Stroke och TIA
Stroke och TIA
Stroke och TIA
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
första dygnen. Detta försämrar prognosen <strong>och</strong> bör åtgärdas med intravenös vätska <strong>och</strong> ev.<br />
antiemetika. Patient som inte kan äta/dricka själv utan risk för aspiration får första dygnet 1–2<br />
l Ringer-Acetat. Vid fortsatta försörjningsproblem ställningstagande till sondmatning genom<br />
nasogastrisk sond redan dag två-tre. Om patienten drar ut den nasogastriska sonden vid flera<br />
tillfällen bör PEG (Perkutan Endoskopisk Gastrostomi) övervägas. Vid överhängande<br />
aspirationsrisk <strong>och</strong>/eller patienter med uttalat illamående ges Kabiven intravenöst i perifer nål.<br />
Se också kapitel 8 <strong>och</strong> 9.<br />
P-glukos skall kontrolleras fastande de två första dygnen, vid diabetes eller vid förhöjt<br />
P-glukos initialt, kontrolleras P-glukos fyra gånger dagligen, under vilken målsättningen är<br />
värden under 10 mmol/L. Efter denna tidsrymd kan sedvanlig glukoskontroll <strong>och</strong><br />
diabetesbehandling iakttas.<br />
Kontroller enligt Paresschema (se bil. 4) utförs från <strong>och</strong> med ankomstdag samt dag 1 hos<br />
patienter med pares <strong>och</strong> där fortsatt aktiv terapi bedöms aktuell. Första dygnen följs patientens<br />
neurologiska status kontinuerligt med hjälp av paresschema.<br />
Patientens kardiovaskulära situation måste optimeras, framför allt lättare former av hjärtsvikt<br />
bör aktivt efterforskas <strong>och</strong> åtgärdas.<br />
Trombosprofylax ges enligt kapitel 8.<br />
Sekundära komplikationer skall snabbt uppmärksammas <strong>och</strong> åtgärdas. Detta gäller framför allt<br />
olika former av infektioner, t.ex. pneumoni <strong>och</strong> UVI, samt hjärnödem <strong>och</strong> epilepsi.<br />
Vid skälig misstanke om infektion - feber, rassel på lungorna, misstanke om aspiration eller<br />
dysuri m.m. - ges antibiotika.<br />
Hjärnödem med ökning av det intrakraniella trycket <strong>och</strong> inklämning är den vanligaste orsaken<br />
till död under första veckan efter en hjärninfarkt. Ödemets storlek korrelerar till skadans storlek<br />
<strong>och</strong> är i regel mest uttalat 2-4 dagar efter symtomdebuten. DT visar i regel omfattande infarcering<br />
motsvarande arteria cerebri media. Ödemet är intracellulärt lokaliserat <strong>och</strong> steroidbehandling<br />
eller annan farmakologisk terapi har ingen dokumenterad effekt (till skillnad från extracellulärt<br />
hjärnödem vid hjärntumör). Höjd huvudända ca 30 grader kan vara gynnsamt genom ökning av<br />
det venösa återflödet. I övrigt saknas belägg för att någon annan specifik terapi skulle vara<br />
verkningsfull vid hjärnödem p.g.a. hjärninfarkt eller hjärnblödning. Hemikraniektomi är en<br />
metod som f.n. utvärderas.<br />
Epilepsi. Epileptiska anfall i akutskedet vid slaganfall förekommer hos 2-5 % av patienterna <strong>och</strong><br />
skall vid behov brytas med standardbehandling (Stesolid ® /Pro-Epanutin ® ). Risken för framtida<br />
epilepsi är i dessa fall liten. Vid endast ett anfall ges i regel ingen förebyggande antiepileptisk<br />
medicinering, medan upprepade anfall i akutskedet respektive postapoplektisk epilepsi (debut<br />
efter den akuta fasen) i regel motiverar profylaktisk behandling under minst ett år. Ergenyl ®<br />
Retard 500 mg 1 x 2 insätts, blod- <strong>och</strong> leverstatus (med tanke på eventuella biverkningar) samt Svalproat<br />
tas efter 2-4 veckor. S-valproat kring 400 mikromol/L eftersträvas i första hand, vid nya<br />
anfall högre värden. Epileptiska anfall kan aggravera neurologiska bortfall, <strong>och</strong> i akutskedet av<br />
slaganfall interferera med bedömning av slaganfallets svårighetsgrad.<br />
Behandling vid progredierande slaganfall<br />
Vid hjärninfarkt sker i cirka 20 % av fallen en försämring av patientens neurologiska status under<br />
de första dygnen <strong>och</strong> man talar då om progredierande slaganfall, för definition se kapitel 1.<br />
6