OCUL Definiţie

ȘOCUL
Definiţie: şocul este un sindrom clinico-fiziopatologic sever cu etiologie variată, caracterizat
printr-o scădere a fluxului tisular de sânge oxigenat sub nivelul critic necesar desfăşurării normale
proceselor metaboli cecelulare. Ȋn acelaşi timp şocul reprezintă o reacţie complexă a întregului
organism, aparută o dată cu agresiunea cu evoluţie acută şi fazică, manifestată mai ales
hemodynamic şi metabolic. Hipoxia tisulară consecutivă hipoperfuziei este elemental
fiziopatologic esenţial şi definitoriu comun tuturor formelor de şoc .Șocul trebuie deosebit de
colaps.Primul fiind o manifestare hemodinamică şi metabolică, o perturbare gravă şi durabilă, iar
ultimul, o manifestare exclusive hemodinamică – scaderea tensiunii arteriale, de obicei
tranzitorie. Cu alte cuvinte, colapsul este răsunetul hemodinamic al şocului.
Etiopatogenie: numeroase cauze pot produce şocul, realizând diferite tipuri. După agentul
etiologic se deosebesc: - socul hipovolemic, consecinţă a pierderii de sânge, plasmă saulichide
din organism şiapare în pancreatite, ocluzii, diaree gravă, comădiabetică, insuficienţa suprarenală
acută, arsuri mari, deshidratări, hemoragii externe sau interne, procese anafilactice; - şocul septic,
care apare în diferite infecţii cu poartă de intrareurinară, genitală, digestivă, biliară, pulmonară,
meningiană, în cadrul cărora se deosebesc: o formă I gravă şi frecventă - socul septic, endotoxic,
gramnegativ, care debutează brusc, cu frison, hipertermie, hiperpnee, anxietate, hipotensiune,
oligurie, extremităţi reci, confuzie, obnubilare, moarte; este provocat de mediatorii chimici
eliberaţi de bacilii gramnegativi, vii sau morţi: evoluţia şocului continuă chiar după sterilizarea
infecţiei, iar mecanismul pathogenic constă în scăderea debitului cardiac şi creşterea rezistenţei
periferice; a doua formă este şocul septic grampozitiv, mai rar şi mai puţin grav, provocat de
scăderea rezistenţei periferice, fără extremităţi reci şi diureză păstrată.
- şocul hypoxic produs de afectiuni pulmonare care produc hipoxemie;
- şocul neurogen care apare în traumatisme craniene, anestezii – embolia gazoasă, intoxicaţii cu
barbiturice şi neuroleptice
– şocul cardiogen produs de: infarctul miocardic, aritmii cu ritm rapid, tampo-nadă cardiacă,
embolie pulmonară masivă, anevrism disecant.
Fiziopatologie: este cunoscut faptulcă presiunea arteriala depinde de debitul cardiac şi de
rezistenţa periferică. Funcţionarea acestui sistem se află sub controlul centrilor vasomotori
bulbari, care primesc informaţii asupra nivelului tensional de la receptorii periferici din zona
sinusului carotidian şi a arcului aortic.
Factorii declanşatori ai şocului acţionează uneori de la început asupra mai multor sisteme şi
organe cu rol în menţinerea presiunii arteriale (inimă, vase, centrivasomotori). Alteori, chiar dacă
defecţiunea se produce iniţial într-un singur sistem, pe parcurs sunt antrenate şi altele.
Aceasta înlănţuire patologică explică şifaptul ca si unele cause mici pot determina reacţii
importante. Caracteristică pentru începutul şoculuieste fie reducerea masei sanguine circulante,
fie reducerea debitului cardiac. Dar şi într-un caz şi în altul rezultatul este acelaşi – scăderea
tensiunii arteriale. Organismul intervine prin mecanismele sale compensatoare: vasoconstricţie
generalizată, cu redistribuirea sângelui spre organele de importanţa vitală (coronare, creier) şi
tahicardie cu menţinerea tensiunii arteriale la un nivel care permite aprovizionarea creieruluişi a
inimii cu oxigen. Cât timp tensiunea arterial şi aprovizionarea cu sânge a creieruluişi a
coronarelor se menţin în limitele normalului, şocul este compensat. Vasoconstricţia din
aceastăfază - expresie a reacţiei simpaticoadrenergice cu eliberare de catecolamine – explică
tegumentele umede şi reci, hiperpneea, tahicardia, oliguria. Când starea de şoc se prelungeşte,
mecanismele compensatoare devin insuficiente, debitul cardiac şi tensiunea arterial scad

progresiv şi apare anoxia generalizatş. Se crede că factorii care generează decompensarea se
datorează vasoconstricţiei compensatoare prelungite, care contribuie la apariţia leziunilor
metabolice şi toxice tisulare. Hipoxia, acidoza şi descărcarea enormă de histamină şi serotonina
produc vasodilataţie ş i decompensarea şocului. Contribuie şi staza şi creşterea vascozităţii
sângelui cu formarea de aggregate eritrocitare. (sludges), cu posibilitatea apariţiei coagulării
intravasculare diseminate. Ȋn şocul hipovolemic, factorul principal este scăderea masei sanguine
circulante; în cel cardiogen, scăderea debitului cardiac prin diminuarea forţei de contracţie sau a
umplerii diastolice; în cel septic, hypoxic şi neurogen intervin mecanisme complexe . Simptome.
Se descriuobişnuit 3 stadii: în stadiul compensat, de obice ireversibil, bolnavul este vioi, uneori
agitat şi anxios, pulsul rapid, T.A. normală, chiar crescută; atrag atenţia paloarea, transpiratţile,
polipneea, tegumentele palide şi reci, cianoza unghială, oliguria, mioza; adeseori evoluează spre
stadiul de şoc decompensate de obicei ireversibil, când bolnavul este apatic, obnubilat, dar
conştient; tegumentele sunt palide - cianotice, umede şi reci; pulsul este rapid, de obiceipeste 140,
mic, filiform, uneoriimperceptibil; tensiuneaarterială este scăzută sub 80 mmHg, venele
superificiale colabate, fiind dificilă puncţionarea lor; respiraţia este frecventă şi superficială,
pupilele dilatate; anuria este obişnuita; în ultima faza, ireversibilă, bolnavul intrăîncomă,
tegumentele sunt cianotice, pământii, marmorate, pulsul rar şi slab, tensiunea 0, venele periferice
destinse, pupilele prezintă midriază fixă.
Anatomie patologică Ȋnşocul manifest clinic(decompensat) cu prabuşirea consumului de oxygen
apar diverse forme ale insuficientelor de organ :plămân de şoc, ficat de şoc, I.R.A. (insuficienţa
renală acută) ,coagulare intravasculară diseminată (C.I.D) activitate largă enzimatică, alterari
metabolice şi septicemice. Toate formele de şoc ,mai puţin şocul cardiogenic şi anafilactic,pot
prezenta cascada de insuficienţă de organ (M.S.O.F.). Ischemia, staza şi microtrombozele
determină în plus o scăderea aportului aşadar şi a consumului tisular de oxigen. Alterarile
metabolice şi gravitatea sunt înlegatură cu capacitatea organelor de a suporta hypoxia înfuncţie de
gradul diferenţierii celulare,de echipamentul enzimatic, de posibilităţile conversiunii metabolice
precum şi rezervele energetic celulare( aspecte ale aceluiasi M.S.O.F.).
Macroscopic, înafara focarului ce se poate evidenţia, nu se găsesc alteleziuni decât la necropsie:
organelemărite de volum ,consistenţăcrescută, edemaţiate,palide, splenomegalie friabilă şi
noroioasă, în plămân se poate produce edem interstiţial şi microtrombi în capilare,leziuni
degenerative înficat -de la diverse leziuni hidropicepână la necroză hepatocelulară acută extinsă
,în miocard pot apare micronecroze în focar până la simularea morfologică a unui infarct pe
valvele miocardice pot apare microvegetaţii trombocitare. Ȋn rinichi apar microtrombi în
capilarele glomerulare fiind prezente şi zone de necroză a corticalei rinichilor cu edem
interstiţial masiv şi necroza epiteliului tubilor uriniferi.Din această cauză rinichii apar măriţi de
volum, edematiaţi, cu forma păstrată , se decapsulează uşor iar pe secţiune au aspect pulpos,
albios cu corticală îngroşată, suprafaţa rinichilor ramănând netedă şi palidă. Ȋncreier se produc
microtromb capilari, zone de microhemoragie , edem şi micronecroze .La nivelul aparatului
digestiv se remarcă ulceraţii hemoragice brun-negricioase pe întreaga suprafaţă a mucoasei
gastrice şi intestinale .Ȋn cea ce priveşte glandele endocrine , în special hipoza şi suprarenalele
sunt afectate ;prezentând focare de micronecroze şi hemoragii. Se mai pot întâlni tromboze
septice, abcesemetastatice