Fiziopatologia metabolismului fosfo-calcic

180• Ciroză hepatică• Hipoalbuminemie• Obstrucţii venoaseCu creşterea volumului circulant efectiv şi HTA (însoţită sau nude edem):• Hiperaldosteronism primar• Hipersecreţie de ADH• Glomerulonefrite acutePatogenia edemelor• la nivelul capătului arteriolar al capilarelor are locprocesul de filtrare datorită presiunii nete de filtrare (Pf)care este rezultanta dintre presiunea hidrostatică (Ph) cestimulează filtrarea şi presiunea interstiţiala (Pi) care seopune filtrării.• Pf = Ph - Piunde: Ph = 17-25 mm Hg, Pi = -6 mm Hg• la nivelul capătului venular al capilarelor are locintravazarea fluidului filtrat datorită unei presiuni nete dereabsorbţie (Pr), rezultanta dintre Ph - presiunea oncoticăplasmatică şi Pi - presiunea oncotică interstiţială.• Pr = Pop - Poiunde: Pop= 28 mm Hg, Poi= 5 mm Hg• în mod normal 90% din lichidul filtrat prin membranacapilară la capătul arteriolar revine în patul capilar lacapătul venos, iar restul de 10% din filtrat trece dinspaţiul extracelular în circulaţia limfatică.• când tendinţa de filtrare de la capătul arteriolar alcapilarelor depăşeşte tendinţa de intravazare de lacapătul venos al capilarelor, apa se acumulează în spaţiulinterstiţial şi duce la formarea edemului.Cauze:Creşterea presiunii hidrostatice capilare:• hipervolemie• insuficienţă cardiacă• obstrucţii venoase