EKG Tolkning - DETO2X
EKG Tolkning - DETO2X
EKG Tolkning - DETO2X
You also want an ePaper? Increase the reach of your titles
YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.
Prehospital <strong>EKG</strong>-tolkning<br />
Kardiologkliniken Södersjukhuset FoU
Hjärtats anatomi och fysiologi<br />
Hjärtats kan liknas med två seriekopplade pumpar:<br />
1.Via övre och nedre hålvenen strömmar venöst,<br />
syrefattigt blod från hela kroppen till höger förmak<br />
och vidare ner i höger kammare, som pumpar ut<br />
det i lungartärerna.<br />
2.De fyra lungvenerna levererar syrerikt blod till<br />
vänster förmak, som skickar ner det i vänster<br />
kammare, varifrån det pumpas ut i aorta för att<br />
fördelas i hela kroppen.<br />
• Förmaken kontraheras något före kamrarna och<br />
fungerar som ”turboaggregat” för att se till att<br />
kamrarna är välfyllda, innan dessa kontraheras<br />
och skickar blodet vidare.
Hjärtminutvolym<br />
Cardiac Output (CO)<br />
Hjärtfrekvens x Slagvolym = Hjärtminutvolym<br />
För en frisk person i vila som väger ca 70 kg är det ca:<br />
60 slag/minut x 70-80 ml i slagvolym = ca 5 L/min
Hjärtats kransartärer<br />
• De första artärer som avgår från aorta,<br />
direkt efter aortaklaffen, är hjärtats<br />
egna kransartärer (coronarkärl) som<br />
förser hjärtmuskulaturen (myokardiet)<br />
med blod.<br />
• Den huvudsakliga genomblödningen<br />
av hjärtmuskeln sker under diastole.<br />
• Efter att blodet passerat hjärtats<br />
kapillärer, töms det via vener in i höger<br />
förmak eller direkt in i kamrarna.
Hjärtats retledningssystem
<strong>EKG</strong>-avledningarnas relation till hjärtat<br />
Extremitetsavledningarna (III, aVF, II, aVR, I, aVL)<br />
Dessa registrerar <strong>EKG</strong>-kurvan från hjärtat i<br />
frontalplanet.<br />
Bröstavledningarna (V1-V6)<br />
Återspeglar hjärtats depolarisation i<br />
horisontalplanet.<br />
V1-V2 representerar framför allt höger<br />
kammare och septum.<br />
V3-V4 de anteriora delarna av vänster<br />
kammare<br />
V5-V6 de laterala delarna av vänster<br />
kammare.
<strong>EKG</strong>-kurvan<br />
P-vågen<br />
När förmaken (högra något före den vänstra)<br />
depolariseras registreras P-vågen. Om<br />
förmaksdepolarisationen utlöses från sinusknutan ger det<br />
positiva (uppåtriktade) P-vågor i I, II, aVF och V2-V6.<br />
PQ-tiden<br />
Bestäms av överföringshastigheten i förmak och AVknuta.<br />
När impulsen når AV-knutan sker där en<br />
fördröjning så att förmaken hinner kontrahera sig innan<br />
den elektriska impulsen fortleds till kamrarna.<br />
QRS-intervall<br />
Depolarisationen av kamrarna är normalt snabbare än<br />
den i förmaken. QRS-komplexet är därför smalare än Pvågen.<br />
Vid en störning av överledningen i<br />
retledningssystemet kommer vissa delar av kamrarna att<br />
depolariseras senare och QRS-bredden ökar då.
<strong>EKG</strong>-kurvan<br />
ST-sträckan<br />
Sträckan mellan QRS-komplexets slut till T-vågens<br />
början benämns ST-sträckan. J-punkten är övergången<br />
mellan QRS och ST-sträckan och den punkt där man<br />
normalt bedömer en höjning eller sänkning. ST-sträckan<br />
jämförs med en tänkt ”baslinje” mellan T-vågens slut och<br />
P-vågens början och benämns sänkt, förhöjd eller<br />
isoelektrisk i förhållande till denna. Bedömningen av STsträckan<br />
är mycket viktig, inte minst vid<br />
hjärtinfarktdiagnostik.<br />
QT-intervall<br />
Sträckan mellan Q-vågens början och T-vågens slut och<br />
representerar den elektriska refraktärperioden.<br />
T-vågen<br />
När kammaren repolariseras registreras T-vågen och<br />
resulterar vanligen i positiva T-vågor i avledningarna I, II<br />
och V3-V6.
Sändning av prehospitalt <strong>EKG</strong><br />
• Prehospitalt <strong>EKG</strong> sänds enl. lokala rutiner. Se respektive<br />
ambulansorganisations Medicinska Riktlinjer.
Sinusrytm - SR<br />
Sinusrytm innebär att hjärtrytmen styrs av<br />
sinusknutans depolarisationer.<br />
Diagnos:<br />
1. Positiv P-våg i bl.a. avledning II med<br />
konstant utseende.<br />
2. Rytm mellan 50-100/min.<br />
3. Konstant PQ-tid<br />
4. Normalt QRS-komplex
Förmaksflimmer<br />
Diagnos<br />
1. P-vågor saknas, i stället s.k.<br />
flimmervågor som egentligen betyder att<br />
inga P-vågor kan ses eller isoelektrisk<br />
baslinje<br />
2. Oregelbunden kammarrytm<br />
3. Normalt QRS-komplex<br />
• Flimmervågor syns ofta bäst i avledning<br />
V1.<br />
• Vid oregelbunden rytm utan P-vågor<br />
skall alltid förmaksflimmer misstänkas!
Förmaksflimmer (FF)<br />
• FF är den vanligaste behandlingskrävande hjärtarytmin. ca 10% av befolkningen >80<br />
år har FF.<br />
• Förmaksaktiviteten är snabb och oregelbunden och förmaken depolariseras<br />
asynkront och okoordinerat. Detta betyder att hjärtats verkningsgrad minskar och<br />
många kan uppleva detta som en minskad ork.<br />
• AV-noden depolariserar slumpartat med ojämna intervall kammarrytmen är därför<br />
alltid oregelbunden och frekvensen ofta snabb (vanligen 120-160/min), men ibland<br />
långsam.<br />
• Förenat med ökad risk för stroke pga cerebral embolisering av tromb från förmaken.<br />
Orsak:<br />
En rad olika tillstånd kan ligga bakom: alkohol, olika klaffel, koronar och hypertensiv<br />
hjärtsjukdom, hyperthyreos, kardiomyopati, KOL, psykisk stress. Förmaksflimmer är inte<br />
sällan ett fenomen vid AMI.<br />
I många fall finner man ingen bakomliggande orsak.
Behandling<br />
Förmaksflimmer (FF)<br />
• Om FF pågått i mindre än 48 timmar utförs oftast en synkroniserad elkonvertering.<br />
Görs denna elkonvertering ej synkroniserat, d.v.s. centrerat mitt i QRS (R-taggen)<br />
finns risk att utlösa kammararytmi.<br />
• Om FF pågått i mer än 48 timmar så skrivs i första hand frekvensreglerare ut (ex.<br />
betablockerare, digoxin) samt antikoagulantia för att minska risken för embolier.<br />
Eftersom förmaken inte kontraherar som vid SR blir blodet stillastående och risken för<br />
embolier ökar. Waran är förstahandspreparatet om det inte föreligger några<br />
kontraindikationer.<br />
• Vid snabba FF med allmänpåverkan kan prehospital behandling inledas med<br />
betablockad efter telefonordination från läkare.
Förmaksfladder<br />
Diagnos<br />
1. Regelbundna P-vågor med<br />
”sågtandsmönster”<br />
2. Förmaksfrekvens vanligen 280-300/min<br />
3. Regelbunden eller oregelbunden<br />
fysiologisk AV-blockering<br />
4. Normalt QRS-komplex (vid normal AVöverledning)
Förmaksfladder<br />
• Förmaksfladder innebär en snabb, regelbunden och synkron depolarisation av<br />
förmaken <strong>EKG</strong>-bild med typiskt ”sågtandsmönster” (framträder bäst i II, aVF och<br />
III).<br />
• Fladdervågorna har sinsemellan identiskt utseende och är helt regelbundna.<br />
• ST-sträckan och T-vågen blir ofta formförändrade, speciellt vid snabb rytm.<br />
• Pat med nedsatt vä-kammarfunktion kan bli hemodynamiskt påverkade vid snabb<br />
rytm.<br />
• Förenat med ökad risk för stroke pga cerebral embolisering av tromb från förmaken.<br />
Orsaker<br />
Väsentligen desamma som vid förmaksflimmer, bl.a. koronar och hypertensiv<br />
hjärtsjukdom, hyperthyreos och mitralisvitier.<br />
Behandling<br />
I stort sett densamma som vid förmaksflimmer.
AV-block III - Totalblock<br />
Diagnos<br />
1. Normala P-vågor med regelbunden<br />
rytm<br />
2. Vid ersättningsrytm regelbunden<br />
QRS-rytm utan relation till P-vågor<br />
3. Nodal ersättningsrytm med smala<br />
QRS-komplex 40-50/min, eller<br />
ventrikulär ersättningsrytm med breda<br />
QRS-komplex 30-40/min<br />
• Notera att vid total block går förmaken<br />
i sin takt (ofta mycket snabbare än<br />
kammaren) och kammaren i sin takt (inte<br />
sällan med en ersättningsrytm runt 30-40<br />
slag/min). Det saknas alltså en adekvat<br />
samverkan mellan förmak och kammare,<br />
denna är totalbockerad.
AV-block III - Totalblock<br />
• Vid AV-block III passerar inga förmaksimpulser AV-systemet för att aktivera<br />
kammaren.<br />
• Vanligen övertas pacemakerfunktionen av något ersättningsfokus distalt om blocket -<br />
hjärtrytmen upprätthålls då av impulser från AV-systemet nedanför hindret eller<br />
från kammaren:<br />
- rytmer från fokus ovanför His´bunt kallas nodal ersättningsrytm (frekvens 40-<br />
50/min).<br />
- Ligger rytmfokus nedanför His´bunt benämns rytmen ventrikulär ersättningsrytm<br />
(frekvens 30-40/min).<br />
• AV-block III ska misstänkas om rytmen är regelbunden med långsam frekvens.<br />
Orsaker<br />
• Hjärtinfarkt, myokardit eller läkemedelsintoxikation (digitalis).<br />
• AV-block III som är medfött eller är orsakat av anteroseptal hjärtinfarkt blir oftast<br />
bestående. Vid inferior infarkt är det oftast övergående.
Behandling<br />
AV-block III - Totalblock<br />
• Vid inferior infarkt (oftast övergående fenomen som inte behöver åtgärdas)<br />
behandlas pat med temporär pacemaker eller framakologiskt med isoprenalin.<br />
Atropin har sällan någon effekt.<br />
• Permanent AV-block behandlas oftast med permanent pacemaker.
ST-sänkning<br />
Diagnos<br />
1. ST-sänkningar ≥0,5 mm i två eller flera<br />
intilliggande avledningar.
ST-sänkning<br />
• ST-sänkning är allvarlig om den förekommer i flera avledningar och kan tyda på att<br />
flera stora kranskärl har förträngningar (stenoser) eller att det finns en förträngning i<br />
huvudstammen (ett direkt livshotande tillstånd).<br />
• ST-sänkning på ett vilo-<strong>EKG</strong> ökar sannolikheten för att patienten skall ha en<br />
hjärtinfarkt fyrfaldigt.<br />
Orsaker:<br />
De tre vanligaste orsaken är läkemedel (digitalis) och coronarischemi.<br />
• Förekommer även vid grenblock, perimyokardit, subendokardiell infarkt,<br />
elektrolytrubbningar, sympatikotoni etc.
T-negativitet<br />
Kallas även inverterade T-vågor<br />
Diagnos<br />
1. Djupa symmetriska negativa T-vågor<br />
(framför allt över framväggen)<br />
Orsak<br />
Kan ses vid ett flertal olika tillstånd:<br />
• myokardischemi och icke SThöjningshjärtinfarkt<br />
• perimyokardit, kardiomyopati samt vid<br />
cerebrovaskulära katastrofer och<br />
intrakraniell tryckstegring.
ST-höjning<br />
Diagnos<br />
1. ST-höjning = 2 mm i V1-V4, och 1 mm i<br />
övriga avledningar.
ST-höjning<br />
• ST-höjningar orsakas av ett komplett avstängt kranskärl.<br />
• Återspeglar myokardischemi med utbredning från det subendokardiella området<br />
(insidan av hjärtat) som gradvis utbreder sig genom muskelväggen (transmuralt).<br />
• ST-höjning på <strong>EKG</strong> ökar sannolikheten för hjärtinfarkt ca femtiofaldigt.<br />
• Graden av ST-höjning speglar grovt omfattningen av hotad hjärtmuskel och<br />
därigenom tillståndets allvarlighetsgrad.
Hjärtinfarktens utbredning<br />
• Hjärtmuskelskadan startar när symtom uppstår och utvecklas successivt.<br />
• Efter 6 timmar är myokardskadan oftast 90%-ig.
Diagnos vid ST-höjningsinfarkt<br />
Minst två av nedanstående kriterier skall vara uppfyllda för diagnosen hjärtinfarkt:<br />
• Typiska symtom på hjärtinfarkt – bröstsmärta<br />
• Typiska <strong>EKG</strong>-förändringar (ST-höjningar, Q-våg)<br />
• Typiska förändringar av laboratorieprover (ex. Troponin)
Hjärtinfarktens lokalisation<br />
Beroende på i vilka <strong>EKG</strong>-avledningar SThöjningarna<br />
syns så kan man lokalisera<br />
hjärtinfarkten:<br />
Avledning Placering/sida<br />
I, aVL, V5, V6 Lateral Vänster<br />
V1, V2 Septal Vänster<br />
V3, V4 Anterior Vänster<br />
II, III, aVF Inferior Höger
Vänster grenblock (skänkelblock)<br />
(LBBB – Left Bundle Branch Block)<br />
Diagnos<br />
1. QRS-bredd ≥ 0,12 sek<br />
2. M-format QRS-komplex (STsänkning<br />
samt T-negativitet) i vä-sidiga<br />
avledningar (V5-V6, aVL,I)<br />
3.Breda och djupa hö-sidiga<br />
avledningar (V1-V2).
Vänster grenblock (skänkelblock)<br />
• Om hinder i vänster skänkel föreliggers prids impulsen till kamrarna endast via den<br />
högra skänkeln. Septum aktiveras då från höger till vänster (normalt tvärtom), med<br />
sen aktivering av vänster kammare som följd.<br />
Orsak<br />
• Akut- eller genomgången hjärtinfarkt<br />
• Aortastenos, reumatisk hjärtsjukdom och kardiomyopatier.
Ventrikeltackykardi - VT<br />
Diagnos<br />
1. VT definieras som 3 eller fler<br />
ventrikulärt utlösta slag i följd.<br />
2. Breddökade men regelbundna QRSkomplex<br />
med avvikande utseende.<br />
3. Kammarfrekvensen > 100/min.<br />
4. P-vågor saknas, eller P-vågor utan<br />
relation till QRS-komplexen.<br />
En regelbunden breddökad tackykardi<br />
ska betraktas som en VT tills motsatsen<br />
är bevisad.
Ventrikeltackykardi - VT<br />
• VT är potentiellt livshotande och oftast behandlingsbar.<br />
• Personer som dör i plötslig hjärtdöd har inte alltför sällan en initial VT som övergår i<br />
ett ventrikelflimmer (VF).<br />
Orsaker<br />
• I de flesta fall beroende på koronar ischemi och akut hjärtinfarkt (oftast de 2-3 första<br />
dygnen efter en hjärtinfarkt).<br />
• Ibland kardiomyopati eller myokardit.<br />
• VT kan ibland förekomma utan påvisbar bakomliggande orsak.<br />
• Intoxikation – digitalis, kinidin, tricykliska antidepressiva etc.<br />
Behandling<br />
• Är pat vid medvetande, men hemodynamiskt påverkad, sövs pat och elkonverteras.<br />
• Är pat medvetslös utan palpabla pulsar – defibrillering och HLR.<br />
• Om medicinsk behandling ska ges så är Cordarone förstahands valet på sjukhus.
Grovvågigt VF<br />
Finvågigt VF<br />
Ventrikelflimmer - VF<br />
Diagnos<br />
1. <strong>EKG</strong>-bilden är en oregelbunden<br />
(svängande) baslinje där man inte kan<br />
utskilja där man inte kan utskilja någon<br />
PQRST-sekvens.<br />
2. Initialt har svängningarna en högre<br />
amplitud som successivt minskar med<br />
tiden.<br />
3. Notera att VF kan vara såväl<br />
grovvågiga som finvågiga.
Ventrikelflimmer - VF<br />
• VF innebär totalt elektriskt kaos i kamrarna pga samtidig impulsbildning från flera<br />
olika ställen kamrarna drar inte ihop sig utan flimrar pat blir pulslös.<br />
• VF kan inte spontankonvertera och obehandlat går VF senare över i en asystoli.<br />
Orsaker<br />
• Oftast koronar hjärtsjukdom, i synnerhet de första minuterna-timmarna vid en akut<br />
hjärtinfarkt.<br />
• Elektriska olycksfall, elektrolytrubbningar, drunkning, kvävning, hypotermi.<br />
• Intoxikation, ex. digitalis, tricykliska antidepressiva, kinidin, trikloretylen etc.<br />
• I sällsynta fall kan kraftigt trauma mot bröstkorgen eller fysisk ansträngning under<br />
pågående perimyokardit utlösa VF.<br />
Behandling<br />
• Defibrillering och HLR, enl. A-HLR programmet.
Ordlista<br />
Cardiac Output (CO) Hjärtminutvolym (hjärtfrekvens x slagvolym)<br />
Depolarisering Elektrisk aktivering som ger upphov till en muskelkontraktion<br />
Hypertensiv hjärtsjukdom Sekundär till hypertension<br />
Kardiomyopati Sjukdom i hjärtmuskulaturen<br />
Myokardit Hjärtmuskelinflammation<br />
Perimyokardit Hjärtsäcksinflammation<br />
Refraktärperiod Period då cellen inte kan stimuleras till nya elektriska förändringar. Varar under<br />
hela hjärtmuskelns sammandragning.<br />
Repolarisering Återbildning av vilopotential<br />
Sympatikotoni Förenad med ökad aktivitet av det sympatiska nervsystemet<br />
Isoelektrisk Utslätade <strong>EKG</strong>-kurvor
Referenser<br />
AAOS. (2008). Nancy Caroline´s Emergency Care in the Streets. Jones and Bartlett Publishers, USA.<br />
Ahlström, P., Gårdelöf, B. & Svensson, L. (1998). Akuta bröstsmärtor den första timmen. FLISA och Svenska<br />
Kardiologföreningen.<br />
Jern, S. (2010). Klinisk <strong>EKG</strong>-diagnostik. Elanders, Mölnlycke.<br />
Lind, L. et al.(2000). Akutmedicin. Liber AB, Stockholm.<br />
O´Grady, S.G. (1996). Prehospital 12-lead ECG – What you should know. Physio Control. Washington, USA.<br />
Schwieler, J. et al. (2011). <strong>EKG</strong>-tolkning – En klinisk guide. www.ekgtolkning.se<br />
Suserud, B-O. & Svensson, L. Red. (2009). Prehospital akutsjukvård. Liber AB, Stockholm.