2007, nr. 3 - Academia de Ştiinţe a Moldovei

ABCDFigura 1. Modificările histopatologice la şoriceii infectaţi cu S.pyogenes rezistent in vitro la penicilină(A, C) şi sensibil la penicilină (B, D); A, B – şoriceii decedaţi la 72 de ore. A (obiectiv 40) – infiltraţiileucocitare perivasculare şi peribronhiale, B (ob. 40) – focar de pneumonie parenchimatoasă, C (ob. 100) –pneumonie interstiţială, D (ob. 20) – microabces peribronhial cu infiltraţie leucocitară masivă.Analizând prezentarea morfopatologică la şoriceii, care au supravieţuit, infectaţi cu S.pyogenesrezistent la penicilină, am observat că modificările patologice au fost mai pronunţate la animalele netratate.Astfel, am remarcat diferenţa semnificativă între şoriceii netrataţi şi trataţi cu azitromicină 50mg/kg , scorul histopatologic constituind 7,3±1,1 versus 1,4±0,5 (p=0,0003). A fost statistic veridică,de asemenea, diferenţa între loturile I şi IV (trataţi cu ceftriaxon 100 mg/kg) –7,3±1,1 versus 2,3±0,7(p=0,0015) şi I şi V (trataţi cu ceftriaxon 50 mg/kg) - 7,3±1,1 versus 3,9±1,0 (p=0,039).Discuţii. Din anii ´60 ai secolului trecut se consideră că streptococul beta-hemolitic din grupulA cauzează PC în cel mult 1% cazuri. În ultimii 10 ani însă comunicările despre rolul etiologic alS.pyogenes sunt mult mai frecvente. Conform studiului prospectiv realizat de M.Muller şi coaut. înperioada anilor 1992-1999, morbiditatea prin PC cauzată de S.pyogenes a constituit 0,16 cazuri la100 mii populaţie în 1992 şi 0,35 la 100 mii populaţie în 1999 [15]. Aceaşi tendinţă este relatată deM.Holm-Delgado şi coaut. (2005) [9]. Datele respective sunt confirmate şi de alţi autori care au descriscazuri de PC prin S.pyogenes cu evoluţie severă la pacienţii tineri [5, 8].Studiile experimentale referitoare la fenomenul rezistenţei microbiene sunt, în cea mai mare măsură,consacrate principalului agent cauzal al PC – S.pneumoniae. Doar L.Husmann şi coaut. (1997)au studiat (în modelul pe şoricei) rolul factorilor de virulenţă ai S.pyogenes în colonizarea orofaringeluide lungă durată şi dezvoltarea pneumoniei. În această lucrare şi în cele ulterioare nu a fost abordatăproblema antibiorezistenţei S.pyogenes [10].Un şir de studii vin în susţinerea ipotezei costului microbioologic al rezistenţei, conform căreiaîn procesul mutaţiilor genetice microorganismul devine mai puţin virulent. L.Piroth şi coaut. [16] audemonstrat că modificările macroscopice şi histologice au fost mai evidente în cazul S.pneumoniaesensibil la penicilină, deşi rata supravieţuirii a fost egală în cazul pneumoniei prin pneumococi sensi-147