bulunmaktadır. 

Solunum sisteminin bir parçası olan akciğerler de OUAS da önemli bir role 

sahiptir.Tarihsel süreçte ilk Seiker ve arkadaşları 1955 yılında kardiopulmoner 

sendromlu iki hastada cheyne stokes solunumuna oksijen saturasyonunda 

dalgalanmaların eşlik ettiğini göstermişlerdir. Aynı çalışmada total akciğer 

kapasitesinde %20 lik düşüş ve ERV de %50 azalma saptamışlardır. Akciğer 

hacimlerindeki bu düşüşün oksijen desaturasyonuna katkıda bulunduğu ve bu 

sendromda obezitenin primer faktör olduğu sonucuna varmışlardır 83 . 

Daha sonra Burwell ve arkadaşlarının 1956 yılında yaptıkları bir çalışmada kilo 

kaybı ile total vital kapasitenin 1.6 dan 4.2 l yükseldiğini ve bu artışda en önemli 

değişikliğin ERV’deki 0.46 dan 1.8 litreye çıkan artış olduğunu göstermişlerdir 84 . 

33

Howland Auchincloss ve Robert Gilbert 1959 yılında obezite hipoventilasyon 

sendromu olan 21 hastadan oluşan çalışmalarında ERV de düşüş saptamışlardır 85 . 

Gestaut ve arkadaşlarının 1966 yılında yaptıkları çalışmada hastaların 

spirometrik incelemelerinin normal olduğunu ancak ERV de farklılıklar saptamışlar ve 

beklenen 1000 ml ekspiratuar rezerv hacmini yaklaşık 420 ml olarak bulmuşlardır 86 . 

Zaman içinde yapılan pek çok çalışmada ağır horlamada ve OUAS da akciğer 

hacimlerinde düşme bulunmuştur 87,88 . 

OUAS da akciğer hacimlerindeki değişiklikler OUAS ın sebebi mi yoksa 

hastalığın ciddiyetine katkıda mı bulunuyor tam netlik kazanmamıştır. 

OUAS tan şüphelenilen hastalarda akciğer fonksiyon testlerinin teşhisteki yerini 

amaçlayan pek çok çalışma yapılmış 89,90 ve ilk kez Sanders ve arkadaşları OUAS lı 

hastaların akım volüm halkasında testere paternini tanımlamışlardır 91 . 

Haponik ve arkadaşları da uyku bozukluğu olan hastaların %40 ında anormal 

akım-volüm eğrisi saptamışlar ve bu normalliğin intratorasik obstruksiyondan ziyade 

ekstrapulmoner faktörler nedeni ile olduğunu, çoğu hastada solunum fonksiyon 

testlerinin normal sınırlarda olduğunu göstermişlerdir 89 . 

Son yıllarda akciğer hacimlerinin üst hava yollarında OUAS patogenezinde 

önemli bir faktör olan farenksin kollabe olma eğiliminde etkli olduğunu gösteren 

çalışmalar mevcuttur. 

Karbondioksite ventilatuar cevap 

OUAS lı hastalarda sağlıklı kişilere göre karbondioksite ventilatuar cevapta 

farklılıklar bulunmuştur. CO2 sensitivitesi bazı çalışmalarda düşük 92 saptanırken, 

bazılarında değişiklik gözlenmemiş. 93 Ancak CO 2 sensitivisinin artmış 94 olarak 

bulunduğu yayınlar da mevcuttur. 

OUAS lı hastalarda uyku sırasında akciğer hacimleri ve oksijen saturasyonu 

34 

OUAS lı hastalarda oksijen desaturasyonu sıkça rastlanılan bir durumdur. 

Apnenin uzunluğu 95 , apnenin tipi 96 gibi pek çok faktörden etkilenmektedir. Diğer 

önemli bir faktör de akciğer hacimleridir. Nokturnal desaturasyonun şiddeti uyanıkken 

ve supin pozisyonda ölçülen ERV’ye bağlı olduğunu gösteren çalışmalar mevcuttur 97 .

3.GEREÇ VE YÖNTEM 

Çalışmamız SB Süreyyapaşa Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Eğitim 

Araştırma Hastanesi Göğüs 6 Kliniğinde, merkezimiz uyku laboratuarında Ocak 2008- 

Mayıs 2008 tarihleri arasında polisomnografi uygulanan, vücut pletismografisi 

kullanılarak akciğer hacimleri ve hava yolu direnç ölçümü yapılan hastalar ile 

gerçekleştirilmiştir. Yerel etik kurul onayı alınmıştır. 

3.1. Çalışma Grupları 

Hasta grubu Ocak 2008- Mayıs 2008 tarihleri arasında merkezimiz Uyku 

laboratuarında polisomnografi tetkiki uygulanmış, erişkin yaştaki hasta grubu ile 

gerçekleştirilmiştir. Hastalara çalışma hakkında bilgi verilmiştir. Çalışmaya 

katıldıklarına dair yazılı onamları alındıktan sonra kimlik bilgilerini, antropometrik 

özelliklerini, ek hastalıklarını, sigara anamnezini ve Epworth uykululuk skalasını içeren 

hasta bilgi formu doldurulmuştur. Tedavi altında olan hava yolu hastalığı ve/veya 

parenkimal akciğer hastalığı olanlar, aktif malignite nedeniyle tedavi görmekte olan 

hastalar, aktif akciğer infeksiyonu geçirmekte olanlar, toraks cerrahisi geçirmiş olanlar 

(abdomen cerrahisi, KBB- plastik cerrahi), uyku bozukluğu nedeni ile medikal ve/veya 

cerrahi tedavi gören hastalar ve araştırmayı kabul ettiğine dair yazılı onayı bulunmayan 

hastalar çalışma dışı bırakılmıştır. 

3.2. Antropometrik Özellikler 

kaydedildi. 

Her hastanın doğum tarihi öğrenildi. Boyu, kilosu ve boyun çevresi ölçüldü ve 

Vücut kitle indeksi(VKİ= BMI) = Hastanın ağırlığı (kg) / [ boy (m) ] ² olarak 

hesaplandı. 

Boyun çevresi ölçümü; krikotiroid membran hizasından yere paralel, bir hat üzerinde 

çepeçevre ölçülerek yapıldı ve kaydedildi. 

3.3. Polisomnografi 

35 

Elektroensefalografik ( C4A1 ve C3A2), bitemporal elektrookülografik, submental 

elektromiyografik ve elektrokardiyografik inceleme için elektrotlar yerleştirildi. Göğüs ve 

karın duvarındaki hareket değişikliklerini kaydetmek üzere basınç transduserine toraks ve 

abdominal pnömobantlar yerleştirildi. Pulseoksimetre hastanın parmaklarına bağlandı. En 

az altı saat olmak üzere Grass-Telefactor Comet cihazı ile sertifikalı uyku teknikeri 

tarafından video görüntüleri ile birlikte değerler kaydedildi.

American Sleep of Medicine (ASSM) 2007 rehberine göre uyku ve solunum 

skorlamaları yapıldı. Nasal hava akımının en az 10 saniye boyunca izlenmemesi apne, 

hava akımının en az 10 saniye boyunca %50 oranında düşme ve en az %3 oksijen 

saturasyonunda azalma ya da arousal gelişmesi ve yine soluk genliğinde en az 10 sn % 30 

dan fazla düşme ve oksijen saturasyonunda % 4’lük düşme hipopne olarak tanımlandı. Uyku 

saati başına düşen apne ve hipopnelerin toplam sayısını ifade eden apne/hipopne 

indeksine göre hastalar; 

Basit horlama AHİ 30 olarak 4 gruba ayrıldı. 

3.4. Vücut Pletismografisi 

36 

Hastalara merkezimiz Göğüs 6 Kliniğinde Jaeger Master Scope Body ile tüm 

vücut pletismografisi uygulandı. İşlem öncesi cihazın ısı, basınç ve nem kontrolü, 

volüm ve box basınç kalbirasyonu yapıldı. Hastalara işlem öncesi işlem hakkında bilgi 

verildi. Hastalar kabine oturtularak nazal hava akımını kesmek amacı ile burun bir 

mandal yardımı ile kapatıldı. Bu yöntemle FVC(%), FEV1 (%), FEV1/FVC(%), 

FEF25-75(%), FEF50, TLC, VC, RV, FRC ve hava yolu direnç ölçümleri yapıldı. Yaşa, 

boya ve kiloya göre beklenen (%) değerleri değerlendirilmeye alındı. İşlem en az 3 en 

çok 5 kez tekrarlandı ve yapılan en iyi ölçüm kabul edildi.

Şekil 9: Merkezimizde kullanılan vücut pletismografisi kayıt örneği 

3.5. İstatistiksel İncelemeler 

Çalışmada elde edilen bulgular değerlendirilirken, istatistiksel analizler için 

Statistical Package for Social Sciences (SPSS) for Windows 15.0 programı kullanıldı. 

Çalışma verileri değerlendirilirken tanımlayıcı istatistiksel metodların (Ortalama, 

Standart sapma) yanısıra niceliksel verilerin karşılaştırılmasında normal dağılım 

gösteren parametrelerin gruplar arası karşılaştırmalarında Oneway Anova testi ve 

farklılığa neden çıkan grubun tespitinde Tukey HDS testi kullanıldı. Niteliksel verilerin 

karşılaştırılmasında ise Ki-Kare testi kullanıldı. Sonuçlar %95’lik güven aralığında, 

anlamlılık p

4.BULGULAR 

Bu çalışma 0cak 2008 ile Mayıs 2008 tarihleri arasında SB Süreyyapaşa Göğüs 

Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi E.A Hastanesinde 26’sı (%24.8) kadın ve 79’u (%75.2) 

erkek olmak üzere toplam 105 olgu üzerinde yapıldı. Olguların yaşları 23 ile 76 

arasında değişmekte idi. Çalışmaya alınan tüm olguların yaş ortalaması 48.89±11.25, 

BMI ortalaması 30.79±5.02, boyun çevresi ortalamaları 41.7±3.93, % FEV1/FVC 

ortalamaları ise %76.16±9.73 olarak hesaplandı. Olguların %66.6’sı aktif sigara içicisi 

idi ve ortalama sigara içme süresi 27±20 paket-yıl olarak hesaplandı. Olguların 

%54.28’inde eşlik eden hastalık saptanmazken, %40.9’unda hipertansiyon eşlik 

etmekteydi. Apne hipopne indeksine göre 4 gruba ayrılan hastaların; %25.7’sine basit 

horlama tanısı, %21.9’una hafif OUAS tanısı, %22.9’una orta OUAS tanısı, %29.5’ine 

ise ağır OUAS tanısı kondu. (Şekil: 10) 

Basit 

25,7% 

Orta 

22,9% 

38 

TANI 

Hafif 

21,9% 

Ağır 

29,5% 

Şekil 10: Apne/Hipopne indeksine göre tanımlanan grupların dağılımı

Tablo 4: Uyku çalışması yapılan hastaların apne/hipopne indeksine göre tanıları ve 

antropometrik özellikleri 

B. Horlama Hafif OUAS Orta OUAS Ağır OUAS 

Ort±SD Ort±SD Ort±SD Ort±SD 

+ Yaş 42,78±11,07 48,39±6,87 52,33±11,51 51,93±11,98 0,005** 

+ BMI 29,09±4,32 30,24±4,12 30,90±5,55 32,62±5,38 0,050* 

+ Boyun Çevresi 39,26±4,07 43,00±3,46 41,67±3,04 42,84±4,06 0,001** 

++ Cinsiyet n (%) n (%) n (%) n (%) 

Kadın 12 (%46,2) 3 (%11,5) 5 (%19,2) 6 (%23,1) 

Erkek 15 (%19,0) 20 (%25,3) 19 (%24,1) 25 (%31,6) 

+ Oneway ANOVA Test 

++ Ki-kare test 

* p

80,00 

70,00 

60,00 

50,00 

40,00 

30,00 

20,00 

10,00 

0,00 

Şekil 11: Apne/ Hipopne indeksine göre tanımlanan grupların yaş dağılımı 

Apne/hipopne indeksine göre tanımlanan gruplar arasında BMI ortalamaları 

açısından istatistiksel olarak anlamlı farklılık bulunmaktadır (p

50,00 

45,00 

40,00 

35,00 

30,00 

25,00 

20,00 

15,00 

10,00 

5,00 

0,00 

Basit OUAS 

Şekil 12: Apne/ Hipopne indeksine göre tanımlanan grupların BMI Dağılımı 

Apne/Hipopne indeksine göre tanımlanan gruplarda olguların boyun çevresi 

ortalamaları yönünden, basit horlama grubundaki olguların boyun çevreleri, ağır (p: 

0.002; p

60,00 

50,00 

40,00 

30,00 

20,00 

10,00 

0,00 

Basit Horlama 

42 

Hafif OUAS 

Şekil 13: Apne/Hipopne indeksine göre tanımlanan grupların boyun çevresi uzunluğu 

dağılımı 

Orta OUAS 

Cinsiyete göre apne/hipopne indeksine göre tanımlanan gruplarda olguların 

dağılım oranları arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık bulunmaktadır (p

Orta 

19,2% 

Basit 

46,2% 

Kızların Dağılımı 

Ağır 

23,1% 

Hafif 

11,5% 

Orta 

24,1% 

Basit 

19,0% 

Erkek Dağılım ı 

Hafif 

25,3% 

Ağır 

31,6% 

Şekil 14: Apne/hipopne indeksine göre tanımlanan gruplarda cinsiyete göre dağılımı 

Tablo 5: Apne/Hipopne indeksine göre tanımlanan gruplarda Epworth Uykululuk Skalası 

değerlendirilmesi 

Tanı grupları Epworth Uykululuk Skalası 

Ort±SD 

Basit Horlama 6,18±4,22 

Hafif OUAS 6,87±4,67 

Orta OUAS 7,79±4,82 

Ağır OUAS 8,00±5,11 

P 0,273 

Oneway ANOVA Test kullanıldı. 

Apne/hipopne indeksine göre tanımlanan gruplar arasında olguların epworth 

uykululuk skalasında istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır (p>0.05). 

(Tablo:5) 

Tablo 6: Apne/Hipopne İndeksine Göre tanımlanan Gruplarda Ek Hastalıkların 

Değerlendirilmesi 

43 

Kadın Hastalar Erkek Hastalar

Basit Horlama Hafif OUAS Orta OUAS Ağır OUAS 

n (%) n (%) n (%) n (%) 

+ Hipertansiyon 8 (%29,6) 8 (%34,8) 11 (%45,8) 16 (%51,6) 0,322 

+ Tüberküloz 0 (%0) 2 (%8,7) 0 (%0) 1 (%3,2) 0,227 

+ Diğer 1 (%3,7) 1 (%4,3) 4 (%16,7) 6 (%19,4) 0,151 

+ Ki-kare test Diğer: Diabet ve Koraner arter hastalığını içermektedir 

. Apne/Hipopne indeksine göre tanımlanan gruplarda ek hastalık açısından 

gruplar arası anlamlı ilişki saptanmamıştır (p>0.05). (Tablo: 6) 

Tablo 7: Apne/Hipopne İndeksine Göre Tanımlanan Gruplarda Sigara Kullanımının 

++ Sigara 

Kullanımı 

++ Ex 

Smoker 

Değerlendirilmesi 

Sigara (paket/yıl) 

Sigarayı Bırakma 

Zamanı (ay) 

B. Horlama Hafif OUAS Orta OUAS Ağır OUAS 

n (%) n (%) n (%) n (%) 

Evet 16 (%22,9) 15 (%21,4) 16 (%22,9) 23 (%32,9) 

Hayır 11 (%31,4) 8 (%22,9) 8 (%22,9) 8 (%22,9) 

Evet 12 (%31,6) 6 (%15,8) 7 (%18,4) 13 (%34,2) 

Hayır 4 (%12,5) 9 (%28,1) 9 (%28,1) 10 (%31,3) 

Ort±SD 

(Medyan) 

24,50±18,95 

(20) 

32,53±94,79 

(0) 

Ort±SD 

(Medyan) 

24,60±17,67 

(19) 

50,40±65,25 

(24) 

Ort±SD 

(Medyan) 

39,18±19,98 

(36) 

91,68±129,30 

(10,5) 

Ort±SD 

(Medyan) 

24,56±20,67 

(25) 

56,87±86,24 

+ Oneway ANOVA Test ++ Ki-kare test* *p

Apne/hipopne indeksine göre tanımlanan ve sigara kullanım öyküsü olan 

toplam 70 olguda, sigarayı bırakmış olma ile OUAS şiddeti arasında istatistiksel olarak 

anlamlı bir ilişki bulunmamaktadır (p>0.05). 

Tanımlanan gruplarda sigara kullanım süresi ve sigara bırakma zamanları (ay 

olarak) yönünden istatistiksel olarak anlamlı farklılık bulunmaktadır (p

BMI’ne göre apneik ve nonapneik gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı 

bir farklılık bulunmamaktadır (p>0.05). (Tablo:8) 

Tablo:9 Lojistik regresyon analizi ile değerlendirme sonuçları 

Ste 

p 1 a 

Yas (>45) 

Cinsiyet (Erkek) 

Boyun Cevresi 

Constant 

95,0% C.I.for 

EXP(B) 

B S.E. p Exp(B) Lower Upper 

-1,572 ,541 ,004 ,208 ,072 ,600 

,606 ,690 ,380 1,832 ,474 7,088 

,214 ,092 ,019 1,239 1,036 1,483 

-7,574 3,514 ,031 ,001 

a. Variable(s) entered on step 1: Yas, cinsiyet, boyun cevresi 

Apne/hipopne indeks derecesine yaş, cinsiyet ve boyun çevresi parametrelerinin 

etkilerini enter lojistik regresyon analizi ile değerlendirdiğimizde; modelin ileri düzeyde 

anlamlı (p

FEV1 % 94,30±14,99 94,04±16,52 97,74±14,63 92,99±18,39 0,748 

FEV1/FVC 74,91±9,69 74,75±8,10 78,92±10,02 76,18±10,63 0,418 

FEF 25-75 72,10±22,64 66,87±23,73 79,11±26,56 73,97±25,89 0,405 

FEF 50 75,20±23,21 72,20±25,07 81,54±28,93 76,38±27,01 0,665 


Apne/Hipopne indeksine göre tanımlanan gruplar arasında solunum 

fonksiyon testleri açısından anlamlı bir fark saptanmamıştır. (p>0.05). (Tablo:10) 

Tablo11 : Solunum fonksiyon testleri, akciğer volümleri ve sigara kullanımı arasındaki 

ilişki 

SİGARA N ORTALAMA SD P 

FVC Var 70 103.53 15.16 0.930 

Yok 35 130.25 16.23 

FEV1 Var 70 93.08 15.51 0.163 

Yok 35 97.7 17.27 

FEV1 FVC Var 70 75.13 9.9 

0.124 

Yok 35 78.23 8.9 

FEF 25-75 Var 70 69.61 23.09 0.040 

Yok 35 80.10 26.83 

FEF50 Var 70 73.79 23.91 0.156 

Yok 35 81.43 29.32 

ERV Var 70 92.9 41.93 0.335 

Yok 35 100.93 35.62 

VCİN Var 70 89.24 19.49 0.729 

Yok 35 87.82 20.56 

TLC Var 70 87.49 12.45 0.553 

Yok 35 86.01 11.02 

RV Var 70 64.13 27.18 0.348 

Yok 35 59.19 20.95 

İTGV Var 70 76.50 18.95 0.741 

Yok 35 75.21 18.26 

İC Var 70 102.65 20.29 0.893 

Yok 35 102.08 21.55 

Sigara kullanımı ve solunum fonksiyon testleri, akciğer hacimleri arasındaki 

ilişki değerlendirildiğinde, sigara kullanımı olan grupta, FEF 25-75 sigara kullanmayan 

gruba göre istatistiksel açıdan anlamlı düzeyde düşük saptandı (p

Rtot 87,97±42,05 101,35±71,87 91,65±40,40 100,84±38,96 0,688 

Rin 0,23±0,10 0,31±0,27 0,24±0,11 0,25±0,08 0,336 

Rex 0,33±0,17 0,31±0,23 0,33±0,14 0,38±0,20 0,588 

Gtot 136,67±62,52 132,71±59,87 128,31±50,55 111,97±33,45 0,288 

Pemax 0,60±0,39 0,41±0,33 0,61±0,39 0,59±0,37 0,195 

Pimax 1,19±0,52 1,03±0,62 1,27±0,73 1,17±0,65 0,618 


Yapılan analiz sonucu gruplar arasında hava yolu dirençleri yönünden 

istatistiksel açıdan anlamlı fark bulunmamıştır. (p>0.05) (Tablo:12) 

Tablo13 : Boyun çevresi ile hava yolu direnci ve konduktans (Gtot) arasındaki ilişki 

N ORTALAMA SD P 

Rtot 1 53 86.96 43.89 0.068 

2 52 104.28 52.056 

Rin 1 53 0.24 0.17 0.406 

2 52 0.27 0.13 

Rex 1 53 0.30 0.16 0.049 * 

2 52 0.37 0.20 

Gtot 1 53 138.64 56.6 0.016 * 

2 52 114.32 44.5 

Pemax 1 53 0.57 0.41 0.576 

2 52 0.53 0.34 

Pimax 1 53 1.17 0.66 0.985 

2 52 1.72 0.60 

1: Kadınlarda boyun cevresi 38 cm altı alındı 2: Kadınlarda boyun cevresi 38 ve üstü alındı 

Erkeklerde boyun cevresi 43 cm altı alındı Erkeklerde boyun cevresi 43 cm ve üstü alındı 

Boyun çevresi ve hava yolu direnci, konduktans (Gtot) arasındaki ilişkiyi 

değerlendirmek için student t testi yapıldı. Boyun çevresi ile Rex ve Gtot arasında 

istatistiksel olarak anlamlı ilişki bulundu. (Boyun çevresi arttıkça Rex azalmakta, Gtot 

artmakta) (Tablo:13) 

Tablo 13: Apne/Hipopne indeksine göre tanımlanan gruplarda Akciğer Hacimlerinin 

değerlendirilmesi 

48 

B.Horlama Hafif OUAS Orta OUAS Ağır OUAS 

Ort±SD Ort±SD Ort±SD Ort±SD 

P

ITGV 77,64±18,95 80,95±23,01 75,97±14,78 71,16±17,13 0,273 

RV 63,25±19,61 65,70±30,61 63,35±20,69 58,77±29,05 0,783 

TLC 89,19±10,07 89,60±14,38 86,76±11,60 83,34±11,38 0,178 

VC IN 92,19±19,78 92,80±18,73 85,20±19,39 85,56±20,63 0,342 

ERV 100,46±42,52 101,75±37,57 100,01±43,20 75,78±28,28 0,039* 

IC 103,76±20,29 101,37±16,30 102,81±20,66 101,88±24,33 0,978 


49 

Apne/Hipopne indeksine göre tanımlanan gruplarda akciğer hacimlerinden 

ITGV, RV, TLC, VC IN’de OUAS şiddetine göre istatistiksel olarak anlamlı bir 

farklılık bulunmamaktadır (p>0.05). Sadece ERV’de istatistiksel olarak anlamlı farklılık 

bulunmaktadır (p

. 

200,00 

150,00 

100,00 

50,00 

0,00 

Şekil 15: Apne/Hipopne indeksine göre tanımlanan gruplarda ERV düzeyleri ile ilişkisi 

Tablo 14: Apne/Hipopne indeksine göre tanımlanan gruplarda ölçülen ERV ile BMI ve 

Boyun Çevresi arasındaki korelasyonu 

50 

31 

47 

51 

Hafif OUAS 

Orta OUAS 

Ağır OUAS

BMI Boyun Çevresi 

r p r p 

Basit horlama- ERV -0,087 0,666 -0,182 0,363 

Hafif OUAS -ERV -0,337 0,116 -0,087 0,694 

Orta OUAS-ERV -0,386 0,062 -0,349 0,095 

Ağır OUAS-ERV -0,250 0,199 0,015 0,938 

Tüm olgularda ERV -0,313 0,001** -0,181 0,069 

r: Pearson korelasyon analizi 

**p0,05). 

Hafif OUAS tanısı alan olguların ERV düzeyleri ile BMI arasında negatif 

yönde (ERV arttıkça BMI düzeyi düşmekte) orta düzeyde ilişki vardır ancak bu 

istatistiksel olarak anlamlı değildir (r:-0,337; p:0,116); ERV ile boyun çevresi arasında 

anlamlı ilişki görülmemektedir (r:-0,087; p:0,694). 

Orta OUAS tanısı alan olguların ERV düzeyleri ile BMI arasında negatif yönde 

orta düzeyde ve anlamlılığa yakın olmakla beraber anlamlı ilişki görülmemektedir 

(r:-0,386; p:0,062); ERV ile boyun çevresi arasında da yine negatif yönde, orta düzeyde 

ve anlamlığa yakın ancak anlamlı bulunmayan ilişki görülmektedir (r:-0,349; p:0,095). 

Ağır OUAS tanısı alan olguların ERV düzeyleri ile BMI arasında negatif 

yönde (ERV arttıkça BMI düzeyi düşmekte) orta düzeyde ilişki olmasına rağmen bu 

istatisitksel olarak anlamlı değildir (r:-0,250; p:0,199); ERV ile boyun çevresi arasında 

anlamlı ilişki görülmemektedir (r:-0,015; p:0,938). 

Tüm olgularda ERV düzeyleri ile BMI arasında ilişkiye bakıldığında; negatif 

yönde (ERV arttıkça BMI düzeyi düşmekte) orta düzeyde ve istatistiksel olarak ileri 

düzeyde anlamlı ilişki görülmektedir (r:-0,313; p:0,001); ERV ile boyun çevresi 

arasında da negatif yönlü zayıf bir ilişki görülmesine rağmen bu anlamlı bulunmamıştır 

(r:-0,181; p:0,069). (Şekil 16) 

51

40,00 

30,00 

BMI 50,00 

20,00 

10,00 

0,00 

0,00 

50,00 

52 

100,00 

ERV 

150,00 

Şekil 16 : Tüm olgularda ERV ile BMI ilişkisi 

200,00 

250,00

5.TARTIŞMA 

Obstruktif uyku apne sendromunun oluşumundaki temel mekanizma üst 

solunum yolundaki daralmadır. Bu daralmada, mekanik etkenler, obezite, boyun 

çevresi, cinsiyet gibi antropometrik özellikler ve bunların yanı sıra farinksin kollabe 

olma eğilimi rol oynamaktadır. Faringeal kollapsın nedeni halen tam olarak 

anlaşılmamakla birlikte araştırmacılar, üst hava yolundaki darlığın uykuya bağlı farinks 

dilatatör kas aktivitesindeki düşme ve farinksin anatomik yapısı ile ilgili olduğu 

görüşündedirler 98,99 . Farenksin kollabe olma eğilimini etkileyen önemli faktörleden biri 

de akciğer hacimleridir. Bu çalışmada sonuçlar OUAS lı hastaların antropometrik 

özellikleri, solunum fonksiyon testleri, akciğer hacimleri ve hava yolu rezistansları, 

apne hipopne indeksi ile ilişkilendirilerek tartışılmıştır. Çalışmamızda apne hipone 

indeksi 30’un üzerinde olan ağır OUAS grubunda diğer gruplar ile karşılaştırıldığında 

ekspiratuar rezerv volüm düşük bulunmuştur ( %75.78± 28.28) p

hastalarda da sıklıkla izlenmesi nedeniyle tarama testi olarak kullanılamayacağı 

sonucuna varılmıştır 100 . Solunum fonksiyon testleri ve uyku hastalıkları ilişkisi ileriki 

tarihlerde yapılan çalışmalarda araştırılmaya devam eden bir konu olmuştur. Solunum 

fonksiyon testi parametreleri ile OUAS ağırlık derecesi arasındaki ilişkiye bakıldığında 

1985 yılında Kriger ve arkadaşlarının 101 ,1990 yılında da Stauffer ve arkadaşlarının 102 

çalışmalarındaki benzer sonuçlar gibi FEV1 %, FVC% , FEV1/FVC, FEF 25–75 ve FEF 

50 de gruplar arasında anlamlı farklılık saptanmadığı görülmüştür. Bu çalışmada akım 

volüm eğrileri üzerinden bir değerlendirme yapılmamıştır. 

Hava yolu hastalıklarının en önemli nedenlerinden biri olan sigara içiciliği 

solunum fonksiyon testlerinde birtakım farklılıklar meydana getirebilir. Bunlardan 

özellikle FEF 25-75 deki azalma, küçük hava yolu hastalığının ilk ve en erken 

göstergesidir 103 . 

Çalışmamızda sigara içen hasta grubunda apne hipopne indeksinden bağımsız 

olarak FEF 25-75 de azalma saptanmıştır (p0.05). 

54 

OUAS lı hastalarda uyanıklıkta akciğer hacimleri ve hava yolu dirençleri 

değişiklikleri üzerine pek çok çalışma yapılmıştır. Uyku sırasında sağlıklı insanlarda, 

üst hava yolu rezistansı artar ve fonksiyonel rezidüel kapasite düşer 108 . Sağlıklı kişilerde 

yapılan çalışmalarda uyanıklıkta akciğer hacimlerindeki pasif değişikliklerin, farinks 

hava yolu genişliği ve kollabe olma eğiliminde önemli olduğu gösterilmiştir 93,109 . 

Stanchina ve arkadaşları sağlıklı insanlarda ekstratorasik basınç uygulanarak akciğer 

hacimlerinin azaltılması ile farinks kollapsı ve hava yolu direncinde artış olduğunu

saptamışlardır 110 . Ayrıca akciğer hacimleri otururken ve supin pozisyonda iken 

değişiklik gösterir 111 . Obezite de akciğer hacimlerini etkileyen diğer önemli bir 

etkendir 83 . Stauffers ve arkadaşlarının yaptıkları bir diğer araştırmada ise uyku apneli 

hastalarda TLC ve FRC de kontrol grubuna göre düşüş saptamışlar ancak BMI ile 

korele ettikleri zaman apne hipopne indeksi ile TLC ve FRC de anlamlı fark 

saptamamışlardır 102 . Bu çalışmada AHI ne göre gruplar arasında fonksiyonel rezidüel 

kapasite ve hava yolu dirençleri arasında anlamlı fark bulunmamıştır. Stauffers ve 

arkadaşlarının çalışmasında ölçümler hasta supine pozisyonda iken yapılmıştır. Bu 

çalışmada ise hastalar oturur pozisyonda iken yapılmıştır. İki çalışma arasında bulunan 

bu farklılığın, ölçüm sıarasında hastaların pozisyonlarının faklı olduğundan 

kaynaklandığı düşünülmüştür. 

Ekspiratuar rezerv volüm, normal soluk vermenin devamında yapılacak 

maksimum soluk verme ile akciğerlerden çıkarılan hava miktarı olarak 

tanımlanmaktadır. ERV vital kapasitenin %25 ini oluşturur ve VC deki artma veya 

azalma ile değişkenlik gösterir. Appelberg ve arkadaşları çalışmamızdaki sonuçlar ile 

benzer olarak apne hipopne indeksi arttıkça ekspiratuar rezerv volumde düşüklük 

saptamışlardır 112 . Çalışmamızda ERV ağır OUAS grubunda anlamlı şekilde düşük 

saptanmıştır. Tüm olgularda ERV ve BMI arasında negatif yönde; orta düzeyde ve 

istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı ilişki saptanmıştır. (r:-0,313; p:0,001). Ayrıca 

ağır OUAS tanısı konan hastalarda da bu ilişki gözlenmekte idi. (r:-0,015; p:0,938). 

55 

Sağlıklı kişilerde hava yolu rezistansının %50 sini burun, ağız ve üst solunum 

yolları, %30 unu trakea ve bronşlar, %20 sini ise küçük hava yolları oluşturur. Birim 

akımla oluşan basınç değişimi ( ağız ile alveol basıncı arasındaki fark) olarak 

tanımlanan Raw hava yolu obstruksiyonlarında artış gösterir. 

Normal fizyolojide hava yolu rezistansı solunan gazın vizkozitesinden, hava 

akımının şeklinden ve hava yollarının kesit alanından etkilenir. Ayrıca bilindiği üzere 

direnç, birim akımdaki basınç değişikliği olup hava yolu çapının dördüncü kuvveti ile 

ters orantılıdır. OUAS patogenezinde üst hava yolunda darlık mevcuttur. Bu darlık 

gerek mekanik gerekse farinkse etki eden etkenler sonucu farinks kollapsına bağlı 

olarak hava yolunu daraltmıştır ve buna bağlı direnç artmıştır. Çalışmamızda OUAS 

ağırlık derecesi ile hava yolu dirençleri arasında fark saptanmazken apne hipopne 

indeksinden bağımsız boyun çevresi ve hava yolu dirençleri arasındaki ilişkide boyun

çevresi arttığında hava yolu direncinde artış, konduktansda (Gaw= 1/Raw) azalma 

saptanmıştır.(Boyun çevresi kadınlarda üst sınır 38, erkeklerde 43 cm alındı 34 ) 

Bu çalışma sonuçlarının ana hedefi olan OUAS şiddeti ile hava yolu dirençleri 

ve akciğer hacimleri arasında ilişkiye bakıldığında ERV dışındaki parametrelerde 

anlamlı fark saptanmamıştır ancak hastaların antropometrik özelliklerinin gruplar 

arasında farklılıklar gösterdiği gözlenmiştir. 

Çalışmada basit horlama grubunda, yaş ortalaması diğer gruplara göre düşük 

bulunmuştur. ( p

OUAS bilindiği üzere pek çok hastalığa eşlik etmektedir. Bunların başında 

hipertansiyon 120 , koroner arter hastalığı, glukoz intoleransı ve diabet gelmektedir. 

Sistemik hastalıklardan hipertansiyon, kalp yetmezliği, koroner arter hastalığı, diabet ve 

tüberküloz öyküsü sorgulandığında çalışmaya alınan hastaların % 54.28 inde tanı 

konmuş ek hastalık yoktu. 5 hastada diabet, 4 hastada koroner arter hastalığı mevcutken 

hipertansiyon hastaların %40.95’ine eşlik ediyordu. 2000 yılında Nieto ve arkadaşları 

hipertansiyon ve uyku apne sendromu arasında bağımsız bir ilişkiyi toplum tabanlı bir 

çalışmada göstermişlerdir 121 . Çalışmamızda da eşlik eden hastalıklar ile apne hipone 

indeksinin şiddeti arasında anlamlı fark saptanmamıştır ancak oransal olarak 

hipertansiyon en çok eşlik eden hastalıktır. 

Ayrıca çalışmamızda OUAS da gündüz uykululuk durumunu değerlendirmek 

için en yaygın kullanılan Epworth uykululuk skalası 122 kullanılmıştır. Çalışmada OUAS 

ağırlık derecesi ile Epworth uykululuk skoru arasında bir ilişki saptanmamıştır. Chervin 

ve arkadaşları 123 çalışmamızdaki sonuçlar ile benzer şekilde AHI ile ESS skoru arasında 

bir ilişki saptamazken AHI artışı ile ESS skorunda artış olduğunu 124 gösteren çalışmalar 

da mevcuttur. 

57 

6. SONUÇ

Bu çalışmada OUAS saptanan hastalarda AHI artışı ile ERV de azalma 

saptanmıştır. Diğer akciğer volümleri ile böyle bir ilişki saptanmamıştır. Yine OUAS 

tanısı alan hastalarda, değişik ağırlık derecelerinde hava yolu dirençlerinde ve 

iletkenliğinde bir değişiklik olmadığı görülmüştür. Bu ölçümler gerçek zamanlı 

olmadığı için sadece yapısal bir ilişkinin olup olmadığını göstermektedir. Uyku 

durumunda gerek solunum sisteminin yapısında gerek hava akımında değişiklikler 

olmaktadır. Bu nedenle, hasta uyanık ve oturur pozisyonda iken yapılan ölçümler ile; 

apnelerin ortaya çıktığı uyku sürecinde gerçek zamanlı bir ölçüm yapabilmek oldukça 

zordur. Hasta grupları ile ölçümler arasında genel olarak bir ilişki bulunamamasının bu 

farklılıktan kaynaklandığı sonucuna varılmıştır. 

Sonuç olarak; OUAS şiddeti hava yolu direnci ve akciğer hacimlerinden 

etkilenmemektedir. 

OUAS ağırlık derecesi ve akciğer hacimlerinin arasındaki ilişkiyi daha net 

ortaya koyabilmek için bu konuda daha geniş kapsamlı çalışmalara gereksinim olduğu 

görüşündeyiz. 

58 

7. KAYNAKLAR

1 . American Academy of Sleep Medicine. ICSD-2: The International Classification of Sleep Disorders. 

Diagnostic and Coding Manual, Ed.2, Westchester, Illinois: AASM,2005. 

2 . Artwood CW, Obstructive sleep apnea: Clinical Presentation in Sleep Syllabus. 2006; 44-48 

3 White DP. Pathogenesis of obstructive and central sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med 

2005;172:1363–1370 

4 . Köktürk O, Köktürk N. Obstrüktif uyku apne sendromu fizyopatolojisi. Tüberküloz ve Toraks 

1998; 46(3):288-300 

5 . Dement W: History of Sleep Physiology and Medicine In: Kryger MH , Roth T , Dement WC 

Principles and Practice of Sleep Medicine. Philadelphia : W.B. Saunders Company ; 2005: 1-1 

6 . Shapiro CM, Goll CC, Cohen GR,et. Al: Heat production during sleep.J Appl Physiol 

1984;56:671-677 

7 . Bonnet MH, Berry RB. Arand DL. Metabolism during normal, fragmented, and recovery sleep J 

Appl Physiol 71: 1112-1118, 1991; 8750-7587/91 

8 . Köktürk O. Uykuda solunum bozuklukları. Tarihçe, tanımlar, hastalık spektrumu ve boyutu. 

Tüberküloz ve Toraks dergisi 1998; 46(2): 187-92 . 

9 . Pack, AI. Obstructive sleep apnea. Advances in Internal Medicine. 1994;39:517 

10 .Diagnostic Classification Steering Committee, Thorpy MJ, Chairman:International Classification 

of Sleep Disorders: Diagnostic and Coding Manual. Rochester, Minn, American Sleep 

DisordersAssociation,1990. 

11 . Euler C von. Breathing Behavior. In: Euler C von, Lagercrantz H, editors. Neurobiology of the 

Control of Breathing. New York: Raven Press, 1986: 3-8 

12 . Feldman JL, Smith JC, McCrimmon DR, Ellenberger HH, Speck DF. Generation of respiratory 

pattern in mammals. In: Cohen A, editor. Neural controle of rythmic movements in vertebrates. 

New York: John Wiley &sons, Inc, 1988: 73-100. 

13 . Bolton CF, Chen R, Wigdiks EFM, Zifko UA. Anatomy and physiology of the nervous system, 

control of respiration. In: Neurology of Breathing. United States of America, 2004;2 19-35. 

14 . Hedenström H. Selection of lung function tests and interpretation of their 

results. Department of Clinical Physiology, Faculty of Medicine, Uppsala University, Thesis, 1986. 

15 . Douglas NJ, White DP, Pickett CK, Weil JV, Zwillich CW. Respiration during sleep in normal 

man. Thor 1982; 37:840-844. 

16 . Muller NL, Francis PW, Gurwitz D, Levison H, Bryan AC. Mechansim of hemoglobin 

desaturation during rapid-eye-movement sleep in normal subjects and in patients with cystic 

fibrosis. Am Rev Respir Dis 1980; 121:463-469 

17 . Hudgel DW, Devadatta P. Decrease in functional residual capacity during sleep in normal 

humans. J Appl Physiol 1984; 57:1319-1322

18 . Bryan AC, Muller NL. Lung mechanics and gas exchange during sleep. Sleep 1980; 3:401-406 

19 . Douglas NJ;Control of ventilation during sleep.clin Chest Med 6:563-575,1985 

20 . Fraser RS, Müler NL, Colman NC, Pare PD; Fraser at, d Pare’s 1999 Diagnosis of Diseases 

of the Chest, 4th ed. Philadelphia 

21 . The ASSM Manual for the scoring of sleep and associated events, 2007 

22 . İtil O. Uyku bozuklukları sınıflaması ve tanımlar. Uyku Bozuklukları Toraks Derneği Okulu 

Merkezi Kurslar 2002; Ankara.--Güven Fırat S. Solunumsal olayların skorlanması Uyku 

Bozuklukları Toraks Derneği Okulu Merkezi Kurslar 2005, Ankara 

23 . Ulukavak Ç. Uykuya bağlı solunum bozukluklarında sınıflama ve tanımlar. Uyku Bozuklukları 

Toraks Derneği Okulu Merkezi Kurslar 2005, Ankara 

24 . Young T Patla M DempseyJ et al. The occurence of sleep disordered breathing among middle 

aged adults N Engl JMed 1993 328 1230-1235 

25 . Davies, Robert J. O. Stradling, John R. The epidemiology of sleep apnoea. Thorax. 51(2S) 

Supplement 2:65S-70S, August 1996. 

26 . Köktürk O, Tatlıcıoğlu T, Kemaloğlu Y, Fırat H, Çetin N. Habituel horlaması olan olgularda 

obstrüktif sleep apne sendromu prevalansı.Tüberküloz ve Toraks 1997;45:7-11. 

27 . Richter DW, Spyer KM: Studying rhytmogenesis of breathing: comparison of in vivo and in vitro 

models. Trends Neurosci 24: 464-472, 2001 

28 . Schwab RJ, Goldberg A, Pack A. Sleep apnea sydromes in Fishman’s Pulmonary Disease and 

Disorders, A. Fishman Editor. 1998, Mc Graw Hill Book: Newyork. p. 1617-1637 

29 . Kryger M.H., Roth T., Dement W.C.: Principles and Practice of Sleep Medicine, thirdedition, 

WB Saunders Company, 2000 

30 . Gami AS, Caples SM, Somers VK: Obesity and obstructive sleep apnea.Endocrinol Metab Clin 

North Am 32: 869-94, 2003 

31 . Douglas NJ, Polo O. Pathogenesis of obstructive sleep apnoea/hypopnoea sydrome. Lancet 1994; 

344(8923):653-655. 

32 . Scharf S. Seiden L. Demore J et al. Racial differences in clinical presentation of patients with 

sleep-disordered breathing. Sleep Breath 2004;8;173-183 

33 . Cistulli PA. Craniofacial abnormalities in obstructive sleep apnoea: implications for treatment. 

Respirology 1996;1:167–174 

34 . Stradling JR, Crosby JH. Predictors and prevalence of obstructive sleep apnoea and snoring in 1001 

middle aged men. Thorax 1991; 46: 85-90 

35 . Strohl KP, Saunders NA, Feldman NT, Hallett M. Obstructive sleep apnea in family members. N 

Engl J Med 1978;299:969–973 

36 . Redline S, Tishler PV. The genetics of sleep apnea. Sleep Med Rev 2000;4:583–602

37 . Choi, A.M.K. Genetics of obstructive sleep apnea and related phenotypes. American 

Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology 2004; 21 (2): 35-8. 

38 . Alfazer S, Çuhadaroğlu Ç, Tülek B, Aydemir N, Erelel M, Erkan F. Uyku apne hipopne 

sendromu genetik ilişkisi: HLA doku grubu analizi. Solunum 2003; 5(2):54-58 

39 . Ohayan M, Guilleminault C, Priest R, et al. Snoring and breathing pauses during sleep; telephone 

interview survey of a United Kingdom population sample. BMJ 1997; 314;860-863 

40 . Gottlieb DJ, Yao Q, Redline S, Ali T, Mahowald MW. Does snoring predict sleepiness 

independently of apnea and hypopnea frequency Am J Respir Crit Care Med 2000;162:1512–1517. 

41 . Köktürk O; Uykuda solunum bozuklukları; Türk Toraks derneği V Kış Okulu Notları 2006; 

Selçuk/İzmir 

42 . Deegan PC, McNicholas WT. Predictive value of clinical features for the obstructive sleep 

apnoea syndrome. Eur Respir J 1996;9:117–124 

43 . Kiely JL, Murphy M, McNicholas WT. Subjective efficacy of nasal CPAP in the obstructive 

sleep apnoea syndrome: a prospective controlled study. Eur Respir J 1999;13:1086–1090 

44 . Johns M Reliability and factor analysis of the Epworth Sleepiness Scale. Sleep 1991;14; 540-545 

45 . Johns MW (2000) Sensitivity and specificity of the multiple sleep latency test (MSLT), the 

maintenance of wakefulness test and the Epworth Sleepiness Scale: failure of the MSLT as a gold 

standard. J Sleep Res 9(1):5–11 

46 . Chervin RD, Aldrich MS (1999) The Epworth Sleepiness Scale may not reflect objective 

measures of sleepiness or sleep apnea. Neurology 52(1):125–131 

47 . Fong S, Ho C, Wing Y (2005) Comparing MSLT and ESS in the measurement of excessive 

daytime sleepiness in obstructive sleep apnoea syndrome. J Psychosom Res 58(1):55–60 

48 . Carskadon MA, Dement WC, Mitler MM, Roth T, Westbrook PR, Keenan S. Guidelines for the 

Multiple Sleep Latency Test (MSLT): a standard measure of sleepiness. Sleep 1986;9:519–524 

49 . Sangal RB, Thomas L, Mitler MM. Maintenance of Wakefulness Test and Multiple Sleep 

Latency Test. Chest 1992;101:898–902 

50 . Bennett LS, Stradling JR, Davies RJ. A behavioural test to assess daytime sleepiness in 

obstructive sleep apnoea. J Sleep Res 1997;6:142–145 

51 . Whyte KF, Allen MB, Jeffrey AA, Gould GA, Douglas NJ. Clinical features of the sleep 

apnoea/hypopnoea syndrome. Q J Med 1989;72:659–666 

52 . Karasulu AL. Obstrüktif Uyku Apne Hipopne(OUAH) Sendromu Tanısı. Uykuda Solunum 

Bozuklukları Toraks Derneği Okulu Merkezi Kurslar 2005, Ankara. 

53 . Köktürk O. Obstrüktif uyku apne sendromu. Üst solunum yolunun görüntülenmesi. Tübeküloz ve 

Toraks 1999; 47:250-254 

54 . Scwab RJ. Upper airway imaging. Clin Chest Med 1998; 19(1):33-54.

55 . Practice Committee of the American Sleep Disorders Association. Practice parameters for the 

indications for polysomnography and related procedures. Sleep 1997;20:406–422. 

56 . ATS/ACCP/AASM Taskforce Steering Committee. Executive summary on the systematic review 

and practice parameters for portable monitoring in the investigation of suspected sleep apnea in 

adults. Am J Respir Crit Care Med 2004;169:1160–1163 

57 . Köktürk O. Uykunun izlenmesi(1). Normal uyku. Tüberküloz ve Toraks 1999; 47 (3):372-380. 

58 . Köktürk O; Polisomnografide EEG, EOG ve EMG kayıdı, temel bilgiler Türk Toraks Derneği 10. 

Yıllık Kongresi Mezuniyet Sonrası Eğitim Kursları 2007 

59 . Köktürk O; Polisomnografi Skorlamada Yenilikler (uyku evreleri) Türk Toraks Derneği Okulu 

11. Yıllık Kongre Kursları 2008 

60 . Karasulu L, Solunumsal Skorlama Türk Toraks Derneği Okulu 11. Yıllık Kongre Kursları 2008 

61 . American Sleep Disorders Association: International Classification of Sleep 

Disorders:Diagnostic and Coding Manual, Diagnostic Classification Steering Committee, Eds.: 

Thorpy, M.J., Ochester, M.N.: American Sleep Disorders Association, Allen Press Inc., Lawrence, 

Kansas, 1990 

62 . Köktürk O, Ulukavak Çiftçi T. Obstrüktif uyku apne sendromu. Genel önlemler ve medikal 

tedavi. Tüberküloz ve Toraks Dergisi 2002; 50(1): 119-24. 

63 . Schidt Nowara W. Lowe A, Wiegand L, Carwright R, Perez Guerra F, Menn S. Oral appliances 

for the treatment of snoring and obstructive sleep apnea: a review. Sleep 1995; 18:501-510 

64 . Wiegand L, Zwilllich CW. Obstructive sleep apnea. Disease a month 1994; 40:199-252 

65 . Riley RW, Powell NB,Guilleminault C, Clerk A, Torell R; Obstructive sleep apnea- Trends in 

therapy. West J Med 1995; 162;143-148 

66 . Kemaloğlu Y, Köktürk O. Obstrüktif uyku apne sendromu cerrahisi. Uykuda Solunum 

Bozuklukları Toraks Derneği Okulu Merkezi Kurslar 2005, Ankara 

67 . Masdon JL, Magnuson JS, Youngblood G: The effects of upper airway surgery for obstructive 

sleep apnea on nasal continuous positive airway pressure settings. Laryngoscope 114 : 205-207, 

2004 

68 . Peppard PE, Young T, Palta M, Skatrud J: Prospeetive study of the association between sleep- 

disordered breathing and hypertension, N Engl ] Med 2000;342:1378-1384 

69 . Barbe F, Pericas, Munoz A,et al:Autamobile aeeidents in patients vvith sleep apnea syndrome. 

An epidemiologieal and mechanistie study.Am] Respir Crit Care Med 1998;158:18,22 

70 . Hack M, Davies R], Mullins R, et al: Randomised prospective parallel trial of therapeutic versus 

subtherapeutic nasal continuous positive airway pressme on simulated steering performance inpa- 

rients with obstrucrive sleep apnoea. Thorax 2000;55:224-231 

71 . Fulda S, Schulz H: Cognitive dysfunetion in sleep disorders. Sleep Med Rev 2001;5:423-445

72 . Shahar E, Whitney CW: Redline S, et al: Sleep-disordered breathing and eardiovaseular disease: 

Cross-seerional results of the Sleep Heart Health Study. Am ] Respir Crit Care Med 

2001;163:19-25 

73 . Karacan 1, Karatas M: Erectile dysfuncrion in sleep apnea and ,esponse ta CPAP.] Sex Marital 

Ther 1995;21 :239-247 

74 . Means MK, Lichstein KL, Edinger]D, et al: Changes in depressive symptoms af ter continuous 

positive airway pressure treatment for obstrucrive sleep apnea. Sleep Breath 2003;7:31-42. 

75 . Ip M, Lam B, Ng M, et al: Obstmctive sleep apnea is independently associated with insulin 

resistance. Am] Respir Crit Care Med 2002;165:670-676 

76 . Baldwin CM, Griffith KA, Nieto F], et al: The association of sleep-disordered breathing and 

sleep symptoms with quality of life in the Sleep Heart Health Study. Sleep 2001;24:96-105 

77 . Bahammam A, Delaive K, Ronald], et al: Health care milization in males with obstmetive sleep 

apnea syndrome two years after diagnosis and treatment. Sleep 1999;22:740-747. 

78 . Europen Respiratory Society. Standardized lung function testing. Lung volumes and forced 

ventlatory flows. 1993 update. Eur Respir J 1993; 6: 5-40. 

79 . Yıldırım N. Akciger fonksiyon testleri. Toraks Dernegi 4. Kıs Okulu Notları 2005. 

80 . Goldman M.D, Smith H.J, Ulmer W.T. Whole-body plethysmography. Eur Respir Mon. 2005, 

31, 15-43 

81 . Kıyan E; Solunum Fonksiyon testleri; Türk Toraks derneği V Kış Okulu Notları 2006; 

Selçuk/İzmir 

82 . Yıldırım N: Spirometrik inceleme, In: Yıldırım N, Umut S, Yenel F, Akciğer fonksiyon testleri. 

Cerrahpaşa Tıp Fak. Yayın No: 196, İstanbul; 1996:23-37 

83 . Seiker HO, Estes EH, Kelser GA, McIntosh HD. A cardiopulmonary syndrome associated with 

extreme obesity. J Clin Invest 1955; 34:916 

84 . Burwell CS., Robin ED, Whaley RD, Bickelmann AG. Extreme obesity associated with alvelolar 

hypoventilation - a Pickwickian Syndrome. Am J Med 1956; 21:811-818 

85 . Auchincloss JHJr, Gilbert R. The cardiorespiratory syndrome related to obesity: Clinical 

manifestations and pathological physiology. Prog Cardiovasc Dis 1959; 1:423-434 

86 . Gastaut H, Tassinari CA, Duron B. Polygraphic study of the episodic diurnal and nocturnal 

(hypnic and respiratory) manifestations of the Pickwick syndrome. Brain Res 1966; 1:167-186 

87 . Önal E, Leech JA, Lopata M. Relationship between pulmonary function and sleep-Induced 

respiratory abnormalities. CHEST 1985; 87:437-441 

88 . Zerah-Lancner F, Lofaso F, D'Ortho MP, Delclaux C, Goldenberg F, Coste A et al. Predictive 

value of pulmonary function parameters for sleep apnea syndrome. Am J Respir Crit Care Med 

2000; 162:2208-2212.

89 . Haponik EF, Bleecker ER, Allen RP, Smith PL, Kaplan J. Abnormal inspiratory flow-volume 

curves in patients with sleep-disordered breathing. Am Rev Respir Dis 1981; 124:571-574. 

90 . Hoffstein V, Wright s, Zamel N. Flow-volyme curves in snoring patients with and without 

obstructive sleep apnea. Am Rev Respir Dis 1989;139:957-960 

91 . Sanders MH, Martin RJ, Pennock BE, Rogers RM. The detection of sleep apnea in the awake 

patient. The 'saw-tooth' sign. JAMA 1981; 245:2414- 2418 

92 . Lopata M, Önal E. Mass loading, sleep apnea, and the pahtogenesis of obesity hypoventilation. 

Am Rev Respir Dis 1982; 126:640-645. 

93 . Bittencourt LR, Moura SM, Bagnato MC, Gregorio LC, Tufik S, Nery LE. Assessment of 

ventilatory neuromuscular drive in patients with obstructive sleep apnea. Braz J Med Biol Res 

1998; 31:505-513 

94 . Verbraecken J, De Backer W, Willemen M, De Cock W, Wittesaele W, Van de Heyning P. 

Chronic CO2 drive in patients with obstrucitve sleep apnea and effect of CPAP. Respriation 

Physiology 1995; 101:279-287 

95 . Bradley TD, Martinez D, Rutherford R, Lue F, Grossman RF, Moldofsky H et al. Physiological 

determinants of nocturnal arterial oxygenation in patients with obstrucitve sleep apnea. J Appl 

Physiol 1985; 59:1364-1368 

96 . Sériès F, Cormier Y, Forge LA. Influence of apnea type and sleep stage on nocturnal postapneic 

desaturation. Am Rev Respir Dis 1990; 141:1522- 1526 

97 . Sériès F, Cormier Y, La Forge J. Role of lung volumes in sleep apnoearelated oxygen 

desaturation. Eur Respir J 1989; 2:26-30. 

98 . Haponik E, Smith P, Bohlman M, Allan R, Goldman S, Bleecker E. Computerized tomography 

in obstructive sleep apnea: correlation of airway size with physiology during sleep and wakefulness. 

Am Rev Respir Dis 1983;127:221–226 

99 . Mezzanotte WS, Tangel DJ, White DP. Waking and sleeping upper airway muscle activity in 

apnea patients versus normal control. Am J Respir Crit Care Med 1996;153:1880–1887 

100 . Katz I, Zarne N, Slutsky S, Rebuck S, Hoffstein V An Evaluation of Flow-Volume Curves as a 

Screening Test for Obstructive Sleep Apnea Chest 1990; 98:337-40 

101 . Krieger J, Weitzenblum E, Vandevenne A, Stierle JL, Kurtz D. Flow-volume curve 

abnormalities and obstructive sleep apnea syndrome. Chest 1985; 87: 163-67 

102 . Stauffer JL, White D, ZwillichW Pulmonary Function in Obstructive Sleep Apnea Relationships 

to Pharyngeal Resistance and Cross-Sectional Area Chest 1990; 97:302-07 

103 . Erdinç M. Küçük hava yolu hastalıklarının tanısında akciğer fonksiyon testlerinin yeri; Solunum 

2 2000; 148-156

104 . Karl A. Franklin, Tho´ rarinn Gı´slason, Ernst Omenaas, Rain Jo˜gi, Erik Juel Jensen, Eva 

Lindberg, Maria Gunnbjo¨rnsdo´ ttir, Lennarth Nystro¨m, Birger N. Laerum, Eythor Bjo¨rnsson, 

Kjell Tore´n,Christer Janson The Influence of Active and Passive Smoking on Habitual Snoring 

Am J Respir Crit Care Med Vol 170. pp 799–803, 2004 

105 . Larsson LG, Lindberg A, Franklin KA, Lundba¨ck B. Obstructive sleep apnoea syndrome is 

common in subjects with chronic bronchitis. Respiration 2001;68:250–255 

106 . Sanders MH, Newman AB, Haggerty CL, Redline S, Lebowitz M, Samet J, O’Connor GT, 

Punjabi NM, Shahar E. Sleep and sleep-disordered breathing in adults with predominantly mild 

obstructive airway disease.Am J Respir Crit Care Med 2003;167:7–14 

107 . Kauffmann F, Annesi I, Neukirch F, Oryszczyn MP, Alperovitch A. The relation between 

snoring and smoking, body mass index, age, alcohol consumption and respiratory symptoms. Eur 

Respir J 1989;2:599–603 

108 . Kay A, Trinder J, Kim Y. Progressive changes in airway resistance during sleep. J Appl Physiol 

1996;81:282–292 

109 . Series F, Cormier Y, Desmeules M. Influence of passive changes of lung volume on upper 

airways. J Appl Physiol 1990;68:2159–2164 

110 . Stanchina ML, Malhotra A, Fogel RB, Trindler J. Edwards Jk, Schory K, White DP.The 

influence of lung volume on pharyngeal mechanics, collapsibility and genioglossus muscle 

activation during sleep. Sleep 2003;26:851 

111 . Sharp YT, Druz WS, KondraguntaVR. Diaphragmatic responses to body position changes in 

obese patients with obstructive sleep apnea. Am Rev Respir Dis 1986; 133:32-7 

112 . Appelberg J, Nordahl G, Janson C.Lung volume and its correlation to nocturnal apnoea and 

desaturation. Respir Med. 2000 Mar;94(3):233-9 

113 . Cohes-ZionM, Gehrman PR, Ancoli-Israil S. Sleep in the elderly. In:Lee Chiong TL, Sateia MJ, 

Carskadon MA (eds). Sleep Medicine. Hanley and Belfus, Philadelphia, USA, 2002; pp 115-123 

114 . Redline S. Epidemiology of sleep-disordered breathing. Semin Respir Crit Care Med 

1998;19:113–122 

115 . Alan R. Schwartz, Susheel P. Patil, Alison M. Laffan, Vsevold Polotsky, Harmut Schneider, 

Philip L. Smith Obesity and Obstructive sleep apnea Pathogenic Mechanisms and Therapeutic 

Approches Am Thorac Soc Vol 5 pp 185-192 2008 

116 . Paul E. Peppard, PhD Terry Young, PhD Mari Palta, PhD Jerome Dempsey, PhD James Skatrud, 

MD Longitudinal Study of Moderate Weight Change and Sleep-Disordered Breathing JAMA. 

2000;284:3015-3021 

117 . Flemons WW, Whitelaw WA, Brant R, and Remmers JE. Likelihood ratios for a sleep apnea 

clinical prediction rule. Am J Respir Crit Care Med 150: 1279–1285, 1994.

118 . Stradling JR and Crosby JH. Predictors and prevalence of obstructive sleep apnea and snoring in 

1001 middle aged men. Thorax 46: 85–90, 1991.4, 28 

119 . Robert J 0 Davies, Nabeel J Ali, John R Stradling Neck circumference and other clinical features 

inthe diagnosis of the obstructive sleep apnoea syndrome Thorax 1992;47:101-105 

120 . Worsnop CJ, Naughton MT, Barter CE, et al. The prevalence of obstructive sleep apnea in 

hypertensives. Am J Respir Crit Care Med. 1998;157:111-115 

121 . Nieto J, Young T, Lind B, Shahar , Samet J, Redline S, D’Agostino A, Newman A , Lebowitz 

M, Pickering T Association of Sleep-Disordered Breathing, Sleep Apnea, and Hypertension in a 

Large Community-Based Study JAMA. 2000;283:1829-1836 

122 . Chervin RD, Aldrich MS, Pickett R,Guilleminault C (1997) Comparison of the results of the 

Epworth Sleepiness Scale and the Multiple Sleep Latency Test. J Psychosom Res 42(2):145–155 

123 . Chervin RD, Aldrich MS (1999) The Epworth Sleepiness Scale may not reflect objective 

measures of sleepiness or sleep apnea. Neurology 52(1):125–131 

124 . Johns MW (1993) Daytime sleepiness, snoring, and obstructive sleep apnea. The Epworth 

Sleepiness Scale. Chest 103(1):30–36

APNE-HİPOPNE İNDEKSİ İLE AKCİĞER VOLÜMLERİ VE HAVA ...

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?