Журнал "Почки" том 10, №3

Ñó÷àñíà ôàðìàêîòåðàï³ÿ / Modern Pharmacotherapy
Отже, можна припустити, що, вживаючи в їжу продукти,
які містять інгібітори бактеріальної адгезії, можна
вплинути на інфекційний процес. Незважаючи на те,
що журавлинний морс не відзначається бактеріальною
активністю, він ефективно інгібував бактеріальну
адгезію [39]. Цистон завдяки помірній бактерицидній
активності може запобігти адгезії E.сoli до NRK-52E
клітин. Інше дослідження показує, що журавлинний
морс має стосунок до уромодуліну, виявленому в сечі,
який впливає на бактеріальну адгезію до клітин слизових
оболонок [40].
При лікуванні інфекцій сечовивідних шляхів зазвичай
використовують антибіотики широкого спектра,
наприклад гентаміцин або інший клас антибіотиків,
які можуть завдати серйозної шкоди організму (у першу
чергу нирковим тубулярним клітинам тварин і людей) і
викликати нефротоксичність [20]. У цьому дослідженні
з’ясувалося, що гентаміцин цитотоксичний при концентрації
> 1000, що вище від мінімальної інгібуючої
дози до E.сoli. У зв’язку з цим передбачається, що при
тривалому застосуванні у великих дозах гентаміцин чинить
токсичну дію на тубулярні клітини нирок за відсутності
ефективного процесу метаболізму ксенобіотиків.
Дані, отримані раніше, свідчать про те, що гентаміцин
викликає апоптоз при формуванні АФК [20]. При взаємодії
з патогенними мікроорганізмами відбуваються
різні імуногенні реакції, у результаті яких утворюються
АФК, які, у свою чергу, стимулюють виникнення запальних
реакцій [11]. У складі Цистону є велика кількість
поліфенолів, що є джерелом антиоксидантів [24,
25]. Для вивчення захисної і антиоксидантної дії 1%
Цистону на NRK-52E клітини використовували перекис
водню (400 μмоль). У результаті проведеного дослідження
з’ясувалося, що Цистон відновив життєздатність
NRK-52E клітин, які зазнали впливу перекису
водню. З раніше проведених досліджень стає ясно, що
Цистон також ефективний проти цитотоксичності в
гризунів, викликаної цисплатином [24, 25].
Як відомо, інфекції сечовивідних шляхів викликають
окислювальний стрес і підвищують рівень ліпідного
пероксиду, що веде до нестачі антиокисних
ферментів [11]. У цьому дослідженні NRK-52E клітини
піддали дії перекису водню, що призвело до збільшення
числа ліпідних пероксидів у 4,15 раза і зниження
активності антиоксидантних ферментів. Цистон
ефективно впорався з даними біохімічними порушеннями,
пригнічуючи ліпідну пероксидацію в NRK-52E
клітинах, викликану перекисом водню. Схожі спостереження
були відзначені і в інших дослідженнях
фенольних сполук у різних окисних моделях [41].
Цистон не тільки знизив ліпідну пероксидацію, але й
ефективно знизив токсичність, викликану перекисом
водню, за допомогою підвищення активності антиоксидантних
ферментів. Активність супероксиддисмутази
була збільшена втричі порівняно з контрольною
групою з перекисом водню. Цистон також збільшив
активність глутатіонпероксидази й каталази на 68 і
53 % відповідно. Кілька досліджень також містять інформацію
про те, що фенольні сполуки, збільшуючи
активність супероксиддисмутази, глутатіонпероксидази
й каталази, видаляють вільні радикали кисню
[42]. Крім того, глутатіон є основним антиоксидантом,
який визначає життєздатність клітин. Результати
цього дослідження показують, що Цистон відновив
рівень глутатіону в клітинах, які зазнали впливу перекису
водню.
У висновку можна сказати, що лабораторні дослідження
показують, що Цистон ефективно інгібує бактеріальну
адгезію до NRK-52E клітин, а також усунув
токсичний ефект перекису водню на NRK-52E клітини
за допомогою інгібування ліпідних пероксидів і підвищення
антиоксидантних захисних механізмів. Отже,
можна зробити висновок, що при лікуванні інфекцій
сечовивідних шляхів за допомогою традиційних антибактеріальних
засобів Цистон може давати сприятливий
лікувальний ефект.
Таблиця 2. Вплив Цистону на активність антиоксидантних ферментів при токсичності NRK-52E клітин,
викликаній перекисом водню й гентаміцином
Групи Каталаза 1 ГП 2 СОД 3
Контрольна 0,36 ± 0,11 11,54 ± 0,74 7,32 ± 0,60
1% Цистон 0,44 ± 0,33 а 14,37 ± 1,14 11,0 ± 1,54 а
Н 2
О 2
0,60 ± 0,23 а 13,18 ± 1,10 32,44 ± 9,29 а
Н 2
О 2
(400 μмоль) + вітамін С (50 μмоль) 0,48 ± 0,06 а 15,37 ± 1,33 19,35 ± 2,54 б
Н 2
О 2
(400 μмоль) + 1% Цистон 0,55 ± 0,13 19,44 ± 1,64 б 22,16 ± 2,82 б
Гентаміцин (125 μг/мл) 0,24 ± 0,03 а 4,37 ± 1,14 а 11,0 ± 1,54 а
Гентаміцин (125 μг/мл) + вітамін С (50 μмоль) 0,30 ± 0,23 5,63 ± 1,10 6,44 ± 9,29 в
Гентаміцин (125 μг/мл) + 1% Цистон 0,18 ± 0,06 в 2,37 ± 1,33 4,52 ± 2,54 в
Примітки: NRK-52E клітини інкубувались з 400 μмоль перекису водню й гентаміцином (125 μмоль/мл) з 1%
Цистоном або без нього. Активність антиоксидантних ферментів визначалася відповідно до умов, описаних
у дослідженні; 1 — μмоль Н 2
О 2
-розкладання/хв/мг білка; 2 — μмоль НАДФН окисленого/хв/мг білка;
3
— одиниця/мг білка. У таблиці подані середні значення ± стандартна похибка 18 зразків, узятих із трьох
різних експериментів; а — статистична різниця при Р < 0,01 порівняно з контролем ; б — статистична різниця
при Р < 0,01 порівняно з Н 2
О 2
; в — статистична різниця при Р < 0,01 порівняно з гентаміцином.
92 Íèðêè, ISSN 2307-1257 (print), ISSN 2307-1265 (online) Òîì 10, ¹ 3, 2021