Masurarea psihozei - Dr. Radu Vrasti, MD, PhD

Cu multi ani inainte Strauss (1969) sugera patru criterii pentru a definii granitele
psihozei clinice:
- gradul in care persoana este convinsa de realitatea experientelor neobisnuite pe care le
traieste;
- gradul in care factorii culturali sau externali sunt absenti;
- timpul pe care subiectul il consuma cu aceste experiente;
- gradul de irealitatea a experientei subiectului.
Schizofrenia apare ca o entitate discreta, un fenotip aparte si doar simptomele psihotice
sunt cele care se etaleaza pe un continuu. In consecinta, ele nu ar fi simptome adevarate ale
schizofreniei, ele ar fi doar un epifenomen, simptome accesorii (Goldman-Rakic, 1995), distale
patologiei nucleare ale schizofreniei. Dar daca simptomele psihotice precum delirul si
halucinatiile se preling pe un continuu, ar indeplinii ele criteriile pentru a constitui o entitate
clinica separata? Faptul ca aceste simptome se asociaza cu alte fenotipuri, precum tulburarile
afective, boala Alzheimer sau diferite suferintele organice ale creierului, nu pledeaza aceasta
pentru existenta unei entitati aparte? Cu toate acestea, raspandirea genetica a vulnerabilitatii la
acest fel de manifestari indrituieste sa gandim ca psihoza este totusi un fenotip aparte. Studii de
genetica familiale arata clar ca vulnerabilitatea la psihoza este mai mare la membrii de familie
a probanzilor cu psihoza. Se pare ca exista mecanisme care leaga anumite gene specifice de
experiente subiective psihopatologice particulare, generand fenotipuri intermediare sau endofenotipuri
cu expresie in domeniul cognitiei sau neurofiziologiei iar genele care ar genera
psihoza s-ar suprapune peste genele care ar determina o anume conditie psihopatologica
generand o conditie psihotica (Owen si colab. 2007). Aceste endo-fenotipuri ar trebuie sa
genereze “bio-markeri” care sa conduca la identificarea mai usoara a tulburarilor sau
vulnerabilitatii, precum markeri biologici, neuroimagistici sau genetici, lucru care nu s-a
intamplat pe deplin.
Studiile de neuroimagistica au evidentiat modificari specifice schizofreniei, de ex.
reducerea globala a volumului creierului, in special in regiunea fronto-temporala si a
hipcampului, reducrea densitatii si anizotropiei substantei albe (Gur si colab. 2007), dar care nu
se intalnesc in tulburarile bipolare, aceasta contrar ideii ca aceste doua tulburari “psihotice” ar
imparti acelasi genotip. In schimb sunt cercatatori care au reusit sa identifice modificari care
18