2007, nr. 3 - Academia de Ştiinţe a Moldovei

циркулирующего кислорода в артериальной крови, притекающей к тканям, фактическое усвоениеО 2тканями затруднено, они не усваивают его должного количества вследствие нарушенияокислительно-восстановительных процессов в митохондриях клеток из-за повреждений вферментных системах.Tudor Toma в сборнике „Bronhopneumopatia obstructivă cronică” указывает: „BPOC – este oafecţiune sistemică. Pacienţii cu BPOC au o serie de anomalii metabolice, care afectează activitateamusculaturii scheletice. Funcţia metabolică a muşchiului striat aste redusă, probabil, datorită uneianomali mitocondriale. Pacienţii dobândesc o reducere a capacităţii oxidative mitocondriale datoritălipsei de utilizare a acestei funcţii. Consecinţa practică este că exerciţiul fizic simplu ar putea îmbunătăţioxigenarea ţesuturilor fără să modifice în mod direct parametrii ventilaţiei” [6] .Наши данные также показывают, что несмотря на повышенное количество циркулирующегокислорода в артериальной крови, его использование для обеспечения процессов жизнедеятельностинарушено в митохондриях клеток, в результате чего возникает выраженныйотрицательный сдвиг буферных оснований от (- 5,0) до (–11,0) ммоль/л и выше.Как видим, не происходит нейтрализация недоокисленных продуктов, что и определяеттяжесть состояния больного. А клинически это проявляется одышкой и всеми остальнымисимптомами кислородного голодания организма. Так что процесс тканевого дыхания можно инужно определять и регулировать в клинической практике наряду с рядом других характеристикгистогематического барьера, как: кровяное давление в легочной артерии, в большом кругекровообращения, минутный объем сердца, газовый состав крови и структура венозного транспортауглекислого газа к легким. Таким образом, охарактеризовать функциональное состояниесистемы дыхания и степень тяжести заболевания легких каким-либо одним показателем невозможно,это не дает врачу-клиницисту целостной картины состояния всего организма.Результаты наших исследований позволили сделать нам следующие выводы.Выводы1. Проницаемость для кислорода мембран клеток и тканей организма у больных с хроническимизаболеваниями органов дыхания и туберкулезом легких возрастает вследствие кислородногоголодания клеток.2. Кислородная недостаточность организма (гипоксия) сопровождается артериальной ивенозной гипоксемией.3. Выраженный отрицательный сдвиг буферных оснований от (–5, 0) ммоль/л и выше свидетельствуето нарушении окисления в митохондриях клеток, что необходимо учитывать длялечения больных с такими показателями.4. Метаболические потребности клеток в кислороде определяют функциональное состояниегемодинамического и газотранспортного компонентов гистогематического барьера.Избранная литература1. Росин Я.А., Структура и функция гистогематических барьеров // АН СССР, М., 1971,c. 158-162.2. American Thoracic Society, Standards for the diagnosis and care with chronic obstructivepulmonary disease // Am. Rev. Respir. Dis., №152, 1995; 77-120.3. Гаркуша-Божко Ю.С., Клиническая биофизика туберкулеза легкого: исследования диффузиигазов и микроциркуляции крови эндобронхиальными методами // Вопросы патофизиологиитуберкулеза. Выпуск ХI, Алма-Ата, 1978; 11-16.4. Винницкая Р.С., Гурина Г.П., Маркосян А.А., Значение определения диффузионной способностилегких и ее компонентов в клинической практике // Функциональные исследованиядыхания в пульмонологической практике. Под ред. Н.Н. Канаева, Л., 1976, c. 51-57.5. Tudor P.Toma, Bronhopneumopatia obstructivă cronică nu este astm // Traian Mihăescu(red.), „Bronhopneumopatia obstructivă cronică”, Editura „Dan”, Iaşi, 2002, p. 1-13.124