Skador av hasch och marijuana - Statens folkhälsoinstitut
Skador av hasch och marijuana - Statens folkhälsoinstitut Skador av hasch och marijuana - Statens folkhälsoinstitut
Redan i början av 1970-talet uppmärksammade Breakey, et al. (1974) att det fanns någon form av samband mellan drogmissbruk (bland annat cannabis) och debut av schizofren sjukdom. Han kon staterade bland annat att cannabis utlöste latent schizofreni, men också att det fanns anledning att misstänka att cannabis kunde utlösa schizofreni som annars inte skulle ha brutit ut. Skälen var att den drogutlösta schizofrenin debuterade i genomsnitt fyra år tidigare än annan schizofreni, att debuten skedde mer plötsligt än hos andra schizofrena och att patienternas personlighet före sjukdomsutbrottet genomgående var bättre än hos en jämförbar grupp med icke drogutlöst schizofreni. De ärftliga förhållandena belystes inte i den här studien. Eikmeier (1991) kom 20 år senare fram till liknande resultat vad gäller insjukningsålder, i en större undersökning som omfattade enbart patienter med cannabisutlösta schizofrena psykoser och jämförde dessa med drogfria schizofrena patienter. Ett par senare undersökningar visar samma fynd (Veen et al 2004, Arendt et al 2005). Dessa undersökningar tyder på att cannabis har en ”egen” påverkan, men det bevisar inte att cannabisbruk orsakar schizofreni. De tyder dock på att de drabbade personerna insjuknar tidigare och får en annorlunda sjukdomsbild. I det följande ska jag redogöra för tre aspekter av samsjukligheten mellan cannabismissbruk och schizofreni. Alla stödjer att det finns ett samband mellan cannabis och schizofren psykos: 1. Kohortstudier över orsakssambandet. 2. Cannabis påverkan på etablerad schizofreni. 3. En undersökning av det troliga sambandet mellan cannabisutlösta, kortvariga, toxiska psykoser och senare utveckling av schizofreni. Kohortstudier Välgjorda kohortstudier är den vetenskapliga huvudmetoden för att besvara frågan om cannabis kan utlösa/orsaka schizofreni. Det är en framåtsyftande (prospektiv), långsiktig undersökning som omfattar en inte alltför liten population. Populationen bör vara så representativ som möjligt för befolkningen eller omfatta en slumpvis utvald andel av en speciell grupp som är särskilt viktig att undersöka. Däremot brukar man undvika mycket speciella grupper, till exempel patienter inom sjukvården, trots att de är lättare än andra att få kontakt med. För att fastställa ett tydligt orsakssamband måste man se till att tre baskriterier uppfylls: • Det måste finnas någon form av koppling mellan ”orsaken” (exponeringen) och sjukdomen, till exempel att schizofreni uppträder oftare hos cannabismissbrukare än andra jämförbara personer. • Orsaken och resultatet (schizofrenisjukdomen) måste ha ett tidsförhållande som möjliggör ett orsakssamband, det vill säga missbruket måste uppträda före sjukdomen. s k a d o r av h a s c h o c h m a r i J u a n a 41
• Förändringskoppling. Orsaken måste göra skillnad, alltså orsaka en förändring av utfallet. Det vanligaste sättet att se det är att utfallet (i detta fall sjukdomen) uppträder oftare hos de som har rökt cannabis än hos andra (jämförbara). Om man bedömer risken för att en psykos ska uppträda i en cannabisexponerad grupp och finner att risken regelmässigt ökar ju intensivare missbruket varit utgör detta ett starkt stöd för förändrings koppling och för orsakssambandet över huvud taget. Styrkan i den tredje faktorn korrigeras genom kontroll för så kallade samvarierande faktorer. Styrkan i bevisningen ökar också om det finns någon teoretisk, biologiskt möjlig förklaring. Viktigast är dock att fyndet – orsakssambandet – upprepas i andra väl genomförda kohortstudier (M Susser 1991). Det dröjde ända till 1987 innan en stor och metodologiskt högkvalitativ kohortstudie presenterades. Det var Andréassons, Allebecks, Engströms och Rydbergs (1987) stora uppföljning av 50 000 svenska värnpliktiga. Forskarna jämförde uppgifter från inskrivningen av de värnpliktiga (1970), bland annat angående narkotikavanor, med registrerade schizofrenidiagnoser vid svenska sjukhus under den följande 15-årsperioden. Man hade också möjlighet att samla in en stor mängd andra data från den mycket omfattande mönstringsproceduren. Bland annat fick man tillgång till information om aktuellt och tidigare hälsotillstånd, sociala förhållanden och så vidare. Man fann att en person som i 19-årsåldern hade uppgett hög konsumtion av cannabis (> 50 ggr) löpte sex gånger större risk att under den efterföljande 15-årsperioden få diagnosen schizofreni (enligt ICD8) än en person som vid mönstringen uppgett att han inte använt cannabis alls. Den cannabisrelaterade risken sjönk när man även tog hänsyn till andra samvarierande faktorer som var kända från mönstringen och som kan öka den statistiska risken för att få en schizofrenidiagnos, men det kvarstod en statistiskt signifikant förhöjd risk. De som hade rökt en gång eller mer löpte 2,4 gånger högre risk att drabbas av schizofreni jämfört med de som inte rökt alls. Undersökningen väckte berättigad uppmärksamhet och är sannolikt fortfarande den mest citerade undersökningen i den internationella forskningslitteraturen inom sfären cannabis och psykos. Av vissa blev den totalt accepterad (Ottosson, 1992) och av andra fick den omfattande kritik (Johnson, et al., 1988). Negrete – nestorn inom detta område – fann kopplingen mellan cannabis och utlösandet av latent schizofreni rimlig på grundval av både denna och tidigare undersökningar (Negrete, 1989). Samtidigt ansåg han att undersökningen hade svagheter på en rad punkter. En förödande majoritet anser dock att denna undersökning var den första som visade på ett orsakssamband mellan cannabisrökning och schizofren sjukdom. Riskökningen var dessutom dosberoende, det vill säga ju mer cannabis de hade använt, desto högre risk. 42 s k a d o r av h a s c h o c h m a r i J u a n a
- Page 1 and 2: Skador av hasch och marijuana En ge
- Page 3 and 4: © STATENS FOLKHÄLSOINSTITUT, ÖST
- Page 5 and 6: 112 Referenser inledning 112 kapite
- Page 7 and 8: Inledning På uPPdraG av SocialStyr
- Page 9 and 10: Del 1. Övergripande synpunkter 1.
- Page 11 and 12: fackuttrycken alltför många. För
- Page 13 and 14: vetenskapliga försök - har oftast
- Page 15 and 16: mande) cannabinoiderna, främst THC
- Page 17 and 18: om de väsentliga dragen i missbruk
- Page 19 and 20: 3. Hur finner man kunskap om cannab
- Page 21 and 22: till översiktsartiklar (reviews) o
- Page 23 and 24: och det vanliga livet samt vid hög
- Page 25 and 26: varandra. Och kombinationen drogmis
- Page 27 and 28: Bruk: Ibland försöker vi i daglig
- Page 29 and 30: hur vanligt är cannabisberoende? D
- Page 31 and 32: 6. Cannabis och psykoser - en över
- Page 33 and 34: Följande relationer mellan cannabi
- Page 35 and 36: 7. Cannabisutlöst konfusion (delir
- Page 37 and 38: 8. Cannabisutlöst psykos Sammanfat
- Page 39 and 40: porter talar om vanerökare som eft
- Page 41: 9. Cannabisrökning, schizofreni oc
- Page 45 and 46: Översikterna: Louise Arsenault och
- Page 47 and 48: Samtliga författare av översikter
- Page 49 and 50: Det viktiga för de kliniskt verksa
- Page 51 and 52: psykotiska symtom har troligen aldr
- Page 53 and 54: ade i allmänhet inte professionell
- Page 55 and 56: 11. Affektiva sjukdomar: Depression
- Page 57 and 58: återundersöktes 1995, vilket var
- Page 59 and 60: cannabis och självmordshandlingar
- Page 61 and 62: ökte cannabis. Man fann att det va
- Page 63 and 64: sig också finna vissa belägg för
- Page 65 and 66: och ångesttillstånd, utan även s
- Page 67 and 68: Del 3. Vissa psykologiska och psyko
- Page 69 and 70: Soueif, 1976). Även om dessa studi
- Page 71 and 72: Block et al. (1990) visar att inten
- Page 73 and 74: Lundqvist delar in de kognitiva fun
- Page 75 and 76: Vilken betydelse har de kognitiva s
- Page 77 and 78: 15. Cannabisrökning under tonåren
- Page 79 and 80: I det följande kommer fyra aspekte
- Page 81 and 82: mellan 1 och 9 gånger hade 16 proc
- Page 83 and 84: cannabisrökande tvillingen löpte
- Page 85 and 86: ling. Men även om den beskrivna in
- Page 87 and 88: Den mest omfattande och ingående l
- Page 89 and 90: 16. Cannabis och bilkörning Samman
- Page 91 and 92: undersökningar i simulator En samm
• Förändringskoppling. Orsaken måste göra skillnad, alltså orsaka en förändring<br />
<strong>av</strong> utfallet. Det vanligaste sättet att se det är att utfallet (i detta fall<br />
sjukdomen) uppträder oftare hos de som har rökt cannabis än hos andra<br />
(jämförbara).<br />
Om man bedömer risken för att en psykos ska uppträda i en cannabisexponerad<br />
grupp <strong>och</strong> finner att risken regelmässigt ökar ju intensivare missbruket varit utgör<br />
detta ett starkt stöd för förändrings koppling <strong>och</strong> för orsakssambandet över huvud<br />
taget.<br />
Styrkan i den tredje faktorn korrigeras genom kontroll för så kallade samvarierande<br />
faktorer. Styrkan i bevisningen ökar också om det finns någon teoretisk, biologiskt<br />
möjlig förklaring. Viktigast är dock att fyndet – orsakssambandet – upprepas<br />
i andra väl genomförda kohortstudier (M Susser 1991).<br />
Det dröjde ända till 1987 innan en stor <strong>och</strong> metodologiskt högkvalitativ kohortstudie<br />
presenterades. Det var Andréassons, Allebecks, Engströms <strong>och</strong> Rydbergs<br />
(1987) stora uppföljning <strong>av</strong> 50 000 svenska värnpliktiga. Forskarna jämförde uppgifter<br />
från inskrivningen <strong>av</strong> de värnpliktiga (1970), bland annat angående narkotik<strong>av</strong>anor,<br />
med registrerade schizofrenidiagnoser vid svenska sjukhus under den<br />
följande 15-årsperioden. Man hade också möjlighet att samla in en stor mängd<br />
andra data från den mycket omfattande mönstringsproceduren. Bland annat fick<br />
man tillgång till information om aktuellt <strong>och</strong> tidigare hälsotillstånd, sociala förhållanden<br />
<strong>och</strong> så vidare.<br />
Man fann att en person som i 19-årsåldern hade uppgett hög konsumtion <strong>av</strong><br />
cannabis (> 50 ggr) löpte sex gånger större risk att under den efterföljande 15-årsperioden<br />
få diagnosen schizofreni (enligt ICD8) än en person som vid mönstringen<br />
uppgett att han inte använt cannabis alls. Den cannabisrelaterade risken sjönk när<br />
man även tog hänsyn till andra samvarierande faktorer som var kända från mönstringen<br />
<strong>och</strong> som kan öka den statistiska risken för att få en schizofrenidiagnos, men<br />
det kvarstod en statistiskt signifikant förhöjd risk. De som hade rökt en gång eller<br />
mer löpte 2,4 gånger högre risk att drabbas <strong>av</strong> schizofreni jämfört med de som inte<br />
rökt alls.<br />
Undersökningen väckte berättigad uppmärksamhet <strong>och</strong> är sannolikt fortfarande<br />
den mest citerade undersökningen i den internationella forskningslitteraturen inom<br />
sfären cannabis <strong>och</strong> psykos. Av vissa blev den totalt accepterad (Ottosson, 1992)<br />
<strong>och</strong> <strong>av</strong> andra fick den omfattande kritik (Johnson, et al., 1988). Negrete – nestorn<br />
inom detta område – fann kopplingen mellan cannabis <strong>och</strong> utlösandet <strong>av</strong> latent<br />
schizofreni rimlig på grundval <strong>av</strong> både denna <strong>och</strong> tidigare undersökningar (Negrete,<br />
1989). Samtidigt ansåg han att undersökningen hade svagheter på en rad punkter.<br />
En förödande majoritet anser dock att denna undersökning var den första som<br />
visade på ett orsakssamband mellan cannabisrökning <strong>och</strong> schizofren sjukdom.<br />
Riskökningen var dessutom dosberoende, det vill säga ju mer cannabis de hade<br />
använt, desto högre risk.<br />
42 s k a d o r <strong>av</strong> h a s c h o c h m a r i J u a n a
Change language