Riskbedömning av smittsamma sjukdomar hos vilt (pdf) - SVA

RAPPORT 

Riskbedömning av 

smittsamma sjukdomar hos vilt 

Redovisning av ett regeringsuppdrag

RAPPORT 

Riskbedömning av 

smittsamma sjukdomar hos vilt 

Redovisning av ett regeringsuppdrag 

RAPPORT

RAPPORT 

Grafisk formgivning: Carlsson & Selander AB / Selander Design AB 

Digitaltryck: Tierps Tryckeri AB

Förord 

RAPPORT 

Enligt uppdrag från regeringen skall Statens Veterinärmedicinska Anstalt (SVA) utifrån känd 

kunskap göra en riskbedömning (risk för spridning och omfattning av smittsamma sjukdomar, risk 

för spridning till människa och/eller djur i människans tjänst) gällande smittsamma sjukdomar 

hos vilt. Uppdraget begränsas till sjukdomar som kan anses vara angelägna ur svenskt perspektiv. 

Uppdraget redovisas genom föreliggande rapport. 

Rapporten har sammanställts av en expertgrupp vid SVA bestående av Helena Eriksson, Kerstin 

de Verdier, Helene Wahlström, Julia Österberg, Bodil Ström Holst, Henrik Uhlhorn och Anders 

Hellström. En grupp bestående av generaldirektör Anders Engvall, Ulla Carlsson, Sten-Olof 

Dimander, Torsten Mörner, Dolores Gavier-Widén och Ivar Vågsholm har haft en övergripande 

styrfunktion. Projektledare har varit Sten-Olof Dimander och Dolores Gavier-Widén. 

Uppsala 15 januari 2006 

Statens Veterinärmedicinska Anstalt

RAPPORT

Sammanfattning 

RAPPORT 

Enligt uppdrag från regeringen skall Statens Veterinärmedicinska Anstalt (SVA) utifrån känd 

kunskap göra en riskbedömning (risk för spridning och omfattning av smittsamma sjukdomar, risk 

för spridning till människa och/eller djur i människans tjänst) gällande smittsamma sjukdomar hos 

vilt. Uppdraget begränsas till sjukdomar som kan anses vara angelägna ur svenskt perspektiv. 

Angelägna sjukdomar anses vara allvarliga smittsamma sjukdomar, både endemiska och exotiska, 

med förekomst eller sannolik förekomst hos vilda djur i Sverige, samt övriga anmälningspliktiga 

djursjukdomar. 

Spridning av sjukdomar 

Infektionssjukdomar kan spridas på olika sätt: direkt spridning från vilt till människa eller till 

andra djur, indirekt via livsmedel, foder eller vatten, eller genom bitande, stickande insekter 

(vektorburen smitta). Sjukdomar kan spridas till Sverige genom import av djur, migrerande djur, 

import av livsmedel eller andra animalieprodukter samt via illegal införsel av djur. 

Riskbedömning 

Riskbedömning i föreliggande rapport är ett verktyg för beslutsfattare syftande till en rationell 

hantering av risker. Riskbedömningen har gjorts uteslutande kvalitativt, dvs resultaten av riskbedömingarna 

uttrycks i kvalitativa termer såsom hög, låg eller försumbar risk för introduktion 

till Sverige, smittspridning mellan vilt, människa och djur i människans tjänst samt skattning 

av konsekvenser. 

Resultat 

Ett urval av 25 angelägna sjukdomar har klassificerats som ”av särskilt intresse”. Beskrivning av 

sjukdomarna och deras riskbedömningar presenteras i rapporten. 

Risk för introduktion av högpatogen aviär influensa, bovin tuberkulos, Viral Haemorrhagisk 

Septikemi (VHS) och Spring Viraemia of Carp (SVC) bedömdes som hög. 

Risk för spridning av klassisk svinpest, alveolär echinocockos, mul- och klövsjuka, sarcoptesskabb, 

infectious salmon anaemia (ISA), infektiös pankreas nekros (IPN), VHS och SVC bedömdes som 

hög. 

Introduktion och spridning av följande sjukdomar har bedömts medföra allvarliga konsekvenser: 

högpatogen aviär influensa, bovin tuberkulos, klassisk svinpest, alveolär echinocockos, rabies, 

West Nile Fever, bovin virus diarré, mul- och klövsjuka, porcine reproductive and respiratory 

syndrome, ISA, IPN, VHS, infektiös haematopoietisk nekros och SVC. 

Kunskapsluckor bör beaktas vid prioritering av angelägna forskningsinsatser. 

En god inhemsk övervakning krävs för att snabbt påvisa nya smittämnen och sjukdomar. 

För närvarande saknas system för övervakning av sjukdomar hos vild fisk. Inrättandet av ett sådant 

system bör övervägas.

RAPPORT

Innehållsförteckning 

RAPPORT 

1. Bakgrund 9 

2. Uppdraget 10 

3. SVA:s tolkning av uppdraget 11 

Tabell 1. SVA:s tolkning av begrepp i uppdraget 11 

4. Projektorganisation och utförande 13 

Tabell 2. Projektorganisation 13 

Tabell 3. Övriga SVA specialister som bidragit till rapporten 14 

5. Spridning av sjukdomar 15 

5.1. Levande djur 15 

5.2. Livsmedel 16 

5.3. Illegal införsel av djur 17 

6. Spridning av smittsamma sjukdomar från vilt till människa 18 

Tabell 4. Antalet rapporterade fall 18 

7. Om riskbedömning 18 

7.1. Metodik för riskbedömningen i uppdraget 18 

7.2. Riskbegrepp 19 

Tabell 5. Risktermer för introduktion av smittan till Sverige 19 

Tabell 6. Risktermer för spridning efter introduktion-Exponeringsbedömning 19 

7.3. Riskkommunikation 20 

8. Vilt i Sverige 20 

8.1. Däggdjur 20 

8.2. Fåglar 21 

8.3. Fisk och skaldjur 21 

9. Hägnat vilt i Sverige 23 

9.1. Däggdjur 23 

9.2. Fåglar i Viltuppfödning 24 

10. Riskbedömning av angelägna sjukdomar hos vilt i Sverige 25 

10.1. Riskbedömningar av särskilt intresse 25 

10.2. Övriga riskbedömningar 25 

11. Tabell 7. Sammanfattning av risk för introduktion 

och risk för spridning av angelägna sjukdomar 26 

12. Tabell 8. Konsekvenser av introduktion och spridning av angelägna sjukdomar 29 

13. Tabell 9. Viktiga kunskapsluckor identifierade 32 

14. Slutsatser 35 

15. Referenser 37 

16. Bilagor 38 

Bilaga 1. Naturligt förekommande vilda däggdjur/fåglar/fiskar i Sverige 39 

Bilaga 2. Djur i människans tjänst 53 

Bilaga 3. Angelägna sjukdomar ur svenskt perspektiv 57 

Bilaga 4. Smittämnen påvisade hos vilda djur och djurparksdjur 61 

Bilaga 5. Angelägna sjukdomar med vilt i Sverige som möjligt värddjur 69 

Bilaga 6. Definitioner a terminologi som används i uppdraget 85 

Bilaga 7. Riskbedömningar – angelägna sjukdomar av särskilt intresse 89 

Bilaga 8. Riskbedömningar – urval av övriga angelägna sjukdomar 133

RAPPORT

. Bakgrund 

RAPPORT 

Vilda djur är av stor betydelse för många personer i vårt land. Människor berörs direkt eller 

indirekt av hur tillståndet är i naturen och hos viltet. Hälsotillståndet hos vilda djur (däggdjur, 

fåglar och fiskar) är en angelägen och viktig fråga, inte bara för det jaktbara viltet eller matnyttig 

fisk, utan för alla djur som finns i vårt land. Det finns också en allmän uppfattning i samhället 

och en folklig tradition att värna det vilda och att vår natur skall vara frisk och sund. Dessutom 

har naturen och våra viltstammar en direkt betydelse för många människor i form av intäkter eller 

påverkan på den miljö människorna och djuren de lever i. 

Spridning av smittsamma sjukdomar till vilda djur kan innebära att smittreservoarer för sjukdomen 

uppstår bland vilda djur. Sådana smittreservoarer är erfarenhetsmässigt mycket svåra att utrota 

och kan utgöra ett hot mot både domesticerade djur och människan. Flera exempel finns 

dokumenterade. Sjukdomar kan också utgöra ett hot mot en hel population och försvåra arbetet 

med artbevarande. 

Sverige har bland de tätaste viltstammarna i världen och i dagsläget ökar flera viltarter kraftigt 

i antal, exempelvis vildsvin, hjortar och stora rovdjur. Konsumtionen av kött från vilda djur 

utgör ca 4% av den totala köttkonsumtionen i Sverige och är större än lamm-, häst- och 

renköttkonsumtionen tillsammans. Det kött som fås från vilda djur är värt över en miljard. 

I Sverige finns ca 300 000 jaktkortslösare och jakten berör direkt över en miljon människor. I en 

nyligen publicerad undersökning visas att jakten i Sverige har en i ett internationellt perspektiv 

bra ställning och ca 80% av befolkningen är positiva till, eller accepterar jakt. Jakt och fiske som 

fritidssysselsättning är en viktig fråga i glesbygden och används idag till och med som argument 

för att locka arbetskraft till avfolkningsbygder. Dessa områden har också stor betydelse för 

turistnäringen. Till detta skall läggas andra produkter som vi får från vilda djur, samt de stora 

inkomster som kommer från turism, jakt, fiske och andra aktiviteter kopplade till vilda djur. 

Djurhållningen i Sverige ändrar något karaktär med ett ökat antal betesdjur. En omställning till 

ekologisk produktion innebär vidare ändrad utomhushållning av djur. Detta ökar kontaktytan 

mellan tama och vilda djur. Detta kan innebära att sjukdomspanoramat förändras med en 

reell ökad smittrisk som följd. En nyintroduktion av sjukdom till vårt land, till vilda djur eller 

lantbrukets djur kan komma att medföra stora problem. En smittspridning från den vilda faunan 

till människor och husdjur är inte osannolik, och kräver att övervakningssystem finns. Ett varmare 

klimat kan medföra att vissa nu ”exotiska smittämnen” och/eller nya vektordjur kan etablera sig 

i den svenska faunan. För SVA:s del blir det än viktigare att utveckla kunskapen om smittors 

förekomst och rörlighet i miljön. 

Även internationellt uppmärksammas riskerna med spridning av sjukdomar bland vilda djur. OIE 

har inrättat en särskild arbetsgrupp för sjukdomar hos vilt och en särskild lista över smittsamma 

sjukdomar hos vilt.

RAPPORT 

Fiskproduktion och fiske är en viktig del av samhället, både vad gäller ekonomi, regionalpolitik 

och folkhälsa. Inom saltsjöfisket tas årligen upp ca 250 000 ton till ett värde av närmare en miljard 

kronor. Det yrkesmässiga insjöfisket har minskat under senare år och tar i dagsläget upp ca 1 500 

ton till ett värde av närmare 50 miljoner kronor. Inom vattenbruket odlas främst laxfiskar, musslor 

och kräftor till ett totalt värde av ca 150 miljoner årligen. 

En omfattande årlig uppfödning och utsättning längs våra kuster av laxar i kompensationssyfte 

sker också. 

Till detta skall läggas att sport- och fritidsfiske är en av de mest populära fritidssysselsättningarna 

som närmare en miljon svenskar ägnar sig åt. 

SVA har en lång tradition inom området med sjukdomar hos vilda djur. 

PÅ 1940-talet startade den så kallade fallviltundersökningen som ett forskningsprojekt för att 

kartlägga vilka sjukdomar som fanns bland vilda däggdjur och fåglar. Under perioden 1945-2005 

har över 100 000 djur undersökts inom ramen för detta program. Dock finns inget motsvarande 

program när det gäller vilda fiskar och våra kunskaper om hälsotillståndet hos vildfisk är av det 

skälet till många delar ofullständigt. Fisk och andra vattenlevande organismer intar också en 

särställning jämfört med andra djur vad gäller spridning av sjukdomar och svårighet att stoppa 

smittspridning. 

Fallviltundersökningen är en passiv undersökningsform knuten till att obducera inkommet 

material. Under de senaste åren har vid ett par stora sjukdomsutbrott vissa oklarheter rått vad gäller 

ansvaret för viltsjukdomsövervakningen och vilka myndigheter som skall agera. Det har bland 

annat varit oklart vem som skall undersöka förhållandena i fält och kartlägga sjukdomsutbrotten. 

De senaste årens diskussioner om hälsotillståndet i naturen har vidare aktualiserat frågan om inte 

sjukdomar och smittämnen bör tas med som en viktig faktor i miljöövervakningen. Av tradition 

har miljöövervakningen varit mera koncentrerad på kemiska ämnen och deras effekt på de vilda 

djuren och naturen. Från 1 januari 2006 har SVA som nytt ansvarsområde sjukdomsövervakning 

av vilda djur. 

0 

. Uppdraget 

Enligt regleringsbrev för budgetåret 2005 ges Statens Veterinärmedicinska Anstalt (SVA) i uppdrag 

att utifrån känd kunskap göra en riskbedömning (risk för spridning och omfattning av smittsamma 

sjukdomar, risk för spridning till människa och/eller djur i människans tjänst) gällande 

smittsamma sjukdomar hos vilt. 

Uppdraget begränsas till sjukdomar som kan anses vara angelägna ur svenskt perspektiv. 

Uppdraget ska redovisas senast den 15 januari 2006.

. SVA:s tolkning av uppdraget 

Arbetet omfattar i enlighet med regleringsbrevet för SVA för 2005 att göra en riskbedömning 

gällande smittsamma sjukdomar hos vilt och deras spridning till människa och/eller djur i 

människans tjänst. SVA:s tolkning av uppdraget har gjorts enligt följande: 

TABell . SVA:s tolkning av begrepp i uppdraget 

Begrepp SVA:s tolkning 

RAPPORT 

Känd kunskap Med känd kunskap avses uppgifter som finns dokumenterade 

eller lagrade och som inhämtats med beprövade metoder som 

används för att så noggrant som möjligt undersöka, beskriva och 

förklara verkligheten. Underlag inhämtas från SVA:s databas, från 

rapporter, vetenskapligt publicerad och ”peer reviewed” granskad 

litteratur inom ämnet samt från officiell internationell och nationell 

statistik. 

Riskbedömning Syftet med riskbedömningen är att bedöma risken för introduktion 

av sjukdomar till Sverige, oavsett introduktionsväg, samt risk för 

spridning bland vilt och till människa eller djur i människans 

tjänst. 

Vilt Vilda (icke domesticerade) däggdjur, fåglar och fisk (Gärdenfors et 

al., 2003) som inte är någons egendom, dels hägnat vilt som hålls i 

hägn (stort som litet) antingen hela livet eller som föds upp under 

hägnade former för att sedan släppas ut i det fria. Art databankens 

förteckning över naturligt förekommande vilda däggdjur, fåglar 

och fiskar i Sverige visas i bilaga 1 Djurparksdjur som naturligt ej 

förekommer i Sverige berörs ej i rapporten. 

Djur i människans tjänst Till djur i människans tjänst (husdjur) räknas lantbrukets 

produktionsdjur, drag- och riddjur, sällskapsdjur samt sport- och 

tävlingsdjur. Listan över djur i människans tjänst visas i bilaga 2. 

Angelägen sjukdom 

ur svenskt perspektiv 

Om angelägna sjukdomar 

De kriterier som SVA anser vara en angelägen sjukdom ur svenskt 

perspektiv redovisas som flödesschema i bilaga 3. Därtill har mer 

specifika inklusionskriterier använts för att slutligen betrakta en 

sjukdom som angelägen. Det kan t ex handla om utbredning eller 

geografisk närhet, sjukdomens allvarlighetsgrad med mera. Bland 

angelägna sjukdomar ingår både sjukdomar som förekommer i 

landet och sjukdomar som normalt inte påvisar i Sverige. 

En förteckning över infektionsagens påvisade hos vilda djur och på 

djurparksdjur obducerade vid SVA, 2000-2005 visas i bilaga 4. 

I uppdraget anges att begränsning ska ske till smittsamma sjukdomar hos vilt som kan anses vara 

angelägna ur svenskt perspektiv. För att inkluderas i riskbedömningen skall en angelägen sjukdom 

uppfylla något av följande kriterier:

RAPPORT 

Allvarliga smittsamma sjukdomar med förekomst/sannolik förekomst hos vilda djur i Sverige 

Med allvarliga smittsamma sjukdomar avses här allmänfarliga djursjukdomar där vilda djur kan 

utgöra smittkälla och som förekommer i delar av eller hela Sverige. Sjukdomarna finns upptagna 

antingen som epizootisjukdom i epizootiförordning (SFS 1999:659) och/eller allmänfarlig sjukdom 

i smittskyddslagen (SFS 2004:168). 

Allvarliga smittsamma sjukdomar hos vilda djur som i dagsläget inte förekommer i Sverige 

För dessa sjukdomar har samma utgångspunkt använts som ovan men sjukdomarna förekommer 

normalt inte hos vilt i Sverige. Dessa sjukdomar skulle dock kunna etableras i den svenska 

viltfaunan inkluderande de övriga betingelser (klimat, vektorer etc.) som krävs för etablering och 

vidare spridning till människa och/eller djur i människans tjänst. 

Övriga anmälningspliktiga smittsamma djursjukdomar och andra relevanta/ 

betydelsefulla sjukdomar med känd eller okänd förekomst hos vilda djur i Sverige 

Övriga anmälningspliktiga smittsamma sjukdomar hos vilt som inkluderats är antingen ett antal 

anmälningspliktiga sjukdomar enligt Statens jordbruksverks föreskrifter om anmälningspliktiga 

djursjukdomar (SJVFS 2002:16) eller vissa sjukdomar som ingår i OIE:s listor för Wildlife Disease 

Working group (http://www.oie.int/wildlife/eng/en_wildlife.htm). Sjukdomarna som inkluderats 

bedöms vara angelägna ur svenskt perspektiv. 

emerging diseases (”uppdykande” sjukdomar). 

En emerging disease definieras enligt OIE:s Terrestrial Animal Health Code 2005 som: sjukdomar 

som är ett resultat av en evolutionär process eller då smittämnen förändras; en känd sjukdom som 

uppvisar ett förändrat utbredningsområde eller som påvisas hos nya populationer; eller ett tidigare 

oupptäckt smittämne eller sjukdom som diagnostiseras för första gången och som har ett påtagligt 

inflytande på djur- eller människor. 

“Recently, the emergence of diseases with high case fatality rates- such as AIDS, severe acute 

respiratory syndrome (SARS) and H5N1 avian influenza have catapulted emerging infectious 

diseases to the top of the medical and political agendas, simultaneously highlighting the 

importance of wildlife as reservoirs or vectors for disease” ( Cunnigham, 2005) 

“Of the 1415 known human pathogens, 61% are zoonotic. Of pathogens causing emerging 

infectious diseases, however, 75% are zoonotic, with wildlife being an increasingly important 

source. Wildlife continue to be a reservoir of unfamiliar microorganisms from which previously 

unknown pathogens continue to emerge. It is estimated that only about a fifth to a 50th of species 

have been documented, so the reservoir of potential zoonotic pathogens is vast” (Cunnigham, 

2005). 

“Emerging infectious diseases are not only a problem for human health but are a major threat to 

animal welfare and to species conservation” (Cunnigham, 2005). 

De effekter som ett förändrat klimat kan ha på introduktion och spridning av sjukdomar bör enligt 

SVA:s mening utredas i ett separat uppdrag. 

Listan över ett urval av angelägna sjukdomar visas i bilaga 5. 

Definitioner 

Terminologin som används i uppdraget definieras i bilaga 6.

. Projektorganisation och utförande 

Arbetet har genomförts under ledning av en projektledare med stöd av en styrgrupp och en 

expertgrupp (se tabell 2), samt enskilda specialister vid SVA (tabell 3). 

TABell . Projektorganisation 

Projektledarskap Styrgrupp expertgrupp 

Sten-Olof Dimander Anders Engvall, GD Kerstin de Verdier 

(t.o.m 11/10 2005) Sten-Olof Dimander Helena Eriksson 

Ulla Carlsson Anders Hellström 

Dolores Gavier-Widén Dolores Gavier-Widén Bodil Ström Holst 

(fr.o.m. 12/10 – 15/1 2006) Torsten Mörner Henrik Uhlhorn 

Ivar Vågsholm Helene Wahlström 

Julia Österberg 

Expertgruppens arbete har organiserats av projektledaren. Expertgruppens medlemmar har 

framförallt bidragit med riskbedömningar av enskilda sjukdomar och övrig expertkunskap i 

rapporten där så erfordrats. För detta har en uppskattad arbetsinsats om 80 timmar per person 

disponerats under perioden. 

RAPPORT

RAPPORT 

I övrigt, har SVA:s specialister bidragit med delar i rapporten, som till exempel beskrivningar av 

sjukdomar och deras riskbedömning: 

TABell . Övriga SVA specialister som bidragit till rapporten 

SVA specialister Område 

Susanna Sternberg-Lewerin Paratuberkulos 

Set Bornstein Sarcoptesskabb 

Helena Eriksson Newcastlesjuka 

Aviär influensa 

Eva Olsson-Engvall Mjältbrand 

Lena Ström Bluetongue 

Frederik Widén West Nile Fever 

Kerstin de Verdier Pestivirus/Bovin Virusdiarré 

Mul- och Klövsjuka 

Dan Christensson Cystisk echinocockos 

Alveolär echinocockos 

Lennart Melin Klassisk svinpest 

Henrik Uhlhorn Sorkfeber 

Smittämnen hos vilda djur obducerade vid SVA 

Bodil Ström Holst Bornasjuka 

Valpsjuka 

Rabies 

Anders Hellström Infektiös lax anemi 

Infektiös pankreas nekros 

Viral haemorrhagisk septikemi 

Infektiös Haematopoietisk nekros 

Spring Viraemia of Carp 

Julia Österberg Porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS) 

Helene Wahlström Bovin tuberkulos 

Torsten Mörner Harpest-tularemi 

Maria Nöremark Spridning av sjukdomar 

Caroline Bröjer Viltuppfödning av fåglar 

Desiree Janson Viltuppfödning av fåglar 

Ivar Vågsholm Riskbedömning 

Uppdraget har genomomförts inom befintliga ramar och med hög prioritet.

. Spridning av sjukdomar 

Infektionssjukdomar kan spridas på olika sätt. Följande smittvägar är av relevans i detta 

sammanhang. 

RAPPORT 

1) Direkt spridning från vilt till människa eller djur i människans tjänst 

Direkt spridning kan indelas i smitta som är luftburen och olika typer av kontaktsmitta. Direkt 

smitta kan ske genom direkt kontakt mellan vilda djur och tamdjur som hålls utomhus (det har 

t ex förekommit att vildsvinsgaltar har hoppat över stängsel in till tama suggor och betäckt dem). 

Exempel på en sjukdom som kan spridas genom direkt kontakt mellan tamdjur och vilda djur är 

klassisk svinpest. Detta har skett i andra länder i Europa där svinpest förekommer bland vildsvin. 

Ett annat exempel kan vara vilda fåglar som kommer i kontakt med tama fåglar och på så sätt kan 

sprida aviär influensa. Mul- och klövsjuka är ett exempel på en smitta som kan vara luftburen och 

spridas långa sträckor med vinden. 

2) Indirekt spridning via livsmedel eller vatten 

Smitta kan även ske indirekt t ex genom livsmedel eller vatten. Ett exempel som kan nämnas är 

salmonella där smittvägen är genom att träck från en infekterad individ kontaminerar livsmedel/ 

foder eller vatten och på så sätt smittar den individ som konsumerar detta. Om förhållandena för 

bakterien är gynnsamma så kan även en uppförökning ske i livsmedlet. Ett annat exempel som 

är relaterat till vilt är rävens dvärgbandmask, Echinococcus multilocularis, som kan smitta genom 

konsumtion av färska, kontaminerade bär i områden där parasiten förekommer hos räv. 

3) Vektorburen smitta 

Det finns också sjukdomar som inte smittar direkt från individ till individ, men som smittar 

genom bitande/stickande insekter, så kallade vektorer. Ett exempel på detta är West Nile virus som 

sprids från fåglar via myggor till andra djurslag och människor. 

Ett annat exempel på en vektorburen sjukdom är Borrelia, som vi har i landet, och där smågnagare 

utgör den främsta reservoaren för smittan och spridning sker via fästingbett. 

. . levande djur 

. . . Import av djur 

Införsel av djur från andra EU-länder samt import från tredje land regleras i stor utsträckning 

av gemensamma regelverk inom EU. Utöver det finns det en organisation inom näringen, 

svenska djurbönders smittskyddskontroll (SDS) som kan ställa ytterligare, inofficiella krav på 

provtagningar och isolering av djur vid införsel. Det finns dock inga helt säkra tester. Så även om 

djuret är provtaget och undersökt så finns det en viss risk att djuret var infekterat trots att det inte 

upptäcktes vid undersökning före import/införsel. Smittspridning kan också ske efter det att djuren 

testats, exempelvis i samband med transporter. 

En särskild kategori som kan utgöra en större risk är de exotiska djuren som t ex lamadjur och 

kameler, som kan komma från länder och sammanhang där risken att de bär på t ex tuberkulos är 

större och där resultatet av tester kan vara ännu osäkrare än för lantbrukets djur. 

Sällskaps-/prydnadsfisk är till stor del undantagen den sjukdomskontroll som gäller för 

animaliproducerande fiskarter. Dessutom sker en stor uppblandning av smittämnen i grossist- 

och detaljist-led beroende på ansamling av många olika arter med olika ursprung och ofta dåliga 

hygieniska barriärer.

RAPPORT 

Detta är inget smittskyddsproblem i de fall då djuren hålls inomhus i akvarier och döda djur går 

till sopförbränning eller avlopp via reningsverk. Problem riskerar däremot att uppstå i de fall fisk 

sätts ut i trädgårdsdammar med utlopp till vattenområde (bäck, å, sjö etc) eller av missriktade 

djurskyddsskäl istället för avlivning sätts ut i en sjö eller motsvarande. 

. . . Migrerande djur 

Flyttfåglar 

En stor mängd av de vilda fåglar vi har i landet flyttar över långa sträckor. Det finns risk att de 

bär med sig smittor och i dessa sammanhang är det t ex fågelinfluensa och West Nile virus som är 

av intresse. Genom den ibland mycket nära kontakten med tamfjäderfän, och då främst mindre 

hobbyflockar som hålls utomhus och där foder och vattenbad kan locka till sig vilda fåglar, kan det 

finnas risk för smittspridning från vilda fåglar till tama fåglar. 

Migrerande däggdjur 

Det finns också vilda däggdjur som förflyttar sig över långa sträckor. Ett exempel som kan nämnas 

är fladdermöss som kan flyga över avsevärda distanser och där förekomsten av European bat lyssa 

virus (EBL) eller fladdermusrabies kan utgöra en risk för introduktion till Sverige. 

Migrerande fiskar 

Flera fiskarter flyttar regelbundet långa sträckor. Ål reproducerar sig i Sargassohavet. Ynglen 

sprids därefter ut över hela Atlanten för vidare transport med strömmar till älvar, och åar med 

sötvatten för att slutligen stanna i inlandssjöar och där växa till sig till könsmogna ålar. Dessa 

vandrar sedan tillbaka till Sargasso. Lax (Salmo salar) har en migrerande fas mellan lekperioderna. 

Återvandring för lek sker till det vatten där laxen en gång kläcktes. Perioderna däremellan befinner 

sig den svenska ostkustlaxen i södra Östersjön. Öring har ett liknande beteende men håller sig 

mer kustnära intill den älv/å som den en gång kläcktes i. En mer ofrivillig migration via fartygs 

ballasttankar har noterats. Fisk, skaldjur, alger mm sugs in i ballasttankarna och överlever där till 

nästa vattenbyte som kan ske t ex i Östersjön. Förutom att Sverige tillförs främmande arter är det 

också en uppenbar risk för överföring av sjukdomar. Några för Sverige nya arter är Svartmunnad 

smörbult (Neogobius melanostomus), musslan Ostronpest (Crepidula fornicata), Vandringsmussla/ 

Zebramussla (Dreissena polymorpha), Ullhandskrabba (Eriocheir sinensis), Tigermärla (Gammarus 

tigrinus) med flera. 

. . livsmedel 

Livsmedel kan utgöra en smittrisk. Vissa smittämnen kan överleva mycket lång tid i både färska 

och frusna livsmedel, men även i t ex torkade produkter. Inom EU finns regler som ställer krav på 

frihet från vissa sjukdomar i de regioner som livsmedlen produceras. Legal import skall därmed inte 

utgöra någon fara. 

Ett problem kan vara matavfall från flygplan och båtar i internationell trafik. Dessa livsmedel 

som är avsedda att konsumeras under färd behöver inte uppfylla gällande importbestämmelser. 

Det finns regler för hur sådant avfall skall hanteras i landet men vid genomgång i samband med 

utbrottet av mul- och klövsjuka i Storbritanninen, Irland, Holland och Frankrike 2001 visade det 

sig att inte allt avfall hanteras enligt reglerna. Om det läggs på öppen tipp utgör det en särskilt stor 

risk då vilda djur kan komma i direkt kontakt med avfallet. 

Enligt lagstiftningen får inga matrester av animaliskt ursprung ges till livsmedelsproducerande djur 

(de djur som i de flesta fall skulle kunna smittas av en sjukdom från andra livsmedelsproducerande 

djur). Det kan dock förekomma bristande kännedom om regelverket framförallt när det gäller små 

besättningar på hobbynivå varför utfodring kan förekomma.

RAPPORT 

Det förekommer även illegal införsel av livsmedel. Detta, i kombination med illegal utfodring av 

grisar, var orsaken till det stora utbrottet av mul- och klövsjuka i Storbritannien i 2001. 

Största risken för spridning av fisksjukdomar via livsmedel är de produkter som kan importeras 

levande till landet såsom musslor, kräftor, hummer, krabba, ostron, karp, räkor etc. Det är 

därför av vikt att hållning av dessa framförallt i grossist och detaljist-led utförs på ett sådant sätt 

att spridning av smittämnen via utloppsvatten undviks. Ytterligare ett riskmoment vid import 

av levande djur för livsmedelsändamål är risken för utplantering i syfte att förstärka det egna 

vattenområdet med en ny art. 

. . Illegal införsel av djur 

Till sin natur är den illegala införseln av djur sådan införsel som inte finns registrerad. Det är 

därför svårt att bedöma omfattningen av den illegala införseln. 

Vad gäller djurslagen nöt, svin får och get har enstaka fall av smugglade idisslare (har framförallt 

gällt får och get) årligen kommit till myndigheternas kännedom. Även fall av smugglade fjäderfän 

har upptäckts. 

Det kan antas mindre troligt att seriösa uppfödare smugglar livsmedelsproducerande djur varför 

bedömningen är att smugglingen av dessa djurslag är starkt begränsad. 

En begränsande faktor för smuggling är djurens storlek och ursprung. Mindre djur är lättare att 

smuggla utan att de upptäcks, medan stora djur av naturliga skäl kräver större utrymme och då 

lättare upptäcks vid passage in till landet. Det kan dock förekomma att djur som inte får föras in 

fritt till landet, t ex ett får eller en gris kan finnas tillsammans med en häst i en hästtransport och 

då inte upptäcks vid införsel. 

Det förekommer att exotiska djur smugglas och även släpps fria i naturen. Det har förekommit 

rapporter om både t ex tvättbjörnar och näsbjörnar som iakttagits i Sverige. 

Vad gäller sällskapsdjur såsom hund och katt, är det känt att en omfattande illegal införsel sker, 

även organiserad sådan med försäljning av smugglade djur. 

Illegal införsel av djur är en uppenbar risk när det gäller fisk, både sällskaps/prydnads- och 

animalieproducerande. Fisk eller befruktad rom är enkelt att emballera och ta in i landet utan 

upptäckt. Flera fall har avslöjats av tullverket.

RAPPORT 

. Spridning av smittsamma sjukdomar från vilt till människa 

TABell . Antalet rapporterade fall av vissa anmälningspliktiga sjukdomar hos människa under de senaste 

fem åren ( 000 till 00 ). Dessa utgörs till övervägande del inhemskt smittade personer och där vilt är ett 

viktigt inslag i epidemiologin. 

000 00 00 00 00 

Sorkfeber 145 361 262 180 451 

Harpest 464 27 160 698 224 

TBE* 133 128 105 107 185 

* Siffrorna ska ses mot bakgrund av att TBE åter blev anmälningspliktig den 1/7 2004. 

Anmälningsplikt gällde även mellan 1969 och 1989. Under perioden 1990 till och med 30/6 2004 

rådde däremot frivillig rapportering från de diagnostiserande laboratorierna. 

. Om riskbedömning 

Riskbedömningar är ett verktyg för beslutsfattare i syfte att möjliggöra hantering av risker. Risk 

definieras vanligen som sannolikheten för och konsekvenserna av en oönskad händelse. 

Syftet med riskbedömningar är att presentera en objektiv bedömning av risker baserat på tillgänglig 

kunskap dvs. evidensbaserat. 

Riskanalysen innehåller definierade delar såsom riskidentifiering, riskvärdering, riskhantering 

och riskkommunikation (Murray, 2004). En riskvärdering kan vara kvantitativ eller kvalitativ. 

En kvantitativ riskvärdering bygger på matematiska och statistiska metoder där resultatet av 

bedömningen uttrycks i numerär form, medan utfallet av en kvalitativ riskbedömning uttrycks i 

kvalitativa termer såsom t ex hög, låg eller försumbar risk för en viss händelse. 

Resultatets osäkerhet speglar den naturliga variationen samt osäkerheten i underlaget, dvs. bristen 

på kunskap om de faktiska förhållandena för det uppdrag riskbedömaren har att ta ställning till. 

En riskbedömning bör vara transparant där fakta, estimat och referenser tydligt framgår. 

I denna rapport bedöms riskerna utifrån dagens situation och erfarenheter från de senaste 10 åren. 

I tillämpliga fall noteras vilka faktorer som kan påverka riskerna framgent såsom antal införda djur, 

illegal handel, krav om karantän och testning med negativt resultat innan införsel tillåts. Ändras 

verkligheten, t ex om antal smugglade hundar ökar dramatiskt, bör nya antaganden göras och 

bedömningen uppdateras. 

Bekämpningsåtgärder har inte beaktats för bedömningen av riskerna för spridning, det vill säga av 

samhället eller enskilda vidtagna åtgärder för att begränsa smittspridning har inte beaktats. 

. . Metodik för riskbedömningen i uppdraget 

Riskbedömningen har gjorts uteslutande kvalitativt. Med kvalitativ riskbedömning menas att 

resultaten av riskbedömningarna uttrycks i kvalitativa termer såsom t ex hög, låg eller försumbar 

risk för att vilt i Sverige utgör en smittrisk och smittspridning till människa och djur i människans 

tjänst.

För samtliga sjukdomar har använts OIE:s riktlinjer för riskanalys vid import av djur och 

djurprodukter (Murray, 2004) och http://www.oie.int/eng/normes/mcode/en_titre_1.3.htm. 

RAPPORT 

OIE-modellen är anpassad för att bedöma risken för oönskade effekter på folkhälsa, djurhälsa och 

välfärd, miljö och ekonomi vid en bestämd aktivitet såsom import av levande djur eller generellt 

såsom smittrisken från vilda djur i Sverige. 

Risken är en funktion av sannolikhet och konsekvenser av de oönskade effekterna från en viss fara 

(smittämne). 

I denna rapport bygger strukturen i OIE-modellen på faroidentifiering följt av en värdering av 

risken för att en exotisk sjukdom med vilt som smittkälla ska introduceras (”release assessment”), 

spridas till människor eller djur i människans tjänst (”exposure assessment”) och vilken omfattning 

detta skulle få (”consequence assessment”). 

Även om originalmodellen är avsedd att tillämpas på exotiska sjukdomar används den för 

detta uppdrag även för riskbedömning av sjukdomar som redan förekommer i Sverige. 

. . Riskbegrepp 

I uppdraget har uteslutande kvalitativa riskbedömningar gjorts. De tre termerna hög, låg eller 

försumbar används för att uttrycka sannolikheten för ett utfall t ex risk för förekomst eller risk för 

spridning av en sjukdom. Om sjukdomen finns i Sverige brukas termen endemisk. Om det inte 

finns tillräckligt underlag för att göra en bedömning brukas termen okänd, något som identifierar 

en kunskapslucka. 

För att omsätta de kvalitativa begreppen hög, låg eller försumbar till konsekventa begrepp har en 

liknande tolkning gjorts som i den australiska riskbedömningen av import av svinkött (Animal 

biosecurity, Australia, 2004). 

För risken för introduktion har följande termer definierats i tabell 5: 

TABell . Risktermer för introduktion av smittan i Sverige 

Riskterm Ungefärlig sannolikhet för introduktion av smittan per år 

Hög 0,1-1, dvs mellan 10 och 100 % 

Låg 0,001-0,1, dvs mellan 0,1 och 10 % 

Försumbar < 0,001, dvs mindre än 0,1 % 

För riskerna att smittan sprids inom landet efter introduktion har risken definierats utifrån om 

smittan etableras och blir endemisk inom 5 år efter introduktion i populationen av vilda djur 

och eller djur i människans tjänst. Om det inte finns kunskapsunderlag har spridningsrisken 

bedömts som okänd. Om smittan finns i Sverige har den bedömts som endemisk. 

TABell . Risktermer för spridning efter introduktion-exponeringsbedömning 

Riskterm 

Ungefärlig sannolikhet att smittan blir endemisk inom år inom 

populationen av vilda djur och eller djur i människans tjänst 

Hög 0,1-1, dvs mellan 10 och 100 % 

Låg 0,001-0,1, dvs mellan 0,1 och 10 % 

Försumbar < 0,001, dvs mindre än 0,1 %

RAPPORT 

Konsekvenser av introduktion och spridning 

För konsekvenserna har det bedömts om det kan medföra stora förlustar för husdjursbruket (dvs 

flera millioner kronor), och/eller motsvarande förluster i välfärd för allmänheten eller djuren. Till 

exempel begränsningar i möjligheten att plocka bär och svamp i skogen måste bedömas som en 

alvarlig förlust även om förlusten i kronor är begränsat. 

Konsekvenserna beskrivs i uppdraget som konsekvensgrad (försumbar, låg, hög eller okänd) och 

som konsekvenstyp ( ekonomisk, effekt på human hälsa, effekt på djurhälsa, social effekt eller 

övrigt). 

. . Riskkommunikation 

Riskkommunikation utgör en viktig komponent i riskanalysens samtliga delar. Dock avstannar 

inte riskkommunikationen genom denna rapport utan utgör snarare början på en öppen 

riskkommunikation där både riskbedömare och riskhanterare står inför den svåra - men inte 

desto mindre viktiga uppgiften - att på ett balanserat sätt informera och kommunicera risker om 

smittsamma sjukdomar hos vilt i samhällets samtliga delar, och vice versa. Detta gäller särskilt 

för Sverige exotiska sjukdomar som t ex rabies och alveolär echinocockos där en kontinuerlig och 

öppen riskkommunikation är en förutsättning för att bevara det goda smittläget hos vilt i Sverige 

även fortsättningsvis. 

0 

. Vilt i Sverige 

Vilt definieras i 2 § jaktlagen (1987:259) ”Med vilt avses i lagen alla vilda däggdjur och fåglar”. 

Denna definition omfattar således inte fiskar. Inom ramen för det uppdrag SVA erhållit har dock, 

även vilda fiskar innefattats i uppdraget. När det gäller sjukdomsövervakning, vare sig en störning 

i hälsotillståndet är orsakad av ett smittsamt agens eller ett kemiskt ämne, bör en helhetssyn 

tillämpas där man inbegriper både terrestra och akvatiska miljöer. 

. . Däggdjur 

I Sverige finns det runt 60 olika däggdjursarter (valar undantagna). En del av dessa däggdjursarter 

har mycket starka stammar i vårt land, medan andra är sällsynta och i vissa fall utrotningshotade. 

Våra hjortdjursstammar är bland de tätaste i världen med mycket täta bestånd av framför allt 

älg och rådjur. Stammarna av dovhjort och kronhjort har under de senaste årtiondena ökat 

mycket kraftigt. Sjukdomssituationen kan i stort betraktas som god när det gäller vilda hjortdjur. 

Sjukdomar som tuberkulos, brucellos m.fl förekommer inte i vårt land. Bland sjukdomsproblem 

som uppmärksammats under de senaste årtiondena på älg kan nämnas den så kallade 

Älvsborgssjukan och hjärnhinnemask och hos rådjur diarré och vintersvält. 

En kraftig expansion ses också hos vildsvin och bäver. Mycket få sjukdomsproblem har påvisats hos 

dessa båda arter. 

En motsatt utveckling ses hos skogs- och fälthare där bestånden stadigt har minskat sedan 

1980-talet. Orsaken till denna tillbakagång är inte fullt ut klarlagd, men introduktionen av det 

Calicivirus som orsakar fältharesjukan har påverkat både fält- och skogsharestammarna. 

Bland rovdjuren har rödräven kommit tillbaks efter många års härjningar av rävskabb och är idag 

mycket vanlig i hela landet. Likaså finns en god stam av grävling, skogsmård och hermelin.

Bland de stora rovdjuren är lodjurs- och björnstammen i ökande och finns idag i goda bestånd. 

Vargstammen är i ökande, men fortfarande på en låg numerär, medan järvstammen är på 

tillbakagång. Rävskabb har orsakat hög dödlighet hos både lodjur och varg, men annars är 

sjukdomssituationen hos de stora rovdjuren att betrakta som god. 

. . Fåglar 

RAPPORT 

I Sverige finns det ca 300 olika häckande fågelarter. Till detta skall läggas ca 100 arter som passerar 

vårt land eller bara tillfälligt besöker oss. Fågelbestånden i vårt land övervakas på flera olika sätt 

och populationsuppskattningar görs avseende häckande fåglar, övervintrande fåglar och flyttande 

fåglar som sträcker ut eller in i Sverige, eller som bara passerar. 

I och med att många fågelarter flyttar och endast tillfälligt befinner sig i Sverige är vår kunskap om 

sjukdomar och andra faktorer som påverkar bestånden begränsad. Bäst kunskap har vi om de fåglar 

som lever inom vårt lands gränser hela året (stannfåglar). Flyttningen är ett sätt att undvika vintern 

och svåra förhållanden, men innebär samtidigt en risk att utsättas för andra klimatatologiska 

faktorer, födobrist eller olyckor i samband med flyttningen. 

Beståndsutvecklingen bland olika fågelgrupper och arter varierar mycket. Vissa grupper, som 

exempelvis gås, skarv och örn har under de senaste decennierna ökat mycket kraftigt. Bestånden 

av skogshöns, många andarter, kråkfåglar, flertalet rovfåglar med flera arter uppvisar en relativt 

oförändrad utveckling, medan grupper som fälthöns, måsar, trutar, tärnor, vissa andfågelarter och 

flera tättingarter har en negativ populationsutveckling och har gått starkt tillbaka under de senaste 

årtiondena. 

Bland våra vilda fågelbestånd ses av och till regelbundet återkommande sjukdomsutbrott som 

exempelvis salmonella hos småfåglar (domherre, finkar), fågelkolera (Pasteurella multocida) 

hos andfåglar, inälvsparasiter hos ejder och botulism hos sjöfåglar. En omfattande dödlighet 

bland sjöfågel (framför allt trutar) har under de senaste åren noterats i Östersjön och svenska 

inlandsvatten utan att grundorsaken till detta problem har kunnat klarläggas. 

. . Fisk och skaldjur 

Sverige har en väl utbyggd vattenkraft. Detta har i så gott som samtliga utbyggnader inneburit 

en barriär för vandrande fisk. Därmed har utbredningen av vissa arter och förutsättningarna 

för naturlig lek för vissa arter reducerats. Detta är uppenbart negativa biologiska konsekvenser, 

men det har å andra sidan också inneburit en barriär för mikroorganismer som orsakar fisk- 

och kräftsjukdomar. Alla levande varelser, inklusive fisk och kräftor, är att betrakta som 

biologiska paket, med ett innehåll av en mängd bakterier, virus och parasiter varav flera är 

sjukdomsorsakande. Genom vattenkraftsdammarna förhindras uppvandring av fisk från svensk 

kustzon till inlandszon och därmed också de sjukdomar som där förekommer. Tack vare dessa 

barriärer har vi på svenskt inland ett hälsoläge för djurslaget fisk som är unikt i Europa. Att som 

många förespråkar, av biologiska skäl, öppna upp dessa vandringshinder med hjälp av fiskledare, 

laxtrappor etc, innebär att man flyttar kustlinjen och de sjukdomar som där förekommer längre in i 

landet. Smittskyddsmässigt innebär detta att man minskar den sjukdomsfria arealen. 

När det gäller administrativt smittskydd för djurslaget fisk, har vi i Sverige av smittskyddsskäl 

valt att särskilja kustzon från inlandszon. Att notera är också att man i och med öppnandet av en 

barriär för uppvandring av fisk flyttar gränsen för kust längre in i landet. Detta har en betydelse 

gentemot EU då Sverige erhållit olika smittskyddsvillkor för kust respektive inland. Praktiskt kan 

detta komma att innebära att en fiskodling i ett sådant ”öppnat” vattenområde kan köpa fisk från 

områden inom EU med ett betydligt sämre sjukdomsläge än i Sverige utan att myndigheter kan 

förhindra detta.

RAPPORT 

Totalt räknar man med 140 regelbundet förekommande svenska arter men beroende på migration 

och utsättningar har 255 olika vildlevande fiskarter påvisats i Sverige. Dessa fördelas så att 171 arter 

är marina, 52 sötvattenslevande och 32 förekommer i båda miljöerna. Svenskt yrkesfiske består av 

cirka 2000 fiskare som totalt redovisar fångster på omkring 300000 ton. Det Svenska sportfisket 

engagerar cirka 1,8 miljoner svenskar som totalt via handredskap drar upp 29000 ton fisk och 

skaldjur. 

Inom svenskt vattenbruk är cirka 150 odlingar verksamma. Dessa producerar cirka 8000 ton 

regnbåge för sportfiske och livsmedelsproduktion. Av andra arter produceras 200 ton lax (Salmo 

salar), 2000 ton öring (Salmo trutta) och röding (Salvelinus sp), 15 ton karp (Cyprinus carpio), 200 

ton ål (Anguilla anguilla) och övriga arter i mindre mängder. Den producerade laxen och öringen 

används huvudsakligen för beståndsförstärkningar (kompensationsutsättning) av skyddsklassade 

stammar utmed den svenska kusten. Även av ål sker viss utsättning, dels med vildfångad västkustål 

som efter virusscreening sätts ut till ostkust och till sjöar dit vild ål fritt kan vandra. Dels sker 

import från England av glasål som efter karantänisering och virusundersökningar får sättas ut efter 

Fiskeriverkets direktiv till såväl inland som till kust. 

Vad gäller skaldjur i vattenkultur under svenska förhållanden är det i första hand flod- och 

signalkräfta som är aktuella (Astacus astacus respektive Pacifastacus leniusculus). Den första har 

också ett stor biologiskt bevarandevärde. Produktionen av kräftor i landet ligger på cirka 7 ton. 

Övriga aktuella skaldjur är blåmussla (Mytilus edulis) och ostron (Ostrea edulis). Bägge arterna 

finns också som vildlevande och vad gäller ostronen också med biologiskt bevarandeintresse. 

Under senare år har intresset för odling av blåmusslor ökat i Sverige dels för livsmedelsproduktion 

men också för foderproduktion och i miljöförbättrande syfte (ackumulering av miljöförorenande 

substanser) och man räknar med en produktion på cirka 2000 ton. 

Fisk är ett smittskyddsmässigt besvärligt djurslag beroende på: 

• Vatten sprider lätt smittämnen. 

• Det är svårt att se på en fisk att den är sjuk varför sjukdomar oftast upptäcks i sent skede och 

därför får stor spridning. 

• Vertikalt överförbara sjukdomar uppförökas drastiskt då en fisk kan få 10-tusentals avkomma. 

• Odlad fisk lever i nära kontakt med vildfisk. 

• Vild fisk rör sig över stora ytor. 

• Infektion i en vildfiskpopulation är mycket svår och kostsam att utrota. 

De största riskerna för att sjukdomar införs till landet är via levande fisk, antingen kust- migrerande 

eller importerad, lagligt eller olagligt. Kunskapen om smittskyddsrisker i samband med utsättning 

eller flyttning av fisk mellan vattenområden eller länder är mycket begränsad hos allmänheten. 

Samtidigt är djurslaget lätt att transportera långa sträckor. 

Sjukdomar bryter vanligen ut i samband med belastande yttre faktorer såsom t ex täta besättningar, 

vattenföroreningar, hög vattentemperatur, lek/reproduktion etc. 

Sjukdomar hos fisk och skaldjur med potential för spridning till Sverige 

Togaviridae alfavirus ger upphov till Pancreas disease (PD) (på lax och regnbåge i Skottland, 

Norge, Irland, Canada, USA, Frankrike och Spanien) och Sleeping disease (SD) på regnbåge 

i Frankrike, Italien, Tyskland och Skottland. Ranaviridae Iridovirus Epizootic haematopoietic 

necrosis (EHN) kan infektera fisk, amfibier och reptiler.Viruset är mycket svåravdödat och har 

påvisats i Australien, Finland och Tyskland. White spot disease, ett whispovirus (WSv) orsakar 

sjukdom hos flertalet crustacaer (krabba, kräftor, räkor). Frysta räkor för konsumtion och kräftdjur 

för akvarier kan utgöra en risk för att få in sjukdomen i Sverige. Även ostron och blåmusslor (två 

sektorer inom europeiskt vattenbruk) är hotade av parasiter som förekommer i södra och mellersta 

Europa (Bonamia ostreae, Martelia sp.).

. Hägnat vilt i Sverige 

. . Däggdjur 

RAPPORT 

Risken för att sjukdomar ska sprida sig mellan individer ökar i och med att vi koncentrerar dem i 

en viltuppfödning. Sjukdomar, framför allt infektionssjukdomar, är ett av de största problemen i en 

viltuppfödning. 

Vildsvinshägn 

Exakta uppgifter om den hägnade vildsvinspopulationen saknas. Baserat på en enkät utsänd till 

länsveterinärer våren 2002 har antal hägn skattats till cirka 110 stycken och antal vuxna svin till 

cirka 2 000. Vildsvin har rymt ur hägn och bildat frilevande stammar. 

Uppfödning av vildsvin utomhus: Denna uppfödningsform domineras av KRAV-godkända 

besättningar, vilka slaktar cirka 20.000 grisar årligen. Totalt är cirka 1.300 suggor anslutna 

till KRAV. De fördelas på cirka 100 besättningar, varav ungefär 80 % är integrerade. 

Besättningsstorleken överstiger sällan 50 suggor i produktion. Utvecklingen styrs mot att 

specialiserade slaktsvinsbesättningar inom modellen endast ska få smågrisar från en leverantör. 

Kommersiell uppfödning av grisar utomhus kräver högre intäkter än inomhusuppfödning. 

Därför bedöms omfattningen av utomhusuppfödning utanför KRAV-konceptet som liten. Den 

bedöms huvudsakligen omfattas av s.k. hushållsgrisar, men kan även innefatta lokala system och 

uppfödning av korsningar mellan vild- och tamsvin. 

Hjorthägn 

De svenska hägnen innehåller framför allt kron- och dovhjort. Från 1 januari 1991 får endast 

inhemska hjortarter förekomma i hägnen. Exotiska hjortarter, som wapiti, sikahjort och 

viltsvanshjort får inte finnas i svenska hägn. Dovhjorten (Dama dama) är den vanligaste hjortarten 

i svenska hägn. Förvildade stammar förekommer på flera håll. Dovhjorten kommer ursprungligen 

från Asien men implanterades i Sverige redan på 1500-talet. Dovhjorten kan ha svårt att klara 

sträng kyla och förekommer då främst i de södra och mellersta delarna av Sverige. Kronhjorten 

(Cervus elaphus) är en inhemsk art som finns frilevande och i hägn. Totala antalet kända hjorthägn 

i Sverige är 609. Antal hägnade kronhjortar är 4 405 och dovhjortar är 15 609 (Djurhälsovården, 

siffror till 31 december 2004). I de flesta svenska hjorthägn hålls djuren under relativt extensiva 

former och syftet är ofta en kombination av landskapsvård, jakt och köttproduktion. 

”Försäljningen av hjortkött ökar varje år. Konsumtionen av kött från hägnade hjortar är ca 3 000 

ton i Sverige. För närvarande producerar de svenska hägnen omkring 250 ton hjortkött om året till 

ett beräknat värde av 8-10 miljoner kr i producentledet. Värdet på importen har uppskattats till ca 

135 miljoner kr. Vår hemmamarknad domineras sålunda till mer än 90% av importerat hjortkött” 

(www.svenskhjortavel.com). 

Jakt i hägn, där möjligheter finns att jaga på marker med mycket hög vilttäthet, erbjuds till 

enskilda jägare och företag. 

Import av hjortdjur från andra länder kan utgöra en risk för introduktion av infektionssjukdomar. 

Bovin tuberkulos påvisades t ex hos hägnad hjort i Sverige 1991. Infektionen infördes till Sverige 

med importerade dovhjortar från Storbritannien 1987. Ett landsomfattande kontrollprogram 

inrättades 1994. För att kunna nå slutmålet med en nationell friförklaring från tuberkulos hos 

hägnad hjort har Jordbruksverket infört obligatoriskt krav på tuberkuloskontroll (Obligatorisk 

hälsoövervakning avseende tuberkulos: SJVFS 2003:34, saknr K 157).

RAPPORT 

. . Fåglar i Viltuppfödning 

Viltfågel, främst gräsänder, fasaner och rapphöns, föds upp av yrkesjägare och privatpersoner. Syftet 

med uppfödningen är att föda upp fågel till jakt och att stärka vikande vilda populationer genom 

utsättning (rapphöns och fasan). Tillstånd av länsstyrelsen krävs för uppfödning som inte är att 

anse som ringa omfattning, dvs. av typ hobbyverksamhet. För närvarande finns cirka 40 vilthägn 

som har tillstånd för uppfödning (personligt meddelande Per Thelin, Yrkesjägareföreningen). Två 

större intresseföreningar finns: Viltfågelföreningen och Yrkesjägareföreningen. Den förra har cirka 

150 medlemmar som föder upp i genomsnitt 50 fåglar vardera (ref: MOSS-utredningen). Den 

senare har cirka 70 aktiva medlemmar varav runt 40 har viltfågeluppfödning med några hundra 

upp till 2500 avelsdjur. Antalet privatpersoner som föder upp små mängder fågel är okänt. 

Antalet viltfåglar som föds upp i Sverige är okänt men är uppskattat till 400 000-500 000 

(personligt meddelande Per Thelin, Yrkesjägareföreningen). Fördelningen mellan olika fågelarter 

är oklar. Andelarna uppskattas till cirka 10 % rapphöns, 30 % fasan och 60 % gräsand (personligt 

meddelande Per Thelin, Yrkesjägareföreningen). Enligt uppgift från SJV ansöktes om tillstånd för 

import av cirka 65 000 kläckägg från Danmark. Importen har minskat de senaste åren (från cirka 

100 000 kläckägg per år). 

Djurhållning 

Gräsänder hålls under avelssäsongen i öppna hägn med tillgång till damm eller dylikt. Vilda 

gräsänder kan fritt flyga in och ut ur hägnen. Äggen samlas in, kläcks artificiellt och ällingarna 

föds upp på golv eller nät till tre veckors ålder. Därefter sätts de ut i närheten av en damm eller 

ett viltvatten och stödutfodras. Under vintern släpps avelsänderna och återfångas sedan inför 

avelssäsongen. Alternativt hålls avelsänderna i hägn även under vintern. 

Inför avelssäsongen placeras rapphöns parvis i bur. Avelsfasaner hålls gruppvis i voljärer. Äggen 

samlas in och kläcks artificiellt. Under de första veckorna föds kycklingarna upp inomhus i 

mindre grupper och de sätts därefter i mindre hus med tillgång till en voljär utomhus. Utsättning 

av fasaner sker vid fem till sju veckors ålder och av rapphöns vid cirka sex till tio veckors ålder. 

Fåglarna stödutfodras i regel en tid efter utsättningen. Under vintern hålls de blivande avelsfåglarna 

av rapphöns i voljär, medan fasanerna släpps och återfångas inför nästa avelssäsong. 

Smittskydd och risker 

När fåglar hålls i stort antal på begränsade ytor ökar risken för uppförökning och spridning av 

smittämnen. I kommersiella fjäderfäbesättningar med t ex tamhöns löser man detta problem genom 

strikt omgångsuppfödning, frihet från specifika infektionsämnen, vaccination och hygienspärrar. 

I viltfågeluppfödningar samverkar däremot flera faktorer till att smittämnen förhållandevis lätt 

kan spridas bland fåglarna och sedan eventuellt kan introduceras till den vilda populationen när 

de uppfödda fåglarna släppts från hägnen. Bland sådana faktorer kan nämnas följande. Fåglar 

med olika ursprung och smittstatus blandas med varandra på anläggningarna. Detta gäller t ex 

viltfångade fasaner och gräsänder som placeras tillsammans för avel i hägn. Populationstätheten 

blir högre än för viltlevande fåglar av motsvarande arter, vilket kan leda till både ökat smittryck 

och social stress som negativt påverkar immunsystemet. Under uppfödningen, och i synnerhet efter 

utsättningen, har viltuppfödda fåglar nära kontakt med vilda fåglar och däggdjur. Ungfåglarna, 

som ännu inte har fullt utvecklat immunförsvar, föds upp i större djurgrupper med högre 

populationstäthet än i det vilda. Det kan även vara svårt att hålla god hygien i hägn och i dammar 

t ex vid ogynnsamt väder. Uppfödningen sker ofta i permanenta kullhus och hägn som kan vara 

svårsanerade mellan kullarna. Av praktiska skäl är det svårt för viltupfödare att hålla hygien- och 

smittskyddsrutiner på samma nivå som i andra kommersiella fjäderfäbesättningar.

RAPPORT 

Baserat på obduktionsresultat från SVA är salmonellaförekomsten låg i viltuppfödning i Sverige 

(opublicerade resultat, SVA). Förekomsten av Salmonella spp. kontrolleras idag inte före utsättning 

av fåglarna. Campylobacter spp. förekommer, men prevalensen är okänd. Ett annat zoonotiskt 

agens som påvisats flera gånger under senare år i samband med obduktioner av fåglar från 

viltuppfödnignar är Chlamydophila psittaci. Prevalensen är okänd. 

I Danmark har paramyxovirus typ-1 (Newcastlesjuka) påvisats bland utsatta viltfåglar. Diagnosen 

har inte ställs i Sverige i viltuppfödning. Förekomsten av lågpatogena aviära influensavirus har 

inte undersökt i vilthägn med gräsänder i Sverige. Dessa virus förekommer sannolikt naturligt i 

gräsandshägn liksom hos vilda gräsänder, men om virusförekomsten avviker från förekomsten hos 

vilda fåglar är okänt. 

0. Riskbedömning av angelägna sjukdomar hos vilt i Sverige 

0. . Riskbedömningar av sjukdomar av särskilt intresse 

Av de angelägna sjukdomarna har sju stycken identifierats som särskilt viktiga ur svenskt perspektiv 

där en mer omfattande riskbedömning gjorts. Denna riskbedömning återfinns i sin helhet i bilaga 7. 

De angelägna sjukdomarna av särskilt intresse är: 


Bovin tuberkulos 

Ekinokockos 

Klassisk svinpest 

Rabies 

Tularemi 

West Nile Fever 

0. . Riskbedömningar av ett urval av övriga sjukdomar 

I bilaga 8 återfinns de övriga angelägna sjukdomar som riskbedömts utifrån ett svenskt perspektiv. 

I kapitel 11 görs en sammanfattning i tabellform av risker för introduktion till Sverige och risker 

för spridning av sjukdomar beskrivna i bilaga 7 och 8 i kapitel 12 av konsekvenser av introduktion 

och spridning av sjukdomarna, och i kapitel 13 av viktiga kunskapsluckor som identifierats.

RAPPORT 

. Tabell : Sammanfattning av risk för introduktion och 

risk för spridning av angelägna sjukdomar 

Sjukdom Risk för introduktion Risk för spridning Kommentarer 

Aviär influenza Lågpatogen aviär influensa: 

Endemisk (i den vilda 

populationen) 

Högpatogen aviär influensa 

subtyp H5N1: 

Okänd (Risken för 

introduktion i den vilda 

populationen). 

Hög i den händelse att 

högpatogen aviär influensa 

finns hos vilda fåglar 

migrerande norrut 

Bovin tuberkulos Låg (nötkreatur). 

Beroende på vilka 

införselkrav som kommer 

att kunna ställas samt 

hur omfattande införseln 

kommer att bli. 

Hög: exotiska idisslare 

Lågpatogen aviär influensa: 

Låg (Risken för ökad 

förekomst i den vilda 

populationen) 

Högpatogen aviär influensa 

subtyp H5N1: 

Okänd (Risken för spridning 

i den vilda populationen) 

Låg om sjukdomsövervakning 

av den aktuella 

populationen förkommer 

samt att bekämningsåtgärder 

sätts in 

Klassisk svinpest Låg Låg till hög, beroende 

på typ av uppfödning 

och epidemiologiska 

förutsättningar 

Cystisk 

echinokockos 

Alveolär 

echinokockos 

Harpest 

Tularemi 

Förekommer hos ren och älg Försumbar då huvudvärddjuret 

hund numera inte har 

tillgång till inälvorna från 

vilda idisslare 

Låg Hög, om parasiten 

introduceras upptäcks den 

troligen först när den är väl 

etablerad 

Endemisk i Sverige För närvarande ses en 

spridning till nya områden i 

södra Sverige 

Avhängig efterlevnad 

av avmaskning, fortsatt 

möjlighet till nuvarande 

undantag (tilläggsgarantier) 

från EU:s regelverk och 

kontroll av hundsmuggling


Rabies Låg Låg Möjligheten är stor att 

det dröjer innan smittan 

upptäcks hos vilda djur 

West Nile Fever Okänd 

Sannolikt att vissa flyttfåglar 

bär på WNV. 

Pestivirus/Bovin 

virus diarré 

-i nötkreaturs- / 

fårbesättningar: låg. 

-i flockar av vilt: lågförsumbar. 

-hos ren förekommer 

pestivirusinfektion troligen 

endemiskt 

Okänd 

Spridning har ej 

dokumenterats. Okänt om 

kompetenta vektorer finns. 

Okänt smittryck. 

-från nötbesättning till nöt: 

låg. 

-från nöt till vilt: lågförsumbar. 

-från vilt till nöt: försumbar. 

Från ren till nöt: försumbar 

RAPPORT 

Dokumenterad kunskap 

om förekomst på flyttfåglar, 

vektorer och spridning till 

svenska fåglar saknas. 

Paratuberkulos Låg Låg Risken för introduktion 

resp. spridning förutsätter 

att sjukdomen även 

fortsättningsvis bekämpas 

hos tamdjur. 

Risk för introduktion av 

paratuberkulos är avhängigt 

antal införda djur och 

huruvida Sverige får behålla 

sina tilläggsgarantier 

Bornasjuka Endemisk Okänd 

Valpsjuka Enstaka fall förekommer i 

Sverige 

Mul- och 

klövsjuka 

Porcine 

Reproductive 

and respiratory 

syndrome 

Låg Förutsatt hög vaccinationsgrad 

hos hund 

Låg Till tama klövdjur: låg/hög; 

Till vilda djur: låg/försumbar 

Till tamsvin: låg 

Till vildsvin: försumbar 

Sarkoptesskabb Infektionen är endemisk 

hos vilda rödrävar, hund 

och katt. Risken är låg att 

andra Sarcoptes varianter 

introduceras 

Låg i tamsvin. 

Försumbar i vildsvin 

Hög att smittan sprids till 

andra djursslag och till djur i 

zoologiska parker 

Troligen ingen större 

påverkan på vildsvinstammen 

om smittan skulle 

introduceras bland vilda 

svin. 


PRRS är avhängigt antal 

införda djur och huruvida 

Sverige får behålla sina 

tilläggsgarantier 

Infektionen är ett hot mot 

vargar och lo.

RAPPORT 


Mjältbrand Försumbar risk för utbrott i 

Sverige 

Försumbar risk för spridning 

till Sverige via importerat 

köttmjöl, då sådan import 

har upphört. 

Sorkfeber 

(Nephropathia 

epidemica) 

Infectious 

salmon anaemia 

(ISA) / Infektiös 

Lax Anemi (ILA) 

Infektiös 

Pankreas Nekros 

(IPN) 

Viral 

Haemorrhagisk 

Septikemi/VHS 

och Infektiös 

Haematopoietisk 

Nekros (IHN) 

Spring Viraemia 

of Carp (SVC) 

Låg risk för spridning vid 

sporadiska fall 

Endemisk (norra Sverige) Sjukdomsfall på 

människa varierar 

cykliskt med tätheten på 

skogssorkpopulationen. 

Låg Hög 

Enligt norska erfarenheter 

verkar risken för spridning 

via vildfisk vara relativt låg. 

Låg Hög Risk för introduktion av 

IPN är avhängigt antal 

införda fiskar och huruvida 



VHS 

den marina formen är 

endemisk i Östersjön på bl a 

strömming. Den klassiska 

förekommer ej, och risken 

för introduktion till svensk 

kust bedöms som hög, till 

inlandet som låg. 

IHN introduktion till kust 

och inland bedöms som låg 

Hög risk för introduktion 

via import och utsättning av 

prydnads/sällskapsfisk. 

Försumbar risk för import av 

animalieproducerande och 

sportfiskar 

Bluetongue Försumbar Försumbar 

Newcastlesjuka 

(paramyxovirus 

typ 1-infektion) 

Sannolikt endemisk bland 

förvildade tamduvor 

Hög utmed kusten 

(framförallt via vattenbruket). 

Inlandet låg risk för 

spridning 

Hög risk för spridning vid 

utsättning till dammar eller 

sjöar 

Låg (risken för ökad 

förekomst i den vilda 

populationen) 

Trikinos Parasiten är endemisk Försumbar risk för 

trikinsmitta till människa 

tack vare obligatorisk 

trikinkontroll av svin 


IHN är avhängigt antal 

införda fisk eller rom och 

huruvida Sverige får behålla 

sina tilläggsgarantier 


SVC är avhängigt antal 

införda fiskar och huruvida 



Störst risk för smittöverföring 

till människa utgör den 

ökande vildsvinsstammen 

Salmonella Endemisk hos vilda djur Låg Förekommer sporadisk hos 

tamdjur

. Tabell : Konsekvenser av introduktion och 

spridning av angelägna sjukdomar 

Sjukdom Konsekvens (konsekvensgrad/-typ) Kommentarer 


(lågpatogen) 


(högpatogen, 

subtyp H5N1) 

Försumbar (Orsakar sällan symtom i den 

vilda fågelpopulationen) 

Hög (konsekvenser av smitta i den vilda 

populationen). 

Pandemirisk. 

Djurhälsa: ex. sjukdom och dödlighet hos 

vilda fåglar, förbud mot utevistelse för 

fjäderfä, ev sjukdomsutbrott bland fjäderfä. 

Ekonomisk: ex handelsrestriktioner för 

fjäderfänäringen, bekämpningsåtgärder vid 

utbrott. 

Social: ex förbud mot fågeljakt, oro bland 

allmänheten, påverkan på 

RAPPORT 

Konsekvenserna är beroende av bl a virustyp, 

drabbad art etc 

Bovin tuberkulos Hög. Risk av reservoir etableras Konsekvenstyp: Ekonomisk och folkhälsorisk 

Klassisk svinpest Hög 

Framförallt stora ekonomiska och 

djurhälsomässiga konsekvenser 

Cystisk 

echinokockos 

Alveolär 

echinokockos 

Harpest 

Tularemi 

Okänd Faktorer som kunskap om den till ren 

adapterade Echinococcustammen också 

kan adapteras till rådjur och älg samt 

vargstammens slutliga storlek och utbredning 

är viktiga för att bedöma konsekvenser 

Hög. Ett fåtal humana fall av alveolär 

echinococcos och ökade undersökningar 

av förekomst samt upprepade informationskampanjer 

om riskbeteenden. 

Det finns en risk för nya spridningsvägar 

till människa, samt möjligen ekologiska 

konsekvenser av att sjukdomar kommer in i 

nya viltpopulationer 

Rabies Hög. Effekt på human hälsa och 

djurhälsa. 

Social och ekonomisk effekt 

West Nile Fever Hög 

Effekt på human hälsa (sjukdom, dödsfall) 

Effekt på djurhälsa (häst) 

Social (oro pga risk för smitta till 

människor) 

En allmänt upplevd inskränkning i 

allemansrätt och en oro för att vistas i skog 

och mark 

Ökat antal human och djurfall av harpest 

Dokumernterad kunskap om förekomst på 

flyttfåglar, vektorer och spridning till svenska 

fåglar saknas

RAPPORT 


Pestivirus/Bovint 

virus diarré 

Paratuberkulos Låg 

0 

-av introduktion i nötbesättning: 

ekonomisk förlust samt effekt på djurhälsa 

(hög konsekvensgrad). 

-av spridning i nötpopulationen: som ovan 

plus tillbakagång för kontrollprogram mot 

BVD (hög konsekvensgrad). 

-av introduktion och spridning i 

viltpopulationen: ev. persistent infekterad 

avkomma (låg konsekvensgrad), 

etablering av BVD i populationen (okänd 

konsekvensgrad) 

Bornasjuka Låg konsekvens. 

Effekt på djurhälsa och ekonomisk 

Valpsjuka Låg konsekvens. Effekt på djurhälsa 

Mul- och 

klövsjuka 

Porcine 

Reproductive 

and respiratory 

syndrome 

Hög grad; 

Ekonomiska, djurhälso- samt sociala 

effekter. 

Hög. Betydande ekonomiska konsekvenser 

för svinnäringen om smittan sprids bland 

tamsvin 

Sarkoptesskabb Låg enär sjukdomen lätt kan behandlas. 

Infektionen kan kontrolleras och i 

kontrollerad miljö utrotas. Drabbade djur 

och människor åsamkas lidande. 

Även socialt lidande 

Mjältbrand Konsekvenser för både djur och människa 

beror på omfattning. Om det är ett enstaka 

fall är konsekvenserna försumbara för djur 

och folkhälsa. 

Behandling med antibiotika är effektivt 

och möjligt 

Sorkfeber 

(Nephropathia 

epidemica) 

Infectious 




Effekt i human hälsa 

Sjukdomen kan få en hög ekonomisk 

och biologisk betydelse för det 

kompensationsprogram som bedrivs 

med skyddsvärda laxstammar. Därmed 

troligen också en biologisk betydelse för 

laxbeståndet i Östersjön. Huruvida det 

även kommer att ekonomiskt påverka 

yrkesfisket och turistnäringen (sportfisket) 

går ej att säga i nuläget men kan ej uteslutas 

Troligen ingen större påverkan på 

vildsvinstammen om smittan skulle 

introduceras bland vilda svin 

Infektionen är ett hot mot vargar. 

Både hund- och kattdjur kan drab-bas 

orssakande stora lidanden och ekonomiska 

förluster för djurägare.


Infektiös 


(IPN) 

Viral 

Haemorrhagisk 

Septikemi/VHS 



Nekros (IHN) 


of Carp (SVC) 

Sjukdomen kan få en hög ekonomisk 

och biologisk betydelse för det 

kompensationsprogram som bedrivs 

med skyddsvärda laxstammar. Därmed 

troligen också en biologisk betydelse för 

laxbeståndet i Östersjön. Huruvida det 

även kommer att ekonomiskt påverka 


går ej att säga i nuläget men kan ej 

uteslutas 

Sjukdomen kan få hög ekonomisk 

betydelse för vattenbrukare ffa sådana 

som odlar regnbåge. Konsekvenserna på 

vildlevande fiskarter är svårbedömbar 

dock kan lax och öring uppfödningen för 

kompensation av skyddsvärda stammar 

komma att påverkas av en IHN förekomst 

Höga biologiska konsekvenser för 

lokala inlandsvatten. Kan komma att 

ge höga ekonomiska konsekvenser för 


(svårbedömbart) 

Bluetongue Låg konsekvensgrad. Ekonomiska aspekter 

i form av potentiella handelshinder, effekt 

på djurhälsa i form av sjuklighet framförallt 

i fårpopulationen 




Oftast försumbar. 

Konsekvenserna för djurhälsa i samband 

med utbrott av PPMV-1 hos duva är dock 

höga. 

Vid spridning till fjäderfä med ev. 

åtföljande utbrott av Newcastlesjuka blir de 

ekonomiska konsekvenserna stora, ibland 

även stor påverkas på djurhälsan för fjäderfä 

Trikinos Låg zoonosrisk och försumbar effekt på 

viltpopulationerna 

Salmonella Låg. 

Hög ekonomisk betydelse om smittan 

kommer in från vilda djur. 

RAPPORT 

Konsekvenserna är beroende av bl a virustyp, 

drabbad art etc 

Jägare i gemen är väl informerade om 

trikinsmitta och kontrollåtgärder

RAPPORT 

. Tabell . Viktiga kunskapsluckor identifierade 

Sjukdom Kunskapsluckor 


(lågpatogen) 


(högpatogen, 

subtyp H5N1) 

De senaste årens utbrott av aviär influensa med tillhörande diskussioner om riskerna för en 

ny global pandemi hos människa har satt sjukdomen i fokus. Mycket ny kunskap har därför 

varit nödvändig att inhämta. Fortfarande finns dock ett antal obesvarade frågor. 

För Sveriges vidkommande kan särskilt följande lyftas fram: 

• Förekomsten av aviära influensavirus bland svenska tamfjäderfän och vilda fåglar behöver 

kartläggas ytterligare. Provtagningen bland fjäderfä bör utökas till att omfatta flera 

fjäderfäkategorier, till exempel viltfågeluppfödningarna. Övervakningen av vilda fåglar bör 

i sin tur utökas och förändras dels genom att provtagning sker på flera platser i Sverige och 

dels genom att ytterligare fågelarter provtas. 

• Smittspridningen i den svenska vilda fågelpopulationen behöver studeras i mera detalj för 

att utröna när och hur spridning sker och om det finns skillnader mellan år etc. 

• Kunskapen om vilka fågelarter som är en potentiell risk behöver ökas ytterligare 

exempelvis avseende vilka arter som kan bära högpatogena virus utan att bli sjuka, dessa 

arters flyttvägar samt vinter- respektive sommarområden. 

• Kunskapen avseende svenska fjäderfäbesättningars smittskyddsnivå (samtliga 

besättningskategorier) behöver uppdateras för att riskbedömningarna skall bli säkrare. 

• Smittläget vad gäller flyttfåglarnas övervintringsställen under vintern 2006. 

Bovin tuberkulos Avsaknad av tillförlitliga TB-tester på exotiska djurslag. TB-övervakning (obduktioner) 

bland grävlingar är inte optimal. TB –övervakning genom slaktbesiktning av vilda och 

hägnade vildsvin samt vilda hjortar ofullständigt känd och redovisad. 

Cystisk 

echinokockos 

Alveolär 

echinokockos 

Harpest 

Tularemi 

Eventuell förekomst hos vilt påvisas slumpmässigt. Kunskapsspridning vid jaktkurser bör 

införas. Vilken/vilka underarter av parasiten som finns i landet har inte undersökts. 

Eventuell förekomst hos varg bör följas upp kontinuerligt med postmortala undersökningar. 

En viss undersökning av förekomst hos räv sker idag. Den bör ökas vad avser antal 

undersökta djur och också omfatta betydligt fler djur som undersöks med parasitologisk 

sektionsteknik. 

Vi saknar i dagsläget kunskap om varför harpest under de senaste tio åren utvidgat sitt 

utbredningsområde och vilka djurarter som infekteras i dessa nya områden. 

Vi saknar vidare kunskap om hur bakterien tar sig från vattenmiljön till däggdjur och 

människor och hur myggor är involverade i denna epidemiologi. 

Rabies Mycket är känt när det gäller klassisk rabies, och de kunskapsluckor som finns rör främst 

epidemiologin vad gäller EBLV. Artbestämning av fladdermössen.


RAPPORT 

West Nile Fever Undersökning om huruvida WNV finns i Sverige har ej gjorts. Smittläget är inte känt. 

Det är inte känt om i Sverige förekommande myggarter är kompetenta vektorer för WNV. 

Det saknas information om klimatets effekt på smittans geografiska utbredning och 

förmåga att etablera sig i nya områden. Därmed är det inte heller känt hur den pågående 

klimatförändringen kommer att påverka utbredningen av smittan. 

Bovint virus 

diarré 

Epidemiologi och karaktärisering av BVD-virus i svenska renflockar. Serologisk prevalens 

och epidemiologi i vild fauna (rådjur, älg). 

Paratuberkulos Förekomsten av paratuberkulos hos vilda djur i Sverige är inte specifikt undersökt. Inga fall 

påvisats vid de obduktioner av vilda djur som utförts. I de länder där sjukdomen påvisats 

hos vilt kan smittan bibehållas inom viltpopulationen utan kontinuerlig nyintroduktion 

från en infekterad tamdjurspopulation. Andelen subkliniska fall jämfört med kliniska fall 

är inte heller klarlagd inom olika vilda arter i olika miljöer. 

Bornasjuka Flera viktiga kunskapsluckor finns, då vi saknar kunskap om hur sjukdomen sprids och 

smittar, hur sjukdomsförloppet är – varför endast vissa djur blir sjuka och varför sjukdomen 

tycks vara så geografiskt begränsad till vissa områden. 

Valpsjuka Virusets eventuella spridning bland den vilda faunan är okänd idag. 

Mul- och 

klövsjuka 

Svenska myndigheter, veterinärer, branschorganisationer och lantbruk har liten erfarenheten 

av att hantera epizootiutbrott av sådan karaktär och omfattning som vid mul- och 

klövsjuka, vilket kan försvåra logistiken. 

Veterinärer och djurägare har (med få undantag) ingen egen erfarenhet av den kliniska 

bilden vid mul- och klövsjuka, vilket kan fördröja diagnosställandet vid indexfallet. 

Kunskapen om mul- och klövsjukans epidemiologi i renflockar är mycket begränsad. 

Mjältbrand Provtagning avseende anthrax sker relativt sällan och bara vid specifik misstanke om fall av 

sjukdomen hos (oftast döda) djur. Ingen undersökning har gjorts för att påvisa förekomst av 

anthraxsporer ute i naturen. Därmed saknas kunskap om eventuell smitta i naturen. 

Infectious 




Infektiös 


(IPN) 

Viral 

Haemorrhagisk 

Septikemi/VHS 



Nekros (IHN) 

I vilka naturliga reservoarer ILA-virus förekommer är relativt okänt, likaså vilka marina 

arter som kan vara subkliniska smittbärare. Det är också tämligen okänt hur vildlevande 

stammar påverkas. 

Varför sp-typen är så sällsynt i Östersjön men förhärskande i övriga Europa är okänt. 

Vilken betydelse har viruset för vildlevande fiskstammar. 

Subkliniska smittbärare. Konsekvenser för vildlevande populationer av olika fiskarter.

RAPPORT 



of Carp (SVC) 

Subkliniska smittbärare. Konsekvenser för vildlevande populationer av olika fiskarter. I 

vilken utsträckning förekommer sjukdomen hos prydnads-/sällskapsfisk och hur stor är 

risken för överföring från dessa till vildlevande stammar? 

Bluetongue Ett problem är att vi kanske inte upptäcker primärfallet om infektionen introduceras i 

Sverige. Nötkreatur har en viktig epidemiologisk roll då de kan fungera som symptomlösa 

smittbärare och infektionen upptäcks troligen inte förrän fårpopulationen visar symptom. 

Då Sverige relativt sett har en liten fårpopulation kan det ta tid innan dessa drabbas och det 

är då ökad risk att viruset även kan ha hunnit sprida sig till våra vilda idisslare. 




Kunskaperna om hur vanligt förekommande PMV-1 infektioner är bland svenska vilda 

fåglar är bristfälliga. Variationer mellan arter, år, årstider, geografiska områden etc. är 

exempel på faktorer som inte är klarlagda. 

Kunskapen om förekomsten hos svenska fjäderfän varierar mellan olika 

besättningskategorier och är i flera fall bristfällig. 

Trikinos Geografisk utbredning av olika trikinarter i Sverige och smittspridning mellan olika 

djurslag. 

Förekomst av T. pseudospiralis hos svenska fåglar. 

Salmonella Salmonellaförekomsten bland vissa vilda djur är mindre känd, tex viltuppfödning av 

fåglar för senare utsläppoch igelkottar. Avseende flera djurslag är det viktigt att fortlöpande 

övervaka salmonellasituationen.

. Slutsatser 

Bakgrund 

RAPPORT 

Avsikten med denna rapport är att presentera resultaten av SVA:s riskbedömning gällande 

smittsamma sjukdomar hos vilt, inklusive risk för spridning och omfattning, och risk för spridning 

till människa och djur i människans tjänst, ur svenskt perspektiv. Riskbedömningen har gjorts i 

enlighet med uppdrag i regleringsbrev för SVA för år 2005. 

Sverige har bland de tätaste viltstammarna i världen, med en mångfald av vilda däggdjur, fåglar 

och fiskar. Det finns en lång lista av smittämnen (bakterier, virus, parasiter och svampar) med 

känd förekomst eller sannolik förekomst hos vilda djur i Sverige. Till den skall läggas ett stort 

antal smittämnen som inte förekommer i Sverige (exotiska sjukdomar), men som utgör en risk för 

introduktion till den svenska faunan. En del av dessa smittämnen är inte sjukdomsframkallande 

hos vilda värdjur, men infekterade vilda djur kan utgöra en reservoar för smittämnet, vilket kan 

spridas och orsaka allvarlig sjukdom hos människor eller domesticerade djur. 

Komplext ekosystem av viltsjukdomar 

Några av de viktigaste faktorerna som påverkar sjukdomar eller infektioner hos vilt är: klimat, 

miljö, vektorer, effekt på ekosystemet orsakad av människan (exempelvis bruk av kemikalier, 

lantbruk, urbanisering), förändringar hos smittämnet självt (mutationer), introduktion av nya 

smittämnen, utveckling av immunitet hos värddjur, introduktion av nya värddjur eller vektorer. 

Till detta kan läggas flera hittills okända eller oidentifierade faktorer och insikten om kända 

faktorers betydelse är bristfällig. Exempelvis är det i dagsläget inte helt klarlagt hur West Nile 

Fever spreds över Nordamerika de senaste fem åren, eller hur aviär influensa kunnat spridas från 

Sydostasien, via Sibirien och vidare till Europa under 2005. 


Risk definieras vanligen som sannolikheten för och konsekvenserna av en oönskad händelse. 

Riskbedömningen för uppdraget har gjorts uteslutande kvalitativt, och uttrycks i termer såsom 

hög, låg eller försumbar risk för att sjukdomen/smittämnen introduceras till Sverige och sprids 

inom den vilda faunan, till människor eller till andra djur. 

Angelägna sjukdomar identifierade 

Följande sjukdomar har identifierats som särskilt viktiga ur ett svenskt perspektiv, på grund av 

hög risk för introduktion, allvarliga ekonomiska konsekvenser eller risk för humanhälsan: aviär 

influensa, bovin tuberkulos, echinocockos, klassisk svinpest, rabies, tularemi och West Nile Fever. 

Dessutom, har följande sjukdomar valts ut som angelägna för riskbedömning: bovin virusdiarré, 

paratuberkulos, bornasjuka, valpsjuka, mul-och klövsjuka, porcine reproductive and respiratory 

syndrome, sarcoptesskabb, mjältbrand, sorkfeber, infektiös laxanemi, infektiös pankreas nekros, 

viral haemorrhagisk septikemi och infektiös haematopoietisk nekros, spring viremia of carp, 

bluetongue, Newcastlesjuka (paramyxovirus typ 1-infektion), trikinos och salmonella. 

Dessa sjukdomar är endast ett urval från en lång lista.

RAPPORT 

Konsekvenser 

Introduktion och spridning av vissa sjukdomar kan medföra allvarliga konsekvenser av olika typ, 

som till exempel, ekonomiska, sociala, för human eller husdjurshälsa, för djurproduktion. 

Men ofta är det svårt att förutsäga vad som kan inträffa (spridning, etablering av infektionen, 

mm) särskilt efter en introduktion av ett nytt smittämne till ett område, med nya ekologiska 

förutsättningar. 

Kunskapsluckor 

En viktig slutsats av riskbedömningen är att för många sjukdomar finns det otillräckligt med 

information för att kunna värdera risken. Några av de identifierade kunskapsluckorna presenteras 

i rapporten. I vissa fall har risken bedömts som okänd. Det bör vara en prioriterad fråga vid 

finansiering av forskning att beakta dessa kunskapsluckor. 

emerging diseases 

”Emerging diseases” är sjukdomar som är ett resultat av att smittämnen förändras, en känd 

sjukdom som uppvisar ett förändrat utbredningsområde eller som påvisas hos nya populationer 

eller ett tidigare oupptäckt smittämne eller sjukdom som diagnosticeras för första gången och 

som har ett påtagligt inflytande på djur eller människor. Flera ”emerging diseases” med vilda 

värddjur har beskrivits/identifierats i Europa. Ett varmare klimat kan medföra att vissa nu exotiska 

smittämnen och/eller nya vektordjur kan etableras i den svenska faunan. För SVA:s del blir det 

än viktigare att utveckla kunskapen om smittors förekomst och rörlighet i miljön. Detta kräver 

särskilda undersökningar och/eller övervakningssystem. 

Övervakning 

Som framgår av rapporten föreligger det ett mycket stort antal smittämnen med potentialen att 

kunna spridas till vilt i Sverige och därefter vidare bland olika djurpopulationer och till människa. 

En lista över smittämnen och sjukdomar kan inte heller göras komplett då ”emerging diseases” 

ständigt dyker upp. Även om det finns kunskap om ett antal smittsamma sjukdomar hos vilda 

djur gör den komplexa bilden av många av dessa sjukdomar att introduktion och spridning även av 

kända sjukdomar kan vara oföutsägbar. 

Sverige är ett öppet land med en stor och ökande internationell handel, omfattande och ökande 

turism, såväl vad gäller svenskar som återvänder från semester i mer eller mindre exotiska länder 

som besök av utländska turister. De svenska gränserna är idag inte särskilt väl bevakade och det 

måste sägas vara relativt lätt att smuggla både levande djur och animalieprodukter. Vad gäller fisk 

och vattenlevande organismer kan smittspridning dessutom ske naturligt via Östersjön och andra 

vattenvägar och även flyttfåglar kan sprida smitta utan att gränskontroll kan förhindra detta. 

Även legal införsel av djur kan medföra risker, exempelvis nya, exotiska bruks- och sällskapsdjur. 

Det kan således konstateras att riskerna för introduktion av nya sjukdomar ökar. 

Av ovanstående torde klart framgå att gränsövervakning inte räcker till för att förhindra 

introduktion av sjukdomar. Det krävs därför inhemska system för snabbt påvisande utbrott 

av sjukdomar så att eventuella åtgärder snabbt kan insättas. Sådana system finns idag vad gäller 

animalieproduktionens djur i form av veterinär klinisk kontroll, obduktionsverksamhet och 

serologiska övervakningsprogram. Ett viltsjukdomsövervakningsprogram håller på att byggas upp 

vid SVA med medel bland annat från Naturvårdsverket och SVA har fått ett utökat ansvar för att 

följa och analysera sjukdomsutvecklingen hos vilda djur. Ovan nämnda system bör kontinuerligt 

ses över och anpassas till nya hotbilder. I utredningen har också ett antal kunskapsluckor 

identifierats där ytterligare forskning krävs.

RAPPORT 

Ett akut behov föreligger dock redan nu av att införa ett system för sjukdomsövervakning av vild 

fisk. Inget sådant system finns idag och som framgår av rapporten föreligger risker för introduktion 

av flera fisksjukdomar med svåra konsekvenser som följd. 

Det föreligger behov för en ständig omvärldsbevakning av exotiska sjukdomar och smittämnen för 

att bedöma risker för introduktion till Sverige och på denna grund kunna justera övervakningen 

inom Sverige, dvs en riskbaserad övervakning. 

Vad gäller zoonosövervakningen är det viktigt med löpande utväxling av information mellan 

veterinär och humansidan rörande förekomst i Sverige och risk för introduktion av exotiska 

zoonoser. 

Det är för Sverige och andra länder viktigt att en god kontakt finns mellan de internationella 

institutioner som arbetar med viltsjukdomar. Ett nätverk bör övervägas som på regelbunden basis 

utbyter information om viltsjukdomar. Särskilt angeläget är det att ett sådant nätverk etableras 

inom EU. 

I dagsläget finns inget system för att hantera utbrott av sjukdom hos vilda djur. Det bör utredas om 

ett sådant system kan och bör inrättas. 

. Referenser 

Animal Biosecurity, 2004, Finalised Import Risk Analysis: Pig Meat 

GPO Box 858, Canberra ACT 2601, Australia. Media Release, 10 May 2004. 

Cunningham AA, 2005, A walk on the wild side-emerging wildlife diseases. BMJ 331:1214-1215. 

Ekdahl K, Giesecke J (red.), 2003. Smittskyddsboken. Publ. Studentlitteratur, Narayana Press, 

Denmark. 

Gärdenfors, G., Hall, R., Hallingbäck, T., Hansson, H.G., Hedström, L., 2003, Djur, svampar och 

växter i Sverige 2003. Förteckning över antal arter per familj. ArtDatabanken, SLU, Uppsala. 

Office Internationale des Epizooties. Manual of diagnostic tests and vaccines for terrestrial animals 

(mammals, birds and bees). 2004. Fifth ed. 

Office Internationale des Epizooties. Terrestrial Animal Health Code, 2005. www.oie.int

RAPPORT 

. Bilagor 

Bilaga 1. Naturligt förekommande vilda däggdjur/fåglar/fiskar i Sverige sid 39 

Bilaga 2. Djur i människans tjänst sid 53 

Bilaga 3. Angelägna sjukdomar ur svenskt perspektiv sid 57 

Bilaga 4. Smittämnen påvisade hos vilda djur och djurparksdjur sid 61 

Bilaga 5. Angelägna sjukdomar med vilt i Sverige som möjligt värddjur sid 69 

Bilaga 6. Definitioner a terminologi som används i uppdraget sid 85 

Bilaga 7. Riskbedömningar – angelägna sjukdomar av särskilt intresse sid 89 

Bilaga 8. Riskbedömningar – urval av övriga angelägna sjukdomar sid 133

Bilaga 

Naturligt förekommande vilda 

däggdjur/fåglar/fiskar i Sverige

Naturligt förekommande vilda däggdjur i Sverige Arter permanent Arter tillfälligt 

Klass Däggdjur (Mammalia) 70 26 

Underklass Prototherier (Protheria) - - 

Underklass Therier (Theria) - - 

Infraklass Pungdjur (Marsupialia) - - 

Infraklass Placentadäggdjur (Eutheria, Placentalia) 

Ordning Insektsätare (Insectivora) Erinaceidae igelkottdjur 1 0 

Soricidae näbbmöss 6 0 

Talpidae mullvadsdjur 1 0 

Ordning Fladdermöss (Chiroptera) Vespertilionidae läderlappar 14 3 

Ordning Gnagare (Rodentia) Sciuromorpha Ekorrartade 

Sciuridae ekorrar 1 0 

Castoridae bävrar 1 0 

Myomorpha råttartade 

Muridae råttdjur 15 0 

Myoxidae sovmöss 1 0 

Zapodidae hoppmöss 1 0 

Ordning Hardjur (Lagomorpha) Leporidae Harar, kaniner 3 0 

Ordning Primater (Primates) Hominidae människa 1 0 

Ordning Rovdjur (Carnivora) Feloidea Kattartade 

Felidae kattdjur 1 1 

Canoidea Hundartade 

Canidae hunddjur 4 0 

Ursidae björnar 1 0 

Mustelidae mårddjur 8 0 

BIlAGA

Naturligt förekommande vilda däggdjur i Sverige Arter permanent Arter tillfälligt 

Pinnipedia Säldjur 

Ordning Valar (Cetacea) Odontoceti Tandvalar 

Ordning Partåiga hovdjur 

(Artiodactyla) 

Ordning Uddatåiga hovdjur 

(Perissodactyla) 

Odobenidae valrossar 0 1 

Phocidae öronlösa sälar 3 2 

Delphinidae delfiner 0 8 

Phocoenidae tumlare 1 0 

Monodontidae vitvalar 0 1 

Physeteridae kaskeloter 0 1 

Ziphiidae näbbvalar 0 3 

Mysticeti Bardvalar 

Balaenopteridae fenvalar 0 5 

Balaenidae rätvalar 0 5 

Suiformis Svindjur 

Suidae Äkta svin 1 0 

Ruminantia Idisslare 

Cervidae hjortdjur 5 0 

Bovidae slidhornsdjur 1 0 

Gärdenfors G, Hall R, Hallingbäck T, Hansson HG & Hedström L (2003). Djur, svampar och växter i Sverige 2003. Förteckning över antal arter per familj. ArtDatabanken, SLU, Uppsala. 

Endast naturligt förekommande ”vilda” djur finns med i förteckningen. 

BIlAGA

Naturligt förekommande vilda fåglar i Sverige Arter permanent Arter tillfälligt 

Klass Fåglar (Aves) 252 215 

Underklass Svanslösa fåglar (Neornithes) 

Överordning Paleognata fåglar (Palaeognathae) 

Ordning Strutsfåglar (Struthioniformes) 

Ordning Nandufåglar (Rheiformes) 

Ordning Kasuarfåglar (Casuariiformes) 

Ordning Kivifåglar (Apterygiformes) 

Ordning Stubbstjärthöns (Tinamiformes) 

Överordning Neognata fåglar (Neognathae) 

Ordning Stormfåglar (Procellariiformes) Procellariidae liror 0 6 

Ordning Pingvinfåglar (Sphenisciformes) 

Diomedeidae albatrosser 0 1 

Hydrobatidae stormsvalor 0 2 

Ordning Lomfåglar (Gaviiformes) Gaviidae lommar 2 2 

Ordning Doppingfåglar (Podicipediformes) Podicipedidae doppingar 5 0 

Ordning Pelikanfåglar (Pelecaniformes) Sulidae sulor 0 1 

Phalacrocoracidae skarvar 1 2 

Fregatidae fregattfåglar 0 1 

Ordning Storkfåglar (Ciconiiformes) Ardeidae hägrar 2 7 

Ordning Flamingor (Phoenicopteriformes) 

Thresornithidae ibisar 0 2 

Ciconiidae strokfåglar 2 0 

Ordning Andfåglar (Anseriformes) Anatidae änder, gäss och 

svanar 

Ordning Kondorfåglar (Cathartiformes) 

26 17 

BIlAGA


Ordning Hökartade rovfåglar 

(Accipitriformes) 

Accipitridae hökfåglar 12 10 

Pandionidae fiskljusar 1 0 

Ordning Falkartade rovfåglar (Falconiformes) Falconidae falkfåglar 5 4 

Ordning Hönsfåglar (Galliformes) Tetraonidae skogshöns 5 0 

Ordning Hoatzinfåglar (Opisthocomiformes) 

Phasianidae fälthöns 3 0 

Ordning Tran- och rallfåglar (Gruiformes) Otididae trappar 1 2 

Ordning Vadarfåglar (Charadriiformes) Charadrii Vadare 

Gruidae tranor 1 1 

Rallidae rallar 5 3 

Scolopacidae snäppor 21 23 

Burhinidae tjockfotar 0 1 

Charadriidae pipare 6 7 

Recurvirostridae skärfläckor 1 1 

Haematopodidae strandskator 1 0 

Glareodidae vadarsvalor 0 3 

Lari Måsfåglar 

Stercorariidae labbar 2 2 

Laridae måsar 7 12 

Sternidae tärnor 6 7 

Alcae Alkfåglar 

Alcidae alkor 4 4 

Ordning Flyghöns (Pteroclidiformes) Pteroclididae flyghöns 0 1 

BIlAGA


Ordning Duvfåglar (Columbiformes) Columbidae duvor 4 2 

Ordning Papegojfåglar (Psittaciformes) 

Ordning Turakoer (Musophagiformes) 

Ordning Gökfåglar (Cuculiformes) Cuculidae gökar 1 1 

Ordning Ugglefåglar (Strigiformes) Tytonidae tornugglor 1 0 

Strigidae äkta ugglor 10 2 

Ordning Skärrfåglar (Caprimulgiformes) Caprimulgidae nattskärror 1 1 

Ordning Seglarfåglar (Apodiformes) Apodidae Seglare 1 6 

Ordning Musfåglar (Coliiformes) 

Ordning Trogoner (Trogoniformes) 

Ordning Blåkråkartade fåglar (Coraciiformes) Upupidae härfåglar 1 0 

Coraciidae blåkråkor 1 0 

Alcedinidae kungsfiskare 1 0 

Meropidae biätare 0 2 

Ordning Hackspettartade fåglar (Piciformes) Picidae hackspettar 9 0 

Ordning Tättingar (Passeriformes) Alaudidae lärkor 4 6 

Hirundinidae svalor 3 2 

Motacillidae ärlor och 

piplärkor 

8 7 

Bombycillidae sidensvansar 1 0 

Cinclidae strömstarar 1 0 

Troglodydidae gärdsmygar 1 0 

Prunellidae järnsparvar 1 3 

Turdidae trastfåglar 13 19 

Sylviidae sångare 16 21 

BIlAGA


Regulidae kungsfåglar 1 1 

Miscicapidae flugsnappare 4 1 

Timaliidae timalior 1 0 

Aegithalidae stjärtmesar 1 0 

Paridae mesar 7 1 

Sittidae nötväckor 1 0 

Certhiidae trädkrypare 1 1 

Remizidae pungmesar 1 0 

Oriolidae gyllingar 1 0 

Laniidae törnskator 2 5 

Corvidae kråkfåglar 8 1 

Sturnidae starar 1 1 

Passeridae sparvfinkar 2 0 

Fringillidae finkar 16 3 

Emberizidae fältsparvar 8 7 


Endast naturligt förekommande ”vilda” fåglar finns med i förteckningen. 

BIlAGA

Naturligt förekommande vilda fiskar i Sverige Arter permanent Arter tillfälligt 

Klass Pirålar 

(Pteraspidomorphi) 

Klass Nejonögon 

(Cephalaspidomorphi) 

Ordning Pirålar (Myxiniformes) Myxinidae pirålar 1 0 

Ordning Nejonögon (Petromyzontiformes) Pteromyzontidae nejonögon 3 0 

Klass Broskfiskar (Chondrichthyes) 8 18 

Underklass Helhuvudfiskar (Holocephali) 

Underklass Hajfiskar (Elasmobranchii) 

Ordning Havsmusartade fiskar (Chimaeriformes) Chimaeridae havsmusfiskar 1 0 

Överordning Hajar (Selachimorpha) 

Ordning Kamtandhajartade hajar (Hexanchiformes) 

Ordning Pigghajartade hajar (Squaliformes) Etmopteridae lanternhajar 1 2 

Ordning Såghajartade hajar (Pristiophoriformes) 

Somniosidae sömnhajar 0 0 

Squalidae pigghajar 1 1 

Oxynotidae trekantshajar 0 0 

Ordning Havsängelartade hajar (Squatiniformes) Squatinidae havsänglar 0 1 

Ordning Tjurhuvudhajar (Heterodontiformes) 

Ordning Wobbegongartade hajar (Orectolobiformes) 

Ordning Håbrandsartade hajar (Lamniformes) Alopiidae rävhajar 0 3 

Ordning Gråhajartade hajar (Carcharhiniformes) Triakidae hundhajar 1 1 

Överordning Rockor (Batidiodimorpha) 

Scyloirhinidae rödhajar 1 2 

Carcharhinidae gråhajar 0 1 

BIlAGA


Klass Benfiskar (Osteichthyes) 

Underklass Strålfeniga fiskar 

(Actinopterygii) 

Ordning Rockor (Rajiformes) Rajidae egentliga rockor 3 5 

Infraklass Fengäddor (Brachiopterygii) 

[Cladista] 

Ordning 

Infraklass Broskganoider (Chondrostei) 

Dasyatidae spjutrockor 0 1 

Myliobatidae örnrockor 0 1 

Ordning Acipenseridae störar 0 5 

Infraklass Neopterygier (Neopterygii) 

Ordning Bengäddor (Lepisosteiformes) 

Ordning Bågfenor (Amiiformes) 

Ordning Bentungeartade fiskar (Osteoglossiformes) 

Ordning Tarponartade fiskar (Elopiformes) 

Ordning Piggålsartade fiskar (Notacanthiformes) 

Ordning Ålartade fiskar (Anguilliformes) Anguillidae Egentliga ålar 1 0 

Nemichthyidae skärfläcksålar 0 1 

Congridae havsålar 1 0 

Ordning Sillartade fiskar (Clupeiformes) Clupeidae sillfiskar 2 3 

Ordning Sandartade fiskar (Gonorynchiformes) 

Engraulididae ansjovisfiskar 1 0 

Ordning Karpartade fiskar (Cypriniformes) Cyprinidae karpfiskar 18 1 

Cobitidae nissögefiskar 1 0 

BIlAGA


Ordning Laxkarpar (Characiformes) 

Balitoridae grönlingsfiskar 1 0 

Ordning Malartade fiskar (Siluriformes) Siluridae malfiskar 1 0 

Ordning Guldlaxartade fiskar (Argentiniformes) Argetinidae guldlaxfiskar 2 0 

Ordning Laxartade fiskar (Salmoniformes) Salmonidae laxfiskar 5 8 

Coregonidae sikfiskar 8 0 

Osmeridae norsfiskar 2 1 

Ordning Gäddartade fiskar (Esociformes) Esocidae gäddfiskar 1 0 

Ordning Drakfiskartade fiskar (Stomiiformes) Sternoptychidae pärlemorfiskar 

Ordning Sv namn saknas (Aulopiformes) Paralepididae laxtobisfiskar 0 2 

Ordning Prickfiskartade fiskar (Myctophiformes) Mychtophidae prickfiskar 0 1 

Ordning Laxabborrartade fiskar (Percopsiformes) 

Ordning Torskartade fiskar (Gadiformes) Ranicipitidae paddtorskfiskar 1 0 

Ordning Ormfiskartade fiskar (Ophidiiformes) 

Macrouridae skolästfiskar 1 1 

Merlucciidae kummelfiskar 1 0 

Phycidae skärlångefiskar 1 0 

Lotidae lakefiskar 6 2 

Gadidae torskfiskar 9 1 

Ordning Paddfiskartade fiskar (Batrachoidiformes) Batrachoididae paddfiskar 0 1 

Ordning Marulkartade fiskar (Lophiiformes) Lophiidae marulkar 1 0 

Ordning Sanktpersfiskar (Zeiformes) Zeidae sanktpersfiskar 0 1 

Ordning Dubbelsugartade fiskar (Gobiesociformes) 

Ordning Näbbgäddartade fiskar (Beloniformes) Belonidae näbbgäddfiskar 1 0 

BIlAGA

0 


Ordning Tandkarpartade fiskar (Cyprinodontiformes) 

Ordning Silversideartade fiskar (Atheriniformes) 

Scomberesocidae makrillgäddor 0 1 

Ordning Glansfiskartade fiskar (Lampridiformes) Lampridae glansfiskar 0 1 

Trachipteridae vågmärfiskar 0 1 

Regalicidae sillkungfiskar 0 1 

Ordning Beryxartade fiskar (Beryciformes) Berycidae beryxfiskar 0 1 

Ordning Sv namn saknas (Zeiformes) 

Ordning Spiggartade fiskar (Gasterosteiformes) Gasterosteidae spiggfiskar 3 0 

Syngnathidae kantnålfiskar 6 0 

Macrorhamphosidae snäppfiskar 0 1 

Ordning Multeartade fiskar (Mugiliformes) Mugilidae multar 0 3 

Ordning Flygsimpeartade fiskar (Dactylopteriformes) 

Ordning Sumpålsartade fiskar (Synbranchiformes) 

Ordning Kindpansrade fiskar (Scorpaeniformes) Sebastidae kungsfiskar 2 1 

Triglidae knotfiskar 1 4 

Cottidae simpor 9 1 

Psychrolutidae* paddulkar 0 1 

Agonidae pansarsimpor 1 0 

Cyclopteridae sjuryggar 3 0 

Ordning Abborrartade fiskar (Perciformes) Gobeisocidae dubbelsugarfiskar 0 1 

Moronidae egentliga 

havsabborrfiskar 

1 0 

Serranidae havsabborrfiskar 0 1 

Percidae abborrfiskar 3 0 

BIlAGA


Carangidae taggmakrillfiskar 0 3 

Caproidae trynfiskar 0 1 

Bramidae havsbraxenfiskar 0 2 

Sparidae havsrudefiskar 0 6 

Sciaenidae havsgösfiskar 0 1 

Mullidae mullusfiskar 0 1 

Labridae läppfiskar 6 0 

Zoarcidae tånglakefiskar 3 0 

Stichaeidae tångsnärtefiskar 3 0 

Pholididae tejstefiskar 1 0 

Anarhichadidae havskattfiskar 1 2 

Trachinidae fjärsingfiskar 1 1 

Ammodytidae tobisfiskar 3 0 

Polyprionidae vrakfiskar 0 1 

Callyonymidae sjökocksfiskar 2 0 

Gobiidae smörbultar 11 0 

Gempylidae havsgäddfiskar 0 2 

Trichiuridae hårstjärtfiskar 0 2 

Scombridae makrillfiskar 2 7 

Xiphiidae svärdfiskar 0 1 

Centrolophidae svartfiskar 0 3 

Ordning Plattfiskar (Pleuronectiformes) Scophthalmidae varar 4 1 

Bothidae tungevarar 1 0 

Pleuronectidae flundrefiskar 

(=spättor) 

7 0 

BIlAGA


Underklass Kvastfeniga fiskar 

(Crossopterygii) 

Soleidae tungefiskar 2 0 

Ordning Blåsfiskartade fiskar (Tetraodontiformes) Balistidae tryckarfiskar 0 2 

Ordning 

Underklass Lungfiskar (Dipneusti) [Dipnoi] 

Ordning 

Ordning 

Molidae klumpfiskar 0 1 


Endast naturligt förekommande ”vilda” fiskar finns med i förteckningen. 

BIlAGA

Bilaga 

Djur i människans tjänst

Djur i människans tjänst 

lantbrukets djur Sport och sällskapsdjur Pälsdjur Djur i hägn Försöksdjur 

Nötkreatur Häst Mink Dovhjort Ej specificerat 

Får Hund Chinchilla Kronhjort 

Get Katt Mufflon 

Ren Övriga smådjur kanin Visent 

Gris marsvin Vildsvin 

Fjäderfä tamhöns iller 

Odlad fisk och 

skaldjur 

kalkon mus 

anka råtta 

myskanka hamster 

gås chinchilla 

vaktel ökenråtta 

strutsfåglar 

pärlhöns Burfåglar papegojfåglar 

vissa duvor mfl 

rapphöns, fasan, gräsand 

(viltuppfödn) 

Regnbåge (Oncorhyncus mykiss) Akvariefiskar Guppy, ciklider m.fl. 

(c:a 1000 arter) 

Lax (Salmo salar) Dammfiskar Koikarp m.fl. 

(c:a 10 arter) 

BIlAGA 

Regnbåge (Oncorhyncus mykiss) Regnbåge, Sebrafisk, 

Tånglake m.fl. (totalt 

200000 djur c:a 30 arter) 

Öring (Salmo trutta) 

Öring (Salmo trutta) Bäckröding (Salvelinus 

fontinalis) 

Röding (Salvenlinus sp) 

Harr (Thymallus thymallus) 

Bäckröding (Salvelinus fontinalis) 

Sik (Coregonus sp) 

Gös (Sander lucioperka) 

Torsk (Gadus morhua)

lantbrukets djur Sport och sällskapsdjur Pälsdjur Djur i hägn Försöksdjur 

Abborre (Perca fluviatilis) 

Karp (Cyprinus carpio) 

Ål (Anguilla anguilla) 

Flodkräfta (Astacus astacus) 

Signalkräfta (Pacifastacus 

leniusculus) 

Blåmussla (Mytilus edulis) 

Ostron (Ostrea edulis) 

BIlAGA

Bilaga 

Angelägna sjukdomar ur svenskt perspektiv

Angelägna sjukdomar ur svenskt perspektiv 

NeJ 

Känd 

förekomst 

i Sverige? 

JA 

Finns vilda värddjur 

för sjukdomen 

i Sverige? 

NeJ NeJ 

Finns vilda värddjur 

för sjukdomen 

i Sverige? 

1 K4 = SJVFS 2002:16, Statens jordbruksverks föreskrifter om anmälningspliktiga djursjukdomar 

2 SML = SFS 2004:168, Smittskyddslagen 

3 OIE = Office International des Épizooties 

JA 

Anmälningspliktig 

sjukdom enligt 

K , SMl eller OIe 

NeJ 

Sjukdom av 

särskilt intresse? 

NeJ 

JA 

JA 

JA 

Vektorburen 

sjukdom? 

JA 

Kompetent vektor 

med tillräcklig 

vektorkapacitet 

i Sverige? 

NeJ 

ej angelägen 

sjukdom 

NeJ 

Sjukdom av 

särskilt intresse? 

NeJ 

Anmälningspliktig 

sjukdom enligt 

K , SMl eller OIe 

NeJ 

JA 

JA 

JA 

Drabbar människa 

och/eller djur 

i människans tjänst? 

NeJ 

NeJ 

JA 

Drabbar människa 

och/eller djur 

i människans tjänst? 

JA 

BIlAGA 

Angelägen sjukdom

0 

BIlAGA

Bilaga 

Smittämnen påvisade hos vilda djur och djurparksdjur

Smittämnen (bakterier, svampar, virus och parasiter) påvisade hos vilda djur och djurparksdjur obducerade vid SVA, 000- 00 . 

Djurart Bakterie / svamp Virus Parasit 

Afrikansk elefant Mycobacterium tuberculosis 

Asiatisk elefant Mycobacterium tuberculosis 

Berguv Corynebakterium renale, Serratia marcesceus, E-coli, Erysipelothrix 

rhusiopathiae, Pseudomonas aeruginosa, Stafylococcus aureus 

Besoarantilop E-coli EHV-1 

Björktrast Aspergillus 

Bläsand Clostridium sordelli 

Bläsbock Betahemolyserande streptococcer, Mykobakterium avium 

Brunand Mycobacterium avium, Clostridium botulinum 

Brushane Botulism 

Hovorkonema 

Dalripa Eimeria, Ascarida compar, Hymenolepis 

Domherre Salmonella typhi murium, fagtyp 40 

Dovhjort Listeria monocytogenes, Yersinia pseudotuberculosis, Fusobacterium 

necrophorum, Clostridium perfringens, Mycobakterium avium, 

Pasteurella multocida, Escherichia coli 

Duva, ej artbestämd E-coli Aviärt paramyxovirus typ 1 

påvisat på hönsägg 

BIlAGA 

Cysticercus tenuicollis, Sarcoptes, Fasciola hepatica, 

Spiculopteragia spiculoptera (löpmagsmask), 

lungmask, Piskmask 

Duvhök Gapmask, Hovorkonema, Fjäderätande löss, 

Capillaria, Coccidios 

Ejder Pasteurella multocida, Clostridium perfringens, Streptococcer Hakmask, Polymorphus, Amidostomum 

Ekorre Francisella tularensis, Escherichia coli, Enterococcus species Coccidier, Lungmask 

Europeisk vaktel Mycobacterium avium 

Fasan Aspergillus fumigatus, E-coli, Proteus mirabilis, Clostridium 

perfringens, E-coli, Alfa-hemolyserande streptokocker, Staphylococcus 

species, Staphylococcus aureus, Mykoplasma, Klebsiella pneumoniae 

Coccidier, Springmask, Capillaria, Syngamus


Fiskmås Aspergillus, E-coli, Aeromonas hydrophila, salmonella typhimurium 

fagtyp 41 

Fjällgås Clostridium pefringens, Escherichia coli, Staphylococcer 

Fjällräv Herpesvirus 

Flamingo Clostridium perfringens, E-coli 

Fälthare Yersinia pseudo-TB 

Fälthare Francisella tularensis, Klebsiella pneumoniae, E.coli, Listeria 

monocytogenes, Yersinia enterocolitica, Mannheimia granulomatosis, 

Pasteurella multocida, Staphylococcus aureus, Pseudomonas flourescens, 

Yersinia kristensenii, nosexem 

Gnu Arcanobacterium, beta-hemolyserande streptokocker 

Gravand Aeromonas hydrophila 

Grågås Aeromonas hydrophila, Escherichia coli 

Gråsiska Salmonella Typhimurium 0-4, Salmonella typhi murium, fagtyp NST 

Gråsparv Salmonella typhi murium poxvirus 

Gråspett Koagulasneg staphylokocker, E-coli, alfahemolyserande streptokocker 

Gråsäl Aeromonas hydrophila. Escherichia coli Hakmask 

Gråtrut Salmonella typhimurium fagtyp 41, Clostridium botulinum, 

Aspergillus fumigatus, Edwardsiella sp, Staphylococcus aureus, E-coli, 

Clostridium tertium, Enterococcus, 

Gräsand Clostridium botulinum, Alfahemolyserande streptococcer, Escherichia 

coli, Enterococcus species, Clostridium sordelli, Aeromonas hydrophila, 

Providencia species, Proteus species, Aspergillus fumigatus, Clostridium 

perfringens, Salmonella typhi murium, fagtyp 41 

Grävling Beta-hemolyserande streptokocker Hakmask 

Grönbena Aeromonas 

Gröngöling Staphylococcus aureus 

BIlAGA 

EBHS Coccidier, Eimeria, Toxoplasma gondi, 

Protostrongylus pulmonalis, Cysticercus pisiformis, 

Toxoplasma gondii, Eimeria leponis 

Tetrameres, Rundmask, Sugmask, Hakmask 

Sugmaskar, Heterakis dispar, Coccidier, 

Eimeria, Hymenolepis sp, Sarcocystis, Bandmask 

(Hymenolepis sp.), Hakmask, Magmask (Tropisurus 

sp.)


Grönsiska Salmonella typhi murium 

-hare Staphylococcus aureus. Staphylococcus intermedius. 

Havstrut Aspergillus 

Havsörn Erysipelothrix rhusiopathiae Fjäderlöss 

Hornuggla Corynebakterier 

Husmus Tarmprotozooer 

Häger Heromonas hydrofila Bandmask 

Igelkott Salmonella Enteritidis, E-coli, Staphylococcer, Aeromonas hydrophila, 

Pasteurella multocida, Bordetella 

Iller Klebsiella, Mycobacterium avium 

Crenosoma, Capillaria 

Kaja Clostridium botulinumtoxin påvisad. Syngamus trachea 

Kanadagås Chlamydophila, Campylobacter jejuni 

Kanin Eimeria 

Kattuggla Koagulasnegativa staphylococcer, Mykobacterium avium, E.coli Hakmask, bandmask, sugmask, Coccidier, 

Centrorynchus sp, Acantocephala 

Knipa Clostridium botulinum 

Knubbsäl Aeromonas hydrophila, Betahemolyserande streptococcer Valpsjukevirus 

Knölsvan Aspergillus, Clostridium perfringens, E-coli, Aeromonas hydrophila, 

Salmonella Senftenberg, Aspergillus fumigatus, Pasteurella multocida, 

Mycobacterium avium, Streptococcer 

Leucocytozoon 

Korp Aspergillus Syngamus tracheae 

Kricka Clostridium botulinum 

Kronhjort Clostridium perfringens, E-coli, Actinobacillus, V Dictyocaulus eckerti, Cercopithifilaria sp., 

Onchocerca flexuosa 

Kråka E-coli, Enterococcus species Bandmask 

BIlAGA


Kungsörn Escherichia coli, Staphylokocker, Mycobacterium avium, Aspergillus, 

Alfahemolyserande streptokocker 

Kärrsnäppa E-coli, Aeromonas sobria Coccidier 

Lodjur Staphylococcus intermedius, Malassezia pachydermatis Sarcoptes scabiei, Trikiner, Otodectes cati 

Mellanskarv Aeromonas hydrophila Spolmask, Contracaecum 

Myskand Aeromonas hydrophila, Serratia odorifera 

Myskoxe Salmonella 

Mård Escherichia coli Sarcoptes scabiei 

Ormvråk Svamp Zygomycetes, Escherichia coli Bandmask (Cladotaenia sp.) Spolmask (Ascaridia 

galli). Nematoder tarm. 

Orre Clostridium perfringens 

Rapphöna E-coli, Clostridium perfringens, Enterococcus species, Chlamydofila, 

Koagulasnegativa stafylokocker, Acinetoacter species, Staphylococcus 

aureus, Mykoplasma gallinaceum, Listeria monocytogenes 

Ren Listeria monocytogenes, Zygomykos 

Ringduva Mycobacterium avium subspec. Silvaticum, Steptococcus macedoicus, 

E.coli 

Rådjur E.coli, Listeria monocytogenes, Arcanobacterium pyogenes, 

Corynebacterium, Listeria monocytogenes, Pasteurella hemolytica, 

Manheimia haemolytica, Pasteurella canis, Yersinia, Clostridium 

perfringens, Hafnia alvei, Alfahemolyserande streptococcer, Proteus, 

Fusobacteirum necrophorum 

Capillaria, Syngamus, Eimeria, Capillaria 

Löpmagsmask 

Råtta Öronskabb 

Räv Beta-hem streptokocker, Staphylococcus aureus, Betahemolyserande 

streptococcer, Actinomyces hordeovulneris, Escherichia coli 

BIlAGA 

Setaria, Ostertagia, Trichostrongylus, Lungmask, 

Capreocaulus capreoli, Dictyocaulus sp., 

Damalinia cervi, Varestrongylus, Trichostrongylus 

axei, Tarmmask (Nematodirus sp.), Ostertagia 

leptospicularis. Trichostrongylus axei, Spiculopteragia 

spiculoptera. Ostertagia ostertagia, Variostrongulu 

capreoli, Chabertia sp., Bovicola cervi, piskmask 

Hakmask (uncinaria stenocephala), Sarcoptes, 

Mesocestoides, Otodectes, Lungmask, 

Angiostrongylus vasorum


Sidensvans Salmonella typhimurium 

Silltrut Aspergillus, Streptococcus faecalis Kvalster, Acarina, Hårmask, magmask, Sugmask 

Skata Staphylococcus aureus poxvirus Syngamus tracheae 

Skogshare Nosexem, Yersinia pseudotuberculosis, Francisella tularensis, Listeria 

monocytogenes, Escherichia coli, Enterobacter cloacae 

BIlAGA 

Eimeria leporos, Trichostrongylus, Protostrongylus 

pulmonalis, lilla leverflundran, occoystor coccider, 

tarmmask, bandmask, piskmask 

Skogsmus Campylobacter Flagellat (Chilomastix sp.) 

Skogsvildren E.coli 

Skrattmås Clostridium botulinum, Clostridium perfringens, E-coli, Enterococcus 

species, Aeromonas sobria, Salmonella typhimurium, fagtyp 195, 

salmonella typhimurium fagtyp 41 

Skäggdopping Aeromonas hydrofila 

Slaguggla Aspergillus 

Snögås Mykobacterium avium 

Sothöna Aeromonoas hydrophila, Salmonella typhimurium 

Sothöna 

Ligula intestinalis 

Sparvhök Spolmask, magmask, Capillaria, Spolmask 

(Porrocaecum sp.) 

Stadsduva E.coli, Pasteurella multocida, Rhizopus-svamp, Aspergillus fumigatus, 

Acinebacter species 

Aviärt paramyxovirus typ 1 

påvisat på hönsägg 

Trichomonas, Hypodectes propus 

Storlom Schistocephalus solidus, Eimeria 

Storskarv Clostridier Ascaridae, Trematoder 

Storskrake 0 Sugmask 

Svartmes poxvirus 

Svartvit flugsnappare E.coli 

Sångsvan Sugmask Echinostoma, hjärtmask


Sädgås Aeromonas hydrophila 

Talgoxe Poxvirus 

Tapir Pseudomonas aeruginosa 

Tjäder Aspergillos Histomoniasis 

Tofsvipa 

Tornfalk Aspergillus 

Trana Mucor racemosus Shistorophinae, Ancyracanthinae, Capillaria 

Tumlare 0 Öronmask Stenurus, Lungmask 

Uroxe Arcanobacterium pyogenes, Fusobacterium necrophorum 

Utter Streptococcer 

Varg Hemolyserande E-coli, Clostridium perfringens, Listeria 

monocytogenes, Staphylococcus intermedius 

Vattensork Sarcocystis 

Vildkanin Eimeria stiedae 

BIlAGA 

Trichinella sp. och britovi, Hakmask, ägg sugmask, 

oocystor Sarkocystis sp., Sarcoptes 

Vildsvin Staphylococcus aureus, E-coli Oesophagostomum, Lungmask, Ascaris 

Visent Tarmmask (trichostrongylus spp). Lungmask. 

Vitkindad gås Hemolyserande E-coli, Koagulasnegativa staphylococcer Chlamydia psittaci Heterakis, Eimeria truncata 

Vitryggig hackspett Rikligt E-coli, Yersinia pseudotuberculosis, Salmonella typhi murium, 

fagtyp NST, Proteus 

Älg Fusobacterium necrophorum, betahemolyserande streptococcer, 

Staphylococcus aureus, Pseudomonas fluorescens, Clostridium sordelli, 

E-coli, Salmonella subspecies IIIb = 38:r:Z, Aspergillus, Proteus, 

Aeromonas hydrophila, Klebsiella pneumoniae, 

Syngamus trachea, Magmask (Acuaria sp.) 

Elaphostrongylus, Cephenemyia ulrichii, 

Cysticericus tenuicollis, Protostrongylidae, ägg av 

Trichostrongylidae, Chorioptes sp., Spiculopteragia 

alces, Moniezia expansa, Setaria, E. Granulosus, 

Lipoptena, Onchocerca, Styngflyga - Hypoderma, 

Ostertagia

Bilaga 

Angelägna sjukdomar med vilt i Sverige 

som möjligt värddjur

ett urval av angelägna sjukdomar med vilt i Sverige som möjligt värddjur 

Sjukdomar Agens Direktsmitta (D) 

Vektorburen (V) 

Sjukdomar hos flera djurslag 

exotisk Påvisad i Sverige SJV 

e=epizootilag 

Z=zoonoslag 

Ö=övr sjd 

OIe OIe 

Wild 

Mul- och klövsjuka aphtovirus D ja Senast 1966 E ja ja nej 

Vesikulär stomatit vesikulovirus D ja A.r. E ja ja nej 

Rift Valley fever RFV-virus V 

Aedes, Culex spp. 

Bluetongue bluetongue virus V 

Culicoides spp. 

ja A.r. E ja ja nej 


Rabies (inkl EBL) lyssavirus D ja Senast 1886 E ja ja ja 

Transmissibla spongiforma 

encefalopatier (TSE) 

Prion (PrPSc) D ja A.r. E ja ja nej 

Aujeszkys sjukdom pseudorabiesvirus D ja Senast 1995 E ja ja nej 

Mjältbrand (antrax) B. anthracis D ja Senast 1981 (nöt) E ja ja ja 

Paratuberkulos M. avium subsp. 

paratuberculosis 

D nej ja (nöt) E ja ja nej 

Brucellos Brucella spp. D ja Senast 1957 (nöt), 1957 (svin), får A.r. E ja ja ja 

Tuberkulos av bovin och human 

typ 

Echinococcos/Hydatidos E. multilocularis, 

granulosus 

M. bovis, tuberculosis D nej Senast 1978 (nöt), 1997 (hjort), 2005 

(djurparksdjur) 

ja E.granulosum senast 2004 (älg) 

E.multilocularis = A.r. 

E ja ja ja 

Ö ja ja ja 

Leptospiros Leptospira spp. D nej Senast 2004 (hund, Rhinoceros) Ö ja ja ja 

Q-feber C. burnetti D okänd status Misstänkt, men ej konfirmerad Ö ja ja ja 

Trichinellos T. spiralis D nej Senast 2004 (räv, varg, vildsvin, lo) Ö ja ja ja 

Listerios L. monocytogenes D nej ja Ö nej ja ja 

BIlAGA 

Sml




e=epizootilag 

Z=zoonoslag 

Ö=övr sjd 

Frasbrand/blackleg C. chauveoi D nej ja Ö 

OIe OIe 

Wild 

Botulism C. botulinum D nej ja (fjäder, nöt, vilt) Ö nej ja ja 

Lymfom retrovirus D nej ja Ö nej nej nej 

Infektion med 

verotoxinproducerande E. coli 

med koppling till humanfall av 

enterohaemorrhagisk sjukdom 

VTEC/STEC D nej ja Ö nej nej ja 

Salmonellos S. enterica D nej ja Z nej ja ja 

West Nile Virus WNF-virus V 

moskiter, 

bl.a. Culex spp. 

Heartwater Cowdria ruminantium V 

Amblyomma spp. 

Cochliomya hominivorax (New 

world screewworm) 

Chrysomya bezziana (Old world 

screewworm) 

Cochliomya 

hominivorax 

okänd status A.r. E nej ja nej 

ja A.r. nej ja ja nej 

D ja A.r. nej ja ja nej 

Chrysomya bezziana D ja A.r. nej ja ja nej 

Louping ill flavivirus V 

Ixodes spp. 

Borrelios B. burgdorferi V 

Ixodes spp. 

ja A.r. nej nej ja nej 

nej ja nej nej ja nej 

Pasteurellos Pasteurella D nej ja nej nej ja nej 

Toxoplasmos T. gondii D nej ja nej nej ja nej 

TBE flavivirus V 

Ixodes spp. 

nej ja nej nej ja ja 

BIlAGA 

Sml




e=epizootilag 

Z=zoonoslag 

Ö=övr sjd 

OIe OIe 

Wild 

Stelkramp C. tetani D nej ja nej nej nej ja 

Yersiniainfektion Yersnia spp. D nej ja nej nej nej ja 

Campylobacterinfektion C. spp. D nej ja nej nej nej ja 

SARS coronavirus (SARS- 

CoV) 

D ja A.r. nej nej nej ja 

Kryptosporidios Cryptosporidium spp. D nej ja nej nej nej ja 

Amöbainfektion Entamoeba histolytica 

(OBS, ej E. dispar) 

D ja A.r. nej nej nej ja 

Giardiasis G. lamblia D nej ja nej nej nej ja 

Nöt 

Boskapspest rinderpestvirus D ja Senast 1700-talet E ja ja nej 

Elakartad lungsjuka (CBPP) M. mycoides subsp. 

Mycoides, SC 

Lumpy skin disease LSD-virus V 

Culex spp., Aedes 

spp., Stomoxys 

calcitrans, Biomyia 

fasciata 

Infektion med bovint 

herpesvirus 1 (IBR/IPV/IBP) 

Bovin Spongiform 

Encephalopati (BSE) 

D ja Senast 1856 E ja ja nej 


BHV-1 D ja Senast 1995 E ja ja nej 

Prion (PrPSc) D ja A.r. E ja ja nej 

BIlAGA 

Sml



Anaplasmos A. marginale, 

phagocytophilum 

V 

Ixodes spp. m.fl. 

Babesios B. major, bovis V 

B. major; 

Haemophysalis 

punctata 

B. bovis; Boophilus 

spp. 

Bovin genital campylobacterios (C. foetus subsp. 

veneralis) 


e=epizootilag 

Z=zoonoslag 

Ö=övr sjd 

ja 

(A.marg)/ 

nej 

(A.phagocyt.) 

A.r. (A. marg) 

Förekommer i Sverige (A. phagocyt.) 

OIe OIe 

Wild 

BIlAGA 

Sml 

Ö ja ja nej 

ja A.r. Ö ja ja nej 

D ja Senast 1976 Ö ja ja nej 

Cysticercos T. saginata D nej ja Ö ja ja nej 

Dermatofilos (D. congolensis) D Senast 2000 (nöt), 2005 (häst) Ö ja ja nej 

Enzootisk Bovin Leukos (EBL) Bovint leukemivirus D ja ja. Off. Friförklarad 2001/28/EC Ö ja nej nej 

Hemorrhagisk septikemi P. multocida D nej ja Ö ja ja nej 

Theilerios Theileria spp. V 

Rhipicephalus 

appendiculatus, 

Hyalomma spp. 

ja A.r.. Ö ja ja nej 

Trichomonos (T. foetus) D ja A.r. Ö ja ja nej 

Trypanosomos 

(Tsetse transmitted) 

Trypanosoma spp. V 

Glossina spp. 

Elakartad katarrhalfeber (MCF) Ovint herpesvirus typ 

2 

ja A.r. Ö ja ja nej 

D nej ja Ö ja ja nej 

Bovin virus diarré (BVD) BVD-virus D nej ja Ö nej ja nej




e=epizootilag 

Z=zoonoslag 

Ö=övr sjd 

OIe OIe 

Wild 

Hypodermos H. bovis, H. lineatum D ja ja, men endast på ren. Ö nej nej nej 

Klamydiainfektion Chlamydophila spp. D ja ja, men endast på får. nej nej nej nej 

Får och get 

Peste des petits ruminants PPR-virus D ja A.r. E ja ja nej 

Får- och getkoppor Fårkoppvirus, 

getkoppvirus 

D/V ja Senast 1934 E ja ja nej 

Scrapie/Nor98 Prion (PrPSc) D ja/nej 1986/2005 E ja ja nej 

Caprine arthritis/encephalitis CAE-virus D nej ja Ö ja ja nej 

Smittsam juverinflammation M. agalactiae D ja A.r. Ö ja nej nej 

Smittsam pleuropneumoni hos 

get 

Enzootisk abort hos får (ovin 

klamydiainfektion) 

Jaagsiekte (pulmonär 

adenomatos, retrovirus) 

M. capricolum subsp. 

capripneumoniae 

Chlamydophila psittaci 

ovis 

D ja Senast 1983 Ö ja ja nej 

D nej ja Ö ja nej nej 

retrovirus D ja A.r. Ö ja nej nej 

Nairobi sheep disease NSD-virus V 

Rhipicephalus 

appendiculatus 

ja A,r, Ö ja ja nej 

Maedi/visna MV-virus D nej ja Ö ja ja nej 

Skabb Psoroptes spp., 

Sarcoptes spp. 

D ja A.r. Ö nej ja nej 

BIlAGA 

Sml




e=epizootilag 

Z=zoonoslag 

Ö=övr sjd 

OIe OIe 

Wild 

Nematodiros N. battus D nej ja Ö nej nej nej 

Border disease BD-virus D ja Senast 1995 Ö nej nej nej 

Svin 

Swine vesicular disease SVD-virus D ja A.r. E ja ja nej 

Afrikansk svinpest ASF-virus D/V 

Ornithodorus spp. 


Klassisk svinpest CSF-virus D ja Senast 1944 E ja ja nej 

Porcine reproductive and 

respiratory syndrome (PRRS) 

Nyssjuka (atrofisk rinit) Toxinproducerande 

Pasteurella multocida 

PRRS-virus D ja A.r. E ja nej nej 

D nej Senast 2003 Ö ja nej nej 

Cysticerkos T. solium ja A.r. Ö ja ja nej 

Transmissibel gastroenterit TGE-virus 

(coronavirus) 

Encefalit orsakad av enterovirus 

utom teschensjuka (S502) 

D ja A.r. Ö ja ja nej 

Procint enterovirus D ja A.r. Ö ja ja nej 

Porcine epidemic diarrhoea PED-virus D ja A.r. Ö nej nej nej 

Teschensjuka (svinlamhet) Teschenvirus D ja A.r. Ö ja nej nej 

Influensa D nej ja Ö nej nej nej 

Post weaning multisystemic 

wasting syndrome (PMWS) 

Porcint cirkovirus typ 2 D nej ja Ö nej nej nej 

Tarmbrand C. perfringens typ C D nej ja Ö nej nej nej 

BIlAGA 

Sml



Encefalomyokardit Encefalomyokardit 

virus 

Fjäderfä 


e=epizootilag 

Z=zoonoslag 

Ö=övr sjd 

OIe OIe 

Wild 

D nej ja nej nej ja nej 

Aviär influensa (hönspest) (HP)AI-virus D ja A.r. E ja ja nej 

Newcastlesjuka ND-virus 

(paramyxovirus typ 1) 

D nej Senast 2005 E ja ja nej 

Infektiös bronkit IB-virus D ja Senast 2000 Ö ja ja nej 

Infektiös laryngotrakeit hos 

höns 

Aviär tuberkulos/atypisk 

mykobakterios 

ILT-virus D nej ja Ö ja ja nej 

M. avium subsp. avium D nej ja Ö nej ja ja 

Hepatit hos anka ankhepatitvirus D ja A.r. Ö ja ja nej 

Virusenterit hos anka ankenteritvirus D ja A.r. Ö ja ja nej 

Hönskolera P. multocida subsp. 

multocida 


Hönskoppor hönskoppvirus D nej A.r. Ö ja ja nej 

Hönstyfus S. gallinarum D ja Senast 1962 Z ja ja nej 

Gumborosjuka (virulent form) IBD-virus D ja Senast 2000 Ö ja nej nej 

Mareks sjukdom (akut form) MD-virus serotyp 1 D nej Senast 1996 Ö ja nej nej 

Mycoplasmainfektion M. gallisepticum D nej ja Ö ja ja nej 

Papegojsjuka (psittakos/ 

ornithos) 

Chlamydophila psittaci D nej ja Ö ja ja ja 

Pullorumsjuka S. pullorum D Okänd status Senast 2001 Z ja ja nej 

Aviär rhinotrakeit (TRT/SHS) Aviärt pneumovirus D nej ja Ö nej nej nej 

BIlAGA 

Sml




e=epizootilag 

Z=zoonoslag 

Ö=övr sjd 

OIe OIe 

Wild 

Egg drop syndrome EDS76-virus D ja Senast 1978 Ö nej nej nej 

Mycoplasmainfektion annan än 

med M. gallisepticum (B311) 

Mycoplasma spp. D nej ja Ö nej nej nej 

Aviär malaria Plasmodium spp. V 

Culex spp., 

Aedes spp. 

Cirkovirusinfektion,/ 

blåvingesjuka 

ja A.r. nej nej ja nej 

cirkovirus D nej ja nej nej ja nej 

Histomoniasis H. meleagridis D nej ja nej nej ja nej 

Inklusionskroppshepatit adenovirus D nej ja nej nej ja nej 

Trichomoniasis T. gallinae D nej ja nej nej ja nej 

Fisk (odlad) 

Infektiös laxanemi (ILA)/ 

infectious salmon anaemia (ISA) 

ILA-virus D ja A.r. E ja ja nej 

Viral hemorrhagisk septikemi 

(VHS), “egtvedsjuka” 

Infektiös hematopoetisk nekros 

(IHN) 

VHS-virus D nej Senast 2002 E ja ja nej 

IHN-virus D ja A.r. E ja ja nej 

Spring viraemia of carp (SVC) SVC-virus D ja A.r. E ja ja nej 

Infektiös pankreasnekros (IPN) 

utom serotyp ab 

Epizootisk hematopotisk nekros 

(EHN) 

IPN-virus utom 

serotyp ab 

D nej ja E ja ja nej 

EHN-virus D ja A.r. Ö ja ja nej 

BIlAGA 

Sml



Oncorhynchus masouvirusinfektion 

Annan rhabdovirusinfektion än 

hemorrhagisk septikemi 

Annan herpesvirusinfektion 

hos laxfisk än Oncorhynchus 

masou-Dvirusinfektion 

Oncorhynchus masouvirus 

Renibakterios (BKD) Renibacterium 

salmoninarum 

Proliferativ njurinflammation 

(PKD) 


e=epizootilag 

Z=zoonoslag 

Ö=övr sjd 

OIe OIe 

Wild 

D ja A.r. Ö ja ja nej 

rhabdovirus D nej Senast 1997 Ö nej nej nej 

herpesvirus D ja A.r. Ö nej nej nej 

Tetracapsula 

bryosalmonae/renicola 


D nej ja Ö nej nej nej 

Yersinios (ERM) Y. ruckeri D nej ja Ö nej nej nej 

Furunkulos (ASS) Aeromonas salmonicida 

subsp. salmonicida 

Infektiös pankreasnekros (IPN) 

serotyp ab 

Infektion med Gyrodactylus 

salaris 

Viral erythrocytisk nekros 

(VEN)/piscine erythrocytic 

necrosis (PEN) 

Viral Nervös Nekros (VNN)/ 

Viral Encephalopati och 

Retinopati (VER) 

D nej ja Ö nej nej nej 

IPN-virus serotyp ab D nej ja Ö ja ja nej 

G. salaris D nej ja Ö ja ja nej 

iridovirus D ja A.r. Ö nej nej nej 

Nodaviridae/ 

Betanodavirus 

D ja A.r. nej nej ja nej 

Anisakiasis A. simplex V nej ja nej nej nej nej 

BIlAGA 

Sml

0 



Fiskbinnikemask Diphyllobothrium 

latum 


e=epizootilag 

Z=zoonoslag 

Ö=övr sjd 

OIe OIe 

Wild 

V nej ja nej nej nej nej 

Pancreas disease Togaviridae/Alfavirus D ja A.r. nej nej nej nej 

Sleeping disease Togaviridae/Alfavirus D ja A.r. nej nej nej nej 

Epizootic ulcerative syndrome Aphanomyces invadans D ja A.r. nej ja nej nej 

Enteric septicaemia of catfish () Edwardsiella ictaluri D ja A.r. nej ja nej nej 

Piscirickettsiosis ( Piscirickettsia salmonis D ja A.r. nej ja nej nej 

Red sea bream iridoviral disease Iridovirus D ja A.r. nej ja nej nej 

White sturgeon iridoviral 

diseases 

Bonamios Bonamia ostreae, B. 

Exitiosus 

Iridovirus D ja A.r. nej ja nej nej 

D ja A.r. Ö ja nej nej 

Mikrocytos Mikrocytos roughleyi D ja A.r. Ö ja nej nej 

Marteilios Marteilia refringens, 

M. sydneyi 

Haplosporidios Haplosporidium 

nelsoni, 

Haplosporidium 

costale 

Perkinsos Perkinsus marinus, P. 

olseni/atlanticus 




BIlAGA 

Sml




e=epizootilag 

Z=zoonoslag 

Ö=övr sjd 

OIe OIe 

Wild 

White spot disease whispovirus D ja A.r. nej ja nej nej 

Kräftpest Aphanomyces astaci) D nej ja nej ja nej nej 

Sjukdomar hos sällskapsdjur 

och farmade pälsdjur 

Leishmanios L. spp. V 

Phleobotomus spp. 

Smittsam leverinflammation 

(HCC-virus) 

Hjärtmaskinfektion 

(Dirofilarios) 

nej ja Ö ja ja nej 

HCC-virus (CAV-1) D nej ja Ö nej nej nej 

Dirofilaria immitis V 

Culex, Aedes, 

Anopheles och 

Psorophora. 

ja ja, importhundar endast. Ö nej nej nej 

Valpsjuka valpsjukevirus D nej ja Ö nej ja nej 

Leukemi hos katt FeLV D nej ja Ö nej ja nej 

Immunbristvirusinfektion hos 

katt 

FIV D nej ja Ö nej ja nej 

Skabb Sarcoptes scabiei D nej ja nej nej ja nej 

Fransk hjärtmask Angiostrongylus 

vasorum 

Övriga djurslag 

Hardjur 

V nej ja nej nej nej nej 

Myxomatos myxomavirus D nej Senast 2000 Ö ja ja nej 

BIlAGA 

Sml



Tularemi Francisella tularensis D/V 

Culex spp. m.fl. 

myggor 


e=epizootilag 

Z=zoonoslag 

Ö=övr sjd 

OIe OIe 

Wild 

nej ja Ö ja ja ja 

Kaningulsot (RHDV) RVHD-virus D nej Senast 2002 Ö ja ja nej 

Gnagare 

Sorkfeber (Nefropathia 

epidemica) 

Övriga övriga djur 

Epizootic haemorrhagic disease 

hos hjort 

hantavirus D nej ja nej ja ja nej 

EHD-virus D ja A.r. Ö nej nej nej 

Avian Cholera Pasteurella multocida D nej ja, knölsvan nej nej ja ja 

Avian Pox poxvirus D/V nej ja, talgoxe, gråsparv nej nej ja nej 

Aviär vakuolär myelinopati okänd okänd ja A.r. nej nej ja nej 

European Brown Hare 

Syndrome (EBHS) 

Paramyxovirus (bat, canine, 

cetacean,phocine, birds) 

Salmonella Enteritidis, 

typhimurium 

EBHS calicivirus D nej ja, hare nej nej ja nej 

paramyxovirus D nej ja, tamduva nej nej ja nej 

D nej ja, domherre, igelkott Z nej ja nej 

Skabb Sarcoptes scabiei D nej ja, rödräv, lokatt nej nej ja nej 

Trichomoniasis Trichomona spp D nej ja, ringduva nej nej ja nej 

Baylisascaris spp. Baylisascaris spp D ja A.r. nej nej ja nej 

Calicivirus hos marina däggdjur calicivirus D ja A.r. nej nej ja nej 

Cantagious ecthyma Parapoxvirus orf D/V ja A.r. nej nej ja nej 

BIlAGA 

Sml




e=epizootilag 

Z=zoonoslag 

Ö=övr sjd 

OIe OIe 

Wild 

Elefantherpes herpesvirus D ja A.r. nej nej ja nej 

Marburg virus Marburg virus D ja A.r. nej nej ja nej 

Hjärnhinnemaskar hos cervider Elaphostrongylus spp. D nej ja, älg nej nej ja nej 

Transmissibla spongiforma 

encefalopatier (TSE, CWD) 

Prion? D ja A.r. nej nej ja nej 

1. Anmälningspliktig enligt Statens Jordbruksverks föreskrifter om anmälningspliktiga sjukdomar SJVFS 2002:16 

2. Anmälningspliktig till Office Internationale des Epizooties 

3. Ingår i OIE lista av viltsjukdomar (anmälning till OIE rekommenderad) 

4. Anmälningspliktig enligt Smittskyddslagen SFS 2004:168 

5. A.r.: aldrig rapporterad 

BIlAGA 

Sml

BIlAGA

Bilaga 

Definitioner av terminologi som används i uppdraget

Bilaga Definitioner 

Endemisk sjukdom: Sjukdom som förekommer med stabil hög eller låg incidens i en definierad 

population. 

BIlAGA 

Sporadisk sjukdom: Sjukdom som förekommer med variabel incidens i en definierad population. 

Incidensen kan i perioder vara noll. 

Exotisk sjukdom: Sjukdom som inte förekommer i ett definierat geografisk område (land, region) 

såsom Sverige. 

Pandemi: Sjukdom som drabbar befolkningen i flera världsdelar. 

Incidens: För en specificerad tidsperiod - antal nya fall av en sjukdom eller infektion dividerat med 

antal individer i en definierad population (”population at risk”). 

Prevalens: För en viss tidpunkt, antal sjuka eller infekterade individer dividerat med antal individer 

i en definierad population. 

Smittreservoar: Person, djur, leddjur, växt, jord eller annan substans, enskilt eller i kombination, 

där ett smittämne normalt lever och förökar sig, och som smittämnet primärt är beroende av för sin 

överlevnad; och där smittämnet kan föröka sig på ett sådant sätt att det kan överföras till en känslig 

värdorganism. 

Sensitivitet: Sannolikhet att ett infekterat djur testar positivt. 

Analytisk sensitivitet: Testens lägsta möjliga detektionsgräns för det den är avsedd att mäta. 

Specificitet: Sannolikhet att ett icke infekterat djur testar negativt. 

Analytisk specificitet: Testens förmåga att bara mäta det den är avsedd att mäta. 

Validering av en analysmetod: Utvärdering av analysmetodens lämplighet för en särskild 

användning eller ändamål. 

Värddjur: Djur, inklusive leddjur, där smittämnet, under naturliga förhållanden kan överleva. 

En population av värddjur kan utgöra en smittreservoar. 

Vektor: En organism oftast artropod (insekt eller spindeldjur) som överför ett smittämne från ett 

infekterat djur till ett annat så att det känsliga djuret infekteras. 

Vektorkapacitet: Hur lämpad en kompetent vektorart är på att vidmakthålla (se Reservoar) och 

sprida ett smittämne/smittämnen. 

Vektorkompetens: Förmågan hos en vektorart att infekteras och överföra ett smittämne/ 

smittämnen. 

Virulens: Sjukdomsalstrande förmåga. 

Zoonoser (enligt EU:s Zoonosdirektiv 2003/99/EG): Alla typer av sjukdom och/eller infektioner 

som på ett naturligt sätt direkt eller indirekt kan överföras mellan djur och människor. 

Zoonotiska smittämnen: Alla typer av virus, bakterier, svampar, parasiter samt andra biologiska 

faktorer som kan ge upphov till zoonoser.

Bilaga 

Riskbedömningar 

– angelägna sjukdomar av särskilt intresse 

Aviär influensa ............................................................. 

Bovin tuberkulos ......................................................... 

Klassisk svinpest ....................................................... 0 

Cystisk echinocockos ................................................ 0 

Alveolär echinocockos .............................................. 

Harpest - tularemi ..................................................... 

Rabies........ .................................................................. 

West Nile Fever ..........................................................

Aviär influensa (fågelinfluensa) 

Inledning 

BIlAGA 

Aviär influensa är en mycket smittsam fågelsjukdom. Lågpatogena former av viruset finns naturligt 

förekommande i den vilda fågelpopulationen. Utbrott bland fjäderfä orsakade av högpatogena 

aviära influensavirus ansågs fram tills för några år sedan vara relativt sällsynt förekommande. 

Under senare år har situationen dock förändrats avsevärt både avseende antalet utbrott och 

omfattningen av dessa. Med anledning av detta har kunskapen och medvetenheten om aviär 

influensa ökat avsevärt och i vissa avseenden har befintlig kunskap varit nödvändig att ompröva. 

Exempelvis har spridningen av högpatogen aviär influensa av subtypen H5N1 från Sydostasien 

västerut till de östra delarna av Europa lett till att vilda fåglar numera betraktas som potentiella 

bärare även av högpatogena virus, något som man tidigare inte trodde var möjligt. Den omfattande 

förekomsten och spridningen av ovan nämnda virus oroar just nu (november 2005) stora delar av 

världen inte bara på grund av hotet mot tamfjäderfäpopulationen utan även på grund av risken 

för uppkomst av en ny pandemi hos människa. En pandemi skulle kunna uppstå vid en samtidig 

infektion med humant influensa A virus och aviärt influensa virus hos svin eller människa. Dessa 

bägge virus kan då genomgå en omfördelning av arvsmassan och en helt ny influensavariant med 

förmåga till snabb global spridning bland människor (pandemi) kan uppstå (Capua och Alexander, 

2004). Det är dock viktigt att komma ihåg att aviär influensa primärt är en fågelsjukdom och 

att det än så länge inte finns några tecken på att det nu aktuella viruset förändrats i riktning mot 

smittspridning mellan människor. 

Sjukdomsorsak 

Aviär influensa orsakas av influensa A virus i familjen Orthomyxoviridae. Influensa A virus delas 

vidare in i subtyper baserat på förekomst av de antigena glykoproteinerna hemagglutinin (H) och 

neuraminidas (N) på virusets yta. Hittills har sexton olika H-typer (H1-H16) samt nio olika Ntyper 

(N1-N9) beskrivits. Varje virus har ett H- och ett N-antigen som troligen kan kombineras 

fritt. Samtliga subtyper och nästan samtliga kombinationer av dessa har isolerats från fåglar (EFSA, 

2005). 

De influensa A virus som infekterar fjäderfä kan delas in i två grupper baserat på virusets 

sjukdomsframkallande förmåga; lågpatogena (milda) samt högpatogena (aggressiva) 

virus. Lågpatogena aviära influensavirus av subtyperna H5 och H7 som introducerats i en 

fjäderfäpopulation kan efter en tid mutera och bli högpatogena. Alla övriga subtyper orsakar 

lågpatogen aviär influensa (Capua och Alexander, 2004). 

Värddjur/reservoar 

Lågpatogena aviära influensavirus har isolerats från representanter för de flesta familjerna av vilda 

fåglar runt om i världen (EFSA, 2005). De viktigaste reservoarerna finns dock bland sjöfåglar i 

ordningarna Anseriformes (änder, gäss och svanar) samt Charadriiformes (vadare, trutar, tärnor) 

(Capua och Mutinelli, 2001). Även däggdjur såsom gris, mink, kattdjur, marina däggdjur (säl och 

val) och hästar kan i vissa fall drabbas av infektion med aviära influensavirus (EFSA, 2005).

BIlAGA 

Högpatogen aviär influensa subtyp H5N1 har sedan december 2003 blivit endemisk i fjäderfäpopulationen 

i Asien vilket lett till att just detta virus även drabbat de vilda fåglarna (EFSA, 2005). 

Tecken finns nu på att detta högpatogena virus kan spridas långa sträckor med migrerande fåglar 

(FAO, 2005). 

Spridning av aviära influensavirus till människa har konstaterats i fall med direktkontakt med 

smittade fåglar eller deras träck. Säkra belägg för att smitta kan överföras direkt från person till 

person saknas, men kan inte uteslutas. 

Vilda värddjur i Sverige 

Vattenfåglar fungerar som smittbärare även i Sverige. Övriga vilda fåglar kan smittas men 

betydelsen av detta bedöms i dagsläget vara begränsad. 

Symtom 

Symtombilden vid aviär influensa hos fjäderfä varierar kraftigt beroende bland annat på virusets 

sjukdomsframkallande förmåga, fåglarnas art, ålder, kön, förekomst av andra sjukdomar, 

omgivande miljö etc (Swayne och Halvorson, 2003). Hos tamfjäderfä kan en infektion 

med lågpatogen aviär influensa i vissa fall, framförallt då viruset nyligen introducerats i en 

fjäderfäpopulation, förlöpa symtomlöst. I de allra flesta fall ses dock symtom av varierande 

grad, bland annat nedsatt allmäntillstånd, ökad dödlighet, sänkt äggproduktion och minskad 

foderkonsumtion. Symtom från luftvägarna (hosta, andningssvårigheter), ödem i huvud och kam 

och diarré kan också ses i dessa fall (Capua och Mutinelli, 2001). 

De högpatogena formerna av viruset orsakar i de flesta fall allvarlig sjukdom hos tamfjäderfä, 

ofta med plötslig hög dödlighet (upp till 100 %). Ankor och gäss är dock normalt mera 

motståndskraftiga, även mot infektioner med högpatogena virus, och uppvisar därför ibland inga 

eller endast milda symtom. Framförallt hos höns och kalkon kan förloppet ibland vara så snabbt 

att några symtom inte hinner utvecklas innan fåglarna dör (Swayne och Halvorson, 2003). I de 

fall symtom ses kan dessa vara nedsatt allmäntillstånd, minskad aptit, symtom från nervsystemet 

(hängande vingar, förlamade ben, skakningar, vridning av nacken, kramper etc.), kraftigt sänkt 

eller helt upphörd äggproduktion och diarré. Ibland kan också svullet huvud och kam samt 

blödningar på benen ses (Capua och Mutinelli, 2001). 

Bland vilda fåglar observeras sällan några symtom eller dödlighet vid infektion med ett lågpatogent 

virus (Swayne och Halvorson, 2003). I litteraturen finns uppgifter om att högpatogena aviära 

influensavirus antingen replikerar dåligt eller inte alls i vilda fåglar och därmed orsakar få tecken på 

sjukdom. I vissa fall har dock enstaka döda vilda fåglar (tättingar) påträffats på gårdar infekterade 

med högpatogent virus (Swayne och Halvorson, 2003). Enda undantaget från detta har fram till år 

2005 varit ett utbrott av H5N3 bland tärnor som inträffade i Sydafrika 1961. Under detta utbrott 

sågs plötslig dödlighet bland dessa vilda fåglar utan tidigare symtom (Becker, 1966). 

Under det nu pågående utbrottet av högpatogen aviär influensa subtyp H5N1 i Asien med vidare 

spridning till Europa har bilden av infektioner hos vilda fåglar förändrats då det visat sig att detta 

virus har möjlighet att orsaka både sjukdom och dödlighet hos vilda fåglar (Chen et al, 2005). 

Diagnostik 

I sjukdomens akutstadium finns influensavirus i inre organ, blod och träck. Vid en misstanke 

om aviär influensa tas material (företrädesvis organprov) för virologiska undersökningar ut 

vid obduktion. Möjlighet finns också att leta efter virus i träckprov tagna från levande fåglar. 

Materialet ympas i embryonerade tamhönsägg. Det kan därefter ta upp till tre veckor att isolera 

virus. Om och när virus isoleras görs ett patogenitetstest på EUs centrala referenslaboratorium i 

Storbritannien. Med paneler av antisera bestäms också virusets subtyp. Under senare år har PCRmetoder 

utarbetats för att på mycket kort tid få besked om prover från misstänkta fall innehåller

BIlAGA 

influensa A-virus. PCR-metoder finns även som påvisar de specifika subtyperna (ytantigen) H5 

respektive H7. Prover som utfaller med positivt resultat i PCR-testerna går vidare till sekvensering 

av en viss bestämd del av arvsmassan. Denna sekvensering ger i sin tur svar på om viruset är låg- 

eller högpatogent men kan i dagsläget inte helt ersätta patogenitetstesten vid fynd av lågpatogena 

aviära influensavirus (OIE, 2005). Rådets direktiv (92/40/EEG) av den 19 maj 1992 om införande 

av gemenskapsåtgärder för bekämpning av aviär influensa ställer också krav på att patogenitetstest 

skall utföras (EC, 1992). 

I ett senare skede av infektionen bildas antikroppar mot viruset. Dessa antikroppar kan 

då påvisas i blodet genom olika serologiska undersökningsmetoder. Observeras skall bland 

annat att immunsvaret skiljer sig väsentligt mellan olika fågelarter och att blodet från vissa 

fågelarter innehåller ospecifika inhibitorer som kan störa testen (Swayne och Halvorson, 2003). 

Immunitetsutvecklingen hos vilda andfåglar mot lågpatogena och högpatogena aviära influensa 

virus är mycket litet känd. 

Förekomst och geografisk utbredning 

Aviära influensavirus har en världsomfattande utbredning med rapporter om fynd av virus i Afrika, 

Asien, Australien, Europa och Nord- och Sydamerika. Dessutom har rapporterats om serologiska 

fynd som tyder på infektioner hos pingviner i Antarktis (Swayne och Halvorson, 2003). 

Sedan 1959 har endast 24 primärisolat av högpatogent aviärt influensavirus från tamfjäderfä 

rapporterats. De utbrott som har haft störst inverkan socioekonomiskt har dock inträffat under 

de senaste fem åren (EFSA, 2005). Förutom det nu pågående utbrottet av högpatogen H5N1 

med ursprung i Sydostasien som spridits västerut in i östra delarna av Europa har bland annat 

från Italien flera utbrott både av hög- och lågpatogen aviär influensa rapporterats sedan 1990talets 

mitt. Nederländerna drabbades under 2003 av ett omfattande utbrott (subtyp H7N7) som 

spreds till fjäderfäbesättningar även i Belgien och Tyskland. Antalet utbrott av både hög- och 

lågpatogen aviär influensa av subtyperna H5 respektive H7 i fjäderfäbesättningar har ökat sedan 

mitten av 1990-talet. Orsakerna till detta är inte helt klara. Möjligen kan en del förklaras av ökad 

uppmärksamhet och förbättrade diagnostiska metoder men, på grund av de allvarliga kliniska 

symtomen, är detta inte en rimlig förklaring då det gäller den högpatogena formen av sjukdomen 

(Capua och Alexander, 2004). Betydande förändringar i fjäderfäproduktionen under senare år 

med produktionen koncentrerad till vissa områden, ökande kontakter med andra besättningar kan 

bidra till att utbrotten tenderar att öka i omfattning. Klimatförändringar och påföljande ändrade 

flyttvägar för de migrerande fåglarna skulle också kunna ha en påverkan på introduktionen av 

aviära influensavirus till fjäderfäpopulationen (Capua och Alexander, 2004). 

Olika lågpatogena subtyper förekommer naturligt bland vilda fåglar världen över. Då och 

då rapporteras om utbrott av lågpatogen aviär influensa hos fjäderfä i andra länder, sannolikt 

finns dock ett stort mörkertal då infektion med lågpatogent virus inte nödvändigtvis orsakar 

uppenbar sjukdom hos fjäderfä. För att undersöka hur vanligt förekommande lågpatogena 

aviära influensavirus är i EUs medlemsländer genomförs sedan 2002 årligen ett gemensamt 

övervakningsprogram. Genom denna övervakning upptäcks också lågpatogena aviära 

influensavirus innan de hunnit mutera. Föregående år (2004) påvisades, liksom tidigare år, tecken 

som tyder på låg förekomst av lågpatogena aviära influensavirus av subtyperna H5 respektive H7 i 

fjäderfäpopulationen i några av medlemsländerna (Jordan och Brown, 2005). 

Aviära influensavirus har aldrig påvisats hos svenska fjäderfän. Förekomst av lågpatogena virus 

bland vilda fåglar har påvisats vid provtagningar som gjorts vid Ottenby Fågelstation (EFSA, 2005; 

Munster et al, 2005). 

Smittvägar och smittspridning 

Aviära influensavirus utsöndras med utandningsluften och träcken från smittade fåglar (Swayne 

och Halvorson, 2003). Ett utbrott av aviär influensa bland fjäderfä startar i regel genom att ett

BIlAGA 

lågpatogent virus smittar från vilda fåglar till en fjäderfäflock. Detta kan förutom genom direkt 

kontakt ske till exempel genom att träck från vilda fåglar kommer in i ett fjäderfähus med smutsiga 

skor eller via ventilationssystemet. Ytterligare ett sätt att föra in smittan i ett hus är om ytvatten 

används som dricksvatten. Smittspridning mellan fjäderfäflockar och besättningar sker bland 

annat vid förflyttning av smittade fåglar samt indirekt via kontaminerade redskap, transportfordon 

och personer som besökt smittade flockar (Thomas et al, 2005). Luftburen smitta bedöms vara av 

mindre betydelse för spridningen mellan flockar än den mekaniska överföringen av virus (Swayne 

och Halvorson, 2003). 

Kontroll och bekämpning 

Genom förebyggande hygienåtgärder kan risken för introduktion av virus från vilda fåglar till en 

fjäderfäflock minskas och därmed även risken för utbrott bland fjäderfä. Målet med åtgärderna är 

att förhindra att fjäderfä kommer i kontakt med vilda fåglar och deras träck, exempelvis genom 

skobyte, nät över öppningar i ventilationssystemet och att fjäderfä inte utfodras utomhus. 

Aviär influensa omfattas av epizootilagen och Rådets direktiv (92/40/EEG) av den 19 maj 1992 

om införande av gemenskapsåtgärder för bekämpning av aviär influensa (EC, 1992). Hittills 

har endast den högpatogena formen av sjukdomen hos fjäderfä omfattats av lagstiftningen. 

De erfarenheter som gjorts har dock visat att det är nödvändigt att vidta åtgärder även mot de 

lågpatogena formerna för att minska riskerna att dessa virus muterar och blir högpatogena. Det 

föreligger därför ett nytt förslag till bekämpningsdirektiv i vilket man tagit hänsyn även till detta 

(EC, 2005). Det nya direktivet omfattar aviär influensa hos alla fåglar i fångenskap, inte enbart 

fjäderfä. Övervakningsprogram hos fjäderfä och vilda fåglar inkluderas också i direktivet. För att 

lyckas med bekämpandet av ett utbrott bland fjäderfä krävs att sjukdomen upptäcks i ett tidigt 

skede och att åtgärder, såsom avlivning, spärrförklaring, smittspårning etc, sätts in för att förhindra 

smittspridning. Vaccinering mot aviär influensa är förbjuden enligt epizootilagen men kan bli 

aktuell som bekämpningsåtgärd vid omfattande utbrott som inte kan kontrolleras på annat sätt. 

Vid vaccination mot aviär influensa måste vaccinet anpassas efter den specifika subtyp av virus som 

man vill skydda djuren mot. I Italien har den så kallade DIVA-strategin (Differentiating Infected 

from Vaccinated Animals) utvecklats. Denna går ut på att fåglarna vaccineras med ett vaccin med 

virus med en annan N-subtyp än det virus som orsakar problem i populationen. Genom denna 

teknik kan naturligt infekterade djur skiljas från vaccinerade djur genom serologiska tester (Capua 

och Marangon, 2003). Om vaccinering mot aviär influensa skulle bli aktuell i Sverige kommer 

antagligen DIVA-strategin att användas. 


Risk för introduktion 

Lågpatogena aviära influensavirus är endemiskt förekommande i den svenska vilda 

fågelpopulationen och förekomsten av dessa bedöms för närvarande (december 2005) inte skilja 

sig från tidigare år. En särskild bedömning av risken att det högpatogena aviära influensaviruset av 

subtypen H5N1, med ursprung i Asien, skall introduceras till Sverige med migrerande fåglar har 

gjorts efter EUs rekomendationer av Statens jordbruksverks fågelmigrationsgrupp. Denna grupp 

har studerat hur flyttfåglarna sträcker under olika tider av året och har bedömt att risken för en 

introduktion av just detta virus var hög under hösten 2005 (Vågsholm, personligt meddelande). 

Med anledning av den ökade risken fattade Jordbruksverket ett beslut om restriktioner för 

fjäderfähållningen i länen i Götaland och Svealand (SJV, 2005). Restriktionerna upphävdes den 

2 december 2005 efter en bedömning att de vilda fåglar som migrerar från områden där detta 

högpatogena virus påvisats då hade passerat Sverige. Under våren kan risken för den svenska vilda 

fågelpopulationen och fjäderfäpopulationen återigen komma att bli hög. Underlag saknas dock i

BIlAGA 

dagsläget för att göra en säker riskbedömning av detta. De fåglar som under våren 2006 kommer 

att flytta norrut över Sverige kan komma att utsättas för smittan i sina vinterlokaler i Sydeuropa 

och Afrika genom kontakt med vilda fåglar vilka migrerat från infekterade områden. Denna risk är 

dock ännu okänd. 

De krav som ställs av myndigheterna vid införsel av fjäderfä komplettas av den svenska näringen 

med en isoleringsperiod efter ankomst till Sverige samt en provtagning avseende bland annat 

aviära influensavirus under isoleringstiden. Risken för introduktion av aviära influensavirus genom 

införsel av fjäderfä bedöms under dessa förutsättningar vara försumbar. 

Risk för spridning-exponeringsbedömning 

Lågpatogena aviära influensavirus förekommer redan nu i den vilda fågelpopulationen, 

omfattningen är dock oklar. Därmed sker redan idag en kontinuerlig spridning av infektionen 

bland vilda fåglar. Kunskapsluckor finns dock avseende när och hur denna spridning sker och om 

det varierar från år till år. Risken för ökad spridning av dessa lågpatogena virus i den vilda faunan 

bedöms under nu rådande förhållanden som låg. 

En säker bedömning av risken att det högpatogena aviära influensaviruset av subtypen H5N1 

med ursprung i Asien efter en introduktion i Sverige sprids och blir endemiskt i den svenska vilda 

fågelpopulationen kan inte göras i dagsläget. 

Förebyggande smittskyddsåtgärder minskar redan idag risken för överföring av aviära 

influensavirus från den vilda fågelpopulationen till tamfjäderfä, smittskyddsnivån varierar dock 

mellan olika besättningskategorier och mellan besättningar. Risken för att aviära influensavirus 

skall överföras från vilda fåglar till den svenska fjäderfäpopulationen varierar därför från låg till hög 

beroende på ovanstående. Om de ovan nämnda restriktionerna för fjäderfähållningen följs minskar 

risken för smitta till fjäderfä från den vilda populationen till försumbar. Om en fjäderfäflock 

drabbas av ett utbrott av högpatogen aviär influensa kommer stora mängder virus att utsöndras 

och risken för smittspridning tillbaka till den vilda faunan bedöms vara låg till hög beroende på 

hanteringen i besättningen, besättningsstorlek och typ av besättning. Efter det första utbrottet 

kommer smittspridning till andra fjäderfäbesättningar framför allt att ske genom kontakter mellan 

fjäderfäbesättningar. Swayne och Halvorson (2003) anger att vilda fåglar spelar en stor roll för 

den primära introduktionen av viruset i en fjäderfäpopulation men när viruset väl etablerats i 

den tama populationen har vilda fåglar endast en mycket begränsad eller ingen roll för vidare 

smittspridning. Denna bedömning anses vara giltig även för svenska förhållanden. Risken för 

vidare smittspridning i fjäderfäpopulationen varierar från låg till hög, framförallt beroende på hur 

snart bekämpningsåtgärder sätts in. 

Vid nära kontakt med infekterade fåglar och/eller deras avföring kan även människa smittas av 

aviära influensavirus och skyddsutrustning skall därför alltid användas vid kontakt med misstänkt 

smittade fåglar samt material som kan innehålla viruset. Kunskapsluckor finns dock bland annat 

avseende möjligheten för de olika subtyperna att infektera människa och konsekvenserna därav. 

Risken för överföring av smittan till människa i Sverige bedöms i dagsläget vara låg. 

Konsekvenser av en introduktion och spridning 

En introduktion och spridning av ett aviärt influensavirus med förmåga att orsaka sjukdom 

och dödlighet bland vilda fåglar skulle kunna få allvarliga konsekvenser för den vilda 

fågelpopulationens artsammansättning. Det förekommer också redan nu diskussioner på EUnivå 

vad som skall gälla avseende fågeljakt i de länder som drabbas av högpatogen aviär influensa 

i den vilda fågelpopulationen. Förbud mot fågeljakt kan bli aktuellt i dessa länder. Konsekvenser

BIlAGA 

kan även förutses i svenska fjäderfäbesättningar både som regelrätta utbrott, och som en följd av 

myndighetsbeslut med syfte att förebygga spridning till den tama populationen (exempelvis förbud 

mot utevistelse). 

Om aviär influensa introduceras i den svenska fjäderfäpopulationen kan detta, beroende på 

subtyp, få flera allvarliga konsekvenser. Förutom att djurhälsan påverkas i olika grad beroende på 

bland annat virusets subtyp vidtas också bekämpningsåtgärder beroende på subtyp. Ekonomiska 

konsekvenser för bland andra fjäderfänäringen kan förutses till följd av de bekämpningsåtgärder 

och handelsrestriktioner som vidtas respektive införs. Dessutom kan konsumtionen av främst 

fjäderfäkött och ägg komma att påverkas negativt om utbrott av aviär influensa av en subtyp som 

även kan infektera människa drabbar en eller flera svenska fjäderfäbesättningar. 


Lågpatogena former av influensaviruset förekommer normalt bland vilda fåglar i Sverige, 

framförallt vattenfåglar fungerar som smittbärare. Om ett lågpatogent aviärt influensavirus 

introduceras i tamfjäderfäpopulationen kan det efter en tid mutera och bli högpatogent med 

mycket allvarlig sjukdom i drabbade fjäderfäflockar som följd. 

Risken för en ökad spridning av de lågpatogena formerna av viruset har bedömts vara låg. Större 

risk förefaller det att vara att det högpatogena aviära influensaviruset, subtyp H5N1 med ursprung i 

Asien, smittar den svenska populationen under våren 2006. Detta virus förefaller nu kunna spridas 

med migrerande fåglar, en form av smittspridning som tidigare inte antogs vara möjlig när det 

gäller högpatogena former av viruset. 

Referenser 

Becker WB, 1966. The isolation and classification of Tern virus: influenza A-Tern South Africa- 

1961. J. Hyg. Lon. 64: 309-320. 

Capua I, Mutinelli F, 2001. Introduction to Avian Influenza. In: A colour atlas and text on avian 

influenza. Papi Editore, Bologna. s. 1-3. 

Capua I, Marangon S, 2003. The use of vaccination as an option for the control of avian influenza. 

Avian Pathol. 32: 335-343. 

Capua I, Alexander DJ, 2004. Avian influenza: recent developments. Avian Pathol. 33: 393-404. 

Chen H, Smith GJD, Zhang SY, Qin K, Wang J, Li KS, Webster RG, Peiris JSM, Guan Y, 2005. 

H5N1 virus outbreak in migratory waterfowl. Nature 436: 191-192. 

EC, 1992. Council Directive 92/40/EEC of 19th May 1992 introducing Community measures for 

the control of avian influenza. O.J. L 167 22.6.1992: 1-16. 

EC, 2005. Proposal for a Council Directive on Community measures for the control of Avian 

Influenza COM 171, final, 28.4.2005. 

http://europa.eu.int/comm/food/animal/diseases/controlmeasures/avian/directive_avian_en.pdf 

EFSA, 2005. Scientific Opinion on Animal health and welfare aspects of Avian Influenza. (EFSA- 

Q-2004-075) EFSA Journal 266:1-21. 

FAO, 2005. Potential risk of Highly Pathogenic Avian Influenza (HPAI) spreading through wild 

water bird migration. FAO AIDE news 1.9.2005 33:1-7.

Jordan LF, Brown IH, 2005. A report on surveys for avian influenza in poultry and wild birds in 

member states during 2004. SANCO/10462/2005. 

BIlAGA 

Munster VJ, Wallensten A, Baas C, Rimmelzwaan GF, Schutten M, Olsen B, Osterhaus ADME, 

Fouchier RAM, 2005. Mallards and highly pathogenic avian influenza ancestral viruses, northern 

Europe. Emerg Infect Dis 11: 1545-1551. 

http://www.cdc.gov/ncidod/EID/vol11no10/pdfs/05-0546.pdf 

OIE, 2005. Avian Influenza. In: Manual of diagnostic tests and vaccines for terrestial animals 5th 

ed. Version adopted May 2005. http://www.oie.int/eng/normes/mmanual/A_00037.htm 

SJV, 2005. Statens jordbruksverks föreskrifter (2005:63) om förebyggande åtgärder mot överföring 

av högpatogen aviär influensa orsakad av influensavirus A av subtyp H5N1 från vilda fåglar till 

bruksfjäderfän eller andra fåglar som hålls i fångenskap, samt allmänna råd. Saknr K 24. 

http://www.sjv.se/download/18.1aca5e210722f95cd980002484/2005-063.pdf 

Swayne DE, Halvorson DA, 2003. Influenza. In: Diseases of Poultry 11th Ed. Y.M. Saif (ed). Iowa 

State Press, Ames. s. 135-160. 

Thomas ME, Bouma A, Ekker HM, Fonken AJM, Stegeman JA, Nielen M, 2005. Risk factors for 

the introduction of high pathogenicity Avian Influenza virus in poultry farms during the epidemic 

in the Netherlands in 2003. Prev Vet Med 69: 1-11.

BIlAGA 

Bovin tuberkulos (infektion med Mycobacterium. bovis ) 

Inledning 

Bovin tuberkulos (BTB) betyder tuberkulos hos nötkreatur men begreppet används vanligen (och 

även i detta dokument) om infektioner med Mycobacterium (M). bovis oavsett djurslag. 

BTB är en zoonos och den har framför allt stor betydelse ur folkhälsosynpunkt men den kan även 

orsaka allvarlig sjukdom hos djur. I de flesta industrialiserade länderna har kontrollåtgärder och 

bekämpningsprogram implementerats och är BTB antingen utrotat eller förekommer på en mycket 

låg nivå hos nötkreatur. I dessa länder har därför BTB störst betydelse i handelssammanhang och 

risken för humansmitta är liten. I ett fåtal länder finns en reservoar för BTB bland vilda djur och 

där är utrotning, med dagens kunskap, inte möjlig. I utvecklingsländerna, där kontrollåtgärder och 

bekämpningsprogram ofta inte finns, utgör BTB fortfarande en reell risk för människor. 

Sjukdomsorsak 

BTB orsakas av M. bovis. Bakterien tillhör en grupp som kallas M. tuberculosis komplexet som även 

innehåller M. tuberculosis, den bakterie som vanligen orsakar tuberkulos hos människor (human 

TB). Bakterien är mycket motståndskraftig och överlever under gynnsamma omständigheter länge 

(månader) men tillväxer inte i omgivningen. Vid odling på laboratorier växer bakterien mycket 

långsamt varför det krävs upp till 6-8 veckor att odla fram M. bovis. 


M. bovis har ett av de bredast värdspektra av alla kända patogener och i princip alla varmblodiga 

djur inklusive människa kan infekteras av bakterien. Bara ett fåtal djurslag kan dock fungera som 

reservoar. Nötkreatur är det klassiska värddjuret för BTB men även hägnad hjort, getter och i 

vissa fall svin har rapporterats vara reservoardjur (de Lisle et al, 2001; Cousins, 2001). Ett flertal 

vilda djur har rapporterats fungera som reservoar såsom grävling (Meles meles) i Storbritannien 

och Irland, possum (Trichosurus vulpecula) i Nya Zeeland, buffel (Syncerus caffer) i Sydafrika, 

vattenbuffel (Bulbalis bulbalis) i Australien, bison (Bison bison) i Nord Amerika, vildsvin (Sus scrofa) 

i Spanien och flera sorters vilda hjortar (nya Zeeland, Sverige m.fl)( de Lisle et al, 2001; Parra et 

al, 2003, Parra et al, 2005). Förekomst av BTB har rapporterats från flera olika länder hos hägnad 

hjort och hos olika djurslag i djurparker (de Lisle et al, 2001). 


I Sverige har bara två fall av BTB rapporterats hos vilda djur, båda på älg (Kämpe och Hontwedt, 

1940; Hermansson, 1943). 

Det kan inte uteslutas att grävling kan fungera som ett reservoardjur även i Sverige. Den högsta 

populationstätheten finns i södra Sverige där den har estimerats att uppgå till 1-8 grävling per 

km 2 . Denna siffra är något lägre än för Storbritannien där grävlingspopulationen har estimerats att 

variera mellan 1-3 per km 2 (Skottland) respektive 25 adulta per km 2 (Woodchester Park) (Krebs, 

1997). I vilda populationer av dov-och kronhjort speciellt i områden där artificiell utfodring 

förekommer kan det inte uteslutas att BTB kan etableras. Det är oklart om vildsvin i Sverige (i 

områden med hög populationstäthet) skulle kunna fungera som reservoar. Rådjur och älg kan 

infekteras men eftersom de inte lever i flockar bedöms de inte kunna fungera som reservoarer för 

BTB. 

Hägnade vilda värddjur i Sverige 

Genom att hägna in vilda djur ökas vanligen populationstätheten och därmed förutsättningarna 

för att BTB, givet att det introduceras, sprids och blir kvar i populationen. BTB introducerades

BIlAGA 

till svenska hjorthägn 1987 och sammanlagt 13 infekterade hägn har påvisats och samtliga 

besättningar har slagits ut (November 2005). Hägnade hjortar kan fungera som reservoar för 

BTB. Hägnade vildsvin bör, om populationstätheten är tillräckligt hög, också kunna fungera som 

reservoar för BTB. 

Symtom 

BTB är vanligen en kroniskt förlöpande sjukdom på nötkreatur som successivt aggraverar tills 

djuret dör. I länder där kontroll av BTB på nötkreatur pågår (tex Storbritannien och Irland) 

påvisas sällan några kliniska symptom på nötkreatur eftersom djuren rutinmässigt testas för 

BTB och slaktas/destrueras i tidigt sjukdomsstadie. I länder där ingen organiserad kontroll 

på nötkreatur pågår (tex många utvecklingsländer) kan sjukdomssymptom observeras. Vilka 

symptom som observeras beror på vilka organ som angrips, vanligast ses successiv avmagring 

och om lungor är angripna, hosta. I cirka 1% av fallen ses juverinflammation och smittämnet 

finns då i mjölken (Menzies och Neil, 2000; Radostitis et al, 2000; Collins, 2000). Symptomen 

kan variera mellan djurslag, dov och kronhjort har tex oftare förändringar i tarmlymfknutor. Hos 

dessa djurslag ser de tuberkulösa förändringarna oftare ut som varbölder medan de hos nötkreatur 

oftast är torra och ostliknande. Hos grävlingar ses ofta tuberkulösa förändringar i huden. 

Infektion med BTB på människa kan ge en sjukdomsbild som är identisk med M. tuberculosis. 

Men eftersom oral smitta är vanligare vid M. bovis lokaliseras infektionen oftare till tarmkanalen 

till skillnad från human TB där infektionen oftast är lokaliserad i lungorna (Grange, et al, 2001). 

Människor fungerar inte som reservoar för BTB men fall av smitta från människa till djur har 

rapporterats. Det har antingen varit människor med öppen lungtuberkulos (luftburen smitta) 

eller med urogenital smitta (urinerat i kostallar). Under åren 1957 till 1961 påvisades i Sverige 

i genomsnitt två fall årligen av BTB-smittade nötkreatursbesättningar där smittan bedömdes 

komma från människa (Nilsson, 1962). 

Diagnostik 

Tuberkulintesten är fortfarande rutinmetod för att påvisa BTB-smittade levande nötkreatur. 

Ett positivt resultat måste alltid verifieras genom obduktion och bakteriologisk undersökning. 

På individnivå har tuberkulintesten en låg känslighet (sensitivitet) och kan ge falska negativa 

testresultat. Falska negativa resultat kan ses hos nyinfekterade djur (20-50 dagar efter infektion), 

hos djur med långt gången sjukdom, några veckor efter kalvning samt upp till 2 månader efter 

tidigare tuberkulintester eller efter användandet av vissa mediciner. Testen kan även ge falska 

positiva resultat (låg specificitet), frekvensen varierar men kan var relativt hög i vissa områden. 

Falska positiva resultat kan ses om djuret är infekterat med andra mykobakterier tex M. avium 

(Monaghan et al, 1994). 

Tuberkulinesten fungerar väl på besättningsnivå, för djurslag där testen är utvärderad, Dvs testen 

kan identifiera smittade besättningar men fungerar mindre väl för att klarlägga om enstaka djur 

är smittade tex att identifiera alla smittade djur i en besättning. Nyare metoder som tex gammainterferon 

tester har utvecklats för nötkreatur och ett fåtal andra djurslag och används som 

komplement till tuberkulintesten. För flertalet andra djurslag är tuberkulintesten inte utvärderad 

och det är därför okänt om och i så fall hur bra testen fungerar. Detta gäller speciellt exotiska 

djurslag. 

På döda djur kan BTB misstänkas om tuberkulösa förändringar påvisas vid obduktion / 

köttbesiktning. Diagnosen BTB kan fastställas först efter odling av misstänkt infekterade organ, 

vilket tar cirka 6-8 veckor.

BIlAGA 


Sjukdomen förekommer i hela världen och endast ett fåtal länder, tex de skandinaviska länderna 

och Australien är helt fria. Flera länder är fria enligt OIEs definition, vilket innebär att mindre än 

99.8% av besättningarna och 99.9% av djuren har varit fria från BTB i minst 3 år (OIE, 2005). 

Sjukdomen var vanligt förekommande hos nötkreatur i Sverige i början av 1900-talet. Efter en 

intensiv bekämpning deklarerades Sverige fritt 1958 och det senaste påvisade fallet på nötkreatur 

var 1978. 

Smittvägar 

Inhalation är den vanligaste smittvägen för nötkreatur och enstaka bakterier kan räcka för att 

orsaka infektion (Radostitis et al, 2000; Neill och Hanna, 1991). Per oral smitta kräver en större 

infektionsdos och var tidigare vanligt på kalvar men även hos människor ffa barn som drack 

opasteuriserad kontaminerad mjölk. Eftersom BTB har lång överlevnad i omgivningen kan per oral 

smitta även förekomma genom kontaminerade beten, utfodringsplatser eller vattenkar (Menzies 

och Neill, 2000, Radostitis et al, 2000). Smittvägar kan variera mellan djurslag även om inhalation 

sannolikt är den vanligaste. Hos hägnad hjort anses både inhalation och per oral smitta vara 

viktiga. Hos grävling är sannolikt inhalation den viktigaste smittvägen, men överföring av BTB 

kan också ske genom bett av infekterade grävling. 

Smittspridning 

I länder där BTB förekommer bland nötkreatur ar infekterade nötkreatur den vanligaste 

smittkällan och bakterien sprids vanligen med utandningsluften. Utsöndring kan ske intermittent 

(Neill et al, 2001). Eftersom sjukdomen är progressiv kan djur (om de inte avlivas) vara 

smittspridare i månader eller år. M. bovis kan också utsöndras med saliv, avföring, urin, vaginala 

flytningar och från sekret från ytliga lymknutor som spruckit. Dessa senare smittvägar är vanligare 

på djur med längre gången sjukdom (Radostitis et al, 2000). Hos grävlingar kan variga BTBinfekterade 

bitskador utgöra en smittkälla och hos hjortar är det inte ovanligt att BTB-infekterade 

ytliga lymknutor spricker och sprider smitta. 

BTB är en sjukdom som vanligen sprids långsamt inom en nötkreatursbesättning, tex bland 

köttproducerande djur som hålls utomhus. I mera intensiv produktion där djur hålls inomhus 

och populationstätheten är större kan smittspridning ske snabbare. En snabb smittspridning kan 

även ske under extensiva förhållanden om många djur samlas på samma ställe, tex i områden med 

torrperioder när många djur dricker från samma stillastående vattenkälla (Menzies och Neill, 

2000, Radostitis et al, 2000). 

Sannolikheten för att smitta mellan djurslag ska ske varierar. Från Nya Zeeland rapporteras att 

sannolikheten att nötkreatur eller hjort ska smitta opossum är mycket liten. Däremot är smittade 

opossum en viktig smittkälla för båda nötkreatur och hjortar (Morris och Pfeiffer, 1995). Hägnade 

och vilda hjortar kan smitta nötkreatur och vice versa. Vissa anser att hjortar är mera känsliga för 

BTB och även mera smittsamma än nötkreatur. I Storbritannien och Irland anses grävlingen vara 

en viktig smittreservoar för nötkreatur (Krebs, 1997; Delahay et al, 2002). 

Smitta från människor till djur är en kontinuerlig om än lite risk. Personer med njurtuberkulos som 

vistas i ladugårdar, har visats vara en potentiell risk för smitta till nötkreatur (Magnusson, 1941, 

Grange och Yates, 1994). 

Risken för smitta till människa från djur varierar beroende på djurslag samt var i djuret tuberkulosinfektionen 

är lokaliserad. Generellt sett bör risken vara störst med kontaminerad opasteuriserad 

mjölk från BTB-infekterade nötkreatur samt nära kontakt med djur med öppen lungtuberkulos 

00

(Anonym, 1998). Smitta mellan människor förekommer i princip inte (Grange et al, 2001). 

I Sverige är för närvarande risken att smittas från nötkreatur i princip obefintlig. 


BIlAGA 

I industrialiserade länder finns oftast ett kontrollprogram för BTB på nötkreatur. Det baseras 

på rutinmässiga tuberkulintester av alla nötkreatur (Collins et al, 2001). Infekterade djur avlivas 

och i slutskedet av kontrollprogrammen avlivas vanligen hela besättningen eftersom man inte 

vill riskera att missa något infekterat djur. Efter att alla kända smittade besättningar är borta 

brukar intervallen mellan de rutinmässiga tuberkulintesterna förlängas och efter en viss tid 

(vanligen år) baseras kontrollen av BTB på den rutinmässiga köttbesiktning som sker av alla 

animalieproducerande djur. Så är fallet i Sverige. Noteras bör att den övervakningsmetoden har 

en låg känslighet och att det kan ta flera år mellan att ett BTB-smittat djur införs till landet till 

smittan påvisas vid köttbesiktning . Det nu pågående BTB-kontrollprogrammet på hägnad hjort i 

Sverige baseras i princip på samma strategi. 

I Sverige lyder BTB under epizootilagen, vilket innebär att om BTB påvisas så destrueras hela 

besättningen. En utredning initieras för att klarlägga smittkälla samt eventuell smittspridning. 

Djurägare kompenseras för de åtgärder som myndigheterna vidtar. 



Risken att ett nöt djur från övriga EU-länder (Finland och eventuellt Danmark undantaget) 

är infekterade med BTB bedöms var större än för motsvarande djur i Sverige. I Sverige är BTB 

anmälningspliktigt på alla djurslag vilket inte är fallet i alla EU-länder. Om en sjukdom inte är 

anmälningspliktig vet myndigheterna inte om och i så fall i vilken omfattning smitta förekommer 

bland olika djurslag. 

För andra djur än nötkreatur kan därför situationen vara okänd. Fall av BTB har rapporterats 

bland vilda och hägnade hjortar och även hos olika djurslag i djurparker i EU och andra länder. 

Införsel av nötkreatur innebär en försumbar risk eftersom 

1) Sjukdomen är anmälningspliktig i utförsellandet 

2) Ett officiellt kontrollprogram avseende BTB finns för djurslaget i fråga (gäller de flesta 

industrialiserade länder) 

3) ett officiellt identitetsmärkningssystem finns ofta vilket gör att djurets bakgrund kan 

dokumenteras av officiella myndigheter i utförsellandet, 

4) gällande EU-införselkrav är acceptabla och 

5) införselkraven baseras på tester som är utvärderade för det införda djurslaget. 

Vid införsel av hägnade hjortar (ett fåtal som är fria från BTB som tex, Danmark, Finland, Norge, 

eventuellt Danmark och Australien undantaget) är risken att införa BTB större eftersom punkt 1 

kan vara uppfylld men oftast inte punkt 2-4 är uppfyllda. 

Att risken inte är försumbar är importen av 167 dovhjortar från England till Sverige 1987 ett 

exempel på. Trots att gällande införselkrav uppfylldes, bla en tuberkulintest av alla djur innehöll 

importen minst ett BTB-smittat djur. Det tog fyra år innan smittan upptäcktes och efter 14 år är 

nu utrotningsprogrammet i sitt slutskede. Den totala kostnaden är okänd men en skattning gjord i 

december 2004 visade att kostnaden för myndigheterna översteg 47 millioner SEK. 

0

BIlAGA 

Gällande införsel krav (Direktiv 92/65) är helt otillfredställande och en reell risk för introduktion 

av BTB föreligger vid införsel av hägnade hjortar enligt gällande regelverk. I avvaktan på att 

kommissionen ska bedöma om det svenska kontrollprogrammet godkänns, kan dock SJV föreskriva 

att införda hägnade hjortar dessutom skall testas i enlighet med det svenska kontrollprogrammet. 

Avseende andra vilda djur samt camelider (som tex lama) är risken större än jämfört med hjort 

eftersom eventuellt punkt 1 men oftast inte övriga ovannämnda punkter vanligen är uppfyllda. 

SJV har tidigare kunnat förskriva att ytterligare TB-tester ska ske på dessa djur men kommer 

sannolikt inte att kunna göra det i framtiden. 

Risken är korrelerat till antal importerade djur. Det var tidigare vanligare att större grupper av 

hägnade hjortar importeras än tex av lama eller giraffer. 

Risk för spridning-Exponeringsbedömning 

Vilda djur som importeras till djurparker. 

Risken för människor: Djurskötare och andra personer som har nära kontakt med BTB-smittat 

djur kan smittas. Även personer som rengör eller på annat sätt utsätts för uppvirvlat damm från 

inhägnader/utrymmen där BTB-smittade djur finns kan smittas. Historisk har dock risken varit 

låg. 

Risken för nötkreatur: Djur som smittas i djurparken (tex nötkreatur) som kan förflyttas från 

djurparker och in i nötkreatursbesättningar utgör en risk för svenska nötkreatur. Om nötkreatur 

smittas med BTB utgör det en större risk för människa eftersom människor ofta har nära kontakt 

med dessa djur och att åtminstone personer med anknytning till gården kan förväntas konsumera 

opastöriserad mjölk. Nötkreatur har alltså en potential att kunna smitta många människor 

eftersom smittämnet kan förekomma i mjölken om den konsumeras innan värmebehandling. 

Pastörisering avdödar dock smittämnet. 

Risken för andra vilda djur i djurparker. Vilda djurparksdjur förflyttas bara till andra djurparker 

varför smittspridning begränsas till dessa. 

Risken för vilda djur: om djurparksdjur (svensk vilt) släpps fria i naturen utgör de en potentiell 

risk för den vilda populationen. Risken bör vara störst om de(t) utsläppta BTB-infekterade djuret 

(djuren) skulle kunna fungera som reservoar (tex grävling, dovhjort). 

Hägnade vilda djur (ffa hjortar) och camelider som importeras 

Risken för människor: se ”Vilda djur som importeras till djurparker”. 

Risken för nötkreatur. Risken är större jämfört med ” Vilda djur som importeras till djurparker” 

eftersom hägnade vilda djur och camelider kan ha direkt eller indirekt kontakt med nötkreatur. 

Risken för vilda djur. Importerade hägnade vilda djur och camelider kan förväntas ha närmare 

kontakt med den vilda faunan jämfört med animalieproducerande djur och sannolikt ofta också 

djurparksdjur. Förutom hos hjorthägn med A-status, som kontinuerligt testar djuren, kan förväntas 

att om ett BTB-smittat djur introduceras är sannolikheten stor att djuret hinner utveckla klinisk 

sjukdom och därmed bli mera smittförande innan det upptäcks. Därmed ökar också risken för 

vidare smittspridning till den vilda faunan. Vildsvin kan tänkas bli infekterade genom att äta 

på ett BTB-smittat djur som självdött i ett stort extensivt hägn där det inte är möjligt att hålla 

uppsikt på alla djur. Grävling kan också tänkas bli infekterade, det är dock oklart på vilket sätt en 

sådan smitta mest sannolikt skulle ske och även hur stor sannolikheten är för att det ska ske. Givet 

0

infektion, bedöms under svenska för hållanden grävlingen ha störst sannolikhet att etableras som 

en reservoar för BTB bland vilda djur. 


Vid introduktion av BTB kan en reservoar etableras. Om detta sker i en population där 

bekämpning är möjlig (som tidigare nämnda hägnade hjortar) medför detta en kostnad för 

utrotning av smittämnet. 

Om grävling infekteras är det risk för att BTB blir endemisk hos svenska grävlingar dvs det 

etableras ett reservoar som sannolikt inte går att utrota. Att ha en reservoar av BTB bland 

grävlingar innebär en konstant risk att nötkreatur (och andra djur) infekteras. Detta innebär 

en risk att Sveriges BTB-fria status hos nötkreatur inte kan upprätthållas, vilket i sin tur kan få 

handelspolitiska konsekvenser och även innebära stora kostnader för att identifiera och sanera 

besättningar som infekteras med BTB. 


BIlAGA 

Efter ett mer än 50-årigt kontrollprogram blev svenska nötkreatur fria från BTB 1958 

(senaste fallet var 1978). 1987 importerades BTB med hägnad hjort. Efter mer än 14 år av 

utrotningsprogram till en kostnad av mer än 47 miljoner SEK är kontrollprogrammet hos hjort nu i 

sitt slutskede. 

Om Sverige inte får acceptans inom EU för sin BTB-fria status på hägnad hjort bedöms import 

av hägnad hjort vara den största risken för introduktion av BTB. Införsel av exotiska djurslag som 

lama och kamelider utgör sannolikt en motsvarande risk per djur men antalet importerade sådana 

djur har historiskt sett varit färre än hägnade hjortar. 

Givet introduktion av BTB bedöms hägnade hjortar ha störst sannolikhet att sprida smittan till den 

vilda populationen (grävlingar) och därmed eventuellt omöjliggöra en utrotning av BTB i Sverige. 

Kamelider hålls inte lika extensivt som hjortar i extensiva hägn och bedöms därför ha en något 

mindre risk att smitta vilda djur. Kamelider (och även exotisk djurslag om de gives möjlighet att ha 

kontakt med svenska nötkreatur i djurparker) bedöms ha störst sannolikhet att sprida smittan till 

nötkreatur. 

Referenser 

Anonym. 1998. Tuberkulos, strategidokument 1997. In. Stockholm: Socialstyrelsen. p 55. 

Collins CH. 2000. The bovine tubercle bacillus. Br J Biomed Sci 57:234-240. 

Collins JD, Ellner JJ, Brennan PJ, Young D, 2001. Tuberculosis in cattle: new perspectives. 

Tuberculosis 81:17-21. 

Cousins DV, 2001. Mycobacterium bovis infection and control in domestic livestock. Revue 

Scientifique et Technique Office International des Epizooties 20:71-85. 

Delahay RJ, Leeuw ANSd, Barlow AM, Clifton Hadley RS, Cheeseman CL, 2002. The Status of 

Mycobacterium bovis infection in UK Wild Mammals: a Review. Veterinary Journal 164:90-105. 

de Lisle GW, Mackintosh CG, Bengis RG, 2001. Mycobacterium bovis in free-living and 

captive wildlife, including farmed deer. Revue Scientifique et Technique Office International des 

Epizooties 20:86-111. 

0

BIlAGA 

Grange JM, Ellner JJ, Brennan PJ, Young D, 2001. Mycobacterium bovis infection in human 

beings. Tuberculosis 81:71-77. 

Grange JM, Yates MD, 1994. Zoonotic aspects of Mycobacterium bovis infection. Vet Microbiol 

Microbiol 

40:137-151. 

Hermansson KA. 1943. Ett fall av tuberkulos hos älg. Skand. vet. tidskr.:65-68. 

Krebs JR, 1997. Bovine Tuberculosis in Cattle and Badgers. In. London: MAFF publications, 

London. p 191. 

Kämpe Å, Hontwedt T, 1940. Ett fall av tuberkulos hos älg. Skand. Vet. Tidskr.:275-278. 

Magnusson H. 1941. Om förhållanden mellan bovin och human tbc från veterinär synpunkt. 

Svensk Veterinärtidskrift 11:355-421. 

Menzies FD, Neill SD, 2000. Cattle-to-cattle transmission of bovine tuberculosis. Veterinary 

Journal 160:92-106. 

Monaghan ML, Doherty ML, Collins JD, Kazda JF, Quinn PJ, 1994. The tuberculin test. Vet 

Microbiol 40:111-124. 

Morris RS, Pfeiffer DU, 1995. Directions and issues in bovine tuberculosis epidemiology and 

control in New Zealand. New Zealand Veterinary Journal 43:256-265. 

Neill SD, Bryson DG, Pollock JM, Ellner JJ, Brennan PJ, Young D, 2001. Pathogenesis of 

tuberculosis in cattle. Tuberculosis 81:79-86. 

Neill SD, JJ OB, Hanna J, 1991. A mathematical model for Mycobacterium bovis excretion from 

tuberculous cattle. Veterinary Microbiology 28:103-109. 

Nilsson S, 1962. Något om det aktuella läget på tuberkulosfronten (The current position in 

tuberculosis control in Sweden). Medlemsbl. Sverig. Vet. Förb. 14:212-217. 

OIE, Terrestrial Animal Health Code – 2005, 

http://www.oie.int/eng/normes/mcode/en_chapitre_2.3.3.htm (2005-1-01). 

Parra A, Fernandez-Llario P, Tato A, Larrasa J, Garcia A, Alonso JM, Hermoso de Mendoza M, 

Hermoso de Mendoza J, 2003. Epidemiology of Mycobacterium bovis infections of pigs and wild 

boars using a molecular approach. Vet Microbiol 97:123-133. 

Parra A, Garcia A, Inglis NF, Tato A, Alonso JM, Hermoso de Mendoza M, Hermoso de Mendoza 

J, Larrasa J, 2005. An epidemiological evaluation of Mycobacterium bovis infections in wild game 

animals of the Spanish Mediterranean ecosystem. Res Vet Sci. 

Radostitis OM, Gay CC, Blood DC, Hinchcliff KW, 2000. Veterinary medicine A textbook of the 

Veterinary medicine A textbook of the 

Diseases of Cattle, Sheep, Pigs, Goats and Horses. London: W.B. Saunders Company Ltd. 

0

Klassisk Svinpest 

Inledning 

Klassisk svinpest är en av de mest smittsamma och betydelsefulla sjukdomarna som kan 

drabba svin. Vid ett utbrott i Sverige skulle detta förutom ett stort djurlidande medföra stora 

socioekonomiska konsekvenser bl.a. i form av internationella handelsrestriktioner. Om smittan 

även skulle innefatta vildsvinspopulationen skulle bekämpandet försvåras avsevärt och därmed 

skulle de negativa konsekvenserna komma att omfatta ett betydligt längre tidsspann. 

Sjukdomsorsak 

BIlAGA 

Svinpestvirus tillhör familjen Flaviviridae, genus Pestivirus. Endast en serotyp finns, även om 

viss antigen variation förekommer inom denna. Därför används ibland en uppdelning i antigena 

subgrupper. 

Förmågan att framkalla sjukdom med allvarliga kliniska symptom (virulensen) hos olika 

virusstammar varierar från högvirulent till närmast avirulent. 

Övriga viktiga pestivirus inom veterinärmedicinen är bovint virusdiarré virus (BVDV) och border 

diesease virus (BVD). Dessa båda virus är nära besläktade med svinpestvirus och korsreagerar i 

flera typer av immunodiagnostik. 

Ofta används beteckningen klassisk svinpest för att skilja denna sjukdom från den afrikanska 

svinpesten, vars kliniska bild är mycket likartad men som orsakas av ett annat, obesläktat virus. 


Svin (Suidae) anses vara det enda naturliga värddjuret. Genom upprepade passager kan virus fås 

att föröka sig i bl.a. kaniner. 


Vildsvin 

Symtom 

Infektionsvägen är oftast via mun- eller nässlemhinna och virus förökar sig först i tonsillerna. 

Därifrån sprids det till bl.a. blodkärlens väggar (kärlendotel) och lymfoid vävnad i hela djurets 

kropp. De kliniska symptom som ses uppstår till följd av de blödningar och vätske utträden (ödem) 

som kärlskadorna kombinerat med en störd koagulationsförmåga ger. 

Svinpest är i sin klassiska form en akut viros som främst karakteriseras av feber, blödningar, hög 

sjukdomsfrekvens (morbiditet) och hög dödlighet (mortalitet). Förutom denna dramatiska bild ses 

även en kronisk och mild form där symtomen på sjukdom är mer diffusa. 

Inkubationstiden (tiden från smitta till dess att kliniska symptom har utvecklats) är vanligen 2–14 

dagar men kan vara längre. Vid mycket mild form kan reproduktionsstörningar vara dominerande 

symtom. 

Den akuta formen debuterar plötsligt med hög, kvarstående feber (42°C), aptitlöshet och slöhet. 

Djuren blir ovilliga att röra sig, skakar, ligger tätt tillsammans gärna på varandra och kan gräva ner 

sig i halmen. 

Förstoppning, följt av diarré och kräkningar kan ses. 

En blåpurpurröd missfärgning av huden speciellt vid öronbasen, trynet, mellan frambenen, under 

buken och längs insidan av låren utvecklas och eventuellt kan små nekroser utvecklas längs 

öronkanten, tryne och vulva. 

I framskridet stadium av sjukdomen blir gången svajig och stapplande vilket ofta följs av 

0

BIlAGA 

bakdelsförlamning. Konvulsioner förekommer. Mortaliteten uppgår till 95–100 % och de flesta 

djuren dör inom 10–20 dagar. 

Kronisk form kan ses hos grisar som överlevt akutfasen men även hos djur som aldrig visat denna 

dramatiska bild. Utdragna och oregelbundet återkommande (intermittenta) sjukdomsperioder med 

anorexi, över tiden återkommande och varierande feber och diarré kan vara de mest framträdande 

kliniska tecknen. Djuren är i detta stadium mer mottagliga för andra sjukdomar, och dör ofta i 

sekundära infektioner som lunginflammation. Sjukdomsförloppet kan sträcka sig över månader 

men slutar alltid med döden. 

Vid subklinisk eller mild infektion kan reproduktionsstörningar vara det mest framträdande 

tecknet på sjukdom i en besättning. Embryodöd, aborter, missbildningar, mumifieringar samt 

död- eller svagfödda grisar har beskrivits. Till missbildningarna hör bl.a. underutvecklad hjärna 

(cerebellär hypoplasi) som kan medföra mer eller mindre kraftiga okontrollerade skakningar hos 

levande födda grisar (kongenital tremor). 

Likt andra pestivirus kan svinpestvirus hos dräktiga djur medföra att fostren blir infekterade 

inne i livmodern (s.k. transplacentär infektion). Grisar som föds levande efter en transplacentär 

infektion har en ständig förekomst av virus i blodet (viremi), men utvecklar inte antikroppar mot 

svinpestvirus på grund av sk. immunotolerans. Denna uppstår därför att viruset redan finns i 

fostrets kropp när fostrets immunsystem påbörjar sin utveckling. Detta medför att immunsystemet 

uppfattar viruset som kroppseget varför det inte skall bekämpas. Dessa djur kan te sig normala men 

svaghet och hög dödlighet är vanligt. Tillväxten kan vara dålig och diarré samt rörelsestörningar 

kan ses. En fördröjd utveckling av kliniska symptom av svinpest här härvid beskrivits med en 

flera månader lång, så gott som symtomfri initialfas. Djuren börjar därefter uppvisa symtom som 

påminner om akutformens, dock mildare. Feber är inte alltid förekommande. De dör vanligen 

mellan 2 och 11 månaders ålder (Van Oirschot och Terpstra, 1977). Under den långa initialfasen 

kan de dock sprida smitta till många andra individer. 

Under det stora europeiska utbrottet 1997 sågs kliniska symtom av väldigt varierande slag, vilket 

försvårade upptäckten av primärfall. Ett flertal fall av initialt ”kronisk” form sågs, trots ett mycket 

virulent och smittsamt virus. 

Diagnostik 

Obduktion 

Vid obduktion av akuta fall kan förstorade lymfknutor med blödningar ses. Blödningar (oftast 

punktformiga) speciellt i njurbark, urinblåsa, struphuvud och luftstrupe är också vanligt. I mjälten 

och gallblåsans vägg ses ofta infarkter. I tunntarmen kan punktformiga blödningar ses, mera 

sällan en blodig vävnadsförstörande affektion i magtarmkanalen (hemorragisk-nekrotiserande 

gastroenterit). Cirkulära, upphöjda sår, s.k. ”buttons”, i tjocktarmen nära blindtarmen anses typiskt 

men är inte vanligt förekommande. 

Vid histologiskt undersökning av hjärnan påvisas i de flesta fall hjärnhinneinflammation. 

Vid kronisk form är en blodig vävnadsförstörande affektion i grovtarmen vanligt förekommande 

och tvärgående kalcifiering av revbenens distala del ses vid histologi. Sekundär bakteriell 

lunginflammation och inflammerade tarmar (enterit) hör ofta till bilden. 

Det bör dock påpekas att den patologanatomiska bilden kan variera kraftigt från mycket små 

förändringar till att samtliga ovan beskrivna rubbningar föreligger. Detta gäller även vid fall med 

grav akut sjukdom. 

För säker diagnostik krävs påvisande av virusantigen, främst genom odling. 

Immunofluorescens, agargelprecipitation, PCR och antigen-ELISA är andra tester som också 

0

BIlAGA 

kan användas. På senare tid har en sk ”Real Time PCR” utvecklats vilket kan ge en snabbare 

diagnostik. 

Lämpligt provmaterial utgörs av tonsillvävnad, mjälte, lymfknutor och ileum samt i vissa fall 

ytterligare organprover. Proverna bör tas från djur i febrilt stadium. Aborterade och dödfödda foster 

bör också undersökas. Prov för histopatologisk undersökning bör även inkludera hjärnvävnad. 

Vid misstanke om mer långsamt förlöpande svinpest hos ovaccinerade djur kan påvisande av 

antikroppar med immunofluorescens, serumneutralisation eller ELISA vara av värde. 

Svinpestvirus korsreagerar som nämnts med bovint virusdiarré virus (BVDV) och border disease 

virus (BVD). Endast serumneutralisationstest eller tekniker baserade på specifika monoklonala 

antikroppar kan differentiera antikroppar mot dessa virus. 


Det senaste utbrottet av svinpest i Sverige (hos tamsvin) inträffade 1944. Motsvarande uppgift för 

länderna i vår närhet är Norge 1993 (OIE, 2005), Danmark 1933, Finland 1917, Estland 1994, 

Lettland 1996, Litauen 1997, Polen 1994 och Tyskland 2003 (Vermeersch, 2005). Under 1997 

förekom ett stort och mycket kostsamt utbrott i Holland. Detta ansågs komma från importerat 

smittat matavfall som inte uppvärmts tillräckligt. Smittan spreds sedan till Tyskland och Belgien. 

Dessutom hann transporter med smågrisar exporteras till Italien samt Spanien vilket medförde 

utbrott även i dessa länder. Hösten 2000 drabbades också England av svinpest, även då troligen pga 

infekterat matavfall. 2002 förekom 16 utbrott i Spanien. 

Inom EU har dock utvecklingen i stort varit gynnsam under senare år. Sedan 2002 har det 

endast förekommit enstaka begränsade utbrott i gränstrakterna mellan Tyskland, Frankrike 

och Luxemburg liksom i Slovakien. Samtliga dessa inträffade i områden med smittade 

vildsvinspopulationer. Under 2004 påvisades bara 5 utbrott. Samtliga i Slovakien som nu skall 

involveras i vaccinationaskampanjen. Under 2005 fram tom maj har inte klassisk svinpest 

diagnostiserats inom EU (Vermeersch, 2005). Under 2005 har svinpest diagnosticerats på vildsvin i 

Frankrike, Tyskland och Slovakien och på tamsvin i Slovakien. 

I övrigt förekommer sjukdomen i stora delar av världen. Som fria områden räknas Nordamerika 

(USA och Canada), Australien Nya Zeeland, Storbritannien, Irland och Island samt Skandinavien 

(OIE, 2005). 


Smittämnet utsöndras redan innan symtom uppträder med kroppsvätskor från infekterade 

djur, speciellt saliv, urin och faeces. Smitta sker främst genom direktkontakt men även indirekt 

överföring via t.ex. redskap och kläder förekommer liksom fodersmitta (matavfall). Infektionsvägen 

är vanligen via mun eller så kan smittämnet följa med andningsluften in i djuret. Blodsugande 

insekter har visats kunna överföra virus mekaniskt. 

Grisar som infekterats med en högvirulent stam utsöndrar stora mängder virus under hela 

sjukdomsperioden. Smittan sprider sig snabbt och såväl morbiditet som mortalitet blir mycket 

höga. Då det däremot rör sig om lågvirulenta stammar är perioden då djuren urskiljer virus 

kortare, och förloppet i besättningen mer utdraget. Dock tycks skillnaderna mellan högvirulenta 

och lågvirulenta stammar inte längre vara lika tydliga. 

Mellan besättningar är vanligaste smittvägen via infekterade djur, i inkubationsstadium eller med 

persistent infektion. I svintäta områden är risken stor att veterinärer och annan personal som 

besöker gårdar sprider smittan via kläder, redskap eller instrument som t.ex. kanyler. 

En tredje viktig spridningsväg är via svinkött och köttprodukter. Okokt eller otillräckligt 

värmebehandlat mat- eller slaktavfall har många gånger varit det som introducerat svinpesten i 

tidigare fria områden. Inom EU är det numer helt förbjudet att utfodra med matavfall. 

Vildsvin kan också infekteras och fungera som reservoar för smittan. 

0

BIlAGA 


I områden som är fria från svinpest är stamping out kombinerat med kontroll av transporter, 

förbud mot utfodring med okokt matavfall m.m. att föredra. 

Utrotning av svinpest i områden där den är etablerad är mycket svårt, men framgångsrika 

kampanjer har bedrivits i t.ex. USA och Storbritannien (Van Oirshot, 1999). Man har då 

använt sig av utbredda vaccinationskampanjer i kombination med totalförbud mot utfodring 

med okokt matavfall för att nedbringa incidensen. I ett slutskede kan man sedan övergå till 

utslaktningsmetoder. 

I Tyskland, Frankrike och Luxemburg bedrivs sedan 2002 en gemensam och hittils lyckosam 

vaccineringskampanj genom att vaccininnehållande beten sprids i områden där klassisk svinpest 

förekommer i vildsvinspopulationen: 

• Den aktuella populationens utbredningsområde beräknas. 

• En vaccinationsyta á 200m 2 /km 2 ses ut. 

• Djuren vaccineras sedan i 3 sejourer: Vår, Sommar resp Höst. 

• Vid varje sejour sprids 20-40 beten vid 2 tillfällen med 28 dagar mellan. 

• Ingen jakt får förekomma inom 5 dagar efter vaccination 

I det aktuella området (Rhineland Palatinate) har årligen ca 2 miljoner beten lagts ut. Årligen 

har mellan 20 000 till 40 000 djur undersökts avseende förekomst av virus samt antikroppar. 

Antalet viruspositiva har sjunkit från 366 st år 2002 över 37 st år 2003 till 3 st år 2004. Antalet 

antikroppspositiva har stigit till ca 60 % år 2004 (Depner et al, 2005). 

Levande attenuerade vacciner ger långvarig immunitet och skyddar från klinisk sjukdom. Dagens 

levande vacciner anses relativt säkra även om risk anses finnas för fosterinfektion och symtomlösa 

smittbärare. Avdödade vacciner är helt säkra men ger en kortvarig och ofullständig immunitet. 

För svenskt vidkommande innebär import av djur, svinkött och köttprodukter en allvarlig risk att 

introducera sjukdomen. Matavfall från båtar och flyg skall omhändertas och destrueras helt. 

Svinpestvirus motståndskraft mot kemikalier och temperatur är delvis beroende av vilken 

miljö som omger det. I blod, serum eller urin krävs minst 60 min vid 60°C för att inaktivera 

virus. Det är stabilt mellan pH 4 och 10 men inaktiveras snabbt utanför detta område. 

Natriumhydroxidlösning och kresol är lämpliga desinfektionsmedel. 

Virus är känsligt för förruttnelse och i kadaver överlever det endast 3–4 dagar i organ och 15 dagar 

i benmärg. I kylt kött från infekterade grisar är däremot överlevnadstiden minst en månad och vid 

frysning över fyra år. Även saltade och rökta produkter kan under längre tid härbärgera virus. 

Svinpestvirus överlevnad i svinstallar kan under vinterförhållanden uppgå till 4 veckor. 



Risken för introduktion av klassisk svinpest bedöms vara störst via matavfall som slängs i 

naturen och infekterar svenska vildsvin. Den bedöms som låg. 

Risk för spridning 

Risken till smittspridning inom vildsvinspopulationen bedöms som låg. Att smittan sedan 

skulle spridas till produktionsdjur i konventionella besättningar bedöms som låg till försumbar. 

Dock föreligger troligen en något högre risk för smittspridning till besättningar med ekologisk 

produktion och utegående grisar. 

0


BIlAGA 

Vid ett utbrott i Sverige skulle detta förutom ett stort djurlidande medföra stora socioekonomiska 

konsekvenser bl.a. i form av internationella handelsrestriktioner. Om smittan även skulle innefatta 

vildsvinspopulationen skulle bekämpandet försvåras avsevärt och därmed skulle de negativa 

konsekvenserna komma att omfatta ett betydligt längre tidsspann 


Svinpest är en av de mest smittsamma, fruktade och kostsamma sjukdomarna hos svin. I viss 

vetenskaplig litteratur hävdas tom att svinpestvirus har orsakat fler dödsfall hos svin än något annat 

infektionsämne. Sjukdomen förekommer på OIE´s A-lista varför ett utbrott i landet skulle få stora 

konsekvenser för svensk export av svinkött. Denna export uppgick under åren 2002 –2004 till ca 

400 miljoner SEK/år. Sammantaget gör det att Sverige behöver upprätthålla en god beredskap och 

övervakning avseende sjukdomen. 

Det goda läget inom EU medför att risken för att få in smittan med införda infekterade djur torde 

vara liten. Den stora risken torde istället vara att kontaminerat smittat kött sprids till tama grisar 

eller vildsvin. 

Förutom Afrikansk svinpest som inte kan kliniskt skiljas från klassisk svinpest kan sjukdomar 

med blödningar och/eller centralnervösa symtom uppvisa viss likhet med svinpest. Bland 

dessa kan nämnas rödsjuka, akut salmonellos, pasteurellos Teschensjuka och PMWS/PDNS. 

Trombocytopenia purpura samt förgiftning med t.ex. warfarin är andra möjliga differentialdiagnoser. 

Referenser 

Depner K, Blicke J, Kaden V, 2005, CSF in wild boar in Germany in 2004. in the Report on 

the Annual meeting of National Reference Swine Fever Laboratories. May 10-11, 2005. Brussels, 

Belgium. 

OIE, 2005, A130 Classical Swine fever (hog cholera), Animal disease data, OIE home page, 

http://www.oie.int/eng/maladies/fiches/a_A130.htm 

Van Oirschot J T, 1999, Classical Swine Fever (Hog Cholera). In: Straw, B. E. et al, Diseases of 

Swine 8 th ed. Blackwell Science Ltd., Oxford, pages 159-172. 

Van Oirschot J T, Terpstra C, 1977, A congenital persistent swine fever infection.I. Clinical and 

virological observations. Vet Microbiol 2:121. 

Vermeersch J P, 2005, Information on the Classical Swine fever (CSF) situation in the European 

Union until 1 May 2005 in the Report on the Annual meeting of National Reference Swine Fever 

Laboratories. May 10-11, 2005. Brussels, Belgium. 

0

BIlAGA 

Cystisk echinocockos 

Inledning 

Cystisk echinocockos orsakad av parasiten Echinoccous granulosus, kan förekomma hos såväl djur 

som människa. Sjukdomen kännetecknas av ett i regel smygande förlopp som kan vara svårt att 

diagnostisera. Behandling av människa är primärt kirurgiskt, om inoperabel kan kemoterapi 

tillgripas. Djur med cystisk echinocockos behandlas inte, vanligen påvisas infektion först vid 

slakt. Smittspridare är oftast infekterad hund som då utgör en stor risk för alla människor i sin 

omgivning. Den bör särskiljas från den besvärligare sjukdomen alveolär echinocockos, orsakad av 

Echinococcus multilocularis. 

Sjukdomsorsak 

Infektion med larvstadiet till hundens dvärgbandmasken Echinococcus granulosus. 

Flera underarter finns, vilka har olika djurslag som mellanvärd. Dock kan människa vara 

mellanvärd för samtliga underarter (Eckert et al, 2001). 

Värddjur 

Huvudvärd/reservoar 

Hund, varg, undantagsvis rödräv regionalt och andra hunddjur (Eckert et al, 2001; Rommel et al, 

2000). 

Mellanvärd 

Vanligen får, get, nöt, häst, svin, vilda idisslare. I Sverige också ren och älg. Även människa och 

rovdjur kan vara mellanvärdar (Eckert et al, 2001; Rommel et al, 2000). 

Livscykel 

Den vuxna parasiten, bandmasken, lever i värddjurets tunntarm. Bandmasken är ca 2-7 cm lång, 

består av ca 2-6 proglottider. I den bakre leden utvecklas äggen. Äggen avges med träcken, ofta 

inneslutna i proglottiden. Äggen är direkt infektiösa och upptas av en mellanvärd där den i ägget 

befintliga larven frigörs och vandrar till levern men kan ibland föras vidare med blodet till andra 

organ i kroppen, framförallt lungorna. Larven utvecklas till en blåsa så kallad. blåsmask, cysta, 

vilken oftast blir större än 20cm. I blåsan utvecklas mängder med nya maskanlag så kallade scolici. 

Dessa utvecklas till bandmaskar när en slutvärd förtär mellanvärden. Prepatensperioden är 6-12 

veckor (Eckert et al, 2001; Rommel et al, 2000). 

Vilda värddjur, Sverige 

Vargstammens tillväxt kan komma att spela en roll då den underart av E. granulosus som är 

etablerad i Skandinavien och har ren och älg som mellanvärd. 

Symtom 

Värddjur 

Vanligen inga. Undantagsvis kan rikligt med små proglottider ses i avföringen. . I värden utvecklas 

bandmasken till könsmognad inom ca 5-8 veckor. Masken lever vanligen ½-1 år (Eckert et al, 

2001; Rochette, 1999; Rommel et al, 2000). 

Mellanvärd 

Symtomen beror på cystans/blåsmaskens lokalisation, vilken vanligen är i lever och lunga. Symtom 

framkallas successivt av växande cysta/cystor som minskar mängden levervävnad med försämrat 

0

BIlAGA 

näringsupptag - gulsot som följd under en följd av år. Plötslig död till följd av cystaruptur med 

åtföljande anafylaktisk chock kan inträffa. Om cystan lokaliseras i CNS får man bortfallssymtom 

– huvudvärk mm beroende av lokalisationen. Flertalet fall anses vara asymtomatiska. Fertila blåsor 

utvecklas inte alltid (Eckert et al, 2001; Rommel et al, 2000). 

Blåsans utveckling i mellanvärden tar flera år och överlever där så länge mellanvärden lever (Eckert 

et al, 2001; Rommel et al, 2000). 

Diagnostik 

Värddjur 

a) Sektion. 

b) Diagnostisk terapi/tarmtömning med Arecolin- preparat. (Dock ytterst riskabelt att under- 

söka träcken då ev. ägg är direkt infektiösa. Träcken måste frysbehandlas i -80ºC i en vecka 

dessförinnan.) (Eckert et al, 2001). 

c) Kopro-antigen påvisande ELISA, har 75% sensivitet i genomsnitt, beror på infektionsgrad. 

(Eckert et al, 2001). 

d) PCR teknik för identifiering av påvisade bandmaskägg. 

(Eckert et al, 2001; Rommel et al,2000). 

e) Serologi, lämplig för survey i infekterade områden. 

(Eckert och Deplazes, 2001; Rommel et al, 2000). 

Mellanvärd 

Människa: Bildtekniker som röntgen, skanning, ultraljud, biopsi är tekniker som används för att 

påvisa förekomst av blåsmask. Serologi. (Eckert et al, 2001; Rommel et al, 2000). 

Djur: sektion. (Eckert et al, 2001; Rommel et al, 2000). 

Förekomst och utbredning 

Världsvid. Ett flertal underarter finns. Den i Sverige sannolikt förekommande arten har ren och 

älg som mellanvärd. Hos ren norr om polcirkeln i Skandinavien påvisar ett fåtal fynd med flera års 

mellanrum. Hos älg har under de senaste 25 åren gjorts 2 fynd, ett i Märsta och ett i Nybro. 

I Europa är andra underarter av parasiten vanligast i Östeuropa och Medelhavsområdet där mellan 

2,5 och 25% av hundarna är infekterade. Man uppskattar att 1 person per 10.000 innevånare i 

dessa områden infekteras per år. Mellanvärdar där är vanligen idisslare, främst får (Eckert et al. 

2001, Rommel et al. 2000). 


Smittan sprids med hundträck vilka innehåller maskens ägg. En gravid proglottid innehåller ca 

600 ägg, varje mask avger en proglottid var annan vecka och en hund kan ha hundratals maskar. 

Äggens vitalitet vid temperaturer över 40ºC är kort, vid 21ºC ca 50 dygn och vid +7ºC -18ºC mer 

än 200 dygn. Ägg sprids lätt med damm och kan tas upp av slickande flugor och spridas med dem 

då de regurgiterar (Eckert et al, 2001). 

Terapi 

Slutvärd 

Praziquantel-preparat 1-2 gånger. (Kern et al, 2003; Eckert et al, 2001). 

Mellanvärd 

Människa a) kirurgi. 

b) om inoperabel, kemoterapi: albendazole eller mebendazole dagligen i 3-6 månader 


Djur Ingen. (Eckert et al, 2001).

BIlAGA 


I smittade områden görs regelbundna behandlingar av hundar var 5-6 vecka. Anmälningsplikt av 

fynd vid slakten. I Sverige mfl. länder är fynd anmälningspliktigt. 



Smittan är etablerad i Sverige i låg till försumbar prevalens. Förekomst hos ren och människa 

var tidigare mångfalt vanligare än idag. En ökning hos ren sker dock igen i nordöstra Finland. 

Den ökade förekomsten, vilken påvisas vid köttbesiktningen där, sätts i samband med en ökande 

vargpopulation. 

Introduktion av andra underarter av E. granulosus kan ske med till landet införda hundar, vilka ej 

avmaskats korrekt. 

Risk för spridning och konsekvenser 

Risken att arter som har vanliga husdjur som mellanvärd etablerar sig torde vara liten då dessa djur 

slaktas och eventuell blåsmask i lever eller lunga inte når vidare till hundar. 


Cystisk echinocockos orsakad av parasiten Echinoccous granolosus, kan förekomma hos såväl 

djur som människa. Parasiten finns i Sverige och påvisas sällsynt hos älg och ren. En ökning av 

vargstammen skulle kunna öka förekomsten av denna parasit. Parasitens förekomst hos ren och 

eventuellt uppdykande hos andra djurslag inom animalieproduktionen övervakas väl av kunnig 

personal vid köttbesiktningen vid slakt. 

Referenser 

Eckert J, Gemmell MA, Meslin FX, Pawowski ZS, 2001, WHO/OIE manual on echinococcosis 

in humans and animals: a public health problem of global concern. WHO/OIE manual on 

echinococcosis in humans and animals: a public health problem of global concern. i xvii, 265. 

Eckert J, Deplazes P, 2001, Immunological and molecular techniques for diagnosing the 

Echinococcus multilocularis infection in definitive and intermediate hosts. Acta Parasitologica. 

46(1): 1-7 

Kern P, Bardonnet K, Renner E, Auer H, Pawlowski Z, Ammann RW, Vuitton D A, Kern P, 2003, 

European Echinococcosis Registry: Human alveolar echinococcosis, Europe, 1982-2000. Emerging 

Infectious Diseases. 9 (3): 343-349. 

Rochette F, 1999, Dog parasites and their control. Norbert van Belle, ir. Janssen Animal Health 

B.V.B.A. Beerse, Belgium. 

Rommel M, Eckert J, Kutzer E, Korting W, Schnieder T, 2000, Veterinärmedizinische 

Parasitologie. Begrundet von Josef Boch und Rudolf Supperer. (Ed.5): 552-56.

Alveolär echinocockos 

Inledning 

BIlAGA 

Alveolär echinocockos orsakas av parasiten Echinococcus multilocularis, förekommer hos såväl djur 

som människa. Hos människa kännetecknas infektion av ett i regel smygande förlopp som kan 

vara svårt att diagnostisera. Behandling av människa är i första hand kirurgiskt, om inoperabel 

kan kemoterapi hämma parasitens vidare tillväxt och utbredning. Djur med alveolär echinocockos 

behandlas inte, vanligen påvisas infektion först vid slakt i den mån andra djur än de vanligaste 

mellanvärdarna, sorkar infekterats. Smittspridare är oftast infekterad räv, men även hund som då 

utgör en stor risk för alla människor i sin omgivning. Alveolär echinocockos bör särskiljas från den 

något mindre besvärligare sjukdomen cystisk echinocockos, orsakad av Echinococcus granulosus. 

Parasiten är inte påvisad i Sverige. 

Sjukdomsorsak 

Infektion med larvstadiet till rävens dvärgbandmasken Echinococcus multilocularis. (Eckert et al, 

2001; Rommel et al, 2000). 

Värddjur 

Huvudvärd/reservoar 

Rödräv, även andra rävarter och hunddjur m fl carnivorer främst hund kan infekteras. Katt anges 

också som möjligt värddjur (Eckert et al, 2001; Rommel et al, 2000). 

Mellanvärd 

Flertalet gnagare, vanligen sorkar, främst vattensork och sydlig åkersork, bisamråtta men även svin, 

hund, apa och människa (Eckert et al, 2001; Rommel et al, 2000). 

Livscykel 

Den vuxna parasiten, bandmasken, lever i värddjurets tunntarm. Bandmasken är 1,5-4,5 mm lång 

och består av ca 5 proglottider. I den bakre leden utvecklas äggen. Äggen avges med träcken, ofta 

inneslutna i proglottiden. Äggen är direkt infektiösa och upptas av en mellanvärd där den i ägget 

befintliga larven frigörs och vandrar till levern men kan ibland föras vidare med blodet till andra 

organ i kroppen. Larven utvecklas till ett konglomerat av blåsor, en s.k. alveolär struktur. Varje 

blåsa blir högst 3 cm diameter. I varje blåsa utvecklas mängder med nya maskanlag så kallade 

scolici. Dessa utvecklas till bandmaskar när en slutvärd förtär mellanvärden. I värden utvecklas 

bandmasken till könsmognad inom 26-29 dagar. Masken lever vanligen 1-4 månader (Eckert et al, 

2001; Rommel et al, 2000). 


Rödräv, fjällräv och varg. Rödräven är allmänt utbredd. 

Symtom 

Värddjur 

Vanligen inga. Undantagsvis kan rikligt med små proglottider ses i avföringen (Eckert et al, 2001; 

Rochette, 1999; Rommel et al, 2000). 

Mellanvärd 

Symtomen beror på cystans/blåsmaskens lokalisation, vilken vanligen är i levern, då ofta med 

gulsot. Symtom framkallas successivt av växande cystor som minskar mängden levervävnad med

BIlAGA 

försämrat. Metastasering av cystor är relativt vanligt till andra organ. Blåsornas utveckling i 

mellanvärden tar 5-15 år och överlever där så länge mellanvärden lever. Fertila blåsor utvecklas inte 

alltid (Eckert et al, 2001; Kern et al. 2003). 

Diagnostik 

Värddjur 

a) Sektion (Eckert et al, 2001; Rommel et al 2000). 

b) Kopro-antigen påvisande ELISA, har 75% sensivitet i genomsnitt, beror på infektionsgrad 


c) PCR teknik för identifiering av påvisade bandmaskägg (Eckert och Deplazes, 2001). 

d) Serologi, lämplig för övervakning i infekterade områden (Eckert et al, 2001). 

Mellanvärd 

Människa: Bildtekniker som röntgen, skanning, ultraljud, biopsi är tekniker som används för att 

påvisa förekomst av blåsmask. Serologi som komplement (Eckert et al, 2001; Kern et al, 2003). 

Djur: sektion (Eckert et al. 2001, Rommel et al. 2000). 

Förekomst och utbredning 

Parasiten är utbredd över hela norra hemisfären. I Europa är parasiten sedan länge känd i 

alpområdet där upp till 75 % av rävarna lokalt kan vara infekterade. Man har iakttagit en ökande 

utbredning i Europa norrut under senare år. Rapporter om parasitförekomst finns från Danmark, 

Beneluxländerna, Frankrike, Tyskland Schweiz, Österrike, Slovakien, Tjeckien och Polen (Eckert 

et al, 2001; Rommel et al, 2000). Parasiten är ej påvisad i Sverige. Drygt 1000 rävar har undersökts 

med Kopro-ELISA och 275 st. av dessa dessutom med parasitologisk sektionsteknik (tvätt och 

sköljmetod). Inga parasiter är påvisade. Man kan dra slutsatsen att förekomsten är med 95% 

sannolikhet lägre än 0.3%. Om fynden från övervakning kopplas ihop med att masken inte påvisas 

hos rävar och ingen inhemsk smittade fall är rapporterade, och obligatorisk behandling av införde/ 

importerade hundar så förefaller hypotesen om frihet vara rimlig. 

Smittvägar 

Smittan sprids med träck vilka innehåller maskens ägg. En gravid proglottid innehåller ca 300 ägg, 

varje mask avger en proglottid var annan vecka och en hund kan ha hundratals –tusentals maskar. 

Äggens vitalitet vid temperaturer över 40ºC är kort, vid 21ºC ca 50 dygn och vid +7ºC -18ºC mer 

än 200 dygn. De kan vara viabla i vatten i 16 månader vid +4ºC. 

Äggen dör momentant vid kokning, inom 5 min. vid + 60-80ºC, men först vid –70 - -80º efter 3-2 

dygn. Äggen är relativt torkkänsliga, så t.ex. dör inom 2 dygn id +25ºC och RH 27%. 

Ägg sprids lätt med damm och kan tas upp av slickande flugor och spridas med dem då de 

regurgiterar (Eckert et al, 2001; Rommel et al. 2000). 

Terapi 

Slutvärd 

Praziquantel-preparat 1-2 gånger (Eckert et al. 2001, Kern et al. 2003). 

Mellanvärd 

Människa: a) kirurgi b) om inoperabel kemoterapi: albendazole eller mebendazole dagligen, 

sannolikt livslång behandling (Eckert et al, 2001). 

Djur: Ingen. (Eckert et al, 2001; Rommel et al, 2000).


BIlAGA 

I smittade områden behandlas hundar månatligen. Människor råds att inte äta något från marken 

eller som legat ute innan det sköljt noggrant i rent vatten samt noggrann handtvätt. I Sverige m.fl. 

länder är fynd anmälningspliktigt (Eckert et al. 2001, Rochette 1999). 



Parasitarten finns i länder nära Sverige och en ökande införsel av hundar sker såväl legalt som 

illegalt. Risken för introduktion måste bedömas som låg men kan vara hög då den är korrelerat 

med antal hundar som införs till Sverige och som inte är avmaskade. 


Om parasiten etableras i Sverige kan det ta lång tid innan smittan påvisas. Den är då sannolikt 

redan väl etablerad och torde inte kunna utrotas. 


En informationskampanj för att då lära allmänheten att alltid noggrant skölja bär mm man plockar 

från marken, att skjuta undan rävar i bostadsområden mm kan upplevas som en inskränkning av 

allemansrätten. 


Parasiten finns så vitt man kan bedöma av utförda undersökningar av rävar, inte i Sverige. Den 

riskerar att införas med en ökande gränspassage av hundar från smittade områden. Gällande krav 

att hundar och katter skall avmaskas med effektivt preparat före gränspassage upprätthålls ej alltid. 

Om/när parasiten påvisas i Sverige bör en generell kampanj om sköljning av bär mm som plockas 

från marken alltid göras innan man stoppar det i munnen. 

Referenser 

Eckert J, Gemmell MA, Meslin FX, Pawowski ZS, 2001, WHO/OIE manual on echinococcosis 

in humans and animals: a public health problem of global concern. WHO/OIE manual on 

echinococcosis in humans and animals: a public health problem of global concern. i xvii, 265. 

Eckert J, Deplazes P, 2001, Immunological and molecular techniques for diagnosing the 

Echinococcus multilocularis infection in definitive and intermediate hosts. Acta Parasitologica. 

46(1): 1-7. 

Kern P, Bardonnet K, Renner E, Auer H, Pawlowski Z, Ammann RW, Vuitton DA, Kern P, 2003, 

European Echinococcosis Registry: Human alveolar echinococcosis, Europe, 1982-2000. Emerging 

Infectious Diseases 9(3): 343-349. 

Rochette F, 1999, Dog parasites and their control. Norbert van Belle, ir. Janssen Animal Health 

B.V.B.A. Beerse, Belgium 1999. 

Rommel M, Eckert J, Kutzer E, Korting W, Schnieder T, 2000, Veterinärmedizinische 

Parasitologie. Begrundet von Josef Boch und Rudolf Supperer. (Ed.5): 552-56.

BIlAGA 

Vuitton DA, Zhou H, Bresson Hadni S, Wang Q, Piarroux M, Raoul F, Giraudoux P, 2003, 

Epidemiology of alveolar echinococcosis with particular reference to China and Europe. 

Parasitology. 127, 87- S107.

Harpest - tularemi 

Inledning 

BIlAGA 

Harpest, eller tularemi som sjukdomen också kallas, upptäcktes första gången 1906 i Tulare 

county i Kalifornien, USA. Sjukdomen förekommer allmänt hos vilda djur, tamdjur och människa 

på norra halvklotet, men saknas helt på södra halvklotet. Det är en mycket allvarlig zonoos som 

oftast uppträder som epizootiska utbrott bland vilda djur (harar, gnagare) och människor. Den 

har rapporterats på över 250 olika arter (Hopla, 1974; Pfaler-Jung, 1989), ffa på djur tillhörande 

ordningarna Rodentia, gnagare och Lagomorpha, dubbeltandade gnagare. Infektioner har dock 

även rapporterats från flera andra däggdjursarter, fåglar, leddjur, fiskar och amfibier. Harpest är 

en anmälningspliktig sjukdom på människa i Sverige. Mortaliteten på hare är mycket hög, medan 

den variant av harpestbakterie som finns i Europa inte orsakar dödsfall på människa. Antalet fall 

varierar mycket från år till år, och sjukdomen förekommer numera i de flesta delarna av Sverige. 

Sjukdomsorsak 

Harpest orsakas av bakterien Franscisella tularensis. Det är en gramnegativ, aerob, icke-rörlig, 

stavformad bakterie, som också kan leva intracellulärt i makrofager i kroppen. 

Taxonomin och klassifikationen rörande Franscisella tularensis är komplicerad. Den förekommer 

i två varianter, som skiljer sig i virulens och epidemiologi, men även biokemiskt. Franscisella 

tularensis biovar tularensis, även kallad biovar A eller nearctica, är en mera patogen variant som 

finns i Nordamerika (Eigelsbach och McGann, 1984). Typ A sammankopplas i första hand med 

fästingburen tularemi på gnagare och människor. Den är mycket virulent och innan man kunde 

behandla insjuknade människor med antibiotika orsakade den 5-30 % dödlighet hos infekterade 

människor. Franscisella tularensis biovar palaearctica, som ej fermenterar glycerol, samt saknar 

enzymet citrullin uridas finns över hela norra halvklotet. Den kallas även biovar B eller holarctica 

och associeras ofta med vattenburen sjukdom hos gnagare. Den orsakar en betydligt mildare 

sjukdom på människa än F. t. biovar tularensis. (Eigelsbach och McGann, 1984). Till dessa två 

skall läggas två ytterligare varianter av bakterien, F. tularensis biovar novicida, samt F. tularensis 

biovar mediaasiatica, som isolerats från centrala Asien (Eigelsbach och McGann, 1984). 


Man anser i dagsläget att de finns två epidemiologiska cykler för Franscisella tularensis. Den ena 

cykeln innefattar ett värddjur bland däggdjuren (gnagare, hardjur) och vektorer som fästingar som 

kan utgöra reservoar för smittan. Den andra cykeln är bunden till vatten med myggor, encelliga 

djur och däggdjur involverade. 

I Sverige har harpest bland djur ffa setts på skogshare (Lepus timidus), med utbrott av epizootier hos 

denna årt med jämna mellanrum. 

I Centraleuropa förekommer sjukdomen hos både skogs- och fälthare, men finns även rapporterad 

från vilda kaniner (Oryctolagus cuniculi). 

Tularemi rapporteras från ett stort antal gnagare i Sovjetunionen. Förutom hos diverse sorkarter 

(Microtus spp) finns sjukdomen även på vattensork, hamster (Cricetulus och Cricetus) och olika 

hardjur (Lepus spp.) (Hopla, 1974). 

Tularemi har även noterats på en del fågelarter i Sverige (Mörner, 1994). 

I Nordamerika ses sjukdomen ffa på kaniner (Sylvilagus spp.), harar (Lepus spp.) och gnagare i 

ordningen Rodentia. I den sistnämnda familjen ses tularemi på nordamerikansk bäver (Castor 

canadensis), jordekorre (Spermophilus beecheyi), bisamråtta, piggsvin (Erethizon) och olika sorkarter 

från Microtus och andra närbesläktade genera. Franscisella tularensis har även påvisats på ett flertal 

olika fågelarter (Jellison, 1974).

BIlAGA 

I USA har ett flertal fall av tularemi på hund, katt och får rapporterats. Enstaka fall på häst har 

också beskrivits, men de anses tillhöra ovanligheterna. Pälsdjur som mink och räv kan också 

insjukna i tularemi (Hopla, 1974; Jellison, 1974). Nötkreatur anses vara förhållandevis okänsliga 

för tularemi, men det finns rapporter om sjukdomsfall. De allra flesta rapporter angående husdjur 

kommer från Nordamerika. Endast ett fåtal fall finns beskrivna i Europa och Sovjetunionen och då 

på får (Hopla, 1974). 


I Sverige ses tularemi ffa på människa och skogshare (Borg et al., 1969; Mörner 1994). Tularemi 

har emellertid rapporterats även på ekorrar (Sciurus vulgaris), fjällämmel (Lemmus lemmus) och sork 

(Microtus sp.) (Olin, 1942; Ringertz och Dahlstrand, 1968). Bakterien har även påvisats på fåglar 

som korp (Corvus corax), fjällvråk (Buteo lagopus) och slaguggla (Strix uralensis) (Rehbinder och 

Karlsson, 1979; Mörner och Mattsson, 1983). Vid en serologisk undersökning i Sverige på 1980talet 

hittades antikroppar mot F. tularensis hos över hälften av de testade bävrarna (Castor fiber). 

Det finns dock inga fall av tularemi rapportade på bäver i Sverige, vilket gör att man misstänker 

att bävern fungerar som en reservoar för smittan. Bäverns utbredning stämmer väl överens med 

sjukdomens förekomst (Mörner, 1994). Detta skulle kunna förklara varför harpest framför allt 

förekommer tidigare i de norra delarna av Sverige, men nu sprider sig söderut i samma takt som 

bävernpopulationen sprids söderut. 

Symptom 

Harpest är en akut sjukdom med hos djur oftast hög dödlighet. Av detta skäl är det ovanligt att 

sjukdomen diagnosticeras baserat på kliniska symptom, utan den initiala diagnosen ställs ofta vid 

en obduktion. Gäller det mindre känsliga djur som katt eller hund ses en allmän infektion med 

feber. Diagnosen baseras i dessa fall på serologi. 

Den kliniska bilden vid tularemi hos människa beror på infektionsporten. Det finns i princip 

fem olika former. Den ulceroglandulära formen uppkommer efter direktkontakt med smittade 

djur eller insektsbett. Ett primärsår i form av en papel, som sedan utvecklas till ett ulcus, uppstår 

där bakterien tar sig in och regionala lymfknutor svullnar upp. Den glandulära ser ut som den 

ulceroglandulära, men primärlesionen saknas. Vid oculoglandulär tularemi ses en konjunktivit 

och regional lymfadenit efter infektion via ögat. Den tyfösa formen saknar både primärsår och 

lymfknuteansvällning och enbart allmänna symptom ses. Vid inhalationssmitta ses en femte typ, 

den respiratoriska formen med pneumoni. Förtäring av kontaminerat kött och vatten kan leda till 

gastrointestinala symptom, men även en orofaryngeal form med blåsor i munnen och stora adeniter 

på halsen. Subkliniska fall anses förekomma på människa (Dahlstrand et al., 1971). 

Diagnostik 

Diagnostik av Francisella tularensis är besvärligt då organismen är en BSL 3 klassad organism och 

stor risk för laboratoriesmitta föreligger. Samtidigt är det svårt att odla bakterien från kliniska 

prover, döda djur eller omgivningprover och specialdiagnostik behöver tillämpas. Diagnostiken 

på djur baseras i dagsläget på immunologiska metoder (Fluorescensteknik på färskt material eller 

formalinfixerad vävnad). För isolering av bakterier (för epidemiologiska utredningar) behöver i vissa 

fall dessutom musympning tillämpas, då bakterien inte går att få att växa med andra metoder. SVA 

är en av de få institutioner som har tillstånd att utföra dessa musympningar. 

Diagnostik på människa görs i dagsläget i Sverige i Umeå (FOI, Umeå Universitetssjukhus), samt 

Örebro. På djursidan är det endast SVA som har möjlighet att diagnostisera sjukdomen, både vad 

gäller obduktioner eller påvisande av antikroppar bakterien i serologiska undersökningar.


BIlAGA 

Harpestutbrott har tidigare endast observerats i de norra och centrala delarna av Sverige (Olin, 

1942; Borg et al, 1969; Pearson, 1975; Christensson, 1984; Mörner, 1994) men förekommer i 

dagsläget i de flesta delarna av vårt land. Från 1931 till och med juni 1966 förekom 1700 fall 

i Sverige. Av dessa kom 85 % från ett område i södra Norrland där harpest anses förekomma 

endemiskt (Dahlstrand et al., 1971). Enstaka fall av harpest på människa har konstaterats långt 

utanför det endemiska området. Ofta är orsaken att smittöverföringen skett på annan ort, men 

ibland kan ingen sådan förklaring ges. Bland annat rapporteras två fall från ön Nordkoster på 

västkusten 1980 och ett 1984 och under 1986 insjuknade en fiskare i Blekinge (Tärnvik et al, 

1995). 

Andra fall där sjukdomen förekommit utanför de klassiska områdena i norra/centrala Sverige är 

exempelvis det utbrott som skedde 1983 på Stora Karlsö, då en större del av skogsharepopulationen 

slogs ut. Man misstänker att smitta kommit via fästingar på migrerande fåglar från Finland 

(Mörner och Krogh, 1984). 


F. tularensis kan smitta via vektorer, direktkontakt, genom intakt hud, via mat, foder eller vatten 

eller via inandning (Mörner, 1994). Infektionsdosen är mycket låg och anges till 10-25 bakterier 

(Mörner, 1994). Detta är ett av skälen till att det är besvärligt att arbeta med sjukdomen på 

laboratoriet. 

Smittspridning i Sverige sker ofta via bett av stickande och sugande insekter (Olin, 1942). 

Bakterien har således påvisats hos ett flertal naturligt infekterade fästing- och myggarter, men även 

hos löss och flugor (Hopla, 1974; Jellison, 1974). 


Harpest är en sjukdom med vilda gnagare, leddjur och vatten som reservoar. Det är sannolikt svårt 

att kontrollera sjukdomen och dess utbredning eller spridning. 



Sjukdomen finns i dagsläget i Sverige. 

Risk för spridning-exponeringsbedomning 

Av hittills okänd anledning sker en spridning till nya områden i södra Sverige. 


Vanlig zoonoser med mellan 10 - 800 fall årligen på människa som rapporteras, stor variation 

mellan åren. 


I dagsläget ses ett ökat antal humanfall med tularemi samtidigt som sjukdomen sprider sig till nya 

områden i Södra Sverige. Forskning pågår (FOI, Umeå tillsammans med SVA) för att klarlägga 

harpestens ekologi, reservoar i naturen samt spridningsvägar. Vilken effekt som sjukdomens 

introduktion i nya områden får på lokala djurpopulationer är i dagsläget okänt.

BIlAGA 

Referenser 

Borg K, Hanko E, Krunajevic T, Nilsson N-G, Nilsson PO,1969, On tularemia in the varying hare 

(Lepus timidus L.). Nord Vet Med 21: 95-104. 

Christenson B, 1984, An outbreak of tularemia in the northern part of central Sweden. Scand J 

Infect Dis 16:285-290. 

Dahlstrand S, Ringertz O, Zetterberg B, 1971, Airborne tularemia in Sweden. Scand J Infect Dis 

3:7-16. 

Eigelsbach HT, McGann VG, 1984, Gram-negative aerobic rods and cocci, Genus Franscisella 

Dorofe’ev. In: N. R. Krieg & J.G. Holts (eds.) Bergey’s manual of systematic bacteriology. The 

The 

Williams & Williams Co.- Baltimore, USA, s. 394-399. 

Hopla CE, The ecology of tularaemia, 1974, Adv Vet Sci Comp Med 18:25-53. 

Jellison WL, 1974, Tularemia in North America. University of Montana, Montana, USA. 

Mörner T, Mattsson R, 1983, Tularemia in a rough-legged buzzard (Buteo lagopus) and a ural owl 

(Strix uralensis). J Wildl Dis 4:360-361. 

Mörner T, Krogh G, 1984, An endemic case of tularemia in the mountain hare (Lepus timidus) on 

the island of Stora Karlsö. Nord Vet Med 36:310-313. 

Mörner T, 1994, Tularemia in hares in Sweden. Dissertation at the Swedish University of 

Agricultural Science, Uppsala. 

Olin G, 1942, The occurrence and mode of transmission of tularemia in Sweden. Acta Path Mic Sc 

19:220-247. 

Pearson AD, 1975, Epidemiology of rodent tularemia in Norway and Sweden. Ecological bulletins 

19: 99-111. 

Pfahler-Jung K, 1989, Die globale Verbreitung der Tularämie. Dissertation at the Justus-Liebig- 

Universität, Giessen, Tyskland. 

Rehbinder C, Karlsson KA, 1979, Tularemia in the raven (Corvus corax). Nord Vet Med, 31:339. 

Ringertz O, Dahlstrand S, 1968, Culture of P. tularensis in the 1966-67 outbreaks of tularemia in 

Sweden. Acta Path Mic Scand 72: 463-464. 

Tärnvik A., Tularemi. In: Infektionsmedicin – Epidemiologi, klinik och terapi. Iwarson S. & 

Norrby R. (eds). Säve förlag, Partille, Sverige. 1995:100-103. 

Tärnvik A, Sandström G, Sjöstedt A, 1996, Epidemiological analysis of tularemia in Sweden 1931- 

1993. FEMS Immunol and Med. Microbiol 13: 181-184. 

0

Rabies 

Inledning 

Rabies är en virussjukdom som alla varmblodiga djur, inklusive människa, är mottagliga för. 

Viruset sprider sig till hjärnan och orsakar hjärninflammation. Det är en av de mer fruktade 

zoonoserna, främst för att sjukdomen praktiskt taget alltid får dödlig utgång hos både djur och 

människor. Rabies lyder under epizootilagen. Sverige har varit rabiesfritt sedan 1886. 

Sjukdomsorsak 

Rabiesvirus tillhör genus Lyssavirus i familjen Rhabdoviridae. Genus Lyssavirus består av sju 

olika genotyper varav en är rabiesvirus (genotyp 1). Resterande sex genotyper benämns som 

rabiesrelaterade lyssavirus (tabell 1). Lyssavirus är enkelsträngade RNA-virus. 

TABell : Olika genotyper av genus lyssavirus (Warrel och Warrel, 00 ) 

Genotyp Virus 

1 Rabiesvirus 

2 Lagos bat virus 

3 Mokola 

4 Duvenhage 

5 European Bat Lyssavirus – 1 (EBLV-1) 

6 European Bat Lyssavirus – 2 (EBLV-2) 

7 Australian Bat Lyssavirus (ABLV) 

BIlAGA 

Samtliga rabiesrelaterade virus utom Lagos Bat Virus har orsakat rabieslik sjukdom hos människa 

(Warrel och Warrel, 2004). 


Epidemiologin varierar mellan olika geografiska områden. I områden med endemisk rabies finns 

det två olika ekologiska system som kan upprätthålla smittan. Det ena är urban rabies där de 

huvudsakliga värddjuren är lösspringande förvildade hundar och katter. Det andra är sylvatisk 

rabies, som upprätthålls av vilda djur. Räv är det viktigaste värddjuret i Europa, men även 

mårdhunden har epidemiologisk betydelse. Europeiska fladdermöss är reservoarer för EBLV-1 och 

EBLV-2. 

Stammar av rabiesvirus anpassar sig till olika värddjur (reservoarer). Virus överförs lättare inom den 

art till vilken virus anpassat sig än till andra arter. Rävar infekteras exempelvis mycket lättare än 

hundar av en rävadapterad virusstam (Advisory group of quarantine, 1998) Liknande förhållanden 

gäller utsöndring av virus. Ett djur infekterat med virus som inte är anpassat till djurets art är 

mindre troligt att föra smittan vidare än ett djur infekterat med ett virus anpassat till arten. Färre 

djur utsöndrar virus, och de som utsöndrar gör det i mindre mängd, om virus är anpassat till en 

annan art (Advisory group of quarantine, 1998). 


I Sverige har vi både räv och mårdhund, båda djurslagen tänkbara reservoarer för rabiesvirus, men 

i dagsläget har vi inte rabies i landet. EBLV har aldrig påvisats hos svenska fladdermöss. Detta

BIlAGA 

utesluter inte att smittan kan finnas bland svenska fladdermöss, men sannolikt inte i någon större 

omfattning. 

Symptom 

Inkubationstiden varierar mellan djurslag och individer och den är också dosberoende. Ett djur 

som exponeras för en stor dos får en kortare inkubationstid än ett djur exponerad för en mindre 

dos (Jones et al, 2002; Woldehivet, 2002). Inkubationstiden kan variera från att vara mindre än tio 

dagar till flera månader (Advisory group of quarantine, 1998). 

Sjukdomssymtomen varierar något mellan olika djurslag. Sjukdomsförloppet hos djur inleds ofta 

med ett prodromalt stadium med beteendeförändringar och allmänna tecken på infektionssjukdom. 

Vilda djur förlorar sin skygghet, medan tama djur blir skygga och/eller aggressiva. 

Förloppet kan sedan utvecklas till två olika former av rabies, en paralytisk form, med bland annat 

olika grader av förlamning, och en furiös form, med symtom som oro och aggressivitet. De två 

formerna kan förekomma var och en för sig, efter varandra eller i kombination och leder i stort 

sett uteslutande till döden inom 10 dagar efter symtomdebut (Niezgoda et al, 2002). Symtom hos 

människa är framför allt feber, huvudvärk, oro, ökad känslighet och kramper, speciellt i svalget, 

oftast utlösta av åsynen av vatten (vattuskräck). 

Diagnostik 

Misstänkta fall avlivas och undersöks avseende virusförekomst. Obduktionen ska ske på 

säkerhetslaboratorium. Virus påvisas i hjärnvävnad med immunofluorescens (IF). Om säker 

diagnos inte kan ställas genom IF sker ympning på möss följt av IF på mushjärnan. 

Antikroppsanalys används för antikroppskontroll efter rabiesvaccination. 


Rabiesvirus förekommer över hela världen. Epidemiologin, det vill säga vilket djur som är det 

främsta värddjuret, virusstam och omfattningen av virusets spridning, varierar. I Europa uppfyller 

13 länder kriterierna för rabiesfrihet enligt OIEs riktlinjer. Norges fastland och Finland är 

rabiesfria, däremot inte Ryssland eller de baltiska staterna. I länder där rabies förekommer varierar 

antalet rapporterade fall kraftigt. Många länder rapporterar enbart ett fåtal fall årligen, medan 

flera länder i Östeuropa rapporterar flera hundra fall. Från Ryssland rapporterades 2004 totalt 

1549 rabiesfall, varav 12 humana, 973 på domesticerade djur och 563 på vilt (Rabies bulletin 

Europé, 2004). De flesta rapporterade fallen är hos vilda djur. Räv dominerar rapporteringen. 

Fladdermöss infekterade med EBLV-1 och EBLV-2 förekommer bland annat i Danmark, Spanien, 

Nederländerna, Frankrike, Storbritannien och Polen (Anonym, 2001-2004). I Sverige har vi haft 

regelbunden övervakning avseende EBLV hos fladdermöss sedan slutet av 1990-talet, men virus har 

aldrig påvisats (Hallgren, 2005). 

I Syd- och Nordamerika förekommer endast rabiesvirus (genotyp 1), och huvudsakligt värddjur 

varierar mellan olika områden. Även urban rabies förekommer. Flera ögrupper i Stilla havet samt i 

Västindien är rabiesfria. 

I Afrika och Asien förekommer urban rabies med hunden som huvudsakligt värddjur, men 

även schakalen är betydelsefull som reservoar, samt varg i norra Asien. Australien är fritt från 

rabiesvirus, men ett rabiesrelaterat virus, ABLV, förekommer på fladdermöss. 

Smugglade hundar kan vara infekterade med rabies. Det finns flera exempel på detta i Europa. 

Bland annat finns det rapporterat från Frankrike, mellan åren 1968 och 1996, om elva importerade

hundar och en importerad katt infekterade med hundadapterad rabies. I två fall spreds smittan 

vidare till andra hundar och katter. Ingen spridning skedde till vilda djur (Advisory group of 

quarantine, 1998). 


BIlAGA 

De flesta djur och människor infekteras genom framför allt bett, men även slickningar av rabida 

djur. Aerosol spridning har också rapporterats. Virus kan inte penetrera intakt hud. Viruset kan 

finnas i saliven hos smittade djur några dagar innan djuret visar symtom på sjukdomen. Hundar är 

den främsta källan till human infektion. 

Infekterade djur utsöndrar virus med saliven under perioden de uppvisar kliniska symtom och även 

några dagar innan symtom uppträder. I en studie kunde rabiesvirus påvisas så tidigt som 13 dagar 

före att hunden fick symtom på rabies (Fekadu et al, 1982). Alla djur utsöndrar inte virus under 

sjukdomsfasen. I studier har man sett att mängden utsöndrat virus är omvänt proportionell mot 

infektionsdosen, d v s djur som infekteras med stor infektionsdos utsöndrar mindre mängd virus än 

de som infekteras med en liten dos (Advisory group of quarantine, 1998). 

De djur som uppvisar kliniska symtom dör. Det har dock rapporterats om djur som utsöndrat virus 

intermittent i saliven under längre perioder utan att uppvisa kliniska symtom (Warrel och Warrel, 

2004; Niezgoda et al, 2002; Woldehiwet, 2002). 


De svenska införselreglerna för icke kommersiell införsel av hund, katt och iller är delvis 

harmoniserade med övriga EU. Det innebär bland annat att ID-märkta djur som har pass eller 

tredjelandsintyg och godkänd rabiesvaccination med efterföljande titerkontroll får föras in i 

landet från annat EU-land eller från något av de länder som finns upptagna som lågriskland i 

Europarlamentets och rådets förordning (EG) nr 998/2003. Om djuret är revaccinerat inom det 

för vaccinet förutbestämda intervallet behöver ytterligare titerkontroll inte utföras. Införsel av 

hund, katt eller iller från något annat tredje land kräver karantänisering av djuret i 120 dagar med 

efterföljande hemisolering i 60 dagar. 

I länder med endemisk rabies har vaccination visats vara effektivt för att kontrollera och utrota 

rabies från reservoarer i den vilda faunan. Utöver de vilda djuren vaccineras ofta också hund 

och katt, för att dessa innebär en stor smittrisk för människan. De vaccin som finns utvecklade 

för människor och domesticerade djur har god effekt mot klassisk rabies, medan skyddet mot 

andra genotyper är oklart (Norske Vitenskapskomiteen for mattrygghet, 2005). Om smitta inte 

kan uteslutas kan omedelbar och upprepad vaccination (postexpositionsprofylax) tillämpas på 

människor. Tidigare ovaccinerade människor bör även ges specifikt immunoglobulin. 



Rabies kan introduceras till Sverige med infekterade vilda djur, domesticerade djur eller människor 

(och organ). Sannolikheten att ett djur är infekterat beror på dess ursprung. Det finns ingen 

testmetod som med tillfredställande säkerhet kan diagnostisera rabies på levande djur. Diagnos 

kan först ställas på dött djur. En infekterad människa sprider vanligtvis inte smittan vidare dvs. 

anses vara ”dead-end-host”. Under 2004 uppmärksammades dock två fall av smittspridning via 

organdonation. Flera människor blev smittade och avled efter att tagit emot organ från infekterade 

donatorer (Srinivasan et al, 2005).

BIlAGA 

Domesticerade djur 

Alla varmblodiga sällskapsdjur kan infekteras och kan således även utgöra en källa för introduktion 

av rabies i Sverige. Syftet med införselreglerna på hund, katt och iller är i första hand att skydda 

Sverige mot rabies. Risken att föra in rabies med dessa djurslag är således främst aktuell vid 

fall av illegal införsel, och är korrelerad med främst antal hundar som införs med bristande 

vaccinationsskydd från regioner med endemisk rabies. Den bedöms i dagsläget som försumbar, 

men kan öka framöver. 

För andra djur, till exempel häst och gnagare, finns dock inga speciella krav avseende rabies för 

införsel. 

Vilda djur 

Vilda djur som vandrar över nationsgränserna in till Sverige kan introducera rabies. Varg, rödräv, 

mårdhund och fjällräv är exempel på arter som kan föra med sig smittan. Det faktum att Finland 

är rabiesfritt, trots att landet ligger nära länder med hög rabiesförekomst, talar dock för att denna 

spridningsväg inte är vanlig för de långa avstånd det handlar om (Norske Vitenskapskomiteen for 

mattrygghet, 2005). 

EBLV kan introduceras med migrerande fladdermöss. Flera fladdermusarter migrerar långa 

sträckor, och kan komma i kontakt med infekterade fladdermöss i Centraleuropa. Även om EBLV 

kan infektera andra djurslag än fladdermöss, har man inte sett några tecken på att virus har 

adapterat sig till andra värddjur (Fooks et al, 2003). 


Risken för vidare smittspridning beror till stor del av hur smittan introduceras. Om det är en 

smittad hund som introduceras i landet, är det goda chanser att vidare spridning blir förhållandevis 

begränsad av flera anledningar: chansen att fallet upptäcks relativt fort är god, risken att hunden 

har rävkontakt, och på så sätt kan introducera smittan i den vilda faunan är liten, och risken att 

den ska föra den vidare till andra hundar är liten, såvida det inte är en hundadapterad rabies (vilket 

är en risk framför allt om hunden är från Sydamerika, Afrika eller Asien). Risken att en införd 

rabiessmittad hund skulle smitta en människa är dock påtaglig. 

Om däremot smittan introduceras med ett vilt djur, till exempel räv, blir situationen en helt 

annan. Risken är stor att det då dröjer innan smittan upptäcks, och räven har under den tiden 

upprepade möjligheter till kontakt med andra vilda djur, som den kan smitta eftersom en räv med 

stor sannolikhet är smittad med ett virus anpassat till det egna djurslaget. Med detta scenario ökar 

således risken för att rabies etablerar sig som en endemisk smitta i landet. Det är dock flera andra 

faktorer som också påverkar om smittan blir endemisk eller inte, såsom populationens densitet, 

populationsdynamik, migration och socialt beteende (Norske Vitenskapskomiteen for Mattrygghet, 

2005). 


Konsekvenserna av en introduktion och spridning av rabies är betydande. Tryggheten och livskvaliteten 

för människorna förväntas bli kraftigt påverkad av vetskapen om att en dödlig zoonos 

är spridd i landet. Ekonomiskt leder det dessutom till kraftigt ökade kostnader, framför allt för 

profylax både pre- och postexponering.


BIlAGA 

Rabiesvirus kan orsaka fatal sjukdom på varmblodiga djur och människa. Viruset finns i Europa 

och över stora delar av världen. Sverige är rabiesfritt sedan 1886. Sjukdomen förekommer 

epidemiologiskt både som sylvatisk rabies, med vilda djur som reservoar, och som urban rabies, där 

de huvudsakliga värddjuren är lösspringande hundar och katter. Infekterade djur är symtomfria 

bärare när djuret är i inkubationsfas, och är sedan smittförande även när de visar symtom. Rabies 

kan introduceras i Sverige med infekterade djur eller människor. Introduktion av rabies med vilda 

djur är det scenario som innebär störst risk för en mer omfattande spridning inom landet. 

Referenser 

Anonym (2001-2004) Country summaries of rabies cases, total. Rabies Bulletin Europe. 

Fekadu M, Shaddock JH, Baer GM, 1982, Excretion of rabies virus in the saliva of dogs. J Infect 

Dis 145: 715-719. 

Fooks AR, Brookes SM, Johnson N, McElhinney LM, Hutson AM, 2003, European bat 

lyssaviruses: an emerging zoonosis. Epidemiol Infect 131:1029-1039. 

Hallgren G, Treiberg-Berndtsson L, Klingeborn B, Nöremark M, 2005. Survey of rabies of bats in 

Sweden. 1st Int Conference “Rabies in Europe”, Kiev, Ukraina, s 75. 

Jones, R, et al, 2002, Quantitative Risk assessment to compare the risk of rabies entering Great 

Britain from North America via quarantine and PETS. VLA. 

Niezgoda M, CA Hanlon, CE Rupprecht, 2002, Animal Rabies, in Rabies, A.C. Jackson and 

W.H. Wunner, Editors. Academic Press. 

Norske Vitenskapskomiteen for Mattrygghet, 2005. The probability of rabies entry to Norway 

through dogs, cats and wild fauna, s. 1-24. 

Quarantine and Rabies - A reappraisal, 1998. Report by the Advisory Group on Quarantine to 

the Rt Hon Nick Brown MP, Minister of Agriculure, Fisheries and Food. MAFF Publications, 

London. 

Rabies bulletin Europe 2004, vol 28, no 4. 

Srinivasan A, Burton EC, Kuehnert MJ, Rupprecht C, Sutker WL, Ksiazek TG, Paddock CD, 

Guarner J, Shieh W-J, Goldsmith C, Hanlon CA, Zoretic J, Fischbach B, Niezgoda M, El-Feky 

WH, Orciari L, Sanchez EQ, Likos A, Klintmalm GB, Cardo D, LeDuc J, Chamberland ME, 

Jernigan DB, Zaki SR, 2005, Transmission of rabies virus from an organ donor to four transplant 

recipients. N Engl J Med 352:1103-11. 

Warrel MJ, Warrel DA, 2004, Rabies and other lyssavirus diseases. The Lancet 363: 959 - 69. 

Woldehiwet Z, 2002, Rabies: recent developments. Res Vet Sci 73:17-25.

BIlAGA

West Nile Fever 

Inledning 

BIlAGA 

West Nile virus har varit känt sedan länge och har fått ny aktualitet det senaste decenniet med den 

ökade spridningen och de allvarliga manifestationer som förekommit i Europa och den dramatiska 

utvecklingen i Nordamerika. Denna utveckling understryker vikten av att kartlägga förekomsten 

av detta virus i Sverige. Vilda djur i Sverige intar här en central roll då smittcykeln mellan vilda 

fåglar och myggor är basen för vidare spridning till tamdjur och människor. 

West Nile Virus (WNV) påvisades först i Uganda 1937 i ett prov från en sjuk kvinna, därefter 

dokumenterades utbrott i Israel, Sydafrika och därefter det första dokumenterade utbrottet i 

Europa. Från 1975 fram till 1993 förekom endast ett fåtal kliniska utbrott hos människor och djur 

trots att det stod klart att viruset var väl spritt i Afrika, Europa, Sydvästra Asien och Mellanöstern 

(Dauphin et al, 2004; Hubalek et al, 2004; Vuitton et al, 2003). Därefter har dock antalet utbrott 

i Nordafrika, Europa och Mellanöstern bland människor och även hos djur ökat kraftigt och 

de kliniska manifestationerna har också blivit allvarligare. Vidare har infektion med detta virus 

påvisats i tidigare osmittade regioner. Det tydligaste exemplet på det sistnämnda är de mycket 

allvarliga utbrotten hos djur och människor som startade i New York 1999. Därefter har smittan 

spridits i hela Nordamerika och orsakat massdöd bland fåglar samt många allvarliga fall av encefalit 

hos människor och hästar ofta med dödlig utgång. Samtidig med utbrotten i USA 1999 pågick ett 

stort och allvarligt utbrott i Ryssland. Tre år innan skedde ett utbrott i Rumänien och ett år senare 

i Israel (Dauphin et al, 2004; Hubalek et al, 2004; Meulen et al, 2005; Vuitton et al, 2003). 

Någon dokumentation angående förekomst av WNV hos vilda fåglar Sverige har ej kunnat 

påträffas men det är troligt att en del flyttfåglar bär på WNV då de kommer till Sverige. Myggor 

av arter som beskrivits som spridare av WNV finns i Sverige men det är inte känt om dessa 

verkligen utgör kompetenta vektorer för spridning av WNV då variationer mellan subspecies kan 

förekomma. Den globala klimatförändringen kan medföra att nya myggarter introduceras samt att 

virusets ekologi påverkas på annat sätt, vilket kan bidra till etableringen av en smittcykel mellan 

vilda fåglar och mygg. Om detta sker finns risk för spridning till tamdjur (ffa häst) och människor 

med allvarlig sjukdom och dödsfall som följd. 

Sjukdomsorsak 

West Nile Fever orsakas av det insektsburna West Nile Virus. Detta virus, som är ett höljebärande 

RNA-virus, sorteras taxonomiskt i Japanska Encefalitgruppen, genus Flavivirus, familjen 

Flaviviridae. I japanska encefalitgruppen ingår även Japansk encefalitvirus, Saint Louis Encefalitis, 

Kunjin virus (subtyp av WNV) och Murray Valley Encefalitis virus (Lindenbach et al, 2001). 

Ett mycket närbesläktat virus är Usutu virus som tidigare endast hittats i Afrika men nu har 

identifierats som orsak till massdöd av fåglar i Österrike. WNV kan i sin tur delas i två grupper, 

linje ett resp. linje två (Dauphin et al, 2004; Vuitton et al, 2003). 

Viruset mäter 50 nm i diameter och har ett hölje bestående av lipider vilket gör att det är känsligt 

för detergenter och organiska lösningsmedel. Tre strukturella proteiner, E, M och C är associerade 

med virionen. E-proteinet är stort och sitter på virionens yta och förefaller vara ansvarigt för 

interaktion med virala receptorer och fusion av virus- och cellmembran (Lindenbach et al, 2001). 

Neutraliserande antikroppar är riktade mot detta protein. E-proteinet är även, tillsammans med 

M-proteinet av betydelse för värddjursspektrat, vävnadstropism, replikation och stimulering 

av immunförsvaret. M-proteinet är litet och har betydelse för virus mognad till infektiös form 

medans C-proteinet bygger upp virusets nukleokapsid tillsammans med RNA. Sju icke strukturella 

proteiner är även associerade med virus (Campbell et al, 2002; Lindenbach et al, 2001). 

RNA är hos WNV enkelsträngat, ungefär 11000 baspar långt och i sig självt infektiöst då det är av 

så kallad positive sense och fungerar som messenger RNA (Campbell et al, 2002; Brett et al, 2001).

BIlAGA 

Virus replikation äger rum i cellens cytoplasma och färdigt virus släpps ut från cellen via cellens 

sekretoriska funktioner (Lindenbach et al, 2001). 


WNV kan smitta ett stort antal ryggradsdjur inklusive människor. Minst 150 fågelarter och 

30 andra ryggradsdjur är mottagliga (Meulen et al, 2005). Den mest betydelsefulla reservoaren 

är vilda fåglar då dessa kan föröka virus till höga nivåer och utsöndra det under lång tid. Detta 

möjliggör vidare spridning till myggor. En annan mycket viktig faktor är det faktum att många 

fågelarter flyttar över stora geografiska områden och då kan introducera virus i nya områden. Olika 

fågelarter uppvisar skillnader i mottaglighet, kliniska symtom och förmåga att föröka virus. Övriga 

ryggradsdjur som är mottagliga saknar betydelse som reservoarer då virus ej förökas tillräckligt 

mycket för att möjliggöra vidare spridning. Undantag från denna regel utgörs av Lemurer, 

Hamstrar och vissa grodarter. Som ett litet exempel på det stora antal ryggradsdjur, förutom fåglar, 

som troligen kan smittas kan nämnas häst, björn, kanin, tvättbjörn, gris, nötkreatur, ormar, ödlor 

och krokodiler (Meulen et al, 2005; USGS, 2003). 

Myggor utgör i viss mån en reservoar i spridningen mellan fåglar och till andra djur är helt 

beroende av dessa. Spridning med fästingar har också dokumenterats (Meulen et al, 2005). 


Det är inte känt om WNV förekommer hos vilda djur i Sverige. Här finns dock många djurarter 

inklusive fåglar som är mottagliga för smitta. Det finns inget som motsäger att flyttfåglar som 

anländer till Sverige kan bära på virus särskilt med tanke på att många fågelarter övervintrar i 

områden där WNV är vanligt förekommande. Dokumentation av virusets förekomst i Sverige har 

inte skett. 

Symptom 

Människa 

Infektion med WNV hos människa förlöper oftast utan symtom. Inkubationstiden är 2-14 

dagar. Symtomen är ofta ospecifika och räcker inte för att ställa diagnos. Ofta inleds de kliniska 

symtomen av feber, huvudvärk, ledbesvär och muskelvärk ofta med samtidig mag-tarmstörning. 

De akuta symtomen varar vanligen mindre än en vecka. Dock är kvarstående trötthet vanligt 

förekommande. Vid tidigare utbrott var det vanligt med hudutslag och lymfknuteförstoring 

men under senare år har dessa symtom minskat kraftigt i frekvens. Infektion kan fortskrida till 

encefalit och meningoencefalit. Dödligheten förblir låg så länge infektionen inte fortskrider till 

meningoencefalit. Encefalit orsakad av WNV ger varierande symtom som huvudvärk och andra 

ospecifika symtom i vissa fall medan det i andra fall förekommer nackstyvhet, mental påverkan och 

kräkningar. I 15 % av fallen fortskrider sjukdomen till koma. Muskelsvaghet är också vanligt hos 

patienter med WNV encefalit. Dödligheten för kliniska fall av WNV-infektioner varierar mellan 

4 och 14 % men är högre hos äldre patienter och särskilt hos patienter som uppvisar neurologiska 

symtom. Även här ses en ökad dödlighet med stigande ålder hos patienterna. Det förekommer 

också andra ovanliga typer av neurologiska och icke neurologiska symtom. Det förefaller också 

som om genomgången sjukdom också har långvariga följdeffekter och ungefär 50 % är inte fullt 

återställda efter ett år och 30-40 % inte heller efter tre år (Campbell et al, 2002; Hubalek et al, 

2004). 

Häst 

Infektion med WNV hos häst förlöper oftast utan symtom. Hos 10-12 % av infekterade hästar 

ses kliniska symtom. Vanliga symtom utgörs av mer eller mindre specifika symtom på encefalit 

eller meningoencefalit och kan vara svaghet, balansrubbningar och oförmåga att resa sig. Vidare

BIlAGA 

kan andra typer av stört beteende, minskad vakenhet, förvirring, paralys av olika kroppsdelar, 

muskelspasmer, synrubbningar, svårigheter att svälja, cirkelgång, hängande huvud och underläpp 

och tandgnissling. Feber och anorexi kan också ses. I visa fall ses aggressivitet eller nervositet. 

Sjukdomen kan utvecklas till koma och död. Inkubationstiden är 5-15 dagar. Mortaliteten bland 

kliniska fall uppgår till 30-40% (Dauphin et al, 2004; Meulen et al, 2005; Vuitton et al 2003). 

Andra ryggradsdjur 

Undantaget häst, fåglar i Nordamerika och människa så är kliniska symptom ovanligt. Dock 

har kraftiga neurologiska symtom setts hos infekterade alligatorer. Efter experimentell infektion 

har milda symtom setts hos katt, abort hos får, hos hund endast symtom i sällsynta fall samt inga 

symtom hos gris. Vid infektion av tamfåglar ses sällan symtom. Dock har kliniska symtom och 

mortalitet setts hos gäss (Dauphin et al, 2004). Hos vilda fåglar kan skilda förlopp ses i olika delar 

av världen. I Europa, Afrika och Asien kan många arter smittas men normalt ses inga symtom, med 

undantag av isolerade utbrott hos stork (Israel) och Klippduva (Egypten) medan det i Nordamerika 

har förekommit massdöd bland bl.a. kråkfåglar (Dauphin et al, 2004). Känsligheten för WNV 

hos fåglar i Nordamerika varierar. Passeriformes (Tättingar) och Chadriiformes (Måsfåglar) är 

känsligast medan Psittacine (Papegojfåglar) och Gallinaceous (hönsfåglar) är minst känsliga. 

Variationen hos fåglar i Nordamerika har två dimensioner. Vissa arter insjuknar och dör snabbt 

medan andra arter smittas och utvecklar hög virustiter utan att påverkas kliniskt. En tredje grupp 

av arter är ej mottagliga alls för smitta. Däremellan finns ett brett spektra av variationer avseende 

mottaglighet, känslighet och virusutsöndring. Det bör också ta i beaktande att de observerade 

skillnaderna i känslighet hos fåglar även till viss del kan bero på skillnader i virulens hos den stam 

av WNV som de infekterats med. Utbrottet på gäss i Israel 1998 var det första allvarliga utbrottet 

på fåglar och det följdes av utbrotten med tusentals döda fåglar i Nordamerika ett år senare. De 

WNV stammar som isolerats vid dessa utbrott var närmast identiska. Känsligheten hos fåglar 

är också åldersberoende med högst känslighet hos unga fåglar. Kliniska symtom hos fåglar är 

huvudakligen neurologiska med balansproblem, paralys, böjd hals samt icke neurologiska symtom 

som depression, slöhet, viktminskning, förändringar i fjäderdräkten och symtom på myokardit. 

Mortaliteten kan vara hög (25-40 % hos Gäss). Det kliniska förloppet är ofta kortvarigt och 

fåglarna dör ofta inom 24 timmar (Dauphin et al, 2004). 

Diagnostik 

De kliniska symtomen är som angivits ovan ganska ospecifika varför laboratorieundersökningar 

erfordras. Dessa utgörs av indirekta metoder som påvisande av Ig M- och Ig G-antikroppar 

mot WNV med ELISA följt av konfirmering med PRNT samt direkta virologiska metoder 

som påvisande av virus genom virusisolering på lämpliga däggdjurscellkulturer (Vero, RK-13 

m.fl.), Immunofluorescens, antigen ELISA (fåglar) och påvisande av nukleinsyra med RT-PCR 

eller Realtids PCR. Andra molekylära metoder som t.ex. NASBA och LAMP (vars fördel ligger 

i låg kostnad och enkel metodik) finns också beskrivna i litteraturen. Lämpligt material för 

laboratorieundersökning utgörs av cerebrospinalvätska (CSF) och serum för antikroppspåvisande 

samt vävnadsprov (hjärna, CSF och serum) och för fåglar hjärna, ev. njure, ev. hjärta och svabbprov 

från svalg och kloak för påvisande av virus och nukleinsyra. Virusisolering kan även göras på celler 

från mygg men fordrar en mer komplex metodik. Påvisande av antikroppar med ELISA måste 

konfirmeras med PRNT då fler närbesläktade virus kan ge upphov till korsreaktioner. Påvisande 

av Ig M har den fördelen framför påvisande av Ig G då akut infektion kan skiljas ut från tidigare 

genomgångna. Här finns dock felkällor som måste tas i beaktande bl.a. kan IgM kvarstå upp till 

ett halvt år. I områden där WNV är vanligt förekommande fordrar diagnostik med indirekta 

metoder antingen påvisande av IgM eller påvisande av titerstegring för IgG. Diagnostiska metoder 

kan även utgöras av histopatologiska och immunohistokemiska metoder (Campbell et al, 2002; 

Vuitton et al, 2003).

BIlAGA 


Viruset är spritt i Europa, Nordamerika (inklusive Mexico), Mellersta Östern och sydvästra Asien, 

Australien (närbesläktat virus) och Afrika. Linje 1 av WNV förekommer i Europa, Asien, Afrika 

och Nordamerika. Linje 2 förekommer i Afrika söder om Sahara inklusive Madagaskar. 

Utbrott i Europa har dokumenterats i Italien, Frankrike, Rumänien och Ryssland. WNV har 

dessutom isolerats i Polen, Tjeckrepubliken, Spanien och Portugal. Större utbrott som förekommit 

under senare tid i Europa: Rumänien 1996-1999 (hundratals insjuknade människor), Italien 1998 

(6 döda hästar), Ryssland 1999 (ca 500 insjuknade människor omkring Volgograd), Frankrike 

2000 (76 insjuknade och 21 döda hästar) och 2003 (Insjuknade människor och hästar) (Campbell 

et al, 2002, Dauphin et al, 2004; Hubalek et al, 2004; Vuitton et al, 2003). 

Utbrott i Nordafrika: Algeriet 1994 (8 döda människor), Marocko 1996 (42 döda hästar) och 2003 

(5 döda hästar) och Tunisien 1997 (173 insjuknade och 8 döda människor) (Campbell et al, 2002; 

Dauphin et al, 2004; Hubalek et al, 2004; Vuitton et al 2003). 

Utbrott i Mellanöstern: Israel 1998-2000 (Dauphin et al, 2004; Vuitton et al, 2003). 

Utbrott i Nordamerika och Karibiska övärlden: Som nämnts på annan plats i denna rapport skedde 

det första utbrottet i New York 1999. Därefter har smittan spridits åt väst, norr och söder på ett 

mycket dramatiskt sätt. Viruset har nu spritts i hela Nordamerika. Den epidemi som har gått fram 

över den Nordamerikanska kontinenten har lett till ett mycket stort antal döda fåglar, ett stort 

antal insjuknade hästar, med 30-40 % mortalitet, och ett stort antal insjuknade människor och 

bland dessa ett antal dödsfall. Under 2002 insjuknade 4156 människor varav 284 dog, 14717 hästar 

insjuknade varav 4500 dog och mer än 13000 fåglar dog på grund av WNV-infektion. Smittan 

har också spridits till karibiska övärlden och Mexico men effekterna har inte varit lika dramatiska 

här. Här har det mer varit fråga om sporadiska utbrott (Campbell et al, 2002; Dauphin et al, 2004; 

Vuitton et al, 2003). 

Det är ej känt vad som är orsaken till den stora skillnaden mellan de effekter av WNV som 

observerats i Nordamerika och de som ses i resten av världen. 

I Sydafrika orsakade viruset ett stort utbrott med c:a 18000 smittade människor 1974. För övrigt 

har sporadiska utbrott förekommit i Indien och Afrika. 


WNV sprids av insekter (ffa myggor) och dess existens i naturen är beroende av en smittcykel 

mellan myggor och vilda fåglar (den sylvatiska smittcykeln). Hos fåglar förökas virus kraftigt vilket 

möjliggör att myggor sprider smittan vidare till andra djur inklusive människor (urban smittcykel, 

se nedan). Det är i princip endast hos fåglar som virus förökas så kraftigt att vidare spridning med 

myggor möjliggörs. Även Lemurer, vissa grodarter samt hamstrar utvecklar tillräckligt hög virus 

titer för att vidare spridning skall kunna ske men av dessa djur är det endast grodor som finns i 

Sverige och det är troligt att endast fåglar kan få betydelse som reservoar här. Övriga djur som är 

mottagliga för smitta utvecklar en alltför låg virustiter för att vidare spridning med myggor skall 

kunna ske. Hur kraftigt WNV förökas hos fåglar är artberoende samt även åldersberoende. Unga 

fåglar är känsligare och utvecklar högre virustiter. Fåglar tillhörande ordningen Passeriformes 

(Tättingar) är särskilt mottagliga och utsöndrar stora mängder virus med saliv och faeces. Hög 

virustiter uppkommer även hos unga kycklingar och tamgäss. Smittan kan även överföras med 

fästingar och rapporter från Ryssland anger att detta kan vara av betydelse (Dauphin et al, 2004; 

Meulen et al, 2005; Vuitton et al, 2003). 

WNV har isolerats från 43 myggarter tillhörande 11 genera, huvudsakligen Culex spp. (Cx. 

Spp). Olika myggarter dominerar i olika geografiska områden. I Mellersta Östern dominerar 

Cx. univittatus och i Europa dominerar Cx. Pipiens, Cx. Modestus och Coquilletidia richiardii. 

0

BIlAGA 

I Sverige förekommer bland andra Cx. Pipiens men det är inte visat att just den varianten som 

finns här också kan fungera som vektor. För att vara kompetenta vektorer måste myggorna kunna 

replikera virus och transportera det till spottkörtlarna. 

Förutom den sylvatiska så finns också en urban cykel som skiljer sig från den första i så motto att 

de ingående myggorna sticker både fåglar och människor. Det är vanligen myggor av arterna Cx. 

Pipiens eller Cx. Molestus som ingår i denna cykel. Den sylvatiska cykeln dominerar men exempel 

finns på att den urbana cykeln kan få en dominerande roll (Bukarest 1996-97) (Dauphin et al, 

2004; Hubalek et al, 2004; Meulen et al 2005). 


I urbaniserade områden, i Nordamerika, kan förekomst av myggor decimeras genom att eliminera 

vattensamlingar (Campbell et al, 2002). 

Vaccin för hästar finns tillgängligt i Nordamerika (Meulen et al, 2005). Människor i Nordamerika 

kan skydda sig genom att använda myggmedel och lämplig klädsel (Campbell et al, 2002). 

I övriga världen består kontrollen av diagnostik, dokumentation och smittspårning vid utbrott. 

Det är inte möjligt att eliminera infektionen från vilda fåglar och myggor (och fästingar). Samtliga 

tamdjur, med undantag för gäss, kan betecknas som ”dead end hosts” d.v.s. de sprider inte smittan 

vidare. Bekämpning är inte möjlig men tamdjur och människor kan skyddas. För detta fordras 

kunskap om förekomst och spridning samt eventuellt även vaccinutveckling. Antivirala medel finns 

inte tillgängliga. 



Det är troligt att flyttfåglar i viss utsträckning kan bära på WNV eftersom de övervintrar eller 

rastar i områden där smittan är vanligt förekommande eller där många flyttfåglar samlas och 

där det också finns myggor (Afrika, södra Europa, Mellanöstern, Donaudeltat mm) (Meulen et 

al, 2005). En ökad aktivitet av WNV har iakttagits i Europa under det senaste decenniet. De 

utbrott som skett i Europa har ffa ägt rum i söder och i sydost men virus har påvisats längre norrut 

(Tjeckrepubliken, Polen och Storbritannien). Risken för introduktion är okänd men förefaller så 

långt vara försummbar. 


För att smittan verkligen skall spridas i Sverige fordras att smitta förs över, med myggor, från 

smittbärande fåglar till andra fåglar i Sverige och att dessa sedan förmår föröka virus för att mygg 

återigen skall smittas så att en sylvatisk smittcykel etableras. En förutsättning för detta är att det 

finns mygg som kan fungera som vektorer. Dessa är vanligen av arten Culex pipiens men det finns 

en mängd underarter och det är inte känt om kompetenta vektorer för WNV finns i Sverige. Den 

pågående klimatförändringen med högre temperaturer som följd kan medföra att nya myggarter 

introduceras till Sverige och detta kan vara av betydelse för om smittan kan etablera sig här 

(Meulen et al 2005). Risken för spridning är okänd. 


Om smittan introduceras och sprids i Sverige så sker först och främst en etablering av en sylvatisk 

smittcykel, d.v.s. att fåglar förökar virus och myggor (och ev. fästingar) sprider virus till nya fåglar 

som sedan smittar mygg. Om så sker så kan sedan andra ryggradsdjur inklusive människor och 

hästar smittas och insjukna. Dessa djur kommer emellertid inte att föra smittan vidare. Utbrottet i 

USA och Canada de senaste 5 åren har varit betydliga och motivera en skärpt övervakning även i 

Sverige.

BIlAGA 


Dokumentation avseende WNV-förekomst i Sverige har ej påträffats. Detta virus kan orsaka 

allvarlig sjukdom hos människor och djur. Det senaste decenniets dramatiska utveckling av WNVsmittläget 

i Europa och Nordamerika har aktualiserat behovet av kartläggning och övervakning 

avseende WNV i Sverige. Vilda fåglar intar en särställning eftersom etablering av smitta i landet 

fordrar en smittcykel mellan fåglar och myggor. Flyttfåglar kan introducera WNV till Sverige 

och förutsättningar för att smittan skall etableras här förefaller finnas då våtmarker med riklig 

myggförekomst i samma områden som flyttfåglar häckar, har stor utbredning. 

Referenser 

Campbell GL, Marfin AA, Lanciotti RS, Gubler DJ, 2002, West Nile Virus, review. The Lancet 

Infect Dis. 2:519-529. 

Dauphin G, Zientara S, Zeller H, Murgue B, 2004, West Nile: Worldwide current situation in 

animals and humans. Comparative Immunology, Microbiology and Infectious Diseases 27:343- 

355. 

Hubalek Z, Halouzka J, 2004, West Nile Fever-a Re-emerging Mosquito-Borne Viral Disease in 

Europe. CDC_-Emerging Infectious Diseases 5:1-16. 

Lindenbach BD, Rice CM (Chapter 32), and Burke SD, Monath PT (Chapter 33). In: Fields 

Virology, Forth edition (2001), Volume 2, editors-in-chief, David M. Knipe, Peter M. Howley, 

Lippincott William and Wilkins. 

Meulen van der KM, Pensaert MB, Nauwynck HJ ,2005. West Nile Virus in the vertebrate World. 

Arch. Virology 150:637-657. 

USGS National Wildlife Center, 2003. Species found positive for WNV surveillance efforts.1-15 

www.nwhc.usgs.gov/reseach/west _nile/wnvaffected.html. 

Vuitton DA , Alexander D, Maijala R, Murgue B, Osteraus A, Zientara S, 2003. Opinions of the 

Scientific committee on Veterinary Measures Relating to Public Health on West Nile Virus.

Bilaga 

Riskbedömningar 

– urval av övriga angelägna sjukdomar 

Pestivirus/Bovin virusdiarré ............................................... 

Paratuberkulos ..................................................................... 

Bornasjuka ............................................................................ 

Valpsjuka ............................................................................... 

Mul- och klövsjuka ............................................................... 

Porcine reproductive and respiratory syndrome ............. 0 

Sarcoptesskabb .................................................................... 

Mjältbrand .............................................................................. 

Sorkfeber (Nephropathia epidemica) ................................ 

Infectious salmon anaemia (ISA)/ 

Infektiös lax Anemi (IlA) .................................................... 0 

Infektiös Pankrea Nekros (IPN) .......................................... 

Viral Haemorrhagisk Septikemi/VHS och Infektiös 

Haematopoietisk Nekros (IHN) ........................................... 

Spring Viraemia of Carp (SVC) ............................................ 0 

Bluetongue ............................................................................. 

Newcastlesjuka (paramyxovirus typ -infektion)............. 

Trikinos ............................................................................... 

Salmonella .............................................................................

Pestivirus / Bovin virusdiarré 

Sjukdomsorsak 

BIlAGA 

Bovin virusdiarré (BVD) orsakas av ett pestivirus, som hör till familjen flaviviridae. Till pestivirus 

hör också klassisk svinpestvirus och border diseasevirus (får). BVD-virus indelas i cytopatogena och 

icke-cytopatogena stammar, beroende på deras effekt på cellkulturer. Viruset klassificeras också som 

genotyp 1 eller 2. Typ 2 har aldrig påvisats i Sverige, men förekommer i både Europa och USA, framför 

allt i länder där vaccinering av nötkreatur mot BVD är vanligt. BVD-virus typ 2 kan vara mycket 

patogent och orsaka ett hemorrhagiskt syndrom med trombocytopeni hos nötkreatur (Ridpath et al, 

2000). 


BVD-virus kan infektera många olika djurarter, både tama och vilda (Løken 1995). På naturlig väg 

kan BVD-virusinfektion ge upphov till sjukdom hos nötkreatur, får, get, gris, ren och ett flertal 

arter av vilda idisslare. Persistent infekterade nötkreatur utgör den klart viktigaste reservoaren. 


Älg, rådjur, hjortar och vildsvin är mottagliga för infektion med pestivirus. Antikroppar har 

påvisats i låg frekvens hos älg och rådjur i Sverige. 

Symtom och diagnostik 

Den kliniska bilden vid BVD-virusinfektion beror på djurets dräktighets- och immunstatus. Akut 

infektion av icke dräktiga, mottagliga djur har vanligtvis ett subkliniskt förlopp. Om djuret är 

dräktigt kommer virus att infektera fostret. Beroende på när i dräktigheten detta inträffar, kan en 

rad reproduktionsstörningar bli följden; bl a omlöpning, kastning, missbildning av fostret, födsel 

av en svag- /dödfödd eller en immunotolerant, persistent infekterad avkomma. Persistent infektion 

förekommer framför allt hos nötkreatur, men kan förekomma även hos får och gris, möjligen 

även hos vilda djur (Løken 1995). Persistent infekterade nötkreatur kan efter mutation eller 

rekombination av viruset utveckla ”mucosal disease”, som är en dödlig komplikation. 

Typiska BVD-symtom på besättningsnivå är ett ökat antal reproduktionsstörningar och försämrad 

kalvhälsa. 

Med immunoperoxidastest och PCR kan virus, virusantigen eller -nukleinsyra påvisas i blod, 

sperma och organmaterial. Blod och organ kan också testas med ELISA. BVD-virus kan särskiljas 

från andra pestivirus (svinpest- och border diseasevirus). Bestämning av nukleinsyrasekvenser gör 

det möjligt att smittspåra och att jämföra virusstammar hos olika djur/arter. Antikroppar i serum 

och plasma kan påvisas med neutralisationstest och indirekt- eller blocking-ELISA. 


BVD förekommer endemiskt i nötkreaturspopulationer över hela världen. Mellan en och två procent

BIlAGA 

av djuren i en nötpopulation är persistent infekterade, om inga åtgärder görs för att kontrollera BVD. 

Sverige är i stort sett fritt från BVD, liksom de andra skandinaviska länderna. 

Smittvägar smittspridning och bekämpning 

BVD är i första hand en sjukdom hos nötkreatur. BVD-virus kan dock överföras mellan djurarter och 

den viktigaste smittvägen går då från nötkreatur till andra djur. Det har dock inte visats att BVDvirus 

på sikt kan överleva i den vilda faunan. Nötkreatursbesättningar är också beroende av tillförsel 

av virus utifrån, t ex via inköp av djur. Utan detta kommer de flesta besättningar att successivt sanera 

sig själva. 

Smittspridningen mellan nötkreatur sker framför allt via direktkontakt vid inköp, samtransporter etc, 

men i vissa fall kan även indirekt smittspridning via exempelvis kontaminerade injektionslösningar, 

semin och inläggning av embryon, ströbäddar och luft ha betydelse (Lindberg och Alenius, 1999). 

Den effektivaste smittkällan för direkt/indirekt överföring av virus är immunotoleranta, persistent 

infekterade nötkreatur. 

I länder med endemisk BVD är vaccination vanligt förekommande. Skandinavien har haft endemisk 

BVD, men valt en annan bekämpningsmodell; ett frivilligt kontrollprogram som i Sverige startade 

1993. Österrike har senare infört ett motsvarande kontrollprogram och Schweiz och Tyskland planerar 

att också följa samma linje i BVD-bekämpningen. 



Sverige har ett internationellt sett mycket bra BVD-läge, där endast några tiotal av 

nötkreatursbesättningarna inte är fria från BVD-virus, dvs låg till försumbar prevalens. I 

renpopulationen (vissa flockar) är däremot antikroppsprevalensen hög och BVD troligen 

endemisk. Smitta från ren till nötkreatur har inte påvisats, vilket skulle kunna tyda på att det är ett 

renadapterat BVD-virus (Stefan Alenius, personligt meddelande). 

Risk för spridning – exponeringsbedömning 

Risken för spridning av BVD-virus inom nötkreaturspopulationen är låg tack vare övervakning 

i kontrollprogrammet. Smittspårning görs i alla nyinfekterade besättningar, bl a genom att virus 

sekvensbestäms och jämförs med stammar från andra besättningar/djur. 

Risken för spridning från nötkreatur till den vilda faunan är låg och den kliniska relevansen är i 

princip försumbar. Risken att vilda djur (älgar, rådjur) smittar nötkreatur är försumbar. 


Om BVD-virus introduceras i en oinfekterad nötkreatursbesättning kommer detta troligen 

att få stora konsekvenser för reproduktion och djurhälsa inom besättningen. De ekonomiska 

förlusterna för djurägaren kan bli avsevärda. Om smittan skulle spridas till andra nötkreaturs- 

och fårbesättningar skulle detta dessutom innebära ett bakslag och tillbakagång för 

kontrollprogrammet mot BVD. 

Introduktion och spridning av BVD i en flock av vilda djur skulle möjligen kunna ge upphov 

till persistent infekterad avkomma, men infektionen skulle sannolikt stanna inom flocken / 

populationen.


BIlAGA 

Bovin virusdiarré är en viktig sjukdom hos nötkreatur. BVD-virus kan från nötkreatur överföras till 

får, get, ren och gris, samt till vilda idisslare. Sverige är i det närmaste fritt från BVD, men i några 

nötbesättningar finns virus ännu kvar. Risken för nyinfektion i svenska nötbesättningar är låg. Risken 

för introduktion och/eller spridning av BVD-virus från nöt till vilda djur eller vice versa är mycket 

låg och i princip försumbar. 

Referenser 

Lindberg ALE, Alenius S. 1999. Principles for eradication of bovine viral diarrhoea virus (BVDV) 

infections in cattle populations. Vet Microbiol 64: 197-222. 

Løken T. 1995, Ruminant pestivirus infections in animal other than cattle and sheep. Vet Clin 

North Am Food Anim Pract 11: 597-614. 

Ridpath JF, Neill JD, Frey M, Landgraf JG, 2000, Phylogenetic, antigenic and clinical 

characterization of type 2 BVDV from North America. Vet Microbiol 77: 145-155.

BIlAGA 

Paratuberkulos 

Sjukdomsorsak 

Paratuberkulos orsakas av Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis. Som alla mykobakterier 

är denna art relativt motståndskraftig mot fysikalisk och kemisk påverkan (Engvall och Sternberg, 

2004) och kan överleva länge i miljön (Mitscherlich och Marth, 1984). Man delar ofta in 

stammarna i olika typer, ”bovina” och ”ovina”, beroende på anpassning till nöt respektive får. De 

”ovina” stammarna är mer långsamväxande och svårodlade. Både ”bovina” och ”ovina” stammar 

infekterar dock alla djurslag och kan på intet sätt anses artspecifika. 


Paratuberkulos drabbar huvudsakligen idisslare, både vilda (Bernardelli et al, 2005, de Lisle et al, 

2005, Williams E., 2001) och tama. Även kaniner kan infekteras och urskilja smittämnet (Greig, 

1999). Bakterien har även påvisats hos diverse andra vilda djur såsom fåglar, karnivorer, gnagare 

m.fl. (Alvarez et al, 2005, Florou et al, 2005, Manning et al, 2005), men det är oklart om dessa 

bidrar till smittspridning i nämnvärd omfattning. Idisslare anses vara den huvudsakliga reservoaren 

för smittan. 


Framför allt hjort, rådjur och älg, möjligen även kanin. 


Det mest framträdande symtomet är avmagring, ibland ses även diarré, som kan vara intermittent 

(Radostits et al, 2000). Det finns ingen behandling och drabbade djur dör så småningom av 

sjukdomen. Infektionen ger upphov till en granulomatös inflammation i tarmslemhinnan, främst 

i bakre delen av tunntarmen och vid slakt eller obduktion ses i framskridna fall en förtjockad 

slemhinna med korrugerad yta i drabbade tarmpartier (Barker et al, 1993). Bölder kan ibland 

ses i intestinala lymfknutor. Det är vanligt att sjukdomen förlöper subkliniskt, vilket bidrar 

till att smittspridning kan ske under lång tid innan infektionen påvisas. Förutom de allvarliga 

symtom som ses vid klinisk sjukdom, och de förluster som uppstår p.g.a. att djur insjuknar och 

dör, kan infektionen ge upphov till stora produktionsförluster i form av nedsatt mjölkproduktion 

och försämrad tillväxt. Diagnostiken bygger främst på påvisande av smittämnet medelst odling 

(kräver specialmedier med mykobaktin, odling minst 4 månader för ”bovina” stammar och 6 

månader för ”ovina”) eller molekylärbiologiska metoder. Undersökningsmaterial är träck eller 

obduktionsmaterial (tarm, tarminnehåll, tarmlymfknutor). Infektionen ger främst upphov till ett 

cellmedierat immunsvar, men inga tillförlitliga immunologiska tester finns. Serologi används i 

många länder men har relativt dålig sensitivitet och specificitet, varför användbarheten i Sverige, 

där sjukdomen lyder under epizootilagen, är ytterst begränsad. Ingen tillgänglig diagnostik kan 

säkerställa smittfrihet. 


Paratuberkulos förekommer hos idisslare i hela världen. Enligt uppgifter från 

veterinärmyndigheterna tros ca hälften av mjölkbesättningarna i Danmark vara infekterade, i 

Finland anges sjukdomen vara ytterst sällsynt medan den i Norge är vanligt förekommande hos 

f.f.a. get och mera sällsynt hos nötkreatur. Eftersom flertalet länder inte bedriver någon regelrätt 

övervakning för sjukdomen är officiell statistik avseende förekomst av paratuberkulos i olika länder 

svår att få tag på. I de flesta europeiska länder antas en relativt hög prevalens, men ingen kan 

säga hur hög. På grund av sjukdomens kroniska natur och bristerna hos tillgängliga diagnostiska

BIlAGA 

metoder är det också svårt för något land att säkert kunna säga att man inte har sjukdomen. Många 

länder, däribland Australien, Nederländerna, Storbritannien och Norge har bedrivit kontroll- och/ 

eller övervakningsprogram för paratuberkulos under flera år, med varierande framgång. I Sverige 

lyder sjukdomen under epizootilagen. Internationellt sett intar Sverige en särställning vad gäller 

bevisat låg prevalens, kraftfulla bekämpningsåtgärder och aktiva övervakningsprogram. Inom OIE 

(Office Internationale des Epizooties) pågår ett arbete med att ta fram nya riktlinjer för att kunna 

klassa länder som ”fria” avseende paratuberkulos. I dagsläget är Sverige ett av de få länder som kan 

tänkas uppfylla kriterierna för ”friförklaring”, 

Smittvägar, smittspridning och bekämpning 

Smittvägen är främst fekal-oral. Unga djur är mest mottagliga och smittan sker vanligen det första 

levnadsåret, medan urskiljning i faeces och ev. sjukdomssymtom vanligen uppträder långt senare, 

och sällan före 2 års ålder. Dock har smittspridning påvisats även från unga djur (Weber et al, 

2005). Symtomlösa smittbärare är vanligt och smittämnet urskiljs ofta intermittent i faeces under 

lång tid. Skillnader i infektionsdos hos olika djurarter och för olika stammar torde föreligga, vilket 

har visats för kronhjort (Mackintosh et al, 2005). 

Då sjukdomen påvisas hos tamdjur är det effektivaste bekämpningsmetoden (och den som 

tillämpas i Sverige) utslaktning av hela besättningen, rengöring och desinfektion av stallbyggnader 

och tomhållning av betesmarker upp till flera år. 

Smittspridning till vilt har främst påvisats i områden där smittrycket bland tamdjur är högt. 



Risk för introduktion av paratuberkulos är avhängigt antal införda djur och huruvida Sverige får 

behålla sina tilläggsgarantier för sjukdomen. 

Situationen bland hägnat vilt är okänd, men om smittrycket vore högt där borde slaktfynd tydande 

på paratuberkulos ha påvisats någon gång, förutsatt att noggrann slaktbesiktning skett i alla hägn. 


Beroende på bristande sensitivitet hos tillgängliga diagnostiska metoder kan smittfrihet aldrig 

säkerställas i en population. Risken för förekomst och spridning av paratuberkulos bland svenskt 

vilt får dock anses som försumbar. 

Då smittrycket bland svenska tamdjur är lågt torde risken för spridning till vilda djur vara 

försumbar. 


Konsekvenserna av en introduktion är svåröverblickade, då de beror till stor del på huruvida smittan 

kan bibehållas och cirkulera bland vilda djur utan smittryck bland tamdjur och därmed nyintroduktion 

från dessa via miljön. En etablerad smitta bland vilda djur skulle påverka främst idisslararter negativt, 

genom ökad sjuklighet och dödlighet. Det är dock oklart om förhållandet klinisk/subklinisk sjukdom 

skulle vara likadant bland vilda djur som bland tama. Sannolikt skulle större andel kliniska sjukdomsfall 

och därmed dödsfall ses hos vilt, särskilt under stränga vintrar. 


Paratuberkulos lyder under epizootilagen och bekämpas närhelst sjukdomen påvisas. Förekomsten i 

Sverige är känt låg. Risken för introduktion och/eller spridning bland vilda djur är försumbar.

BIlAGA 

Referenser 

Alvarez J, de Juan L, Aranaz A, Romero B, Bezos J, Mateos A, Dominguez L, 2005. A survey 

on paratuberculosis in wildlife in Spain. In the proceedings of 8th International Colloquium on 

Paratuberculosis, 14th-18 th august 2005, Copenhagen. 

Barker IK, Van Dreumel AA, Palmer N, 1993. Mycobacterial enteritis: paratuberculosis. In: 

Pathology of Domestic Animals 4th Ed. Vol. 2. K.V.F. Jubb, P.C. Kennedy and N. Palmer (eds). 

Academic Press Inc. San Diego. s 247-251. 

Bernardelli A, Zumárraga M, Alonso B, Romano MI, Gioffré A, Etchechoury I, Sanguinetti R, 

Zenobi C, Balzano R, 2005. Paratuberculosis in Mouflon (Ovis musimon). In the proceedings of 8 th 

International Colloquium on Paratuberculosis, 14 th -18 th august 2005, Copenhagen. 

de Lisle GW, Cannon MC, Yates GF, Collins DM, 2005. Abattoir surveillance of paratuberculosis 

in farmed deer in New Zealand. In the proceedings of 8 th International Colloquium on 

Paratuberculosis, 14 th -18 th august 2005, Copenhagen. 

Engvall A, Sternberg S, 2004. Veterinary Practice. I: Principles and practice of disinfection, 

preservation and sterilization 4th ed. Eds A.P. Fraise, P.A. Lambert & J-Y Maillard. Blackwell 

Publishing Ltd, Oxford. s 604-613. 

Florou M, Leontides L, Billinis C, Kostoulas P, Sofia M, 2005. Isolation of Mycobacterium 

avium subsp. paratuberculosis from non-ruminant wildlife in Greece. In the proceedings of 8 th 

International Colloquium on Paratuberculosis, 14 th -18 th august 2005, Copenhagen. 

Greig A K, Stevenson D, Henderson V, Perez V, Hughes I, Pavlik M, Hines E, McKendrick I, 

Sharp JM, 1999. Epidemiological study of paratuberculosis in wild rabbits in Scotland. J. Clin. 

Microbiol. 37: 1746-1751. 

Mackintosh CG, de Lisle GW, Griffin JFT, 2005. M. paratuberculosis strain and dose response 

trial in red deer. In the proceedings of 8th International Colloquium on Paratuberculosis, 14th- 

18th august 2005, Copenhagen. 

Manning EJB, Com JL, Sreevatsan S, Fischer JR, 2005. Mycobacterium avium subsp. 

paratuberculosis in free-ranging birds and mammals on livestock premises in the United States. 

In the proceedings of 8 th International Colloquium on Paratuberculosis, 14 th -18 th august 2005, 

Copenhagen. 

Mitscherlich E, Marth EH, 1984. Mycobacterium paratuberculosis. I: Microbial survival in 

the environment. Springer Verlag, Berlin. s 248-250. 

Radostits OM, Gay CC, Blood DC, Hichcliff KW (eds), 2000. Paratuberculosis (Johne’s disease). 

I: Veterinary Medicine, a textbook of the diseases of cattle, sheep, pig, goats and horses, 9th ed. 

WB Saunders Company Ltd, London. s 920-933. 

Weber MF, Kogut J, de Bree J, van Schaik G, 2005. Evidence for Mycobacterium avium subsp. 

paratuberculosis shedding in young stock. In the proceedings of 8 th International Colloquium on 

Paratuberculosis, 14 th -18 th august 2005, Copenhagen. 

Williams E, 2001. Paratuberculosis and other mycobacterial diseases. In: Infectious diseases of wild 

mammals 3 rd ed. E. S. Williams & I.K. Barker (Eds). Iowa State University Press, Ames. s 361-371. 

0

Bornasjuka 

Sjukdomsorsak 

BIlAGA 

Bornasjuka orsakas av bornavirus. Det är ett negativt, icke-segmenterat höljevirus, ett enkelsträngat 

RNA-virus som klassificerats till ordningen mononegavirales, familj Bornaviridae. Bornavirus 

karakteriseras av en strikt neurotropism, icke-cytolytisk och långsam replikation samt persistens i 

det centrala nervsystemet. Genomet är mycket stabilt över såväl tid och geografisk lokalisation som 

djurslag (Dauphin et al, 2002). 


Sjukdom orsakad av bornavirus, ”bornasjuka” har sedan länge har varit känd i Centraleuropa 

som en sporadiskt uppträdande progressiv polioencefalomyelit som drabbar framför allt hästar 

och får. På senare år har sjukdomen uppmärksammats i allt högre utsträckning också på zoo- 

och sällskapsdjur (Richt & Rott, 2001). I Sverige ses sjukdomen framför allt på katt. Det är inte 

känt om det finns en naturlig reservoar för viruset. Viruset har påvisats hos räv, som därför har 

föreslagits spela en roll som reservoar och/eller vektor för viruset (Dauphin et al, 2001). Gnagare 

har föreslagits som smittkälla, men deras betydelse har inte kunnat visas. Kliniskt friska hästar och 

får kan utsöndra bornavirus i konjunktivalsekret, nässekret och i saliv, och därmed vara en tänkbar 

smittkälla (Herzog et al 1994, Vahlenkamp et al, 2002). 


Bornasjuka har i Sverige diagnostiserats hos ett lodjur (Degiorgis et al, 2000). Viruset har påvisats i 

träck från kajor och gräsänder (Berg et al, 2001) varför även fåglar har föreslagits vara värddjur för 

bornavirus. I övrigt har viruset inte påvisats från några vilda djur i Sverige. 


I Sverige är sjukdomen beskriven hos katt och häst. Det dominerande symtomet hos katt är 

vinglighet, men katterna uppvisar också ofta beteendeförändringar, såsom en ökad tillgivenhet 

för ägaren, smärta lokaliserad till bakkroppen samt en oförmåga att dra in klorna. En alternativ 

form av vingelsjuka, med muskelfascikulationer som dominerande symtom, vilket kan tyda på att 

framför allt perifera nerver är drabbade, har också beskrivits (Berg & Berg, 1998). Sjukdomen har 

nästan alltid dödlig utgång. Hos häst ger klassisk bornasjuka allvarliga neurologiska symtom som 

snabbt leder till döden, men ibland annat Sverige finns också en atypisk form beskriven, med bland 

annat ataxi, beteendeförändringar och anorexi (Berg et al, 1998). 

Vingelsjuka hos det levande djuret är en sannolikhetsdiagnos som ställs vid typiska kliniska 

symtom, efter att andra orsaker till centralnervös störning har uteslutits. Definitiv diagnos 

ställs fortfarande först vid obduktion och histopatologisk undersökning (non-purulent 

meningoencephalomyelit). 


Bornasjuka är endemisk i vissa delar av Centraleuropa (Caplazi et al, 1999). I dessa endemiska 

områden varierar antalet sjuka djur mellan olika år (Dürrwald & Ludwig, 1997). Djur av alla 

åldrar drabbas. På senare tid har infektion med bornavirus också rapporterats från norra Europa, 

USA, Japan, Iran och Israel (Dauphin et al, 2002). 

Infektionen är betydligt mer spridd än sjukdomen, majoriteten av naturligt infekterade djur förblir 

kliniskt friska (Vahlenkamp et al, 2002). Sjukdomen har föreslagits ligga bakom en del fall av

BIlAGA 

neuropsykiatrisk sjukdom hos människa, och är därför en möjlig zoonos, vilket dock är mycket 

ifrågasatt (Richt & Rott, 2001). 

I Sverige har bornasjuka, förutom hos katt, diagnostiserats hos häst (Berg och Berg, 1998) och 

lodjur (Degiorgis et al, 2000). Vingelsjuka hos katt ses framför allt i Mälardalen (Lundgren, 1995), 

medan sjukdomen hos häst är beskriven från södra Sverige (Berg et al, 1998). 


Smittvägen är inte känd och inte heller om det finns en naturlig reservoar för viruset. Vingelsjuka 

hos katt drabbar främst utekatter. Gnagare har föreslagits som smittkälla för katter, men deras 

betydelse har inte kunnat visas. Fåglar är en annan tänkbar smittkälla (Berg et al, 2001). 

En direkt smittspridning mellan hästar såväl som mellan får har föreslagits (via n olfactorius), 

antingen genom direktkontakt eller via kontaminerat foder eller vatten (Dauphin et al, 2002, 

Vahlenkamp et al, 2002). Horisontell transmission har aldrig påvisats, vilket däremot vertikal 

transmission har hos häst (Hagiwara et al, 2000). 



Bornavirus orsakar i Sverige sjukdom hos såväl tama djur (främst katt, men även häst) som vilda 

djur (lodjur). Hos tama djur är sjukdomen begränsad till vissa endemiska områden, för katt 

framför allt Mälardalen och för häst södra Sverige. Virusförekomsten bland svenska vilda djur är 

ofullständigt utredd. 


Eftersom det inte är känt hur viruset sprids, kan risken för ytterligare spridning inte bedömas. 

Antalet fall hos katt varierar mellan olika år, men någon tendens till ökad prevalens har inte 

noterats. Eftersom utbredningen av bornavirus i den vilda faunan inte är känd, kan någon säker 

exponeringsbedömning inte göras. 


Bornavirus finns endemiskt i landet. I de områden där sjukdomen finns endemiskt är den inte 

ovanlig, även om antalet fall varierar mellan olika år. En spridning över hela landet skulle leda till en 

påtagligt ökad dödlighet bland katter. Om sjukdomen dessutom skulle börja uppträda hos häst i större 

utsträckning än nu, och kanske också på får, som fallet är i Centraleuropa, skulle den i och med den 

ökade dödligheten hos dessa djurslag kunna få ekonomiska konsekvenser. 


Bornasjuka orsakar i Sverige symtom framför allt hos katt (vingelsjuka), men kliniska fall hos 

häst finns också rapporterade. Bland vilda djur finns viruset påvisat hos lodjur och i fågelträck. 

Bornasjuka kan än så länge inte diagnostiseras på levande djur, och redskap för epidemiologiska 

undersökningar har hittills saknats. Det är inte känt hur viruset sprids. Kunskap om virusets 

prevalens bland såväl domesticerade djur som i den vilda faunan är bristfällig.

Referenser 

Berg A-L, Berg M, 1998. A variant form of feline borna disease. J Comp Path, 119, 323-331. 

Berg A-L, Skidell J, Berg M, 1998. Bornasjuka hos häst i Sverige: första verifierade fallet. 

SvVetTidn, 50, 133-136. 

Berg M, Johansson M, Montell H, Berg AL, 2001. Wild birds as a possible natural reservoir of 

Borna disease virus. Epidemiol Infect, 127, 173-178. 

BIlAGA 

Caplazi P, Melzer K, Goetzmann R, Rohner-Cotti A, Bracher V, Zlinsky K, Ehrensperger F, 1999. 

Borna disease in Switzerland and in the principality of Liechtenstein. Schweiz Arch Tierheilk, 141, 

521-527. 

Dauphin G, Legay V, Sailleau C, Smondack S, Hammoumi S, Zientara S, 2001. Evidence of 

Borna disease virus genome detection in French domestic animals and in foxes (Vulpes vulpes) J Gen 

Virol, 82, 2199-2204. 

Dauphin G, Legay V, Pitel P-H, Zientara S, 2002. Borna disease: current knowledge and virus 

detection in France. Vet Res, 33, 127-138. 

Degiorgis M-P, Berg A-L, Hård af Segerstad C, Mörner T, Johansson M, Berg M, 2000. Borna 

disease in a free-ranging lynx (Lynx lynx). J Clin Microbiol, 38, 3087-3091. 

Dürrwald R, Ludwig H, 1997. Borna disease virus (BDV), a (Zoonotic?) worldwide pathogen. A 

review of the history of the disease and the virus infection with comprehensive bibliography. J Vet 

Med B, 44, 147-184. 

Hagiwara K, Kamitani W, Takamura S, Taniyama H, Nakaya T, Tanaka H, Kirisawa R, Iwai H, 

Ikuta K, 2000. Detection of Borna disease virus in a pregnant mare and her fetus. Vet Microbiol, 

72, 207-216. 

Herzog S, Frese K, Richt JA, Rott R, 1994. Ein Beitrag zur Epizootiologie der Bornaschen 

Krankheit beim Pferd. Wien. Tierärztl Mschr, 81, 374-379. 

Lundgren A-L, 1995. Borna disease virus infection in cats: On the etiopatogenesis of feline nonnonsuppurative meningoencephalomyelitis (staggering disease). PhD-thesis, SLU, Uppsala. 

Richt JA, Rott R, 2001. Borna disease virus: a mystery as an emerging zoonotic pathogen. Vet J, 

161, 24-40. 

Vahlenkamp TW, Konrath A, Weber M, Müller H, 2002. Persistence of borna disease virus in 

naturally infected sheep. J Virol, 76, 9735-9743.

BIlAGA 

Valpsjuka 

Sjukdomsorsak 

Valpsjuka är en multisystemisk, mycket smittsam sjukdom som orsakas av Canine distemper virus 

(CDV), tillhörande genus Morbillivirus i familjen Paramyxoviridae. Det är ett enkelsträngat RNAvirus 

med ett lipoproteinhölje. CDV är känsligt för UV-ljus, och är mycket känsligt för värme och 

uttorkning, vilket innebär att CDV inte överlever i kennlar i varma klimat om hundarna avlägsnas. 

I kallt klimat överlever virus längre, flera veckor i 0-4°C, och viruset är stabilt vid frystemperaturer. 

Viruset är känsligt för de desinfektionsmedel som används rutinmässigt (Greene och Appel, 1998). 

Det finns flera morbillivirus som är nära släkt med CDV. Ett exempel är mässlingvirus, ett annat 

är sälens valpsjukevirus (Phocine distemper virus, PDV), som ibland orsakar sjukdom även hos 

svenska sälar (Olsson et al, 1994). 


Viruset orsakar sjukdom hos hund (valpsjuka, canine distemper) världen över och hund är den 

viktigaste reservoaren. Viruset infekterar även andra djurslag inom familjerna Canidae (tex varg och 

räv), Mustelidae (tex mink och iller), Procyonidae (tex tvättbjörn) och Felidae (tex lejon och tiger). 

Även om stora kattdjur som lejon, leoparder och tigrar är mottagliga för infektion med CDV, har 

experimentella infektioner av tamkatter självläkt utan att orsaka kliniska symtom. 


CDV har diagnostiserats hos räv i Sverige, företrädesvis då sjukdomen var vanlig även på hund, 

fram till 1960- och 1970-talet (Borg 1975). I Danmark har CDV påvisats hos vild mink och 

grävling (Blixenkrone-Møller et al, 2005). I dagsläget ses sporadiska fall hos rödräv. 


Vid ”klassiska fall” av valpsjuka ses vanligen konjunktivit som ett första symtom, följt av hosta. 

De respiratoriska symtomen kan följas av gastrointestinala symtom. Olika sekundära bakteriella 

infektioner tillstöter ofta. Hundarna kan dö i det akuta stadiet av sjukdomen, men många överlever 

med adekvat understödjande behandling. CNS-symtom kan utvecklas samtidigt som andra 

symtom, men ses vanligen 1 till 3 veckor efter tillfrisknande från systemisk sjukdom. CNS- 

symtom kan också uppträda som enda tecken på att en infektion föreligger eller har förelegat. 

Vanligen dominerar symtom som kramper, cerebellära och vestibulära symtom, ataxi, pares, paralys 

och ofrivilliga muskelryckningar. 

Tre till sex veckor efter infektionstillfället ses ofta hyperkeratos av nasala planum och trampdynor. 

Detta symtom är en god diagnostisk indikator, liksom den emaljhypoplasi som ofta ses om smittan 

skett innan permanenta tänder hunnit utvecklas. 

Diagnos baseras på kliniska fynd. För konfirmering av diagnos påvisas agens, vanligen med 

immunofluorescens (IF). Lättast tas skrapprov från konjunktiva, preputium eller vagina, i akut fas. 

Det är dock inte alltid konfirmering med IF lyckas. Serologiska undersökningar, med påvisande 

av titerstegring genom undersökning av parprover, kan användas som hjälpmedel, men kan vara 

svårtolkade. I fatala valpsjukefall är obduktion som regel diagnostiskt (Greene och Appel, 1998). 


CDV är spritt över hela världen och sjukdomen är inte ovanlig hos vilda djur. Till exempel var 

valpsjuka den dominerande dödsorsaken hos grå räv (Urocyon cinereoargenteus) i en studie från

BIlAGA 

sydöstra USA (Davidson et al, 1992), den drabbar lejon i Afrika (Cleaveland et al, 2000) och 

grävlingar i Danmark (Hammer et al, 2004). Utvecklingen av vacciner har gjort det möjligt att 

kontrollera sjukdomen, och i Sverige är kliniska fall av valpsjuka för närvarande ovanliga tack 

vare en utbredd vaccinering. I andra länder, till exempel Polen, är valpsjuka fortfarande en viktig 

sjukdom hos hund (Jozwik & Frymus, 2002). 


Indirekt smittöverföring är möjlig, men eftersom viruset som regel inte överlever länge i 

omgivningen utgör infekterade hundar den huvudsakliga smittkällan i en population. Smitta 

överförs främst genom direktkontakt och via aerosol eller droppsmitta från akut infekterade 

hundar. Den smittförande hunden kan dock vara subklinisk smittbärare eller endast uppvisa 

diffusa, kennelhosteliknande symtom, vilket försvårar diagnos och smittspårning. Hundar som 

enbart uppvisar neurologiska symtom kan också vara smittförande. Utsöndring av virus kan ske 

i alla kroppssekretioner i upp till 90 dagar efter infektionstillfället men ofta under en betydligt 

kortare period. Vaccination av hundar är således av betydelse enbart för hundpopulationen, utan 

också för att skydda de vilda djuren (Cleaveland et al, 2000, Blixenkrone- Møller et al, 2005). Det 

är svårt att bryta spridningen av CDV bland vilda djur (Blixenkrone- Møller et al, 2005). 

I samband med PDV-orsakad sjukdom hos säl vid de svenska kusterna finns en viss risk för smitta 

till ovaccinerade hundar genom direktkontakt med virusinfekterade sjuka eller döda sälar. Dessa 

hundar kan då få då symtom på valpsjuka. 



Valpsjuka är en anmälningspliktig sjukdom. Den är ovanlig i Sverige. 2004 inrapporterades tre fall 

till Jordbruksverket, åren före inga. Det ökade resandet och import av hundar från övriga världen 

medför en ökad risk för fler kliniska fall även i Sverige. Ovaccinerade hundar och farmad mink kan 

lätt sprida sjukdomen till känsliga vilda djur, och ett bibehållet högt vaccinationstryck bland de 

svenska hundarna är därför mycket viktigt. 


CDV förekommer sporadiskt i den vilda faunan i Sverige. Den största risken för spridning 

är därför från hund till vilt. Detta är i dagsläget en försumbar risk på grund av att en stor 

del av hundpopulationen är vaccinerad. Enligt en svensk intervjuundersökning var 96 % av 

svenska hundar vaccinerade mot valpsjuka (Olson et al, 1996). Sannolikt måste över 90 % av 

hundpopulationen vara vaccinerad för att bibehålla ett fungerande smittskydd, såsom är fallet med 

ett annat morbillivirus; mässlingvirus (Wallinga et al, 2005). En ökad import av hundar, framför 

allt från områden där en lägre andel av hundarna är vaccinerade, och smittrycket därför kan 

förväntas vara högre, kan leda till en ökad risk för spridning av CDV. Detsamma gäller om andelen 

vaccinerade svenska hundar sjunker. Blandrashundar vaccineras i lägre utsträckning än rasrena 

hundar (Olson et al, 1996), och blandrashundarna ökar i popularitet i Sverige idag. 


Följden av ett ökat smittryck är en ökad risk, som möjligen kan bli hög, för sjukdom bland både 

hundar och vilt.

BIlAGA 


Valpsjuka är en anmälningspliktig sjukdom. Förekomsten i Sverige är i dagsläget låg, men en ökad 

andel ovaccinerade hundar kan leda till ett betydligt högre smittryck. 

Referenser 

Blixenkrone- Møller M, Nielsen L, Dannemann-Jensen T, Mazaheri S, Hammer Jensen T, 2005. 

Molecular epidemiology of distemper viruses circulating in domesticated carnivores and the freeranging 

badger population in Denmark. Proc Int Congr Vet Virol, Liverpool, 13 (abstr). 

Borg K, 1975. Viltsjukdomar. LTs Förlag. 

Cleaveland S, Appel MG, Chalmers WS, Chillingworth C, Kaare M, Dye C, 2000. Serological 

and demographic evidence for domesticated dogs as a source of canine distemper virus infection for 

Serengeti wildlife. Vet Microbiol 72, 217-227. 

Davidson WR, Nettles VF, Hayes LE, Howerth EW, Couvillion CE, 1992. Diseases diagnosed in 

gray foxes (Urocyon cinereoargenteus) from the southeastern United States. J Wildl Dis, 28, 28-33. 

Greene CE, Appel MJ, 1998. Canine distemper. In: Greene CE, ed. Infectious diseases of the dog 

and cat. Philadelphia, WB Saunders, 9-22. 

Hammer AS, Dietz HH, Andersen TH, Nielsen L, Blixenkrone-Moeller M, 2004. Distemper virus 

as a cause of central nervous disease and death in badgers (Meles meles) in Denmark, 2004. Vet Rec 

154, 527-530. 

Jozwik A, Frymus T, 2002. Natural distemper in vaccinated and unvaccinated dogs in Warsaw. J 

Vet Med B, 49, 413-414. 

Olson P, Hedhammar Å, Klingeborn B, 1996. Canine parvovirus infection, canine distemper 

and infectious canine hepatitis: Inclination to vacinate and antibody response in the Swedish dog 

population. Acta vet scand 37, 433-444. 

Olsson M, Karlsson B, Ahnland E, 1994. Diseases and environmental contaminants in seals from 

the Baltic and the Swedish west coast. Sci Total Environ 154, 217-227. 

Wallinga J, Heijne JCM, Kretzschmar M, 2005. A measles epidemic threshold in a highly 

vaccinated population. PLoS Med 2(11): e316.

Mul- och klövsjuka 

Sjukdomsorsak 

BIlAGA 

Mul- och klövsjuka orsakas av ett aphtovirus, som hör till familjen picornavirus. Det finns sju serotyper 

av mul- och klövsjukevirus: A, O, C, Southern African Territories (SAT) 1, SAT2, SAT3, Asia1. 


Mul- och klövsjukevirus kan infektera i stort sett alla klövbärande djur, vilket inkluderar alla 

tama och vilda idisslare och grisar. Av västerländska tamdjur är nötkreatur, gris, får, get och ren 

mottagliga för mul- och klövsjukevirus. Den viktigaste reservoaren är nötkreatur (OIE, 2005). I 

Afrika utgör även den afrikanska buffeln en viktig reservoar för mul- och klövsjuka. 

Den epidemiologiska rollen hos hjortar, gaseller m fl vilda djur i olika länder har diskuterats i ett 

flertal vetenskapliga publikationer under de senaste 25 åren (Alexanderson and Mowat, 2005). De 

små däggdjurens roll för att sprida mul- och klövsjuka till livestock studerades noga efter utbrottet i 

Storbritannien 1967-68 (Alexandersen and Mowat, 2005). Här nämns bl a brun råtta, igelkott och 

mullvad. 

Utöver detta har många djurarter kunnat infekteras experimentellt och dessutom kan i princip alla 

djurarter, inklusive människa, passivt föra med sig och därmed överföra mul- och klövsjukevirus från 

smittade till mottagliga klövdjur. 


Älg, rådjur, hjortar, vildsvin, brun råtta, igelkott och mullvad är mottagliga för infektion med mul- 

och klövsjukevirus. 


Den kliniska bilden vid mul- och klövsjuka varierar med virusstam och infektionsdos samt ålder, 

ras, art och immunstatus hos djuret. Ett utbrott bland mottagliga nötkreatur i Europa skulle 

troligen (frånsett möjligen indexfallen) karaktäriseras av en allvarlig sjukdomsbild (Kitching, 

2002). Typiska symtom är svåra munlesioner samt feber, anorexi och minskad mjölkproduktion. 

Hos grisar dominerar grav hälta och nedsatt allmäntillstånd, men symtomen kan också vara 

lindriga. Detta gäller i ännu högre grad för får och getter, där den kliniska diagnosen kan vara 

svårare och sjukdomen lättare kan undgå upptäckt. Mortaliteten är låg hos vuxna djur, men hos 

unga djur kan den pga myocardit vara hög. 

Virusantigen i blåsor och organmaterial kan påvisas med indirekt sandwich-ELISA. Antikroppar 

i serum kan påvisas med blocking-ELISA. Testerna får endast utföras på säkerhetslaboratorium av 

smittskyddsklass 3. 


Mul- och klövsjuka förekommer endemiskt i delar av Asien, Afrika, Mellanöstern och Sydamerika. 

Ett 60- tal länder är av OIE förklarade fria från mul- och klövsjuka utan vaccination, däribland hela 

Europa. Sporadiska utbrott förekommer i fria områden. 

I Sverige lyder mul- och klövsjuka under epizootilagen. Det senaste svenska utbrottet inträffade 

1966. 


Det vanligaste och effektivaste sättet att sprida mul- och klövsjukevirus är genom direkt eller indirekt

BIlAGA 

kontakt mellan infekterade och mottagliga djur. Virus kan finnas i alla kroppsutsöndringar hos 

infekterade djur och smittar framför allt via luftvägar eller skador i hud och slemhinnor. Turister 

och immigranter kan bära med sig virus från smittade områden på kläder, hud, svalg etc. (Leforban 

and Gerbier, 2002). Inkubationstiden kan vara så kort som ett dygn och smittspridningen inom en 

besättning är mycket snabb. Persistent infektion kan förekomma, i synnerhet hos nötkreatur. 

Flera utbrott av mul- och klövsjuka har orsakats av att kontaminerat foder givits till mottagliga djur, 

t ex köttprodukter till grisar. Mul- och klövsjukevirus inaktiveras vid såväl lågt som högt pH (9) och vid temperaturer över 50 C. Det kan överleva i vissa kött- och mjölkprodukter och i 

kontaminerat foder och omgivning, i vissa fall i månader (Alexandersen et al, 2003). 

Vid gynnsamma väderförhållanden och över kortare sträckor kan virus effektivt spridas luftburet. 

Grisar kan utsöndra stora mängder luftburet virus. I synnerhet nötkreatur, men även får och getter, 

är mycket känsliga för luftburen smitta. 

Långväga luftburet virus är en ovanlig men viktig smittväg (Donaldson and Alexandersen, 2002). 

Den vilda faunans roll i introduktion och spridning av mul- och klövsjuka beror på de lokala 

förutsättningarna. Många arter av klövbärande vilda djur kan infekteras, liksom även en del små 

däggdjur som igelkott och brun råtta. Persistent infektion förekommer hos afrikansk buffel, men anses 

hos andra vilda klövdjur sakna praktisk betydelse (Alexandersen et al, 2003). Utanför den afrikanska 

kontinenten har mul- och klövsjukevirus hittills inte kunnat hålla sig kvar i den vilda faunan (OIE, 

2005). 

I fria områden tillämpas restriktioner mot djurtransporter, gränskontroll och stamping-out av smittade 

djurbesättningar. Vaccination förekommer i endemiska områden och i områden som är klassificerade 

som ”fria med vaccination”. 



En introduktion av mul- och klövsjuka i Sverige skulle troligen vara resultat av en lagöverträdelse. 

Risken för introduktion kan anses låg. En möjlig smittväg är utfodring av tama eller vilda grisar med 

kött- eller mjölkprodukter från smittat område (Asien, Mellanöstern, ev Afrika). En annan möjlig 

smittväg är att turister eller smugglade djur bär med sig virus från djur i smittade områden till svenska 

besättningar med klövdjur (nöt, får, get, gris, ren). 


Risken för spridning från indexfall till andra besättningar med klövdjur är hög. Det som talar för en 

hög risk är virusets extrema smittsamhet och att det finns flera olika spridningsvägar. Det är möjligt 

att serologiskt testa en stor andel av besättningarna på kort tid. Risken för att persistenta virusbärare 

(nöt, får, get) ska ha inverkan på spridningen är därmed mycket liten. 

Om introduktion av mul- och klövsjuka skulle ske bland vilda djur (t ex vildsvin) är spridningsrisken 

till tamdjur mindre än om indexfallet är ett djur i människans tjänst. 

Ett utbrott av mul- och klövsjuka i en renflock är ett svårbedömt scenario. 

Risken för spridning från tamdjur till den vilda faunan är försumbar. Det som talar för en låg risk är 

att vilda klövdjur, brun råtta och igelkott kan leva i nära kontakt med tama klövdjur, särskilt under 

sommarhalvåret. Det som talar för försumbar risk är att persistent infektion hos vilda djur anses 

sakna praktisk betydelse och att mul- och klövsjuka inte har visats kunna hålla sig kvar i den vilda 

faunan.


BIlAGA 

En introduktion och spridning av mul- och klövsjuka i Sverige skulle få stora konsekvenser för 

svenskt lantbruk. Smittade besättningar skulle slaktas ut och även i omgivande områden skulle den 

normala produktionen av mjölk och kött störas kraftigt. Kontroll och sanering skulle medföra stora 

ekonomiska kostnader. Mediabevakningen skulle bli intensiv. 


Mul- och klövsjuka lyder under epizootilagen och bekämpas med stamping-out av smittade besättningar. 

Sjukdomen är extremt smittsam och det finns ett flertal spridningsvägar. Mul- och klövsjuka har 

inte förekommit i Sverige de senaste 40 åren. Risken för införsel av mul- och klövsjukevirus är låg, 

men tänkbara vägar är via kontaminerade köttprodukter och genom människors ökade resande/ 

turistande. 

Referenser 

Alexandersen S, Mowat N. 2005, Foot-and-mouth disease: host range and pathogenesis (review). 

Curr Top Microbiol Immunol. 288:9-42. 

Alexandersen S, Zhang Z, Donaldsen AI, Garland AJM. 2003, The pathogenesis and diagnosis of 

foot-and mouth disease (review). J Comp Path 129, 1-36. 

Donaldson AI, Alexandersen S. 2002, Predicting the spread of foot and mouth disease by airborne 

virus. Rev sci tech Off int Epiz 21 (3), 569-575. 

Kitching RP. 2002, Clinical variation in foot and mouth disease: cattle. Rev sci tech Off int Epiz 

31: 499-504. 

Leforban Y, Gerbier G. 2002, Review of the status of foot and mouth disease and approach to 

control/eradication in Europe and Central Asia. Rev sci tech Off int Epiz 21: 477-492. 

OIE World Organisation for Animal Health. Manual of Diagnostic Tests and Vaccines for 

Terrestrial Animals. 5 th ed, 2004. updated 22.07.2005. Chapter 2.1.1 Foot and Mouth Disease.

BIlAGA 

Porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS) 

Sjukdomsorsak 

Som namnet antyder orsakar porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS) framförallt 

reproduktionsproblem och respiratoriska besvär hos svin, med betydande produktionsförluster 

inom smågris- respektive slaktsvinproduktionen i många länder. 

PRRS orsakas av ett virus inom familjen Arteriviridae. Nordamerikanska och europeiska virusisolat 

skiljer sig åt, vilket tolkas som att såvida de härstammar från samma ursprung har de utvecklats 

längs olika linjer under många års tid (Benfield et al, 1999). Forskare i Holland har under senare 

år visat att det förekommer åtminstone ett 70-tal subtyper av den europeiska stammen (Steverink, 

PJGM, 2000, personligt meddelande). 


Svin är det hittills enda kända naturliga värddjuret. Man har påvisat serologiska reaktioner hos 

vildsvin i Tyskland och Frankrike (Albina et al, 2000, Oslage et al, 1994), men det finns inga 

rapporter om klinisk sjukdom hos vildsvin. Det finns någon enstaka rapport om experimentell 

infektion och spridning av PRRS-virus (PRRSV) hos gräsänder, som används för produktion 

av gåslever (Zimmerman et al, 1997). I övrigt har inga andra djurarter påvisats vara känsliga för 

PRRSV. 


PRRSV har hittills aldrig påvisats i Sverige, varken hos tama eller vilda djur. Serologiska reaktioner 

har påvisats hos vildsvin i andra länder (Albina et al, 2000, Oslage et al, 1994). Dessa fynd visar 

att vildsvin kan infekteras och möjligen kan de även upprätthålla smittan i ett område. Trots att 

sjukdomen är vanligt förekommande i andra länder, länder med en vildsvinspopulation, finns dock 

inga rapporter om att vildsvin har spelat en roll i epidemiologin. 


Inkubationstiden är vanligen 2–3 dagar, men ibland upp till en vecka. Vuxna svin får oftast 

milda symptom i form av nedsatt allmäntillstånd, eventuellt feber (< 40°C) och aptitnedsättning i 

några dagar. Suggor drabbas av reproduktionsproblem såsom omlöpningar, fosterdöd, aborter, för 

tidig grisning och små kullar. Galtar kan ibland få förändringar i spermakvalitén. Eventuellt kan 

blåfärgade förändringar ses på öron, tryne och svans på drabbade djur, vilket är ett tecken på störd 

blodcirkulation i perifera kroppsdelar. Andelen dödfödda och svagfödda smågrisar ökar, liksom 

smågrisdödligheten. Hos slaktsvin ses framförallt respiratoriska problem. 

Diagnosen ställs på laboratorium där virus eller antikroppar (serologi) påvisas. På grund av 

sjukdomens ospecifika symtom och lindriga sjukdomsbild hos icke dräktiga svin är det vanligen en 

serologisk reaktion efter genomgången infektion som detekteras. 


Sjukdomen är relativt nyupptäckt. Den rapporterades första gången 1987 i USA och året därpå i 

Kanada. I slutet av 1980-talet påträffades sjukdomen också i Asien (Sydkorea och Japan). I Europa 

diagnostiserades den först i Tyskland 1990, men är nu spridd i de flesta EU-länder. I Sverige, Norge 

och Finland har PRRSV aldrig påvisats, medan det i t ex Danmark förekommer i majoriteten 

av svinbesättningarna. I länder där sjukdomen är spridd använder man sig huvudsakligen av 

vaccinationer för att minska den negativa påverkan på grisproduktionen. 

0


BIlAGA 

PRRS-virus kan infektera svin via en mängd olika vägar, såsom oralt, intranasalt, intramuskulärt, 

intraperitonealt och vaginalt. Det är ett höginfektiöst virus, mindre än tjugo viruspartiklar kan 

räcka som infektionsdos. 

Infektionen sprids via direktkontakt mellan svin, via infekterade foster/fosterhinnor, sperma, 

indirekt via kontaminerade föremål såsom transportbilar, eller eventuellt med vinden. Avståndet för 

vindspridning är troligen betydligt mer begränsat än vad som tidigare har ansetts (Benfield et al, 

1999). Betydelsen av detta spridningssätt har tonats ner allt mer, då det i experimentella studier har 

varit svårt att påvisa spridning via luft utöver några meter (Torremorell et al, 1997). Spridning via 

insemination är däremot en bevisad smittväg. Virus kan penetrera reproduktionsorganen och kan 

utsöndras via sperman under lång tid. Experimentella studier har också visat att spridning av PRRS 

via råa eller otillräckligt upphettade köttprodukter är en fullt möjlig spridningsväg (van der Linden 

et al, 2003, Magar och Larochelle, 2004), men om, eller hur ofta, detta sker i praktiken är mycket 

svårt att avgöra. 

PRRSV är ett ömtåligt virus som normalt inaktiveras snabbt i miljön, men under vissa specifika 

förhållanden vad gäller temperatur och fuktighet kan det förbli infektiöst under en längre period 

(veckor) (Bloemraad et al, 1994). 

Skulle sjukdomen påvisas i Sverige skulle den bekämpas i enlighet med epizootilagen. En 

utslaktning av drabbade svinbesättningar med efterföljande sanering av stallbyggnader är det 

säkraste och mest effektiva sättet att bekämpa smittan. 



Risken för introduktion av PRRS bedöms vara störst via introduktion av smittan till svenska 

tamsvinbesättningar genom direkt eller indirekt kontakt med smittade svin från andra länder. Det 

kan dock inte uteslutas att smittan skulle kunna introduceras till Sverige genom matavfall som 

slängs i naturen och infekterar svenska vildsvin som i sin tur skulle kunna sprida sjukdomen till 

svenska tamsvin. 

Risken för introduktion till Sverige bedöms idag som låg. 


Risken för att vildsvin skulle drabbas och/eller spela en roll i smittspridning inom Sverige bedöms 

som försumbar. 


Erfarenheten från andra länder i Europa visar att PRRS har spridit sig snabbt inom 

grispopulationen. Om smittan skulle påvisas hos tamsvin i Sverige skulle man troligen försöka 

bekämpa den med kraftfulla åtgärder (utslaktning av smittade besättningar). Denna typ av 

bekämpning är kostsam för både samhället och drabbade djurägare. Om smittan trots allt skulle 

sprida sig skulle konsekvenserna för Sveriges grisbönder bli stora i form av ökad sjuklighet och 

behov av kontinuerliga vaccinationsåtgärder. 


Porcine reproductive and respiratory syndrome har spridit sig mycket fort över världen, men hittills 

har inga infekterade grisar påvisats i Sverige. Trots att sjukdomen är vanligt förekommande hos 

svin i många länder, finns inga rapporter om sjukdom hos vildsvin eller att vildsvin har spelat en 

roll i smittspridningen. Risken för introduktion till och/eller spridning från vilda svin bedöms

BIlAGA 

därför som låg och denna eventuella smittväg har sannolikt en underordnad betydelse jämfört 

med risken för spridning mellan tamsvin. Om sjukdomen skulle diagnostiseras i Sverige skulle den 

bekämpas i enlighet med epizootilagen. 

Referenser 

Albina E, Mesplede A, Chenut G, Le Potier M F, Bourbao G, Le Gal S, Leforban Y, 2000. A 

serological survey on classical swine fever (CSF), Aujeszky´s disease (AD) and porcine reproductive 

and respiratory syndrome (PRRS) virus infections in French wild boars from 1991 to 1998. Vet 

Microbiol 77: 43-57. 

Benfield DA, Collins J E, Dee S A, Halbur PG, Joo H S, Lager KM, Mengeling WL, Murtaugh 

MP, Rossow KD, Stevenson GW, Zimmerman JJ, 1999. Porcine reproductive and respiratory 

syndrome. In: Straw, B. E. et al, Diseases of Swine. Blackwell Science Ltd., Oxford, sid. 201-227. 

Bloemraad M, de Kluijver EP, Petersen A, Burkhardt GE, Wensvoort G, 1994. Porcine 

reproductive and respiratory syndrome: temperature and pH stability of Lelystad virus and its 

survival in tissue from viraemic pigs. Vet Microb. 42: 361-371. 

Magar R, Larochelle R, 2004. Evaluation of the presence of porcine reproductive and respiratory 

syndrome virus in pig meat and experimental transmission following oral exposure. Can J Vet Res. 

68: 259-266. 

Oslage V, Dahle TH, Muller M, Kramer M, Beier D, Liess B, 1994. Antibody prevalence of 

hog cholera, Aujeszky´s disease and the porcine reproductive and respiratory syndrome virus in 

wild boar in the Federal states of Sachsen-Anhalt and Bradenburg (Germany). Dtsch Tierärztl 

Wochenschr, 101: 33-38. 

Torremorell M, Pijoan C, Janni K, Walker R, Joo H S, 1997. Airborne transmission of 

Actinobacillus pleuropneumoniae and porcine reproductive and respiratory syndrome virus in 

nursery pigs. Am J Vet Res. 58: 828-832. 

van der Linden IF, van der Linde-Bril EM, Voermans JJ, van Rijn PA, Pol JM., Martin R, 

Steverink PJ, 2003. Oral transmission of porcine reproductive and respiratory syndrome virus by 

muscle of experimentally infected pigs. Vet Microbiol. 97: 45-54. 

Zimmerman JJ, Yoon KJ, Pirtle EC, Wills RW, Sanderson TJ, McGinley MJ, 1997. Studies 

of porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS) virus infection in avian species. Vet 

Microbiol. 55: 329-336.

Sarcoptesskabb 

Sjukdomsorsak 

BIlAGA 

Sarkoptesskabb orsakas av ett kvalster, Sarcoptes scabiei, knappt synligt för blotta ögat (0,3-0,5 mm 

långa och 0,23-0,42 mm breda). Det är en ektoparasit, som lever i de översta cellagren i huden där 

kvalstret gräver gångar i vilka den befruktade honan lägger ägg, c:a 3-4 stycken per dag under sitt 

vuxna liv – 2-4 veckor. Utvecklingen från ägg via larver och två nymfstadier tar omkring 2 veckor. 


Sarcoptes scabiei kan infektera över 100 olika däggdjursarter inklusive människan (Bornstein et 

al, 2001). Sarcoptesskabb är en relativ vanlig sjukdom hos flera tamdjursarter (hundar, katter 

såväl som nötkreatur, svin, kameldjur m.fl.) och vilda djur (hund-och kattdjur, ungulater m.fl.). 

Infektionen kan leda till mycket allvarlig sjukdom som i det vilda ofta leder till döden. 

Sarcoptes scabiei isolerade från olika värddjursarter är morfologiskt oskiljbara, dock föreligger det 

fysiologiska och små genetiska skillnader mellan dem. Trots detta är den rådande uppfattningen 

den idag att de olika varianterna (S scabiei var. hominis, var. vulpes/canis, var. suis etc) tillhör en och 

samma art (Zahler et al., 1999). 

Många av varianterna t.ex. var. hominis är värddjurspecifika dvs smittar endast människan, men en 

del andra varianter, exempelvis var. vulpes-/canis, smittar och ger sjukdom till flera olika djurarter 

inte bara hunddjur (canidae; varg, räv, hund, coyot m.fl,) utan även kattdjur (felidae), både vilda 

och tama. Hos en del smittade värddjur utvecklas inte någon synlig sjukdom utan smittan ger 

upphov till subklinisk infektion som kan utgöra reservoar för smittan. 

Även människor kan smittas av en del S. scabiei varianter, exempelvis var. vulpes/canis. Sådana 

infektioner ger oftast upphov till en kortvarig, begränsad och atypisk skabb (hudsjukdom), som 

läker spontant efter en vecka eller två. 


Framförallt drabbas räv (rödräv och fjällräv), lo, mård och varg (det finns starka belägg för att en 

hel vargflock dog i infektionen). 

Vilda och tama värddjur i övriga europa 

Sjukdomen är vanligt förekommande på svin, och hund, mindre vanligt på katt. På nötkreatur, får, 

getter, förekommer smittan i vissa länder. 

I det vilda föreligger infektionen förutom bland rävar, lo, vildsvin också bland rådjur och kronhjort, 

samt bland flera olika populationer av gems, stenbock och mufflon (Ovis orientalis musimon) i 

Mellan- och SydEuropa (Bornstein et al., 2001, Pence och Ueckermann, 2002). 


Sarcoptesskabb är en relativt vanlig hudsjukdom både hos människor och djur, vilda som 

domesticerade. 

Kardinalsymtomen vid akut skabb är klådan som ofta är intensiv. Huden där kvalstren befinner 

sig blir inflammerad och man kan se små röda papler, ibland med seborre och håravfall. Det 

senare till följd av den kraftiga klådan. (jämför atopi eller ¨allergi mot exempelvis dammkvalster¨). 

Klådan med inflammationen i huden är en manifestation av en överkänslighetsreaktion riktad mot 

kvalstren. I det vilda utvecklas sjukdomen ofta till en kronisk infektion, som yttrar sig i en kraftig 

förtjockad, grå, missfärgad, sprucken, krustös hud.

BIlAGA 

Hudförändringar förekommer oftast på vissa speciella kroppsdelar, predilektionsställen, men hos 

vilda djur och gathundar kan hudförändringarna ofta vara spridda över hela kroppen. Djur med 

kraftig kronisk infektion har ofta påtagligt förstorade kroppslymfknutor från vilka patogena 

bakterier ofta kan isoleras (Bornstein och Mattsson, 1994). Infektionen kan drabba en stor del av 

en population och i det vilda kan en stor del av populationen dö i sjukdomen (jmf rävskabben i 

Skandinavien). 

Diagnostiken bygger traditionellt på symtom (klinik och utbredning) och isolering och 

identifiering av kvalstret, Sarcoptes scabiei via s.k. hudskrapsprover. På senare år, sedan början på 

1990-talet, används framgångsrikt en serologisk antikroppsbestämningsmetod (ELISA) framtaget 

på SVA (Bornstein, 1995). ELISA har större säkerhet (sensitivitet och specificitet) än de tidigare 

metoderna. 


Sarcoptesskabb bör betraktas som en relativ vanlig hudsjukdom spridd runt hela världen där 

människor och djur finns. I Sverige förekom sarcoptesskabb tidigare endast hos människor och 

svin. I början på 1970- talet drabbades den svenska ¨naiva¨ rödrävs populationen av en S. scabiei 

smitta, som antas spridits via Finland från Baltikum. De första fallen av denna skabb påvisades 

i Finland 1967. Inom en åttaårsperiod var hela landet smittat och 50-90 % av rödrävarna hade 

dött i sjukdomen (Mörner, 1992). Smittade rävar spred infektionen till andra vilda och tama djur, 

farmade rävar och hundar, i det vilda fjällräv, lodjur, varg. De tidigare naiva hundarna visade stor 

mottaglighet för smittan och idag är sarcoptesskabb vanlig bland hundar i Sverige. På senare år har 

fler och fler tamkatter påvisats vara infekterade med S. scabiei var. vulpes/canis. Sjukdomen på räv 

och hund kallas olyckligtvis också rävskabb. 


Smittan sker vanligtvis direkt (via kontakt med smittat djur) eller indirekt. Sarcoptes scabiei kan 

överleva omkring två veckor utanför värddjurets skyddande miljö. Ju mer optimal mikromiljön är 

för kvalstret, desto längre överlever det, vid hög rel. fuktighet och vid relativt låg temperatur, under 

12-15 0 C. Kvalstrets förmåga att infektera ett nytt värddjur sjunker gradvis ju längre tid kvalstret 

har tillbringat utanför den levande hudens skydd. Vid optimala förhållanden förblir kvalstret 

infektivt upp till 7-10 dagar. 

Symtomlösa smittbärare förekommer vad gäller hundar, svin och förmodligen katter. Dock vet vi 

inte hur vanligt detta är. Den direkta smittan är vanligast och mest effektiv. Och direkt såväl som 

indirekt smitta från smittade rödrävar till våra hundar är den mest effektiva. 

Mycket effektiva medel, både utvärtes och invärtes preparat finns idag att tillgå i form av lösningar 

(phoxim lösning med vilket hund behandlas utvärtes 3 gånger med 7 dagars intervall, fipronil 

kutan spray), spot-on (phoxim, selamectin) , tabletter (milbemycin oxime) och injektionslösningar 

(makrocykliska laktoner). 



Skabb finns i Sverige hos rävar. Djur som införs i landet kan vara smittbärare under längre tid eller 

under en begränsad inkubationsperiod, under vilken de inte ännu har serokonverterat och således 

under en begränsad tid inte har hunnit utveckla de specifika antikroppar som vi kan detektera med 

hjälp av ELISA.


BIlAGA 

Smittade vilda rödrävar i Sverige riskerar kontinuerligt att sprida infektionen till andra vilda och 

tama djur, ffa till andra hund- och kattdjur i vår naturliga miljö, inklusive djurparker. Risken för 

sådan spridning bedöms som hög. 

Sjukdomen är anmälningsspliktig när den drabbar häst, får och get enligt SJVs föreskrifter om 

anmälningspliktiga djursjukdomar (SJVFS 2002:16), men inte för svin, hund och räv. 


Flera olika varianter S scabiei från djur kan smitta människor och ge tillfällig hudsjukdom 

(skenskabb) hos dessa. Sådana infektioner hos människor ger oftast upphov till en kortvarig, 

begränsad och atypisk skabb (hudsjukdom), som läker spontant efter en vecka eller två. 


Sarcoptesskabb är en vanlig sjukdom spridd i hela världen. I Sverige aktualiserades sjukdomen, som 

orsakas av Sarcoptes scabiei, (ett kvalster som lever i huden) under 1970-talet då smittan nådde oss 

från Finland. Infektionen spreds bland rödrävar, som dog i stort antal i sjukdomen. Smittan spreds 

också ffa till lo, varg och hund bland vilka smittan idag är mycket vanlig. 

I övriga världen förekommer infektioner med olika varianter av Sarcoptes scabiei hos många arter 

tam- och vilda djur. Sarcoptesskabb har rapporterats från 104 olika djurslag (inkl människan) 

tillhörande 10 ordningar och 27 familjer. 

Referenser 

Bornstein S, 1995, Sarcoptes scabiei infections of the domestic dog, red fox and pig: Clinical and 

serological studies. PhD thesis, Swedish University of Agricultural Sciences, Uppsala, Sweden, 

ISBN 91-576-4951-0. 

Bornstein S, Mattsson R, 1994. Bakteriella och svamp infektioner hos sarcoptesskabb hos rödräv. 

Abstract. Meeting Nordic Section of Wildlife Disease Association. Eckerö, Åland, 18th-20 th May, 

1994. 

Bornstein S, Mörner T, Samuel WM, 2001. Sarcoptes scabiei and sarcoptic mange. In: Parasitic 

diseases of wild mammals.2nd ed. Eds; Samuel, W.M. & Pybus, M.J. & Kocan, A.A. Iowa State 

University Press, Ames, 107-119. 

Mörner T, 1992. Sarcoptic mange in Swedish wildlife. In; health and management of free-ranging 

mammals. Part One ed; (Artois, M. Rev sci tech Off int Epiz. 11: 1115-1121. 

Pence DB, Ueckermann DB, 2002. Sarcoptic mange in wildlife. Rev Sci tech Off int Epiz. 21: 385- 

398. 

Zahler M, Essig R, Gothe R, Rinder H, 1999. Molecular analysis suggests monospecificity of the 

genus Sarcoptes (Acari: Sarcoptidae). International Journal of Parasitology. 29: 759-766.

BIlAGA 

Mjältbrand 

Sjukdomsorsak 

Mjältbrand orsakas av den sporbildande bakterien Bacillus anthracis. Bakterierna övergår i 

sporulerad form vid tillgång till syre. Detta sker företrädesvis utanför det levande värddjuret i t.ex. 

de blodiga flytningar som kan förekomma hos sjuka djur eller om kroppen från ett djur som dött i 

antrax skurits upp. Sporbildning sker således normalt inte i oöppnade kadaver. 


Antrax är en sjukdom med ett brett värddjursspektrum. Samtliga däggdjur, inklusive människa, 

kan infekteras men mottagligheten varierar. Idisslare är vanligen mycket känsliga följt av häst. 

Svin och rena köttätare är däremot mindre känsliga. De flesta fåglar har god motståndskraft mot 

antraxinfektion och kallblodiga djur anges vara resistenta. 

Miljön är en viktig smittkälla eftersom sporernas förmåga att överleva i många år i djurprodukter 

och i jord är en viktig faktor för sjukdomens utbredning och fortlevnad. Det är t.ex. visat att 

antraxsporer är infektiva i över 40 år (Miles et al, 1998) och från skelettdelar i Krügerparken i 

Sydafrika har sporer påvisats som uppskattades vara ca 200 år gamla (De Vos, 1990). 


Samtliga vilda däggdjur i Sverige kan utgöra värddjur för infektion med B. anthracis. 


Den kliniska bilden varierar med djurslag. Hos nötkreatur ses vanligen en perakut form med 

plötsliga dödsfall utan föregående symtom. Liket är ofta dåligt stelnat och mörkt okoagulerat blod 

kan vanligen ses rinna från kroppsöppningarna. Mortaliteten är hög. Hos övriga djurslag varierar 

symtombilden och mortaliteten är lägre. Bakterien kan påvisas genom direktutstryk från blod och 

bakteriologisk odling, vilket endast får utföras på säkerhetslaboratorium av smittskyddsklass 3. 


Antrax förekommer globalt och är endemisk i södra delar av Europa, Asien, Afrika, Nord- och 

Sydamerika samt Australien. 


Smittan överförs vanligen via ett sår då värddjuret kommer i kontakt med vävnader från sjuka 

djur, jord, ull, fällar, foder eller andra produkter som förorenats med bakterien. Smittöverföring 

kan också ske genom inandning av bakteriesporer, t.ex. i damm från ull eller jord. Förtäring av 

smittat kött kan ge antrax i svalget eller mag- och tarmkanalen. Det finns inga indikationer på att 

mjölk från smittade djur kan överföra smittan. Laboratoriesmitta har påvisats. Smitta från person 

till person har däremot aldrig rapporterats. Djur kan smittas vid bete på mark som förorenats med 

antraxsporer. Sjukdomen förekommer över hela världen men i industrialiserade länder är fall hos 

människor ovanligt. Bioterrorism med sporer av B. anthracis aktualiserades i USA 2001 i samband 

med spridningen av antraxsporer i brev, varvid flera personer avled eller skadades. 

Vid det senaste stora utbrottet 1956-57 på djur i Sverige (svin och nöt), kom smittan in med 

importerat kontaminerat köttmjöl. Lars Rutqvist och Olof Swahn beskrev detta utbrott (Rutqvist 

och Swahn, 1957).



BIlAGA 

1. Kan ske genom importerat foder, fodermedel, ull, hudar. Import av köttmjöl har upphört (i 

och med BSE problematiken). I dagsläget med kött och benmjölsförbud förefaller denna risk vara 

försumbar. 

2. Kontakt med sporer från någon gammal anthraxgrav. Den risken finns fortfarande, även om 

det var länge sen det hände: 1981 var senaste fallet (utanför Uppsala). Man hade tagit bort en 

gammal jordhög, som tydligen hade varit anthrax-grav. En ko insjuknade, nödslaktades och det 

visade sig vara anthrax. I Finland hade man två liknande fall förra året. Så det finns en låg risk att 

det kan hända igen. Troligen blir det bara enstaka fall. 

3. Terrorhandling. Om man fick för sig att sprida anthraxsporer, som aerosol, så borde risken för 

att idisslare, vilda och tama, skulle insjukna. Svårt att uppskatta denna risken. 


Trots att vi har haft anthrax , både sporadiska fall och utbrott, så sent som på 1950-talet, är det 

oklart om det någonsin har påvisats hos vilda djur. Om man får ett rejält utbrott bland betande 

tamboskap, borde det finnas risk för smitta till vilda djur via nedsmittade betesmarker. Men det 

finns inga bevis för att det förekommit tidigare. 

1. Vid utbrott bland vilda djur (till följd av smitta i omgivningen, betet, vatten, anthraxgrav), så 

skulle nog enstaka djur drabbas, i bästa fall upptäckas och åtgärder vidtas. Alltså, knappast någon 

större risk för massutbrott risken bedöms som försumbar. 

2. Om enstaka domesticerade djur drabbas pga smitta i omgivning, etc , så skulle det troligen inte 

vara någon eller försumbar risk för vilda djur. 


Svårt att uppskatta i dagsläget. 


Anthrax är en globalt sett viktig sjukdom hos djur, främst idisslare. Sjukdomen har tidigare påvisats 

hos både djur och människa i Sverige, men risken i dagsläget för utbrott bland tamdjur kan anses 

försumbar, då importen av kött och benmjöl har upphört. Inget utbrott bland vilda djur har 

påvisats. 

Referenser 

De Vos V , 1990. The ecology of anthrax in Kruger National Park, South Africa. Salisbury medical 

bulletin supplement 68, 19-23. 

Miles J, Latter PM, Smith IR & Heal OW, 1988. Ecological aspects of killing Bacillus anthracis 

on Gruinard Island with formaldehyde. Reclamation Revegetation Research 6, 271-283. 

Rutqvist L, Swahn O, 1957. Epizootologiska och bakteriologiska undersökningar vid 

Epizootologiska och bakteriologiska undersökningar vid 

mjältbrandsepizootien i Sverige 1956 – 1957. nordisk Veterinärmedicin 9, 641 – 663.

BIlAGA 

Sorkfeber (Nephropathia epidemica) 

Sjukdomsorsak 

Sorkfeber orsakas av Puumalavirus, ett segmenterat, enkelsträngat RNA virus som tillhör genus 

Hantavirus, familj Bunyaviridae. 

Värddjur/reservoir 

Smågnagare, ffa skogssork (Clethrinomys glareolus). Antikroppar mot viruset finns påvisade hos älg 

(Alces alces) i Sverige (Alm et al, 2000). 


Sorkfeber tillhör gruppen hemorragiska febrar med renalt syndrom. Klinisk sjukdom hos 

andra arter än människa finns ej rapporterad. Viruset sprids till människa från asymptomatiskt 

infekterade sorkar. Inkubationstiden är 1-6 veckor. Vid sjukdom hos människa ses 

influensaliknande symtom med feber, muskelsmärtor, huvudvärk, buksmärtor och tecken till 

njurskada. Sorkfeber på människa ger en lindrig hemorragisk feber med endast enstaka dödsfall. 

Diagnostiken på människa är serologisk och sker genom påvisande av specifika IgM antikroppar. 

RT-PCR och immunofluoroscens används för påvisande av virus i vävnadsprover. 


Hantavirus, varav flera är zoonotiska förekommer över stora delar av världen. Puumalavirus 

förekommer i nord- och centraleuropa. I Sverige förekommer humanfall framför allt i 

norrlandslänen och i störst omfattning i Västernorrlands, Västerbottens och Norrbottens län vilket 

kan avspegla smittämnets utbredning i sorkpopulationen. I norrlandslänen finns antikroppar mot 

puumalavirus hos 6.8-12.9% av landsbygdsbefolkningen (Ahlm et al, 1998). 

Smitvägar och smittspridning 

Hantavirus utgör de enda virus inom familjen Bunyaviridae som inte är artropodburna utan 

cirkulerar bland smågnagare. Puumalavirus förekommer framför allt hos skogssork. Virus 

utsöndras med feces, urin och saliv och är resistent mot intorkning. Människor smittas efter 

inandning av damm innehållande virus ofta inomhus eller i samband med hantering av torrt 

fjolårsgräs. En ökad mängd humanfall ses under sen höst (Olsson et al, 2003a). 



Smittämnet förekommer endemiskt i norra halvan av landet. 

Risk för spridning 

Förekomsten av sjukdomsfall på människa varierar cykliskt med tätheten på skogssorkpopulationen 

(Olsson et al, 2002; Olsson et al, 2003b). Tecken till en ökning av antalet humanfall utanför 

norrlandslänen under den senaste 7 års perioden har rapporterats (Bergman et al, 2005). 

Den höga seroprevalensen (6.8-12.9%), antikroppar mot sorkfeber, i Norrland hos folk bör noteras.


Puumalavirus förekommer endemiskt i norra halvan av Sverige framför allt hos skogssork. 

Smittämnet överförs med damm till människa där det kan ge hemorrhagisk feber med renalt 

syndrom. Klinisk sjukdom hos andra djurarter har ej rapporterats. 

Referenser 

Ahlm C, Thelin A, Elgh F, Juto P, Stiernstrom EL, Holmberg S, Tarnvik A. 1998, Prevalence of 

antibodies specific to Puumala virus among farmers in Sweden. Scand J Work Environ Health 

24:104-8. 

BIlAGA 

Ahlm C, Wallin K, Lundkvist A, Elgh F, Juto P, Merza M, Tarnvik A. 2000, Serologic evidence of 

Puumala virus infection in wild moose in northern Sweden. Am J Trop Med Hyg.62:106-11. 

Bergman C, Arneborn M, Giesecke J, 2005, Nepropathia epidemica on the increase and spreading 

south in Sweden. Lakartidningen 3-16;102(1-2):38-41. 

Olsson GE, White N, Ahlm C, Elgh F, Verlemyr AC, Juto P, Palo RT, 2002, Demographic factors 

associated with hantavirus infection in bank voles (Clethrionomys glareolus). 

Emerg Infect Dis. 8:924-9. 

Olsson GE, Dalerum F, Hornfeldt B, Elgh F, Palo TR, Juto P, Ahlm C. 2003a, Human hantavirus 

infections, Sweden. Emerg Infect Dis. 9:1395-401. 

Olsson GE, Ahlm C, Elgh F, Verlemyr AC, White N, Juto P, Palo RT, 2003b, Hantavirus antibody 

occurrence in bank voles (Clethrionomys glareolus) during a vole population cycle. 

J Wildl Dis. 39:299-305.

BIlAGA 

Infectious salmon anaemia (ISA) / Infektiös lax Anemi (IlA) 

Sjukdomsorsak 

Sjukdomen orsakas av ett orthomyxo-liknande virus (ISAV), 100-130 nm i diameter. Genomet 

består av åtta enkelsträngade RNA segment med negativ laddning (Falk et al, 1997, Koren och 

Nylund, 1997, Mjaaland et al, 1997). Virus överlever 14 dagar vid 4 o C, för virus i organisk vävnad 

är överlevnaden 24 timmar vid 10 o C (OIE, 2000). Virus inaktiveras efter 8 timmars exponering för 

sötvatten (Brown et al, 1999). 


Atlantisk lax (Salmo salar) är den enda hittills kända fiskarten som utvecklar sjukdom. Viruset är 

rapporterat att kunna överleva och replikera i öring (Salmo trutta), regnbåge (Oncorhynchus mykiss) 

och Strömming/sill (Clupea harengus) (Nylund et al, 2002) vilka därmed kan fungera som bärare 

av viruset under en okänd tidsperiod. Reservoaren för ISAv i naturen är inte känd. Spridningen i 

Norge har huvudsakligen skett genom transport mellan odlingar av subkliniskt infekterad laxsmolt 

och genom utsläpp av organiskt material i samband med slakt eller förädling. Överföring via vektor 

har experimentellt påvisats med laxlus (Lepeophtheirus salmonis) (Nylund et al, 1993). Förekomst 

av ISA i vildlevande laxfiskbestånd i de lokaler som nämns under Förekomst och geografisk 

utbredning förefaller troligt (Raynard et al, 2001). 


Atlantisk lax (Salmo salar), Öring (Salmo trutta), regnbåge (Oncorhynchus mykiss) är vad vi känner 

till idag. Det har spekulerats i att Strömming/sill (Clupea harengus) skulle vara en möjlig reservoar, 

troligtvis kommer nya arter att läggas till listan med ökad kunskap om sjukdomen. 


Sjukdomen förekommer i bräckt till salt vatten men har även påvisats i sötvatten. Sjukdomen 

karakteriseras av anemi, ascites, förstorad och hyperemisk lever och mjälte. Blödningar kan 

ibland ses i ögat och som petechier på peritoneum. Histopatologiskt karakteriseras sjukdomen 

av degeneration och nekros av hepatocyter, tubuliceller samt av blödningar i njuren. Sjukdomen 

uppvisar enligt norska erfarenheter långsam spridning och relativt låg virulens. Hög mortalitet kan 

dock vara förknippat med sjukdomsutbrott. 

Diagnosställande baseras på klinisk bild, patologiska, histopatologiska samt hematologiska fynd 

samt påvisande av ISAV. Metodiken för att påvisa viruset är isolering av virus i cellkultur samt 

konfirmering genom PCR eller IFAT. 


Ursprungligen rapporterad från Norge (1985) och har sedan dess rapporterats från Kanada (New 

Brunswick, Nova Scotia), Storbritannien (Skottland, Shetlandsöarna), Färöarna, USA (Maine), 

Irland och Chile. 


Hanteringen av ISA regleras genom EU direktiv 93/53. Bekämpning bör initialt ske med 

utslaktning och desinfektion. Vid upprepad förekomst eller en bedömning att en stamping out 

förfarande ej är kostnadseffektiv bör restriktioner avseende hygien, transport, försäljning, slakt, etc 

införas för drabbade odlingar och en skyddszon upprättas runt odlingen. 

0

Inaktivering och desinfektion (OIE, 2000) 

Temperatur: 5 minuter vid 56 o C. 

i organisk vävnad 5 minuter vid 60 o C 

pH: Virus känsligt för pH

BIlAGA 

Koren CWR, Nylund A, 1997. Morphology and morphogenesis of infectious salmon anaemia virus 

replicating in the endothelium of Atlantic salmon Salmo salar. Dis. Aquat. Org., 29, 99109. 

Mjaaland S, Rimstad E,, Falk K, Dannevig BH, 1997. Genomic characterisation of the virus 

causing infectious salmon anemia in Atlantic salmon (Salmo salar): an orthomyxo-like virus in a 

teleost. J. Virol 71:7681-7686. 

Nylund A, Devold M, Mullins J, Plarre H, 2002. Herring (Clupea harengus): a host for infectious 

salmon anemia virus (ISAV). Bull. Eur. Ass. Fish Pathol. 22, 5, 311-317. 

Nylund A, Wallace C, Hovland T, 1993. Pathogens of wild and farmed fish. Ellis Horwood, 

Chichester, UK, 367-373. 

OIE Aquatic Animal Disease Cards, September, 2000, Infectious Salmon Anemia. 

Raynard RS, Murray AG, Gregory A, 2001. Infectious salmon anaemia virus in wild fish from 

Scotland. Dis. Aquat. Org., 46, 93-100.

Infektiös Pankreas Nekros (IPN) 

Sjukdomsorsak 

BIlAGA 

Sjukdomen orsakas av ett virus tillhörande Birnaviridae som är ett segmenterat dubbel strängat 

RNA-virus. Viruset har stor antigen bredd (Hill och Way, 1995; Melby et al, 1994; Okamoto et al, 

1983) och kan uppdelas i två serogrupper (Ahne et al, 1989; Olesen et al, 1988) med majoriteten av 

stammarna tillhörande serogrupp A. Denna i sin tur innehåller minst nio serotyper (Hill och Way, 

1995). Isolaten uppvisar stora skillnader i virulens (Hill, 1982; Hill, 1992; McAllister och Owens, 

1995). Det virus som påträffas utmed svensk kust tillhör serotyp ab och anses vara mer apatogen än 

den sp-typ som är förhärskande i övriga Europa. 

Virus överlever flera veckor i sediment vid 10 o C. I filtrerat vatten vid 4 o C består infektionsförmågan 

flera månader. (OIE Aquatic Animal Disease Cards, September 2000). 


Viruset orsakar sjukdom primärt på laxfiskar såsom regnbåge (Oncorhynchus mykiss), bäckröding 

(Salvelinus fontinalis), öring (Salmo trutta), lax (Salmo salar) och flera arter tillhörande Oncorhynchus 

spp. Viruset har också rapporterats orsaka sjukdom i odlingssammanhang på yellowtail (Seriola 

quinqueradiata) , piggvar (Scophthalmus maximus), sandskädda (Limanda limanda) , helgeflundra 

(Hippoglossus hippoglossus) och torsk (Gadus morhua). Subklinisk förekomst har påvisats på flera 

olika arter t.ex. Kinesisk väderfisk (Misgurnus anguillicaudatus), gädda (Esox lucius) och flera andra 

arter inom familjerna Anguillidae, Atherinidae, Bothidae, Carangidae, Cotostomidae, Cichlidae, 

Clupeidae, Cobitidae, Coregonidae, Cyprinidae, Esocidae, Moronidae, Paralichthydae, Percidae, 

Poecilidae, Sciaenidae, Soleidae och Thymallidae. 


Samtliga arter av laxfisk samt ett flertal arter av icke laxfisk. 


Sjukdomen förekommer i alla typer av vatten. Viruset är mycket smittsamt för yngel av laxfiskar, 

fram för allt under intensiva odlingsförhållanden. Känsligheten för de flesta arter avtar med 

ökande ålder för att vid 1500 dygnsgrader motstå klinisk sjukdom (Dorson och Torchy, 1981). Lax 

uppvisar känslighet också i samband med smoltifieringen och övergången från söt till saltvatten 

(Smajl et al,1989). Virus utsöndras via faeces, mjölke/rom/ovarievätska och troligen urin. Virus kan 

transporteras med vatten, redskap, fågel och däggdjur. 

Första tecknet på sjukdomsutbrott på yngel av laxfisk är en plötsligt insatt och ökande dödlighet. 

Fram för allt drabbade snabbast växande individerna. Dödligheten kan variera mellan 10-90 % 

beroende på virusstam och fiskart. Kliniska symtom är: Mörkfärgning av huden, utspänd buk och 

”korkskruvs”-simning. 

Diagnosställande baseras på klinisk bild, patologiska, histopatologiska samt påvisande av IPNv. 

Metodiken för att påvisa viruset är isolering av virus i cellkultur samt konfirmering genom 

serumneutralisation eller ELISA. 


Viruset förekommer i Europa, Asien, USA. I Östersjön och Bottenhavet är IPNv ab den 

förhärskande serotypen, sp har endast påvisats vid ett fåtal tillfällen. Sp typen orsakar stora 

problem och höga kostnader för laxodlingsverksamheten I Norge och Skottland. Viruset 

förekommer inte i svensk inlandszon.

BIlAGA 


Sjukdomen överförs både horisontellt och vertikalt (Ahne och Negele,1985; Bullock et al, 1976; 

Dorson och Torciit, 1985). 

I en IPN fri zon skall allt intag av levande fisk eller rom till odlingar, eller utsättning till 

vattenområden, endast ske från kontrollerade IPN-fria avelsdjur/besättningar. För svenskt 

vidkommande får fisk, beroende på sjukdomsläget, ej föras från kustzon till inlandszon. För 

att skydda Östersjön, Bottenhavet bör den fisk som sätts ut av bevarandeskäl inom det svenska 

kompensationsprogrammet härstamma från IPNv fria vildfångade avelsdjur. Behandling saknas för 

sjukdomen. Vaccin är under framtagning men ännu ej effektivt. 

Vid sjukdomsutbrott bör bekämpningen initialt ske med utslaktning och desinfektion. Vid 

upprepad förekomst eller en bedömning att en stamping out förfarande ej är kostnadseffektiv bör 

restriktioner avseende hygien, transport, försäljning, slakt etc införas för drabbade odlingar och en 

skyddszon upprättas runt odlingen. 

Inaktivering och desinfektion (OIE, 2000). 

Viruset är mycket resistent mot kemisk och fysikalisk påverkan. 

Temperatur: Vid 60 o C och pH 3 inaktivering inom 30 minuter vid pH 7-9 inaktivering 

efter 5 timmar. 

pH: pH 12,5 leder till inaktivering efter 10 minuter. PH 2,5 ger inte fullständig 

inaktivering efter 1 timme. 

Desinfektion: Formalin 3% ger inaktivering efter 5 minuter, natriumhydroxid pH12,5 

10 minuter, klor 40 ppm 30 minuter, jod 30 ppm 10 minuter. 



IPNv serotyp sp förekommer i så gott som hela Europa. Särskilt hårt drabbade är länder som 

Norge och Skottland beroende på den uppfödning och utsättning av lax som där sker. Sverige har 

garantier gentemot EU för sjukdomen både för kust- och inlandszon. Serotyp sp har endast påvisats 

ett fåtal gånger utmed svensk kust medan ab-typen är mer vanlig dock utan att några större 

sjukdomsproblem kan sättas i samband med förekomsten. I Sverige har också vid två tillfällen, på 

lax, påvisats en tidigare icke beskriven serotyp, också den utan några sjukdomssymtom. För svenskt 

vidkommande är det önskvärt att hanteringen mellan serotyp ab och sp särskiljs, beroende på den 

stora skillnaden i patogenitet. De svenska vildlevande Östersjöstammarna av laxfisk är relativt väl 

separerade från de norska och atlantiska stammarna. Detta gör att risken för överföring via den 

vilda faunan kan betraktas som låg till försumbar. Vad gäller importer så kan vi så länge som vi har 

EU garantier för sjukdomen kräva frihet i exporterande besättningar. Utan garantier föreligger en 

hög risk för att få in serotyp sp i Sverige via handel med levande fisk eller rom. 


En introduktion av sjukdomen IPN sp skulle förmodligen beroende på laxens levnadsmönster 

medföra en hög risk för spridning bland de vildlevande laxstammar som förekommer. 


Konsekvenserna skulle bli ökade kostnader för svensk kompensationsodling samt minskade 

vildlevande laxpopulationer. Konsekvenserna för övriga laxfiskarter skulle med säkerhet vara 

negativ men mer svårbedömt till omfånget. Förs viruset in i svensk inlandszon kan negativa 

konsekvenser och ökade kostnader för vattenbruksanläggningar med produktion av sättfisk av 

känsliga arter förutses.


BIlAGA 

Infektiös pankreasnekros (IPN) är en virusorsakad sjukdom som huvudsakligen ger sjukdom på 

laxfiskar men även påvisats på flera andra fiskarter. Viruset förekommer i flera olika serotyper och 

den vanligaste internationellt är den mer patogena sp typen. Sjukdomen förekommer i Europa, 

USA, Asien m.fl. I Sverige har viruset påvisats vid enstaka tillfällen de senaste 10 åren, och då den 

mer apatogena ab-typen. Vid en spridning till Östersjön och Bottenhavet kan stora konsekvenser 

förutses, både biologiskt och ekonomiskt, för de skyddsvärda laxstammar som finns där. 

Referenser 

Ahne W, Negele Rd, 1985. Studies on transmission of infectious pancreatic necrosis virus via 

eyed eggs and sexual products of salmonid fish. In: Fish and shellfish pathology, Ellis A.E., Ed. 

Academic Press, London, UK, 261-269. 

Ahne W, Orgensen PEV, Olesen N, Flscher-Scherl T, Hoffmann R, 1989. Aquatic Birnaviruses: 

virus of the serogroup Ii isolated from an Ipn outbreak in brook trout (Salvelinus Fontinalis). Bull 

Eur Ass Fish Pathol, 9: 14-16. 

Bullock GL, Rucker RR, Amend D, Wold K, Stuckey HM, 1976. Infectious pancreatic necrosis: 

transmission with iodine-treated and non-treated eggs of brook trout (Salvelinus Fontinaiis). J Fish 

Res Board Can, 33:1197-1198. 

Dorson M, Torchy C, 1981. The influence of fish age and water temperature on mortalities of 

rainbow trout, Salmo gairdneri Richardson, caused by European strain of infectious pancreatic 

necrosis virus. Fish Dis, 4:213-221. 

Dorson M, Torciit C, 1985. Experimental transmission of infectious pancreatic necrosis virus via 

the sexual products. In: Fish And Shellfish Pathology, Ellis Ae., Ed. Academic Press, London, UK, 

251-260. 

Hill B,1982. Infectious pancreatic necrosis and its virulence. In: Microbial diseases of fish (Special 

publication of The Society For General Microbiology), Roberts R, Ed. Academic Press, London, 

UK, 91-114. 

Hill B, Way K, 1995. Serological classification of infectious pancreatic necrosis (Ipn) virus and 

other aquatic birnaviruses. Ann Rev Fish Dis, 5:55-77. 

Hill BJ, 1992. Impact of viral diseases of salmonid fish in the European community. In: Salmonid 

Diseases, Kimura T., Ed. Hokkaido University Press, Sapporo, Japan, 48-59. 

Melby H.P, Caswell-Reno P, Falk K, 1994. Antigenic analysis of Norwegian aquatic birnavirus 

isolates using monoclonal antibodies with special reference to fish species, age and health status. J 

Fish Dis, 17: 85-91. 

Mcallister PE, Owens W, 1995. Assessment of the virulence of fish and molluscan isolates of 

infectious pancreatic necrosis virus for salmonid fish by challenge of brook trout, Salvelinus 

Fontinalis (Mitchill). J Fish Dis, 18:97-103. 

OIE Aquatic Animal Disease Cards, September 2000, Infectious pancreatic necroses.

BIlAGA 

Okamoto N, Sano T, Hedrick RP, Fryerj L, 1983. Antigenic relationships of selected strains of 

infectious pancreatic necrosis virus and European eel. Virus J Fish Dis, 6: 19-25. 

Olesen N, Jorgensen PEV, Bloch B, Mellergaard S, 1988. Isolation of an Ipn-like virus belonging 

to the serogroup Ii of the aquatic birnaviruses from dab (Lim Anda Lim Anda). J Fish Dis, 11:449- 

451. 

Smajl DA, Bruno DW, Dear G, Mcfarl Ne LA, Ross K, 1989. Infectious pancreatic necrosis (Ipn) 

virus Sp serotype in farmed Atlantic salmon, Sa/Mo Sa/Ar L., post-smolts associated with mortality 

and clinical disease. Fish Dis, 15: 77-83.

BIlAGA 

Viral Haemorrhagisk Septikemi/VHS och Infektiös Haematopoietisk Nekros (IHN) 

Sjukdomsorsak 

Både IHN och VHS orsakas av virus tillhörande familjen Rhabdoviridae. Av VHS har man kunna 

identifiera 4 genotyper (Snow et al,1999). 

Genotyp 1 – europeiska färkvattenisolat och en grupp marina isolat från Östersjön 

Genotyp 2 – en grupp marina isolat från Östersjön 

Genotyp 3 – Isolat från Nordsjön, Skagerack och Kattegatt 

Genotyp 4 – Nordamerikanska isolat. 

IHN har sitt ursprung i USA och överfördes till Europa med import av levande fisk och rom. 

IHNv kan överleva och vara infektionsdugligt efter flera veckor i vatten och sediment (OIE, 2000). 

VHSv kan överleva länge vid låga temperaturer (45). Inom arten kan det förekomma 

hög variabilitet i känslighet för sjukdomen. För både VHS och IHN är yngre fiskar känsligare för 

sjukdomen. Vattentemperaturen har stor betydelse för sjukdomsutvecklingen. Sjukdomsutbrott 

av VHS uppträder vanligen mellan 4 – 14 o C medan det för IHN är 8 – 15 o C. För VHS ger låg 

temperatur (1-5 o C) ett mer långdraget förlopp med låg daglig dödlighet men hög ackumulerad. 

Högre temperaturer (15-18 o C) ger ett snabbare förlopp med en lägre ackumulerad dödlighet. VHSv 

utsöndras primärt via urin och njurar, mjälte, hjärta är de organ med högst virusförekomst. För 

IHN förekommer virus i hög frekvens i njure, mjälte, hjärna och mag/tarmkanalen, och utsöndras 

via urin, faeces, ovarievätska, mjölke och hudslem. 

Symtomen är likartade för bägge sjukdomarna. De vanligaste fynden är ascites och multipla 

blödningar (petechiella) i muskulatur, fettvävnad, simblåsa och övriga inre organ. 

Diagnosställande för bägge virusen baseras på klinisk bild, patologiska, histopatologiska fynd samt 

påvisande av VHSv eller IHNv. Metodiken för att påvisa viruset är isolering av virus i cellkultur 

samt konfirmering genom serumneutralisation eller ELISA.

BIlAGA 


IHN förekommer i Nordamerika, Asien och Europa medan VHS i Nordamerika, Kanada, Europa 

samt kan påvisas i vildfisk i Atlanten, Nordsjön och Östersjön/Bottenhavet samt i vattnen kring 

Japan. 


IHNv och VHSv överförs bägge horisontellt, och kan även förekomma som kontaminering utanpå 

romkorn om dessa inte desinficeras enligt rutin. Vad gäller IHNv så kan ”sann” vertikal överföring 

inte uteslutas. 

I en VHS/IHN fri zon skall allt intag av levande fisk eller rom till odlingar, eller utsättning 

till vattenområden, endast ske från kontrollerade fria avelsdjur/besättningar. För svenskt 

vidkommande får fisk, beroende på sjukdomsläget, ej föras från kustzon till inlandszon. För 

att skydda Östersjön, Bottenhavet bör den fisk som sätts ut av bevarandeskäl inom det svenska 

kompensationsprogrammet härstamma från virus-fria vildfångade avelsdjur. Behandling saknas för 

sjukdomarna. 

Sverige har godkänd zonstatus för bägge sjukdomarna enligt EFTA Surveillance Authority 

Decision No 70/94/COL of 27 June 1994 och EU beslut 2003/839. Hanteringen av VHS/IHN 

regleras genom EU direktiv 91/67 och 2001/183. Vid sjukdomsutbrott bör bekämpningen initialt 

ske med utslaktning och desinfektion. Vid upprepad förekomst eller en bedömning att en stamping 

out förfarande ej är kostnadseffektivt bör restriktioner avseende hygien, transport, försäljning, slakt 

etc införas för drabbade odlingar och en skyddszon upprättas runt odlingen. 

Inaktivering och desinfektion 

IHN (OIE, 2000) 

Temperatur: Inaktiveras efter 15 minuter vid 60 o C och efter 8 timmar vid 32 o C. 

pH: Virus inaktiveras vid pH 10. 

Kemikalier: inaktiveras av oxiderande ämnen natriumdodecylsulfat, ajoniska detergenter och 

fettlösliga ämnen. 

Desinfektion: 2% natriumhydroxid inaktiverar inom 10 minuter, 3% formalin inom 10 minuter, 

0,5 ppm klor inom 10 minuter och 25 ppm jod inom 5 minuter. 

VHS (OIE Aquatic Animal Disease Cards, September 2000) 

Temperatur: Inaktiverar efter 10 minuter vid 50 o C. 

pH: Virus inaktiverar vid pH 12,2 efter 2 timmar och pH 2,5 efter 10 minuter. 

Kemikalier: inaktiveras av oxiderande ämnen natriumdodecylsulfat, ajoniska detergenter och 

fettlösliga ämnen. 

Desinfektion: 2% natriumhydroxid inaktiverar inom 10 minuter, 3% formalin inom 5 minuter, 

540 mg/liter klor inom 20 minuter och 100 ppm jod inom 5 minuter 



I svenskt närområde är den marina formen av VHSv vid flera tillfällen påvisad i en fiskodling på 

svensk västkust. Viruset förkommer i Finland på Åland och södra västkusten. Bekämpningen 

där inriktar sig på transportrestriktioner och bekämpning i samband med slakt. Danmark har 

sedan flera år bekämpat sjukdomen och den förekommer nu enbart i ett fåtal odlingar inom ett 

geografiskt begränsat område. De internationella erfarenheterna av VHSv är att en förekomst av

BIlAGA 

den marina formen i vildfisk ytterst sällan påverkar vattenbruksverksamheten i zonen. Förekomsten 

av den marina formen och skillnaderna i patogenicitet samt virusets breda värdtolerans är ett 

problem när det gäller kontroll av sjukdomen. 

Frågeställningen är om ett fynd av den marina formen i en godkänd VHS fri zon, skall innebära 

att zonen blir nedgraderad till icke godkänd. En sådan nedgradering för svenskt vidkommande 

skulle innebära att fisk med den klassiska mer patogena formen kan importeras till svenskt 

vattenområde. 

När det gäller IHNv så är handel med levande fisk eller rom den största risken för att få in 

sjukdomen i Sverige. Eftersom vi har garantier för sjukdomen gentemot EU bedöms risken att få in 

sjukdomen som låg, så länge som restriktionerna efterlevs. 


En ökad spridning av VHS inom Östersjön, Bottenhavet kan troligen i det långa perspektivet inte 

förhindras. Förutsättningarna att hålla sjukdomen begränsad till kustzon är dock goda. 


Bägge sjukdomarna skulle ge stora ekonomiska konsekvenser för svenskt vattenbruk, fram för allt 

odlingen av regnbåge. Troligen skulle också svensk kompensationsodling på sikt kunna komma 

att drabbas med både biologiska och ekonomiska konsekvenser som följd. VHS påverkan på vilda 

stammar av strömming/sill (Clupea harengus), skarpsill (Sprattus sprattus) och torsk (Gadus morhua) 

är svårbedömbar. 


Infektiös Haematopoietisk Nekros (IHN) och Viral Haemorrhagisk Septikemi/VHS är 

virusorsakade sjukdomar. Bägge ger sjukdom på regnbåge (Oncorhynchus mykiss) men VHS kan 

också orsaka sjukdom på flera vildlevande marina fiskarter. Sjukdomarna förekommer i Europa och 

VHS även i Finland och Danmark. 

Referenser 

Dixon PF, Feist S, Kehoe E, Parry L, Stone DM, Way K, 1997. Isolation of viral haemorrhagic 

septicaemia virus from atlantic herring Clupeus Harengus from the English Channel. Dis Aquat 

Org 30:81-89. 

Follett J, Meyers T, Burton T, Geesin JL, 1997. Comparative susceptibilities of salmonid species 

in Alaska to infectious hematopoietic necrosis virus (Ihnv) and North American viral hemorrhagic 

septicemia virus (VHSV). J Aquat Anim Health 9:34-40. 

Kocan R, Bradley M, Elder N, Meyers T, Barrs WN, Winton J, 1997. North American strain of 

viral hemorrhagic septicemia virus is highly pathogenic for laboratory-reared Pacific herring. J 

Aquat Anim Health 9: 279-290. 

OIE Aquatic Animal Disease Cards, September, 2000, Infectious haematopoietic necrosis. 

OIE Aquatic Animal Disease Cards, September (2000), Viral haemorrhagic septicaemia. 

Snow M, Cunningham C, Melvin WT, Kurath G, 1999. Analysis of the nucleoprotein gene 

identifies distinct lineages of viral haemorrhagic septicaemia virus within the European marine 

environment. Virus Res, 63:35-44.

BIlAGA 

Spring Viraemia of Carp (SVC) 

Sjukdomsorsak 

SVC orsakas av ett rhabdovirus (Fijan et al, 1971). Viruset överlever mer än 4 veckor i 10oC vatten 

och mer än 6 veckor i sediment vid 4 o C (OIE, 2000). 


Viruset orsakar sjukdom hos vanlig karp och koikarp (Cyprinus carpio) som är mest känsliga och de 

naturliga värdarna. Viruset kan också naturligt infektera och orsaka sjukdom hos flera andra arter 

så som gräskarp (Ctenopharyngodon idellus), spegelkarp (Hypophthalmichthys molitrix), Big head 

Carp (Aristichthys nobilis), ruda (Carassius carassius), guldfisk (C. auratus), mört (Rutilus rutilus), 

id (Leuciscus idus), sutare (Tinca tinca) och mal (Silurus glanis) (Fijan,1972). Det är troligt att även 

andra cyprinider än de här angivna är känsliga för sjukdomen. Experimentellt har viruset kunnat 

överföras till gädda (Esox lucius) (Ahne,1985) och guppy (Lebistes reticulatus) (Fijan, 1999). Det 

finns också angivet att viruset kan replikera i bananfluga (Drosophila funebris) (Stoskopf, 1992). 


Flertalet cyprinider. 


Dödligheten ligger vanligtvis kring 30 % men kan gå upp till 90 %. Alla åldersgrupper är känsliga 

men speciellt drabbas fisk 1 år förekommer klinisk infektion mellan 11- 17 o C, medan yngel kan drabbas ända upp till 23 o C. 

Särskilt känslig är fisk som varit utsatt för en längre period med låg vattentemperatur. 

Externa symtom är mörkfärgning, oregelbunden andning, balanssvårigheter, utspänd buk, 

exophthalmia, anemi, petechiella blödningar i gälar, ögon och hud, inflammatorisk och uppsvälld 

tarmöppning, samt ökad slemutsöndring från gälar. 

Obduktionsfynd är serös ascites ibland blodtillblandad, multipla blödningar i muskulatur 

och inre organ (speciellt simblåsan), katarral enterit, svullen mjälte, nekros i lever, myo- och 

perikardit (Center for Food Security and Public Health College of Veterinary Medicine, 2003). 

Diagnosställande baseras på klinisk bild, patologiska, histopatologiska fynd samt påvisande av 

SVC-virus. Metodiken för att påvisa viruset är isolering av virus i cellkultur samt konfirmering 

genom serumneutralisationstest, PCR eller ELISA. 


SVC förekommer i flera Europeiska länder såväl som i flera öststater (Ryssland, Polen, Littauen, 

Ukraina) och asiatiska länder (Japan, Kina, Thailand m.fl.) och USA. Sjukdomen är inte påvisad i 

Sverige, Norge eller Finland. 


Sverige har erhållit garantier gentemot EU för sjukdomen 22 mars 2005 (E1994C0069 EFTA 

0

BIlAGA 

Surveillance Authority Decision No 69/94/Col Of 27 June 1994, Approving A Control Programme 

And Laying Down Additional Guarantees For Certain Fish Species Destined For Sweden With 

Regard To Spring Viremia In Carp). 

Bekämpning bör initialt ske med utslaktning och desinfektion. Vid upprepad förekomst eller en 

bedömning att en stamping out förfarande ej är kostnadseffektivt bör restriktioner avseende hygien, 

transport, försäljning, slakt etc införas för drabbade odlingar och en skyddszon upprättas runt 

odlingen. 

Inaktivering och desinfektion (OIE, 2000) 

Temperatur: 60 o C efter 30 minuter 

pH: pH 12 efter 10 minuter, pH 3 efter 3 timmar 

Kemikalier: Oxiderande ämnen, natrium-dodecylsulphate, Icke-joniska detergenter, 

lipida lösningsmedel 

Desinfektion Formalin 3% 5 minuter, Natriumhydroxid 2% 10 minuter, 

klor 540 mg/liter 20 minuter, Jod 250ppm 30 minuter. 



Bedömning av risken för att viruset kommer in i Sverige måste ske utifrån att viruset kan 

introduceras via tre olika vägar: 

Animalieproducerande/vildlevande fisk. För denna grupp bedöms risken som försumbar . Detta 

då känsliga arter inte är föremål för odling inom svenskt vattenbruk och därmed inte föremål för 

import från länder med sjukdomen. Nuvarande kontroll och lagstöd är tillräckligt. 

Sportfiske. För en liten del av gruppen sportfiskare föreligger ett intresse för import och utsättning 

av enstaka stora karpfiskar för catch-and-release fiske. Risken för detta bedöms som försumbar men 

är större än för den animalieproducerande gruppen. Lagstödet tillräckligt men mer information till 

allmänheten behövs. 

Sällskaps/prydnadsfisk. I denna grupp är risken för introduktion till Sverige hög eftersom känsliga 

arter importeras, ofta utan någon form av sjukdomskontroll. 


Införande av sjukdomen till Sverige via sällskaps/prydnadsfisk kategori behöver inte medföra 

att sjukdomen introduceras till svenska vattenområden eller svenska vild levande fiskbestånd. I 

normalfallet så destrueras denna typ av fiskar via vattenreningsverk eller sophantering. I bägge 

fallen är risken för överföring av smittämnen till vildlevande eller odlade bestånd försumbar. Den 

risk som föreligger är vid utsättning till dammar eller sjöar. SVC introducerades till Storbritannien 

via guldfisk på detta sätt och är nu där relativt allmänt spridd. 


Vid introduktion av sjukdomen till vilda bestånd blir konsekvenserna stora för det aktuella 

vattenområdet. Sjukdomen ger dödlighet på karpfiskar och påverkar därmed biotopen i hela 

vattenområdet. En mer allmän spridning av sjukdomen kommer att ge negativa konsekvenser för 

sportfiske, svenska fiskbestånd, bevarande av mångfald och svensk natur. För ägare av sällskaps/ 

prydnadsfisk kommer sjukdomen innebära ökad sjuklig- och dödlighet för känsliga arter.

BIlAGA 


Spring Vireamia of Carp (SVC) är en virusorsakad sjukdom på karp och flertalet cyprinider. 

Viruset är också påvisat bl.a. i gädda. Sjukdomen förekommer i stora delar av Europa och Asien. 

Sjukdomen skulle vid en spridning till Sverige kunna ge stora konsekvenser för känsliga arter i 

svenska inlandsvatten såväl som för sällskaps och prydnadsfisk. 

Referenser 

Ahne W, 1985. Viral infection cyeles in pike (Esox ( lucius L). Z Angew Ichthyo, 2: 90-95. 

Ahne W, 1985. Argulus foliaceus L. and Philometra geometra L. as mechanical vectors of spring 

viraemia of carp virus (SVCV). Fish Dis, 8: 241-242. 

Center for Food Security and Public Health College of Veterinary Medicine, 2003. Spring viremia 

of carp infectious dropsy of carp, hydrops, rubella, hemorrhagic septicemia OIE collaborating 

center Iowa State University Ames, Iowa USA. 

Fijan N, 1972. Infectious dropsy in carp - a disease complex. In: Diseases of Fish, Mawdesley T., 

ed. Symposia of the Zoological Society of London. Academic Press, London, UK, 39-51. 

Fijan N, Petrlnec Z, Sulimanovic D, Zwillenberg LO, 1971. Isolation of the causative agent from 

the acute form of infectious dropsy of carp. Vet Arch Zagreb, 41: 125-138. 

Fijan N, 1999. Spring viraemia of carp and other viral disease agents of warm water fish. In: Fish 

Diseases and Disorders, Volume 3; Viral, Bacterial and Fungal infections, Woo P.T.K. & Bruno 

D.W., eds. CABI Publishing, UK, 177-244. 

OIE Aquatic Animal Disease Cards, September. 2000, Spring Viraemia of Carp. 

Stoskopf M K, 1992, Fish Medicine,W.B. Saunders co, Philadelphia, USA. 483 s.Wolf K, 1988. 

Fish Viruses and Viral Diseases. Cornell University Press, Ithaca, New York, USA, 476 pp.

Bluetongue 

BIlAGA 

Bluetongue är en insektsburen virussjukdom hos får och andra idisslare som kännetecknas av feber 

och blödningar och svullnader i slemhinnor, framförallt i munhålan (Radostits et al, 2000). 

Sjukdomsorsak 

Bluetongue orsakas av ett virus som tillhör familjen Reoviridae, genus Orbivirus och är besläktat 

med Afrikansk hästpest. Det finns flera olika subtyper av bluetonguevirus och de olika varianterna 

visar stora skillnader i sjukdomsframkallande egenskaper (Radostits et al, 2000). 


Infektionen förekommer naturligt hos tama och vilda idisslare (Hourrigan och Klingsporn, 1975; 

OIE Manual of standards, 2004). Klinisk sjukdom är vanligast hos får och europeiska raser tycks 

vara känsligare än de inhemska afrikanska. Nötkreatur blir vanligen symptomlöst infekterade och 

kan bli bärare av virus. Getter är i allmänhet mer resistenta än får och infektion hos dessa kan 

förlöpa utan symptom. Känsligheten hos vilda idisslare visar stor variation, alltifrån symptomlös 

infektion hos t.ex. den nordamerikanska älgen till svår sjukdom med hög dödlighet hos vitsvansad 

hjort (OIE Manual of standards, 2004). 


Vilda idisslare i Sverige som t.ex. älg, rådjur och hjort är mottagliga för infektion. 

Symptom och diagnostik 

Sjukdom är resultatet av en interaktion mellan värddjurets immunsystem och virusets 

sjukdomsframkallande egenskaper (Osburn, 1985). Flera djurslag visar inga symptom trots 

infektion och klinisk sjukdom är som tidigare nämnts vanligast och allvarligast hos får. Typiska 

symptom hos dessa är t.ex. feber, nedsatt allmäntillstånd, näsflöde, salivering, erosioner i 

munslemhinnan, lesioner i klövranden, svullnader i läppar, kinder och tunga, avmagring, 

reproduktionsstörningar, akuta dödsfall samt sekundära infektioner (Radostits et al, 2000). 

Diagnostiken består framför allt av virusisolering men även av antikroppsbestämning (OIE Manual 

of standards, 2004). 


Förekommer framför allt i stora delar av Afrika men även i Mellanöstern, Indien, USA, Mexico och 

Mellanamerika. Viruset förekommer också ibland i Australien, Sydostasien och Sydamerika men i 

dessa områden vanligen utan att orsaka kliniska symptom. 

Under senare år har utbrott av klinisk sjukdom även påvisats utanför de geografiska områden där 

sjukdomen traditionellt ses. I Europa har det under 2000-talet rapporterats utbrott från Grekland, 

Bulgarien, Italien, Spanien, Portugal, Frankrike samt några länder på Balkan. Sjukdomen har 

hittills aldrig diagnostiserats i Sverige (OIE Animal diseases data, 2005). 


Bluetonguevirus överförs med knott av några olika arter inom genus Culicoides. De arter som har 

kompetens att fungera som vektorer för viruset trivs i varma, fuktiga miljöer och finns framför 

allt i tropiska och subtropiska områden (Gibbs & Greiner, 1988). Vektorn har visats kunna föras 

med vinden över relativt långa avstånd (Gibbs & Greiner, 1994), upp till 700 km (Sellers, 1981).

BIlAGA 

De variationer av sjukdomens utbredning som ses mellan säsonger sammanfaller med variationer 

i förekomst av insektsvektorn (Gibbs & Greiner, 1994). Sjukdomen är i tempererade områden 

säsongsbunden till sommar/sensommar och upphör efter första frosten. Under vissa förhållanden 

kan vektorn trivas även utanför sitt normala utbredningsområde. En möjlig anledning till att 

sjukdomen har spridit sig till områden där den tidigare ej påträffats kan vara klimatförändringar 

då en högre temperatur ger optimala förhållanden för Culicoides att föröka sig och sprida smitta 

(Purse et al, 2005, Sellers och Mellor, 1993). Dessutom trivs då även vektorn under längre del av 

säsongen vilket också ger större möjligheter att sprida infektion. Vid högre medeltemperatur ökar 

även vektorns chanser att övervintra. 

Direkt överföring mellan djur tycks inte förekomma. Man har i sällsynta fall sett överföring mellan 

djur med infekterad sperma och man kan även tänka sig att överföring av blod från smittat djur 

kan infektera mottagaren. 

Olika teorier om sjukdomens reservoar har framlagts. I tempererade områden är någon form av 

övervintring nödvändig. Troligen är nötkreatur de ur praktisk synpunkt viktigaste bärarna, även 

om vilda idisslare också kan komma i fråga. 

Viruset anses vara svårbekämpat på grund av sitt breda värdspektrum, förekomst av ett stort antal 

serotyper och spridning via insektsvektorer. Vaccin med levande försvagat virus finns men då flera 

olika varianter av viruset ofta förekommer inom samma region bör vaccinet vara s k polyvalent 

(aktivt mot flera olika stammar av viruset) och effekten anses då vara sämre. Det har även angetts 

(Murray och Eaton, 1996) att passage av vaccinstammen genom vektorn kan återge stammen de 

sjukdomsframkallande egenskaperna. Bestämmelser om åtgärder för bekämpning och utrotning av 

bluetongue regleras i Rådets direktiv 2000/75/EG. 



Introduktion av viruset till Sverige skulle kunna ske via import av levande djur eller infekterad 

sperma. Risken för detta anses dock vara låg. Förflyttning av djur från drabbade områden regleras 

i Rådets direktiv 2000/75/EG samt i OIE:s Terrestrial Animal Health Code (2005). Möjligheten 

finns att insektsvektorn skulle kunna följa med i flyg eller liknande för att sedan infektera ett 

mottagligt djur i Sverige. I dagsläget bedöms dock risken för att en kompetent vektor ska kunna 

etablera sig och sprida smitta i Sverige som försumbar. Dock kan klimatförändringar med tiden 

förändra detta (Wittmann och Baylis, 2000). 

Risken för vindburen smitta till Sverige från de nuvarande utbrotten i Europa är försumbar. 

C. imicola (som är den främsta vektorn för smitta i Afrika och Europa) får dock större och 

större utbredningsområde vilket leder till ökad risk för vissa områden i Europa att drabbas 

av utbrott. 


Under utbrott, med högt smittryck, kan andra arter än C. imicola i dessa områden plocka upp 

viruset från ett smittat djur och sprida det vidare (Purse et al, 2005). Det är dock försumbar risk 

för att våra svenska arter av Culicoides skulle exponeras av viruset på detta sätt då avstånden till 

pågående utbrott hittills varit stora. 

Fortsatt spridning av sjukdomen till fler djur och även till den vilda faunan skulle endast vara 

möjlig om våra svenska arter av Culicoides visar sig vara kompetenta att sprida smittan vilket

BIlAGA 

man inte helt kan utesluta. I en nordeuropeisk sammanställning (Szadziewski et al, 1997) av 

förekommande Culicoides arter i Skandinavien framgår att C. obsoletus är funnen i Danmark, 

Finland och delar av Ryssland, C. pulicaris är påvisad i Sverige samt C. scoticus är påvisad i 

Finland. Det finns beskrivet att ovan nämnda arter kan härbärgera viruset (Caracappa et al, 2003, 

Torina et al, 2004). Dock verkar C. imicola vara mest kompetent att sprida smittan jämfört med 

C. obsoletus och därefter i nedstigande led C. pulicaris och C. scoticus (Purse et al, 2005). Våra 

klimatförhållanden är dessutom inte optimala för virusproduktion och vektorsäsongen är relativt 

kort och i dagsläget bedöms risken för att få en introduktion i den svenska Culicoides populationen 

som försumbar. 


Om smittan skulle introduceras i Sverige skulle detta få konsekvenser bland annat i form av 

kostnader för vektorkontroll och utslagning av djur. Introduktion i Sverige skulle också ge 

ekonomiska konsekvenser för handel av djur och djurprodukter då det, enligt Rådets direktiv 

2000/75/EG är förbjudet att förflytta djur från de skyddsområden som upprättas i händelse av ett 

utbrott. 


Bluetongue lyder under epizootilagen (SFS 1999:657) och ett utbrott i Sverige skulle troligen 

bekämpas med vektorkontroll samt utslagning av infekterad besättning enligt Rådets direktiv 

2000/75/EG. Sjukdomen har aldrig påvisats i Sverige och risken för introduktion och/eller 

spridning bland vilda djur bedöms som försumbar. 

Referenser 

Caracappa S, Torina A, Guercio A, Vitale F, Calabro A, Purpari G, Ferrantelli V, Vitale M, 

Mellor PS, 2003. Identification of a novel bluetongue virus vector species of Culicoides in Sicily. 

Veterinary Record. 153:71-74. 

Gibbs EPJ, Greiner EC, 1988. Bluetongue and epizootic hemorrhagic disease. I: The arboviruses: 

epidemiology and ecology. Volume II, 39-70. 

Gibbs EPJ, Greiner EC, 1994. The epidemiology of bluetongue. Comparative Immunology, 

Microbiology and Infectious Diseases, 17: 207-220. 

Hourrigan JL, Klingsporn AL, 1975. Epizootology of bluetongue: the situation in the United 

States of America. Australian Veterinary Journal 51:203-208. 

Murray PK, Eaton BT, 1996. Vaccines for bluetongue. Australian Veterinary Journal 73:207-210. 

Office International des Epizooties, 2005-11-15. World Organisation for Animal Health. Animal 

diseases data. Paris, Frankrike. http://www.oie.int/hs2/report.asp?lang=en 

OIE Manual of standards, 2004. Diagnostic Tests and Vaccines for Terrestial Animals, 5 th ed. 

Chapter 2.1.9. Bluetongue. http://www.oie.int/eng/normes/mmanual/A_00032.htm 

Osburn BI, 1985. Role of the immune system in bluetongue host-viral interactions. Progress in 

clinical and biological research 178:417-422.

BIlAGA 

Purse BV, Mellor PS, Rogers DJ, Samuel AR, Mertens PP, Baylis M, 2005. Climate change and the 

recent emergence of bluetongue in Europe. Nature Reviews Microbiology 3:171-181. 

Radostits OM, Gay CC, Blood DC, Hichcliff KW, (eds), 2000. Bluetongue. I: Veterinary 

Medicine, a textbook of the diseases of cattle, sheep, pig, goats and horses, 9 th ed. WB Saunders 

Company Ltd, London. s 1128-1134. 

Sellers RF, 1981. Bluetongue and related diseases. In: Gibbs EPJ ed. Virus Diseases of Food 

Animals. London, UK: Academic Press, 567-584. 

Sellers RF, Mellor PS, 1993. Temperature and the persistence of viruses in Culicoides spp. during 

adverse conditions. Rev Sci Tech 12:733-755. 

Szadziewski R, Krzywinski J, Gilka W, 1997. Diptera Ceratopogonidae, Biting Midges. I: Nilsson 

A. (Ed): The Aquatic Insects of North Europe 2. 243-263. 

Torina A, Caracappa S, Mellor PS, Baylis M, Purse BV, 2004. Spatial distribution of bluetongue 

virus and its Culicoides vectors in Sicily. Medical and Veterinary Entomology18:81-89. 

Wittmann EJ, Baylis M, 2000. Climate Change: Effects on Culicoides-Transmitted Viruses and 

Implications for the UK. The Veterinary Journal 160:107-117.

Newcastlesjuka (paramyxovirus typ -infektion) 

Sjukdomsorsak 

Newcastlesjuka orsakas av en infektion med paramyxovirus typ 1 (PMV-1). För att infektionen 

skall benämnas Newcastlesjuka krävs att fjäderfä drabbas av ett virus med en tillräckligt 

sjukdomsframkallande förmåga. PMV-1 infektion hos andra fåglar än fjäderfä benämns inte 

Newcastlesjuka, oavsett virusets sjukdomsframkallande förmåga. 

I ett fåtal fall har det konstaterats att virus med låg patogenitet (sjukdomsframkallande 

förmåga) muterat och blivit allvarligt sjukdomsframkallande efter att en tid ha cirkulerat i 

fjäderfäpopulationen (Alexander, 2001; Westbury, 2001). 


Samtliga fågelarter är mottagliga för infektion med PMV-1 (Ritchie, 1995). 


BIlAGA 

Förvildade tamduvor är den vilda fågelart som i Sverige konstaterats bära på PMV-1 virus 

(duvvarianten, PPMV-1). Samtliga övriga fågelarter är dock mottagliga för infektionen men 

kunskapen om graden av förekomst av PMV-1 bland dessa är mycket begränsad. I litteraturen 

anges sjöfågel, finkar och duvor utgöra en särskilt stor risk för tamfjäderfäpopulationen i USA 

(Ritchie, 1995). Skarvar har i andra sammanhang lyfts fram på grund av att omfattande PMV-1 

utbrott sågs bland dessa fåglar i USA och Kanada i början av 1990-talet (Banerjee et al, 1994). 

I Danmark har PMV-1 virus med hög patogenitet isolerats från skarv (Alexander och Manvell, 

2003). Vid undersökningar av svenskar skarvar har antikroppar mot PMV-1 påvisats (Czifra, 1998; 

Zohari et al, 2000). 


Viruset angriper fåglarnas nervsystem, andningsorgan och tarm. Symtomen varierar mycket 

beroende på vilken virusvariant som drabbat fåglarna, fåglarnas art, ålder, miljö och eventuell 

förekomst av andra sjukdomar (McFerran och McCracken, 1988). Ett eller flera av följande 

symtom kan ses i olika grad: nedsatt allmäntillstånd, sänkt äggproduktion, ökad dödlighet (upp till 

100 %), symtom från centrala nervsystemet (hängande vingar, förlamade ben, vridning av nacken, 

kramper, cirkelgång etc.), andningssvårigheter med eller utan hosta samt diarré. 

Om en fågelpopulation inte vaccinerats mot PMV-1 infektion kan man genom blodprov påvisa 

infektionen genom att leta efter antikroppar i blodet tidigast en vecka efter smittotillfället (Ritchie, 

1995). Undersökningen ger dock inte svar på frågan om den eventuellt förekommande PMV-1 

infektionen skall klassas som Newcastlesjuka eller ej. För att avgöra detta krävs att man isolerar 

viruset och bestämmer dess sjukdomsframkallande förmåga. Material för virusisoleringen kan tas 

ut vid obduktion (organprov) eller som träckprov (kloaksvabbar) under sjukdomens akutstadium 

och ympas därefter i embryonerade tamhönsägg. Det kan därefter ta upp till tre veckor att isolera 

virus. Om och när virus isoleras görs ett patogenitetstest på EUs centrala referenslaboratorium i 

Storbritannien. Om viruset har tillräckligt hög patogenitet klassificeras infektionen hos fjäderfä 

som Newcastlesjuka. PCR-undersökning av provmaterial och sekvensering av det eventuellt 

förekommande virusets arvsmassa utförs också. Dessa molekylärbiologiska metoder är bra 

komplement men kan i dagsläget inte helt ersätta virusisoleringen och patogenitetstestet då de ännu 

inte skrivits in i EU-lagstiftningen (Alexander, 2001). 


Newcastlesjuka förekommer i de flesta länder i världen. Flera utbrott har inträffat bland fjäderfä i

BIlAGA 

Skandinavien under de senaste åren. Sedan 1995 har fem utbrott drabbat Sverige. Dessförinnan 

skedde det senaste utbrottet på 1950-talet. Sverige klassificeras som icke-vaccinerande och 

Newcastlefritt land inom EU (EC, 1995). Flera utbrott i Europa, bland annat Sverige, har under 

senare år orsakats av PMV-1 genotyp 5b. Orsaken till detta skulle kunna vara en reservoar i den 

vilda populationen. Det finns en risk att detta skulle kunna leda till en panzooti motsvarande den 

som sågs bland duvor på 1980-talet (se nedan) (Alexander, 2005). 

Särskilda duvanpassade PMV-1 stammar (PPMV-1), som även kan orsaka sjukdom hos fjäderfä och 

andra fåglar, har påvisats hos tamduvor och vilda duvor i många länder sedan början av 1980-talet 

(Alexander, 2001). I Sverige har viruset isolerats både från tama och vilda duvor samt hos fjäderfä. 

Vissa år ökar förekomsten och ett stort antal förvildade tamduvor drabbas av sjukdom och ökad 

dödlighet. 


PMV-1 sprids framförallt genom direktkontakt med sjuka fåglar eller symtomlösa smittbärare. 

Vaccinerade fåglar, burfåglar och vilda fåglar kan ibland bära på smittan under lång tid utan 

att vara sjuka. Flyttfåglar misstänks därför kunna sprids smittan över stora avstånd. Smittan 

kan också spridas vid handel med levande fåglar och även indirekt med kontaminerade föremål 

som till exempel redskap, kläder, transportlådor, foder, lastbilar, damm och fjädrar. Vindburen 

överföring har setts över korta avstånd (upp till ca 60 meter) (Hugh-Jones et al, 1973, Alexander, 

2001). För kommersiella fjäderfän som hålls inomhus bedöms dock indirekt smitta (träck som 

förs in i husen på olika sätt) vara den dominerande smittvägen (Alexander, 2003). Människor 

kan vid nära kontakt med infekterade djur eller vävnadsprover drabbas av ögoninflammation 

(konjunktivit). Detta är vanligast hos slakteripersonal, laboratoriepersonal och fjäderfävaccinatörer 

(vid administration av levande vaccin) (Acha och Szyfres, 2003). Smittspridning mellan människor 

har inte rapporterats (Alexander, 2003). 

I de flesta länder i världen vaccineras fjäderfä mot Newcastlesjuka. Sverige, Finland och Norge 

tillhör dock det fåtal länder som inte vaccinerar fjäderfän mot sjukdomen. I alla EU-länder 

inklusive Sverige vaccineras tävlande brev- och utställningsduvor. Åtgärder vid misstänkt och 

konstaterad Newcastlesjuka regleras av epizootilagen och Rådets direktiv 92/66/EEC (EC, 1992). 



PMV-1 är sannolikt endemiskt förekommande i den svenska vilda fågelpopulationen. Artspektrum 

och prevalens är dock okända. 

Sverige har som Newcastlefritt, ickevaccinerande land möjlighet att ställa krav vid införsel av 

fjäderfä. Dessa krav komplettas av den svenska näringen med en isoleringsperiod efter ankomst 

till Sverige samt en provtagning avseende bland annat PMV-1 under isoleringstiden. Risken 

för introduktion av PMV-1 genom införsel av fjäderfä bedöms under dessa förutsättningar vara 

försumbar. 

Risk for spridning-exponeringsbedömning 

Smittskyddsåtgärder minskar risken för smittöverföring från vilda fåglar till fjäderfä, 

smittskyddsnivån varierar dock mellan olika besättningskategorier och mellan besättningar. Risken 

för att PMV-1 skall överföras från vilda fåglar till den svenska fjäderfäpopulationen varierar därför 

från låg till hög beroende på smittskyddsnivån i besättningen. Risken för vidare smittspridning i 

fjäderfäpopulationen varierar från försumbar till hög, beroende på typ av besättning, om smittan 

upptäcks på ett tidigt stadium och om bekämpningsåtgärder sätts in eller ej.

BIlAGA 

Samma faktorer medför att risken att virus förs från fjäderfä till vilda fåglar under ett utbrott 

bedöms vara låg till hög. 

Risken för ökad förekomst av PMV-1 bland vilda fåglar i Sverige bedöms vara låg. Observeras bör 

dock att kunskapen om hur vanligt förekommande infektionen är är bristfällig. Flera faktorer 

talar dock för att den inte ligger på samma nivå från år till år, bland annat när de återkommande 

utbrotten av PPMV-1 infektion hos vilda duvor tas i beaktande. 

Det föreligger även en risk att virus muterar och blir mera sjukdomsframkallande. Risken för detta 

bedöms dock vara försumbar eftersom det förutsätter att virus cirkulerar oupptäckt en längre tid i 

populationen. 

Människa kan smittas av PMV-1 endast vid nära kontakt med viruset, till exempel på diagnostiskt 

laboratorium. Risken för smitta till människa från den vilda populationen bedöms därför vara 

försumbar. I samband med utbrott hos fjäderfä stiger risken till låg. 


PMV-1 infektioner förekommer redan idag i Sverige. Om förekomsten av infektionen ökar eller om 

andra vilda fågelarter drabbas av sjuklighet och dödlighet på motsvarande sätt som ses hos vilda 

duvor skulle detta kunna få konsekvenser för den vilda populationens artsammansättning. 

Om infektionen sprids till svenska fjäderfäbesättningar kan sjukdomsutbrott förutses. Vid utbrott 

som klassificeras som Newcastlesjuka vidtas en rad bekämpningsåtgärder med åtföljande allvarliga 

ekonomiska konsekvenser både för den drabbade besättningen och för staten. Vid dessa utbrott 

införs också handelsrestriktioner vilka kan orsaka mycket allvarliga ekonomiska konsekvenser i den 

svenska fjäderfänäringen. 

Ett ökat smittryck i fjäderfäpopulationen kan leda till att Sveriges status som Newcastlefritt 

ickevaccinerande land kan komma att omprövas. 


PMV-1 förekommer redan idag i den svenska vilda fågelpopulationen. Sannolikheten för en 

generellt ökad förekomst av viruset framöver bedöms vara låg. Vissa år kommer dock troligen, 

liksom tidigare, en ökning att kunna ses, framförallt bland vilda duvor. Fjäderfä kan därför under 

perioder komma att utsättas för ett ökat smittryck från den vilda fågelpopulationen. Framförallt 

tycks detta i dagsläget gälla PPMV-1 samt möjligen PMV-1 genotyp 5b. Risken för ett ökat antal 

utbrott bland fjäderfä bedöms dock vara låg. 

Referenser 

Acha P, Szyfres B, 2003. Newcastle conjunctivitis. In: Zoonoses and Communicable Diseases 

Common to Man and Animal 3rd Ed. Vol II. Chlamydioses, Rickettsioses and Viroses. Pan 

American Health Organization, Washington, D.C. s. 218-225. 

Alexander DJ, 2001, Newcastle Disease, The Gordon Memorial Lecture. Br. Poult. Sci. 42: 5-22. 

Alexander DJ, 2003. Newcastle Disease. In: Diseases of Poultry 11 th Ed. Y.M. Saif (ed). Iowa State 

Press, Ames. s 64-87. 

Alexander DJ, 2005. Country reports based on questionnaires. Presentation at the Joint Eleventh 

Annual Meetings of the National Laboratories for Newcastle Disease and Avian Influenza of

BIlAGA 

European Union Member States. Held in Brussels, Belgium 28 th -29 th September, 2005. 

Alexander DJ, Manvell RJ, 2003. Country reports on Newcastle disease for 2001 based on 

responses to the questionnaire. In: Proceedings of the joint eight annual meetings of the national 

Newcastle disease and avian influenza laboratories of countries of the European union. Held in 

Padova, Italy 19th-21 st June, 2002. D.J. Alexander (ed). SANCO/10437/2003. s. 79-87. 

Banerjee M, Reed WM, Fitzgerald SD, Panigraphy B, 1994. Neurotropic velogenic Newcastle 

disease in cormorants in Michigan: Pathology and virus characterization. Avian Dis 38:873-878. 

Czifra G, 1998. Newcastle disease, Country report for Sweden 1998. In: Proceedings of the 

joint fifth annual meetings of the national Newcastle disease and avian influenza laboratories of 

countries of the European union. Held in Vienna, Austria 9th-10th November, 1998. D.J. Alexander 

(ed). s. 39. 

EC, 1992. Council Directive 92/66/EEC of 14 July 19992 introducing Community measures for 

the control of Newcastle disease. O.J. L 260 5.9.1992: 1-20. 

EC, 1995. Commission Decision 95/98/EC of 13 March 1995 establishing the status of Sweden as 

non-vaccination as regards Newcastle Disease. O.J. L 75 4.4.1995:28. 

Hugh-Jones M, Allan WH, Dark FA, Harper GJ, 1973. The evidence for the airborne spread of 

Newcastle disease. J Hyg Camb 71:325-339. 

McFerran JB, McCracken RM, 1988. Newcastle disease. In: Newcastle Disease. D.J. Alexander 

(ed). Kluwer Academic Publishers, Boston. s. 161-183. 

Ritchie BW, 1995. Paramyxoviridae. In Avian Viruses: Function and Control. Wingers Publishing 

Inc., Lake Worth. s. 253-283. 

Westbury H, 2001. Newcastle disease virus: an evolving pathogen? Avian Pathol. 30:5-11. 

Zohari S, Engvall A, Mörner T, Jansson DS, 2000. Newcastle disease: Country report for Sweden 

1999. In: Proceedings of the joint sixth annual meetings of the national Newcastle disease and 

avian influenza laboratories of countries of the European union. Held in Brussels, Belgium 29th- 

30th November, 1999. D.J. Alexander (ed). SANCO/2472/2000. s. 40. 

0

Trikinos 

BIlAGA 

Trikinos är en infektion orsakad av nematodlarver av familjen Trichinella. Naturlig infektion hos 

djur ses sällan orsaka kliniska problem. Hos människa kan infektion orsaka sjukdom och även 

dödsfall. Trikiner kan infektera alla däggdjursarter, men också fåglar och vissa kräldjur. Trikiner 

förekommer normalt hos karnivorer och omnivorer men kan också infektera herbivorer om dessa 

smittas avsiktligt. Parasiten blir ett problem då den förekommer i livsmedelskedjan och kan nå 

människa om kött från smittat djur inte sorterats bort i föregående kontroll eller parasitlarverna 

avdödas. Det kan dels ske genom värmebehandling eller i vissa fall genom frysbehandling eller, där 

så är tillåtet, genom strålbehandling. 

För att förhindra att trikiner når livsmedelskedjan skall kött från allätare och rovdjur undersökas 

vid slakt, dvs. svin, björn, med flera enligt gällande livsmedelslag. Även häst skall undersökas då det 

visat sig att dessa ibland utfodras med köttillblandat kraftfoder från kasserade svin. 

Sjukdomsorsak 

Infektion med larver av Trichinella spp. Sjukdom utlöses av de i muskeltrådarna migrerande 

larverna (Pozio och Marucci, 2003; Rommel et al, 2000; Urquhart et al, 1996; www.trichinella. 

org). Flera arter/subspecies finns. T. spiralis, T. nativa, T. britovi, T. nelsoni, T. murreli, T. 

pseudospiralis, T. papuæ, och T. zimbabwensis. De fyra sistnämnda är ej kapselbildande. Huruvida 

T6, T8 och T9 blir valida arter eller är subspecies av de andra är ej utrett (Pozio et al, 1992 a,b). 


Trikiner kan förekomma hos alla vilda karnivora och omnivora däggdjur och även fåglar (Kapel, 

2002; Pozio et al, 2004b; Rommel et al, 2002; Pozio et al, 1999). Även tamdjur, inklusive 

herbivorer, vilka avsiktligt eller oavsiktligt utfodrats med rått, trikinbemängt kött blir infekterade 

(Pozio, 2005; Soule et al, 1989). 

Trikiner finns relativt vanligt hos isbjörn, säl och valross i Ishavet, hos varg, räv med flera hunddjur, 

mårdhund med flera mårddjur och kattdjur samt svin, björn med flera allätare på norra halvklotet 

och hos motsvarande djurslag på södra halvklotet men också ho krokodil. 

Naturlig infektion hos fågel har dock endast rapporterats i ett par fall (Oivanen et al, 2002, Pozio 

et al, 2004a,b). 

Den naturliga livscykeln förlöper huvudsakligen bland vilda djur. Ibland uppstår en cykel mellan 

animalieproduktion (svin) och matavfall i vilken människa då lätt kan infekteras (Rommel et al, 

2000; Urquhart et al, 1996; Pozio och Marucci, 2003). 


Räv, varg, lo, förekomst se ovan. Hos räv har påvisats T. nativa, T. britovi, T. spiralis och T. 

pseudospiralis. Hos lo och vildsvin T. spiralis och T. pseudospiralis och hos varg T. britovi. 

livscykel 

Parasitens livscykel är direkt. Trikinlarver finns i tvärstrimmig muskulatur. Då de förtärs av ett 

annat djur frigörs larven och utvecklas i tunntarmen inom 2-3 dygn till vuxna, larvpro-ducerande 

maskar. De lever 1-2 månader och avger under denna tid några hundra till några tusen larver, 

mängden beroende på parasitart och värddjursart. 

Parasitlarverna sprids hämatogent till alla organ. De larver som når tvärstrimmig muskulatur 

(hjärtmuskeln undantagen), växer till i muskeltråden under ca 20 dagar varefter de rullar ihop sig 

i en karaktäristisk spiralform. De finns vanligen kvar så länge värddjuret lever (Bowman, 2003; 

Rommel et al, 2000; Urquhart et al, 1996; www. trichinella.org).

BIlAGA 

Symtom 

Naturlig infektion förlöper som regel asymtomatiskt. Grad av symtom är direkt korrelerat till 

parasitart, mängd larver som ätits, värddjursart samt tillgänglig muskelmassa (Kapel, 2001; Kapel, 

2002; Pozio och Marucci, 2003; Pozio et al, 1992b, www.trichinella.org). 

Vid en kraftig infektion orsakar tarmtrikinfasen diarré under 3-6 veckor. Diarrén inträder redan 

1-7 dagar efter infektion. De vandrande muskellarverna orsakar en muskelinflammation med 

början 7 dagar efter infektionen. Kliniskt ses ökad andning, sväljningsbesvär, stel gång och 

andra tecken på muskelsmärtor. Hos människa ses dessutom ofta feber, eksem, ansiktsödem och 

ögonlocksödem. Det senare anses som patognomoniskt. Hos djur brukar synliga symtom avklinga 

efter några veckor men muskelsymtomen hos människa kan bli bestående i månader, ibland längre. 

Vid mycket höga infektionsdoser blir muskelsmärtan från andningsmuskulaturen så kraftig att 

andningsreflexen hämmas, med letal utgång (Rommel et al, 2002; Urquhart et al, 1996; www. 

trichinella.org). 

Diagnostik 

Diagnosen hos djur ställs postmortalt genom påvisande av trikinlarver med i muskulaturen med 

digestionsteknik, dvs. muskulaturen digereras med artificiell magsaft och larverna frigörs (Fink- 

Gremmels et al, 2001; Nöckler et al, 2000; www.slv.se). Serologiska tekniker för individuell 

diagnostik finns ej, endast för översiktsundersökningar (Fink-Gremmels et al, 2001; Gamble et 

al. 2004). För människa finns dessutom flera serologiska tekniker. Art bestäms med PCR-teknik 

(Nagano et al,1999; Zarlenga et al,1999). 


Trikiner har en ubikvitär utbredning, olika arter är utbredda i olika temperaturzoner alltifrån 

Arktis där fryståliga arter som T. nativa är förhärskande till tropikerna där arter som T. papue och 

T. zimbabwensis förekommer. Mest utbredd tycks T. spiralis vara (Pozio et al.1992b). I Sverige finns 

arterna T. spiralis, T. britovi, T. nativa och T. pseudospiralis (Pozio et al, 2004c; Christensson och 

Pozio, 2004). 

Trichinella förekommer vanligt hos alla köttätande rovdjur och asätare, frekvenserna varieras dock 

kraftigt mellan olika lokaler och också över tiden. En sammanställning från åren 2000-03 visar 

på 3,3 % infekterade rävar (Christensson, opubl.). Tidigare har påvisats att 19,5 % var infekterade 

(Ronéus och Christensson, 1979). Trikiner hos lodjur i Sverige har in undersökning från 2004 

påvisats hos 8,3 % av djuren (Strömqvist, 2004). Enstaka fall hos svenskt vilt har under senare tid 

påvisats hos vildsvin (0,1 %) och varg (Christensson, opubl.),. I äldre tid finns rapporter om järv 

och mård. 

Hos tamsvin rapporterades fall årligen t.o.m.1994. Under senare delen av 1990-talet har 

förekommit 3 indexfall hos tamsvin (www.sjv.se). 

Smittvägar 

Smitta sker genom peroralt upptag av kött, färskt eller delvis i begynnande upplösning (Rommel et 

al, 2000). 

Terapi 

Terapi av djur förekommer inte. 


Enligt gällande lagstiftning skall alla slaktade svin, hästar mfl djur som kan förväntas vara 

trikininfekterade undersökas med godkänd teknik vid ackrediterat eller av SLV godkänt

BIlAGA 

laboratorium. Kött från tamsvin kan alternativt djupfrysas enl. i samma författning/EU-förordning 

angivna temperatur och tidsintervaller. Även s.k. trikinfria gårdar kan i enlighet med samma EUförordning 

inrättas f. o. m. år 2006 (Fink-Gremmels et al, 2001, www.slv.se). 

Värmebehandling dödar trikinen. Man brukar rekommendera +77ºC beroende på köttstyckets 

storlekt eller anrättat så att köttet inte längre är rött. Frysning av kött från tamsvin vid -15ºC i 20 

dygn dödar trikiner. I hästkött överlever T. spiralis, T. pseudospiralis och T. britovi mer än 4 veckor 

vid -20ºC. Trikinarters överlevnad vid frysning i kött av andra djurslag, inklusive vildsvin är inte 

helt utredd än (Anonymus, 2004; Kapel et al, 2004). 



Trikiner förekommer endemisk hos rävar i Sverige hos vilka incidensen har minskat kraftigt 

under de senaste 25 åren. Den kan antas återgå till tidigare nivå då smittrycket från rävskabben 

med tiden kommer i balans med rävpopulationen. Introduceras mårdhunden i Sverige torde 

trikinförekomsten hos dessa öka smittrycket. 


Risk för trikinsmitta till människa är försumbar tack vare obligatorisk trikinkontroll av svin, häst 

och vilda djur som är allätare eller rovdjur. Den moderna svinuppfödningen som sker inomhus 

har ytterligare minskat risken för att smitta ska nå in i livsmedelskedjan. Senaste trikinutbrottet i 

Sverige pga. smittat livsmedel var 1961 (Ringertz et al, 1961). 

I de fall då trikinkontrollen brutit samman vid nationella kriser som i Baltikum under 90-talets 

första hälft senare på Balkan ökade också fallen av human trikinos drastiskt. 


Nya tillagningsmetoder med otillräckligt uppvärmt kött och ökat nyttjande av exotisk mat som 

isbjörn, valross, björn och till och med räv och hund leder årligen till lokala trikinutbrott. 


Trikiner förekommer normalt hos köttätare och allätare men kan också infektera alla 

däggdjursarter om dessa smittas avsiktligt. I Sverige är räv och lo smittreservoir, sannolikt också 

varg även om antalet undersökta än är få. 

Parasiten blir ett problem då den förekommer i livsmedelskedjan och kan nå människa om kött 

från smittat djur inte sorterats bort i föregående kontroll eller parasitlarverna avdödas. 

För att förhindra att trikiner når livsmedelskedjan skall kött från allätare och rovdjur undersökas 

vid slakt, dvs. svin, björn, med flera enligt gällande livsmedelslag. Även häst skall undersökas då det 

visat sig att dessa ibland utfodras med köttillblandat kraftfoder från kasserade svin. 

Hos inomhusuppfödda slaktsvin har trikiner inte påvisats sedan 1994. Från hägnade svin och 

vildsvin har gjorts ett fåtal fynd. 

Referenser 

Anonymus, 2004, Opinion of the Scientific Panel on Biological Hazards on “the suitability and 

details of freezing methods to allow human consumption of meat infected with Trichinella or 

Cysticercus”, The EFSA Journal 142, 1-50. 

Bowman DD, 2003 Georgies’ Parasitology for Veterinarians 8th ed. Saunders, St Louis.

BIlAGA 

Christensson D, Pozio E, 2004, Ny trikinart i Sverige. Svensk Veterinär Tidning 56:21-23. 

Christensson, D. Opublicerat. Avd för Parasitologi, Statens Veterinärmedicinska Anstalt. 

Fink-Gremmels J, van Knapen F, Boireau P, Dupouy-Camet J, Geerts S, Kapel C, 

Noeckler K, Pozio E, 2001. Opinion of the Scientific Committee on Veterinary Measures relating 

to Public Health on Trichinellosis, epidemiology, methods of detecting Trichinella – free pig 

production. European Commission. http://europa.eu.int/comm/food/fs/sc/scv/out47_en.pdf 2003- 

12-09. 

Gamble HR, Pozio E, Bruschi F, Noeckler K, Kapel CMO, Gajadhar AA, 2004, International 

Commission on Trichinellosis: Recommendations on the use of serological tests for the detection of 

Trichinella infection in animals and man. Parasite 11: 3-13. 

Kapel CMO, Webster P, Malakauskas A, Hurnikova Z, Gamble HR, 2004. Freeze tolerance of 

Trichinella genotypes in muscle tissue of experimentally infected pigs, horses, wild boars, mice, 

cats, and foxes. Proceedings (Abstract), XI International Conference on Trichinellosis, August 8- 

12, 2004, San Diego, USA. 

Kapel C, 2002. Trikinen – et tilltagende problem i Europa. Dansk Veterinærtidsskrift. 2, 11-15. 

Kapel CMO, 2001. Sylvatic and domestic Trichinella spp. In wild boars; infectivity, muscle larvae 

distribution, and response. The J Par 87:309-314. 

Nagano I, Wu Z, Matsuo A, Pozio E, Takahashi Y, 1999. Identification of Trichinella isolates 

by polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism of the mitochondrial 

cytocrome c-oxidase subunit I gene. Int J Par 29: 1113-1120. 

Nöckler K, Pozio E, Voigt WP, Heidrich J, 2000. Detection of Trichinella 

infection in food animals. Vet Parasit, 93:335-350. 

Oivanen L, Kapel CMO, Pozio E, La Rosa G, Mikkonen T, Sukura A, 2002. Associations between 

Trichinella species and host species in Finland. The J Par 88: 84-88. 

Pozio E, 2005, The broad spectrum of Trichinella hosts: From cold- to warm-blooded 

animals. Vet Parasit, (in press). 

Pozio E, Owen I, Marucci G, La Rosa G, 2004a. Trichinella papuae in saltwater crocodiles 

(Crocodylus porosus) of Papua new guinea. Emerging Infectious Diseases 10: 1507-1509. 

Pozio E, Marucci G, Casulli A, Sacchi L, Mukaratirwa S, Foggin CM, La Rosa G, 2004b, 

Trichinella papuae and Trichinella zimbabwensis induce infection in experimentally infected 

varans, caimans, pythons and turtles. Parasitology 128 (Part 3): 333-342. 

Pozio E, Christensson D, Steen M, Marucci G, La Rosa G, Brojer C, Morner T, 

Uhlhorn H, Agren E and Hall M, 2004c. Trichinella pseudospiralis foci in Sweden. Vet 

Parasit 125:335-42.

Pozio E, Marucci G, 2003, Trichinella-infected pork products: A dangerous gift. Trends-in- 

Parasitology 19: 338. 

Pozio E, Goffredo M, Fico R, La Rosa G, 1999. Trichinella pseudospiralis in 

sedentary night-birds of prey from Central Italy. J Parasit 85:759-61. 

BIlAGA 

Pozio E, La Rosa G, Murrell KD, Lichtenfels JR, 1992a. Taxonomic revision of the genus 

Trichinella. J Parasitol 78: 654-659. 

Pozio E, La Rosa G, Rossi P, Murrell KD, 1992b. Biological characterization of Trichinella isolates 

from various host species and geographical regions. J Parasitol 78: 647-653. 

Ringertz O, Landback H, Zetterberg B, 1962. Trichinosis in Sweden in 1961. 

Acta Pathol Microbiol Scand 54:351. 

Rommel M, Eckert J, Kutzer E, Körting W, Schneider T, 2000. Veterinärmeidizinische 

Parasitologie. Parey, Berlin 477-482. 

Ronéus O, Christensson D, 1979. Presence of Trichinella spiralis in free-living red foxes (Vulpes 

vulpes) in Sweden related to Trichinella infection in swine and man. Acta Vet Scand 20, 583-594. 

Soule C, Dupouy-Camet J, Georges P, Ancelle T, Gillet JP, Vaissaire J, Delvigne A, 

Plateau E, 1989, Experimental trichinellosis in horses: Biological and parasitological evaluation. 

Vet Parasit 31:19-36. 

Strömqvist A, 2004. Presence of Trichinella spp. in Swedish Lynx. Examensarbete 

i ämnet naturvårdsbiologi, nr 134. handledare: Göran Hartman, Dan Christensson. Institutionen 

för naturvårdsbiologi, SLU, Uppsala. 

Urquhart GM, Armour J, Duncan JL, Dunn AM, Jennings FW, 1996. Veterinary Parasitology 

2nd ed. Blackwell science Ltd, Oxford. 

Zarlenga DS, Chute MB, Martin A, Kapel CMO, 1999. A multiplex PCR for unequivocal 

differentiation of all encapsulated and non-encapsulated genotypes of Trichinella. Int J Par 

29:1859-1867. 

http://www.trichinella.org (2004-08-09). 

http://www.sjv.se (2005-11-22). 

http://www.slv.se (2005-11-22).

BIlAGA 

Salmonella 

Sjukdomsorsak 

Salmonella orsakas av salmonellabakterien. Det finns cirka 2000 olika serotyper av Salmonella. 

Förutom S Typhi och S. Paratyphi som bara finns hos människa är bakterien vanligt 

förekommande bland många olika djurslag i världen (SMI, 2005). Bakterien finns normalt inte 

i omgivningen men om en hög andel av djurpopulationen är infekterad kan omgivningen bli 

kontaminerad. Salmonella kan tillväxa på en mängd olika livsmedel som förvaras varmt (mellan 7 

och 46º C) (Wray och Wray, 2000). Under gynnsamma betingelser kan bakterien överleva många 

månader i omgivningen (tex flygödsel eller träck) (Mitscherlich och Marth, 1984). 


I princip alla vilda däggdjur och fåglar kan infekteras med salmonella. Under svenska förhållanden 

är det bara småfåglar som fungerar som reservoar för salmonella (S. typhimurium DT 40 och 

S. Typhimurium U277) (Wahlström, 2001, Refsum et al, 2002a, Refsum et al, 2002b). Vilda 

måsar och småfåglar utgör potentiella smittkällor ffa för djur som vistas och äter utomhus. 

Ett exempel på detta är KRAV fjäderfäbesättningar där SJV bedömt att risken för salmonella 

ökar genom att fåglarna vistas utomhus. Dessa besättningar kan inte gå med i det frivilliga 

salmonellakontrollprogrammet och kan därmed inte erhålla den högre ersättningsnivå som andra 

fjäderfäbesättningar kan få vid utbrott av salmonella. Ändrad djurhållning med fler besättningar 

som håller och utfodrar djur utomhus kan förväntas resultera i att fler besättningar exponeras för 

vilda fåglar som är infekterade med salmonella 

Påvisade fall av salmonella på igelkott är mycket ovanligt men under 2005 påvisades S. 

Typhimurium DT1 i avföring från 2 igelkottar i Skåne. Fall av DT1 i samma område har även 

påvisats på människa. I Norge har olika fagtyper av Salmonella (bland annat S. Typhimurium 

DT1 ) påvisats på igelkottar och även knutits till fall på människa. Igelkott synes där fungera som 

en reservoar för S. Typhimurium. 


Hos människa förlöper många infektioner utan synbara kliniska symptom. I allvarligare fall 

ses buksmärtor, diaréer, kräkningar och feber. I ett fåtal fall kan komplikationer som tex 

blodförgiftning eller kroniska ledbesvär uppstå. Diagnos ställs oftast genom att bakterien påvisas 

genom bakteriologisk odling av avföring (SMI, 2005). Hos djur kan symptomen också variera från 

symptomlös infektion till allvarlig sjukdom (Wray och Wray, 2000). 


Infektion med Salmonella är vanligt förekommande över hela världen och är en av de viktigaste 

orsakerna till livsmedelsburen smitta (Wray and Wray, 2000). I Sverige finns sedan drygt 50 år ett 

kontrollprogram för salmonella varför svenska animalieproducerande djur i princip kan betraktas 

som fria från salmonella. Vilda djur i Sverige är också i princip fria från salmonella. Sporadiska 

fall påvisas hos enstaka vilda djur (Wahlström, 2001). Ett undantag från detta är vissa småfåglar 

vintertid (Gråsiska, domherre, grönfink och grönsiska) och måsar där salmonella påvisas i en högre 

frekvens (Palmgren et al, 2005; Wahlström, 2001; Wahlström, 2003). Bland människor rapporteras 

årligen cirka 4000 fall i Sverige men det verkliga antalet infekterade är sannolikt 10 gånger fler 

(SMI, 2005).

Smittvägar smittspridning och bekämpning 

BIlAGA 

Smittvägen är fecal-oral. Infektionsdosen är ofta hög, normalt krävs upp till 100 000 bakterier för 

att sjukdomssymptom ska uppstå hos människa. Smitta kan ske mellan infekterade individer ffa 

från kliniska sjuka individer eftersom de vanligen utsöndrar stora mängder bakterier. Vanligast hos 

människa är dock livsmedelsburen smitta där tillväxer av bakterien skett i livsmedlet. 

Liksom de flest sjukdomar ökar smittspridningen om populationstätheten ökar. I en 

slaktkycklingbesättning är smittspridningen snabb medan i en extensiv köttbesättning på bete 

blir smittspridningen långsam. Men även i populationer med låg populationstäthet tex småfåglar 

kan en ökad smittspridning ske om tillfälliga ansamlingar sker vilket är fallet tex vid fågelbord 

vintertid. 

I den svenska animalieproduktionen finns ett kontrollprogram där infekterade besättningar saneras 

från smittämnet. Antibiotikabehandling av animalieproducerande salmonellainfekterade djur sker 

inte. 



Salmonella är inte ovanligt bland människor. Detta gör att avlopp från större städer vanligen 

innehåller salmonella. Spridning av obehandlat rötslam eller annan kontakt med ”avlopp” 

kan fungera som en smittkälla ffa för vilt. Nya sätt att hantera avlopp/rötslam där den vilda 

populationen kan exponeras kan tänkas introducera även nya allvarligare serotyper, tex sådana med 

antibiotikaresistens och eventuellt etablera nya reservoarer i den vilda populationen (Sahlström et 

al, 2004). 

Eftersom salmonella är vanligt förekommande hos i princip alla djurslag i de flesta länder 

innebär införsel av djur från andra länder (Norge och Finland undantaget) en risk att introducera 

salmonella om inte en adekvat provtagning sker. 

Svenska animalieproducerande djur är i princip salmonellafria och utgör ingen risk för den vilda 

populationen. Viltuppfödning av fåglar för senare utsläpp, (skattat till cirka 500.000 fåglar per 

år) ingår inte i den svenska salmonellkontrollen (Wahlström, 2003). Risken att dessa kan vara 

salmonellainfekterade är inte klarlagd. 


Människor och djur kan infekteras direkt eller indirekt av vilda djur som salmonellainfekterade 

småfåglar och måsar. Risken för människa bedöms som liten om normal god hygien iakttas. 

Risken för vidare smittspridning av salmonella hos animalieproducerande djur bedöms som liten 

pga av det svenska salmonellkontrollprogrammet. 


Om importerade djur inte provtas på ett adekvat sätt avseende salmonella är det risk att de är 

salmonellainfekterade. Risken för vidare spridning beror på det införda djuren samt vilka andra 

djur de kommer i kontakt med samt populationstätheten. Om tex viltuppfödda fasaner bär på 

smittan är risken för smittspridning under uppfödingen stor. Risken att de sprider smittan vidare 

efter utsläpp är oklar.

BIlAGA 


Svenska vilda djur, vissa småfåglar och måsar undantagna, är i princip salmonellafria. Obehandlat 

avlopp/rötslam utgör en kontinuerlig risk för vilda djur som exponeras. Införsel av djur utgör en 

risk för introduktion om djuren inte kontrolleras avseende salmonella. Vissa svenska småfåglar 

och måsar utgör en risk för animalieproducerande djur och i mindre omfattning även människor. 

Salmonellasituationen på vissa vilda/hägnade vilda djur är är oklar. 

Referenser 

Mitscherlich E, Marth E H, 1984. Microbial Survival in the Environment. Springer-Verlag, New 

York, 787 s. 

Palmgren H, Aspan A, Broman T, Bengtsson K, Blomquist L, Bergstrom S, Sellin M, Wollin R, 

Olsen B, 2005. Salmonella in Black-headed gulls (Larus ridibundus ); prevalence, genotypes and 

influence on Salmonella epidemiology. Epidemiol Infect 20:1-10. 

Refsum T, Handeland K, Baggesen DL, Holstad G, Kapperud G, 2002a. Salmonellae in avian 

wildlife in Norway from 1969 to 2000. Appl Environ Microbiol 68:5595-5599. 

Refsum T, Heir E, Kapperud G, Vardund T, Holstad G, 2002b. Molecular epidemiology of 

Salmonella enterica serovar typhimurium isolates determined by pulsed-field gel electrophoresis: 

comparison of isolates from avian wildlife, domestic animals, and the environment in Norway. 

Appl Environ Microbiol 68:5600-5606. 

Sahlström L, Aspan A, Bagge E, Danielsson-Tham M-L, Albihn A, 2004. Bacterial pathogen 

incidence in sludge from Swedish sewage treatment plants. Wat. Res. 38 (8), 1989-1994. 

SMI: Fakta om smittsamma sjukdomar. http://www.smittskyddsinstitutet.se/SMItemplates/ 

Article____2348.aspx (2005-11-01). 

Wahlström H, 2001. Zoonoses in Sweden up to and including 1999. National Veterinary Institute, 

Uppsala, 48s. 

Wahlström H, 2003. Sjukdomsövervakning hos animalieproducerande djur-en översyn på 

uppdrag av Jordbruksverket och Köttböndernas Forskningsprogram. In. Uppsala: Statens 

Veterinärmedicinska Anstalt. 36 s. 

Wahlström H, Tysen E, Olsson Engvall E, Brandstrom B, Eriksson E, Morner T, Vagsholm I, 

2003. Survey of Campylobacter species, VTEC O157 and Salmonella species in Swedish wildlife. 

Vet Rec 153:74-80. 

Wray C, Wray A, 2000. Salmonella in Domestic Animals. CABI publishing, Reading 463 s.

Tel: 018-67 40 00 

E-post: sva@sva.se 

Hemsida: www.sva.se

Riskbedömning av smittsamma sjukdomar hos vilt (pdf) - SVA

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?