Hela boken - Medicinsk fakultet - UmeÃ¥ universitet

More documents

Recommendations

Info

] Vi studerar effekten av amyloida substanser på cellmembran och andra strukturer i cellerna med atomkraftmikroskop och fluorescensmärkning av amyloider. Vi vet att amyloider kan göra hål, porer, i cellmembranen. Vi har också visat att oligomerer leder till programmerad celldöd – apoptos — hos nervceller. Stora ansamlingar av amyloida fibriller orsakar däremot celldöd via cellens nekrosmekanism. Skillnaden illustreras i Figur 8. Båda strukturerna är alltså giftiga, men det faktum att de utlöser olika celldödsmekanismer innebär att vi behöver använda olika strategier för att motverka celldöd beroende på vilken typ av amyloid som har bildats. Figur 8. Två skilda typer av celldöd på grund av amyloider. Vid apoptos (oligomerkolumnen i mitten) krymper cellen samman medan den vid nekros (fibrill-kolumnen t.h.) dör genom upplösning av cellmembranen. Opåverkade celler visas i kontrollkolumnen t.v.; tiden i timmar markeras i vänsterkanten. Det finns ett stort behov av bättre diagnostiska markörer för att kunna upptäckta alzheimer och parkinson tidigare. Ett sådant sätt är att mäta den autoimmuna reaktionen i blodserum hos patienter. Det är en metod som inte kräver ingrepp i kroppen och kan användas för att spåra den nedbrytning av nervceller som pågår vid dessa sjukdomar. Serumantikroppsnivån hos de undersökta jämförs då med nivån hos åldersmatchade friska personer. 40
Vi har mätt antikroppsnivån i blodserum hos Alzheimerpatienter med olika demensgrad och sjukdomstid. Det framgick då att både vid kort och vid lång sjukdomstid har patienter med hög serumantikroppsnivå mot Ab-amyloid mindre utvecklad demens. Vaccinering med Ab eller Ab-antikroppar är tänkbara metoder för att stimulera immunförsvaret mot amyloider. Tidigare har man försökt utveckla ett aktivt vaccin, men vid kliniska försök visade det sig att vissa försökspersoner fick hjärninflammation och försöken måste därför avbrytas. Vårt förslag är att vaccinering först ska kunna ges efter en mätning som visar att det verkligen finns en autoimmun reaktion i blodserum hos patienterna. Amyloiden av ]-synuklein är nervskadande och orsakar nervcellsdöd vid Parkinsons sjukdom. Vid denna sjukdom dör de nervceller som frisätter dopamin, och den processen kan som vi tidigare hörde starta upptill fem år innan symtomen börjar visa sig. Ungefär 60-80 % av nervcellerna kan ha dött innan de kliniska tecknen på sjukdomen blir uppenbara. Det är alltså mycket angeläget att hitta markörer som kan identifieras redan när sjukdomen börjar och helst innan symtomen visar sig. Då skulle det bli möjligt att tillföra nervskyddande mediciner innan sjukdomsprocessen har dödat fler nervceller. Vi har mätt nivån av antikroppar mot ]-synuklein hos parkinsonpatienter och visat att denna immunreaktion är specifik för just personer med parkinsons sjukdom. Den kan därmed användas för en tidig diagnos av sjukdomen. Till slut något extra – tillverkning av silvernanoledningar med hjälp av amyloid. Vi vet ju att amyloider är av rätt skala för nanoteknologi. Därför kan vi förvandla något skadligt till något bra, närmare bestämt tillverka nanoledningar i silver. Vi använder då det reducerande ämnet TFE som har visat sig hjälpa amyloid att gå samman i tjocka buntar som ett slags byggnadsställningar. Oxiderat silver kan sedan omvandlas till metalliskt silver i ihåliga delar av ”byggnadsställningen”. När vi sedan avlägsnar amyloiderna med hjälp av proteaser får vi silvernanoledningar med en diameter på 1—2 nm. Det är tio gånger tunnare ledningstråd, jämfört med andra metoder för nanobioteknologisk tillverkning. Exempelvis kan det betyda tio gånger så mycket datakraft med samma processorstorlek. 41
Page 1: Forskningens dag 2008 Det friska oc
Page 4 and 5: Det friska och det sjuka nervsystem
Page 6 and 7: Frågestund och debatt.............
Page 8 and 9: ka forskningsområden” som vi ska
Page 10 and 11: över huden. De nervceller som finn
Page 12 and 13: till att bli röda. Vid nästa tidp
Page 14 and 15: och instruerade till att bli nervce
Page 16 and 17: är också viktig för att styra vi
Page 18 and 19: Sverker Olofsson: Känner ni inte a
Page 20 and 21: Nervceller i samarbete Roland S. Jo
Page 22 and 23: anal fråga är till exempel vad so
Page 24 and 25: En första uppgift som hjärnan må
Page 26 and 27: att synskärpeområdet är sådant
Page 28 and 29: Figur 9. Med bedövade fingertoppar
Page 30 and 31: Förutom visuella kontrollpunkter,
Page 32 and 33: tusendels sekund när, avgöra när
Page 34 and 35: Proteinklumpar i nervsystemet - en
Page 36 and 37: Bland amyloidsjukdomarna är Alzhei
Page 38 and 39: Figur 5. Amyloidfibriller och amylo
Page 42 and 43: Transplantation av hjärnceller vid
Page 44 and 45: tion av dopamin för att kompensera
Page 46 and 47: Figur 4. Ett transplantat, till vä
Page 48 and 49: växer i kultur. Redan efter tre da
Page 50: nas celldelning får vi minskad utv
Page 53 and 54: Figur 1. Ärrbildningar i centrala
Page 55 and 56: sjukdomen: Rökning och brist på D
Page 57 and 58: feber om man får symtom av infekti
Page 59 and 60: Behandla och bromsa sjukdomen I Vä
Page 61 and 62: Sverker Olofsson: Hur är det, kan
Page 63 and 64: Kan man ärva ALS? Thomas Brännstr
Page 65 and 66: lerna beroende av stimuleringen fr
Page 67 and 68: SOD1 är ett av kroppens vanligaste
Page 69 and 70: Det som var specifikt här var att
Page 71 and 72: Figur 5. Histologiska snitt från m
Page 73 and 74: Frågestund och debatt Sverker Olof
Page 75 and 76: Sverker Olofsson: Kan man säga att
Page 77 and 78: PUBLIKFRÅGA: Jag heter Ulla Bång
Page 79 and 80: Thomas Brännström: Ja, jag tycker
Page 81 and 82: gruppen går för ofta, finns det f
Page 83 and 84: hans åsikt om LDN-behandling mot M
Page 85 and 86: Sverker Olofsson: Vad är er erfare
Page 87 and 88: Thomas Brännström: Nej, jag tror

Hela boken - Medicinsk fakultet - UmeÃ¥ universitet

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?