Hela boken - Medicinsk fakultet - Umeå universitet
Hela boken - Medicinsk fakultet - Umeå universitet Hela boken - Medicinsk fakultet - Umeå universitet
Bland amyloidsjukdomarna är Alzheimers sjukdom den vanligaste orsaken till demens och progressiv förstörelse av nervceller hos äldre. Sjukdomen är uppkallad efter den tyske neuropatologen och psykiatern Alois Alzheimer. Antalet patienter som insjuknar i Alzheimer ökar dramatiskt med åldern. Alzheimers sjukdom är en form av demens, men inte detsamma som demens — ett begrepp som omfattar många andra sjukdomar. I Sverige finns ungefär 180 000 personer med demens, varav cirka 60 000 har Alzheimer. Ungefär 7 500 insjuknar i Alzheimer varje år. Sjukdomen kännetecknas av utfällningar i hjärnan av Ab-peptidamyloid, se Figur 3. Utfällningarna kan kopplas till förlust av normala funktioner i hjärnan. I figuren syns två Ab-peptider som binder till varandra i en amyloidstruktur som växer till fibriller och gradvis framkallar klumpar, ”senila plack”, i hjärnbarken hos patienten. Amyloiderna är giftiga och orsakar nervcellsdöd i framför allt de hjärnområden som ansvarar för minne och motoriska funktioner. Fler och fler nervceller dör medan sjukdomen fortlöper. Det resulterar i att patienten utvecklar en demens som efterhand blir allt svårare. Atomkraftmikroskopet kan visa väldigt små strukturer, i storleksordningen 1 nanometer (nm, miljarddels meter) eller mindre. I vår forskning använder vi det tillsammans med en uppsättning biofysiska och biokemiska metoder för att kartlägga amyloidformationerna. Om vi kan beskriva och förstå Figur 3. Senila plack i hjärnvävnaden hos en Alzheimerpatient, till vänster visas amyloiden i större förstoring. 36
Figur 4. Amyloider av Ab-peptid sedd i atomkraftmikroskop, t.v., och via röntgendiffraktion. deras strukturer kan vi också förstå orsakerna till de sjukdomar de orsakar. Exempelvis förvandlas Ab-peptid till en mycket regelbunden fibrill som kan ses i atomkraftmikroskopet som i Figur 4. Den enskilda fibrillen är 2—4 nanometer tjock. Röntgendiffraktion av fibrillerna visar dimensionerna av betaflak som avståndet mellan slingor och flak i fibrillen. Andra exempel som vi studerar är amyloider från prostatakörteln. De uppkommer hos medelålders män och kan utgöra upp till en tredjedel av prostatans vikt. Amyloidklumparna kallas corpora amylacea. Vi har lyckats visa att de består av förkalkade amyloidfibriller. Figur 5 visar fibriller från en prostatakörtel som har opererats bort. Fibrillerna består av inflammatoriska proteiner. Inlagring av kalcium gör dem mer stabila. Det är amyloider som vi själva har kunnat producera in vitro, dvs. i lösning. De är mycket tjockare än Ab-peptidfibrillerna vid alzheimers sjukdom. I prostata råder en ogästvänlig miljö med mycket nedbrytande ämnen, proteaser, jämfört med förhållandena i hjärnan. 37
- Page 1: Forskningens dag 2008 Det friska oc
- Page 4 and 5: Det friska och det sjuka nervsystem
- Page 6 and 7: Frågestund och debatt.............
- Page 8 and 9: ka forskningsområden” som vi ska
- Page 10 and 11: över huden. De nervceller som finn
- Page 12 and 13: till att bli röda. Vid nästa tidp
- Page 14 and 15: och instruerade till att bli nervce
- Page 16 and 17: är också viktig för att styra vi
- Page 18 and 19: Sverker Olofsson: Känner ni inte a
- Page 20 and 21: Nervceller i samarbete Roland S. Jo
- Page 22 and 23: anal fråga är till exempel vad so
- Page 24 and 25: En första uppgift som hjärnan må
- Page 26 and 27: att synskärpeområdet är sådant
- Page 28 and 29: Figur 9. Med bedövade fingertoppar
- Page 30 and 31: Förutom visuella kontrollpunkter,
- Page 32 and 33: tusendels sekund när, avgöra när
- Page 34 and 35: Proteinklumpar i nervsystemet - en
- Page 38 and 39: Figur 5. Amyloidfibriller och amylo
- Page 40 and 41: ] Vi studerar effekten av amyloida
- Page 42 and 43: Transplantation av hjärnceller vid
- Page 44 and 45: tion av dopamin för att kompensera
- Page 46 and 47: Figur 4. Ett transplantat, till vä
- Page 48 and 49: växer i kultur. Redan efter tre da
- Page 50: nas celldelning får vi minskad utv
- Page 53 and 54: Figur 1. Ärrbildningar i centrala
- Page 55 and 56: sjukdomen: Rökning och brist på D
- Page 57 and 58: feber om man får symtom av infekti
- Page 59 and 60: Behandla och bromsa sjukdomen I Vä
- Page 61 and 62: Sverker Olofsson: Hur är det, kan
- Page 63 and 64: Kan man ärva ALS? Thomas Brännstr
- Page 65 and 66: lerna beroende av stimuleringen fr
- Page 67 and 68: SOD1 är ett av kroppens vanligaste
- Page 69 and 70: Det som var specifikt här var att
- Page 71 and 72: Figur 5. Histologiska snitt från m
- Page 73 and 74: Frågestund och debatt Sverker Olof
- Page 75 and 76: Sverker Olofsson: Kan man säga att
- Page 77 and 78: PUBLIKFRÅGA: Jag heter Ulla Bång
- Page 79 and 80: Thomas Brännström: Ja, jag tycker
- Page 81 and 82: gruppen går för ofta, finns det f
- Page 83 and 84: hans åsikt om LDN-behandling mot M
- Page 85 and 86: Sverker Olofsson: Vad är er erfare
Bland amyloidsjukdomarna är Alzheimers sjukdom den vanligaste orsaken<br />
till demens och progressiv förstörelse av nervceller hos äldre. Sjukdomen är<br />
uppkallad efter den tyske neuropatologen och psykiatern Alois Alzheimer. Antalet<br />
patienter som insjuknar i Alzheimer ökar dramatiskt med åldern. Alzheimers<br />
sjukdom är en form av demens, men inte detsamma som demens —<br />
ett begrepp som omfattar många andra sjukdomar. I Sverige finns ungefär<br />
180 000 personer med demens, varav cirka 60 000 har Alzheimer. Ungefär<br />
7 500 insjuknar i Alzheimer varje år.<br />
Sjukdomen kännetecknas av utfällningar i hjärnan av Ab-peptidamyloid,<br />
se Figur 3. Utfällningarna kan kopplas till förlust av normala funktioner i<br />
hjärnan. I figuren syns två Ab-peptider som binder till varandra i en amyloidstruktur<br />
som växer till fibriller och gradvis framkallar klumpar, ”senila plack”,<br />
i hjärnbarken hos patienten. Amyloiderna är giftiga och orsakar nervcellsdöd<br />
i framför allt de hjärnområden som ansvarar för minne och motoriska funktioner.<br />
Fler och fler nervceller dör medan sjukdomen fortlöper. Det resulterar<br />
i att patienten utvecklar en demens som efterhand blir allt svårare.<br />
Atomkraftmikroskopet kan visa väldigt små strukturer, i storleksordningen<br />
1 nanometer (nm, miljarddels meter) eller mindre. I vår forskning använder<br />
vi det tillsammans med en uppsättning biofysiska och biokemiska metoder<br />
för att kartlägga amyloidformationerna. Om vi kan beskriva och förstå<br />
Figur 3. Senila plack i hjärnvävnaden hos en Alzheimerpatient,<br />
till vänster visas amyloiden i större förstoring.<br />
36