2014 Журнал "Почки" №4 (10)

Äàéäæåñò / Digest
терстиціальний нефрит з увеїтом, IgG4-захворювання,
реакції на ліки з еозинофілією й синдромом системної
симптоматики, саркоїдоз та інші системні захворювання),
що можуть також викликати ГІН. Нещодавно визначений
гормонозалежний рецидивуючий ГІН становить
важливу терапевтичну проблему. Хоча кортикостероїди
широко використовуються при медикаментозному ГІН
із метою прискорення відновлення функції нирок і уникнення
хронічного захворювання нирок, їх ефективність
не була перевірена в рандомізованих контрольованих дослідженнях.
Необхідні нові діагностичні тести і біомаркери,
перспективні терапевтичні дослідження для покращення
діагностики і ведення ГІН.
Rosanna Coppo, Regina Margherita. Òîíçèëåêòîì³ÿ
â ë³êóâàíí³ IgA-íåôðîïàò³¿: ñòàðîìîäíà ³ñòîð³ÿ
àáî äîñ³ çä³éñíåííèé âèá³ð // http://www.ndteducational.org/blog-253-15-tonsillectomyasatreatme
ntforiganephropathyanoldfashionedstoryorstillafeasibl
echoice.php
Відмінною рисою IgA-нефропатії (IgAN), добре
відомою кожному студенту-медику, є наявність макроскопічної
гематурії, що з’являється під час або
відразу ж після гострого тонзиліту [1]. Цей симптом є
настільки характерним, що пацієнтам із повторенням
подібних епізодів встановлюють імовірний діагноз
IgAN навіть без біопсії нирок, що виявляє IgA в мезангіумі.
З цієї простої клінічної точки зору протягом
довгого часу видалення мигдалин вважалось доцільним
для лікування пацієнтів з IgAN; зниження частоти
епізодів гематурії зазвичай спостерігається при
рецидивуючому бактеріальному тонзиліті [2]. З іншого
боку, через десятиліття після ідентифікації IgAN
і його взаємозв’язку з інфекцією верхніх дихальних
шляхів переваги від тонзилектомії у хворих з IgAN
були значною мірою менш вражаючими, ніж очікувалося
[3, 4].
Деякі дослідження показують, що аномалії слизової
лімфоїдної тканини є критичними для розвитку IgAN,
а інфекції відіграють просту роль ініціюючого фактора
[1]. Експериментальна IgAN може бути отримана у
тварин тільки після відміни природного процесу толерантності
слизової, що сприяє імунному захисту від патогенів
[5]. IgAN швидше за все розвивається через збій
усунення зі слизової оболонки антигена і зміненого
синтезу IgA, що призводить до синтезу нефритогенного
IgA1, який, як думають, ініціює події, що призводять
до IgAN [6]. Крім того, при розгляді тонзилектомії як
методу зменшення кількості слизової лімфоїдної тканини
слід враховувати, що мигдалики являють собою
лише 0,5 м 2 від 400 м 2 загальної поверхні слизової оболонки
в людини.
Разом із тим інші дані, як і раніше, акцентують
увагу на можливій ролі мигдаликів при IgAN, наприклад
у синтезі димерів і дегалактозильованого IgA1,
яких більше у мигдаликах хворих на IgAN, ніж у здорових.
Крім того, зменшення циркулюючого дегалактозильованого
IgA1 спостерігається в пацієнтів
із IgAN [7, 8]. У 2003 році проривний звіт із Китаю
uveitis syndrome, IgG4-related disease, drug reaction
with eosinophilia and systemic symptom syndrome,
sarcoidosis and other systemic diseases) that
can also induce AIN. Cortico-dependant, relapsing
AIN is a recently recognized entity that poses an
important therapeutic challenge. Although corticosteroids
are widely used in drug-induced AIN to
speed kidney function recovery and avoid chronic
kidney disease, their efficacy has not been tested by
randomized controlled trials. New diagnostic tests
and biomarkers, as well as prospective therapeutic
studies are needed to improve AIN diagnosis and
management.
Rosanna Coppo, Regina Margherita.
Tonsillectomy as a treatment for IgA nephropathy:
an old-fashioned story or still a feasible choice //
http://www.ndt-educational.org/blog-253-15-ton
sillectomyasatreatmentforiganephropathyanoldf
ashionedstoryorstillafeasiblechoice.php.
The hallmark of IgA nephropathy (IgAN), wellknown
to every medical student, is macroscopic
haematuria, coincidently or immediately following
an acute tonsillitis [1]. This presentation is so typical
that patients with recurrence of such episodes
receive a likely diagnosis of IgAN even without a
renal biopsy detecting IgA in the mesangial area.
From this simple clinical standpoint, for a long time
tonsillectomy was considered a suitable treatment
for patients with IgAN, and a reduction in the frequency
of episodes of haematuria is commonly observed
when recurrent bacterial tonsillitis is present
[2]. On the other hand, decades after the identification
of IgAN and its relationship with upper respiratory
tract infection, benefits from tonsillectomy in
patients with IgAN have been largely less impressive
than expected [3, 4].
Several studies suggest that abnormalities of the
mucosal-associated lymphoid tissue (MALT) are
critical for the development of IgAN, with infections
representing a simple role as a triggering event [1].
Experimental IgAN can be produced in animals only
after abrogation of the natural process of mucosal tolerance
which favours the host defence against pathogens
[5]. IgAN is likely to develop because of a failure
of mucosal antigen elimination and altered IgA synthesis,
leading to production of nephritogenic degalatosylated
IgA1, which is thought to be the initiating
event leading to IgAN [6]. Moreover, when considering
tonsillectomy for reducing MALT surface, we
have to consider that tonsils represent only 0.5 m 2 of
the entire 400 m 2 of total mucosal surface in humans.
However, other series of data continued to focus
attention on a possible role of tonsils in IgAN, e.g.
in dimeric and degalactosylated IgA1 production,
which is greater in the tonsils of patients with IgAN
than in healthy controls. Moreover, a reduction of
circulating degalactosylated IgA1 has been observed
in patients with IgAN [7, 8]. In 2003, a breakthrough
84 Ïî÷êè, ISSN 2307-1257 ¹ 4 (10) • 2014