erile anorganice (azbestoza, sillicoza, berilioza etc.) sau organice (plămânul <strong>de</strong> fermier, plămânulcrescătorilor <strong>de</strong> păsări etc.), medicamentele (amiodaronă, metotrexat, sulfasalazină etc.) şi toxicele,bolile ţesutului conjunctiv, infecţiile (virale, bacteriene, fungice), radiaţia ionizantă [1,2,7].Din pneumopatiile interstiţiale difuze cu etiologie necunoscută fac parte formele idiopatice,actualmente <strong>de</strong>numite pneumonite interstiţiale idiopatice (idiopathic interstitial pneumonias), dar şileziunile pulmonare din cadrul sarcoidozei, limfangioleiomiomatozei, histiocitozei X, pneumoniteieozinofilice [1,2].196Figura 1. Clasificarea pneumopatiilor interstiţiale difuze [2]Aspecte istorice ale clasificării pneumonitelor interstiţiale idiopaticeÎn 1944 Hamman şi Rich au <strong>de</strong>scris patru pacienţi (consi<strong>de</strong>raţi anterior sănătoşi) cu o boalăpulmonară rapid progresivă şi <strong>de</strong>ces prin insuficienţă respiratorie în termeni scurţi (1-3 luni) [11]. Necropticpulmonii prezentau un aspect asemănător cu ficatul cirotic – ratatinaţi şi fibrozaţi, cu atingereprepon<strong>de</strong>rent periferică. Aspectul chistic al pulmonilor (fi g. 3A) a stat la baza termenului <strong>de</strong> „pulmonîn fagure <strong>de</strong> miere” sau <strong>de</strong> modificări „în fagure” [22]. Afecţiunea a fost <strong>de</strong>numită sindrom Hamman– Rich.Ulterior Liebow (1975) a folosit termenul <strong>de</strong> fibroză pulmonară interstiţială idiopatică, evi<strong>de</strong>nţiindcâteva subtipuri (cinci) ale acestei boli [23]. În scurt timp a fost emisă şi Clasificarea Europeană(1980), în care acest grup <strong>de</strong> pneumopatii a fost <strong>de</strong>numit alveolite fibrozante criptogenice. Termenulaccentuează câteva aspecte: etiologia necunoscută a bolii (criptogenică), evoluţia spre o fibroză progresivă(fibrozantă), iar patogenetic <strong>de</strong>finitorie păre să fie inflamaţia la nivelul alveolelor (alveolită) [30].În trecut termenul <strong>de</strong> fibroză pulmonară idiopatică inclu<strong>de</strong>a în sine toate variantele pneumopatiilorinterstiţiale idiopatice cunoscute la acel moment [18,35]. În ţara noastră, ca şi în tot spaţiulpostsovietic, problema frecvent se afla şi în umbra aşa-numitelor „pneumonii cronice” din cauzasubestimării acestor patologii şi a lipsei unor criterii certe <strong>de</strong> diagnostic [35].În pofida progreselor în diagnosticarea pneumonitelor interstiţiale idiopatice (PII), lipsa unuistandard internaţional în acest domeniu timp în<strong>de</strong>lungat a <strong>de</strong>terminat confuzii diagnostice şi terminologice.În 2002 consensul internaţional multidisciplinar (pneumologie, radiologie, morfopatologie)sub auspiciul ATS/ERS (American Thoracic Society/European Respiratory Society) a propus o nouăclasificare a pneumonitelor interstiţiale idiopatice [2].
În <strong>de</strong>finiţia din acest consens accentul este pus pe modificările din interstiţiu (spaţiul cuprinsîntre membrana bazală subendotelială şi membrana bazală subepitelială), dar histologic se atestă şimodificări în alveole, în bronhiolele terminale şi/sau în capilare.PII reprezintă un grup heterogen <strong>de</strong> afecţiuni cu etiologie necunoscută, care <strong>de</strong>curg cu afectareadifuză a interstiţiului pulmonar şi cu un grad variat <strong>de</strong> inflamaţie şi fibroză. În grupul PII nu suntincluse emfizemul pulmonar sau BPOC, bronşiolitele, hipertensiunea pulmonară. Radiologic PII setraduc în general prin opacităţi liniare neregulate, localizate prepon<strong>de</strong>rent bazal şi periferic, modificări„în fagure” şi pier<strong>de</strong>re <strong>de</strong> volum pulmonar [1,2,7].În plus experţii consensului au evi<strong>de</strong>nţiat 7 variante clinico-radiologico-morfopatologice alepneumonitelor interstiţiale idiopatice (recunoscând ca sinonime termenii idiopatic sau criptogenic,pneumonie sau pneumonită), suficient <strong>de</strong> diferite pentru a fi acceptate ca entităţi separate: fibrozapulmonară idiopatică (idiopathic pulmonary fi brosis - IPF), pneumonita interstiţială acută (acute interstitialpneumonias - AIP), pneumonita interstiţială <strong>de</strong>scuamativă (<strong>de</strong>squamative interstitial pneumonias- DIP), pneumonita interstiţială nespecifică (nonspecifi c interstitial pneumonias - NSIP),pneumonita interstiţială limfocitară (lymphocytic interstitial pneumonias - LIP), bronşiolita respiratorieasociată cu afecţiuni pulmonare interstiţiale (respiratory bronchiolitis associated interstitial lungdisease - RB-ILD), pneumonita organizată criptogenică (criptogenic organizing pneumonias – COP),cunoscută anterior ca bronşiolită obliterantă cu pneumonită în organizare (bronchiolitis obliteransorganizing pneumonia - BOOP). Aceste forme (entităţi) mai pot fi grupate în forme cu evoluţie acută(AIP), evoluţie subacută (NSIP, COP, DIP, RB-ILD, LIP) sau cronică (IPF) [2,18].Dintre toate cele 7 variante <strong>de</strong> pneumonite interstiţiale idiopatice distincţiile cele mai mari existăîntre fibroza idiopatică pulmonară (FPI) şi celelalte variante (AIP, DIP, NSIP, LIP, RB-ILD, COP ).Fibroza pulmonară idiopatică (idiopathic pulmonary fi brosis), termen utilizat mai frecvent înSUA [2], sau alveolita fi brozantă criptogenică - în Marea Britanie [30], Rusia [35], sau pneumoniainterstiţială idiopatică - în Japonia [12], este varianta cea mai frecventă din PII şi una din cele no<strong>nr</strong>esponsivela tratament.FPI este <strong>de</strong>finită ca o formă specifică <strong>de</strong> pneumopatie interstiţială fibrozantă cronică limitată şiasociată la biopsia pulmonară (toracoscopică sau prin toracotomie <strong>de</strong>schisă) cu manifestarea histologică<strong>de</strong> pneumopatie interstiţială comună (usual interstitial pneumonia - UIP), a cărei etiologie nueste cunoscută.Etiologia şi patogenia bolii rămân necunoscute până la capăt, totuşi progresele în biologia molecularăşi celulară au permis a evi<strong>de</strong>nţia unele aspecte fiziopatologice ale bolii. Dintre factorii asociaţicu FPI mai frecvent sunt relataţi tabagismul, factorii ocupaţionali (fermierii, coaforii, lucrătoriila carierele <strong>de</strong> piatră, lucratorii din industria avicolă, legumicultorii, metalurgiştii etc.) [3,14,18],unele virusuri (proteinele virale şi/sau anticorpii antivirali): Epstein Barr, gripal A, paragripal 1 şi 3,hepatitei C, HIV-1, herpesvirus-6 [15,18]. Cazurile <strong>de</strong> PII î<strong>nr</strong>egistrate la membrii aceleeaşi familiipun în discuţie factorul genetic [4], <strong>de</strong>şi nu există suficiente argumente în favoarea unor anomalii geneticespecifice [18]. Sunt comunicări <strong>de</strong>spre evi<strong>de</strong>nţierea la aceşti bolnavi a polimorfismului genelorresponsabile <strong>de</strong> TNF-α, receptorul fracţiei C1 a complementului, a unor anomalii ale componentelorproteice ale surfactantului, acţiunii interleukinei-1 [28,32,34].Tradiţional se consi<strong>de</strong>ra că FPI este o fibroză postinflamatorie - rezultatul injuriei parenchimuluipulmonar, ce duce la recrutarea celulelor inflamatoare, eliberarea <strong>de</strong> citokine şi, eventual, la creştereaactivităţii fibroblaştilor, remo<strong>de</strong>larea şi fibroza parenchimului pulmonar [23,30,12]. Actualmenteexistă dovezi că inflamaţia nu este atât <strong>de</strong> importantă în stadiile precoce ale FPI [27]. Pe mo<strong>de</strong>leexperimentale a fost <strong>de</strong>monstrată posibilitatea <strong>de</strong>zvoltării fibrozei pulmonare în absenţa celulelorinflamatorii [24,33], iar faptul că supresorii inflamaţiei nu par a fi efectivi în tratamentul FPI a sporitşi mai mult dubiile în privinţa originei inflamatorii a bolii [9,18,27,33].Actualmente se afirmă că FPI nu este o patologie inflamatorie, dar prepon<strong>de</strong>rent epitelial-fi broblastică.A fost emisă ipoteza că iniţierea injuriei are loc în aşa-numitele focare fibroblastice - mici îngrămădiri<strong>de</strong> miofibroblaşti şi fibroblaşti (fi g. 1) cu proliferare activă, ce alcătuiesc zonele microscopice<strong>de</strong> iniţiere a injuriei epiteliale şi promovare a fibrozei. Ipoteza actuală este că FPI/UIP reprezintăun mo<strong>de</strong>l <strong>de</strong> regenerare pulmonară anormală cu hiperplazia pneumocitelor tip II (epitelizarea cuboidă197
- Page 2:
REDACTOR-ŞEFGheorghe Ghidirim, aca
- Page 5:
I. Haidarlî, D. Sain, V. Ţâmbala
- Page 9 and 10:
tuberculozei s-a micşorat cu 2,9%
- Page 11 and 12:
lemele diagnosticării şi tratamen
- Page 13:
Incidenţa globală (tab. 1), porni
- Page 16 and 17:
Bibliografie selectivă1.Crudu V.,
- Page 18 and 19:
melor umane sau de condiţiile susc
- Page 20 and 21:
tenţialului său de oxidare, fapt
- Page 22 and 23:
temporară în aşa stare a fenomen
- Page 24 and 25:
păstrarea virulenţei şi a însu
- Page 26 and 27:
SummarySynthetic actualization on a
- Page 28 and 29:
Repartizarea stimulanţilor biomole
- Page 30 and 31:
stanţelor ecologice şi neecologic
- Page 32 and 33:
en therap, Paris, 1962, p. 141-148.
- Page 34 and 35:
62. Wolf S., Bruhn J.G., Goodel H.,
- Page 36 and 37:
дивидуальной этике
- Page 38 and 39:
STUDII ŞI SINTEZE38DEPISTAREA TUBE
- Page 40 and 41:
se întâlneşte la 7% pacienţi. E
- Page 42 and 43:
SummaryThe tuberculosis detection w
- Page 44 and 45:
deseori de formă ovală neregulat
- Page 46 and 47:
subiective (comportamentul asocial
- Page 48 and 49:
trat 716 cazuri cu recidive tubercu
- Page 50 and 51:
Tabelul 2Recidiva tuberculozei pulm
- Page 52 and 53:
Pentru evaluarea nivelului rezisten
- Page 54 and 55:
Anexa 1Indici de performanţă de b
- Page 56 and 57:
ного процесса прин
- Page 58 and 59:
вскармливание, нал
- Page 60 and 61:
Scopul studiului este analiza unor
- Page 62 and 63:
62ASPECTE CLINICE ALE RECIDIVEI TUB
- Page 64 and 65:
3. Риекстиня В., Торп
- Page 66 and 67:
la infectaţii HIV s-a observat o s
- Page 68 and 69:
se pună accentul pe atingerea bron
- Page 70 and 71:
adiologică. Cele mai defectuoase l
- Page 72 and 73:
încă la 33 (11,8%), în total la
- Page 74 and 75:
din colonii în urma controlului ra
- Page 76 and 77:
76Rezultatele tratamentului bolnavi
- Page 78 and 79:
78EFICACITATEA CURATIVĂ A STIMULĂ
- Page 80 and 81:
Reacţiile activare şi antrenament
- Page 82 and 83:
Dorind a exclude posibilitatea apar
- Page 84 and 85:
stabile în procesul tratamentului
- Page 86 and 87:
drept condiţie de eradicare a MDR
- Page 88 and 89:
anul 1995). Astfel, decesele prin t
- Page 90 and 91:
SummaryFrom the existent data about
- Page 92 and 93:
lui prin tuberculoza extrarespirato
- Page 94 and 95:
evidenţă dispensarială). Frecven
- Page 96 and 97:
%9080706050403020100S In. 1 In. 2 I
- Page 98 and 99:
limitele normei, este caracteristic
- Page 100 and 101:
Evoluţia PC prin micoplasme şi cl
- Page 102 and 103:
4-5 săptămâni2-3 luni3-6 luniS.p
- Page 104 and 105:
nistrat câte 1 capsulă înainte d
- Page 106 and 107:
acţiunea lui imunocorectoare la pa
- Page 108 and 109:
la un copil la a 3-a lună şi la 3
- Page 110 and 111:
6%15%24%55%sntoiwheezing vreodatwhe
- Page 112 and 113:
ASPECTE PARACLINICE ALE SISTEMULUI
- Page 114 and 115:
70%Grafi cul I. Repartizarea agentu
- Page 116 and 117:
3. Cassie Landers, Pediatrie axată
- Page 118 and 119:
118NozologieFrecvenţa răspândiri
- Page 120 and 121:
медицины (Л.К.Сурко
- Page 122 and 123:
Функциональными ко
- Page 124 and 125:
циркулирующего кис
- Page 126 and 127:
Examinarea clinică a astmului poat
- Page 128 and 129:
metodei spirometrice în depistarea
- Page 130 and 131:
ţată a permiabilităţii bronşic
- Page 132 and 133:
5. Tudorache V., Mihălţan F., Mih
- Page 134 and 135:
corespund cu unele date din literat
- Page 136 and 137:
6. Багрова Л.О., Прос
- Page 138 and 139:
Circumstanţele care duc la RGE sun
- Page 140 and 141:
8. Little F.B., Koufman J.A., Kobut
- Page 142 and 143:
La pacienţii mai tineri de 65 de a
- Page 144 and 145:
ConcluziiStructura etiologică a pn
- Page 146 and 147: ml din suspensie de Streptococcus p
- Page 148 and 149: ili şi rezistenţi. S.Einarsson ş
- Page 150 and 151: cu acţiune asupra procesului infla
- Page 152 and 153: Concluzii1. Tratamentul sistematic
- Page 154 and 155: 3. Examenul de laborator al indicat
- Page 156 and 157: IndiciiPOL-PAOTabelul 3Starea siste
- Page 158 and 159: 27. Харитонов М.Я. и д
- Page 160 and 161: Grupa II (B) de dispensarizare a cu
- Page 162 and 163: drenarea şi dezintoxicarea organis
- Page 164 and 165: Forma limfangionilor este destul de
- Page 166 and 167: Densitatea repartizării fibrelor n
- Page 168 and 169: În acest studiu au fost analizaţi
- Page 170 and 171: Figura 2. Aspect intraoperator al u
- Page 172 and 173: Aceste cazuri prezintă interes nu
- Page 174 and 175: privire la Programul Naţional de c
- Page 176 and 177: 1761993 2065 47,6 122 0,63 218 0,70
- Page 178 and 179: În scopul reducerii morbidităţii
- Page 180 and 181: provoacă leziuni de vasculită obl
- Page 182 and 183: active pe CMV) şi contra- (cele ma
- Page 184 and 185: 20. Stagno S., Cytomegalovirus, în
- Page 186 and 187: • procurarea reagenţilor şi con
- Page 188 and 189: MATERIAL DIDACTICTROMBOEMBOLISMUL P
- Page 190 and 191: ROCT are imporţanţă majoră pent
- Page 192 and 193: tele scintigrafiei de perfuzie mai
- Page 194 and 195: Algoritmul diagnosticului în cazul
- Page 198 and 199: a alveolelor), dereglarea produceri
- Page 200 and 201: Bronhoscopia permite efectuarea lav
- Page 202 and 203: sing idiopathic pulmonary fi brosis
- Page 204 and 205: Radiografia digitală cu semiconduc
- Page 206 and 207: medicamentoase de lungă durată, e
- Page 208 and 209: Se prezintă clinic prin reţinerea
- Page 210 and 211: 22. Сборник научных
- Page 212 and 213: În aspectul valorii tehnicilor chi
- Page 214 and 215: medicina contemporană, a chemat la
- Page 216 and 217: La baza secţiei de morfopatologie,
- Page 218 and 219: Principala direcţie a cercetărilo
- Page 220 and 221: Кох высушил его и п
- Page 222 and 223: Lista fondatorilorpublicaţiei peri
- Page 224: Bun de tipar 16.07.2007Format 60x84