07.12.2012 Views

Ladda hem (pdf) - Svensk Gastroenterologisk Förening

Ladda hem (pdf) - Svensk Gastroenterologisk Förening

Ladda hem (pdf) - Svensk Gastroenterologisk Förening

SHOW MORE
SHOW LESS

Create successful ePaper yourself

Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.

abstrakt gastrodagarna<br />

diarre.Det ökade genuttrycket av IL-6 visar ett inflammatoriskt påslag på<br />

mRNA-nivå hos CC-patienter och kan vara en förklaring till de nedreglerade<br />

mRNA-nivåerna av renin. Dessa resultat bör verifieras på proteinnivå.<br />

PO-24<br />

Kombinationsbehandling med infliximab och thiopuriner kan<br />

minska andelen kolektomier hos patienter med ulcerös kolit<br />

Eriksson, U. 1 ; Jansson, U.A. 2 ; Strid, H. 2 ; Öhman, L. 2 ; Bajor, A. 2<br />

1 Alingsås Lasarett, Medicinkliniken, Alingsås, Sverige; 2 Sahlgrenska Universitetssjukhuset,<br />

Avdelningen för Gastroenterologi, Göteborg, Sverige<br />

Bakgrund: Infliximab (IFX) -behandling hos patienter med måttlig till svår<br />

ulcerös kolit resulterar i högre remissionsfrekvens jämfört med placebobehandling<br />

(Rutgeerts et al, ACT 1 och ACT 2, 2005). Även kolektomifrekvensen<br />

blev signifikant lägre. ”The UC SUCCESS trial” (Panaccione et al,<br />

DDW 2011) kunde visa att kombinationen IFX och thiopuriner (AZA) var<br />

överlägsen singelterapi med respektive preparat för att uppnå remission<br />

vid ulcerös kolit.<br />

Syfte: Studiens syfte var att jämföra effekten av mono- (IFX) respektive<br />

kombinationsbehandling (IFX+AZA) på kolektomifrekvens samt sjukdomsaktivitet<br />

hos patienter med ulcerös kolit på en öppenvårdsmottagning.<br />

Metod: Journalgenomgång av de IBD-patienter som behandlades med<br />

IFX p.g. av steroid- alternativt AZA-refraktär, eller steroidberoende sjukdom.<br />

Exklusionskriterier var Crohns sjukdom, obestämbar kolit, tidigare<br />

biologisk behandling eller bristande uppföljning. Primära endpoints var<br />

kolektomi och/eller klinisk förbättring. Vi definierade klinisk förbättring<br />

genom att sammanväga symptom, endoskopi-/rektoskopifynd, möjligheten<br />

till utsättning av steroider samt i vissa fall nivån på fekalt-kalprotectin.<br />

Resultat: Trettio patienter inkluderades i studien, varav 12 kvinnor. Medelåldern<br />

var 38 år (SD=14), sjukdomsdurationen 9 år (SD=9) och medelantalet<br />

IFX infusioner 6 (SD=3.4). Andelen kolektomier var 11/ 30 och<br />

andel patienter med klinisk förbättring 15/30. Fyra patienter avböjde<br />

kolektomi trots försämring. Sammantaget hade 18 patienter kombinationsbehandling,<br />

av dessa var 16 redan insatta på AZA vid start av IFX<br />

medan 2 startade AZA samtidigt med IFX. En patient blev aldrig insatt<br />

på AZA och elva avbröt AZA p.g.av biverkningar. Av samtliga 30 var 29<br />

insatta på 5-ASA och 20 hade kortisonbehandling. Andelen kolektomier<br />

var signifikant lägre i gruppen som erhöll kombinationsbehandling med<br />

IFX-AZA, 3/18 (17 %) jämfört med gruppen som enbart erhöll IFX 8/12<br />

(67 %), (p C) polymorfierna analyserades med<br />

realtids-PCR (TaqMan). Den intracellulära proteinhalten av EPX och ECP<br />

analyserades med hjälp av ELISA och UNICAP.<br />

Resultat: Äldre kvinnor (ålder> 45) med CD har en högre prevalens av<br />

ECP434 och 562 GC-genotypen jämfört med friska individer. Äldre män<br />

med UC har en högre andel av EPX405, ECP434 och ECP562 GC-genotypen<br />

jämfört med friska. EPX405 genotypen var kopplat till proteinhalten<br />

i EPX och på ett omvänt sätt till ECP. Den relativa risken för UC patienter<br />

med ECP434 eller ECP562-GC/CC genotyperna att utveckla dysplasi/<br />

cancer var 2,5 (1,2-5,4, 95% CI) och 2,5 (1,1-5,4, 95% CI), jämfört med<br />

patienter som bär GG -genotyper.<br />

Slutsats: Polymorfier i EPX och ECP-generna tydligt associerade till IBD,<br />

och är även kopplat till det intracellulära proteininehållet hos eosinofiler.<br />

Dessa nya upptäckter antyder en viktig roll av eosinofiler i patofysiologin<br />

av IBD.<br />

PO-27<br />

Aktiverad NFkB i colonbiopsier hos tvillingar med inflammatorisk<br />

tarmsjukdom<br />

Zhulina, Y. 1 ; Hahn-Strömberg, V. 2 ; Shamikh, A. 2 ; Gustavsson, A. 1 ; Bohr, J. 1 ;<br />

Nyhlin, N. 1 ; Wickbom, A. 1 ; Bodin, L. 3 ; Tysk, C. 1 ; Carlson, M. 4 ; Halfvarson, J. 1<br />

1 Örebro Universitetssjukhus, Gastrosektionen, Örebro, Sverige; 2 Örebro<br />

Universitetssjukhus, Laboratoriemedicinska Länskliniken, Örebro, Sverige;<br />

3 Örebro Universitetssjukhus, Statistik och Epidemiologiska Sektionen, Enhet<br />

för Klinisk Forskning, Örebro, Sverige; 4 Uppsala Universitetssjukhus, Institutionen<br />

för Medicinska Vetenskaper, Forskargroup inom Gastroenterologi/<br />

Hepatologi, Uppsala, Sverige<br />

Bakgrund och syfte: Inflammatorisk tarmsjukdom (IBD) kännetecknas av<br />

en rubbning i samspelet mellan tarmens slemhinna och mikrobiota, som<br />

driver aktiveringen av immunförsvaret med åtföljande proinflammatoriska<br />

Gastrokuriren 2 • 2012 37

Hooray! Your file is uploaded and ready to be published.

Saved successfully!

Ooh no, something went wrong!