Managementul dezechilibrelor sistemice induse de trauma multipla

MANAGEMENTUL DEZECHILIBRELORSISTEMICE INDUSE DE TRAUMA MULTIPLÃIoana Grinþescu, Liliana Mirea, Irina GrecuÎn contextul politraumatismului, se impunerecunoaºterea ºi rezolvarea unei ecuaþii care aredoi termeni importanþi:• pe deoparte, un prim termen reprezentatde totalitatea leziunilor produse de traumãla nivelul diverselor organe ºi sisteme;• pe de altã parte, un al doilea termen, estereprezentat de efectele sistemice indusede traumã: ºoc, rãspunsul inflamatorsistemic (declanºat imediat posttraumatic),tulburãri ale echilibrului fluidocoagulant,la care se sumeazã efecteleproduse de circumstanþele agravantecaracteristice – hipotermie, acidozã.Desigur, cunoaºterea cât mai precoce ºiexactã a substratului lezional va impunesancþiune chirurgicalã rapidã (acesta reprezentândtratamentul etiologic).Importanþa elementelor sistemice derivã nunumai din faptul cã ele pot avea acelaºi potenþialletal ca oricare dintre leziunile traumaticeprimare, dar nerecunoscute ºi netratate la timppot agrava evoluþia acestora din urmã, avândimpact direct asupra morbiditãþii ºi mortalitãþiipacienþilor politraumatizaþi. Acest al doileatermen de care vorbeam mai sus, reprezentat demarile sindroame fiziopatologice care însoþesctrauma multiplã, vor defini:• complexitatea cazului• gradul de urgenþã, în funcþie de care sevor iniþia protocoalele de resuscitare, evaluareºi tratament primar ºi secundar• ierarhia treptelor terapiei nespecifice,indicând prioritãþile în care se vor derula mãsurileterapeutice pe întreaga perioadã posttraumaticã.Ne vom opri asupra celui de al doileatermen, care face din trauma multiplã o boalãmultisistemicã ºi din pacientul politraumatizatun pacient critic, descriind pe scurt câteva dinaspectele specifice rãspunsului sistemic încontext traumatic.ªOCUL ÎN TRAUMA MULTIPLêocul în trauma multiplã este definit ca unsindrom multifactorial acut, caracterizat printroperfuzie tisularã deficitarã, raportatã la nevoiletisulare, tradusã printr-o discrepanþã întretransportul de O 2 (DO 2 ) ºi consumul de O 2(VO 2 ). Rezultatul final, în lipsa unei terapiieficace, va fi disfuncþia severã a organelor vitale,cu evoluþie pânã la deces.Deºi derularea ºi evoluþia ºocului estemarcatã de elementele periferice (tisulare/celulare), parametrii ca: TA, DC, PVC suntutilizaþi pentru definirea diferitelor forme de ºoc,fiind mult mai accesibile ºi mai uºor demonitorizat. Stabilizarea acestor elementehemodinamice are drept scop tocmai menþinereaintegritãþii funcþionale periferice. Menþinereaunei discrepanþe între DO 2 ºi VO 2, în lipsa uneiintervenþii terapeutice precoce, susþinute ºieficiente, duce la disfuncþia severã a organelorvitale ºi deces. Este deja foarte bine cunoscutfaptul cã hipovolemia neglijatã va declanºa unciclu de autoagravare spre disfuncþie severã deorgane. Necorectarea volumului sanguin scãzut8Timiºoara, 2006

aroreceptorii din atriul drept reuºesc sãcompenseze pierderea prin venoconstricþie ºicreºterea întoarcerii venoase.Scãderea cu peste 20% declanºeazã altemecanisme de compensare ce au ca scop centralizareacirculaþiei spre zonele de importanþãvitalã, cu sacrificarea teritoriilor nonvitale. Activareabaroreceptorilor sino-carotidieni, din arculaortic, cu creºterea nivelului de catecolamine ºirãspunsul indus “a” ºi “b” receptorilor, cu repartiþialor teritorialã specificã (splanhnicã ºitegumentarã), modificarea tonusului vasomotorîn teritoriul mezenteric ºi tegumentar, sunt câtevadin mecanismele ce intrã în acþiune. Acestemecanisme de adaptare clasice, reacþia simpatoadrenergicã(eliberare de catecolamine), activareasistemului reninã-angiotensinã-aldosteron,sistemul hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenalian(cu eliberare de vasopresinã ºi reacþiaACTH-cortizolicã) sunt de multe ori depãºite înlipsa unei intervenþii terapeutice prompte.O astfel de situaþie ar putea apare prin nerecunoaºtereaºi întârzierea terapiei în contextulhemoragiei masive, definite astfel:• pierderea întregului volum de sânge îndecurs de 24h (transfuzarea a 10 U deMER pentru un pacient de 70 kg);• pierderea a 50% din volumul de sângeîn 3h;• rata de sângerare > 150 ml/min;• rata de sângerare < 1,5 ml/kg/min pentrumai mult de 20 min.Tulburãrile macrocirculatorii sunt imediaturmate de modificãri importante la nivelmicrocirculator, cu ischemie tisularã ºi celularã,cu declanºarea imediatã a rãspunsului inflamator,cu eliberare de mediatori (citokine, oxid nitricetc.) ºi edem tisular marcat, ceea ce agraveazãîn cerc vicios tulburãrile circulatorii dejainstituite.Viteza de circulaþie a sângelui scade, creºtevâscozitatea sanguinã, creºte agregabilitateatrombocitelor ºi hematiilor, cu formarea defiºicuri. În acelaºi timp scade capacitatea dedeformare a hematiilor, ceea ce accentueazãhipoxia ºi anoxia tisulare. Subsecvent se vainduce CID, cu compromiterea teritoriuluicapilar. Consecinþa directã va fi apariþiadisfuncþiilor ºi leziunilor multiple de organ.Managementul va avea ca principiucorectarea determinanþilor majori alteraþi prinmecanism primar traumatic, dar nu se va pierdedin vedere nici corecþia variabilelor de caredepinde transportul de O 2 . (modificat dupã (2)):1. Optimizarea debitului cardiac· Optimizarea presarciniim cum: creºterea presarcinii deficitare(ºoc hipovolemic)m cu ce: cristaloizi, coloizi, ±sânge(pe baza estimãrii pierderilorsanguine)· Normalizarea postsarcinii (RSV)m cum: refacerea RSV inadecvatem cu ce: norepinefrina, dopamina,fenilefrina· Creºterea inotropismului cardiacm cum: maximalizarea contractiliãþiimiocardicem cu ce: selectarea agentului inotropadecvat, normalizarea pH-ului ºi aelectroliþilor (K, Mg, Ca)· Frecvenþa cardiacã2. Optimizarea variabilelor ce determinãtransportul de O 2· hemoglobina ºi funcþia ventilatorie -gaze sanguineTULBURÃRILE ECHILIBRULUIFLUIDO-COAGULANT ÎN TRAUMAMULTIPLÃCoagularea este conceputã la ora actualãca un proces dinamic ce se desfãºoarã la nivelulcelor douã suprafeþe celulare (trombocit ºi celulaendotelialã purtãtoare de factor tisular), fiindexpresia echilibrului dinamic între factori pro-ºi anticoagulanþi. În acelaºi timp, coagularea esteîntr-o inter-determinare permanentã cu fibrinoliza(factori pro- ºi antifibrinolitici), sistemulcomplement, sistemul kininoformator. În acestechilibru complex, un rol central, determinantam putea spune, îl joacã sistemul inflamator.În traumã, în multiplele situsuri de injurieexistã tendinþa spontanã de a limita sângerareala nivel microvascular. Însã, aºa cum s-a menþionatmai sus, funcþionând pe principiul echilibruluidinamic, existã în permanenþã tendinþa de10Timiºoara, 2006

a distruge acumulãrile de trombi nou formaþi,care ar putea obstrucþiona cheagurile mici.(3)Analizând mai în detaliu acest fenomen,trebuie subliniat cã tulburãrile echilibrului fluidocoagulantsunt iniþiate încã din momentulinjuriei. Distrugerile mari tisulare cu leziuniendoteliale subsecvente au drept consecinþãeliberarea factorului tisular ºi expunerea matrixuluisubendotelial, cu activarea extensivã acascadelor enzimatice ale coagulãrii. Nu trebuieuitat cã hemostaza este o interacþiune între vaselesanguine, elementele figurate ºi reacþia enzimaticãplasmaticã. Astfel, imediat posttraumaticapare o vasoconstricþie mediatã de o serie defactori cum ar fi: reacþia simpato-adrenergicã,producþia de TxA 2 etc. Acesta din urmã amplificãagregarea trombocitarã, declanºatã deja dedistrugerea endotelialã. Activarea plachetelorsanguine consecutiv adeziunii ºi agregãriitrombocitare are efecte procoagulante prin FVeliberat de acestea. Astfel, imediat dupã traumã,existã o tendinþã procoagulantã care în anumitecircumstanþe poata evolua spre trombozã masivã,în contextul existenþei tuturor premizelorformãrii de microtrombi intravasculari:• eliberarea de factor tisular, vasoconstricþieindusã de reacþia simpatoadrenergicãºi TxA 2 , scãderea nivelului deanticoagulanþi naturali ºi inhibitori aifibrinolizei;• declanºarea celorlalte sisteme: inflamator,kininoformator, complement carefavorizeazã trombogeneza.Referindu-ne tot la acest moment posttraumaticimediat, trebuie sã subliniem cã politraumatismuleste circumstanþa clinicã cea maireprezentativã pentru modul în care se manifestãefectul cumulativ al factorilor de risc protrombotici:factori de fond, circumstanþiali (legaþi detraumã) ºi factorii de risc intervenþionali.Elementele specifice de care depinde directposibilitatea de aproximare a incidenþeitrombozei sunt legate de bilanþul lezional. Existãstudii care au dovedit cã starea protromboticãexistã deja de la un ISS>9, deci cu mult înaintede scorul de politraumã definit ca fiind 17. Risculmajor de trombozã asociat traumei þine deexistenþa în bilanþul lezional a unor asocieri careprin ele însele au risc crescut trombogenetic, cumsunt leziunile de coloanã vertebralã, fracturilede bazin, ºold, femur. Se ia în calcul ºi necesarultransfuzional, care la peste 1,5ml/kgc prezintã oserie de elemente procoagulante:• ADP eliberat de hematiile transfuzate –determinã agregare trombocitarã;• stimularea ºi eliberarea de TxA 2 careproduce vasoconstricþie ºi agregareplachetarã;• schimbarea regimurilor de curgereintravascularã cu marginalizarea trombocitelorºi favorizarea interacþiunii acestoracu endoteliul lezat.Un element important pentru predispoziþiaspre trombozã îl constituie vârsta peste 40 de ani.Implicare majorã în etiopatogenia trombozeloro au factorii legaþi de amploarea ºi tipulintervenþiilor chirurgicale. Trebuie þinut cont cãaceste intevenþii sunt extensive, respectândprincipiul rezolvãrii leziunilor într-un singur actanestezic, în ordinea impactului lor asuprafuncþiilor vitale. Riscul trombogenetic esteaugmentat de calea de abord ºi poziþia pe masade operaþie, care se schimbã de mai multe ori peparcursul unei anestezii.În evoluþia pacientului cu traumã multiplãexistã mai multe momente protrombotice: celposttraumatic imediat descris mai sus, în postoperatorulimediat ºi perioada tardivã de terapieintensivã, care þine pânã la reluarea activitãþiianterioare producerii traumei.Perioada postoperatorie imediatã secaracterizeazã prin declanºarea reacþiei de fazãacutã indusã atât de intervenþia chirurgicalã câtºi de manevrele invazive necesare monitorizãriiºi tratamentului intensiv. Asistãm la eliberareaunei pleiade de mediatori proinflamatori,creºterea fibrinogenului, activarea complexuluiFvW - FV, precum ºi la scãderea factorilor anticoagulanþi,cum ar fi AT III sau PAI. Toate acesteadefinesc un status procoagulant.În perioada tardivã posttraumaticã pot filuate în calcul:• imobilizarea prelungitã;• gradul de imobilizare;• reducerea autonomiei la mers;• durata spitalizãrii.Pacientul stã în pat pe perioade variabilede timp, imobilizat pe planuri dure cu diferiteActualitãþi în anestezie, terapie intensivã ºi medicinã de urgenþã11

extensii ºi tracþiuni montate pe trenul inferior,sau imobilizat în aparat gipsat, fiind de cele maimulte ori ventilat mecanic. Toate acesteafavorizeazã staza, fluxul sangvin este lent,nepulsatil, se anuleazã mecanismul de pompãmuscularã, se limiteazã procesul de “spãlare ºiîmprãºtiere” a factorilor de coagulare generaþila nivelul leziunilor endoteliale. Se atingeconcentraþia criticã a tuturor factorilor caredeclanºeazã fibrino-formarea. Aceastã evoluþiese regãseºte la 75-80% dintre pacienþiipolitraumatizaþi.Într-adevãr, la pacientul politraumatizat,acumulãrile de material trombotic sunt mult maimari decât ar putea sugera datele clinice. În lipsaunei conduite terapeutice adecvate, trombozavenoasã profundã are o incidenþã variabilã înfuncþie de studiile citate, în procente de 67-72%,ajungând chiar pânã la 82%. Incidenþa tromboembolismuluipulmonar fatal este foarte mare,de 1,2-5%. El poate apare dupã 48h de la accident,fiind a treia cauzã de mortalitate la pacientulpolitraumatizat, în perioada tardivã. Studiileclinice subliniazã cã intervalul între traumã ºideces prin tromboembolism pulmonar poate fiîntre 4-54 zile, cu un vârf între zilele 10-24.Sandler ºi Martin au arãtat cã din 2388 depacienþi politraumatizaþi, la autopsie 83% au avuttrombozã profundã perifericã, în timp ce doar19% dintre ei au avut simptome ºi semne cliniceînainte de deces. Ei au denumit trombozavenoasã profundã ca fiind “silent killer”.Preocuparea constantã pentru studiul ºiprevenþia acestei patologii derivã din faptul cãtromboembolismul pulmonar rãmâne cea maifrecventã cauzã de deces intraspitalicesc carepoate fi prevenit în mod eficient. Numeroaseconferinþe de consens ale ACCP (AmericanCollege of Chest Physicians) care s-au desfãºuratîntre 1999-2005 au considerat pacientulpolitraumatizat în grupa de risc foarte înalt detrombozã. De asemenea, s-a ajuns la concluziacã LMWH (Low Molecular Weight Heparin)reprezintã cea mai eficientã ºi mai larg studiatãmetodã de profilaxie, totuºi în aceastã grupã derisc existã recomandarea asocierii a douã sau maimulte metode profilactice.(4) (vezi tabelul 1).Aºa cum se observã în recomandãrile demai sus, tromboprofilaxia pentru pacienþii cutraumã majorã are cel mai înalt grad de recomandare(1A), acelaºi grad fiind acordat alegeriica metodã profilacticã a LMWH, care trebuieiniþiatã cât mai precoce, în lipsa unei contraindicaþiimajore. Tot grad înalt de recomandare (1B)îl are ºi profilaxia cu mijloace mecanice IPC ºiGEC (IPC = compresie pneumaticã intermitentã;GEC = compresie elasticã gradualã), dacã profilaxiacu LMWH este întârziatã sau contraindicatã.Tabelul 1GRAD1A1A1B1C1CRECOMANDARE7URPERSURILOD[LHSHQWUXWR LSDFLHQ LLFXWUDXP úLFXFHOSX LQXQIDFWRUGHULVFSHQWUX793ÌQDEVHQ DXQHLFRQWUDLQGLFD LLPDMRUHVHUHFRPDQG FDWURPERSURILOD[LH/0:+LQL LDW FkWGHFXUkQGVHFRQVLGHU OLpsit de riscuri3URILOD[LH PHFDQLF FX,3&VDX*(&GDF SURILOD[LD /0:+HVWHvQWkU]LDW VDXFRQWUDLQGLFDW GDWRULW XQHLVkQJHU ULDFWLYHVDXULVFXOXLFUHVFXWGHKHPRUDJLH6FUHHQLQJ (FKR'RSSOHU SHQWUX SDFLHQ L FX ULVF FUHVFXW GH 793OH]LXQH PHGXODU IUDFWXUL GHPHPEUHLQIHULRDUHVDXED]LQ7&&VHYHUFDWHWHUIHPXUDOFDUHDXSULPLWSURILOD[LHVXERSWLPDO sau nu au primit deloc1XVHUHFRPDQG ILOWUXSHYHQDFDY LQIHULRDU FDSURILOD[LHSULPDU ODSDFLHQ LLFXWUDXP1C+ Continuarea tromboprofilaxiei pâna la externare, inclusiv în perioada de reabilitare2C&RQWLQXDUHD SURILOD[LHL GXS H[WHUQDUH FX /0:+ VDX DQWDJRQLVW GH YLWDPLQD . ,15 -3) laSDFLHQ LLFXPRELOLWDWHPXOWUHGXV12Timiºoara, 2006

Un alt grad înalt de recomandare (1C), darbazat pe un numãr insuficient de studii, estefaptul cã filtrul pe vena cavã inferioarã nu seutilizeazã ca ºi profilaxie la pacienþii cu traumã.Ca o justificare a faptului cã aceste recomandãrisunt reevaluate la intervale regulate de timp ºimodificate în funcþie de cercetãrile recente îndomeniul respectiv este ºi un articol din februarie2006 din European Journal of Trauma (cu autoridin Centrul de Traumã de la UniversitateaZürich), care aduce elemente noi ºi recomandãtotuºi utilizarea acestui filtru de venã cavã cametodã de profilaxie antitromboticã.(5)Continuarea tromboprofilaxiei pânã laexternare ºi pe toatã perioada reabilitãrii primeºterecomandarea 2C.Indicaþia pentru mijloacele alternative deprofilaxie sunt circumstanþe clinice particulare,care se constituie în criterii de excludere pentruutilizarea LMWH:• Hemoragie intracranianã francã: hematomul,hemoragia subarahnoidianã (nu:microhemoragiile locale, contuzia cerebralã,leziunea axonalã difuzã - submonitorizare strictã CT);• Hemoragie incoercibilã > 36 h de latraumatism;• Coagulopatie sistemicã;• Trombocite serice < 100.000/mm3 sau 3 - 4 mg/dl);• Graviditatea.În concluzie, 75-80% dintre pacienþi politraumatizaþiau status hipercoagulant cu tendinþespre trombozã încã din primele momente dupãtraumã, riscurile menþinându-se inclusiv peperioada de recuperare pânã la reluarea activitãþiianterioare momentului traumatic.Existã însã un procent de aproximativ 25%dintre cazuri, la care în perioada precoce posttraumaticã(în primele 48 de ore) tabloul cliniceste dominat de hemoragie. Gravitatea acestuitablou clinic derivã din faptul cã sângerarea estea doua cauzã de deces precoce în trauma multiplã(42%), dupã TCC sever ºi este prima cauzã(45%) dacã se includ ºi sângerãrile difuze dincontextul TCC. Când vorbim de decesele în salade operaþie, sângerarea masivã este cauza majorãde deces, având un procent de aprox 80%.Trebuie precizat de la început cã în acest procentse încadreazã de fapt douã entitãþi distincte:• hemoragiile cu sancþiune chirurgicalã:hemoragii prin ruptura de vase mari(25%), rupturi sau distrucþii de organeparenchimatoase ºi plexuri vasculareaferente (10%) sau sângerãri la nivelulmembrelor (9%); hemostaza chirurgicalãtrebuie abordatã pe principiul “damagecontrol surgery” – chirurgie de control ºistabilizare primarã a leziunilor, în contextulcãreia pe lângã oprirea sângerãriise decontamineazã plãgile, urmând cagesturile definitive sã se facã într-un timpulterior;• sângerarea difuzã datã de coagulopatiaindusã de traumã; în momentul manifestãriiclinice, fenomenul este foarte greude stãpânit, tratamentul fiind specificterapiei intensive.Aceste douã entitãþi pot coexista de celemai multe ori, diagnosticul diferenþial fiind foartegreu de efectuat, dar important pentru cãtratamentul este total diferit.Riscul de a dezvolta o coagulopatie secoreleazã cu severitatea traumei.(6) Bilanþullezional este un factor de predicþie pentrucoagulopatie, incidenþa acesteia crescând odatãcu scorul ISS (Injury Severity Score). La ISS >45, 2/3 din pacienþi dezvoltã dezechilibruhemostatic marcat. Mortalitatea la un ISS datcreºte exponenþial în prezenþa coagulopatieiposttraumatice.Patogenia tulburãrilor de coagulare estecomplexã ºi multifactorialã.(7) Este legatã înprimul rând de trauma tisularã ºi consumul defactori de coagulare, care se produce în efortulde formare de trombi ºi tendinþa de a limita sângerãrileîn multiplele situsuri traumatice. Înacelaºi timp, este activatã masiv fibrinoliza, peprincipiile echilibrului dinamic în care funcþioneazãsistemul fluido-coagulant, organismulîncercând sã limiteze formarea de trombi.Aceasta din urmã poate deveni necontrolatã,excesivã ºi extensivã, fiind denumitã în literaturade specialitate “CID like” sau hiperfibrinoliza.În acelaºi timp existã circumstanþe agravante înActualitãþi în anestezie, terapie intensivã ºi medicinã de urgenþã13

contextul traumei: hipotermie, acidozã ºi anemie,care amplificã în cerc vicios coagulopatia dejadeclanºatã.Concomitent, factorii iatrogeni, indispensabiliterapiei pacientului critic, pot agravaaceastã tulburare a echilibrului fluido-coagulant,aceºtia fiind coagulopatia de diluþie ºi efectelesecundare proprii soluþiilor de repleþie volemicã.Problema majorã semnalatã de literaturade specialitate se referã la faptul cã aceastãcoagulopatie este de multe ori ignoratã ºisubestimatã. Astfel, testele de laborator nu reproduccondiþiile de temperaturã ºi pH-ul existentein vivo, testele de coagulare modificându-se încãdin momentul recoltãrii. De asemenea, nu se potreproduce condiþiile reale ale procesului dehemostazã, care implicã prezenþa a douã tipuride celule - trombocitul ºi celula endotelialãpurtãtoare de factor tisular, pe suprafaþa cãrorase desfãºoarã întregul proces. TEG (trombelastograma)este o metodã care reflectã cel mai fidelansamblul fenomenelor, dar nu este accesibilãîn cea mai mare parte a spitalelor din þara noastrã.În analiza factorilor agravanþi ai coagulopatieiposttraumatice trebuie sã ne oprim asuprahipotermiei, care are un important efect sistemicla nivelul diferitelor organe cum ar fi cordul,ficatul. De asemenea, are impact asupra metabolismuluicelular, metabolizãrii medicaþieiadministrate, etc, fiind însoþitã ºi de gravetulburãri de coagulare. Hipotermia influenþeazãnumãrul de trombocite prin sechestrarea splenicãºi hepaticã a acestora, fenomen reversibil prinîncãlzire. De asemenea, este alteratã adezivitateaºi agregarea plachetarã prin inhibiþia eliberãriide TxA 2 . Cinetica enzimelor implicate în cascadacoagulãrii este scãzutã, hipotermia fiind echivalentãcu deficitul unor factori în condiþii denormotermie, în ciuda concentraþiei normale înfapt. Toate aceste modificãri sunt reversibile prinîncãlzirea la 37°C. În ceea ce priveºte fibrinoliza,faptul cã la temperaturi scãzute ea este mult activatã,se reflectã în prelungirea lizei cheagului,probabil prin disfuncþia PAI ºi a a2 antiplasminei.Din cele menþionate mai sus reiese importanþautilizãrii în contextul coagulopatiei posttraumaticea unei medicaþii care sã nu fieinfluenþatã de hipotermie.S-a demonstrat cã existã o strânsã corelareîntre acidozã ºi tulburarea de coagulare prininfluenþa directã asupra generãrii de trombinã.Dacã pH-ul scade de la 7.4 la 7, se observã oinhibare de pânã la 70% a formãrii de trombinã.Deºi acidoza este un factor agravant pentrucoagulopatia în traumã, pânã la un anumit nivel,(7,10) ea este un marker al necesitãþii resuscitãriimicrocirculatorii adiþionale (resuscitare volemicã).Efectele acidozei pe coagulare sunt însã,sub acest nivel, mult mai severe decât efectelehipotermiei, iar dacã cele douã condiþii seasociazã, riscul de coagulopatie creºteexponenþial.Aceste trei elemente – coagulopatie,hipotermie ºi acidozã se condiþioneazã reciprocformând un triunghi patogenic denumit“triunghiul morþii”. Oprirea hemoragiei nu sepoate face decât prin corectarea concomitentã aacestor trei tulburãri. Chiar dacã fiecare dintreaceste trei elemente pot influenþa prognosticulîn traumã, asocierea lor va creºte exponenþialmortalitatea ºi morbiditatea. Aceºti trei parametrisunt influenþaþi nu doar de traumã ºi sângerareaconsecutivã, dar mai ales de hipoperfuzia tisularãºi de durata ei.Chiar dacã resuscitarea volemicã ºimicrocirculatorie este un punct forte al terapiei,volumele mari de coloizi, cristaloizi ºi transfuziamasivã duc la hemodiluþie cu accentuareacoagulopatiei în traumã. Diluþia indusã areimpact pe nivelul de factori (deja scãzuþi prinpierdere ºi consum), cel mai vulnerabil fiindfibrinogenul. Concentraþia lui scade < 1g/mldupã înlocuirea a 143% din volumul plasmatic.De regulã se dubleazã atât PT cât ºi aPTT dupãadministrarea a peste 12 unitãþi de masãeritrocitarã. În studiile lui Hipalla, se subliniazãapariþia trombocitopeniei diluþionale mai ales întransfuzia masivã – 1,5 x volumul pierdut. Doar35-40% din trombocite rãmân în circulaþie dupãînlocuirea unui volum de sânge transfuzat. Înplus, trombocitele îºi pierd funcþionalitatea(ciclooxigenaza eliberatã de hematiile transfuzate).Pe lângã fenomenul diluþional, transfuziamasivã altereazã coagularea prin: acidozã, aportde potasiu, pierderea elasticitãþii hematiilor,ischemie microcirculatorie, eliberarea de citokinede cãtre leucocitele transfuzate.Principiile de tratament în hemoragia acutãdin traumã trebuie sã aibã în vedere coexistenþacelor douã entitãþi distincte: sângerarea chirurgicalãºi coagulopatia.(8) Ca principiu general,intervenþia hemostaticã trebuie secondatã de14Timiºoara, 2006

stabilizarea hemodinamicã. Elementul central vafi restabilirea debitului cardiac prin ameliorareapresarcinii ºi optimizarea variabilelor cedeterminã transportul de oxigen, în specialhemoglobina. Înlocuirea volumului sangvinpierdut ºi corectarea VSCE se face cu cristaloiziºi coloizi în raport de 1/2, existând recomandareautilizãrii HAES 130/0,4 (Voluven ® ), demonstratfiind faptul cã impactul sãu pe coagulare esteminim. Repleþia volemicã trebuie fãcutã concomitentcu încãlzirea pacientului. Scopul final alresuscitãrii va fi îmbunãtãþirea microcirculaþiei,cu ameliorarea acidozei lactice.Corectarea anemiei se face la unhematocrit

Acesta este considerat elementul central carepoate duce la disfuncþia multiplã de organe, laagravare ºi deces. Trebuie subliniat cã ºi în cazulrãspunsului inflamator existã un echilibru întremediatorii proinflamatori ºi antiinflamatori.Menþinerea acestui echilibru face ca reacþiainflamatorie sã fie beneficã pânã la un anumitmoment. Ruperea acestui echilibru are consecinþegrave la nivelul tuturor organelor ºi sistemelor,fiind implicate chiar ºi cele care nu suntcuprinse în bilanþul lezional traumatic.Simplificând foarte mult, în cele douãtalere ale balanþei existã:• pe de o parte o pleiadã de mediatori careprin reacþia proinflamatorie imediatã auimpact asupra cascadelor sistemice(coagulare, fibrinolizã, kininoformare,complement), toate sub guvernareareacþiei neuro-endocrine de stres; acestease autoagraveazã ºi duc la leziuniendoteliale secundare responsabile deMODS/MSOF;• pe de altã parte rãspunsul compensatorantiinflamator (CARS), care poate devenidominant în zile, inducând imunosupresieºi creºterea susceptibilitãþii la infecþie.În condiþiile create de traumatism, distrugereatisularã cu injurie endotelialã extensivã,eliberare masivã de mediatori ºi leziuni deischemie-reperfuzie, induce precoce rãspunsulinflamator sistemic (MODS/MSOF primar);acest tip de rãspuns este diferit de cel indus desepsis, care apare tardiv în evoluþie în contextulimunosupresiei (MODS/MSOF secundar).În traumã, apariþia febrei, leucocitozei,tahicardiei, tahipneei sunt semne ale inflamaþieiprecoce ºi nu trebuie interpretate ca infecþie, deaceea nu trebuie tratate de la început cu antibiotice.Mai mult, febra de 37-38°C nu trebuiecombãtutã, ea fiind parte a reacþiei de rãspuns ºiapãrare a organismului.Pornind de la faptul cã organismul estesupus la douã tipuri de agresiuni, a apãrut teoria“Two Hit Theory”:1. leziunea primarã legatã de traumapropriu-zisã;2. leziunile secundare induse pe de o partede rãspunsul sistemic la traumã, pe de altã partede mãsurile intervenþionale chirurgicale,invazive, necesare pentru monitorizare ºitratament suportiv (ventilaþia, poziþia declivã,transfuzia, terapia volemicã). (14,15)CONCEPTUL “DAMAGE CONTROLSURGERY”Adaptarea practicã a cunoaºterii rãspunsuluila impactul sistemic indus de traumã ºimodularea mãsurilor care se impun în faþa unuipolitraumatizat poate fi organizatã sub formaunui algoritm, care urmeazã treptele clasice (vezifigura 1).Figura 1. Reto Stocker, iunie 200616Timiºoara, 2006

1. Prima treaptã, ATLS – evaluareaprimarã, în contextul afectãrii severe a funcþiilorvitale, impune mãsuri terapeutice agresive,imediate, concomitent cu evaluarea primarã.Dacã stabilizarea funcþiilor vitale nu este posibilãcu metodele convenþionale, se recurge la mãsurichirurgicale precoce pe principiul “damagecontrol surgery/ortopedics”. Se iau în discuþiedin ce în ce mai mult principiile de “bailoutsurgery”.2. Dacã pacientul este stabilizat, se trecela evaluarea secundarã pentru a obþine un diagnosticcomplet, avansat. Dacã scorul de injurieeste foarte mare ºi leziunile traumatice suntinstabile, cu posibilitatea evoluþiei spre MODS,recurgem tot la principiile “damage controlsurgery”. Dupã intervenþia chirurgicalã destabilizare, pacientul este îngrijit în terapieintensivã, ulterior fiind supus chirurgiei definitive.În contextul în care pacientul are leziunistabile dupã evaluarea secundarã, se recurge dela început la un tratament chirurgical definitiv.Conceptul de “damage control surgery”este o strategie propusã în anul 1993 de cãtreRotondo, care subliniazã importanþa abordãrii înetape a tratamentului chirurgical.(16) Se acordãprioritate refacerii homeostaziei pacientului prinintervenþie chirurgicalã imediatã de stabilizare:hemostaza ºi decontaminarea plãgilor. În acestconcept, rezolvarea definitivã suportã amânare.Indicaþiile principale pentru abordareapacientului sunt:• coexistenþa circumstanþelor agravantepentru traumã: hipotermia, coagulopatia,acidoza;• trauma severã cu pierdere masivã desânge la un pacient instabil sau cu insuficienþãde organ posttraumaticã (ex: laTCC sever cu fractura de femur saugambã – nu se face osteosinteza cu tijã,dar este obligatorie fixarea externã afocarelor de fracturã instabile).Se disting trei faze ale acestui concept (vezitabelul 2):I. stabilizareII. tratament în STIIII. reconstrucþie definitivã dupã reechilibrareapacientului, cât mai precoce posibil.Aceste trei faze terapeutice se suprapun cufazele de evoluþie a rãspunsului inflamatorsistemic. Evoluþia acestuia va fi implicatã îndeciziile terapeutice ºi amploarea acestora.I. În ziua 1, în contextul rãspunsuluiinflamator localizat este posibilã intervenþiachirurgicalã precoce. În ziua 2 ºi 3, care secaracterizeazã prin exacerbarea rãspunsuluiTabelul 2. Algoritm “damage control surgery” modificat dupã (17)Actualitãþi în anestezie, terapie intensivã ºi medicinã de urgenþã17

inflamator, o intervenþie chirurgicalã poateaccentua rãspunsul de fazã acutã. Practic, nu serecomandã decât intervenþiile chirurgicaleabsolut necesare – second-look pentru o nouãsângerare sau intervenþie pentru sindromul decompartiment abdominal.II. Urmeazã apoi o aºa-zisã fereastrãchirurgicalã între ziua 5 ºi aproximativ 10, în carese fac intervenþii chirurgicale reparatorii. Acesteanu trebuie amânate foarte mult pentru a nu intraîn perioada de imunosupresie, când riscurile deinfecþii ºi complicaþii sunt foarte mari.III. Chirurgia reconstructivã se face înperioada de recuperare, dupã minimum 3sãptãmâni de la traumã.Principiile “damage control” se aplicã întoate tipurile de chirurgie: abdominalã, ortopedicã,toracicã. Intervenþiile imediate sunt limitatela minimum posibil dar sunt obligatorii:• controlul sângerãrii se poate face iniþialdoar prin aplicare de meºe (în cazul unorleziuni extensive meºajul unor cavitãþi,ficatul în patru cadrane); autorii conceptuluiindicã efectuarea controlului surselorde sângerare în maximum 10 minutede la incizie, indiferent de dificultãþilelocale;• controlul surselor de contaminare ºiexcizia þesutului necrozat; trebuie evitatãînchiderea sub tensiune a pereteluiabdominal; se indicã folosirea unui pereteabdominal artificial;• controlul fracturilor instabile cu fixatoareexterne.Aceste intervenþii vor limita sângerarea ºistabilizeazã pacientul care va fi internat în terapieintensivã.Faza a II-a este dominatã de tratamentulde terapie intensivã. Sunt prioritare: reîncãlzireacu mijloace active ºi neagresive, pentru cã înpolitraumã termogeneza fiziologicã asistatã nueste posibilã; corectarea coagulopatiei, acidozei,susþinerea funcþiilor vitale. Extrem de importantãeste monitorizarea presiunii intraabdominale, caparametru de urmãrire a sindromului decompartiment abdominal.Ranieri, Giunta ºi Del Turco au arãtat întrunstudiu bazat pe analiza multivariatã a unuilot de pacienþi politraumatizaþi cu ISS > 17, cã,creºterea presiunii intraabdominale este un factorde risc independent pentru mortalitatea precoceºi tardivã a pacienþilor cu traumã multiplã (înSTI ºi spital). Într-o relaþie directã volumpresiune,creºterea presiunii intraabdominaledeclanºeazã un lanþ patogenic cu deteriorarearaportului între presiunea de perfuzie de organ(care scade) ºi rezistenþa vascularã intraabdominalã(care creºte brutal); subsecvent va apareinsuficienþa organelor abdominale, existând ºirãsunet transdiafragmatic. Compresia pediafragm, barajul pe reîntoarcere ºi compresiape cord, date de creºterea presiunii intraabdominale,vor avea consecinþã insuficienþarespiratorie ºi disfuncþia miocardicã. Se creeazãun cerc vicios prin care scãderea presiunii deperfuzie abdominale, care iniþial a fost indusãde creºterea presiunii în compartimentulabdominal, este accentuatã de celelalte efectehemodinamice ale acesteia.Monitorizarea acestei presiuni estedeosebit de importantã în circumstanþelefavorabile apariþiei ei cum este politrauma,pentru cã pe lângã valoarea diagnosticã, ea sepoate corela direct cu momentul intervenþieichirurgicale. Valoarea >10 cmH 2 O semnificãdeja prezenþa unei hipertensiuni care poate ducela disfuncþie de organ. În aceastã situaþie,intervenþia terapeuticã de scãdere a PIA (presiuniiintraabdominale) este doar farmacologicã.Decompresia chirurgicalã abdominalã estenecesarã la valori mai mari de 25-35 cm H 2 O.Standardul de aur este reprezentat de ometodã simplã, accesibilã în orice secþie deterapie intensivã ºi care constã într-un sistemînchis de tuburi ºi robineþi cu un manometru depresiune, care se ataºeazã sondei Foley. Presiunease mãsoarã transuretral în vezica urinarã,peretele vezical având complianþã crescutã ºiacþionând ca un diafragm pasiv între vezicã ºiabdomen. Presiunea intravezicalã nu creºteatunci când volumul ei este între 0-150 ml, ceeace necesitã instilarea unei cantitãþi de 150-200ml de ser. Conþinutul vezical (ser + urinã) estefolosit ca mediu de transducþie. Creºtereapresiunii în compartimentul abdominal este oindicaþie clarã pentru “second look”, alãturi desângerarea masivã sau continuã. Aceasta dinurmã însã poate exista concomitent cu18Timiºoara, 2006

coagulopatia posttraumaticã, fiind necesar undiagnostic diferenþial extrem de rapid ºi corect,având în vedere cã sancþiunea terapeuticã estecomplet diferitã în cele douã entitãþi.Faza III: momentul de stabilizare a pacientuluieste urmat de intervenþiile reparatoriidefinitive. Concomitent cu acestea, dacã seanticipeazã IOT prelungit, se va face traheotomiaºi jejunostomia pentru nutriþia enteralã.CONCLUZIILeziunile traumatice se pot asocia ºi agravareciproc, cu deschiderea unor cercuri vicioasecare determinã un prognostic sever, frecvent cãtredeces. Politraumatismul trebuie privit însã ca oafecþiune multisistemicã, cu impact asupratuturor organelor.Ca prim rãspuns sistemic sunt reacþiilehipo- ºi hiperdinamice induse de prezenþaºocului. Modificãrile profilelor hemodinamice,dependente de leziunea etiologicã traumaticã,deºi variate, au drept rezultat alterarea perfuzieiºi oxigenãrii tisulare. Aceste modificãri dinperiferie amplificã suferinþa tisularã în zoneledistruse prin traumã.În acelaºi timp, trauma declanºeazã unrãspuns sistemic guvernat de reacþia neuroendocrinã,reprezentat de inflamaþia sistemicã precocece apare din momentul distrugerii þesuturilor decãtre traumã. Rãspunsul inflamator sistemic vaavea impact atât pe echilibrul fluido-coagulant,care deja este înclinat spre sângerare (coagulopatiaposttraumaticã), cât ºi asupra sistemuluicomplement, sistemului kininoformator, vamodela reacþia de fazã acutã. Rãspunsulcompensator antiinflamator (CARS), amplificatîn câteva zile dupã traumã, va scãdea imunitateaºi va creºte susceptibilitatea la infecþii.“Damage control surgery” este un conceptcare adapteazã mãsurile terapeutice, respectândmodificãrile multisistemice induse de traumã.Din aceastã cauzã, “damage control surgery”,“damage control ortopedics”, au devenitmodalitãþile de abordare ce par cã se adapteazãcel mai bine etapelor de evoluþie a pacientuluipolitraumatizat.BIBLIOGRAFIE1. WALLEY, K.R.: Shock în: Principles of CriticalCare, Third Edition sub redacþia Hall, J.B.; Schmidt, G.A.;Wood, L.D.H., ed. McGRAW- HILL, 2005, p. 257.2. KAPLAN, J.A.; DUNBAR, R.W.: Anesthesiafor noncardiac surgery in patients with cardiac diseaseîn: Kaplan J.A. (ed): Cardiac Anesthesia. Grune &Stratton, Orlando, FL, 1979, p. 377.3. BROHI, K.: Acute traumatic coagulopathy. J.Trauma 2003; 541:1127-30.4. HIRSH, J.: Guidelines for antitrombotic therapy,Fifth Edition, 2005.5. MEIER, C.; PFIFFNER, R.; LABLER, L., etal.: Prophylactic insertion of optimal vena cava filters inhigh-risk trauma patients. NEJM 2003; 243:233-44.6. MacLEOD, J.B.A.: Early coagulopathy predictsmortality in trauma. J. Trauma 2003; 55:39-44.7. BROHI, K.: Acute traumatic coagulopathy. J.Trauma 2003; 54:1127-30.8. LAWSON, J.H.; MURPHY, M.P.: Challengesfor providing effective hemostasis in surgery and trauma.Semin Hematol 2004; 41:55-64.9. SPAHN, D.R.: Coagulopathy and bloodcomponent transfusion in trauma. Br J Anesth 2005;95:130-9.10. LEVI, M.; CROMHEECKE, M.E.; de JONGE,E., et al.: Pharmacological strategies to decrease excessiveblood loss in cardiac surgery: a meta-analysis of clinicallyrelevant endpoints. Lancet 1999; 354:1940-7.11. RUTLEDGE, R; SHELDON, G.F.: Bleedingand coagulation problems în: Moore E.E.; Mattox, K.L.;Feliciano, eds. Trauma 1991, p. 891-908.12. MARTINOWITZ, U., MICHAELSON, M.:Guidelines for the use of recombinant activated factorVII (rFVIIa) in uncontrolled bleeding: a report by theIsraeli Multidisciplinary rFVIIa Task Force. J ThrombHaemost 2005; 3:640-8.13. CHIARA, O.; CIMBANASSI, S.; VESCONI,S.: Critical bleeding in blunt trauma patients în Yearbookof Intensive Care and emergency Medicine, ed. VincentJ.L., 2006, p. 244-54.14. ROTSTEIN, O.D.: Modeling the two-hithypothesis for evaluating strategies to prevent organinjury after shock/resuscitation. J. Trauma 2003; 54(suppl):203-6.15. DURHAM, et al.: Injury 1995; 26:373-8.16. ROTONDO, M.F.; SCHWAB, C.W.;McGONIGAL, M.D., et al.: Damage Control - anapproach for improved survival in exsanguinatingpenetrating abdminal injury. J. Trauma 1993; 35:375-82.17. DUNHAM, E.M.: Practice managementguidelines for the optimal timing of long-bone fracturestabilization in polytrauma patients: the EAST PracticeManagement Guidelines Work Group, J. Trauma 2001;50:958.18. Del TURCO, M.; GIUNTA, F.; RANIERI,V.M.: Intra-abdominal Pressure and Chest WallInteraction, în: Vincent, J.L. (ed) Yearbook of IntensiveCare and Emergency Medicine, Springer, Berlin 2002,pp. 815–823.Actualitãþi în anestezie, terapie intensivã ºi medicinã de urgenþã19