Hela boken - Medicinsk fakultet - Umeå universitet

Ihärdiga 

INFEKTIONER 

EN BOK FRÅN FORSKNINGENS DAG 2002 

MEDICINSK-ODONTOLOGISKA FAKULTETEN 

UMEÅ UNIVERSITET

Ihärdiga infektioner 

Utgiven av Medicinsk-odontologiska fakulteten, Umeå universitet, 2003 

Författare: Arne Tärnvik, Göran Wadell, Sven Bergström, Lennart Hänström, Anna 

Arnqvist, Thomas Borén, Anders Waldenström, Jens Boman och Erling Petersen 

Debattledare: Sverker Olofsson 

Redaktör: Hans Fällman 

Fotograf: Mikael Lundgren 

Ljudupptagning: Christer Blomgren 

Utskrifter: Ingrid Råberg 

Layout, omslag och affi sch: Mattias Pettersson, Print & Media, 

Umeå universitet. Projnr: 303102 

Första tryckningen 

ISBN 91-7305-471-2

Du kan också bidra... 

till den medicinska forskningen vid Umeå universitet 

och Norrlands universitetssjukhus 

Boken Du har framför dig beskriver en del av all den forskning som pågår just 

nu. Forskningens betydelse kan knappast överskattas, men om vi ska behålla 

den på högsta internationella nivå krävs ekonomiska resurser. 

Ett bra sätt att stödja forskningen i Umeå är genom Insamlingsstiftelsen för 

medi cinsk forskning vid Umeå universitet. De insamlade medlen fördelas 

årligen av en sakkunnig kommitté och går direkt till den lokala forskningen. 

Stiftelsen har stor betydelse för universitetet och bygger på donationer från 

olika håll. 

Alla bidrag, oavsett storlek, tas emot med tacksamhet. 

Inge-Bert Täljedal 

Rektor Umeå universitet 

Insamlingsstiftelsen för medicinsk forskning vid Umeå universitetär den äldsta, största 

och mest kända av insamlingsstiftelserna, grundad 1967 av Umeå universitet. Som 

givare kan du skänka till den medicinska forskningen rent allmänt eller öronmärka din 

gåva för forskning om exempelvis hjärt-kärlsjukdomar, hjärt-lungsjukdomar, cancer 

eller demens. Skriv i så fall vilket område Du vill skänka till på inbetalningskortet som 

följer med boken. Förutom till forskning ger stiftelsen också bidrag för rekryteringar 

av goda forskare till Umeå. 

Postgiro 95 06 13 – 0 Bankgiro 950 – 6130

Ihärdiga infektioner

Innehåll 

Inledning ........................................................................................................9 

Tuberkulos – en sjukdom som vi trodde var bemästrad .........................11 

En hotbild på nära håll ..............................................................................12 

Multiresistens mot antibiotika .....................................................................13 

BCG-vaccin sedan 1920-talet .....................................................................15 

Immunförsvarets roll...................................................................................15 

Virusinfektioner livet ut ..............................................................................19 

Kinesiska grisar och ankor...........................................................................20 

Infl uensa och dödlighet ...............................................................................21 

Kvardröjande virus.....................................................................................22 

HIV – ett retrovirus....................................................................................23 

Chimpanser och AIDS................................................................................25 

Kronisk fästingburen borrelios ...................................................................29 

Med eller utan bakterie? .............................................................................32 

Vaccinets uppgång och fall...........................................................................34 

Tandlossning – en infektionssjukdom .......................................................38 

En vanlig, men långsam process...................................................................40 

Munbakterier i blodet.................................................................................42 

Magsårsbakterien Helicobacter pylori – en kameleont i magen .............48 

Hälften bär på Helicobacter........................................................................50 

Behovet av alternativ behandling.................................................................52 

Den viktiga vidhäftningen ..........................................................................52 

Vidhäftningsproteiner identifi erade..............................................................55 

Men vissa förmår vidhäfta ändå..................................................................58 

Är åderförkalkning en TWAR-infektion?..................................................63 

Kroppens största organ ................................................................................65 

Orienterarsjukan var inte TWAR ................................................................68 

TWAR och åderförkalkning ........................................................................70 

Vad gör bakterierna i hjärtat? .....................................................................71 

7

Frågestund och diskussion .........................................................................77 

Hur länge kan vi lita till antibiotika?..........................................................79 

När antibiotika inte ska ges ........................................................................81 

Antibiotika i djur och människor ................................................................83 

Naturmedel vid infektioner?........................................................................86 

Vilande virus vaknar av stress......................................................................87 

Tandvård och tandlossning..........................................................................88 

Triklosan i tandkrämen? .............................................................................89 

Hur borstar man och med vad? ...................................................................90 

Vaccinera alla mot tbc? ...............................................................................91 

Stress, bakterier och magsår .........................................................................92 

Riskområdena för fästing.............................................................................94 

8

Inledning 

Torgny Stigbrand 

Ordförande i Medicinsk-odontologiska fakultetens informationsskommitté 

Professor i immunkemi 

Välkomna till Forskningen Dag 2002. Det här är femte gången. 1998 började 

vi med ett möte som handlade om fett och fettomsättning i kroppen. 

Nästa möte tog upp socker och diabetes. Hösten 2001 hade vi temat Bot för 

barnlöshet, ett möte som också blev en efterfrågad bok. Den fjärde Forskningens 

Dag, 2002, handlade om Reservdelsmänniskan och den boken delar 

vi ut idag. Också dagens möte kommer så småningom ut i bokform. 

Temat är alltså Ihärdiga infektioner. För några år sedan utkom boken”The 

Rise and Fall of Modern Medicine” av journalisten James Le Fanu (Abacus, 

London 1999). Han försöker där beskriva vilka stora medicinska upptäckter 

som gjorts genom århundraderna, och drar då en skarp gräns vid början 

av 1800-talet, då medicinen huvudsakligen hade karaktären att läkarna 

försökte ställa diagnos men hade svaga och verkningslösa behandlingsmetoder, 

t.ex. blödningsbehandling och olika dieter. Under 1900-talet däremot 

fi nner han tolv innovationer och nya rutiner som har revolutionerat, 

kan man säga, medicinsk behandling och sjukvård. Han nämner följande 

punkter: 1) upptäckten av penicillin, 2) införande av kortisonbehandling, 

3) upptäckten av streptomycin och negativa hälsoeffekter av rökning, 4) 

upptäckten av klorpromazin 5) förebyggande av polio och etablering av intensivvård, 

6) hjärtkirurgi, 7) höftledskirurgi, 8) njurtransplantationer, 9) 

prevention av stroke, 10) behandling av vissa typer av barncancer, 11) provrörsbefruktning 

och 12) Helicobacter och magsår. 

Inte mindre än tre av dessa ”Twelve movements”, som han kallar dem, 

kommer vi att beröra idag, närmare bestämt nummer 1, 3 och 12 på hans 

lista. 

Den i särklass viktigaste innovation som påverkat sjukdomarnas utbredning 

är faktiskt antibiotika. Som ni vet gjordes upptäckten redan 1928 av 

Alexander Fleming, men det tog många år, fram till den 12 februari 1941, 

9

innan den första patienten behandlades med penicillin. Det var ett stort genombrott 

i en tid som en del av oss har upplevt. Först kom penicillin, sedan 

streptomycin och så småningom para-aminosalicylsyra (PAS), som vi kommer 

in på när det gäller tuberkulos och som också är en av Le Fanus stora 

”movements”. Den sista är upptäckten 1984 av Helicobacter pylori som orsak 

till magsår. Det kommer vi också att få höra mer om idag. 

Samtidigt ser vi nu att det kommer upp en ny typ av fenomen, resistens 

mot antibiotika, som leder till att vi inte länge har lika enkla behandlingsalternativ. 

Infektionerna kan återigen på något vis bli svårbehandlade. Målet 

för den här dagen är att belysa de infektioner som vi fortfarande har problem 

med, de som är ”ihärdiga”. Vi försöker alltså täcka sammanlagt sex 

olika sjukdomar som idag faktiskt är ett gissel och som det fi nns anledning 

att titta närmare på. 

Jag vill bara nämna att om ni på något sätt vill stödja forskningen vid fakulteten 

fi nns det en speciell Insamlingsstiftelse – postgiro 95 06 13-0 eller 

bankgiro 950-6130 – där bidrag tacksamt mottages. Det går bra att rikta 

bidrag mot någon speciell sjukdom eller till ett visst forskningsområde, 

ange det vid inbetalningen. 

10

Tuberkulos – en sjukdom 

som vi trodde var bemästrad 

Arne Tärnvik 

Professor i infektionssjukdomar 

När Västerbottensnytt ringde till mig igår och frågade lite inför den här 

dagen sade journalisten att ”tuberkulos trodde jag var en sjukdom som var 

borta”. Det ska jag nu försöka ta ur inte bara honom utan er alla: Så är det 

inte. Tuberkulosen fi nns kvar. Den är under kontroll, men den är inte besegrad. 

Ändå var det inte något dumt påstående, om man ser till kurvan i fi - 

gur 1 . År 1940 hade vi cirka 300 nya fall per 100 000 inv. och år. Om den 

siffran fortfarande gällde, skulle vi årligen ha närmare 30 000 nyinsjuknade 

i tuberkulos. Antalet insjuknade har alltså gått ned drastiskt men också 

planat ut under det senaste decenniet. Vi hade cirka 450 fall i fjol, en årssiffra 

som verkar vara svår att komma under. 

Figur 1. Tuberkulosen har minskar kraftigt i Sverige, men fi nns kvar. Kurvan visar antalet 

nya fall per 100 000 inv. och år sedan 1940. 

11

Samtidigt har vi sett en förändring när det gäller vilka som drabbas av 

sjukdomen. Figur 2 visar att två grupper är mest utsatta. Den ena är äldre 

människor födda i Sverige. Till övervägande del har de smittats i ungdomen. 

De här personerna har varit helt friska, men bakterierna har legat inkapslade 

i någon lymfkörtel och poppat upp när immunförsvaret sviktat. Den andra 

utsatta gruppen är de som är födda i utlandet och förvärvat smittan utanför 

Sverige. Deras andel ökar. Så har det varit de senaste åren, och numera 

är minst två tredjedelar av de nyinsjuknade födda utomlands. 

12 

Figur 2. Åldersfördelning och bakgrund hos patienter som i Sverige fi ck diagnosen tuberkulos 

1999. Andelen som är födda utomlands och har fått smittan där ökar. Källa: 

Smittskyddsinstitutet. 

En hotbild på nära håll 

Vi har, kan man säga, en hotbild. Tuberkulos förekommer rikligt i vår omvärld. 

I hela världen nyinsjuknar 8–9 milj. människor per år. I tre geografi 

ska regioner är situationen för närvarande inte under kontroll, nämligen 

Ostasien, Afrika samt f.d. Sovjetunionen, dvs. de baltiska staterna och 

Ryssland. I Afrika söder om Sahara har tuberkulosen ökat successivt från 

1980-talet fram till idag. Här fi nns en stor smitthärd som är mycket svårbemästrad. 

Det har att göra med HIV-infektionen, som ger AIDS och som är 

utbredd i denna del av Afrika. Den som blir smittad av tuberkulos och dessutom 

har HIV hamnar i en svår situation. Normalt sett kan man härbärgera

tuberkulosbakterien under hela livet och ändå vara helt frisk, men den som 

har HIV-infektion klarar inte det. De celler som ska försvara kroppen mot 

tuberkulos är just de celler som drabbas av HIV-viruset. 

I Ryssland och de baltiska staterna gick tuberkulosförekomsten ner fram till 

1990, då den började öka igen i samband med Sovjetstatens fall. Tuberkulos drabbar 

många fattiga och socialt utslagna. Vi känner alla till beskrivningar från ryska 

fängelser. I de baltiska staterna har man mer än 10 gånger så mycket tuberkulos 

som i Sverige. Vissa grupper löper en särskilt hög risk, t.ex. den personal som 

tar hand om tuberkulospatienter. Bland sjukhusläkare i Estland har rapporterats 

dubbelt så högt antal insjuknade som i befolkningen i övrigt. Det är naturligtvis 

en bekymmersam situation, inte bara för medicinalpersonalen utan också för 

deras patienter och särskilt för dem som har nedsatt immunförsvar. 

Multiresistens mot antibiotika 

Ett problem, som har tillkommit och utgör ytterligare ett hot, är det faktum 

att tuberkulosbakterien blir alltmer resistent mot antibiotika. Vi kan 

inte längre behandla sjukdomen lika enkelt som tidigare. En ökad andel av 

bakteriestammarna har blivit motståndskraftiga mot fl era antibiotika. Det 

kallas multiresistens. Tabellen i fi gur 3 visar att andelen multiresistenta bakteriestammar 

i de baltiska staterna är hög. Om dessa bakterier sprids blir 

Figur 3. En jämförelse mellan andelen insjuknade i tuberkulos och resistenta bakterier i de 

baltiska länderna och i Sverige. ”Multiresistens” innebär att bakterien har motståndskraft 

mot fl era typer av antibiotika. 

13

det mycket svårt att behandla varje enskild smittad patient och att förhindra 

spridningen av sjukdomen. Tabellen visar också att vi har en gynnsam 

situation i Sverige. Här är tuberkulosen under kontroll. Det är förstås ändå 

viktigt med en effektiv övervakning, vilket sker genom vår smittskyddsorganisation. 

Som läkare måste vi vara beredda att ta många prover, att följa 

upp patienterna väl så att de blir kvitt sin infektion och se till att smittan 

inte kan spridas vidare. Situationen ger inte anledning till panik men visar 

hur viktigt det är att ha en god beredskap. Vi måste satsa resurser för att tuberkulosen 

ska fortsätta att vara under kontroll. 

Det fi nns olika sätt att angripa problemet. Världshälsoorganisationen 

WHO räknar tuberkulos som globalt sett en av de viktigaste sjukdomarna 

att ha uppsikt över och har myntat något som har blivit ett kvalitetsbegrepp 

i arbetet med att begränsa spridningen av sjukdomen: DOT, Direkt Observerad 

Terapi, se fi gur 4. Den tredje punkten är av särskilt stor vikt, den innebär 

att komma till en mottagning för att ta den dagliga dosen medicin. Därmed 

försäkrar man sig om att patienten fortsätter att ta hela kuren, även när förbättringen 

börjar komma. Särskilt illa ur resistenssynpunkt är det om man 

på grund av biverkningar skulle välja att ta bara ett av medlen i en kombinationsbehandling. 

Då blir bakterien nämligen lätt motståndskraftig mot 

just detta medel. Här ligger den stora risken för antibiotikaresistens. 

14 

Figur 4. Världshälsoorganisationen WHO:s riktlinjer för kontroll över och behandling av 

tuberkulos: DOT, Direkt Observerad Terapi.

BCG-vaccin sedan 1920-talet 

Det fi nns ett vaccin mot tuberkulos, Calmette-vaccinet eller BCG (Bacillus 

Calmette-Guérin). Det började användas redan på 1920-talet och är ett levande 

vaccin med ursprung i den bakterie som ger tuberkulos hos nötboskap. 

Denna tuberkulosform är nära besläktad med den mänskliga och kan 

för övrigt också infektera människor. Bakterien var möjlig att ”tämja”, dvs. 

göra så svag att den endast ger en symtomfri infektion. Vaccinbakterierna 

växer till i kroppen, men så långsamt att man inte blir sjuk men ändå får ett 

immunförsvar precis som mot den naturliga bakterien. 

Nedgången av tuberkulosen har medfört att behovet av att vaccinera har 

minskat. Sedan 1974 har vi inte haft allmän BCG-vaccination i Sverige utan 

endast riskgrupper vaccineras. Vaccinet är inte perfekt, vare sig ur skydds- 

eller biverkningssynpunkt. Som bäst kan man nå en 80-procentig skyddseffekt 

vad gäller spridningen av tuberkelbakterien i kroppen efter infektion. 

Den siffran bygger på studier på småbarn i Danmark på 1950-talet. Man har 

prövat BCG-vaccin i u-länder och då inte fått någon skyddseffekt alls. 

Det råder tveksamhet kring BCG-vaccinet idag, men den fi nns ändå ingen 

produkt som i experimentella modeller visat sig ha bättre skyddseffekt. 

Man hoppas också kunna förbättra vaccinet och det pågår intensiv forskning 

på det området. 

Immunförsvarets roll 

Varför är det då så svårt att åstadkomma immunitet mot tuberkulos? Här 

kommer jag in på den forskning som vi själva bedriver. Tuberkelbakterierna 

tillhör de s.k. intracellulära bakterierna, dvs. de som lever och förökar sig 

inne i våra celler. Vår forskning går ut på att förstå hur vacciner mot denna 

typ av bakterier bör vara konstruerade. I dessa försök har vi använt en annan 

intracellulär bakterie, den norrländska harpestbakterien. Den angriper 

på samma sätt som tuberkulosbakterien, men sjukdomsförloppet är mycket 

snabbare och sjukdomen är lättare att behandla med antibiotika. Principerna 

för immunförsvaret är ändå desamma. 

Hur går det till när man genom naturlig infektion eller vaccination med 

levande försvagade bakterier får immunitet? När vi infekteras, tas bakterier- 

15

na upp av kroppens celler. Bakterierna lever sedan och förökar sig inne i cellerna. 

Samtidigt väcks immunförsvaret i form av T-celler, ett slags vita blodkroppar 

som cirkulerar i kroppen. Bland T-cellerna fi nns ett mycket stort 

antal s.k. kloner. En sådan klon känner igen ett visst ämne från bakterien, 

en annan ett annat ämne, en tredje ett tredje osv. För att igenkänningen ska 

bli av måste emellertid bakterieämnena fi nnas på ytan av den infekterade 

cellen, alltså synliga för T-cellerna. Detta är en komplicerad process. Inne 

i den infekterade cellen bryts små bitar av äggviteämnen loss från bakterien 

och transporteras ut till cellytan med hjälp av kroppens egna ”lotsmolekyler”. 

När ämnena väl sitter på ytan tillsammans med sin lotsmolekyl, 

kan de kännas igen av celler från de specifi ka T-cellsklonerna. Då stimuleras 

T-cellerna till att dela sig för att så småningom kunna tjänstgöra i försvaret 

mot infektionen. 

Denna process kan åstadkommas med levande försvagade bakterier, men 

har visat sig mycket svår att imitera med hjälp av renade produkter från bakterierna. 

Mot bakgrund av dessa svårigheter verkar det klokt att satsa forskningsresurser 

på att göra det levande, försvagade vaccinet så bra som möjligt. 

Att ta fram renade produkter med god skyddseffekt är ett projekt på 

lång sikt, troligen minst 20 år. Det har inte bara med teknologin att göra. 

När man har produkter klara återstår många års kliniska prövningar pga. 

att sjukdomen utvecklas så långsamt. 

Under de närmaste tio åren behöver vi på tuberkulosområdet ett intensivt 

smittskyddsarbete, en satsning på diagnostik för att hitta så stor andel 

av de infekterade personerna som möjligt, en beredskap att vid behov införa 

DOT (se fi gur 4) och en vidareutveckling av BCG-vaccinet. 

I det diagnostiska arbetet ingår molekylär typning, vilket innebär karaktärisering 

av enskilda bakteriestammar. Det gör man för att förstå de epidemiologiska 

sammanhangen. Just nu provskjuter man geväret från den 

misstänkte seriemördaren i Washington. De kulor som användes fi ck ett 

specifi kt avtryck från gevärspipan, vilket kan göra det möjligt att fastställa 

sambandet mellan de tio mord som inträffat under de senaste tre veckorna. 

Varje kula som är skjuten med ett och samma gevär har samma avtryck. På 

samma sätt kan man säga att det genetiska avtrycket, genuttrycket, är specifi 

kt för varje stam av tuberkulosbakterien. Genom att analysera genupp- 

16

Arne Tärnvik 

sättningen hos den enskilda bakteriestammen kan man avgöra om infektionerna 

hos olika individer har ett samband. Genom att kartlägga sådana 

samband kan vi stoppa smittan; därför är det så viktigt att satsa resurser på 

molekylär typning. 

Sverker Olofsson: Här har vi alla chansen att ställa frågor till forskarna 

och jag säger att ni bör ta den redan nu, det fi nns mycket kunskap här i salen. 

Jag antar att alla undrar som jag: Hur allvarligt ska man ta det här? 

Arne Tärnvik: Man behöver inte vara rädd för att åka på turistresa till Afrika 

och inte heller för transsibiriska järnvägen. De som vi vaccinerar inför 

resor är personer som vi bedömer tillhöra en riskkategori. Det gäller den 

som kanske ska arbeta med socialt arbete under längre tid i Ryssland eller 

den som åker till Afrika för att vistas under många månader i ett område 

där det fi nns tuberkulos. Man behöver däremot inte vara rädd för att bli 

smittad genom korta möten: I regel krävs det ganska intensiv kontakt, typ 

familjemedlem som bor i samma hushåll. 

17

Sverker Olofsson: Läkare säger ju alltid att det inte är någon fara, men 

samtidigt har du nu sagt att när man provvaccinerade i Afrika fungerade det 

inte alls och du har också sagt att den tbc vi har nära oss i öststaterna är betydligt 

argare än den som vi faktiskt lever med. För mig låter det farligt... 

Arne Tärnvik: Ja, det är farligt på det sättet att om vi skulle få in den smittan 

fi nns det risk för att bakterierna är resistenta och att vi får stora svårigheter 

med behandlingen. Erfarenheten visar emellertid att det krävs ganska 

intensiv och rätt långvarig kontakt för att uppnå en smittorisk. 

Sverker Olofsson: Kan du defi niera ”intensiv kontakt”? 

Arne Tärnvik: Som ett exempel tog jag att bo i samma hushåll, det är intensiv 

kontakt. Ett annat exempel, som har historiskt intresse, är att när mina 

föregångare var medicine kandidater fi ck många tuberkulos på 1940- och 

1950-talen i samband med obduktioner – och det hade att göra med att man 

öppnade lungorna så att det vällde ut massivt med tuberkelbakterier. Det är 

en typ av intensiv kontakt som man defi nitivt ska undvika... 

18

Virusinfektioner livet ut 

Göran Wadell 

Professor i virologi 

Man kan dela in virus i två kategorier: de redan upptäckta och de ännu inte 

upptäckta. Jag har en personlig åsikt om vilken kategori som är störst, men 

av naturliga skäl ska jag fokusera på den förstnämnda. 

Infl uensainfektionerna är ihärdiga genom att ständigt återkomma i lätt 

förändrad upplaga eller som en för människan helt ny version – och då kan 

vi få epidemier som går över hela jorden, pandemier. Det här är en inte helt 

uppmärksammad risk. 

Ordet infl uensa är italienska: ”Infl uenza de la luna” (månens infl ytande), sade 

italienarna när sjukdomen kom och månen stod i vissa ställningar. Infl uensan 

är beskriven sedan 1173 och vi har haft pandemier 1580, 1729, 1781, 1799, 1830 

och 1889 (”ryska snuvan”). Ryska snuvan spred sig 1889 och ansågs ha sitt ursprung 

i Ryssland. Det tog ett halvår för sjukdomen att komma till Europa och 

18 månader att komma runt jorden. Det berodde på att det inte fanns så många 

fl ygplan på den tiden. En annan kändis,”Spanska sjukan”, visade sig under slutfasen 

av första världskriget och fi ck sitt namn för att rapporterna från Europa 

i slutfasen av kriget först kom från Spanien. Soldater dog i skyttegravarna lite 

överallt, men den spanska militärcensuren var minst effektiv. Det har visat sig 

att man tidigare hade haft sjukdomen i USA, och troligen var det amerikanernas 

inträde i världskriget med stora trupper som förde den därifrån. Infl uensapandemien 

har dock haft sitt ursprung i Kina. Sammanställningar visar att det 

nu tog ett halvår för infl uensan att ta sig runt världen. Vi ska notera att fl er människor 

dog i spanska sjukan än av alla krigshandlingar under första världskriget, 

närmare bestämt minst 20 miljoner. I särskilt hög grad dog människor i 20-årsåldern, 

vilket annars har varit ovanligt när det gäller infl uensa. 

En mer aktuell infl uensa för oss är den globala epidemin 1957–58. Det var 

”Asiaten” – som jag själv minns mycket intensivt från 1958 när jag fi ck den 

och ännu gick i skolan – och den hade sitt ursprung i Kina, som infl uensaepidermierna 

ofta har. Den tog också ett halvår på sig runt jorden. De senaste 

infl uensapandemierna inträffade 1968–1969 och 1977–1978. 

19

När vi nu får nästa pandemi, hur fort går det då? Ja, smittan går inte skicka 

med e-post, men räcker det med tiden för en fl ygresa? Svaret är nej. Det beror 

på att infl uensa sprider sig i relation till säsongen och sannolikt också 

till luftfuktigheten. Vår erfarenhet är att den troligen uppstår i Asien och 

tar ett klimatologiskt halvår på sig att komma till oss i Europa, en kunskap 

som är väldigt viktig för vår beredskap. ”Preparedness” säger amerikanerna 

och håller möten för att bereda sig på nästa pandemiska infl uensa. Den 

kommer naturligtvis, och det sker kanske ganska snart eftersom vi drabbas 

av 3–5 pandemier per århundrade. 

Kinesiska grisar och ankor 

Vad är det då för förändring som är så radikal att 6 miljarder människor kan 

få infl uensa? Kan man beskriva den i molekylära termer? Jag ska försöka. Vi 

människor har 46 kromosomer medan infl uensavirus har åtta. Om vi har ett 

infl uensavirus hos människa och ett annat hos en anka kan de träffas i lungan 

hos en gris; jag ska återkomma till varför. Den grislungcellen infekteras 

då av både människans och ankans infl uensor och ut kommer en ny infl uensvariant 

med två kromosomer från ankan och de övriga från människan. 

Det kallar vi omfördelning. Det är som om vi hade två kortlekar med röda 

och blå kort och drog två kort från den ena och sex från den andra. 

Ett infl uensavirus är inte så komplicerat. Arvsmassan fi nns inne i ett skal 

omslutet av en stor fettdroppe och i den sitter äggviteämnen med socker på. 

Vi kallar dem glykoproteiner. Ett binder sig till målstrukturen på lungcellen 

och ett annat är ett enzym som spjälkar slem för att nummer ett ska kunna 

komma åt sin målstruktur. Det är de två funktionerna som behövs, de viktiga. 

Kommer dessa glykoproteiner från ett annat djur än från människan 

har vi ingen immunitet mot dem – och det är den drastiska förändringen 

som gör att 6 miljarder människor blir mottagliga. 

Hur kan det där ske? Det beror nog på att var fjärde människa är kines och 

dessutom bor på den kinesiska landsbygden. Där använder man en byggnadsstil 

som vi inte har i Västerbotten. Man har ett enda hustak, människorna bor vid 

ena gaveln och kreaturen vid den andra så att man delar på luften. Det är bra 

för uppvärmningen, för det är kallt i Kina på vintern ibland. Människor delar 

alltså hushåll med sina djur och kan då få deras luftvägsinfektioner i sig. 

20

Låt oss tänka oss att vi delar hushåll med en gris och en anka, som man har 

många av i Kina. Då kan man i grisen få omfördelning av kromosomer i virusarvsmassan. 

Varför sker det då just i grisen? Jo, målstrukturen hos lungcellen 

är ett socker och det fi nns åtminstone två typer. Typ 6 fi nns hos människa 

och typ 3 hos anka medan grisen har båda i sin lunga. Det betyder att 

grisen kan infekteras av både människans och ankans virus. Därmed kan 

båda virustyperna komma in i samma cell och där kan fördelningen ske. 

Det sker för att grisen är mottaglig för både människo- och ankinfl uensa. 

Virus kan även sprida sig med andra typer av fåglar. 

Det här är de stora förändringar som vi med bävan väntar på. Den här 

mekanismen är infl uensavirus sannolika ursprung. En ny virustyp kan dock 

uppstå varhelst människor och husdjur lever nära varandra. 

Influensa och dödlighet 

Har då infl uensan någon som helst betydelse för oss just nu? Vi har ju ingen 

pandemi och har inte haft någon de senaste åren. Ändå spelar infl uensan en 

stor roll när det gäller sjuklighet i hela världen och även i vårt land. En betydelse 

som är underskattad, skulle jag vilja hävda. Figur 1 bygger på att vi 

numera har rätt stor aktivitet när det gäller att ställa infl uensadiagnos och 

den visar antalet dödsfall i Sverige varje vecka. Människor dör oftare på vin- 

Figur 1. Statistiken över antalet dödsfall i Sverige varje vecka visar att infl uensan har en 

större betydelse än man kanske kan tro. 

21

tern än på sommaren, och har alltid så gjort, men efter en infl uensaepidemi 

ökar dödligheten kraftigt under 2–3 veckor. Infl uensan brukar ofta komma 

mellan Lucia och trettonhelgen, men 1995 gjorde den inte så, utan visade 

sig långt senare, in i mars, och under vecka 14 det året ses mycket riktigt 

en ökning av infl uensadiagnoserna och en överdödlighet. 

Vi hörde av naturliga skäl alla talas om händelsen 28 september 1994, 

när Estonia gick under och 859 människor omkom, men ingenting alls om 

att vi samma år hade en överdödlighet som drabbade 4 000 människor till 

följd av infl uensan i Sverige. Infl uensa är defi nitivt den enskilda infektion 

som står för den högsta andelen bland dödsorsakerna i vårt land, och den 

har dessutom en oerhörd sjukdomsframkallande förmåga, morbiditet, med 

en lång rad följdtillstånd. 

Kvardröjande virus 

När vi talar om ”ihärdiga infektioner” nämner vi ofta herpesvirus, vårtvirus, 

gulsotsvirus och HIV. De är ihärdiga på så sätt att de inte försvinner efter 

den första infektionen. Alla de nämnda och många till dröjer kvar i decennier 

eller livet ut när vi en gång har blivit infekterade. De gör det ibland genom 

att infoga sin arvsmassa i våra kromosomer, mitt bland våra egna gener. 

Gustaf Fröding skriver i en dikt som heter ”En Ghasel”: ”Ty i mig själv 

är smitt och nitat gallret och först när själv jag krossas krossas gallret”. Det 

var väl egentligen sin ångest han skrev om, men det passar också rätt bra 

på HIV-infektion. 

Vårt bästa exempel på hur virus dröjer sig kvar är en infektion som jag tror 

att ni alla känner till. Det är herpesvirus, som i regel först visar sig som en 

munhåleinfektion. När man sedan växer upp kommer infektionen att ligga 

kvar i en nervknuta, den som förser ansiktet med känselnerver, och där 

kommer den att fi nnas hela livet och därifrån kommer den att kunna aktiveras. 

Hade vi istället fått vattkoppor fi nns viruset äver hela bålen och då 

blir det bältros när det aktiveras. 

22

Figur 2. En cell har ett jobb med uppdrag att producera någonting. Den kan även ses 

som ett hus, i det här fallet en fabrik. (Teckning: Katrine Isaksson-Nyström, enheten för 

virologi, Umeå). 

HIV – ett retrovirus 

Jag ska nu fokusera på den andra stora farsoten vi har i vår tid – HIV. Generna 

i de 46 kromosomerna i var och en av våra celler innehåller så mycket 

information att den fyller ett helt bibliotek på 350 böcker förutsatt att varje 

bok har 600 sidor à 500 ord. Det där vet alla som har läst biologi nuförtiden. 

Arvsmassan hos ett HIV-virus motsvarar inte mer än ett förord på 6 

sidor i den första boken. Människorna på vår jord förekommer i två upplagor, 

de som har eller saknar det här förordet i livets bok. 

Nu ska jag beskriva en cell och vad en cell gör. Figur 2 är gjord av Katrine 

Isaksson-Nyström på avdelningen för virologi. En cell har ett jobb med 

uppdrag att producera någonting. Den kan även ses som ett hus, i det här 

fallet en fabrik. Den har en dörr och i fabrikens driftledningscentrum fi nns 

ett kretskort som styr produktionen; det motsvarar vår arvsmassa i cellkärnan. 

Den här cellen producerar, som ni ser, en produkt som är samhällsgagnelig: 

barnvagnar. Det råder en harmonisk situation som kan destabili- 

23

seras. På Figur 3 kommer ett virus som har förmåga att öppna dörren, som 

kanske var olåst, och ta sig in för att lämna den påse den hade med sig. S.k. 

retrovirus har en speciell förmåga att bygga in sig i vår arvsmassa och det är 

vad detta virus gör. Det får som konsekvens att det lilla förordet på 6 sidor 

förs in och detta lilla budskap ändrar produktionens inriktning. 

Det där var ju inte så positivt. Man kan fråga sig varför retrovirus som 

HIV överhuvudtaget fi nns. Alla kända biologiska organismer har faktiskt 

retrovirus: Svampar, växter och vi själva, djuren. Retrovirus kan byggas in 

i våra gener, men också avlägsna sig och då ta med sig en bit nukleinsyra, 

vår arvsmassa. Det blir då ett sätt att överföra arvsmassa från en individ till 

en annan och den typen av överföring ökar den s.k. evolutionära förmågan. 

Evolutionen kräver genetisk variabilitet, en variation att välja bland. Det är 

därför retrovirus fi nns. Annars hade jag inte sett så många olika ansikten 

här, utan något helt annat – kanske nematoder, små maskar, eller något sådant 

om inte evolutionen hade fått fart. 

Att det är på det här sättet har vi sagt länge, men beviset kom för 18 månader 

sedan när man blev klar med att bestämma hela ordningsföljden i män- 

24 

Figur 3. S.k. retrovirus har en speciell förmåga att ta sig in i vår arvsmassa och ställa om 

produktionen; det är vad ett HIV-virus gör. (Teckning: Katrine Isaksson-Nyström, enheten 

för virologi, Umeå).

niskans arvsmassa. Då fann man att 10 procent av hela arvsmassan faktiskt 

är retrovirusbitar som har inplacerats i våra kromosomer och därmed bidragit 

till att fl ytta på våra gener. 

Chimpanser och AIDS 

Är HIV-virus nytt eller gammalt? Svaret är ungefär som Krakas uppgift, att 

komma varken naken eller klädd, dvs. både gammalt och nytt. Det fi nns 

två typer. Jag har sagt att HIV tillhör retrovirus, och det fi nns en underfamilj 

som heter lentivirus – och ni som läst latin vet att ” festina lente” betyder 

”skynda långsamt”. Lentivirus tar alltså mycket tid på sig, de är långsamma. 

Varianten HIV-2 är den äldsta, säkert hundratusentals år gammal. 

HIV-1 däremot är extremt variabelt. När man isolerat virus från en patient 

med HIV kan man bestämma ordningsföljden av byggstenarna i arvsmassan. 

Det visar sig då att det fi nns en miljon varianter i en och samma individ om 

personen är utan symtom och 10 miljoner om personen har AIDS. HIV-1varianterna 

fördelar sig på nio olika undertyper med bokstavsbeteckningar 

från A–J. Men så fi nns det också en som heter O (för ”outlier”). 

Det som är intressant beträffande HIV-1-virus ursprung är att på O-grenen 

av släktträdet fi nns en kvist som heter SIV-chimpans. Jag tror att många 

av er känner till etnologen Jane Goodall. I sitt första arbete, utgivet i Tyskland 

1977, skrev hon för 25 år sedan att chimpanser åt kött; i nästa arbete 

visade hon att de också slog ihjäl småchimpanser och bedrev kannibalism. 

Det trodde vi inte, men så är det. 

Jane Goodall har tillsammans med Beatrice Hahn följt chimpanser och 

försökt studera om de bär på HIV-virus. Det innebär att man måste ta reda 

på om chimpanserna har antikroppar mot HIV eller motsvarande virus och 

man måste även kunna isolera virus. Det gäller att följa efter de här vandrande 

chimpanserna – under natten sover de uppe i träden. När behovet är 

påkallat pinkar de och då måste man vara framme med en håv och ta hand 

om urinen där antikroppar kan påvisas; även när det blir fråga om avföring 

håller man sig framme och tar ett prov. Ur detta kan man isolera virus. Sedan 

måste man identifi era varje individ med hjälp av ett hårstrå. Inom fl era delar 

i centrala Afrika försökte man detta, och till slut hittade man fem HIV-iso- 

25

lat hos chimpanser som hade antikroppar och sekvensbestämde dem. Dessa 

fem nya HIV-isolat hamnar i släktträdet mellan O-gruppen och den huvudgrupp 

som vi känner väl till. Den felande länken är alltså funnen. 

Vi har nu en modell som visar att vårt HIV-virus ursprungligen är ett 

chimpansvirus, som har lämnat chimpansen för att infektera oss och då 

troligen för att människor beter sig som chimpanser: Jagar chimpanser och 

äter dem. 

Hur gammalt är då HIV? Kan man beräkna virusets ursprung? HIV-virus 

isolerades första gången 1983 i Frankrike. Men redan 1959 kom en sjöman 

till ett sjömanshem i Bergen och dog där. Man visste inte dödsorsaken 

då, men när man senare tittade på hans fallhistoria förstod man att han 

hade avlidit i en immundefektsjukdom. När dödsorsaken är okänd sparar 

man, vilket är mycket viktigt, bitar av oss i paraffi nklossar på patologavdelningar 

över hela världen. På det sättet kunde man i efterhand visa att han 

hade ett HIV-virus i sin kropp. Man kunde sekvensbestämma detta HIVvirus 

och det är den första information om HIV-arvsmassa som fi nns. Från 

1959 och framåt kan man följa hur mycket mutationsfrekvensen har adderat 

till förändringen av HIV-1. Man uppskattar därmed förändringshastigheten. 

Med hjälp av denna information kan man uppskatta att HIV-1 

överfördes från chimpans till människa någonstans mellan 1920 och 1940, 

medan HIV-2 är uråldrigt. 

HIV är med andra ord både gammalt och nytt. AIDS utvecklas hos HIV- 

2-infekterade mer än 10 år senare än hos HIV-1-infekterade. Bland kvinnor 

som är infekterade med HIV-2 är det mindre än 1% som överför infektionen 

till sina barn, motsvarande för HIV-1-infekterade är uppemot 30%. Det är 

mycket typiskt för ett gammalt virus som lever i harmoni i relation till sin 

värd. Ett nytt virus kan däremot kosta på sig att vara våldsamt. 

Det var ”vadan” vad gäller HIV. Sedan kommer ett ”varthän” och då gäller 

det att belysa en svår fråga av stor betydelse. Just nu lever 40 miljoner 

människor med HIV, framför allt i Afrika men smittan ökar fruktansvärt 

snabbt också i Sydostasien och i Ryssland. Den stora frågan för forskningen 

är om det fi nns skillnader i förändringsbenägenhet mellan olika HIVtyper: 

Finns det några som utvecklas långsammare och några som utvecklas 

snabbare? Svaret är ja, så kan det vara. 

26

Göran Wadell 

Sverker Olofsson: Jag tar chanser att ställa tre frågor som är helt skilda 

från varandra. Den första är väl den mest givna av alla: Kommer vi överhuvudtaget 

att hitta någonting som så att säga läker HIV? 

Göran Wadell: Man har ju funnit effektiva bromsmediciner och det är 

en otrolig framgång som man inte trodde var möjlig för sju år sedan. Med 

denna effektiva behandlingsstrategi har dödligheten i Sverige, USA och en 

del andra länder gått ned starkt. HIV är numera en kronisk snarare än en 

alltid dödlig sjukdom. Men man kan inte hitta något som ”läker” vare sig 

HIV- eller herpesinfektioner i den betydelsen att de försvinner bort från 

kroppen. Det går inte. 

Sverker Olofsson: Så är det så det kommer att bli: Man hittar något man 

kan styra undan den med, men den ligger och lurar och kan dyka upp igen. 

Då ska vi ta nästa fråga som jag undrar. Du visade ju en verkligen fascinerande 

och obehaglig siffra, den här oerhörda dödsfallsökningen i samband 

med infl uensor. Vilka är det som dör? 

27

Göran Wadell: Det är ju så att jag håller på att bli gammal själv nu. Förr 

sade man alltid att det är gamla människor men numera talar man hellre 

om ”riskgrupper”. Om man har problem, t.ex. med KOL (kronisk obstruktiv 

lungsjukdom) – som för rökare är en vanligare dödsorsak än lungcancer 

– eller om man har andra typer av lungsjukdomar eller hjärtsvikt, då tillhör 

man en riskgrupp. Även människor som inte tillhör de här riskgrupperna 

kan drabbas. Om någon dör inom tre veckor efter att ha varit utsatt för infl 

uensa är risken stor att den dödande hjärtinfarkten beror av infl uensan. 

Sverker Olofsson: En fråga som är nästan lite pinsam men jag måste ställa 

den ändå: Vad är skillnaden mellan infl uensa och en vanlig hederlig förkylning? 

Göran Wadell: Två olika typer av virus ligger bakom. Den vanliga förkylningen 

orsakas av ett virus som fi nns i massor av varianter och som begränsar 

sig i huvudsak till näsans slemhinnor, medan infl uensavirus kan infektera 

både näsans slemhinnor och hela den stora slemhinnan som vi har i 

luftrören. 

Sverker Olofsson: Men den här vanliga förkylningen som vi får alldeles 

för ofta, den är inte lika dödlig? 

Göran Wadell: Nej, det är en spik i foten om man jämför med infl uensa 

därför att infl uensan, den hade jag själv för 3 år sedan och då var jag så 

sjuk så det var med uppbådande av alla krafter som jag klarade att gå på toaletten. 

28

Kronisk fästingburen borrelios 

Sven Bergström 

Professor i mikrobiologi 

I denna presentation kommer jag att redogöra för ihärdiga infektioner som 

är relaterade till Borrelia-bakterier, dvs. kronisk fästingburen borrelios. En 

viktig fråga som jag kommer att belysa är vad som kan anses vara kronisk 

borrelios, vilket defi nieras mycket olika bland forskare och sjukvårdspersonal. 

Jag kommer dessutom att beskriva och diskutera vad man kan göra åt 

problemet med fästingburen borrelios. Framför allt kommer arbetet med att 

ta fram ett fungerande vaccin mot denna sjukdom att beskrivas. Båda dessa 

delar är relaterade till forskning i min forskargrupp vid Medicinsk-odontologiska 

fakulteten, Umeå universitet. 

De föregående exemplen på ihärdiga infektioner från Arne Tärnvik och 

Göran Wadell har berört sjukdomar som sett till antal sjukdomsfall och 

drabbade personer är mycket, mycket större än dem som orsakas av Borrelia-bakterien. 

Troligtvis är också de sjukdomar som beskrivs senare idag 

mycket vanligare än den här. Men det spelar mindre roll, publiciteten och 

uppmärksamheten runt fästingburna sjukdomar är väldigt stor och personligen 

tror jag det har en hel del att göra med fästingarna. Jag tycker själv att 

de är ganska charmiga och jag har en liten fästingfarm på laboratoriet för 

att ha god tillgång vid mina studier av sjukdomen Lyme-borrelios. Biologin 

kring fästingarna är komplicerad, och dessa är del i en cykel som involverar 

gnagare, borreliabakterier och fästingar, se Figur 1. Då och då kan en 

fästing hamna på fel ställe, vilket resulterar att människor blir infekterade 

av bakterien. Det är emellertid inte bara borreliabakterierna som kan överföras 

av fästingar, utan vi har fl era andra bakteriella sjukdomar, virussjukdomar 

och parasitära sjukdomar som sprids på det sättet. 

Fästingen i sig är en av de mest intressanta spelarna på planen för att använda 

modernt ekonomispråk. Men det är inte bara gnagare som är inblandade 

i dess biologi. Vi har också visat att fåglar har väldigt stor betydelse för 

spridningen av borreliainfektioner. 

29

Lyme-borrelios kallar vi sjukdomen i Sverige, och jag kommer tillbaka till 

varför man ska använda den benämningen i stället för Lyme-sjukdom (Lyme 

disease), som man säger i USA. I Nordamerika orsakar denna sjukdom ännu 

mer publicitet och oro än här i Sverige. (Namnet kommer av orten Old Lyme, 

Connecticut, där sjukdomen först kunde beskrivas och kopplas just till borreliabakterien). 

I Nordamerika orsakas sjukdomen av en bakterie som heter 

Borrelia burgdorferi medan vi här i Europa har tre bakteriearter som kan ligga 

bakom denna sjukdom: B. burgdorfei, B. afzelii och B. garinii. Betydelsen 

av detta kommer jag att återkomma till när jag diskuterar de olika problemen 

med att ta fram ett vaccin för den svenska och europeiska marknaden. 

I ett mörkfältsmikroskop ser borreliabakterien ut som på Figur 2. Den 

är ganska olik andra bakterier i både utseende och egenskaper. Europa och 

Asien har tre sjukdomsframkallande borreliaarter som är lite olika utspridda. 

Dessutom fi nns ytterligare ett tiotal arter som man ännu inte kunna 

30 

Figur 1. Lyme borrelios-cykeln, en skiss som visar interaktionen mellan fästingar, borreliabakterier 

och däggdjur. Normalt lever Borreliabakterien växelvis i fästingar och gnagare, 

men någon gång hamnar den också i människor.

Figur 2. Fästingarterna på två sidor av Atlanten. Den infällda bilden visar den amerikanska 

arten, Borrelia burgdorferi, i mikroskop. 

visa att de kan orsaka sjukdom hos människor och som är mer eller mindre 

närbesläktade. 

Vad är då Lyme-borrelios? Svaret har att göra med vad som är kroniskt 

och inte kroniskt. Vi kan tala om tre steg: Det första är en lokal infektion 

kring fästingbettet, i nästa steg är bakterien mer spridd i kroppen och den 

går ut i blodet och till olika typer av vävnader, som hjärtat, nervsystemet 

och leder. Det tredje steget är vad vi kan kalla en kronisk eller ihärdig sjukdom 

– vilket egentligen är ett ovanligt tillstånd, dvs det är endast ett fåtal 

patienter som får en kronisk Lyme-borrelios. Om man behandlar med antibiotika 

under de båda första stadierna kommer i de fl esta fallen infektionen 

att försvinna. Men om man inte behandlar kan den givetvis gå genom alla 

de tre faserna och bli just kronisk. Det kan då visa sig som en mängd symtom 

i huden, lederna, nervsystemet etc. Det är ett av de stora problemen. 

Ett annat visar sig i att man gav sjukdomen samma benämning som syfi lis 

en gång hade, dvs. ”den store imiteraren” (”the great imitator”). Det har tyvärr 

blivit svårt att skilja den från helt andra sjukdomstillstånd. 

31

Med eller utan bakterie? 

Om jag ska föra in en defi nition på Lyme-borrelios – som krävs och är viktig 

för framtiden – är det att det måste fi nnas en koppling till en borreliabakterie 

som man har kunna påvisa på ett eller annat sätt, t.ex. molekylärt 

eller immunologiskt. När man t.ex. har en patient som ser ut som på fi g u r 

3 är det väldigt enkelt, då vet man att det är fråga om det första stadiet av 

sjukdomen: Erythema migrans. Fästingen har bitit och den s.k. ”bulls eye”ringen 

kring bettet är typisk för en Lyme-borrelios. 

Defi nitionsfrågan har kommit fram väldigt tydligt i USA, men det fi nns 

problem också i Sverige och Europa med det som kallas ”kronisk Lymesjukdom” 

med symtom som trötthet, värk, illamående, koncentrationssvårigheter 

och liknande symtom. Denna sjukdom går inte att behandla med 

antibiotika och borreliabakterier kan inte påvisas hos patienterna. Den tillhör 

gruppen ”mos-sjukdomar”, dvs. medicinskt oförklarliga symtom. På det 

32 

Figur 3. Det här hudsymtomet, Erythema migrans, är typisk för det första stadiet av en 

borreliainfektion.

sättet blir Lyme-sjukdomen något man tar till för att få en felaktig förklaringsmodell. 

Den liknar kroniskt trötthetssyndrom, fi bromyalgi m.m. Det 

fi nns tyvärr en koppling till en hel del intressegrupper, främst i USA där 

man ofta har väldigt starka sådana. 

Kom ihåg att de här patienterna inte är inbillningssjuka, men de har inte 

borrelios. I regioner med mycket fästingar förekommer också kronisk Lymesjukdom. 

De här patienterna kan ha fått diagnosen Lyme-borrelios, men de 

blir inte bättre av antibiotikabehandling. Vad är då orsaken? Det kan vara 

en feldiagnos eller bara ett långsamt tillfrisknande från borreliainfektionen. 

De kan också ha fått en permanent skada av sin infektion, det kan vara fråga 

om en annan kronisk sjukdom eller om symtom som kvarstår efter genomgången 

sjukdom. De organiserade grupperna i USA kan man emellertid inte 

undervärdera. Har de bestämt sig för att något är Lyme-sjukdom, då blir 

det så. De har egna forskningsorganisationer med mycket pengar och kan 

beställa den forskning de behöver för att kunna tvinga fram långvarig antibiotikabehandling. 

Det hände till och med att de fi ck den federala myndigheten 

National Institute of Health att satsa oerhörda summor på en studie 

där ett stort antal patienter med kronisk Lyme-sjukdom behandlades med 

tung antibiotikaterapi i sex månader. Det handlade alltså om mycket antibiotika 

i höga koncentrationer under väldigt lång tid, men ingen blev ändå 

frisk. Därför var man tvungen att avbryta studien i förtid. 

En liten koppling till det här har de studier som min grupp har gjort, där 

vi har sett att man kan skapa eller återuppväcka en borreliainfektion hos fåglar 

genom att stressa dem. Experimentellt infekterar vi fåglar som till synes 

kan rensa bort infektionen helt – men sedan skapar vi fl yttstress hos fåglarna 

och då blir de borreliapositiva igen. Man ska med andra ord aldrig säga aldrig 

när det gäller de här frågorna, men skillnaden är viktig: Kronisk Lymesjukdom 

har inget med borrelia att göra, medan den europeiska defi nitionen 

Lyme-borrelios kräver en koppling till bakterien. 

Det här är inte ett problem som bara berör USA. Ofta får jag brev eller 

e-post från patienter i Sverige och Europa som vill att jag ska ta blodprov 

och testa för borrelia-DNA eller att jag ska på allehanda sätt ska undersöka 

om de verkligen har borrelia i kroppen. Deras läkare tror inte på borrelios 

och inte omgivningen heller. Jag vill inte alls säga att det fi nns något fel 

33

i sådana förmodanden, men det belyser ändå problematiken kring kronisk 

Lyme-sjukdom kontra Lyme-borrelios. 

Vaccinets uppgång och fall 

De sista minuterna tänkte jag beskriva borreliavaccinets uppgång och fall. 

Anledningen är att jag varit mycket involverad och starkt intresserad vid 

framtagningen av det vaccin som fi ck en väldigt kort levnad. Det fi nns stort 

intresse för fungerande borreliavaccin både i Nordamerika och Europa, inte 

minst bland de nämnda organisationerna. Att ta fram vaccinet är emellertid 

en riktig utmaning för borreliaforskare med tanke på den komplexa biologin 

med både fästingar, olika bakteriearter och olika typer av varmblodiga värddjur. 

Dessutom har vi att göra med ett komplicerat infektionsförlopp i sig. 

När vi jobbade på det här var de intressanta antigenerna givetvis de ytlokaliserade. 

Vi behövde ett starkt immunologiskt svar, antikroppar som oskadliggör 

eller dödar borreliabakterien så att vi får en skyddande effekt. Vacci- 

34 

Figur 4. Det närgångna porträttet av en borreliabakterie visar att käkpartiet inte alls ser ut 

som en skruv. Den ska inte heller vridas loss från huden. (Bilden från European Concerted 

Action on Lyme Borreliosis (EUCALB), se http://vie.dis.strath.ac.uk/vie/LymeEU)

Figur 5. I cellväggen på en borreliabakterie fi nns de proteiner som är intressanta för utveckling 

av vaccin mot borrelios. 

net skulle dessutom vara giftfritt samt lätt och billigt att producera. Kravet 

att inte ge negativa sidoeffekter för de vaccinerade är givetvis ett av de stora 

problemen. I vår forskargrupp analyserade vi borreliabakterier på både ena 

eller andra sättet. Figur 4 visar hur en borreliabakterie ser ut i elektronmikroskop. 

Om det nu är någon som undrar om man ska skruva medsols eller 

motsols när man blir fästingbiten ser ni här att den inte alls ser ut som 

en skruv i nyllet: Varken det ena eller det andra behövs, utan ta en pincett, 

håll längst fram och rucka försiktigt ut fästingen. 

Vi tittade på ytmembranproteinerna och vilken betydelse de kan ha för 

utvecklingen av sjukdom samt som vaccin och diagnostiskt hjälpmedel. De 

här proteinerna är lite av varandras motpoler. Figur 5 visar en skiss av cellväggen 

på en borreliabakterie. Vi har testat och använt det protein som heter 

OspA. Det intressanta är att proteinerna uttrycks olika beroende om de 

befi nner sig i en fästing eller inte. När fästingen suger blod ändrar den till 

att uttrycka OspC på bakteriecellens yta, men i fästingen uttrycks det här 

proteinet som OspA och inte som OspC. För mer än tio år sedan vid det 

här laget bestämde vi oss för att OspA var värd att studera som en kandidat 

för ett vaccin. Det är ett ytlokaliserat lipoprotein som kan framkalla antikroppar 

hos både gnagare, hundar och människor. Vi kunde visa att antikropparna 

mot OspA påverkade odlade borreliabakteriers tillväxt, och det 

35

var ju en indikation på att proteinet kunde vara en bra kandidat. Därefter 

överlämnade vi projektet till ett av de stora vaccinföretagen, för det kostade 

hundratals miljoner dollar att göra en sådan studie och det var inte möjligt 

att uppbringa i Sverige. 

Man startade då en stor vaccinstudie med detta molekylärbiologiskt framtagna 

kandidatprotein; det gjordes faktiskt två studier av varsitt konkurrerande 

läkemedelsföretag och jag hade kontakt med det ena. Båda lät vaccinera 

fl er än 10 000 personer med OspA eller placebo (blindpreparat) och 

följde dem sedan i två år för att kontrollera i serum om de fått borrelia. För 

att göra en lång historia kort visar vaccinstudien att immuniseringen av OspA 

skyddar mot Lyme-borrelios och det väldigt bra: 66 % effektivitet efter två 

immuniseringar och 92 % efter tre, t.o.m. 100 % hos personer under 60 år. 

Vaccinet är listigt på så sätt att antikropparna går in i fästingen när den suger 

blod och dödar borreliabakterien där, vilket därmed blockerar smittan. 

Alla var lyckliga och man körde igång produktion och försäljning. 

Det här vaccinet mot Borrelia burgdorferi-borrelios blev kommersiellt tillgängligt 

1999–2001, men nu har vi ju med USA att göra och redan den 1 

januari i år avbröts försäljningen på, enligt företaget, kommersiella grunder. 

Samtidigt pågår ett 20-tal juridiska tvister där personer har stämt företaget 

och hävdar att de skadats av vaccinet. Enligt de företag som är delaktiga i 

vaccinstudien kunde inga negativa effekter påvisas; studierna är ju publicerade 

och pågår fortfarande. Men ändå fastnade vaccinet i ett 20-tal ekonomiskt 

givande, åtminstone för advokaterna, processer i USA. 

Det var historien om borreliavaccinets uppgång och fall. 

Sverker Olofsson: Varför kan du inte göra det där vaccinet här i Umeå och 

sedan kunna bjuda oss inte bara på fi ka utan också på middag? 

Sven Bergström: Det ena problemet är att jag inte har hundra miljoner 

dollar till den där studien, men det kan man väl låna upp. Det andra och 

större bekymret är att man i så fall måste göra tredubbelt arbete, för i Europa 

har vi ju tre bakteriearter som teoretiskt kan ge sjukdomen. Det kräver 

en ännu större studie, även om man delvis kan använda resultaten från 

den som redan är gjord. 

36

Lennart Hänström, t.v., och Sven Bergström. 

Sverker Olofsson: Om man inte ser den där fästingen på sin kropp, utan 

den fastnar någonstans och blir kvar... Då är första frågan, vad händer rent 

fysiskt med den? Den andra frågan: Hur sannolikt är det att jag råkar ut för 

något om jag har kvar den? 

Sven Bergström: Den suger blod tills den blir nöjd. Det tar någonstans 

mellan 48 och 72 timmar. Den är ju inte speciellt retande, vilket är en anledning 

till att du inte känner av den. I regel suger den tills den är klar och 

sedan hoppar den av. Sannolikheten för sjukdom i Sverige är att ungefär 20 

% av fästingarna bär på borrelia. 

Sverker Olofsson: Det är ganska mycket med andra ord? 

Sven Bergström: Ja, men risken för att du ska springa på en fästing i Umeå 

är oerhört liten – om du nu inte far ut till Norrbyskär... 

37

Tandlossning – 

en infektionssjukdom 

Lennart Hänström 

Universitetslektor i parodontologi 

Vi lever i fredlig samexistens med en stor mängd bakterier. Räkna med att kroppen 

kan innehålla upp till ett par kilo av den varan. De fl esta av våra bakterier 

fi nns i nedre delen av mag-tarmkanalen, men det fi nns också andra ställen där 

det är gott om dem – och munhålan är en sådan plats. Man har beskrivit ca 500 

olika bakteriearter som kan fi nnas där. Var och en av oss i det här rummet har 

just nu fl era tiotal arter i sin mun och de som har fördjupade tandköttsfi ckor kan 

ha 50, 80 eller 100 olika arter. Vissa är gemensamma för oss alla, andra fi nns 

bara hos några av oss. De här bakterierna växer på alla ytor i munnen. 

Det största medicinska problemet vållar de bakterier som växer på tänderna 

och där bildar en s.k. biofi lm. Vissa bakterier har en förmåga att fästa på 

tandytan och föröka sig genom delning så att bakteriemängden till slut blir 

väldigt stor, se fi gur 1. Biofi lmen är osynlig för blotta ögat om vi inte färgar 

in den som på vänstra bilden. Högra bilden visar ett elektronmikroskopiskt 

tvärsnitt av en bakteriefi lm. Varje svart prick är en bakterie och det fi nns alltså 

mängder här. Problemet med bakteriefi lmen är att den kan vara sjukdomsfram- 

38 

Figur 1. Bakterier i munhålan bildar en s.k. biofi lm på tandytorna som inte kan tas bort 

med antibiotika utan måste rensas mekaniskt. T.v. har fi lmen synliggjorts med ett (rött) 

livsmedelfärgämne. Bakterierna i fi lmen syns i elektronmikroskop t.h.

kallande på tänder och tandkött – och att den är svår att avlägsna. Om man skulle 

försöka använda antibiotika för att döda de här bakterierna blir man tvungen 

gå upp i koncentrationer som är 50, 500 eller kanske upp till 1 000 gånger högre 

än vad som behövs för att ta kål på bakterier i en vätskelösning. 

Biofi lmbakterier är alltså oerhört svårknäckta. De ändrar sina egenskaper 

när de sätter sig och bildar biofi lmen. Alla som arbetat i vården vet att man 

inte behandlar en infekterad urinvägskateter med antibiotika utan man byter 

den. Vi har ungefär samma problem här, men kan inte rimligen byta 

tänderna utan måste få bort bakterierna på annat sätt. Då återstår bara mekanisk 

rengöring. Den kan emellertid aldrig leda till att vi får bort den allra 

sista bakterien, bara till att vi minskar mängden, men om vi lyckas hålla ner 

antalet till ett minimum medför bakterierna inte så stora konsekvenser. 

Munhålebakterier kan orsaka karies, gingivit (tandköttsinfektion) och parodontit, 

dvs. en infektion i tandens stödjevävnader. Det börjar med en infl 

ammation i tandköttet som blir rött och svullet. Sedan tar sig bakterierna 

längs tandrötterna ner i tandköttsfi ckorna och orsakar en nedbrytning 

av trådarna i tandens stödjevävnad, rothinnan, som håller fast varje tandrot 

i käkbenet, se fi gur 2. Trådarna är en kvarts millimeter långa. Tanden sit- 

Figur 2. Parodontit, dvs. en infektion i tandens stödjevävnader, leder om den inte åtgärdas 

till tandlossning inom 5-50 år. 

39

ter oerhört fast och tål kraftig belastning. Benet går upp till 1–2 mm från 

tandkronan. Vid den här infektionen tränger bakterierna från tandytan ner 

i tandköttsfi ckan, orsakar en kraftig infl ammation som leder till upplösning 

av rothinnans trådar och nedbrytning av käkbenet, se fi gur 3 

40 

Figur 3. Bakterierna tränger ner i tandköttsfi ckorna och bryter ner de trådar i rothinnan 

som håller fast tänderna. 

En vanlig, men långsam process 

I och med att man slutar rengöra sina tänder växer biofi lmen snabbt till sig, 

och det tar bara 3–4 veckor att få en tandköttsinfl ammation. Men att sedan 

få parodontit med nedbrytning av rothinna och käkben tar i regel många år. 

Det fi nns variation i motståndskraften, men det kan röra sig om minst fem, 

kanske upp till 50 år innan man får en omfattande bennedbrytning.

Figur 4. Röntgenbild av överkäken och underkäken hos en person med kraftig parodontit. 

Benkanten går under rotspetsarna på en del av de här tänderna, som för övrigt också har 

karies och helt förstörda tandkronor. 

Hur vanligt är då det här? Figur 4 visar överkäken och underkäken hos en 

person med mycket allvarliga tandlossningsproblem och dessutom karies. 

Med defi nitionen att ha förlorat ungefär två tredjedelar av benstödet på åtminstone 

några tänder i sitt bett är det ändå inte mer än högst 4 % av befolkningen 

som har en så kraftig tandlossning. Men om vi räknar med en 

nedbrytning på mer än en tredjedel av benet rör det sig om 15 % av befolkningen. 

Det här är alltså en folksjukdom, men den pågår under mycket lång 

tid och vi har egentligen goda möjligheter att både förebygga och behandla 

den – om vi bara kan diagnostisera i tid. 

Antibiotika är emellertid inget behandlingsalternativ eftersom biofi lmen 

är oerhört svår att bekämpa på det sättet. Vi måste helt enkelt mekaniskt ta 

bort bakterierna från tänderna, tandkronorna och rotytorna under tandköttet. 

Det kan röra sig om stora bakteriemängder. Tänk er en tandköttsfi cka 

som är högst 3 mm djup. Det är en fysiologiskt normal fi cka, sådana har vi 

alla om vi är friska. Om man tar ett tandstensinstrument och drar ett drag i 

en sådan fi cka kan man få upp mellan 1 000 och 10 000 bakterier. Om fi ckan 

blir ett par mm djupare ökar bakteriemängden på ett drag till mellan 1 

och 10 milj. Eftersom en tandrot är 16–30 mm lång och vi har 28–32 tän- 

41

der, kan det röra sig om kopiösa mängder bakterier i tandköttsfi ckorna och 

vi bär på dem år efter år om ingenting görs för att avlägsna dem. 

Munbakterier i blodet 

Är munhålebakterierna en hälsorisk? Figur 5 är en sammanfattning av en 

mängd studier som visar att t.o.m. tuggning på en paraffi nbit i tre minuter 

medförde att munhålebakterier kunde påvisas i blodet inom två minuter hos 

38 % av försökspersonerna. Tandborstning är också en mekanisk bearbetning 

av tandköttet, och om man ser lite blod på borsten är det mycket sannolikt 

för att man också har fått ut bakterier i blodbanorna. Med helt friskt 

tandkött kan man klara sig, men vid infl ammerat tandkött är det här vanligt. 

Tandtråd är ju en ännu kraftigare manipulering och om man får blod på 

tandtråden har man också fått en bakteriemi. Allt detta är ju sådant man gör 

själv varje dag. Går man dessutom till tandvården och får tandköttsfi ckorna 

djupmätta, tandsten borttagen, en tand utdragen eller, än värre, en tandköttoperation 

– då är det ganska säkert att man får en bakteriemi. 

Ju fl er bakterier det fi nns på tandrötterna desto kraftigare blir utsådden 

av bakterier i blodbanorna. Kroppen är emellertid väldigt effektiv på att 

42 

Figur 5. Förekomsten i blodet av bakterier som kan härledas från munhålan efter några 

olika aktiviteter. Tabellen visar andel försökspersoner som visade tecken på sådan s.k. 

bakteriemi inom två minuter.

ensa ut bakterierna. Om man mäter efter 10 minuter återstår väldigt få, 

och efter en halvtimme fi nns praktiskt taget inga, bakterier i blodcirkulationen. 

I en studie på 400 tandutdragningar fann man bara fyra som hade 

bakterier kvar i blodbanan efter tio minuter. Kroppen klarar alltså av det. 

Den har system för att ta hand om bakterier i blodbanorna. 

Frågan är då om dessa bakterier i blodet innebär någon medicinsk risk. 

Den har parodontologerna ägnat mycket forskningstid åt under de senaste 

10 åren. Man känner till en rad tillstånd som kan vara påverkade av munhålebakterier 

på drift, t.ex. diabetes, stroke och kronisk hjärt-kärlsjukdom. 

Det som blivit intressant på senare tid är ev. påverkan på foster i form av 

för tidig födsel och låg födelsevikt. Sedan är det också väl känt att personer 

med akut reumatoid artrit kan få mer värk efter ett bakteriemiframkallande 

ingrepp som tandutdragning. Det fi nns också en israelisk forskargrupp 

som studerar multipel skleros i det här sammanhanget. 

Ett paradexempel på hur orala bakterier kan ställa till allvarliga medicinska 

problem är bakteriell endokardit, dvs. en infl ammation i hjärtats innerhinna 

som är livshotande om den inte behandlas effektivt. Lyckligtvis brukar 

antibiotika ha god verkan. Endokardit förekommer i 50 fall per miljon personer 

och år, dvs. totalt 400–500 fall i Sverige årligen, och i 40 % av fallen 

kan man skylla sjukdomen på orala streptokocker från bakteriebeläggningarna 

på tänder. Särskilt hög risk löper personer med en inopererad klaffprotes 

eller skador på hjärtklaffarna samt dem som tidigare haft en endokardit 

eller ett reumatiskt hjärtfel. Alla tandläkare som behandlar sådana personer 

ger antibiotika i förebyggande syfte innan de gör minsta ingrepp i munhålan 

som riskerar att ge blödning, t.ex. att skrapa tandsten eller dra ut en tand. 

Men kanske är den här stunden hos tandläkaren inte är så förfärligt allvarlig 

jämfört med den dagliga utsådden av bakterier från munnen. Vi tandläkare 

har snarare anledning att rent allmänt se till att folk har frisk mun. Vi 

är ju 6 000 som ska serva en befolkning på 8 miljoner – och kommer de en 

gång varje år eller en gång vartannat år borde vi kunna hålla svenska folket 

friskt i tandköttet så att bakteriemirisken är liten. 

Diabetes är en tämligen vanlig sjukdom som varit ämne för en tidigare 

omgång av Forskningens Dag. Det är känt att de som har haft diabetes under 

en viss tid löper större risk att samtidigt ha tandlossning. Diabetes är en 

43

s.k. predisponerande faktor och man vet att en insulinberoende diabetes i 

minst 10 år tredubblar risken för tandlossning. Det omvända – dvs. att tandlossning 

i viss mån skulle ligga bakom diabetes – kan också gälla, fast där 

är sambandet inte riktigt lika säkerställt. Vi vet att om en diabetiker har en 

oral infektion blir det svårare att ställa in metabolismen med blodsockret. 

I en studie på en grupp amerikanska indianer där 50 % har diabetes, tydligen 

den högsta diabetesförekomsten hos någon befolkningsgrupp i världen, 

följde man individerna vartannat år och registrerade tandstatus, tandsköttsinfl 

ammation, tandlossning etc. Man såg att blodsockervärdena var 

instabila hos dem som hade tandlossning. Det tycks alltså råda ett ömsesidigt 

förhållande mellan infektion i munnen och diabetes. Sedan satte man 

in en effektiv behandling av parodontiten i den här gruppen: Instruktioner 

i god munhygien, skrapning av tandsten och bakterieplack från fi ckorna och 

tandköttsoperationer med tvättning av rotytorna. När man på alla sätt försökte 

att få bort bakterierna och ta bort biofi lmen prövade man knäcka de 

sista bakterierna med en dos antibiotika, något som annars är lönlöst på en 

hel biofi lm. Med den här intensiva tandbehandlingen kunde man faktiskt 

få ner halten glukosylerat hemoglobin, som är ett mått på graden av kontroll 

över diabetes. I tidigare studier har man också funnit minskat behov av insulin 

efter effektiv behandling mot tandlossning. 

Något som uppmärksammats på senare tid är risken att munhålebakterier 

i blodet hos gravida kan medföra för tidigt födda barn med låg födelsevikt, 

dvs. förlossning före vecka 38 och med en vikt mindre än 2,5 kg. Offenbacher 

och medarbetare i USA publicerade för 5–6 år sedan ett arbete där 

de påstod att risken för att föda barn med låg födelsevikt var 6–7 gånger högre 

om mamman hade tandlossning. De fi ck väldigt mycket kritik och har 

nu återkommit med en ny studie där de följt 814 mödrar, registrerat munstatus 

och tittat på för tidig nedkomst. Om mamman hade helt friskt tandkött 

noterades väldigt få barn med låga födelsevikter liksom det omvända. 

Det är emellertid inte en absolut sanning. En studie från England omfattade 

240 mödrar som födde för tidigt med låga födelsevikter och 500 kontroller 

med gravida som gått tiden ut. I båda grupperna kontrollerade man 

djupet på tandköttsfi ckorna och graden av infektion. Resultatet blev att den 

relativa risken var mindre än 1, vilket betyder att studien inte alls kan be- 

44

kräfta Offenbachers resultat. Det pågår nu en intensiv vetenskaplig debatt 

i frågan om detta är sant eller inte. 

Man har också uppmärksammat risken för stroke hos den som har parodontit. 

Enligt två relativt nya studier skulle den relativa risken för stroke 

vara fördubblad eller nästan 3 gånger högre vid parodontit. Det är epidemiologiska 

studier, vilket betyder att det saknas närmare information om 

hur mekanismen bakom skulle se ut, och det råder ingen fullständig enighet 

bland forskarna men det är ett intressant område. 

Jag ska inte gå för djupt in på hjärt-kärlsjukdom eftersom vi har ett föredrag 

om det snart, men fl era studier där man har följt många personer under 

10–20 år visar att de som är yngre än 50 år och har parodontit löper relativt 

hög risk för hjärt-kärlsjukdom, kanske fördubblad. Men det fi nns också 

kritiker mot detta påstående. De kan inte hitta några sådana samband och 

anklagar motsidan för att inte ha tagit hänsyn till s.k. confounding factors, 

det vill säga ”förvirrande” bakgrundsfaktorer/orsaker som kan ligga bakom 

både hjärt-kärlsjukdomen och tandlossningen. Det gäller t.ex. tobaksrökning, 

alkoholkonsumtion och andra livsstilsfaktorer. Frågan är alltså inte helt 

löst, men det fi nns teoretiskt möjliga samband. Bakterierna i tandköttsfi ckorna 

bildar nämligen lipopolysackarider, som är en grupp starkt infl ammationsframkallande 

ämnen. Om de kommer ut i bloder kan de ha direkta effekter 

på endotelet i blodkärlen, dvs. det inre cellagret i blodkärlets insida. 

I aterosklerotiska, dvs. åderförkalkade, blodkärl fi nns det vita blodkroppar 

av en typ som kallas makrofager, och lipopolysackariden har stor effekt på 

makrofagen. Om det fi nns makrofager i de här områdena kommer de att 

retas upp och ge en förstärkt infl ammation i blodkärlen. 

Sedan fi nns ytterligare en möjlighet, att bakterierna har spritt sig direkt ut 

i blodet och då möjligen slagit sig ned i de aterosklerotiska blodkärlen. I en 

studie har man kunnat påvisa två orala bakterier i allvarligt förkalkade halsblodkärl, 

se Figur 6. Om bakterierna hittar till blodkärlen och om de kan 

överleva och existera där under tillräckligt lång tid, kan de möjligen ställa 

till med en hel del problem. 

Det fi nns alltså all anledning för oss som tandläkare att också av andra 

skäl än de rent orala hålla befolkningen fri från orala infektioner. 

45

Sverker Olofsson: Jag tror vi tar en halv minut av fi kat till en fråga som 

jag verkligen vill ställa: Om jag nu hårddrar det lite, sade du att det fi nns så 

pass mycket tandläkare i det här landet att vi skulle egentligen kunna hålla 

våra munnar friska. Då undrar jag: Vad ska jag fråga tandläkaren om för 

att få veta att han inte fuskar med det där? 

Lennart Hänström: Du ska fråga ”Är mitt tandkött friskt?”. Det där med 

hål får du säkert reda på ändå. Man brukar kontrollröntga och då upptäcker 

man säkert all karies, men tandköttet kräver särskild undersökning. 

Räkna med att varje tand har fyra ytor. Totalt 28 tänder gånger fyra innebär 

112 tandytor som alla måste undersökas individuellt. Du behöver ju 

inte ha generell tandlossning utan det kan gälla t.ex. tre tänder med särskilt 

djupa fi ckor. 

46 

Figur 6. Andelen mikroorganismer i 33 aterosklerotiska (”åderförkalkade”) blodkärl från 

människa, påvisade med immunohistokemiska metoder (Chiu et al., 1999).

Sverker Olofsson: Men om jag borstar tänderna och är så där noga som man 

ska vara då och det aldrig blöder, behöver jag ändå fråga tandläkaren? 

Lennart Hänström: Ja, du måste ändå fråga tandläkaren, även om det är 

ett gott tecken att det inte blöder. Men om du använder tandtråd och drar 

tandtråden mellan varje tand och då inte får något blod på någon tandtråd 

någon gång – då kan du känna dig ganska säker. 


47

Magsårsbakterien Helicobacter 

pylori – en kameleont i magen 

Anna Arnqvist 

forskarassistent 

Thomas Borén 

universitetslektor 

Inst. för odontologi, enheten för oral mikrobiologi 

Anna Arnqvist: Inledningsvis ska jag berätta om magsårsbakterien Helicobacter 

pylori, hur den ser ut, var den infekterar och vilka sjukdomar den kan 

ge upphov till. Senare berättar Thomas om den forskning som vi bedriver 

här vid Umeå universitet innan vi avslutar med en fi lmvisning. 

48 

Figur 1. Magsårsbakterien Helicobacter pylori i hög förstoring. De långa rörliga utskotten 

använder bakterien för att simma effektivt, vilket behövs i den turbulenta miljön i magen 

för att orsaka en ihärdig och livslång infektion. (Bild med tillstånd av Scientifi c American, 

SCIENCE & MEDICINE.)

Figur 1 visar vår favoritbakterie. H. pylori är avlång, spiralformad och 2–4 

µm (mikrometer = tusendels mm) lång. I ena änden har den långa svansar, 

s k fl ageller. De fungerar som en propeller och gör bakterien rörlig. Om den 

inte kunde röra sig, skulle den svepas iväg när magen rör sig eller när cellerna 

i slemlagret omsätts. 

Förr var det vedertaget att magsår beror på stress eller psykisk obalans. För 

tjugo år sedan kom omvälvande forskningsrön från Australien, där två forskare 

– Barry Marshall och Robin Warren – visade att personer som led av 

kronisk magkatarr var infekterade med bakterier. Det var kontroversiellt att 

påstå något sådant, eftersom magen ansetts som steril och därför mötte de 

kraftigt motstånd. Idag är det emellertid ingen som tvivlar på deras resultat. 

Den som är infekterad med magsårsbakterier kan utveckla magkatarr, magsår 

och så småningom t.o.m. cancer. Men magsårsbakterien är ingalunda någon 

”ny” bakterie. En mumie som hittades bland bergstopparna i Anderna i 

Figur 2. I mitten av magsäcken är det surt, dvs. pH-värdet är lågt, eftersom den delen av 

magsäcken har många syraproducerande parietalceller. För att det yttersta cellagret, epitelcellerna, 

inte skall skadas av det låga pH-värdet täcks de av ett slemlager, mucuslagret. 

Helicobacter koloniserar framför allt den något mindre sura nedre delen, antrum, samt 

tolvfi ngertarmen. 

49

Sydamerika hade varit infekterad med Helicobacter. Hälften av världens befolkning 

beräknas vara infekterad av H. pylori och bland de infekterade utvecklar 

ungefär var tionde person sjukdom. I stort sett alla infekterade bär 

H. pylori livet ut. Detta faktum är utmanande för oss som forskar om den: 

Vad är det hos bakterien som gör oss sjuka och hur kan den här bakterien 

orsaka en livslång infektion som immunförsvaret inte förmår bekämpa? 

Inne i magsäcken varierar surhetsgraden, pH-värdet. I nedre delen, antrumregionen, 

är miljön något mindre sur och där trivs H. pylori bäst; se Figur 

2 . Den koloniserar företrädesvis det området eller går ännu längre ner, 

till tolvfi ngertarmens mynning. 

Tar man en biopsi, dvs. en provbit av vävnaden, från magsäcken hos en 

patient som är infekterad med H. pylori och färgar in preparatet ser det ut 

som på Figur 3 . 

Hälften bär på Helicobacter 

En infektion med H. pylori är oftast livslång. När infektionen har etablerats 

uppstår en infl ammation, s.k. magkatarr. Hos vissa personer fortskri- 

50 

Figur 3. Helicobacterbakterier i ett prov från magslemhinnan. De mindre prickarna är 

bakterier. De återfi nns i slemlagret och en del av dem förmår fästa direkt på cellytan.

Figur 4. Gastroskopibilder av magsår. De små infällda bilderna visar var slangen med 

kameran befi nner sig. Det kanske inte ser så väldigt sårlikt ut, men det beror på att själva 

såret ligger djupare och täcks av annan vävnad. 

der processen och det bildas ett ”magsår”, ett begrepp som inbegriper sår i 

både magsäcken och tolvfi ngertarmen. Om doktorn anar att det kan vara 

frågan om magsår får patienten genomgå en gastroskopi, vilket innebär att 

en slang med en liten kamera förs ned i magen för att undersöka hur där ser 

ut. Figur 4 visar hur det kan se ut. 

Av alla magsår beror ungefär hälften av dem i magsäcken på Helicobacter-infektion 

medan fl ertalet av dem i tolvfi ngertarmen är relaterade till Helicobacter. 

Det fi nns i vissa organ ett allmänt samband mellan en infl ammation 

som pågått under en lång tid och risken för att cancer utvecklas– detta 

gäller också vid en Helicobacterorsakad infl ammation. Världshälsoorganisationen, 

WHO, har därför klassifi cerat H. pylori som en typ 1-carcinogen, 

dvs. en cancerorsak av samma dignitet som tobaksrökning. 

Vilka är det då som får helicobacterinfektion? Det vet vi inte riktigt, men 

vi vet att svaret till en del beror på var i världen man bor. Redan i unga år 

är en stor del av befolkningen i u-länderna infekterade. Sverige och andra 

industriländer har däremot inte alls lika många infekterade. Lite grovt kan 

man säga att 25% av 25-åringarna är infekterade och andelen ökar till närmare 

hälften av 50-åringarna. 

51

Behovet av alternativ behandling 

”Livslång infektion” låter förstås förfärligt dystert, men eftersom orsaken är 

en bakterieinfektion fi nns det behandling att få. Läkemedelsverket rekommenderar 

idag en s.k. trippelbehandling. Det innebär Losec® eller en motsvarande 

protonpumpshämmare (som minskar produktionen av syra i magen) 

kombinerat med två olika antibiotika under en veckas tid. De fl esta blir 

friska av det, men eftersom antibiotikaresistensen ökar hos de fl esta bakterier 

är målet att fi nna alternativa behandlingsmetoder. 

För att utveckla en alternativ behandling måste man veta vad som orsakar 

sjukdomen – och vi Helicobacterforskare försöker kartlägga de egenskaper 

hos magsårsbakterien som gör oss sjuka. Några sjukdomsframkallande 

egenskaper hos H. pylori är kända: En viktig faktor är att den kan producera 

ett enzym som heter ureas och som i sin tur kan spjälka ett ämne i magen 

som heter urea. Vid den spjälkningen produceras bl.a. ammoniak, som 

är basiskt. Ureas har därför en syraskyddande effekt som gör att bakterien 

kan överleva i den sura magmiljön. 

Som vi sagt tidigare är också rörligheten viktig för bakterien. Man har 

gjort experiment där man har tagit bort fl agellerna från magsårsbakterier 

med följden att de inte längre kan röra sig. Sådana bakterier kan inte kolonisera, 

inte växa och inte överleva i magen. 

Den viktiga vidhäftningen 

En annan viktig faktor för sjukdomsutvecklingen är bakteriens förmåga att 

vidhäfta, dvs. sätta sig fast på cellerna, och vi är särskilt intresserade av dessa 

mekanismer. Vad är det som gör att bakterien fastnar på magslemhinnan? 

Vad fi nns på bakterieytan som gör att den kan fästa? Titeln på föredraget är 

”en kameleont i magen” och det är precis så lurigt vi tror att bakterien uppför 

sig: Att den byter skepnad och på så sätt lurar immunförsvaret. Förvisso 

är den inte ensam om den här typen av beteende, det fi nns många andra 

sjukdomsframkallande bakterier som också gör detta. Men det som är unikt 

för H. pylori är dess förmåga att orsaka en livslång infektion. 

Bakterien har vidhäftningsproteiner på sin yta, s.k. adhesiner, och på magens 

slemhinna fi nns förankringsmolekyler, strukturer som bakterierna vid- 

52

Figur 5. Helicobacterbakterien har vidhäftningsproteiner på sin yta, här illustrerade som kulor. 

På magens slemhinna fi nns förankringsmolekyler, illustrerade som ”Y:n”. Bakterien kan 

anpassa sina adhesiner så att de passar för de förankringmolekyler som är tillgängliga. 

häftar till, se fi gur 5. Vi vet att bakterien kan ha fl era olika typer av adhesiner. 

Kopplingen mellan ett givet vidhäftningsprotein och en viss förankringsmolekyl 

är specifi k och bakterien kan anpassa sina vidhäftningsproteiner efter 

vilka förankringsmolekyler som är tillgängliga. Dessutom kan bakterien 

producera och klä sig i molekyler som är identiska med förankringsmolekylerna. 

Det kan lura immunförsvaret att tro att bakterien är något kroppseget 

och därmed inte behöver bekämpas. 

Thomas Borén: Jag tänkte fortsätta berätta om hur det går till när bakterien 

vidhäftar i magen. Numera vet vi mer om hur dess vidhäftningegenskaper 

ser ut. Den delen av projektet påbörjades när jag för tio år sedan forskade 

vid Washington University i St. Louis, USA, tillsammans med Staffan Normark 

som tidigare var professor i mikrobiologi här i Umeå. Vi tänkte oss då 

att om man försöker förstå bakteriens vidhäftningsapparat, kanske man med 

den kunskapen kan lista ut något sätt att förhindra att bakterierna klamrar 

sig fast på cellerna i magen och därigenom skulle man kunna utveckla 

53

alternativ till antibiotikabehandling. Som Anna nämnde är väldigt många 

personer runt om i världen infekterade av dessa bakterier, och i Sverige är 

det ju inte realistiskt att behöva behandla halva befolkningen med antibiotika. 

Slutsatsen är att någonting annat måste till, och tanken går onekligen 

till möjligheten att utveckla ett vaccin. 

När vi började med det här forskningsprojektet lyckades vi identifi era ”de 

fukosylerade blodgruppsantigenerna”, dvs. de kolhydrat-/sockerstrukturer 

som bakterien först binder till för att därigenom kunna vidhäfta till cellytorna 

i magen. Just de sockerstrukturer som bakterien binder bäst till är samma 

som visar att man hör till blodgrupp 0 (noll) i det vanliga AB0-blodgruppssystemet, 

se Figur 6. Personer med blodgrupp 0 har också mer av de 

här sockerstrukturerna i magen, det framgår av Figur 7. Det fi nns en intressant 

klinisk koppling här, eftersom man ända sedan 1950-talet har känt till 

att människor med blodgrupp 0 löper större risk än andra för magsår. Vi 

föreslog därför att orsaken skulle kunna vara att dessa personer har fl er av 

de här blodgruppsantigenerna i magen än dem med blodgrupperna A och 

B. Därför binder bakterierna hårdare i magen hos individer med blodgrupp 

O och deras infektioner kommer därigenom att i högre grad utvecklas mot 

kronisk infl ammation och magsår. 

54 

Figur 6. Principskiss av de sockerklädda blodgruppsantigenerna H och Lewis B, till vilka 

H. Pylori binder med hjälp av Blodgruppsantigenbindande Adhesineet (BabA).

Figur 7. I verkligheten ser vidhäftningen ut på det här sättet, bilden visar ett prov från 

magslemhinnan där blodgruppsantigenerna färgats. På områdena med blodgruppsantigener 

ser man dessutom ett antal små ljusa fläckar. Det är Helicobacterbakterier som sitter där, 

eftersom de dras till områdena med blodgruppsantigener. 

Vidhäftningsproteiner identifi erade 

Det är en lockande tanke att kunna förhindra magsår genom att störa bakteriens 

olika sätt att vidhäfta. När jag kom tillbaka till Sverige och fl yttade 

till Umeå, tänkte jag först försöka identifi era vidhäftningsproteinerna på 

bakterieytan via blodgrupp 0-sockret som vi hade identifi erat. Med elektronmikroskopi 

lyckades vi också identifi era vidhäftningsproteinet, som vi 

kallar ”Blodgruppsantigen-bindande Adhesin” (BabA). 

I samarbete med en tysk grupp undersökte vi en mängd kliniska stammar, 

dvs. Helicobacterbakterier som tagits från olika patienter. Intressant 

är att man hittar de BabA-positiva bakterierna framför allt i de prover som 

kom ifrån patienter med magsår och cancer! Hos en person som saknar vidhäftningsproteinet 

är utsikterna väsentligt större för att sjukdomen stannar 

vid magkatarr. Ju hårdare bakterien binder till magen, desto mer infl ammation 

retar den upp. 

Apropå infl ammation blev vi uppmärksammade för de resultat vi publicerade 

i somras, fi gur 8, då kvällstidningarna skrev att det skulle kunna leda 

55

till ett vaccin mot magsår. Det vi hade gjort var helt enkelt att ta bort BabAproteinet 

för visa hur viktigt det är. Det gör man genom att med molekylärbiologiska 

metoder eliminera BabA-genen hos bakterien. Då får man en 

s.k. mutant utan vidhäftningsprotein. Inte desto mindre framgår av fi gur 9 

att de muterade bakterierna (de lysande prickarna) fortfarande binder bra 

till infl ammerad magslemhinna – faktiskt lika bra som föräldrabakterierna, 

som brukar kallas ”vildtypsbakterier”. Men om man jämför med frisk 

magslemhinna i nedre delen av bilden (provet kommer från en patient som 

opererat magen pga. problem med övervikt) binder inte mutantbakterien. 

Det betyder att bakterierna uppenbarligen har två olika vidhäftningsmekanismer, 

dels BabA som binder till blodgrupp 0-sockren, dels något ytterligare 

som är kopplat just till att magslemhinnan är infl ammerad. Det visade 

sig att det socker som bakterien binder till (det rör sig fortfarande om ett 

socker), är ett s.k. infl ammationsassocierat socker: sialyl-Lewis x (sLex). Det 

påminner lite om det förra blodgrupp 0-sockret men har också en laddad 

grupp, sialinsyra, längst ut på molekylen. 

För att visa på hur dessa processer går till i levande livet använde vi en 

Rhesusapa, en liten apa som normalt är infekterad med samma Helicobacter 

pylori som människan. Apan hade en etablerad helicobacterinfektion i 

56 

Figur 8. Umeå-forskning på löpsedeln (sommaren 2002).

Figur 9. Helicobacterbakterien har två vidhäftningsmekanismer, dels BabA som binder 

till blodgrupp 0-sockren, dels något ytterligare som är kopplat just till att magslemhinnan 

är infl ammerad. Därför binder inte de muterade bakterier som befriats från BabA till den 

friska slemhinnan nederst t.h. 

magen och antibiotikabehandlades med samma typ av antibiotikakur som 

en människa skulle ha fått på läkarrecept. Ett litet vävnadsprov som togs 

6 månader senare visade att apan nu saknade sialyl-Lewis-sockren på sina 

celler i magen. Till den här vävnaden binder inte bakterierna och apan var 

således frisk. Sedan fi ck apan tillbaka sin Helicobacter, dvs. den infekterades 

på nytt. Ett halvår senare var magen återigen lika infl ammerad som när 

vi började. Nu fanns det nya sLex-sockret på cellytorna och nu kunde bakterierna 

binda igen. 

Senare renade vi fram det här nya vidhäftningsproteinet med en metod 

som vi själva utvecklat, Retagging. Den är egentligen inte komplicerad utan 

snarare listig: man kopplar de nya sockren som vi hade identifi erat, sialylsockren, 

till ett bärarprotein. Sedan blandar man något som kallas crosslinkers 

med bakterierna så att sockren kommer att kunna bindas kemiskt till 

vidhäftningsproteinerna. När blandningen därefter sätts under en lampa 

med UV-ljus aktiveras crosslinkern, blir väldigt klibbig och fastnar på vidhäftningsproteinet. 

När man slutligen tvättar och skakar loss vidhäftnings- 

57

proteinet bryter man isär hela komplexet i sina molekylära beståndsdelar 

och har då fått en liten kemisk ”adresslapp” på vidhäftningsproteinet. Detta 

kan man sedan attrahera med små magnetkulor, vilka man i sin tur fångar 

upp med en riktig magnet på utsidan av provröret. När man slutligen häller 

ut de övriga proteinerna blir bara vidhäftningsproteinet kvar i röret, se 

Figur 10. Det fi nns sedan metoder för att hitta genen och med den gjorde vi 

på samma sätt som tidigare, dvs. tog bort först det ena vidhäftningsproteinet 

från föräldrabakterien, sedan det andra och slutligen båda typerna. Det 

visar sig då att med båda generna borttagna kan bakterierna inte alls vidhäfta 

till magens celler! 

Men bakterierna är som sagt listiga. Anna ska nu berätta lite om vad som 

händer sedan. 

Men vissa förmår vidhäfta ändå... 

Anna Arnqvist: Det luriga är att H. pylori förmår ändra sina vidhäftningsegenskaper 

som klär dess yta. För att testa våra aningar om att så är fallet 

bestämde vi oss för att studera vidhäftningsproteinet BabA som känner igen 

58 

Figur 10. Retagging, en metod för att rena vidhäftningsproteinerna hos Helicobacterbakterier.

Figur 11. Genom att arvsanlaget byter plats på kromosomen kan en bakterie ändra sin 

vidhäftningsförmåga. 

förankringsmolekylen Lewis b. Vi gjorde så att bakterierna blev grönlysande 

och blandade därefter dem med förankringsmolekylen (Lewis b) som fått 

en röd lysande färg. I mikroskopet kunde vi då se om en viss H. pylori-stam 

förmådde binda till förankringsmolekylen eller inte. 

Det som gjorde oss extra intresserade var då att vi bland alla ickebindande 

bakterier hittade några som ändrat sin bindningsförmåga. Som molekylärbiolog 

blev jag förstås nyfi ken vad som hänt på molekylärnivå: Vad särskilde 

de bakterier som plötsligt fått förmågan att binda från de ursprungliga 

ickebindande? Vi bestämde oss för att försöka isolera de enskilda bakterier 

som kunde binda. Det var ungefär 1 per 100 000, så vi förstod att det inte 

skulle vara tekniskt möjligt med sedvanliga metoder. Vi valde därför att anrika 

de bindande varianterna och lyckades med hjälp av förankringsmolekyler 

som kopplats till magnetkulor. 

När vi isolerat de bindande varianterna jämförde vi dem med de ursprungliga, 

ickebindande bakterierna. Vi har konstaterat att anledningen till att 

de förmår binda till förankringsmolekylen är att arvsanlaget som kodar för 

vidhäftningsproteinet bytt plats på kromosomen. Genom att fl ytta arvsan- 

59

laget till en annan miljö, en annan plats på kromosomen, kan bakterien uttrycka, 

dvs. producera, vidhäftningsproteinet, se fi gur 11. Det som skiljer 

en ickebindare från en bindare är att genen för vidhäftningsproteinet BabA 

har bytt plats. 

60 

Figur 12. Helicobacter-bakteriernas förmåga att genetiskt modifi era och anpassa sig kan 

leda till att infektionen blir ihärdig. A) Bakterien kommer simmande och sätter sig på cellytan 

med hjälp av vidhäftningsproteinerna BabA, ritade som Y:n. B) Cellerna irriteras så 

att de infl ammationsassocierade sockren (sialyl-Lewis x; ritade som svarta koner) kommer 

upp till cellytan som försvarsmekanismer, men de utnyttjas istället av bakterien för att få 

ytterligare fäste. C) Cellerna blir ännu mer irriterade och området infl ammerat. Nu kommer 

vita blodkroppar till undsättning, och eftersom de har samma socker (sialyl-Lewis x; 

mörka koner) på sin yta måste bakterien retirera för att inte fångas och förstöras. D) När 

bakterien på det sättet tvingas iväg läker området ut efter ett tag, medan bakterien simmar 

till nästa område. 

Nu ska ni få se på fi lm…… 

Thomas Borén: Filmen (stillbilder fi nns på fi gur 12 A-D) försöker illustrera 

hur Helicobacter-bakteriernas förmåga att genetiskt modifi era och an-

passa sig kan leda till infektionen blir ihärdiga. De kulformade strukturerna 

är de s.k. fukosylerade blodgruppsantigenerna, och som sitter på cellerna 

i magens nedre del. Bakterien kommer simmande och har vidhäftningsproteinerna 

BabA på sin yta. I det här fallet binder blodgrupp 0-sockren 

och bakterien sätter sig på cellen; vi har kanske inte nämnt varför den gör 

så men det är framför allt för att fi ska olika näringsämnen från cellerna i 

magen, att få mat helt enkelt. Cellerna gillar ju inte det här utan blir irriterade 

och då kommer de infl ammationsassocierade sockren sialyl-Lewis x 

upp till cellytan. De är egentligen ett slags försvar för kroppen och därför 

illustrerade som lite spetsiga för att dra till sig vita blodkroppar, bl.a. alltså 

ska komma till undsättning. 

Thomas Borén 

Men bakterierna har ju vidhäftningsproteinet SabA, som binder just till de 

här försvarssockren. Därmed kan bakterien tanka över aminosyror och allt 

den behöver i tät kontakt med cellytan. Cellerna blir nu givetvis ännu mer 

irriterade. Det blir rent ut sagt rodnat och infl ammerat. I det här läget börjar 

patienterna ofta dricka buffrande och syrablockerande medicin, t.ex. Novalucol® 

. Nu är det hög tid för en vit blodkropp att komma till undsätt- 

61

ning, och eftersom vita blodkroppar har samma socker (sialyl-Lewis x) på 

sin yta, måste bakterien retirera för att inte fångas och förstöras av blodkroppen. 

Bakterien backar alltså och återvänder till de mer ofarliga kulformiga 

blodgrupp 0-sockren. 

När bakterien på det sättet tvingas iväg av kroppen läker området ut efter 

ett tag, medan bakterien simmar till nästa område. Det här är typiskt för kroniska 

infl ammationer, då de karaktäriseras av att de går upp och ner i skov. 

Sverker Olofsson: Tiden går fort men jag ska bara fråga: När kommer 

vaccinet? 

Thomas Borén: Vi jobbar på det. Realistiskt sett är det här inte helt lätt 

och ett antal stora företag har redan har gått bet på uppgiften. Jag skulle tro 

att idag är tio år en ganska rimlig gissning. 

Sverker Olofsson: Jag har ända fram till för ett tag sedan visserligen insett 

att magsår är otäckt men ändå en statussjukdom för att man har det stressigt 

och allt det där. Nu är det bara en äcklig bakterie. Har jag problem med 

hjärtat kan det också vara ett tecken på att jag borstar tänderna dåligt. Vad 

vi nu ska få veta om åderförkalkning kan man ju bara ana... 

62 

Anna Arnqvist

Är åderförkalkning 

en TWAR-infektion? 

Jens Boman 

virusspecialist, smittskyddsläkare i Västerbottens län 

Erling Petersen 

enheten för kirurgi 

Anders Waldenström 

professor, enheten för medicin (kardiologi) 

Anders Waldenström: Vi är ett forskarlag som varit intresserade av orsakerna 

till ateroskleros. Jag, Jens Boman och Erling Petersen ska alla ta upp 

varsin del i detta. Jag ska först beskriva lite schematiskt hur aterosklerosprocessen 

går till. Figur 1 är en röntgenbild som visar kransartärerna, dvs. de 

pulsådror som försörjer hjärtmuskeln med blod. Man har sprutat in kontrastmedel, 

som nu sprids i kärlträdet. Vid pilen är det lite tunnare och där 

Figur 1. En förträngning av kransartärerna leder till att hjärtats blodförsörjning hindras. 

63

fi nns en förträngning i kransartären, dvs. orsaken till angina pectoris. Här 

kan det bli en fullständig förträngning så att inget blod alls kommer fram 

och den delen av hjärtmuskeln dör, dvs. en hjärtinfarkt, se Figur 2. Inträffar 

förträngningen plötsligt är det hög risk för en akut hjärtinfarkt, går det 

långsamt kan det bildas blodkärl som går vid sidan om och överbryggar skadan, 

s.k. kollateraler, och då avlöper det mycket bättre. 

Den aterosklerotiska processen tar lång tid. På barn kan man se en första 

början, men sedan utvecklas det under 20–40 år, fortare hos dem som är 

utsatta för vissa riskfaktorer – diabetes, rökning, högt blodtryck – och långsammare 

hos andra som inte har de här riskfaktorerna. Alla har vi emellertid 

något lite av ateroskleros i oss, åtminstone om vi uppnår pensionsåldern. 

Det här en väldigt vanlig process och man kan säga att mer än hälften av 

oss i västvärlden dör av aterosklerotiska hjärt-kärlsjukdomar. 

64 

Figur 2. Den förstorade delen av bilden visar hur blodflödet blockeras av beläggningar 

på kärlväggen och levrat blod. Området nedanför kransartären dör av syrebrist och en 

hjärtinfarkt uppstår.

Kroppens största organ 

Ett blodkärl består av ett bindvävslager längst ut, ett muskellager och det 

s.k. endotelet längst in. Muskellagret är till för att variera håligheten utifrån 

hur mycket blod vävnaden behöver vid olika tillfällen. Längst in mot håligheten 

fi nns endotelcellerna. För 15–20 år sedan trodde man att de bara 

fungerade som en tapet med huvuduppgift att vara så glatta att blodet kunde 

rinna igenom. Idag vet vi att endotelcellerna är väldigt aktiva och många. 

Egentligen, om man räknar ihop dem, är de kroppens största organ. De har 

bindarproteiner av den typ som Thomas Borén och Anna Arnqvist nyss berättade 

om och som kan göra att blodkroppar fastnar. Bara för några år sedan 

fi ck tre forskare nobelpriset i medicin för att de kunde visa några viktiga 

funktioner hos de här endotelcellerna. 

Det kan uppstå en skada i endotelet och det vi kallar ateroskleros kan utvecklas 

allt mer. När de vita blodkropparna fastnar i kärlväggen kan de också 

ta upp fetter och bilda avlagringar som på Figur 3. Det blir en "bulle" som 

Figur 3. Ateroskleros, ”åderförkalkning”, visar sig som en skada på blodkärlets innervägg, 

endotelet. 

65

senare kan utveckla sig till en kapsel. Muskelcellerna börjar också vandra 

och lägga sig vid skadan och man kan få en vävnadsdöd, nekros, med små 

blödningar. Det som är riktigt farligt händer emellertid om kapseln brister: 

Då kommer den smetiga massan i kontakt med blodet och det fi nns stor risk 

för en blodpropp som täpper igen håligheten så att inget blod alls kommer 

fram. För att förhindra en sådan blodpropp och en ev. hjärtinfarkt äter man, 

som ni säkert har hört talas om och många av er kanske också gör, acetylsalicylsyra 

i olika former. 

Det viktiga i det här sammanhanget är att de vita blodkropparna är en del 

av en infl ammatorisk reaktion. Det är viktigt att skilja mellan infl ammation 

och infektion. Vid en infektion fi nns en utlösande bakterie eller ett virus och 

infektionen kan leda till en infl ammation, som är kroppens försvarsreaktion 

med T-celler, makrofager och allt vad de heter – man kan alltså mycket väl 

få en infl ammation utan någon infektion. Figur 4 visar de här bindningsproteinerna 

som kan göra att de vita blodkropparna fastnar på endotelcellslagret 

i blodkärlens väggar. Också LDL-kolesterol kan tas upp via endotelet 

och komma in i blodkärlsväggen och så tas det upp av sådana här vita 

66 

Figur 4. En modell för hur ateroskleros uppstår: Särskilda bindningsproteiner får de vita 

blodkropparna att fastna på blodkärlens väggar.

lodkroppar som då har vandrat in och som omvandlas till något som kallas 

för skumceller så småningom och så sker den här upplagringen på det 

viset. Därmed får Jens fortsätta med infektionsdelen i det här. 

Jens Boman: Jag är smittskyddsläkare i Västerbotten och ansvarar därmed 

för att minimera spridningen av smittsamma sjukdomar hos befolkningen 

i länet. Det gäller i första hand de 54 sjukdomar som faller under Smittskyddslagen. 

Ni har nyss hört om två av dem: Arne berättade om tuberkulos 

och Göran om HIV. Det jag ska tala om, TWAR-infektioner, ingår inte 

i Smittskyddslagen; däremot har jag tidigare tjänstgjort vid Norrlands universitetssjukhus 

som virusspecialist och hade då hand om TWAR-diagnostiken 

i Norrland under åtta år. 

TWAR är en bakterie som är defekt. Den kan inte föröka sig själv utan 

måste, precis som ett virus, gå in i våra levande celler och utnyttja delar av 

dem för att kunna föröka sig. Namnet TWAR kommer från de två först 

upptäckta stammarna av bakterierna: Den första kom från ett öga på ett 

barn i Taiwan 1965 och den andra från en student i Seattle som hade en 

luftvägsinfektion, eng. acute respiratory. De här två stammarna bidrog med 

Figur 5. TWAR-infektion har visat sig vara en förhållandevis vanlig sjukdom. 

67

TW för Taiwan och AR för Acute Respiratory till namnet TWAR. Det är 

en klamydiaart, Chlamydia pneumoniae, och den har två andra släktingar 

som kan ge sjukdom hos människa. Chlamydia trachomatis, vanligen kallad 

klamydia, orsakar en könssjukdom som är den vanligaste av alla sjukdomar 

som ingår i Smittskyddslagen. Vi hade över 22 000 diagnostiserade 

fall i Sverige förra året och sjukdomen har ökat markat sedan mitten av 

90-talet. En annan släkting, Chlamydia psittaci, ligger bakom papegojsjuka, 

som hos människor kan orsaka lunginfl ammation. Sjuka personer smittar 

inte vidare till andra utan smittbärare är ofta fåglar, exempelvis papegojor, 

som bär på infektionen. 

TWAR är en tämligen vanlig sjukdom, se sammanställningen i Figur 5. 

Många av dem som smittas blir sjuka. Det typiska första symtomet är ont i 

halsen och heshet. Så småningom går det över i en infektion med långdragen 

hosta och svår trötthet. Det är ofta en mycket besvärlig infektion. En 

del som har astma blir mycket sämre i den sjukdomen om de råkar ut för en 

TWAR-infektion. Bakterien kan t.o.m. utlösa astma hos personer som inte 

haft astma tidigare. Man räknar med att ungefär var tionde TWAR-smittad 

får lunginfl ammation. Har man haft TWAR en gång kan man få tillbaka 

det; man blir inte immun. Precis som könssjukdomen klamydia kan TWARinfektionen 

återkomma och man kan ha den fl era gånger under sitt liv. 

Orienterarsjukan var inte TWAR 

Ni kanske minns att 16 elitorienterare avled under perioden 1979–1992 och 

att man misstänkte TWAR, ”mördarbakterierna” som det hette på förstasidan 

i kvällstidningarna. Vi fi ck då prover till virologiska laboratoriet i Umeå 

från många idrottsmän i Norrland och de ville veta om de hade den här 

farliga bakterien i kroppen. Man trodde att TWAR var orsaken till orienterarnas 

död. De hade hjärtmuskelinfl ammation och några visade tecken på 

TWAR-infektion, men diagnostiken har ifrågasatts och sannolikt var det 

inte TWAR som var orsaken. En forskargrupp i Uppsala har hittat en annan 

bakterie som inte är lika välkänd. Den heter Bartonella och har påträffats 

i 4 av 5 hjärtan hos de här avlidna orienterarna, så det är den senast 

misstänkte i det fallet. 

68

Figur 6. Hur ställer man diagnosen TWAR-infektion? 

Hur som helt var det pga. orienterardöden som vi 1992 började med TWARdiagnostiken, 

och idag är det framför allt Umeå och Malmö som har laboratorier 

för att påvisa TWAR-bakterier med hjälp av avancerad teknik, se Figur 

6. Det vanligaste sättet är via ett blodprov. Nackdelen är att det kan ta några 

veckor innan man vet om det är fråga om TWAR eftersom kroppen måste 

hinna bilda antikroppar som svar på infektionen. Vi har utvecklat snabbare 

tester direkt på luftvägsprov. Redan när någon insjuknar kan man ta prov från 

näsan eller svalget och vi kan då påvisa bakterierna med genteknik. 

Går en TWAR-infektion att behandla? Vissa antibiotika har effekt, men 

det gäller inte vanligt penicillin – precis som för mykoplasma-infektioner. 

Mykoplasmabakterier ger liknande symtom som TWAR och penicillin har 

ingen eller tveksam effekt, därför måste man ge speciella antibiotika. Ungefär 

80 % av de som behandlas blir då av med bakterierna och symtomen försvinner. 

Några kan få TWAR-infektionen mer kroniskt och behöver längre 

antibiotikakurer i högre dos. Det har kommit ett nytt antibiotikum som 

ännu inte fi nns på marknaden, men det har visat väldigt lovande resultat 

med 100 % utläkning i en amerikansk studie. 

Finns det något vaccin? Kopplingen till hjärt-kärlsjukdomar, som jag strax 

kommer in på, har fått fl era läkemedelsbolag att tro på värdet hos ett vaccin. 

Man arbetar med att utveckla ett vaccin men det fi nns fortfarande inget 

som fungerar på människa. 

69

TWAR och åderförkalkning 

Kan då TWAR ge åderförkalkning? Ungefär hälften av de patienter som har 

åderförkalkningssjukdom, hjärtinfarkt etc. har klassiska riskfaktorer, t.ex. 

rökning, högt blodtryck och höga blodfetter, men hälften har inte de här 

riskfaktorerna. Då undrar man om det kan vara någonting annat som ligger 

bakom. Vi vet ju, som Anders visade, att ateroskleros är en infl ammatorisk 

sjukdom. Frågan är om infl ammationen är orsakad av en infektion. Det 

här har speciellt en grupp i Helsingfors funderat mycket på, se Figur 7. De 

tog 1988 prover på patienter med hjärt-kärlsjukdomar. Proverna skickades 

till fl era olika mikrobiologiska laboratorier för att se om man kunde påvisa 

några virus eller bakterier. Ett laboratorium i Helsingfors såg då att 68% 

av patienterna med hjärtinfarkt hade tecken på en pågående TWAR-infektion. 

Bland patienterna med kronisk kranskärlssjukdom visade hälften liknande 

tecken jämfört med bara 17% bland friska personer. 

Det har bekräftats i fl era studier, bl.a. här från Umeå, att de som har hjärtkärlsjukdomar 

oftare visar tecken på TWAR-infektion. Men det kan ju vara 

en parallell till det faktum att de som har gula fi ngrar löper större risk för 

lungcancer; det har ju inte med fi ngrarna att göra utan beror på att det rör 

sig om rökare. Frågan är, precis som Lennart Hänström var inne på, om 

70 

Figur 7. Studier kring sambandet mellan TWAR och hjärt-kärlsjukdom.

det fi nns s.k. confounding factors: Är det här kopplat till något annat? Nästa 

genombrott gjordes av patologen Allan Shor, som tittade på vävnader från 

människor. Han var specialist på kranskärlen i hjärtat och fann några små 

runda strukturer i de åderförkalkade placken inne i hjärtat. Han kontaktade 

en grupp som hade arbetat mycket med TWAR och det visade sig att 

det var just TWAR-bakterier; man kunde se dem i mikroskop och påvisa 

dem med genteknik. Ungefär hälften av de åderförkalkade placken bar på 

TWAR-bakterier medan friska kärl saknade TWAR-bakterier. 

Erling Petersen 

Vad gör bakterierna i hjärtat? 

Frågan är alltså vad bakterierna har för sig i hjärtat: Sätter de igång åderförkalkningen? 

Kommer de dit senare och förvärrar infl ammationen? Eller 

fi nns de bara där som oskyldiga åskådare? Det är där vi står idag. Alla 

de nämnda möjligheterna fi nns och det är egentligen ännu inte visat vad 

TWAR gör. Hur ska vi då få svar på frågan om TWAR-bakteriernas roll? 

71

Ja, nu pågår en stor antibiotikastudie i USA på 26 sjukhus med totalt 4 000 

hjärtpatienter. Hälften får sockerpiller, hälften får ett antibiotikum som är 

effektivt mot TWAR. Studien pågår ännu och vi har inga resultat, de blir 

sannolikt tillgängliga någon gång under 2004. 

Frågan är också hur det ligger till med pulsåderbråck och TWAR: Kan 

bakterien ha någonting med det att göra? 

Erling Petersen: Som kärlkirurg här i Umeå kommer jag dagligen i kontakt 

med patienter som söker hjälp för komplikationer till åderförkalkningssjukdomen. 

Det vanligaste är förträngning eller stopp i en pulsåder, något 

som i värsta fall kan leda till vävnadsdöd i form av sår eller kallbrand. Ibland 

försvagas pulsåderväggen så att den vidgar sig och ett pulsåderbråck bildas. 

Med kärlkirurgiska operationer kan man återställa blodfl ödet genom att t.ex. 

ersätta sjuka kärl med patientens egna eller med konstgjorda alternativ. 

Figur 8 visar insidan av en kroppspulsåder som är angripen av åderförkalkning. 

Här fi nns stor risk för bildning av blodproppar som sedan kan leda till 

72 

Figur 8. Normalt ska det här vara en slät yta; insidan av denna kroppspulsåder är dock 

ojämn med förkalkningar och såriga områden.

stopp i pulsådern. En annan följd av åderförkalkning är pulsåderbråck. Skadan 

i kärlväggen kan få kärlväggen att försvagas och vidga sig. Figur 9 visar 

ett pulsåderbråck på kroppspulsådern i buken. Det är farligt tillstånd eftersom 

bråcket kan brista: Ca 75% av dem som får en bristning i ett kroppspulsåderbråck 

överlever inte. 

Vid operation för dessa tillstånd har man möjlighet att ta prover från de 

sjuka blodkärlen. Med olika metoder kan vävnadsbitarna undersökas för 

att spåra TWAR-bakterier. En metod kallas immunhistokemi: Antikroppar 

mot TWAR tillsätts vävnad från ett kroppspulsåderbråck och när antikropparna 

fäster på TWAR-bakterier kan dessa fås att lysa grönt när de betraktas 

genom ett speciellt mikroskop. 

Vi vet idag att både åderförkalkning och kroppspulsåderbråck är infl ammatoriska 

sjukdomar och att TWAR då fi nns i kärlväggen. Vi vet också att 

TWAR inte fi nns i friska kärl. Det är därför naturligt att fråga om TWAR- 

Figur 9. Ett pulsåderbråck på kroppspulsådern. Väggen är försvagad och hotar att brista. 

73

akterien kan ha betydelse för utvecklingen av dessa sjukdomar. Det är möjligt 

att den rent av är orsaken. Det är emellertid också möjligt att den bara 

råkar fi nnas i kärlväggen som en oskyldig åskådare utan att göra skada. 

Som Jens Boman berättade orsakar TWAR ofta en luftvägsinfektion. 

I luftvägarna fångas bakterien av celler, s.k. monocyter, som ingår i kroppens 

infektionsförsvar. Via blodet kan sedan TWAR-haltiga monocyter spridas 

till andra delar av kroppen. När monocyterna fastnar i vävnad kan de omvandlas 

till makrofager, de celler som Anders Waldenström nyss berättade 

om och som deltar i den tidiga utvecklingen av åderförkalkning. På det sättet 

kan TWAR transporteras från luftvägarna till blodkärlen, se fi gur 10. 

TWAR är en bakterie som enbart kan föröka sig när den vistas inuti en 

cell. Laboratorieförsök med TWAR-infekterade celler har avslöjat att bakterien 

kan påverka värdcellen till att bilda substanser av olika slag för att sätta 

igång en infl ammatorisk process, vilket bl.a. är karakteristiskt för åderförkalkning 

och kroppspulsåderbråck. 

74 

Figur 10. En modell för hur TWAR-bakterier kan transporteras från lungorna till blodkärlen.

En fettrik diet ger åderförkalkning hos försöksdjur. Om djuren även blir 

TWAR-infekterade utvecklas åderförkalkningen snabbare. Den snabba utvecklingen 

av åderförkalkning i dessa infekterade djur kan dock bromsas om 

djuren antibiotikabehandlas mot TWAR inom fyra dagar. Om man däremot 

sätter in antibiotikabehandlingen först efter 14 dagar kan den snabbt 

utvecklande åderförkalkningen inte bromsas. Dessa resultat kan tolkas så att 

TWAR spelar en roll för utvecklingen av åderförkalkning men att den rollen 

gäller i tidiga stadier av sjukdomen. TWAR kan alltså ha satt igång en process 

som därefter inte längre är beroende av bakteriens närvaro. Vi har i vår 

forskningsgrupp intresserat oss för den teorin och studerat en process som 

är kopplad till åderförkalkning, nämligen nedbrytning av elastin. Pulsådror, 

framför allt kroppspulsådern, innehåller elastisk vävnad som består av ämnet 

elastin. Det har egenskaper som kan liknas vid ett gummiband. Elastinet 

gör att pulsådern kan vidga sig när pulsvågen passerar och sedan återgå 

till sin vanliga form. I kroppspulsåderns vägg ligger fl era lager av elastin utanpå 

varandra. Men om det bara fanns elastin i kärlväggen skulle kärlet vidga 

sig enormt. Ett annat ämne i kärlväggen, kollagen, fungerar därför som säkerhetsnät 

och förhindrar att kärlet vidgar sig för mycket och spricker. 

Karakteristiskt för åderförkalkning och kroppspulsåderbråck är en infl ammation 

i den skadade kärlväggen. Både de infl ammatoriska cellerna och 

kärlväggens egna celler utsöndrar enzymer, som bl.a. bryter sönder elastinet 

i kärlväggen. Nedbrytningsprodukterna av elastin, s.k. elastin-deriverade 

peptider, har fl era skadliga egenskaper. De kan bl.a. själva skapa en kraftig 

infl ammation med vävnadsskada, liknande den vid åderförkalkning och 

kroppspulsåderbråck. De elastin-deriverade peptider som då utsöndras kan 

orsaka ytligare elastinnedbrytning så att en självgående nedbrytning startas. 

Det behövs dock en utlösande faktor för denna process. Många bakterier 

har egenskapen att kunna bryta ned vävnad för att kunna föröka sig vid 

en infektion. Vi ville undersöka ifall TWAR kunde bryta ned kärlväggens 

elastin och därmed starta processen. 

Vi studerade frågan i det försök som illustreras av Figur 11. Vävnad från 

friska kroppspulsådror delades i två bitar. Den ena lades i en cellodling som 

var infekterad med TWAR-bakterier och den andra i en annan odling, som 

inte var TWAR-infekterad. Efter en vecka undersöktes mängden elastinned- 

75

ytningsprodukter från vävnadsbitarna. Vi fann då att det bröts ner mer 

elastin i vävnaden när TWAR var närvarande. Försöket kan därmed stödja 

teorin om att bakterien kan vara den faktor som startar nedbrytningen av 

elastin i kärlväggen och sätter igång en självgående nedbrytningsprocess. 

Det här kan vara den teoretiska förklaringen till det faktum att antibiotikabehandling 

sent efter en TWAR infektion inte har någon bromsande effekt 

på utvecklingen av åderförkalkningen. I fortsättningen ska vår forskargrupp 

studera hur TWAR bryter ned elastinet i kärlväggen. 

76 

Figur 11. Studier kring sambandet mellan TWAR och hjärt-kärlsjukdom.

Frågestund och diskussion 

Sverker Olofsson: Medan ni funderar lite över frågor till forskarna har jag 

den här klassiska funderingen: Man minns ju alltid det som sades sist och 

apropå det här med förträngning av kärlen, kan man i väntan på det här 

vaccinet göra något själv... äta något, ta ett piller eller annat för att göra livet 

lite lättare? 

Anders Waldenström: Vi har ju de välkända riskfaktorerna när det gäller 

ateroskleros, dvs. högt blodtryck, rökning och diabetes. Avstår man från 

att röka och sköter sitt höga blodtryck och sin eventuella diabetes kan man 

högst avsevärt förbättra sina chanser att slippa hjärtinfarkt. Men temat idag 

är ju TWAR och andra infektioner – för det fi nns andra kandidater också 

som kan tänkas underblåsa den här infl ammationen och därmed öka den 

arterosklerotiska processen. Förhoppningen är naturligtvis att vi ska kunna 

behandla de här infektionerna med antibiotika. 

Diskussionsledare på hugget: Sverker Olofsson. 

77

Sverker Olofsson: Är det så att kopplingen mellan TWAR och problem 

med kärlen är så stark att det för oss som går och väntar på en infarkt bara 

återstår att hoppas på att det går så fort som möjligt? 

Anders Waldenström: Nej, det är fortfarande inte bevisat att de här infektionerna 

verkligen leder till infarkt, men de är starkt misstänkta och jag 

tror rentav att det fi nns skäl att anhålla dem... 

Sverker Olofsson: Kan man tänka sig att våra barn faktiskt kan få ett vaccin 

mot det som ni talade om? Är det en rimlig tid? 

Erling Petersen: Ja, jag tror det. Nu arbetar jag inte med just det, men jag 

skulle tro att det är möjligt utveckla ett vaccin. Problemet är ju att det inte 

är alltid man känner av en TWAR-infektion och folk kan ju inte ständigt 

gå omkring och ta antibiotika. Dessutom är det tveksamt om den behandlingen 

verkligen tar död på TWAR-bakterien. Ett ständigt skydd i form av 

vaccin skulle vara bättre. 

Göran Wadell: Jag tror inte att man ska vara så säker på att ett vaccin 

kommer bums. Skälet är att om det är Chlamydia kan man ju få det många 

gånger. Den första gången motsvarar ju en liknande exponering för smittan 

som den ett vaccin åstadkommer – och det har inte hjälpt. Jag säger inte 

att vaccinet är omöjligt, men jag säger att det är ganska komplicerat att lista 

ut hur det ska fungera. 

Sverker Olofsson: Jag har en väldigt speciell fråga som jag har blivit ombedd 

att ställa av en av våra kamrater här uppe: Om man har tbc, dör och 

blir begravd efter konstens alla regler på gammalt sätt, hur länge lever då 

bakterierna? 

Arne Tärnvik: Ja, jag tror att de lever väldigt länge. De är ju väldigt tåliga, 

det ingår i deras egenskaper att vara det, så de lever nog kvar under mycket 

lång tid. Det kan handla om 15, 20 eller 25 år. 

78

Hur länge kan vi lita till antibiotika? 

Sverker Olofsson: Vi hör ju mer och mer talas om det här med resistens 

och att vi inte kommer att kunna hantera de infektioner som vi får. Hur 

länge klarar vi oss med den nuvarande typen av antibiotika? Vem vill ha 

den frågan..? 

Intresserade åhörare i Samhällsvetarhuset. 

Arne Tärnvik: Det är väldigt svårt att svara på. På nåt vis pågår en kapplöpning 

mellan vetenskapens/industrins utveckling av medel och bakteriernas 

förmåga att bli resistenta. Situationen är absolut bekymmersam. Ett exempel 

är de mycket vanliga bakterierna stafylokocker, som ger variga infektioner, 

bölder, benröta m.m. Vi har dem också i näsan, men där håller 

de sig i regel i schack. I England fi nns det idag, bland ett 50-tal tänkbara 

antibiotikatyper, bara ett enda medel kvar som biter på de resistenta stafylokockerna. 

Av de stafylokocker som man odlar fram från blod – och det gör 

man vid svåra infektioner – är det där hälften som är så resistenta. I Sverige 

är situationen bättre, här är det kanske på sin höjd fråga om 1%. Vi tror ju 

att det har att göra med om man har en bra antibiotikastrategi eller inte. Vi 

vill ha ett samförstånd bland läkare och andra inblandade om att vi kan- 

79

ske inte i varje situation kan använda det allra mest effektiva medlet utan 

tar det näst mest effektiva. Med den strategin kanske vi kan behålla bakterierna 

känsliga. Vi har en mycket effektiv organisation både när det gäller 

smittskydd och sjukhushygien, men var och en förstår ju att det är en 

mycket besvärlig situation och risken fi nns att bakterierna i det långa loppet 

utgår som segrare. 

Sverker Olofsson: Nu vet jag att kopplingen inte stämmer riktigt, men jag 

ställer frågan ändå: Vi har hört om asiaten och de andra infl uensavågorna 

som kommer vällande över oss. Kan det i värsta fall bli så att vi får en infl uensaepidemi 

som vi inte kan bemästra? 

Göran Wadell: Ja, skillnaden är att infl uensa orsakas av virus och inte en 

bakterie, men faktum är att de som är berörda när det gäller planering för 

infl uensan är skräckslagna. Vi har egentligen ingen bra beredskap för en 

stor global pandemi. Det tar tid att göra vaccin och man har inte beredskap 

80 

Göran Wadell

att göra det för så många människor. Och när då vaccinerna kommer till är 

jag personligen bekymrad över att företagsläkare på IBM, Volvo etc. kommer 

att köpa upp väldigt mycket av doserna så att vi får ligga på om vi ska 

ha något till lungpatienterna i Sverige. 

Sverker Olofsson: Men så är det väl redan…? 

Göran Wadell: Ja, men det blir mycket värre vid en stor, plötslig pandemi. 

Det fi nns ju ett alternativ, dvs. vår motsvarighet till antibiotika, s.k. kemoterapeutika. 

Vi har numera en del läkemedel som kan förlångsamma virusinfektionen, 

men där fi nns samma problematik: Det räcker inte, men den 

typen av medel skulle kunna fi nnas för de riktigt svårt sjuka, i varje fall de 

sjukhusbundna. 

Publikfråga: Under en lång fl ygresa, t.ex. till Thailand, är ventilationssystemet 

stängt. Vilken risk löper man då för tbc-smitta om det fi nns en passagerare 

som har sjukdomen? 

Arne Tärnvik: Jag tror faktiskt att den är väldigt liten. Det räcker så att 

säga inte med att sitta i samma buss eller i samma fl ygplan, utan man måste 

umgås närmare med personen som är smittad. Vi riktar våra smittspårande 

insatser mot familjen men inte längre än så. Det har visat sig effektivt, 

och jag känner inte till något sånt fall där man har fått tuberkulosutbrott 

genom fl ygresa. 

När antibiotika inte ska ges 

Sverker Olofsson: När man sitter och lyssnar på allt det här kan man ju 

känna att alla på något sätt ropar på antibiotika, om det nu gäller tandlossning, 

magsår eller annat. Det talar väl emot din tes? 

Arne Tärnvik: Det viktiga är då att man har förståelse för att antibiotika 

inte alltid ska ges. När man besöker läkare kan det vara helt rätt att avstå. 

Jag tror att det är väldigt värdefullt om den kunskapen sprider sig i befolkningen. 

Det hjälper nämligen inte att vi i professionen har den, utan våra pa- 

81

tienter måste också veta att man inte alltid ska ha antibiotika. Först då kan 

vi minska antibiotikaförbrukningen. Det är egentligen fantastiskt att den i 

Sverige faktiskt har sjunkit de senaste åren. Förbrukningen steg till en topp 

för ungefär fem år sedan, men sedan har den gått ner med 15–20 %, och 

det är ju ett väldigt fi nt tecken på att de här kunskaperna har tagits emot 

av allmänheten. 

Sverker Olofsson: Men du berättade t.ex. om läget i England och vi har 

hört vad som sker i de baltiska staterna – och samtidigt är vi på väg att sudda 

gränser och reser allt mer mellan varandra. Rent ut sagt, spelar det så stor 

roll att vi är duktiga i Sverige? 

Arne Tärnvik: Ja, det gör tydligen det. Hittills har vi lyckats hålla stora 

delar av problemet utanför landet, men ingen vet ju hur det kommer att 

bli i framtiden. 

Sverker Olofsson: Jag var hos tandläkaren, hon frågade om jag tål antibiotika 

och jag sade att jag inte vet eftersom jag aldrig har tagit nån kur; hon 

trodde mig nästan inte. Kan en antibiotikakur på mig vara effektivare än 

på dig som arbetar med det varje dag? 

82 

Intresserade åhörare i Samhällsvetarhuset.

Arne Tärnvik: Det tror jag inte är sannolikt. Men en viktig aspekt är att 

det spelar roll vilket antibiotikum man använder. Vi ska inte bara ha en restriktiv 

antibiotikaanvändning i största allmänhet. Man ska inte undanhålla 

patienter de medel de behöver, men man kan genom kloka val av medel 

förhindra resistensutvecklingen. Om vi vet att ett visst antibiotikum är 

mindre känsligt för utveckling av resistens, då väljer vi det. Vi har ett sjukvårdssystem 

i Sverige som är gynnsamt för att vi ska kunna behålla en sådan 

strategi. 

Antibiotika i djur och människor 

Publikfråga: Det här att det är skillnad på resistensutvecklingen i olika 

länder, kan det ha något att göra med hur man ser på den antibiotika som 

pumpas in i de djur som man sen äter? 

Sven Bergström: Ja, defi nitivt. I Syd- och Mellaneuropa har man mindre 

restriktioner för detta och där fi nns också större problem med resistensutveckling. 

Och om du, Sverker, blir smittad av en resistent bakterie spelar det 

liksom ingen roll att du inte har ätit antibiotika förut. 

Sverker Olofsson: Nej, jag förstår det, men vad spelar det då för roll att vi 

är duktiga i Sverige om man är dålig i Estland och England när det blir ett 

Europa som vi rör oss i? 

Sven Bergström: Nja, alla rör sig ju inte jämt. Det fi nns ju många i norra 

Sverige som inte dagligen har ärende till Bryssel. 

Sverker Olofsson: Nej, du har rätt i det, men bygger då våra goda resultat 

på att vi är lite provinsiella? 

Sven Bergström: Ja, visst är det så att det är skillnad också mellan norra 

och södra Sverige? Om jag förstått rätt har man större problem i Malmö- 

Lundregionen och där används mycket mer antibiotika. Det blir ju som ett 

facit, där man kan se hur man löser problemet genom att vara restriktiv under 

förnuftiga former. 

83

Lennart Hänström: Jag såg en uppgift om att den totala användningen 

av antibiotika i Sverige för 3–4 år sedan kunde röra sig om ca 130 ton 

per år, varav 80 ton för människor och resten för djur. Den mängden skulle 

gott och väl räcka till en antibiotikakur per svensk och år. Ändå tillhör vi 

tydligen dem som använder minst i hela Europa. Alltså måste det fi nnas de 

som verkligen gödslar på annat håll. Tandläkarna bör dock vara ett undantag. 

Även om Sveriges ca 6 000 tandläkare arbetar ganska mycket med infektioner 

är antibiotika inget förstahandsval. Som jag nämnde så är bakterierna 

i biofi lmen närmast omöjliga att döda med antibiotika. Vi bör i första 

hand använda mekaniska metoder för att hålla infektionerna nere och 

framför allt vara vägledare och rådgivare i hur man dagligen ska hålla bakterierna 

i munhålan under kontroll. 

Sverker Olofsson: Men om man har såna här sjukdomar som jag föreställer 

mig inte är så svåra även om dom kan vara besvärliga, t.ex. öroninfl ammationer 

och urinvägsinfektioner. Bör man undvika antibiotika i de fallen? 

Arne Tärnvik: När det gäller öroninfektioner har man faktiskt dragit ner 

på behandlingen, men då undantagit de yngsta. Om lite äldre barn får öroninfl 

ammation behöver man inte nödvändigtvis ge antibiotika som tidigare, 

där har vi ändrat strategin lite. När det däremot gäller en påvisad urinvägsinfektion 

ska man ge antibiotika, så är det. 

Thomas Borén: Som ni kanske kommer ihåg av Annas bild är ju inte barnen 

i Sverige lika påtagligt Helicobacter infekterade som barnen i u-länderna. 

Det hänger säkert inte ihop med att vi har så väldigt mycket bättre hygien 

utan beror nog till stor del på att svenska barn blir antibiotikabehandlade 

för sina öron-näsa-halsinfektioner – och det slår ju samtidigt ut helicobacter- 

bakterierna. Dessutom träffar all den antibiotika som folk äter direkt 

i magen och det medför att en hel del av Helicobacter-bakterierna blir resistenta. 

När man sedan förskriver behandling får man därför ge fl era sorter 

på samma gång för att få en kombination som säkert knäcker bakterien så 

att den inte överlever och istället blir ännu mer motståndskraftig. 

84

Thomas Borén 

Sverker Olofsson: När Arne sade att patienterna måste komma för att ta 

sin tbc-behandling. Det är alltså så att om man hoppar över tabletterna lite 

här och där kan det skapa någon form av resistens? 

Arne Tärnvik: Ja, det kan det. En viktig anledning till att man alltid ger 

fl er än ett antibiotikum vid tuberkulos är att undvika resistensutveckling. 

Med två preparat är risken mycket, mycket mindre än med ett enda. 

Publikfråga: Arne visade att bland bakterierna i Sverige är 1,4% multiresistenta 

medan motsvarande i de baltiska länderna låg upp mot 18–20%. 

Samtidigt säger du att två tredjedelar av de sjuka är invandrare därifrån. 

Då borde det väl vara ca 10% i Sverige för de bär ju med sig bakterierna hit. 

Tillbakabildas de här eller vad händer? 

Arne Tärnvik: Jag vet inte säkert svaret på den frågan, men vi tror att ett 

problem i de baltiska staterna och Ryssland är just att man har antibiotika 

men inte fullföljer behandlingen. På ett sätt är det sämre med en behandling 

som missköts – och där patienten på grund av biverkningar kanske slutar 

helt eller fortsätter med bara ett enda medel– än att inte behandla alls. 

Det kan vara en orsak till att vi inte ser så mycket multiresistenta bakterier 

hos de patienter som är födda i Afrika. 

85

Naturmedel vid infektioner? 

Publikfråga: Jag funderar på om det forskas något om naturmedicin? Det 

fi nns väl mediciner från naturen som har kommit till nytta inom medicinen 

idag. De kanske är mer ofarliga... 

Sverker Olofsson: Det är en fråga som blir större och större. Är det nån 

som vill säga nåt om det? 

Arne Tärnvik: Ja, man kan ju säga att antibiotika kommer från naturen. 

Ursprunget till många av våra viktigaste medel, t.ex. penicillin, är ju mögelsvampar 

som producerar det här ämnet för att själva kunna konkurrera 

med bakterier och det utnyttjar vi. Det fi nns fl er exempel. Ett är malaria, 

där man har fått fram naturmedicinbaserade preparat från andra världsdelar. 

Så det här har vi ögonen på. 

Göran Wadell: Jag har ett tips här. I den senaste tidningen jag läste prisade 

man vin och rödvin för att det skulle vara bra för blodkärlen. Eftersom 

kardiologen har gått nu vågar vi säga det. Men det är också så att man 

har visat i kontrollerade försök att både Pinot Noir- och Chardonnay-dru- 

86 

Jens Boman, i bakgrunden Thomas Borén.

van dödar salmonella i magsäcken när man dricker sådana viner. Det är ju 

ganska rimligt i linje med vad Arne säger eftersom det fi nns jästsvampar på 

druvan. Varför skulle inte de kunna ha antibakteriella effekter? 

Jens Boman: Något som använts mycket och i många länder för att motverka 

infektioner är vitlök. Det fi nns en mängd vetenskapliga publikationer som 

visar att vitlök tar död på bakterier, oavsett om de är resistenta mot antibiotika 

eller inte. Jag insåg att ingen har tittat på TWAR, som jag höll på med, ur 

den aspekten och gjorde själv ett experiment: Köpte rå vitlök, pressade, blandade 

med vatten och hällde på bakterierna i olika spädningar – och de dog 

direkt. När jag själv får ont i halsen brukar jag ta lite rå vitlök. Det har visat 

sig att det fi nns två ämnen i vitlöken som normalt är inaktiva – de är till 

för att skydda växten mot skadeangrepp. När man gnager på vitlöken eller 

pressar den kommer de här ämnena i kontakt med varandra och bildar 

snabbt ett mycket kraftigt antibakteriellt medel. 

Göran Wadell: Det fi nns emellertid en komplikation där. Från grannlaboratoriet 

kom de springande för att leta efter gasläckan! 

Sverker Olofsson: Då har vi ju fått svar på frågan om vitlök kan ha en effekt. 

Men hjälper det om man dricker väldigt mycket C-vitamin? Kan det 

vara lindrande, kan det ge effekt eller är det bara en tro som folk har? 

Jens Boman: Ja, jag har inte sett någon effekt av C-vitamin och det är omdiskuterat 

om det verkligen är effektivt just mot infektioner. Kort sagt är 

vitlöken bevisad men inte C-vitaminet. 

Vilande virus vaknar av stress 

Sverker Olofsson: Göran, du säger att herpes kommer och försvinner när 

det gömmer sig i en nervknut någonstans i skallen. Kan man göra nånting 

för att virusen ska stanna i den där knuten? 

Göran Wadell: Man kan försöka hålla sig lugn. Det är bara är 10% av oss 

som får symtom av den första infektionen; vi vet alltså inte om att vi är in- 

87

fekterade. Det verkar dessutom som att andelen som är infekterade i vuxen 

ålder sjunker något. Jag tror att man kan säga att ungefär hälften av unga 

vuxna har haft herpes simplex-infektionen – och hos dem sitter den kvar i 

nervknuten hela livet. 

Sverker Olofsson: Du sade när vi pratade om det här att de där hemska 

blåsorna kan utlösas om man har en infektion på gång eller man har det jobbigt, 

har menstruation eller oro i livet så att säga? 

Göran Wadell: Jo precis, det blir som ett kainsmärke att det slår upp hos 

studenter som oroar sig för en tentamen eller den som ligger i skilsmässa. 

Då kommer det här som lite av själens spegel. 

88 


Tandvård och tandlossning 

Sverker Olofsson: Bilderna på tandlossning var ju inte kul att se. Är de där 

riktigt svåra angreppen en konsekvens av att man misskött sina tänder eller 

är det en sjukdom som patienten faktiskt inte kunde göra nånting åt?

Lennart Hänström: Ja, i de allra fl esta fall är det en konsekvens av att man 

under många år inte kunnat hålla den bakteriella biofi lmen borta från tänderna. 

Frågan är emellertid om man ska säga att personer missköter sig, de 

har kanske inte ens ha varit medvetna om biofi lmen. Den är inte lätt att se 

om den är tunn och ändå innehåller den väldigt mycket bakterier. 

Sverker Olofsson: Så även om man har en väldigt väl utvecklad biofi lm är 

det inte självklart att det blöder eller att man får den typen av signaler? 

Lennart Hänström: Ja, man får en blödning från tandköttet och en rodnad 

inom några veckor, men fram till tandlossningen tar det mycket längre 

tid, många år. Det fi nns en typ av tandlossning som drabbar småbarn och 

är väldigt sällsynt, juvenil parodontit. Den anser man möjligen bero på en 

speciell bakterie och då kan man få den utan extremt dålig munhygien. Den 

kan slå till redan hos en fem- eller sexåring. Men det är ytterst ovanligt. 

Triklosan i tandkrämen? 

Sverker Olofsson: Det har ju också varit lite debatt på slutet om att man har 

ett antibakteriellt ämne, triklosan, i tandkrämen. Vissa tandkrämer innehåller 

det och har kritiserats för att det är onödigt. Är det bra eller dåligt? 

Lennart Hänström: Triklosan har en måttlig till ganska liten effekt. Om 

man använder den på biofi lmen i en koncentration på 0,2-0,3 procent, som 

i tandkrämen, har den ganska marginell verkan. Ändå innehåller 25 procent 

av tandkrämerna i Sverige triklosan. Vi använder 2 ton per år av substansen. 

Många infektionsläkare och miljömänniskor vill att vi ska ta bort 

den där produkten och jag håller med. 

Sverker Olofsson: Så det miljömässiga priset är för högt? 

Lennart Hänström: Ja, så länge det fi nns en risk för att det kan vara ett 

miljögift kan vi i tandvården gärna avstå från produkten. Vi klarar hälsan 

i munhålan på andra sätt och med andra preparat. 

89

Sven Bergström: Ännu värre med triklosanet är att det kan sätta igång en 

mekanism hos bakterierna så att de blir resistenta mot andra antibiotika. 

Sverker Olofsson: Så triklosan är precis så dåligt som det sägs? 

Sven Bergström: Ja. 

Publikfråga: Jag skulle vilja tillägga att triklosan också är väldigt likt dioxinerna, 

så det kan nog bli en väldigt starkt miljögift av det. 

Lennart Hänström: Ja, det är en s.k. predioxin, vilket betyder att om man 

upphettar den eller utsätter den för högenergiljus så omvandlas den till en 

”riktig” dioxin. 

Hur borstar man och med vad? 

Publikfråga: Spelar det nån roll om man använder eltandborste eller vanlig 

tandborste? 

Lennart Hänström: En eltandborste är i regel roligare att använda, det 

går lite fortare att borsta tänderna och det är en effektiv metod – lika effektiv 

som om du gått hos en tandhygienist och fått lära dig hur man rätt använder 

en manuell tandborste. Om du inte kan någonting om tandborstning, 

köp då en eltandborste. Men borsta bara på tänderna. Biofi lmen sitter 

inte på tandköttet och all borstning på tandköttet är skadlig: Det kan 

skada tandköttet och leda till att du får fram tandhalsarna. 

Sverker Olofsson: Men man måste väl borsta så att det tar i tandköttet..? 

Lennart Hänström: Till tandköttskanten, men helst inte på tandköttet. 

Sverker Olofsson: Man ska ju vara ren på både framsidan och baksidan 

av tänderna. Hur gör man då om man får spykänsla så fort man kommer 

åt insidan av tänderna? 

90

Lennart Hänström: Jag tror att man då ska borsta med litet borsthuvud som 

kan nå långt in utan att det kväljer. Då är de elektriska tandborstarna bra 

med sina väldigt små huvuden, kanske bara en kvadratcentimeter stora. 

Arne Tärnvik. 

Vaccinera alla mot tbc? 

Publikfråga: Arne sade att calmettevaccineringen upphörde 1974. Vi är ju 

många som är vaccinerade. Har vi någon immunitet kvar? 

Arne Tärnvik: Ja. Man kan räkna med att alla som är vaccinerade har ett 

mer eller mindre starkt skydd under hela livet. Ett uttryck för den saken är 

att vi nästan aldrig revaccinerar någon. Möjligen kan man göra det om en 

person ska utsättas för väldigt stark risk, men då gör man först en tuberkulintest 

och blir utfallet positivt, dvs. att det redan fi nns en immunitet, då 

vaccinerar man inte. 

Sverker Olofsson: Du sa också att det vaccin som vi ger i Sverige har dålig 

effekt på de aggressivare varianterna i andra länder och då undrar jag: 

Finns det någon som idag har anledning att vaccinera sig? 

91

Arne Tärnvik: Vänta nu, vad jag sade var att resultaten är väldigt varierande 

när man gjort studier av vaccination. I Danmark på 1940-talet fi ck man 

väldigt goda resultat på danska barn: Man kunde nedbringa tuberkulosen 

med 80 % där man vaccinerade. Men sedan har man gjort studier i u-länder 

för att se om man skulle kunna minska tuberkulosen där. Just i Asien 

har det visat sig att man får väldigt dålig effekt av vaccinet. På barn får man 

nästan ingen effekt alls och hos vuxna kan man t.o.m. se en försämring. Det 

där har man inte någon bra förklaring till. Möjligen kan det vara så att man 

i de här länderna normalt utsätts för mycket av den här typen av bakterier 

och då får något slags stimulering av immunförsvaret, en ”bakgrundsaktivitet”, 

som gör att det sedan blir svårt att påvisa en effekt av vaccinet. Det 

är inte glasklart därför att i så fall borde invånarna i de här länderna vara 

immuna, men det är de ju inte. Vi har med andra ord ingen riktigt bra förklaring 

till att vaccinet är så olika effektivt i olika grupper. 

Stress, bakterier och magsår 

Sverker Olofsson: De fl esta av oss tror ju att problem med magsår beror 

på ett stressigt och felaktigt leverne. Nu vet vi att det beror på en grön mask 

som ser ut som en korkskruv, och då undrar jag: Har ni något tips på livsstil 

för att göra oss bättre? Fram tills nu har vi alltid sagt ”stressa inte, varva ner, 

tänk på att du kan inte jobba jämt”. Men ska man dra någon annan slutsats 

när det nu fi nns en så tydlig koppling mellan bakterier och magsår? 

Anna Arnqvist: Det är ju inte bra att stressa rent generellt och det kan ha 

en negativ effekt. 

Sverker Olofsson: Men om jag säger så här: Kan vissa saker som vi stoppar 

i oss vara särskilt gynnsamma för bakterierna? Mår de gott om jag äter 

pommes frites men blir sura om jag äter en stek? Eller spelar det ingen roll, 

är det bara en löjlig fråga? 

Thomas Borén: Om man har ont i magen väldigt ofta, kanske går med 

magkatarr, kan man mycket väl gå till sin distriktsläkare och med ett enkelt 

blodprov få veta om man bär på en Helicobacter -infektion. I det läget 

92

har kroppen så mycket antikroppar mot bakterien att sjukdomen är lätt att 

identifi era, man behöver inte köra ner det otrevliga gastroskopet för att få 

veta hur det egentligen står till. Är man då positiv kan man få remiss till 

sjukhuset och en ordentlig utredning med följande behandling. Det skulle 

jag säga är det bästa, dvs. att ta tag i det och försöka bryta det istället för 

att låta det gå som en kontinuerlig infektion. 

Sverker Olofsson: Men den slutsats man kan dra är väl att det var onödiga 

magsårsoperationer som gjordes förr. Det som behövdes var alltså en riktigt 

saftig antibiotikakur? 

Thomas Borén: Ja, det är väl det som är revolutionen i den här branschen. 

Magsår har ju gått från att vara en av de vanligaste operationstyperna till att 

bli nästan sällsynt; istället behandlas patienterna med antibiotika. Men det 

är ju å andra sidan, som vi har hört här, ett förstadium till att vi på sikt får 

multiresistenta Helicobacter- stammar och det är därför vi redan nu måste 

förbereda oss för vaccinutvecklingen. 

Publikfråga: Om man har haft en Helicobacter-infektion och tar antibiotika, 

blir man fri för alltid eller kan man få igen den hur många gånger som helst? 

Thomas Borén: Ca 90 % av patienterna blir faktiskt av med sin infektion 

och återfall är sällsynta. 

Publikfråga: Det fi nns ju mycket produkter som sänker syrahalten i magen. 

Vilken betydelse har de? 

Thomas Borén: Antagligen symtomatiskt. Det håller symtomen borta, magen 

blir lite gladare men infektionen är säkert kvar. Losec® t.ex. är ju en tablett 

som man kanske sedan ska gå och tugga på i 30 års tid. Den håller ju 

bara syraproduktionen nere så att det inte riktigt gör lika ont i såren, man 

utsätter ju inte såren för syran men infektionen är ändå kvar. 

Anna Arnqvist: Men Losec ® är bra tillsammans med antibiotikan för att 

den senare ska få god effekt. 

93

Thomas Borén: Jag tror att om man bara har lätt magkatarr kan man ju 

säkert kompensera det också med yoghurt, Novalucol® och liknande, men 

har man stora problem ska man nog söka läkare och kolla upp att det inte 

är en Helicobacter-infektion. Losec® är bra om man ger det i kombination 

med antibiotika, men i sig är det ju renodlad symtombehandling. 

Publikfråga: Jag återkommer till TWAR. Om man har drabbats av det, fått 

behandling och återhämtat sig, är risken stor att man får tillbaka det – att 

det har kapslat in sig så att säga. 

Jens Boman: Ungefär 80 % verkar bli av med infektionen om de får rätt antibiotika, 

inte vanligt penicillin utan rätt sort. Då försvinner symtomen och 

bakterien från luftvägarna. Några kan emellertid få återkommande besvär 

och då kan man behöva upprepa kuren. Vi hade ju en epidemi här i Västerbotten 

1994–95 med över 500 sjuka, värst drabbat var Byske. Det var nästan 

tomma klassrum i skolan när det var som värst. Då gjorde vi en uppföljning 

för att se hur många som fortfarande hade kvar TWAR-bakterierna 

och då hade alla blivit av med bakterierna efter ett och halvt år. Men många 

beskrev att det tog upp till fl era månader innan de blev återhämtade. 

Riskområdena för fästing 

Sverker Olofsson: Jag tänkte avrunda med att nu i den allra mörkaste årstiden 

drömmer ju alla om sommar – och när vi drömmer om sommaren är 

det förstås fästingarna vi tänker på. Sven, du nämnde ju pincetten men hur 

är det med de andra grejerna: Smör, en droppe olja, lite fotogen? 

Sven Bergström: Inget av dem ska användas, för då kräks den lille gynnaren 

in smittan i såret ännu mer effektivt. Ta bara pincetten och ryck bort 

den. Men sen ska man komma ihåg att myggmedel faktiskt minskar risken 

för att fästingen ska komma på en. 

Sverker Olofsson: Men hur får man dem på sig? Jag vet ju att man ska passa 

sig för att gå barbent i gräs, men är det så att säga den fysiska kontakten 

med grässtrået som gör att man får den på sig? 

94

Sven Bergström: Ja, fästingarna sitter ju där på grässtrået och känner av 

koldioxid. De har inga ögon så de ser dig inte. 

Sverker Olofsson: Slår man fast dem på benet eller hoppar dom över till en? 

Sven Bergström: De hoppar nog inte. Jag skulle nog tro att du kommer i 

direktkontakt med dem via grässtrået. 

Sverker Olofsson: Du sade i ditt föredrag om jag minns rätt att ungefär 

20 % av fästingarna är smittbärande? 

Sven Bergström: Ja, men det är genomsnittet i Sverige. Det fi nns vissa ställen 

där smittrisken är mer eller mindre 0 % och på andra ställen kan det 

vara 80-90 %. 

Sverker Olofsson: Men om man är på semester i Stockholm är det egentligen 

väldigt viktigt att man tittar över sin kropp när man har varit ute och 

rört sig där det är lite snårigt? 

Sven Bergström: Ja, det tycker jag absolut. Är man på de där risköarna i 

Stockholms skärgård, omkring Kalmar eller framför allt på Åland, då ska 

man göra en besiktning av sig själv. 

Göran Wadell: Jag är från en riskö och det innebär att man varje kväll på 

sommaren undersöker sin kropp. Men man känner också att dom hör av sig. 

Efter ett knappt dygn kliar det väldigt mycket. Även om de inte är större än 

2 mm ungefär, känner du av att det är dags att ta bort dem. 

Publikfråga: Vi har stuga på Norrbyskär och det togs en gång prover på oss 

alla därute. Jag vet inte vilket år det var. Om vi fattade rätt visade det inte 

någonting då, men har det förändrats med åren? 

Sven Bergström: Vi har tyvärr inte tagit några nya blodprover på folk därute. 

Du har ju rätt i att vi borde göra en uppföljning, jag och Björn Olsen 

som gjorde den där studien för många år sen. 

95

Sverker Olofsson: Nu tror jag att Torgny till tacka för den här dagen, men 

jag vill gärna säga att det alltid är väldigt trevligt att föra dom här diskussionerna 

och få träffa er forskare. Jag vill säga tack till er och jag vill framförallt 

säga tack till er som har lyssnat. 

./. 

96

Hela boken - Medicinsk fakultet - Umeå universitet

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?