Genetisk riskbedömning: en viktig komponent i en större helhet

RAY DAUGHERTY 

Genetisk riskbedömning: 

en viktig komponent i en 

större helhet 

Skandinavisk alkoholpolitik har varit ett anmärkningsvärt 

effektivt instrument för förebyggande arbete. I tre 

årtionden har dessa åtgärdsprogram utgjort en modell för en 

stor del av världen att efterlikna eller ta efter på nationell 

nivå. (Moore & Gerstein 1981.) Den senaste tidens försvagning 

av alkoholskadepreventionen står nu i fokus och utgjorde 

temat för en artikel av Abrahamson och Stenius i NAT 

(2004, vol. 21 (2): 156–163). Abrahamson och Stenius beskriver 

i sin artikel de informationskampanjer som bedrivits 

av Alkoholkommittén, PRIME for Life-programmet på vilket 

dessa grundar sig, och svenska Försvarsmaktens genomförande 

av PRIME for Life-programmet. Denna artikel är ett kort 

svar på några av de frågeställningar som togs upp i artikeln. 

PRIME for Life-programmet baserar sig på livsstilsriskreduktionsmodellen 

(eller förkortat ”riskreduceringsmodellen”) 

(Daugherty & O’Bryan 1992; Daugherty & Leukefeld 1998). 

Ur riskreduceringsmodellens perspektiv ses socialpolitik 

som ett av de mest kraftfulla instrumenten för att påverka alkoholkonsumtionen, 

tillsammans med utbildning, drogfria 

miljöer och i en del fall behandlingsmetoder (såsom indikerad 

prevention, stresshantering eller behandling av posttraumatiskt 

stressyndrom som en förebyggande åtgärd). Enligt 

riskreduceringsmodellen blir preventionen effektivare 

när alla fyra metoderna utnyttjas samtidigt. 

Abrahamson och Stenius noterar i sin artikel att biomedicinsk 

forskning för närvarande verkar dominera inom alkoholområdet. 

Och visst verkar hela vårt område för närvarande 

kämpa med att på bästa sätt utnyttja detta infl öde 

av nya forskningsresultat. Man kan enkelt fi nna exempel på 

sådana som ”hakar på” biomedicinska förklaringar till beroendeframkallande 

beteenden istället för att noga ta hänsyn 

NORDISK ALKOHOL- & NARKOTIKATIDSKRIFT VOL. 22. 2005 . 2 

Kommentar 

till debatt 

i NAT 2/04 

151


en viktig komponent i en större helhet 

till de sociala och psykologiska faktorernas 

roll. Ur ett perspektiv kan detta helt enkelt 

ses som en tendens att fästa blicken på det 

senaste spännande forskningsområdet samtidigt 

som andra utesluts. Under tidigare årtionden 

låg fokus på social och psykologisk 

forskning och många inom vårt område, 

t.o.m. Jellinek, tonade då ner betydelsen 

av biomedicinska faktorer (Goodwin 1982). 

Nya fynd inom genetik och inom hjärnforskning 

ger oss nu tilltalande förklaringar 

till många av mysterierna kring alkoholoch 

narkotikaproblem, och några forskare 

inom vårt område har tagit till sig dessa på 

ett sätt som verkar sakna balans. 

Riskreduceringsmodellens utvecklare 

har integrerat biologisk, sociologisk, och 

psykologisk forskning till en fi losofi och 

en förebyggande metod som ställer och besvarar 

frågan: ”Vilken roll spelar var och 

en av dessa faktorer vid utvecklingen av 

alkoholoch narkotikaproblem?” De som 

inte känner till riskreduceringsmodellen 

kan bli förvånade av det nya i att använda 

biomedicinska forskningsfynd för att förändra 

beteenden. Ändå är en stor del av 

modellen och PRIME for Life-programmet 

ägnade åt att undersöka och formulera de 

sociala och psykologiska faktorernas betydelse 

för de egna valen. Abrahamson och 

Stenius skriver i sin artikel att biomedicinsk 

forskning om alkoholism får kraftig 

fi nansiering från statliga myndigheter och 

väcker frågan om ”vilka konsekvenserna 

blir för enskilda individer och för samhället 

om vi accepterar att dryckesbeteendet 

i hög grad är genetiskt determinerat”. Vi 

håller med om att man alltid noga bör undersöka 

förebyggande strategier, oavsett 

om de baseras på genetisk, psykologisk 

eller sociologisk forskning. Men artikelförfattarna 

tycks med denna formulering 

152 NORDISK ALKOHOL- & NARKOTIKATIDSKRIFT VOL. 22. 2005 . 2 

antyda att genetikens roll för beteenden är 

en teori som vi kan antingen acceptera eller 

förkasta. Och visst kan man ifrågasätta 

specifi ka forskningsupplägg eller forskningsresultat, 

men vid denna tidpunkt 

fi nns det överväldigande bevisning som 

visar att genetiken spelar en betydande roll 

för dryckesbeteendet. Sådana biologiska 

faktorer som smakpreferenser och tolerans 

påverkar en enskild individs dryckesbeteende. 

Genetisk forskning sprider också 

ljus över hur sensitisering av hjärnan kan 

påverka våra val. Dessutom påverkar olika 

personlighetsdrag vårt dryckesbeteende, 

och dessa är delvis genetiskt infl uerade. Vi 

tror att frågan inte skall ställas som genetik 

mot miljö eller vilket av dem som vi 

accepterar. Frågan bör i stället vara: ”Hur 

samverkar genetiska, psykologiska och 

sociala faktorer och hur kan vi använda 

kunskapen om dessa för att utforma effektivare 

förebyggande strategier?”. 

Enligt riskreduceringsmodellen påverkas 

kvantitets- och frekvensvalen (dryckesbeteendet) 

av många olika biologiska, 

psykologiska och sociala faktorer. Modellen 

anger också att de fl esta problem som 

härstammar från alkoholoch narkotikabruk 

inträffar som ett resultat av ett samspel 

mellan de individuella kvantitets- och 

frekvensvalen och individens medfödda 

biologiska risknivå. 

Människokroppens och hjärnans reaktionssätt 

på alkohol kommer att bestämma 

den mängd som krävs för att bli berusad 

och därigenom öka risken för att uppleva 

ett rusrelaterat problem inom ett givet socialt 

sammanhang. Både sammanhanget 

och biologin är viktiga. Biologin kommer 

också att bestämma den mängd som krävs 

för att bli beroende, utveckla cirrhos eller 

andra konsumtionsrelaterade problem.

Denna medfödda risknivå ligger utanför 

en persons kontroll. Vi kan ha förmågan 

att välja vår sociala omgivning och lära 

oss att påverka våra psykologiska förutsättningar. 

Men vi kan göra mycket lite för 

att ändra vårt fysiologiska svar på alkohol 

i riskhänseende. Var och en av oss kan lära 

sig mer om sin personliga risknivå och låta 

den kunskapen påverka våra val men det 

är en risk som vi inte kan förändra. Våra 

kvantitets- och frekvensval är å andra sidan 

risker som vi kan förändra. Om vi vill 

reducera vår risk att råka ut för problem 

måste vi förstå betydelsen av både vår biologi 

och våra val. Våra val är i detta sammanhang 

en kraftkälla. Genom våra val 

har vi kraften att antingen skydda det vi 

värderar eller att riskera att uppleva problem. 

Men val görs inte i ett vakuum. Vi 

påverkas av en stor mängd sociala faktorer 

och personlighetsdrag när vi gör våra val. 

Politiker och preventionsförespråkare 

kan effektivt ändra på det sociala infl ytandet 

genom lagar och åtgärdsprogram och 

på så sätt indirekt påverka individuella val 

utan att direkt blanda in individen. Men så 

snart denna yttre påverkan är på plats måste 

individen och hans/hennes individuella 

trosföreställningar, attityder, kunskaper och 

avsikter engageras i ett direkt samspel. 

När Abrahamson och Stenius diskuterar 

de förändringar som inträffat i den 

svenska alkoholskadepreventionen noterar 

de att det inträffat en ”förskjutning av 

ansvaret för alkoholkontrollen från samhället 

till individen”. Eftersom beslutet att 

införa en lag i första hand är ett samhälleligt 

val, snarare än ett individuellt, kan 

man verkligen uppfatta skiftet från politik 

och åtgärdsprogram till utbildning som ett 

skifte i fråga om ansvar. Och samhället har 

verkligen ett ansvar att påverka beteenden 



som påverkar välbefi nnandet för kollektivet 

och dess medlemmar. Men ur riskreduceringsmodellens 

perspektiv har dock 

individen själv det yttersta ansvaret för sitt 

personliga dryckesbeteende och samhällets 

lagar och åtgärdsprogram är endast ett 

sätt bland fl era som kan användas för att 

påverka de individuella valen. Samhällets 

alkohollagstiftning kan vara ett mycket effektivt 

medel för att påverka individuella 

beteenden eftersom de fl esta människor 

följer lagen i de fl esta frågor och eftersom få 

är beredda att tillgripa ytterlighetsåtgärder 

för att skaffa alkohol. Och i samma anda 

är socialt accepterade och offentligt understödda 

informations- och utbildningskampanjer 

andra typer av sociala satsningar 

för att påverka individuella val. 

Dessa olika angreppssätt skiljer sig inte 

på det sättet att en typ fäster vikt vid individuellt 

ansvar medan en annan inte gör det, 

utom genom graden av direkt tilltal för att 

få individer att uppmärksamma, acceptera 

och handla utifrån det ansvar de oundvikligen 

har för sitt beteende och för sin egen 

hälsa. Ur detta perspektiv är samhällets 

alkoholkontroll och utbildning alltså inte 

motstridiga metoder utan istället “olika 

fi ngrar på samma hand”, mycket på samma 

sätt som det nyligen införda rökförbudet 

på offentliga platser kompletterar informationskampanjer 

om riskerna med rökning. 

Då de beskriver PRIME for Life-programmet 

påpekar Abrahamson och Stenius att 

det fi nns få utvärderingar av programmet 

och att de befi ntliga inte har visat på någon 

beteendeförändring. Även om endast 

en utvärdering har publicerats, har en rad 

oberoende rapporter till olika delstatsmyndigheter 

visat på positiva effekter av 

PRIME for Life-programmet och dess tidigare 

version (The Talking About Alcohol 


153



and Drugs Series). Thompson (1996) visade 

att en niotimmars version ledde till 

förändringar i både attityd och beteende 

hos förstaårsstudenter vid universitet och 

Matthews (2002) fann signifi kanta beteendeförändringar 

hos studenter som deltog 

i PRIME for Life som en del av en valfri 

universitetskurs. Marsteller et al. (1997) 

fann att rattfylleridömda som deltog i en 

16- eller 24-timmars version av programmet 

hade hälften så stor sannolikhet att 

återfalla som de som inte deltog i programmet. 

Han rapporterade också att riskuppfattningen 

ökade från 42 procent till 77 

procent och låg kvar på 74 procent efter 

30 månader. På liknande sätt fann Engen, 

Richards och Patterson (1995; 1998) att efter 

deltagande i en 12-timmars version av 

programmet återföll endast 7 procent av 

de rattfylleridömda under en treårsperiod, 

vilket var en signifi kant minskning jämfört 

med perioden innan man införde PRIME 

for Life. Förändringar i riskuppfattningen 

direkt efter genomförd utbildning predicerade 

lägre återfallsfrekvens tre år senare. 

Kritzer (1999) rapporterade att personer 

som hade åkt fast för rattfylleri vid ett fl ertal 

tillfällen och som genomgick PRIME 

For Life-utbildningen hade 29 procent 

högre sannolikhet att acceptera helnykterhet 

som ett mål. Marsteller jämförde i en 

separat studie tre utbildningsprogram för 

rattfylleridömda och fann att deltagarna i 

PRIME for Life-programmet var de enda 

som ökade sin motivation att helt avstå 

från alkohol och att de hade sju gånger högre 

sannolikhet att göra en koppling mellan 

sitt beteende och sin framtida risk för 

problem. I vissa delstater använder man 

också PRIME For Life i arbetet med ungdomar 

inom kriminalvården och rapporter 

som granskat dessa insatser har visat 


på minskat återfall (Winnebago County, 

Wisconsin, 1995) samt minskat bruk av 

alkohol och marijuana (Cummings & Johnson 

& Linfi eld 2002). Alla dessa utvärderingar 

har begränsningar på samma sätt 

som de som har misslyckats med att visa 

en positiv beteendepåverkan. 

Det kan vara värt att notera att man i 

Harringtons utvärdering av PRIME For 

Life använde en sextimmarsversion av 

programmet och att forskarna noterade att 

den inte hade implementerats på ett korrekt 

sätt. Likaså genomfördes den svenska 

gymnasieutvärderingen i fullt medvetande 

om att programmet aldrig tidigare hade 

prövats i den målgruppen. 

Det fi nns en naturlig tendens att dra 

slutsatsen att om ett program inte har någon 

effekt i en viss målgrupp så fungerar 

det inte i någon målgrupp alls. En mer 

relevant fråga kan vara: ”Vilka grupper 

fungerar det för och vilken intensitetsnivå 

behövs för att nå resultat?” Som ett exempel 

i detta sammanhang kan nämnas att en 

sextimmars version av PRIME For Life (i 

de fl esta fall minskat till fyra timmar) inte 

hade något effekt på konsumtionen i en 

grupp högriskkonsumerande universitetsstudenter, 

medan ett program på nio eller 

fl er timmar för förstaårsstudenter visade 

positiva effekter. 

För att visa att ett preventionsprogram 

har effekt krävs de rätta förutsättningarna. 

Den rätta målgruppen måste letas fram, 

programmet måste genomföras i enlighet 

med dess utformning, och det måste utvärderas 

på ett sätt som är förenligt med dess 

målsättning. Avsikten med PRIME For Life 

är att minska risken genom att minska 

högriskkonsumtionen. Detta kan göras antingen 

genom att förhindra att människor 

som inte dricker högriskmängder börjar

göra det eller genom att övertyga dem som 

för närvarande gör högriskval att ändra sitt 

beteende. Man kan utvärdera framgången 

hos ett ”nolltoleransprogram” med syfte 

att enbart förhindra eller försena alkoholdebuten 

genom att mäta andelen personer 

som dricker och deras genomsnittskonsumtion 

i veckan. Men detta fungerar inte vid 

utvärdering av riskreduceringsmodellens 

effektivitet. Att enkelt mäta genomsnittskonsumtionen 

kan ge en förvrängd känsla 

av programeffektivitet. Det är mycket viktigt 

att utvärderingar av PRIME For Life 

undersöker förändringar i maxkonsumtion 

(peak consumption) i målgruppen före och 

efter genomförd utbildning. Ett exempel 

som illustrerar detta är en jämförelse av 

två personer som dricker 14 respektive 

10 standarddrinkar på en vecka. Personen 

som dricker 14 dricker två standarddrinkar 

per dag medan personen som dricker 

10 gör det på en och samma kväll. En 

förmätning av genomsnittskonsumtionen 

utan data om maxkonsumtion skulle kunna 

ge resultatet att personen som drack 10 

drinkar i veckan skulle ha mindre risk än 

personen som drack 14 drinkar och på så 

vis förvränga den verkliga risken och varje 

möjlig inverkan av det förebyggande programmet. 

Ett bättre sätt att mäta effekten 

av ett riskreduceringsprogram skulle istället 

vara att fokusera på maxkonsumtionen 

bland dem som gjorde högriskval innan 

deltagandet i kursen. Så fann till exempel 

Thompson (1996) den bästa effekten av 

programmet bland dem som vid förmätningen 

uppgav att de drack som mest 7–12 

drinkar per dryckestillfälle. 

Det är också viktigt att hålla i minnet 

att livsstilsförändringar ofta tar tid. Människor 

kan vänta i månader eller år efter 

det att de blivit medvetna om behovet att 



ändra matvanor, motionsmönster eller 

rökbeteende innan de verkligen gör det. 

Om ett program gör människor medvetna 

om behovet av förändring och de sedan 

väntar en längre tid innan de påbörjar en 

förändring, betyder det att programmet 

har misslyckats eller lyckats? Det kan bero 

på när mätningen gjordes. Daugherty och 

O’Bryan kunde visa en positiv effekt på 

manliga medlemmar i studentföreningar 

som drack 13 eller fl er drinkar vid förmätningen, 

men skillnaden blev inte signifi - 

kant förrän efter mer än ett år. Med detta 

i åtanke blir ett av de annars förbryllande 

resultaten hos Harrington, Brigham och 

Clayton (1999) potentiellt betydelsefullt. 

Den forskargruppen rapporterade nämligen 

att manliga studentföreningsmedlemmar 

som inte hade genomgått PRIME For 

Life redovisade positiva beteendeförändringar 

i förhållande till både experimentoch 

kontrollgrupperna. De avstod dock att 

rapportera att orsaken till att många inte 

deltog i programmet under testperioden 

var att de hade gått kursen året innan. Så 

resultatet blev att det inte fanns någon 

signifi kant beteendeförändring i gruppen 

som gick utbildningen under det aktuella 

året, men att det fanns det i gruppen som 

hade gjort det året innan. Harrington, Brigham, 

& Clayton undersökte inte i sin studie 

möjligheten att detta kunde ha varit en 

försenad reaktion på programmet. 

Slutligen: PRIME for Life är avsett att 

fungera under hela livet och är utformat 

huvudsakligen för vuxna. Detta skiljer 

programmet från de fl esta andra förebyggande 

program som endast är riktade till 

ungdomar och inte ägnar någon uppmärksamhet 

åt vuxnas alkoholkonsumtion. 

Även om det är av anekdotisk karaktär är 

följande iakttagelse av f.d. överbefälhava- 


155



ren för Sveriges försvarsmakt värd att notera. 

I en insats utan motstycke avsatte han 

sex timmar av sitt program för att ta del av 

PRIME for Life. Även om det var en förkortad 

version, var det mycket ovanligt för 

överbefälhavaren att avsätta tid för delta i 

något utbildningsprogram, än mindre hela 

sex timmar. När han skulle förklara skälet, 

sa han att så många av hans offi cerare 

hade sagt till honom att de reducerade sitt 

drickande som ett resultat av programmet 

att han därför ville uppleva programmet 

själv för att lära sig vad som hade påverkat 

deras val (samtal med general Johan 

Hederstedt, 8 oktober 2001). Även om detta 

inte på något sätt utgör en vetenskaplig 

studie väcker det intressanta frågor: Vilka 

REFERENSER 

Cummings, P. & Johnson, J. & Linfi eld, K. 

(2002): Kentucky Division of Substance 

Abuse Evaluation of the Early Intervention 

Program. Final Report 

Daugherty, R.P. & Leukefeld, C. (1998): 

Reducing the risks for substance abuse: A 

life span approach. New York & London: 

Plenum Press 

Daugherty, R. & O’Bryan, T. (1992): Talking 

about alcohol and drugs series. Lexington, 

Kentucky: Prevention Research Institute 

Daugherty, R. & O’Bryan, T. (1998): PRIME for 

life series. Lexington & Kentucky: Prevention 

Research Institute 

Engen, H. & Richards, C. & Patterson, A.M. 

(1995): An evaluation of the state of Iowa’s 

drunk driver education curriculum. Final 

Report. Iowa City, IA: University of Iowa: 

Iowa Consortium for Substance Abuse 

Research Evaluation 

Goodwin, D.W. (1982): Alcoholism and Heredity: 

Update on the Implacable Fate. In: 

Gomberg, E.L. et al. (ed.): Alcohol, Science 

and Society Revisited. Rutgers Center for 

Studies on Alcohol 

Harrington, N.G. & Brigham, N.L. & Clayton, 


antaganden avhåller forskare från att studera 

effekten av förebyggande insatser 

riktade till vuxna? Varför fokuseras både 

politiska och vetenskapliga beslut så ofta 

endast på unga människor med uteslutande 

av vuxna? Matchar vi på ett riktigt sätt 

åtgärdsstrategier med målgrupper? Mäter 

vi effekten av preventionsprogram på ett 

sätt som kan avslöja både möjligheter och 

begränsningar? 

Översättning: Jonas Hartelius & 

Anna Sjöström 

Ray Daugherty, President 

Prevention Research Institute 

841 Corporate Drive, suite 300 

Lexington, KY 40503, USA 

E-post: ray@askpri.org 

R.R. (1999): Alcohol risk reduction for 

fraternity and sorority members. Journal of 

Studies on Alcohol 60 

Kritzer, R. (1999): Impact of the Talking About 

Alcohol and Drugs Program on Multiple 

Offenders in Columbus Ohio. Presentation 

at the National Public Health Association 

Annual Meeting 

Marsteller, F. & Falek, A. & Rolka, D. (1997): 

Evaluation of Georgia DUI Risk and Recovery 

Program. Atlanta, GA: Emory University, 

Medical School 

Matthews, J. (2002): Effectiveness of the On 

Campus Talking About Alcohol Program at 

Keene State University. (Unpublished) 

Moore, M. & Gerstein, D.R. (eds.) (1981): Alcohol 

and Public Policy: Beyond the Shadow 

of Prohibition. Washington, D.C.: National 

Academy Press 

Thompson, M.L. (1996): A review of prevention 

research programs, a report to the 

division for substance abuse, Kentucky 

cabinet for human resources. Richmond 

& Kentucky: Eastern Kentucky University, 

Department of Education.

Genetisk riskbedömning: en viktig komponent i en större helhet

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?