Журнал "Почки" том 10, №3

Îðèã³íàëüí³ ñòàòò³ / Original Articles
з порушенням внутрішньониркової гемодинаміки, інфільтрацією
макрофагів у нирках, яка призводить до
підвищення кількості цілої низки медіаторів запалення,
таких як фактор некрозу пухлини альфа, інтерлейкін-6,
С-реактивний білок і фактор, що інгібує міграцію
макрофагів [17].
Цікавим, на наш погляд, було дослідити характер
взаємозв’язку між лептином, оментином, резистином і
вісфатином. Так, у пацієнтів з ГХ лептин мав позитивний
кореляційний зв’язок із вісфатином — 0,27, резистином
— 0,08 та оментином — 0,23. У пацієнтів з ГХ у
поєднанні з ХХН лептин мав позитивний кореляційний
зв’язок із вісфатином — 0,26, резистином — 0,32 та
оментином — 0,40.
В умовах порушення обміну речовин периваскулярні
адипоцити стають дисфункціональними, що
призводить до підвищення вироблення адипокінів. У
нашій роботі ми досить чітко простежуємо динаміку
росту адипокінів у пацієнтів з ГХ у поєднанні з ХХН.
Ці дані свідчать про важливу патогенетичну роль адипокінів
у розвитку ХХН у хворих з ГХ.
На підставі вказаних взаємозв’язків адипокінів з
показниками ліпідного обміну та функціональної здатності
нирок можна зробити припущення, що у хворих
на ГХ, у яких розвилася ХХН, відмічається компенсаторне
збільшення продукції лептину, резистину, вісфатину
та оментину.
За коморбідності ГХ та ХХН відмічається збільшення
рівнів адипокінів, що може бути компенсаторною
реакцією організму на порушення обміну ліпідів. У той
же час зі збільшенням тривалості ХХН на фоні ГХ продукція
адипокінів виснажується, рівні циркулюючого в
крові пептиду знижуються, що погіршує подальші метаболічні
порушення у даної категорії пацієнтів.
Âèñíîâêè
У хворих на ГХ у поєднанні з ХХН відмічається вірогідне
підвищення показників рівнів адипокінів (лептину,
оментину, резистину, вісфатину) в крові порівняно
з хворими на ГХ без ХХН (р < 0,05) та практично
здоровими особами (р < 0,05), що свідчить про суттєву
патогенетичну роль адипокінів у розвитку ХХН у пацієнтів
з ГХ.
У хворих на ГХ у поєднанні з ХХН виявлена позитивна
кореляція між показниками рівнів адипокінів
(лептину, оментину, резистину, вісфатину) в крові
та гемодинамічними параметрами (систолічний АТ,
р < 0,05; діастолічний АТ, р < 0,05; середній АТ, р < 0,05)
та показниками ремоделювання ЛШ (КДР, р < 0,05;
ММЛШ, р < 0,05; ІММЛШ, р < 0,05).
У хворих на ГХ у поєднанні з ХХН найвищі показники
рівнів адипокінів (лептину, оментину, резистину,
вісфатину) в крові виявляються у пацієнтів із тривалістю
гіпертензії більше 10 років (р < 0,05), за ІІІ ступеня
ГХ (р < 0,05), за наявності градієнта тиску ЛШ
(р < 0,05) та ДД ЛШ (р < 0,05).
У хворих на ГХ у поєднанні з ХХН зі зниженням ШКФ
90 мл/хв вірогідно зростають показники рівнів адипокінів,
а за ШКФ 60 мл/хв показники рівнів адипокінів
стабілізуються. Підвищення показників рівнів адипокінів
(лептину, оментину, резистину, вісфатину) свідчить про їх
участь у патогенезі порушення функціональної здатності
нирок у хворих на ГХ у поєднанні з ХХН. Наявність
зв’язків між підвищенням рівнів лептину, оментину, вісфатину
та резистину вказує на те, що ці показники є взаємопотенціюючими
чинниками у розвитку хронічної хвороби
нирок у пацієнтів з гіпертонічною хворобою.
Перспективи подальших досліджень полягають у
подальшому вивченні змін показників рівнів адипокінів
(лептину, оментину, резистину, вісфатину) та їх ролі
у процесі розвитку та прогресування ХХН.
Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність
конфлікту інтересів та власної фінансової зацікавленості
при підготовці даної статті.
Інформація про фінансування. Фінансування роботи
відбувалося за власні кошти авторів.
Ñïèñîê ë³òåðàòóðè
1. GBD 2015 Mortality and Causes of Death Collaborators.
Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality,
and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980–
2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study
2015. Lancet. 2016 Oct 8. 388(10053). 1459-1544. doi: 10.1016/
S01406736(16)31012-1.
2. Solini A., Ferrannini E. Pathophysiology, prevention and management
of chronic kidney disease in the hypertensive patient with diabetes
mellitus. J. Clin. Hypertens. (Greenwich). 2011. 13(4). 252-257.
3. Merabet E., Dagogo-Jack S., Coyne D., Klein S., Santiago J.,
Hmiel S. et al. Increased plasma leptin concentration in end-stage renal
disease. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1997. 82(3). 847-850.
4. Sharma K., Considine R., Michael B., Dunn S., Weisberg L.,
Kurnik B. et al. Plasma leptin is partly cleared by the kidney and is
ele vated in hemodialysis patients. Kidney Int. 1997. 51(6). 1980-1985.
5. Axelsson J., Bergsten A., Qureshi A., Heimbürger O., Bárány
P., Lönnqvist F. et al. Elevated resistin levels in chronic kidney
disease are associated with decreased glomerular filtration rate and
inflammation, but not with insulin resistance. Kidney Int. 2006. 69(3).
596-604.
6. Menzaghi C., Salvemini L., Fini G., Thompson R., Mangiacotti
D., Di Paola R. et al. Serum resistin and kidney function: a
family-based study in non-diabetic, untreated individuals. PLoS One.
2012. 7(6). e38414.
7. Malyszko J., Malyszko J, Mysliwiec M. Visfatin, a new adipocytokine,
is predominantly related to inflammation/endothelial damage
in kidney allograft recipients. Transplant Proc. 2009. 41(1). 150-153.
8. Doumatey A., Zhou J., Huang H., Adeleye J., Balogun W.,
Fasanmade O. et al. Circulating adiponectin is associated with renal
function independent of age and serum lipids in West Africans.
Int. J. Nephrol. 2012. 730920. doi: 10.1155/2012/730920. doi:
10.1155/2012/730920.
9. Williams B., Giuseppe M., Wilko S. 2018 ESC/ESH Guidelines
for the management of arterial hypertension. European Heart Journal.
2018. 3021-3104. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy339.
10. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD
Work Group. KDIGO 2018 Clinical Practice Guideline for the Evaluation
and Managment of Chronic Kidney Disease. Kidney Inter. 2018.
3. 1-150.
22 Íèðêè, ISSN 2307-1257 (print), ISSN 2307-1265 (online) Òîì 10, ¹ 3, 2021