Första sidan - Svensk internmedicinsk förening

Marranäsvältan Strax söder om Fällfors ligger västerbottens Grand Canyon, Marranäsvältan. Niporna i vältan
bildas av en underjordisk bäck. Vältan är 160 meter lång med ett medeldjup om 30 meter. Sandheden rasar
kontinuerligt - på vissa ställen har 50 meter höga erosionsbranter uppstått.Namnet Marranäs, som egentligen är
näset på norra sidan älven, kommer troligen av att hästar (märrar) förr betade här.
1982 Foto av Jan-Håkan Jansson http://www.visit-sweden.com/sw/product.asp?PR=66_943_28&show=pd
Innehåll Internisten 2004 Nr 3
Ledare – avgående ordförande Björn Fagerberg 2
Ledare- tillträdande ordförande Mats Roman 2
Referat från fortbildningsveckan i internmedicin, i Västerås 6-10 septembe
Hematologidagen - Anders Själander 3
Reumatologi – Eva Nitelius 6
Sekundärprevention efter stroke ur EBM-perspektiv ( MATCH-studien)– Björn Fagerberg 7
Internmedicinens sju dödsynder eller om att bli anmäld 8/9– Mats Roman 8
Hjärt- och kärlsjukdomar – Eva Dahlén och Jan-Håkan Jansson 9
Akutmedicin– Inger Gretzer-Qvick 13
Examinerade specialister i internmedicin 2004 14
Bengt Heister stipendiat Kjell Asplund 15
SIM-program på Riksstämman 2004 16

Från den avgående SIM-ordföranden
Bästa(e) SIM-medlem! Nu har sommaren passerat
och hösten är här. Ett säkert tecken är SIM:s
fortbildnings-vecka, som ägde rum 6 till 10
september på AROS Congress i Västerås.
Glädjande nog hade vi detta år en fortsatt kraftig
ökning av antalet kursdeltagare, vilket är en rolig
utmaning inför nästa års fortbildningsvecka. Under
året har det varit nära nog en fördubbling av antalet
examinander i internmedicin. Dessa erbjöds
deltagande i fortbildningsveckan utan att behöva
betala kursavgiften. Sexton av årets 26
examinander accepterade detta erbjudande och fick
sina diplom och namnskyltar. Fyra examinander har
erbjudits plats på den veckolånga kurs som
European School of Internal Medicine ansvarar för
senare i höst.
Vid årsmötet som också ägde rum under fortbildningsveckan
konstaterades att ekonomin nu är
god och att det finns utrymme för nya offensiva
satsningar i SIM:s regi, till båtnad för internmedicinen.
Jag avgick som ordförande och ber
härmed också att få tacka för min tid i SIM:s
styrelse. Mats Roman och den nya styrelsen önskas
lycka till i det fortsatta arbetet i SIM!
2004-09-10 Björn Fagerberg Avgående ordf i SIM
Från den tillträdande SIM-ordföranden
Bäste läsare! Till att börja med vill jag tacka för
förtroendet att få uppdraget att leda Svensk
Internmedicinsk förenings verksamhet i två år. Det
är ett hedersuppdrag som jag betraktar som ett av
de finaste en intern-medicinare i Sverige kan få.
Jag är skåning av födsel och utbildning men har
yrkesmässigt blivit smålänning och alltsedan AT
arbetat det mesta av min tid på Medicinkliniken i
Växjö. Jag blev specialist i såväl internmedicin som
njurmedicin 1989. Många år var jag lokalt fackligt
Ledare till Internisten
engagerad. Under de senaste sex åren har jag varit
klinikchef i Växjö. Det har varit intensiva och
lärorika år vilka har gjort mig än mer övertygad om
vikten av att ha en sammanhållen intern-medicin
som grund för den allt mer subspecialiserade
verksamheten. Internmedicinen är vår
gemensamma kunskaps och färdighetsplattform
som ger oss verktygen för akutverksamhet och för
att klara våra patienter när deras tillstånd drabbar
flera organsystem. Sedan nyår är jag inte längre
chef utan åtnjuter reaktivering för att senare i vinter
helt återgå som överläkare på medicinkliniken i
Växjö.
Det mesta av arbetet med årets SIM-vecka är nu
avslutat.. Vi i styrelsen är mycket glada över den
respons vi fått. Ett högt deltagarantal, nästan 350
registrerade deltagare jämfört med cirka 220 förra
året och en kursutvärdering som är mycket positiv,
nästan 90 % ansåg att de mycket gärna
rekommenderade kursen till någon kollega. Vi har
redan satt igång arbetet med nästa års SIM-vecka –
så boka redan nu in v 39 i Västerås nästa år.
Ett viktigt arbete under den närmaste tiden är
förnyelsen av målbeskrivningarna för ST. SIM
deltar i en arbetsgrupp som arbetar med yttre
formerna för målbeskrivningarna. Dessa skall vara
mera övergripande och likartat strukturerade över
hela fältet av specialiteter. I stora drag kommer vi
att författa en allmän målbeskriv-ning med
övergripande generaliserbara mål för varje
specialitet. En nyhet är att förutom cirka 12
medicinska delmål skall det också formuleras
delmål inom kategorierna ledarskapskompetens,
kommunikativ kompetens och vetenskaplig
kompetens. Dessa mål är de som kommer att
fastställas av Socialstyrelsen. De kommer
förhoppningsvis att vara mera beständiga. Sedan
kommer det att falla på specialitetsföreningen att
utforma underliggande särskilda mål där vi kan
precisera och aktualisera hur målen skall uppfyllas
idag. Detta underliggande dokument kommer vi
fritt att kunna revidera för att hålla dem ajour med
utvecklingen.
Slutligen vill jag framföra föreningens tack till min
företrädare på ordförandeposten, Björn Fagerberg
för hans mycket goda insats. Han har på ett
föredömligt sätt lett föreningen ut ur en ekonomisk
kris mot nya framgångar inte minst i utvecklingen
av SIM-veckan till dess nuvarande form.
Njut nu av hösten med vackra höstfärger och allt
längre kvällar att tillbringa i läsfåtöljen! Mats
Roman
2

Referat från fortbildningsveckan i internmedicin, hematologidagen
måndagen den 6/9 2004. Anders Själander
Dagen började med en SOTA (State Of The Art)
föreläsning om KLL av Eva Kimby, Karolinska
institutet, Huddinge. KLL är en heterogen sjukdom
som klassificeras som mogen B-cellstumör. För
diagnos krävs lymfocytos på > 5x10 9 /l samt typisk
immunofenotyp vid flödescytometri. Förutom
lymfocytos ses ofta lymfkörtelförstoring och
splenomegali, i avancerade stadier även anemi
och/eller trombocytopeni. Patienterna har mycket
olika sjukdomsbild, vissa har enbart lymfocytos
medan andra med stora lymfkörtlar, anemi och
trombocytopeni har nästan normalt LPK. 70-80% är
symtomfria vid diagnos. Immunsvaret är defekt pga
onormal funktion hos B-cellerna. Detta kan leda till
både ökad infektionsrisk pga hypogammaglobulinemi
samt autoanti-kroppar som kan ge ex.
hemolys. KLL utmärker sig genom låg celldelningshastighet,
den maligna klonen tillväxer
genom fel i den normala celldödsmekanismen,
apoptosen. Högt uttryck av Bcl-2, en apoptoshämmare,
är associerat med sämre över-levnad.
Många kromosomförändringar finns, ingen specifik
KLL-gen är känd. Det kliniska förloppet är svårt att
förutsäga. KLL kan transformera till prolymfocytleukemi
eller storcelligt B-cellslymfom, patienten
har dessutom en överrisk för andra tumörer.
95% är av B-cellstyp, 5% T-cellstyp. En del
patienter behöver aldrig behandlas och har normal
överlevnad medan andra har en aggressiv sjukdom
med kort överlevnad. KLL kan inte botas förutom i
speciella fall hos unga efter allogen
stamcellstransplantation. Medianöverlevnaden är nu
ca 8 år. Prognosen kan uppskattas genom
stadieindelning enligt Binet eller Rai. Vissa
kromosomförändringar ger sämre överlevnad.
Förekomst av muterad immunglobulinkedja innebär
att cellen fysiskt har passerat germinalcentrum i
lymfknutan innan den blev en malign klon. Muterad
immunglobulinkedja talar för en mer mogen form
av KLL som har bättre prognos. Mutationsstatus är
ett arbetskrävande prov, en omuterad KLL har dock
oftast ytantigenet ZAP 70 som kan kontrolleras
enklare med flödescytometri. Milda former av KLL
behöver inte behandlas, utan följs kliniskt. Mer
avancerade stadier med anemi, trombocyt-openi
eller snabbt stigande LPK, hemolys kräver
behandling. Det finns ingen standardiserad
primärterapi. Vanligast är peroralt Klorambucil som
kan ges på många sätt. Tillägg av steroid har ingen
effekt. Purinanaloger som Fludarabin och Cladribin
har bättre svar, längre tid till sjukdomsprogress
jämfört med Klorambucil och CHOP, men ingen
signifikant förlängd överlevnad. Purinanaloger ger
T-cellshämning med ökad risk för oppor-tunistiska
infektioner som t.ex pneumocystis carinii samt kan
även ge en allvarlig autoimmun DAT-positiv
hemolys.
(DAT =
Direkt
antigen test,
Coombs
test).
Fludarabin
kan ges
peroralt, och
kombination
med
Eva Kimby
cyklofosfam
id ger ökad
effekt. Nya
behandlingsmöjligheter är antikroppar riktade mot
B-cellernas ytantigen där Rituximab mot CD 20
samt Alemtuzumab mot CD 52 är vanligast.
Alemtuzumab ger även långvarig T-cells-hämning,
risk för atypiska infektioner. En svensk KLL-grupp
har precis bildats. Det planeras ett nationellt (ev
nordiskt) samarbete runt vårdprogram för KLL.
Fyra parallella seminarier
Därefter följde fyra parallella seminarier att välja
på. Ingemar Turesson från MAS, Malmö pratade
om multipelt myelom. Myelom är en heterogen
sjukdom som ofta föregås av MGUS, monoklonal
gammopati av oklar signifikans. Myelomcellen
tillverkar ett monoklonalt immunglobulin, Mkomponent,
som kan mätas i plasma och/eller urin.
Det är den vanligaste hematologiska sjukdomen
efter lymfom, incidens ca 6/100000/år med en
medianålder kring 70 år. Myelom ger skelettnedbrytning
med kotkompressioner, smärtor och
hypercalcemi, benmärgssvikt med anemi,
trombocytopeni och neutropeni samt en immundefekt
med ökad risk för bakteriella luftvägsinfektioner.
M-komponenten i sig kan vara skadlig
och ge bl.a nefropati, AL-amyloidos, neuropati.
Diagnosen sätts ofta sent pga varierande debutsymtom
av ospecifik natur, ex ryggsmärtor och
trötthet. En ökad användning av proteinelektrofores
har lett till att fler myelom diagnosticeras tidigt och
ej sällan i asymtomatiskt skede. Diagnosen bygger
på förekomst av M-komponent i serum och/eller
urin, ökad infiltration av plasmaceller i benmärgen
samt förekomst av osteolytiska lesioner i skelettet
vid röntgenundersökning. Konventionell röntgen är
förstahandsalternativet, den har högre känslighet än
scintigrafier. CT och MRI kan skärpa diagnostiken,
de är bäst vid diagnostik av extramedullär växt.
MGUS är M-komponent i serum < 30g/l med
normal benmärg men utan hållpunkter för annan
lymfoproliferativ sjukdom. Ingen enskild variabel
3

kan med säkerhet skilja myelom från MGUS. Ca
50% av myelompatienterna har kromosomförändringar,
med mer noggranna tekniker som
FISH (fluorescent in situ hybridisering, DNAteknik)
hittas avvikelser hos > 95%. Endast
symtomgivande myelom skall behandlas. Målet
med behandlingen är palliativ, med få undantag
saknas kurativ behandling. Genom maximal
reduktion av tumörceller eller etablerande av stabil
sjukdom, sk platåfas, kan förlängd överlevnad och
förbättrad livskvalitet uppnås. Standardbehandling
är peroralt Melfalan-Prednisolon (MP) i kurer för
äldre, Vincristin-Adriamycin-Dexametason (VAD)
följt av autolog perifer stamcellstransplantation för
yngre. Nyare behandlingar är ex. Thalidomid, en
angiogeneshämmare samt bortezomib, en
proteosomhämmare. Båda har effekt hos 30-40% av
relapserande/refraktära myelom. Ny studie
randomiserar MP mot MP + Thalidomid vid
diagnos. Bisfosfonater minskar risken för kotkompressioner
och hypercalcemi. NMSG, Nordic
Myeloma Study Group har utarbetat ett gemensamt
nordiskt vårdprogram för myelom. Hemsida:
http://www.nordic-myeloma.org
Herman Nilsson-Ehle, Sahlgrenska universitetssjukhuset
Göteborg, diskuterade anemier.
Seminariet baserades på ett antal fall med
kombinationsanemier. Anemi som utvecklas
långsamt ger lindrigare symtom. 2.3 DPG i
erytrocyter, ökad hjärtminutvolym och psykologisk
tillvänjning kompenserar. Hb påverkas av provtagningsbetingelserna.
Anemi uppkommer genom
blodförlust, minskad bildning av röda blodkroppar
eller hemolys. Ett centralt mått i anemiutredningen
är MCV, som kan avgöra fortsatt utredningsgång.
MCV kan vara falskt normalt vid kombinationsanemier
med samtidig mikrocytos och makrocytos.
Vid osäkerhet kan MCV-histogram beställas från
lab. Anemi är oftast multifaktoriell. Behandling av
järnbristanemi med järn ger en Hb-ökning på ca
1g/l och dag, stegring av retikulocyter efter 4-5
dagar samt normalisering av MCV efter 4-28
veckor. Äldre har normalt större mängd järn i
benmärgen varför järnbrist hos äldre innebär stora
förluster. F-Hb är bara stickprov, normalt prov
utesluter inte intermittent blödning. Vid B12-brist
är oftast järndepåerna ökade pga ineffektiv
erytropoes. Äldre med järnbrist har ofta även
sekundäranemi, t.ex. reumatoid artrit med salicylblödning.
Detta ger ferritin i underkant trots att
ferritin normalt stiger vid inflammation. Tomma
järndepåer i benmärgsprov eller stigande Hb på
järnbehandling bekräftar järnbristanemi.
Hemolytisk anemi ger retikulocytos, ökat MCV,
LD, bilirubin och sänkt haptoglobin. Positiv DAT
talar för autoimmun genes. Autoimmun hemolys
behandlas primärt med steroider men även bl.a
högdos gammaglobin iv eller splenektomi kan bli
aktuellt. Blodtransfusion ges endast på strikta
indikationer vid hemolys! Erytropoietin (EPO) har
indikation främst vid renal anemi samt anemi i
samband med platinumbaserad cytostatikabehandling,
men nu vidgas indikationerna till bl.a.
anemi vid myelom och indolenta lymfom. Det finns
en liten risk att utveckla PRCA (pure red cell
aplasia) vid EPO-behandling.
Jonas Wallvik, Sundsvalls sjukhus höll ett
fallbaserat seminarium om trombocytopeni.
Orsaker till låga trombo-cytvärden är antingen
minskad produktion, ökad nedbrytning eller en
skenbar brist. Skenbar brist kan bero på ökad
poolning av trombocyter i en stor mjälte eller en
artefakt på lab. med EDTA-medierad trombocytagglutination.
Produktionen av trombocyter kan
minska genom infiltration i benmärgen av
tumörceller samt hämmande effekt av läkemedel
eller gifter. Ökad nedbrytning beror på ökad
förbrukning eller immunisering.
Vid Idiopatisk trombocytopen purpura, ITP, finns
autoantikroppar mot trombocytantigen som gör att
de destrueras ffa i mjälten. Dessa patienter har en
relativt liten blödningsrisk pga att de trombocyter
som finns är yngre och mer aktiva. Blödningar är
ovanligt om TPK > 30. Incidensen för ITP är
6/100000 och drabbar främst kvinnor. Inom 2 år har
85% TPK > 30 och bland dem finns ingen ökad
mortalitet. 1/3 svarar på prednisolon 1mg/kg som
nedtrappas. 3/4 svarar – kortvarigt – på intravenös
immunoglobulin 0.4g/kg/d i 2-5 dagar. Kan
användas inför förväntad blödning ex operation. 2/3
svarar på splenektomi. Trombocyttransfusion skall
ges endast i nödfall.
Gravida kvinnor har ofta en mild trombocytopeni
särskilt i 3:e trimestern, TPK är dock sällan under
80. Läkemedel ffa kinin, sulfa, heparin kan ge
trombocytopeni genom inducering av autoantikroppar.
Spontan förbättring ses vanligen en vecka
efter utsättning av det orsakande läkemedlet.
Heparininducerad trombocytopeni är en speciell
form med paradoxal samtidig trombotisering, ses
hos ca 0.4% av heparinbehandlade patienter.
Trombotisk trombocytopen purpura, TTP är ett
ovanligt tillstånd med en incidens på 0.4/100000
och beror på hämning/brist av ett proteas som
normalt klyver von Willebrandfaktorn. Detta ger
mikrovaskulära tromber samtidigt som trombocytopeni.
Diagnosen TTP ställs genom en symtompentad
med hemolys, trombocytopeni, CNSsymtom,
feber och njurpåverkan. Behandlas med
plasmabyte. Alloimmun trombocytopeni beror
oftast på HLA-immunisering. Kan förebyggas
genom att ge leukocytbefriade trombocyter då
antikropparna primärt bildas mot leukocyter som
kontaminerar blodprodukten. Ger obetydlig ökning
av TPK efter transfusion, krävs HLA-matchade
givare.
4

Det fjärde seminariet handlade om polycytemia
vera. Eva Löfvenberg, Karolinska institutet,
Huddinge diskuterade kring patientfall.
Polycytemia vera (PV) har en incidens på
1.6/100000, genomsnittlig överlevnad 10-15 år
(obehandlad 15-18 månader). PV beror på en
okontrollerad kronisk klonal expansion. Det finns
normala förstadier till erytrocyter i benmärgen
parallellt med den maligna, extremt EPO-känsliga
klonen. Leder till högt EVF med ökad viskositet
och sämre syrgasavgivande i vävnader. Risken för
tromboembolisk sjukdom och blödning är ökad.
Diagnostiken bygger på benmärgsprov, S-EPO,
mjältstorlek samt ev. mätning av röd blodkroppsmassa.
Utgångspunkt för utredning är Hb > 170 g/l
eller EVF > 52% hos män, Hb > 160 g/l eller EVF
> 48% hos kvinnor. Lågt S-EPO talar för PV,
normalt för pseudopolycytemi och förhöjt för
sekundär polycytemi. Patienter med PV har ofta
besvärlig klåda, bl.a pga basofili. Denna kan bli
bättre av interferon eller Seroxat. Behandlingsmålet
är att hålla EVF < 45% genom venesectio
Benmärgshämmande behandling med hydroxyurea,
interferon, P32 eller anagrelid sätts in om
kvarstående symtom, komplikationer eller ej
tolerabel tappningsfrekvens. Alla skall ha ASA om
ej kontraindikationer.
Dagen avslutades med en andra SOTA föreläsning,
denna gång om nya antikoagulantia. Henry
Eriksson, Östra sjukhuset, Göteborg gick igenom
antikoagulationens historia och hur dagens
antikoagulantia verkar. En mängd nya preparat är
under utveckling, de flesta är i fas I eller fas II
studier. De som har kommit längst är pentasackariderna
fondaparinux och idraparinux samt
hirudoiden Ximegalatran. Pentasackariderna är
direkta hämmare av faktor X, medan Ximegalatran
hämmar trombin. Fondaparinux ges en gång per
dag och finns redan på marknaden för profylax vid
ortopedisk kirurgi. Idraparinux ges en gång per
vecka, studier på venös tromboembolisk sjukdom
(VTE) pågår. Ximegalatran tas per os, två gånger
per dag och finns även det tillgängligt som profylax
vid ortopedisk kirurgi. Studier har visat likartad
effekt som Waran vid VTE och kroniskt
förmaksflimmer, totalt ca 60 studier med 30000
patienter är genomförda. Ingen dosjustering eller
kontroller av antikoagulationseffekten behövs.
Enda interaktionen är erytromycin som ökar
koncentrationen av Ximegalatran i serum. Förhöjda
leverenzymer har noterats men dessa har gått
tillbaka spontant även när Ximegalatranbehandlingen
har fortsatt. Både pentasackariderna
och Ximegalatran saknar antidot vid blödning.

Tisdagen den 7 september – “ SIM-skolans” andra dag – hade
REUMATOLGI som tema. Eva Nitelius
Dagen inleddes med en mycket uppskattad SOTAföreläsning
av Lennart Jacobsson från Malmö under
rubrik ”RA – gammal sjukdom, ny behandling”.
RA finns beskriven från Europa år 1800, men
typiska RA - förändringar har konstaterats hos
amerikanska indianer redan 3000 år f kr.
Den nyinsjuknade patienten är numera ofta en
kvinna i 60-års åldern. Tidig diagnostik kan
sannolikt på sikt underlättas av MRI – teknikens
framsteg men framförallt är det symtomkonstellationen
med symmetriska synoviter i minst 3
ledgrupper med minst 6 veckors duration samt
morgonstelhet under minst 1 timmes tid som leder
tankarna i riktning mot RA.
RF – den reumatiska faktorn – är inte särskilt
specifik och saknas hos 30 – 40 % av patienterna.
En ny test – anti-CCP ak - är betydligt mer specifik
och är sannolikt också en negativ prognostisk
faktor.
Etiologin till RA är ”multifaktoriell” men cirka 50
% av risken är genetisk. Bland nya rön märks
kunskapen om att rökning inte bara är en riskfaktor
för RA utan också medför försämrad prognos! Stor
uppmärksamhet har också riktats mot delvis nya
rön om den ökade kardiovaskulära dödligheten vid
RA. Sjukdomen i sig medför en ökad aterosklerosrisk
som ej beror på läkemedelsbehandling (t ex
cortison) och som kan reduceras av effektiv
behandling.
RA – behandlingen har ju gjort mycket stora
framsteg på senare år. Methotrexate dominerar
fortfarande bland de sjukdomsmodifierande
läkemedlen (sk DMARD) men sätts in i betydligt
tidigare skede av sjukdomen jämfört med tidigare.
Tanken är att det finns ett ”terapeutiskt fönster” vid
tidig RA, där vi har möjlighet att påverka
sjukdomens förlopp och destruktivitet. TNF alfa
hämmande behandling är det senaste tillskottet i
behandlings-arsenalen med ofta dramatiskt god
effekt. För närvarande finns det 3 preparat som är
tillgängliga (ENBREL, REMICADE och
HUMIRA) och vid kombinationsbehandling med
Methotrexate förstärks den positiva effekten
ytterligare. Behandlingskostnaderna är höga – cirka
150 000 SEK per år men vinsterna är betydande.
Många patienter går i remission, radiologisk
progression kan hejdas hos upp till 80 % av
patienterna och en halvering av kardiovaskulära
events har bl a konstaterats i ett Malmömaterial.
Med tanke på kostnaderna och ännu inte fullt ut
kartlagda risker måste riktlinjer från Svensk
Reumatologisk Förening följas och patienterna ska
följas upp på ett strukturerat sätt i nationella
register.
De 4 parallella seminarier som sedan
följde gav deltagarna huvudbry – hur
välja 2 av 4 när man vill lyssna på allt?
Ulf Dahlgren från Göteborg friskade upp våra
kunskaper i ”basal immunologi”, Thomas Skogh
från Örebro lärde oss när vi ska använda oss av
autoantikroppsdiagnostik vid reumatiska
sjukdomar, Mats Palmér från ST Göran talade om
osteoporos och Johan Bratt från Huddinge
diskuterade diagnostik och behandling av
temporalisarterit och PMR med utgångspunkt från
ett par intressanta patientfall.
Den mycket givande Reumatologi-dagen avslutades
med ytterligare en SOTA – föreläsning.
Ola Nived från Lund föreläste om ”SLE – hur ny
kunskap förändrar klinikerns vardag”. Klassiska
symtom från mer än ett organsystem tillsammans
med immunologisk förändring förenlig med SLE är
vägledande för diagnostiken. Som ”bieffekt” av
patogenetiska funderingar fick vi lära oss att
apoptos betyder lövfällning!
Kontroll av blodtrycket vid SLE och behandling av
ev hypertoni lyftes fram som dagens viktigaste
kom-ihåg.
Ytterligare kunskap att ”ta med hem” är att det är
viktigare att ta fasta på patientens kliniska bild än
kriterie-diagnos och att man bör försöka analysera
sjukdomsmekanismerna som grund för vilken
behandling som väljs. Vidare att det är sena
kärlskador som är dagens hot för dessa patienter
och att man måste tillämpa ett utökat riskfaktortänkande
för kärlskador.
6

Onsdagen den 8 september förmiddag
Sekundärprevention efter stroke ur EBM-perspektiv med särskild
granskning av MATCH-studien, av Björn Fagerberg
Detta tema under onsdag förmiddag började med att
Björn Fagerberg i en översikt konstaterade att
mortaliteten i stroke minskar, men att det inte beror
på incidensen, som är oförändrad, inte heller på
minskad svårighetsgrad, utan på minskad letalitet –
sannolikt pga bättre vård. Pga ålderspyramiden
kommer antalet stroke att öka under den kommande
25-årsperioden, vilket ställer höga krav på både
primär- och sekundärprevention. Ischemisk stroke
har en varierande etiologi, varierande från arteriell
sjukdom till kardiell emboli, småkärlssjuka,
ovanliga hematologiska sjukdomar till okänd orsak.
Detta måste hållas i åtanke när effekter av olika
behandlingar värderas.
Trombocythämmande behandling
MATCH-studien presenterades av Nils
Wahlgren, KS, Stockholm. I denna multinationella
studie randomiserade 7599 patienter med tidigare
stroke eller TIA och ytterligare en riskfaktor för
hjärtkärlsjukdom till en av två behandlingar:
Antingen Plavix ® (75 mg/dag)+ placebo eller
Plavix ® (75 mg/dag)+ASA (75 mg/dag). Primär
målvariabel var ischemisk stroke eller hjärtinfarkt,
eller vaskulär död, eller sjukhusvård för ischemisk
sjukdom. Resultaten visade att det inte fanns någon
skillnad mellan de två behandlingsgrupperna,
medan förekomsten av livshotande blödningar var
vanligare vid kombination mellan Plavix ® + ASA
(2,6%) än med ASA enbart (1,3%, p

Onsdagen den 8 september eftermiddag
Internmedicinens sju dödsynder eller om att bli anmäld.
Årets icke-medicinska seminarium handlade om
anmälningar till Socialstyrelsen och Hälso- och
sjukvårdens Ansvarsnämnd (HSAN). Seminariet
inleddes av Jesper Persson och Thomas Kjellström
som gemensamt redogjorde för de vanligaste
fällorna och felen som de träffat på dels som
verksamhetschefer dels som veten-skapliga råd åt
Socialstyrelsen. De vanligaste felgreppen framgår
av faktaruta 1. De manade också till ödmjukhet
genom reflektion över de klassiska dödssynderna
(faktaruta 2).
Dessa punkter kommenterades av Socialstyrelsens
representanter generaldirektören Kjell Asplund och
chefen för tillsynsenheten i Malmö,Per Manhem.
En viktig aspekt som kom fram är att man aktivt
från Socialstyrelsens sida utreder för att få fram
bakomliggande mekanismer till varför misstag
begås. I dag är det allt viktigare att också se till
felaktigheter i organisationen. Skall den enskilde
yrkesutövaren kunna få en lättnad av sin ansvarsbörda
avseende ett misstag p g a resursbrist eller
felaktig organisation så är det mycket viktigt att de
Faktaruta 1
Internmedicinens dödssynder
1. Missad lungemboli
2. Missad hjärtinfarkt
3. Missad meningit/subarachnoidalblödning
4. Missad insulinkoma/diabeteskoma
5. Missad varning för läkemedelsallergi
6. Missad interaktion eller feldosering
underliggande problemen har uppmärksammats och
att detta dokumenterats t ex i avvikelsesystemet.
Det är också viktigt att felaktiga eller riskfyllda
rutiner förändras. Patientsäkerheten måste stå i
centrum.
Från Läkarförbundets sida betonade förbundsjuristen
Margareta Berg arbetet med att förändra
tillsyn och sanktionssystem så att organisation
kommer mera i fokus än individ. Hon påminde
också om chefens skyldighet att stödja sin medarbetare
i anmälningsärenden. För den anmälde
finns också möjlighet att inhämta stöd från Läkarförbundet
genom kollegialt nätverk, rent juridiskt
via förbundsjuristerna eller sakligt genom en andra
bedömning av förbundets sakkunniga.
Vi får inte glömma att i vårt uppdrag ingår alltid att
sätta patientsäkerheten först. Vi måste också förbli
ödmjuka inför vårt uppdrag. Det är viktigt att vi
skriver avvikelserapporter när vi ser brister i rutiner
och organisation, men inte bara stanna därvid utan
också genomföra möjliga förbättringar.
Faktaruta 2
De klassiska dödssynderna
1. Lättja
2. Högmod
3. Avund
4. Frosseri
5. Girighet
6. Vrede
7. Liderlighet
8

Referat från fortbildningsveckan i internmedicin, kardiologi/angiologi
torsdagen den 9/9 2004. Eva Dahlén och Jan-Håkan Jansson.
Akut coronart syndrom (ACS).
Bertil Lindahl från Uppsala talade om akuta corona
syndromet och betonade den med tiden allt
tydligare inflammatorska komponenten. På senare
år har prehospitral trombolys vid akut coronart
syndrom blivit etablerat och framför allt ses
diagnostiken av ambulans-personalen såsom den
tydliga prehospitala effekten.
Enligt nya internationella kriterier för akut hjärtinfarkt
krävs förhöjda myocardskademarkörer, i
första hand Troponin T eller I plus minst ett av
antingen typiska symtom och/eller ischaemiska
EKG-förändringar.
En nu väletablerad metod är att påverka
trombocytaktiviteten och givetvis har ASA varit
revolutionerande för att minska skadan av fatal och
icke fatala hjärtinfarkter. Klopidogrel har en annan
angreppspunkt än ASA, men 20-30% av patienterna
är klopidogrelresistenta. I dagsläget är det oklart
hur länge man bör fortsätta behandla med
klopidogrel, svar på denna fråga har ej hittats i
Cure-studien. Snart registreras bivalirudin för
användning i samband med PCI, denna drog är en
parenteral direkt trombinhämmare till skillnad från
heparin och lågmoleky-lära heparin som är en
indirekt trombinhämmare. Den orala direkta
trombinhämmaren ximelagatran är också under
registrering. Dessa droger kommer sannolikt ej att
ändra akutbehandlingen vid coronara syndromen.
Numera används i allt högre grad läkemedelscoatede
stent för att ytterligare minska risken för
restenosering efter PCI.
Är det möjligt att välja ut patienter för akut PCI
alternativt konservativ behandling? Många faktorer
bör tagas hänsyn till och sista ordet är givetvis inte
sagt, faktorer som alltid måste betaktas är t.ex:
- Ischaemi i vila eller vid stress, STdepression?
Periodiska ST-förändringar?
- Akut myocardskada, Troponin.
- Ålder, kön, diabetes, tidigare hjärtinfarkt,
tidigare invasiva åtgärder
- Njurfunktionsnedsättning, kreatininvärde
- Inflammatorisk aktivitet mätt med CRP,
IL-6, FIB, CD 40 L
- Vänsterkammarfunktion, BNP, NT-pro
BNP.
Europeiska behandlingsrekommendationer graderas
i de nya nationella riktlinjerna enligt låg, intermediär
och hög risk varvid behandlingsförslag ges.
Dock finns ett gap mellan riktlinjer baserade på
kliniska studier och den kliniska verkligheten.
Bertil Lindahl försummade inte tillfället att påpeka
att kvalitetsförbättringsarbete i kranskärlssjukvården
ständigt behöver arbetas med i form av
kvalitetsregister såväl på lokalt som nationellt och
internationellt. Från Lancet sept 2004 hämtades hos
patienter med första hjärt-infarkten var 35,7%
rökare, 49,2% hade högt kolesterol, 17,9% hade
högt blodtryck, 9.9% (?) hade diabetes, 20,1%
bålfetma, 32,5% psykosociala faktorer (?).
13,7% saknade intag av daglig frukt och grönsaker.
6,7% saknade regelbundet alkoholintag.
12,2% saknade regelbunden fysisk aktivitet.
9

Sekundär prevention vid kranskärlssjukdom.
Bo Israelsson från MAS tryckte på att de nya
Nationella riktlinjerna för hjärtsjukvård sedan 2004
ska inspirera till lokalt arbete med vårdprogram,
underlätta kvalitetsuppföljning och ge underlag för
öppna beslut om prioriteringar.
Tydliga behandlingsmål som följs upp systematiskt
är en förutsättning för framgångsrikt arbete!
Patienternas engagemang måste öka. Statiner och
ACE-hämmare har ytterligare befäst sin plats i det
förebyggande arbetet.
De vanligaste grundsjukdomarna som orsakar och
accelererar hjärtsjukdomar är aterosclerotisk
kranskärls-sjukdom, hypertoni och diabetes typ II
med hyperinsulinemi-syndrom. Upp till 50-75
procent av hjärtsjuka patienter har rubbad glukosomsättning!
Noterbart är att European guidelines 2003 nu är för
cardiovascular disease prevention, d.v.s. ej enbart
hjärtsjuk-domsprevention utan även övriga kärlen!
Det är så att trots förekomst av klara, enkla och
evidensbaserade riktlinjer för primär och sekundär
prevention av kranskärlssjukdom har integration av
rekommendationer i kliniskt omhändertagande varit
en besvikelse. Varför? Några skäl som framfördes
var att sjukvårds-personalen och läkarnas
motivation inte är tillräckligt hög, pressad arbetsstituation
med ökad arbetsbelastning och tidsbrist,
Man tvivlar på studierna som ligger grund.
Bristande patient-compliance. Dock har en skotsk
studie visat att en sjuksköterskebaserad information
om livsstilsfaktorer och kontroll av följsamhet kring
medicinering kan få mycket stora och betydelsefulla
effekter på sekundär-preventionens möjligheter
att lyckas. Genom en insats per patient
motsvarande mindre än 1,5 timme per år beräknas
antalet cardiovaskulära händelser och död kunna
minskas med 1/3-del?
Vem skall genomföra det preventiva arbetet och
hur? Vare sig personal inom sjukhusvård eller
primärvård kan inte var för sig lösa problemen när
det gäller att få till stånd en väl fungerande och
långsiktig sekundär prevention. Klara målsättningar
måste sättas upp och åtgärder inledas på sjukhuset
samt långsiktig och konsekvent uppföljning bör ske
inom primärvården. Fungerande vårdkedjor är idag
en bristvara.
Bo Israelsson tryckte särskilt på att riktlinjer som
har störst möjlighet att bli accepterade och använda
är de som
- har stark evidens
- har specifika instruktioner
- är i linje med rådande kliniska förhållningssätt
- kräver så lite förändringar som möjligt i övrigt
mottagningsverksamhet.
Han ser gärna att hjärtsjuksköterskor i primärvården
kan vara en lösning.
I Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård 2004
sammanfattas således att preventionsarbetet är
ojämnt fördelade mellan olika områden i Sverige,
olika behandlingsstrategier används i olika
utsträckning och även benägenheten kvalitetssäkra
arbetet varierar. Betydelsen av lokala vårdprogrammet
preventiv inriktning framhålles.
Tillgång till sjukvårdspersonal med speciell
kompetens och tid avsatt för förebyggande insatser
är viktiga förutsättningar. Tydliga behandlingsmål
som följs upp systematiskt är en förutsättning för
framgångsrikt arbete. Det är viktigt att patientens
engagemang ökar.
Hjärtsvikt.
Kurt Boman, överläkare i Skellefteå hade ett
seminarium angående hjärtsvikt. Detta var helt
fallbaserat. Auditoriet fick tänka och reflektera
kring några fall där budskapet framför allt var
A. Misstänkt hjärtsvikt måste bekräftas/avskrivas.
Symtom och lungröntgen räcker inte,
åtminstone bör UCG alltid göras, gärna vid flera
tillfällen.
B. Då hjärtsvikt fastställts måste orsak till
hjärtsvikten om möjligt fastställas. Orsaken är
viktig för att bästa behandling skall kunna ges.
Dessa två till synes självklara axiom är ofta
förbisedda såväl på stressade akutmottagningar som
inom öppenvård. Om inte såväl diagnos som genes
är solklar så bör vi läkare fundera ett varv till. Detta
för att kunna bereda patienten bästa behandling
eftersom behandlingen givetvis bör ändras p.g.a
vilken genes som hittas.
10

Hjärtarytmier
Mårten Rosenkvist ledde ett seminarium om
arytmier där fokus låg på handläggning av
förmaksflimmer. Personer med flimmer av okänd
duration har lika stor chans att bibehålla sinusrytm
efter elkonvertering som de med en känd duration
på några månader. Hjärtvikt och nedsatt ejektionsfraktion
kan vara orsakad av förmaks-flimmer
särskilt om personen haft hög kammarfrekvens en
längre tid. Konvertering till sinusrytm kan då bota
hjärtsvikten. Elkonvertering utan samtidig antikoagulantiabehandling
(AVK) är förenat med 5%
risk för emboli, om flimmerduration över 48
timmar, jämfört med 0,8% om INR varit 2,0-3,0 i
minst tre veckor före elkonverter-ing. I Stockholm
är medeltiden från start av antikoagulantia tills
elkonvertering verkligen utförts 12 veckor. En
alternativ strategi är att utesluta tromber med
transesofagal echocardiografi (TEE) före
elkonvertering och därefter behandla med
lågmolekylärt heparin i 24 timmar, följt av fyra
veckors AVK. Vid TEE finner man tromber i 15%,
och dessa kan ej elkonverteras förrän tromber
försvunnit och det gör de i 80% efter fyra veckors
AVK. De som ändå har kvar tromber bör ej
elkonverteras utan fortsätta med AVK.
Elektrodplaceringen vid elkonvertering
diskuterades och Mårten använder fram-
Den lömska lungembolin
Henry Eriksson höll ett seminarium om den lömska
lungembolin (LE) som är lätt att missa. Det
viktigaste är att överhuvudtaget tänka på
Henrik Eriksson föreläser om lungemboli
bakplacering så att den ena spaden placeras mitt
över sternum och den andra över kotpelaren mellan
skulderbladen. För att öka chansen att erhålla
sinusrytm vid elkonvertering kan förbehandling
under tre veckor med ACE-hämmare och betablockad
användas. Recidivprofylax ges idag i första
hand med metoprolol eller bisoprolol. Dessa kan
även användas vid paroxysmalt flimmer och om det
inte fungerar kan man lägga till eller byta till
tambocor hos personer med normal vänsterkammarfunktion
och som inte har kranskärlssjukdom
(arbets-EKG bör göras före insättning).
Vid paroxysmalt förmaksflimmer är risken för
stroke lika stor som vid permanent flimmer hos
äldre men lägre hos yngre personer. Alkohol är
ibland utlösande orsak till flimmer särskilt hos
yngre män som efter måttlig konsumtion på natten
eller dagen efter får flimmer. Då kan betablockad
över helgen prövas. Vid supraventrikulär tachycardi
(SVT) görs konvertering med adenosin, som kan
användas även på astmatiker om de är välbehandlade
och inte har aktuella symtom. Senare
skall elfysutredning avseende ablation erbjudas.
Ablation kan bota de flimmer som startar med SVT.
Förmaksfladder botas i 95% med ablation.
lungemboli. Därefter måste man göra en klinisk
sannolikhetsbedömning och utifrån denna välja
diagnostiska test. Lungemboli utgör 15% av
dödsfall på sjukhus och av dessa ställs diagnosen i
70% först vid obduktion.. Två av tre dör inom en
timma från sym-tomdebut. Därför gäller den
gyllene timmen även för lung-embolier. Instabil
lungemboli, som utgör 4-10% av alla lungembolier,
är en klinisk gradering där man bedömer att lungembolin
leder till hemodynamisk påverkan, oavsett
storleken av embolin eller underliggande hjärtlungsjukdom.
Den kliniska bilden, instabil hemodynamik,
har större prognostisk betydelse än
storleken av embolin. Det är främst de med
hjärtlungsjukdom som drabbas av chock när de får
lungemboli, 56% jämfört med 2% av hjärtlungfriska
och de utgör 90% av chockpatienterna. Ett
helt normalt EKG är ovanligt vid LE.
Förmaksflimmer kan före-komma hos 5%,
T-invertering ses hos ungefär hälften och är
betydligt vanligare vid stor LE, men är oftast
övergående. Vid syncope i samband med lungemboli
är embolin i drygt 80% massiv jämfört med
28% hos de som ej syncoperat. För utred-ning
hänvisas till Nationella riktlinjer från socialstyrelsen.
Vid refraktär hypoxi intuberas patienten
11

och ventileras mekaniskt. Vid högerkammarsvikt
med högt tryck bör man vara försiktig med vätsketillförseln.
Vid måttlig hypotoni infunderas
Dobutamin och vid svår hypotoni adrenalin. Vid
instabil hemodynamik är trombolys indicerat men
frågan är hos vilka mer nytta överstiger riskerna
med denna behandling t.ex. de med syncope,
hypoxi, massiv lungemboli (minst 50% av
cirkulationen eller två lobartärer) eller HKdysfunktion.
Idag används rt-PA 50-100 mg som
ges under en till två timmar, alternativt 0,6 mg/kg
under 2-15 minuter maximalt 50 mg. Embolektomi
eller fragmentering av emboli kan övervägas vid
instabil LE och kontraindikation mot trombolys
eller om inget svar vid trombolys.
Nationella riktlinjer för stroke
Eftermiddagen avslutades med att Per Wester, en av
initiativtagarna till SIM:s utbildningsvecka, och
medarbetare i socialstyrelsens nationella riktlinjer
för stroke, redovisade hur långt detta arbete hade
kommit. I november planeras en omfattande
revidering av tidigare strokeriktlinjer gå ut på
öppen remiss. Sverige är idag i världsklass när det
gäller vård av strokepatienter, men det finns ändå
en stor utvecklingspotential. I en utvärder-ing av de
tidigare riktlinjerna har man funnit att i slutenvården
är de välkända och följs men i primärvården
är det färre som känner till och följer dem, och i
kommunens hälso- och sjukvård är det få som
känner till dem. De nya riktlinjerna omfattar ett
kunskapsdokument som beskriver ny kunskap, men
som också redovisar evidens-gradering,
hälsoekonomi och etiska överväganden. Detta
mynnar ut i en prioriteringslista där 1 står för
mycket angeläget och 10 för det som kan tänkas
göras om man har resurser över. Dessutom
redovisas åtgärder som saknar dokumentation. Per
redovisade hur arbetet med att ta fram riktlinjerna
gått till och några konkreta axplock. Under
egenvård togs följande upp; rökstopp, vikten av
fysisk aktivitet, undvika övervikt, lågt saltintag, äta
mycket frukt och grönsaker, undvika stora mängder
alkohol, undvika svår stress, kontrollera blodtrycket
efter att man fyllt 50 år och söka läkare om man
känner att hjärtrytmen är oregelbunden.
Primärprevention med warfarinbehandling (med
INR-mål 2,0-3,0) hos personer med
förmaksflimmer och riskfaktorer för emboli har fått
prioritet 3. Omedelbar hänvisning till närmaste
sjukhus vid strokesymtom har högsta prioritet.
Riktlinjerna redovisar hur personer med
strokesymtom skall handläggas av SOS-alarm och i
ambulans. Vårdprogram för trombolys vid stroke
har prioritet 2 och trombolys enligt gällande
kriterier 1. Vård vid strokeenhet har också högsta
prioritet.
Åtgärder som saknar rutinmässig klinisk indikation
är echocardiografi hos personer utan misstankar på
bakomliggande hjärtsjukdom, kardioskopövervakning
som hindrar tidig mobilisering,
förnyad DT hjärna för att visualisera lesion hos
person med hjärninfarkt och normal initial DT
hjärna. Högdos ofraktionerat heparin eller LMWH
vid hjärninfarkt är åtgärder som visats vara
ineffektiva baserat på vetenskaplig dokumentation,
medan heparinbehandling vid progredierande stroke
eller antikoagulationsbehandling vid dissektion är
åtgärder med bristande dokumentation. Exempel på
områden där forskning och utveckling pågar är
blodtrycksbehandling i akutskedet av hjärninfarkt,
normalisering av förhöjt blodsocker med insulin vid
akut stroke samt hemikran-ektomi vid malign
mediainfarkt. Per redogjorde för vilken typ av
strokeenheter (SE) som är vetenskapligt dokumenterade.
SE med kombinerad akutvård och
rehabilitering, eller rehab-SE eller blandad
rehabilitering har vistas vara effektiva medan
intensivvård, akut SE och mobila SE saknar
dokumentation på effektivitet och vård på vanlig
vårdavdelning vid akut stroke har visats vara
ineffektivt. Sekundärprevention vid icke-embolisk
hjärninfarkt eller TIA med ASA eller med
klopidogrel vid ASA-intolerens har prioritet 3,
liksom warfarin vid embolisk hjärninfarkt hos
person med låg komplikationsrisk. Däremot har
behandling med kombinationen av ASA och
dipyridamol vid icke-embolisk hjärninfarkt eller
TIA bara prioritet 7. Exempel på ineffektiva
sekundärpreventiva åtgärder är långtidsbehandling
med antikoagulantia vid icke-embolisk hjärninfarkt
eller intrakraniell stenos, och långtidsbehandling
med ASA + klopidogrel vid icke-embolisk
hjärninfarkt. Dokumentationen är bristande för att
byta ASA till klopidogrel, dipyridamol eller
warfarin vid icke embolisk hjärninfarkt under ASAbehandling
(”ASA-svikt”).
12

Akut internmedicinska dagen 10 september, av Inger Gretzer Qvick
Till SOTA-föreläsningen MedicALS var Terry
Wardle från Manchester inbjuden. Han fick oss på
ett mycket entusiastiskt, medryckande och
humoristiskt sätt, att förstå vikten av undervisning i
ett strukturerat omhänder-tagande av de kritiskt
sjuka patienterna på våra akutrum. Redan -91
började hans grupp intressera sig för hur doktorer
hanterar medicinskt
livshotande tillstånd =
medicALS medicinskt
”Avanced Life Support”. Efter
kritisk granskning av studier,
egna undersökningar av
doktorer och genomgång av
dödsfall, skapade man ett
koncept från trauma-ALS
anpassat till medicinska
”emergencies” –ABCDEconcept.
Ariways-Breathing-
Circulation-Disability-
Exposure. 1997 gav man så
sin första kurs och har sedan
utvecklat verksamheten med 3
dagars kurser och utbildning
av instruktörer i MedicALS.
Kurserna är interaktiva,
praktiskt inriktade och fall
baserade. Endast första dagens
förmiddag ägnas åt en
katedral föreläsning för att gå
igenom konceptet resten av
kursen består av praktiska fallbaserade övningar.
Metoden har fungerat som en utmärkt
inlärningsprocess som också varit rolig och
stimulerande för såväl instruktörer som kursdeltagare.
I framtiden hoppades Terry på att kunna
sprida budskapet med mera kurser och utbildning
av instruktörer, standardisering av kursen för att
även användas i andra länder. Den som är
intresserad av få veta mer eller att gå kursen kan
söka på www.alsg.org.
Hösten 2003 gick Håkan Eskilsson, Simon Askelöf
och Pontus Lindroos från St Görans sjukhus i
Stockholm kursen i MedicALS och de tog efter
Terry Wardles föreläsning hand om ST-läkarna. De
ville betona att de inte är MedicALS instruktörer
men har använt av ABCDE - konceptet på
autentiska fall och efter genomgång med alla tog de
hand om varsin grupp och på docka lät deltagarna
träna själva. Metoden går ut på att först åtgärda
livshotande sviktande vitala funktioner och genom
att titta, lyssna och känna på patienten i ABCDE -
ordning och sätta in behandling efter varje moment.
Först i den sekundära genomgången av patienten
görs ytterligare kompletterande undersökningar i
diagnostiskt syfte. Den allmänna uppfattningen
efter SOTA- föreläsningen och dessa praktiska
övningar var att detta är ett viktigt och i undervisningen
försummat område - ur mången doktor
har inte med bävan stått på akutrummet och väntat
på sin första larmpatient!
För specialister och
bakjourer gick Erik Ekvall,
infektionsläkare från
Huddinge sjukhus och med
flerårig erfarenhet av
infektionsproblem på
medicinska kliniker genom
sitt arbete som
infektionskonsul på St
Görans och Södertälje
sjukhus, genom fall av akut
feber.
Feber ett tillstånd som vi
dagligen konfronteras med
och som kan variera från
banalt självläkande till
orsaker som ger en snabb
livshotande utveckling. Med
fall från sin verksamhet gav
Erik exempel på både lätta
och svåra fall, vanliga och
ovanliga orsaker till feber
och stimulerande åhörarna
till att delta i diskussionen.
Under temat internmedicinska problem och LPT
diskuterade Christina Lundquist från Norra
Stockholms psykiatriska klinik samtidigt med
specialister och bakjourer . Christina har
specialiserat sig på akutpsykiatri och arbetar med
detta på jourverksamheten på St Görans
psykiatriska sjukhus. Patienter, som är somatiskt
sjuka med svårighet att vårda på medicin avdelning
på grund vägran att medarbeta eller där differential
diagnostiken mellan somatisk och psykiatrisk
sjukdom är svår, vållar ofta problem och även om
vi har en lagtext att följa förenklar detta inte alltid
handläggningen. Genom ett antal patientfall belyste
Christina dessa problem och visade även att det i
dessa fall ändras förutsättningar flera gånger under
ett dygn. Även om vi har en lagtext som kan vara
giltig kanske inte alltid ändå utnyttjandet av den är
den bästa lösningen eller trots lagen är många
gånger inte är lätt att veta vad som är bäst för
patienten och personalen. Diskussionen visade att
detta är ett svårt område där bemötande och
läkekonst också spelar stor roll.
13

Examinerade specialister i internmedicin 2004
Utdelning av diplom till examinerade specialister i internmedicin 2004
14

Bengt Heister stipendiat Kjell Asplund
Regler för Bengt Heister pristagare: En person som genom speciella insatser inom klinik, forskning eller
undervisning haft stor betydelse för svensk internmedicin. Styrelsen utser årligen en pristagare. Priset är en
summa pengar som delas ut årligen i samband med årsmötet.
Till årets Bengt Heister-pristagare utses Kjell Asplund med följande
motivering:
Kjell Asplund är en vida känd internmedicinare
som har varit, och är verksam inom snart sagt alla
medicinens verksamhetsfält: Klinik, utbildning,
forskning, evidensbaserad medicin, internationella
kontakter med olika förtroendeuppdrag
administration och offentlig förvaltning. Hans
meritlista är så lång att den nästan inte går att
redovisa. Ur internmedicinsk synvinkel kan nämnas
positioner som underläkare i Säffle, professor i
medicin Umeå Universitet, överläkare vid medicin-
Bild från åhörare under fortbildningsveckan 2004
kliniken, Universitetssjukhuset i Umeå och
styrelseledamot i SIM 1983-1988, då han bl. a.
hade en post som vetenskaplig sekreterare. Insatser
för undervisning, strokevård, epidemiologisk
forskning och evidensbaserad medicin är områden
som särskilt ska poängteras när det gäller Kjell
Asplunds insatser. Han är en förebild för alla
Sveriges internmedicinare och det är med glädje
som SIM förärar honom Bengt Heister priset.
15

SIM-program på Riksstämman 2004
Postervandring onsdag em 24/11 kl 15-17. Det är 21 abstract accepterade.
Harry Boströmföreläsningen hålls kl 13-14 den 25/11 av: Peter C. Gøtzsche,
Titel: Cochrane-samarbetet och evidensbaserad medicin.
Sektionssymposium torsdag den 25 november kl. 14:00-16:00
Fetal programmering av ohälsa i ett livsförloppsperspektiv - arv eller miljö?
Moderatorer: Peter M Nilsson, Malmö, och Björn Fagerberg, Göteborg
Sammanfattning: En omfattande epidemiologisk samt experimentell forskning har givit
hållpunkter för att fetal tillväxthämning, samt postnatal tillväxthastighet har betydelse för
påverkan av biologiska system samt utveckling av risk för hjärtkärlsjukdom och diabetes,
men även cancer, under vuxenlivet. Fortfarande råder det oenighet om fetal tillväxthämning
mest påverkas av arv (föräldrars gener med effekter på bl.a. placentafunktion) eller miljö
(nutrition, rökning, stress under graviditet). En annan diskussionsfråga har varit ifall
fetalperioden spelar störst roll eller den postnatala tillväxtperioden under barndom och
adolescens då en snabb tillväxtökning (catch-up) kan negativt påverka långtidsrisker för
sjukdom. Symposiet avser att belysa kunskapsläget samt den vetenskapliga debatt som finns
inom området med presentationer enligt program:
1. State-of-the-Art: Fetal programming of neuroendocrine function. David Phillips, UK
2. Epidemiologiska samband baserat på studier i Finland (Johan Eriksson, Helsingfors)
3. Experimentella studier (Agneta Holmäng, Göteborg)
4. Genetiska aspekter (Olle Melander, Malmö)
5. Uppsalastudier samt modifierande faktorer under tidig barndom (Eva-Maria
Lundgren, Uppsala)
6. Ett integrerat perspektiv – livsförloppsanalys – debatt (alla)
Till symposiet inbjuds medlemmar fr.a. i sektionerna för internmedicin, socialmedicin,
pediatrik samt epidemiologi.
Referens: Nilsson PM, Fagerberg B. Fetal programmering av ohälsa i vuxen ålder – arv eller
miljö? Läkartidningen 2004;101:2342-5.
16