Stroke och TIA

Förmaksflimmer
Paroxysmalt förmaksflimmer medför samma risk för stroke (såväl förstagångs- som
recidiverande stroke) som kroniskt förmaksflimmer. Samtidig förekomst av (en eller flera)
hjärtsvikt, hypertoni, ålder > 75 år, diabetes och tidigare stroke ökar risken för emboliskt
stroke och där tidigare stroke utgör den starkaste riskfaktorn (RR 2,5). Warfarinbehandling
har visat sig överlägsen vid jämförelse med ASA och hos patienter med hjärninfarkt eller TIA
och kroniskt/paroxysmalt förmaksflimmer minskar risken för ny hjärninfarkt med
antikoagulationsbehandling från 12 % till 4 % per år. INR mellan 2,0 och 3,0 har visat sig
vara optimal behandlingsintensitet och inom detta INR-intervall är allvarliga
blödningskomplikationer vid warfarinbehandling obetydligt mera frekventa jämfört med ASA
(årlig risk 1,3 % mot 1 %). Både när det gäller primär- och sekundärprevention vid stroke är
warfarin underanvänt i Sverige vid förmaksflimmer. Alla patienter med kardiell emboli bör
under akutfasen (första en till två veckorna) behandlas med ASA för att efter denna period
övergå till antikoagulantiabehandling förutsatt att blodtrycket är under kontroll och att
hemorragisk omvandling innebärandes förvärring i neurologiska fynd uteslutits vid mera
omfattande hjärninfarkter. För patienter med kontraindikationer till antikoagulantiabehandling
rekommenderas ASA. ASA-dosen har av hävd rekommenderats till 320 mg och mot bakgrund
av att jämförande dosstudier vid förmaksflimmer saknas.
Rekommendationer:
Långtidsantikoagulation med warfarin rekommenderas till patienter med ischemisk stroke/TIA
och där den sannolika genesen till stroke/TIA bedömts vara kroniskt eller paroxysmalt
förmaksflimmer.
Till patienter med kontraindikation mot antikoagulation rekommenderas ASA i dos om 75–
320 mg.
Akut hjärtinfarkt och mural vänsterkammartromb.
Risken för kardiell emboli i samband med akut hjärtinfarkt är påtagligt ökad vid större
framväggsinfarkt och där strokeincidensen anses som högst inom första veckorna efter
hjärtinfarktdebuten. Vid akut hjärtinfarkt och samtidigt påvisad mural tromb kan emboliska
slaganfall förekomma i upp till 12 %. Ofta kan murala tromber påvisas i många månader upp
till år efter hjärtinfarkt. Risken för embolier genererade från dessa äldre organiserade tromber
anses dock generellt vara liten och föranleder inte långtidsbehandling med warfarin. Vid akut
hjärtinfarkt och ischemisk stroke och med samtidigt påvisad mural tromb bör patienten ha
emboliprofylax med warfarin i kombination med ASA (profylax mot koronara händelser).
Rekommendation:
För patienter som drabbats av TIA/ischemisk stroke i samband med akut hjärtinfarkt och
genom ultraljudsundersökning påvisad mural tromb rekommenderas antikoagulation med
warfarin (INR 2,0 – 3,0) i minst 3 månader samt i kombination med ASA.
Kardiomyopatier
Försämrad vänsterkammarfunktion medför relativ stas i hjärtrummen och kan öka
förutsättningarna för trombbildning och därmed risk för hjärnembolier. I studier har man dock
ej funnit klart samband med grad av hjärtsvikt och risk för hjärnembolier. I två större studier
påvisades dock signifikant ökad embolirisk vid EF ≤ 28 %. Genesen till kardiomyopati tycks
inte påverka risk för emboli. Tillgängliga data som också innefattar retrospektiva studier ger
ett visst stöd för antikoagulantiabehandling som primär- och sekundärprofylax mot stroke vid
påtagligt försämrad vänsterkammarfunktion.
17