Fiziopatologia insuficientei cardiace - OvidiusMD

CURS 6FIZIOPATOLOGIA INSUFICIENTEI CARDIACE (2)Capitole:I. Performana cardiac: definiie & factori determinaniII. Insuficiena cardiac (IC):1. Definiie, clasificare i etiologie2. Mecanismele compensatorii din IC3. Formele clinice ale ICIC evolueaz în 2 stadii:IC compensat în care mecanismele compensatorii reuesc s menin DC lavalori adecvate necesitilor metabolice tisulare exist o rezerv funcionalcardiac la care apeleaz organismul în condiii de suprasolicitareIC decompensat în care rezerva cardiac este epuizat inima nu poate ssatisfac necesitile tisulare nici în repaus.2. MECANISMELE COMPENSATORII DIN ICMecanismele compensatorii din IC sunt:• Mecanismul Frank-Starling• Mecanismele compensatorii neuro-umorale• Hipertrofia i remodelarea cardiac2.1. MECANISMUL FRANK-STARLINGEfectul favorabil (compensator) al mecanismului Frank-Starling consta in:- creterea DC pe seama creterii VED (presarcinii)Mecanismul Frank-Starling are la baz relaia L-T activ de la nivelul muchiuluicardiac care la nivel de pomp devine curba funcional cardiac (relaia VED-DC):- în cazul inimii normale, punctul ei de funcionare se stabilete pe pantaascendent a curbei funcionale, în punctul unde VED asigur DC de repaus- în cazul inimii cu IC, curba funcional este deplasat în jos, iar inima îirealizeaz DC de repaus (i se adapteaz la efort) prin creterea VED cudeplasarea punctului de funcionare al inimii în sus i la dreapta pe pantaascendent a curbei funcionale cardiace (dar cu rezervei cardiace).Mecanismele presarcinii sunt:1. In IC cu FE, reducerea perfuziei tisulare are 2 consecine:a) perfuziei cerebrale stimulrii SA „centralizarea circulaiei” cu:- v.c. în viscere (! rinichi), tegumente- v.d. coronariani cerebralb) perfuziei renale (care impreuna cu v.c. renal indus de stimulareasimpatica) determin activarea sistemului RAA• AII determin:o v.c. arteriolei eferente FG i reabsorbiei tubulare de Na iH 2 O în TCPo v.c. sistemic1

• ALDO determin reabsorbia primar de Na i secundar de H 2 O în TCD iTCAmbele efecte fiind responsabile de retenie hidrosalin întoarcerii venoase presarcinii.Efectele nefavorabile ale mecanismului Frank-Starling sunt:• Staz i congestie retrograd în circulaia v enoas: excesiva a VEDdetermin PED care se transmite retrograd în:o Atriul stâng i circulaia pulmonar în IC stânga risc de EPAo Atriul drept i circulaia sistemic în IC dreapt risc de edem cardiacperiferic• Alterarea raportului ofert-necesar de O 2 la nivel miocardic în sensul:o ofertei de O 2 (datorit PED i a tensiunii parietale diastolice, cu gradientului diastolic al presiunii de perfuzie coronarian)o necesarului de O 2 (datorit distensiei ventriculare)Creterea excesiv a VED la pacientii cu IC clasa II-IV NYHA prin disfunctiesistolica (cu FE 40%) este combtut prin administrarea de agenti inotropi pozitivi(ex., digital) care contractilitatea miocardului. Administrarea de digital în ICdetermina (a se vedea desenul de la curs):- deplasarea în sus a curbei funcionale cardiace- creterea DC si a perfuziei tisulare ce determin:= la nivel renal: FG, eliminare de sodiu i ap, volemiei iîntoarcerii venoase i respectiv, VED= punctul de funcionare al inimii coboar în jos i la stânga pe curbainimii digitalizate inima digitalizat asigur DC de repaus pe seama unei creterimoderate a VED cu reducerea fenomenelor congestive.2.2. MECANISME COMPENSATORII NEURO-UMORALE• Constau in hiperactivarea unor sisteme nervoase si endocrine:• Sistemul nervos vegetativ simpatic• Sistemul renina-angiotensina-ALDO (SRAA)• Eliberarea peptidelor natriuretice (ANP, BNP)• Eliberarea endotelinelor• Eliberarea de mediatori proinflamatori (citokine de tipul TNF-, IL-1, IL-6)• Eliberarea ADH• Nivele plasmatice crescute ale substanelor implicate• Sunt “bii cu 2 turi”:• Adaptative pe termen scurt (efecte favorabile)• Maladaptative pe termen lung (efecte nefavorabile)A. CRETEREA STIMULRII SIMPATO-ADRENERGICE (S-A)- este mecanismul de adaptare al inimii normale efort, când eliberarea denorepinefrin (NE) la nivelul terminaiunilor simpatice cardiace activeaz receptorii1- adrenergici (majoritari la nivelul cardiomiocitelor) i determin efect inotrop icronotrop pozitiv DC2

Efectele favorabile (compensatorii) ale cresterii stimularii S-A:- catecolaminele eliberate la nivelul terminaiunilor simpatice (NE) i din esutulcromafin al medulosuprarenalei (NE si E) acioneaz asupra urmtoarelor tipuri dereceptori:• vasculari i determin vasoconstricie:o Arterioloconstricia ( tonusului vaselor de rezisten) determin RVP (postsarcina) i TA deoarece TA = DCxRVP pe termen scurt (în condiiile DC)o Venoconstricia ( tonusului vaselor de capacitan) determin întoarceriivenoase i a VTD ( presarcina) DC• din arterele coronare i cerebrale i determin vasodilataie cu meninereaperfuziei organelor vitale (inima i creier). Redistribuirea fluxului sanguin datorit:o vasoconstriciei splahnice ( tonusului arteriolar în piele, viscere i muchiischeletici)o vasodilataiei cerebrale i coronariene ( tonusului arteriolar în creier iinim)proces ce poart numele de centralizarea circulaiei si este efectul stimulriiS-A la nivel periferic• de la nivelul aparatului juxtaglomerular i determin:o activarea sistemului RAA eliberrii de reninEfectele nefavorabile (pe termen lung):‣ Scaderea nr. receptorilor beta-1 adrenergici & desensibilizarea celorrestanti pierderea homeostaziei semnalizarii calcice la nivelulcardiomiocitelor (alterarea eliberarii calciului din RSL in sistola si a recaptariisale in diastola)‣ Stimularea simpatica cronica tahicardia cronica FC si necesarului de O 2 al miocardului alterarea raportului oferta/necesar deoxigen la nivelul cardiomiocitelor‣ Efect proaritmogen prin cresterea excitabilitatii focarelor ectopiceventriculare risc de aritmii maligne incidenei morii subite in IC‣ Efect toxic direct al produsilor de oxidare ai NE in prezenta excesului deradicali liberi ai oxigenului pe fondul de inflamatie cronica! Obs.: nivelului seric al catecolaminelor a fost invers corelat cu rata de supravieuire a pacientilor cuIC.Alterarea homeostaziei calcice asociata ICConcentratia calciului la nivel i.c. este controlata de sistemul AMPc:Normal, agenii inotrop pozitivi (ex. catecolaminele):- se fixeaz receptorii membranari beta-1 adrenergici cuplati cu proteinele G- determina stimularea adenil-ciclazei si hidroliza ATP cu AMPc- AMPc activarea unei proteinkinaze (proteinkinaza A) cu efect inotrop pozitivprin: Fosforilarea canalelor lente de calciu din sarcolem cu influxului de Ca 2+în faza 2 de platou a potentialului de actiune Fosforilarea pompei de calciu de la nivelul RSL (SERCA) cu 2 efecte:- Creterea depozitelor de Ca++ disponibile pentru activarea contraciei îmbunirea performanei sistolice- Accelerarea relaxrii îmbunirea performanei diastolice Fosforilarea troponinei C cu creterea afinitii troponinei C pentru Ca 2+3

Patologic, în IC activitatea de baz a adenilciclazei e normal, dar stimularea ei detre catecolamine este alterat prin numrului receptorilor la nivelul membranar utilizarea ATP-ului concentraia AMP c si a secventei de semnalizareintracelulara responsabila deopotriva de funtia sistolica si diastolica.Dac IC se asociaz cu ischemia miocardic, glicoliza anaerob care apare încondiii de hipoxie det. hiperproducie de acid lactic i protonii în exces intr încompetiie cu Ca 2+ la nivelul troponinei C afinitatea ei pentru Ca 2+ agravareadisfunctiei sistolice.B. ACTIVAREA SISTEMULUI RENIN-ANGIOTENSIN-ALDO (RAA)Efecte favorabile (compensatorii) ale activarii RAA:Pe termen scurt:1) Retenia hidrosalin:- retentie de sodiu & ap prin mecanism:= direct (efectul AII la nivelul TCP)= indirect (efectul ALDO la nivelul TCD)- retentie de ap prin stimularea centrului setei si eliberarea ADH(vasopresinei) volemiei & VED (presarcinii) cu DC prin mecanism Frank-Starling2) Vasoconstricie sistemic prin mecanism:- direct (efectul AII)- indirect (efectul stimularii simpatice si ADH ) RVP & TAEfectele nefavorabile ale activarii RAA:Pe termen lung:‣ Retentia hi drosalin progresiv a VED & dilatarea ventriculara cresterea tensiu nii parietal e si a c onsumului de oxigen ischemie siscaderea inotropismului‣ Vasoconstricia continu (AII, ADH) det. postsarcinii DC‣ Stimularea pr oductiei de ci tokine pr oinflamatorii (TNF-alfa, IL-6) agravarea hipertrofiei si apoptozei cardiomiocitelor & casexia pacientilor‣ Stimularea activitii fibroblatilor din interstiiu cu depunerii decolagen si fibroz miocardic scaderea compliantei i remodelareventricular maladaptativa‣ Remodelare miocardica si vasculara (AII, ALDO).! Obs: Toate efectele nefavorabile sunt legate de stimularea receptorilor AT1.C. ELIBERAREA PEPTIDELOR NATRIURETICEPeptidele natriuretice sunt la bolnavii cu IC congestiv.Tipuri de peptide natriuretice: ANP (Atrial Natriuretic Peptide) - secretat de atrii BNP (Brain Natriuretic Peptide) - secretat de ventriculiCaracteristici:- secreia lor este stimulat de distensia atrial si ventricular ( stress-ului parietal)- nivele plasmatice crescute de BNP sunt utilizate in:= dg. etiologic al dispneei (BNP < 22 pg/ml exclude dispneea de originecardiac)= predictia severitatii IC- rolul lor este de a inhiba efectele NE, AII, vasopresinei si endotelinei4

Efectele ANP si BNP:- stimuleaz natriureza/diureza ( FG si reabsorbtia tubulara de Na/apa)- vasodilataie arteriolar (blocarea efectului vc al AII, NE, ADH i ET-1)- inhibiia eliberrii de ADH- efect antiproliferativ la nivelul celulelor musculaturii netede vasculareD. ELIBERAREA ENDOTELINELOREndotelinele (ET-1, 2, 3, 4) unt sintetizate de cel. endoteliale & cardiomiocite siactioneaza pe doua tipuri de receptori: ET-A si ET-B.Caracteristici:- productia ET-1 este crescuta la pacientii cu IC sub actiunea AII, NE, ADH,distensiei parietale- nivelele plasmatice crescute de ET-1 sunt markeri de prognostic infaust in IC.Efectele (! mediate de receptorii de tip ET-A):- vasoconstrictie- proliferarea musculaturii netede vasculare si cardiace- amplificarea eliberarii de catecolamine si ALDO- efect inotrop negativ- induc HT pulmonara (HTP)! Obs.: Administrarea antagonistului receptorilor pt. endotelina (Bosentan) nu au fost insotita de efectefavorabile la pacientii cu IC prin disfunctie sistolica si HTP.E. ELIBERAREA CITOKINELOR PRO-INFLAMATORIITNF-alfa:- nivelele serice crescute de TNF-alfa si receptori solubili tip 1 si 2 al acestuia lapacientii cu IC au fost asociate cu:= agravarea hipertrofiei maladaptative & prognostic prost= persistenta cronica a unui nivel crescut de apoptoza care devineaccelerata in stadiile terminale ale IC= incidenta crescuta a casexiei! Obs.: Administrarea blocantilor TNF-alfa (Etanercept, Infliximab) nu a fost urmata de beneficii clinicela pacienti cu IC cronica.2.3. HIPERTROFIA SI REMODELAREA CARDIACEste mecanismul compensator in IC cronica.Const în cresterea grosimii peretelui ventricular pe seama cresterii:• dimensiunii cardiomiocitelor datorita numrului i dimensiunilorsarcomerelor• numarului celulelor non-cardiomiocitare (fibroblasti la nivel interstitial)Efectele favorabile (compensatorii) ale hipertrofiei:Hipertrofia este declanat de creterea tensiu nii parietale la nivelulmiocardului ventricular i rolul ei este de a readuce tensiunea parietal la valorinormale conform legii lui Laplace, care postuleaza pentru o cavitate sferic relatia:T = P x r/h5

Unde: T = tensiunea parietalaP = presiunear = raza cavitatiih = grosimea pereteluiCreterea tensiunii parietale (T) sau a stress-ului parietal ( = T/unitatea desuprafa) la nivel ventricular se poate produce prin: supraîncrcare de presiune (P) hipertrofia concentric supraîncrcare de volum (r) hipertrofia excentricCresterea h (grosimea peretelui) intr-o prima faza va readuce T la normal(hipertrofie adaptativa) dupa care cresterile de presiune sau volum nu vor mai puteafi compensate (hipertrofie maladaptativa si remodelare). Hipertrofia concentric se caracterizeaz prin:- apare în supraîncrcarea de presiune (P) - ex.: HTA, stenoza aortic)- T parietale sistolica (postsarcina)- se formeaz noi sarcomere dispuse în paralel cu cele existente- compliana ventricular performana diastolic deoarece pereteleventricular devine rigid i fenomenale de congestie, staz i riscul de edemapar precoce Hipertrofia excentric se caracterizeaz prin:- apare în supraîncrcarea de volum (r)- ex. insuficiena aortic sau încondiiile întoarcerii venoase (mec. Frank-Starling)- T parietal diastolic (presarcina)- se formeaz noi sarcomere dispuse în serie cu cele existente- apare un proces de despiralare al fasciculelor i benzilor miocardice, careaccentueaz dilatarea cavitii ventriculare- compliana ventricular este N sau performana diastolici fenomenelede stazi edem apar tardiv-Efectele nefavorabile (mai exprimata in hipertrofia concentrica):‣ Cresterea T parietale sistolice (postsarcina) vitezei de scurtare i aforei de ejecie DC‣ Cresterea necesarului (consumului) de O 2 datorit masei contractile‣ Scaderea oferta de O 2 (ischemie prin alterarea difuziunii O 2 )‣ Proliferarea necontrolata a fibroblastilor cu sinteza crescuta de colagen unproces de fibroz difuz ce rigidizeaza peretii ventriculari cu:o Alterarea luisitropismului = i mai mult compliana diastolic agravarea stazei/congestiei venoaseo Alterarea conducerii impulsurilor responsabila de dis-sincronismulfunctiei contractile‣ Stimularea procesului de apopt oza sub actiunea citokinelor pro-inflamatorii(TNF-alfa)‣ Perpetuarea proces ului de r emodelare m aladaptativa ca urmare aefectelor nefavorabile ale AII, NE, ET-1.6

3. FORMELE CLINICE ALE ICDup cavitatea afectat, IC se clasific în: IC stâng IC dreapt IC global3.1. Insuficiena cardiac stâng3.1.1. Definiie: performanei VS3.1.2. Clasificare:In functie de valoarea fractiei de ejectie (FE) ea poate fi:A. IC stg. cu FE sczut caracterizata prin:- disfuncie ventricular sistolic- scderea funciei contractile cu FE (< 50%)- cauza: primar/secundar a inotropismului- hipertrofie ventriculara excentricB. IC stg. cu FE pstrat- disfuncie ventricular diastolic- scderea umplerii ventriculare cu FE normal (> 50%)- cauza: relaxrii (luisitropismului)- hipertrofie ventriculara concentricA. IC stg. cu FE sczutCauze:IC prin primar a contractilitii:• Infarctul miocardic (disfuncie sistolic acut)• Ischemia miocardic cronic (remodelare ventricular & disfunciesistolic progresiv)• Miocarditele• CardiomiopatiileIC prin secundar a contractilitii:• Supraîncrcrile hemodinamice: HTA i valvulopatiiMecanisme:Activarea sustinuta a mecanismelor compensatorii cresterea persistenta acatecolaminelor, AII, citokinelor pro-inflamatorii modificri structurale caredefinesc remodelarea ventricular:- fibroz cu depozitarea de colagen- apoptoza accelerata- sinteza de proteine contractile anormale prin activarea unor genefetaleB. IC stg. cu FE pstratDefiniie:• prezena semnelor de congestie pulmonar în condiiile uneiperformane sistolice normale (FE normal)7

• reprezinta > 50% din totalul cazurilor de IC stângCauze:• HTA cu hipertrofie concentric consecutiv• Ischemia miocardic cu remodelare ventricular• Cardiomiopatiile hipertrofici restrictivMecanisme:• Alterarea luisitropismului prin incapacitatea SERCA de a îndeprta dinsp. interfilamentar calciul utilizat in contracie• Scderea complianei i relaxarea anormal a VS cu PEDFactori favorizanti:- varsta inaintata- sexul F- obezitatea- diabetul zaharat3.1.3 Manifestrile IC stangi:A. Anterograde (determinate de performanei sistolice):Cauza: FE volumului arterial efectiv (care umple sistemul arterial)- tulburarea major este perfuziei tisulare cu urmtoarele consecine: perfuziei SNC declaneaz stimulrii simpato-adrenergice perfuziei musculaturii striate scheletale astenie accentuat perfuziei zonei corticale renale activarea sistemului RAAB. Retrograde (determinate de performanei diastolice):Cauza: volumului rezidual pe fondul întoarcerii venoase- tulburarea major este presiunii intraventriculare care se t ransmite retrogradîn atriul stâng, venele pulmonare i capilarele pulmonare staza i congestieveno-capilar pulmonar spunztoare de:Manifestrile clinice ale IC stângi:• Dispnee de efort• Dispnee de repaus (de decubit)• Ortopnee• Dispnee paroxistic nocturn (astm cardiac)• EPA (forma cea mai grav, care apare când IC stâng se instaleaz brusc)Edemul pulmonar acut (EPA)Cauze:• Factorul determinant al EPA este:- presiunii hidrostatice (Ph) la nivelul capilarului pulmonar peste 12 mmHg• Factorii favorizani ai EPA sunt:- presiunii oncotice plasmatice (Pop) datorit hipoalbuminemiei- presiunii oncotice interstiiale (Poi) datorit hiperpermeabilizrii capilare- blocarea circulaiei limfatice ( drenajului limfatic pulmonar)Etape:• EPA evolueaz în 2 faze: Faza de edem interstiial:- este declanat de Ph peste 12 mmHg- acumularea lichidului în interstiiu stimuleaz receptorii de distensie „J”care declaneaz tahipnee reflex în scopul drenajului limfatic8

- edemul se constituie când filtrarea lichidului în interstiiu deptecapacitatea drenajului limfatic- lichidul se acumulaz iniial în spaiile pericapilare i apoi urc în celeperibronhovasculare (care sunt mai compliante) Faza de edem alveolar:- este declanat de ruperea jonciunilor strânse dintre celulele epiteliuluialveolar i lichidul de edem ptrunde în alveole, substituind treptatgazele sanguine- ruperea capilarelor dt. în fazele avansate trecerea de hematii în alveolei explic hemoptizia/sputa rozati aeratManifestari:EPA dt. 2 mari tipuri de tulburri: Tulburri hemodinamice = redistribuirea fluxului sanguin pulmonar însensul:o perfuzia zonelor bazaleo perfuzia zonelor apicalefiind determinate de:o Compresiunii vaselor bazale prin lichidul de edemo Arterioloconstriciei declanate reflex de hipoxie Tulburri respiratorii cu:o Alterarea ventilaiei pulmonare prin:- Obstrucia bronhiilor mici prin lichidul de edem interstiial(disfuncie ventilatorie obstructiv) cu rezistenei la flux- complianei pulmonare- travaliului respiratoro Alterarea schimburilor gazoase prin:- IR prin tulburri de difuziune- În faza de edem interstiial: - PaO 2 (hipoxemie) i- PaCO 2 (alcaloza respiratorie)- În faza de edem alveolar: - PaO 2 (hipoxemie) i- PaCO 2 (acidoz respiratorie)3.2. Insuficiena cardiac dreapt3.2.1. Definiie: performanei VD3.2.2. Etiologie:- secundar IC stâng (in acest caz se produce IC global).- bolile pulmonare acute sau cronice (BPOC, embolia pulmonar, hipertensiuneapulmonar).În BPCO, bronita cronic, hipoventilaie alveolar det. hipoxie, iar prin reflexul deadaptare al perfuziei la ventilaie arterioloconstricia teritoriului hipoventilat rezistena în circulaia pulmonar i postsarcina VD supraîncrcarea cronic depresiune a VD care devine insuficient i apare cordul pu lmonar cronic = ICdreapt de cauz pulmonar.- rar, valvulopatiile pulmonare sau tricuspidiene, infarctul ventriculului drept iunele cardiomiopatii.9

3.2.3 Manifestrile IC drepte:A. Anterograde (determinate de performanei sistolice a VD):- debitului VD umplerii VS debitului VS cu ischemie periferic (cerebral,renali muscular), adic manifestrile anterograde sunt similare celor din IC stg.B. Retrograde (determinate de performanei diastolice a VD):- sunt dt de VED al VD PED care se transmite retrograd în atriul drept i încele 2 vene cave stazi congestie venoas sistemic rspunztoare de:Manifestrile clinice ale IC drepte:- turgescena jugular- stazi congestie hepatic cu hepatomegalie dureroasa- reflux hepato-jugular- staz în venele renale det: oligurie, hematurie i proteinurie- staz în v. mezenterice det: anorexie, discomfort abdomina, malabsorbie deproteine i hipoalbuminemie- staz în v. membrelor inferioare dt: edemul periferic, decliv i cianotic- staza generalizata det. asciti hidrotorax! Obs: La nivelul ficatului sângele se acumuleaz în venele suprahepatice care se vars în vena cavinferioar. Rezult hepatomegalie cu staz în venele centrolobulare i durere la nivelul hipocondruluidrept. În cazurile severe i prelungite, funcia hepatic este afectati celulele hepatice pot fi distruse.Rezult hipoxie i necroz pericentrolobular cu remanierea citoarhitecturii lobulilor hepatici care ducela ciroz cardiac.Edemul cardiac perifericCauze:In producerea edemului cardiac intervin 2 factori importani:1) Retenia crescut de sodiu i ap în organism2) Alterarea repartiiei apei între spaiul intravascular i interstiial cu acumularea apeiîn interstiiu.1) Retenia de api de sodiu:Cauza: este declanat de v olumului arterial efectiv cu ischemie renal iischemia cerebral, prin stimulrii A) ambele responsabile de activarea sist. RAAMecanisme:a) scderea filtrrii glomerulare determinat de presiunii de perfuzie renalsecundar:- vasoconstriciei arteriolare renale produs de stimularea adrenergic- activarii sistemului RAAb) creterea reabsorbiei tubulare (în TCP + ansa Henle)Constricia arterelor eferente determin fluxului sanguin la nivelul capilarelorperitubulare Ph cu hemoconcentraie i cu presiunii oncotice presiuneaefectiv de reabsorbie retenia de Na i ap în sistemul vascularc) hiperaldosteronism secundar prin activarea sistemului RAAd) hipersecreia de ADHÎn IC dreapt hipersecreia de ADH este dett reflex de presiunii de umplere aatriului stang. ADH-ul acioneaz la nivelul TCD i tubilor colectori permeabilitatea pentru H 2 O reabsorbia de H 2 O10

2) Alterarea repartiiei apei i acumularea ei în interstiiu:Cauze: este det. de factorii favorizani ai edemului cardiac:- presiunii hidrostatice (Ph) la nivelul capilarului sistemic- presiunii oncotice (Pop) prin hipoalbuminemie determinat de 3 factori:a. leziuni hepatice capacitatea de sintez a albuminelorb. pierderi renale datorit sintezei i hiperpermeabilizrii secundare hipoxieic. absorbiei intestinale a aminoacizilor datorit edemului interstiial(explicând astfel i absorbiei medicamentelor i necesitatea creterii dozelorla aceti bolnavi)- drenajului limfatic datorit stazei în venele cave presiunii venoase centralecu împiedicarea drenajului limfatic- permeabilitatea endoteliului capilar, datorit hipoxiei i acidozei- factorul gravitaional! Obs: Datorit efectelor gravitaiei, edemul este i mai pronunat la nivelul extremitilor inferioare înortostatism i la nivelul ariei situate deasupra sacrului în clinostatism. Edemul poate fi evideniat princretere în greutate a bolnavului. La bolnavii cu insuficien cardiac congestiv se face msurareazilnic a greutii.11