FIZIOPATOLOGIA ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC - Fiziopatologie

FIZIOPATOLOGIA ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC - Fiziopatologie FIZIOPATOLOGIA ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC - Fiziopatologie

pathophysiology.umft.ro
from pathophysiology.umft.ro More from this publisher
12.07.2015 Views

Leziunile organelor apar după 24 de ore; metanolul este transformat în formaldehidă şi acid formic→ acidoză metabolică (figura 4)Etilenglicolul este conţinut în solvenţi; are un gust dulce (risc de ingestie accidentală).Doza letală: 100 mlAcidoza metabolică apare prin transformarea etilenglicolului în acid oxalic şi lactic (figura 4)Manifestări:-neurologice: stare de beţie → comă-cardio-respiratorii: tahicardie, edem pulmonar-renale: încărcarea tubilor renali cu cristale de oxalat → dureri lombare, insuficienţă renalăFigura 4. Intoxicaţia cu metanol şi etilenglicolmetanol30mletilenglicol100 mlformaldehidăac. oxalicac. formicac. lacticTerapie:-administrarea de etanol împiedică conversia metanolului şi etilenglicolului în metaboliţii lor toxici(afinitatea alcooldehidrogenazei este de 10-20X mai mare pentru alcool)-dializă pentru a îndepărta etilenglicolul-bicarbonat în acidozele severeAcidoza din IRA şi IRC (Fig. 5) (vezi cursul de fiziopatologie renală)catabolism tisularscăderea excreţiei renalede anioni nevolatili (fosfat,sulfat)IRA:blocarea excreţiei (oligoanurie)IRC:- scăderea numărului denefroni funcţionali-scăderea amoniogenezieişi reabsorbţiei de bicarbonatFigura 5. Acidoza din IRA şi IRC8

Acidozele hipercloremice• prin pierdere de bicarbonat pe cale renală sau digestivă• AN normali – modificări reciproce ale [Cl - ] şi [HCO 3 - ]Acidoza prin diaree: pierdere de HCO 3-• pH urinar este deaproximativ 6 (NU acid în ciuda acidozei) (prin creşterea sintezei renale şiexcreţiei de NH 4 + )• în diareea osmotică (datorată malabsorbţiei de glucide), gastroenteritele virale: se pierdlichide hipotone → hipernatremie• în diareea infecţioasă (infecţiile microbiene), bicarbonatul este secretat în lumenul intestinalpentru a neutraliza acizii produşi de microorganismeAcidoza prin pierderi renale de bicarbonat (acidoza tubulară proximală şi distală): vezifiziopatologia renalăCauze de acidoză tubulară proximală: mielomul multiplu, cistinoza, deficitul de vitamină D,hiperparatiroidismulCauze de acidoză tubulară disală: idiopatică, nefrocalcinoza, stări asociate cuhipergamaglobulinemia (crioglobulinemie, afecţiuni hepatice cronice), medicamente(antiinflamatoare non-steroidiene), afecţiuni autoimune (lupus eritematos, tiroidită)Acidozele prin încărcare cu clorDin ureterosigmoidostomie:= implantarea ureterelor în sigmoid în cancerul de vezică urinară- mucoasa colonului absoarbe Cl - secretând, în schimb HCO 3-Din alimentaţia parenterală, tratamentul cu săruri de clor• NH 4 Cl, clorura de LYS sau ARG• NH 4 Cl→NH4 + +Cl -Clorura de amoniu se descompune în: cationul de amoniu şi clor. Amoniul este transformat de ficatîn uree; Cl reactioneaza cu H, formand HCl.Definiţie:-↑ primară a HCO 3--HCO 3 - /H 2 CO 3 >20/1-pH>7,45V. Alcaloza metabolicăCompensarea respiratorie (figura 6)Compensarea renală:Dacă alcaloza se însoţeşte de o depleţie volemică, mecanismele de refacere a volemiei prinreabsorbţie de Na (cuplat cu bicarbonat) au prioritate, împreună cu secreţia de H + în tubul distal(sub efectul aldosteronului).NU poate fi corectată alcaloza până nu se corectează hipovolemia.9

Leziunile organelor apar după 24 de ore; metanolul este transformat în formaldehidă şi acid formic→ acidoză metabolică (figura 4)Etilenglicolul este conţinut în solvenţi; are un gust dulce (risc de ingestie accidentală).Doza letală: 100 mlAcidoza metabolică apare prin transformarea etilenglicolului în acid oxalic şi lactic (figura 4)Manifestări:-neurologice: stare de beţie → comă-cardio-respiratorii: tahicardie, edem pulmonar-renale: încărcarea tubilor renali cu cristale de oxalat → dureri lombare, insuficienţă renalăFigura 4. Intoxicaţia cu metanol şi etilenglicolmetanol30mletilenglicol100 mlformaldehidăac. oxalicac. formicac. lacticTerapie:-administrarea de etanol împiedică conversia metanolului şi etilenglicolului în metaboliţii lor toxici(afinitatea alcooldehidrogenazei este de 10-20X mai mare pentru alcool)-dializă pentru a îndepărta etilenglicolul-bicarbonat în acidozele severeAcidoza din IRA şi IRC (Fig. 5) (vezi cursul de fiziopatologie renală)catabolism tisularscăderea excreţiei renalede anioni nevolatili (fosfat,sulfat)IRA:blocarea excreţiei (oligoanurie)IRC:- scăderea numărului denefroni funcţionali-scăderea amoniogenezieişi reabsorbţiei de bicarbonatFigura 5. Acidoza din IRA şi IRC8

Hooray! Your file is uploaded and ready to be published.

Saved successfully!

Ooh no, something went wrong!