Transfusionsmedicin.pdf

Transfusionsmedicin
Tvättade trombocytkoncentrat: hur
1
påverkar lagringstiden innan tvätt
trombocytfunktionen?
Marie Trinks (2), Anna Bremer (2), Nahreen Tynngård (1), Gösta Berlin
(1)
Klinisk immunlogi och Transfusionsmedicin, Universitetssjukhuset,
Linköping (1).Klinisk immunologi och Transfusionsmedicin,
Universitetssjukhuset, Linköping (2).
Tiden för lagring av trombocytkoncentrat (trc-konc) har på många håll
förlängts från 5 till 7 dagar. Studier har visat väl bevarad trc-funktion under
7 dygns lagring. Trc-konc tvättas innan transfusion när en patient haft
allvarlig transfusionskomplikation som orsakats av någon komponent i
plasma. Detta förekommer främst hos patienter med uttalad IgA-brist och
anti-IgA.
Vid beställning av trc-konc väljer man av logistiska skäl vanligen ut de
äldsta koncentraten. Syftet med denna studie var att klargöra hur trcfunktionen
bevaras vid tvätt som utförs efter 7 dagars lagring jämfört med
tvätt efter ett dygns lagring.
12 trc-konc framställdes genom att till varje konc sammanföra buffy coat
från 5 ABO-förenliga blodenheter. Leukocytreducering med filtrering och
gammastrålning (25 Gy) utfördes. Tappning av givare och komponentuppdelning
gjordes dagen innan framställning av trc-konc, dag –1. Trckonc
poolades två och två dag 0 varefter varje konc delades upp i två påsar
med samma innehåll som tvättades och analyserades dag 1 resp dag 7.
Tvätt genomfördes genom centrifugering 2 ggr i PAS-II (T-SOL). Efter
vila 1 timme placerades trc-konc på vagga 2 timmar innan provtagning.
Prov för följande analyser togs före och efter tvätt dag 1 och dag 7: antal
trc, MPV, swirling, ytbundet P-selektin (CD62P) analyserat med
flödescytometri, koagulationstid och koagelelasticitet med oscillerande
reometri samt pH, pO2 och pCO2 (endast före tvätt).
Antalet trc minskade signifikant vid tvätt dag 1 (394 -> 291x10E9/enhet =
26%) och dag 7 (363 -> 224x10E9/enhet = 38%). MPV ökade under
lagring och var signifikant högre efter tvätt dag 7 jfr dag 1. Swirling var
välbevarad (+++) i samtliga prover såväl före som efter tvätt. pH och pO2
var oförändrat medan pCO2 minskade under lagring. CD62P ökade efter
tvätt såväl dag 1 som dag 7. Koagulationstiden var oförändrad efter lagring
och efter tvätt. Den maximala koagelelasticiteten ökade under lagring men
ingen skillnad före och efter tvätt.
Studien visar att trc-funktionen är väl bevarad efter tvätt utförd såväl efter 1
som 7 dygns lagring. Dock förlorades ett signifikant större antal celler vid
tvätt av trc-konc efter 7 dygns lagring.
Transfusionsmedicin
RhD kategori VII som bakgrund till
2
RhD-immunisering och akut
transfusionsreaktion
Martin L Olsson (2), Annika Hult (1), Britt Osbeck (3), Jill R Storry (2)
Blodcentralen Skåne, Universitetssjukhuset i Lund (1).Blodcentralen
Skåne, USiL och Sektionen för hematologi och transfusionsmedicin, Lunds
Universitet (2).Transfusionsmedicin, Växjö (3).
RH-systemet är genetiskt och blodgruppsserologiskt komplext men korrekt
fastställande av RhD-status är viktigt, både avseende patienter och
blodgivare. Förutom de vanligaste fenotyperna positiv (pos) och negativ
(neg) finns såväl RhD-kategorier och RhD-svaga fenotyper som kräver
särskild hänsyn i olika situationer p.g.a. risk för RhD-immunisering. Denna
studie baserar sig på ett patientfall då svårigheter vid RhD-gruppering ledde
till kliniska konsekvenser.
För RhD-fenotypning användes alla rutinmetoder i gel och rör inkl. IAT.
Antikroppsidentifiering med obehandlade och papainiserade testerytrocyter
utfördes med gelteknik på patientens plasma. Genomisk RH-typning
utfördes enligt Gassner et al. (Transfusion 1997;37:1020-6). Två paneler
med 6 resp. 12 monoklonala anti-D från DiaMed och AlbaClone användes
för kategori-bestämning.
En kvinna av sydosteuropeiskt ursprung hade i sitt tidigare hemland först
blivit grupperad till RhD pos. Vid förlossning 2003 gavs blodtransfusion
p.g.a. blödning, varvid en akut hemolytisk transfusionsreaktion tillstötte.
En utredning kom fram till att hon i själva verket var "RhD neg". Vidare
transfusion skedde med RhD neg blod utan komplikation.
Under ny graviditet under 2005-6 erhölls initialt resultatet att patienten var
RhD pos med rutinmetoder vid svensk blodcentral. Fyndet ifrågasattes av
patienten som uppvisade ett kort från hemlandet med rekommendation om
transfusion av RhD neg blod. Prov skickades då för utvidgad RhD-
utredning: Automatiserad och manuell blodgruppering med alla anti-Dreagens
i rutinbruk visade att patienten var RhD pos med fenotypen C+,E-
,c+,e+. RHD/RHCE-genotypning bekräftade detta. Trots negativ screen för
irreguljära blodgruppsantikroppar sattes antikroppsidentifieringspaneler
p.g.a. anamnesen. Ett anti-D reaktivt (3+) med papainiserade testceller
noterades. Fenotypning med anti-D-paneler visade 4+ reaktion med 5 av 6
resp. 11 av 12 monoklonaler. Mönstret var förenligt med RhD kategori VII,
karakteriserad av mutationen 329T>C som leder till det exofaciala
aminosyrabytet Leu110Pro. Ett RhD pos och DAT neg barn föddes
opåverkat.
Detta fall är en god illustration till Rh-systemets komplexitet och visar att
det är viktigt att lyssna på patienten även inom en laboratoriemedicinsk
specialitet. Som vid alla RhD-kategorier rekommenderades RhD neg blod
vid transfusion. Rh-profylax gavs efter förlossning trots förekomsten av
svagt anti-D i plasma. Vid ev. blodgivning ska enheten naturligtvis märkas
som RhD pos.
Transfusionsmedicin
Serologisk utredning och kliniskt
3
utfall av anti-Lu6 under graviditet
Jill R Storry (1), Jonas Nordberg (3), Anne-Christine Schmidt-Melbye (2),
Lena Åberg (3)
Avd. för transfusionsmedicin, Lunds Universitet och Blodcentralen Skåne,
Universitetssjukhuset i Lund (1).Blodcentralen Skåne,
Universitetssjukhuset i Lund (2).Blodcentralen Skåne,
Universitetssjukhuset Lund (3).
Antigen i Lutheran blodgruppssystemet bärs på B-CAM, en
adhesionsmolekyl som finns på många olika celler inklusive erytrocyter.
Antikroppar mot högfrekvensantigen i Lutheran blodgruppsystemet kan ge
ökad nedbrytning av transfunderade erytrocyter men deras effekt på
antigenpositiva erytrocyter hos foster är inte välkänd.
En antikropp detekterades i plasma från en 40-årig kvinna med blodgrupp
B RhD positiv under hennes andra graviditet. Antikroppsutredning utfördes
med IAT gel och i neutrala gelkort med papain-behandlade celler. På grund
av misstanke om antikroppspecificitet riktad mot högfrekvensantigen
utfördes ytterligare enzym(pronas, trypsin och alfa-chymotrypsin)- samt
DTT-behandling av testerytrocyter. Prov från två syskon testades för
förenlighet.
Antikroppar i plasma gav jämn reaktivitet (2+) med alla celler utom egna i
både IAT gel och med papain-behandlade celler. Utredningen visade inga
reaktioner mot pronas-, trypsin- eller alfa-chymotrypsin-behandlade
erytrocyter och försvagad reaktion mot DTT-behandlade celler. Detta
mönster är förenligt med antikroppar mot Lutheran antigen. Negativ
reaktion erhölls med två olika Lu(a-b-) erytrocyter och fenotypning visade
att kvinnans celler var Lu(b+), Lu: 8. På grund av brist på antikroppar mot
ytterligare Lutheran antigen, skickades provet till IBGRL för identifiering
och chemiluminescence-analys (CLT) vilket värderar klinisk betydelse.
Antikroppen identifierades som anti-Lu6 och CLT visade resultat
överensstämmande med ökad nedbrytning av erytrocyter, både vid
transfusion och graviditet. Celler från ett av syskonen typades liksom
patienten som Lu:–6 och var förenliga med patientens plasma. Lu:–6
enheter fanns inte men två frysta och en färsk Lu(a-b-) enheter var
tillgängliga inför förlossningen. Tvillingar föddes utan komplikationer.
Lu:–6 fenotypen är mycket sällsynt och blodgivare med denna fenotyp
likaså. Lu(a-b-) fenotypen styrs vanligtvis av en dominant gen, In(Lu)genen
som också ger upphov till en nedreglering av andra
blodgruppsantigener, t.ex. AnWj, P1 och Knops. På grund av detta är
frekvensen av Lu(a-b-) fenotypen högre än förväntat och blodenheter från
Lu(a-b-) individer kan användas till patient med antikroppar mot olika
högfrekvensantigen i Lutheran blodgruppssystemet. B-CAM är en
adhesionsmolekyl som uttrycks på placenta, varför det, trots CLT-resultat,
är osannolikt att antikroppar riktade mot Lutheran antigener orsakar
hemolytisk sjukdom hos fostret, då antikropparna adsorberas av placentan.
Transfusionsmedicin
Övergående förlust av
4
Cromerantigen och samtidig
förekomst av anti-IFC
Jan-Olof Hildén (2), Bengt Ekermo (2), Jackie Banks (1), Joyce Pool (1),
Claire Prowse (1), Nicole Warke (1)
IBGRL, Bristol, UK (1).Klinisk immunologi och Transfusionsmedicin,
Universitetssjukhuset, Linköping (2).
Fenotypen Inab (IFC–) är Cromersystemets null fenotyp. Cromer antigenen
finns på glykoproteinet CD55, decay accelerating factor (DAF). Endast fem
IFC– individer finns beskrivna. Av dessa har tre en substitution av en

nukleotid i CD55 genen.
Fallbeskrivning: Patienten, en 78-årig tidigare ej transfunderad men tre
gånger gravid kvinna, behandlades för kronisk lymfatisk leukemi. Hon
lades in på sjukhus två veckor efter att det cytotoxiska preparatet fludarabin
satts ut. Under vårdtidens fyra första veckor steg antalet leukocyter från 4.7
till 17.5 x 10E9 samtidigt som Hb-värdet gradvis försämrades. BAS-test
beställdes som beredskap för ev. transfusion. Denna utföll positivt och den
primära utredningen tydde på alloantikroppar mot ett högfrekvent antigen.
Prov skickades till Referenslaboratoriet i Bristol.
Patientens erytrocyter var negativa för Cromerantigenen Cr(a), Dr(a),
Tc(a) och IFC. Testning med monoklonalt anti-DAF utföll negativt.
Antikroppens specificitet kunde bestämmas till anti-IFC. En månad senare
(leukocyttal 11.4 x 10E9) hade patientens antikropp minskat i styrka, men
hennes erytrocyter var fortfarande negativa för Cr(a), Dr(a), Tc(a) and IFC.
Tre månader senare kunde antikroppen inte längre påvisas och hennes
erytrocyter uttryckte åter Cromerantigen. Ingen blodtransfusion behövdes.
Försvagning eller förlust av erytrocytantigen med åtföljande
antikroppsproduktion finns beskrivet inom flera blodgruppssystem, men
endast ett tidigare fall av förlust av Cromerantigen med samtidig förekomst
av anti-IFC är känt; patienten hade mjältinfarkt. Det är oklart om den
tillfälliga förlusten i detta fall har något samband med patientens leukemi.
Då situationen härmar alloantikroppar mot högfrekvent antigen kan
svårigheten att hitta kompatibelt blod i det akuta skedet bli stor. Enbart
IFC– blod skulle vara serologiskt kompatibelt. Några IFC – blodgivare
finns inte att tillgå i ”rare donor file”. Dock anses Cromersystemets
antikroppar vara av mindre klinisk relevants.
Transfusionsmedicin
Blodgruppsmolekylen Pk/Gb3
5
skyddar mot HIV-infektion in vitro
Donald R Branch (4), Nicole Lund (4), Clifford A Lingwood (2), Cyril
Levene (5), Åsa Hellberg (1), Darinka Sakac (3), Martin L Olsson (1)
Blodcentralen Skåne, USiL och Sektionen för hematologi och
transfusionsmedicin, Lunds Universitet (1).Laboratory Medicine and
Pathobiology, University of Toronto; Research Institute, Hospital for Sick
Children, Toronto, Ontario, Canada (2).Research & Development,
Canadian Blood Services, Toronto, Ontario, Canada (3).Research &
Development, Canadian Blood Services; Laboratory Medicine and
Pathobiology, University of Toronto, Toronto, Ontario, Canada
(4).Transfusion Medicine, Magen David Adom National Blood Services,
Ramat Gan, Israel (5).
Enligt läroböckerna behövs receptorn CD4 och endera kemokinreceptorn
CCR5 eller CXCR4 som co-receptor för att HIV ska kunna infektera celler.
Många blodgrupper inklusive ABO, Lewis och de P1/Pk/P-relaterade
antigenen är glykosphingolipider (GSL) och flera GSL har visats binda till
gp120 på HIV. En hypotes är att de på något sätt kan vara involverade i
virusets fusion med värdcellens membran. Om GSL-biosyntesen stängs av i
celler på konstgjord väg hämmas denna fusionsprocess. Patienter med
Fabry's sjukdom har brist på alfa-galaktosidas och ansamlar därför Gb3
(Pk). En tidigare studie (Lund et al., AIDS 2005;19:1543-6) indikerade att
Fabry-relaterad Pk-ökning försvårade HIV-infektion in vitro. I denna studie
testades HIV-infektiviteten på celler från individer med olika Pkblodgruppsfenotyper.
R5 och X4 HIV-1 laboratoriestammar med preferens för CCR5 respektive
CXCR4 användes för att infektera aktiverade mononukleära celler från
perifert blod (PBMC). Prover från sällsynta individer med fenotyperna P1k
(överskott av Pk baserat på brist på P-antigen p.g.a. B3GALNT1-defekt,
n=2) eller p (brist på Pk p.g.a. A4GALT-defekt, n=3) jämfördes med ABOmatchade
kontroller med vanlig fenotyp tappade samma dag.
Flödescytometrisk mätning av CD4, co-receptorer och Pk utfördes.
Exogent Pk introducerades med liposomfusion i lymfocytcellinjen Jurkat.
Halten av p24 mättes med ELISA i cellodlingsmediet som det gängse
måttet på hur väl HIV förmått infektera cellerna. P1k-PBMC uppvisade
resistens mot både R5 och X4 HIV-1 infektion (1.7-12.1% p24 jämfört med
kontroller) medan p-PBMC var hypersensitiva och infekterades i högre
grad. T.ex. uppmättes 10-1000x högre p24-nivåer än kontroller vid R5 och
X4 infektion av en p-individs celler. Skillnader i CD4 och coreceptoruttryck
kunde inte förklara dessa resultat. Exogen tillförsel av Pk
men inte P till Jurkat-celler reducerade HIV-infektion med 50% utan att
påverka cellviabilitet eller expression av (co-)receptor.
Dessa experiment indikerar att blodgruppen kan vara viktig för
benägenheten att drabbas av HIV-infektion. För 1:a gången visas att
infektiviteten hämmas när höga nivåer av Pk uttrycks normalt på cellytan.
Dessutom ger avsaknad av Pk en mångfalt högre infektionsgrad medan
syntetisk tillförsel av Pk kan minska infektiviteten. Avsaknad av CCR5 är
den hittills enda beskrivna naturliga resistensfaktorn mot HIV (av typ R5).
Sammantaget talar våra resultat för att högt uttryck av Pk skulle kunna
skydda mot både X4- och R5-infektion.
Transfusionsmedicin
En ny fenotyp inom JK-systemet och
6
studier av dess molekylärgenetiska
bakgrund
Elisabet Sjöberg Wester (1), Emma Watz (2), Jill R Storry (1), Martin L
Olsson (1)
Blodcentralen Skåne, USiL och Sektionen för hematologi och
transfusionsmedicin, Lunds Universitet (1).Klinisk immunologi och
transfusionsmedicin, Karolinska Universitetssjukhuset (2).
Det kliniskt viktiga Kidd (JK)-blodgruppssystemet betraktas som relativt
okomplicerat, både serologiskt och genetiskt. Hittills har tre
blodgruppsantigen beskrivits: Jka/Jkb/Jk3. De kombineras på fyra olika sätt
till fenotyperna Jk(a+b-), Jk(a+b+), Jk(a-b+) och Jk(a-b-). Den sistnämnda
är sällsynt och saknar Jk3. Ytterligare ärftliga varianter, motsvarande t.ex.
Fyx inom Duffy-systemet varvid Fyb-antigen uttrycks svagt, har ej
rapporterats. Efter utredning av diskrepanser funna vid serologisk JKtypning
har vi upptäckt och karakteriserat en ny fenotyp/allel inom JKsystemet.
Blod från individer som inte säkert har kunnat JK-fenotypas med entydiga
resultat och normalkontroller har undersökts med mono- och polyklonala
antikroppar riktade mot Jk-antigen i utvidgade blodgruppsserologiska
metoder, flödescytometri och Western blot samt ureahemolystest.
Genotypning för JK*1/2 (JK*A/B) gjordes enligt Irshaid et al [Br J
Haematol 1998;102:1010-4]. Sekvenering av JK-genens kodande del (exon
4-11), tre okodande exoner och promotor utfördes med dideoxyfluorescensmetod
genom kapillärelektrofores. Screening för JKpolymorfism
gjordes med allel-specifik PCR.
Studien utgick från enstaka individer vars erytrocyter agglutineras svagt
med anti-Jka. Semikvantitativ, flödescytometrisk analys av Jk-uttrycket
bekräftade rutinserologin: Mean Fluorescence Intensity (MFI) för
erytrocyter som trots genotypen JK*1/1 hade fenotypen Jk(a+w b-) var
klart lägre än JK*1-homozygota kontrollceller. Ureahemolystest för
Jk(a+w b-) celler visade intermediär hemolysgrad jämfört med Jk(a+b+)
och Jk(a-b-) kontroller. Vid Western blot med korsreaktiv anti-rått-UTB1
gav membran från Jk(a+w b-) svagare band än kontroll. DNA-sekvenering
identifierade ett mönster olikt konsensus JK*1 på ett antal punkter, varav
två är tysta mutationer associerade med JK*2. Dessutom detekterades en
aminosyraskiftande polymorfism i exon 4 som inte förekommer i de
vanliga allelerna. Screening av 175 svenska blodgivare visade att allelen
förekom hos 12 individer, varav hos en i homozygot form. Detta ger
allelfrekvensen 0.037.
En ny JK-fenotyp med svagare agglutinationsreaktioner än normalt har
identifierats. Denna beror på lägre uttryck av JK-glykoprotein och är
kopplad till en polymorfism i JK-genen. Fyndet kan förklara falskt negativa
resultat vid Jka-typning, vilka kan resultera i hemolytiska
transfusionsreaktioner. Vi föreslår även att testceller undersöks med
avseende på detta fenomen för optimal detektion av anti-Jka.
Transfusionsmedicin
Semikvantifiering av A- och B-
7
antigennivåer på grupp-Oerytrocyter
efter transfusion eller
stamcellstransplantation till A/B/ABmottagare
Annika Hult (2), Josefina H Dykes (1), Jill R Storry (3), Martin L Olsson
(3)
Blodcentralen Skåne, Universitetssjukhuset i Lund (1).Blodcentralen
Skåne, Universitetssjukhuset i Lund (2).Blodcentralen Skåne, USiL och
Sektionen för hematologi och transfusionsmedicin, Lunds Universitet (3).
Efter transfusion av O-erytrocyter till mottagare av blodgrupp A, B eller
AB ses i allmänhet en blandbildsreaktion med anti-A och/eller anti-B.
Transplantation av hematopoetiska stamceller av blodgrupp O till
mottagare av blodgrupp A, B eller AB ger initialt upphov till en chimär
blodbild som oftast övergår till blodgrupp O men med avsaknad av anti-A
och/eller anti-B i plasma. I denna studie har ABO-status på vad som vid
första anblicken verkar vara O-erytrocyter från dessa patienter analyserats.
EDTA-blod för blodgruppering/BAS-test samlades in från patienter vars
ursprungliga blodgrupp var A, B eller AB men transplanterade (n=10) eller
transfunderade (n=14) med celler från givare av blodgrupp O. Fem av de
transplanterade patienterna hade även fått blodtransfusioner från grupp-Ogivare.
Antalet transfunderade enheter under 3-måndersperioden före
analys varierade från 0 till 36. Flödescytometri [Hult & Olsson,
Transfusion 2006;9S:32A] användes för att detektera förekomsten av A-
och B-antigen på erytrocyter. För att bestämma sekretorstatus utfördes
FUT2-genotypning.

En ökning i mean fluorescence intensity (MFI) vid inmärkning med anti-A
noterades för ”O-erytrocyter” från A och AB patienter jämfört med vanliga
O-erytrocyter. De givarderiverade erytrocyterna uppvisade A-antigennivåer
som varierade från det svaga A-antigenuttryck som ses på B-erytrocyter till
Ax-liknande nivå. Ökningen i MFI var tydligare för sekretorer än för ickesekretorer.
In vitro-försök där blodgrupp A sekretor eller icke-sekretor plasma
inkuberades med O-erytrocyter vid 37°C bekräftade att även ickesekretorplasma
kan ge upphov till en ökning av A-antigennivåerna.
Tydligast var detta när papainiserade O-erytrocyter användes. Adsorption
av B-antigen till O-erytrocyter hos B eller AB patienter var inte lika
påtaglig och sågs endast i tre fall där alla patienterna var sekretorer.
Transplanterade/transfunderade O-erytrocyter i A/B/AB-patienter uppvisar
ett svagt ABO-antigenuttryck som kan semikvantifieras med
flödescytometri. Trolig orsak är upptag av glykolipider från plasma i
kombination med annan mekanism, t.ex. aktiv omvandling av H-substans
på erytrocyter till A/B av glykosyltransferaser. Trots detta agglutineras de
ej vid blodgruppering utan ger blandbildsreaktion. Det subgruppslika Aantigenuttrycket
väcker frågan om blodgruppen verkligen ska ändras till O
på dessa transplanterade patienter. Det är också tveksamt om det är
optimalt att ge plasma av grupp O vid transfusion.
Transfusionsmedicin
Utvärdering av en nyutvecklad
8
microarray-plattform för utvidgad
blodgruppstypning
Jill R Storry (1), Martin L Olsson (1)
Blodcentralen Skåne, USiL och Sektionen för hematologi och
transfusionsmedicin, Lunds Universitet (1).
Under de senaste 20 åren har vår kunskap om den genetiska basen för
blodgrupper ökat explosionsartat, vilket kunnat utnyttjas för DNA-baserad
diagnostik. Då dessa analyser hittills har varit manuellt arbetskrävande, har
de i huvudsak använts bara i särskilda situationer: t.ex. bestämning av
fosterblodgrupp, vid icke godkända reaktioner, om serologiska reagens
saknas eller istället för fenotypning efter kronisk/massiv transfusion. Vi har
inom ramen för ett EU-projekt tillsammans med en kommersiell och sex
akademiska partners i Bloodgen-konsortiet utvecklat en s.k. microarrayplattform
(Bloodchip) för utvidgad blodgruppering. Här rapporteras initiala
resultat från utvärderingsstudien som syftar till CE-märkning.
Multiplex PCR som amplifierar relevanta fragment från 11 kliniskt viktiga
blodgruppsgener följs av DNA-fragmentering och fluorescens-inmärkning.
Provet appliceras därefter på microarray-ytan där multipla oligonukleotidprober
för 116 olika blodgruppspolymorfismer sitter fästa. Efter
hybridisering tvättas obundet material bort och chipset scannas med laser.
Sofistikerade algoritmer tolkar ljussignalerna till en samlad
blodgruppsgenotyp. Svarsrapporten utgörs av såväl genotyp som
predikterad fenotyp.
För CE-märkning är målsättningen att inom konsortiet analysera 3000
prover och korrelera rutinserologisk fenotyp med microarray-genotyp. Ev.
diskrepanser utreds via utvidgad erytrocytserologi och DNA-sekvenering.
Studien pågår fortfarande men >1000 prover har hittills utvärderats, vilket
räcker för CE-ansökan för allt utom ABO/RHD. I korthet kan sägas att
konkordansen mellan Bloodchip-resultat och serologiskt bestämd
blodgrupp är ~96%. När utvidgad analys gjorts på 42 diskrepanta prover
visade det sig att lösningen i ~95% av fallen var till Bloodchip's fördel,
oftast p.g.a. administrativa eller serologiska misstag vid fenotypning. I
enstaka fall har nya alleler hittats som förklaring till diskrepans. Totalt kan
precisionen därmed f.n. anges till 99.8% i studien.
En genomisk blodgrupperingsplattform som kan detektera minst 176 olika
blodgruppsalleler är under utvärdering. Konsortiet har etablerat "proof-ofconcept"
för denna produkttyp, vars syfte i förlängningen är att sänka
immuniseringsfrekvensen efter transfusion genom att bättre än idag matcha
givarens och patientens blodgrupper. För ABO/RHD-typning ser vi
metoden som ett komplement till serologi. HPA-prober har nyligen lagts
till för att öka nyttan av plattformen inom transfusionsmedicinsk
verksamhet.
Transfusionsmedicin
Faktor VIII- och faktor IX-
9
bestämning i lagrad plasma
Marie Trinks (1), Jan-Olof Hildén (1)
Klinisk immunologi och Transfusionsmedicin, Universitetssjukhuset,
Linköping (1).
Det har upplevs som tveksamt om faktor VIII-halten efter 14 dagars
Transfusionsmedicin
Den skandinaviska
10 SS transfusionsdatabasen, klinisk
transfusionsmedicin och
blodsäkerheten i Sverige
Rut Norda (2), Olof Nyrén (5), Gustaf Edgren (5), Agneta Shanwell (3),
Agneta Wikman (4), Elsa Tynell (1)
Infektionskliniken, Karolinska Universitetssjukhuset, Solna (1).Klinisk
immunologi och transfusionsmedicin, Akademiska sjukhuset (2).Klinisk
immunologi och transfusionsmedicin, Karolinska sjukhuset (3).Klinisk
immunologi och transfusionsmedicin, Karolinska Universitetssjukhuset
(4).Medicinsk epidemiologi och biostatistik, Karolinska institutet (5).
Datoriseringen inom den svenska blodverksamheten startade tidigt och var
fullt genomförd i början på 1990-talet. Under 2004-2006 har en
forskargrupp bestående av epidemiologer, statistiker och
transfusionsmedicinare samlat all elektronisk information om blodgivare,
blodkomponenter och transfusioner tom 2002 i Sverige och Danmark i
SCANDAT, Scandinavian Donor and Transfusion Database. Utöver etisk
granskning krävdes tillstånd från varje blodcentral och landsting för att
samla in och uppdatera föråldrade lagringsformer. Efter ett omfattande
granskningsarbete för att avlägsna fel och duplikat gjordes samkörning med
olika vårdregister (diagnosregister, cancerregister, dödsregister,
födelseregister) för att samla in kliniska data om blodgivarna och de
transfunderade patienterna. De enskilda individerna är kodade och sedan
avidentifierade. Arbetet har finansierats med forskningsmedel från NIH i
USA.
Under symposiet kommer arbetet med att skapa databasen att beskrivas –
särskilt viktig kunskap om framgångsfaktorer och fallgropar. Resultat
kommer att redovisas, pågående arbete och framtida möjligheter att
diskuteras.
I Sverige är varje landsting ett slutet system avseende elektronisk
datahantering. Blodcentralerna arbetar sedan 2000 för att kunna överföra
information så att en godkänd blodgivare skall kunna lämna blod
varsomhelst i landet och blodgruppsserologisk information kunna överföras

för säkra transfusioner alla tider på dygnet. Arbetet går långsamt framåt, då
det kräver nya samverkansformer.
Enligt EU-direktiv och den svenska blodsäkerhetslagen skall spårbarhet
avseende blodgivare och transfunderade patienter upprätthållas under 30 år.
Med erfarenheterna från arbetet med SCANDAT och Samverkande
blodsystem är det möjligt att skapa en databas som från början har mer än
15 års spårbarhet. För att uppdatera databasen framgent behövs en stabil
administration och finansiering. Motsvarande databaser skapas nu i Finland
och i Danmark för att främja en evidensbaserad transfusionspolicy. Dagens
symposium har till syfte att befrämja motsvarande utveckling i Sverige.
Program: Inledning; SCANDAT: start, förlopp och databasen;
Blodtransfusionen och canceröverföring?
ABO-kompatibel plasma: en ökad risk?
Graviditet och erytrocytimmunisering;
Blodmottagares överlevnad;
Förutsättningar för fortsatt arbete;
En svensk, prospektiv transfusionsdatabas
- nödvändigt och möjligt?
Sammanfattning och avslutning