medicamentoase <strong>de</strong> lungă durată, eventual şi a necesitatăţii în intervenţii chirurgicale. RGE poate fifiziologic (barieră antireflux nefuncţională) sau patologic (mecanismele antireflux sunt incomplete).RGE fiziologic se produce, <strong>de</strong> obicei, după alimentaţie cu cantităţi neînsemnate <strong>de</strong> conţinut gastric,inclusiv nocturne, fără o periodicitate constantă a episoa<strong>de</strong>lor <strong>de</strong> reflux, care nu contribuie la apariţiamanifestărilor patologice, simptomatologiei <strong>de</strong> alarmă, a complicaţiilor şi nu afectează calitatea vieţiicopilului. RGE fiziologic la copilul sugar este <strong>de</strong>terminat <strong>de</strong> faptul că mecanismul <strong>de</strong> barieră antirefluxeste imatur, nefuncţional şi se manifestă prin regurgitaţie simplă fără semne funcţionale patologice<strong>de</strong> însoţire şi fără consecinţe pentru <strong>de</strong>zvoltarea copilului. RGE patologic constituie o expresieclinică a bolii <strong>de</strong> reflux gastroesofagiene (BRGE) – o afecţiune cronică recidivantă, condiţionată <strong>de</strong>perturbarea funcţiei evacuator-motorii a zonei gastroesofagiene, <strong>de</strong>terminate <strong>de</strong> refluxul spontan sausistematic al conţinutului gastric în esofag cu semne clinice caracteristice afectării esofagiene şi cumanifestări extradigestive. Esofgita <strong>de</strong> reflux este o complicaţie a RGE şi presupune instalarea frecventăa leziunilor inflamatorii în mucoasa esofagiană [1,2, 9].RGE se clasifică ca primar şi secundar. RGE primar este consecinţa tulburărilor primare funcţionaleale tractului gastrointestinal superior. RGE secundar este <strong>de</strong>terminat <strong>de</strong> tulburări <strong>de</strong> motilitategastroesofagiene, care apare în maladii sistemice sau poate fi condiţionat <strong>de</strong> factori mecanici ce intervinîn afecţiunile bronhopulmonare cronice, în obstrucţia cronică a căilor respiratorii superioare,în infecţii sistemice sau locale (infecţii urinare, gastroenterite), alergia alimentară, boli metabolice,hipertensiune intracraniană [9, 13].Frecvenţa. În perioada <strong>de</strong> sugar 50-60% copii prezintă semne clinice <strong>de</strong> RGE. La 25-30% copiicu boli respiratorii recurente (bronşite, astm bronşic, pneumonii, laringotraheite, sinusite, faringite)se constată prezenţa manifestărilor <strong>de</strong> RGE. În structura patologiei digestive refluxului gastroesofagianîi revine 10-12%. RGE este, <strong>de</strong> obicei, un fenomen fiziologic la copii în primele 3-6 luni <strong>de</strong> la naştere,frecvent asociat regurgitaţiei şi vomei. Sugarul mic este predispus la RGE fiziologic. Prevalenţaregurgitaţiilor este relatată la 18-50% copii din primul an <strong>de</strong> viaţă, iar episoa<strong>de</strong>le <strong>de</strong> regurgitare se potrepeta <strong>de</strong> două sau <strong>de</strong> mai multe ori pe zi, ceea ce sugerează că RGE este o perturbare a motilităţiiextrem <strong>de</strong> frecventă. RGE apare <strong>de</strong>s la sugari şi la copiii mici, în primele 18 luni <strong>de</strong> la naştere, cuinvoluţia simptomelor în 90% la vârsta <strong>de</strong> doi ani [6, 11, 10, 15, 17, 18, 20, 21, 23].Factori <strong>de</strong> risc în refluxul gastroesofagian pediatric sunt:• tonusul scăzut al sfincterului gastroesofagian inferior, imaturitatea esofagului distal în copilăriamică, insuficienţa barierei antireflux esogastric;• relaxarea spontană, ina<strong>de</strong>cvată, anormală a sfincterului esofagian, anomalii ale perestaltismuluiesofagian;• <strong>de</strong>ficitul <strong>de</strong> apărare a mucoasei esofagiene, diminuarea secreţiei salivare <strong>de</strong> bicarbonat, disfuncţiiale fenomenelor citoprotectoare esofagiene;• disfuncţii ale SNC (encefalopatii, hipertensiune intracraniană, paralizie cerebrală).Sfincterul esofagian inferior (SEI) constituie elementul primordial în realizarea barierei antireflux.Activitatea SEI este <strong>de</strong>terminată <strong>de</strong> componenta tonică (presiunea intrinsecă a SEI) şi <strong>de</strong> ceapasivă (atribuită contracţiilor diafragmului crural în timpul inspirului) în care presiunea intraabdominalăo <strong>de</strong>păşeşte pe cea tonică. În fiziologia normală SEI şi diafragmul crural coincid anatomic, astfelavând rolul altui sfincter care măreşte presiunea SEI [2, 8, 10, 22].RGE se realizează prin următoarele mecanisme <strong>de</strong> afectare a SEI:• relaxarea tranzitorie a SEI, care nu este <strong>de</strong>clanşată <strong>de</strong> <strong>de</strong>glutiţie - este cauza majoră în apariţiaRGE fiziologic şi patologic;• răspunsul adaptiv ina<strong>de</strong>cvat, anormal al SEI la creşterea presiunii intraabdominale (intragastrice)- în mod normal se <strong>de</strong>termină creşterea presiunii;• hipotonia SEI – presiunea bazală mică favorizează apariţia RGE.Tulburările <strong>de</strong> motilitate gastrodua<strong>de</strong>nală <strong>de</strong>termină distenziea gastrică postprandială care <strong>de</strong>clanşeazăprin reflex vagal relaxarea tranzitorie a SEI. În RGE activitatea motorie esofagiană esteina<strong>de</strong>cvată, astfel contribuindu-se la un clereance prelungit, iar epurarea chimică esofagiană (neutra-206
lizarea acidului gastric cu bicarbonatul din salivă) este insuficicentă în perioada nocturnă. Funcţionareanormală a esofagului este asigurată şi <strong>de</strong> mecanismele <strong>de</strong> rezistenţă tisulară, cu rol <strong>de</strong> combatere ainjuriei provocate <strong>de</strong> factorii agresivi care vin în contact cu peretele esofagului. Reducerea rezistenţeimucoasei esofagiene la acidul clorhidric poate fi condiţionată şi <strong>de</strong> reducerea secreţiei <strong>de</strong> mucus şibicarbonat <strong>de</strong> către celulele epiteliale, precum şi <strong>de</strong> eliberarea insuficientă <strong>de</strong> prostaglandine. Cauzeimportante favorizante în producerea RGE la copil pot fi şi volumul mic al stomacului, forma lui sferică,evacuarea îngreuiată a bolului alimentar. La copii, <strong>de</strong> obicei, refluxul fiziologic nu are consecinţeclinice şi trece spontan în condiţii când bariera antireflux se formează treptat la introducerea în raţiaalimentară a produselor alimentare soli<strong>de</strong>. Printre mecanismele care <strong>de</strong>termină reducerea rezistenţeimucoasei esofagiene la acidul gastric se menţionează hiposecreţia <strong>de</strong> mucus şi bicarbonat <strong>de</strong> cătrecelulele epiteliale, insuficienţa producţiei şi eliminării prostaglandinelor [7, 14].Conţinutul refluxului poate fi acid, alcalin şi mixt. Severitatea esofagitei corelează cu durataexpunerii aci<strong>de</strong> a esofagului, refluxul nocturn fiind mai agresiv, <strong>de</strong>oarece mecanismele clearance-ulesofagian sunt mai puţin eficiente în perioada nocturnă. Gradul <strong>de</strong> severitate a esofagitei peptice <strong>de</strong>pin<strong>de</strong><strong>de</strong> durata (nu <strong>de</strong> frecvenţa) contactului dintre mucoasa esofagiană şi acidul refluat din stomac.Acizii biliari potenţează efectul nociv al HCl şi pepsinei, rezultatul fiind lezarea mai severă a mucoaseiesofagiene, apariţia esofagitei <strong>de</strong> reflux [9, 20].Etiopatogenie. Simptomele respiratorii la copiii cu RGE ar avea următoarea consecutivite: anomaliifuncţionale şi anatomice ale esofagului → refluarea conţinutului gastric în cavitatea bucală →inhalaţii, microaspiraţii în căile respiratorii → tulburări respiratorii în poziţia <strong>de</strong> <strong>de</strong>cubit → maladiibronhopulmonare secundare cu sindrom bronhoobstructiv, pneumonii, atelectazii, evoluţie persistentă,cronicizări. Relaţia <strong>de</strong> interacţiune între RGE şi simptomatologia respiratorie este dificil <strong>de</strong><strong>de</strong>terminat. RGE poate exista in<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nt şi fără o corelaţie cu manifestările respiratorii, dar poatesă fie cauza şi consecinţa lor. Vecinătatea anatomică a traheii faţă <strong>de</strong> esofag şi faptul că este necesarăo coordonare exactă între epiglotă (care protejează traheea <strong>de</strong> conţinutul esofagian) şi peristalticaesofagiană au constituit baza ipotezei, conform căreia aspirarea conţinutului esofagian <strong>de</strong>termină patologiiale tractului respirator. Se consi<strong>de</strong>ră că aspiraţia conţinutului esofagian produce inflamaţie şie<strong>de</strong>mul mucoasei faringiene, laringelui, <strong>de</strong>terminând stridor sau laringospasm prin efecte reflectoriineurologice [3, 15, 17, 18].Tablou clinic. Manifestările digestive în RGE: regurgitaţie, vărsături recurente, postprandiale,pirozis, disfagie, ruminaţie, meriscism, dureri abdominale cu localizare epigastrică, retrosternală, agitaţieîn timpul alimentaţiei. Evoluţia cronică a RGE, formele clinice severe au repercusiuni negativeasupra creşterii şi <strong>de</strong>zvoltării copilului, se <strong>de</strong>zvoltă retard pon<strong>de</strong>ral, falimentul creşterii, malnutriţii,paloarea tegumentelor, anemie <strong>de</strong>ficitară prin pier<strong>de</strong>ri cronice <strong>de</strong> sânge [1, 12, 13, 15, 16]. Manifestărileneurologice <strong>de</strong> tip opistotonus, retrocolis, torticolis sunt prezente la sugar, copilul mic; astenia,accese <strong>de</strong> oboseala fizică – la copilul şcolar. Crizele <strong>de</strong> apnee, bradicardie reprezintă o formă particulară<strong>de</strong> prezentare clinică a RGE la sugar, care asumă riscuri majore pentru evenimente ameninţătoare<strong>de</strong> viaţă, sindromul morţii subite. Manifestările extradigestive în RGE sunt variate, iar simptomeleimpun apeluri la diferiţi specialişti (pneumolog, ORL, neurolog, cardiolog). Se apreciază că 33-50%dintre copii şi adulţi cu bronşită cronică, astm bronşic şi fibroză pulmonară, 5-10% din sfera ORLşi peste jumătate dintre bolnavi cu dureri precardiale prezintă dovezi clare pentru BRGE [5, 6, 9-11,20, 21].Simptome respiratorii la nou-născutul cu RGE. Insuficienţa funcţională a sfincterului cardiacal esofagului la nou-născut <strong>de</strong>termină producerea regurgitaţiilor postprandiale, diurne şi nocturne,care apar uşor la schimbarea poziţiei, în aerofagii. În unele cazuri RGE evoluează cu manifestărineurologice severe şi simptome respiratorii cu riscuri vitale: apnee însoţită <strong>de</strong> pier<strong>de</strong>ri <strong>de</strong> conştiinţă,ce necesită resuscitarea copilului, acci<strong>de</strong>nte <strong>de</strong> sufocare, accese <strong>de</strong> <strong>de</strong>tresă respiratorie, accese <strong>de</strong> tuseparoxistică în timpul alimentaţiei, crize <strong>de</strong> bradicardie sau <strong>de</strong>reglarea ritmului cardiac, risc majorat <strong>de</strong>moarte subită prin aspiraţii asfixice în timpul somnului. La nou-născut şi sugarul mic apneea reflectorieobstructivă, provocată <strong>de</strong> RGE, poate fi asociată cu episoa<strong>de</strong> <strong>de</strong> apnee reflectorie <strong>de</strong> tip central.207
- Page 2:
REDACTOR-ŞEFGheorghe Ghidirim, aca
- Page 5:
I. Haidarlî, D. Sain, V. Ţâmbala
- Page 9 and 10:
tuberculozei s-a micşorat cu 2,9%
- Page 11 and 12:
lemele diagnosticării şi tratamen
- Page 13:
Incidenţa globală (tab. 1), porni
- Page 16 and 17:
Bibliografie selectivă1.Crudu V.,
- Page 18 and 19:
melor umane sau de condiţiile susc
- Page 20 and 21:
tenţialului său de oxidare, fapt
- Page 22 and 23:
temporară în aşa stare a fenomen
- Page 24 and 25:
păstrarea virulenţei şi a însu
- Page 26 and 27:
SummarySynthetic actualization on a
- Page 28 and 29:
Repartizarea stimulanţilor biomole
- Page 30 and 31:
stanţelor ecologice şi neecologic
- Page 32 and 33:
en therap, Paris, 1962, p. 141-148.
- Page 34 and 35:
62. Wolf S., Bruhn J.G., Goodel H.,
- Page 36 and 37:
дивидуальной этике
- Page 38 and 39:
STUDII ŞI SINTEZE38DEPISTAREA TUBE
- Page 40 and 41:
se întâlneşte la 7% pacienţi. E
- Page 42 and 43:
SummaryThe tuberculosis detection w
- Page 44 and 45:
deseori de formă ovală neregulat
- Page 46 and 47:
subiective (comportamentul asocial
- Page 48 and 49:
trat 716 cazuri cu recidive tubercu
- Page 50 and 51:
Tabelul 2Recidiva tuberculozei pulm
- Page 52 and 53:
Pentru evaluarea nivelului rezisten
- Page 54 and 55:
Anexa 1Indici de performanţă de b
- Page 56 and 57:
ного процесса прин
- Page 58 and 59:
вскармливание, нал
- Page 60 and 61:
Scopul studiului este analiza unor
- Page 62 and 63:
62ASPECTE CLINICE ALE RECIDIVEI TUB
- Page 64 and 65:
3. Риекстиня В., Торп
- Page 66 and 67:
la infectaţii HIV s-a observat o s
- Page 68 and 69:
se pună accentul pe atingerea bron
- Page 70 and 71:
adiologică. Cele mai defectuoase l
- Page 72 and 73:
încă la 33 (11,8%), în total la
- Page 74 and 75:
din colonii în urma controlului ra
- Page 76 and 77:
76Rezultatele tratamentului bolnavi
- Page 78 and 79:
78EFICACITATEA CURATIVĂ A STIMULĂ
- Page 80 and 81:
Reacţiile activare şi antrenament
- Page 82 and 83:
Dorind a exclude posibilitatea apar
- Page 84 and 85:
stabile în procesul tratamentului
- Page 86 and 87:
drept condiţie de eradicare a MDR
- Page 88 and 89:
anul 1995). Astfel, decesele prin t
- Page 90 and 91:
SummaryFrom the existent data about
- Page 92 and 93:
lui prin tuberculoza extrarespirato
- Page 94 and 95:
evidenţă dispensarială). Frecven
- Page 96 and 97:
%9080706050403020100S In. 1 In. 2 I
- Page 98 and 99:
limitele normei, este caracteristic
- Page 100 and 101:
Evoluţia PC prin micoplasme şi cl
- Page 102 and 103:
4-5 săptămâni2-3 luni3-6 luniS.p
- Page 104 and 105:
nistrat câte 1 capsulă înainte d
- Page 106 and 107:
acţiunea lui imunocorectoare la pa
- Page 108 and 109:
la un copil la a 3-a lună şi la 3
- Page 110 and 111:
6%15%24%55%sntoiwheezing vreodatwhe
- Page 112 and 113:
ASPECTE PARACLINICE ALE SISTEMULUI
- Page 114 and 115:
70%Grafi cul I. Repartizarea agentu
- Page 116 and 117:
3. Cassie Landers, Pediatrie axată
- Page 118 and 119:
118NozologieFrecvenţa răspândiri
- Page 120 and 121:
медицины (Л.К.Сурко
- Page 122 and 123:
Функциональными ко
- Page 124 and 125:
циркулирующего кис
- Page 126 and 127:
Examinarea clinică a astmului poat
- Page 128 and 129:
metodei spirometrice în depistarea
- Page 130 and 131:
ţată a permiabilităţii bronşic
- Page 132 and 133:
5. Tudorache V., Mihălţan F., Mih
- Page 134 and 135:
corespund cu unele date din literat
- Page 136 and 137:
6. Багрова Л.О., Прос
- Page 138 and 139:
Circumstanţele care duc la RGE sun
- Page 140 and 141:
8. Little F.B., Koufman J.A., Kobut
- Page 142 and 143:
La pacienţii mai tineri de 65 de a
- Page 144 and 145:
ConcluziiStructura etiologică a pn
- Page 146 and 147:
ml din suspensie de Streptococcus p
- Page 148 and 149:
ili şi rezistenţi. S.Einarsson ş
- Page 150 and 151:
cu acţiune asupra procesului infla
- Page 152 and 153:
Concluzii1. Tratamentul sistematic
- Page 154 and 155:
3. Examenul de laborator al indicat
- Page 156 and 157: IndiciiPOL-PAOTabelul 3Starea siste
- Page 158 and 159: 27. Харитонов М.Я. и д
- Page 160 and 161: Grupa II (B) de dispensarizare a cu
- Page 162 and 163: drenarea şi dezintoxicarea organis
- Page 164 and 165: Forma limfangionilor este destul de
- Page 166 and 167: Densitatea repartizării fibrelor n
- Page 168 and 169: În acest studiu au fost analizaţi
- Page 170 and 171: Figura 2. Aspect intraoperator al u
- Page 172 and 173: Aceste cazuri prezintă interes nu
- Page 174 and 175: privire la Programul Naţional de c
- Page 176 and 177: 1761993 2065 47,6 122 0,63 218 0,70
- Page 178 and 179: În scopul reducerii morbidităţii
- Page 180 and 181: provoacă leziuni de vasculită obl
- Page 182 and 183: active pe CMV) şi contra- (cele ma
- Page 184 and 185: 20. Stagno S., Cytomegalovirus, în
- Page 186 and 187: • procurarea reagenţilor şi con
- Page 188 and 189: MATERIAL DIDACTICTROMBOEMBOLISMUL P
- Page 190 and 191: ROCT are imporţanţă majoră pent
- Page 192 and 193: tele scintigrafiei de perfuzie mai
- Page 194 and 195: Algoritmul diagnosticului în cazul
- Page 196 and 197: erile anorganice (azbestoza, sillic
- Page 198 and 199: a alveolelor), dereglarea produceri
- Page 200 and 201: Bronhoscopia permite efectuarea lav
- Page 202 and 203: sing idiopathic pulmonary fi brosis
- Page 204 and 205: Radiografia digitală cu semiconduc
- Page 208 and 209: Se prezintă clinic prin reţinerea
- Page 210 and 211: 22. Сборник научных
- Page 212 and 213: În aspectul valorii tehnicilor chi
- Page 214 and 215: medicina contemporană, a chemat la
- Page 216 and 217: La baza secţiei de morfopatologie,
- Page 218 and 219: Principala direcţie a cercetărilo
- Page 220 and 221: Кох высушил его и п
- Page 222 and 223: Lista fondatorilorpublicaţiei peri
- Page 224: Bun de tipar 16.07.2007Format 60x84