xiii fiziopatologia sistemului orofacial 1 ... - Fiziopatologie

XIIIFIZIOPATOLOGIA SISTEMULUIOROFACIAL1. FIZIOPATOLOGIA GLANDELORSALIVARESaliva este secretată de trei perechi de glande salivare mari:parotide, submaxilare şi sublinguale, împreună cu glandeleaccesorii de la nivelul mucoasei bucale.Saliva se formează în două etape: acinii elaborează salivaprimară iar apoi în ductele salivare au loc procese de secreţie şireabsorbţie care determină compoziţia finală a salivei.Aceste schimburi transmembranare determină următoarelecaracteristici ale salivei finale:• concentraţia K + este de 30 meq/l adică aproximativ de 6 orimai mare decât în plasmă,• concentraţia Na + si Cl - este egală, de aproximativ 15meq/l,• concentraţia HCO 3 este de 50-70 meq/l, de 2-3 ori mai mareca în plasmă.1.1. Proprietăţile salivei:• saliva este un lichid incolor, inodor, secretat în cantitate de1-1,5 l/zi.• fluxul salivar depinde de perioadele digestive, acţiunea unorexcitanţi şi de ciclul somn-veghe (este mai scăzut în timpulsomnului până la 0,05 ml/min)• vâscozitate de 1,1-1,32 (mai mică decât a plasmei)• densitate de 1002-1012• presiunea osmotică este de 50-100 mosm, creşte în timpulsecreţiei maximale ajungând la 300 mosm/l (valoare egală cua plasmei)285

• ph de 6-7 pentru saliva mixtă, variază în funcţie de momentulsecretor, debitul şi tipul glandei secretoare, vârsta.Menţinerea în limite normale a pH-ului salivar este realizată desistemele tampon ale salivei - bicarbonaţi, fosfaţi, proteine,mucină, care se opun modificărilor de ph apărute la introducereaalimentelor, respectiv substanţelor de tip acid sau alcalin lanivelul cavităţii bucale.Scăderea ph-ului salivar sub 6,5 poate produce eliberareacalciului şi fosfatului din apatită şi dizolvarea materialuluiorganic al dinţilor favorizând apariţia cariei dentare.Creşterea ph-ului salivar spre valori alcaline determinăprecipitatea sărurilor de calciu şi depunerea acestora, cu apariţiacalculilor salivari (sialoliţi) sau a tartrului dentar.Compoziţia chimică a saliveiSaliva conţine 99,5% apă şi 0,5% reziduu uscat format dinsubstanţe anorganice 0,2% şi substanţe organice 0,3%.Natriul şi clorul sunt în concentraţie mai mică în salivă decât înplasmă.Clorul asigură activarea amilazei salivare. Potasiul este înconcentraţie mai mare decât în plasmă.Concentraţia de bicarbonat creşte în salivă si ajunge la 60 meq/lîn urma stimulării.Bicarbonatul salivar neutralizează acizii din alimente (prinsistemul tampon salivar HCO 3 - /H 2 CO 3 ) şi acizii produşi debacteriile din gură, contribuind la prevenirea cariilor dentare.După stimularea parasimpatică se produce creşterea concentraţieisodiului şi bicarbonatului şi scăderea concentraţiei potasiului, iarstimularea simpatică produce creşterea concentraţiei de potasiuşi de bicarbonat.Calciul are concentraţie asemănătoare cu cea din plasmă. Însalivă, calciul se găseşte sub formă de săruri anorgnice şi subformă de compuşi organici, fixat de macromolecule.Saturarea salivei cu fosfat de calciu asociată cu un ph alcalinsalivar determină precipitarea sărurilor, formând sialoliţi (calculisalivari) sau, la nivelul dinţilor produce tartru dentar.Scăderea locală a pH-ului, sub 5,2, favorizează disoluţiacristalelor de hidroxiapatită şi apariţia cariilor.286

Fluorul are rol în formarea fluorapatitei care asigură rezistenţasmalţului.Tiocianatul are un rol antibacterian, inhibând dezvoltareabacteriilor, virusurilor şi micoplasmelor.Substanţele organice sunt reprezentate de substanţe azotate(proteice şi neproteice) şi substanţe neazotate.Substanţele azotate proteice cuprind: proteine serice, proteine deorigine glandulară şi hormoni salivari.Imunoglobulinele IgG, IgM trec din sânge în salivă, iar IgA detip secretor este sintetizată în glandele salivare.Imunoglobulinele asigură apărarea antibacteriană prin:aglutinarea bacteriilor, neutralizarea enzimelor, toxinelorbacteriene şi virale, previn caria şi parodontopatia.Lactoferina fixează fierul inhibând multiplicarea bacteriilorferodependente.Proteinele de origine glandulară sunt: enzime, mucine, substanţede grup sanguin, factori de agregare al bacteriilor şi proteinebogate în prolină.Echipamentul enzimatic salivar este reprezentat de:• amilaza salivară hidrolizează amidonul fiert sau copt până lamaltoză trecând prin stadii intermediare de dextrine. Esteactivată la un ph optim de 6,9 şi stimulată de simpatic (prinbeta-receptori) şi devine inactivă la un pH mai mic de 4,5.• lipaza salivară este importantă la sugar datoritădescompunerii lipidelor din lapte;• lizozimul distruge mucopolizaharidele din peretelebacteriilor;• kalicreina - enzimă proteolitică, acţionează asuprakininogenului, formând kinine (bradikinina cu rolvasodilatator, creşte permeabilitatea vasculară, activeazăfagocitoza).Mucinele salivare au rol în formarea bolului alimentar, asigurămasticaţia, deglutiţia şi vorbirea, participă la sistemele tamponsalivare.Substanţele de grup sanguin: în salivă pot fi secretate antigeneleh, a, b de grup sanguin la subiecţii secretori.287

Factorul de agregare al bacteriilor asigură agregareamicroorganismelor din placa dentară, în prezenţa calciului şi aunui ph cuprins între 5 - 7,5.Hormonii salivari sunt reprezentaţi de: hormonii steroidici,parotina, factorul de creştere al nervilor, factorul de creştereepidermal, factorii de creştere insulin-like.Parotina este un polipeptid care scade calciul seric, fixându-l înoase şi structurile dentare şi stimulează anabolismul proteic.Factorul de creştere al nervilor (NGF) activează creşterea şidezvoltarea ţesutului nervos în perioada embrio-fetală şiaccelerează erupţia dinţilor.Factorul de creştere epidermal (EGF) stimulează erupţia dentară,asigură calcifierea incisivilor, facilitează vindecarea mucoaseibucale după leziuni, ulceraţii.Factorii de creştere insulin-like (IGFs) au efect mitogen pentrufibroblaşti (care au rol reparator) şi activează proliferarea lor.Substanţele organice azotate neproteice sunt: uree, acid uric,creatinină, amoniac, substanţe care provin din catabolismulproteic.Ureea ( în saliva parotidiană) participă la formarea calculilor şicariilor dentare.Acidul uric prezintă concentraţii crescute în saliva gutoşilor.Glucidele din salivă sunt reprezentate de glucoză, galactoză,manoză în cantităţi foarte reduse; glucoza din salivă creşte ladiabetici. La diabetici creşte cantitatea de glucoză în salivă şi vafi metabolizată de bacillus acidophilus ceea ce duce la acidifierealocală a pH-ului, aceasta favorizând apariţia cariilor şiparodontopatiei.Lipidele din salivă se găsesc în concentraţii reduse.Factorii care influenţează compoziţia salivei:Compoziţia salivei este influenţată de un mare număr de factorifiziologici şi patologici, care influenţează rata fluxului salivar şitipul componenţilor salivari.• natura stimulului: pătrunderea accidentală a unor aciziputernici în cavitatea bucală determină o salivă alcalină• regimul alimentar bogat în hidrocarbonaţi determină creştereaamilazei salivare, vegetalele cresc capacitatea tampon a288

salivei, iar un regim bogat în proteine determină creştereaureei în salivă şi scăderea amilazei;• ritmul circadian: Na+, Cl- sunt crescute în saliva dedimineaţă, Ca++, fosfatul cresc în secreţia nocturnă,• constelaţia hormonală: graviditatea creşte secreţia salivară,menopauza determină scăderea secreţiei salivare,parathormonul creşte concentraţia proteinelor, calciului,fosfatului din salivă.• medicamente: secreţia salivară este stimulată deparasimpaticomimetice (pilocarpină), anticolinesterazice(prostigmină, ezerină) şi inhibată de parasimpaticolitice(atropină, scopolamină) şi simpaticolitice (ergotamină).1.2. Rolurile saliveiSaliva are rol în digestie dar şi în menţinerea troficităţii normalea ţesuturilor din cavitatea bucală.Rolul digestiv al salivei:• în pregătirea alimentelor prin masticare, lubrefiere (cuparticiparea mucinelor), formarea bolului alimentar şi pasajulbolului alimentar în timpul bucal al deglutiţiei.• acţiunea amilazei salivare (ptialina) care hidrolizeazăamidonul fiert sau copt până la stadiul de maltoză, trecândprin stadii intermediare de dextrine (amilo-, eritro-,acrodextrină).• stimularea receptorilor gustativi în urma solubilizăriiconstituenţilor alimentari, inducând senzaţia de gust şireflexele secretorii salivare, gastrice, pancreatice.Rolul de protecţie:• Lubrifierea structurilor moi şi dure din cavitatea bucală• Formarea filmului de mucină de la suprafaţa alimentelor şi astructurilor buco-dentare.• Reparaţia ţesuturilor moi prin : factorii de creştere din salivă(NGF, EGF, IGF care activează fibroblaştii), factoriiprocoagulanţi (VII, VIII, IX, Fp 3 ) şi anticoagulanţiRol în menţinerea echilibrului local microbian: prezenţabacteriilor saprofite împiedică multiplicarea bacteriilor patogeneşi aderarea lor pe dinţi.289

Rol în menţinerea echilibrului acido-bazic local şi neutralizareasubstanţelor chimice pătrunse accidental în cavitatea bucală esteasigurată de sistemele tampon salivare.Rol în menţinerea integrităţii dinţilor: fluorul prezent în salivăparticipă la formarea fluorapatitei, care creşte rezistenţasmalţului.Rolul excretor al salivei• eliminarea metaboliţilor din catabolismul proteic (uree, aciduric, amoniac) şi a substanţelor cu moleculă mică (nitriţi,nitraţi, tiocianat);• substanţelor toxice pătrunse accidental în organism - săruriale metalelor grele pb, hg, bi• medicamentelor anticonvulsivante, antidepresive, citostatice,cofeina, tetraciclina;• substanţelor toxice: alcoolul, cocaina, nicotina;• hormonilor circulanţi: cortizol, aldosteron, estradiol,progesteron;• substanţelor de grup sanguin: aglutinogenele H, A, B - lasubiecţii secretori;• virusurilor -poliomielitei, parotiditei epidemice, rabiei.Rolul endocrin:• secreţia de hormoni: parotină, NGF, EGF, IGFS şi glucagonlikegrowth factor.• rolul salivei în homeostazia hidroelectrolitică: în deshidratăriscade secreţia salivară, mucoasa bucală se usucă, ceea cedeclanşează, prin intermediul hipotalamusului, fie senzaţie desete cu creşterea aportului hidric, fie stimularea secreţiei deadh (reţine apa în organism şi împiedică pierderile de apă).Aldosteronul stimulează reabsorbţia NA+ şi secundar a Cl- dinsaliva ductală şi eliminarea de potasiu.1.3. Reglarea secreţiei salivareSecreţia salivară este stimulată prin mecanism nervos de tipreflex necondiţionat, în urma stimulării receptorilor gustativi, adeclanşării masticaţiei, respectiv a deglutiţiei dar şi prinmecanism de tip condiţionat, prin componenta psihică, în urmastimulării receptorilor vizuali, auditivi şi olfactivi care asigurăvederea, mirosul şi evocarea alimentelor.290

Influenţe umorale asupra secreţiei salivare• Hormonul somatotrop (STH), hormonii glucocorticoizi,sexuali şi hormonii tiroidieni au o acţiune trofică asupraglandelor salivare• Hormonii mineralocorticoizi (aldosteronul) stimuleazăreabsorbţia de sodiu şi eliminarea de potasiu• Hormonul antidiuretic (ADH) stimulează reabsorbţia de apăşi previne hiposalivaţia din şoc şi deshidratări• adrenalina, acetilcolina, pilocarpina, histamina stimuleazăsecreţia salivară• Angiotensina, bradikinina, atropina ocitocina au efecteinhibitorii asupra secreţiei salivare1.4. Modificările secreţiei salivarea. Modificări cantitativeHipersecreţia salivară (sialoreea, ptialismul)Este consecinţa stimulării în exces a mecanismelor fiziologicecare declanşează secreţia salivară.Sialoreea apare în:• Erupţia dentară• Iritarea receptorilor bucali prin condimente,• la gravide• acţiunea unor substanţe parasimpaticomimetice (pilocarpina,eserina, muscarina, colina) determină secreţia unei salivebogate în mucus• afecţiuni ale tractului digestiv însoţite de hipersalivaţie,declanşată prin mecanisme reflexe• inflamaţii cronice ale glandelor parotidă şi submaxilarăSialodocita reprezintă o inflamaţie cronică a glandelor salivare,pe fondul infecţiilor buco-alveolare, a hipersecreţiei glandularereflexe.• litiaza salivară se dezvoltă pe fondul unei infecţii glandularecronice de origine dentară sau faringiană. Activitatea saliveifavorizează precipitarea şi aglutinarea sărurilor fosfo-calcicedin saliva. Calculul se organizează de regulă în canalulexcretor al glandei. Cel mai frecvent afectate sunt glandelesubmaxilare.291

• leziuni gingivale şi dentare, stomatite toxice în intoxicaţii cuPb, Hg, Bi, As,• intoxicaţia cu compuşi organo-fosforici (insecto-fungicide)inhibă acetilcolinesteraza, determinând acumularea deacetilcolină cu efecte asupra sistemului nervos central şivegetativ. Manifestările digestive apar datorită stimulăriifibrelor colinergice postganglionare (la nivelul cavităţiibucale apare sialoree, hipersalivaţie).• afecţiuni esofagiene (spasme, neoplazii, arsuri)• afecţiuni gastrointestinale (spasm cardial, ulcere, parazitozeintestinale)• afecţiuni hepato-colecistice (colecistite cronice, diskineziibiliare, ictere, ciroze)• afecţiuni ale urechii medii (prin iritarea nervului coardatimpanului)• afecţiuni neurologice (boli demielinizante, epilepsii,traumatisme cranio-cerebrale)Hiposecreţia salivară (hiposialia, asialia)Apare la:• bătrâni, prin involuţia glandei salivare• în stările emoţionale (anxietate, frică)• femei la menopauză• administrarea parasimpaticoliticelor (belladona, atropina)• acţiunea medicamentelor: antibiotice, opiacee, neuroleptice,tranchilizante• tulburări ale echilibrului hidroelectrolitic: diaree, vărsături,boli infecţioase febrileAfecţiuni locale sau generale care afectează glandele salivare:• sarcoidoza, limfogranulomatoza, boli autoimune• cancerul gastric,pancreatita cronică, constipaţia cronică,• în hepatita cronică şi ciroza hepatică,stomatitele grave• radioterapia tumorilor cervicale• parotiditele toxice (Pb, Cd, Cu) sau toxice endogene (uremie,diabet, gută)• paraliziile faciale, prin interesarea nervului coarda timpanului• în insuficienţa renală cronică (stadiul uremic).292

Diminuarea fluxului salivar favorizează infecţia şiexarcebarea florei microbiene, conducând la apariţiaparotiditei uremice.Efectele hiposialiei:• Alterarea masticaţiei, deglutiţiei care determină leziunifaringo-esofagiene şi tulburări digestive• Uscăciunea gurii• Eroziuni, ulceraţii, candidoze bucale• Apariţia cariilor şi a infecţiilor bucodentareb. Modificări calitativeModificările calitative constau în creşteri ale concentraţieisalivare ale unor constituenţi normali sau apariţia în salivă a unorconstituenţi anormali.• În intoxicaţia cu Pb – Pb se depune sub formă de lizereugingival• Hg eliminat în exces produce stomatita• În uremie se elimină produşi azotaţi mai ales ureee cu apariţiastomatitei uremice• În diabet creşte eliminarea de glucoză• În boli infecto-contagioase se elimină agenţi patologici• În paradontopatii are loc activarea enzimelor carehidrolizează proteinele şi mucopolizaharidelor de la niveldentar favorizând apariţia cariilor• În cancerul oral şi laringeal apar valori crescute ale Ig asalivar alături de valoarea serică faţă de normal.Constituenţii anormali din salivă sunt: alcoolul, medicamente,cafeina, droguri, anticorpii şi agenţii patogeni (bacterii, fungi şiviruşi).1.5. Modificări ale mirosului cavităţii bucale (halena)Reprezintă mirosul neplăcut al cavităţii bucale şi poate fi decauză locală sau generală.Cauze locale• Dentare: retenţie alimentară, cariile, proteze fixe sau mobile,igienă bucală deficitară• Mucoase: stomatite, plăgi alveolare, parodontopatii, stomatiteulcero-necrotice (stomatitele mercuriale sau bismutice,293

sindroamele agranulocitare) care antrenează o fetiditateparticulară a halenei. Prezenţa procesului microbian,stagnarea salivei prin reducerea fluxului salivar şi ph –ulalcalin favorizează apariţia inflamaţiilor la acest nivel.Cauze generale (halitozele)• cauze nasofaringiene: angine, amigdalite, rinite cornice,sinuzite, tumori nazo-faringo-laringiene• cauze digestive: afecţiuni esofagiene care determinăstagnarea alimentelor, ulceraţii ale mucoaseiAfecţiuni gastrice, biliare si hepatice• alterarea tranzitului alimentar (constipaţia)• afecţiuni bronho-pulmonare• tulburări metabolice: în diabetul zaharat decompensat aparemirosul de acetonă• insuficienţa renală (miros amoniacal, în faza finală miros deurină)• alcoolismul acut şi cronic, fumatul1.6. Utilizarea salivei în scop diagnosticModificările cantitative ale constituenţilor normali salivarirecomandă utilizarea salivei în scop diagnostic în diferiteafecţiuni.Utilizarea salivei pentru diagnostic impune o recoltarestandardizată în ceea ce priveşte momentul zilei, metoda decolectare, cantitatea de salivă şi debitul salivar.Utilizarea salivei ca test diagnostic în:• afecţiunile cavităţii bucale (gingivitele, stomatitele dinchimioterapia canceroasa)• afecţiunile sistemice, care interesează şi glandele salivare;• facilitarea diagnosticului în unele cazuri clinice (tulburăripsihice, sindroamele de imunodeficienţe: deficitul de Ig Asecretor)• monitorizarea hormonală (determinarea hormonilorsterodieni şi nesteroidieni, evaluarea momentul ovulaţiei)• monitorizarea medicamentoasă (toxicitatea unormedicamente, a drogurilor, a medicaţiei folosită pentrudoping)294

• screening-ul antigenilor şi anticorpilor (virali, HIV,diagnosticul medico-legal pentru grupe sanguine)Afecţiunile cavităţii bucaleÎn studiul afecţiunilor cavităţii bucale sunt utile:• modificările debitului salivar şi ale compoziţiei salivarepentru diagnosticul diferenţial al afecţiunilor glandelorsalivare din bolile inflamatorii şi autoimune şi pentruevaluarea eficienţei agenţilor farmacologici• examinările citologice din sedimentul salivar şi din biopsiipentru diagnosticul tumorilor• examinările bacteriologice şi fungice din frotiul salivarpentru:• determinarea mai ales cantitativă, a speciilor deStreptoccocus mutans şi lactobacilli la copii cu risccrescut de carii (la nivelul coroanei) şi la adulţi (lanivelul rădăcinii)• evidenţierea candidozei orale (Candida albicans) lapacienţii cu proteză totală, debit salivar scăzut datorităunor terapii sau cu imunodeficienţe.Alte utilizări:• determinarea acidului lactic, proteinelor, amilazei şi K-uluisalivar pentru aprecierea intensităţii efortului fizic;• determinarea concentraţiei de alcool, pentru siguranţacirculatiei rutiere;• determinarea markerilor tumorali: CEA, Ca 19-9• determinarea citokinelor: IGF I si II, EGF, TGF2. EFECTUL ANTICARIOGEN ALFLUORULUIPentru a înţelege mecanismul procesului de formare a cariiloreste esenţială înţelegerea reacţiilor chimice ce au loc la suprafaţadinţilor, respectiv a echilibrului dintre demineralizare şiremineralizare. Fluorul are un rol important în procesul dedemineralizare – remineralizare a dinţilor.Componenţa minerală a smalţului, dentinei şi cementului estehidroxiapatita.295

Grupările fosfat din hidroxiapatită reacţionează cu ionii dehidrogen la un pH de 5,5 în mediul lichid din apropiereacristalelor. Are loc astfel o transformare a PO 3- 4 la HPO 2- 4 prinadiţia H + , realizându-se în acelaşi timp şi tamponarea H + . Acestereacţii determină dizolvarea cristalelor de hidroxiapatită(demineralizare).Ionii de Ca 2+ si PO 3 4 din mediul lichid determină creşterea pHului,tamponează şi neutralizează produşii de descompunere aiapatitei, ceea ce duce la reconstruirea cristalelor de apatităparţial dizolvate (remineralizare). Aceste reacţii pot fi stimulatede ionii de fluor.Deşi aceste reacţii privind demineralizarea/remineralizarea suntsimilare pentru cementul radicular, smalt şi dentină, diferenţeleîn compoziţia chimica şi în structura celor trei componentedetermină o evoluţie diferită a cariei la acest nivel.Utilizarea fluorului în timpul dezvoltării dinţilor şi apoi dupăerupţia lor duce la stimularea remineralizării în condiţiileagresiunii acide de la suprafaţa dentară. În mediul acid ionii defluor reacţionează cu Ca 2+ 2-liber şi ionii de PHO 4 formândcristalele de fluorapatită, în care fluorul substituie o parte agrupărilor hidroxil.Ionii de fluor sunt prezenţi în structura dentară în concentraţii depână 100-200 µmol/l, la suprafaţa smaltului, iar în salivăconcentraţia lor este foarte redusă de până la 1µmol /l .Consumul zilnic de apă florurată 1 mg/l are efect anticariogenpentru toate grupele de vârstă.Fluorul inhibă formarea cariilor prin:• inhibarea metabolismului bacterian• stimularea remineralizării prin formarea fluorapatiteiContactul zilnic al dinţilor cu concentraţii scăzute de fluor inhibăprocesul de demineralizare şi stimulează remineralizarea.Nivelul necesar de fluor variază individual, în funcţie de pH-ulacid şi de factorii protectori. Concentracţia zilnică crescută defluor determină fixarea fluorului în exces sub forma de CaF 2 , înjurul cristalelor de apaptită ce duce la o remineralizare intensă lasuprafaţa smaltului şi va împiedica difuziunea ionilor de fluor înzona profundă lezională. Mediul acid însă asociat cu o activitatea296

cariogenă intensă vor determina însa consumul în final alfluorului în exces prin pătrunderea lui în profunzime.Fluorul poate preveni leziunile incipiente dar de asemenea, poatestabiliza leziunile deja existente, deoarece:• contribuie la remineralizarea cariilor incipiente în smalţ• remineralizează parţial cariile în dentina, încetinindevoluţia cariilor localizate coronar• remineralizează leziunile de la rădăcina dintelui (uneorinu mai este necesară obturaţia).Aplicarea topică de fluor timp de cateva luni, asigură oremineralizare eficientă în inhibarea cariilor superficiale şi înremineralizarea smalţului. Este mai puţin eficient însă în cariileproximale datorită dificultăţii îndepărtării plăcii bacteriene. Încazul cariilor profunde şi extinse de pe suprafaţa radiculară estenecesară o concentraţie mai mare de fluor.Doza maximă pentru adulţi este de 5 mg fluor / kgcorp/zi, seadministrează sub supravegherea medicului stomatolog şi cuprecauţie la bolnavii cronici sau sensibili la acţiunea fluorului.La copii cu dinţii în stadiul de dezvoltare, o doza mai mare de0,07 mg fluor/ kgcorp / zi (care poate fi atinsă în cazul utilizăriipastelor de dinţi cu fluor) poate duce la fluoroză.3. TARTRUL DENTAREste un complex organo-mineral rezultat din mineralizarea plăciibacteriene care aderă de suprafaţa dentară. Acest complexconţine substanţe organice, minerale alături de celule epitelialedescuamate, leucocite şi bacterii.Prezenţa tartrului poate fi un factor favorizant în etiologia boliiparodontale pentru că :• asigură o legătură a plăcii bacteriene cu ţesutulgingival, ceea ce face dificilă adordarea şi eliminarea eiprin manevre terapeutice• produce leziuni gingivale, ulceraţii, ceea ce reprezintăsoluţii de continuitate pentru difuziunea tisulară abacteriilorÎn raport cu dispoziţia sa faţă de marginea gingivală liberă şi înfuncţie de originea componentelor sale, tartrul dentar poate fisupragingival (tartrul salivar) şi subgingival (tartrul seric).297

Tartrul supragingival este un depozit de culoare albă – galbenă,cu consistenţă redusă iniţial şi este localizat mai ales pe faţalinguală a incisivilor centrali, inferiori şi pe suprafaţa vestibularăa molarilor superiori. În timp, consistenţa şi aderenţa tartruluisupragingival cresc, iar culoarea se modifică, devine mai inchisăprin impregnare cu pigmenţi alimentari sau cu nicotină lafumători.Compoziţia tartrului dentar, diferă în funcţie de localizarea sa(supra- sau subgingivală).Tartrul supragingival este format înproporţie de 70- 90% din componente anorganice dintre care :fosfat de calciu şi magneziu (80%) şi carbonat de calciu (2-4%).Peste jumătate din componentele anorganice ale tartruluisupragingival au o structură cristalină dispusă sub formă dehidroxiapatită.Tartrul subgingival are o compoziţie anorganică similară cu atartrului supragingival, dar cu unele particularităţi:• raport calciu – fosfor mai crescut• conţinut crescut de sodiu, în special, în zona profundă apungilor parodontale.Componentele organice ale tartrului sunt: proteine (7%), glucide(10%), celule epiteliale descuamate, leucocite şi diferitemicroorganisme.Apariţia şi formarea tratrului depinde de vârstă : tartrulsubgingival apare la copii şi într-un procent semnificativ dupăvârsta de 40 ani.Tartrul supragingival apare la peste jumătatedintre adulţii tineri şi la toţi adulţii peste 40 de ani.Tartrul dentar se formează pe structurile plăcii dentarepreexistente care suferă un proces de mineralizare.Placa bacteriană are capacitatea de a îngloba calciu până la oconcentraţie de 20 ori mai mare decât în salivă, care reprezintăsursa principală pentru tartrul supragingival.Procesul de calcificare începe în zona profundă a plăciibacteriene, în matricea interbacteriană, care suferă modificări pemăsură ce procesul de calcifiere progresează.Ritmul de formare a tartrului dentar depinde de: localizareadinţilor, variaţiile individuale ale fluxului salivar, naturaalimentelor şi particularităţile masticaţiei. La 4-6 luni de la298

procesul iniţial al depunerii, se observă o acumulare a acestuia,după care formarea tartrului stagnează, fiind inhibată deacţiunea mecanică a alimentelor.Fixarea tartrului pe suprafaţa dintelui se face prin ataşareatartrului prin intermediul unei pelicule organice sau prin legareacristalelor anorganice din tartru de cele din structura dintelui (înzona de resorbţie a dentinei şi a cementului).În funcţie de modalităţile de fixare şi de aderenţa tartrului faţă desuprafaţa dentară, dislocarea lui poate fi mai uşoară(supragingival) sau mai dificilă (subgingival).Formarea tartrului este determinată de modificările de pH-ul (însensul creşterii) salivar sau al plăcii bacteriene care va stimulaastfel precipitarea a numeroase săruri minerale. Pe lângămodificarea pH-ului, producţia enzimatică de cătremicroorganismelor din placa bacteriană are rol în apariţiaprimilor centri de mineralizare. Tartrul dentar este întotdeaunaacoperit de un strat de placă bacteriană încă nemineralizată.Rolul dietei în formarea tartruluiFactorii care favorizează apariţia tartrului sunt :• alimentele cu consistenţă şi acţiune mecanică scăzută• deficienţa vitaminelor B6, PP şi C din alimentaţie• consumul de alimente bogate în calciu, fosfor, bicarbonat,proteine, glucideRolul tartrului în apariţia parodontopatiilorTartrul dentar nu reprezintă factorul etiologic, determinant alîmbolnăvirii parodonţiului dar este un factor favorizant alinflamaţiei parodontale, prin faptul că exercită un rol mecanic demenţinere a plăcii bacteriene în contact strâns cu ţesuturileparodonţiului marginal şi împiedică astfel accesul mijloacelor decurăţire a plăcii bacteriene.De aceea, tartrul dentar reprezintă un factor patogen important înproducerea bolii parodontale. La persoanele tinere, lezareaparadonţiului marginal este mai strâns legată de prezenţa plăciidecât a tartrului, iar la persoanele vârstnice, asocierea tartrugingivită– parodontită este frecventă şi prezenţa tartruluireprezintă mai ales efectul decât cauza inflamaţiei şi a pungilorparodontale.299

4. PLACA DENTARĂPlaca dentară este constituită dintr-un complex de glicoproteinesalivare, bacterii şi săruri anorganice care se depune la niveluldinţilor şi care poate induce leziuni cariogene în funcţie decompoziţia alimentelor ingerate şi microflora orală existentă.Capacitatea patogenă a plăcii dentare este dată demicroorganismele acidogene (Streptococul mutans) carefermentează glucidele şi determină formarea de acizi care scadpH-ul local ceea ce duce la demineralizarea smalţului (la pH sub5,2). Metabolizarea polizaharidelor formate determinăcontinuarea proceselor de fermentaţie acidă cu apariţia cariilor şia parodontopatiilor.4.1. Structura plăcii dentareStratul profund este format din glicoproteine salivare care aderăde smalţul dentar şi poate fi colonizat de bacterii.Stratul mijlociu (placa bacteriană matură) conţine coloniimicrobiene mai ales anaerobe: streptococi, alţi coci, bacili gramnegativi şi pozitivi.Stratul superficial conţine celule descuamate, componentealimentare si săruri minerale.Placa dentară este formată din complexul de bacterii şi dinmatricea extracelulară de tip polizaharidic, devenind astfel unbiofilm a cărui activitate microbiană nu poate fi întodeaunainhibată de capacitataea de apărare locală.Placa devine vizibilă, sub forma unei zone mate, mai întunecatela nivelul smaltului.Placa rezistă la contactul cu alimentele în timpul masticaţiei şipoate fi înlăturată în zonele accesibile doar prin periajul dinţilor.Aderarea plăcii la nivelul dinţilor este determinată deurmătoarele procese:• depozitarea proteinelor salivare bogate în prolină careacţionează ca receptori de aderare• colonizarea acestei pelicule de către bacterii• consolidarea plăcii prin formarea de polizaharide bacteriene• colonizarea progresivă de noi bacterii ducând la distrucţii alesmalţului300

4.2. Rolul plăcii dentare în apariţia cariilorCompoziţia plăcii dentare variază în funcţie de localizare, debacteriile care aderă la suprafaţa dintelui şi alimentaţie.Dezvoltarea a noi populaţii bacteriene şi interacţiunea dintreacestea determină modificarea compoziţiei bacteriene în placă.Alimentaţia săracă în proteine şi bogată în sucroză favorizeazădezvoltarea microorganismelor odontolitice.Lactobacillus acidophilus:• precede apariţia cariilor dentare,• rezistă la un pH scăzut• are capacitatea de a produce acizi.Streptococus mutans:• produce acid lactic din sucroză• sintetizează din sucroză un polizaharid insolubil (poliglucan),care formează matricea de ataşare a microorganismelor dinplacă la suprafaţa dinţilor• rezistă la un ph scăzut (sub 5)Producerea de acizi în placăDifuziunea sucrozei în interiorul plăcii determină producţiarapidă de acizi cu scăderea ph-ului, condiţie favorizantă pentrudecalcificarea smalţului.În patogenia cariei dentare sunt implicaţi urmatorii factori:• producţia crescută de acizi (mai ales acid lactic) la nivelulplăcii care depăşeşte capacitatea locală de acţiune asubstanţelor tampon• capacitatea de difuziune limitată la nivelul placii careîmpiedică trecerea acizilor în salivă• producerea continuă de acid din polizaharidele intracelularebacterieneMineralele de la nivelul plăciiSunt reprezentate de componetele salivare de tipul calciului,fosforului şi fluorurilor care intră în compoziţia placii dentarealături de bacterii şi polizaharide. Există o relaţie inversproporţională dintre concentraţia mineralelor la nivelul plăcii şiactivitatea cariogenă301

Se caracterizează prin modificări inflamatorii acute gingivale cuacumulare de exudat inflamator (lichid crevicular gingival) şileucocite. Fibrele de colagen din gingie, din jurul marginii libere,sunt distruse şi înlocuite cu infiltrat inflamator.• răspunsul organismului este iniţiat de substanţe chemotacticeprovenite din placa matură. Reacţia inflamatorie împotrivaplăcii, la nivelul marginii gingivale libere este realizatăpredominant de neutrofile la joncţiunea epitelială şi delimfocitele T în ţesutul conjunctiv. În timp, modificărileinflamatorii devin mai pronunţate, creşte fluxul lichiduluicrevicular şi leucocitele migrează în şanţul gingival. Lichidulgingival lubrefiază şi curăţă şanţul; el conţine enzime şianticorpi orientaţi împotriva bacteriilor. Conţine de asemeneamacrofage care fagocitează bacteriile pentru a fi prezentate şirecunoscute de către celulele imunocompetente.• după câteva săptămâni, apar semnele clinice de inflamatie:tumefacţie, sângerări, exudat, modificări de culoare.• în leziunea stabilizată tipurile de celule prezente în infiltratsunt plasmocite (limfocitele T activate) şi B. În stratulepitelial şi şanţul gingival se găsesc neutrofile, plasmocitelese află la marginea infiltratului iar macrofagele în buzunarulepitelial format prin proliferarea celulară a epiteliuluijoncţional. Are loc distrugerea anatomică a gingiei datorităinfecţiei plăcii la joncţiunea dentogingivală, înlocuirii fibrelorde colagen cu ţesut conjunctiv inflamator, creşterii număruluişi dimensiunilor vaselor de sânge, ulceraţiilor şi apariţieipuroiului. Suprafaţa rădăcinii este afectată, placa şi calculiiaderă de suprafaţa dentară şi se ataşează de iregularităţilecementului. Cementul este afectat şi absoarbe endotoxinele.Fibrele parodontale principale sunt distruse. Factoriibacterieni eliberaţi din placa dentară şi mediatorii inflamatoriinduc activitatea osteoclastică. Suportul alveolar osos dispare.• factori locali care participă la apariţia inflamaţiilor gingivaleşi parodontale, alături de placă, sunt: calculii dentari,marginile subgingivale ale lucrărilor dentare, impactulalimentar, traumatismele de ocluzie, proteze dentaredefectuoase, malocluzie.303

• factorii sistemici care pot influenţa răspunsul organismuluisunt malnutriţia, deficienţe ale sistemului imun, anumitetratamente medicamentose, disfuncţii endocrine, unele boliereditare, stresul.5. GINGIVITELE ŞI AFECŢIUNILESISTEMICEDiabetul zaharatPrin patogenia sa, determină alterarea mecanismelor de apărare astructurilor specifice faţă de placa bacteriană.Principalele mecanisme prin care diabetul acţionează asupragingiei sunt:• alterarea metabolismului local (acidoza tisulară) şiacumularea de compuşi intermediari, cu acţiune toxică• hiperlipidemia asociată cu parodontopatia• modificările vasculare (fragilitate capilară) şi aleformaţiunilor nervoase (nevrita diabetică).În cursul diabetului, gingia poate fi hiperplazică, poate sângerauşor sau prezintă polipi şi frecvente ulceraţii.Carenţa de vitamina CDetermină:• creşterea patogenităţii plăcii bacteriene• creşterea permeabilităţii mucoasei bucale pentru agenţiipatogeni• scăderea integrităţii pereţilor vasculari• scăderea chemotactismului şi a migraţiei leucocitare• demineralizare la nivelul parodonţiului profundSimptomatologie: halena, edem, hiperplazie gingivală cuulceraţii şi sângerări.La pacienţii cu igiena bucală optimă, efectele distructive aledeficienţei de vitamina C sunt mai reduse.Prezenţa plăcii bacteriene agravează tabloul simptomatic, prinapariţia pungilor parodontale.304

Boli hematologiceGingivita hiperplazică din leucemiiApare mai ales în leucemia acută şi se caracterizează prinapariţia de bule hemoragice la nivelul cavităţii bucale care sesparg uşor şi produc ulceraţii sângerânde şi dureroase.Sistemul oro-facial este afectat de procesul leucemic prin apariţiaadenopatiilor loco – regionale, a tumefacţii parotidiene şiinfiltrate leucemice la nivelul pulpei dentare.Simptomatologie :• hiperplazie gingivală care acoperă suprafeţele dentare sauchiar coroana dintelui• gingivoragii precoce, peteşii la nivelul mucoasei bucaledatorită trombocitopeniei• ulceraţiile gingivale, frecvent suprainfectate din cauzagranulocitopeniei, dureroase la atingere, deglutiţie(disfagie)Gingivita din anemii• anemia hipercromă, macrocitară, pernicioasă BIERMERse caracterizează prin apariţia glositei la nivelul cavităţiibucale : mucoasa linguală este netedă, cu atrofie papilară,de culoare roşu aprins• anemia hipocromă, microcitară, feriprivă secaracterizează prin glosită, ulceraţii, disfagie şi gingiepalidă.• anemia hemolitică normocitară, normocromă, poate fiindusă de acţiunea toxică a anumitor medicamente asuprahematopoiezei: mucoasa gingivală este palidă şi prezintăulceraţii suprainfectate datorită leucopenieiGingivita din trambocitopeniiGingiile sunt tumefiate, de consistenţă moale, iar hemoragiilegingivale apar în cursul periajului sau masticaţiei. Pe mucoasajugală şi palatinală apar frecvent vezicule hemoragice şi peteşii.Gingivita din imunodeficienţeFormele de neutropenie, respectiv agranulocitoză (lipsagranulocitelor) se caracterizează prin alterarea majoră a305

fagocitozei şi sunt determinate de :• infecţii bacteriene sau virale• radiaţii ionizante, solvenţi organici• hipersensibilitatea la medicamente: sulfamide, barbiturice,fenilbutazonă, săruri de aurApar ulceraţii cu caracter hemoragic şi necrotic, la nivel gingivalcare se extind apoi pe mucoasa jugală şi la nivelul faringelui.Gingivita alergicăSe poate produce datorită unei reacţii alergice la anumiţicompuşi coloranţi sau aromatizanţi din pasta de dinţi, apa degură sau guma de mestecat.Gingia este tumefiată, de consistenţă redusă, are o culoare roşuintens şi sângerează uşor. Se poate asocia cu cheilita şi glosita.6. ROLUL AFECŢIUNILOR SISTEMICE ÎNPARODONTOPATIIParodontitele pot creşte riscul de apariţie a unor afecţiunisistemice, mai ales cardiovasculare, prin acţiunea agenţilorpatogeni parodontali şi a citokinelor proinflamatorii dinstructurile gingivoparodontale inflamate.În aceaşi masură, afecţiunile sistemice influenţează capacitateade îmbolnăvire a parodonţiului marginal prin stimulareainstalării şi a evoluţiei bolii parodontale.De asemenea, aceste afecţiuni compromit eficienţa tratamentuluilocal (antimicrobian, chirurgical, de echilibrare ocluzară) şifavorizează apariţia recidivelor.Există o predispoziţie familială privind riscul de apariţie aparodontitelor care depinde de capacitatea de apărare şiimunitară a individului, tipul structurilor dentare precum şifactori care ţin de mediul familial în alegerea dietei şi educaţiasanitară privind igiena orală.306

Fig. Rolul afectiunilor sistemice in parodontopatiiAfecţiuniAterosclerozaHipotiroidismHiperfuncţia adenohipofizei(acromegalie prin hipersecreţie dehormon somatotrop la adult)HiperparatiroidismDiabet zaharatHipofuncţia corticosuprarenaliană(boala Addison)Tulburări ale secreţiei hormonilorsexuali femininiBoli hematologiceImunodeficienţe (SIDA,agranulocitoza)Boli hepaticeHipovitaminoza AHipovitaminoza DHipovitaminoza B 1Hipovitaminoza B12Hipovitaminoza CHipovitaminoza PPTulburări neuro-psihiatrice (anxietate,psihoze, depresie)ManifestăriReducerea fluxului sanguin înparodonţiul marginalHiperkeratoza, îngroşareaepiteliului gingivalHiperkeratoza, mobilitate dentară,edem gingivalGingivită, creştere în volum amaxilarelor, spaţieri dentareDemineralizarea osului alveolar,chisturi ale oaselor maxilareDisconfort la nivel orofacial (dureri,senzaţie de uscăciune şi arsuraă)Scăderea fluxului salivar înparodonţiul marginalGingivită hiperplazicăParodontită marginală cronicăHiperpigmentare a mucoaseigingivaleGingivită de pubertate, de sarcinăGingivită atrofică la menopauzăHiperplazii gingivale, ulceraţii alemucoasei bucale, gingivoragiiDemineralizarea osului alveolarLeziuni şi distrucţii aleparodonţiului marginalGingivoragii, ulceraţii, parodontiteUlceraţii, hiperkeratozaDemineralizări ale osului alveolarEroziuni ale mucoasei bucale,hiperesteziiGlosită cu depapilarea limbii, kelităGingivoragii, ulceraţiiStomatită, glosită, gingivită acutăulcero-necroticăRisc crescut de infecţii aleparodonţiului asociat cu deficienţeale igienei oraleSindromul parodontal de stresemoţional307

7. BRUXISMUL7.1. Definiţie, etiologie, efecteBruxismul reprezintă încleştarea involuntară, inconştientă şiexcesivă a dinţilor, sau scrâşnirea dinţilor. Poate apare în timpulsomnului, frecvent (bruxism de somn) sau în stare de veghe(bruxism de trezire).Deoarece acţiunea nu este conştientă şi pentru că forţa dezvoltatănu este diminuată de alimente, în timpul bruxismului de somn sepot dezvolta forţe de trei ori mai mari decât cele din timpulmasticaţiei.Etiologia bruxismului:• stresul,• tulburări ale sistemului nervos central• tipul de personalitate,• factori genetici• medicamente• alergiile,• deficienţele nutriţionale,• malocluziaEfectele bruxismului:• distrucţia smalţului şi înlocuirea cu dentină• distrugerea suprafeţei de ocluzie a dinţilor anteriori• modificări de formă a dinţilor posteriori• retracţia bărbiei prin aproprierea celor două maxilare datorităscurtării dinţilor• hipertrofia muşchiului maseter cu modificări ale fizionomieişi inflamarea glandelor parotide• sensibilitate şi durere la nivelul maxilarelor• spasme şi dureri musculare• cefalee• tulburări de auz• afecţiuni ale articulaţiei temporo-mandibulare însoţite dedurere şi alterarea mobilităţii articulare308

7.2. Explorarea funcţională: electromiografia (EMG)Electromiografia (EMG) reprezintă o metodă de investigaţieparaclinică care constă în înregistrarea activităţii electrice amuşchilor scheletici, sub forma potenţialelor de acţiune. Dupăachiziţia datelor, potenţialele de acţiune sunt amplificate şivizualizate pe ecranul unui osciloscop.Pentru efectuarea unui examen EMG sunt necesare anumitecondiţii: temperatura camerei în care se efectuează proba trebuiesă fie de 23-24°C. La temperaturi mai scăzute traseul EMGsuferă modificări determinate de contracţii musculareinvoluntare (frisonare).După inserţia acului electrod, examinatorul urmăreşte atâtdifuzorul cât şi osciloscopul aparatului pentru a observa dacăexistă activitate bioelectrică, spontană de repaus. Apariţia uneiactivităţi bioelectrice spontane denotă de obicei existenţa uneileziuni neurogene.În a doua etapă se face examenul EMG în timpul contracţieimusculare. Se solicită subiectului examinat să efectueze ocontracţie musculară cu intensitate redusă. În această situaţie seproduce contracţia unor fibre musculare dintr-un număr redus deunităţi motorii, iar activitatea bioelectrică reprezintă un traseusimplu prin detectarea biocurenţilor unităţii motorii în care esteinserat vârful acului-electrod.Astfel, se pot urmări parametri ca durata, forma, amplitudinea şifrecvenţa potenţialelor de unitate motorie.Tehnica de examinareExamenul EMG este de două tipuri: de detecţie şi destimulodetecţie.• Electromiografia de detecţie se obţine în urma contracţieivoluntare a muşchiului.• Electromiografia elementară înregistrează biopotenţialeleunei singure unităţi motorii cu ajutorul unor electrozi deprofunzime (utilă în cercetare).• Electromiografia globală înregistrează potenţialele deacţiune însumate ale tuturor unităţilor motorii. Se folosescelectrozi de suprafaţă pentru investigarea muşchilormasticatori şi cervicali localizaţi în zonele superficiale.309

Electromiografia de detecţie globală permite investigareasimultană a mai multor muşchi implicaţi în masticaţie, deglutiţie,menţinerea posturii capului (maseter, temporal anterior, temporalposterior, digastric anterior, sternocleidomastoidian).Pentru maseter, electrodul se plasează la 3 cm supero-anterior deunghiul mandibular, iar pentru muşchiul temporal anterior,electrodul se va găsi într-o poziţie verticală, de-a lungul marginiianterioare a muşchiuluiElectrodul pasiv (de pământare) va fi poziţionat în apropiereaelectrodului activ (la nivelul lobului urechii sau în regiuneaoccipitală).• Electromiografia de stimulodetecţie permite investigareaparametrilor funcţionali ai căilor de conducere nervoasăîn urma stimulării nervului motor printr-un impulselectric.Parametrii potenţialelor de unitate motorie (PUM)În stare de repaus muscular, la nivelul unei U.M. nu existăactivitate bioelectrică. În momentul introducerii acului-electrodîn muşchi se produce un „potenţial de inserţie al electrodului”,care dispare după câteva secunde, odată cu instalarea relaxăriimusculare.Sub acţiunea unui impuls, fibrele musculare ale unei U.M. secontractă sincron şi produc un câmp electric, grafoelementulcaracteristic fiind denumit potenţial de unitate motorie (PUM).Parametrii potenţialelor de U.M. depind de: numărul şidensitatea fibrelor musculare ale U.M., funcţionalitatea fiecăreifibre musculare din U.M., perioada de latenţă a sinapselor neuromusculareşi viteza de conducere a impulsului nervos.Durata potenţialelor de unitate motorie reprezintă timpulnecesar pentru înscrierea grafică a modificărilor electrice care auloc într-o U.M. cu ocazia unei singure contracţii. Deci duratapotenţialului de U.M. depinde de structura muşchiului, fiind maimare în muşchii ai căror U.M. sunt constituite dintr-un numărmai mare de fibre şi mai mici în muşchii cu o activitate mai fină.În U.M. cu fibre roşii durata P.U.M. este mai lungă, iar în fibrelemusculare albe durata P.U.M. este mai scurtă.310

Durata potenţialelor de UM variază în raport cu vârsta,temperatura, starea de oboseală, iar în condiţii patologice durataP.U.M. creşte în afecţiunile neurogene şi scade în cele miogene.Amplitudinea potenţialului de U.M. exprimă forţa de contracţie afibrelor musculare a căror activitate este culeasă de electrod.Valorile normale ale amplitudinii potenţialelor de U.M. variazăîntre 100 µV-5 mV.Forma sau fazismul P.U.M. îşi are originea în asincronismulpotenţialelor fibrelor componente, asincronism relativ,determinat de faptul că plasamentul acului-electrod nu poatecoincide cu locul geometric al teritoriului unităţii motorii. FormaP.U.M. poate fi mono-, bi-, tri- sau polifazică. Se admiteprocentul de 12%, ca fiind normal pentru apariţia de potenţialepolifazice. Apariţia potenţialelor polifazice, într-un muşchinormal, în cursul activităţii, este legată de raportul electrod-fibrede culegere, deci de distanţa inegală dintre electrod şi diferitelefibre în contracţie ale unităţilor motorii.Frecvenţa descărcărilor U.M. este direct proporţională cuintensitatea activităţii musculare. Pericarionul neuronului motorperiferic descarcă gradat într-un ritm de 4-6 c/s până la 60-100 c/s.Creşterea activităţii pe unitatea de timp constituie fenomenul desumaţie temporală. Pe măsură ce creşte intensitatea contracţieimusculare, electromiograma înregistrează şi activitatea unităţilormotorii vecine, ale căror potenţiale de U.M. se intrică,observându-se fenomenul de sumaţie spaţială.Fig.Caracteristicile parametrilor de unitate motorieParametriValori normaleAmplitudine100-5000µVDurată 2-17ms (8-12)FormăMono-, bi-, trifazică, (polifazică)Frecvenţă1-100/sec, depinde de muşchiAspectul traseului EMGÎn stare de repaus muscular, examenul EMG efectuat unuisubiect sănătos nu evidenţiază activitate bioelectrică, pe ecranul311

aparatului apare linia izoelectrică. Existenţa unei activităţibioelectrice spontane atrage atenţia de obicei asupra existenţeiunei leziuni neurogene. Există însă şi activitate electricăspontană, care nu are semnificaţie patologică şi care trebuiecunoscută pentru evitarea erorilor de diagnostic. Potenţialele derepaus sunt reprezentate de:Potenţialele electrice spontane de inserţie, potenţialele de nerv,zgomotul sinapticÎn raport cu intensitatea contracţiei musculare,există trei tipuri detrasee EMG: traseul simplu, care corespunde unei contracţiiuşoare, traseul intermediar, care apare la o contracţie moderată,şi traseul interferenţial corespunzând unei contracţii maxime amuşchiului. Intensitatea contracţiei se corelează cu numărulU.M. şi cu frecvenţa de descărcare a acestora: în medie 10% dinnumărul unităţilor motorii se activează în contracţia uşoară, 50%în contracţia medie şi aproape 100% în contracţia maximă.O contracţie uşoară a muşchiului determină un traseu EMG detip simplu, constituit din potenţiale de acţiune mono- saubifazice, cu amplitudinea de 200-400 µV, durata de 3-4 ms şifrecvenţa de 4-10c/s. Paralel cu creşterea forţei de contracţiemusculară se produce îmbogăţirea traseului EMG prinfenomenul de sumaţie temporală şi spaţială.La o contracţie moderată, activitatea unităţii motorii explorată devârful acului-electrod va determina pe traseul EMG o succesiunede biopotenţiale cu o frecventă şi amplitudine mai mare decâtcele de pe traseul simplu, ajungând la 15-25 c/s şi 500-600 µV.Îmbogăţirea traseului prin sumaţia spaţială este determinată defaptul că unităţile motorii nu descarcă simultan, ci desfăşoară oactivitate asincronă. În acest fel, la o contracţie musculară deintensitate moderată se vor înregistra biopotenţiale deamplitudine mai mare, determinate de descărcările U.M. situatăla vârful acului-electrod, iar alături de aceste biopotenţiale, petraseul EMG apare activitatea bioelectrică a unităţilor motoriivecine. Aceste descărcări ale U.M. vecine au frecvenţe similaredescărcărilor U.M. de la vârful acului-electrod, însă amplitudinealor este întotdeauna mai mică, în funcţie de distanţa dintre vârfulacului-electrod şi U.M. respectiv. Aceste descărcări de312

amplitudini diferite sunt separate de linia izoelectrică. Acest tipde traseu electromiografic reprezintă traseul intermediar.Când forţa de contracţie musculară este foarte mare,motoneuronii descarcă asincron cu amplitudini de 1-2 mV şifrecvenţe mari. În această situaţie, fenomenele de sumaţietemporală şi spaţială determină un traseu EMG foarte bogat,astfel că descărcările se succedă frecvent unele după altele, fărăporţiuni de traseu izoelectric. Se produce o creştere aamplitudinii P.U.M. vecine, care prin intricarea lor determină untraseu pe care nu se mai pot distinge potenţialele U.M., situate lavârful acului-electrod. În acest mod se constituie traseulinterferenţial.Variaţii fiziologice ale traseului EMGTraseele EMG prezintă variaţii fiziologice în funcţie de vârstă,temperatură şi gradul de oboseală musculară.Vârsta: amplitudinea şi durata potenţialelor sunt mai mici lacopii. În primii doi ani de viată, durata şi amplitudineapotenţialelor reprezintă 35% din valoarea de la adulţi, faptdeterminat de particularităţile anatomo-fiziofogice ale U.M.infantile, datorită suprafeţelor reduse ale sinapselorneuromusculare la această vârstă. La subiecţii vârstnici, duratamedie a potenţialelor de U.M. este mai mare decât valorileadultului.Temperatura influenţează de asemenea electromiograma. Încondiţii de hipotermie creşte procentul potenţialelor polifazice,scade amplitudinea generală a traseului, iar posibilitatea de aobţine un traseu interferenţial la o contracţie maximală estediminuată. În hipotermie se modifică excitabilitatea şiconductibilitatea nervoasă, fapt evidenţiat prin creştereaintensităţii de stimulare şi a timpului de latenţă.Oboseala musculară influenţează funcţionalitateaneuromusculară, determinând scăderea amplitudinii globale atraseului, a frecvenţei biopotenţialelor pe unitatea de timp şi unritm de succesiune neregulat. Se remarcă de asemenea o tendinţăde sincronizare a activităţii neuronale.313

7.3. Aspectul electromiogramei în bruxismÎnregistrarea EMG este importantă pentru confirmareadiagnosticului, evoluţia bolii şi eficienţa terapeutică protetică.Investigarea EMG se efectuează în diferite poziţii ale mandibulei(poziţia de postură, poziţia de intercuspidare maximă (PIM), întimpul diferitelor activităţi funcţionale). Ea permite apreciereaforţei de contracţie musculară, simetria contracţiei muşchilormasticatori de partea stângă şi dreaptă, precum şi modul deactivare a acestor muşchi în timpul mişcărilor mandibulare.Contracţia izometrică, în mod normal, apare sub forma activităţiide menţinere a posturii sau a unei sarcini exterioare. Efortulmuscular static prin contracţie izometrică se întâlneşte în poziţiade postură a mandibulei sau în timpul masticaţiei şi deglutiţiei.Contracţia izometrică este întâlnită şi în bruxism unde epuizareamusculară este datorată efortului prelungit şi comprimării totalea vaselor sanguine în interiorul muşchiului. Dacă în modobişnuit, pe EMG în mod normal există o corelaţie întreamplitudinea potenţialelor şi forţa dezvoltată, în contracţiaizometrică susţinută apare disocierea electromecanică,caracterizată prin scăderea nivelului forţei de contracţie, odată cucreşterea frecventei potenţialelor electrice.Parametrii urmăriţi în examinarea EMG a pacienţilor cudisfuncţia muşchilor masticatori sunt :• amplitudinea medie a potenţialelor de acţiune;• frecvenţa spectrală medie a potenţialelor EMG;• reflexul miotatic maseterin.Caracteristice pentru dezechilibrul neuromuscular în disfuncţiasistemului stomatognat sunt următoarele:• prezenţa activităţii bioelectrice în repaus;• creşterea amplitudinii şi a frecvenţei de decarcare apotenţialelor de unitate motorie• prezenţa unei asimetrii între caract parametrilorelectromiografici la muşchi stg-dr:Amplitudinea medie a potenţialelor de acţiune culese cu electrozide suprafaţă simultan la nivelul muşchilor maseteri şi temporalianteriori (în poziţia de postură, poziţia de intercuspidaremaximă)314

Poziţia de postură este determinată de contracţia tonică amuşchilor ridicători şi coborâtori. Amplitudinea biopotenţialelorculese de la nivelul muşchilor maseteri este de 1-2µV. Lapacienţii cu disfuncţie temporo-mandibulară (DTM)amplitudinea biopotenţialelor în poziţia de postură este crescutadatorita hiperactivităţii muşchilor masticatori.Pentru amplitudinea medie a biopotenţialelor EMG culese înpoziţia de intercuspidare maximă (PIM), valorile fiziologice suntcuprinse între 100-500µV. Evaluarea funcţionala a muşchilormasticatori se face pe baza indicelui de activitate şi a celui deasimetrie.Calculul indicelui de activitate se face pe baza amplitudiniimedii a potenţialelor EMG înregistrate: la cei 2 muşchi maseterişi temporali.Valorile indicelui de activitate pot fi cuprinse între -100% şi+100%. O valoare negativă indică o activitate dominantă atemporalului anterior, iar o valoare pozitivă reflectă dominareafuncţională a maseterului.În situaţii normale, indicele de activitate este de aproximativ 17-20% în condiţii de contracţie voluntară maximă a muşchilor.Disfuncţia temporo-mandibulară miogenă se caracterizează prindiminuarea amplitudinii biopotenţialelor culese de la nivelulmuşchilor maseteri. În faza iniţială a bruxismului există creştereaamplitudinii biopotenţialelor EMG culese de la muşchiimasticatori în PIM.În condiţii fiziologice, există un anumit grad de asimetrie încontracţia muşchilor masticatori care se exprimă pe bazaindicelui de asimetrie.Indicele de asimetrie se calculează pe baza amplitudinii medii apotenţialelor de acţiune culese de la nivelul muşchilor maseteri(MM) şi temporal anterior (TA) în PIM:Valorile indicelui de asimetrie pot varia între –100% şi +100%.O valoare negativă indică dominanţa musculaturii de partestângă, iar o valoare pozitivă pe cea a musculaturii de parteadreaptă.Un indice de asimetrie de până la 18% în condiţii de strângeremaximă voluntară a dinţilor, o valoare de 18% a indicelui de315

asimetrie indică o funcţie normală a muşchilor masticatori.Asimetria maseterilor este mai accentuată faţă de cea atemporalilor anteriori.Disfuncţia temporo-mandibulară miogenă se caracterizeazăprintr-o asimetrie marcată a activităţii muşchiului maseter şirespectiv a temporalului anterior.Frecvenţa spectrală medie normală a potenţialelor EMG arevaloarea250-300 Hz .În evaluarea EMG globală se înregistrează potenţiale defrecvenţe diferite, deoarece muşchii masticatori conţin fibremusculare cu ritmuri de activare diferite:• tipul I , cu contracţie lentă, rezistente la oboseală;• tipul II B cu contracţie rapidă, mai susceptibile la oboseală.DTM se caracterizează prin hiperactivitatea muşchilormasticatori, ceea ce duce la oboseala musculară periferică şi vadetermina scăderea frecvenţei spectrale medii.Reflexul miotatic maseterin se apreciază clinic prin aplicareaunei lovituri la nivelul mentonului cu ajutorul ciocănelului dereflexe. Alungirea bruscă a muşchilor ridicători este urmată decontracţia reflexă a acestora, iar biopotentialele dezvoltate se potculege cu ajutorul electrozilor de suprafaţă (reflex T maseterincu latenţa de 6-9ms).La subiecţii sănătoşi, există o asimetrie a latentei stângă-dreaptăpentru reflexul miotatic de 1 msec. La subiecţii vârstnici scadeamplitudinea şi creşterea latenţei potenţialului evocat motor.În DTM există o asimetrie semnificativă a amplitudinii reflexuluimiotatic şi creşterea latentei în partea afectată (diferenţa maimare de 1ms între cele două valori ale latentelor stânga - dreapta.316

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂBoboc Gh., Aparatul dento-maxilar, Ed Medicala, Bucureşti,1996Borza, C., Fiziopatologie, Editura Aura, Timişoara, 2010Borza, C., Muntean D., Fiziopatologie, Editura Eurostampa,Timişoara, 2010Barnes P.J. - New directions in allergic diseases: Mechanismbasedanti-inflamatory therapies, J. Allergy Clin Immunol 2000;106: 5.Bowen W, Taleak L. - Cariology for the Nineties. Rochester,NY: University of Rochester Press; 1993.Braunwald E. - Heart failure, in Heart Disease. A Textbook ofCardiovascular Medicine.Braunwald E. (editor). Saunders, 1997.Braunwald E., Zipes D.P., Libby P., Bonow R. - Braundwald’sHeart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 7 th ed.,Saunders Ltd., 2004.Cristescu Al., Marcus D. - Fiziopatologie Specială; Partea I,Lito IMT, Timişoara, 1986.Cristescu Al., Marcus D. - Fiziopatologie Generală; Partea II,Lito IMT, Timişoara, 1988.Cristescu Al. - Fiziopatologia Sistemelor: cardiovascular,respirator, hematologic, imunologic, Ed. Fleming, Timişoara,2004.Corwin E.J. - Handbook of Pathophysiology Foundations ofHealth&Disease, 3 rd ed., Lippincott Williams&Wilkins, 2006.Colman R.W. et al. - Hemostasis and Thrombosis: BasicPrinciples and Clinical 4 th ed., Lippincott Williams&Wilkins,2000.Copstead L.E., Banasik J. - Pathophysiology, 3 rd ed., Ed.Elsevier Saunders, 2009.Despopoulos A., Silbernagl S. - Color Atlas of Physiology, 5 thed., Thieme Publishing Group, 2003.317

Dickstein K., Cohen-Solal A., Filippatos G., McMurrayJ.J.V., Ponikowski P., Poole-Wilson P.A., et al. - ESCGuidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronicheart failure 2008, Eur Heart J. 2008; 29:2388-2442.Dumitriu H.T., Dumitriu S., Dumitriu A.S., Parodontologie,Ediţia a IV-a, Editura Viaţa Medicală Românească, Bucureşti,2006Filippo Crea, Paolo G. Camici, Raffaele De Caterina et al. -Chronic Ischaemic Heart Disease. The ESC Textbook ofCardiovascular Medicine edited by A.J. Camm 2006; 391-424.Fox S.I. - Human Physiology, 8 th ed., McGraw-HillScience/Engineering/Math, 2003.Ganong W.F., McPhee S.J. - Pathophysiology of Disease AnIntroduction to Clinical Medicine, 5 th ed., Lange MedicalBooks/McGraw-Hill, 2006.Gleich G.J. - Mechanisms of eosinophil-associatedinflammation, J Allergy Clin Immunol 2000; 105:65.Goldman M.J.- Principles of Clinical Electrocardiography. 12 thed. Los Altos/ Ca.Lange Medical Publications, 1986.Guyton A.C., Hall J.E. - Textbook of Medical Physiology, 11 thed., Elsevier Inc., 2006.Hilton TJ. - Cavity sealers, liners and bases: currentphilosophies and indications for use. “Open Dent” 1996; 21:134-46.Hlastala M.P., Berger A.J. - Physiology of Respiration, 2 nded.,Oxford Univ. Press, 2001.Hoffman R. et al.: Hematology: Basic Principles and Practice,3 rd ed. Churcill Livingstone, 2000.Hume WR, Massey WL. - Keeping the pulp alive: thepharmacology and toxicology of agents applied to dentine. “ JAust Dent” 1990; 35:32-7.Johnson L.R. - Physiology of Gastrointestinal Tract, SecondEdition, Raven Press, New York, USA, 1987.Kasper D.L., Braunwald E. - Harrison’s Manual of Medicine,318

16 th ed., McGraw-Hill Professional, 2005.Katz A.M. - Heart Failure. Pathophysiology, Molecular Biologyand Clinical Management. Lippincott Williams&Wilkins, 2000.Kim S, Trowbridge H. - Pulpal reactions to caries and dentineprocedures. In : Cohen S, Burns RC,eds. “ Pathways of thepulp”, 6 th ed. St Louis : Mosby;1994.Kumar P., Clark M. - Clinical Medicine, 6 th ed., Saunders Ltd.,2005.McPhee S.J. - Pathophysiology of Disease: An Introduction toClinical Medicine, Kindle Edition, 5 th ed., McGraw-HillMedical, 2005.Middleton E. et al. - Allergy Principles and Practice, 5 th ed.Mosby, 1998.Mitchel A., Mitchel L., Ghid clinic de stomatologie, Editura BicAll, Bucureşti, 1999, traducere: Oxford Handbook of ClinicalDentistry, Ediţia a II-a, 1995, Oxford University PressMorrow C.P., Gersch B.J., Braunwald E. - Chronic CoronaryArtery Disease; Other Manifestations of Coronary ArteryDisease. Braunwald’s Heart Disease A Textbook ofCardiovascular Medicine, Editia a-8-a, Ed. Elsevier 2008; 1353-1400.Murray J.F., Nadel J.A. - Textbook of Respiratory Medicine,3 rd ed., Saunders, 2000.National Cholesterol Education Program (NCEP) - ExpertPanel on Detection, Evaluation, and Treatment of High BloodCholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). Third Reportof the National Cholesterol Education Program (NCEP) ExpertPanel on Detection, Evaluation and Treatment of High BloodCholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) final report,Circulation 2002; 106:3143-3421.Newby D., Grubb N. - Cardiology - an illustrated colour text,Ed. Elsevier, 2005.Peters N.S., Cabo C., Wit A.L. - Arrhytmogenic mechanisms:Automaticity, triggered activity, and reentry. In: CardiacElectrophysiology: From Cell to Bedside, Zipes D, Jalife J319

(editors). Saunders, 2000.Patton J. - Textbook of Physiology, 21 st Edition, vol. I, II, W.B.Saunders Company Philadelphia , USA, 1989.Porth C.M. - Essentials of Pathophysiology: Concepts ofAltered Health States, 2 nd ed. Lippincott Williams&Wilkins,2008.Regezi J.A., Sciubba J. - Oral pathology clinical - Pathologiccorrelations, Second edition, W.B. Saunders Company,Philadelphia , USA, 1993.Ross G. - Pathophysiology of the Heart, New York, MassonPublishing USA, 1982.Smulson MH, Hagen JC, Ellenz S.J. - Histopathology anddiseases of the dental pulp. In : Weine FS, ed. “ Endodontictherapy” , 5 th ed. St Louis: Mosby; 1996.Smulson MH, Hagen JC, Ellenz S.J. - Pulpoperiapicalpathology and immunological considerations. In: Weine FS, ed .“Endodontic therapy”, 5 th ed. St Louis: Mosby; 1996.Sproat C., Burke G., McGurk M., Essential Human Diseasefor Dentists, Elsevier, 2006.Stites D.P., Terr A.J., Parslow T.G. - Basic and ClinicalImmunology, Eight Edition Lange Medical Book, USA, 1994.Silbernagl S., Lang F. - Color Atlas of Pathophysiology,Thieme Publishing Group, 2000.Thylstrup A, Fejerskov O . - Textbook of clinical cariology ,Munksgaard: Copenhagen; 1994.Van der Werf T. - Cardiovascular Pathophysiology, Oxford,Oxford University Press, 1980.West J.B. - Respiratory Physiology: The Essentials, 6 th ed.Williams&Wilkins, 1999.320