2012, nr. 2 - Academia de ÅtiinÅ£e a Moldovei
2012, nr. 2 - Academia de ÅtiinÅ£e a Moldovei
2012, nr. 2 - Academia de ÅtiinÅ£e a Moldovei
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
Ştiinţe Medicale1ACADEMIA DE ȘTIINŢE A MOLDOVEISECŢIA DE ȘTIINŢE MEDICALEBULETINULACADEMIEI DE ŞTIINŢE A MOLDOVEIŞTIINŢE MEDICALEREVISTĂ ŞTIINŢIFICO-PRACTICĂFondată în anul 2005Apare <strong>de</strong> 4 ori pe an2(34)/<strong>2012</strong>Revista a fost î<strong>nr</strong>egistrată la Ministerul Justiţiei al Republicii Moldova la 18-04-2005.Certificat <strong>de</strong> î<strong>nr</strong>egistrare <strong>nr</strong>. MD 003026.Prin hotărârea comună a Consiliului Suprem pentru Știinţă și Dezvoltare Tehnologică al AȘM și aConsiliului Naţional <strong>de</strong> Acreditare și Atestare din 29.03.<strong>2012</strong>, <strong>nr</strong>. 70, revista este inclusă în categoriaB a publicaţiilor <strong>de</strong> profil pentru publicarea rezultatelor cercetărilor știinţifice din tezele <strong>de</strong>doctorat în domeniul medicinei.Articolele prezentate sunt recenzate <strong>de</strong> către specialiștii în domeniile respective.CHIŞINĂU <strong>2012</strong>
4Buletinul AŞMGheorghe Nicolau, MihailBarbuţ. Utilizarea ozonuluiîn tratamentul parodontitelormarginalе.Iurie Melnic, Natalia Dacin.Eficacitatea antibacteriană apreparatului Cifran CT în tratamentulşi profilaxia proceselorseptico-inflamatorii ale regiuniioro-maxilo-faciale.Alexandru Postolachi. Unitateabiologică în organizarea structuralăa obiectelor <strong>de</strong> natură organicăşi a organismului uman.Valeriu Burlacu, Angela Cartaleanu.Erorile endodontice: prevenţieşi măsuri <strong>de</strong> combatere.Nicolae Chele, Svetlana Melnic.Reabilitarea imediată implanto-proteicăa pacienţilore<strong>de</strong>ntaţi parţial.Oleg Zănoagă, Valentin Topalo,Dumitru Sîrbu, AndreiMostovei. Factorii locali versusgenerali implicaţi în apariţiahemoragiilor postextracţionale<strong>de</strong>ntare.Ion Moldovanu, AlexandrCernei. Sindromul respiraţieidisfunctionale la pacienţiicu diabet zaharat. Rolulmecanismelor periferice şisuprasegmentare.Vasile Oineagră, Nicolae Cojuhari,Vadim Oineagră. Aspectecontemporane <strong>de</strong> <strong>de</strong>terminare arelaţiilor inter maxilare cu ajutorulşabloanelor <strong>de</strong> ocluzie.Георгий Николау, Михаил Барбуц.Использование озона в лечениизаболеваний тканей пародонта.Юрие Мелник, Наталия Дачин.Эффективность aнтибактериаль ного препарата ЦифранСТ для лечения и профилактикигнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области.Александр Постолаки. Биологическое единство в структурнойорганизации объектоворганической природы и организмачеловека.Валериу Бурлаку, Анжела Карталяну.Ошибки в эндодонтии:пути их предупреждения иустранения.Николай Келе, Светлана Мелник.Немедленная реабилитацияимплантат-протезами пациентовс частич ной адентией.Олег Зэноагэ, Валентин Топало,Дмитрий Сырбу, АндрейМостовей. Сравни тельная характеристикаместных и общихфакторов в возникновении луночковыхкровотечений.Ион Молдовану, АлександрЧерней. Синдром дис функ -ционального ды ха ния у больныхсахар ным диабетом. Рольпериферических и супрасегментарныхмеханизмов.Василе Ойнягрэ, Николае Кожухар,Вадим Ойнягрэ. Современныеаспекты определениямежчелюстных соотношений спомощью восковых шаблонов сприкусными валиками.Diana Marcu. Viziuni privindsensibilitatea levurilor genuluiCandida la preparatele antimicoticeaplicate în tratamentulparodontitelor cronice generalizate.Диана Марку. Аспектыпрояв ления чувствительностидрож жеподобных грибоврода Can dida к антимикотическимпре па ратам, используемыхв лече нии хроническогогенерализо ванного пародонтитаотечений.Gheorghe Nicolau, MihailBarbuţ. Ozone using in marginalparodontites treatment.Iurie Melnic, Natalia Dacin.Antibacterial efficiency ofpreparation Cifran CT in thetreatment and prevention ofseptico-inflammatory processesof oromaxillofacial region.Alexandru Postolachi. Biologi cal unity in structuralorganization of organic objectsand human body.Valeriu Burlacu, AngelaCartaleanu. Endodonticserror: pre vention and controlmeasures.Nicolae Chele, Svetlana Melnic.Consi<strong>de</strong>rations of immediateimplant-prosthetic rehabilitationpartially e<strong>de</strong>ntulous patients.Oleg Zănoagă, Valentin Topalo,Dumitru Sîrbu, Andrei Mostovei.Local versus general factorstriggering postextractional <strong>de</strong>ntalhemorrhages occurrence.Ion Moldovanu, AlexandrCernei. Dysfunctional breathingin patients with diabetes. Therole of peripheral and central(suprasegmentary) mechanisms.Vasile Oineagră, Nicolae Cojuhari,Vadim Oineagră. Mo<strong>de</strong>rnaspects of interjaws relationships<strong>de</strong>termination with the help ofwax occlusal rims.Diana Marcu. Some visions ofyeasts`s sensitivitg from Candidagenus to antimycotics drugsapplied in chronic generalizedperiodontitis treatment.7274788286899399103
Ştiinţe Medicale5Sergiu Ciobanu. Particularităţileepi<strong>de</strong>miologice <strong>de</strong>scriptiveşi analitice ale afecţiunilor parodonţiuluimarginal la populaţiaR. Moldova.Ion Iluţa, Ion Buşmachiu.Erupţia <strong>de</strong>ntară accelerată şianomaliile <strong>de</strong>ntomaxilare la copii.Gheorghe Mihailovici. Dizarmonia<strong>de</strong>ntoalveolară cu înghesuireprin prisma studiului biometric<strong>de</strong> mo<strong>de</strong>l.Ala Ojovan. Momentele esenţialeale perioa<strong>de</strong>i <strong>de</strong> trecere astomatologiei naţionale pe bazeştiinţifice.Aurel Grosu, Cristina Gratii.Afectarea cardiovasculară în hipertiroidie.Aurel Grosu, Aurelia Răducan,Mihail Rizov, Valentin Răcilă.Moartea subită cardiacă: aspectemedico-sociale.Сергей Чобану. Особенностидескриптивной и аналитическойэпидимиологии заболевания парадонтав Р. Молдова.Ион Илуца, Ион Бушмакиу.Ускоренное прорезывание зубови челюстно-лицевые аномалииу детей.Георгий Михайлович. Зубоальвеолярноенесоответствиесо скученностью в свете биометрическогоизучения моделей.Ала Ожован. Основные моментыперехода националиной стоматологиина научные основы.Аурел Гросу, Кристина Гратий.Поражение сердца при гипертиреозе.Аурел Гросу, Аурелия Рэдукан,Михаил Ризов, Валентин Рэчилэ.Внезапная сердечная смерть:медико-социальные аспекты.Sergiu Ciobanu. Descriptive andanalytical epi<strong>de</strong>miologic particularitiesin marginal periodontiumaffections in population of Republicof Moldova.Ion Iluta, Ion Busmachiu. Accelerated<strong>de</strong>ntal eruption and<strong>de</strong>nto-maxillary anomalies inchildren.Gheorghe Mihailovici. Crow<strong>de</strong>d<strong>de</strong>nto-alveolar disharmony fromthe point of biometrical study ofthe cast.Ala Ojovan. The essential momentsof transition period of nationalstomatology of scientificbasis.Aurel Grosu, Cristina Gratii.Hypertheroid heart disease.Aurel Grosu, Aurelia Răducan,Mihail Rizov, Valentin Răcilă.Sud<strong>de</strong>n cardiac <strong>de</strong>ath: medicaland social aspects.108113117126129138CHIRURGIE ХИРУРГИЯ SURGERYIon Lupan, Egor Porosencov.Particularităţile plastiei primareîn <strong>de</strong>spicăturile <strong>de</strong> buză şi palatla copii în perioadă tardivă <strong>de</strong>vârstă.Dumitru Şcerbatiuc, SofiaLehtman. Litextracţiа endooralăîn sialolitiaza gigantă a glan<strong>de</strong>isubmandibulare.Ion Munteanu. Terapia tisularăa nevralgiei nervului trigemenprin grefă <strong>de</strong> nerv cadavericconservat: plan tardiv.Dumitru Hîţu. Actualităţi în inci<strong>de</strong>nţatraumatismului asociatal feţei.Ион Лупан, Егор Поросенков.Особенности первичной пластикирасщелин губы и нëба удетей в позднем возрастном периоде.Дмитрий Щербатюк, СофияЛехтман. Удаление камня внутриротовымпутем при наличиибольших камней в подчелюстнойжелезе.Мунтяну Ион. Тканевая терапияневралгии тройничногонер ва методом подсадки консервированноготрупного нерва:отдаленные результаты.Думитру Хыцу. Современныеаспекты в частоте сочетаннойтравмы лица.Ion Lupan, Egor Porosencov.Particularities of primary plastyin cleft lip and palate in childrenat a time of ol<strong>de</strong>r age period.Dumitru Şcerbatiuc, Sofia Lehtman.Intraoral removal of a glantsubmandibular sialolith.Ion Munteanu. Tissue therapy intrigeminal neuralgia by means ofa preserved cadaveric trigeminalnerve graft: follow-up results.Dumitru Hitu. News in the inci<strong>de</strong>nceof facial trauma associated.144153156163
6Buletinul AŞMMihail Radzichevici, NataliaRusu, Alexei Gulpe. Eficienţatratamentului chirurgical al <strong>de</strong>fectelor<strong>de</strong> continuitate a osuluimandibular cu ajutorul plăcilorreconstructive din titan.Михаил Радзикевич, НаталияРусу, Алексей Гулпе. Эфективностихирургического лечениякостных дефектов нижней челюстис помощью реконструктивнойпластинки.Mihail Radzichevici, NataliaRusu, Alexei Gulpe. Efectivenessof the surgical treatmentof mandibular bone <strong>de</strong>fects withthe rapative plate.172REVISTA LITERATURII ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ REVIEWIon Moldovanu, Ion Lupan,Zaharia Ne<strong>de</strong>alcov, Gheorghii-Eugen Tocarciuc, Radu Bulat.Sindromul “Gurii arzân<strong>de</strong>” şidurerile orale secundare.Ион Молдовану, Ион Лупан,Захария Недеалков, Георгий-Еyжен Токарчук, Раду Булат.Синдром «пылающего рта» ивторичные боли в полости рта.Ion Moldovanu, Ion Lupan,Zaharia Ne<strong>de</strong>alcov, Gheorghii-Eugen Tocarciuc, Radu Bulat.Burning mouth syndrome andsecondary oral pain.176MATERIAL DIDACTICЛЕКЦИОННЫЙМАТЕРИАЛDIDACTIC MATERIALAndrei Ţîbîrnă. Cancerul organelorcavităţii bucale.Андрей Цыбырнэ. Рак органовполости рта.Andrei Tibirna. The cancer oforal cavity organs.185
Ştiinţe MedicaleCONFERIREA TITLULUI ONORIFICDOCTOR HONORIS CAUSA_______________________________________Printre frumoasele tradiţii seculare ale învăţământuluiuniversitar mondial se distinge, în modspecial, ritualul <strong>de</strong> conferire a titlului onorific DoctorHonoris Causa, acordat celor mai remarcabile personalităţi<strong>de</strong> nivel naţional şi internaţional în semn <strong>de</strong>profundă recunoştinţă şi înaltă apreciere a meritelor<strong>de</strong>osebite şi a contribuţiei lor substanţiale la prosperareaomenirii.Pe parcursul anilor, Universitatea noastră a acordatasemenea distincţii unei pleia<strong>de</strong> <strong>de</strong> personalităţimarcante din mai multe ţări ale lumii.Astfel, şedinţa festivă din 25 mai <strong>2012</strong> a fostconsacrată <strong>de</strong>cernării titlului onorific Doctor HonorisCausa doamnei Norina Consuela Forna, profesoruniversitar, <strong>de</strong>can al Facultăţii Medicină Dentarăa Universităţii <strong>de</strong> Medicină şi Farmacie Gr. T. Popa,Iaşi, România.Doamna profesor Norina Forna este o personalitateneordinară. Prin calităţile sale <strong>de</strong> ilustru savant,talentat pedagog şi educator, virtuos specialist-stomatologşi înţelept manager al ocrotirii sănătăţii şiînvăţământului superior medical şi farmaceutic, dnaprofesor a câştigat respectul colegilor, discipolilor,pacienţilor, încre<strong>de</strong>rea organelor <strong>de</strong> conducere aleUniversităţii şi Ministerului Sănătăţii din România,care au <strong>de</strong>semnat-o mereu în funcţii responsabile.Domnia Sa este bine cunoscută şi înalt apreciatănu numai în România şi Republica Moldova, ci şi înmulte alte ţări.A absolvit cu excelenţă Facultatea Stomatologie(în 1985) şi Facultatea Medicină Generală (în 2001)ale Universităţii <strong>de</strong> Medicină şi Farmacie Gr.T. Popadin Iaşi, România.Ulterior a urmat succesiv pregătirea profesionalăpostuniversitară în calitate <strong>de</strong>: medic primar în Stomatologiegenerală; medic primar în Chirurgia oromaxilo-facialăşi medic-generalist.După care a efectuat:- supraspecializări în Chirurgie orală, Protetică şiImplantologie Dentară Orală în Paris, Franţa;- studii complementare în Termografie reglatoriecomputerizată;- masteratul în Protezare compozită în e<strong>de</strong>ntaţiaparţială întinsă şi- masteratul în Implanto-protetică.Concomitent, doamna Norina Forna a acumulatcunoştinţe şi aptitudini în domeniul managementuluiîn cadrul:- Programului <strong>de</strong> perfecţionare – Manager Proiect(2011);- Stagiului <strong>de</strong> instruire cu genericul Sisteme <strong>de</strong>Management al Calităţii. Concepţie, principii, aplicare,responsabilităţi ale top-managementului (2010);- Şcolii postuniversitare <strong>de</strong> Management – MarketingSCOP 2M;- Cursului Evaluator <strong>de</strong> competenţe profesionale;- Cursului Managementul instituţiilor publice ş.a.Insistenţa cu care dna Norina Forna, pe tot parcursulanilor <strong>de</strong> studii, a <strong>de</strong>scifrat misterele medicineişi managementului i-au pus în evi<strong>de</strong>nţă tenacitateaîn atingerea scopului, spiritul <strong>de</strong> observaţie, curiozitatea,setea <strong>de</strong> cunoştinţe, aptitudinile analitice şi <strong>de</strong>evaluare critică a rezultatelor studiilor şi cercetărilorsale – calităţi care i-au asigurat succesele ulterioare.Cariera profesională universitară a dnei profesors-a <strong>de</strong>sfăşurat ascen<strong>de</strong>nt <strong>de</strong> la asistent universitar, şeflucrări, conferenţiar universitar, până la profesor ladisciplina Clinica şi terapia e<strong>de</strong>ntaţiei parţiale întinseal Universităţii <strong>de</strong> Medicină şi Farmacie Gr.T. Popadin Iaşi, poziţie <strong>de</strong>ţinută din 2002 până în prezent.Concomitent, pe parcursul anilor a activat înfuncţii administrative responsabile <strong>de</strong>:• medic-şef, ulterior director al Policlinicii Stomatologice<strong>nr</strong>. 1, Iaşi (1996 -1999);• vicepreşedinte al Colegiului Medicilor-Dentişti,Iaşi (2003 – 2011);• membră a Comisiei <strong>de</strong> specialităţi medico-<strong>de</strong>ntarea MS (2006); Comisiilor <strong>de</strong> specialitate pentruconfirmarea titlului <strong>de</strong> dr. în medicină şi a calităţii(2006); Comisiei <strong>de</strong> Etică şi Deontologie Medicală;Comisiei <strong>de</strong> specialitate din cadrul Comisiei <strong>de</strong> Disciplinăa Colegiului Medicilor-Dentişti din Iaşi (2006);Comisiei <strong>de</strong> studii şi strategii <strong>de</strong> <strong>de</strong>zvoltare; ComisieiSuperioare <strong>de</strong> Disciplină a Colegiului Medicilor Dentiştidin România (2006);- expert AUF (2011);- ambasador pentru România al Asociaţiei DentareEuropene pentru Educaţie (2008);- ambasador al Confe<strong>de</strong>raţiei Decanilor <strong>de</strong> originetotal sau parţial franceză (2008);7
8- membru al Consiliului Societăţii Balcanice <strong>de</strong>Stomatologie (2009) şi altele.Pe lângă activitatea clinică, instructiv-metodică,educaţională şi managerială, marcată <strong>de</strong> o ţinută aca<strong>de</strong>mică<strong>de</strong> excepţie, doamna Norina Forna a <strong>de</strong>sfăşuratşi o amplă activitate ştiinţifică.Investigând în domeniu, în 1997 a susţinut publicteza <strong>de</strong> doctorat cu tema: Exigenţe biologice, biomecaniceşi clinice în implantul <strong>de</strong>ntar.A publicat în ţară şi peste hotare peste 380 <strong>de</strong> lucrări<strong>de</strong> o certă valoare ştiinţifică, inclusiv 14 articolepublicate în reviste cotate ISI, 27 – în reviste in<strong>de</strong>xateMedlain şi în baze <strong>de</strong> date internaţionale, 4 tratate,5 manuale, 7 monografii. Este autor a 3 brevete <strong>de</strong>invenţie şi 12 mărci protejate OSIM.Sub îndrumarea responsabilă şi înţeleaptă a dneiprofesor au fost susţinute 19 teze <strong>de</strong> doctor în medicină,inclusiv 2 cu distincţia Cum Lauda.Printre cele mai importante realizări ale dnei NorinaForna menţionăm:- crearea Disciplinei <strong>de</strong> Proteze maxilo-facialeîn cadrul Facultăţii Medicină Dentară şi creareaunui astfel <strong>de</strong> centru în cadrul unui grant <strong>de</strong> cercetare,unic în Moldova <strong>de</strong> peste Prut, care asigură protejareapacienţilor <strong>de</strong> chirurgie maxilo-facială fără efectul <strong>de</strong>mutilare;- introducerea în învăţământul medical românesca conceptului <strong>de</strong> periointegrare;- implementarea pentru prima dată a conceptuluiintegrativ: pregătire teoretică – tehnician<strong>de</strong>ntar – asistenţă medicală – în curricula FacultăţiiMedicină Dentară, Iaşi, şi în România;- introducerea conceptului <strong>de</strong> diagnostic şi terapieminim invazivă;- introducerea, pentru prima dată, la nivel naţionala screeningului populaţional în ce priveştestatusul oral în acord cu starea generală, în ve<strong>de</strong>reainstituirii unui program naţional <strong>de</strong> profilaxie cevizează adultul;- implementarea, în premieră naţională, în bazaclinică <strong>de</strong> învăţământ a unui sistem informatic <strong>de</strong>clinică;- racordarea stu<strong>de</strong>nţilor-stomatologi ieşeni lacircuitul european prin intermediul meto<strong>de</strong>lor mo<strong>de</strong>rne<strong>de</strong> transmitere a informaţiei, bazate pe legăturavi<strong>de</strong>o şi audio, <strong>de</strong>monstraţii clinice <strong>de</strong> înaltă performanţă,proiecte <strong>de</strong> telemedicină;- procurarea a 2 unităţi <strong>de</strong> simulare, crearea a 3cabinete <strong>de</strong> reabilitare implanto-protetică, chirurgie<strong>de</strong>nto-alveolară şi chirurgie <strong>de</strong>nto-parodontală;- alocarea a 3 laboratoare pentru pregătirealucrărilor <strong>de</strong> diplomă, obţinute prin competiţie naţională;- introducerea, prin intermediul proiectelor eu-Buletinul AŞMropene, a simulării asistate pe calculator, a meto<strong>de</strong>lormo<strong>de</strong>rne <strong>de</strong> învăţare <strong>de</strong> tip bibliotecă virtuală şimulte, multe altele.Pentru merite <strong>de</strong>osebite în activitatea sa multilateralăprodigioasă, dna profesor Norina Forna a fost<strong>de</strong>corată cu mai multe distincţii, printre care:- Ordinul şi Medalia Meritul pentru Învăţământ(2004) în grad <strong>de</strong> cavaler, acordat <strong>de</strong> Preşedintele României,Ion Iliescu;- Diplomă <strong>de</strong> onoare pentru merite <strong>de</strong>osebite îndomeniul Implantologiei orale (2005);- Titlul <strong>de</strong> Diplomat al Societăţii Române <strong>de</strong> ImplantologieOrală şi Biomateriale (2006);- Diplomă <strong>de</strong> Excelenţă pentru promovarea peplan mondial a Implantologiei Orale;- Acordarea titlului <strong>de</strong> Profesor Onorifi c, alCursului Internaţional în chirurgie oro-maxilo-facială(2003-2006);- Inclu<strong>de</strong>rea bibliografică în enciclopedia personalităţilorHu iz Hu – 3 ediţii;- Premiul Aca<strong>de</strong>miei Române Iuliu Haţieganupentru Tratatul <strong>de</strong> protetică Dentară (2010);- Premiul pentru Manifestări ştiinţifi ce interdisciplinare(2010);- Premiul <strong>de</strong> Excelenţă în Cercetarea Ştiinţificăpentru Protetică Dentară (2011) şi multe altele.A fost aleasă în calitate <strong>de</strong> membru al: ConsiliuluiDirector al Aca<strong>de</strong>miei Americane <strong>de</strong> Educaţie Dentară(2011); Aca<strong>de</strong>miei Naţionale <strong>de</strong> Chirurgie Dentară,Franţa (2010); Aca<strong>de</strong>miei Americane <strong>de</strong> Implantologie;Colegiului Regal <strong>de</strong> Chirurgie din Anglia ş.a.Este bine cunoscut şi înalt apreciat aportul doamneiNorina Forna la stabilirea, <strong>de</strong>zvoltarea şi consolidarearelaţiilor <strong>de</strong> cooperare între Facultăţile MedicinăDentară din Iaşi şi Stomatologie din Chişinău.De comun cu prof. Valeriu Burlacu şi mult regretatulprof. Ilarion Postolachi <strong>de</strong> la UniversitateaUSMF Nicolae Testemiţanu, Domnia Sa a fost printreprimii care au iniţiat şi stabilit relaţiile <strong>de</strong> prietenie şicolaborare între facultăţi.Din iniţiativa doamnei profesor, împreuna cu <strong>de</strong>canulfacultăţii, prof. Pavel Godoroja, a fost organizatPrimul Congres <strong>de</strong> Medicina Dentară Iaşi-Chişinăuşi Chişinău-Iaşi, care <strong>de</strong>ja a <strong>de</strong>venit o frumoasătradiţie.Cu aportul domniei sale, <strong>de</strong>canul Facultăţii Stomatologiea Universităţii noastre a fost primit înConsorţiul <strong>de</strong>canilor facultăţilor <strong>de</strong> stomatologie alţărilor Balcanice.Facultatea este invitată ca participant la şedinţeleCongresului <strong>de</strong> Reabilitare orală şi ale Asociaţiei <strong>de</strong>ntareromâne pentru educaţie.Cadrele ştiinţifice ale Facultăţii Medicină Dentarădin Iaşi participă cu regularitate la lucrările Con-
Ştiinţe Medicalesiliului ştiinţific specializat 14.00.21 Stomatologie,ad-hoc, în calitate <strong>de</strong> membri şi referenţi oficiali, şiviceversa – colaboratorii catedrelor USMF NicolaeTestemiţanu – la examinarea şi susţinerea tezelor <strong>de</strong>doctorat în Iaşi.Doamna Norina Forna a contribuit esenţial la perfectareaprogramei analitice în stomatologie, a donatîn biblioteca noastră universitară 200 <strong>de</strong> exemplare<strong>de</strong> carte pentru stu<strong>de</strong>nţi şi rezi<strong>de</strong>nţi şi multe altele.Domnia Sa, <strong>de</strong> comun cu colegii <strong>de</strong> echipă, estedisponibilă să susţină şi să contribuie la realizareaşi extin<strong>de</strong>rea planurilor <strong>de</strong> perspectivă în domeniileinstruirii, schimbului <strong>de</strong> profesori şi stu<strong>de</strong>nţi, cercetărilorcomune şi altor proiecte în domeniul Stomatologieişi nu numai, lucru pentru care exprimăm toatăgratitudinea şi sincerele noastre mulţumiri.Consi<strong>de</strong>răm că prin activitatea sa naţională şi internaţională,prin aportul consi<strong>de</strong>rabil în stabilirea şipromovarea relaţiilor <strong>de</strong> colaborare ale Universităţiinoastre cu Universitatea şi Facultatea Medicină Dentarădin Iaşi, doamna Norina Forna merită pe <strong>de</strong>plintitlul onorific Doctor Honoris Causa al Universităţii<strong>de</strong> Stat <strong>de</strong> Medicină şi Farmacie Nicolae Testemiţanudin Republica Moldova.Primiţi, Doamnă profesor Norina Forna, sincerelenoastre felicitări. Dorim ca şi colaborarea noastrăpe viitor să fie în ascensiune în numele sănătăţiipopoarelor noastre, progresului omenirii, în numeleviitorului.RezumatArticolul este consacrat conferirii titlului onorificDoctor Honoris Causa doamnei Norina ConsuelaForna, profesor universitar, <strong>de</strong>can al FacultăţiiMedicină Dentară a Universităţii <strong>de</strong> Medicină şi FarmacieGr. T. Popa, Iaşi, România.SummaryThe article is <strong>de</strong>voted to awarding honorary titleof Doctor Honoris Causa to Mrs. Norina Forna Consuela,Professor, Dean of the Faculty of Dentistry ofthe University of Medicine and Pharmacy Gr. T. PopaIasi, Romania.РезюмеСтатья посвящена присуждению почëтногозвания Doctor Honoris Causa госпоже НоринeФорна Консуэла, профессор, декан ФакультетаСтоматологии Университета Медицины и ФармацииGr. Т. Popa, Яссы, Румыния.9Ion Ababii, dr. hab. în medicină,profesor, aca<strong>de</strong>mician,rector al USMF Nicolae Testemiţanu
10CATEDRELE DE PROFIL ALEFACULTĂŢII STOMATOLOGIELA 50 DE ANI_______________________________________Sofia Sîrbu, doctor în medicină,profesor universitar,USMF Nicolae TestemiţanuLa 1 iulie 2011 s-au împlinit 50 <strong>de</strong> ani <strong>de</strong> la fondareacatedrelor <strong>de</strong> stomatologie terapeutică, chirurgieoro-maxilo-facială şi protetică <strong>de</strong>ntară, care la 1septembrie 1961 au început procesul <strong>de</strong> studii la FacultateaStomatologie a Institutului <strong>de</strong> Stat <strong>de</strong> Medicinădin or. Chişinău. Dintre cele 8 persoane – cadre didactice(N. Fetisov, V. Titarev, A. Guţan, N. Buşan, V.Ocuşco, O. Ovciaruk, S. Sîrbu şi P. Topolniţchi) careşi-au început activitatea la facultate în anul <strong>de</strong> studii1961-1962 – sunt în viaţă numai 2 persoane: VladimirOcuşco, actualmente prorector la universitatea din or.Tiraspol, şi autorul acestei lucrări.Principalele evenimente din evoluţia FacultăţiiStomatologie au fost elucidate <strong>de</strong>ja în cartea consacratăcelor 50 <strong>de</strong> ani ai facultăţii (2009) şi risc sărepet unele momente, însă consi<strong>de</strong>r că această relatareva fi utilă pentru tineretul studios, pentru mulţidiscipoli care nu cunosc istoria fondării şi maturizăriifacultăţii.În Republica Moldova, până în anul 1959 nu sepregăteau cadre <strong>de</strong> profil stomatologic cu studii mediişi superioare. În republică activau medici-stomatologişi <strong>de</strong>ntişti care au absolvit până la cel <strong>de</strong>-al DoileaRăzboi Mondial facultăţile şi şcolile <strong>de</strong>ntare din România,Germania, Franţa, Rusia ş.a. Printre aceaştiaerau Frida Barinştein, M. Rengheviurt, L. Clang, E.Levinson, I.Tregher, L. Aron ş.a.După cel <strong>de</strong>-al Doilea Război Mondial, în Moldovaveneau câte 1-2 specialişti repartizaţi <strong>de</strong> MinistrulSănătăţii al URSS sau cei care în timpul războiuluiau trecut prin acest meleag şi, fiind fascinaţi <strong>de</strong> plaiulnostru mioritic, s-au oprit cu traiul în Moldova. Aşas-au instalat O. Ovciaruk, N. Avramenko, V. Titarev, G.Ghercikov, L. Kovalciuk, N. Ţivţevadze, S. Sabsovicişi mulţi alţii. Absolvind facultatea <strong>de</strong> stomatologie înRusia, s-au încadrat în lucru în or. Chişinău L. Gol<strong>de</strong>nberg,B. Grinştein, R.Vaşinboim, D.Telcearov ş.a.Dintre băştinaşi erau persoane numărate, careşi-au făcut studiile la facultăţile unor institute dinURSS mult mai târziu: V. Ocuşco şi P. Topolniţchi(Moscova); A. Guţan şi V. Luft, fiind <strong>de</strong>portaţi, auabsolvit Facultatea <strong>de</strong> Stomatologie din or. Irkutsk(Rusia).În Moldova era o criză enormă <strong>de</strong> specialişti <strong>de</strong>profil stomatologic, în acelaşi timp era o mare lipsăBuletinul AŞM<strong>de</strong> locuri <strong>de</strong> muncă. În perioada interbelică, în ţaranoastră asistenţa stomatologică era prestată prin intermediulcabinetelor particulare, care practic funcţionaunumai în oraşe.În 1945, în or. Chişinău a fost organizată primapoliclinică stomatologică din Moldova cu <strong>de</strong>numirea“Policlinică pentru tratarea dinţilor”. Ea a fost amplasatăîntr-o clădire cu un singur nivel, care a rămasintactă după război, pe strada Cupecescaia, <strong>nr</strong>. 48(astăzi str. V. Alecsandri). Conducător al acestei instituţiia fost numit E. Levinson.Necesitatea <strong>de</strong> cadre <strong>de</strong> profil stomatologic custudii superioare era extrem <strong>de</strong> mare. Situaţia nu puteafi salvată <strong>de</strong> acel mic număr <strong>de</strong> specialişti careveneau sporadic din Ucraina, Rusia şi alte republiciunionale. Din acest motiv, în anul 1954, în Institutul<strong>de</strong> Stat <strong>de</strong> Medicină din Chişinău au fost înmatriculaţişi trimişi la studii în Institutul <strong>de</strong> Stat <strong>de</strong> MedicinăStomatologică din or. Harkov (Ucraina) 25 <strong>de</strong> stu<strong>de</strong>nţi,cu scopul <strong>de</strong> a pregăti cadre naţionale <strong>de</strong> profilstomatologic. În anul 1959 au absolvit institutul dinHarkov 14 persoane, dintre care s-au întors la baştinăM. Buşan, Silvia Grostopor-Barabaş, Polinna Romanesco-Nifaşeva,I. Postolachi, Claudia Solomaha-Caducenco,Ana Revuţchi-Eni, Irina Morenco-Cuţenco,I. Şeptichin, Tatiana Zabulica şi Sofia Sîrbu.În anii 1958 şi 1959, au fost înmatriculaţi şi trimişila Facultatea <strong>de</strong> Stomatologie a Institutului <strong>de</strong>Stat <strong>de</strong> Medicină N. Pirogov din or. O<strong>de</strong>sa (Ucraina)câte 15 stu<strong>de</strong>nţi, dintre care în anul 1963 s-au întorsla baştină Alexandra Bujor-Baraniuc, I. Munteanu,P. Godoroja, Aurelia Guţuleac, E. Chiriac, A. Cuşnir,C. Harea, I. Saragiu, V. Patărău, Maria Repeşco, D.Şerbatiuc.Mulţi dintre сei trimişi la studii după absolvireau rămas să activeze în Ucraina sau, din cauza necunoaşteriilimbii ruse, au abandonat studiile. Menţionezcă aflându-ne în Ucraina timp <strong>de</strong> 5 ani, toţiam însuşit la perfecţie limba rusă şi, nefiind impuşi<strong>de</strong> nimeni – şi limba ucraineană. Mă întreb: cum <strong>de</strong>stu<strong>de</strong>nţii băştinaşi rusofoni, studiind limba română înlicee, apoi 5 ani la facultate şi 3 ani în rezi<strong>de</strong>nţiat, lafinele studiilor nu o posedă?I<strong>de</strong>ea <strong>de</strong> <strong>de</strong>schi<strong>de</strong>re a Facultăţii Stomatologie saua unei secţii <strong>de</strong> pregătire a <strong>de</strong>ntiştilor la Chişinău figuraîn ordinea <strong>de</strong> zi a Ministerului Sănătăţii, precumşi a societăţii stomatologice. Încă la Conferinţa a III-arepublicană a stomatologilor şi <strong>de</strong>ntiştilor (1957) s-adiscutat oficial <strong>de</strong>spre necesitatea <strong>de</strong> a <strong>de</strong>schi<strong>de</strong> FacultateaStomatologie în cadrul Institutului <strong>de</strong> Medicinăsau o şcoală (colegiu) <strong>de</strong> pregătire a <strong>de</strong>ntiştilorîn republică.În raportul Ministerului Sănătăţii al RSSM Cuprivirea la starea asistenţei stomatologice în Repu-
12Buletinul AŞMLa 1 septembrie 1961, la o adunare festivă, stu<strong>de</strong>nţiloranului 3 le-au fost prezentate următoarele cadredidactice: profesorul N.V. Fetisov, conferenţiarulV.I. Titarev şi asistenţii O.A. Ovciaruk, S.V. Sîrbu,M.G. Buşan şi P.A. Topolniţchi, care au început predareaîn anul <strong>de</strong> studii 1961-1962. Practic <strong>de</strong> la acestgrup <strong>de</strong> colaboratori s-a început formarea corpuluiprofesoral al Facultăţii Stomatologie formate în anul1959.Prin Ordinul <strong>nr</strong>. 155 din 02.11.1961, d.ş.m. SergheiProhorovici Mudrâi, venit din Kiev, este angajatca şef <strong>de</strong> catedră interimar la stomatologia ortopedică,activând în acest post până la 24.06.1962, reîntorcându-seapoi la Kiev.Prin Ordinul 183 din 6 <strong>de</strong>cembrie 1962, asistentulCatedrei Stomatologie Ortopedică Buşan M.G.,<strong>de</strong> la 1.12.1962 este numit şef interimar al catedrei pecare a condus-o până în 1966, fiind distituit din funcţie.Pentru postul <strong>de</strong> şef interimar al Catedrei StomatologieTerapeutică, prin Ordinul rectorului ISM <strong>nr</strong>.188 din 17.12.1962 este numit asistentul Sofia Sîrbu,care a organizat-o şi a dirijat-o până la 1.01.1987 şi lacare a renunţat din propria dorinţă, fiind succedată <strong>de</strong>actualul şef <strong>de</strong> catedră, d.h.m., profesorul GheorgheNicolau.O problemă foarte complicată a fost organizareabazelor tehnico-materiale ale catedrelor <strong>de</strong> profilstomatologic. Viitorii colaboratori ai catedrelor, cei 5secundari clinici, s-au străduit şi au asigurat din timpdisciplinele resprective cu materiale metodice (programe,elaborări metodice, manuale), pe când bazeleclinice au fost organizate foarte anevoios.Deşi exista ordinul ministrului Sănătăţii referitorla amplasarea catedrelor, din lipsă <strong>de</strong> spaţiu şi<strong>de</strong>oarece în or. Chişinău funcţiona unica policlinicăstomatologică din republică (bd. Negruzzi 3), completatăcu cadre, au apărut mari dificultăţi în privinţabazelor clinice. Numai datorită rectorului ISM, NicolaeTestemiţanu, s-a obţinut amplasarea catedrelor<strong>de</strong> profil stomatologic şi posibilitatea <strong>de</strong> a-şi începefuncţionarea normală.Catedra Stomatologie Terapeutică şi cea Chirurgicalăau fost amplasate în secţia stomatologică apoliclinicii Spitalului Clinic Republican (str. Gospitalnaia,actualmente Toma Ciorbă, 42). Catedra StomatologieTerapeutică dispunea iniţial <strong>de</strong> 2 încăperi,(35 m 2 ), în care a fost <strong>de</strong>sfăşurat cursul preclinic dotatcu 10 bormaşini <strong>de</strong> picior, iar pregătirea clinică serealiza în cabinetul <strong>de</strong> stomatologie terapeutică, caredispunea numai <strong>de</strong> 3 locuri <strong>de</strong> muncă pentru mediciisecţiei stomatologice.Într-o cameră trecătoare între cabinetul terapeuticşi cel chirurgical au fost organizate 2 locuri <strong>de</strong> muncă(2 fotolii pneumatice <strong>de</strong> picior şi 2 bormaşini electricesimple) pentru pregătirea clinică a stu<strong>de</strong>nţilor şiactivitatea curativă a colaboratorilor catedrei.După trecerea dispensarului sportiv (1962) dinlocalul Policlinicii Republicane, Catedra StomatologieTerapeutică a ocupat samovolnic spaţiul coridoruluişi 4 camere, separându-le <strong>de</strong> restul clădirii cu unperete din lemn. În noul local au fost organizate 15locuri <strong>de</strong> muncă, dotate cu utilaj foarte mo<strong>de</strong>st.Odată сu organizarea Policlinicii StomatologiceRepublicane (Ordinul <strong>nr</strong>. 234, din 12.10.1966), catedraeste transferată în această instituţie, un<strong>de</strong> numaipentru activitatea clinică a stu<strong>de</strong>nţilor erau 18 locuri<strong>de</strong> lucru, înzestrate cu utilaj mo<strong>de</strong>rn pentru acele vremuri(produse în Ungaria, Rusia). Cursul preclinic afost transferat dintr-un subsol în altul (9 locuri <strong>de</strong>lucru), fiind organizat chiar şi în “camera leninistă„a căminului 3.Din 1979, catedra este amplasată în Clinica stomatologicăuniversitară. În prezent, condiţiile pentru<strong>de</strong>sfăşurarea activitaţii <strong>de</strong> instruire curativ-didacticăsunt favorabile. Catedra dispune <strong>de</strong> 40 <strong>de</strong> locuri <strong>de</strong>lucru, amplasate în 6 săli curative, dotate cu utilajmo<strong>de</strong>rn, instrumentar şi aparataj, materiale şi medicamentepentru diagnosticarea şi tratamentul pacienţilorcu afecţiuni odonto-parodontale şi ale mucoaseibucale, două săli <strong>de</strong> studii, cabinet metodic şi o minibibliotecă.Iniţial catedra dispunea <strong>de</strong> un cabinet <strong>de</strong> neurostomatologie,laborator clinic, cabinet <strong>de</strong> instruire apacienţilor referitor la igiena orală, secţie <strong>de</strong> fizioterapie,care treptat s-au <strong>de</strong>sfiinţat, s-a păstrat numai unsingur cabinet <strong>de</strong>stinat meto<strong>de</strong>lor fizice <strong>de</strong> tratament.Catedra Chirurgie Stomatologică iniţial a fostamplasată astfel: chirugia orală – într-un cabinet cuun loc <strong>de</strong> lucru, pe baza secţiei stomatologice a PolicliniciiRepublicane, iar chirugia maxilo-facială – însecţia respectivă, cu 30 <strong>de</strong> paturi, a Spitalului ClinicRepublican, fondată prin Ordinul <strong>nr</strong>. 28 din 10 iulie1957 al Ministrului Sănătăţii al RSSM.Din 1962, baza clinică a acestei catedre dispunea<strong>de</strong> 6 fotolii în localul anterior ocupat <strong>de</strong> secţia<strong>de</strong> terapie stomatologică a Policinicii Republicane.Din 1966, baza clinică a Catedrei Chirurgie Stomatologică,cu 6 fotolii, este organizată în PoliclinicaStomatologică Republicană, <strong>de</strong>schisă pe 15 octombrie1966. Secţia <strong>de</strong> chirugie maxilo-facială rămâneaîn componenţa Spitalului Clinic Republican până la27 octombrie 1969 (Ordinul <strong>nr</strong>. 206 din 27.10.1969),apoi a fost amplasată în secţia spitalicească a PolicliniciiStomatologice având 30 <strong>de</strong> paturi. Ulterior, bazaclinică spitalicească a Catedrei Chirurgie Stomatologicăeste transferată din nou în localul Spitalului ClinicRepublican, apoi în Spitalul <strong>de</strong> Urgenţă, cu bazaclinică <strong>de</strong> 40 <strong>de</strong> paturi, un<strong>de</strong> se află şi în prezent.
Ştiinţe MedicaleDin 1979, Catedra Chirurgie Stomatologică şi-amărit numărul <strong>de</strong> locuri pentru stu<strong>de</strong>nţi în PoliclinicaStomatologică Republicană, precum şi în alte policlinicidin or. Chişinău, până la 16 fotolii.Catedra Stomatologie Ortopedică în 1961 a fostamplasată în incinta Policlinicii Stomatologice municipaledin Chişinău, (bd. Negruzzi 3), oferindu-i-seo sală în care au fost amplasate 11 locuri <strong>de</strong> lucru, cuaparataj foarte mo<strong>de</strong>st. Catedra a funcţionat în aceastăpoliclinică până în anul 1979, după care a fost transferatăîn localul Clinicii Stomatologice universitare.În prezent, catedra respectivă dispune <strong>de</strong> 25 <strong>de</strong>locuri <strong>de</strong> muncă pentru stu<strong>de</strong>nţi şi rezi<strong>de</strong>nţi şi <strong>de</strong> unlaborator <strong>de</strong> tehnică <strong>de</strong>ntară, 2 săli <strong>de</strong> studii. Catedraactualmente este dotată cu materiale şi aparataj mo<strong>de</strong>rn.În anii universitari 1961-1962 şi 1962-1963, pentruţinerea cursurilor la catedrele <strong>de</strong> terapie şi ortopediestomatologică, au fost invitaţi profesori şi conferenţiaridin Moscova (S. Patrikeev, M. Groşikov),Kiev (Z. Frankovskaia, L. Urbanovici, I. Kriştab, Z.Vasilenco), Riga (D. Kalvelis).Din septembrie 1963, şefilor <strong>de</strong> catedră, M.Buşanşi S.Sîrbu, li s-a propus să ţină cursuri stu<strong>de</strong>nţilor anilorIII şi IV.Prin suplinirea funcţiilor vacante, continuă formareacorpului profesoral-didactic al facultaţii. În rândurilelui se încadrează: la Catedra Stomatologie Ortopedică,<strong>de</strong> la 31.10.1962 (Ord. <strong>nr</strong>. 166 din 2.11.1962),după secundariatul clinic în Institutul <strong>de</strong> medicină A.Bogolomeţ din Kiev, Ilarion Postolachi, iar la CatedraStomatologie Terapeutică – Ana Eni (16.08.1963, (Ordinul<strong>nr</strong>. 122 din 21.08.1963). Din 1964, sunt încadraţiasistenţi la catedrele <strong>de</strong> profil stomatologic absolvenţiiFacultăţii Stomatologie din O<strong>de</strong>sa: Alexandra Bujor-Baraniuc (Ord. <strong>nr</strong>.134 din 18.08.1964), Ion Sarajiu(1964), Eugeniu Chiriac (1965).În anul universitar 1963-1964, are loc primapromoţie <strong>de</strong> medici-stomatologi în număr <strong>de</strong> 49 <strong>de</strong>persoane; dintre ei 8 au obţinut diplome cu menţiune.Ministerul Sănătăţii a repartizat 10 specialişti dinprima promoţie în oraşul Chişinău, 3 persoane – însecundariatul clinic, iar ceilalţi – în oraşele şi centreleraionale ale republicii.Încadrarea în câmpul muncii în Policlinica Stomatologicămunicipală din Chişinău <strong>de</strong>curgea anevoios.Absolvenţii erau supuşi unor examene la anatomiacraniului şi altor probe clinice <strong>de</strong> către medicul-şef(D. Teliciarov), şefii <strong>de</strong> secţie (B. Grinştein,A. Faighenblat) cu scopul <strong>de</strong> a <strong>de</strong>monstra pregătirea„insuficientă” atât a absolvenţilor, cât şi cadrelor didacticedin numărul băştinaşilor.Ţin să menţionez că cei care au activat în primiiani au facut o şcoală bună, fiind instruiţi <strong>de</strong> iluştrii13pedagogi din clinicile universitare din Kiev (A. Betelman,I. Novik, N. Danilevski, I. Kriştab, Z. Frankovskiş.a.), din O<strong>de</strong>sa (A. Marcenko), Moscova (A.Evdokimov), Leningrand (A. Kiianki, S. Balon) –personalităţi marcante, care şi-au adus contribuţia lapregătirea ştiinţifică şi practică a primelor cadre didacticeautohtone.În anul universitar 1964-1965, au fost susţinuteprimele trei teze <strong>de</strong> doctorat: M. Buşan (11.11.1964),V. Ocuşco (1.03.1965), A. Guţan (5.05.1965). O performanţă<strong>de</strong>osebită a anului 1967 este faptul că în <strong>de</strong>cursula două săptămâni, la facultate au fost susţinuteîncă 3 teze <strong>de</strong> doctorat: S. Sîrbu şi A. Eni (20 octombrie1967) şi Ilarion Postolachi (1 noiembrie 1967).Susţinerea cu succes şi aprobarea <strong>de</strong> către CSA aURSS (din Moscova) a acestor teze semnifică începutulprocesului <strong>de</strong> promovare a cadrelor ştiinţificodidacticenaţionale, care nu dispuneau <strong>de</strong> laboratoareştiinţifice mo<strong>de</strong>rne şi îşi aveau îndrumătorii lor ladistanţă. La numai 6 ani <strong>de</strong> la fondarea catedrelor <strong>de</strong>profil, 8 dintre cele 17 cadre didactice care activau<strong>de</strong>ţineau grad ştiinţific.După cum s-a menţionat, iniţial Facultatea Stomatologieera împreună cu Facultatea Pediatrie(08.09.1959-01.09.1961); <strong>de</strong>cani şi pro<strong>de</strong>cani au fostGh. Moskovko, V. Marin, A. Babin. Începând cu 1septembrie 1964, la Facultatea Stomatologie este alăturatăcea <strong>de</strong> Farmacie, formând Facultatea Stomatologieşi Farmacie, <strong>de</strong>can a fost numit ConstantinMatcovschi (16.03.1964-2.08.1966).Din 16.08.1966, <strong>de</strong>can al Facultaţii Stomatologieşi Farmacie este numit conferenţiarul Arsenie Guţan(Ordinul <strong>nr</strong>. 326 din 23.08.1966), care va rămâne înaceastă funcţie până la 1 aprilie 1971. În funcţia <strong>de</strong> vice<strong>de</strong>canprin acelaşi ordin a fost numit V. Ivanov. Dinseptembrie 1967, Facultatea Farmacie se separă <strong>de</strong>cea <strong>de</strong> Stomatologie, creându-şi <strong>de</strong>canatul propriu.În acelaşi an, pe lângă <strong>de</strong>canul facultaţii, prinOrdinul rectorului <strong>nr</strong>. 92 din 12 octombrie 1967, seformează primul Consiliu al Facultăţii Stomatologie,în număr <strong>de</strong> 8 persoane, din componenţa catedrelorcare activau la facultate. Din această perioadă facultateaa început să-şi rezolve problemele mai activ, încunoştinţă <strong>de</strong> cauză. În 1971 A. Guţan este eliberatdin funcţia <strong>de</strong> <strong>de</strong>can şi <strong>de</strong>vine şef al Catedrei StomatologieChirurgicală, cu staţionar <strong>de</strong> 30 <strong>de</strong> paturi,amplasate în Policlinica Stomatologică Republicană,pe care a condus-o până în anul 1994. În anul 1982,A. Guţan susţine teza <strong>de</strong> doctor habilitat. A pregătit7 doctori în medicină şi unul habilitat. Este autor şicoautor a 3 monografii şi 3 compendii.Din 1994 până în prezent catedra este condusă <strong>de</strong>doctorul habilitat în medicină, profesorul universitarDumitru Scerbatiuc.
14De la 1 aprilie 1971, o perioadă în<strong>de</strong>lungată(1971-1982 şi 1993-2001) funcţia <strong>de</strong> <strong>de</strong>can al FacultăţiiStomatologie a fost <strong>de</strong>ţinută <strong>de</strong> Omul Emerit înştiinţă, doctorul habilitat, profesorul universitar, şefulCatedrei Stomatologie Ortopedică (1969-2007),regretatul Ilarion Postolachi. Profesorul I.Postolachia <strong>de</strong>pus multe eforturi pentru <strong>de</strong>zvoltarea FacultăţiiStomatologie. Sub conducerea lui au fost susţinute 9teze <strong>de</strong> doctor în medicină, au fost editate două manualepentru stu<strong>de</strong>nţi la protetica <strong>de</strong>ntară.Pe timpul sovietic, planurile <strong>de</strong> studii şi <strong>de</strong> admiterela facultate erau dictate <strong>de</strong> Moscova. MinisterulSănătăţii din Moldova, Consiliul <strong>de</strong> Miniştri şiComitetul Central al Partidului Comunist nu hotăraucâţi stu<strong>de</strong>nţi pot fi înmatriculaţi, <strong>de</strong>şi coraportul medici-stomatologila 10000 populaţie era puţin peste2,0.Stu<strong>de</strong>nţii erau î<strong>nr</strong>olaţi în rândurile Armatei Sovieticechiar din anii I–II pe termen <strong>de</strong> doi ani. Întorcându-sela studii, ei erau restabiliţi, dar le veneagreu să se încadreze în procesul <strong>de</strong> studii. Unii dinteei au fost trimişi în Afganistan: G.Staşoc, V.Televco,Gr.Cojocaru, A.Cojocaru, N.Burdujan, care s-au întorscu diferite afecţiuni generale.Procesul <strong>de</strong> studii şi materialele instructiv-didacticeerau numai în limba rusă. Manualele române şicele traduse în limba română au fost sistate şi retrasedin biblioteci în 1968, când s-a interzis predarea înlimba română.În anul 1976, planul <strong>de</strong> înmatriculare la facultate,stabilit <strong>de</strong> Moscova, preve<strong>de</strong>a 125 <strong>de</strong> locuri. Deci apareurgenta necesitate <strong>de</strong> a lărgi spaţiul bazelor cliniceşi numărul <strong>de</strong> cadre didactice la disciplinele <strong>de</strong> profilstomatologic. S. Sîrbu, în anul 1973, face o stagiere<strong>de</strong> 10 luni la Facultatea Stomatologie din Toronto(Canada), un<strong>de</strong> s-a familiarizat cu instruirea stu<strong>de</strong>nţilorîn universităţile din Toronto, Montreal, Vancuverşi Ottawa, dar şi cu nivelul asistenţei stomatologice şibazele clinice universitare, <strong>de</strong> aceea opta permanentpentru fondarea unei clinici stomatologice universitareîn Chişinău. Ca preşedinte al Asociaţiei medicilorstomatologidin R. Moldova (1975-1987), S. Sîrbuface un <strong>de</strong>mers la Consiliul <strong>de</strong> Miniştri al repubilicii,în care argumentează necesitatea <strong>de</strong> a <strong>de</strong>schi<strong>de</strong> o clinicăuniversitară.În <strong>de</strong>cembrie 1977, Institutului <strong>de</strong> Medicină îieste transferat blocul fostei Policlinici Republicane(Toma Ciorbă, 42), în care în 1978 a fost organizatăClinica Stomatologică universitară – centru metodic,consultativ şi <strong>de</strong> pregătire a cadrelor, bază clinică aCatedrelor Stomatologie Terapeutică şi StomatologieOrtopedică până în prezent. Medic-şef al Clinicii afost numit Gh. Nicolau (1978-1982). De la fondare şiBuletinul AŞMpână în 1988, S. Sîrbu a activat în calitate <strong>de</strong> directoral acestei clinici.De la 1 septembrie 1979, bazele clinice ale celortrei catedre <strong>de</strong> profil s-au ameliorat semnificativ, fiinddotate cu instalaţii şi aparataj nu numai din Rusia, darşi <strong>de</strong> producţie occi<strong>de</strong>ntală. În cadrul catedrelor <strong>de</strong>profil la acel moment activau 1 doctor habilitat şi 19doctori în medicină. Facultatea a fost evaluată <strong>de</strong> Inspecţia<strong>de</strong> Stat a instituţiilor <strong>de</strong> învăţământ superiordin URSS, activitatea ei fiind apreciată pozitiv. Dinanul 1982 până în 1986, <strong>de</strong>can al Facultăţii Stomatologiea fost conf. Gheorghe Nicolau, iar pro<strong>de</strong>can – I.Şanţevoi. Procesul <strong>de</strong> <strong>de</strong>zvoltare a facultăţii în aceaperioadă s-a aflat sub semnul reformelor politice dinfosta Uniune Sovietică – Perestroika. În această perioadălucrul <strong>de</strong>canatului era direct influenţat <strong>de</strong> tensiunilepolitico-sociale din interiorul ţării.În 1984, Institutul <strong>de</strong> Medicină din Chişinău, inclusiveFacultatea Stomatologie, a fost supus din noudin partea Inspecţiei <strong>de</strong> Stat controlului calităţii procesului<strong>de</strong> instruire a cadrelor.Încă în anul 1983, în planul <strong>de</strong> studii la specialitatea1904 – Stomatologie a fost inclusă ca disciplinăstomatologia pediatrică, cu stagiul practic, iar din25.01.1985, printr-o scrisoare (cu <strong>nr</strong>.158/II-29 ) se recomandăa începe predarea stomatologiei stu<strong>de</strong>nţilor<strong>de</strong> la Facultatea Pediatrie cu introducerea examenului<strong>de</strong> stat la această disciplină. Decanul face <strong>de</strong>merscătre rectorul ISM <strong>de</strong> a analiza problema <strong>de</strong>schi<strong>de</strong>riicatedrei <strong>de</strong> stomatologie pediatrică, care a fost rezolvatăpozitiv.De la 02.07.1986 şi până la 01.03.1993, <strong>de</strong>can alFacultăţii Stomatologie este Sofia Sîrbu, având ca vice<strong>de</strong>canila început pe Valeriu Burlacu (1986-1988),apoi pe Eugen Chiriac (1988-1993). Această perioadăpentru Facultate, precum şi pentru întregul Institut <strong>de</strong>Medicină, a fost una dificilă, dar foarte bogată în evenimente:restructurarea garbaciovistă, perioadă <strong>de</strong><strong>de</strong>mocratizare şi <strong>de</strong>şteptare naţională, şi, totodată, <strong>de</strong>supraveghere totală a populaţiei. “Perestroika” a trezitdin hibernare pe mulţi nemulţumiţi, pe cei “obijduiţipe administraţie”, pe şovini care, fiind înarmaţicu materialele congreselor, conferinţelor şi plenarelorPartidului Comunist, au început a revizui activitateainstituţiilor <strong>de</strong> învăţământ superior sub pretextul lupteicu naţionalismul şi “semeistvennosti”. La indicaţialui V. Smirnov, secretarul II al Comitetului Centralal Partidului Comunist din Moldova, s-au organizatcomisii care studiau componenţa naţională şi relaţiilefamiliale dintre cadrele didactice din instituţiile <strong>de</strong>învăţământ, după care unele persoane erau hărţuite îndiferite instanţe, ba chiar i se propunea unuia dintresoţi să se concedieze sau să divorţeze. Era consi<strong>de</strong>rat
Ştiinţe Medicale15ca protecţionism faptul că copilul studia în aceeaşi instituţieîn care activau părinţii.În 1987, au venit directivele lui V. Smirnov ca în48 <strong>de</strong> ore să fie prezentată analiza procentuală a componenţeinaţionale a cadrelor didactice şi stu<strong>de</strong>nţilorpe ultimii 13 ani după funcţia exercitată (şef <strong>de</strong> catedră,conferenţiar, secretar <strong>de</strong> partid, şef <strong>de</strong> curs, şef <strong>de</strong>grupă, li<strong>de</strong>r sindical, comsomolist, <strong>de</strong> partid).Unii “binevoitori” îl informau pe tovarăşul secretarprin scrisori anonime că la facultate bursele şicăminul se repartizează numai moldovenilor, cadreledidactice sunt ru<strong>de</strong> între ele şi cu <strong>de</strong>canul etc. Multepersoane din republică au fost persecutate, ca pânăla urmă să aflăm că Smirnov a fost un tâlhar care aestorcat milioane <strong>de</strong> ruble din Uzbekistan şi a fostcondamnat.Pentru facultate au fost însă şi momente importante.La 1 septembrie 1986, a fost fondată CatedraStomatologie Pediatrică, şef <strong>de</strong> catedră – doctorulhabilitat Pavel Godoroja. P. Godoroja a obţinut obază clinică excelentă în incinta Policlinicii Direcţieia IV-a , cu utilaj mo<strong>de</strong>rn, dar ea n-a funcţionat multtimp. Într-o singură noapte a fost lichidată, pentru casecretarul <strong>de</strong> stat să-i organizeze unei ru<strong>de</strong> clinica privatăPodiac. S-a apelat în toate instanţele, inclusivla preşedintele ţării, dar în zadar. Problema a rămasnerezolvată.La facultate s-a început o activizare intensă înplan <strong>de</strong> profilare şi integrare a procesului didactic.Din anul 1987, se <strong>de</strong>sfăşoară atestarea manoperelorpractice ale absolvenţilor, ca o componentă a examenului<strong>de</strong> stat. Se caută căi <strong>de</strong> optimizare a stagiuluipractic, fiind realizate măsuri concrete pentru a amelioraprocesul <strong>de</strong> studii.Un eveniment <strong>de</strong> o <strong>de</strong>osebită importanţă în viaţaInstitutului <strong>de</strong> Medicină şi a facultăţii noastre a fosttestarea prin problemele <strong>de</strong> situaţie, în 1988, a stu<strong>de</strong>nţilor,dar şi a cadrelor didactice, testele fiind verificate<strong>de</strong> o comisie specială unională din Moscova. Dupărezultatele obţinute comisia era obilitată cu dreptul <strong>de</strong>a închi<strong>de</strong> instituţia <strong>de</strong> învăţământ. Rezultatele testăriiau fost însă înalte.La 2 octombrie 1989, stu<strong>de</strong>nţii anilor III şi IV fac<strong>de</strong>mers către <strong>de</strong>can pentru a organiza predarea disciplinelor<strong>de</strong> profil în limba română. Astfel, cu consimţământulrectorului şi al şefilor <strong>de</strong> catedre, din octombrie1989 se ţin cursuri în limba română la CatedreleStomatologie Terapeutică (S. Sîrbu) şi StomatologieOrtopedică (I. Postolachi)Din 1989, la catedrele facultăţii încep să-şi facăstudiile stu<strong>de</strong>nţi din Siria, Iordania, România, Bulgaria,Turcia, Israel. Din acel an începe schimbul <strong>de</strong> stu<strong>de</strong>nţiîntre Republica Moldova şi România. Se începeprocesul <strong>de</strong> colaborare cu universităţile din Bucureşti,Iaşi, Cluj-Napoca. În anul 1991, odată cu reorganizareaInstitutului în Universitatea <strong>de</strong> Medicină şiFarmacie, <strong>de</strong>canatul a elaborat primul plan <strong>de</strong> studiiautohton, coordonat şi adaptat la planurile <strong>de</strong> studiidin România, Canada, SUA, Germania ş.a., conformcăruia predarea disciplinelor <strong>de</strong> profil începe în anulI. Tot în acea perioadă a fost elaborat planul <strong>de</strong> studiiîn rezi<strong>de</strong>nţiat, cu durata <strong>de</strong> studii <strong>de</strong> trei ani. Planulpreve<strong>de</strong>a pregătirea diferenţială a specialiştilor în domeniulstomatologiei.În conformitate cu tematica, la toate disciplineles-au elaborat programe analitice integrate, elaborărimetodice, cursuri. Materialele didactice s-au editat înlimbile română, engleză şi rusă. Colaboratorii CatedreiStomatologie Terapeutică Gh. Nicolau, S. Sîrbu,A. Baraniuc traduc din limba rusă manualul StomatologieTerapeutică, autor E. Borovski (1990).În acest an, în colaborare cu Catedra FarmacologieClinică, este editat compendiul Spravocinic pofarmacoterapii osnovnâh stomatologhiceskih zabolevanii,autori V.Ghicavîi, E.Muhin, N.Balan, S.Sîrbu,cărora, în 1992, li s-a <strong>de</strong>cernat Premiul <strong>de</strong> Stat al RepubliciiMoldova.A. Guţan (1992) a reeditat manualul Chirurgiebuco-maxilo-facială, coautori Gh.Timoşco şi C. Burlibaşa(România); P. Godoroja şi V. Burlacu au editatCurs <strong>de</strong> prelegeri la stomatologia infantilă (1992).Cadrele didactice <strong>de</strong> la Facultatea Stomatologieîn perioada <strong>de</strong> trecere la predarea în limba românăau efectuat un lucru colosal pentru a asigura procesulinstructiv-didactic cu materialele necesare.La 1 februarie 2001, <strong>de</strong>can al Facultăţii Stomatologieeste <strong>de</strong>semnat doctorul habilitat în medicină,prof. universitar Pavel Godoroja (Ordinul <strong>nr</strong>.119), care prelungeşte tradiţiile facultăţii. Deja la19.04.2001, facultatea a fost supusă evaluării <strong>de</strong> cătreo comisie pentru evaluare şi acreditare aca<strong>de</strong>mică,care a recomandat Consiliului Naţional <strong>de</strong> EvaluareAca<strong>de</strong>mică şi Acreditare pe lângă Guvernul RepubliciiMoldova să acrediteze specialitatea 1702 Stomatologieîn cadrul USMF Nicolae Testemiţanu (HotărâreaGuvernului RM <strong>nr</strong>. 574 din 05.07.2001).În 2001 Facultatea Stomatologie a fost supusăevaluării şi acreditării europene <strong>de</strong> către Comisia europeană<strong>de</strong> evaluare aca<strong>de</strong>mică Dent-ED.În 2005, în conformitate cu Regulamentul privindactivitatea comisiilor specializate <strong>de</strong> evaluarea organizaţiilor din sfera ştiinţei şi inovării, Coduluicu privire la ştiinţă şi inovare, <strong>nr</strong>. 259 XY din15.07.2004, Legii învăţământului şi altor acte normative,o comisie a estimat activitatea cu fişa <strong>de</strong> evaluare;s-a acumulat totalul <strong>de</strong> 90 <strong>de</strong> puncte şi facultateaa fost acreditată.Făcând bilanţul al celor 50 <strong>de</strong> ani <strong>de</strong> existenţă a
16facultăţii, P. Godoroja a menţionat că, în 2009, din80 <strong>de</strong> posturi ocupate, 70% din <strong>de</strong>ţinătorii lor aveaugra<strong>de</strong> şi titluri ştiinţifice: 8 persoane sunt doctori habilitaţi,profesori; 2 – profesori universitari, doctoriîn medicină; 46 persoane <strong>de</strong>ţin gradul ştiinţific doctorîn medicină. Cu mare regret, după 2010 au plecat îneternitate doctorii habilitaţi, profesorii Pavel Godoroja,Arsenie Guţan şi Ilarion Postolachi.În timpul activităţii sale ca <strong>de</strong>can, Pavel Godorojanu numai că a contribuit la ameliorarea procesului<strong>de</strong> instruire a stu<strong>de</strong>nţilor, ci a organizat o colaborarefructuoasă cu facultăţile din SUA, cu AsocoaţiaDentară Americană şi, în special, cu ŞcoalaDentară din Carolina <strong>de</strong> Nord; cu Universitatea dinMinisota.În 2001 a fost încheiat acordul <strong>de</strong> colaborare dintreHVO SUA, Asociaţia Americană Dentară (Carolina<strong>de</strong> Nord) şi Facultatea Stomatologie din Chişinău.Are loc schimbul <strong>de</strong> stu<strong>de</strong>nţi şi rezi<strong>de</strong>nţi între Universitateadin Carolina <strong>de</strong> Nord şi facultatea noastră.Facultatea este membră a Consorţiului Facultăţilor<strong>de</strong> medicină <strong>de</strong>ntară din România, a Agenţiei Francofone,a Asociaţiei Dentiştilor din SUA. În prezent,la facultate funcţionează 5 catedre pentru instruireastu<strong>de</strong>nţilor şi rezi<strong>de</strong>nţilor şi 2 catedre pentru perfecţionareacontinuă a cadrelor stomatologice.În anul <strong>2012</strong> şi-a început activitatea didactică ocatedră nouă – Prope<strong>de</strong>utica stomatologică şi implantologie<strong>de</strong>ntară, şef catedră – Nicolae Chele. Catedraeste amplasată într-o clinică stomatologică nouă, dotatăcu trei săli <strong>de</strong> simulatoare în număr <strong>de</strong> 51 (producţie– firma Germană Frasaco); 5 săli <strong>de</strong> studii, 2săli <strong>de</strong> curs, o sală <strong>de</strong> operaţie cu o sală <strong>de</strong> recuperarepostoperatorie; 9 săli în care se organizează 22 locuri<strong>de</strong> lucru pentru medici, sală <strong>de</strong> sterilizare centralizatăşi laborator <strong>de</strong> tehnică <strong>de</strong>ntară. Aici vor activa 13 cadredidactice, dintre care 4 conferenţiari.Actualmente la Facultatea Stomatologie activează87 <strong>de</strong> cadre didactice, dintre care 7 profesori universitari(5 doctori habilitaţi şi 2 doctori în medicină),38 doctori în medicină, conferenţiari universitari şi 7doctori în medicină. Au grad ştiinţific 54,1%. Sunt înstadiu <strong>de</strong> finalizare 4 teze <strong>de</strong> doctor habilitat şi 5 <strong>de</strong>doctorat.Buletinul AŞMDecan al facultăţii din 2010 este doctorul habilitat,profesorul universitar, şeful Catedrei ChrurgieOro-maxilo-facială Pediatrică, Pedodonţie şi OrtodonţieIon Lupan.Bibliografie1. I.Lupan, V.Burlacu, V.Topalo, S.Sîrbu, A.Guţan,A.Pancenco. Rolul Asociaţiei Naţionale a Stomatologilorîn perfecţionarea şi mo<strong>de</strong>rnizarea asistenţei medicale stomatologiceacordate populaţiei din Republica Moldova.ÎnMedicina Stomatologică, 2006, <strong>nr</strong>.1, p.5-7.2. Godoroja P., A.Guţan, I.Postolachi, Gh.Nicolau,S.Sîrbu. Faculatatea <strong>de</strong> Stomatologie a USMF “NicolaeTestemiţanu” la 50 <strong>de</strong> ani. În Medicina stomatologică,2009, <strong>nr</strong>.3, p. 9-12.3. Facultatea “Stomatologie” la 50 <strong>de</strong> ani. Chişinău,2009, 342 p.RezumatÎn articol este elucidată istoria fondării primelor catedre<strong>de</strong> profil stomatologic (Stomatologie Terapeutică,Stomatologie Chirurgicală şi Stomatologie Ortopedică)ale Facultăţii Stomatologie a USMF Nicolae Testemiţanu,care în 2011 au împlinit 50 <strong>de</strong> ani. Este <strong>de</strong>dicat şi regretaţilor<strong>de</strong>cani Arsenie Guţan, Ilarion Postolachi, Pavel Godoroja– doctori habilitaţi, profesori universitari, care auplecat prematur în eternitate.SummaryIn this article is elucidated history of foundation ofthe first specialized <strong>de</strong>ntal <strong>de</strong>partments (Therapeutical<strong>de</strong>partment, Orthopedic <strong>de</strong>partment, and Dental surgery)of State University of Medicine and Pharmacy NicolaeTestemitanu, which in 2011 had celebrated 50 years sincefoundation.This article is also <strong>de</strong>dicated to famous <strong>de</strong>ansArsenie Guţan, Ilarion Postolachi, Pavel Godoroja – PhDs,professors, who left us and went to eternity.РезюмеВ работе отражены основные вехи развития первыхпрофильных кафедр (Терапевтической, Хирургическойи Ортопедической стоматологии) СтоматологическогоФакультета Медицинского УниверситетаНиколае Тестемицану, которым в 2011 году исполнилось50 лет со дня открытия. Работа посвящена деканамАрсению Гуцан, Иллариону Постолаки и ПавлуГодорожа - доктора хабилитаты, професcора, которыебезвременно покинули нас.
Ştiinţe Medicale17СERCETĂRI FUNDAMENTALEМОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕФАКТОРЫ В РИСКЕВОЗНИКНОВЕНИЯ РАКА ЛЕГКОГО_______________________________________Владимир Шуткин 1 , Евгений Имянитов 2 ,Валентина Стратан 1 , Георгe Цыбырнэ 1 ,Георге Дука 3 , Сергей Бреништер 11Институт онкологии Молдовы,2НИИ онкологии им. проф. Н.Н. Петрова,Санкт-Петербург, Россия,3Академия наук Республики МолдоваРак легкого является актуальной социальнобиологическойпроблемой. Значение ее возрастаетв связи с неуклонным ростом заболеваемостии смертности от рака легкого во многих экономическиразвитых регионах мира [18, 28, 37, 42,46, 82]. Этот рост заболеваемости раком легкогов настоящее время оказывается столь значительным,что его называют феноменальным, изумительным,потрясающим. Недаром еще в 1977году E. Win<strong>de</strong>r, S. Hecht [89] считали, что борьбапротив рака является государственным делом. Актуальностьданной проблемы для Р. Молдова приобретаетособую остроту в связи с выходом ракалегкого у мужчин на первое место в структуре заболеваемостии смертности от злокачественныхновообразований [4, 5, 10, 11, 12, 14].В России ежегодно от рака легкого погибаетсвыше 60000 человек, что составляет 20% всехумерших от злокачественных опухолей [6]. ВСанкт-Петербурге рак легкого сохраняет первоеместо в структуре смертности от новообразований[10].Отсутствие заметных достижений в борьбепротив рака легкого в значительной мере обусловленонедостаточным уровнем диагностики. Досих пор у подавляющего большинства лиц заболеваниераспознается в поздних стадиях развития,при которых возможности современных методовлечения не могут быть реализованы в полной мере[6]. По этой причине общий показатель 5-летнейвыживаемости среди радикально оперированныхна протяжении последних десятилетий прогрессируетмедленно, составляя 20-25% [15,16].Наследственная природа рака наиболее изученапри таких злокачественных новообразованиях,как эмбриональные опухоли у детей (ретино- и нефробластомы);колоректальный рак; рак органовженской репродуктивной системы (рак молочнойжелезы, яичников); медуллярный рак щитовиднойжелезы [3]. Проблема рака легкого с этих позицийостается не разработанной.B 1994 году на основании клинических,клинико-генеалогических и молекулярно-генетическихисследований нами впервые были выделеныдва патогенетических варианта рака легкого:наследственный и экологический [17]. В основуработы были положены данные, касающиесяоколо 2000 больных раком легкого, находившихсяна обследовании и лечении в НИИ онкологии им.проф. Н.Н. Петрова МЗ РФ (Санкт-Петербург).Рак легкого занимает в онкологии исключительнуюпозицию – это редкий пример злокачественногозаболевания с, казалось бы, твердоустановленными и очерченными этиологическимифакторами. Действительно, в подавляющембольшинстве случаев возникновение ракa легкогоможно связать с курением; кроме того, данноеновообразование может быть ассоциировано сдругими канцерогенными агентами, находящимисяво вдыхаемом воздухе – пылью асбеста, выхлопнымигазами и т.д. [7, 11, 78]. Тем не менее,если бы взаимосвязь между ингаляцией канцерогенаи возникновением рака легкого была полной,курение табака вряд ли оставалось бы популярнойпривычкой. Действительно, ни сигаретныйдым, ни другие внешние воздействия не являютсяабсолютными факторами риска в масштабе человеческихпопуляций. Чувствительность к раклегкого-ассоциированным веществам значительноварьирует от индивидуума к индивидууму, и,по-видимому, опосредуется преимущественно генетическимифакторами [20, 53, 83, 84].В настоящее время доказано, что основнойпричиной возникновения рака легкого являетсякурение, которое обуславливает 80% случаев заболевания.Однакo, участь онкологических больныхуготована не всем курильщикам и это позволяетговорить о существовании индивидуальнойпредрасположенности к раку легкого. Такая индивидуальнаяпредрасположенность, по всей вероятности,связана с полиморфизмом генов, продуктыкоторых принимают участие в метаболизмеканцерогенов табачного дыма [22, 26]. Очевидноесочетание факторов наследственности (генныйполиморфизм) и факторов окружающей среды(табачный дым) делает рак легкого интересной
18Buletinul AŞMмоделью в изучении индивидуальной онкологическойпредрасположенности.Чрезвычайно важно подчеркнуть, что рак легкоговозникает далеко не у всех людей, подвергшихсявоздействиям канцерогенов, в том числесодержащихся в табачном дыме. Этот факт предполагаетсуществование генетических факторовриска. Изучение механизмов канцерогенеза установило,что причиной злокачественной трансформацииклеток является накопление разнообразныхмутаций, локализованных, в частности,в онкогенах и генах-супрессорах. Онкогены кодируютбелки, играющие важную роль в процессахпозитивной регуляции клеточного деления идифференцировки. Если их экспрессия избыточнаили протекает в измененном виде, то эти белкииндуцируют неконтролируемую пролиферациюклеток. Гены-супрессоры или антионкогены ответственныза синтез белков, осуществляющихнегативный контроль клеточного деления или индукциюапоптоза. Мутации в супрессорных генахносят инактивирующий характер [8].Другой механизм индивидуальной предрасположенностик развитию рака легкого связан сполиморфизмом генов, продукты которых принимаютучастие в метаболизме канцерогенов, в томчисле и табачного дыма [22, 26]. Неодинаковая активностьферментов, принимающих участие в ихметаболизме, определяется различиями на уровнегенома. Генетическая вариабельность в пределаходного вида получила название генетического полиморфизма(ГП). «Полиморфным признаком называетсяменделевский (моногенный) признак, покоторому в популяции присутствует по крайнеймере два фенотипа и предположительно, по крайнеймере, два генотипа, причем ни один из них неявляется редким, т.е. не встречается с частотойменее 1-2%» [13].На молекулярном уровне ГП проявляется ввиде небольших различий в нуклеотидных последовательностяхДНК, совместимых с нормальнойфункцией генома, но приводящих к определеннымвариациям в структуре белков. ГП может затрагиватьДНК-последовательности, кодирующиесинтез белка, т.е. экзоны структурных генов. Однакозначительно чаще речь идет об изменениях винтронах – некодирующих участках ДНК, составляющихдо 90-95% всего генома. ГП может бытькачественным, если происходят замены нуклеотидов,либо количественным, если в ДНК варьируетчисло нуклеотидных повторов различной протяженности.Качественный полиморфизм представлен,в основном, однонуклеотидными заменами,выявляемыми после рестрикции ДНК эндонуклеазамирестрикции (ДНК-рестрикционный полиморфизм).Если в сайте узнавания происходитзамена, то фермент не распознает его. Присутствиеили отсутствие сайта рестрикции выявляетсяпри анализе полиморфизма длин рестрикционныхфрагментов (ПДРФ) и визуализируется наэлектрофорезе. Несравненно реже встречаютсядругие качественные вариации нуклеотидных последовательностей,такие как инсерции, делеции,дубликации, транслокации, хроматидные перестройки.Количественный генетический полиморфизмпредставлен вариациями числа тандемныхповторов: 1-2-х (микросателлитная ДНК), либо3-4-х или более нуклеотидов на повторяющуюединицу (минисателлитная ДНК). Повторы ДНК,имеющие значительно большую протяженностьи вариабельную по нуклеотидному составу внутреннююструктуру – это вариабельные тандемныеповторы (ВТП).Полиморфизм гена CYP1A1 и предрасположенностьк раку легкогоВо многих исследованиях, изучавших связькурения с риском возникновения рака легкого,отмечалось, что канцерогены табачного дымаповышают активность ферментов, участвующихв их метаболизме. В частности, было показано,что активность арилгидроксикарбондегидроксилазы(АГГ) резко возрастает под влиянием полициклическихароматических углеводородов(ПАУ). Этот фермент кодируется геном CYP1A1,локализованным на длинном плече 15 хромосомы(15q22q-24). Он состоит из 7 экзонов и 6 интроновобщей протяженностью 5810 п.о. [46]. Между повышеннойактивностью АГГ и увеличенным рискомвозникновения карцином бронхов у курильщиковбыла обнаружена корреляция [68, 69]. Спомощью ДНК-рестрикционного полиморфизма,используя эндонуклеазу рестрикции Mspl, в данномгене выявили замену тимина на цитозин в6235 нуклеотиде (Т6235С). Наблюдаемая повышеннаяактивность АГГ у курильщиков связана сэтой мутацией.Поиски Mspl полиморфизма в гене CYP1A1и его связь с риском возникновения рака легкогопривлекли большое количество исследователей[22, 39, 56, 86]. Hirvonen А. и соавт. [39], проведяисследование в группах курящих, куда входили118 здоровых доноров, 77 больных раком легкогои 30 пациентов с неонкологическими заболеваниямилегкого, не обнаружили у них различий враспределении аллелей гена CYP1A1.Изучение распределения генотипов и аллелей
Ştiinţe Medicale19гена MspI/CYPlAl у жителей Санкт-Петербургасреди здоровых доноров и больных раком легкогопоказало отсутствие статистически достоверныхразличий. В то же время было выявлено увеличениевстречаемости m2 аллеля гена CYP1А1 убольных плоскоклеточным раком легкого (ПкРЛ)[2, 87].На немецкой популяции изучался полиморфизм2-х областей CYP1A1 гена у 142 больныхраком легкого и у 171 пациента с неонкологическимизаболеваниями легкого [32]. Одна мутациябыла обнаружена в сайте рестрикции Msplэндонуклеазы.Встречаемость генотипов с данноймутацией у больных и здоровых была сходной.Также не было выявлено различий в носительствемутантных аллелей у пациентов с опухолямиразличного гистологического строения. Втораяточковая мутация А4889Г в 7 экзоне, приводящаяк замене изолейцина на валин в кодируемом белке,была описана Hayashi S. и соавт. [44]. Даннаямутация не меняет активности АГГ, однако из-занарушения связывания белка с гемом снижаетсяспособность фермента к индукции, приводящаяк накоплению ПАУ-ДНК аддуктов в лейкоцитаху курильщиков. Изучение частоты генотипов иаллелей CYP1A1 гена в исследованиях DrakoulisN. и соавт. [32] выявило двукратное увеличениемутации А4889Г у онкологических пациентов посравнению со здоровыми субъектами (OR=2,16)(CI:0,96-5,11 Р=0,033). Авторы проанализировалианамнез курения у пациентов больных ракомлегкого. Было обнаружено, что мутантные аллеливстречались, главным образом, у некурящих(20%) (OR=7,52, Р=0,006). Эта работа продемонстрироваласвязь риска возникновения рака легкогос мутацией А/Г в гене CYP1A1. Кроме того, авторыпоказали, что гомозиготные носители такоймутации имеют повышенный риск возникновениярака легкого даже при таких слабых канцерогенныхвоздействиях, как пассивное курение.На большой группе больных раком легкого издоровых Le Marchand L. и соавт. [58] также исследовалигенетический полиморфизм двух областейгена CYP1A1: в сайте действия эндонуклеазы рестрикцииMspl и в 7 экзоне, где произошла заменаА на Г. С целью повышения достоверности исследованияавторы использовали второй контроль:одновременно изучали ген GSTM1 как известныйгенетический маркер предрасположенностик мелкоклеточному раку легкого (МкРЛ). Авторыизучили 341 образец ДНК пациентов больныхраком легкого и 456 образцов ДНК, выделенныхиз лимфоцитов периферической крови здоровыхлюдей. Группы были тщательно подобраны с учетомне только пола, возраста, этнического происхождения,но и социального положения, и особенностейпитания. Было показано, что частотамутаций как в Mspl-сайте, так и в 7 экзоне генаCYP1A1 у больных раком легкого всех гистологическихтипов, кроме мелкоклеточного, сходна счастотой, выявленной в контрольной популяции.У пациентов с МкРЛ при наличии мутантных аллелейв Mspl-сайте риск МкРЛ возрастал в 2,4 разаи в 3 раза, если у пациента наблюдалась делеция вгене GSTM1. Таким образом, используя большуювыборку обследованных, авторам удалось установитьсвязь между наличием “неблагоприятных”Mspl-аллелей гена CYP1A1 и предрасположенностьюк МкРЛ. Частота вариантных аллелей с мутациейА4889Г в данном гене у пациентов с МкРЛтакже была выше, чем в контрольной группе, хотяне достигала статистически значимых различий.В другом исследовании Le Marchand L. и соавт.[57] использовали базу данных InternationalCollaborative Study on Genetic Susceptibility toEnvironmental Carcinogens (GSEC) и исследовалимодифицирующее влияние курения на риск развитиярака легкого на большой группе участников, вкоторую входили 1950 онкологических больных и2617 контрольных индивидуумов. Применив метаанализ,авторы показали, что у гетерозиготных игомозиготных носителей мутации A4889Г в генеCYP1A1 риск рака легкого повышен (OR=1,15 CI0,95-1,39; OR=1,50 CI:0,97-1,46, соответственно),а наблюдаемые различия статистически достоверны(Р=0,03). Авторы указали также, что у европейцевпо сравнению с азиатами риск возникновенияПкРЛ выше, чем аденокарцином (АК).В серии работ, выполненных Kawajiri К. и соавторами[52], была изучена связь между наличиеммутаций в Mspl-сайте гена CYP1A1 и рискомвозникновения рака легкого. Присутствие данноймутации определяли в образцах ДНК 151 больногораком легкого и 375 здоровых. В контрольнойгруппе у 44% обследованных мутации не выявили.У 45% обнаружили гетерозиготный и у 11% – гомозиготныйгенотипы с мутацией в этой области.Другая картина наблюдалась при изучении онкологическихбольных. Мутация в 2-х аллелях этогогена была обнаружена у 21% обследованных, чтов 2 раза превышало значения, полученные в контрольнойгруппе. Частота распределения генотипову больных с опухолями других локализаций(желудка, толстой кишки, молочной железы) былааналогична здоровой популяции. Эти авторы изучалитакже мутацию А4889Г в указанном гене.Оказалось, что у носителей вариантных аллелейпредрасположенность к раку легкого возрастала в
20Buletinul AŞM3,3 раза. Авторы обнаружили также, что у такихлиц опухоль может возникнуть при потреблениигораздо меньшего количества сигарет, чем у лиц,не имеющих мутации.Однако существуют данные, отрицающиезначение мутаций в гене CYP1A1 для риска возникновениярака легкого. Так, не обнаружилисвязи между полиморфным генотипом MspI/CYPlAl и риском возникновения рака легкого вработе Shields P. и соавт. [74], изучавших афроамериканскуюи белую популяции. Исследованиепроводилось на 56 больных раком легкого и сходныхпо возрасту, полу, социальному положению46 индивидуумах, составляющих 2 контрольныегруппы. В одну группу входил 31 человек с хроническимиобструктивными заболеваниями легкогои курильщики, потребляющие более 40 пачек/год,в другую – 15 онкологических больныхбез рака легкого. Было обнаружено, что у афроамериканцевмутантные аллели среди пациентовбольных раком легкого встречались чаще, чем убелых. Однако небольшая выборка внутри каждойгруппы не позволила обнаружить статистическизначимых различий между больными ракомлегкого и контролем.Изучение связи риска рака легкого с полиморфизмомгена CYP1A1 на японской популяции,проведенное Kihara М. и соавторами, также невыявило различий в частоте мутаций как в Msplобласти,так и в 7 экзоне у больных раком легкогои здоровых лиц [54]. Гомозиготный ген с мутациямив Mspl-сайте и 7 экзоне встречались у больныхраком легкого по сравнению с контролем в 16,5%vs. 17,8% и 5,3% vs. 6,0%, соответственно. Вэтой же работе авторы показали, что комбинациянулевого варианта гена GSTM1 с мутантным генотипомMspI/CYPlAl увеличивает риск возникновенияПкРЛ и МкРЛ у курящих мужчин в 16,4раза, а при наличии мутаций в обоих сайтах генаCYP1A1 – в 21,9 раз.Таким образом, данные литературы о встречаемостимутаций в гене CYP1A1 неоднозначны.Расхождение результатов исследований у разныхавторов может быть связано с изучением различныхэтнических групп. Так, в исследованиях, выполненныхна норвежской и финской популяциях,показана низкая представленность гомозиготныхмутантных аллелей у здоровых (1,15%-1,6%, соответственно)[39, 86]. У здоровых белых американцевте же аллели встречались в 2,1%-6,2%[56,74]. В то же время, в японской популяции уздоровых вариантные Mspl-аллели выялялись у11%-17,8% обследованных [52, 54]. Как показалиисследования, у европейцев гомозиготный генотипс мутацией в Mspl-сайте обнаруживали в 5-10раз реже, чем у азиатов. В связи с этим, для получениядостоверных результатов при определениипредрасположенности к раку легкого требуется10-кратное увеличение выборки по сравнению сисследованиями на японской популяции.Учитывая противоречивость данных о связиполиморфизма гена CYP1A1 с предрасположенностьюк раку легкого, с помощью мета-анализабыли проанализированы ранее опубликованныеработы, вышедшие из разных научных лабораториймира. Было установлено, что у носителей хотябы одного мутантного аллеля в гене CYP1A1 рискрака легкого несколько повышается (OR=2,36CI:1,16-4,81) [88].В ряде работ, в том числе выполненных в лабораториимолекулярной онкологии НИИ онкологииим. Н.Н. Петрова, было показано, что увеличениевариантных аллелей гена CYP1A1 характерно дляопределенной нозологической единицы опухолейлегких– ПкРЛ. Курение оказывает влияние на рисквозникновения опухолей легкого того же типа.Соответственно, у больных ПкРЛ выявлена связьмежду наличием в генотипе CYP1A1 мутантныхаллелей и возрастанием риска таких опухолей прикурении [2, 66]. Такой закономерности у пациентовс АК не отмечено. У некурящих пациентов сАК-носителей вариантных аллелей риск развитияданного онкологического заболевания возрасталпо сравнению с носителями аллелей дикого типа(OR=2,7). Однако модифицирующего влияния куренияна риск возникновения АК не было обнаруженони у курящих носителей аллелей дикоготипа (ml), ни мутантных (m2) (OR=1,6) [19, 26].Изучение механизмов канцерогенеза показало,что превращение нормальных клеток в злокачественныесопровождается повышенным уровнеммутаций в гене-супрессоре р53. В этой связи представляетсяважным обнаружение большего количествамутаций в этом гене у пациентов с ПкРЛ,чем у больных с АК. Как известно, уровень мутацийв гене р53 влияет на взаимодействие бенз(ά)пирен-7,8-диол-9,1-эпоксида (БПДЕ) с гуаниномгорячих кодонов, характерных для рака легкого [9;31]. Наличие мутантных аллелей в гене CYP1A1и связанная с ними повышенная активность АГГприводит к увеличению БПДЕ- ДНК аддуктов икак следствие – мутаций в р53 [72].Таким образом, данные литературы и нашиисследования свидетельствуют о возможностииспользования сведений о полиморфизме генаCYP1A1 при оценке индивидуальной предрасположенностик раку легкого, особенно к его плоскоклеточномутипу.
Ştiinţe Medicale21Полиморфизм глютатион-S-трансферазыM1 и предрасположенность к раку легкогоГлютатион-S-трансферазы – мультифункциональныебелки, катализирующие реакцию междуглютатионом и электрофильными компонентами.В суперсемействе глютатион-S-трансферазвыделяют 5 семейств, обозначенных как ά, μ, π,θ и микросомальные глютатион-S-трансферазы.Глютатион-S-трансферазы разных семейств катализируютразличные субстраты и контролируютсянесколькими генами, расположенными на разныххромосомах: GST ά локализована на 6 хромосоме(6р12), GST μ – на 1 (lq 13), GST π – на 11 (llql3),GST θ – на 22 (22qll ), на хромосоме 12 –микросомальнаяGST.Семейство GST класса μ представлено кластеромиз 5 генов: GSTM1, GSTM2, GSTM3, GSTM4,GSTM5, обладающими одними путями регуляцииэкспрессии. Полиморфизм гена GSTM1 существуетв необычной форме – в виде делеции аллеля.Носительство двух делецированных аллелейназывается нулевым генотипом и в разныхэтнических и расовых группах выявляется у 25-55% обследуемых. В частности, у европейцевпроцент носителей GSTM1 (0)- аллелей составляет51-54%, реже (43-44%) такой вариант генотипавстречается у японцев, и приблизительно в1,5 раза реже данный аллель наблюдается средиафро-американцев (25-34%) [26, 59].В связи с тем, что глютатион-S-трансфераза Mlучаствует в инактивации целого ряда канцерогенов,рядом авторов было высказано предположениео том, что индивидуумы с нулевым вариантомGSTM1 гена обладают повышенной предрасположенностьюк целому ряду онкологических заболеваний,индуцированных канцерогенами окружающейсреды, такими как курение, экспозицияс асбестом или ультрафиолетом, агрохимическиеудобрения (рак легкого, рак мочевого пузыря, раккожи) [74, 75, 81]. Повышенный риск онкологическихзаболеваний у носителей генотипа GSTMl(-)связан с низкой активностью фермента GSTM1.Значительное количество канцерогенов из окружающейсреды по системе кровотока попадает вдругие органы, в том числе в печень. Здесь происходитих активация соответствующими энзимами.Поступая в кровь, активированные канцерогенныевещества могут вызывать развитие рака другихлокализаций. В подтверждении этой гипотезыприводятся данные о том, что канцерогенныеэлектрофильные метаболиты у индивидуумов сгенотипом GSTMl(-) попадают из печени в кровотокв значительно большем количестве, чем у носителейGSTM1(+). Кроме того, показана ассоциациямежду GSTMl(-) генотипом и увеличеннымриском злокачественных опухолей других органов,таких как мочевой пузырь, простата, опухолиголовы и шеи, а также меланомы [38, 50].Однако наибольший интерес онкологов привлекгенотип GSTMl(-) как ген, причастный к рискурака легкого. Так, Nakajima Т. и соавт. [65] исследовалиактивность GST в ткани легкого и показали,что наиболее высокая активность глютатион-S-трансфераз выявлена в реснитчатом эпителиибронхов. Низкая активность фермента, связаннаяс отсутствием соответствующих аллелей в кодирующемего гене, может быть благоприятна дляразвития плоскоклеточного рака легкого из клетокэпителия бронхов. Строгая ассоциация междунулевым генотипом GSTM1 и риском рака легкогонаблюдалась в исследованиях, выполненных наяпонской, европейской и афро-американской популяциях[1, 23, 25, 26, 35, 40, 54, 62, 64]. ОднакоLondon S. и соавт. [59], изучавшие такую связь на356 больных раком легкого и 716 здоровых, не выявилиподобной закономерности, хотя и отметилиповышенный риск рака легкого у малокурящих.Следует отметить обобщающую работу, опубликованнуюHoulston R.S. [41]. Автор проанализировал23 публикации, в которых была рассмотренасвязь риска возникновения рака легкого и статусаGSTM1, определяемого как фенотипически, так игенотипически. Объединив результаты 4-х функциональныхисследований, автор выявил ассоциациюриска рака легкого с низкой ферментативнойактивностью GSTM1 (OR=2,54 CI:1,74-3,72). В тоже время, в генотипических исследованиях рисквозникновения рака легкого, связанный с делециейGSTM1 гена, был ниже (OR=1,13 CI:1,03-1,25).Для различных этнических групп эта величинаварьировала от 1,08 (CI:0,97-1,22) у европейцевдо 1,38 (CI:1,12-1,69) у азиатов. В результате проделаннойработы автор приходит к заключению,что статус GSTM1 не влияет на риск возникновениярака легкого.В аналогичном исследовании, опубликованномв 2002 году, были суммированы данные 43работ, взятых из Medline, в которых изучаласьсвязь полиморфизма гена GSTM1 с предрасположенностьюк раку легкого [26]. Авторы проанализировалиданные о 7463 пациентах, больныхраком легкого, и 10789 контрольных участников.Результаты показали небольшое увеличение рискарака легкого при делециях аллелей в GSTM1 гене(OR=1,17 CI:1,07-1,27). Попытки поиска причинрасхождения результатов между исследованиямиразных авторов оказались безуспешными.Причины расхождения результатов могут быть
22связаны с различным распределением аллелей вразных этнических группах. Так, встречаемостьDral-аллелей у представителей белых и афроамериканцевразличалось незначительно: гомозиготныйобщий аллель присутствовал у 93% и 87%,а минорный – у 7% и 13% обследованных, соответственно[22, 40]. На японской популяции этизначения были равны 69% и 31%, соответственно[51]. Полученные различия были статистическидостоверны (Р
Ştiinţe Medicale23времени и ресурсов, особенно если анализируетсякакой-либо новый полиморфизм. Альтернативныйподход подразумевает повышение демонстративностиданных за счёт более жёсткого отбора пациентови контролей. В частности, многие исследователипытаются максимально сбалансироватьсравниваемые группы по таким параметрам, какпол, возраст, экспозиция к канцерогенам и т.д.[73]. В работах, исходящих из лаборатории молекулярнойонкологии НИИ онкологии им. Н.Н. Петрова[8,23,87], авторы предложили новую стратегию,включающую сопоставление когорт с экстремальнымихарактеристиками онкологическогориска. Онкологически-толерантная группа былапредставлена пожилыми донорами, в т.ч. пожилымидонорами-курильщиками. Онкологическипредрасположеннуюгруппу составляли больныераком легкого. Следует оговориться, что, к сожалению,авторам не удалось привлечь к исследованиюдостаточного числа некурящих больныхраком легкого, которые, очевидно, иллюстрируютнаибольшую степень генетической восприимчивостик данному заболеванию. Здоровые донорыв настоящем эксперименте играли роль популяционногостандарта. Авторы предполагали, что еслистатус GSTM1 действительно играет роль в формированиипредрасположенности к раку легкого,то различия в частотах GSTM1-генотипов будутнаиболее выраженными между больными ракомлегкого (особенно некурящими) и пожилыми донорами(особенно курящими), а здоровые донорыбудут занимать промежуточное положение по этомупоказателю. Эта предпосылка полностью подтвердиласьэкспериментальными данными. Болеетого, сравнение больных раком легкого с пожилымидонорами оказалось более эффективным, чемтрадиционное сопоставление пациентов и здоровыхдоноров.Результаты авторов о роли полиморфизмаGSTM1 в предрасположенности к раку легкогохорошо согласуются с аналогичными работами,как в качественном, так и в количественном аспектах.Действительно, большинство исследователейобнаруживает некоторую ассоциацию междуGSTM1-дефицитом и риском развития рака легкого.Однако, эта ассоциация весьма слаба, поэтомусравнение больных раком легкого и здоровыхдоноров редко позволяет получить статистическидостоверные результаты, и вывод о причастностиGSTM1 делается скорее на совокупном анализедесятков молекулярно-эпидемиологических исследований,чем на основе каких-либо отдельныхпубликаций [21]. В работе Белогубовой Е.В. [1]больные раком легкого также не продемонстрировалидостоверных отклонений от здоровых доноров,хотя тенденция к преобладанию GSTM1-негативного варианта, безусловно, наблюдалась.Однако, привлечение к сравнительному анализудополнительной, онкологически-толерантнойкон трольной группы – пожилых доноров – позволилополучить статистически значимые результаты[2].В заключении можно отметить, что данныелаборатории молекулярной онкологии НИИ онкологииим. Н.Н. Петрова [8,23,87] подтверждаютпротекторную роль GSTM1, GSTM1(+) генотип,по всей видимости, увеличивает шансы дожить допреклонного возраста без каких-либо онкологическихпатологий. Более того, авторы показали целесообразностьиспользования дополнительнойконтрольной группы, а именно пожилых онкологическиздоровых доноров для изучения слабыхфакторов предрасположенности к неоплазиям.Комбинация генотипов CYP1A1 и GSTM1 ипредрасположенность к раку легкогоИсследователи пытались также обнаружитьвлияние двух полиморфных генов CYP1А1 иGSTM1 на риск возникновения рака легкого. Интереск комбинации этих генов связан с тем, чтомутантный ген CYP1A1 кодирует высокоиндуцибельныйфермент АГГ, активирующийся под воздействиемПАУ табачного дыма. В то же время,генотип GSTMl(O) кодирует одноименный энзимс низкой детоксикационной активностью. Такоесочетание приводит к накоплению в легочнойткани активных канцерогенов, что значительноповышает риск онкологического заболевания этогооргана [42].Так, Alexandrie А. и соавт. [19] на шведскойпопуляции выявили связь риска рака легкого, особенноПкРЛ, с наличием редкого аллеля MspI/CYPlAl и делеции в GSTM1 гене. В контрольнойгруппе такая комбинация генов встречалась у16%, у пациентов больных раком легкого – у 17%,с ПкРЛ – у 28% обследованных. Исследованиекомбинации генотипа GSTMl(-) и мутаций в генеCYP1A1 на японской популяции также показалозаметное увеличение риска рака легкого. Так, еслиCYP1A1 был представлен гетерозиготой (mlm2),то риск рака легкого повышался в 16,4 раза, пригомозиготе (m2m2) – в 21,9 раза [54]. В другой работе,также выполненной на японской популяции,авторы выявили предрасположенность к раку легкогоу лиц с делеционным генотипом GSTM1 иносителей двух мутаций в CYP1A1 гене: одна вMspl-сайте, другая – связанная с заменой А на Г.
24Buletinul AŞMАвторы выяснили, что больные раком легкого стакими изменениями в генах курили значительноменьше пациентов, имеющих изменения в какомтоодном из генов, однако не избежали онкологическогозаболевания [64]. Синергизм у носителейдвух упомянутых выше мутаций наблюдали нафранцузской и китайской популяциях [29, 82].Исследование о сочетанном влиянии геновCYP1A1 и GSTM1 на риск развития рака легкого,проведенное в лаборатории молекулярной онкологииНИИ онкологии им. Н.Н. Петрова, показало,что комбинация m2-содержащего генотипаCYP1A1 и “дефицитного” варианта GSTM1 увеличиваетриск рака легкого в два раза, чем каждыйиз перечисленных полиморфизмов в отдельности[8, 24].В ряде работ было выявлено, что генетическиеразличия для рака легкого у курильщиковбыли более заметны при низкой дозе потреблениясигарет (курительный индекс < 800), чем при высокой(> 800) [52, 54, 59, 74]. Кроме того, былопоказано, что риск рака легкого, возрастающийу пассивного курильщика при курении одногоиз супругов на 16% и на 15% в присутствии курильщиковна работе, уменьшается, если куряти дома, и на работе [27]. Таким образом, видно,что способность ряда наследственных факторовмодифицировать влияние курения на риск развитиярака легкого выражена только при умеренномпотреблении сигарет. У тяжелых курильщиковносительство “благоприятных” генных вариантовнеспособно смягчить негативный эффект курения.Экспозиция малыми дозами канцерогена, скакими встречаются некурящие, позволит точнееоценить роль генетических факторов в развитиирака легкого. В современном обществе число некурящих– как среди здоровой популяции, так исреди больных раком легкого – значительно меньшекурящих. Для получения статистически адекватныхсопоставлений это обстоятельство создаетдополнительные трудности при подборе рандомизированныхгрупп в исследованиях по схеме“случай-контроль”. Следует отметить также, чтопенетрантность генов, кодирующих ферменты,вовлеченные в метаболизм канцерогенных веществ,мала, что также затрудняет получение статистическидостоверных различий.Чтобы избежать такого рода трудностей ииметь возможность исследовать большие популяции,была создана International CollaborativeStudy on Genetic Susceptibility to EnvironmentalCarcinogens (GSEC). В этой группе участвуют ведущиеспециалисты, сфера интересов которых –изучение риска возникновения опухолей под влияниемканцерогенов окружающей среды. Сотрудникииспользовали опубликованные такого родасведения, суммировали их, рандомизировали иподвергали статистической обработке. Так, HungR. и соавт. [43] собрали сведения из 14 опубликованныхработ и попытались оценить связь рискаразвития рака легкого у некурящих европейцев сполиморфизмом генов CYP1A1 и GSTM1. Послерандомизации данных и исключения тех, кто несоответствовал тесту Egger, в группу пациентовбольных раком легкого включили 302 человека,в контрольную – 1631 (здоровые и пациенты собструктивными хроническими заболеваниямилегкого – ОХЗЛ). Выполненные авторами расчетыпоказали, что полиморфный генотип MspI/CYPlAlне влиял на предрасположенность к раку легкого(OR=1,0 CI:0,775,43). Однако сочетание мутантногогенотипа MspI/CYPlAl и нулевого вариантаGSTM1 повышало риск рака легкого (OR=2,44(CI:0,94 6,35).Таким образом, оценка комбинации генов,кодирующих ферменты фазы I и фазы II метаболизмаксенобиотиков, определяет актуальностьдальнейшего изучения данной проблемы в планеоценки индивидуального риска новообразованийне только легких, но и других органов.В связи с тем, что рак – мультифакторное имногостадийное заболевание, очевидно, что предрасположенностьк нему не может быть сведенак изменениям только упомянутых генов CYP1A1и GSTM1. В то же время, по имеющимся на сегодняшнийдень сведениям об участии продуктовэтих генов – арилгидроксикарбонгидроксилазы иглютатион-S-трасферазы – в инициации процессазлокачественной трансформации могут служитьотправной точкой в изучении сложных механизмовканцерогенеза и определении индивидуальнойпредрасположенности к новообразованиям.Кодированные полиморфизмы генов апоптозав риске возникновения рака легкогоАпоптоз играет важную роль в гибели клетокс поврежденным ДНК, что защищает организм отразвития рака. Некоторые данные указывают, чтонормальные вариации в цепи апоптозных геновмогут привести к субоптимальному функционированиюсистем программируемой клеточнойгибели и, следовательно, к увеличению риска развитиярака. Предполагается, что лица с субоптимальнымфункционированием систем программируемойклеточной гибели могут иметь повышеннуюпредрасположенность к раку легкого вследствиенеполноценной элиминации мутированных
Ştiinţe Medicaleклеток. Изучение полиморфных участников геновапоптоза остается пока на начальном этапе [48].Хотя рак легкого не является частью высокопенетрируемого одногенного ракового синдрома,нормальные генетические вариации у человекавполне вероятно играют существенную роль в восприимчивостик заболеванию. К примеру, неблагоприятныекомбинации одного нуклеотида генаполиморфизма (SNPs), вовлеченные в метаболизмканцерогенов табачного дыма, выявили высокомодифицирующий риск рака легкого. В настоящеевремя проводится систематическое изучение причастностигенов репарации ДНК и апоптоза к формированиюриска рака легкого [8, 48, 55, 73].Другой класс полиморфных кандидатов, которыетребуют внимания, составляют гены, участвующиев апоптозном ответе к повреждению ДНК.Было предположено, что отсутствие суицидальногоответа в результате угнетении репарации структурыДНК может способствовать возникновениюновых онкоассоциированых мутаций, ведущих кразвитию рака. Некоторые фенотипические исследованияпоказали ассоциацию между низкимфункционированием систем программируемойклеточной гибели и высоким риском развитиярака, но также были представлены отрицательныедоклады. Есть доклады, описывающие разную локализациюапоптических генов SNPs у пациентовбольных раком легкого, но широкие систематическиеисследования в данном направлении нуждаютсяв продолжении [45, 48, 67, 77, 84].Исследование было направлено на анализассоциаций между кодирующими SNPs в генахапоптоза и предрасположенностью к раку легкого.Предварительный отбор кандидатов SNPs былпроведен сравнением субъектов с «экстремальными»уровнями предрасположенности и толерантностик раку легкого. Группа больных раком легкогобыла составлена из некурящих пациентов,или с малой экспозицией к курению в сочетаниис ранним возрастом установления заболевания.Ожидалось, что реальные аллели риска будутиметь выраженную гиперпрезентацию в даннойгруппе пациентов, хотя действительную степеньданного эффекта сложно определить. Исследованияпо предрасположенности к раку молочнойжелезы доказали, что возможность определениявариантов, предрасполагающих к раку молочнойжелезы, повышена в несколько раз у выбранныхкатегориях пациентов [49]. Однако, схожие подсчетычастоты аллелей, ассоциированных с большимриском рака легкого, против экологическойгруппы больных раком легкого более сложны иззанехватки хорошо доказанных ген-заболевание25взаимодействиях и соответствующих данных наборовслучай-контроль. С другой стороны, исследованиярака легкого имеют уникальную возможностьобогащения категории контроля пациентов.Недавние наблюдения указывают, что курящиеимеют пониженный шанс достигнуть зрелого возрастабез заболевания рака легкого [70]. В настоящеевремя точное прогнозирование уровня эффектаочень сложно, в результате заболеваний, связанныхс курением, и разной продолжительностьюжизни в разных географических регионах. Тем неменее, некоторые авторы будут ожидать выраженнуюдеплецию, предрасполагающую к развитиюриска генотипов рака легкого, в группе пожилыхздоровых доноров, сильно курящих. Данные допущенияOR=3 и р1 как в российской, так и в молдавскойгруппах «случай–контроль». Однако, ассоциации,выявленные в ходе комбинированного анализа поMantel–Haenszel, не достигли уровня статистическойзначимости. Биологическая функция протеинаcaspase-5 вполне понятна. Caspase-5 имеетопределенную роль в разных аспектах воспаления[60]; в дополнение Casp5 ген был неоднократновыявлен как цель мутации в наборе человеческихраков [76]. В сравнении, роль caspase-8 в программируемойклеточной гибели была исследована надостаточно высоком уровне. Интересно, что носителиHis-аллелей для Casp8 His302 Asp былидоложены, как имеющие малый риск развитиярака молочной железы [30]. DR4 служат связьюлиганд-индукцией апоптоза; некоторые данныеуказывают, что DR4 может быть вовлечен в предрасположенностьк развитию опухоли [36].Если Ulybina Yu. M. et al. [87] полагают, чтоданный полиморфизм безоговорочно предрасполагаетк развитию рака легкого с OR=1.2, для доказательстваданной ассоциации авторы должныпровести анализ 3000 случаев рака легкого и 3000контролей.Коллекция такого размера, на сегодняшнийдень, не может быть собрана в одном институте,но может быть охавчена в мултицентрическихисследованиях [43]. Кроме размера набора другоепотенциальное ограничение исследования связанос методикой выбора SNP. Исследование Ulybina
26Yu. M. et al. [87] опирается на список кодирующихнесинонимичных SNPs в апоптозных генах,составленный в 2005 году [48]. Число идентифицированныхSNPs продолжает расти в результатесистематических исследований, и есть новые интересныекандидаты, которые должны быть изучены,кроме запланированных в исследовании.Например, NCBI SNP база данных (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/SNP) содержит некоторые новыедоказанные кодирующие полиморфизмы, которыехарактеризуется сравнительно высокой частотой(>5%), и тем не менее притягивают внимание напервый взгляд [Boo Arg21Leu(rs2231292), Casp 1His15Arg (rs1042743), Casp7 Glu4Asp (rs11593766),Casp 9 Arg176Gly (rs2308949), DcR2 Pro345Thr(rs34622674), DcR2 Ser310Leu (rs1133782),FasL Val266Leu (rs 35178418), XIAP Phe133Ser(rs28382722)]. Более того, функциональное влияниене кодирующих генов полиморфизма менеепонятно по сравнению с SNPs, несомненно, чтоотношение генотип – фенотип не ограниченотолько аминокислотной вариацией. Интересно,что недавно проведенные широкомасштабныегеномные анализы рака, ассоциированного SNPs,привели к идентификации нескольких связанныхс риском полиморфизмов, включая некоторые, находящиесяпо соседству апоптических генов, безсвязи в цепи аминокислот, были уже представлены[77, 80]. Не кодирующие апоптоз SNPs гены небыли рассмотрены в данном исследовании. И наконец,эти исследования не рассматривали значениеSNPs комбинаций в определении предрасположенностик заболеванию. Возможно, что определенныеSNPs изменяют предрасположенностьк раку только в частном генетическом контексте,однако более многочисленный набор образцов иширокий подгрупповой анализ необходим для выявлениятоковых ген-ген взаимодействий.Наличие множества подтипов рака такжеусложняет исследования детерминирующих патологиюSNPs. Рак легкого может служить особенноценным примером таких типов сложностей.Некоторые исследователи также давно обсуждаютспецифические особенности рака легкого унекурящих; этот подтип рака легкого считаетсядействительно особенным заболеванием. Недавниеклинические исследования ингибиторов(gefitinib или erlotinib) эпидермального факторароста (EGFR) привел к идентификации ранее неизвестныхвнутригенных мутаций в гене EGFR,который ассоциирован с выраженным опухолевымответом на лечение. Интересно, что данныемутации показали выраженную зависимость возникновениярака легкого у некурящих больных,Buletinul AŞMоднако gefitinib и erlotinib показали более высокуютерапевтическую эффективность рака легкогоу некурящих по сравнению с курящими. Этонеожиданное клиническое открытие привлеклопристальное внимание на сравнение молекулярныхособенностей опухолей легких у некурящихпо сравнению с курящими. Есть некоторые свидетельства,указывающие на то, что не связанный скурением рак легкого может развиваться под воздействиемсовершенно других механизмов, и соответственноопосредован отдельными группамифакторов риска [83, 85]. В работе Ulybina Yu. M.et al. [87] авторы предложили новую стратегию,включающую сопоставление когорт с экстремальнымихарактеристиками онкологического риска.Онкологически-толерантная группа была представленапожилыми донорами, в том числе пожилымидонорами-курильщиками. Онкологическипредрасположеннуюгруппу составляли больныераком легкого. Однако некоторые авторы не исключаютвозможность более глубокой категоризациирака легкого, что возможно будет востребованов будущих молекулярно- эпидемиологическихисследованиях. В данном контексте авторы могутсделать параллель с более изученными типамирака, т.е. раком молочной железы (РМЖ). Недавниеисследования указывают на то, что данноезаболевание состоит из нескольких молекулярныхвариантов, и, поразительно, что эстрогензависимыйрак молочной железы, кажется, имеетразличные особые факторы риска по сравнению сгормон-независимым заболеванием [63, 80].Исследование Ulybina Yu. M. et al. [87] включало2- этапный дизайн для системного анализа кодирующихнесинонимичных SNPs-апоптическихгенов. Три генотипа (Leu/Leu гомозиготы дляCasp5 Val318Leu полиморфизм, His носители дляCasp8 His302 Asp полиморфизм и Arg носителидля DR4 Lys441Arg полиморфизм) продемонстрировалиассоциацию с риском рака легкого входе предварительного сопоставления «экстремальных»групп онкологической предрасположенностии толерантности. Примечательно, чтовсе три перечисленных генотипа продемонстрировалиOR > 1 как в российской, так и в молдавскойгруппах случай–контроль. Хотя ассоциации,выявленные в ходе комбинированного анализа поMantel–Haenszel, не достигли уровня статистическойзначимости, полученные данные показываютна целесообразность широкомасштабногогенотипирования полиморфизмов генов Casp5,Casp8 и DR4 в рамках существующих международныхконсорциумов.В заключении следует отметить, что на осно-
Ştiinţe Medicaleвании данных литературы и наших исследованийвывод об участии генетических факторов в развитиирака легкого вполне логичен. Из изложенноговыше ясно, что одним из достижений в области изучениярака легкого следует признать доказательствоего этиологической гетерогенности, то естьсуществование наследственных и ненаследственныхпатогенетических вариантов заболеваниядаже в рамках одной и той же локализации. Поэтомуидентификация наследственных форм ракалегкого путем поисков надежных молекулярногенетическихмаркеров является перспективнымнаправлением и ставит одну из задач, решениекоторой следует признать основополагающимэтапом медико-генетического консультирования сцелью улучшения своевременной диагностики ирезультатов лечения.В целом, на основе изучения генетическихфакторов предрасположенности к раку легкогопоявилась возможность ставить вопрос о ранней(доклинической) диагностике и профилактикеданного заболевания путем организации специализированногомедико-генетического консультирования.Тестирование генов предрасположенности краку легкого у клинически здоровых родственниковбольных раком будет иметь огромное значение,так как такой подход полностью измениттактику медико-генетического консультирования,основная задача которого будет сводиться квыявлению лиц-носителей онкопатологическихгенов, предрасполагающих к развитию конкретныхформ рака легкого, что, в свою очередь, позволитс научной обоснованностью проводить всеэтапы генетического консультирования, включаяопределение генотипов консультируемых, расчетриска развития рака легкого, раннюю диагностикуи профилактику онкологических заболеванийв целом. Результаты внедрения такого подхода кранней диагностике и профилактике рака легкогопозволят рекомендовать его в качестве модели длясоздания в общей системе противораковой борьбынового направления – системы онкологическойпомощи семьям, отягощенным злокачественныминовообразованиями.Литература1. Белогубова Е.В., Того А.В., Кондратьева Т.В. ccоавт. Полиморфизм гена GSTM1 в группах предрасположенностии резистентности к раку легкого. Вопр.онкол., 2000, т. 46, c. 549-554.2. Белогубова Е.В., Того А.В., Суворова И.К. ccоавт. Распределение аллелей гена CYP1А1 у больныхраком легкого, доноров среднего возраста и пожилых27онкологически-здоровых индивидуумов. Вопр. онкол.,2004, т. 50, № 2, c. 165-168.3. Гaрькавцева Р.Ф., Казубская Т.П., АмосенкоР.А., c cоавт. Генодиагностика, прогнозирование развитияи профилактика наследственных форм злокачественныхзаболеваний. III съезд онкологов и радиологовСНГ, Минск, 2004, с. 58-63.4. Давыдов М.И. c cоавт. Статистика злокачественныхновообразований в России и странах СНГ.Вестник РОНЦ им. Блохина. РАМН №2, 2010, том 21,Приложение 1, с. 4-6.5. Давыдов М.И. Эволюция онкохирургии и ееперспективы. III Съезд онкологов и радиологов СНГ,Минск, 2004, с. 36-42.6. Давыдов М.И. c cоавт. Немелкоклеточный раклегкого (современные подходы к лечению. Врач: ежемесячныйнаучно-практический и публицистическийжурнал / Московская медицинская академия им. И.М.Сеченова, 2007, № 1, с. 24-27.7. Залуцкий И.В., Аверкин Ю.И., Артемова Н.А. ccоавт. Основные тенденции динамики заболеваемостизлокачественными новообразованиями в РеспубликеБеларусь. IV съезд онкологов и радиологов СНГ, избранныелекции и доклады, Баку, 2006, с. 52-56.8. Имянитов Е.Н., Хансон К.П. Молекулярная онкология:клинические аспекты. Санк-Петербург, 2007,211 с.9. Копнин Б.П. Опухолевые супрессоры и мутаторныегены. Канцерогенез, Москва, 2000, с. 75-92.10. Мерабишвили В.М. Злокачественные новообразованияв Санкт-петербурге. Злокачественные новообр.на избранных территориях. Мин. здрав., НИИонкологии, СП, 2006, 40 с.11. Напалков Н.П. Демографический процесс и злокачественныезаболевания, III съезд онкологов и радиологовСНГ, Минск, 2004, с. 15-30.12. Трахтенберг А.Х., Колбанов К.И. Реконструктивныебронхопалстические операции при злокачественныхопухолях легких. 3-я Московская Международнаяконференция по торакальной хирургии – 2005,Москва, с.123-126.13. Фогель Ф., Матульски А. Генетика человека.Пер. с англ. Москва: Мир, 1990, 366 с.14. Харченко В.П., Чхиквадзе В.Д., ГваришвилиА.А. Реконструтивные операции в лечении опухолейлегких. 3-я Московская Международная конференцияпо торакальной хирургии, 2005, Москва, с.126-129.15. Чисcов В.И. c cоавт. Злокачественные новообразованияв России. 2008, с. 172.16. Чисcов В.И. c cоавт. Злокачественные новообразованияв России. 2009, с. 177.17. Шуткин В.А. Патогентические варианты ракалегкого. Автореф. дис. докт. мед. наук. С., Петербург,1994, 42 с.18. Ahmedin J., Thun M. J., Lynn A. et al. AnnualReport to the Nation on the Status of Cancer, 1975 – 2005,Featuring Trends in Lung Cancer, Tobacco Use, andTobacco Control. J. Natl. Cancer Inst., 2008, vol. 100, p.1672 – 1694.
2819. Alexandrie A.K., Sundberg M.I., Sei<strong>de</strong>gard J.et al. Genetic susceptibility to lung cancer with specialemphasis on CYP1A1 and GSTM1: a study on host factorsin relation to age at onset, gen<strong>de</strong>r and histological cancertypes. Carcinogenesis, 1994, vol. 15, p. 1785-1790.20. Bass A. J. et al. SOX2 is an amplifi ed lineagesurvivaloncogene in lung and oesophageal squamous cellcarcinomas. Nature Genet, 2009, vol. 10 (1038), p. 465.21. Baranova H., Perriot J., Albuisson E. et al.Peculiarities of the GSTM1 0/0 genotype in French heavysmokers with various types of chronic bronchitis, HumGenet, 1997, vol 99, p 822-826.22. Bartsch H., Nair U., Risch A. et al. Geneticpolymorphism of CYP genes, alone or in combination,as a risk modifi er of tobacco-related cancers. CancerEpi<strong>de</strong>miol. Biomarkers Prev, 2000, vol. 9, p. 3-28.23. Belogubova E.V., Togo A.V., Karpova M.B. et al.A novel approach for assessment of cancer predisposingroles of GSTM1 and GSTT1 genes: use of putatively cancerresistant el<strong>de</strong>rly tumor-free smokers as the referents. LungCancer, 2004, vol. 43, p. 259-266.24. Belogubova E.V., Ulibina Yu.M., Suvorova I.K.et al. Combined CYP1A1/GSTM1 at-risk genotypes areoverrepresented in squamous cell lung carcinoma patientsbut un<strong>de</strong>rrepresented in el<strong>de</strong>rly tumor-free subjects. J.Cancer Res. Clin. Oncol., 2006, vol. 132, p. 327-331.25. Belogubova E. V., Togo A. V., Kondratieva T. V etal. GSTM1 genotypes in el<strong>de</strong>rly tumour free smokers andnonsmokers // Lung Cancer, 2000, vol. 154, p. 189-195.26. Benhamou S., Lee W. J., Alexandrie A.K. etal. Meta and pooled analyses of the effects of glutationeS-transferase Ml polymorphisms and smoking on lungcancer risk. Carcinogenesis, 2002, vol. 23, p. 1343-1350.27. Boffetta P., Agudo A., Ahrens W. et al. Multicentercase-control study of exposure to environmental tobaccosmoke and lung cancer in Europe. J. Natl. Cancer Inst.,1998, vol. 90, p. 14401-14450.28. Benjamin S., Smith G. L., Arti Hurria et al., Futureof Cancer Inci<strong>de</strong>nce in the United States: Bur<strong>de</strong>ns Upon anAging, Changing Nation Annals of Oncology, 2009, vol.27 Nr. 17, p. 2758–2765.29. Chen S., Xue R., Xu L. et al. Polymorphisms ofthe CYP1A1 and GSTM1 genes in relation to individualsusceptibility to lung carcinoma in Chinese population //Mutat. Res.- 2001.- Vol. 458. -P.41-47.30. Cox A., Dunning A. M. et al. Breast CancerAssociation Consortium, A common coding variant inCASP8 is associated with breast cancer risk. Nat. Genet.,2007, vol. 39, p. 352-358.31. Denissenko M.F., Pao A., Tang M.S. et al.Preferential formation of benzo [a] pyrene adducts at lungcancer mutational hotspots in P53. Science, 1996, vol.274, p.430-432.32. Drakoulis N., Cascorbi I., Brockmoller J., et al.Polymorphisms in the human CYP1A1 gene as susceptibilityfactors for lung cancer: exon-7 mutation (4889 A to G), anda T to C mutation in the 3’-fl anking region. Clin. Invest.,2000, vol. 72, p. 240-248.33. Dresler C.V., Fratelli C, Babb J. et al. Gen<strong>de</strong>rBuletinul AŞMdifferences in genetic susceptibility for lung cancer. LungCancer, 2000, vol. 30, p. 153-160.34. El-Zein R, Zwischenberger J.B., Wood T.G., et al.Combined genetic polymorphism and risk for <strong>de</strong>velopmentof lung cancer, Mutat Res., 1997, vol. 381, p. 189-200.35. Ford J.G., Li Y., O'Sullivan M.M. et al. GlutationeStransferase Ml polymorphism and lung cancer risk inAfrican Americans. Carcinogenesis, 2000, vol. 21, p. 1971-1975.36. Frank B., Hemminiki K., Shanmugan K.S., et al.Association of <strong>de</strong>ath receptor 4 halotype 626C-683C withan increased Brest cancer risk. Carcinogenesis, vol. 26,2005, p. 1975-1977.37. Gazdar A.F., Thun M.J. Lung cancer, smokeexposure, and sex. J. Clin. Oncol., 2007, vol. 25 (5), p. 469– 471.38. Geisler S.A., Olshan A.F. GSTM1, GSTT1 and therisk of squamous cell carcinoma of the head and neck: AminiReview. Am.J.Epi<strong>de</strong>miol., 2001, vol. 154, p. 95-105.39. Hirvonen A., Husgafvel-Pursiainen K., AnttilaS. et al. Polymorphism in CYP1A1 and CYP2D6 genes:possible association with susceptibility to lung cancer.Environ. Health Perspectives, 1993, vol. 101 (Suppl. 3),p. 109-112.40. Hirvonen A., Husgafvel-Pursiainen K., Antila S etal. The GSTM1 null genotype as a potential risk modifi erfor squamous cell carcinoma of the lung. Carcinogenesis,1993, vol. 14, p. 1479-1481.41. Houlston R.S. Glutathione-S-TransferaseMl status and Lung Cancer Risk. Cancer Epi<strong>de</strong>miol.Biomarkers Prev., 1999, vol. 8, p. 675-682.42. Hung R.J., Boffetta H., Brockmoller J. et al.CYPl Al and GSTM genetic polymorphisms and lungcancer risk in Caucasian nonsmokers: a pooled analysis./Carcinogenesis, 2003, vol. 24, p. 875-882.43. Hung R.J., McKay J.D. et al. Susceptibility locusfor lung cancer maps to nicotinic acetylcholine receptorsubunit genes on 15q25. Nature, 2008, vol. 452, p. 633-637.44. Hayashi S., Watanabe J., Nakachi K. et al. Geneticlinkage of lung cancerassociated Mspl polymorphism withamino acid replacement in the heme binding region of thehuman cytochrome P 450 1A1 gene. J. Biochem., 1991,vol. 110, p. 407-411.45. Jang J.S., Kim K.M., Kang K.H. et al.Polymorphisms in the surviving gene and the risk of lungcancer, Lung Cancer, 2008, vol. 60, p. 31-39.46. Jaiswal A.K., Gonzalez F.J., Nebert D.W. HumanP450 gene sequence and correlation of mRNA with geneticdifferences in benso (alfa) pyrene metabolism. NucleicAcids Res, 1985, vol. 13, p. 4503-4520.47. Janssen-Heijnen M., Houterman S. et.al. Prognosisfor long-term survivors of cancer. Annals of Oncology,2007, vol. 18, p. 1408–1413.48. Imyanitov E., Hanson K., Zhivotovsky B. et al.Polymorphic variations in apoptotic genes and cancerpredisposition. Cell Death Differ., 2005, vol. 12, p. 1004-1007.49. Imyanitov E.N., Cornelisse C.J., Devilee P. et al.
Ştiinţe MedicaleSearching for susceptibility alleles: emphasis on bilateralbreast cancer. Int. J. Cancer, 2007, vol. 121, p. 921-923.50. Kanetsky P.A, Holmes R., Walker A et al.Interaction of Glutathione S-Transferase Ml and TlGenotypes and Malignant Melanoma. Cancer Epi<strong>de</strong>miol.Biomarkers Prev., 2001, vol. 10, p. 509-513.51. Kato S., Shields P.G., Caharaso N.E. et al.Cytochrome P450IIE1 Genetic Polymorphisms, RacialVariation, and Lung Cancer Risk. Cancer Res., 1992, vol.52, p. 6712-6715.52. Kawajiri K., Egushi H., Nakachi K. et al.Association of CYP1 Al germ line polymorphisms withmutations of the P gene in lung cancer. Cancer Res., 1996,vol. 56, p. 72-76.53. Khalil A.M. et al. Many human large intergenicnoncoding RNAs associate with chromatin-modifyingcomplexes and affect gene expression. Proc. Natl. Acad.Sci. USA, 2009, vol. 106, p. 11667–11672.54. Kihara M., Kihara M., Noda K. Risk of smokingfor squamous and small cell carcinomas of the lungmodulated by combinations of CYP1A1 and GSTM1 genepolymorphisms in a Japanese population. Carcinogenesis,1995, vol. 16, p. 2331-2336.55. Kiyohara C., Yoshimasu K., Takayama K. et al.Lung cancer susceptibility: are we on our way to i<strong>de</strong>ntifyinga high-risk group. Future Oncol., 2007, vol. 6, p. 617-627.56. Kelsey K.T., Wiencke J.K., Spitz M.R. A racespecific genetic polymorphism in the CYP1A1 gene isnot associated with lung cancer in African Americans.Carcinogenesis, 1994, vol. 15, p. 1121-1124.57. Le Marchand L., Guo C., Benhamou S. et al.Pooled analysis of CYP1A1 exon 7 polymorphisms andlung cancer (United States). Cancer Causes Control, 2003,vol. 14, p. 339-346.58. Le Marchand L., Sivaraman I., Pierce L etal. Association of CYP1A1, GSTM1 and CYP2E1polymorphisms with lung cancer suggest cell typespecifi cities to tobacco carcinogens. Cancer Res., 1998,vol. 58, p. 4858-4863.59. London S.J., Daly A.K., Cooper J. et al.Polymorphism of glutathione S-transferase M1 and lungcancer risk among African-Americans and Caucasians inLos Angeles County, California. J. Natl. Cancer Inst., 1995,vol. 87, p. 1246-1253.60. Martinon F., Tschopp J. Infl ammatory caspasesand infl ammasomes: master switches of infl ammation. CellDeath Differ., 2007, vol. 14, p.10-22.61. Malats N., Camus Radon A.M., Nyberg F.et al. Lung cancer risk of GSTM1 and GSTT1 geneticpolymorphism. Cancer Epi<strong>de</strong>miol. Biomarkers Prev., 2000,vol. 9, p. 827-833.62. McWilliams J.E., San<strong>de</strong>rson B.J., Harris E.L. etal. Glutathione S-transferase M1 (GSTM1) <strong>de</strong>fi ciency andlung cancer risk. Cancer Epi<strong>de</strong>miol. Biomarkers Prev.,1995, vol. 4, p. 589-594.63. Millikan R.C., Newman B., Tse C.K. et al.Epi<strong>de</strong>miology of basal-like breast cancer. Breast CancerRes. Treat., 2008, vol.109, p. 123-139.64. Nakachi K., Imai K., Hayashi S. et al.29Polymorphisms of the CYP1 Al and glutathione-Stransferasegenes associated with susceptibility oflung cancer in relation to cigarette dose in a Japanesepopulation. Cancer Res., 1993, vol. 53, p. 2994-2999.65. Nakajima Т., Elovaara E., Anttila S. et al.Expression and polymorphism of glutathione S -transferasein human lungs: risk factors in smoking related lung cancer.Carcinogenesis,1995, vol. 16, p. 707-711.66. Nan Song, Wen Tan, Deyin Xing et al. CYP1A1polymorphism and risk of lung cancer in relation to tobaccosmoking: a case-control study in China.Carcinogenesis,2001, vol. 22, p. l l-16.67. Park J.Y., Park J.M., Jang J.S. et al. Caspase 9promoter polymorphisms and risk of primary lung cancer.Hum. Mol. Genet., 2006,vol. 15, p. 1963-1971.68. Pasquini R., Sforzolini G.S., Cavaliere A. et al.Enzymatic activities of human lung tissue: relationshipwith smoking habits. Carcinogenesis, 1988, vol. 9, p. 1411-1416.69. Peterson D.D., McKinney C.E., Ikeya K. etal. Human CYP1 Al gene: cosegregation of the enzymeinducibility phenotype and an RYLPJ. Am. J. Hum. Genet.,1990, vol. 48, p. 720-725.70. Proctor R.N. Tobacco and the global lung cancerepi<strong>de</strong>mic. Nat. Rev. Cancer, 2001, vol. 1, p. 82-86.71. Ries L.A.G., Kosary C.L., Hankey B.F. et al.SEER cancer statistics review 1973-1993: tables andgraphs. National Cancer Institute- Bethesda - 1996.72. Rusin M., Butkiewicz D., Malusecka E. et al.Molecular epi<strong>de</strong>miological study of nonsmallcell lungcancer from an environmentally polluted region of Poland.Br. J. Cancer, 1999, vol. 80, p. 1445-1452.73. Schwartz A.G., Prysak G.M., Bock C.H. et al. Themolecular epi<strong>de</strong>miology of lung cancer. Carcinogenesis–2007,vol. 28, p. 507-518.74. Shields P.G., Caporaso N.E., Falk R.T. et al. Lungcancer, race, and CYP1A1 genetic polymorphism. CancerEpi<strong>de</strong>miol. Biomarkers Prev., 1993, vol. 2, p. 481-485.75. Smith G.B., Harper P.A., Wong J.M. et al.Human lung microsomal cytochrome P-4501 Al (CYP1A1)activities: impact of smoking status and CYP1A1,arylhydrocarbon receptor, and glutatione-S-transferaseMl genetic polymorphism. Cancer Epi<strong>de</strong>miol. BiomarkersPrev., 2001, vol. 10, p. 839-853.76. Soung Y.H., Jeong E.G., Ahn C.H. et al. Mutationalanalysis of caspase 1, 4, and 5 genes in common humancancer. Hum. Pathol., 2008, vol. 29, p. 895-900.77. Spinola M. et al. Association of the PDCD5 locuswith lung cancer risk and prognosis in smokers. J. Clin.Oncol., 2006,vol. 24, p. 1672-1678.78. Spitz M.R., Hong W.K., Amos C.I. et al. A riskmo<strong>de</strong>l for prediction of lung cancer. J. Natl. Cancer Inst.,2007, vol. 99 ( 9 ), p. 715 – 726 .79. Spitz M.R., Amos Ch. I., Qiong Dong et al. TheCHRNA5-A3 Region on Chromosome 15q24-25.1 Is a RiskFactor Both for Nicotine Depen<strong>de</strong>nce and for Lung Cancer.J. Natl. Cancer Inst., 2008, vol. 100, p. 1552 – 1556.80. Stacey S.N., Manolescu A., Sulem P. et al. Commonvariants on chromosome 5p12 confer susceptibility to
30estrogen receptor-positive breast cance. Nat. Genet., 2008,vol. 40, p. 703-706.81. Strange R.C., Lear J.T., Fryer A.A. GlutathioneS-transferase polymorphisms: infl uence on susceptibilityto cancer. Chem. Biol. Interact., 1998, vol. 111-112, p.351-364.82. Stucker I., Jacquet M., <strong>de</strong> Waziers I. et al. Relationbetween inducibility of CYPl Al, GSTM1 and lung cancerin a French population. Pharmacogenetics, 2000, vol.10,p. 617-627.83. Subramanian J., Govindan R. Lung cancer innever smokers: a review. J. Clin. Oncol., 2005, vol. 25, p.561-570.84. Sun T., Gao Y., Tan W. et al. A six-nucleoti<strong>de</strong>insertion-<strong>de</strong>letion polymorphism in the CASP8 promoteris associated with susceptibility to multiple cancers. Nat.Genet., 2007, vol. 39, p. 605-613.85. Sun S., Schiller J.H., Gazdar A.F. Lung cancerin never smokers - a different disease. Nat. Rev. Cancer.,2007, vol. 7, p. 778-790.86. Tefre Т., Ryberg D., Haugen A. et al. HumanCYPlAl (cytochrome P(l)450) gene: lack of associationbetween the Msp I restriction fragment length polymorphismand inci<strong>de</strong>nce of lung cancer in a Norwegian population.Pharmacogenetics, 1991, vol.1, p. 20-25.87. Ulybina Yu. M., Kuligina E. Sh., MitiushkinaN.V. et al. Coding polymorphisms in Casp5, Casp8 andDR4 genes may play a role in predisposition to lung cancer.Cancer Letters, 2009, vol. 278, p. 183-191.88. Vineis P., Veglia F., Benhamou S. et al. CYP1A1T 3801 C polymorphism and lung cancer: a pooled analysisof 2451 cases and 3358 controls. Int. J. Cancer, 2003, vol.104, p. 650-657.89. Wyn<strong>de</strong>r E., Hecht S. Lung Cancer,Geneva,1977,30 p.SummaryThe manifestative combination of hereditary factors(genetic polymorphism) and surrounding area factors(tobacco smock) enable lung cancer an interesting mo<strong>de</strong>l ofinvestigation of individual oncologic predisposition. It wasinvestigated the role of unfavourable alleles of polymorphgene, the end product of which take part in metabolism oftobacco smoke carcinogens in predisposition risk of lungcancer. It was revealed, that mutant allele with exchange ofТ6235С in CYP1A1 gene, coding AGG –ferment (arilhydrooxcarbon<strong>de</strong>hydroxylase) activating PAY (the polycyclicaromatic hydrocarbons), is associated with lung cancerpredisposition, especially to squamous cell carcinoma. Itis bring data about small prevalence of <strong>de</strong>letion in GSTM1gene, coding the similar ferment of faze II of xenobioticmetabolism by lung cancer patients, which point toconnection with the risk of appearance of this pathology. Itis communicated, that unfavorable significance of mutantallele C YP1A1 gene, increasing in combination with a lossgenotype GSTM1. In the study is revealed, that apoptoticpolymorphic genes Casp5, Casp8 and DR4 <strong>de</strong>serve to beBuletinul AŞMtaking into consi<strong>de</strong>ration in broad scale research of lungcancer risk modifier.РезюмеОчевидное сочетание факторов наследственности(генный полиморфизм) и факторов окружающейсреды (табачный дым) делает рак легкого интересноймоделью в изучении индивидуальной онкологическойпредрасположенности. Исследована роль неблагоприятныхаллелей полиморфных генов, продукты которыхпринимают участие в метаболизме канцерогенов табачногодыма в риске возникновения рака легкого. Показано,что мутантный аллель с заменой Т6235С в генеСYР1А1, кодирующий А ГГ- фермент (арилгидроксикарбондегидроксилаза),активирующий ПАУ (активирующийполициклические ароматические углеводороды),ассоциирован с предрасположенностью к ракулегкого, особенно к плоскоклеточному раку легкого.Приводятся данные о небольшом преобладании делецийв гене GSTM1, кодирующем одноименный ферментфазы II метаболизма ксенобиотиков у больныхраком легкого, что указывает на связь с риском возникновенияданного заболевания. Сообщается также, чтонеблагоприятная значимость мутантного аллеля в генеCYP1A1, усиливается при сочетании с дефицитным генотипомGSTM1. В работе показано, что полиморфныегены апоптоза Casp5, Casp8 и DR4 заслуживают рассмотренияв широкомасштабных исследованиях модификаторовриска рака легкого.RezumatCombinarea factorilor <strong>de</strong> risc ereditar (polimorfismulgenetic) şi factorilor mediului ambiant (fumul <strong>de</strong> ţigară)face cancerul pulmonar un mo<strong>de</strong>l interesant al studiuluipredispunerii oncologice ereditare. Este studiat rolul alelelornefavorabile ale genelor polimorfice, productele căroraiau parte activă în metabolismul cancerigenilor fumului<strong>de</strong> ţigară în riscul apariţiei cancerului pulmonar. A fost<strong>de</strong>monstrat că alela mutantă cu transpoziţia Т6235С în genaCYP1A1, care codifică AGG-fermentul (arilhydrooxcarbon<strong>de</strong>hydroxylaza),activator al hidrocarburilor aromaticepoliciclice, este asociată cu predispoziţia către cancerulpulmonar, în<strong>de</strong>osebi forma morfologică pavimentoasă. Suntprezentate datele <strong>de</strong>spre o mică predominare a <strong>de</strong>leţiei îngena GSTM1, ferment ce codifică faza II a metabolismuluixenobioticilor la pacienţii cu cancer pulmonar, fapt ceatenţionează asupra riscului apariţiei patologiei în cauză. Afost comunicat, <strong>de</strong> asemenea, <strong>de</strong>spre valoarea nefavorabilăa alelei mutante în gena CYP1A1, ce creşte în combinaţiecu genotipul <strong>de</strong>ficitar GSTM1. În lucrare este <strong>de</strong>monstratcă genele polimorfice ale apoptozei Casp5, Casp8 şi DR4trebuie investigate în studii în cohortă lărgită multicentricăinternaţională ale modificatorilor riscului canceruluipulmonar.
Ştiinţe MedicaleHIDROXIAPATITA COLAGENICĂÎN TRATAMENTULCARIEI DENTARE LA COPII.STUDIU MORFOLOGIC_______________________________________Igor Ciumeico, doctor în medicină,asist. univ.Ion Lupan, doctor în medicină, prof. univ.Lucia Avornic, doctor în medicină,asist. univ.Catedra Chirurgie Oro-maxilo-facială Pediatrică,Pedodonţie şi Ortodonţie,USMF Nicolae TestemiţanuIntroducereActualitatea temei abordate este <strong>de</strong>terminată <strong>de</strong>inci<strong>de</strong>nţa în continuă creştere a cariei <strong>de</strong>ntare, prinseveritatea ei, prin complicaţiile locale şi generalepe care le produce [1, 2]. Caria <strong>de</strong>ntară, prin evoluţiasa progresivă şi ireversibilă, constituie cea mai frecventăcauză a <strong>de</strong>zechilibrului morfofuncţional dintreelementele componente ale sistemului stomatognat.Componenţa <strong>de</strong>ntinei se poate modifica pe parcursulvieţii, jucând un rol important în unele aspecte <strong>de</strong> viaţăale organului <strong>de</strong>ntar. Substanţa organică a <strong>de</strong>ntineieste alcătuită din proteine, gluci<strong>de</strong> şi polizahari<strong>de</strong>.Componenţa aminoacidică a proteinelor este tipicăpentru ţesuturile colagene: conţinut sporit <strong>de</strong> glicină,prolină, oxiprolină şi lipsă <strong>de</strong> aminoacizi ce conţinsulf. Colagenul este o proteină <strong>de</strong>stul <strong>de</strong> interesantă,compusă din glicină (circa o treime) şi prolină într-ocantitate mare. În <strong>de</strong>ntină se <strong>de</strong>sfăşoară procese metaboliceintense, ceea ce se explică prin compoziţiaşi structura ei. Este bine cunoscut faptul că molecula<strong>de</strong> colagen este capabilă să-şi renoveze componenţaaminoacidică, <strong>de</strong>ci are capacitatea <strong>de</strong> a se restabili [3].Pulpa dintelui permanent tânăr prezintă un specific,<strong>de</strong>terminat <strong>de</strong> o capacitate biologică crescută, datoritănumărului mare <strong>de</strong> celule odontoblaste şi a bunei vascularizări.Deci, în această perioadă pulpa posedă ocapacitate mare <strong>de</strong> răspuns la diferiţi factori iritativi,chiar lejeri. Celulele odontoblaste sunt foarte activeîn perioada <strong>de</strong>zvoltării dintelui, continuând formarea<strong>de</strong>ntinei secundare, ce reduce volumul camerei pulpareşi al canalelor radiculare. În cazul acţiunii unorfactori <strong>de</strong> iritaţie externi, pulpa <strong>de</strong>ntară este capabilăsă <strong>de</strong>clanşeze foarte rapid o reacţie <strong>de</strong> răspuns –formarea <strong>de</strong>ntinei terţiare. Canaliculele <strong>de</strong>ntinare îndinţii permanenţi tineri sunt mai largi, comparativ cucele din dinţii permanenţi maturizaţi. Astfel, <strong>de</strong>ntinadinţilor permanenţi tineri au o permeabilitate crescută.Prezenţa procesului carios, a microorganismelor, aunui agent chimic sau fizic va duce la intensificarea31activităţii celulelor odontoblaste, stimulând formarea<strong>de</strong>ntinei terţiare cu scop <strong>de</strong> protecţie a pulpei <strong>de</strong>ntare.Permeabilitatea <strong>de</strong>ntinară crescută a dinţilor permanenţitineri ne oferă posibilitatea utilizării cu succes aremediilor terapeutice şi odontotrope cu scop <strong>de</strong> antiseptizareşi remineralizare a <strong>de</strong>ntinei rămolite [4, 5,6].Deseori tratamentul cariei <strong>de</strong>ntare la copii prezintădificultăţi din cauza factorilor psihoemoţionaliexprimaţi. Pentru atenuarea lor au fost propuse meto<strong>de</strong>netradiţionale, mai lejere, <strong>de</strong> tratament: terapia <strong>de</strong>remineralizare; argintarea ţesuturilor dure; preparareacinetică a cavităţilor carioase; înlăturarea chimicomecanicăa <strong>de</strong>ntinei cariate; utilizarea laserului heliuneon;terapia atraumatică restaurativă (ART). ART afost elaborată <strong>de</strong> profesorul Taco Pilot din UniversitateaGroningen (Olanda) în anul 1994 [7]. ART preve<strong>de</strong>prepararea cavităţii carioase cu instrumentariu<strong>de</strong> mână, cu obturare ulterioară cu un ciment glassionomer.Deoarece este o procedură „amicală”, dispune<strong>de</strong> un mare potenţial pentru a fi utilizată la copii, precumşi la adulţii anxioşi.În <strong>de</strong>ntina afectată <strong>de</strong> carie se <strong>de</strong>termină douăstraturi. Cel extern, din partea leziunii carioase, este<strong>de</strong>mineralizat şi fibrele <strong>de</strong> colagen sunt parţial fermentate,ca urmare a infectării. Acest strat are capaciatatea<strong>de</strong> a adiţiona substanţele revelatoare. Celintern, din partea camerei pulpare, este <strong>de</strong>mineralizatdoar parţial, iar fibrele <strong>de</strong> colagen nu sunt fermentate.Astfel, raţionamentul tratamentului cariei dinţilorpermanenţi tineri constă în menţinerea şi remineralizareastratului intern al <strong>de</strong>ntinei infectate [3].Reieşind din particularităţile morfologice ale dinţilorpermanenţi tineri, s-a propus o metodă <strong>de</strong> tratamentprin ART modificată, asociată cu frezajul doara marginilor subminate <strong>de</strong> smalţ şi cu utilizarea unuiremediu odontotrop.Modificarea terapiei atraumatice restaurative afost bazată pe principiile <strong>de</strong> miniinvazivitate asupraţesuturilor <strong>de</strong>ntare dure, <strong>de</strong>terminate <strong>de</strong> profesorulGrahem Mount, expert al OMS. Rezultatele cliniceobţinute în tratamentul cariei medii la dinţii permanenţitineri prin ART modificată în doi timpi au confirmatraţionamentul utilizării remediilor odontotrope,care au permis menţinerea şi remineralizarea stratuluiintern al <strong>de</strong>ntinei infectate.Scopul şi obiectivele lucrăriiScopul studiului este evaluarea morfologică comparativăa utilizării hidroxiapatitei colagenice întratamentul cariei <strong>de</strong>ntare medii la dinţii permanenţitineri.Pentru realizarea acestui scop, au fost trasate următoareleobiective:
321. Aprecierea modificărilor morfologice în caria<strong>de</strong>ntară medie la dinţii permanenţi tineri ca urmare autilizării hidroxiapatitei colagenice şi a hidroxidului<strong>de</strong> calciu.2. Estimarea morfologică comparativă a rezultatuluiacţiunii hidroxiapatitei colagenice şi a hidroxidului<strong>de</strong> calciu în caria <strong>de</strong>ntară medie la dinţii permanenţitineri.Material şi meto<strong>de</strong> <strong>de</strong> cercetarePentru obiectivizarea cercetării au fost studiaţimorfologic dinţi cu carie <strong>de</strong>ntară <strong>de</strong> profunzime medieşi dinţi intacţi. În scopul aprecierii eficienţei acţiuniihidroxiapatitei colagenice s-a <strong>de</strong>cis <strong>de</strong> a efectuaun studiu comparativ cu un remediu odontotrop pebaza hidroxidului <strong>de</strong> calciu. În cadrul studiului au fostselectaţi 11 pacienţi cu vârsta cuprinsă între 10 şi 12ani, care au prezentat indicaţii <strong>de</strong> extracţie <strong>de</strong>ntară cuscop ortodontic. Au fost colectaţi 19 dinţi, care ulteriorau fost supuşi prelucrărilor histologice. Preparareapieselor histologice, <strong>de</strong>scrierea morfologică şi consultareaacestora a fost efectuată la Catedra StomatologieTerapeutică şi Catedra Morfopatologie, USMFNicolae Testemiţanu.Dinţii colectaţi au fost prelucraţi prin tehnici histologice[8].Fixarea. Fixarea chimică a ţesuturilor recoltateprevine alterarea lor şi menţinerea structurilor lor înstare iniţială. Soluţia fixatoare utilizată a fost formol10%, în care dinţii au fost ţinuţi <strong>de</strong> la 48 <strong>de</strong> ore pânăla 27 săptămâni.Decalcifi carea. A fost preparat în amestec <strong>de</strong> soluţieforma<strong>de</strong>hidă 5% şi <strong>de</strong> acid azotic 25%. Utilizareaacidului azotic în <strong>de</strong>calcificare este explicată prinfaptul că sărurile acestui acid anorganic sunt cele maisolubile.Inclu<strong>de</strong>rea. Inclu<strong>de</strong>rea propriu-zisă a fost realizatăîn băi <strong>de</strong> parafină la 56°C în termostat, timp <strong>de</strong> 6ore. Prin răcirea parafinei s-au obţinut blocuri secţionabile,conţinând piesa inclusă (dintele).Secţionarea. Eşantioanele incluse au fost secţionateîn felii foarte fine <strong>de</strong> 4-5 microni. Secţiunile obţinuteau fost lipite în benzi pe lamele cu albuminăMayer.Deparafi narea. Această operaţie s-a efectuat cusoluţie xilol în trei băi a câte 3-4 minute.Coloraţia. Piesele au fost colorate cu hematoxilină-eozinăşi picrofuxină.Ulterior piesele histologice (microscopice) aufost studiate la microscop.Rezultate obţinute şi discuţiiRezultatele obţinute în studiul pieselor microscopiceau <strong>de</strong>monstrat următoarele caractere morfologicecomune:- <strong>de</strong>ntina constă din numeroase canalicule <strong>de</strong>nti-Buletinul AŞMnare <strong>de</strong> formă alungită, dilatate <strong>de</strong> calibru neuniform;în unele cazuri formează lacune;- canaliculele <strong>de</strong>ntinare sunt sinuoase şi subţiri;- din stratul <strong>de</strong>ntinar lipsesc fibrele Tomes şi fibrelenervoase;- din partea camerei pulpare este bine pronunţată<strong>de</strong>ntina secundară, în care se observă fibre nervoase<strong>de</strong>mielinizate;- tubulii <strong>de</strong>ntinari au formă <strong>de</strong> tirbuşon, ferăstrău,dispuşi haotic (fi gura 1).Figura 1. Tubuli <strong>de</strong>ntinari. Hematoxilină-eozină(×200)Cercetarea pieselor microscopice ale dinţilor intacţis-a axat asupra studierii stratului celulelor odontoblaste.În cazul în care ţesuturile <strong>de</strong>ntare dure nuprezintă stări patologice, nu se <strong>de</strong>pistează modificărinici în stratul <strong>de</strong> celule odontoblaste. Deci, putem discuta<strong>de</strong>spre o stare funcţională normală a stratului <strong>de</strong>celule odontoblaste (fi gura 2).Figura 2. Stratul celulelor odontoblaste în normă.Hematoxilină-eozină (×100)Este cunoscut faptul că odată cu afectarea joncţiunii<strong>de</strong>ntino-adamantinale <strong>de</strong> către procesul carios auloc schimbări morfologice în <strong>de</strong>ntină şi în pulpă. Stărilestresante impun o hiperfuncţie a celulelor odon-
Ştiinţe Medicaletoblaste. În aceste situaţii morfologic se <strong>de</strong>termină hiperplaziastratului <strong>de</strong> celule odontoblaste, exprimatăprin coloraţie mai intensă, comparativ cu norma.Studiul pieselor microscopice în cazul dinţilorcu carie <strong>de</strong>ntară a <strong>de</strong>terminat prezenţa straturilor <strong>de</strong>celule odontoblaste <strong>de</strong> o coloraţie mai intensă, adicăhiperplazice, ceea ce a<strong>de</strong>vereşte hiperfuncţia lor (fi -gura 3).33Piesele microscopice ce au conţinut hidroxiapatitacolagenică au fost studiate la microscopul optic cuexpunerea la majorare <strong>de</strong> ×400. Astfel, au fost <strong>de</strong>terminatevacuolizări ale unor celule din stratul odontoblastelor(fi gura 5).Figura 5. Vacuolizări ale unor celule odontoblaste.Hematoxilină-eozină (×400)Figura 3. Stratul celulelor odontoblaste înhiperfuncţie. Hematoxilină-eozină (×100)Examinarea pieselor microscopice ale dinţilor încare s-au aplicat remediile odontotrope a <strong>de</strong>terminat,în ansamblu, hiperplazia stratului <strong>de</strong> celule odontoblaste.Studierea minuţioasă a pieselor microscopicece conţineau ca remediu odontotrop hidroxidul <strong>de</strong>calciu a apreciat prezenţa sectoarelor <strong>de</strong> vacuolizăriîn stratul <strong>de</strong> celule odontoblaste (fi gura 4).Figura 4. Sectoare <strong>de</strong> vacuolizări în stratul <strong>de</strong> odontoblaste.Hematoxilină-eozină (×200)Studierea pieselor microscopice ale dinţilor încare s-a aplicat remediul odontotrop hidroxiapatitacolagenică a apreciat hiperplazia celulelor odontoblaste,dar nu a <strong>de</strong>terminat sectoare <strong>de</strong> vacuolizări.În scop <strong>de</strong> obiectivizare a studiului morfologic,s-a efectuat prelucrarea statistică a rezultatelor <strong>de</strong>cercetare a pieselor microscopice. Drept criteriu <strong>de</strong>studiu a servit prezenţa sectoarelor <strong>de</strong> vacuolizări înstratul <strong>de</strong> celule odontoblaste.Inci<strong>de</strong>nţa sectoarelor <strong>de</strong> vacuolizări în piesele microscopicece conţineau ca remediu odontotrop hidroxidul<strong>de</strong> calciu a constituit 41,2% din numărul total<strong>de</strong> piese microscopice. Rezultatele prelucrării statisticea datelor obţinute în cadrul studiului morfologicsunt expuse în tabelul ce urmează.Evaluarea datelor statistice obţinute în studiulmorfologicRemediulpH SectoareLipsa sectoarelorχ² podontotropmediului<strong>de</strong>vacuolizări<strong>de</strong>vacuolizăriHidroxiapatitacolagenică7-8 - 52,9%13,39 < 0,001Hidroxidul<strong>de</strong>calciu11-12 41,2% 5,9%Concluzii1. Hiperplazia stratului <strong>de</strong> celule odontoblaste,<strong>de</strong>terminată prin cercetări morfologice în 100% cazuridin piesele histologice studiate, argumentează
34acţiunea odontotropă a hidroxiapatitei colagenice şia hidroxidului <strong>de</strong> calciu. Utilizarea acestor remedii întratamentul cariei <strong>de</strong>ntare medii la dinţii permanenţitineri generează hiperfuncţia celulelor odontoblaste.2. Estimarea morfologică comparativă a acţiuniihidroxiapatitei colagenice şi a hidroxidului <strong>de</strong> calciuîn tratamentul cariei <strong>de</strong>ntare medii la dinţii permanenţitineri ne permite să acordăm supremaţie utilizăriihidroxiapatitei colagenice. Cercetările morfologiceau constatat că hidroxiapatita colagenică manifestăo acţiune veridic mai inofensivă, lejeră asupra celulelorodontoblaste, iar utilizarea hidroxidului <strong>de</strong> calciua î<strong>nr</strong>egistrat apariţia sectoarelor <strong>de</strong> vacuolizări în41,2% din cazuri, cu χ²=13,4 şi p < 0,001***.Buletinul AŞMBibliografie1. Hîţu D. Diagnosticul fracturilor <strong>de</strong> mandibulă (cursteoretic). În: Medicina Stomatologică, Chişinău, 2011, <strong>nr</strong>.1 (18), p. 37-43.2. Margarit R., Andrei O., Gheorgiu I. Analiza cauzelorextracţiei <strong>de</strong>ntare pe un lot <strong>de</strong> pacienţi din Bucureşti.În: Revista Română <strong>de</strong> Stomatologie. Bucureşti, 2011, vol.LVII, <strong>nr</strong>.4, p. 223-227.3. Beeley J., Yip H., Stevenson A. Химическоеудаление кариозного дентина: обзор техник и последнихразроботок. În: Dent Art, журнал о науке и искусстве встоматологии. Полтава, 2000, <strong>nr</strong>. 2, с. 57-61.4. Kitasako Y., Nakajima M., Foxton R.M., Aoki K.,Pereira P.N., Tagami J. Physiological remineralization ofartifi cially <strong>de</strong>mineralized <strong>de</strong>ntin beneath glass ionomer cementswith and without bacterial contamination in vivo.In: Oper. Dent., 2003, 28 (3), p. 274-280.5. Saito T., Toyooka H., Ito S., Crenshaw M.A. In vitrostudy of remineralization of <strong>de</strong>ntin: effects of ions on mineralinduction by <strong>de</strong>calcifi ed <strong>de</strong>ntin matrix. In: Caries Res.,2003, 37 (6), p. 445-449.6. Berg J. H. Glass ionomer cements. In: Pediatr. Dent.,2002, <strong>nr</strong>.24, p. 430-438.7. Frencken J., Phantumvanit P., Pilot T., SongpaisanY., van Amerogen E. Atraumatic Restorative Treatment.Manual for the approach to control <strong>de</strong>ntal caries. Groningen:WHO Collaborating Centre for Oral Health ServicesResearch, 1997, 88 p.8. Меркулов Г.А. Курс патологогистологическойтехники. Ленинград: Государственное ИздательствоМедицинской Литературы, Медгиз, Ленинградскоеотделение, четвёртое издание, 1961, 340 c.RezumatReieşind din particularităţile morfologice ale dinţilorpermanenţi tineri, se propune o metodă <strong>de</strong> tratament al cariei<strong>de</strong>ntare medii prin ART, asociată cu frezajul marginilorsubminate <strong>de</strong> smalţ şi utilizarea unui remediu odontotrop– hidroxiapatita colagenică. În cadrul studiului au fost realizatecercetări morfologice ale ţesuturilor <strong>de</strong>ntare, cu scop<strong>de</strong> evaluare a acţiunii hidroxiapatitei colagenice. Pentruaprecierea eficienţei acţiunii hidroxiapatitei colagenice s-arealizat un studiu comparativ ce preve<strong>de</strong>a aplicarea unuiremediu odontotrop pe baza hidroxidului <strong>de</strong> calciu.РезюмеВвиду морфологических особенностей постоянныхнезрелых зубов было предложенно лечение среднегокариеса модифицированным методом АтравматическойРеставрационной Терапии (АРТ). Метод включаетпрепарирование нависающих краёв эмали и применениеколлаген-гидроксоапатита. Было проведенноисследование с целью определения морфологическихизменений в дентине при использовании одонтотропныхпрепаратов..SummaryWe propose a method of treatment of medium <strong>de</strong>ntalcaries in permanent young teeth through ART modificationinvolves accomplishment of drilling of the marginsun<strong>de</strong>rmined by the enamel and use a remedy odontotrop– collagen hydroxyapatite, taking into consi<strong>de</strong>ration thestructural and morphological peculiarities of these teeth.A series of morphological researches on the hard <strong>de</strong>ntaltissues have been carried out. On establishing efficiencyof collagen hydroxyapatite action we have effected acomparative study which has stipulated the uilization of anodontotrop remedy on calcium hydroxi<strong>de</strong>.
Ştiinţe Medicale35СERCETĂRI APLICATIVETHE PREVALENCE OF EPISODICAND CHRONIC MIGRAINE IN THEREPUBLIC OF MOLDOVA. SOCIO-DEMOGRAPHIC AND CLINICALCHARACTERISTICS_______________________________________Ion Moldovanu 1 , M.D., Ph.D, professor,Stela Odobescu 1 , M.D., Ph.D., associateprofessor, Lilia Rotaru 1 , M.D.,Victor Vovc 2 , M.D., Ph.D., professor1Institute of Neurology and Neurosurgery,2State University of Medicine and PharmacyNicolae TestemitanuBackgroundHeadache is one of the most common complaintsin general practice, with major social-economic impact[1, 2]. The recent epi<strong>de</strong>miological studies show thatalmost 50% of adult western European populationsuffers from headache, with approximately 14%having migraine, and 4% having chronic headache [3,4, 5]. The actual research is oriented toward studyingclinical and social-<strong>de</strong>mographic characteristics ofheadaches in different ethnic populations and partsof the world, based on the i<strong>de</strong>a that social, culturaland genetic factors might be important in headaches’genesis and evolution [6].Eastern Europe is still an un<strong>de</strong>r explored territoryin the epi<strong>de</strong>miology of headaches, so that largescale studies are welcomed in the field. This kindof studies might be helpful in i<strong>de</strong>ntifying the causesand risk factors for headaches and might lead toselection of more a<strong>de</strong>quate treatments for preventionof chronicization and progression, in particular ofmigraine [7].The aim of the present study was the estimationof episodic and chronic migraine prevalence in theRepublic of Moldova. This is the first population basedstudy on a sample large enough so as to be consi<strong>de</strong>redrepresentative for the Republic of Moldova.Materials and methodsThe need of estimation of primary headachesprevalence during one year in the Republic of Moldovalead us to initiation in 2005 of a large randomized“door-to-door, face-to-face” study. Three thousandsone hundred sixty five persons with resi<strong>de</strong>nce inurban and rural areas of the Republic of Moldovahave been contacted and the study was conductedon 2665 subjects who respon<strong>de</strong>d, aged between 15and 65 years from two localities of the country- arural and urban one. A team specifically trained,consisting of resi<strong>de</strong>nts in neurology and scientificcollaborators performed the interview. A complexstructured questionnaire, based on criteria of ICHD,2 nd edition, 2004, and comprising 145 questions onsocial, <strong>de</strong>mographic and clinical characteristics ofheadaches, was used. The diagnosis of headache type,accordingly to above-mentioned criteria, was ma<strong>de</strong>by three neurologists, specialists in headaches (I.M.,S.O., and L.R.). Data were analyzed with StatisticalProducts of Service Solution (SPSS), version 12, withStu<strong>de</strong>nt t test being used for comparisons.ResultsThe prevalence of migraine and its subtypes inthe general populationFrom the total number of 2665 respon<strong>de</strong>nts, 1439subjects (54%) suffered from headache.Five hundred thirty four persons (20%) had thediagnosis of migraine and its subtypes: episodicmigraine (EM) in 441 subjects (16.5%), and chronicmigraine (CM) in 93 subjects (3.5%). Table 1 presentsthe results of study.A clear female predominance was <strong>de</strong>terminedfor migraine (16.8% women vs. 3.2 % men). Thehighest migraine prevalence was observed among thesubjects aged 20-29 years (27.9%) and 50-59 years(23.3%) in the female group, and in the age range20-29 years (22.3%) and 40-49 years (21.4%) for themale group.Migraine with aura had a prevalence of 10.4%(9.5 % men and 11.4% women), with the highestprevalence in the age group 20-29 years. The mostcommon type of aura was the visual one, presentingas scintillating scotoma (83 % of patients).Social - <strong>de</strong>mographic aspectsThe summary of social-<strong>de</strong>mographic characteristicsanalyzed for the group of migraine patients(episodic and chronic forms) is presented in table 2.Episodic and chronic migraine. Table 2 isshowing the results of all social and <strong>de</strong>mographicindices analyzed for patients with CM and EM. Figure1 reflects the comparative analysis of some variablesin CM and EM group.The majority of CM patients are women (84.9%),with predominant rural resi<strong>de</strong>ncy (67.7% vs. 49%for EM patients, p
36Buletinul AŞMTable 1The prevalence of migraine in the Republic of MoldovaHeadache type Total <strong>nr</strong>. % total Women % female Men % male gen<strong>de</strong>rgen<strong>de</strong>rEM 441 16,5 369 13,84 72 2,7CM 93 3,48 79 2,96 14 0,52CM +MO 32 1,2Probable EM 61 2,28 21 0,78 40 1,5Probable CM 44 1,65 40 1,5 4 0,15MG total 639 23,9 509 19,09 130 4,87Abbreviations: EM – episodic migraine, CM – chronic migraine, MG – migraine, MO –medicationoveruse.Table 2Social-<strong>de</strong>mographic variables of characteristics analyzed for the group of migraine patient(episodic and chronic forms)VariablesChronic migraine(CM)N=93Episodic migraine(EM)N=441MigraineN=534% from the total sample (N=2665) 3,5% 16,5% 20,0%% from headache subjects (N=1439) 6,5% 30,6% 37,1%% from migraine subjects (N=534) 17,4% 82,6% -Age, M±m (years) 38,5±1,47 37,8±0,67 38,1±0,37Gen<strong>de</strong>r:Women, n (%)Men, n (%)Resi<strong>de</strong>nce:Urban, n (%)Rural, n (%)79 (84,9%)14 (15,1%)369 (83,7%)72 (16,3%)448 (83,8%)86 (16,1%)30 (32,3%) *63 (67,7%) *225 (51,0%)216 (49,0%)Disease duration, M±m (years) 10,3±0,83 9,9±0,42 -Matrimonial status:Married, n (%)58 (62,4%) 303 (68,7%)Single, n (%)20 (21,5%) 99 (22,4%)Divorced, n (%)8 (8,6%)19 (4,3%)Widowed, n (%)7 (7,5%)20 (4,5%)Type of activity:Unemployed, n (%)Physical work, n (%)Intellectual work, n (%)Administrative work, n (%)Business, n (%)OthersEducation:Primary school, n (%)Lyceum, n (%)Post lyceum, n (%)Professional school, n (%)University <strong>de</strong>gree, n (%)Post university <strong>de</strong>gree, n (%)Living conditions:Good, n (%)Average, n (%)Unfavorable, n (%)Financial status:Money for <strong>de</strong>cent living, n (%)Money for minimal existence, n(%)Not enough money for minimal existence, n (%)36 (38,7%)24 (25,8%)30 (32,3%) *0 (0%) *3 (3,2%)022 (23,7%)28 (30,1%)5 (5,4%)14 (15,1%)24 (25,8%) *0 (0%) *26 (28%)59 (63, 4%)8 (8,6%)13 (14%)66 (71%)14 (15,1%)137 (31,1%)98 (22,2%)187 (42,4%)12 (2,7%)7 (1,6%)070 (15,9%)106 (24%)21 (4,8%)60 (13,6%)175 (39,7%)9 (2%)125 (28, 3%)292 (66,2%)24 (5,4%)63 (14,1%)322 (73%)57 (12,9%)255 (47,7%)279 (52,2%)361 (67,6%)119 (22,3%)27 (5%)27 (5%)173 (32,4%)122 (22,8%)217 (40,6%)12 (2,2%)10 (1,87%)092 (17,2%)134 (25,0%)26 (4,86%)74 (13,9%)199 (37,3%)9 (1,68%)151 (28,3%)351 (65,7%)32 (5,99%)75 (14,0%)388 (72,7%)71 (13,3%)
Ştiinţe Medicale37Figure 1. Social and <strong>de</strong>mographic characteristics of EM and CM patients groupless CM than EM patients are intellectual workers(32.3% vs. 42.4%, p
38Buletinul AŞMTable 3Clinical characteristics of migraine (CM and EM)Clinical featuresMigraineN=534Episodic migraineN=441Chronic migraineN=93Mean disease duration, years 9,9±0,38 9,9±0,42 10,3±0,83Attack duration without treatment, hours, 217 p194 p23 pWith treatment, min18,5±0,7717,6±0,7822,6±2,38*153 p137 p16 p34,6±2,4333,9±2,4640,2±9,91Number of headache days per month202 p6±0,39181 p5±0,3121 p14,3±1,72Unilaterality of headache 365 (68,4%) 300 (68%) 65 (69,9%)Pulsating quality 460 (86%) 381 (86,4%) 79 (84,9%)Do you have difficulties with your ADLduring headache attack? Yes507 / 534 p94,9 %418 / 441 p94,7%89 / 93 p95,6%(19% gen pop.)Headache worsening with physical efforts–Yes460 (86%) 382 / 441 p86,6%78 / 93 p83,8%Associated photo- or phonophobia 469 (87,8%) 387 (87,8%) 82 (88,2%)Associated nausea or vomiting 333 (62,4%) 270 (61,2%) 63 (6,7%)Medication overuseAbsentSimple analgesics32/93(34%)Combined analgesicsErgot <strong>de</strong>rivatives TriptansPrevious diagnosisCorrect (Mg )Incorrect12%88%0%100%0%100%Trigger factors for Migraine are listed in table 4.Table 4Trigger factors for MigraineTriggersMigraineN 534Episodic migraineN 441Chronic migraineN 93Stress 435 (81,5%) 80,3% 87,1%Fatigue 400 (74,9%) 73,7% 80,6%Psychic efforts 347 (65%) 62,8% 75% (p
Ştiinţe Medicaleand 16.8 % in women. Migraine is present in a muchhigher percent of cases with a prevalence of 20 % vs.average of 13.7% [13-15].Latest European studies are showing anincreased risk for headache chronicization with alower education level and financial status [1 – 19].Our results are in accordance with previous reports,with CM patients having a lower educational levelthan EM patients. Statistically significantly less CMsubjects as compared with EM have university <strong>de</strong>gree(25.8% vs. 39.7%, p
4010. Hagen K, Zwart JA, Vatten L, Stovner LJ, BovimG. Prevalence of migraine and non-migrainous headache –Head-HUNT, a large population-based study. Cephalalgia,2000, 20: 900–906.11. Lampl C, Buzath A, Baumhackl U, Klingler D.One-year prevalence of migraine in Austria: a nation-wi<strong>de</strong>survey. Cephalalgia 2003;23: 280–286.12. Nikiforow R. Headache in a random sample of200 persons: a clinical study of a population in northernFinland. Cephalalgia 1981; 1: 99–107.13. Zwart JA, Dyb G, Holmen TL, Stovner LJ, SandT. The prevalence of migraine and tension-type headachesamong adolescents in Norway. The Nord- Tron<strong>de</strong>lag HealthStudy (Head-HUNT-Youth), a large population-base<strong>de</strong>pi<strong>de</strong>miological study. Cephalalgia 2004; 24: 373–379.14. Raieli V, Raimondo D, Cammalleri R, Camarda R.Migraine headaches in adolescents: a stu<strong>de</strong>nt populationbasedstudy in Mo<strong>nr</strong>eale. Cephalalgia 1995; 15: 5– 12.15. MetsaЁ honkala L, SillanpaЁ aЁ M. Migraine inchildren – an evaluation of the IHS criteria. Cephalalgia1994; 14: 285–290.16. Moldovanu I., Odobescu S., Craciun C.Medication overuse in Moldova. Chronic migraine withand without medication overuse: the role of drug phobiaand associated factors (according to the data of HeadacheCentre, Chisinau, the Republic of Moldova) Cephalalgia,2008, 28: 1229-1233.17. Bigal ME., Lipton RB, Concepts and mechanismsof migraine chronifi cation. Headache, 2008; 48:7-15.18. Köseoglu E., Naçar M., Talaslioglu A., ÇetinkayaF, Epi<strong>de</strong>miological and clinical characteristics of migraineand tension-type headache in the case of 1146 women fromKayseri, Turkey. Cephalalgia, 2003; 23 :381-388.19. Scher AI, Midgette LA, Lipton RB, Risk factorsfor headache chronifi cation. Headache, 2008; 48:16-25.20. He<strong>nr</strong>y P., Auray JP, Gaudin AF, Pradalier A., LucasC., Lanteri-Minet M., Hasnaoui AEl, Prevalence andclinical Characteristics of migraine in France. Neurology,2002; 59:232-237.21. Moldovanu I, Pavlic G, Odobescu S, Rotaru L,Craciun C, Ciobanu L, Corcea G, Steiner T, Katsarava Z,The prevalence of headache disor<strong>de</strong>rs in the Republic ofMoldova: a population-based study. Cephalalgia, 2007;27:673.RezumatScopul studiului <strong>de</strong> faţă a fost estimarea prevalenţeimigrenei episodice şi celei cronice în Republica Moldova.Au fost contactaţi 3165 <strong>de</strong> persoane cu reşedinţa în zoneleurbane şi rurale ale Republicii Moldova şi 2665 au răspuns.Respon<strong>de</strong>nţii care au menţionat prezenţa durerilor <strong>de</strong> capîn ultimul an au fost evaluaţi cu un chestionar structurat<strong>de</strong>taliat, bazat pe criteriile Clasificării Internaţionale <strong>de</strong>dureri <strong>de</strong> cap (ICHD), ediţia 2, 2004. Prevalenţa migrenei înRepublica Moldova s-a dovedit a fi <strong>de</strong> 20%, o valoare multmai mare <strong>de</strong>cât media în Europa şi în alte părţi ale lumii.Situaţia poate fi explicată parţial prin erori <strong>de</strong> diagnostic,tratamente ulterioare ineficiente şi, astfel, ar putea duceîn cele din urmă la cronicizarea migrenei. Prevalenţa <strong>de</strong>migrenă episodică este <strong>de</strong> 16,5%, şi <strong>de</strong> migrenă cronică –3,5%. Factorul <strong>de</strong> cronicizare a migrenei corela cu niveluljos al statutului socioeconomic al pacienţilor.Buletinul AŞMSummaryThe aim of the present study was the estimation ofepisodic and chronic migraine prevalence in the Republic ofMoldova. Three thousands one hundred sixty five personswith resi<strong>de</strong>nce in urban and rural areas of the Republic ofMoldova have been contacted and 2665 respon<strong>de</strong>d. Thoserespon<strong>de</strong>rs, who mentioned the presence of headache inthe last year, have been evaluated with a <strong>de</strong>tailed structuredquestionnaire based on criteria of the InternationalClassification of Headache Disor<strong>de</strong>rs (ICHD), 2 nd edition,2004. Migraine prevalence in Moldova proved to be 20%,a much higher value than average in Europe and in otherparts of the world. The situation might be partly explainedby misdiagnosis, subsequent ineffective treatments andthus could lead eventually to headache chronicization. Theprevalence of episodic migraine is 16,5%; and chronicmigraine – 3,5%. The factor of migraine chronicizationcorrelated with lower socio-economic status of patients.РезюмеЦелью настоящего исследования была оценка распространенностиэпизодической и хронической мигренив Республике Молдова. Были опрошены 3165 лиц,постоянно проживающих в городской или сельскойместности Республики Молдова, 2665 из которых ответили.Те респонденты, которые отметили наличиеголовных болей в прошлом году, были исследованыс помощью подробной структурированной анкеты покритериям Международной классификации головнойболи (ICHD), 2-е издание, 2004 г. Распространенностьмигрени в Республике Молдова оказалась на уровне20%, что гораздо большее значений этого показателя всреднем по Европе и в других частях мира. Ситуацияможет быть частично объяснена ошибками диагностики,последующим неэффективным лечением, что можетпривести в конечном счете к хронической формемигрени. Распространенность эпизодической мигренисоставила 16,5%, а хронической мигрени – 3,5%. Факторхроницизации мигрени коррелировал с низкимсоциально-экономическим статусом пациентов.EXPERIENŢA CARIOASĂ LA COPIIÎN REPUBLICA MOLDOVA_______________________________________Ion Lupan, dr. hab. în medicină, prof. univ.,Aurelia Spinei, dr. în medicină, conf. univ.,Iurie Spinei, dr. în medicină, conf. univ.,Catedra Chirurgie OMF Pediatrică, Pedodonţieşi Ortodonţie, USMF Nicolae TestemiţanuIntroducereMorbiditatea prin carie <strong>de</strong>ntară reprezintă unuldintre indicatorii majori <strong>de</strong> apreciere a stării <strong>de</strong> sănătatea populaţiei şi a eficienţei asistenţei medico-sanitareîn ţară [4, 5].Semnalată din timpurile cele mai vechi, caria<strong>de</strong>ntară a cunoscut o creştere a indicilor <strong>de</strong> frecvenţăşi <strong>de</strong> intensitate odată cu progresul civilizaţiei, caurmare a însuşirii unor practici dăunătoare în modul
Ştiinţe Medicale41Concentraţia F în apapotabilăRepartiţia copiilor după vârstă, mediul <strong>de</strong> traişi concentraţia fluorurilor în apa potabilăLotul 10.8-1.1 mg/lLotul 20.4-0.6 mg/lLotul 33.3-14.0 mg/lTabelul 1Vârsta (ani) Total Rural Urban Total Rural Urban Total Rural Urban6 277 134 143 260 122 138 268 132 13612 299 142 157 307 146 161 291 148 14315 264 129 135 242 118 124 253 127 126Total 840 405 435 809 386 423 812 407 405<strong>de</strong> viaţă, creşterii consumului <strong>de</strong> produse rafinate şireducerii alimentaţiei naturale, ajungând să fie consi<strong>de</strong>ratăastăzi afecţiunea cu cea mai în<strong>de</strong>lungată durată<strong>de</strong> evoluţie în viaţa omului, întâlnită în toate teritoriileglobului, cu prevalenţă şi inci<strong>de</strong>nţă înalte, ceea ce îiconferă un caracter en<strong>de</strong>mo-epi<strong>de</strong>mic [9, 11, 16].Pentru aprecierea morbidităţii prin caria <strong>de</strong>ntarăla copii, Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS) recomandăestimarea indicelui <strong>de</strong> prevalenţă, frecvenţeiindivizilor in<strong>de</strong>mni <strong>de</strong> carie şi indicilor dmf/COA [4,16, 17]. Aceşti indici se calculează pentru grupele <strong>de</strong>vârstă <strong>de</strong> referinţă – 6, 12 şi 15 ani – pentru <strong>de</strong>pistareatendinţelor <strong>de</strong> îmbolnăvire prin carie şi evaluareaeficienţei programelor <strong>de</strong> prevenţie.Lucrarea <strong>de</strong> faţă urmăreşte evaluarea stării <strong>de</strong>igienă orală şi a indicatorilor <strong>de</strong> carie <strong>de</strong>ntară în conformitatecu criteriile OMS la copiii <strong>de</strong> 6, 12 şi 15ani din localităţile rurale şi cele urbane din RepublicaMoldova, pentru a stabili priorităţile în planificareaasistenţei stomatologice şi pentru implementarea măsurilorpreventive.Material şi meto<strong>de</strong> <strong>de</strong> cercetareMaterialul clinic al prezentei lucrări îl constituiedatele investigaţiei a 2461 <strong>de</strong> copii <strong>de</strong> 6, 12 şi 15 ani,proveniţi din mediile urban şi rural (91,23% din cares-au născut şi locuiesc permanent în aceeaşi localitate).Lotul 1 l-au constituit 840 <strong>de</strong> copii din zone cuconcentraţia în limitele normei (0,8-1,1 mg/l) a fluorurilorîn apa potabilă; lotul 2– 809 copii din zonecu concentraţia sub limitele normei (0,4- 0,6 mg/l);lotul 3 – 812 copii din zone cu concentraţie excesivă(3,3-14,0 mg/l) a fluorurilor în apa potabilă. Statusul<strong>de</strong>ntar a fost apreciat după criteriile OMS [14, 17, 25,28].Experienţa carioasă a fost evaluată prin apreciereaindicelui <strong>de</strong> prevalenţă (IP) a cariei <strong>de</strong>ntare, indiceleCOA şi indicele Sic 10 [2, 28], indicele igieneiorale OHI-S, G. Green, I. Vermillion, 1964. Niveluliniţial <strong>de</strong> cunoştinţe igienice a copiilor, părinţilor şiprofesorilor a fost apreciat prin aplicarea chestionarelorcu 3 niveluri după gradul <strong>de</strong> dificultate.Pentru obţinerea unei imagini complete a stării<strong>de</strong> sănătate orală, pe lângă estimarea indicilor <strong>de</strong> prevalenţăşi inci<strong>de</strong>nţă a cariei <strong>de</strong>ntare, recent se evalueazăşi impactul afecţiunilor orale asupra calităţiivieţii. Evaluarea prevalenţei şi severităţii impactuluisănătăţii orale asupra calităţii vieţii la copii s-a efectuatprin aprecierea indicelui Child-OIDP [8].Prin intermediul Child-OIDP s-a analizat impactulafecţiunilor orale asupra următoarelor activităţizilnice: alimentaţie, vorbire, igienizarea dinţilor,zâmbet, stabilitate emoţională, relaxare, efectuareatemelor acasă şi contactul social. Pentru fiecare dintreactivităţile afectate s-au î<strong>nr</strong>egistrat frecvenţa şigravitatea impactului. În plus, copiii au fost rugaţi săprecizeze care dintre problemele <strong>de</strong> sănătate oralădin lista iniţială consi<strong>de</strong>ră ei că ar afecta activităţilemenţionate anterior.Calculul scorului impactului problemelor <strong>de</strong> sănătateorală asupra fiecăreia dintre activităţile zilnicedin chestionar a fost realizat prin înmulţirea scoruluifrecvenţei (0, 1, 2 sau 3) cu cel al severităţii (0, 1, 2sau 3), rezultând pentru fiecare activitate valori alescorului impactului cuprinse între 0 şi 9. Scorul finalse obţine prin însumarea scorurilor celor 8 activităţişi împărţirea la 72, exprimat procentual. Intensitatease referă la efectul cu cel mai mare grad <strong>de</strong> severitateasupra oricăreia din cele 8 tipuri <strong>de</strong> activităţi saula cel mai mare scor al impactului. Astfel, efecteleafecţiunilor orale se pot clasifica pe o scală cu 6 nivele,după cum urmează: nici un efect; efect foarteredus; efect redus; efect mo<strong>de</strong>rat; efect grav; efectfoarte grav [6, 7, 8, 19]. Procesarea statistică a materialuluia fost realizată pe PC în progamele Excel-2003,Statistica 4.3, Stat.ru.Rezultate şi discuţiiPrin estimarea indicelui <strong>de</strong> prevalenţă (IP) a cariei<strong>de</strong>ntare am constatat variaţii consi<strong>de</strong>rabile ale acestuiindice în funcţie <strong>de</strong> vârstă, concentraţia fluorurilorîn apa potabilă şi particularităţile zonei <strong>de</strong> trai a copiilorexaminaţi.
42Buletinul AŞMTabelul 2Valoarea indicelui <strong>de</strong> prevalenţă a cariei <strong>de</strong>ntare la copiiConcentraţia F înapa potabilăLotul 10.8-1.1 mg/lLotul 20.4-0.6 mg/lLotul 33.3-14.0 mg/lVârsta (ani) Urban Rural Urban Rural Urban Rural6 72, 04% 80,56% 84,36% 83,94% 56,26% 59,94%12 67,86% 74,12% 74,91% 83,01% 42,73% 46,35%15 85,21% 89,96% 93,04% 95,41% 38,65 43,97%Concentraţia F înapa potabilăLotul 10.8-1.1 mg/lValoarea indicelui COA la copiiLotul 20.4-0.6 mg/lLotul 33.3-14.0 mg/lVârsta (ani) Urban Rural Urban Rural Urban RuralTabelul 36 0,41±0,25 0,45±0,17 0,56±0,14 0,60±0,12 0,06±0,21 0,11±0,3412 3.11±0,26 3,48±0,31 3,48±0,36 4,64±0,11 0,54±0,24 0,58±0,0215 3,71±0,15 4,27±0,22 4,31±0,37 4,98±0,63 0,67±0,23 0,72±0,17La estimarea indicelui COA s-a stabilit că intensitateacariei <strong>de</strong>ntare se micşorează în funcţie <strong>de</strong> majorareaconcentraţiei F în apa potabilă.Între concentraţia fluorurilor în apa potabilă şiintensitatea cariei <strong>de</strong>ntare la copiii <strong>de</strong> 6, 12 şi 15 aniam stabilit o corelaţie inversă statistic semnificativă(r=-0,79, p
Ştiinţe Medicale43Figura 2. Componentele indicelui COA la copiii <strong>de</strong> 6, 12 şi 15 anidice la copiii din zonele cu concentraţii reduse alefluorurilor în apa potabilă. Copiii din zonele ruraleprezintă însă valori mult mai superioare ale indiceluiSic 10 în toate grupele <strong>de</strong> vârstă, atât în zonele cuconcentraţii insuficiente, cât şi în cele cu concentraţiioptime şi excesive ale fluorurilor în apa potabilă.Prevalenţa impactului asupra calităţii vieţii a fost<strong>de</strong> 57,4%, cea mai mare prevalenţă î<strong>nr</strong>egistrându-seasupra consumului alimentelor (46,1%), urmat <strong>de</strong> impactulasupra igienizării dinţilor (21,9%), stabilităţiiemoţionale (13%). În ceea ce priveşte intensitateaefectelor, 4,8% dintre copii au semnalat efecte foartegrave asupra activităţilor zilnice, 3,8% – grave; 14,1%dintre copii au semnalat efecte negative mo<strong>de</strong>rate,8,7% au prezentat efecte reduse, iar 45% – efecte negativefoarte reduse. Principalii factori <strong>de</strong>pistaţi caavând impact asupra calităţii vieţii cotidiene au fost:caria <strong>de</strong>ntară (57,4%), durerea <strong>de</strong>ntară (36,5%), acci<strong>de</strong>ntele<strong>de</strong> erupţie a dinţilor (32,8%) şi sensibilitatea<strong>de</strong>ntară (31,6%). 42,6% dintre copii nu au semnalatnici un impact asupra stării <strong>de</strong> sănătate orală, 52,5%au raportat impacte asupra a 1-4 activităţi. Severitateaimpactului a fost mare pentru consumul alimentelorşi stabilitatea emoţională şi redusă pentru activităţileşcolare şi contactele sociale.Prezentul studiu a stabilit că cel mai frecventfactor predispozant în evoluţia cariei <strong>de</strong>ntare a fostnerespectarea igienei orale, constatată la 85,45% copii.Prin urmare, s-au <strong>de</strong>terminat valori medii şi înalteale indicelui <strong>de</strong> igienă orală OHI-S (fi gura 3).Numai la 6,72% copii a fost constatată o igienă oralăoptimă, la 34,23% copii – igienă orală medie, la49,18 % – igienă orală <strong>de</strong>ficitară, iar la 9,87% – igienaorală absentă.Aceste date <strong>de</strong>notă că meto<strong>de</strong>le educative, aplicateanterior <strong>de</strong> studiul nostru, nu au fost eficientela aceste grupuri <strong>de</strong> copii, iar copiii nu au manifestatinteres faţă <strong>de</strong> sănătatea orală şi însuşirea tehniciicorecte <strong>de</strong> periaj <strong>de</strong>ntar. Majoritatea lor efectuau unbrosaj <strong>de</strong>ntar formal, incorect şi discontinuu.Analiza rezultatelor chestionării a 2461 <strong>de</strong> copiia relevat următoarele: majoritatea celor chestionaţi(68,23%) practicau un singur periaj <strong>de</strong>ntar în zi,prepon<strong>de</strong>rent dimineaţa, până la <strong>de</strong>jun; 24,75% copiiefectuau brosajul <strong>de</strong>ntar neregulat şi numai 7,03% copiirealizau periajul <strong>de</strong>ntar <strong>de</strong> 2 ori în zi.Analiza multivariată, pe lângă caracteristicileepi<strong>de</strong>miologice, a scos în evi<strong>de</strong>nţă principalii factori<strong>de</strong> risc care pot contribui la afectarea dinţilor temporari.Riscul afectării prin caria <strong>de</strong>ntară creşte <strong>de</strong> 3,28ori la copiii care nu respectă igiena orală, comparativcu cei care realizează un program corect şi regulat <strong>de</strong>igienizare a cavităţii orale (fi gura 4).Concentraţia F înapa potabilăValoarea indicelui Sic 10 la copiiLotul 1Lotul 20.8-1.1 mg/l0.4-0.6 mg/lLotul 33.3-14.0 mg/lTabelul 4Vârsta (ani) Urban Rural Urban Rural Urban Rural6 0.82±0.46 1.13±0.37 2.13±0.31 2.81±0.91 0.07±0.25 0.71±0.2712 5.17±0.98 5.21±0.22 6.21±0.22 6.95±0.26 2.78±0.23 3.12±0.1815 6.18±0.32 6.49±0.14 7.49±0.21 8.12±0.58 4.91±0.29 5.19±0.16
44Buletinul AŞMFigura 3. Valorile indicelui OHI-S la copiiFigura 4. Corelaţia dintre prezenţa cariei şi frecvenţa periajului <strong>de</strong>ntarDemonstrarea tehnicii <strong>de</strong> periaj pe mulaje <strong>de</strong>către copii ne-a permis să constatăm că 98% fete şi99,46% băieţi efectuau periajul <strong>de</strong>ntar incorect, iaro tehnică relativ corectă a periajului practicau numai2,07% fete şi 1,08% băieţi. În majoritatea cazurilor,copiii efectuau mişcări orizontale (61,62% fete şi59,89% băieţi), mişcări orizontale şi verticale practicau37,21% fete şi 34,59% băieţi şi numai 5,52% feteşi 1,08% băieţi periau dinţii cu mişcări prepon<strong>de</strong>rentverticale.Majoritatea copiilor <strong>de</strong>păşesc consi<strong>de</strong>rabiltermenul <strong>de</strong> utilizare a obiectelor <strong>de</strong> igienă orală(fi gura 5).La capitolul „respectarea regulilor igienei oraleîn mediul familial”, numai 8,78% copii au răspunscă efectuează periajul <strong>de</strong>ntar sub supravegherea unuiadintre părinţi, 6,36% realizau periajul <strong>de</strong>ntar concomitentcu unul dintre părinţi, însă 77,89% din copiiichestionaţi efectuau periajul <strong>de</strong> sine stătător; 6,96%copii nu au dat răspunsuri conclu<strong>de</strong>nte (fi gura 6). Copiiiîn 56,06% cazuri au răspuns că părinţii lor efectueazăperiajul <strong>de</strong>ntar o dată în zi (dimineaţa până la<strong>de</strong>jun), 12,12% au afirmat că părinţii lor nu periazădinţii sau nu au periuţe <strong>de</strong> dinţi, 5,76% copii au indicatcă părinţii efectuează periajul <strong>de</strong>ntar <strong>de</strong> 2 ori înzi, după mese; 17,88% copii nu ştiau dacă părinţii lorperiază dinţii, iar 8,18% nu au răspuns.Analiza anchetelor completate <strong>de</strong> 349 părinţi
Ştiinţe Medicale45o periuţă până lauzarea, 3,94%o periuţă în<strong>de</strong>curs <strong>de</strong> 5-6 luni,46,06%sub supravegherea unuia din părinţi,<strong>de</strong>sinestătător,concomitent cu un părinte,nu au răspunsFigura 5. Frecvenţa utilizării obiectelor <strong>de</strong> igienăoralăne-a permis să constatăm că majoritatea părinţilor(64,5%) doar uneori verifică cum îşi periază copiii lordinţii, 11,3% nu verifică periajul şi numai 24,2% dinnumărul total <strong>de</strong> părinţi verifică regulat realizarea periajului<strong>de</strong>ntar <strong>de</strong> către copiii lor. Prin urmare, majoritateapărinţilor nu creează mediul sanogenic necesarîn familie.În ceea ce priveşte implicarea mamei în educareacopilului pentru igiena cavităţii bucale, s-a observatcă o atitudine negativă a mamei se răsfrânge şi asupracopilului, care nu va practica periajul <strong>de</strong>ntar, ceea ceduce la un risc relativ <strong>de</strong> aproximativ 2 ori mai mare<strong>de</strong> sindrom carios (fi gura 7).Este alarmant faptul că activitatea <strong>de</strong> educaţiesanitară efectuată <strong>de</strong> medicii-stomatologi în colectivităţile<strong>de</strong> copii organizate este insuficientă (numai21,79% copii din mediul rural şi 76,48% din mediulurban au indicat medicul-stomatolog ca sursă sauvector <strong>de</strong> informaţie sanitară), acest fapt având dreptconsecinţă igienizarea insuficientă sau nerespectareatotală a igienei orale şi atitudinea negativă a copiilorfaţă <strong>de</strong> tratamentul la medicul-stomatolog sau refuzultratamentului <strong>de</strong>ntar.Rezultatele studiilor noastre privind experienţacarioasă estimată la copiii din localităţile cu concentraţiioptime, insuficiente sau excesive ale fluorurilorîn apa potabilă sunt în concordanţă cu rezultatele unuinumăr mare <strong>de</strong> cercetări [1, 3, 18, 23, 27].Figura 6. Realizarea periajului <strong>de</strong>ntar în mediulfamilialO parte dintre cercetători menţionau că la copiiiafectaţi prin fluoroza <strong>de</strong>ntară, <strong>de</strong> regulă, nu sunt <strong>de</strong>pistaţidinţi cariaţi şi numai, ca excepţie, la copiii cusemne <strong>de</strong> fluoroză chestionabilă şi foarte uşoară – sepoate <strong>de</strong>termina un număr mic <strong>de</strong> dinţi cariaţi [13,15, 26].În majoritatea publicaţiilor se indică că în focareen<strong>de</strong>mice <strong>de</strong> fluoroză frecvenţa şi intensitatea cariei<strong>de</strong>ntare la copii sunt mai reduse comparativ cu localităţilecu concentraţii suboptimale ale F în apa potabilă.Însă, mărirea cantităţii F în apa potabilă nu duceproporţional la micşorarea frecvenţei şi intensităţiicariei <strong>de</strong>ntare la populaţie [1, 4, 18].În studiul nostru am constatat că la copiii din zonelecu concentraţii mai mari <strong>de</strong> 5,0 mg/l F în apapotabilă valorile IP şi COA nu se micşorează proporţionalcu majorarea concentraţiei fluorurilor în apapotabilă; din contra, sunt în creştere, comparativ cuvalorile IP şi COA estimate la copiii din zonele cuconcentraţii mai mici <strong>de</strong> 5,0 mg/l.Analiza statistică a indicatorilor <strong>de</strong> carie ne-apermis să constatăm valori semnificativ mai înalte aleindicelui COA estimat la copiii din familii cu staresocioeconomică precară.Analizând experienţa carioasă a copiilor în vârstă<strong>de</strong> 6, 12 şi 15 ani din Republica Moldova, amconstatat valori sporite ale indicelor <strong>de</strong> prevalenţă şiCOA, vis-a-vis <strong>de</strong> recomandările WHO pentru anulnegativăpozitivăFigura 7. Corelaţia dintre prezenţa cariei şi implicarea mamei în igienizarea cavităţii orale
462010 [15, 28], fapt constatat <strong>de</strong> autorii din România,Ucraina, Rusia, Belarus ş.a. [13, 15, 16, 17, 25, 28].Estimarea indicatorilor <strong>de</strong> carie <strong>de</strong>ntară la copiiidin zonele cu concentraţii optime, insuficiente sauexcesive ale fluorurilor în apa potabilă ne permite săconfirmăm studiile anterioare, care constată că experienţacarioasă este <strong>de</strong>terminată nu numai <strong>de</strong> nivelul<strong>de</strong> concentraţie a fluorurilor în apa potabilă, ci şi <strong>de</strong>un şir <strong>de</strong> factori <strong>de</strong> risc în <strong>de</strong>clanşarea procesului carios:starea mediului ambiant (poluarea apei şi soluluicu diferiţi compuşi organici şi neorganici etc.), caracterulalimentaţiei, starea sănătăţii şi gradul <strong>de</strong> <strong>de</strong>zvoltarefizică a copiilor, nerespectarea igienei orale,structura şi gradul <strong>de</strong> mineralizare a dinţilor ş.a. [1,13–16, 19, 22, 23, 24].Starea sănătăţii orale a afectat calitatea vieţiicopiilor în principal prin efecte asupra consumuluialimentelor, a igienizării cavităţii orale, a stabilităţiiemoţionale şi a funcţiei estetice. Au fost <strong>de</strong>pistatediferite cauze ale acestor efecte, în cea mai maremăsură contribuind: caria <strong>de</strong>ntară, exfolierea dinţilortemporari şi durerea <strong>de</strong>ntară, sensibilitatea <strong>de</strong>ntară,spaţiul <strong>de</strong>ntar cauzat <strong>de</strong> extracţia dinţilor permanenţişi sângerarea gingivală.Analizând gradul <strong>de</strong> morbiditate prin carie <strong>de</strong>ntarăla copiii din Republica Moldova, estimat în anii1993-1994 [10] şi în anii 2010-2011, am constatat otendinţă <strong>de</strong> majorare consi<strong>de</strong>rabilă a prevalenţei şiinci<strong>de</strong>nţei cariei <strong>de</strong>ntare în zonele rurale. Acest faptevi<strong>de</strong>nţiază nivelul precar <strong>de</strong> asistenţă stomatologicăacordată copiilor şi neglijarea măsurilor preventive,atenţionează asupra necesităţii instituirii cât mai rapi<strong>de</strong>a tratamentului cariilor, complicaţiilor lor şi aplicăriimeto<strong>de</strong>lor <strong>de</strong> prevenire a afecţiunilor <strong>de</strong>ntare.Programele educaţionale ar trebui să cuprindă,pe lângă educatori, şi medici-stomatologi, părinţi şimedicii <strong>de</strong> familie care ar putea conştientiza în specialmamele – asupra factorilor predispozanţi din perioadaprenatală şi în primii ani <strong>de</strong> viaţă a copilului,cu rol important în prevenirea afecţiunilor <strong>de</strong>nto-parodontaleşi <strong>de</strong>fectelor <strong>de</strong> <strong>de</strong>zvoltare ale structurilor<strong>de</strong>ntare, adresabilitatea la medicul stomatolog făcându-semult mai târziu.Studiile <strong>de</strong>scrise în literatura <strong>de</strong> specialitate subliniazăimportanţa influenţei mediului educaţionalasupra comportamentului copilului [4, 5, 29]. Unadintre meto<strong>de</strong>le eficiente <strong>de</strong> schimbare a comportamentuluisanogenic al copilului este aceea <strong>de</strong> aschimba mediul în care acesta este crescut şi educat,iar schimbările <strong>de</strong> la nivelul educaţional sanogenical comunităţilor preşcolare pot duce la scă<strong>de</strong>rea numărului<strong>de</strong> carii <strong>de</strong>ntare şi la îmbunătăţirea stării <strong>de</strong>sănătate a cavităţii orale.Buletinul AŞMImportanţa practicăExaminările stomatologice s-au efectuat conformcerinţelor OMS pentru colectarea informaţiei<strong>de</strong>spre statusul <strong>de</strong>ntar şi aprecierea necesităţii în asistenţăstomatologică copiilor din zone cu concentraţiioptime, insuficiente sau excesive <strong>de</strong> fluoruri în apapotabilă. Această informaţie poate fi folosită în monitoringulşi mo<strong>de</strong>larea morbidităţii din aceste localităţi.Estimarea indicelui Sic 10 prezintă importanţăîn contextul aprecierii necesităţilor <strong>de</strong> tratament, <strong>de</strong>oarecemai mult <strong>de</strong> 25% [2] din totalul tratamentelorva fi acordat treimii cu valorile cele mai mari ale indiceluiCOA.Child-OIDP analizează impactul afecţiunilororale asupra următoarelor aspecte ale performanţeizilnice: alimentaţie, vorbire, igienizarea dinţilor,zâmbet, stabilitate emoţională, relaxare, efectuareatemelor <strong>de</strong> acasă şi contactul social [7, 19]. Evaluareaimpactului stării <strong>de</strong> sănătate orală asupra vieţiizilnice este relevantă pentru crearea unor politici <strong>de</strong>sănătate care să se adreseze nevoilor populaţiei, custabilirea unei ierarhii a priorităţii îngrijirilor şi pentruevaluarea bugetelor alocate pentru tratament.Concluzii1. Estimarea indicilor <strong>de</strong> frecvenţă şi intensitatea cariei <strong>de</strong>ntare a evi<strong>de</strong>nţiat un nivel înalt <strong>de</strong> morbiditateprin carie <strong>de</strong>ntară.2. Studiul dat a <strong>de</strong>monstrat că 52,57% copii nuposedă cunoştinţe suficiente pentru a efectua corectun program <strong>de</strong> igienizare a cavităţii orale. S-a constatatun nivel inferior <strong>de</strong> cultură igienică a populaţiei,lipsa comportamentului sanogenic în mediul familial,fapt <strong>de</strong>osebit <strong>de</strong> evi<strong>de</strong>nt în localităţile rurale.3. Determinarea indicelui OHI-S ne-a permis săconstatăm nivelul precar <strong>de</strong> igienă orală la copii, înspecial în zonele rurale.4. Educaţia sanitară în instituţiile <strong>de</strong> educaţie şiinvăţământ, în special în teritoriul rural, este realizată<strong>de</strong> medicii-stomatologi <strong>de</strong>seori formal, fără utilizareamijloacelor şi meto<strong>de</strong>lor mo<strong>de</strong>rne <strong>de</strong> instruire şi fărămotivarea copiilor în ve<strong>de</strong>rea respectării igienei cavităţiiorale. În consecinţă, un număr mare <strong>de</strong> copii nurespectă igiena orală şi manifestă atitudine negativăfaţă <strong>de</strong> tratamentul la medicul-stomatolog sau refuzătratamentul <strong>de</strong>ntar.5. Prevalenţa efectelor negative ale stării <strong>de</strong> sănătateorală asupra activităţilor zilnice ale copiilora fost mo<strong>de</strong>rată, cu o severitate redusă a efectelor.Principalele cauzele ale acestor efecte au fost: caria<strong>de</strong>ntară, exfolierea dinţilor temporari, durerea <strong>de</strong>ntară,sensibilitatea <strong>de</strong>ntară şi sângerarea gingivală. Stareasănătăţii orale a afectat calitatea vieţii copiilor înprincipal prin efecte asupra consumului alimentelor,
Ştiinţe Medicalea igienizării cavităţii orale, a stabilităţii emoţionale şia funcţiei estetice.6. Analiza rezultatelor obţinut în studiu a elucidatnecesitatea iniţierii şi realizării programelor <strong>de</strong> educaţiepentru sănătate în instituţiile <strong>de</strong> copii organizate,cu aplicarea mijloacelor şi meto<strong>de</strong>lor mo<strong>de</strong>rne educaţionale,fapt care va contribui la reducerea prevalenţeişi inci<strong>de</strong>nţei principalelor afecţiuni stomatologice.7. Cercetările realizate ne permit să atenţionămasupra: lipsei corespun<strong>de</strong>rii serviciilor stomatologiceexistente necesităţilor actuale ale populaţiei în asistenţastomatologică; volumului şi calităţii insuficientea măsurilor preventive aplicate copiilor, în special înlocalităţile rurale. Ameliorarea asistenţei stomatologiceacordate copiilor în actualele condiţii ale RepubliciiMoldova trebuie concepută prin orientarea spreprevenirea principalelor afecţiuni <strong>de</strong>nto-parodontale.Bibliografie1. Angelillo I.F, Torre I., Nobile C.G.A., Villari P.Caries and fl uorosis prevalence in communities with differentconcentrations of fl uori<strong>de</strong> in the waer. Caries Research,1999; 2: 114-122.2. Bratthall D. Introducing the Signifi cant CariesIn<strong>de</strong>x together with a proposal for a new global oral healthgoal for 12-year-olds. International Dental Journal, 2000;50 (6):378-384.3. Cal<strong>de</strong>rara P.C., Gerthoux P.M., Mocarelli P.,Lukinmaa P.-L., Tramacere P.L., Alaluusua S. DentalHygiene Process: Diagnosis and Care Planning. Albany,NY: Delmar. 2005, p. 79-83.4. Country profi les on oral health in Europe 1991.WHO. Regional office for Europe. Copenhagen, 1991,p.12.5. Educational imperatives for oral health personnel:change or <strong>de</strong>cay? Report of a WHO Expert Committee.WHO Technical Report Series no.821. Geneva, 2008.p. 96.6. Fteita D. Sla<strong>de</strong> G., Spenser J. Development an<strong>de</strong>valuation of the Oral Health Impact Profi le. CommunityDental Health, 2004, V. 11, p. 3-5.7. Gift H.C., Atchison K.A., Oral health, health andhealth-related quality of life. Med Care, 1995, 3 (11, suppl):NS57-NS77.8. Gherunpong S., Tsakos G., Sheiham A., Developingand evaluating an oral health- related quality oflife in<strong>de</strong>x for children; the Child-OIDP. Community DentHealth, 2004,Jun; 21 (2): 161-9.9. Global Forum for Health Research Meeting. Forum8, Mexico City, 16–20 November, 2004, CommunityDental Health Journal, 2005, v. 22, <strong>nr</strong>. 1, p.71–74.10. Godoroja P., Spinei I., Botnari A. Frecvenţa,intensitatea afecţiunilor stomatologice şi starea igieneicavităţii bucale la copii. Congresul II al stomatologilor.Chişinău, 1994, p.156.11. Gui<strong>de</strong>lines for care in oral health. WHO. Regionaloffice for Europe. Copenhagen, 1988, p.22.4712. I<strong>de</strong> R., Yamamoto R., Mizoue T. The Japaneseversion of the Oral Health Impact Profi le (OHIP) – validationamong young and middle-aged adults. CommunityDental Health Journal, 2006, v.2. <strong>nr</strong>. 3, p. 158-163.13. Leous P., Borisenko L. Utilization of the WHOprograms in monitoring of oral health among Belaruspopulations. Oral Health and Dental Management in theBlack Sea Countries. Constanţa, 2003; 3: 20-23.14. Luca R. Pedodonţie (vol. 2). Bucureşti: Ed. Cerma,2003: 25; 35-47.15. Luca Rodica, Prelipcean Daciana, Farcaşiu Tituset al. Studiu epi<strong>de</strong>miologic privind patologia odontală laun lot <strong>de</strong> copii <strong>de</strong> 6-7 ani. Medicina stomatologică, Chişinău,2010; 3: 90-93.16. Monitoring and evaluation of oral health. Reportof a WHO Expert Committee. WHO Technical ReportSeries, no. 782, Geneva, 2001, p.69-73.17. Oral health in community health programs. WHO.Regional office for Europe. Copenhagen. 2000. p. 64.18. Riordan P.J. Dental fl uorosis, <strong>de</strong>ntal caries andfl uori<strong>de</strong> exposure amoung 7-year-olds. Caries Research,1993; 7: 71-77.19. Schor E.L., Children’s health and the assessmentof health-related quality of life, in measuring health-relatedquality of life in children and adolescents. Implicationsfor research and practice. Mahwah N.J: LawrenceErlbaum & Associates, pp. 25-37. Edited by: Drotar D.Mahwah, 1998.20. Spinei A., Lupan I., Spinei I. Dental status ofchildren in the Republic of Moldova. BaSS 2011. 16 th Congressof the Balkan Stomatological Society. Bucharest, Romania,2011, p. 202-203.21. Spinei A., Spinei I., Buşmachiu A. Efi cienţa meto<strong>de</strong>i<strong>de</strong> motivare a copiilor privind igiena orală. Medicinastomatologică. Chişinău, 2010, <strong>nr</strong>. 3, p. 94-97.22. Stoleriu S., Pancu G., Iovan G., Ghiorghe A. LăcătuşuŞ. Experienţa carioasă şi gradul <strong>de</strong> afectare prinfl uoroză <strong>de</strong>ntară la un grup <strong>de</strong> copii din satul Pârliţa, RepublicaMoldova. Medicina stomatologică, 2007; 3: 17-19.23. Weeks K.J., Milsom K.M., Lennon M.A. Enamel<strong>de</strong>fects in 4- to 5-year-old children in fl uoridated and nonfluoridated parts of Cheshire, UK. Caries Research, 1993;7: 317-320.24. WHO. Fluori<strong>de</strong>s and Oral Health. Report of aWHO Expert Commite on oral health. Status and fluori<strong>de</strong>sUse. Geneva, 1994: 9-23.25. WHO-Enquetes sur la santé buco-<strong>de</strong>ntaire.Métho<strong>de</strong>s fondamentales. 2002, Génève, p. 25-29.26. Боровский Е.В., Кузьмина Э.М., СмирноваТ.А., Васина С.А. Интенсивность поражения зубовкариесом у детей в зависимости от содержанияфтора в питьевой воде. Стоматология, 2005; 6: 7-8.27. Николишин А.К. Флюороз зубов. Полтава,1999: 4-11.28. http://www.whocollab.od.mah.se/expl/sic.html;source: WHO web site. Significant Caries In<strong>de</strong>x.29. http://www.educatiapentrsanatate.go.ro/metodologia.htm.
48RezumatÎn articol sunt prezentate rezultatele evaluării indicatorilor<strong>de</strong> carie <strong>de</strong>ntară şi igienă orală la 2461 copii <strong>de</strong> 6,12 şi 15 ani din localităţile rurale şi urbane din RepublicaMoldova. Lotul 1 l-au constituit 840 copii din zone cu concentraţiaîn limitele normei (0,8-1,1 mg/l) a fluorurilor înapa potabilă; lotul 2 – 809 copii din zone cu concentraţiasub limitele normei (0,4-0,6 mg/l), iar lotul 3 – 812 copiidin zone cu concentraţie excesivă (3,3-4,0 mg/l) a fluorurilorîn apa potabilă. Studiul a constatat un nivel sporit al indicatorilor<strong>de</strong> carie <strong>de</strong>ntară la copiii proveniţi din zonele cuconcentraţia F în apa potabilă sub limitele normei, în specialla copiii din localităţile rurale. Autorii concluzioneazăasupra necesităţii instituirii unor programe preventive, carevor contribui la scă<strong>de</strong>rea indicatorilor <strong>de</strong> carie <strong>de</strong>ntară..SummaryThis article presents the results of the evaluation of<strong>de</strong>ntal caries and oral hygiene indicators in 2461 children6, 12 and 15 years old from rural and urban areas of theRepublic of Moldova. Group 1 inclu<strong>de</strong>d 840 children fromareas with a concentration of fluori<strong>de</strong> in drinking water withinthe limit (0.8-1.1 mg/l); group 2 – 809 children fromareas with this concentration below the limit (0.4-0.6 mg/l),and group 3 – 812 children in areas with excessive concentrationsof fluori<strong>de</strong> in drinking water (3.3-14.0 mg/l).The study revealed high indices of <strong>de</strong>ntal caries found inchildren from areas with fluori<strong>de</strong> concentration in drinkingwater below normal level, especially in children from ruralareas. The authors conclu<strong>de</strong> the need for preventive programsthat will help reduce the presence of <strong>de</strong>ntal cariesis obvious.РезюмеВ данной статье представлены результаты показателейзаболеваемости кариеса зубов и гигиены полостирта у 2461 детей 6, 12 и 15 лет, проживающих в сельскихи городских местностях Республики Молдова.Первую группу составили 840 детей, проживающих врайонах с концентрацией фтора в питьевой воде в пределахнормы (0,8-1,1 мг / л), вторую группу составили809 детей, проживающих в районах с концентрациейфтора в питьевой воде ниже нормы (0,4-0,6 мг / л) итретью группу – 812 детей, проживающих в районах сповышенной концентрацией (3,3 до 14,0 мг / л) фторав питьевой воде. Исследование выявило высокий уровеньпоказателей кариеса у детей, проживающих в районахс недостаточным содержанием фтора в питьевойводе, особенно у детей в сельской местности. Выводы:для снижения основных показателей заболеваемостикариесом зубов у детей необходимо внедрение программпрофилактики, которые будут способствоватьснижению поражения зубов кариесом.Buletinul AŞMINCIDENŢA APARIŢIEI EDENTAŢIILORPARŢIALE ŞI CLASIFICAREA LOR LACOPII ŞI ADOLESCENŢI_______________________________________Oleg Solomon, dr. med., conf. univ.,Ion Lupan, dr. hab. med., prof. univ.,Lilia Solomon, asist. univ.,Valentina Trifan, dr. med., conf. univ.USMF Nicolae Testemiţanu, Catedra ChirurgieOMF Pediatrică, Pedodonţie şi OrtodonţieIntroducereStudiind cazuri concrete, ca prim aspect în domeniulpractic al abordării <strong>de</strong>reglărilor ocluzale suntfrecvent întâlnite formele <strong>de</strong> toleranţă, resemnaresau indiferenţă – modalităţi în care pacientul, <strong>de</strong> celemai multe ori, asimilează starea <strong>de</strong> e<strong>de</strong>ntaţie. Termenulasociat noţiunii <strong>de</strong> e<strong>de</strong>ntaţie este argumentat<strong>de</strong> elementul <strong>de</strong> bază al legăturilor <strong>de</strong> corelare existenteîntre aparatul maxilo-facial şi celelalte aparateale organismului, în scopul armonizării funcţionăriiîntregului sistem. În viaţa cotidiană efectul prezenţeie<strong>de</strong>ntaţiei sub diferite forme clinice este asociat efectuluiabsenţei unui membru al organismului.E<strong>de</strong>ntaţia parţială la copii şi adolescenţi este ostare patologică a aparatului <strong>de</strong>nto-maxilar ce apareîn urma pier<strong>de</strong>rii uneia până la 7 (la copii), 15 (la adolescenţi).E<strong>de</strong>ntaţia parţială se instalează <strong>de</strong> la vârstefoarte tinere uneori chiar înaintea erupţiei molarului<strong>de</strong> 12 ani. Înainte <strong>de</strong> termen pot fi erupţi atât dinţiitemporari, cât şi cei permanenţi. În literatura analizatăsunt <strong>de</strong>scrise meto<strong>de</strong> <strong>de</strong> erupţie intrauterină a dinţilorfrontali. În aceste cazuri, pentru a preîntâmpina traumareasânului mamei şi a nu încălca regulile alimentăriicopilului, este recomandată extracţia dinţilor ceau erupt înainte <strong>de</strong> termen. Erupţia tardivă se observăatât la dinţii temporari, cât şi la cei permanenţi. Analizândliteratura, observăm că cel mai <strong>de</strong>s aceşti dinţisunt caninii şi molarii trei. Motivele erupţiei tardivepot fi atât bolile suportate anterior, ca cele infecţioase,rahitele, bolile endocrine, procesele inflamatorii,cât şi poziţia incorectă a mugurilor <strong>de</strong>ntari, precum şidinţii supranumerari.În urma instalării e<strong>de</strong>ntaţiei, pe arcadă apar unasau mai multe breşe sau spaţii e<strong>de</strong>ntate. Spaţiile e<strong>de</strong>ntatediferă în funcţie <strong>de</strong> topografie (zona e<strong>de</strong>ntată),întin<strong>de</strong>re şi frecvenţă. Pot fi localizate la maxilar,mandibulă sau la nivelul ambelor maxilare. La nivelulunui maxilar pot fi localizate pe o hemiarcadă, peambele hemiarca<strong>de</strong>, în zona <strong>de</strong> sprijin (premolar, molar),în zona frontală sau anterioară.În funcţie <strong>de</strong> poziţia spaţiilor e<strong>de</strong>ntate faţă <strong>de</strong>dinţii restanţi breşele e<strong>de</strong>ntate sunt:
Ştiinţe Medicale49Femininm. rural31%MasculinFigura 1. Repartizarea pacienţilor în funcţie <strong>de</strong> sex- intercalate – <strong>de</strong>limitate <strong>de</strong> ambele extremităţi<strong>de</strong> dinţi restanţi;- terminale – <strong>de</strong>limitate numai anterior <strong>de</strong> dinţiirestanţi;- mixte – când pe aceeaşi arcadă sunt prezentebreşe e<strong>de</strong>ntate terminale şi intercalate.Dacă numărul dinţilor absenţi la nivelul unei breşee<strong>de</strong>ntate este mic (1–2 dinţi), vorbim <strong>de</strong> o e<strong>de</strong>ntaţieredusă; 3-4 dinţi absenţi <strong>de</strong> la nivelul unei singurebuze e<strong>de</strong>ntate dau o e<strong>de</strong>ntaţie întinsă. E<strong>de</strong>ntaţia carese întin<strong>de</strong> din zona laterală în zona frontală cu lipsacaninului este extinsă, iar când pe arcadă rămân 1-4dinţi, e<strong>de</strong>ntaţia <strong>de</strong>vine subtotală.Din practica medicală personală, pe teritoriulţării noastre am <strong>de</strong>pistat, în proporţii <strong>de</strong>stul <strong>de</strong> largi,stările <strong>de</strong> e<strong>de</strong>ntaţie la copii şi adolescenţi: parţial întinsă,e<strong>de</strong>ntaţia subtotală şi totală, lucru care a generatun tablou clinic caracterizat <strong>de</strong> evaluările discriptiveşi analitice ale particularităţilor aparatului <strong>de</strong>ntomaxilarcare, la rândul lor, influenţează asupra lărgiriisferei posibilităţilor ortodonto-protetice.Material şi meto<strong>de</strong> <strong>de</strong> cercetareÎn corespun<strong>de</strong>re cu scopul studiului, au fost examinaţi60 <strong>de</strong> pacienţi cu e<strong>de</strong>ntaţii parţiale <strong>de</strong> diferitevârste în <strong>de</strong>ntaţiile <strong>de</strong>ciduale, mixte şi permanente lacopii şi adolescenţi.m.urban m.urman69%Figura 2. Repartizarea pacienţilor în funcţie <strong>de</strong>mediuReferitor la caracteristca generală a subiecţilor,menţionăm că vârsta pacienţilor este cuprinsă între 3şi 18 ani, dintre care 39 (57,14%) <strong>de</strong> sex feminin, 21(42,85%) <strong>de</strong> sex masculin. Din totalul <strong>de</strong> pacienţi, 17(31,09%) erau domiciliaţi în mediul rural şi 43 (68,9)– în mediul urban (fi gurile 1,2).Analiza pacienţilor selectaţi, prezentată în fi gura3, s-a efectuat în baza clasificării pacienţilor în funcţie<strong>de</strong> prezenţa <strong>de</strong>ntaţiei temporare, mixte sau permanente.12 pacienţi cu <strong>de</strong>ntaţia temporară aveau breşe<strong>de</strong>ntare în urma cariei avansate şi extracţiei precoce.În <strong>de</strong>ntaţia mixtă se înscrie lotul <strong>de</strong> 28 pacienţi cuanomalii <strong>de</strong>nto-maxilare şi erupţie întârziată a dinţilorpermanenţi. 25 pacienţi se referă la <strong>de</strong>ntaţia permanentă,un<strong>de</strong> sunt asociate anomalii <strong>de</strong>nto-maxilare<strong>de</strong> diferite clase dupa Angle cu anomalii <strong>de</strong>ntare <strong>de</strong>număr şi e<strong>de</strong>ntaţii parţiale, obţinute în urma hipodonţiilorsau oligodonţiilor.După un studiu al dinamicii <strong>de</strong>zvoltării ocluziei<strong>de</strong>ntare şi al tipului <strong>de</strong> ocluzii în <strong>de</strong>ntaţiile <strong>de</strong>ciduale,mixte şi permanente, propunem o clasificare a e<strong>de</strong>ntaţiilorîn <strong>de</strong>ntaţiile <strong>de</strong>ciduale şi mixte. Elaborarea şiclasificarea e<strong>de</strong>ntaţiilor parţiale propuse <strong>de</strong> noi esteefectuată după numărul pacienţilor din lotul <strong>de</strong> studiuîn ordinea erupţiilor dinţilor <strong>de</strong>ciduali şi permanenţi(fi gurile 4, 5).DentaţieFigura 3. Repartizarea eşantionului în funcţie <strong>de</strong> <strong>de</strong>ntaţie
50Buletinul AŞMDentaţia <strong>de</strong>cidualăFigura 4. E<strong>de</strong>ntaţii parţiale <strong>de</strong>ciduale în timpul pier<strong>de</strong>rii timpurii a dinţilorI – e<strong>de</strong>ntaţie intercalată cu lipsa molarilor primi <strong>de</strong>ciduali.II – e<strong>de</strong>ntaţie intercalată cu lipsa molarilor primi <strong>de</strong>ciduali şi a icisivilor centrali <strong>de</strong>ciduali.III – e<strong>de</strong>ntaţie intercalată cu lipsa molarilor primi <strong>de</strong>ciduali şi incisivilor centrali şi laterali <strong>de</strong>ciduali.IV – oligodonţie (anodonţie subtotală).V – anodonţie totală.Dentaţia mixtăFigura 5. Tipurile <strong>de</strong> e<strong>de</strong>ntaţii parţiale în succesiunea erupţiei dinţilor permanenţi, asociate cu hipodonţiiI – e<strong>de</strong>ntaţie intercalată mixtă, asociată cu prezenţa molarului prim permanent.II – e<strong>de</strong>ntaţie intercalată mixtă cu prezenţa icisivilor centrali permanenţi şi molarului prim permanent.III – e<strong>de</strong>ntaţie intercalată mixtă cu prezenţa incisivilor centrali permanenţi, molarului prim şi premolarilorpermanenţi.IV – e<strong>de</strong>ntaţie intercalată cu lipsa caninilor <strong>de</strong>ciduali.V – e<strong>de</strong>ntaţie subtotală cu prezenţa molarului prim permanent.
Ştiinţe Medicale51Principii <strong>de</strong> tratament protetic în diferite perioa<strong>de</strong><strong>de</strong> creştereTratamentul protetic la copii şi adolescenţi îmbracăformele cele mai diferite, datorate particularităţiloraparatului <strong>de</strong>nto-maxilar la aceste vârste. Tratamentulprotetic va avea un caracter <strong>de</strong> temporizare, pânăcând, <strong>de</strong>zvoltarea aparatului <strong>de</strong>nto-maxilar va permiteadoptarea unei soluţii. De remarcat că încheierea<strong>de</strong>zvoltării la anumite etape permite <strong>de</strong>ja aplicareaunor meto<strong>de</strong> protetice <strong>de</strong> durată, iar aplicarea tratamentuluiprotetic se va face individualizat. Principiulbiofuncţional trebuie să guverneze alegerea elementelor<strong>de</strong> agregare, astfel încât se permite încheiereamaturizării pulpare şi radiculare. Agregarea pe dinţiitemporari trebuie să aibă în ve<strong>de</strong>re crearea unorcondiţii care să permită rizaliza în condiţii normale(evitarea suprasolicitărilor, evitarea ancorării intraradiculareetc.).Principiile ocluziei funcţionale vor sta la bazaîntregului tratament protetic în perioada <strong>de</strong> creştere.Tratamentul protetic în această perioadă va evita corectareaunor anomalii <strong>de</strong>nto-maxilare (ocluzia adâncă,ocluzia <strong>de</strong>schisă etc.), care vor fi rezolvate ortodontic.Acesta se va adresa echilibrării şi contenţieirezultatului ortodontic.În funcţie <strong>de</strong> dinţii pe care se aplică, restaurărileprotetice trebuie să ţină cont <strong>de</strong> <strong>de</strong>ntiţia existentă: a)<strong>de</strong>ntaţia temporară; b) <strong>de</strong>ntiţia mixtă; c) <strong>de</strong>ntaţia permanentă.Din punct <strong>de</strong> ve<strong>de</strong>re tehnic, tratamentul proteticla copii şi tineri îmbracă toată gama <strong>de</strong> manopere şiproce<strong>de</strong>e clinico-tehnice, cu modificări <strong>de</strong>terminate<strong>de</strong> structura şi <strong>de</strong>zvolatea ţesuturilor aparatului<strong>de</strong>nto-maxilar.Unele particularităţi <strong>de</strong> <strong>de</strong>zvoltare ale masivuluifacial, structura specifică a dinţilor la vârste (apexlarg <strong>de</strong>schis, cameră pulpară mare, rizaliza dinţilortemporari, erupţia dinţilor permanenţi etc.), modulparticular <strong>de</strong> tratare a leziunilor odontale la copii şitineri sunt factorii <strong>de</strong> care trebuie să se ţină seamaîn indicarea şi realizarea tratamentului protetic, celuimai a<strong>de</strong>cvat situaţiilor clinice.În <strong>de</strong>ntiţiile temporară şi mixtă se pot aplica unelemijloace specifice protezării conjuncte, utilizânduseînsă cu precă<strong>de</strong>re meto<strong>de</strong> mobilizabile.Indicaţia majoră este dată <strong>de</strong> distrugeri coronaremasive prin carii şi traumatisme. Obiectivul este refacereafuncţiei dintelui pierdut.Se pot folosi coroane acrilice pe dinţii frontali,punţi <strong>de</strong> colaj în toate zonele, coroane metalice prefabricate(adaptate corect la toate nivelurile: ocluzal,ecuatorial şi cervical). Ca elemente <strong>de</strong> agregare înzonele laterale potenţialul cariogen prin retenţiile alimentarepe care le generează, în cazul triturării parţiale.Utilizarea molarului <strong>de</strong> 6 ani ca dinte-stâlp <strong>de</strong>punte şi folosirea ca element <strong>de</strong> agregare a unei microproteze<strong>de</strong> acoperire ni se par exagerate, în cazulîn care acest dinte ar fi in<strong>de</strong>mn. În cazul în care prezintăleziuni coronare cu lipsă <strong>de</strong> substanţă, în funcţie<strong>de</strong> gradul <strong>de</strong> distrucţie se alege elementul <strong>de</strong> agregarecel mai potrivit.În e<strong>de</strong>ntaţiile latero-laterale, tratamentul protetic<strong>de</strong> elecţie îl constituie proteza mobilizabilă – menţinătorul<strong>de</strong> spaţiu. Întrebarea este dacă aceasta va fipurtată <strong>de</strong> pacient. Particularităţile <strong>de</strong> creştere impunînsă inclu<strong>de</strong>rea în baza protezei a unui şurub median,care să urmeze creşterea. Pentru protezele mobilizabileutilizate în e<strong>de</strong>ntaţiile parţiale, dinţii se vormonta fără diastemă între incisivii centrali şi cu tremeîntre incisivii centrali şi laterali. Prin activarea şurubuluipe măsura obturării aparatului, în zona centralăva apărea o diastemă a cărei dimensiune va fi controlatăpermanent prin modificarea dimensiunii dinţilorfrontali.Situaţiile clinice ne pun din nou alternativa: tratamentfix sau mobilizabil. Tratamentul fix se bazează,în cazul leziunilor coronare, pe utilizarea coroaneloracrilice pe frontali şi a coroanelor metalice (distanţatesau turnate în zona laterală). O particularitate impusă<strong>de</strong> faza <strong>de</strong> <strong>de</strong>zvoltare a dintelui este realizarea <strong>de</strong> microprotezecu agregare intraradiculară.Unii autori propun utilizarea <strong>de</strong> obturaţie <strong>de</strong> canalîn straturi: materilă <strong>de</strong> acţiune predominant histogenă,care să favorizeze închi<strong>de</strong>rea apexului. Alţiautori consi<strong>de</strong>ră necesar a realiza microproteza dupăregulile cunoscute, urmată <strong>de</strong> cimentare provizorierepetată până la închi<strong>de</strong>rea apexului dintelui.În ceea ce priveşte realizarea punţilor <strong>de</strong>ntare,indicarea lor este subordonată, <strong>de</strong> asemenea, fazei <strong>de</strong><strong>de</strong>zvoltare a aparatului <strong>de</strong>nto-maxilar. În zona frontală,pier<strong>de</strong>rea unui incisiv central se poate restaura prinpunte, odată cu apariţia caninilor (11-13 ani), adicăatunci când <strong>de</strong>zvoltarea transversală a acestei zoneeste încheiată. Pier<strong>de</strong>rea celor doi incisivi centralischimbă însă radical situaţia: cei 2 incisivi lateralinemaifiind suficienţi ca dinţi-stâlpi, necesitatea <strong>de</strong> aprin<strong>de</strong> şi caninii ca dinţi-stâlpi împinge tratamentulpână la vârsta închi<strong>de</strong>rii apexului (15-16 ani). Temporizareaimplică un tratament cu proteză mobilizabilă.În zona laterală, punţile vor avea un caractertranzitoriu, îndicându-se în general menţinătoarele <strong>de</strong>spaţiu şi pungi provizorii. Cu bune rezultate se potfolosi punţi <strong>de</strong> colaj, sub rezerva controlului periodicatent, sub aspectul echilibrărilor ocluzale şi al posibilităţilor<strong>de</strong> <strong>de</strong>cimentare prin modificări <strong>de</strong> poziţie adinţilor vecini lucrării.Protezele parţiale mobilizabile au un rol <strong>de</strong>osebit<strong>de</strong> însemnat şi trebuie luate în consi<strong>de</strong>raţie datorită
52avantajelor pe care le prezintă: posibilitatea adaptăriipermanente, posibilitatea combinării cu un aparatortodontic.Proteza parţială mobilizabilă va urmări <strong>de</strong>zvoltareaarca<strong>de</strong>lor alveolo-<strong>de</strong>ntare prin adaptări şi rebazărila fiecare 5 luni. Impedimentul cel mai mare înindicarea şi realizarea acestui gen <strong>de</strong> lucrări proteticeconstă în obstacolul psihic al pacientului, precum şiîn neînţelegerea <strong>de</strong> către acesta a motivaţiei necesităţiipurtării protezei. Până la aplicarea unei lucrăriconjuncte cu caracter <strong>de</strong> durată, proteza mobilizabilăeste tratamentul <strong>de</strong> elecţie în unele situaţii, cum ar fianodonţia <strong>de</strong> incisivi laterali.Pe lângă multiplele avantaje şi indicaţii ale protezăriimobilizabile la copii, marele neajuns îl reprezintă,totuşi, condiţiile <strong>de</strong> igienă mai puţin satisfăcătoarepe care le păstrează micul pacient. Acestea <strong>de</strong>terminăapariţia cariilor în zone in<strong>de</strong>mne la carii (faţa orală aincisivilor superiori şi inferiori, faţa orală a molarilorsuperiori şi inferiori).Tratamentul problemelor <strong>de</strong>ntare la copii şi adolescenţipoate fi sortat prin două distincţii critice:prima – între problemele ortodontice scheletale şiBuletinul AŞMnescheletale, apoi prin severitatea problemelor nescheletale.Să presupunem că aceste distincţii au fostfăcute, folosind analizele formei faciale sau (mai puţinfrecvent) analizele cefalometrice şi apoi analizele<strong>de</strong> suprafaţă ca cheie <strong>de</strong> diagnosticare a procedurilor.Voi pune accentul pe procedurile <strong>de</strong> tratamentpentru copiii care au fost selectaţi în acest proces. Eiau probleme ortodontice <strong>de</strong> severitate mo<strong>de</strong>rată sauprobleme potenţiale care se includ în această clasă aortodonţiei.Dinţii iregulari şi neparaleli în <strong>de</strong>ntiţia eterogenătimpurie pot apărea din două motive majore:(1) lipsa spaţiului a<strong>de</strong>cvat pentru aliniere, carecauzează erupţia dintelui sub formă <strong>de</strong>fectă faţă <strong>de</strong>poziţia normală în arc;(2) amestec <strong>de</strong> erupţii care împiedică dintele permanent<strong>de</strong> la erupţia <strong>de</strong> pe schema normală şi, în plus,poate duce la probleme <strong>de</strong> spaţiu din cauza altor dinţicare au tendinţa spre poziţii incorecte.Protezarea <strong>de</strong>ntară la copii şi adolescenţi esteo metodă sigură <strong>de</strong> păstrare a funcţionalităţii şi <strong>de</strong>preîntâmpinare a <strong>de</strong>formaţiilor ocluzionale. Este<strong>de</strong>stul <strong>de</strong> mare diapazonul procedurilor profilacticeDiagnoza: anodonţie subtotalăFigura 6. Fotografi a frontală a pacientuluicu fi xarea liniei surâsuluiFigura 7. Fotografi a frontală a pacientuluicu fi xarea liniei labialeFigura 8. Faţa pacientei, pe partea laterală dreaptăFigura 9. Faţa pacientei, pe partea laterală stângă
Ştiinţe Medicalela pier<strong>de</strong>rea timpurie a dinţilor în segmentele laterale,<strong>de</strong>oarece se poate preveni încălcarea procesului<strong>de</strong> formare a înălţimii ocluziei, scurtarea arca<strong>de</strong>i<strong>de</strong>ntare, apariţia prelungirii <strong>de</strong>nto-alveolare şi apariţiaobiceiurilor vicioase, <strong>de</strong>plasarea orizontală adinţilor eruptivi, <strong>de</strong>plasarea intra-osoasă a foliculilordinţilor neerupţi, normalizarea <strong>de</strong>zvoltării osuluimaxilar.Pentru a găsi o soluţie corectă în <strong>de</strong>terminareaconstrucţiei tratamentului protezării la copii şi adolescenţi,unic în fiecare caz aparte, trebuie <strong>de</strong> <strong>de</strong>terminatcum are loc <strong>de</strong>zvoltarea arca<strong>de</strong>lor <strong>de</strong>ntare şi cândpot fi consi<strong>de</strong>rate total crescute.Caz clinic <strong>nr</strong>. 1. Pacienta N., 3 aniAcuze la adresare. S-a adresat cu absenţa a numeroşidinţi temporari în regiunea laterală şi frontalădin cavitatea bucală, <strong>de</strong>reglări <strong>de</strong> masticaţie estetică,fonaţie, <strong>de</strong>glutiţie, ce se exercită printr-un fenome<strong>nr</strong>educţional al dinţilor temporari în <strong>de</strong>ntaţia <strong>de</strong>ciduală(fi gurile 6–9). Păstrarea planului post-lacteal ladinţii 5 temporari. Etajul inferior micşorat datorităunui suport <strong>de</strong>ntar redus, profil concav cu <strong>de</strong>plasareapunctului Gnation anterior <strong>de</strong> planul Simon, şanţullabio-mentonier accentuat. La palparea atentă a contururilorosoase se constată o hipo<strong>de</strong>zvoltare osoasă,crestele alveolare reduse, chiar ascuţite în special laarcada inferioară.Figura 12. Examenul intraoral la e<strong>de</strong>ntaţie frontalăparţială53Figura 13. Examenul intraoral la mandibulăFigura 10. Examenul intraoral frontalFigura 14. Examenul intraoral la maxilăFigura 11. Examenul intraoral lateral
54Buletinul AŞMFigura 15. Examenul radiologic reprezentat prin ortopantomografi eFigura 16. Examenul radiologic tridimensionallateral stângFigura 17. Examenul radiologic tridimensionalfrontalPlan <strong>de</strong> tratamentFigura 18. Amprentarea câmpului protetic cu materialelastic siliconic cu strat dublu1. Amprentarea câmpului protetic (fi gura 18).2. Realizarea aparatului ortodonto-protetic mobilizabil cu dinţi artificiali, cu menţinerea spaţiului pentrudinţii permanenţi.3. Aceste aparate ortodonto-protetice vor fi rebazate din 6 în 6 luni, observând instabilitatea aparatului încavitatea bucală până la apariţia dinţilor permanenţi.
Ştiinţe Medicale55Figura 19. Fixarea aparatului mobilizabilpe mandibulăFigura 20. Examinarea ocluziei şi aplăcuţelor mobilizabile în cavitateabucală în ocluzia frontalăFigura 21. Examinarea ocluzieiîn lateralitateFigura 22. Fixarea aparatului mobilizabilpe maxilăExamenul intraoral după 3 aniFigura 23. Examenul intraoral;erupţia primilor dinţiFigura 24. Examenul intraoral cu fi xareacheii <strong>de</strong> ocluzieRezultatele tratamentului. Păstrarea cheii <strong>de</strong>ocluzie al primilor molari permanenţi. Erupţia dinţilorfrontali permanenţi cu păstrarea dimensiunii etajuluiinferior al feţei. Aceste aparate ortodonto-protetice în<strong>de</strong>ntaţia <strong>de</strong>ciduală sunt efectuate cu scop profilactic,menţinând spaţiul pentru dinţii permanenţi (fi gurile22– 25).
56Buletinul AŞMFigura 25. Aparat parţial mobilizabil, dinte pemo<strong>de</strong>l confecţionat din valplastFigura 26. Aparat mobilizabil din valplastfi xat în cavitatea bucalăCaz clinic <strong>nr</strong>. 2 Pacienta L., 15 aniAcuze la adresare. Pacienta s-a adresat cu <strong>de</strong>reglăriestetice în regiunea frontală (fi gurile 27, 28,29), lipsa dinţilor 1.2, 2.1, 4.1. Lipsa mugurilor incisivilaterali superiori şi incisivului central inferiorcu spaţiul parţial închis în regiunea frontală, migrareasimetrică a caninilor în spaţiile e<strong>de</strong>ntate.Diagnoza: malocluzie clasa I Angle, hipodonţiecu lipsa mugurilor incisivilor laterali superiori şi incisivuluicentral inferior 4.1, fără tulburări <strong>de</strong> ocluzieîn regiunea laterală.Figura 27. Examenul intraoral lateral dreptFigura 28. Examenul intraoral lateralstângFigura 29. Examenul intraoral frontal
Ştiinţe MedicaleOrtopantomograma <strong>de</strong>notă treme şi diasteme î<strong>nr</strong>egiunea frontală. Prezenţa dintelui 5.3 şi lipsa mugurilordinţilor 1.2, 2.1 şi 4.1. Rădăcina caninilor şi57coroana lor este mezializată şi <strong>de</strong>plasată în regiuneaincisivilor laterali.Figura 30. Examenul radiologic reprezentat prin ortopantomografi ePlan <strong>de</strong> tratament1. Aplicarea sistemului fix Straight Wire Technique(fi gura 31) pentru aranjarea dinţilor frontali,mezializarea caninilor, închi<strong>de</strong>rea tremelor, diasteme-lor. S-au utilizat arcuri Ni-Ti <strong>de</strong> la 0,16 - 0,18 regulareşi SS 0,16. Folosirea catenelor elastice <strong>de</strong>ja pe arcuriSS 0,18 pentru închi<strong>de</strong>rea tremelor şi diastemelor (fi -gura 32).Figura 31. Stabilirea aparatului fi x2. În regiunea frontală, pentru menţinerea tratamentuluiortodontic pe canini şi incisivi centrali aufost aplicate compozite fotopolimerice; în regiuneaFigura 32. Amplasarea caninilor în loculincisivilor lateralipalatinală a dinţilor frontali a fost fixat aparat <strong>de</strong> contenţiefix (fi gura 35).Figura 33. Examenul după extracţiaaparatului fi xFigura 34. Restabilirea zonei frontale
58Buletinul AŞMFigura 35. Fixarea aparatului <strong>de</strong> contenţie3. În regiunea dintelui 2.3 a fost folosită punteaa<strong>de</strong>zivă după Rochette (1973), fixată cu ciment FujiFigura 36. Fixarea coroanelor artifi ciale î<strong>nr</strong>egiunea frontală la mandibulăPlus pentru menţinerea tratamentului ortodontic(fi gura 37).Figura 37. Fixarea punţilor a<strong>de</strong>zive în regiuneadintelui 2.3Concluzii1. Etapele <strong>de</strong>zvoltării ocluziei <strong>de</strong>ntare în diferiteperioa<strong>de</strong> <strong>de</strong> creştere necesită o atenţie <strong>de</strong>osebităla schimbul fiziologic al <strong>de</strong>ntiţiei, fiindcă în acesteperioa<strong>de</strong> se formează e<strong>de</strong>ntaţiile primare şi la erupţiadinţilor permanenţi apar migrări <strong>de</strong>ntare şi <strong>de</strong>reglări<strong>de</strong> ocluzie.2. Descriind factorii ce pot surveni la prezenţae<strong>de</strong>ntaţiilor, tulburărilor <strong>de</strong> ocluzie, punem accentulşi pe <strong>de</strong>reglările craniocervicale, care în timpultratamentului ortodonto-protetic trebuie realizateprin corectarea malocluziei şi înlocuirea e<strong>de</strong>ntaţiilorcu ajutorul aparatelor protetice.3. Meto<strong>de</strong>le clasice şi mo<strong>de</strong>rne <strong>de</strong> tratamentortodonto-protetic în multe cazuri au caractertemporar, fiindcă aceste aparate se confecţionează încaz <strong>de</strong> <strong>de</strong>ntaţii <strong>de</strong>ciduale şi mixte şi au un rol estetic,funcţional, biologic, recidiv şi profilactic.Bibliografie1. Dorobăţ V., Stanciu D. Ortodonţie şi ortopedie<strong>de</strong>nto-facială. Iaşi: Editura Medicală, 2009.Figura 38. Analiza fotometrică după 5 ani<strong>de</strong> posttratamen2. Tomas M. Gaber, Robert L. Vamarsdal.Orthodontics: „Curent Principles and Techniques”, thir<strong>de</strong>d. Mosby. 2000, Mosby-2005, p. 632-646, 1172-1176 p.3. Richerg Welburg, Mouty Duggal, PediatricDentistry, third ed. Oxford. 2005.4. Radiographic Classifi cation of Caries. Hostedon the Ohio State University website [online]. http://www.scribd.com/doc/13288224/Fluori<strong>de</strong>-The-Ultimate-ClusterFlux-Fol<strong>de</strong>r-1C (citat 14.08.2006).5. Declan Millett, Richard Welbery, ClinicalProblem Solving in Orthodontics and Pediatric Dentistry.New York, Oxford, Phila<strong>de</strong>lphia, 2005.6. Forna N. Evaluarea stării <strong>de</strong> sănătate afectatăprin e<strong>de</strong>ntaţie. Iaşi: Casa Editorială Demiurg, 2007.7. Хорошилкина Ф. Я. Ортодонтия. Медицинскоеинформационное агентство. Москва, 2006, c. 488-506.RezumatÎn acest articol a fost <strong>de</strong>scrisă apariţia e<strong>de</strong>ntaţiilor lacopii şi adolescenţi – pacienţi <strong>de</strong> diferite vârste. Folosindcriteriile <strong>de</strong> apariţie, au fost clasificate e<strong>de</strong>ntaţiile parţialeîn <strong>de</strong>ntaţiile <strong>de</strong>cidue şi mixte. Sunt <strong>de</strong>scrise principiile<strong>de</strong> tartament protetic şi obiectivul ocluziei funcţionale laaceste vârste.
Ştiinţe MedicaleРезюмеВ этой статье описаны частичные дефекты зубныхрядов у детей и подростков, используя классификациидефектов в молочном, смешанном и постоянномприкусе.SummaryThis article <strong>de</strong>scribed the appearance of e<strong>de</strong>ntations inchildren and adolescents examining patients different ages.Using the criteria of appearance the partial e<strong>de</strong>ntulous wereclassified in <strong>de</strong>ciduous and mixed <strong>de</strong>ntition. Descriptionof prosthetic treatment principles and the objective offunctional occlusion at this ages.AXIOGRAFIA – PRINCIPIUL DE BAZĂAL OPTIMIZĂRII OCLUZIEI______________________________________Valeriu Fala, dr. med., conf. univ.,Clinica stomatologică Fala DentalCatedra Stomatologie Terapeutică, FECMF aUSMF Nicolae TestemiţanuValeriu Burlacu, dr. med., prof. univ.,şef catedrăActualitatea temeiDiagnosticul funcţional este un domeniu foarteimportant al stomatologiei mo<strong>de</strong>rne. Deşi organulmasticator reprezintă un sistem complex <strong>de</strong> relaţiistructurale şi funcţionale, medicii <strong>de</strong>seori evită diagnosticarealui minuţioasă. Una dintre cauzele acesteisituaţii este, posibil, lipsa părerii unice referitor lameto<strong>de</strong>le <strong>de</strong> diagnostic. Opiniile diferite trezesc neîncre<strong>de</strong>reaşi chiar frica medicilor-practicieni, înainte<strong>de</strong> utilizarea diagnosticului funcţional sistematizat înpractică. Totodată, rezultatul tratamentului fără cercetări<strong>de</strong> diagnostic va fi imprevizibil [1].Determinarea cauzelor <strong>de</strong>reglărilor funcţionalenecesită implementarea meto<strong>de</strong>lor sistematizate, carear putea fi adaptate la orice caz clinic. Decizia referitorla planul <strong>de</strong> tratament trebuie să fie bazată pediagnoză.Scopul procedurilor <strong>de</strong> diagnostic şi a investigaţiiloreste diagnoza. Obiectivul diagnosticii, <strong>de</strong> obicei,este un plan <strong>de</strong> tratament corect [1]. Planul optimal<strong>de</strong> tratament poate fi alcătuit după studierea riguroasăşi analiza funcţională, structurală şi estetică a cavităţiibucale, după examenul roentgenologic şi dupăstudierea mo<strong>de</strong>lelor din ghips, montate în articulatorulreglabil cu ajutorul arcului facial. Datele colectatesunt transmise tehnicianului <strong>de</strong>ntar, cu ancheta <strong>de</strong> laborator,pentru corectarea sau modificarea arca<strong>de</strong>lor<strong>de</strong>ntare. Tehnicianul <strong>de</strong>ntar efectuează mo<strong>de</strong>larea <strong>de</strong>59diagnostic în ceară, introducând toate modificările laindicaţiile medicului-stomatolog [2].Confecţionarea gutierei cu scop <strong>de</strong> tratament saua restaurării provizorii în tehnica directă modificatăîi permite medicului-stomatolog să aprecieze corecteficacitatea şi corectitudinea schimbărilor efectuateîn arca<strong>de</strong>le <strong>de</strong>ntare. Integrarea estetică, a<strong>de</strong>cvatăşi funcţională a restaurării pregăteşte ţesuturile moipentru restaurarea directă <strong>de</strong>finitivă a arca<strong>de</strong>lor. Intervenţiile<strong>de</strong> reorganizare a sistemului <strong>de</strong>nto-maxilartrebuie să fie argumentate şi gnatologic direcţionate.Termenul gnatologie a fost propus <strong>de</strong> un clinicianşi cercetător bine cunoscut, Stallard, în 1924.Dicţionarul <strong>de</strong> termeni ortodontici (Glossary of OrtohodonticTerms) dă următoarea interpretare acestuitermen: “Gnatologia este un domeniu al stomatologieicare studiază aspectele anatomice, histologice,fiziologice şi patologice ale interacţiunilor ocluzalestatice şi dinamice, ATM şi sistemul masticator ca unîntreg, <strong>de</strong> asemenea diagnosticul şi tratamentul tulburărilordin sistemul dat”.Principalii termeni ai gnatologiei sunt: ocluzia,relaţia centrică, ghidajul anterior, dimensiunea verticală<strong>de</strong> ocluzie, poziţia <strong>de</strong> intercuspidare. O mareînsemnătate o au <strong>de</strong>terminanţii mişcării maxilaruluiinferior, î<strong>nr</strong>egistraţi cu ajutorul aparatajului special.La moment cele mai răspândite concepţii <strong>de</strong>spreocluzie sunt:• concepţia ocluziei balansate;• concepţia funcţiei <strong>de</strong> grup pe partea activă înlaterotruzie;• concepţia ghidajului canin;• concepţia ocluziei miocentrice;• concepţia traiectoriei funcţional condiţionate(Functionally Generated Path) după Pankey, Mahan,Staehle;• concepţia ghidajului canin modificată;• concepţia dizocluziei consecutive cu dominantacanini.Concepţia „dizocluziei consecutive cu dominantacanini” este cea mai mo<strong>de</strong>rnă şi totodată una dintrecele mai complicate concepţii. În această concepţieeste important faptul ca în timpul ghidajului în laterotruziedizocluzia dinţilor să se petreacă respectândconsecutivitatea. Această consecutivitate <strong>de</strong> dizocluzieeste aproximativ la fel ca şi în cazul erupţieidinţilor permanenţi: primul molar, al doilea premolar,primul premolar, caninul. Este important să se ia înconsi<strong>de</strong>raţie această dizocluzie în formarea noilor relaţiicu dinţii antagonişti.Fiecare element anatomic format pe suprafaţaocluzală a dinţilor are o funcţie anumită. Este necesarsă acordăm o importanţa <strong>de</strong>osebită “cheii ocluzale”– primilor molari permanenţi. Traiectoria ghidajului
60în laterotruzie a dintelui şase <strong>de</strong> pe maxilă – proeminenţamedial-marginală <strong>de</strong> pe panta interioară acuspidului mezial vestibular a primului molar <strong>de</strong> pemaxilă se <strong>de</strong>plasează către cuspidul mezial vestibularal primului molar inferior. Traiectoria ghidajului în laterotruziea dintelui şase <strong>de</strong> pe maxilă, în cazul ocluzieiclasa I Angle, este necesară pentru direcţionareamişcării dintelui şase <strong>de</strong> la mandibulă ca principalalaterotruzie direcţionată în perioada <strong>de</strong>ntiţiei mixte şiia parte la formarea <strong>de</strong>finitivă a articulaţiei temporomandibulare.Această parte a dintelui şase producedizocluzia celeilalte părţi a lui şi a restului dinţilor.Următoarea formaţiune importantă a primului molarsuperior este panta diagonală, care formează primul”control al retruziei” şi reţine cuspidul disto-vestibularal dintelui inferior (inclusiv mandibula) în timpulmişcării în retruzie, dând posibilitate zonei <strong>de</strong> creştere(localizată în regiunea angulară) să formeze corectmandibula.Al doilea premolar produce dizocluzia molarilorîn laterotruzie şi dublează funcţia primului premolar.Primul premolar, care <strong>de</strong>seori este jertfit <strong>de</strong> ortodonţi,are cea mai importantă funcţie, <strong>de</strong>oarece, contactândcu cel antagonist <strong>de</strong> pe arcada inferioară, el producedizocluzia molarilor şi a premolarului doi. Iar încaz <strong>de</strong> abraziune sau pier<strong>de</strong>rea caninului, el <strong>de</strong>vineprincipala direcţionată în laterotruzie şi în acest cazfuncţionează în acelaşi timp cu incisivul lateral al maxilaruluisuperior. Primul premolar al maxilarului superior,având exprimat cuspidul palatinal, care i<strong>de</strong>alar trebui să contacteze cu fosa distală a primului premolarinferior şi formează al doilea, foarte important,”control al retruziei” cu cuspidul vestibular al primuluipremolar inferior (în ocluzie clasa I după Angle).Există părerea că în regiunea premolarilor se află ozonă care la contactul acestor dinţi provoacă miorelaxarea,emiţând semnal către sistemul nervos central,astfel evităm apariţia bruxismului.Caninul maxilarului superior, contactând cucuspidul vestibular al primului premolar inferior (înclasa I după Angle), asigură mişcarea <strong>de</strong> protruzie peproeminenţa sa distală (primii 1-2 mm în calea sa). Întimpul tratamentului ortodontic, caninii sunt <strong>de</strong>s rotiţiîn jurul axei lor, care duce la pier<strong>de</strong>rea ghidajului înprotruzie şi, ca urmare, se produce supraîncărcareaincisivilor. Caninii sunt cei mai puternici dinţi, careîn laterotruzie produc dizocluzia tuturor dinţilor. Înnormă, în regiunea incisivilor este necesară o micădizocluzie (15-20 μm) sau o atingere uşoară.Toate grupele <strong>de</strong> dinţi răspund <strong>de</strong> anumite funcţii.După părerea profesorului R. Slavicek, funcţiamolarilor constă în menţinerea relaţiei centrice şistabilizarea dimensiunii verticale <strong>de</strong> ocluzie, protecţialigamentului pterigo-mandibular <strong>de</strong> compresie,Buletinul AŞMexclu<strong>de</strong>rea forţelor excentrice asupra sa. În timpulrestabilirii, ei au funcţia <strong>de</strong> control în laterotruzie.Funcţionează în grup, asigurănd <strong>de</strong>plasarea dinţilorîn laterotruzie.Incisivii inferiori sunt ascuţiţi pentru frontaliisuperiori – sunt perpendiculari pe axa <strong>de</strong> închi<strong>de</strong>re(rotaţie) în timpul mişcării mandibulei. Ei reprezintăprincipalul factor în compensarea <strong>de</strong>nto-alveolară,totodată asumându-şi controlul dicţiei.Incisivii superiori nu iau parte la actul <strong>de</strong> masticaţie,însă iau parte la vorbire. Ei se prezintă ca organesensorice modificate, care funcţionează cu ţesuturilemoi şi creează un zâmbet esthetic [4].Scopul lucrării1) Implementarea concepţiei contemporane„consecutivitatea dizocluziei cu dominanta canini”în terapia restaurativă estetică, funcţională, metodadirectă.2) Aplicarea analizei funcţionale clinice şi instrumentale,a articulatorului reglabil, a arcului facialşi a axiografului în terapia restaurativă direcţiuonată.Materiale şi meto<strong>de</strong>În analiză, implementând concepţia „dizocluzieiconsecutive cu dominanta canini” în terapia restaurativădirecţionată, au participat 47 <strong>de</strong> pacienţi (cuvărstă cuprinsă între 22 şi 48 <strong>de</strong> ani). Au fost folositeîn restaurarea <strong>de</strong>ntară atât metoda conformativă, câtşi metoda reorganizată <strong>de</strong> tratament a ocluziei. Pentruanaliză, diagnosticare şi tratament este importantăstudierea mişcărilor funcţionale ale mandibulei. Tratamentulorientat spre optimizarea ocluziei poate fiefectuat prin metoda „conformativă” ori „reorganizată”.Metoda <strong>de</strong> tratament „conformativă” presupunepăstrarea poziţiei intercuspidale stabile (PIC), care nuduce la schimbarea diferenţei raportului dintre poziţiaposterioară <strong>de</strong> contact a mandibulei (PPC) şi poziţiaintercuspidală (PIC). Metoda „reorganizată” presupuneinlăturarea diferenţei între poziţia posterioară <strong>de</strong>contact a mandibulei (PPC) şi poziţia intercuspidală(PIC). În urma acestei meto<strong>de</strong> <strong>de</strong> tratament obţinem onouă poziţie intercuspidală stabilă foarte aproape <strong>de</strong>poziţia posterioară <strong>de</strong> contact a mandibulei [3].Tratamentul eficient prognozat este imposibilfără o colaborare strânsă între medical-stomatolog şitehnicianul <strong>de</strong>ntar. Analiza minuţioasă a parametrilorfaciali, raportul dintre dinţi şi buze, dicţia, arca<strong>de</strong>le<strong>de</strong>ntare şi a ţesuturilor înconjurătoare, împreună cudatele investigaţiilor funcţionale, sunt fundamentateîn formarea planului <strong>de</strong> tratament. Rezultatele analizeiestetice şi funcţionale sunt transmise tehnicianului<strong>de</strong>ntar cu ajutorul anchetei <strong>de</strong> laborator. În baza rezultatelorprimite <strong>de</strong> la medicul-stomatolg, tehnicianul<strong>de</strong>ntar poate efectua mo<strong>de</strong>larea în ceară cu aspectreorganizat. Deci, responsabilitatea pentru <strong>de</strong>ciziile
Ştiinţe Medicaleclinice luate sunt atribuite medicului-stomatolog, şinici<strong>de</strong>cum tehnicianului <strong>de</strong>ntar.Examenul exobucal începe cu analiza feţei, <strong>de</strong>terminândprezenţa sau absenţa asimetriei sau disarmonieifaciale, analiza etajului inferior având în ve<strong>de</strong>redimensiunea verticală <strong>de</strong> ocluzie, planul ocluzal,plica nazo-labială, linia surâsului, vestibulul bucal,linia interincisivă şi linia mediană a feţei (fi gura 1).La analiza complexului maxilo-facial î<strong>nr</strong>egistrămprezenţa durerilor, asimetriei, hipertonusul muscularprin palparea comparativă a muşchilor masticatoridin următoarele regiuni:• Regiunea cervico-humerală;• Muşchiul temporal;• Muşchiul maseter;• Muşchiul sterno-cleidomastoidian;• Faringele;• Complexul temporo-mandibular.Rezultatele palpării comparative a muşchilormasticatori se î<strong>nr</strong>egistrează în ancheta-standard a pacientului.În timpul examenului endobucal apreciem: ţesuturile<strong>de</strong>ntare dure şi posibilitatea tratamentului conservativradicular; starea paradontului – nivelul <strong>de</strong>igienă orală, gradul <strong>de</strong> recesiune, prezenţa sau absenţahemoragiei, <strong>de</strong>fecte <strong>de</strong> gingie, mucoasă şi ale osului;relaţiile ocluzale: verificăm stabilitatea ocluziei– ocluziograma, <strong>de</strong>terminăm diferenţa între poziţia <strong>de</strong>intercuspidare maximă şi relaţie centrică, <strong>de</strong>terminămdimensiunea verticală <strong>de</strong> ocluzie.Efectuăm palparea comparativă a muşchilormasticatori (fi gurile 7-10): pterigoidian medial, muşchiuldigastric, planşeul bucal, limba, muşchii suprahioidieni,muşchii infrahioidieni. Rezultatele examenuluiclinic endobucal se înscriu în ancheta-stan<strong>de</strong>rda pacientului.Mo<strong>de</strong>lele din ghips fixate în articulatorul reglabilcu ajutorul arcului facial şi a registratului din cearăreprezintă situaţia iniţială a cavităţii orale. Tehnicia-61nul <strong>de</strong>ntar, respectând indicaţiile medicului-stomatolog,a efectuat mo<strong>de</strong>larea <strong>de</strong> diagnostic din ceară, cumărirea dimensiunii verticale <strong>de</strong> ocluzie cu 4 mm pemăsuţa incisală, cu <strong>de</strong>plasarea anterioară a mandibuleicu un mm şi crearea unor relaţii ocluzale corecte lanivelul dinţilor laterali şi frontali, cu implementareaconcepţiei mo<strong>de</strong>rne ”dizocluzia consecutivă cu dominantacanini”. Planul ocluzal = 8 gra<strong>de</strong>.Examenul clinic cu în<strong>de</strong>plinirea anchetei, seriacompletă <strong>de</strong> imagini intraorale, analiza funcţionalăclinică şi instrumentală permite stabilirea diagnosticuluicorect.DiagnozaÎn concordanţă cu diagnoza, stabilim planul <strong>de</strong>tratament optimal:1. Igiena profesională a cavităţii bucale;2. Examenul roentgenologic;3. Amprentarea câmpului protetic şi confecţionareamo<strong>de</strong>lelor <strong>de</strong> diagnostic din ghips;4. Î<strong>nr</strong>egistrarea ocluziogramei şi a relaţiilor intermaxilare(poziţia posterioară <strong>de</strong> contact sau relaţiacentrică);5. Ghipsarea mo<strong>de</strong>lelor <strong>de</strong> diagnostic în articulatorulreglabil cu ajutorul arcului facial în poziţia posterioară<strong>de</strong> contact şi relaţie centrică;6. Analiza funcţională mică;7. Analiza funcţională mare;8. Analiza parametrilor ocluzali;9. Confecţionarea gutierei cu scop <strong>de</strong> tratament;10. Mo<strong>de</strong>larea <strong>de</strong> diagnostic din ceară a dinţilorcu componenta reorganizată, folosind cerinţeleconcepţiei ”<strong>de</strong>zocluziei consecutive cu dominantacanini”;11. Protezarea provizorie funcţională a grupuluilateral <strong>de</strong> dinţi (la necesitate);12. Restaurarea estetică direcţionată a dinţilor,prin metoda directă, cu folosirea mo<strong>de</strong>lelor-mostră;13. Confecţionarea gutierei elastice cu scop profilactic.Figura 1. Discuţii individuale cu pacientul. În<strong>de</strong>plinireaanchetei <strong>de</strong> către pacientFigura 2. În<strong>de</strong>plinirea anchetei <strong>de</strong> către pacient
62Buletinul AŞMabcdFigura 3. Palparea uniformă şi simetrică a muşchilor masticatori exobucaliabcdFigura 4. Palparea uniformă şi simetrică a muşchilor masticatori endobucali
Ştiinţe MedicaleFormularea logică a diagnozei trebuie să fie individuală.Etapele <strong>de</strong> diagnosticare standardizateduc la obţinerea datelor <strong>de</strong> diagnosticare individualeşi au mare importanţă în analizarea lor în complex.În consecinţă putem formula diagnoza şi planul <strong>de</strong>tratament.Fiecare pacient este unic. Începutul procesului <strong>de</strong>diagnosticare a aparutului masticator se efectueazăprin discuţii personale <strong>de</strong> către medicul-stomatolog(fi gura 1). Numai prin discuţii personale cu pacientuleste posibilă obţinerea datelor, a impresiilor generale<strong>de</strong> care <strong>de</strong>pin<strong>de</strong> succesul diagnosticării. În timpuldiscuţiilor este necesar să fim atenţi la aspectele prezentateîn fi gurile 1–6.După acuzele <strong>de</strong> bază <strong>de</strong>pistăm cauza a<strong>de</strong>văratăce a <strong>de</strong>terminat pacientul să se adreseze mediculuistomatolog.1. Anamneza medicală: pacientul în<strong>de</strong>plineşteancheta-standard individual în scris, ceea ce îi conferăstatutul <strong>de</strong> document. Ancheta trebuie să fie clară,corect structurată şi să conţină întrebări <strong>de</strong>spre afecţiunile<strong>de</strong> moment şi cele din trecut. Anamneza trebuiesă fie scurtă, clară şi cuprinzătoare (fi gura 2).2. Anamneza stomatologică: bolnavul răspun<strong>de</strong>la întrebările din anchetă cu privire la acuze saustarea funcţională a organului masticator; traume alecapului, gâtului, principalele intervenţii stomatologiceetc. (fi gura 2).3. Analiza durerilor cronice, dacă sunt prezente:durerile din regiunea umerilor, gâtului, capului.În diagnosticul funcţional, anamneza bolii joacăun rol foarte important şi medicul-stomatolog poartăresponsabilitatea rezultatelor precise, obţinute referitorla durerea acuzată.Folosind analiza funcţională clinică, obţinemdate obiective <strong>de</strong>spre starea funcţională a organuluimasticator. Aceasta inclu<strong>de</strong> următoarele etape:631) Palparea comparativă a muşchilor (organuluimasticator) – palparea bilaterală comparativă, în relaxareşi în tonus, <strong>de</strong>termină parametrii obiectivi şicei subiectivi ai unor grupuri separate <strong>de</strong> muşchi şipermite <strong>de</strong>pistarea unor semne patologice asimetrice(fi gurile 3, 4).2) Analiza mişcării mandibulei – apreciem mişcărileactive şi cele pasive, starea finală şi elasticitatea.Toate aceste date se î<strong>nr</strong>egistrează într-un tabel şise supun analizei individuale.3) Starea ATM – se efectuează palparea, auscultareaşi se analizează mişcările active şi cele pasiveale maxilarului inferior.4) Date neurologice preventive – stomatologultrebuie să <strong>de</strong>pisteze la timp simptomatica neurologicăşi, în caz <strong>de</strong> necesitate, să indice consultaţia neuropatologului.5) Diagnosticul clinic al ocluziei şi articulaţiei– se evaluează starea dinţilor: integritatea, vitalitatea,obturaţiile şi restaurările, protezele mobilizabile,abraziunea faţetelor.6) Ocluziograma – se <strong>de</strong>termină contactele prematureîn relaţie centrică, ghidajul în retruzie, protruzieşi laterotruzie.7) Date parodontologice – <strong>de</strong>terminăm nivelul<strong>de</strong> igienă orală, cantitatea <strong>de</strong>punerilor <strong>de</strong>ntare, mobilitatea<strong>de</strong>ntară etc.8) Analiza roentgenologică.Analiza funcţională instrumentală poate fi folosităca punct <strong>de</strong> reper la diagnosticare numai împreunăcu toate datele clinice sistematizate. În prezent nici ometodă <strong>de</strong> diagnosticare, in<strong>de</strong>ferent <strong>de</strong> complicitateasau precizia ei, nu permite afirmarea diagnozei fărăanaliza rezultatelor altor meto<strong>de</strong>.Caz clinic. Pacientul acuză dureri în regiuneaunor dinţi în parte, dificultaţi în timpul masticaţiei dincauza abraziunii <strong>de</strong>ntare. La examenul primar <strong>de</strong>ter-Figura 5. AxiografulFigura 6. Ghipsarea mo<strong>de</strong>lelorîn articulatorul reglabil cu ajutorularcului facial
64Buletinul AŞMFigura 7. Ortopantomograma până la tratamentabc d efFigura 8. Studierea riguroasă şi analiza structurală, funcţională şi estetică a cavităţii bucale
Ştiinţe Medicale65Figura 9. Axiografi a. Determinarea axei „balama terminală” individuale a pacientuluiFigura 10. Cefalometria şi analiza parametrilor ocluzali până la tratament
66Buletinul AŞMabcd e fg h iî j kFigura 11. Mo<strong>de</strong>le din ghipsminăm o igienă nesatisfăcătoare a cavităţii bucale,multiple obturaţii pe suprafeţele ocluzale şi în regiuneacoletului. Se <strong>de</strong>termină afecţiuni carioase şi fisuriale smalţului ca urmare a abfracţiei (fi gura 7).După studierea mo<strong>de</strong>lelor din ghips (fi gura 11)montate în articulatorul (Reference GAMA DEN-TAL) în poziţia RCP şi efectuarea analizei instrumentalecu ajutorul axiografului „Codias” (GAMADENTAL, Austria), s-a hotărât:1) Ridicarea dimensiunii vertical <strong>de</strong> contact cu4 mm.2) Deplasarea mandibulei anterior cu 1 mm.3) Mo<strong>de</strong>larea în ceară respectând cerinţele concepţiei„dizocluziei consecutive cu dominanta canini”.4) Planul ocluzal = 8 gra<strong>de</strong>.Pentru stabilizarea dimensiunii vertical <strong>de</strong> ocluzie,protecţia ligamentului pterigo-mandibular <strong>de</strong>compresie şi exclu<strong>de</strong>rea forţelor excentrice asuprasa, dinţii şase şi şapte (cheia ocluziei) au fost confecţionaţidin zirconiu la frezorul compiuterizat CAD/CAM „EVEREST” (KAVO, Germania), conform cerinţelorconcepţiei (fi gura 12).Pacientul a în<strong>de</strong>plinit <strong>de</strong> sine stătător anchetastandardce inclu<strong>de</strong> întrebări privind starea sa medicalăşi stomatologică. Pentru anestezici s-a efectuatalergograma. De afecţiuni ale sistemului cardio-vascular,boli cronice, hepatita B, C, HIV-infecţii n-asuferit.Investigaţia radiologica este o etapă obligatoriea examenului paraclinic şi e pre<strong>de</strong>stinată pentruevaluarea arca<strong>de</strong>lor <strong>de</strong>ntare în întregime. Meto<strong>de</strong>leparaclinice sunt utilizate numai pentru a obţine date
Ştiinţe Medicale67Figura 12. Cimentarea dinţilor 16; 17; 26; 27; 36; 37; 46; 47 confecţionaţi din zirconiu la aparatulCAD/CAM „Everest” („KAVO”, Germania)Figura 13. Mostra mo<strong>de</strong>lării în ceară conform cerinţelor concepţiei „dizocluziei consecutive cu dominantacanini” (sectorul IV)
68Buletinul AŞMFigura 14. Aplicarea coferdamului şi restaurarea estetică, funcţională a dintelui 45, metoda directă,conform mostrei mo<strong>de</strong>lării în cearăFigura 15. Restaurarea estetică, metoda directă, grupa frontală, cu respectarea indicilor mostrei în ceară
Ştiinţe Medicale69Figura 16. Finisarea tratamentului direcţionat
70Buletinul AŞMFigura 17. Cefalometria şi parametrii ocluzali până şi după tratament
Ştiinţe Medicalesuplimentare, niciodată pentru a pune un diagnostic<strong>de</strong>finitiv. Ortopantomograma (fi gura 7) practic esteutilizată în mod curent în stomatologie, <strong>de</strong>venind uninstrument <strong>de</strong> diagnosticare <strong>de</strong> rutină. Teleradiograma,care se efectuează la începutul şi la finalul tratamentului,iar uneori, conform indicaţiilor, în procesultratamentului este folosită pentru <strong>de</strong>pistarea schimbărilorstructural-osoase, efectuarea cefalometriei (fi -gura 10) şi poate suplini cu informaţie alte meto<strong>de</strong><strong>de</strong> examinare, ca tomografia computerizată, care neoferă informaţii simultane privind ţesuturile dure şimoi articulare, şi rezonanţa magnetică nucleară, carenu expune pacientul la radiaţii ionizante. Ele aduc informaţiinoi, care nu pot fi obţinute din anamneză şiprin examen clinic privind integritatea structurală şistarea funcţională a ATM.Precizia tehnicilor <strong>de</strong> imagistică nu este una i<strong>de</strong>ală.Modificările patologice sunt uneori greu <strong>de</strong> <strong>de</strong>osebit<strong>de</strong> variaţiile anatomice normale şi <strong>de</strong> remo<strong>de</strong>lărileadaptive ale componentelor articulare. Orice informaţiedobândită prin imagistică trebuie interpretatăîn contextul datelor culese prin anamneză şi examenclinic al pacientului disfuncţional. Numai în acest felse poate ajunge la un diagnostic corect.Concluzii1. Concepţia ocluzală “consecutivitatea dizocluzieicu dominanta canini” funcţionează i<strong>de</strong>al în terapiarestaurativă directă, fiindcă mo<strong>de</strong>larea dinţilor seefectuează în articulatorul individual pentru pacientulconcret.2. Analiza funcţională clinică, analiza funcţionalăinstrumentală, articulatorul reglabil, arcul facial, axiografulmăresc consi<strong>de</strong>rabil posibilitatea optimizăriiocluziei. Dar cel mai important, toate acestea reîntorcsănătatea pacientului şi ameliorează consi<strong>de</strong>rabil calitateavieţii.Bibliografie1. Rudolf Slavicek. The Masticatory Organ. Functionsand Dysfunctions. 2008, 544 p.2. Fra<strong>de</strong>ani M. Prosthetic Treatment, 2010, 599 p.3. Howat A.P., Capp N.J., Barrett N.V.J. Occlusion &Malocclusion. 2005, 235 p.4. Antonic M.M. DentArt, 2010, <strong>nr</strong>. 4, p. 35-40.5. Ordovskii-Tanaevskii V.V. Quintessence international,2010, <strong>nr</strong>.1, p. 79 – 88.6. Massironi D. Precision in <strong>de</strong>ntal esthetics. 2008,442 p.7. Bârsa Gheorghe, Postolachi Ilarion. Tehnici <strong>de</strong> confecţionarea protezelor <strong>de</strong>ntare, 1994, 398 p.71Noi suntem a<strong>de</strong>pţii concepţiei Dizocluzia consecutivăcu dominanta canin, <strong>de</strong>oarece aceasta, în viziunea noastră,este cea mai contemporană şi în acelaşi timp cea maifuncţională. Conform acestei concepţii, este important cadizocluzia să se <strong>de</strong>sfăşoare dupa o anumită consecutivitateîn mişcarea laterală (laterotruzie).Pentru analiza şi implementarea concepţiei date, aufost supuşi terapiei restaurative direcţionate 47 <strong>de</strong> pacienţi(cu vărsta cuprinsă între 22 şi 48 ani) la care au fost folositeatât metoda conformativă, cât şi metoda reorganizată <strong>de</strong>tratament a ocluziei. Rezultatele au <strong>de</strong>paşit aşteptările noastre:toţi pacienţii au menţionat optimizarea masticaţiei,esteticii şi a dispoziţiei.SummaryFunctional diagnosis is primary in directional therapy.In mo<strong>de</strong>rn <strong>de</strong>ntistry only a part of all occlusion conceptsare in use. In our work we keep the concept gradually disocclusionwith canine dominant, because this concept inour opinion is the newer and also the difficult ones. In thisconcept is major that teeth must contact ia a concret or<strong>de</strong>rsin laterotrusion position.In analysis which was used the concept gradually disocclusionwith canine dominant in direct method restaurationtherapy were cured 27 pacients (age 22-48 years),whereupon were use ,,conformative” and ,,reorganized”methods of occlusion treatment. The results overtook ourexpectations: at all of the pacients we <strong>de</strong>tected optimizationof chewing, aesthetics and comfort.РезюмеФункциональная диагностика является основойнаправленной терапии. В современной стоматологиинашли себе приминение лишь часть из многочисленныхконцепций оклюзии. В нашей работе мы придерживаемсяконцепции «последовательной дизоклюзии склыковой доминантой», так как эта концепция, на нашвзгляд является самой современной и в то же времяедва ли не самой сложной. В ней очень важно чтобызубы размыкались в определённой последовательностипри латеротрузионном ведении.В анализе с применением концепции последовательнойдизоклюзии с клыковой доминантой в реставрационнойтерапии, прямым методом, были вовлечены27 пациентов (возраст - 22-48 лет), у которых были использованныкак «конформативный», так и «реорганизующий»подход лечения оклюзии. Результаты превзошлинаши ожидания: у всех пациентов отмечаласьоптимизация жевания, эстетики и настроения.RezumatDiagnosticul funcţional este baza terapiei direcţionate.În stomatologia mo<strong>de</strong>rnă şi-au gasit locul numai o partedin numeroasele concepţii privind ocluzia.
72UTILIZAREA OZONULUI ÎNTRATAMENTUL PARODONTITELORMARGINALE_______________________________________Gheorghe Nicolau, prof. univ.,Mihail Barbuţ, dotorandUSMF Nicolae Testemiţanu,Facultatea StomatologieActualitatea temeiMedicina <strong>de</strong>ntară mo<strong>de</strong>rnă acordă o atenţie majorăpotenţialului bolii parodontale. Afecţiunile parodonţiuluireprezintă una dintre cele mai frecventemaladii ale aparatului <strong>de</strong>nto-maxilar, care au diferitgrad <strong>de</strong> afectare a ţesuturilor parodontale cu implicareaparodonţiului superficial sau profund, diferitegra<strong>de</strong> <strong>de</strong> evoluţie: lentă sau agresivă. Această patologieduce ulterior la extracţii <strong>de</strong>ntare <strong>de</strong> aproximativ5 ori mai frecvent <strong>de</strong>cât complicaţiile cariei. Pentrutratamentul gingivitelor şi a parodontitelor marginalecu diferit grad <strong>de</strong> afectare, în afară <strong>de</strong> tratamentulstandardam utilizat şi metoda ozonoterapiei. Folosireaterapiei cu ozon în stomatologie îşi câştigă loculîn practica stomatologică zilnică şi poate fi folosită înaproape toate aplicaţiile <strong>de</strong>ntare.Obiectivul lucrăriiS-a efectuat un studiu al eficacităţii utilizăriiozonului în tratamentul gingivitelor şi parodontitelormarginale.Material şi meto<strong>de</strong>Parodontita marginală este o boală inflamatoriea aparatului <strong>de</strong> susţinere a dintelui, care provoacă distrucţii,inegale şi profun<strong>de</strong> în ţesuturile parodontale(inclusiv resorbţii osoase), antrenând pier<strong>de</strong>rea ireversibilăa ancorajului şi ducând la pier<strong>de</strong>rea dinţilorîn lipsa unei terapii a<strong>de</strong>cvate.După datele unor autori, parodontul sănătos seîntâlneşte numai în 12% din cazuri. În rest se manifestăo formă sau alta <strong>de</strong> afecţiuni parodontale. Îmbolnăvirileparodontale sunt rezultatul agresiunii bacterienecare <strong>de</strong>clanşează inflamaţia acută sau cronică,mobilizând sistemul imunitar. Iniţial, forma <strong>de</strong> boalăparodontală <strong>de</strong>butează printr-o colonizare a sulcusuluigingivo-<strong>de</strong>ntar <strong>de</strong> către bacterii, enzimele acestoramodificând epiteliul sulcular prin creşterea permeabilităţii.Factorul primar în etiologia bolii parodontaleîl constituie placa bacteriană <strong>de</strong>ntară, reprezentatăprintr-o agregare bacteriană a<strong>de</strong>rentă pe suprafaţadinţilor, care nu poate fi în<strong>de</strong>părtată prin jet <strong>de</strong> apăsau simplă clătire. Placa bacteriană poate fi prezentăşi pe alte zone dure din cavitatea bucală, cum ar fi:suprafeţele obturaţiilor, protezelor fixe sau mobile;aparate ortodontice, implanturi.Buletinul AŞMSistemele vasculare şi celulare subiacente reacţioneazăprin inflamaţia gingiei ca primă etapă abolii.Actualmente, bolile parodontale sunt împărţiteîn două categorii majore: boli gingivale şi boli parodontale.Prima categorie inclu<strong>de</strong> afecţiunile care selimitează numai la nivelul gingiei, în timp ce cealaltăinclu<strong>de</strong> afecţiuni care implică structurile <strong>de</strong> suport aledintelui.Patogeneza bolii parodontale este complexă, <strong>de</strong>oarece<strong>de</strong>rivă dintr-o combinaţie <strong>de</strong> iniţiere şi menţinerea procesului inflamator cronic <strong>de</strong> către bogatafloră microbiană şi numeroşii săi produşi bacterieni.Răspunsul gaz<strong>de</strong>i în faţa acestei infecţii mediază ocascadă complexă <strong>de</strong> distrucţii tisulare, care ulteriorse poate însoţi <strong>de</strong> o pier<strong>de</strong>re <strong>de</strong> ataşament conjunctivşi <strong>de</strong> os alveolar.Tratamentul maladiilor parodontale conţine 2etape importante: 1) în<strong>de</strong>părtarea factorilor etiologicipentru oprirea bolii în evoluţie şi 2) terapia regenerativăcu scopul <strong>de</strong> a reface ţesutul parodontal distrus.În cazul gingivitei cronice simple, a parodontitelormarginale cronice superficiale şi a parodontitei marginalecronice profun<strong>de</strong> s-a utilizat tratamentul complexcu ozonoterapie.Ozonul (din limba greacă ozein – miros) este formatdin 3 atomi <strong>de</strong> oxygen (O 3), fiind o moleculăinstabilă care după un timp scurt se <strong>de</strong>scompune înoxigen molecular (O 2). Ozonul este folosit în medicinălocal şi/sau parenteral în dozele indicate, prezintăo substanţă activă cu diferite proprietăţi biofizice şibiochimice.Вольфштеднер Г., Бюринг М. (1993) indicăefectele pozitive ale ozonului: bactericidă, fungicidă,antivirotică, antiinflamatoare, antidoloră, imunocorectoare;este un antioxidant puternic, provoacă acţiuneantihipoxică, îmbunătăţeşte proprietăţile reologiceşi activează proprietăţile bioenergetice. Utilizareaozonului în parodontologie <strong>de</strong>schi<strong>de</strong> noi posibilităţiterapeutice: ozonul se foloseşte sub formă <strong>de</strong> apă ozonatăsau uleiuri ozonate.Trebuie <strong>de</strong> menţionat faptul că ozonul are solubilitatemărită în apă (0,4 g/l) – <strong>de</strong> 7 ori mai mare<strong>de</strong>cât a oxigenului, iar perioada <strong>de</strong> înjumătăţire în soluţiieste <strong>de</strong> 5-8 ori mai mare <strong>de</strong>cât în faza gazoasă.În soluţii lichi<strong>de</strong> perioada <strong>de</strong> înjumătăţire a ozonului<strong>de</strong>pin<strong>de</strong> <strong>de</strong> calitatea apei, temperatură şi pH-ul mediului.Perioada <strong>de</strong> înjumătăţire în apa bidistilată este<strong>de</strong> 10 ore, în apa distilată – <strong>de</strong> 120 minute. În uleirileozonate <strong>de</strong> măsline, floarea soarelui perioada <strong>de</strong> înjumătăţireeste <strong>de</strong> 3 luni la temperatura <strong>de</strong> 20 o C şi <strong>de</strong> 8luni la temperatura <strong>de</strong> 2 o C.Mecanismele <strong>de</strong> acţiune a soluţiilor ozonate suntmultiple:
Ştiinţe Medicale- Dezinfectant: acţiune bactericidă, fungicidă,virucidă. Efectul bactericid se datoreşte <strong>de</strong>teriorăriimembranei celulei bacteriene. Acţiunea antivirotică aozonului se realizează la nivelul receptorilor suprafeţeivirusului.- Efect hemostatic în cazul hemoragiilor capilare.- Efectul antihipoxic al ozonoterapiei constă înîmbunătăţirea transportului <strong>de</strong> oxigen ce este legat <strong>de</strong>creşterea plasticităţii eritrocitelor şi din contul acţiuniipozitive asupra proceselor utilizării oxigenului.În mecanismele acţiunii antihipoxice un rol <strong>de</strong>osebitîl joacă vasodilatarea arteriolelor şi venulelor postcapilare.Efectul vasodilatator a ozonului este legat <strong>de</strong>eliberarea endoteliocitelor aşa-numiţii “factorii endoteliali<strong>de</strong> relaxare a vaselor”.- Efect imunomodulator: în concentraţii joase,ozonul are acţiuni imunostimulatoare, iar în canţităţiînalte – acţiune imunosupresoare.- Efect antiinflamator: datorită acţiunii modulatoareasupra prostaglandinelor, care reglează reacţiilecelulare (ozonul încurcă modulării casca<strong>de</strong>i aciduluiarahidonic).- Efect antidolor: datorită creşterii oxigenăriitisulare se măreşte metabolismul cu eliminarea73produselor care provoacă activarea receptorilor durerii.- Este <strong>de</strong>monstrată acţiunea ozonului asupra reologieisângelui.La 14 pacienţi cu diagnosticul <strong>de</strong> gingivită cronicăşi parodontită marginală cu, diferit grad <strong>de</strong> afectare,a fost aplicat tratamentul complex cu utilizareaozonului.Pacienţilor cu gingivită li s-a efectuat igienizareacavităţii bucale şi clătirea cavităţii bucale cu soluţiefiziologică (0,9%) ozonată, cu concentraţia <strong>de</strong> ozon<strong>de</strong> 1500 mcg/L, ulterior s-au efecuat aplicaţii cu ulei<strong>de</strong> măsline barbotat, cu concentraţia <strong>de</strong> ozon 1500mcg/L, timp <strong>de</strong> 30 minute, 5 proceduri.În cazul utilizării ozonoterapiei la pacienţii cuparodontite marginale superficiale şi profun<strong>de</strong>, tratamentulse aplica după următoarea metodă: se efectuaigienizarea profesională, irigarea din seringă a pungilorparodontale câte 5 minute cu apă ozonată cu concentraţia<strong>de</strong> 2500 mcg/L. Durata tratamentului – 12proceduri. Zilnic se efectuau clătirea cavităţii bucalecu soluţie ozonată <strong>de</strong> 1500 mcg/L şi aplicaţii cu ulei<strong>de</strong> măsline cu concentraţia <strong>de</strong> ozon 2500 mcg/L.În urma terapiei cu utilizarea ozonului, au fostobţinute rezultate pozitive la toţi pacienţii chiar <strong>de</strong> laFigura 1. Aspectul clinic radiologicFigura 2. Aspectul clinic intraoral al gingivitei hipertrofi ce şi al parodontitei marginale cu grad mediu <strong>de</strong>afectare
74primele cure <strong>de</strong> tratament, s-a redus sângerarea gingivală,cu scă<strong>de</strong>rea durerilor; pungile parodontale s-auredus, au dispărut eliminările purulente.ConcluziiDatorită proprietăţilor pozitive ale apei ozonateşi uleiurilor ozonate, în comparaţie cu multe antisepticeozonul nu irită şi nu provoacă efecte distructiveîn ţesuturile parodontale. Utilizarea soluţiilor ozonateîn tratamentul parodontitelor dau rezultate pozitivegraţie eficacităţii şi securităţii în folosire.Fiind efectuată corect, terapia parodontală prinmeto<strong>de</strong> noi <strong>de</strong> tratament cu utilizarea ozonului duce laeliminarea durerii, a inflamaţiei gingivale şi a sângerării,reduce pungile parodontale şi stopează formarea<strong>de</strong> puroi, opreşte distrugerea ţesutului moale şi a osului,reduce mobilitatea patologică a dintelui, stabilindfuncţia ocluzală normală, restaurând, în unele cazuri,ţesuturile distruse <strong>de</strong> boală, restabileşte conturul gingivalfiziologic, necesar apărării parodontale, previnerecurenţa bolii şi pier<strong>de</strong>rea dinţilor.Bibliografie1. Mîrţu S., C. Mocanu. Parodontologie clinică, Iaşi:Ed. Apollonia, 2000.2. Dumitriu S., Dumitriu H. Etiologia microbiană înparodontitele marginale cronice. Profi laxie şi tratamentantimicrobian. Bucureşti: Ed. Cerna, 1996.3. Dumitriu H. Parodontologie, Ed. Viaţa MedicalăRomânească, 1997.4. Severeneanu V. Parodontologie clinică şi terapeutică,Bucureşti: Ed. Aca<strong>de</strong>miei Române, 1994.5. Zetu L., Popovici D., Parodontologie. Tratamentchirurgical, Iaşi: Ed. Junimea, 1999.6. Ghicavîi V., Sîrbu S., Farmacoterapia afecţiunilorstomatologice, Chişinău, 2002.7. Корабельников А.И. Андреев Г.Н. Озонотерапияв комплексном лечении острого гнойного холангита,Новгород, 1998.8. Масленников О.В., Конторщикова К.Н.,Озонотерапия внутренние болезни. Н. Новгород, 1999.9. Феди Питер, Вернино Артур, Грей Джон.Пародонтологическая азбука. Азбука, 2003.10. Beck/Viebahn-Hansler, Ozon-Handbuch, Background,Prevention, Therapy, Ecomed, 1997.11. Быков А.Т., Сычева Е.И., Конторщикова К.Н.,Озонотерапия в комплексном санаторном лечениибольных с ишемической болезнью сердца, Санкт-Петербург, 2000.12. Жахбаров А.Г. Озоновоздушная терапия игипербарическая оксигснация в комплексе лечениябольных с острыми одонтогенными воспалительнымипроцессами челюстно-лицевой области, Алматы,1998.13. Разумов А.Н., Покровский В.И., Основныепринципы и тактика озонотерапии, Пособие дляврачей, Москва, 2001.Buletinul AŞMRezumatAfecţiunile parodontale se caracterizează prin răspândirelargă şi evoluţie agresivă, cu tendinţa spre progresareşi acţiune multilaterală nocivă asupra altor organe şi sisteme.14 pacienţi cu diagnoza <strong>de</strong> gingivită şi parodontită, cudiferit grad <strong>de</strong> afectare, au fost supuşi tratamentului complexcu utililizarea ozonoterapiei.SummaryParodontic diseases are characterized by a large spreadingand their aggressive evolution with a trend of multilateralharmful action on other organs and systems. A complextreatment using ozone therapy was performed in 14patients with the diagnosis of gingivitis and parodontitis ofvarious <strong>de</strong>gree of the disease.РезюмеБолезни пародонта характеризуются обширнымраспространением, с агрессивной эволюцией, стремлениемк прогрессированию и воздействием на другиеорганы и системы организма. У 14 больных с гингивитоми пародонтитом, с различными степенями поражениябыло применено комплексное лечение с использованиемозонотерапии.EFICACITATEA ANTIBACTERIANĂA PREPARATULUI CIFRAN CTÎN TRATAMENTUL ŞI PROFILAXIAPROCESELOR SEPTICO-INFLAMATORIIALE REGIUNII ORO-MAXILO-FACIALE_______________________________________Iurie Melnic, asistent universitar,Natalia Dacin, asistent universitarUniversitatea <strong>de</strong> Stat <strong>de</strong> Medicină şi FarmacieNicolae Testemiţanu,Catedra <strong>de</strong> Prope<strong>de</strong>utică Stomatologică şiImplantologie Orală P. GodorojaIntroducereÎn ultimii ani numarul bolnavilor cu procese septico-inflamatorii(PSI) ale regiunii OMF a crescutconsi<strong>de</strong>rabil, s-a agravat evoluţia maladiei [1]. Trebuie<strong>de</strong> menţionat că chiar după efectuarea operaţiilor„curate„ (înlăturarea tumorilor, implantarea <strong>de</strong>ntarăetc.), frecvenţa <strong>de</strong>zvoltării complicaţiilor inflamatoriila fel rămâne la un nivel înalt. Luând în consi<strong>de</strong>raţierolul primordial al microorganismelor în apariţia şi<strong>de</strong>zvoltarea acestor PSI, nimeni nu pune la îndoialăindicarea terapiei antimicrobiene. Terapia antimicrobianăse efectuează atât la etapa <strong>de</strong> tratament albolnavilor cu abcese şi flegmoane <strong>de</strong>ja apărute, câtşi în profilaxia <strong>de</strong>zvoltării acestor complicaţii, după
Ştiinţe Medicaleefectuarea intervenţiilor chirurgicale „curate„. Căile<strong>de</strong> administrare a preparatelor antimicrobiene, dozalor şi durata administrării <strong>de</strong>pind <strong>de</strong> mai mulţi factori:gravitatea evoluţiei PSI, localizarea lui, severitateaintoxicaţiei, reactivitatea organismului, volumul intervenţieichirurgicale efectuate, prezenţa maladiilorconcomitente etc.Problema aplicării antibioterapiei în profilaxiacomplicaţiilor inflamatorii (PCI) în intervenţiile chirurgicalea fost soluţionată cu 25 <strong>de</strong> ani în urmă şi <strong>de</strong>atunci nimeni nu pune la îndoială raţionalitatea indicăriiei din punct <strong>de</strong> ve<strong>de</strong>re al micşorării riscului <strong>de</strong>zvoltăriiPCI [2]. Alegerea preparatului antimicrobianpentru tratamentul abceselor şi flegmoanelor, la fel înPCI postoperatorii, este dificilă, <strong>de</strong>oarece în apariţiaşi <strong>de</strong>zvoltarea acestor procese se implică <strong>de</strong> regulă nuun singur agent microbian, – asociaţii microbiene.În literatura cunoscută <strong>de</strong> noi, s-a menţionat î<strong>nr</strong>epetate rânduri <strong>de</strong>spre cerinţele faţă <strong>de</strong> antibioticulfolosit pentru tratamentul PSI [3,4]:- antibioticul trebuie să fie activ împotriva grupei<strong>de</strong> microorganisme care se întâlnesc mai <strong>de</strong>s în focareleinflamatorii cronice odontogene;- spectrul <strong>de</strong> acţiune al antibioticului trebuie săcorespundă reprezentanţilor microflorei posibile, caracteristicepentru regiunea operată;- preparatul trebuie să pose<strong>de</strong> proprietăţi minore<strong>de</strong> inhibiţie a rezistenţei microorganismelor;- antibioticul trebuie să se difuzeze în ţesuturileasupra cărora se efectuează intervenţia chirurgicală(în cazul abceselor şi flegmoanelor – în ţesuturilemoi; în intervenţii la maxilare – în ţesutul osos);- concentraţia preparatului în focarele patologicetrebuie să fie una minimă copleşitoare (cmc) şi să semenţină la acest nivel în <strong>de</strong>cursul <strong>de</strong> timp necesar;- efectele nocive ale antibioticului trebuie să fieminime şi să nu interacţioneze negativ cu alte preparatemedicamentoase, care pot fi în acelaşi timp utilizate(anestezice etc.).O cerinţă importantă faţă <strong>de</strong> terapia antibacterianăeste raportul cost–eficacitate al acţiunii preparatuluiantimicrobian. Conform indicilor <strong>de</strong> cost,frecvenţei efectelor nocive şi comodităţii aplicării antibioticelor,o prioritate semnificativă posedă formelemedicamentoase orale [5].Pentru tratamentul şi profilaxia PSI din regiuneaOMF mai <strong>de</strong>s se folosesc căile parenterale <strong>de</strong> administrarea antibioticelor [1]. În ultimele <strong>de</strong>cenii, totmai <strong>de</strong>s se evi<strong>de</strong>nţiază eficacitatea terapiei antibacteriene”scarificate„ (sinonime în engleză: sequential,step-down, switch therapy), care ocupă un loc tot maisemnificativ în practica medicală [6,7]. Prin antibioterapiascarificată se subînţelege trecerea consecutivă<strong>de</strong> la administrarea parenterală către cea perorală pe75măsura ameliorării stării pacientului. Criteriul principal<strong>de</strong> trecere la administrarea preparatului per oseste normalizarea temperaturii corpului sau scă<strong>de</strong>reaei semnificativă. Trecerea la calea perorală are un şir<strong>de</strong> avantaje: micşorarea încărcării asupra personaluluimedical, economisirea fondurilor materiale (cheltuielilepentru seringi <strong>de</strong> unică folosinţă, sisteme pentruperfuzie i.v.), dispariţia riscului <strong>de</strong>zvoltării complicaţiilorpostinjecţionale (inflitrate inflamatorii,flebite ş.a.). Totodată, faţă <strong>de</strong> antibioticele care potfi folosite pentru terapia scarificată sunt înaintateunele cerinţe: proximitatea maximă a spectrului preparatelorantibacteriale pentru administrarea pe caleparenterală şi perorală, precum şi înalta lor biodisponibilitate(în serul sangvin trebuie să fie creată oconcentraţie egală a preparatului indiferent <strong>de</strong> calea<strong>de</strong> administrare a lui.Reieşind din cele expuse anterior, ne-am concentratatenţia asupra preparatului antibacterian combinatpentru administrarea perorală Cifran CT, produs <strong>de</strong>Ranbaxi Limited Laboratory (India). În componenţaCifran CT intră ciprofloxacină 500 mg în combinaţiecu tinidazol 600 mg. Caracteristicile farmocologiceale medicamentului se datorează caracteristicilor fiecăruiingredient activ al preparatului.Ciprofloxacina, ca şi alte ftorchinolone, blocheazăADN-giraza bacteriană, în consecinţă se <strong>de</strong>regleazăsinteza AND-ului bacterian. Ftorchinolonele – conexiuniitoxice reduse – puţin se leagă cu proteinele seruluisangvin (indicele <strong>de</strong> legătură a lor nu <strong>de</strong>păşeşte40%). Pătrun<strong>de</strong>rea în ţesutul şi lichidul organismuluiare loc prin intermediul difuziei pasive prin pereţii capilari.Difuzia eficientă a preparatului se datorează liposolubilităţiiînalte şi efectului postantibiotic cel mailung (până la 6 ore). Ciprofloxacina acţionează antibactericidasupra agenţilor patogeni gram+ şi gram-,inclusive asupra tulpinilor microbiene rezistente lapeniciline, cefalosporine şi aminoglicozi<strong>de</strong>.Spectrul acţiunii ciprofloxacinei captează aşamicroorganisme aerobe ca stafilococii, streptococii,enterobacteriile, proteus şi alte microorganisme. Tinidazolul– preparat sintetic din grupa nitromidazolului– acţionează bactericid aspura bacteriilor anaerobe:bacterioizi, clostridii, eubacterii, fusobacterii, peptostreptococi,peptococi etc.Scopul cercetării: studierea eficacităţii antibacterienea preparatului Cifran CT pentru tratamentul şiprofilaxia PSI ale regiunii OMF, precum şi a posibilităţiiaplicării lui în terapia antibacteriană scarificată.Materiale şi meto<strong>de</strong>În clinica şi secţia <strong>de</strong> reabilitare şi implantologieorală, SSU Nicolae Testemiţanu, pol-ca <strong>nr</strong>. 7 sect.
76Centru, mun. Chişinău, Catedra Microbiologie, Virusologieşi Imunologie a USMF Nicolae Testemiţanuau fost examinaţi 104 bolnavi cu vârstă <strong>de</strong> la 16 anipâna la 73 <strong>de</strong> ani, dintre ei: 32 b-vi cu abcese aleţesuturilor moi faciale şi cervicale, 32 b-vi după înlăturareatumorilor maxilare (chisturi radiculare, foliculare),20 <strong>de</strong> pacienţi după aplicarea diverselor meto<strong>de</strong>chirurgicale <strong>de</strong> tratament (antro- şi sinus lifting,îngroşarea şi expansiunea proceselor alveolare) înimplantare <strong>de</strong>ntară intraosoasă şi 20 b-vi cu extracţiacomplicată atipică a molarilor 3.Tuturor pacienţilor, cu scop <strong>de</strong> tratament sauprofilactic, li s-a prescris praparatul antibacterianCifran CT în doză: 1 tab. 2 ori / zi, timp <strong>de</strong> 7-10zile. Doar pacienţilor cu abcese <strong>de</strong> formă medie saugravă (abcese ale spaţiilor profun<strong>de</strong>) Cifran CT lis-a administrat <strong>de</strong> la a 3-a, a 4-a zi <strong>de</strong> tratament,cu scop <strong>de</strong> terapie antibacteriană scarificată. Au fostsupuşi controlului 124 bolnavi <strong>de</strong> aceeaşi vârstă (33cu diverse abcese, 33 după chistectomii, 31 dupăimplantare <strong>de</strong>ntară, 27 bolnavi după extracţie atipicăa dinţilor 8).Toţi bolnavii au fost investigaţi prin meto<strong>de</strong> generale:examinarea, palparea, radiografia etc. De asemenea,au fost efectuate cercetări bacteriologice aleconţinutului purulent (la b-vii cu abcese), cu apreciereasensibilităţii microorganismelor in<strong>de</strong>ntificate laantibiotice (metoda difuzimetrică cu ron<strong>de</strong>le), meto<strong>de</strong><strong>de</strong> examinare al ţesuturilor focarului patologic printermometrie, citologie şi citochimice (prin imprimateale ţesutului plăgii purulente şi sângelui periferic).Toate meto<strong>de</strong>le <strong>de</strong> examinare clinice şi <strong>de</strong> laborators-au prelucrat prin meto<strong>de</strong> statistice, cu calculareadupă criteriile Stiu<strong>de</strong>nt.Rezultate şi discuţiiLa examinarea bolnavilor cu abcese, în focarelepurulente au fost <strong>de</strong>pistate nu doar microorganismeaerobe (în 80%), ci şi anaerobe (în 20% cazuri). Microorganismelese aflau atât în monocultură (în 63%)cât şi în asociaţii (în 37% cazuri).În asociaţii micrbiene s-au <strong>de</strong>tectat aerobi(79%), anaerobi (21% cazuri). Microorganismeleaerobe au fost reprezentate <strong>de</strong>: Stafi lococus aureusşi S.epi<strong>de</strong>rmidis, E. Coli, streptococul hemolitic,enterococi, proteus şi diplococi. Dintre anaerobi seîntâlneau: bacteroizi, veilonele, peptostreptococi şieubacterii.Determinarea sensibilităţii antibacteriale a arătatcă monocultura <strong>de</strong> stafilococi prezintă sensibilitatecătre majoritatea antibioticelor cercetate. Sensibilitateacea mai mare s-a î<strong>nr</strong>egistrat către preparatul antibacteriandin şirul cefazolinic (cefazolin, cefataxim,ceftriaxon), ftorchinolone (ciprofloxacin, ofloxacin),Buletinul AŞMantibioticelor betalactamice (tienam), preparatelesintetice din grupa nitromidazolului (metranidazol),penicilinelor semisintetice (amoxiclav) şi aminoglicozi<strong>de</strong>lorsemisintetice (amicacin). Stafilococii înasociaţie cu aerobii şi-au schimbat puţin antibiosensibilitatea,iar în asociaţie cu anaerobi au fost sensibilinumai către cefazoline, ftorchinolone şi tienam.Streptococii au prezentat sensibilitate înaltă practiccătre toate antibioticele cercetate, indiferent <strong>de</strong> asociaţie(ampicilin, oxacilin, lincomicin, doxaciclin,clindamicin, amoxiclav, amicacine, cefazoline, ftorchinolone,tienam, metronidazol).La 50% din bolnavii din această grupă li s-a indicatCifran CT peroral din ziua adresării pentru tratamentîn clinică, iar la altă jumătate (cu abcese <strong>de</strong> formămedie sau gravă) – peste 3-4 zile după folosireaparenterală a preparatului din şirul cefazolinic sau alantibioticelor betalactamice. Durata tratamentului cuCifran CT la toţi bolnavii a constituit 7-10 zile. Cercetărileclinice şi <strong>de</strong> laborator au arătat că b-vii careau urmat Cifran CT pe ros s-au însănătoşit la fel <strong>de</strong>rapid ca şi cei din grupul cu admnistrare parenterală aantibioticelor (grupul <strong>de</strong> control). Date analogice aufost obţinute şi la b-vii cu abcese, supuşi terapiei antibacterianescarificate. Este cunoscut că acţiunea ciprofloxacineicontra bacteriilor patogene se manifestăîn concetraţie minină în serul sangvin (CMM), egalăcu 0,5 mg/ml şi mai mult. La administrarea Cifran CTpe ros concentraţia maximă a ciprofloxacinei în serulsangvin constituie 1,5 mg/ml, ce <strong>de</strong>păşeşte <strong>de</strong> 3 oriCMM, şi este complet comparabil cu datele obţinutela folosirea parenterală a ciprofloxacinei.La administrarea antibioticelor pe ros, vin<strong>de</strong>careapostoperatorie a b-lor cu plăgi purulente a <strong>de</strong>cursfără probleme, fapt <strong>de</strong>monstrat prin cercetările termometrice,citologice şi citochimice.În tratamentul b-lor cu tumori (chisturi ale maxilarelor),Cifran CT s-a indicat în doze uzuale (câte 1tab. <strong>de</strong> 2 ori / zi) imediat după efectuarea operaţiei, în<strong>de</strong>curs <strong>de</strong> 5-7 zile (durata tratamentului era proporţionalăgravităţii intervenţiei chirurgicale). Evaluareacomparativă a evoluţiei clinice a perioa<strong>de</strong>i postoperatoriila pacienţii, care au primit per os Cifran CT şila cei cercetaţi fără indicarea antibioterapiei profilactice(grupul <strong>de</strong> control) a stabilit că la persoanele cărorali s-a indicat antibioterapia profilactică perioadapostoperatorie a <strong>de</strong>curs uşor. Deja la a 3-4-a zi dupăoperaţie, la 91% din bolnavi (la 29 din 32 persoane)lipsea infiltraţia inflamatorie şi e<strong>de</strong>mul pronunţat înlocul efectuării operaţiei. În timp ce la bolnavii carenu au primit antibiotice infiltratul inflamator, e<strong>de</strong>mulpronunţat şi durerea în locul operaţiei în această perioadăpersista la 82% (la 27 din 33) persoane.La bolnavii cărora li s-a indicat Cifran CT starea
Ştiinţe Medicalegenerală nu a fost <strong>de</strong>reglată, iar la persoanele din grupul<strong>de</strong> control în 42% cazuri (la 14 din 33 persoane),în primele 2-3 zile după operaţia efectuată, se <strong>de</strong>terminausimptome <strong>de</strong> intoxicaţie (cu ridicarea temperaturiicorpului până la 38,5°C). Simptomatologia subiectivă(acuze <strong>de</strong> dureri, slăbiciuni, indispoziţie ş.a.)la cei supuşi antibioterapiei profilactice cu Cifran CTera mai puţin evi<strong>de</strong>nţiată <strong>de</strong>cât în grupul <strong>de</strong> control.La 5 persoane din grupul care nu a urmat antibiotice(în 15% cazuri), la a 6-7-a zi s-a <strong>de</strong>terminat supuraţiaplăgii osoase postoperatorii, ceea ce nu s-a observat labolnavii care au urmat antibioterapia profilactică. Dateletermometriei plăgii postoperatorii, ale meto<strong>de</strong>lor<strong>de</strong> investigaţie citologică şi citochimică (în imprimaţii<strong>de</strong> pe mucoasă şi sânge) <strong>de</strong>monstrează convingătoravantajele şi necesitatea antibioterapiei profilacticecu Cifran CT (lipsa componentului inflamator, caree caracteristic în<strong>de</strong>osebi pentru perioada postoperatoriela pacienţi după exterparea tumorilor (chisturilor)maxilare prin acces endobucal).După aplicarea diferitelor meto<strong>de</strong> chirurgicale<strong>de</strong> corecţie a proceselor alveolare ale maxilarelor(antero- şi / sau sinus-lifting, dilatarea şi îngroşareaproceselor alveolare), la fel după implantaţia <strong>de</strong>ntarăintraosoasă, la 20 <strong>de</strong> pacienţi a fost indicat cu ţel profilacticCifran CT câte 1 tab. 2 ori / zi, în <strong>de</strong>curs <strong>de</strong> 6-7zile (durata <strong>de</strong>pin<strong>de</strong>a <strong>de</strong> volumul intervenţiei chirurgicaleşi numărul <strong>de</strong> implanturi). Menţionăm că, dupăefectuarea corecţiei chirurgicale a proceselor alveolaresau după introducerea a 3 şi mai multe implanturi<strong>de</strong>ntare (în<strong>de</strong>osebi la diferite maxilare), în <strong>de</strong>curs <strong>de</strong>3-5 zile după operaţie s-a observat hiperemia, e<strong>de</strong>mpronunţat şi infiltraţie postoperatorie a ţesuturilor moi(în 71% cazuri). Pacienţii operaţi acuzau agravareastării generale şi ridicarea temperaturii corpului (45%cazuri).Indicarea Cifran CT cu scop profilactic a permis<strong>de</strong> evitat practic total infiltraţia postoperatorie alamboului muco-periostal (s-a micşorat pâna la 5%)şi <strong>de</strong> lichidat total agravarea stării generale a bolnavului.Evoluţia postoperatorie a pacienţilor în cazulantibioterapiei profilactice a <strong>de</strong>curs uşor şi mai rapid<strong>de</strong>cât a bolnavilor care nu au folosit antibiotice. Discrepanţasuturilor şi inflamaţia septică a plăgii osoasepostoperatorii în grupul <strong>de</strong> control s-au <strong>de</strong>terminat la3 pacienţi (10% cazuri), dar la indicarea Cifran CTdate <strong>de</strong>spre complicaţii inflamatorii timpurii nu ami<strong>nr</strong>egistrat.Pentru profilaxia <strong>de</strong>zvoltarii complicaţiilor timpuriiale PSI, la 20 <strong>de</strong> pacienţi cu extracţie atipică amolarilor 3 în locul antibacterioterapiei tradiţionalei/m noi am indicat Cifran CT (1 tab. <strong>de</strong> 2 ori / zi timp<strong>de</strong> 7 zile). Grupului <strong>de</strong> control (27 persoane) li s-au77indicat antibiotice <strong>de</strong> ordin general i/m. Observărileau arătat că în grupul <strong>de</strong> control, la bolnavii cu extracţiiatipice complicate infiltraţia şi e<strong>de</strong>mul pronunţat alţesuturilor moi s-a <strong>de</strong>terminat în 96% cazuri, care semenţineau pâna la 6 zile postoperator, iar hiperemia şie<strong>de</strong>mul mucoasei în regiunea inflamaţiei la adresareera în 100% cazuri şi se menţinea în <strong>de</strong>curs <strong>de</strong> 3-4zile, la a 6-8-a zi se menţinea în 52%, iar la a 10-12-a zi – în 26% cazuri. Complicaţiile timpurii ale PSI(supurarea plăgii osoase sau a ţes. moi) în grupul <strong>de</strong>control s-au <strong>de</strong>terminat în 19% cazuri. La bolnavii cuextracţii atipice sub antibioterapie profilactică CifranCT, e<strong>de</strong>mul pronunţat şi infiltraţia inflamatorie a ţesuturilormoi perimaxilare s-a <strong>de</strong>terminat în 80% cazuri(menţinându-se 3-4 zile ), iar hiperemia şi e<strong>de</strong>mulmucoasei în locul inflamaţiei la momentul adresăriierau în 100% cazuri şi se menţineau în <strong>de</strong>curs <strong>de</strong> 3-4zile, la a 6-8-a zi s-a î<strong>nr</strong>egistrat în 40% cazuri, iar laa 10-12-a zi – în 15% cazuri. Complcaţii timpurii alePSI la bolnavii care au folosit Cifran CT s-au <strong>de</strong>pistatnumai în 2 (10%) cazuri. Astfel, reieşind din dateleobţinute, putem menţiona că Cifran CT este un preparatantibacterian profilactic mai efectiv în comparaţiecu antibioticele <strong>de</strong> uz general cu administrare i/m încazul pacienţilor cu extracţii atipice complicate.ConcluziiCercetările noastre au arătat, că Cifran CT esteun antibiotic eficient, care poate fi aplicat nu numaiîn tratamentul PSI (abcese şi flegmoane ale regiuniiOMF), ci şi în profilaxia apariţiei şi <strong>de</strong>zvoltării complicaţiilorinflamatorii timpurii, care apar la bolnaviidupă înlăturarea tumorilor (chisturilor) maxilare,după implantaţia <strong>de</strong>ntară intraosoasă şi extracţiilecomplicate atipice.Menţionăm că Cifran CT permite efectuarea antibioterapieiscarificate la bolnavii cu maladii inflamatorii<strong>de</strong> focar şi difuze din ţesuturile moi ale regiuniiOMF. Preparatul dispune <strong>de</strong> un spectru larg <strong>de</strong> acţiuneantimicrobiană către microflora mai <strong>de</strong>s întâlnităla bolnavii oro-maxilo-faciali.Nu am observat efecte nocive şi complicaţii carene-ar fi impus anularea administrării preparatuluiCifran CT. Reieşind din cercetările efectuate, putemface concluzia că combinaţia corectă <strong>de</strong> ciprofloxacinăşi tinidazol în preparatul antibacterian Cifran CTpermite recomandarea şi aplicarea lui pe larg în chirurgiaOMF pentru tratamentul bolnavilor cu abceseşi flegmoane, la fel în profilaxia apariţiei şi <strong>de</strong>zvoltăriicomplicaţiilor inflamatorii postoperatorii şi postraumaticedupă înlăturarea tumorilor, extracţiile atipicetraumatice şi implantaţia <strong>de</strong>ntară intraosoasă.
78Bibliografie1. Тимофеев А.А. Руководство по челюстнолицевойхирургии и хирургической стоматологии.Киев, 2002, 1022 с.2. Царёв В.Н., Ушаков Р.В. Антимикробнаяпрофилактика воспалительных осложнений вхирургической стоматологии. Российский стоматологическийжурнал, 2003, № 4, с. 21-25.3. Ушаков Р.В., Царёв В.Н. Профилактикаинфекционно-воспалительных осложнений в хирургическойстоматологии. Учебное пособие, Москва,2003.4. Страгунский Л.С., Козлов Р.С. Рациональныеподходы к профилактике инфекционных осложнений вхирургии. Метод. pекомендации, Москва, 1997, с. 12-21.5. Сидоренко С.В., Криницкая Н.С. При менениеципрофлоксацина в ступенчатой антибиотикотерапии.Антибиотики и химиотерапия, 2002,№7, с. 25 – 29.6. Man<strong>de</strong>l L.A. Sequential antibiotic therapy. Neth.J. Med., 1997; <strong>nr</strong>. 50, p. 93-96.7. Shah P.M. Sequential or switch treatment-whichcriteria should be fulfi lled? Int. J. Antimicrob Agents,2000; <strong>nr</strong>. 16, p. 301-302.RezumatCercetările efectuate în SSU Nicolae Testemiţanu, Secţia<strong>de</strong> reabilitare şi implantologie orală, pol-ca <strong>nr</strong>. 7, sect.Centru, mun. Chişinău, Catedra <strong>de</strong> Microbiologie, Virusologieşi Imunologie a USMF Nicolae Testemiţanu arată căcombinaţia raţional aleasă a ciprofloxacinei şi tinidazolei înpreparatul antibacterian Cifran CT permite recomandarealui nu numai în tratamentul maladiilor septico-inflamatorii(abcese şi flegmoane ale regiunii oro-maxilo-faciale), ci şipentru profilaxia apariţiei şi <strong>de</strong>zvoltării complicaţiilor inflamatoriitimpurii, care apar la bolnavi după înlăturarea tumorilor<strong>de</strong> maxilar, efectuării implantării <strong>de</strong>ntare intraosoaseşi în cazul fracturilor <strong>de</strong>schise ale mandibulei, extracţiilorcomplicate atipice ale molarilor trei.SummaryResearches carried out in SSU N. Testemitanu, Sectionof Rehabilitation and oral Implantology, polyclinic <strong>nr</strong>.7district Center, Chisinau Municipality, <strong>de</strong>partment of Microbiology,Virology and Immunology USMF N. Testemitanushow that, rational chosen combination of ciprofloxacinand tinidazole in antibacterial preparation Cifran CTallows its’ recommendation not only in the treatment ofseptico-inflammatory diseases (abscesses and phlegmonsof omf region) but also for prevention of occurence and <strong>de</strong>velpmentof precocious inflammatory complications, whichappear at patients after jaw tumors removal, performingintraosseous <strong>de</strong>ntal implantation and in case of mandible’sopen fractures, as well in complicated atypical extractionsof third molars.Buletinul AŞMРезюмеПроведенное исследование в УСО N. Testemiţanu,Oтделении Реабилитации и Дентальной Импланталогии,пол-ке №7 г. Кишинэу, кафедры Микробиологии,Вирусологии и Иммунологии N.Testemiţanu показывает,что рационально подобранное сочетание ципрофлоксацинаи тинидазола в антибактериальном препаратеЦифран СТ позволяет рекомендовать его не только прилечении гнойно-воспалительных заболеваний (абсцессыи флегмоны ЧЛО), но и для профилактики развитияранних воспалительных осложнений, которые возникаюту больных после удаления опухолей челюстей,проведения внутрикостной дентальной имплантации,при открытых переломах нижней челюсти и атипичных,сложных удалений 3 коренных зубов.БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЕДИНСТВО ВСТРУКТУРНОЙ ОРГАНИЗАЦИИОБЪЕКТОВ ОРГАНИЧЕСКОЙПРИРОДЫ И ОРГАНИЗМА ЧЕЛОВЕКА_______________________________________Александр Постолаки,доктор медицины, доцентКафедра Ортопедической стоматологии,челюстно-лицевой хирургии иимплантологии ГУМФим. Н. ТестемицануАктуальностьСегодня принципы симметрии широко используютмногие направления современной науки.Симметрия играет важную роль в математикеи физике, химии и биологии, технике и архитектуре,в медицине, в том числе и в стоматологии. Однимиз наиболее распространенных и характерныхтипов симметрии в природе являются спиральныебиосимметрии, так как это наиболее оптимальнаяпо экономичности форма, способная сохранятьэнергию и хранить информацию благодаря своейгибкости и компактности [1, 2, 3]. Известно, чтосуществует общее стремление биологическихтел к спиральности. Также и сосуды, нервы, волокнав поисках самого короткого пути неизбежнопревращаются в спиралевидные образования[4]. Что же касается анатомо-морфологическогостроения организма человека и зубочелюстнойсистемы в частности, то с точки зрения спиральнойсимметрии этот вопрос в научной литературемало освещен и не систематизирован. На основаниивышеизложенного, следует предположить,что остаются не изученными практические преимуществаи перспективы применения знанийоб оптимальности биоинженерных достиженийприроды в современной стоматологии, в которой
Ştiinţe Medicaleприоритетным направлением признается минимальноинвазивное вмешательство в анатомию ифункцию зубов как самостоятельных органов, азначит и в общее здоровье человека. Необходимоотметить, что в специальной литературе обычнолишь в кратком изложении приводятся некоторыесведения, касающиеся гистологического строенияэмали и дентина зубов с позиции спиральнойсимметрии [5, 6, 7].Для эмали характерно S-образное расположениеэмалевых призм, являющихся главнымиструктурными элементами, обеспечивающие,вместе с кристаллами гидроксиапатита, высокуюбиомеханическую прочность данной ткани. Дляколлагеновых волокон дентина также характерноS-образное расположение волокон параллельнопродольной оси зуба, что, несомненно, играет важнуюбиомеханическую роль при функциональнойнагрузки на зубы. И только в единичных источникахвстречаются сведения об эволюционном развитиии формообразовании зубных тканей, частоне дающие ясного ответа на многие вопросы и самый,возможно, главный о месте человека в природе,как неотъемлемой части в многообразии, ноединстве биологических форм жизни на Земле.На основании выше изложенного возможенкачественно новый подход к изучению и пониманиюморфологии, физиологии и биомеханикичеловеческого организма и, в частности, зубочелюстнойсистемы. Анализ и синтез доступногонаучного материала из различных областей естествознаниястанет в определенной степени стимуломк новому пониманию и отношению к биологическимтканям, не только в физическом, нои духовном аспекте. В то же время полученныерезультаты в обоснованной теоретической формемогут стать важной предпосылкой в практическойдеятельности, а именно в своевременном лечениии предупреждении осложнений кариеса, при этоммаксимально сохраняя твердые зубные ткани, вособенностях препарирования и восстановленияв разной степени пораженных кариесом зубов.Все более широкое внедрение нанотехнологий вразличных областях медицины, в том числе и стоматологии,требует проведения дальнейших изысканийобщих морфологических и функциональныхпримеров между биологическими объектамив живой природе и человеком, на что обращаетпристальное внимание бионика [8, 9, 10].Бионика – это наука, в которой одним из направленийявляется исследование морфологических,физиологических, биохимических особенностейживых организмов для выдвижения новыхтехнических и научных идей для создания новыхприборов, механизмов, материалов и т. п. Важно79отметить, что впервые идея применения знанийо живой природе для решения инженерных задачпринадлежала великому итальянскому художникуи ученому конца XV века Леонардо да Винчи. Поэтомумы считаем, что в дальнейшем такая врачебнаятактика позволит во многом снизить не толькоуровень стоматологических (частичные и полныеадентии), но и общих заболеваний (сердечнососудистые,заболевания ЖКТ и другие), сохраняяфизическое и психологическое здоровье пациентов.Следовательно, актуальность темы обосновананеобходимостью углубленного исследования даннойпроблемы по определению единых принциповформообразования в анатомо-морфологическихструктурах биологических объектов живой природыи человека, для применения полученных знанийв практической деятельности.Цель исследования: изучение единыхпринципов формообразования в анатомо-морфологическихструктурах биологических объектовживой природы и человека.Материалы и методыВ основу исследования были положеныана лиз научных публикаций за последние десятилетия,посвященные вопросам анатомоморфологическогостроения биологических объектовв природе, в том числе организма и зубочелюстнойсистемы человека.Результаты и обсужденияОкружающий мир не перестает нас удивлятьи восхищать творениями живой природы –гениальным конструктором, великим зодчим истроителем. На протяжении миллионов лет онаотрабатывала и совершенствовала свои «биоинженерныесистемы», функционирующие оченьточно, надежно и экономично. Отличаясь целесообразностьюи гармоничностью действия, ониспособны реагировать, запоминать и отвечать намельчайшие изменения многочисленных фактороввнешней среды многообразными приспособительнымиреакциями. На своем историческомпути развития, человечество сталкивалось со многимитрудными задачами, найти решение которыхпомогали наблюдательность многих поколений инаучные взгляды великих ученых на замечательные«изобретения» природы.Науку, возникшую на стыке биологии, математикии техники, занимающуюся изучениемстроения и функционирования живых организмовс целью использования полученных знаний длярешения инженерных задач, создания новых приборови механизмов, называют «бионика». Этот
80Buletinul AŞMтермин впервые прозвучал 13–15 сентября 1960 г.в Дайтоне, на американском национальном симпозиумеЖивые прототипы – ключ к новой технике.Одним из направлений бионики является«архитектурно-строительная бионика», котораяизучает законы формирования и структурообразованияживых тканей, занимается анализом конструктивныхсистем живых организмов по принципуэкономии материала, энергии и обеспечениянадежности.В последние десятилетия изучение биологическихобъектов стало во многом источникомновых технических и практических решений,поскольку многие биологические материалы иконструкции отличаются высоким «технологическимуровнем», в частности хорошими прочностнымихарактеристиками при относительномалой массе. Характерной чертой биологическихконструкций является сложность их геометрии ивнутренней структуры, что существенно затрудняетэкспериментальное изучение и аналитическоеописание [1].Симметрия форм в живой природе на протяжениивеков вызывала пристальный интерес какодно из наиболее замечательных и загадочныхявлений. В природе существуют различные примерызеркальных, вращательных и спиральныхсимметрий, а также симметрий подобия в биологическихтелах, многих биологических молекул,цветках и побегах растений, в строении простейшихи высокоорганизованных животных. Однимиз наиболее распространенных и характерныхтипов симметрии является спиральная биосимметрия,наиболее ярким примером которой являютсяспирали улитки уха и раковин многих моллюсков,спиральное расположение семян в корзинках подсолнечника,чешуи в еловой шишке, микротрубочекв цитоскелетах клеток и т. д.Еще И. В. Гёте (1749-1832), немецкий писатель,мыслитель и естествоиспытатель, считал,что существует общее стремление биологическихтел к спиральности [1, 2, 3]. Хорошо известно, чтоспираль – это кривая, представляющая собой самыйкороткий путь между двумя точками на цилиндрическойповерхности. Благодаря этой особенности,она распространена в биологическоммире шаров, цилиндров. Как было уже отмечано,спираль является одной из важнейших форм распространенныхв органическом мире, так как этонаиболее оптимальная по экономичности форма.Так, ангиографические исследования в экспериментальныхи клинических условиях выявили,что в полостях сердца кровь движется спиралевиднымизакрученными вращательными потоками.Вращение крови, начавшееся в предсердиях,сохраняется и в полостях желудочков. Такой характердвижения крови в значительной степениобусловлен тем, что пути ее притоков и оттоковпредставляют системы последовательно расположенныхасимметричных воронок, а струи кровиобразуют разновеликие рычаги. При расширениикамеры параметр закрутки возрастает, а давлениепадает. В центре вращающейся струи крови возникаетпадение давления за счет разряжения. Этосоздает присасывающий эффект. В средней оболочкестенок артерий и артериол волокна гладкомышечнойткани образуют спирали, закрученныевправо и влево. При изменении нагрузки на стенкуартерии угол подъема спиралей изменяется [4].При глобальном рассмотрении вопроса о проявленииспиральных биосимметрий, следует отметитьинтересный факт, что во Вселенной спиральныегалактики один из основных типов галактик(до 50% от числа галактик) и даже наша галактика,носящая название Млечный путь, имеет такжесвоеобразную спиралевидную форму [1, 2].Как было уже отмечено, спираль являетсяодной из важнейших форм распространенных ворганическом мире, так как это наиболее оптимальнаяпо экономичности форма. Например,хромосома состоит из многих нитей – хромонем– и по мере подготовки к митозу они претерпеваютпроцесс спирализации, достигая максимумав метафазе, в которой хромосомы выглядят оченькомпактными. Форму двойной спирали имеетмолекула жизни ДНК – носитель генетическойинформации, служащей главной матрицей длясинтеза белка [1, 2, 3]. Белками называют высокомолекулярныеприродные соединения, построенныеиз α–аминокислот. В нашем теле содержатсятысячи различных белков и каждый из них имеетсвое особенное строение, позволяющее ему осуществлятьсвою особую задачу в жизнедеятельностиорганизма, вследствие чего их считают главныминосителями жизни.Соединение аминокислот в белках происходитпри помощи пептидной связи, а при соединениинескольких аминокислот образуется подобиецепочки, названой полипептидной цепью.Особый интерес представляет спиралевидная закрученностьполипептидной цепи. Указание наналичие такой структуры было впервые полученопри рентгеноструктурном анализе фибриллярныхбелков. Во многих фибриллярных белкахнесколько α–спиралей соединяются вместе, образуяструктуры, которые можно описать как спирали,свернутые в одну спираль. Нервная клеткана большей части своей поверхности, включая и
Ştiinţe Medicaleповерхность всех ее отростков, плотно обернутадругими клетками. Бόльшая часть покрывающихклеток, в частности клетки, облекающие аксон, вообщене относятся к нервным клеткам. Их функциявсе еще остается загадкой. Некоторые из этихсопутствующих клеток-сателлитов называются«шванновскими» клетками. Цитоплазма шванновскойклетки плотно закручивается в спиральвокруг аксона, образуя многослойный футляр.Интересны в этом отношении также спиральныеэлементы жесткости в трахеях некоторых растений,что придает трубке устойчивость к перепадамдавления. Анализ таких систем на основемеханических критериев выявил хорошую оптимизацию,обеспечивающую минимальный расходматериала при максимальной жесткости [4].Обратим внимание на один из самых важныхструктурных белков организма – коллаген. Коллаген– основной элемент всех соединительных тканей– имеет различные структурные формы. Особенностьколлагена – это формирование спиралина всех уровнях организации, от спиральной полипептиднойцепи до спиральных волокон в коллагеновомпучке. Такая структура ограничиваетскольжение элементов относительно друг другапри растяжении и необходима для опорной функциисоединительной ткани, испытывающей большиемеханические нагрузки. Молекулы тропоколлагена– элементарные субъединицы коллагенаформируют коллагеновые фибриллы, диаметркоторых варьирует от 20 до 40 нм, в зависимостиот вида млекопитающего и ткани. Пучки фибриллформируют волокна диаметром от 0,2 до 12 мкм.Имея спиралевидную форму, пучки коллагеновыхволокон при растяжении испытывают небольшиедеформации, так как обладают высокой прочностьюпри растяжении и высоким модулем упругости.Механические свойства биологических тканейимеют индивидуальный характер и зависят отмногих параметров – возраста, способа питания,среды и т. п. Из технической статики известно,что максимально облегченная структура должнапредставлять собой решетчатую конструкцию изстержней, следующих траекториям действия напряжений.Например, траектории растягивающихи сжимающих напряжений в кости находят отражениев ее губчатой структуре, то есть в расположениикостных балочек [11,12,13].Примером решетчатой конструкции в строениизубных тканей является направление коллагеновыхволокон в эмале и дентине, что во многомобъясняет причину их значительной прочности. Встроении эмали и дентина также прослеживается81определенная закономерность строения на различныхуровнях, в которых имеются зоны с разнымнаправлением армирования, обеспечивающие сохранениецелостности органа и препятствующиеего разрушению [5,6,7,14].Выводы1. Установлено, что структурная организацияна основе спиральной биосимметрии являетсяобщим принципом строения в тканях и органахживых организмов, в том числе в зубочелюстнойсистеме человека.2. Общие представления о единстве строенияобъектов органической природы, тканей иорганов живых организмов, является в настоящеевремя необходимым условием в современнойпрактической стоматологии, где приоритетнымнаправлением при инструментальном вмешательстведолжно быть минимальное иссечение зубныхтканей.Библиография1. Петухов С. В. Биомеханика, бионика и симметрия.Москва: Изд-во «Наука», 1981, 240 с.2. Попов В. Г. Главная симметрия природы. С.-Пб: АНАТОЛИЯ, 2005, с. 66.3. Вейль Г. Симметрия. Москва: Из-во ЛКИ, 2007,с. 107 - 111.4. Бегун П. И., Шукейло Ю. А. Биомеханика:Учебник для вузов, СПб.: Политехника, 2000, 463 с.5. Фалин Л. И. Гистология и эмбриология полостирта и зубов. Москва, 1963, 219 с.6. Кудрин И. С. Анатомия органов полости рта.Москва: Изд-во Медицина,1968, 211 с.7. Гемонов В. В., Лаврова Э. Н., Фалин Л. И. Развитиеи строение органов ротовой полости и зубов.Учебное пособие для студентов стом. вузов (фак-ов),Москва: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2002, 256 с.8. Бионика: Природа знает лучше! Новый Акрополь,№ 5, 2003.9. Биомиметические наноматериалы. http:thesaurus.rusnano.com / wiki/ article 579, 2011.10. Суздалев И. П. Нанотехнология. Физико-химиянанокластеров, наноструктур и наноматериалов. Москва:Изд-во КомКнига, 2006, с. 463.11. Бранков Г. Основы биомеханики. Москва: ИздвоМир, 1981, с. 232.12. Глазер Р. Очерк основ биомеханики. Москва:Изд-во Мир (пер. с нем.), 1988, 129 с.13. Образцов И. Ф., Адамович И. С. Барер А. С.и др. Проблемы прочности в биомеханике. Москва:Высш. шк., 1988, 311 с.14. Варес Э. Эмаль зубов - это рецептор, определяющийтвердость тела. ДентАрт, 2006, № 4, с. 18 -26.РезюмеНа основе анализа данных литературы и собственныхисследований, представлены научные факты о за-
82кономерности проявления спиральной биосиметриикак в природе, так и в организации и формообразованииструктурных элементов зубочелюстной системычеловека, что позволяет им оптимально выполнятьсвои физиологические функции с учетом их биомеханическихсвойств.RezumatÎn baza analizei datelor din literatură şi investigaţiilorproprii, sunt prezentate date ştiinţifice <strong>de</strong>spre legităţilemanifestării biosimetriei spirale atât în natură, cât şi înorganizarea şi formarea elementelor sistemului <strong>de</strong>ntomaxilaruman, care permit realizarea optimală a funcţiilorlor fiziologice în concordanţă cu insuşirile biomecanice.SummaryLiterature survey and our own investigation dataserved us as a basis for presenting scientific findings aboutthe regularieties of spiral biosymmetry manifestationsboth in nature and in the organization and formation of thehuman <strong>de</strong>nto–maxillary system elements. The structuralpeculiarities permit an optimal realization of theirphysiological functions according to their biomechanicalfeatures.ERORILE ENDODONTICE: PREVENŢIEŞI MĂSURI DE COMBATERE_______________________________________Valeriu Burlacu, dr. în medicină, prof. univ.,Angela Cartaleanu, dr. în medicină, conf. univ.,USMF Nicolae Testemiţanu,Catedra Stomatologie Terapeutică FECMFIntroducereEndodonţia, ca un compartiment al stomatologiei,în funcţie <strong>de</strong> rezultatele cercetărilor mo<strong>de</strong>rneadresate spaţiului endodontic şi tehnologiilor <strong>de</strong> investigaţie,găsite în permanentă performare, mereu vapune multe întrebări, răspunsul la care îşi va găsi explicaţierelativă, concordată cu nivelul cunoştinţelorştiinţifice endodontologice.Insuficienţa cunoştinţelor în arta terapiei endodonticepoate provoca o serie <strong>de</strong> inci<strong>de</strong>nte şi acci<strong>de</strong>ntecapabile să ducă la compromiterea tratamentului.Scopul materialului prezentat este <strong>de</strong> a oferi celorcare practică endodonţia clinică date referitoare laerorile, complicaţiile posibile, prevenirea şi combaterealor în tratamentul bolilor pulpei <strong>de</strong>ntare şi afecţiunilorperiapicale.Material şi meto<strong>de</strong>, discuţii şi concluziiI. Complicaţii apărute în procesul <strong>de</strong> <strong>de</strong>schi<strong>de</strong>rea cavităţii pulpare (<strong>de</strong>ntare):Buletinul AŞM1.Aşchierea pereteluiSemnul va prezenta o aşchiere a unei părţi <strong>de</strong>dinte.Cauza poate fi: mişcarea incorectă a frezei, forţareaexagerată a frezei.Prevenţie: lucru corect cu freza.Tratament: refacere provizorie a peretelui cu uncement glassionomer sau compozit.2. Perforaţia peretelui sau a planşeului cavităţii<strong>de</strong>ntareSemnul: hemoragie şi doloritate la sondarea foramenuluiperforaţional.Cauza frecventă: direcţionarea incorectă a frezei;lipsa verificării profunzimii <strong>de</strong> împingere a frezei.Prevenţie: folosirea frezelor endodontice şi evi<strong>de</strong>nţasemnelor topografice ale camerei pulpare.Tratament: închi<strong>de</strong>rea perforaţiei cu un cementglassionomer (hibrid) sau amalgamă; ProRoot MTA(Mineral Trioxid Agregat).II. Complicaţii apărute în procesul <strong>de</strong> prelucrarea canalului /canalelor3. Lărgirea exagerată <strong>de</strong> canal fără modifi careaformeiSemne: o mişcare liberă a unui instrument <strong>de</strong> numărmai mare.Cauza frecventă: activitate forţată cu instrumenteagresive cu numere mari.Prevenţie: evi<strong>de</strong>nţa grosimii pereţilor <strong>de</strong> canal;lărgirea canalului cu cel mult 2-4 numere mai mari<strong>de</strong>cât instrumentul cap <strong>de</strong> serie.Tratament: suspendarea prelucrării instrumentale;minimizarea forţei laterale la obturarea radiculară.4. Lărgirea exagerată <strong>de</strong> canal în 1/3 medie pecurbura internă <strong>de</strong> canalSemne: O mişcare foarte liberă a instrumentuluiendodontic în canalul curbat; instrumentul nu urmeazăcurbura <strong>de</strong> canal, fiind posibilă perforaţia peretelui.Cauza frecventă: infraaprecierea curburii <strong>de</strong> canalşi lucru pe canal cu instrumente puţin curbate preventiv.Prevenţie: curbarea preventivă a instrumentuluicorespunzătoare celei <strong>de</strong> canal; folosirea tehnicii anticurbură(numai pe curbura mare); folosirea H-file-lor(Septi Hedstrom) sau A-file-lui.Tratament: Suspendarea prelucrării instrumentale;minimizarea forţei laterale la obturarea radiculară.5. Modifi carea formei <strong>de</strong> canal şi a poziţionăriiforamenului apicalSemne: vor fi <strong>de</strong>terminate instrumental sau radiologic.Cauzele frecvente: insuficienţa <strong>de</strong> curbură preventivăa instrumentului endodontic.
Ştiinţe Medicale83Prevenţie: curbare preventivă a instrumentuluiendodontic după forma canalului; folosirea NiT – instrumentelor.Tratament: formarea retenţiei apicale cu o obturareulterioară a întregului sistem <strong>de</strong> canal.6. Blocarea lumenului <strong>de</strong> canal cu rumeguş <strong>de</strong>ntinarSemne: instrumentele <strong>de</strong> mărime mică nu maitrec prin canal pe întreaga lungime <strong>de</strong> lucru.Cauze frecvente: irigare şi recapitulare insuficientă.Prevenţie: realizare regulamentară a recapitulării;irigarea canalului după fiecare în<strong>de</strong>părtare a instrumentelor<strong>de</strong> pe canal.Tratament: irigare minuţioasă; trecere repetată pecanal cu un instrument subţire; folosirea EDTA.7. Formarea pe parcursul lărgirii, a treptelor retentive,a lărgirii apicale sau treptei apicaleSemne: stoparea instrumentului până a atingelungimea <strong>de</strong> lucru.Cauzele frecvente: curbarea preventivă insuficientăa instrumentului; lucru cu instrumente <strong>de</strong> mărimemare, cu vârf agresiv.Prevenţie: curbarea preventivă a instrumentuluidupă forma canalului; mişcări corecte cu file-ul(dominant pilitoare); folosirea instrumentelor cu vârfneagresiv.Tratament: aducerea canalului la o stare <strong>de</strong> lucrucu ajutorul instrumentului preventiv curbat.8. Perforaţie laterală a peretelui <strong>de</strong> canal urmarea formării treptei şi „traiectului fals”Semne: apariţia hemoragiei <strong>de</strong> pe canal şi dolorităţiila nimerirea instrumentului în „traiectul fals”.Cauze frecvente: blocarea lumenului <strong>de</strong> canal curumeguş <strong>de</strong>ntinar; permeabilizare realizată cu instrumentecu „vârf agresiv” direcţionate incorect.Prevenţie: preîntâmpinarea blocajelor cu rumeguş;verificarea direcţiei instrumentului pe canal;curbura preventivă; folosirea instrumentului cu„vârf neagresiv”.Tratament: obturarea „traiectului fals” cuCa(OH) 2sau ProRoot MTA.9. Perforare apicală a peretelui canalului radicularSemne: Hemoragie din canal şi doloritate la introducereainstrumentului pe canal la lungimea <strong>de</strong>lucru.Cauze frecvente: instrumente cu „vârf agresiv”;forţarea lor fără curbare preventivă; blocarea părţiiapicale cu rumeguş.Prevenţie: folosirea instrumentelor neagresive;verificarea traiectului instrumentului; curbura preventivă.Tratament: oprirea hemoragiei; prelucrarea <strong>de</strong>finitivăa canalului natural cu formarea retentivităţiiapicale; obturaţie calitativă.10. Perforaţia peretelui <strong>de</strong> canal în urma subţieriiinstrumentaleSemne: hemoragie din canal şi doloritate la sondare.Cauze frecvente: infraaprecierea curburii; lucruîn canal curbat cu instrument necurbat preventiv; suprasolicitareaperetelui curburii mici cu file-ul.Prevenţie: curbare preventivă după forma canalului;folosirea prelucrării anticurbură cu A-file-ul;lărgirea <strong>de</strong> canal nu mai mare <strong>de</strong> 2-4 numere faţă <strong>de</strong>instrumentul cap <strong>de</strong> serie.Tratament: terminarea tratamentului la prezenţaposibilităţilor sau obturarea endodontică provizoriecu Ca(OH) 2; la obturarea radiculară <strong>de</strong>finitivă – presiuneminimală pe pereţi.11. Suprălărgirea foramenului apicalSemne: „că<strong>de</strong>rea în gol” a instrumentului mai jos<strong>de</strong> lungimea <strong>de</strong> lucru.Cauzele frecvente: <strong>de</strong>terminarea incorectă a lungimii<strong>de</strong> lucru; lipsa evi<strong>de</strong>nţei modificării lungimii <strong>de</strong>lucru în procesul aplicării tehnicii vertical-orizontale;prezenţa resorbţiei radiculare.Prevenţie: aprecierea corectă a lungimii <strong>de</strong> lucrucu corecţiile necesare făcute pe parcurs; stricteţe î<strong>nr</strong>ealizarea tehnicilor apicale.Tratament: formarea retentivităţii apicale cu uninstrument <strong>de</strong> 2 ori mai mare <strong>de</strong>cât mărimea apicală;la obturarea radiculară – preîntâmpinarea presiuniiverticale.12. Fracturarea instrumentului în orifi ciul radicularSemne: se <strong>de</strong>termină baza fracturaţiei instrumentale.Cauze frecvente: nerespectarea regulilor <strong>de</strong> lucru;folosirea instrumentelor neverificate.Prvenţie: verificarea permanentă a instrumentelordupă scoaterea <strong>de</strong> pe canal; respectarea regulilor<strong>de</strong> lucru.Tratament: lărgirea orificiului cu o freză micăsau cu un trepan, cu extragerea ulterioară.13. Fractură <strong>de</strong> instrument în părţile medii şiapicale ale canaluluiSemne: scurtarea instrumentului extras <strong>de</strong> pe canal;apariţia obstacolelor în treimile medii şi apicale<strong>de</strong> canal.Cauzele frecvente: încălcarea regulilor <strong>de</strong> lucru;lucru în<strong>de</strong>lungat cu unul şi acelaşi instrument; folosireainstrumentelor <strong>de</strong>fectate.Prevenţie: menţinerea regulii a celor trei „A”;controlul după fiecare ieşire din canal; respectarea regulilor<strong>de</strong> lucru endodontic; folosirea EDTA.Tratament: lărgirea canalului şi încercări <strong>de</strong> a
84înlătura fragmentul; trecerea pe lângă fragment, folosindEDTA; electroforeză pe canal cu iodura <strong>de</strong> potasiu;rezecţie apicală; prognoza nefavorabilă.14. Trauma mecanică a periodonţiuluiSemne: hemoragie <strong>de</strong> pe canal, durere în ocluziesau <strong>de</strong> sine stătătoare.Cauze frecvente: expulzarea instrumentului periapical.Prevenţie: fixarea corectă a lungimii <strong>de</strong> lucru cuevi<strong>de</strong>nţa permanentă şi formarea retentivităţii apicale.Tratament: finalizarea prelucrării instrumentaleşi irigare pe canal; obturaţie provizorie cu antisepticeşi antiinflamatoare.15. Trauma chimică periodontalăSemne: doloritate în ocluzie sau <strong>de</strong> sine stătătoare.Cauzele frecvente: expulzarea remediilor chimice;apex larg <strong>de</strong>schis.Prevenţie: formarea retentivităţii apicale; folosireairitanţilor chimici limitat şi foarte atent; irigarea canaluluifără forţare cu folosirea acelor endodontice.Tratament: finalizarea prelucrării instrumentalmedicamentoase;obturarea provizorie cu antidoţi;terapie antiinflamatoare.16. Expulzarea maselor infectate periapicalSemne: doloritate (<strong>de</strong> sine stătătoare sau ocluzală);elemente <strong>de</strong> clinică a periodontitelor cronice exacerbate.Cauzele frecvente: curăţarea insuficientă şi lărgireanecalitativă a orificiului radicular şi a lumenului<strong>de</strong> canal.Prevenţie: lărgirea orificiului radicular; aplicareaNaOCl înainte <strong>de</strong> instrumentare; formarea retentivităţiiapicale; instrumentarea grijulie; irigare permanentă.Tratament: finalizarea prelucrării medico-instrumentale;obturaţie provizorie endodontică cu preparateantiseptico-antiinflamatoare.III. Complicaţii apărute în procesul <strong>de</strong> obturareendodontică17. SubobturareaSemne: durere întârziată.Radiologic: lipsa uniformităţii obturaţiei <strong>de</strong> canalpână la apexul fiziologic.Cauze: nerespectarea lungimii <strong>de</strong> lucru; tehnicăincorectă <strong>de</strong> mo<strong>de</strong>lare; tehnică incorectă <strong>de</strong> obturare.Prevenţie: stricteţe în respectarea tehnicilor.Consecinţe: apare un spaţiu „mort”, care întreţineprocesele inflamatorii periapicale.Tratament: <strong>de</strong>zobturarea şi refacerea obturaţieipe întregul canal, în caz <strong>de</strong> eşec – rezecţie, amputaţie.Buletinul AŞM18. Supraobturare cu materiale reztorbabileSemne: durere posibilă (<strong>de</strong> sine stătătoare sau înocluzie).Radiologic: expulzare.Cauze: nerespectarea lungimii <strong>de</strong> lucru; tehnicăincorectă <strong>de</strong> mo<strong>de</strong>lare; tehnică incorectă <strong>de</strong> obturare.Prevenţie: apreciere corectă a lungimii <strong>de</strong> lucru;formarea retentivităţii apicale; folosirea gutapercii cucantităţi mici <strong>de</strong> sealer.Tratament: reacţiile neplăcute dispar în timp.19. Supraobturarea redusă cu materiale neresorbabileConduită: se pot lăsa pe loc, fiind supravegheateperiodic; în caz <strong>de</strong> eşec – rezecţie.20. Supraobturarea importantă cu materiale neresolbabileSemne: doloritate la mişcări ocluzale şi în repaus.Radiologic: expulzare importantă.Prevenţie: stricteţe în respectarea regulilor.Tratament: rezecţie, amputaţie, premolarizare;chiuretaj periapical.21. Depăşire în sinusul maxilarConduită: dacă nu sunt complicaţii, supraveghereperiodică. În caz <strong>de</strong> complicaţii, apelare la ORL.22. Depăşire în canalul mandibularSemne: dureri neuralgiforme, amorţeala pe jumătate<strong>de</strong> buză, obraz.Manifestarea clinică: doloritate în sectorul dinteluitratat cu iradiere (răspândire) pe traiectul nervului;amorţire, senzaţie <strong>de</strong> înţepătură în sectoarele inervate<strong>de</strong> ramura respectivă (o jumătate <strong>de</strong> buză, menton,mucoasă gingivală); scă<strong>de</strong>rea sau pier<strong>de</strong>rea tuturorsemnelor senzitive în aceeaşi zonă; ulterior apariţia<strong>de</strong>reglărilor trofice;Radiologic: localizare învecinată a canaluluimandibular sau substanţă radiocontrastă (filler) pecanal.Cauza: aprecierea incorectă a lungimii <strong>de</strong> lucru;lipsa sprijinului apical; folosirea formal<strong>de</strong>hi<strong>de</strong>i; împingereamasei periapicaleConduita <strong>de</strong> combatere: <strong>de</strong>compresia nervului(prin canalul radicular sau intervenţie chirurgicală– osteotomie; combaterea hipertensiei intraduct (diuretice,eufelină); restabilirea circulaţiei sangvine anervului (trental, preparatele acidului nicotinic); restabilireametabolismului nervului (vit. gr. B, piracetam,fonoforez cu hidrocortizonă, ultrasunet, curenţidiadinamici, RUW, curenţi <strong>de</strong> ultrafrecvenţe); combatereadurerii (analgetice, anestezice, sedative, hiposensibilizante).Tratament: analgetice şi antiinflamatoare nespecifice;tratament fizioterapic (un<strong>de</strong> ultrascurte, razeultraviolete); extracţie sau osteotomie.
Ştiinţe Medicale23. Fractura verticală a rădăciniiSemne: durere în con<strong>de</strong>nsare laterală; sprae<strong>de</strong>rcare a intrat cu greu merge liber.Cauze: utilizarea unei presiuni exagerate în cursulcon<strong>de</strong>nsării laterale; lărgirea exagerată a canaluluiîn prepararea lacunelor pentru construcţii coroano-radiculare;inserarea forţată a pivoţilor radiculari.Prevenţie: menţinerea echilibrului între dimensiuni;uniformitate <strong>de</strong> apăsare neforţată asupra sprae<strong>de</strong>rului.Tratament: obturare cu Ca(OH) 2, ProRoot MTA;amputaţie (mai rar); extracţie <strong>de</strong>ntară.IV. Acci<strong>de</strong>nte în cursul tratamentului endodonticSe datorează cel mai <strong>de</strong>s neatenţiei medicului,poziţiei incorecte a pacientului sau unei izolări necorespunzătoare.24. Înghiţirea instrumentelorSemne: dispariţia instrumentului din cavitateaorală fără semne <strong>de</strong> aspiraţie, tuse reflexă, asfixietranzitorie, dureri <strong>de</strong> <strong>de</strong>glutiţie.Cauza: lucru fără kofferdam; lucru fără fir <strong>de</strong>protecţie.Prevenţie: izolarea câmpului operativ cu kofferdam,folosirea firului <strong>de</strong> protecţie.Cauzele favorizante: poziţie incorectă a pacientuluiîn fotoliu (extensie); microstomie; salivă vâscoasă(lucru fără kofferdam); dinţii distali; <strong>de</strong>schi<strong>de</strong>reinsuficientă a camerei pulpare.Tratament: <strong>de</strong>terminarea radiologică a poziţieiinstrumentului; dacă este angajat cu mânerul înainte,se va urmări radiologic evoluţia lui şi se recomandădietă bogată în celuloză; în caz <strong>de</strong> nereuşită a eliminării– intervenţie chirurgicală; dacă acul este cuvârful înainte – intervenţie chirurgicală.25. Aspirarea instrumentelor sau a altor corpistrăiniE vorba <strong>de</strong>spre un acci<strong>de</strong>nt sever cu: tuse incoercibilă;dispnee acută şuierătoare; insuficienţă respiratorieacută, mai ales a inspiraţiei; asfixie, senzaţie <strong>de</strong>vomă; dureri în laringe, răguşeală.Masurile preventive: izolarea cu digă şi utilizareacu siguranţă a instrumentelor.Tratament: se încearcă forţarea expulzării corpuluistrăin prin manevre neinvazive (bătaia pe spate,presiunea toracică, presiunea abdominală). Tehnicileinvazive (cricotirotomie) sunt rezervate cazurilor curisc <strong>de</strong> asfixie; pacientul va fi trimis <strong>de</strong> urgenţă laserviciul ORL.26. Emfi zemul părţilor moi perimaxilareSemne: e<strong>de</strong>m apărut rapid; crepetarea lui la palpare.Cauze: apare în urma injectării unui jet <strong>de</strong> aer85pe canal – uşoară tumifienţă şi crepetaţie la palpare.Evoluţia benignă – în câteva ore regresează. Dacă areloc pe un canal cu gangrenă, vor fi indicate antibiotice,cu scop profilactic.27. Hemoragie intracanalarăA. Semne: hemoragie <strong>de</strong> pe canal <strong>de</strong> cauză generalăCauza: nu a fost selectată corect anamneza vieţiipacientului; diateze hemoragice; hemofilii; afecţiunihepatice; strări fiziologice (menstre).Tratament: investigaţii şi tratament al afecţiunilorgenerale; premedicaţii antihemoragice; hemostaticeintracanalare (clorură <strong>de</strong> aluminiu, hemostatină,calmecina etc.).B. Hemoragie <strong>de</strong> pe canal cauză localăCauze: perforaţie <strong>de</strong> planşeu a camerei pulpare;căi false radiculare; <strong>de</strong>păşirea apexului; extirpare incompletăa pulpei; apex larg <strong>de</strong>schis (d. tineri).Tratament: obturarea planşeului cu glassionomeresau amalgam <strong>de</strong> argint; plasarea pe canal a sol.hemostatice, uscarea cu conuri sterile <strong>de</strong> hârtie etc;extirparea repetată – totală; apexifierea dinţilor imaturi.28. Acci<strong>de</strong>nt <strong>de</strong> hipoclorit sau alte antisepticeCauze: irigarea sub presiune, fără refluarea soluţiei.Semne: durere intensă, vie, chiar şi sub anestezie;e<strong>de</strong>m în câteva minute; hemoragie profuză, prelungităintracanalară; stare <strong>de</strong> agitaţie (panică).Tratament: sedative; aspirarea continuă a secreţiei<strong>de</strong> canal; permiterea continuării sângerării (5-20min.); antibioterapie <strong>de</strong> protecţie; trimiterea la necesitatela o chirurgie OMF.V. Complicaţii apărute pe parcurs după tratamentulendodontic29. Dureri postobturativeSemne: dureri <strong>de</strong> sine stătătoare sau în muşcătură;radiologic: obturaţie a<strong>de</strong>cvată.Cauză: expulzare periapicală; lucru instrumentalnecalitativ; traumă chimică.Prevenţie: stricteţe tehnologică.Tratament: scoaterea dintelui din ocluzie; retratareala prezenţa infraobturaţiei radiculare.30. Discromie <strong>de</strong>ntarăSemne: modificarea <strong>de</strong> culorii coronare.Cauze: folosirea: rezorcin-formal<strong>de</strong>hidului caobturant endodontic, Iod-conţinutelor, Ag– conţinutelor,zinc-oxid eugenatelor; inlăturarea necalitativă<strong>de</strong> pe canal a maselor necrotice.Prevenţie: tehnici corecte <strong>de</strong> curăţare a spaţiuluiendodontic; interzicerea folosirii pe canal a tatuantelor.Tratament: endoalbire; laminate (vinire); coroanăartificială.
86Bibliografie1. Cara M. Miyasaki-Ching. Elemente clinice <strong>de</strong> stomatologie.Bucureşti, 2001, p. 352-377.2. Mocanu Constantin, Vataman Maria. Endodonţiepractică. Iaşi: Ed. Apolonia, 2000, p. 276-285.3. Ковальов Е.В., Петрушанко В.М., СидороваА.I. Пульпiт. Патоморфологiа. Клиника. Лiкування.Полтава, 1998, с. 87-91.4. Данилевский Н. Ф., Сидельникова А. Ф., РахнийЖ.И., Пульпит. Киiв: Здоров’я, 2003, с.154-162.5. Николишин А.К., Современная эндодонтияпрактического врача. Полтава, 1998, 155 с.6. Николаев А.И., Цепов Л.М. Практическаятерапевтическая стоматология. Санкт-Петербург,2001, с. 193-336.7. Панчишин М., Готь И., Масный З. Неотложныесостояния в стоматологической практике. Львов,2004, 41 с.8. Хоменко Л.А., Биденко Н.В., Практическаяэндодонтия. Киев, Из-во Книга плюс, 2001. с. 184-196.9. Хельвиг Эльмар, Климчек Йоахим, АттинТомас, Терапевтическая стоматология. Из-во «Гал-Дент», Львов, Украина, 1999, с. 221-294.RezumatErorile endodontice sunt <strong>de</strong>vizate în cinci grupe, încare sunt incluse 30 <strong>de</strong> complicaţii, cauza apariţiei lor,măsurile <strong>de</strong> prevenţie şi tratament.SummaryEndodontics error are diverted into five groups,which inclu<strong>de</strong> 30 complications, measures of preventionand treatment.РезюмеПеречислены эндодонтические ошибки с 30осложнениями, причины их появления, методы ихпредупреждения и лечения.REABILITAREA IMEDIATĂ IMPLANTO-PROTETICĂ A PACIENŢILOREDENTAŢI PARŢIAL_______________________________________Nicolae Chele, dr. med., conf. univ.,Svetlana Melnic, doctorandUSM Nicolae Testemiţanu,Catedra Prope<strong>de</strong>utică Stomatologică şiImplantologie Dentară “Pavel Godoroja”Actualitatea temeiÎn ultimele trei <strong>de</strong>cenii, implantologia <strong>de</strong>ntară aapărut ca o disciplină pe <strong>de</strong>plin acceptată în stomatologie.În această perioadă <strong>de</strong> <strong>de</strong>zvoltare, concepţiileBuletinul AŞMsale şi modalităţile <strong>de</strong> tratament au suferit modificărienorme. Iniţial, protocoalele care implică implantareaîn doi timpi chirurgicali au fost recunoscute cafurnizoare <strong>de</strong> rezultate reproductive [1]. Mai târziu,această procedură a <strong>de</strong>venit acceptată pe larg în chirurgiaoro-maxilo-facială [2–6]. Apoi perioa<strong>de</strong>le <strong>de</strong>aşteptare pentru vin<strong>de</strong>carea osoasă au fost scurtate, <strong>de</strong>la 3 – 8 luni la 6 – 8 săptămâni [7–10].Cu toate acestea, re<strong>de</strong>scoperirea protocoalelor<strong>de</strong> încărcare imediată a implanturilor, care pentru<strong>de</strong>cenii a fost consi<strong>de</strong>rată <strong>de</strong> neconceput, trebuie săfie privită ca o a<strong>de</strong>vărată revoluţie în stomatologie[11]. Analiza literaturii <strong>de</strong> specialitate din ultimii aniarată că interesul faţă <strong>de</strong> încărcarea imediată esteîn continuă creştere şi că o mai mare atenţie esteacordată implicaţiilor clinice ale încărcării imediate.Opiniile variază cu privire la intervalul maximacceptabil între plasarea implantului <strong>de</strong>ntar şi termenul<strong>de</strong> încărcare.Unii cercetători folosesc termenul <strong>de</strong> încărcareimediată numai în cazul în care proteza provizorieeste plasată în cursul aceleiaşi sesiuni [12]. Alţiicred că, pentru a se califica ca o încărcare imediatăcu sprijin implantar, construcţia protetică trebuie săfie plasată în aceeaşi zi [13]. Alţii însă acceptă o încărcarea implanturilor <strong>de</strong>ntare <strong>de</strong> la 48-72 ore [14,15]. Aceste concepte rămân empirice, <strong>de</strong>oarece niciunul dintre ele nu se bazează pe reacţiile fiziologice şibiologice <strong>de</strong> la interfaţa os-implant. Ar fi <strong>de</strong> preferinţărestaurarea protetică în infraocluzie, dar atunci cândacest lucru este imposibil, forţele ocluzale ar trebui săfie reduse la minimum prin distribuirea acestora pe unnumăr mai mare <strong>de</strong> implanturi.Protocoalele <strong>de</strong> încărcare imediată au douăpremise distincte. Prima este biologică: osteointegrareaîn ciuda forţelor exercitate în timpul fazei <strong>de</strong>vin<strong>de</strong>care. A doua premisă este faza protetică, careurmează după faza chirurgicală.Implantologia orală, datorită succeselor obţinuteîn ultimele <strong>de</strong>cenii, s-a <strong>de</strong>zvoltat foarte mult, ceea cea <strong>de</strong>terminat să fie imaginate şi utilizate numeroasetipuri <strong>de</strong> implante intraosoase. În tot acest timp s-aufăcut nenumărate cercetări, experimente, operaţii curezultate <strong>de</strong> succes. De aceea, profesioniştii cu experienţăvastă <strong>de</strong> astăzi pot oferi aproape 100% rată<strong>de</strong> succes în rezultatele implantologiei <strong>de</strong>ntare. Pentrua maximiza avantajele şi a minimiza eşecul tratamentuluiimplanto-protetic, trebuie să se respectecriteriile <strong>de</strong> selecţie a pacienţilor, care se bazeazăpe examenul clinic şi cel paraclinic [16]. În mareamajoritate a cazurilor clinice, dorinţele pacientuluisunt superioare variantelor terapeutice disponibile,astfel încât din ce în ce mai <strong>de</strong>s ne confruntăm cunecesitatea utilizării tehnicilor <strong>de</strong> regenerare ghida-
Ştiinţe Medicaletă [17]. Misch afirma că în regiunea anterioară amaxilarului <strong>de</strong>nsitatea este în 65% cazuri <strong>de</strong> tip D3,care nu permite întot<strong>de</strong>auna încărcarea imediată aimplanturilor <strong>de</strong>ntare [18].În prezent se afirmă că implantologia <strong>de</strong>ntară arevoluţionat protetica <strong>de</strong>ntară, fiindcă au fost obţinuterestaurări ale coroanelor <strong>de</strong>ntare şi ale arca<strong>de</strong>lor <strong>de</strong>ntarefără să mai fie interesaţi dinţii adiacenţi spaţiuluie<strong>de</strong>ntat.E<strong>de</strong>ntaţia parţială a preocupat ştiinţa medicalădin cele mai vechi timpuri. Stabilirea şi realizareaunui plan <strong>de</strong> tratament corespunzător stării <strong>de</strong> e<strong>de</strong>ntaţietrebuie să ţină seama <strong>de</strong> structura şi funcţiile elementelorconstituente ale sistemului stomatognat, <strong>de</strong>capacitatea şi modul <strong>de</strong> răspuns la materialele <strong>de</strong>ntaredin care sunt realizate lucrările protetice fixe, precumşi <strong>de</strong> modul lor <strong>de</strong> integrare. De aceea este necesarăcunoaşterea particularităţilor câmpului protetic e<strong>de</strong>ntat,a caracteristicilor materialelor care ne stau la dispoziţieşi a tehnicilor clasice şi mo<strong>de</strong>rne existente.Tratamentul protetic al e<strong>de</strong>ntaţiei trebuie privitca un produs al analizei comparative dintre avantajeleşi <strong>de</strong>zavantajele biofuncţionale pe care le implică fiecarecaz în parte.Tratamentul individualizat al e<strong>de</strong>ntaţiei parţialenecesită o cunoaştere aprofundată a elementelorcomponente ale câmpului protetic maxilar sau mandibular,în ve<strong>de</strong>rea adaptării mijloacelor terapeuticela particularităţile clinice, astfel încât să fie utilizatăîntreaga capacitate morfofiziologică oferită <strong>de</strong> arcada<strong>de</strong>ntară restantă. În primii trei ani după pier<strong>de</strong>rea dinţilorse produce o resorbţie <strong>de</strong> 25% din lăţimea osoasă,<strong>de</strong> aproximativ 4 mm din înălţimea crestei osoaseşi în medie 40–60% din volumul osos. Din acest consi<strong>de</strong>rent,este bine-venit şi recomandabil tratamentulimplanto-protetic cu încărcare imediată.Încărcarea imediată este punerea în sarcinăa implantului imediat după înserare prin utilizareaunor coroane provizorii din acrilat, care mai apoi suntînlocuite cu coroane permanente.Indicaţii:1. Poate fi realizată în cazul unor breşe uni<strong>de</strong>ntare,în zona surâsului, când avem un os sănătos şirezistent, lăsând însă dintele reconstruit în infraocluzie.2. Se poate realiza în breşele <strong>de</strong> mică întin<strong>de</strong>redin zonele laterale, respectând aceleaşi condiţii.Contraindicaţii:1. Este contraindicată în cazul unui os insuficient,care necesită augumentare, sau a unui os <strong>de</strong> <strong>de</strong>nsitatescăzută.2. De asemenea, este contraindicată în cazul unorbreşe e<strong>de</strong>ntate <strong>de</strong> întin<strong>de</strong>re mare sau în zone expuseunor forţe <strong>de</strong> masticaţie mari.87Materiale şi meto<strong>de</strong>Un studiu retrospectiv al literaturii la temă nerelevă că este posibilă efectuarea cu succes a tratamentuluiimplanto-protetic cu încărcare imediată,care se <strong>de</strong>fineşte prin plasarea implantului şi instalareatemporară a protezei fixe în aceeaşi şedinţăsau în <strong>de</strong>curs <strong>de</strong> 3-4 zile, dar nu mai târziu <strong>de</strong> 7zile [19]. Acest lucru înseamnă reabilitarea completăa pacientului, datorită eforturilor comune ale uneiechipe multidisciplinare <strong>de</strong> specialişti (chirurg, protetician<strong>de</strong>ntar, technician <strong>de</strong>ntar). Toţi pacienţii aufost programaţi pentru reabilitarea imediată a e<strong>de</strong>ntaţieiparţiale. Examinarea iniţială clinică a inclus oevaluare a mucoaselor cavităţii bucale, a morfologieicrestelor alveolare, a relaţiilor ocluzale dintre maxilăşi mandibulă. Criteriile <strong>de</strong> inclu<strong>de</strong>re au fost: lipsabolilor sistemice, care ar contraindica intervenţiachirurgicală, şi obţinerea consimţământului informatpentru încărcare imediată. Examene ortopanoramic,tomografic şi <strong>de</strong> evaluare au fost făcute în toate cazurile[20].Pacienţii, datorită factorilor biologici şi condiţiilorsocioprofesionale, au solicitat restaurări proteticeimediate, fiind folosite construcţii protetice cu sprijinimplantar. Selecţia sistemelor <strong>de</strong> implanturi <strong>de</strong>ntarepermit predictibilitatea chirurgicală, o osteointegrarebună, tehnici protetice simple şi <strong>de</strong> laborator.RezultateÎn baza rezultatelor expuse în literatura <strong>de</strong> specialitates-a observat că dacă breşa este la maxilă rataprocentuală a succesului tratamentului protetic este<strong>de</strong> 92,2-100%, iar dacă la mandibulă – rata procentualăa succesului tratamentului protetic este <strong>de</strong> 96,6-100%. Evaluarea histologică a încărcării imediatea implanturilor <strong>de</strong>ntare în contactul implantului cuosul a constituit 93%. Nu s-a observat nici o diferenţăprocentuală a contactului cu osul cu implanturi <strong>de</strong>ntarei<strong>de</strong>ntice în încărcarea întârziată şi cea imediată.În caz <strong>de</strong> încărcare imediată, se observă mai puţin ostrabecular şi mai mult os compact. După 9 luni, contactulimplantului cu osul în încărcarea imediată estemai mare <strong>de</strong>cât în încărcarea întârziată. După 15 luni,contactul implantului cu osul în încărcarea imediataeste <strong>de</strong> două ori mai mare <strong>de</strong>cât în încărcarea întârziată.Pentru cele mai bune rezultate, regenerareaosoasă necesită utilizarea membranelor <strong>de</strong> separare.Regenerarea şi încărcarea imediată sunt posibileprin <strong>de</strong>fectul <strong>de</strong> umplere în 86-94% şi prin formareamucoasei din jurul implantului. Astfel, este mai bine<strong>de</strong> folosit implanturi subţiri atunci când acestea suntnecesare pentru încărcare imediată, evitând în acelaşitimp procedurile <strong>de</strong> planificare costisitoare, <strong>de</strong> multeori îndoielnice, a prognosticului augumentării.
88Discuţii şi concluziiRestaurările protetice supraimplantare cu încărcareimediată sunt apreciate pentru rezultatele <strong>de</strong>osebit<strong>de</strong> favorabile, în special în e<strong>de</strong>ntaţiile parţialedin zona frontală. În înlocuirea unui singur dintelipsă, tratamentul implanto-protetic cu încărcareimediată este cea mai bună opţiune, <strong>de</strong>oarece dinţiilimitrofi breşei rămân intacţi, întrucât se realizeazăîn aceeaşi vizită implantarea şi plasarea imediată aconstrucţiei protetice provizorii, ceea ce oferă restabilireaimediată a aspectului fizionomic. Astfel, areloc stoparea migrărilor <strong>de</strong>ntare în plan vertical, sagitalşi transversal, micşorarea duratei tratamentului şireducerea vizitelor pacienţilor. Utilizarea implantuluimonolit subţire permite implantarea <strong>de</strong>ntarăîn procesele alveolare înguste ale maxilarului, fărăa creşte volumul ţesutului osos. Dacă pentru încărcareimediată în procesele alveolare înguste (folosindimplanturile-standard) este nevoie <strong>de</strong> siguranţapentru a creşte volumul <strong>de</strong> ţesut osos, soluţia i<strong>de</strong>alapentru a obţine rezultatele cele mai rapi<strong>de</strong> şi optimepoate fi utilizarea <strong>de</strong> implanturi <strong>de</strong>ntare subţiri [21].În cazul unor lucrări protetice cu sprijin implantar,forţele exercitate la nivelul suprafeţelor ocluzale trebuiesă se transmită în mod egal şi fiziologic la toateimplanturile care susţin lucrarea protetică. Studiilebiomecanicii urmăresc răspunsul osului sau al implantuluila încărcarea cu o sarcină mecanică.Pentru reuşita unui tratament implanto-protetic,este necesară împlinirea a două <strong>de</strong>zi<strong>de</strong>rate biomecanicefundamentale:1. Distribuţia axială a forţelor asupra implantu-lui şi a osului.2. Obţinerea prin restaurare a unei ocluzii funcţionale.Pentru protezele fixe cu sprijin implantar particularităţile<strong>de</strong> <strong>de</strong>sign şi ocluzale constau în micşorareatablei ocluzale până la dimensiunile premolarilorîn zonele laterale, cu formarea contactelor multipleşi uniforme pe toată suprafaţa ocluzală a protezei şicrearea condiţiilor pentru igienizarea protezelor la nivelulgingiei.Bibliografie1. Branemark P.I., Zarb G.A., Albrektsson T. TissueIntegrated Prostheses: Osseointegration in Clinical Dentistry.Chicago: Quintessence, 1985.2. Buser D., Weber H.P., Brägger U., Balsiger C. Tissueintegration of one stage ITI implants: 3-Year resultsof a longitudinal study with hollow-cylin<strong>de</strong>r and hollowscrew implants. Int. J. Oral Maxillofac. Implants, 1991;6:405–412.3. Weber H.P., Buser D., Fiorellini J.P., Williams R.C.Radiographic evaluation of crestal bone levels adjacent toBuletinul AŞMnonsubmerged titanium implants. Clin. Oral Implants Res.,1992; 3:181–188.4. Buser D., Mericske-Stern R., Bernard J.P., et al.Long-term evaluation of non-submerged ITI implants. 1.8-Year life table analysis of a prospective multi-centerstudy with 2359 implants. Clin. Oral Implants Res., 1997;8:161–172.5.Bernard J.P., Besler U.C,, Martinet J.P., Borgis S.A.Osseoiegration of Branemark fi xtures using a single-stepoperating technique:A preliminary prospective one-yearstudyin the e<strong>de</strong>ntulous mandible. Clin. Oral. ImplantsRes., 1995; 6:122–129.6. Becker W., Becker B.E., Israelson H., et al. Onestepsurgical placement of Brånemark implants: A prospectiveclinical study. Int J Oral Maxillofacial Implants,1997; 12: 454–462.7. Lazzarra R.J., Porter S.S., Testori T., Galante J.,Zetterquist L.A. A prospective multicenter study evaluatingloading of Osseotite implants two months after placement.J. Esthet. Dent., 1998; 10:280–289.8. Testori T., Del Fabbro M., Feldman S., et al. Amulti-center prospective evaluation of 2-months loa<strong>de</strong>dOsseotite implants in the posterior jaws: 3-Year follow-upresults. Clin. Oral Implants Res., 2002; 13:154–161.9. Roccuzzo M., Bunino M., Prioglio F., Bianchi S.D.Early loading of sandblasted and acid etched (SLA) implants:A prospective split-mouth comparative study. Clin.Oral Implants Res., 2001; 12:572–578.10. Cochran D.L., Buser D., Ten Bruggenkate C., etal. The use of reduced healing times on ITI implants witha sandblasted and acid-etched (SLA) surface. Early resultsfrom clinical trials on SLA implants. Clin Oral ImplantsRes., 2002; 13:144–153.11. Szmukler-Moncler S., Piattelli A., Favero G.A.,Dubruille J.H. Consi<strong>de</strong>rations preliminary to the applicationof early and immediate loading protocols in <strong>de</strong>ntal implantology.Clin. Oral Implants Res., 2000; 11:12–25.12. Cooper L.F., Rahman A., Moriarty J., Chaffee N.,Sacco D. Immediate mandibular rehabilitation with endosseousimplants: Simultaneous extraction, implant placementand loading. Int. J. Oral Maxillofac. Implants, 2002;17:517–525.13. Aparicio C., Rangert B., Sennerby L. Immediate/early loading of <strong>de</strong>ntal implants: A report from the SociedadEspañola <strong>de</strong> Implantes World Congress ConsensusMeeting in Barcelona . Spain, 2002. Clin. Implant Dent.Relat. Res., 2003; 5:57–60.14. Cochran D.L., Morton D., Weber H.P. Consensusstatements and recommen<strong>de</strong>d clinical procedures regardingloading protocols for endosseous <strong>de</strong>ntal implants. Int.J. Oral Maxillofac. Implants, 2004; 19(suppl):109–113.15. Szmukler-Moncler S., Salama H., ReingewirtzY., Dubruille J.H. The timing of loading and the effect ofmicro-motion on the <strong>de</strong>ntal implant-bone interface: A reviewof the experimental literature. J. Biomed. Mater. Res.,1998; 43:192–203.
Ştiinţe Medicale16. Mattew D. McNutt, B.A.; Chun-Han Chou, B.S.Current trends in Immediate Osseous Dental Implant CaseSelection Criteria. Journal of Dental Education, Volume67, Number 8, 2005:93-108.17. Burcea A., Barbu H., Stancu A., Comăneanu R.Augmentarea verticală şi orizontală a crestei e<strong>de</strong>ntate folosindmateriale <strong>de</strong> adiţie <strong>de</strong> tip alogrefă. Revista Română<strong>de</strong> Stomatologie. 2011; LVII(2):87–89.18. Misch C. Implant Dentistry. 2nd ed. Mosby;1999.19. T. Hanser, C. Becker, F. Berger, F. Khoury ClinicSchloss Schellenstein, Immediate loading of <strong>de</strong>ntal implants:a prospective clinical study. Implantology, 2002;28 – 30.20. Гeрман Галлучи, Жан-Пьер Бернар, МишельБертоза, Урс Бельсер. Немедленное протезирование спомощью временных реставраций на имплантатах упациентов с адентией челюсти, 2009.21. Гади Шнайдер. Немедленная нагрузка на«тонкие» имплантаты, установленные в узкийальвеолярный гребень, 2005.RezumatÎncărcarea imediată a implanturilor <strong>de</strong>ntare are o contribuţiemajoră în creşterea calităţii vieţii pacienţilor pri<strong>nr</strong>efacerea funcţiilor aparatului <strong>de</strong>nto-maxilar afectate caurmare a stării <strong>de</strong> e<strong>de</strong>ntaţie. Implanturile <strong>de</strong>ntare reprezintăuna dintre cele mai mo<strong>de</strong>rne şi performante meto<strong>de</strong> <strong>de</strong>tratament stomatologic din lume.Reabilitarea imediată implanto-protetică a e<strong>de</strong>ntaţieiinclu<strong>de</strong> un algoritm stomatologic individualizat complexşi selecţia pacienţilor-candidaţi la plasarea implanturilor<strong>de</strong>ntare, care se face după analiza judicioasă a statusuluilor local, general şi a meto<strong>de</strong>lor imagistice convenţionale(ortopantomografia, tomografia computerizată ş.a.).Cel mai mare avantaj al lor îl reprezintă faptul că protezareafăcută pe implanturi <strong>de</strong>ntare nu implică afectareadinţilor naturali restanţi. Avantajele încărcării imediateale implanturilor <strong>de</strong>ntare sunt: scurtarea duratei tratamentului,reducerea numărului <strong>de</strong> vizite, menţinerea niveluluicrestei osoase (resorbţia osoasă e încetinită), împiedicămigrarea dinţilor restanţi, restabilirea cât mai timpurie afuncţiilor pierdute şi a spaţiilor e<strong>de</strong>ntate..SummaryImmediate loading of <strong>de</strong>ntal implants is a major contributorin increasing quality of life by restoring <strong>de</strong>ntomaxillaryfunctions affected due to the e<strong>de</strong>ntulous state.Dental implants are one of the most mo<strong>de</strong>rn and advancedmethods of <strong>de</strong>ntal treatment in the world.Immediate implant-prosthetic rehabilitation of e<strong>de</strong>ntulous<strong>de</strong>ntal algorithm inclu<strong>de</strong>s a comprehensive individualizedpatient selection and placing candidates for <strong>de</strong>ntalimplants is by judicious analysis of local status, its generaland conventional imaging methods (orthopantomography,CT etc.).Their biggest advantage is that <strong>de</strong>ntal implant prosthesisma<strong>de</strong> does not involve damage to natural teeth arrears.Advantages of immediate loading of <strong>de</strong>ntal implants89are: shortening treatment duration, fewer visits, maintainingbone crest (bone resorption is slow), preventing migrationof remaining teeth, as early restoration of lost functionand e<strong>de</strong>ntulous spaces..РезюмеНемедленная нагрузка имплантатов являетсяодной из основных методов повышения качества жизнипутем восстановления зубочелюстной функциивследствии потери зубов. Зубные имплантаты являютсяодним из самых современных и передовых методовлечения зубов в мире.При немедленной реабилитации имплантатпротезамивследствии потери зубов алгоритм включаеткомплексный индивидуальный отбор пациентов, длястоматологических имплантатов, с разумным анализомих статуса и методов визуализации (ортопантомография,КТ и т.д.).Их большое преимущество состоит в том, что соседниезубы не препарируются. Преимущества немедленнойнагрузки имплантатов следующие: сокращениедлительности лечения, снижение числа посещений, сохраняетсягребневая кость (резорбция кости происходитмедленно), предотвращение миграции оставшихсязубов, быстрое восстановление утраченных функций ибеззубых пространств.FACTORII LOCALI VERSUSGENERALI IMPLICAŢI ÎNAPARIŢIA HEMORAGIILORPOSTEXTRACŢIONALE DENTARE_______________________________________Oleg Zănoagă, dr. în medicină, asist. univ.,Valentin Topalo, dr. hab. în medicină, prof.univ., Dumitru Sîrbu, dr. în medicină, conf.univ., Andrei Mostovei, doctorand,USMF Nicolae Testemiţanu,Catedra Stomatologie Ortopedică, ChirurgieOro-maxilo-facială şi Implantologie Orală,FECMF, Centrul Naţional Ştiinţifico-Practic <strong>de</strong>Medicină UrgentăActualitatea temeiApariţia sângelui în alveolă după extracţia dinteluieste o reacţie fiziologică normală şi este consi<strong>de</strong>ratădrept o evoluţie benefică a intervenţiei [1]. Sângeleapărut serveşte drept substrat pentru formarea cheaguluisangvin – elementul primar prin care începeprocesul <strong>de</strong> vin<strong>de</strong>care a unei plăgi postoperatorii [2].Există însă situaţii când sângerarea nu se opreşte <strong>de</strong>sine stătător, ci continuă sau se <strong>de</strong>clanşează la câtevaore/zile <strong>de</strong> la intervenţia chirurgicală [3]. Conformdatelor din literatura <strong>de</strong> specialitate [4], hemoragii-
90le postextracţionale <strong>de</strong>ntare (HPD) se întâlnesc <strong>de</strong> la0,25% până la 5% din pacienţi, iar între toate complicaţiileextracţiei <strong>de</strong>ntare ele constituie 15,9%.HPD apar din cauza unor factori locali şi/sau generalicare fie se opun formării cheagului, fie favorizeazăliza prematură a acestuia [1, 2].Factori locali implicaţi în apariţia HPD pot fi[1–6]:‣ Plăgi mucoase întinse cu <strong>de</strong>labrări importanteale gingivomucoasei;‣ Fractura procesului alveolar sau a oaselormaxilare;‣ Lezarea unor vase importante (<strong>de</strong> exemplu:artera alveolară inferioară);‣ Vasodilataţia secundară (paralitică), apărutăîn urma administrării, împreună cu anestezicul, aunor substanţe vasoconstrictoare (adrenalina, noradrenalina);‣ Persistenţa în alveolă a unor procese patologiceinflamatorii cronice;‣ Prezenţa unor eschile sau proeminenţe osoase,resturi <strong>de</strong>ntare în alveolă care produc iritaţii locale;‣ Lezarea unui vas situat anormal intraosos sauîn ţesuturile gingivale moi;‣ Prezenţa unor anomalii ale vaselor alveolare(anevrisme, angioame) în jurul rădăcinii dinteluiextras;‣ Liza cheagului sangvin şi a trombilor din capilareîn cadrul alveolitei, atunci când creşte esenţialactivitatea fibrinolitică în alveolă;‣ Nerespectarea <strong>de</strong> către pacient a indicaţiilorprivind îngrijirile postextracţionale (băi abun<strong>de</strong>nteale cavităţii bucale, consumul <strong>de</strong> alimente fierbinţi,“sugerea” alveolei etc.), care pot provoca liza cheaguluiurmată <strong>de</strong> hemoragii.Factorii generali implicaţi în apariţia HPD potfi [3–6]:‣ Deficitul ereditar al unuia dintre factorii <strong>de</strong>coagulare (hemofilia, boala von Willebrand, afecţiunilepseudohemofilice – hipo-fibrinogenemii, hipoprotrombinemii,hipo-proconvertinemii etc.);‣ Afectarea peretelui vascular în cadrul telangiectazieihemoragice ereditare, vasculitei hemoragice,avitaminozei C, PP, lupusului eritematos sistemic, înunele boli infecţioase – febra tifoidă, tifosul exantematic,scarlatina etc.);‣ Insuficienţa funcţională şi/sau cantitativă atrombocitelor în cadrul purpurei trombocitopenice,leucemiilor etc.;‣ Hipertensiunea arterială (HTA);‣ Pacienţii aflaţi sub medicaţie antitrombotică(acid acetilsalicilic, acenocumarol, warfarină, heparinăetc.);Buletinul AŞM‣ Patologiile hepatice cronice (ciroza hepatică,hepatitele infecţioase);‣ Afecţiuni ale sistemului endocrin.Deşi este evi<strong>de</strong>nt că la baza apariţiei HPD suntmultipli factori locali şi/sau generali, viziunile contemporaneasupra celor mai frecvente cauze ale HPDsunt <strong>de</strong>stul <strong>de</strong> contradictorii. Astfel, mulţi autori suntunanimi în opinia că cel mai frecvent rol în apariţiaHPD le revine factorilor locali, mai rar – celor generali[3, 4, 5]. Totuşi, în ultimii ani, în literatura <strong>de</strong>specialitate se observă un <strong>de</strong>osebit interes faţă <strong>de</strong> studiereafactorilor generali implicaţi în apariţia HPD[7–13]. Acest fapt se explică prin creşterea numărului<strong>de</strong> persoane cu boli concomitente cu impact asuprahemostazei [14], consumul sporit <strong>de</strong> remedii antitromboticepentru tratamentul şi profilaxia maladiilor<strong>de</strong>generative şi cardiovasculare, profilaxia acci<strong>de</strong>ntelortromboembolice etc. [15, 16]. În acest context,informaţiile <strong>de</strong>spre sănătate atât pe plan mondial, câtşi în Republica Moldova dove<strong>de</strong>sc că suntem acum,la început <strong>de</strong> mileniu, încă <strong>de</strong>parte <strong>de</strong> soluţionareamarilor probleme <strong>de</strong> sănătate. La acestea se referă înprimul rând afecţiunile cardiovasculare, care fac a<strong>de</strong>vărateravagii în majoritatea ţărilor <strong>de</strong> pe glob [17].În pofida realizărilor obţinute în prevenirea cazurilor<strong>de</strong> îmbolnăvire, inci<strong>de</strong>nţa prin hepatite croniceşi prin ciroze hepatice <strong>de</strong> origine virală creşte anual[18]. În ultimii 10 ani, indicaţiile pentru tratamentulcu anticoagulante orale s-a extins [19]. Milioane <strong>de</strong>pacienţi primesc medicamente ce influenţează asuprahemostazei, micşorând riscul apariţiei evenimentelortromboembolice [20].Aşadar, multitudinea factorilor etiologici implicaţiîn apariţia HPD, creşterea frecvenţei patologiilorgenerale ce pot influenţa asupra hemostazei, precumşi a numărului <strong>de</strong> persoane aflate sub medicaţie antitromboticăimpun în continuare efectuarea studiilorfactorilor cauzali.Scopul studiului: <strong>de</strong>terminarea frecvenţei factoriloretiologici locali şi generali, implicaţi în apariţiahemoragiilor postextracţionale <strong>de</strong>ntare.Materiale şi meto<strong>de</strong>În studiu au fost incluşi 73 <strong>de</strong> pacienţi cu HPD,internaţi în secţia <strong>de</strong> chirurgie oro-maxilo-facială aCentrului Naţional Ştiinţifico-Practic Medicină <strong>de</strong>Urgenţă din or. Chişinău în perioada 2007-2009.Bărbaţii (39) au constituit 53,4%, iar femeile (34) –46,6% (p>0,05). Vârsta medie a fost <strong>de</strong> 54,4±1,9 ani(p
Ştiinţe Medicaletrii <strong>de</strong> rutină ai analizelor generale şi biochimice alesângelui (cu aprecierea numărului <strong>de</strong> trombocite însângele periferic), a urinei, indicii coagulogramei (indicele<strong>de</strong> protrombină, conţinutul fibrinogenului, timpultromboplastinei parţial activate, timpul trombinic,testul cu etanol). Efectul anticoagulantelor orale a fostapreciat prin monitorizarea timpului <strong>de</strong> protrombină,reprezentat <strong>de</strong> coeficientul internaţional <strong>de</strong> normalizare,<strong>de</strong>numit International Normalized Ratio (INR).De asemenea, pacienţilor incluşi în studiu li s-aefectuat radiografia panoramică şi retroalveolară, iarla necesitate (la pacienţii care au <strong>de</strong>păşit vârsta <strong>de</strong> 40<strong>de</strong> ani, cu boli cardiovasculare etc.) – electrocardiografia.Pentru o examinare <strong>de</strong> orientare a sistemuluihemostatic a fost <strong>de</strong>terminat timpul <strong>de</strong> sângerare dupăDuke şi timpul <strong>de</strong> coagulare a sângelui după Lee-White. Pentru elucidarea patologiilor concomitenteşi pentru stabilirea unei conduite terapeutice generalecât mai judicioase, au fost solicitate (după indicaţii)consultaţiile medicilor <strong>de</strong> profil general (terapeutului,hematologului, cardiologului).Datele obţinute au fost analizate utilizând programeleStatistica 6.0 (Statsoft Inc), EXCEL şi SPSS16.0 (SPSS Inc) cu ajutorul funcţiilor şi moduleloracestor programe. Prelucrarea statistică ne-a permiscalcularea ratelor, valorilor medii, indicatorilor <strong>de</strong>proporţie.Rezultate şi discuţiiDin cei 73 <strong>de</strong> pacienţi cu HPD, în 43 <strong>de</strong> cazuri(58,9±5,8%) hemoragia a fost î<strong>nr</strong>egistrată la maxilarulsuperior, iar la cel inferior – la 30 (41,1±5,9%)<strong>de</strong> pacienţi. În 62 <strong>de</strong> cazuri (84,9±4,2%) hemoragia aapărut în urma extracţiei într-o şedinţă a unui dinte, în9 cazuri (12,3±3,8%) – în urma extracţiei a 2-3 dinţişi în 2 cazuri: (2,7±1,9%) – în urma extracţiei a 4 şimai mulţi dinţi. După extracţia molarilor hemoragia afost î<strong>nr</strong>egistrată în 56 (76,7±4,9%) <strong>de</strong> cazuri: molariidoi – în 22 (39,3%) <strong>de</strong> cazuri, primii molari – în 19(33,9%) cazuri şi molarii trei – la 15 (26,8%) pacienţi.Mai rar hemoragia a apărut după extracţia premolarilor– în 11 (15,1±4,2%) cazuri, incisivilor – în8 (11,0±3,7%) şi numai în 5 (6,8±2,9%) cazuri dupăextracţia caninilor.În ceea ce priveşte tipul <strong>de</strong> hemoragie postextracţională(în funcţie <strong>de</strong> momentul apariţiei), analiza statisticăne-a relevat următoarele date: hemoragia imediatăprelungită a fost î<strong>nr</strong>egistrată în 64 (87,7±3,8%)<strong>de</strong> cazuri, hemoragiile – în 3 (4,1±2,3%) cazuri, iarhemoragiile tardive – la 6 (8,2±3,2%) pacienţi.Cauzele apariţiei HPD la cei 73 <strong>de</strong> pacienţi incluşiîn studiu au fost următoarele (în ordine <strong>de</strong>screscătoare):în 28 (38,4±5,7%) <strong>de</strong> cazuri – hipertensiuneaarterială, în 22 (30,1± 5,4%) – trombocitopenia,91în 15 (20,5±4,7%) – factorii locali şi la 8 (10,9±3,6%)pacienţi – medicaţia antitromboticăFrecvenţa factorilor etiologici ai hemoragieipostextracţionale <strong>de</strong>ntare (%)Printre factorii locali implicaţi în apariţia HPD(în 15 cazuri sau 20,5±4,7%), la 10 (66,7%) pacienţi afost apreciată prezenţa extracţiilor traumatice cu fracturareaapofizei alveolare şi cu <strong>de</strong>labrări importanteale mucoasei gingivale. De menţionat că la 4 (26,7%)pacienţi cauza HPD a fost consi<strong>de</strong>rată liza cheaguluisangvin şi a trombilor din capilare în cadrul alveolitei,când activitatea fibrinolitică din alveolă creşteesenţial [4]. La aceşti pacienţi, în urma inspecţieiplăgii postextracţionale <strong>de</strong>ntare, s-a pus în evi<strong>de</strong>nţăprezenţa cheagului endoalveolar acoperit cu <strong>de</strong>pozitepurulente, fetid mirositoare şi prezenţa sângerării capilare.Vasodilataţia secundară (paralitică), apărută înurma administrării, împreună cu anestezicul, a adrenalinei,urmată <strong>de</strong> apariţia HPD, a fost <strong>de</strong>terminată laun pacient (6,7%).Analiza structurii patologiilor ce au condiţionatapariţia HPD evi<strong>de</strong>nţiază o predominare semnificativăa factorilor etiologici generali. Rata lor totală aconstituit 79,5±4,7% (p
92Concluzii1. Analiza structurii patologiilor ce au condiţionatapariţia hemoragiei postextracţionale <strong>de</strong>ntare lapacienţii din grupul examinat evi<strong>de</strong>nţiază o predominaresemnificativă a factorilor etiologici generali(79,5±4,7%) în comparaţie cu cei locali (20,5±4,7%)(p
Ştiinţe Medicaleof the causative factors. There were inclu<strong>de</strong>d 73 patientswith postextractional <strong>de</strong>ntal hemorrhages due to differentetiology (hypertensive, thrombocytopenia, oral anticoagulantone and that caused by local factors). Analysis of thestructure of pathologies which caused occurrence of postextractional<strong>de</strong>ntal hemorrhages, has revealed a significantprevalence of general etiological factors (79,5±4,7%) comparedwith the local ones (20,5±4,7%) (p
94Возрастныеграницы (лет)Соотношениеженщины/мужчины(%)21 – 60 33-57 23 – 6165/35 60/40 60/40Обследование состояло из 2-х частей: субъективнойи объективной. Субъективная частьвключала опрос пациента по протоколу исследованияи использование опросников: вегетативногопрофиля (оценивались вегетативные нарушения,также была использована добавочная шкалаNijmegen с целью распознавания наличия признаковдисфункционального дыхания) [6], опросникаDiabetes Symptom Checklist (оцениваласьвыраженность симптомов сахарного диабета)[7], опросника Norfolk quality of life inventory fordiabetic neuropathy (оценивалась тяжесть диабетическойнейропатии) [8]. Объективная частьисследования включала неврологический статус(в т.ч. целенаправленная оценка поверхностной,глубокой чувствительности, рефлексы), определениестепени нервно-мышечной возбудимости(симптом Хвостека, проба Труссо-Бонсдорф).Для исследования дыхательных нарушений определяласьчастота дыханий, проводился тест с задержкойдыхания, описание паттерна дыхания,гипервентиляционная проба, определялось наличиеи измерялась выраженность болевых точекв области реберно-грудинного сочленения и межреберныхмышц, свидетельствующие об избыточнойэкскурсии грудной клетки (что указываютна наличие гипервентиляции) у данных больных[6]. Для оценки периферической вегетативной недостаточностииспользовались ортостатическаяBuletinul AŞMпроба и проба с изометрической физической нагрузкой.Полученные результатыАнализ полученных данных производилсяпри помощи сравнения средних показателей пациентовиз трех выделенных групп. Для оценкидостоверности различий использовался однофакторныйдисперсионный анализ, основанный наанализе отклонений всех единиц исследуемой совокупностиот среднего арифметического [9, 10].Достоверными считались данные со значениемР
Ştiinţe MedicaleДиапазонсуммыбалловТаблица 2Данные по шкале NijmegenГруппа ДН Группа Д Группа К0-21(норма)65% (22пациента)88% (14пациентов)90% (9пациентов)>22(патология)35% (12пациентов)12% (2пациента) #10% (1пациент)*^Примечания: различия (*) между ДН и Д (P0,05). Однако корреляционныйанализ показателей данного опросника и шкалыNijmegen указал на среднюю прямую связь, коэффициенткорреляции +0,38 (более высоким результатамопросника соответствовали более высокиепоказатели шкалы Nijmegen).Следует отметить, что в группе ДН были выявленыповышенные рефлексы у 18% пациентов,а у 3% отмечался клонус, корреляционный анализколенного и ахиллового рефлексов со шкалойNijmegen показал среднюю положительнуюсвязь между этими группами данных (0,430247 и0,451485 соответственно).При исследовании нервно-мышечной возбудимостине было отмечено различий междугруппами в степенях симптома Хвостека, пробаТруссо-Бонсдорф в группах Д и ДН выявила фасцикуляции,однако различия оказались недостоверными(Р>0.05). Спазмы в виде руки акушераконстатированы не были.Если говорить о результатах исследованияболевых точек, что являются определенным «маркером»дыхательных нарушений, то следует отметить,что болевые точки грудной клетки чащерегистрировались в группе ДН по сравнениюс группами Д и К (P
96Значительный интерес представляют результатыгипервентиляционной пробы: слабоположительнаяпроба отмечалась в приблизительноодинаковом проценте случаев в группах ДН и Д,а проба средней степени выраженности встречаласьтолько в группе ДН у 12% пациентов. Гипервентиляционнуюпробу 3 и 4 степени не удалосьвыявить ни в одной из групп больных. В контрольнойгруппе была засвидетельствована лишьслабоположительная проба у 10% пациентов.Таблица 5Результаты гипервентиляционной пробыОценка пробы Группа ДН Группа Д ГруппаК0 – oтсутствиесимптомов70% 88% 90%1. cлабо положительнаяпроба.2 – cредняястепень3 – выра жен наястепень4 – сильновыраженнаястепень18% (6 пациентов) *^12% (4пациента)12% (2 пациента) #10% (1пациент)0 00 0 00 0 0Примечания: различия (*) между ДН и Д достоверны(P
Ştiinţe Medicaleляционного синдрома [13]. Суть другой гипотезызаключается в том, что поражение симпатическойнервной системы может привести к снижениюмодуляции мозгового кровотока в ответ на гиперкапнию,то есть вызывать неадекватную реакциюсосудов ствола мозга на газовые стимулы,в частности, на гиперкапнию. Было показано наживотных, что физиологическая активация илиэлектрическая стимуляция симпатических нервовможет вызвать умеренную церебральную вазоконстрикциюи регулировать мозговой кровоток.Отсутствие нормального увеличения мозговогокровотока в ответ на гиперкапнию была продемонстрированау больных сахарным диабетом[13, 14]. Отсутствие нормальной регуляции мозговогокровотока может вызвать ацидоз в мозговойткани дыхательного центра и последующееувеличение активности дыхательных нейронов свозникновением стойкой гипервентиляции [13].Корреляция показателей опросника DiabetesSymptom Checklist и шкалы Nijmegen, возможно,указывает на связь метаболических изменений иразвития ДД, в частности гипервентиляционныхрасстройств [14, 15].Заслуживает внимания также и то, что данные„шкалы тетания – повышенная нейромышечнаявозбудимость’’ были статистически достоверновыше в группе ДН по сравнению с группамиД и К. Возможно, это также является следствиемгипервентиляционных расстройств – возникаетгипокапния и респираторный алкалоз, что можетприводить к появлению повышенной возбудимостинервных структур и возникновению тетаническихфеноменов [16]. Также следует отметить,что в отличие от результатов, полученных при использованиивегетативного профиля, не было выявленоразличий между группами в данных объективныхтестов нервно-мышечной возбудимости(симптом Хвостека, проба Труссо-Бонсдорф).У некоторых пациентов из группы ДН были выявленывысокие рефлексы, коррелировавшие свысокими данными шкалы Nijmegen. Это также,возможно, связано с повышенной возбудимостьюнервных структур, возникшей в результате гипервентиляции,гипокапнии и алкалоза [16].Как видно из приведенных выше публикаций,имеется неоднозначное и достаточно сложноепереплетение периферических и центральных(супрасегментарных) механизмов патогенезадыхательных расстройств при СД, поэтому отчетливоепоуровневое разделение является труднойзадачей в данной сложной проблеме.Возможные, преимущественно супрасегментарные,механизмы патогенеза ДДСледует отметить, что в большинстве публикацийотносительно патогенеза ряда дыхательных97дисфункций, каким является ДД, ГВС преобладаютпреимущественно психогенные этиологическиеконцепции, однако органические поражениянервной системы, метаболические нарушения исоматические заболевания тем не менее занимаютопределенное место [17– 21].Выявленные нами в данном исследованиипроявления ДД (в т.ч. гипервентиляционные нарушения),можно попытаться также объяснить с позициитого факта, что у больных СД отмечаетсявысокий уровень тревоги по сравнению с остальнойпопуляцией – от 14% до 40% [22]. Этот психогенныйфактор может способствовать дезорганизациинормального и оптимального для каждогобольного дыхательного паттерна и обусловливатьповышение возбудимости дыхательного центра инарушение его адекватной чувствительности нагазовые стимулы [21].Также следует отметить, что при сахарномдиабете возможно возникновение диабетическойэнцефалопатии, причем это было доказано какпри помощи морфологических находок в видекортикальной и субкортикальной атрофии, таки при помощи нейрофизиологических исследований– было выявлено увеличение латентностивызванных потенциалов [23, 24]. Особо следуетотметить, что было зарегистрировано увеличениелатентности стволовых вызванных потенциалов[24], которые могут указывать на нарушения вфункционировании стволовых структур мозга, втом числе и дыхательного центра, с развитием патологическогопаттерна дыхания.Соотношение супрасегментарных исегмен тарно-периферических механизмов патогенезаДДНеобходимо отметить, что, несмотря на существующиевыше приведенные исследования,патогенез ДД и в частности ГВС у больных сахарнымдиабетом (с наличием или с отсутствием поражениявегетативной нервной системы) остаетсянеясным. Наше данное предварительное исследованиепоказало, что у больных с диабетическойполиневропатией и признаками вегетативнойпериферической недостаточности клиническиепроявления ДД более выражены, чем в группебольных без очевидных клинических неврологическихпоражений.Тот факт, что, помимо поражения надсегментарныхмозговых структур, вызванной диабетическойэнцефалопатией и/или другими причинами(возможно психогенной природы и др.),в патогенезе ДД участвуют также и поражениепериферических, в частности вегетативных волоконкак симпатического так и парасимпатическогоуровня не вызывает сомнения. Однакостепень, характер взаимосвязи и специфику во-
98влечения супрасегментарных и сегментарнопериферическихмеханизмов вегетативной регуляциив патогенезе ДД предстоит еще выяснить.Заключение: некоторые диагностические перспективыПолученные нами данные о более высокомуровне профиля вегетативных проявлений у больныхДН со всей очевидностью свидетельствует одисфункции супрасегментарных образований уданной группы больных. Ведь большинство шкалпрофиля отражают, в основном, супрасегментарнуюдисфункцию. Об этом же свидетельствуют итакие объективные тесты, как результаты проб сзадержкой дыхания, гипервентиляционной пробы,а также более частые нарушения паттернадыхания и др. В то же время, проведенные вегетативныетесты (ортостатическая проба и пробас изометрической физической нагрузкой) показалипреобладание патологических результатов вгруппе ДН.Следовательно, пациенты с СД, сочетающимсяс диабетической полиневропатией, одновременнострадают как периферической вегетативнойнедостаточностью, так и более выраженнымисупрасегментарными нарушениями. Следовательно,вполне возможно предположение, что супрасегментарнаясимптоматика (в нашем случае– широкий спектр субъективных ощущений и результатыряда дыхательных проб) у больных полиневропатиейуказывают на более выраженноедиффузное поражение нервной системы, вызванноеСД у данной категории больных. В таком контекстенапрашивается утверждение, что в случаеналичия у больного с СД признаков полиневропатииимеется одновременно вероятность наличияу него: а) периферической вегетативной недостаточности;б) поражения супрасегментарных структур,осуществляющих вегетативную регуляцию;в) диабетической энцефалопатии. Дальнейшиецеленаправленные исследования позволят подтвердитьили опровергнуть предположение, чтоналичие полиневропатии у больного СД являетсядиагностическим маркером диффузного поражениявегетативной нервной системы как супрасегментарного,так и сегментарно-периферическогоуровня.Основные выводы:1) Более высокий уровень профиля вегетативныхпроявлений, а также результаты рядаобъективных тестов у больных диабетической невропатиейсвидетельствуют о более выраженнойдисфункции супрасегментарных образований уданной группы больных по сравнению с другимигруппами.2) Также выявлена более частая встречае-Buletinul AŞMмость клинических проявлений дисфункциональногодыхания (которая является неотъемлемойчастью вегетативных нарушений) у больных диабетическойневропатией.3) Патогенез дыхательных расстройств остаетсяневыясненным, хотя участие как супрасегментарного,так и сегментарно-периферическогоуровней не вызывает сомнений.4) Факт наличия полиневропатии у больногосахарным диабетом может быть диагностическиммаркером (как супрасегментарного, так исегментарно-периферического уровня) клиническоговарианта более выраженного диффузногопоражения вегетативной нервной системы, вызванногосахарным диабетом у данной категориибольных. Однако лишь дальнейшие целенаправленныеисследования позволят подтвердить илиопровергнуть данное предположение.Библиография1. Dixhoom J. van. Hyperventilation and dysfunctionalbreathing. Biological Psychology, 1997, vol. 46, p.90-91.2. Courtney R. Dysfunctional Breathing: Itsparameters, measurement and relevance, 2011, 300 p.3. Gries F. Arnold, Cameron Norman E., Low PhillipA., and Dan Ziegler. Textbook of Diabetic Neuropathy.New York, Thieme, 2003, p. 241-245.4. Bram van <strong>de</strong>n Borst, Harry R., Maurice P.Zeegers, Annemie M. Pulmonary function in diabetes: ametaanalysis. Chest 2010;138:393-406.5. Davis W., Knuiman M., Kendall P., Grange V.,Davis T. Glycemic exposure is associated with reducedpulmonary function in type 2 diabetes: the FremantleDiabetes Study. Diabetes Care, 2004; 27:752–757.6. Молдовану И.В., Вовк В.И. Профиль вегетативныхрасстройств: метод исследования психовегетативныхнарушений и уровня вегетативной перцепции.Кишинэу, 2011.7. Grootenhuis P., Snoekb F. Development of atype 2 diabetes symptom checklist: a measure of symptomseverity. Diabet Med., 1994, Apr; 11(3):253-261.8. Vinik E., Hayes R. The <strong>de</strong>velopment and validationof the Norfolk Qol-dn, a new measure of patients’ perceptionof the effects of diabetes and diabetic neuropathy. Diabetestechnology and therapeutics, vol. 7, <strong>nr</strong>. 3, 2005.9. Макарова Н. В. Статистика в Excel. Москва:Финансы и статистика, 2002.10. Стентон Гланц. Медико-биологическая статистика.Пер. с англ. Москва: Практика, 1998.11. Incalzi R, Fuso L., Giordano A., Pitocco D.,Maiolo C., Calcagni M. Neuroadrenergic <strong>de</strong>nervation of thelung in type I diabetes mellitus complicated by autonomicneuropathy. Chest, 2002; 121;443-451.12. Tantucci C., Bottini P., Dottorini M.L., PuxedduE., Casucci G., Scionti L., Sorbini C.A. Ventilatory responseto exercise in diabetic subjects with autonomic neuropathy.J. Appl. Physiol., 1996, 81(5):1978-1986.
Ştiinţe Medicale13. Tantucci C., Scionti L., Rottini P. Infl uenceof autonomic neuropathy of different severities on thehypercapnic drive to breathing in diabetic patients. Chest1997;112:145-153.14. Dandona T., James I.M., Newbury P.A., et al.Cerebral blood fl ow in diabetes mellitus: evi<strong>de</strong>nce ofabnormal vascular reactivity. BMJ, 1978; 2:325-326.15. Tasker R., Lutman D., Peters M.J. Hyperventilationin severe diabetic ketoacidosis. Pediatr. Crit. Care Med.,2005; 6(4):405-411.16. Gardner William N. The pathophysiology ofhyperventilation disor<strong>de</strong>rs. CHEST, 1996; 109:516-534.17. Lewis B. I. “ The Hyperventilation Syndrome.”Annals of Internal Medicine 1953, 38: 918-927.18. Hardonk H J and Beumer H M (1979).Hyperventilation Syndrome. Handbook of ClinicalNeurology: Neurological manifestations of systemicdisease. P. J. Vinken and G. W. Bruyn. Amsterdam, NorthHoland Biomedical Press. 38, part 1.19. Вейн А.М., Молдовану И. В. Нейрогенная гипервентиляция.Издат-во «Штиинца», Кишинёв, 1988,184 с. В. Нейрогенная гипервентиляция. Кишинэу:«Штиинца», 1988, 184 с.20. Молдовану И.В. Нейрогенная гипервентиляцияи вегетативная дистония (клиническое и психофизиологическоеисследование). Автореф. дисс. дисс.докт. мед. докт. мед. наук, Москва, 1991, 35 с. наук,Москва, 1991, 35 с.21. Молдовану И. В. Гипервентиляционный синдроми другие нарушения дыхательной системы. В кн:Вегетативные расстройства. Клиника, диагностика, лечение.Руководство для врачей (под ред. В.Л. Голубева),Москва: Медицинское информационное агентство,издание четвертое, дополненное, 2010, с. 235-248.22. Grigsby A, An<strong>de</strong>rson R, Freedland K, Clouse R,Lustman P. Prevalence of anxiety in adults with diabetes: asystematic review. J. Psychosom. Res., 2002; 53(6):1053-1060.23. Veves A., Malik R. Diabetic neuropathy: clinicalmanagement. Humana Press; 2nd edition, 2007, 187-207.24. Abdulkadiroulu Z., Kaya A., Gunen S. BrainstemAuditory Evoked Potentials in Patients with Type 2Diabetes Mellitus. Turkish Journal of Endocrinology andMetabolism, 1999 1 : 29-32.99РезюмеБыли исследованы клинические проявления дисфункциональногодыхания (ДД) у 50 больных сахарнымдиабетом (СД) на фоне других супрасегментарныхи сегментарных вегетативных нарушений. Наиболееяркими проявляниями ДД наблюдались в подгруппе(34 больных) СД с наличием диабетической невропатией.Хотя патогенез ДД при СД сложный, однако участиенадсегментарных мозговых структур, вызванноедиабетической энцефалопатией, а также вегетативныхволокон как симпатического, так и парасимпатическогоуровня не вызывает сомнения. При этом степень,характер взаимосвязи и специфику вовлечения супрасегментарныхи сегментарно-периферических механизмоввегетативной регуляции в патогенезе ДД предстоитеще выяснить.RezumatS-au studiat manifestările clinice ale respiraţieidisfunctionale (RD) la 50 <strong>de</strong> pacienti cu diabet zaharat(DZ) în contextul altor tulburări vegetative segmentarperifericeşi suprasegmentare. Cele mai semnificativemanifestări clinice ale RD s-au observat în subgrupul(<strong>de</strong> 34 pacienţi) cu diabet zaharat, cu prezenţa neuropatieidiabetice. Deşi patogeneza RD este complexă,participarea în procesul patologic a structurilor cerebralesuprasegmentare cauzate <strong>de</strong> encefalopatia diabetică,precum şi a fibrelor vegetative simpatice şi parasimpaticenu este pusă la îndoială. Însă gradul <strong>de</strong> implicare, naturarelaţiei mecanismelor suprasegmentare şi segmentareperifericece ţin <strong>de</strong> regla rea autonomă în patogeneza RDrămân a fi investigate ulterior.SummaryWe studied the clinical manifestations of dysfunctionalbreathing (DR) in 50 patients with diabetes mellitus(DM) in the context of other central (suprasegmentary)and segmentary-peripheral autonomic disor<strong>de</strong>rs. Themost striking clinical manifestations of DR were observedin the subgroup of patients (34) with diabetes associatedwith diabetic neuropathy. Although the pathogenesis ofDB is complex, the participation in pathological processof central (suprasegmentary) brain structures caused bydiabetic encephalopathy and autonomic sympathetic andparasympathetic fibers is not questioned. But the <strong>de</strong>gree ofinvolvement, and nature of the relationship of central (suprasegmentary)mechanisms and segmentatry - peripheralautonomic regulation related to the pathogenesis of RD remainsto be investigated further.ASPECTE CONTEMPORANE DEDETERMINARE A RELAŢIILORINTERMAXILARE CU AJUTORULŞABLOANELOR DE OCLUZIE_______________________________________Vasile Oineagră, dr. med., conf. univ.;Nicolae Cojuhari, dr. med., conf. univ.;Vadim Oineagră, doctorandCatedra Stomatologie Ortopedică, ChirurgieOMF şi Implantologie Orală,USMF Nicolae TestemiţanuActualitatea temeiE<strong>de</strong>ntaţia parţială reprezintă o stare patologică,care are în ve<strong>de</strong>re lipsa <strong>de</strong> la 1până la 15 unităţiodonto-parodontale pe o arcadă <strong>de</strong>ntară [1-4,6].După cum relatează Costa E. şi colab. [6], e<strong>de</strong>ntaţiaparţială reprezintă o entitate clinică complexă,
100care perturbă echilibrul sistemului stomatognat şi totodatăcontribuie la modificarea statusului psihological pacientului, în primul rând datorită problemelor <strong>de</strong>integrare socială [1, 4].Evoluţia şi complicaţiile e<strong>de</strong>ntaţiei parţiale prezintăforme variate, în funcţie <strong>de</strong> factorul etiologic,vârsta e<strong>de</strong>ntaţiei şi a pacientului, numărul <strong>de</strong> dinţi lipsă,topografia <strong>de</strong>fectelor; mai mult <strong>de</strong>cât atât, aceastăpatologie afectează toate elementele componente alecâmpului protetic.Tabloul clinic al e<strong>de</strong>ntaţiei parţiale este guvernat<strong>de</strong> <strong>de</strong>zechilibrul ocluzal, care <strong>de</strong>termină modificărilemorfologice manifestate prin suprasolicitarea funcţionalăa dinţilor restanţi, apariţia migrărilor <strong>de</strong>ntarecare, la rândul lor, produc <strong>de</strong>reglări morfofuncţionaleîn articulaţia temporo-mandibulare (ATM) şi în cinematicamandibulară [1–4,6]. Aceste modificări, înanumite circumstanţe, pot duce la modificarea relaţiilorintermaxilare fundamentale, cu alterarea reperelornormale şi instalarea sindromului disfuncţional la nivelulîntregului sistem stomatognat [2]. Reieşind dincele expuse, este evi<strong>de</strong>nt faptul că tratamentul e<strong>de</strong>ntaţieiparţiale este unul complex şi dificil. În aceastăordine <strong>de</strong> i<strong>de</strong>i, [2, 6] menţionează că numai planificareatratamentului anomaliilor <strong>de</strong>nto-maxilare şi concepereaplanului protetic al e<strong>de</strong>ntaţiei parţiale necesităun volum mare <strong>de</strong> cunoştinţe şi corelaţii biologiceşi mecanice. După părerea noastră, această afirmaţieare ca suport faptul că sarcina principială a tratamentuluie<strong>de</strong>ntaţiei parţiale este restabilirea relaţiilor <strong>de</strong>ocluzie optime. Acest lucru, după cum remarcă [1], arcrea condiţii optime necesare pentru actul <strong>de</strong> masticaţie,fonaţie, ar contribui la stabilitatea piesei proteticeşi integrarea ei în sistemul stomatognat. Din acesteconsi<strong>de</strong>rente, în algoritmul <strong>de</strong> tratament al e<strong>de</strong>ntaţieiparţiale, etapa clinică <strong>de</strong> î<strong>nr</strong>egistrare a relaţiei intermaxilareare o importanţă evi<strong>de</strong>ntă pentru evaluareastării funcţionale şi a gradului <strong>de</strong> <strong>de</strong>reglare morfofuncţionalăa sistemului stomatognat [1, 3, 4, 6]. Deasemenea,[1] insistă asupra faptului că <strong>de</strong>terminarearelaţiilor intermaxilare la e<strong>de</strong>ntatul parţial are ca scopobţinerea unor contacte ocluzale multiple, stabile şiechilibrate în posibilele poziţii ale mandibulei faţă <strong>de</strong>maxilă. Acest lucru ar asigura protecţia ţesuturilor <strong>de</strong>sprijin, ar crea condiţii optime <strong>de</strong> funcţionare pentrumuşchii mobilizatiori ai sistemului stomatognat şi celal ATM.În literatura <strong>de</strong> specialitate sunt <strong>de</strong>scrise un şir<strong>de</strong> meto<strong>de</strong> <strong>de</strong> <strong>de</strong>terminare şi î<strong>nr</strong>egistrare a relaţiilorintermaxilare, care au la bază anumite condiţii obiectivepostulate <strong>de</strong> Lejoyeux [4]. Conform acestor date,<strong>de</strong>terminarea relaţiilor intermaxilare cu ajutorul şabloanelorcu bordura <strong>de</strong> ocluzie reprezintă metodacea mai răspândită şi totodată această manoperă esteBuletinul AŞMuna controversată. Astfel, [1] insistă asupra faptuluică utilizarea bordurilor <strong>de</strong> ocluzie din ceară este ceamai inexactă metodă <strong>de</strong> î<strong>nr</strong>egistrarea a relaţiilor intermaxilare,iar [7] menţionează că Б. Р. Вайнштейн(1974) a <strong>de</strong>scris un şir <strong>de</strong> erori şi posibile complicaţiila etapa <strong>de</strong> î<strong>nr</strong>egistrare a relaţiilor intermaxilare ceţin <strong>de</strong> utilizarea şabloanelor cu bordura <strong>de</strong> ocluzie. Înaceeaşi ordine <strong>de</strong> i<strong>de</strong>i, un şir <strong>de</strong> autori [1, 4, 8] subliniazăcă în cazul e<strong>de</strong>ntaţiilor întinse şi extinse numaiutilizarea şabloanelor cu bordura <strong>de</strong> ocluzie asigurărealizarea punctelor <strong>de</strong> sprijin în toate cele trei zoneale arca<strong>de</strong>lor <strong>de</strong>ntare, iar aceasta reprezintă un criteriunecesar î<strong>nr</strong>egistrării şi transferului unor relaţii intermaxilarecorecte.Având ca bază cele menţionate, putem afirma cucertitudine că mai multe aspecte ce ţin <strong>de</strong> î<strong>nr</strong>egistrarearelaţiilor intermaxilare cu utilizarea şabloanelorcu bordura <strong>de</strong> ocluzie confirmă actualitatea acesteiprobleme din punct <strong>de</strong> ve<strong>de</strong>re ştiinţific şi practic, şinecesită un studiu continuu.Scopul lucrării: optimizarea <strong>de</strong>terminării şi î<strong>nr</strong>egistrăriirelaţiilor intermaxilare cu ajutorul şabloanelorcu bordură <strong>de</strong> ocluzie în cazul e<strong>de</strong>ntaţiei parţiale.Material şi meto<strong>de</strong>Pentru realizarea obiectivelor trasate a fost creatăo bază <strong>de</strong> date fundamentată pe un eşantion <strong>de</strong>214 (72 b., 142 f.) pacienţi examinaţi complex şi trataţiprotetic, cu vârsta cuprinsă între 20 şi 71 <strong>de</strong> ani,care prezentau e<strong>de</strong>ntaţii parţiale la unul sau la ambelemaxilare. Pentru a asigura obţinerea unor date reprezentative,pacienţii cu maladii sistemice sau traumeale sistemului stomatognat în anamneză nu au fostincluşi în studiu.Pacienţii au fost supuşi examenului clinicoinstrumental,radiologic: ortopantomografia, tomografiacomputerizată spiralată a ATM; s-a efectuatocluzografia, studiul mo<strong>de</strong>lelor <strong>de</strong> diagnostic.Examenul clinico-instrumental inclu<strong>de</strong>a completareaunei anchete elaborate <strong>de</strong> noi, prin care, înbaza simptomelor subiective şi obiective, s-a urmăritevaluarea stării <strong>de</strong> funcţionalitate a sistemului stomatognat,stabilirea diagnosticului şi a planului <strong>de</strong> tratamentprotetic individualizat.Examenul exobucal s-a axat pe <strong>de</strong>terminarea simetrieisau asimetriei faciale pe verticală şi orizontală,<strong>de</strong>terminarea zonelor dureroase şi a tonusuluimuscular la palparea comparativă superficială şi profundăa muşchilor maseteri şi temporali, caracteristicaexcursiilor condililor articulari, <strong>de</strong>vierea mandibuleiîn <strong>de</strong>plasările ei, amplitudinea <strong>de</strong>schi<strong>de</strong>rii cavităţiibucale şi altele.Examenul endobucal a avut ca scop <strong>de</strong>terminareaaspectelor individuale ale relaţiilor ocluzale, a
Ştiinţe Medicaleprezenţei modificărilor ocluzale, a caracterului contactelorocluzale în poziţia <strong>de</strong> intercuspidare maximă(PIM), tipului şi raportului <strong>de</strong> ocluzie, prezenţei şicaracterului migrărilor <strong>de</strong>ntare, prezenţei contactelorocluzale premature în statică şi în <strong>de</strong>plasărilemandibulei, traiectoriei şi aspectului morfologic alcontactelor ocluzale în laterotruzie şi protruzie. Aufost evaluate caracterul şi stabilitatea poziţiilor fundamentalemandibulo-craniene. Prezenţa şi forma malrelaţieimandibulo-craniene a fost <strong>de</strong>terminată dupăV. Burlui [2], cu aprecierea gradului <strong>de</strong> manifestareconform rezultatelor examenelor clinic şi paraclinic.Pentru toţi pacienţii s-au realizat mo<strong>de</strong>le <strong>de</strong> diagnostic,care au contribuit la aprecierea gradului <strong>de</strong>funcţionalitate a dinţilor restanţi, a formei şi stării arca<strong>de</strong>lor<strong>de</strong>ntare, aspectului morfologic al contactelorocluzale, gradului <strong>de</strong> migrare a dinţilor restanţi, aformei şi stării crestelor alveolare.Starea funcţională a muşchilor mobilizatori aimandibulei a fost apreciată în aspect clinic şi în bazarezultatelor electromiografiei (EMG) muşchilor maseterişi temporali în concordanţă cu numărul dinţilorlipsă şi prezenţa <strong>de</strong>reglărilor morfologice <strong>de</strong> la nivelularca<strong>de</strong>lor <strong>de</strong>ntare.Tomografia computerizată spiralată a ATM s-arealizat în secţia respectivă a IMSP Institutul Oncologic,la aparatul Somatom ARStar, Firma Siemens.Această metodă performantă <strong>de</strong> diagnostic imagistica asigurat obţinerea imaginilor pe secţiuni cu pasultomografic 1-3 mm şi reconstrucţii sagitale şi tridimensionaleale structurilor articulare, care au permisreconstituirea ATM.Rezultate şi discuţiiAvând ca suport rezultatele examenelor clinicinstrumental şi paraclinic, pacienţii antrenaţi în studiu,în funcţie <strong>de</strong> dificutatea aprecierii şi î<strong>nr</strong>egistrăriirelaţiei intermaxilare, au fost distribuiţi în 4 loturi: lotulI – 76 (36%) pacienţi cu PIM stabilă; lotul II – 54(25%) bolnavi cu PIM instabilă şi o ocluzie habituală;lotul III – 61 (28%) pacienţi fără dinţi antagonişti,fără ocluzie, lotul IV – 23 (11%) persoane cu<strong>de</strong>reglarea PIM.În cazul pacienţilor din lotul I <strong>de</strong> studiu, stabilitateaPIM s-a <strong>de</strong>terminat în baza criteriilor clinice: articular– condilii articulari sunt plasaţi simetric, la bazapantei posterioare a tuberculului articular; muscular– muşchii ridicători ai mandibulei sunt contractaţisimetric, bilateral; <strong>de</strong>ntar – între arca<strong>de</strong>le <strong>de</strong>ntare seinstalează o ocluzie <strong>de</strong> intercuspidare maximă; osos– linia mediană a mandibulei corespun<strong>de</strong> cu planulmediosagital al feţei, iar între punctele gnation şi subnazalse stabileşte o distanţă optimă, corectă.După verificarea reperelor respective, î<strong>nr</strong>egistrarearelaţiilor intermaxilare în aceste cazuri s-a101realizat cu ajutorul blocurilor din mase amprentare.Ulterior cu ajutorul acestor blocuri mo<strong>de</strong>lele erau fixateîn simulator.În cazul pacienţilor din lotul II <strong>de</strong> studiu, precumşi a celor din lotul III, <strong>de</strong>oarece PIM era una instabilăsau lipsea cu totul, s-a realizat <strong>de</strong>terminarea şi î<strong>nr</strong>egistrareapoziţiei <strong>de</strong> relaţie centrică cu utilizarea obligatoriea şabloanelor cu borduri <strong>de</strong> ocluzie. În situaţiiledate, această manoperă s-a realizat cu respectareastrictă a următoarelor etape: <strong>de</strong>terminarea niveluluişi direcţiei planului <strong>de</strong> ocluzie, <strong>de</strong>terminarea DVO,inducerea mandibulei în poziţie <strong>de</strong> relaţie centrică şiî<strong>nr</strong>egistrarea acesteia.Designul şabloanelor cu borduri <strong>de</strong> ocluzie a fostrealizat în funcţie <strong>de</strong> integritatea suprafeţelor ocluzalea dinţilor restanţi. Astfel, în cazul în care suprafeţeleocluzale ale dinţilor restanţi erau integre, bordurile <strong>de</strong>ocluzie erau amplasate în spaţiile e<strong>de</strong>ntate şi aveau cascop restabilirea integrităţii arca<strong>de</strong>lor <strong>de</strong>ntare. Atuncicând suprafaţa ocluzală a dinţilor restanţi prezentamodificări (preparări sub coroane artificiale, abraziunepatologică etc.), bordurile <strong>de</strong> ocluzie, pe lângăfaptul că restabileau integritatea arca<strong>de</strong>lor <strong>de</strong>ntare,mai urmăreau şi restabilirea suprafeţei ocluzale a arca<strong>de</strong>lor<strong>de</strong>ntare.Direcţia planului <strong>de</strong> ocluzie, în cazul în care eraupierdute reperele pentru <strong>de</strong>terminarea ei, a fost <strong>de</strong>terminatăîn funcţie <strong>de</strong> tipul raportului <strong>de</strong> ocluzie: în cazulocluziei <strong>de</strong> tip ortognatic planul <strong>de</strong> ocluzie a fostrealizat paralel cu linia Frankfurt. În celelalte situaţiiclinice (tipuri <strong>de</strong> raporturi <strong>de</strong> ocluzie) planul <strong>de</strong> ocluzies-a realizat în corespun<strong>de</strong>re cu planul Camper: înparalel – pacientul prezenta un profil drept (normal);divergent – în cazul profilului concav şi convergent –un profil convex.Deoarece <strong>de</strong>terminarea DVO este manopera ceamai controversată la î<strong>nr</strong>egistrarea relaţiilor intermaxilare,noi am stabilit DVO prin mai multe meto<strong>de</strong>,comparând rezultatele obţinute. În afară <strong>de</strong> metodaanatomofiziologică, metoda Wodsvort-Uayt, noiam utilizat dispozitivul Ocluzometru, confirmat <strong>de</strong>AGEPI ca invenţie prin Hotărârea <strong>nr</strong>. 1468 din31.05.2001. Acest dispozitiv permite <strong>de</strong> a obţine simultanun şir <strong>de</strong> măsurări <strong>de</strong> la nivelul feţei pacientului,se bazează pe folosirea unor repere osoase, asigurândastfel obţinerea unor date precise şi corecte,care pot fi utilizate prin diferite tehnici şi meto<strong>de</strong> <strong>de</strong><strong>de</strong>terminare a DVO.Deoarece inducerea mandibulei în poziţia <strong>de</strong>RC este însoţită <strong>de</strong> posibilitatea comiterii unor erori,ceea ce complică şi compromite tratamentul protetic,din multitudinea <strong>de</strong> meto<strong>de</strong> şi teste care ar poziţionamandibula în poziţia <strong>de</strong> relaţie centrică (meto<strong>de</strong>le
102unimanuală, bimanuală etc.), noi am utilizat următoareametodă:o vârful limbii fixează un anumit reper pe liniamediană în treimea distală a palatului dur, asigurândastfel neutralizarea contracţiei muşchilor, care <strong>de</strong>plaseazămandibula anterior;o în acelaşi moment, în timpul apropierii mandibulei<strong>de</strong> maxilă, falangele terminale ale <strong>de</strong>getelorarătătoare presează uniform plica <strong>de</strong> tranziţie în regiuneamuşchiului maseter. Această procedură asigurăcontracţia simetrică bilaterală a muşchilor maseteri,<strong>de</strong>terminând prin aceasta <strong>de</strong>plasarea mandibulei stricîn direcţie verticală, în acelaşi timp fiind excluse mişcărileîn plan orizontal.În cazul în care au fost <strong>de</strong>pistate malrelaţii mandibulo-craniene,<strong>de</strong>terminarea relaţiilor intermaxilares-a realizat după repoziţionarea mandibulei cu recondiţionareaneuromusculară. Aceste manopere au fostrealizate în funcţie <strong>de</strong> gradul şi direcţia <strong>de</strong> modificarea poziţiei mandibulo-craniene, <strong>de</strong> manifestarea clinicăşi complicaţiile respective, luând în consi<strong>de</strong>raţie şipreve<strong>de</strong>rile stipulate <strong>de</strong> [5]. În acest scop au fost utilizateproteze-gutiere mandibulare cu plan înclinat însens sagital sau transversal. Pe perioada <strong>de</strong> contenţie(3-4 luni) au fost utilizate proteze parţiale mobilizabilecu placă acrilică.Rezultatele examenelor clinic şi paraclinic imediatdupă tratament şi la distanţă – 3-6 luni, 1-3-5 ani– au <strong>de</strong>monstrat că respectarea strictă a preve<strong>de</strong>rilor<strong>de</strong> <strong>de</strong>terminare a relaţiilor intermaxilare propuse <strong>de</strong>noi au asigurat în final integrarea protezelor <strong>de</strong>ntareşi conservarea stării funcţionale optime a sistemuluistomatognat.Concluzii1. Algoritmul <strong>de</strong>terminării relaţiilor intermaxilareeste influenţat <strong>de</strong> stabilitatea relaţiilor intermaxilarefundamentale: poziţia <strong>de</strong> relaţie centrică şi poziţia<strong>de</strong> intercuspidare maximă.2. Designul şabloanelor <strong>de</strong> ocluzie este în funcţie<strong>de</strong> particularităţile tabloului clinic al e<strong>de</strong>ntaţieiparţiale.Bibliografe1. Bratu D., Bratu E., Antonie S. Restaurarea e<strong>de</strong>ntaţiilorparţiale prin proteze mobilizabile. Bucureşti: Edituramedicală. 2008, 1104 p.2. Burlui V. Malrelaţiile cranio-mandibulare. Iaşi:Editura Apollonia, 2002, 520 p.3. Burlui V., Forna N., Ifteni G. Clinica şi terapiae<strong>de</strong>ntaţiei parţiale intercalate reduse. Iaşi: Editura Apollonia.2001, 639 p.Buletinul AŞM4. Forna N. Actualităţi în clinica şi terapia e<strong>de</strong>ntaţieiparţial întinse. Iaşi: Editura Gr. T. Popa. UMF, 2008,390 pag.5. Cojocaru M. Tratamentul e<strong>de</strong>ntaţiilor parţialeasociate cu malrelaţii mandibulo-craniene excentrice înplan sagital. Anale ştiinţifice ale USMF Nicolae Testemiţanu.Ediţia IV, vol. III, Chişinău, 2003, p. 347-350.6. Costa E., Ene L., Dumitrescu S. Protetica <strong>de</strong>ntară.Bucureşti: Editura medicală. 1975, 455 p.7. Бушан М. Г., Каламкаров Х. А. Осложненияпри зубном протезировании и их профилактика.Кишинэу: Штиинца, 1980, 267 с.8. Неспрядько В. П., Жегулович З. Е. Способыопределения центрального соотношения челюстей.Зубной техник, 2007, 3(62), с. 26-31.RezumatStudiul reflectă rezultatele examenelor clinic şi paraclinicşi ale tratamentului protetic al 214 (72 b., 142 f.)pacienţi cu vârsta cuprinsă între 20 şi 71 <strong>de</strong> ani, cu <strong>de</strong>fecteparţiale ale arca<strong>de</strong>lor <strong>de</strong>ntare la unul sau la ambele maxilare.Algoritmul <strong>de</strong>terminării relaţiilor intermaxilare esteinfluenţat <strong>de</strong> stabilitatea relaţiilor intermaxilare fundamentale:poziţia <strong>de</strong> relaţie centrică şi poziţia <strong>de</strong> intercuspidaremaximă. Designul şabloanelor <strong>de</strong> ocluzie este în funcţie <strong>de</strong>particularităţile tabloului clinic al e<strong>de</strong>ntaţiei parţiale.SummaryStudy is based on results of clinical, para-clinical examinationand prosthetic treatment of 214 (72 m., 142 f.)patients at the age from 20 till 71 with different <strong>de</strong>fects of<strong>de</strong>ntal arches on one or both jaws. Algorithm of interjawsrelationships <strong>de</strong>termination <strong>de</strong>pends on stability of fundamentalinterjaws relationships: Position of Centric Relationand Position of Multiple Intercusps Contacts. Design ofwax occlusal rims <strong>de</strong>pends on particularities of clinic ofpartial a<strong>de</strong>ntia.РезюмеВ исследовании отражены результаты клинического,параклинического обследования и протетическоголечения 214 (72 м., 142 ж.) пациентов в возрастеот 20 до 71 года с различными частичными дефектамизубных рядов на одной или на обеих челюстях. Алгоритмопределения межчелюстных взаимоотношенийзависит от стабильности фундаментальных межчелюстныхвзаимоотношений: положения центральногосоотношения и положения множественного межбугорковогоконтакта. Дизайн прикусных валиков зависитот особенностей клинической картины частичнойадентии.
Ştiinţe MedicaleVIZIUNI PRIVIND SENSIBILITATEALEVURILOR GENULUI CANDIDALA PREPARATELE ANTIMICOTICEAPLICATE ÎN TRATAMENTULPARODONTITELOR CRONICEGENERALIZATE_______________________________________Diana Marcu, conf. univ., dr. în medicinăCatedra Prope<strong>de</strong>utică Stomatologică şiImplantologie Dentară “Pavel Godoroja”,USMF Nicolae TestemiţanuÎn memoria consultantului meu ştiinţific,prof. univ. Tudor GheorghiţaActualitatea temeiÎn ultimii ani, în literatura din străinătate şi ceaautohtonă se întâlneşte termenul <strong>de</strong> „parodontităcomplicată <strong>de</strong> levurile genului Candida”, care se referăla candidozele superficial-invazive. Dezvoltareacoloniilor <strong>de</strong> ciuperci şi invazia ulterioară, pot fi rezultatulunei selectări nemotivate a preparatelor antibacteriene,precum şi al <strong>de</strong>zvoltării disbacteriozei.Răspândirea parodontitei candid-asociate constituiecirca 25% [1]. În majoritatea cazurilor, la i<strong>de</strong>ntificareaculturilor pure <strong>de</strong> levuri izolate din pungile parodontales-a stabilit predominarea levurilor genuluiCandida albicans. Cu toate acestea, se i<strong>de</strong>ntifică şialte tulpini levurice, care pot fi caracterizate ca grupaCandida nonalbicans (Candida krusei, Candidatropicalis, Candida paraplilosis etc.). Necesitatea taxonomieiîn i<strong>de</strong>ntificarea candi<strong>de</strong>i este condiţionată<strong>de</strong> sensibilitatea diferită a acestor ciuperci la antimicoticelecontemporane.Tratamentul candidozei mucoasei cavităţii bucaleeste, în primul rând, etiotrop (general sau local).Prima etapă o constituie <strong>de</strong>pistarea prezenţei agentuluipatogen în cavitatea bucală, urmată <strong>de</strong> profilaxiarecidivelor şi corecţia factorilor predispozanţi. Maifrecvent este indicat tratamentul local. Preparateleaplicate în tratamentul local sunt divizate în antimicoticeşi antiseptice. Antimicoticele includ antibioticelepolienice şi imidazolii. Către grupul antibioticelorpolienice cu acţiune locală se atribuie nistatina, amfotericinaB, levorina, natamicina, iar către <strong>de</strong>rivaţiiimidazolilor – miconazolul, econazolul, clotrimazoluletc. Fluconazolul, itraconazolul şi ketoconazolul suntantimicotice perorale cu acţiune generală. Tratamentulgeneral se indică numai în unele cazuri, <strong>de</strong>oarece,pe lângă nivelul înalt <strong>de</strong> eficacitate, el nu este lipsit şi<strong>de</strong> careva neajunsuri care sunt condiţionate, în primulrând, <strong>de</strong> <strong>de</strong>zvoltarea rezistenţei microorganismelor103[2]. În prezent problema principală constă în pronunţarearezistenţei din partea unor tipuri <strong>de</strong> Candidacătre preparatele <strong>de</strong> bază în terapia generală a candidozei.La aplicarea largă a azolilor în scop profilactictot mai frecvent se î<strong>nr</strong>egistrează cazuri <strong>de</strong> izolare lapacienţi a tulpinilor <strong>de</strong> Candida albicans, rezistentela fluconazol. Plus la aceasta unele tipuri <strong>de</strong> Candida(Candida glabrata, Candida krusei) <strong>de</strong> asemenea dispun<strong>de</strong> o rezistenţă condiţionată genetic.În acest context, scopul cercetării a fost studiulcomparativ al sensibilităţii tulpinilor levurice i<strong>de</strong>ntificatetaxonomic, izolate din conţinutul pungilor parodontale,către preparatele antimicotice la pacienţii cuparodontită cronică generalizată.Materiale şi meto<strong>de</strong>Au fost examinaţi 120 <strong>de</strong> pacienţi cu parodontităcronică generalizată <strong>de</strong> gravitate diferită în stadiul<strong>de</strong> acutizare (55 bărbaţi şi 65 femei), în vârstă <strong>de</strong> la 20la 70 <strong>de</strong> ani. Conform rezultatelor cercetării microbiologice,la 42 (35%) pacienţi [24 (57%) femei şi 18(43%) bărbaţi] în microflora pungii parodontale afost <strong>de</strong>pistată insămânţare cu celule levurice din genulCandida. La 7 bolnavi din grupul dată s-a constatatparodontită cronică generalizată <strong>de</strong> gravitate uşoară,la 22 – parodontită cronică generalizată <strong>de</strong> gravitatemedie şi la 13 – parodontită cronică generalizată, formagravă.Pe parcursul cercetării ne-am axat pe clasificareaafecţiunilor parodontale, confirmată <strong>de</strong> PlenaraXVI a Asociaţiei ştiinţifice unionale a medicilorstomatologi(1983) şi modificată <strong>de</strong> secţia <strong>de</strong> parodontologiea Aca<strong>de</strong>miei <strong>de</strong> stomatologie din Rusia(2001).Pentru diagnosticul stării ţesuturilor parodontales-au folosit un şir <strong>de</strong> indici (PMA, indicele Rassel, indicele<strong>de</strong> sângerare PBI (papilla bleeding in<strong>de</strong>x), indicelemobilităţii <strong>de</strong>ntare după Miller) şi s-a măsuratprofunzimea pungilor parodontale [3]. La palpareagingiei s-a <strong>de</strong>pistat prezenţa şi caracterul exudatului(seros sau purulent). Cercetarea microbiologică ainclus microscopia frotiurilor şi însămânţarea micologicăa conţinutului pungii parodontale, cu i<strong>de</strong>ntificareaprezenţei şi <strong>de</strong>terminarea cantităţii <strong>de</strong> levuridin genul Candida. Concomitent s-a <strong>de</strong>terminat sensibilitatealor la preparatele antimicotice. În total aufost izolate şi testate 61 <strong>de</strong> tulpini levurice din genulCandida.Pentru analiza microbiologică s-a colectat materialuldin conţinutul pungilor parodontale, cu însămânţareaulterioară pe medii nutritive. Conform tehniciiuzuale, materialul a fost însămânţat pe mediulSabouraud, cu conţinut <strong>de</strong> antibiotice. La 1 ml <strong>de</strong>mediu s-a adăugat 100 UA <strong>de</strong> biomicină. Adiţionarea
104antibioticului nu avea acţiune <strong>de</strong> reţinere în creştere alevurilor, dar inhiba <strong>de</strong>zvoltarea bacteriilor. Insămânţăriles-au efectuat în cutiile Petri şi s-au cultivat întermostat la temperatura <strong>de</strong> 37 0 , timp <strong>de</strong> 24-48 ore.În rezultatul cercetărilor efectuate <strong>de</strong> noi, a fostelaborat un mediu selectiv dozat pentru izolarea şimultiplicarea levurilor genului Candida – MSD-Cand – care permite <strong>de</strong>terminarea rapidă a prezenţeilevurilor în materialul supus examenului şi apreciereapreventivă a etiologiei microbiene în procesulpatologic.Metoda avea următoarea consecutivitate: îndatădupă recoltarea probelor se realiza însămânţarealor în MSD-Cand. Apoi se incuba în termostat la 37 0până la 9 ore, cu vizualizarea rezultatului peste fiecareoră. În cazul în care culoarea iniţială a mediului– roşie – se schimba în galben, rezultatul se consi<strong>de</strong>rapozitiv. În fond, însămânţarea materialului pe medii<strong>de</strong> cultură se utilizează pentru confirmarea diagnozeiclinice. Însă nu este corect faptul când se admite cădoar <strong>de</strong>pistarea celulei levurice este suficientă pentruconfirmarea diagnosticului. Evi<strong>de</strong>nţierea calitativăa speciilor din genul Candida în cavitatea bucalăconfirmă numai portajul lor. Din aceste consi<strong>de</strong>rente,<strong>de</strong>vine necesară şi utilizarea meto<strong>de</strong>i cantitative <strong>de</strong><strong>de</strong>terminare a celulelor levurice [4]. Putem confirmacolonizarea mucoasei cavităţii bucale cu levurile dingenul Candida numai atunci când numărul lor <strong>de</strong>păşeşte10 3 colonii/ml. Cercetările cantitative efectuateîn dinamică constituie un moment sigur în diagnosticulcalitativ al candidozei.Levurile din genul Candida albicans sunt unicultip capabil să formeze miceliu a<strong>de</strong>vărat şi chlamidospori,din care motiv cultura a fost reînsămânţatăBuletinul AŞMpe geloză preparată din orez sau cartof-morcov. Deregulă, după proprietăţile fiziologice şi biochimice,Candida se <strong>de</strong>osebeşte <strong>de</strong> alte levuri bazomicete. Eanu formează melanină şi pigmente carotenoi<strong>de</strong>, ci se<strong>de</strong>zvoltă sub formă <strong>de</strong> colonii albe, cremoase pe mediinutritive soli<strong>de</strong> [5]. În cazurile în care levurile izolatedin cavitatea bucală nu formează chlamidospori, pentrui<strong>de</strong>ntificarea speciilor Candida se utilizează alteteste bazate pe studiul proprietăţilor lor metabolice:• auxanograma – utilizarea zaharurilor şi compuşilorazotaţi în condiţii <strong>de</strong> aerobioză. Scopul testuluieste <strong>de</strong> a <strong>de</strong>termina tipul zaharurilor ce pot fi utilizate<strong>de</strong> levură în calitate <strong>de</strong> unica sursă <strong>de</strong> gluci<strong>de</strong>.Constatarea combinării zaharurilor asimilate specificeanumitei levuri se urmăreşte în tabelul ce urmează.• zimograma – test <strong>de</strong> fermentare ce <strong>de</strong>terminăcapacitatea microorganismului <strong>de</strong> a fermenta zaharurile.Confirmarea faptului că fermentaţia a avut loceste apariţia bulelor <strong>de</strong> gaz în mediu (geloză). Combinaţiazaharurilor fermentate indică tipul <strong>de</strong> levură.Pentru a facilita i<strong>de</strong>ntificarea principalelor specii alegenului Candida, în investigaţiile noastre a fost utilizatmicrotest sistemul <strong>de</strong> <strong>de</strong>terminare rapidă a activităţiizaharolitice (MTS-Zah) a izolatelor în MSD-Cand, construit după metoda T. Gheorghiţa şi V. Nikitin(1988).Microtestsistemul reprezintă o planşă <strong>de</strong> polimercu şase go<strong>de</strong>uri (fi gura 1). În fiecare go<strong>de</strong>ueste fixată câte o micropeliculă care conţine un substratspecific <strong>de</strong> gluci<strong>de</strong> (glucoza – „Glu”, maltoza –„Mal”, lactoza – „Lac”, zaharoza – „Zah”, galactoza– „Gal” şi rafinoza – „Raf”), hidrolizat <strong>de</strong> cazeină,gelatină, roşu <strong>de</strong> fenol şi tampon fosfatic.I<strong>de</strong>ntificarea rapidă a principalelor specii ale genului Candida(după Drouhet, citat <strong>de</strong> Golăescu, 1997)Rezultat în 24 oreAuxanogramaZaharuriSpecifi care Glucoză MaltozăLactozăZaharozăGalactozăRafi -nozăAzotat<strong>de</strong>potasiuC. albicans + + - + + - - +C. stellatoi<strong>de</strong>a + + - - + - - +C. tropicalis + + - + + - - +C. pseudo-tropicalis + - + + + + - +C.guillermondii + + - + + + - +C. krusei + - - - - - - +C. parakrusei + + - + + - - +C. zeylanoi<strong>de</strong>s + - - - - - - +C. pulcherrina + + - + + - - +C. pelliculosa + + - + ± ± + +AzotSulfat<strong>de</strong>amoniu
Ştiinţe Medicale105Figura 1. Microtestsistemul pentru <strong>de</strong>terminarea rapidă a activităţii zaharolitice a levurilor genului„Candida”.Figura 2. Determinarea „C. Albicans”Figura 3. Determinarea „C. Tropicalis”Figura 4. Determinarea „C. Krusei”
106Pentru studiul caracterelor zaharolitice din MSD-Cand cu conţinut <strong>de</strong> culoare galbenă, ce confirmă prezenţalevurilor genului Candida, se aplică cu pipetacâte 2-3 picături în fiecare go<strong>de</strong>u a MTS–Zah, care înprealabil se amplasează în cutia Petri. Apoi cutia seînchi<strong>de</strong> şi se termostatează la 37 0 C 3-5 ore. În cazulscindării zaharului, amestecul din go<strong>de</strong>u se schimbădin roşu în galben (fi gurile 2, 3, 4). Apoi, conformtabelului 1, se <strong>de</strong>termină specia genului Candida.Diseminarea cantitativă a biosubstratului pungiiparodontale se <strong>de</strong>termina după numărul <strong>de</strong> coloniiizolate. Etiologia micotică a afecţiunii se confirmăprin creşterea coloniilor micotice pe mediile nutritivemai mult <strong>de</strong> 1000 celule microbiene la un gram <strong>de</strong>produs patologic examinat [6].Paralel cu i<strong>de</strong>ntificarea biochimică a levurilordin genul Candida, s-a <strong>de</strong>terminat şi sensibilitatea lorfaţă <strong>de</strong> antibioticele antimicotice, utilizând metoda difuzimetrică.Pentru aceasta, pe cutia Petri cu mediulSabouraud se aplicau 2,0 ml <strong>de</strong> suspensie <strong>de</strong> culturăpură, izolată <strong>de</strong> la pacient, corespunzătoare etalonului0,5 Mac Forland. Placa însămânţată se lăsa timp <strong>de</strong> 3-5min. pentru absorbţia inoculului. Apoi se aplicau discurileîmbibate cu antimicotic la anumite distanţe şi sepresau ferm pe suprafaţa mediului. Plăcile se incubaula 37 0 C pe 18-24 <strong>de</strong> ore. Pentru citirea şi interpretarearezultatului, se măsurau zonele <strong>de</strong> inhibiţie completă acreşterii cu ajutorul şublerului sau riglei gradate.Sensibilitatea levurilor din genul Candida faţă<strong>de</strong> antibioticele antimicotice s-a stabilit după următoareletrei criterii: sensibile; mo<strong>de</strong>rat-sensibile şirezistente. În prezent sunt cunoscute două abordăriîn interpretarea rezultatelor <strong>de</strong>terminării sensibilităţii:microbiologică şi clinică. La interpretarea microbiologicăse analizează repartizarea nivelului <strong>de</strong>concentrare a antibioticului necesar pentru inhibiţiavitalităţii bacteriilor. Interpretarea clinică se bazeazăpe aprecierea eficacităţii terapiei antibacteriene.În procesul cercetărilor noi ne-am afiliat interpretariimicrobiologice.Rezultate şi discuţiiÎn timpul cercetărilor micologice a pungii parodontale,la 42 <strong>de</strong> pacienţi s-au izolat şi s-au i<strong>de</strong>ntificat42 tulpini levurice, dintre care Candida albicans s-a<strong>de</strong>terminat la 30 <strong>de</strong> persoane (71,4%), la 12 pacienţis-au izolat tulpini Candida nonalbicans (28,6%).Prin urmare, Candida albicans după frecvenţă predominala pacienţii cu parodontită generalizată înstadiul <strong>de</strong> acutizare. La fiecare bolnav se puneau înevi<strong>de</strong>nţă diverse asociaţii <strong>de</strong> bacterii (în medie 2-3 tipuri).Nivelul <strong>de</strong> diseminare a pungii parodontale culevuri din genul Candida, în toate cazurile, prevalaasupra limitei sale inferioare (mai puţin <strong>de</strong> 30 UCf/Buletinul AŞMml). Astfel, la 12 pacienţi s-au <strong>de</strong>terminat în cantităţimari levurile genului Candida – 8,0 UCf/ml, ceeace constituie 28,6% din numărul total <strong>de</strong> persoane cuparodontită cronică generalizată <strong>de</strong> diverse niveluri<strong>de</strong> gravitate în stadiul <strong>de</strong> acutizare. La 18 pacienţi(42,8%) gradul <strong>de</strong> însămânţare cu levuri din genulCandida constituia 6,0 UCf/ml. La 9 (21,4%) indicele<strong>de</strong> diseminare cu levurile genului Candida nuîntrecea 4,0 UCf/ml, iar la 3 (7,2%) pacienţi gradul <strong>de</strong>diseminare a pungii parodontale a fost foarte diminuat– 2,0 UCf/ml .În contextul dat, terapia antifungică specificătrebuie individualizată, <strong>de</strong>oarece infecţiile Candidaevoluează pe fundalul altor procese morbi<strong>de</strong> cronicepreexistente, cu care interacţionează.Caracteristicile <strong>de</strong> bază ale preparatelor antimicoticeutilizateSuccesul tratamentului în mare parte este <strong>de</strong>terminat<strong>de</strong> o selectare raţională a preparatelor fungici<strong>de</strong>.Ele pot fi divizate în câteva grupe:• antibiotice polien-macroli<strong>de</strong> – nistatin, amfotericinaB;• <strong>de</strong>rivaţi <strong>de</strong> imidazol – ketoconazol, nizoral, miconazol,econazol, clotrimazol;• <strong>de</strong>rivaţi sintetici <strong>de</strong> triazol – mycosyst, diflucan,fungolon, fluconazol, micoflucan, itraconazol,orungal;• <strong>de</strong>rivaţi ai alilaminei – terbinafin, lamisil, terbisil,fungoterbin, binafin.Atât în tratamentul general, cât şi în cel local suntutilizate pe larg antibioticele polienice, care au o acţiunesuficientă fungicidă şi fungistatică faţă <strong>de</strong> fungi.Prin centrii lor activi (lipofili şi hidrofili) ei se leagăireversibil <strong>de</strong> structurile steroidice ale membranelorfungice, în<strong>de</strong>osebi <strong>de</strong> ergosterol, astfel <strong>de</strong>zorganizândpermeabilitatea. Ca urmare se formează pori şi canaleprin care efluează K + , alţi ioni, precum şi unelemolecule mici cu consecinţe antifungice. Adiţional,lezează celulele fungice prin procese oxidative. Creştereapermeabilităţii membranare permite influxul altorantifungice sau antibiotice, cu care apoi acţioneazăsinergic (în cazul asociativ). Sunt activi în<strong>de</strong>osebifaţă <strong>de</strong> Candida albicans. Absorbţia intestinală dupăadministrare per os este foarte redusă [7].Derivaţii azolilor includ imidazolii (ketoconazol,miconazol, clotrimazol), după care urmează triazoliidin prima generaţie (fluconazol şi itraconazol),apoi din generaţia a doua – <strong>de</strong>rivaţii fluconazolului(voriconazol, ravuconazol) şi itraconazolului (pozaconazol).Imidazolii sunt o clasă <strong>de</strong> compuşi organici sintetici,cu rol antimicotic, care conţin în structura lormoleculară un nucleu imidazolic substituit cu diverşiradicali. Acţionează prin alterarea sintezei ergostero-
Ştiinţe Medicalelului şi modificarea conţinutului lipidic în structurileparietale fungice. În cazul levurilor Candida albicansinhibă transformarea blastosporilor în formelemiceliale invazive. Sunt activi faţă <strong>de</strong> fungi (Trichophyto<strong>nr</strong>ubrum, T.tonsurans etc.) şi levuri (Candidaalbicans, Candida tropicale etc.).Agenţii triazolici sunt inhibitori puternici şi specificiselectivi ai sintezei sterolilor fungici. Dispun<strong>de</strong> o acţiune specifică pentru fermenţii fungici <strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nţi<strong>de</strong> citocromul P-450. Sunt activi faţă <strong>de</strong> infecţiilemicotice oportuniste, cum sunt cele cu specii<strong>de</strong> Candida, inclusiv candidoza sistemică, infecţii cuCryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum,Blastomyces <strong>de</strong>rmatitidis, Cocciidioi<strong>de</strong>s immitis, <strong>de</strong>asemenea cu Microsporum şi Trichophyton.Acţiunea preparatelor din cadrul <strong>de</strong>rivaţilor alilamineiasupra fungilor poate fi fungistatică sau fungicidă,în funcţie <strong>de</strong> tipul <strong>de</strong> ciupercă. În mod specific eleinhibă biosinteza sterinelor la etapa timpurie (primară)în celula fungică, ceea ce provoacă moartea ei [8, 9].La <strong>de</strong>terminarea sensibilităţii către preparateleantimicotice menţionate, levurile genului Candidaau fost divizate condiţionat în două grupe: Candidaalbicans şi Candida nonalbicans. Sensibilitatea afost <strong>de</strong>terminată numai pentru pacienţii cu parodontităcronică generalizată forma medie, cu grad <strong>de</strong> diseminarea pungii parodontale 10 6 UCf/ml şi mai mult(grad înalt <strong>de</strong> diseminare). Rezultatele <strong>de</strong>terminăriisensibilităţii tulpinilor levurilor din genul Candida,izolate din microflora pungii parodontale, la preparateleantimicotice au <strong>de</strong>monstrat că tulpinile levuriloracestui gen s-au dovedit a fi mai sensibile cătremycosyst şi itraconazol – 70,0%, iar către clotrimazol– 55,0%. Rezistenţa tulpinilor levurilor din genulCandida către nistatină s-a <strong>de</strong>terminat în 40,0% cazuri,iar către ketoconazol – în 32,5% cazuri. Ţinândcont <strong>de</strong> faptul că levurile genului Candida au fostdivizate condiţionat în Candida albicans şi Candidanonalbicans, s-au obţinut totuşi careva diferenţe:tulpinile Candida albicans au fost mai sensibile lamycosyst (77,2%), itraconazol (67,0%), clotrimazol(61,8%), pe când tulpinile Candida nonalbicansau manifestat sensibilitate maximă la itraconazol(72,9%), mycosyst (63,2%) şi clotrimazol (48,6%).Concluzii1. La <strong>de</strong>pistarea levurilor din genul Candidaîn microbiocenoza pungii parodontale este necesarsă se efectueze i<strong>de</strong>ntificarea lor taxonomică şi să se<strong>de</strong>termine sensibilitatea la preparatele antimicotice,<strong>de</strong>oarece Candida albicans şi Candida nonalbicansdispun <strong>de</strong> sensibilităţi diferite către antimicoticele,utilizate în practica stomatologică.1072. Rezultatele obţinute <strong>de</strong>monstrează o sensibilitateînaltă a levurilor din genul Candida către mycosyst,itraconazol şi clotrimazol.3. În tratamentul afecţiunilor parodontale la pacienţiicu parodontita cronică generalizată, în microbiocenozapungilor parodontale a cărora se evi<strong>de</strong>nţiazălevurile genului Candida, se recomandă a utilizapreparatele din grupa triazolilor: mycosyst şi itraconazol;pentru terapia topică – preparatul clotrimazol.4. Aşadar, levurile genului Candida prezintăimplicaţii clinice importante, în<strong>de</strong>osebi în cazurileparodontitelor cronice generalizate. În aceste cazuriadministrarea preparatelor antimicotice duce la îmbunătăţirearezultatelor tratamentului.Bibliografie1. Patraş E., Nichita A., Candidoza orală, Iaşi, 1997,95 p.2. Golăescu M., Diagnosticul şi tratamentul micozelorinterne. Bucureşti, 1997.3. Цепов Л.М., Николаев А.И., Михеева Е.А.,Диагностика, лечение и профилактика заболеванийпародонта. 3-е изд., испр. и доп. Москва: МЕДпрессинформ,2008, 272 c.4. Сергеев А.Ю., Сергеев Ю.В., Кандидоз(природа инфекции, механизм агрессии и защиты,лабораторная диагностика и лечение). Москва, 2001;470 c.5. Болезни полости рта. Под ред. Л.М. Лукиных,Н. Новгород: Нижегородская государственнаямедицинская академия, 2004; 509 c.6. Кашкин П. Н., Лабораторная диагностикакандидозных заболеваний. Ленинград, 1979; 116 c.7. Nechifor M., Terapia antibacteriană, antifungicăşi antivirală în stomatologie. Iaşi: Ed. Glissando, 2002;151 p.8. Marcu D., Unele aspecte ale tratamentului candidozeicavităţii bucale. Curierul medical, 2010; 5 (317):71-74.9. Muşet Gh. şi colab., Experienţa tratamentuluianticandidozic cu mycosyst. Curierul medical, 2004, 3(278): 10-12.RezumatCercetarea este <strong>de</strong>dicată i<strong>de</strong>ntificării speciilor <strong>de</strong>levuri cu potenţial patogen, implicate în infecţiile parodontale.Majoritatea levurilor izolate din pungile parodontaleaparţin genului Candida, iar specia predominantăeste Candida albicans. Cu toate acestea, s-au i<strong>de</strong>ntificat şitulpini levurice incluse în grupa Candida nonalbicans.Necesitatea taxonomiei în i<strong>de</strong>ntificarea candi<strong>de</strong>i a fostcondiţionată <strong>de</strong> sensibilitatea diferită a acestor ciuperci laantimicoticele contemporane. Cunoaşterea nivelului lor <strong>de</strong>sensibilitate oferă o alternativă terapeutică în parodontitacronică generalizată. Fără permanenta actualizare a informaţiei<strong>de</strong>spre medicament şi fără o înţelegere a principiilor<strong>de</strong> acţiune a lui este imposibil <strong>de</strong> a obţine eficienţa terapeutică.
108SummaryThe research is <strong>de</strong>dicated for i<strong>de</strong>ntifying the yeastsspecies with a pathogenic action involved in periodontalinfections diseases. The most of the yeasts isolated fromperiodontal pockets belong to the genus Candida and morecommon is Candida species albican. It was i<strong>de</strong>ntified also,nevertheless the yeast strains inclu<strong>de</strong>d in Candida non-albicansgroup.Need for taxonomy in i<strong>de</strong>ntification of Candida wasestablished by different sensitivity of thesc fungi to mo<strong>de</strong>rnantimycotics knowledge the level of fungi`s sensitintycan be an alternative therapentical approach in chronicgeneralized periodontitis. It`s impossible to do an efficienttherapeutical treatment nithout constantly updating druginformation and un<strong>de</strong>rstanding the principles of action.РезюмеИсследование посвящено выявлению патогенныхштаммов дрожжеподобных грибов, задействованныхв хроническом пародонтите. В большинстве случаев,при идентификации выделенных культур дрожжеподобныхгрибов из пародонтальных карманов установленопревалирование грибов рода Candida albicans.Однако выявляются и другие штаммы дрожжеподобныхгрибов, которые можно отнести к группе Candidanonalbicans.Необходимость в таксономической идентификацииCandida обусловлена неодинаковой чувствительностьюэтих грибов к современным антимикотикам.Определение их уровня чувствительности позволяетиспользовать альтернативную терапию при лечениихронического генерализованного пародонтита. Без постоянногообновления информации о применяемыхпрепаратах и понимания принципов их действия невозможнодостичь эффективного лечения.PARTICULARITĂŢILEEPIDEMIOLOGICE DESCRIPTIVEŞI ANALITICE ALE AFECŢIUNILORPARODONŢIULUI MARGINAL LAPOPULAŢIA REPUBLICII MOLDOVA_______________________________________Sergiu Ciobanu, conferenţiar universitar,Catedra Stomatologie Terapeutică,USMF Nicolae TestemiţanuIntroducereEpi<strong>de</strong>miologia <strong>de</strong>scriptivă studiază aspectele maiimportante ale stării <strong>de</strong> sănatate a populaţiei în funcţie<strong>de</strong> timp, loc şi persoană. Studiile epi<strong>de</strong>miologice analiticestabilesc corelaţia dintre factor şi maladie saudintre tratament şi maladie.Studiul epi<strong>de</strong>miologic efectuat asupra fenomenului<strong>de</strong> ofensivă continuă a morbiditaţii afecţiunilorBuletinul AŞMparodonţiului marginal tin<strong>de</strong> să <strong>de</strong>finească unele legităţiîn evoluţia acestor procese, pentru a se putea măsuraintensitatea fenomenului şi a se explica cauzelereale ale acestor patologii, exprimate prin extracţiadinţilor din cauza afecţiunilor parodonţiului marginal,î<strong>nr</strong>egistrate în intervalul <strong>de</strong> timp 1990-2007, inclusivîn anii 2005-2007, perioadă în care în dările <strong>de</strong> seamăanuale ale MS informaţia a fost specificată pe raioane.Aşadar, în acest studiu vom prezenta rezultateleanalizei anume a acestei perioa<strong>de</strong> – 2005-2007.În studiile epi<strong>de</strong>miologice ale afecţiunilor parodonţiuluimarginal este necesar <strong>de</strong> cercetat profundnu numai factorul primar, ci şi alte aspecte <strong>de</strong> importanţămajoră – factorul genetic, nivelul social-economic,comportamentul, bolile <strong>de</strong> sistem, factorii <strong>de</strong>risc, apartenenţa <strong>de</strong> sex, mediul <strong>de</strong> reşedinţă, zoneleeconomico-geografice etc.Studiile epi<strong>de</strong>miologice în domeniul parodontologieisunt efectuate prepon<strong>de</strong>rent în ve<strong>de</strong>rea stabiliriirăspândirii şi a cauzelor gingivitelor şi parodontiteimarginale cronice [1,2,3]. Stomatologia este unicaramură a medicinei pentru care experţii internaţionaliau elaborat şi au pus în aplicare unele criterii<strong>de</strong> obiectivizare a sănătăţii orale. Anume reieşinddin valorile acestor criterii, putem calcula procentualpopulaţia <strong>de</strong>ţinătoare <strong>de</strong> “dinţi sănătoşi”, media <strong>de</strong>dinţi sănătoşi în grupurile <strong>de</strong> vârstă ale unui eşantion<strong>de</strong> populaţie şi, corespunzător, s-ă apreciem şi starea<strong>de</strong> sănătate parodontală. Aceste criterii posibil <strong>de</strong> afi măsurare sunt utilizate în toate ţările lumii pentrustabilirea tendinţei evoluţiei şi răspândirii afecţiunilorparodontale, precum şi pentru prognozarea sănătăţiiorale a populaţiei <strong>de</strong> o perspectivă în<strong>de</strong>lungată. Studiulepi<strong>de</strong>miologic al APM utilizează criterii şi indicirelevanţi pentru starea <strong>de</strong> sănătate parodontală a populaţiei.Aceşti parametri sunt: prevalenţa, inci<strong>de</strong>nţa,extin<strong>de</strong>rea, severitatea, gradul <strong>de</strong> periculozitate.Prevalenţa se <strong>de</strong>fineşte prin frecvenţa cazurilornoi şi vechi <strong>de</strong> boală la un moment dat (prevalenţa<strong>de</strong> moment) sau într-o anumită perioadă (prevalenţa<strong>de</strong> perioadă) într-o populaţie. Unitatea <strong>de</strong> observareeste cazul nou şi cel vechi <strong>de</strong> îmbolnăvire, <strong>de</strong>ci toatecazurile <strong>de</strong> boală existente într-o populaţie la unmoment dat sau într-o perioadă <strong>de</strong> timp, raportate la1000, 10000 sau la 100000 <strong>de</strong> locuitori.Inci<strong>de</strong>nţa reprezintă numarul <strong>de</strong> cazuri noi î<strong>nr</strong>egistrateîntr-un grup <strong>de</strong> populaţie într-un interval <strong>de</strong>timp, raportate la 1000, 10000 sau 100000 <strong>de</strong> locuitori.Extin<strong>de</strong>rea, în cazul afecţiunilor parodontale, reflectănumarul <strong>de</strong> grupe <strong>de</strong> dinţi, <strong>de</strong> suprafeţe <strong>de</strong>ntarecoronare, numărul <strong>de</strong> dinţi, numărul <strong>de</strong> rădăcini <strong>de</strong>ntareetc.Severitatea are în ve<strong>de</strong>re profunzimea pungilorparodontale până la 6 mm adâncime, amplitudinea
Ştiinţe Medicaleretracţiei gingivale, gradul <strong>de</strong> e<strong>de</strong>m gingival în gingiviteetc.Gradul <strong>de</strong> periculozitate indică riscul <strong>de</strong>clanşăriiunor forme agresive <strong>de</strong> parodontită pe un anumit fundal<strong>de</strong> suferinţă parodontală; o gingivită simplă evolueazărapid spre o gingivo-stomatită sau parodontităulcero-necrotică.Studiile epi<strong>de</strong>miologice realizate în diferite ţăriale lumii <strong>de</strong>monstrează că, dintre toate patologiilestomatologice, afecţiunile parodontale sunt cele mairăspândite; ele se întâlnesc la diferite grupe <strong>de</strong> populaţie,iar odată cu vârsta sunt în progresiune [3,4, 5].Studiile multicentrice confirm faptul că afecţiunileparodonţiului marginal afectează 95-99,8% dintrepopulaţia adultă [5]. OMS dispune <strong>de</strong> date veridicecare se referă la rezultatele cercetărilor analitice, bazatepe indicii CPITN, din care rezultă că afecţiunileparodonţiului marginal sunt în progresiune în ţările încare igiena cavităţii orale a populaţiei este ignoratăsau este insuficientă [2, 6, 7, 8].Cercetările efectuate pe plan internaţional privindmorbiditatea parodontală diferă <strong>de</strong> la autor la autor.Rezultatele pot varia în funcţie <strong>de</strong> multipli factorinominalizaţi anterior şi, nu în ultimul rând, <strong>de</strong>pind <strong>de</strong>utilizarea meto<strong>de</strong>lor nestandar<strong>de</strong> <strong>de</strong> cercetare şi a diferitelorclasificări existente în lume.Scopul lucrării: punerea în evi<strong>de</strong>nţă a afecţiunilorparodonţiului marginal prin prisma extracţiilor<strong>de</strong>ntare ca urmare a acestei afecţiuni în perioada2005-2007, în funcţie <strong>de</strong> unităţile administrativ-teritorialeale celor trei zone economico-geografice aleRepublicii Moldova: Sud, Centru, Nord.109Materiale şi meto<strong>de</strong>În actualul studiu epi<strong>de</strong>miologic s-a efectuat oanaliză a frecvenţei dinţilor extraşi în intervalul <strong>de</strong> timp1990-2007, punând accentul pe perioada 2005-2007 –intreval în care dările <strong>de</strong> seamă anuale ale MS includinformaţia respectivă <strong>de</strong>sfăşurată şi pe raioane.Consi<strong>de</strong>răm că rezultatele acestui studiu vor contribuiesenţial la organizarea şi realizarea unui studiumai amplu, mai complex, vizând toate componentele(prevalenţa, inci<strong>de</strong>nţa, extin<strong>de</strong>rea, severitatea, gradul<strong>de</strong> periculozitate etc.) unui a<strong>de</strong>vărat studiu epi<strong>de</strong>miologicce vizează afecţiunile parodonţiului marginalîn R. Moldova. Totodată, având la dispoziţie acesterezultate, cei implicaţi în viitorul studiu vor avea posibilitatea<strong>de</strong> a cunoaşte, modifica şi coordona situaţiareală în teritoriu vizând toate zonele economico-geograficeale R. Moldova.După cum am menţionat anterior, începând cuanul 2005, în rapoartele <strong>de</strong> dare <strong>de</strong> seamă anuală aleMS a fost inclusă informaţia <strong>de</strong>spre dinţii extraşi totalşi din cauza afecţiunilor parodonţiului, specificândraioanele Republicii Moldova.Rezultatele obţinuteDin rezultatele obţinute reiese că pe parcursulanilor 1990-2007, din cauza afecţiunilor parodonţiuluimarginal, au fost extraşi 1758054 <strong>de</strong> dinţi, ceea ceconstituie aproximativ 1/3 (27,1%) din totalul dinţilorextraşi (6485237) în această perioadă.În perioada 1990-2000, când rapoartele statistice<strong>de</strong> dare <strong>de</strong> seamă erau prezentate şi <strong>de</strong> raionele dinstânga Nistrului pe aceleaşi formulare, raportul dintretotalul <strong>de</strong> dinţi extraşi şi dinţii extraşi din cauzaMedia frecvenţei dinţilor extraşi în total şi din cauza APM în raioanele zonei <strong>de</strong> Nordîn perioada 2005-2007Nr/o Cod raion Media MediaATotalextraşi% ± m 0/ 0000DincauzaAPM% ± m 0/ 00001 Mun. Bălţi 6364 18,3% 4295,4 2220 35,1% 1498,42 Briceni 2439 7,0% 3221,8 257 4,1% 339,53 Donduşeni 1262 3,6% 2767,4 579 9,2% 1269,64 Drochia 2312 6,7% 2551,3 288 4,6% 317,85 Edineţ 1228 3,5% 1473,8 120 1,9% 144,06 Făleşti 2622 7,6% 2822,2 739 11,7% 795,47 Floreşti 3293 9,5% 3633,6 1011 16,0% 1115,68 Glo<strong>de</strong>ni 3525 10,2% 5669,4 49 0,8% 78,89 Ocniţa 1968 5,7% 349,8 356 5,6% 632,210 Râşcani 1980 5,7% 2807,9 391 6,2% 554,511 Sângerei 3217 9,3% 3434,4 292 4,6% 311,712 Soroca 4483 12,9% 4451,9 23 0,4% 22,813 Total pe zonă 34690 100% 3433,6 6325 100% 626,0Tabelul 1
110Buletinul AŞMTabelul 2Media frecvenţei dinţilor extraşi în total şi din cauza APM în raioanele zonei <strong>de</strong> Centruîn perioada 2005-2007Nr/o Cod raion Media MediaATotal % ± m 0/ 0000Din cauza % ± m 0/ 0000extraşiAPM1 Mun. Chişinău 22844 37% 2905,5 5731 41,3% 728,92 Călăraşi 4122 6,7% 5213,5 1057 7,6% 1336,93 Criuleni 3570 5,8% 4890,9 364 2,6% 498,74 Dubăsari 1720 2,8% 4885,8 389 2,8% 1105,05 Hânceşti 2864 4,6% 2332,4 821 5,9% 668,66 Ialoveni 5613 9,1% 5692,9 1595 11,5% 1617,77 Nisporeni 1249 2,0% 1861,8 262 1,9% 390,68 Orhei 3361 5,4% 2670,3 352 2,5% 279,79 Rezina 2242 3,6% 4235,8 349 2,5% 659,410 Străşeni 2595 4,2% 2836,7 361 2,6% 394,611 Şoldăneşti 1562 2,5% 3581,5 598 4,3% 1371,212 Anenii-Noi 2467 4,0% 2969,1 814 5,9% 979,713 Teleneşti 3710 6,0% 4970,6 233 1,7% 312,214 Ungheni 3806 6,2% 3241,8 937 6,8% 798,115 Total pe zonă 61725 100% 5797,1 13864 100% 1302,1afecţiunilor parodonţiului marginal, conform datelorstudiului, este următorul: total – 5.473.757 <strong>de</strong> dinţiextraşi şi 1.415.300 (25.85%) <strong>de</strong> dinţi extraşi din cauzaAPM.Aşadar, după cum am menţionat anterior, accentula fost pus pe perioada 2005-2007 – intreval <strong>de</strong>timp în care dările <strong>de</strong> seamă anuale ale MS includinformaţia respectivă <strong>de</strong>sfăşurată şi pe raioane.Prezintă interes numărul dinţilor extraşi din cauzaafecţiunilor parodonţiului marginal, în cele trei zoneeconomico-geografice, la 100000 <strong>de</strong> populaţie, î<strong>nr</strong>egistratîn intervalul 2005–2007. Media cea mai înaltăale afecţiunilor parodonţiului marginal, la 100000 populaţie,în zona <strong>de</strong> Nord s-a î<strong>nr</strong>egistrat în municipiulBălti, cu indicatorii respectivi egali cu 1498,4 0 / 0000,în structură fiind cu m±35,1%, urmată, <strong>de</strong> raionulDonduşeni cu 1269,0 0 / 0000şi m±9,2% respectiv, raionulFloreşti s-a plasat pe locul trei – 1115,6 0 / 0000şi m±16,0%, locul patru îi revine raionului Făleşti,un<strong>de</strong> indicatorii echivalau cu 795,4 0 / 0000şi m±11,7%,locul cinci i-a revenit raionului Ocniţa cu 632,2 0 / 0000,m±5,6% din totalul cazurilor î<strong>nr</strong>egistrate în intervalul<strong>de</strong> timp 2005-2007 (tabelul 1).Prezintă interes media mai scăzută a afecţiunilorparodonţiului marginal (reieşind din numărul <strong>de</strong> dinţiextraşi din această cauză) în funcţie <strong>de</strong> aceleaşi zoneeconomico-geografice ale republicii. La calcularea eis-au folosit aceiaşi indicatori. Astfel, în zona <strong>de</strong> Nord,în perioada 2005-2007, în raionul Soroca au fost stabiliţiindici <strong>de</strong> 22,8 0 / 0000m±0,4%, în raionul Glo<strong>de</strong>ni– respectiv 78,8 0 / 0000şi m± 0,8%, pe următorul locs-a plasat raionul Edineţ –144,0 0 / 0000şi m±1,9% dintotalul cazurilor afecţiunilor parodonţiului marginal,î<strong>nr</strong>egistrate pe zonă. Aşadar, în zona <strong>de</strong> Nord, în anii2005-2007 au fost extraşi în total 34690 (81, 77%) <strong>de</strong>dinţi, iar din cauza APM – 6325 (18,23%) <strong>de</strong> dinţi.Media afecţiunilor parodonţiului marginal, î<strong>nr</strong>egistrateîn anii 2005-2007, la populaţia din uneleunităţi administrativ-teritoriale din zona <strong>de</strong> Centrua fost următoarea: frecvenţa afecţiunilor în cauză î<strong>nr</strong>aionul Ialoveni a constituit 1617,7 0 / 0000şi m±11,5%– cei mai înalţi indicatori pe zonă. A urmat apoi raionulŞoldăneşti, cu indicii respectivi 1371,2 0 / 0000şim±4,3%, pe locul următor s-a plasat raionul Călăraşi,un<strong>de</strong> s-a î<strong>nr</strong>egistrat o frcvenţă <strong>de</strong> 1336,9 0 / 0000şim±7,6%, a urmat apoi raionul Dubăsari cu indicatoriiconcreţi 1105,0 0 / 0000şi m±2,8% din numărul cazurilorî<strong>nr</strong>egistrate la 100000 <strong>de</strong> populaţie în zona <strong>de</strong>Centru (tabelul 2).Valorile celor mai scăzuţi parametri ale medieiafecţiunilor parodonţiului marginal în zonă <strong>de</strong> Centru,în perioada 2005-2007, s-au repartizat în următoareaconsecutivitate: pe primul loc – raionul Orhei,cu indicatorii 279,7 0 / 0000şi m±2,5%, urmat <strong>de</strong> raionulTeleneşti cu un număr <strong>de</strong> 312,2 0 / 0000şi m±1,7%, pelocul trei se plasează raionul Nisporeni, cu indicatoriirespectivi 390,6 0 / 0000şi m±1,9%, iar locul patru i-arevenit raionului Străşeni, cu indicatorii 394,6 0 / 0000şi m±2,6% din totalul cazurilor î<strong>nr</strong>egistrate pe zonă.În total pe zona <strong>de</strong> Centru în perioada vizată au fostextraşi 61725 (77,6%) <strong>de</strong> dinţi, iar din cauza afecţiunilorparodonţiului marginal – 13864 (22,4%) dinţi.În continuare vom expune rezultatele indicatorilormedii, î<strong>nr</strong>egistraţi în perioada 2005-2007 în unele
Ştiinţe Medicale111Media frecvenţei dinţilor extraşi în total şi din cauza APM în raioanele zonei <strong>de</strong> Sudîn perioada 2005-2007Nr/o Cod raion Media MediaATotalextraşi% ± m 0/ 0000Din cauzaAPM% ± m 0/ 0000Tabelul 31 Basarabeasca 2263 10,4% 769,8 163 3,8% 554,52 Cahul 2988 13,7% 2402,0 1348 31,5% 1083,63 Cantemir 787 3,6% 1247,0 188 4,4% 297,94 Căuşeni 2715 12,5% 2931,6 427 10,0% 461,15 Cimişlia 3241 14,9% 5209,0 507 11,9% 814,96 Leova 1120 5,1% 2081,0 147 3,4% 273,17 Ştefan-Vodă 1811 8,3% 2505,7 358 8,4% 495,38 Taraclia 1738 8,0% 3914,7 152 3,6% 342,49 Comrat 1952 9,0% 3191,3 275 6,4% 449,610 Ceadâr-Lunga 1899 8,7% 3165,0 641 15,0% 10,68,311 Vulcăneşti 1035 5,8% 2653,8 69 1,6% 176,912 Total pe zonă 21751 100% 3096,7 4274 100% 608,513 Total perepublică175061 4,9% 4912,3 54845 1,5% 1539,0localităţi din zona <strong>de</strong> Sud la 100000 populaţie (tabelul3).Conform studiului, în zona <strong>de</strong> Sud rezultate maibune referitoare la frecvenţa afecţiunilor parodonţiuluimarginal, în anii 2005-2007, s-au î<strong>nr</strong>egistrat în raionulVulcăneşti, cu indiatorii 176,9 0 / 0000şi m±1,6%,urmat <strong>de</strong> raionul Leova, cu indicatorii 273 0 / 0000şim±3,4%, pe locul trei s-a plasat raionul Cantemir, curezultatele 297,9 0 / 0000şi, respectiv, m±4,4%, iar loculpatru i-a revenit raionului Taraclia, cu indicatorii342,4 0 / 0000şi m±3,6% din totalul cazurilor î<strong>nr</strong>egistrateîn zona <strong>de</strong> Sud, în perioada 2005-2007.În zona <strong>de</strong> Sud, în total au fost extraşi în aceastăperioadă 21751 (80,36%) dinţi, iar din cauza APM aufost extraşi 4274 (19,64%) dinţi.Aşadar, studiul epi<strong>de</strong>miologic privind frecvenţadinţilor extraşi din cauza APM î<strong>nr</strong>egistrată în zoneleeconomico-geografice ale republicii (şi indirect– frecvenţa APM), în perioada 2005-2007, a pus înevi<strong>de</strong>nţă următoarele rezultate: cel mai frecvent APMs-au dovedit a fi prezente în zona <strong>de</strong> Centru, un<strong>de</strong> s-aî<strong>nr</strong>egistrat un indice egal cu 1302 0 / 0000, locul următori-a revenit zonei <strong>de</strong> Nord, cu 668,6 0 / 0000. O situaţiemai favorabilă a fost stabilită în zona <strong>de</strong> Sud, un<strong>de</strong>indicele respectiv a constituit 608,5 0 / 0000.Numărul <strong>de</strong> dinţi extraşi din cauza afecţiunilorparodonţiului marginal (indirect frecvenţa APM), înperioada 2005-2007, procentual este reprezentat pediagrama ce urmează.În expunerea informaţiei referitoare la particularităţilefrecvenţei APM, ne-am bazat pe frecvenţaextracţiilor <strong>de</strong>ntare din cauza APM. Însă din dările <strong>de</strong>seamă anuale (aa. 2005-2007), simultan a fost colectatăşi informaţia care reflectă totalul dinţilor extraşi,indiferent <strong>de</strong> cauze, la fel, în funcţie <strong>de</strong> zonele economico-geograficeale republicii, cu specificarea pe
112raioane a indicatorilor mai înalţi din punct <strong>de</strong> ve<strong>de</strong>reepi<strong>de</strong>miologic, precum şi a celor mai favorabili. Noi,însă, nu vom prezenta informaţia <strong>de</strong>taliată, ci doarmedia perioa<strong>de</strong>i pe zonele economico-geografice alerepublicii şi media generală pe republică după cumurmează:• În zona <strong>de</strong> Nord indicatorii medii în perioada2005-2007, la 100000 populaţie, au constituit3433,6 0 / 0000.• În zona <strong>de</strong> Centru indicatorii respectivi auconstituit 5797,1 0 / 0000.• În zona <strong>de</strong> Sud indicatorii vizaţi echivalau cu3096,7 0 / 0000în aceeaşi perioadă <strong>de</strong> timp, media generalăpe republică fiind <strong>de</strong> 4912,3 0 / 0000.Concluzii1. Studiul epi<strong>de</strong>miologic al APM a fost realizatpe întreg teritoriul R.Moldova începând cu anul1990. El a inclus examinarea datelor din dările <strong>de</strong>seamă anuale prezentate <strong>de</strong> MS al RM şi cercetări înteritoriu – analiza fişelor <strong>de</strong> observaţie în număr <strong>de</strong>63389. Ele au pus în evi<strong>de</strong>nţă prezenţa a 1603 cazuri<strong>de</strong> APM, care au revenit: zonei <strong>de</strong> Nord – 21,3%, zonei<strong>de</strong> Centru – 20,8%, zonei <strong>de</strong> Sud – 10,1% şi mun.Chişinău – 47,8% din totalitatea cazurilor.2. Dările <strong>de</strong> seamă anuale ne-au pus la dispoziţieinformaţie <strong>de</strong>spre frecvenţa APM care s-au soldatcu extracţii <strong>de</strong>ntare, însă care nu corespund situaţieireale, <strong>de</strong>şi APM sunt cele mai răspândite afecţiunistomatologice. În perioada 1990-2007, cea mai înaltărată <strong>de</strong> afectare a parodonţiului marginal s-a i<strong>nr</strong>egistratîn 1995 – 34,4±0,4%, în timp ce media anuală peparcursul a celor 17 ani a constituit 27,1±03%.3. La etapa actuală, în Republica Moldova nu seduce o evi<strong>de</strong>nţă satisfăcătoare a persoanelor cu afecţiuniale parodonţiului marginal.4. În Republica Moldova se impune necesitateaelaborării stringente a formularelor <strong>de</strong> evi<strong>de</strong>nţă aafecţiunilor parodonţiului marginal.Bibliografie1. Rapoarte şi analize. Date statistice. http://www.ms.md (vizitat 11.11.2009).2. Spinei Iu. Aspecte contemporane în asistenţa stomatologicăcopiilor cu fl uoroză. Teza <strong>de</strong> d. m., Chişinău,2001, 152 p.3. Грудянов А. И., Овчинникова В. В. Профилактикавоспалительных заболеваний пародонта.Москва, 2007, 79 с.4. Грудянов А.И., Домащева Н.Н. Динамикаклинических показателей при использовании наддесневыхгидроорошений с помощью ирригатора WaterPik. Пародонтология, 2008; 4 (49): 58-61.5. Educational imperatives for oral health personnel:change of <strong>de</strong>cay? Report of a WHO Expert Commit-Buletinul AŞMtee. WHO Tehnical Report Series тo.821. Geneva, 2008,p. 96.6. Petersen P. E. Global strengthening oral healthsystems – <strong>de</strong>velopment or adjustment. WHO Global OralHealth Programme. Geneva: World Health Organization,2007.7. Petersen P. E. World Health Organization globalpolicy for improvement of oral health World Health Assembly2007. International Dental Journal, 2008; 58: 115-121.8. Petersen P. E., Ueda H. Oral Health in AgeingSocieties: Integration of Oral Health and General Health.Report of a meeting convened at the WHO Centre forHealth Development in Kobe, Japan, 1-3 June 2005. Geneva:World Health Organization, 2006.RezumatStudiul epi<strong>de</strong>miologic privind frecvenţa dinţilor extraşidin cauza APM, î<strong>nr</strong>egistrată în zonele economicogeograficeale Republicii Moldova (şi indirect – frecvenţaAPM), în perioada 2005-2007, a pus în evi<strong>de</strong>nţă următoarelerezultate: cel mai frecvent APM s-au dovedit a fi prezenteîn zona <strong>de</strong> Centru, un<strong>de</strong> s-a î<strong>nr</strong>egistrat un indice egalcu 130 0 / 0000, locul următor i-a revenit zonei <strong>de</strong> Nord, cu668,6 0 / 0000. O situaţie mai favorabilă a fost stabilită în zona<strong>de</strong> Sud, un<strong>de</strong> indicele respectiv a constituit 608,5 0 / 0000. Numărul<strong>de</strong> dinţi extraşi din cauza afecţiunilor parodonţiuluimarginal (indirect frecvenţa APM), în perioada 2005-2007a constituit 54845 (31,32%) din totalul <strong>de</strong> 1750961.SummaryEpi<strong>de</strong>miologic studys on the frequency of teeth extractedas a consequence o AMP, registred in the geographicaleconomicalareas of the republic (in<strong>de</strong>rectly the frequencyof AMP), on the period of years 2005-2007, elucidated thefollowin results. The most frequent AMP came to be presentin the Center area, were a in<strong>de</strong>x registred as 1302 0 / 0000,next place was given to the North area, with 668,6 0 / 0000.Amore favorable and stable situation was been seen in theSouth area, were the respective in<strong>de</strong>x constituted 608,50/ 0000. The percent of tooth extracted as a cause of affectionsof marginal periodontium (indirectly the frequency ofAMP), in the period of yy. 2005-2007 constituted 54845(31,32%) from the total – 1750961.РезюмеЭпидемиологичское исследование в экономическогеографичесихзонах республики по поводу удалённыхзубов (косвенно частота заболеваний пародонта) впериод 2005-2007 годов) выявило следующие данные.Чаще всего ЗП выявлено в центральной зоне – 1302 0 / 0000на следующем месте северная зона с 668,6 0 / 0000болееблагоприятная обстановка обнаружена в южной частиреспублики – 608,5 0 / 0000.В процентном отношенииколичество удалённых зубов вслдствии ЗП (косвенночастота ЗП) в период 2005-2007 гг. составило 54845(31,32%) из общего числа удалённых зубов – 1750961.
Ştiinţe MedicaleERUPŢIA DENTARĂ ACCELERATĂŞI ANOMALIILE DENTOMAXILARELA COPII_______________________________________Ion Iluţa, dr. în med., conf. univ.,Ion Buşmachiu, dr. în med., conf. univ.,Catedra Chirurgie OMF Pediatrică, Pedodonţieşi Ortodonţie, USMF Nicolae TestemiţanuIntroducereErupţia <strong>de</strong>ntară, <strong>de</strong> rând cu alţi factori, este unindice <strong>de</strong> apreciere a maturitaţii organismului şi poatefi folosit drept criteriu <strong>de</strong> evaluare a stării morfofuncţionalea organismului, în particular a <strong>de</strong>zvoltăriisomatice. A fost constatată o legătură pozitivă directăîntre vârsta morfologică şi erupţia <strong>de</strong>ntară [2, 6], întrevârstele morfologică, fiziologică şi <strong>de</strong>ntară [10].Nivelul <strong>de</strong> <strong>de</strong>zvoltare somatică atins este apreciat pebaza unui complex <strong>de</strong> indici morfologici şi funcţionali:înălţimea corpului, nivelul <strong>de</strong> osificare a scheletului,până la o anumită vârstă – dinţii; <strong>de</strong> la o anumităvârstă – nivelul <strong>de</strong> maturizare sexuală. Între aceştiindici există o corelare semnificativă. Dezarmonia <strong>de</strong><strong>de</strong>zvoltare a acestor indici servşete drept factor sigur<strong>de</strong> <strong>de</strong>viere <strong>de</strong> la normă [7].Premisa semnificativă <strong>de</strong> <strong>de</strong>zvoltare normală aocluziei <strong>de</strong>ntare este, pe <strong>de</strong> o parte, coinci<strong>de</strong>nţa <strong>de</strong>zvoltăriierupţiei <strong>de</strong>ntare, creşterea dinţilor, şi coinci<strong>de</strong>nţacu <strong>de</strong>zvoltarea şi creşterea maxilarelor; pe <strong>de</strong>altă parte – prezenţa echilibrului cantitativ între substanţa<strong>de</strong>ntară şi cea osoasă [11].Creşterea cea mai intensivă a scheletului facialse constată în perioada <strong>de</strong> formare a ocluziei dinţilorprimari şi ocluziei permanente [9]. În această perioadase observă şi modificări maximale ale proceseloralveolare, ale maxilarelor, adică intensificarea erupţiei<strong>de</strong>ntare [4]. Deşi între vârsta morfologică şi cea113<strong>de</strong>ntară există o legătură pozitivă reală [5, 6], totuşi ocoinci<strong>de</strong>nţă totală între ele nu există [1].Întârzierea vârstei osoase faţă <strong>de</strong> vârsta <strong>de</strong>ntară şia scheletului este cauza <strong>de</strong>zvoltării anomaliilor <strong>de</strong>ntomaxilare[9, 10].Studiul efectuat în scopul aprecierii legăturii dintreanomaliile <strong>de</strong>ntomaxilare şi <strong>de</strong>zvoltarea somaticăaccelerată a <strong>de</strong>monstrat o legătură strânsă pozitivă. Lasubiecţii cu <strong>de</strong>zvoltare accelerată somatică malformaţiile<strong>de</strong>ntomaxilare se întâlnesc mai frecvent [8].Studierea cauzei <strong>de</strong>zvoltării anomaliilor <strong>de</strong>ntomaxilarela subiecţii cu erupţie <strong>de</strong>ntară accelerată cao componentă a <strong>de</strong>zvoltării somatice accelerate prezintăun interes <strong>de</strong>osebit.Scopul studiului: evaluarea parametrilor biometricila subiecţii cu anomalii şi fără anomalii <strong>de</strong>ntomaxilarecu diferit ritm <strong>de</strong> erupţie <strong>de</strong>ntară.Obiectivele investigaţionale:1. Estimarea parametrilor biometrici la subiecţiicu anomalii şi fără anomalii <strong>de</strong>ntomaxilare cu diferitritm <strong>de</strong> erupţie <strong>de</strong>ntară.2. Determinarea cantitativă a erupţiei <strong>de</strong>ntare lasubiecţii cu anomalii şi fără anomalii <strong>de</strong>ntomaxilare.3. Evaluarea dimensiunilor mezodistale a incisivilorla subiecţii cu anomalii şi fără anomalii <strong>de</strong>ntomaxilareMateriale şi meto<strong>de</strong> <strong>de</strong> cercetareÎn studiu au fost examinaţi 490 <strong>de</strong> copii cu vârsta<strong>de</strong> 10-13 ani din liceele mun. Chişinău (fi gura 1).Anomaliile <strong>de</strong>ntomaxilare au fost diagnosticateconform clasificării D. Kalvelis, divizate în următoareleforme: anomalii <strong>de</strong> ocluzie, anomalii <strong>de</strong>ntare şianomalii <strong>de</strong>ntomaxilare. Conform rocomandărilorOMS, subiecţii examinaţi au fost divizaţi în loturi cuinterval <strong>de</strong> 1 an, <strong>de</strong> sex masculin şi feminin, <strong>de</strong> asemeneaau fost <strong>de</strong>limitaţi în loturi cu anomalii <strong>de</strong>ntomaxilareşi fără anomalii.BĂIEŢIVârsta (ani)Fără anomaliiCu anomaliiFigura. 1. Caracteristica numerică a copiilor în funcţie <strong>de</strong> vârstă şi sex
114Subiecţii cu anomalii şi cei fără anomalii <strong>de</strong>ntomaxilareau fost supuşi examinării privind: evaluareaparametrilor biometrici (distanţa interpremolarăşi intermolară intraoral); a sumei dimensiunilor mezodistalea incisivilor superiori, inferiori; apreciereasegmentului sagital anterior al arca<strong>de</strong>i superioareconform meto<strong>de</strong>i Korkhauz.Determinarea erupţiei dinţilor s-a efectuat vizual.La prelucrarea datelor <strong>de</strong>spre erupţia <strong>de</strong>ntară toţidinţii permanenţi, inclusiv cei care se găseau în faza<strong>de</strong> erupţie, au fost calificaţi ca erupţi.Materialul <strong>de</strong>spre erupţia <strong>de</strong>ntară a fost prelucratăfără a diviza datele pe maxilarul superior sauinferior. În toate loturile, <strong>de</strong> orice vârstă şi sex, au fostcalculate datele medii aritmetice privind dinţii permanenţi.Datele obişnuite au fost prelucrate computerizatprin meto<strong>de</strong>le <strong>de</strong> analiză <strong>de</strong>scriptivă, variaţionalăşi regresională.Rezultate şi discuţiiAnaliza rezultatelor studiului au <strong>de</strong>monstrat că labăieţi cu anomalii <strong>de</strong>ntomaxilare (<strong>de</strong> exemplu, <strong>de</strong> 12ani) există o diminuare a parametrilor transversali şisagitali comparativ cu băieţii fără anomalii. Distanţainterpremolară superioară la băieţii cu anomalii constituia36,32±2,50, iar la cei fără anomalii – 37,52±2,48.La arcada inferioară s-a stabilt, <strong>de</strong> asemenea, o micşorarea parametrilor care, corespunzător, alcătuiau34,55±2,28 şi 36,28±2,20. La băieţii cu anomalii distanţaintermolară superioară era <strong>de</strong> 45,58±3,07, la ceifără anomalii – 48,15±3,44. Indicele segmentului anterioral arca<strong>de</strong>i <strong>de</strong>ntare superioare (Lo) a <strong>de</strong>monstratBuletinul AŞMo valoare puţin mărită şi, corespunzător, a constituit17,55±1,01 şi 17,65±0,92. În acest lot <strong>de</strong> studiu, labăieţii cu anomalii <strong>de</strong>ntomaxilare a fost stabilită omajorare a sumei mezodistale a incisivilor superiori,precum şi a celor inferiori, a sumei dinţilor erupţi şi,corespunzător, aceste valori constituiau 3,02±0,13;2,18+0,09 şi 23,84+4,46. În lotul fără anomalii esteprezentă o micşorare a acestor valori – corespunzător2,99±0,15, 2,09±0,13 şi 22,77±4,83.Analiza rezultatelor din studiu la fetele cu anomaliiîn vărstă <strong>de</strong> 12 ani a <strong>de</strong>monstrat aceeaşi tendinţă– micşorarea distanţei interpremolare superioare,inferioare; distanţei intermolare superioare, inferioareşi majorarea sumei mezodistale a incisivilor superiori,inferiori, precum şi a sumei dinţilor erupţi. Lafetele în vârstă <strong>de</strong> 12 ani fără anomalii, <strong>de</strong> asemenea,s-a constatat aceeaşi tendinţa ca şi în lotul <strong>de</strong> băieţi <strong>de</strong>12 ani (fi gurile 2, 3).Valorile comparative ale indicilor biometrici înlotul <strong>de</strong> studiu la băieţi cu anomalii, în vârstă <strong>de</strong> 13ani, <strong>de</strong> asemenea, au <strong>de</strong>monstrat o diferenţă veridică.La băieţii cu anomalii <strong>de</strong>ntomaxilare s-a constatato valoare a distanţei interpremolare superioare <strong>de</strong>36,01±2,91, iar la cei fără anomalii – <strong>de</strong> 38,32±5,28.La arcada inferioară aceste valori difereau în lotulcu anomalii faţă <strong>de</strong> lotul fără anomalii şi, corespunzător,au constituit 34,64±2,26 şi 36,24±1,85. Lanivelul molarilor s-a <strong>de</strong>pistat o <strong>de</strong>viere veridică aparametrilor atât la arcada superioară, cât şi la ceainferioară. Lungimea segmentului anterior al arca<strong>de</strong>i<strong>de</strong>ntare constituia corespunzător 17,53±0,96 şi17,86±0,80.Figura 2. Valorile comparative ale parametrilor biometrici, dimensiunilor mezodistale ale incisivilor, segmentuluianterior al arca<strong>de</strong>i <strong>de</strong>ntare superioare, dinţilor erupţi în funcţie <strong>de</strong> vârstă (12 ani), sex (feminin),fără anomalii <strong>de</strong>ntomaxilareR1 – distanţa interpremolară superioarăM1 – distanţa intermolară superioarăP1m – distanţa interpremolară interioarăM1m –distanţa interpremolară inferioarăLo – lungimea segmentului anterior al arca<strong>de</strong>i <strong>de</strong>ntare superioareS123 – dimensiunile mezodistale ale incisivilor superioriS123 m – dimensiunile mezodistale ale incisivilor inferioriSDE – suma dinţilor erupţi
Ştiinţe Medicale115Figura 3. Valorile comparative ale parametrilor biometrici, dimensiunilor mezodistale ale incisivilor, segmentuluianterior al arca<strong>de</strong>i <strong>de</strong>ntare superioare, dinţilor erupţi, în funcţie <strong>de</strong> vârstă (12 ani), sex (feminin),cu anomalii <strong>de</strong>ntomaxilareFigura 4. Valorile comparative ale parametrilor biometrici, dimensiunilor mezodistale ale incisivilor, segmentuluianterior al arca<strong>de</strong>i <strong>de</strong>ntare superioare, dinţilor erupţi în funcţie <strong>de</strong> vârstă (13 ani), sex (feminin),fără anomalii <strong>de</strong>ntomaxilareFigura 5. Valorile comparative ale parametrilor biometrici, dimensiunilor mezodistale ale incisivilor, segmentuluianterior al arca<strong>de</strong>i <strong>de</strong>ntare superioare, dinţilor erupţi în funcţie <strong>de</strong> vârstă (13 ani), sex (femenin),cu anomalii <strong>de</strong>ntomaxilareLa băieţii cu anomalii suma mezodistală a incisivilorsuperiori, inferiori, suma dinţilor erupţi aconstituit, corespunzător, 3,03±0,16; 2,32±0,26 şi26,28±2,93. În lotul fără anomalii aceşti parametrierau, corespunzător, <strong>de</strong> 2,95±0,17, 2,22±0,11 şi25,71±4,14.Analiza parametrilor la fetele cu vârsta <strong>de</strong> 13 ani,<strong>de</strong> asemenea, a <strong>de</strong>monstrat aceeaşi tendinţă – majorareaparametrilor biometrici, micşorarea valorilorsumei mezodistale a incisivilor superiori, inferiori,sumei dinţilor erupţi în lotul cu anomalii, şi invers –în lotul fără anomalii (fi gurile 4, 5).
116Rezultatele analizei parametrilor biometrici, valorilorsumei mezodistale a incisivilor superiori, inferiori,sumei dinţilor erupţi la băieţi şi fete cu vârste <strong>de</strong>10 şi 11 ani au <strong>de</strong>monstrat că are aceeaşi tendinţă.Aşadar, studiul biometric a relevat <strong>de</strong>reglăriesenţiale la subiecţii cu erupţie <strong>de</strong>ntară acceleratăîn loturile cu anomalii <strong>de</strong>ntomaxilare. Acestea s-aumanifestat printr-o disproporţie a arca<strong>de</strong>i <strong>de</strong>ntoalveolare,fapt ce <strong>de</strong>notă <strong>de</strong>spre lipsa <strong>de</strong> spaţiu în arcada<strong>de</strong>ntomaxilară şi, prin urmare, este cauza <strong>de</strong>zvoltăriianomaliilor.Mojoritatea anomaliilor <strong>de</strong>ntomaxilare şi ocluzalesunt consecinţa erupţiei premature a permanenţilorsuccesionali care ocupă o poziţie anormală pe arcadă,ca urmare a spaţiului necesar insuficient pentru încadrarealor corectă [3].Când există un asincronism între <strong>de</strong>zvoltareascheletului şi erupţia <strong>de</strong>ntară, dinţii apar pe maxilareînainte ca aceasta să atingă lungimea necesară alinierii.Nu există sincronism între evoluţia celor două<strong>de</strong>ntiţii şi cea a scheletului, cele 2 sisteme, osos şi<strong>de</strong>ntar, fiind complet in<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nte. Dezvoltarea şicreşterea scheletului osos întârzie cu 1-1,5 ani faţă <strong>de</strong>erupţia <strong>de</strong>ntară [4].Erupţia accelerată <strong>de</strong>ntară, ca unul dintre componenteleacceleraţiei <strong>de</strong>zvoltării somatice, <strong>de</strong>terminădisproporţia dintre sistemul <strong>de</strong>ntar şi masivul maxilofacial.Această disproporţie este cauzată <strong>de</strong> lipsa <strong>de</strong>sincronizare între cele două <strong>de</strong>ntiţii şi cel a scheletului,între cele două sisteme – osos şi <strong>de</strong>ntar. Dezarmonia<strong>de</strong>ntomaxilară este influenţată <strong>de</strong> persistenţa disproporţieiîntre dimensiunile meziodistale a dinţilorpermanenţi şi perimetrul arca<strong>de</strong>lor <strong>de</strong>ntoalveolare.În acelaşi timp, asincronismul dintre vârsta biologicăosoasă şi erupţia <strong>de</strong>ntară provoacă retardareacreşterii şi <strong>de</strong>zvolării arca<strong>de</strong>lor, influenţată <strong>de</strong> individualitateaşi in<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nţa creşterii şi <strong>de</strong>zvoltării acestordouă sisteme – procesul alveolar şi cel <strong>de</strong>ntar.Concluzii1. Evaluarea parametrilor biometrici la copiiicu erupţie <strong>de</strong>ntară accelerată a <strong>de</strong>monstrat un <strong>de</strong>ficit<strong>de</strong> spaţiu la cei cu anomalii <strong>de</strong>ntomaxilare în raportcu cei fără anomalii, ceea ce relevă <strong>de</strong>spre o disproporţiesemnificativă a arca<strong>de</strong>i <strong>de</strong>ntomaxilare la copiiicu malformaţii.2. La copiii cu erupţie <strong>de</strong>ntară accelerată cuanomalii <strong>de</strong>ntomaxilare a fost apreciată o majorare adimensiunilor mezodistale ale dinţilor, fapt ce <strong>de</strong>notă<strong>de</strong>spre o <strong>de</strong>zarmonie între dimensiunile coronaro<strong>de</strong>ntareşi perimetrul arca<strong>de</strong>lor alveolare.3. Factorul <strong>de</strong>terminant în <strong>de</strong>zvoltarea anomaliilor<strong>de</strong>ntomaxilare este disproporţia <strong>de</strong> creştere şiBuletinul AŞM<strong>de</strong>zvoltare a aparatului <strong>de</strong>ntomaxilar, cauzată <strong>de</strong> <strong>de</strong>zvoltareasomatică şi erupţia <strong>de</strong>ntară accelerată, ca ocomponentă a acceleraţiei.Bibliografie1. Bugwidova B., Rozwoi fi zyczny a wady zgryzu,Czas. Stomat., 1967, 20, (3): 319–322.2. Falkner F. Decidunus tooth eruption. Arch. Dis.Child., 1957, 32: 386 – 391.3. Fratu A. Ortodonţie: diagnostic, clinică, tratament,Iaşi, 2001, 549 p.4. Iluţa I. Concepţie nouă <strong>de</strong>spre etiopatogenia anomaliilor<strong>de</strong>ntomaxilare. Medicina stomatologică, Chişinău,2010, №3, p.111-112.5. Levell C., Flinn R., Foster T., Hamilton M. Analysisinto age changes af the human <strong>de</strong>ntal arch by a multivariatetehnique. Amer J. Phys. Anthrapol., 1970, 33: 3.6. Liliequist B., Lindberg M. Skeletal and tooth<strong>de</strong>velopment methodologic investigation. Acta Radiol.Diagn., 1971, 11, (2): 97–112.7. Wich I. Deciduous tooth age and morphologicalage. Materi. Prace antrapol., Sak antrapol. PAN, 1968,76:590–596.8. Громбах С. М. Акцелерация развития и задачигигиены детеи и подросков. Гигиена и санитария, 1971,10: 40–45.9. Илуца И.Н. Связь патологии зубо-челюстнойсистемы с признаками ускорения физическогоразвития. Автореф. k.м.н., Киев, 1978.10. Кришта С.И. Продольный рост челюстейи прорезывание зубов. Проблемы ортопедическойстоматологий, вып. 4, Киев, 1970: 133-138.11. Рудзикене М.И. Количество постоянных зубовкак показатель степени развития у детей 6-7 летнеговозраста. Педиатрия, 1971, 12: 27-29.12. Суманов М.Б. Изменение зубов при некоторыханомалиях развития челюстей. Новое в стоматологии,Москва, 1969: 63-69.RezumatStudiul a fost efectuat în scopul evaluării parametrilorbiometrici la subiecţii cu anomalii <strong>de</strong>ntomaxilare şi farăanomalii, în funcţie <strong>de</strong> ritmul <strong>de</strong> erupţie <strong>de</strong>ntară. Au fost<strong>de</strong>terminaţi parametrii biometrici, apreciată suma dinţilorerupţi, evaluată mărimea segmentului anterior al arca<strong>de</strong>isuperioare. Conform scopului şi obiectivelor propuse înstudio, au fost examinaţi 490 <strong>de</strong> copii în liceele din mun.Chisinău. Analiza valorilor parametrilor biometrici la copiiicu erupţie <strong>de</strong>ntară accelerată a <strong>de</strong>monstrat <strong>de</strong>fect <strong>de</strong>spaţiu la subiecţii cu anomalii <strong>de</strong>nomaxilare în raport cucei fără anomalii, ceea ce relevă o disproporţie semnificativăa arca<strong>de</strong>i <strong>de</strong>ntomaxilare la subiectii cu malformaţii. Lacopiii cu anomalii a fost <strong>de</strong>terminată o creştere a dimensiunilormezodistale ale incisivilor, fapt ce <strong>de</strong>notă o <strong>de</strong>zarmonieîntre dimensiunile corono-<strong>de</strong>ntare şi perimetrularca<strong>de</strong>lor alveolare.SummaryThe study was done with the scope of evaluatingbiometric parameters in subjects with and without <strong>de</strong>nto-
Ştiinţe Medicalemaxillary anomalies <strong>de</strong>pending on the rhythm of <strong>de</strong>ntaleruption. For this study, biometric parameters such as thesum of mesio-distal dimensions of the erupted incisorsand the size of the anterior segment of the upper maxillawere <strong>de</strong>termined. According to the scope and objectives ofthe study, a total of 490 children from Chisinau city wereexamined. Analysis of the biometric parameters in subjectswith accelerated <strong>de</strong>ntal eruption <strong>de</strong>monstrated space <strong>de</strong>fectsin subjects with anomaly as compared to those withoutanomaly, which shows a significant disproportion ofthe <strong>de</strong>nto-maxillary arch in subjects with malformation. Inthe subjects with anomalies, an increase in mesio-distal dimensionof the incisors was <strong>de</strong>monstrated which shows adisharmony between dimensions of the <strong>de</strong>ntal crowns andthe perimeter of the alveolar arches.РезюмеЦель настоящего исследования – определениебиометрических параметров у детей с аномалиями ибез аномалий челюстно-лицевой области, в зависимостиот скорости прорезывания зубов. Были определеныбиометрические параметры, мезио-дистальные величинырезцов верхней и нижней челюсти, количествопрорезанных зубов, а также величина переднего сегментаверхней зубной дуги. Обследовано 490 детеймун. Кишинэу. Анализ биометрических показателей,а также показателей мезио-дистальных величин зубовпоказал существенные различия, которые свидетельсвуюто недостатке места в зубо-альвеолярной дуги удетей с челюстно-лицевыми аномалиями по сравнениюс детьми без аномалий. Это свидетельствует о существованиибольшой диспропорции между величинамизубо-альвеолярных дуг у лиц с аномалиями по сравнениюс лицами без аномалий. Результаты исследованиясвидетельствуют о большой дисгормонии между ростом,развитием и ритмом прорезывания зубов. Дисгармониямежду этими процессами является главной вразвитии челюстно-лицевых аномалий.DIZARMONIA DENTOALVEOLARĂ CUÎNGHESUIRE PRIN PRISMASTUDIULUI BIOMETRIC DE MODEL_______________________________________Gheorghe Mihailovici, dr., conf. univ.,Catedra Chirurgie OMF Pediatrică,Pedodonţie şi Ortodonţie,USMF Nicolae TestemiţanuDizarmonia <strong>de</strong>ntoalveolară (DDA) cu înghesuireeste un sindrom ortodontic provocat <strong>de</strong> lipsaunei asociaţii perfecte între dimensiunile dinţilor,perimetrul arca<strong>de</strong>i <strong>de</strong>ntare şi dimensiunile oaselormaxilare, care tin<strong>de</strong> spre prezenţa unui volum mărital dinţilor aranjaţi pe arca<strong>de</strong> <strong>de</strong>ntare <strong>de</strong>naturate.Patologia este însoţită <strong>de</strong> tulburări morfologice117(dismorfie), funcţionale (disfuncţie) şi ocluzale (disocluzie).Ea poate fi întâlnită în cadrul raportului <strong>de</strong>clasa I după Angle a molarilor <strong>de</strong> şase ani sau poatefi asociată cu alte anomalii <strong>de</strong> ocluzie (malocluziisagitale, transversale, verticale).În literatura franceză <strong>de</strong> specialitate (Cauhepe,1956) se utilizează termenul <strong>de</strong> dizarmonie <strong>de</strong>ntomaxilarăcu înghesuire, care poate fi <strong>de</strong>finită ca lipsă <strong>de</strong>spaţiu <strong>de</strong>terminată <strong>de</strong> nepotrivirea între spaţiul oferit<strong>de</strong> arca<strong>de</strong> şi volumul dinţilor.G. Korkhaus o <strong>de</strong>numeşte „bază alveolară preamică pentru dimensiunea dinţilor”, iar P. Firu o <strong>de</strong>fineşteca fiind ,,dizarmonie <strong>de</strong>ntoalveolară cu incongruenţăşi înghesuire <strong>de</strong>ntară”. O. Crivu prin dizarmonie<strong>de</strong>ntomaxilară înţelege o incongruenţă întrevolumul oaselor maxilare şi cel <strong>de</strong>ntar, ceea ce ducela o nepotrivire între perimetrul <strong>de</strong>ntar şi spaţiul oferit<strong>de</strong> cel alveolar.Dizarmoniile <strong>de</strong>ntoalveolare se manifestă subdouă forme:- cu înghesuiri <strong>de</strong>ntare, când spaţiul oferit <strong>de</strong> arcadaalveolară este insuficient pentru alinierea tuturordinţilor;- cu spaţiere, când spaţiul disponibil este exce<strong>de</strong>ntar,provocând apariţia unor treme şi diasteme.M. Câmpeanu (1981) <strong>de</strong>scrie dizarmonia <strong>de</strong>ntomaxilarăca o incongruenţă dimensională între mărimeadinţilor şi a suportului lor osos.M. Rihardson (1995) subliniază, că înghesuireaeste provocată <strong>de</strong> o relaţie <strong>de</strong>fectuoasă în triada dimensiunimaxilare – perimetrul arca<strong>de</strong>i <strong>de</strong>ntare –dimensiuni <strong>de</strong>ntare. Dimensiunile maxilarelor <strong>de</strong>terminărelaţia apexurilor unele faţă <strong>de</strong> altele,perimetrul arca<strong>de</strong>lor limitează relaţiile dintre coroanele<strong>de</strong>ntare, iar dimensiunea totală mezodistalăa coroanelor se situează între cele două.Înghesuirea poate <strong>de</strong>veni manifestată la începutulperioa<strong>de</strong>i <strong>de</strong>ntiţiei mixte, la 7 ani, odată cu erupereaincisivilor, la 10-12 ani cu ocazia erupţiei caninilor,premolarilor şi molarilor secunzi sau mai târziu,din cauza incluziei molarilor <strong>de</strong> minte (RichardsonM., 1995).Bibliografia studiată oferă date sumare privindfrecvenţa DDA cu înghesuire, consi<strong>de</strong>rată ca entitateclinică. Chibu (citat <strong>de</strong> A. Şerbănescu, 2000)găseşte în <strong>de</strong>ntiţia temporară o frecvenţă <strong>de</strong> 0.8%din numărul total <strong>de</strong> subiecţi şi 2.42% din numărulcelor cu anomalii <strong>de</strong>ntomaxilare, iar în <strong>de</strong>ntiţia mixtă– 5.7% din numărul total <strong>de</strong> subiecţi şi 15.6%din numărul celor cu anomalii.R. Cristoloneanu (1975) admite o frecvenţă <strong>de</strong>11.7% a DDA în totalul celorlalte anomalii <strong>de</strong>ntomaxilare.Degteriova (citată <strong>de</strong> A. Şerbănescu, 2000) a <strong>de</strong>-
118pistat o frecvenţă generală <strong>de</strong> 10.7% şi 24% dintrepacienţii cu anomalii <strong>de</strong>ntomaxilare.M. Câmpeanu (1981) a constatat DDA cu înghesuirela 23.2% din numărul <strong>de</strong> pacienţi examinaţi.Frecvenţa anomaliilor caracterizate şi prin înghesuiri<strong>de</strong>ntare este cam <strong>de</strong> 70%.Conform datelor lui Ф. Хорошилкина (1982),înghesuirea <strong>de</strong>ntară alcătuieşte 39% din numărultotal <strong>de</strong> anomalii <strong>de</strong>ntomaxilare. М. Бушан, Л.Василенко, Л. Григориева (1990) au <strong>de</strong>pistat înghesuirea<strong>de</strong>ntară la şcolari în 32.9% din cazurişi în 70.12% din structura anomaliilor <strong>de</strong>ntomaxilare.Dorobăţ V. şi Stanciu D. (2003) citează datelelui Garliner, care a studiat prevalenţa anomaliei<strong>de</strong> clasa I Angle, din care face parte şi înghesuirea<strong>de</strong>ntară, la un lot <strong>de</strong> copii cuprinşi între 5 şi 15 ani şicare a constatat că populaţia este afectată în 65% dincazuri. La rândul lui, Told a găsit o frcvenţă <strong>de</strong> 63%la vârsta <strong>de</strong> 11-12 ani, în timp ce Foster, la aceeaşigrupă <strong>de</strong> vârstă, comunică o proporţie <strong>de</strong> 44,3%.A. Şerbănescu (2000) a efectuat un studiu statistical frecvenţei dizarmoniei <strong>de</strong>ntomaxilare cuînghesuire pe un lot neselecţionat <strong>de</strong> 2000 <strong>de</strong> subiecţi.În grupa <strong>de</strong> vârstă 3-6 ani au fost <strong>de</strong>pistaţi doar 6 copiicu DDM cu înghesuire, ceea ce reprezenta 5,7%din copiii cu anomalii <strong>de</strong>ntomaxilare sau 1.5% dinnumărul total <strong>de</strong> subiecţi examinaţi.În grupa <strong>de</strong> vârstă 6-8 ani, frecvenţa DDM cu înghesuirecreşte până la 41,5% din toate ADM, respectiv10.3% din întregul lot. În această grupă <strong>de</strong> vârstăla 17 subiecţi (11,7% din totalul anomaliilor) s-au<strong>de</strong>pistat modificări postextracţionale în sens sagitalsau vertical cu potenţial <strong>de</strong> transformare în DDM cuînghesuire.În grupa <strong>de</strong> vârstă <strong>de</strong> 8-10 ani, frecvenţa DDMcu înghesuire sca<strong>de</strong> cu 5.2% până la 33.6% dinsubiecţii cu DDM şi alcătuieşte 13% din numărul total<strong>de</strong> copii.La 10-12 ani, care este ultima perioadă a <strong>de</strong>ntaţieimixte, DDM cu înghesuire reprezintă 44.2%din numărul total <strong>de</strong> subiecţi cu ADM sau 24% dinnumărul total <strong>de</strong> copii examinaţi. Această creştere afrecvenţei patologiei autorul o leagă cu evaluareaîn sectorul distal al arca<strong>de</strong>lor <strong>de</strong>ntare a molaruluidoi <strong>de</strong>finitiv.În I-a etapă a <strong>de</strong>ntaţiei <strong>de</strong>finitive, vârsta 12-16ani, frecvenţa DDM cu înghesuire sca<strong>de</strong> cu 7%,ajungând la 37.7% din numărul total <strong>de</strong> ADM sau21% din numărul total <strong>de</strong> subiecţi examinaţi.Aceasta, după cum explică autorul, are loc pe fondul procesului <strong>de</strong> creştere prepubertal şi al extracţiilormolarilor <strong>de</strong> 6 ani frecvent distruşi prin procesecarioase.Buletinul AŞMLa <strong>de</strong>zvoltarea DDA cu înghesuire pot contribuimai mulţi factori. G. Spătaru (1984) consi<strong>de</strong>ră că factorulprincipal care provoacă această patologie estedificitul <strong>de</strong> spaţiu în arcada <strong>de</strong>ntară. Alte cauze potfi: poziţia patologică a mugurilor dinţilor permanenţi,prezenţa unor dinţi supranumeraţi, obiceiurilevicioase ş.a.Insuficienţa <strong>de</strong> spaţiu în arcada <strong>de</strong>ntară apareîn următoarele situaţii:1) când dimensiunile dinţilor nu sunt într-o armoniecu dimensiunile arca<strong>de</strong>lor <strong>de</strong>ntare şi oaselormaxilare;2) pier<strong>de</strong>rea timpurie a dinţilor temporari;3) influenţa complexă a acestor factori.Un interes major pentru ortodontist prezintămanifestarea eredităţii prin forma şi dimensiuneadinţilor şi maxilarelor ca piese separate (M. Câmpeanu,1981).Pont a fost primul care a sesizatcă ,,un copil poate moşteni dinţi mari <strong>de</strong> la unpărinte şi maxilare mici <strong>de</strong> la celălalt, sau invers”,fără alte semne <strong>de</strong> malformaţii la nivelul fenotipului.Reducerea în dimensiuni a oaselor maxilareşi a dinţilor a fost <strong>de</strong>monstrată în urma cercetărilorcraniilor umane din perioada neolitică pânăîn prezent (G. Spătaru, 1984). Aceste date subliniazăcă numărul anomaliilor <strong>de</strong>ntomaxilare au crescut înaceastă perioadă <strong>de</strong> la 2.78% până la 41.47%.Reducerea în dimensiuni a oaselor maxilare <strong>de</strong>păşeşterata reducerii dimensionale a dinţilor şi anumărului lor. Procesul <strong>de</strong> micşorare a dimensiuniidinţilor este neuniformă la diferite grupuri <strong>de</strong>ntare.Este mai accentuat la premolari, la molarul 2 şi3, apoi la molarul 1 şi la canin. Mai puţin este influenţat<strong>de</strong> reducere grupul incizival. Acest fapt ducela <strong>de</strong>zvoltarea unei înghesuiri <strong>de</strong>ntare a grupuluifrontal <strong>de</strong> dinţi ca urmare a macro<strong>de</strong>nţiei. Unii autorisunt <strong>de</strong> părerea că înghesuirea <strong>de</strong>ntară poate apăreaîn urma carenţelor <strong>de</strong> creştere şi <strong>de</strong>zvoltare a oaselormaxilare (M. Миргазизов, 1973; G. Spătaru, 1990)sub influenţa factorilor generali şi locoregionali (E.Cocârlă, 1995).Tulburările <strong>de</strong> creştere cantitative şi <strong>de</strong> ritmse datorează în<strong>de</strong>osebi factorilor neuroendocrini şimetabolici (O. Crivu, 1997). În nanismul hipofizartulburările <strong>de</strong> creştere afectează şi oasele maxilare,<strong>de</strong>zvoltând micrognaţii. În disfuncţiile gonadale suferăritmul <strong>de</strong> creştere al maxilarelor pe fonul uneierupţii <strong>de</strong>ntare accelerate. Erupţia timpurie a dinţilorpermanenţi pe o arcadă insuficient <strong>de</strong>zvoltată duce lao dizarmonie <strong>de</strong>ntoalveolară cu înghesuire.O influenţă mai specială pot avea factorii neuromusculari.Dezechilibrul grupelor musculare cu unhipertonus al muşchilor extraorali, sau un hipotonus
Ştiinţe Medicale119al muşchilor limbii pot <strong>de</strong>zvolta o înclinaţie orală aarca<strong>de</strong>lor alveolare, <strong>de</strong>terminând o reducere a perimetruluinecesar.Unii autori (O. Grivu, 1997) evi<strong>de</strong>nţiază dizarmonia<strong>de</strong>ntoalveolară iatrogenă, care apare în urmadistalizării primului molar permanent pentru încadrareagrupului mijlociu sau frontal. Astefel, înghesuireava apărea în zona posterioară în timpulerupţiei molarului <strong>de</strong> minte.Un rol enorm în <strong>de</strong>zvoltarea dizarmoniei <strong>de</strong>ntoalveolarecu înghesuire îl joacă pier<strong>de</strong>rea timpurie adinţilor temporari din zona laterală. În perioada <strong>de</strong>ntiţieitemporare breşele arca<strong>de</strong>lor <strong>de</strong>ntare se întâlnescla 14,7– 26,68% din copii. La copiii cu vârsta <strong>de</strong>3-16 ani pier<strong>de</strong>rea dinţilor s-a <strong>de</strong>pistat în medie la3,7% (З. Василенко, T. Шарова, 1994). În perioada<strong>de</strong>ntiţiei mixte numărul <strong>de</strong> copii cu această patologiese măreşte şi atinge vârful <strong>de</strong> 50-57,3% la vârsta<strong>de</strong> 7-8 ani. Pier<strong>de</strong>rea timpurie a dinţilor laterali temporarifavorizează <strong>de</strong>plasarea mezială a dinţilor, carepoate fi întâlnită în 47,8% din cazuri şi influenţeazănegativ <strong>de</strong>zvoltarea arca<strong>de</strong>lor <strong>de</strong>ntare şi oaselor maxilare.În special este nedorită extracţia permanentăa molarilor doi temporari, în urma căreia se <strong>de</strong>zvoltămezializarea molarilor <strong>de</strong> şase ani cu micşorareadiametrelor sagitale a arca<strong>de</strong>lor <strong>de</strong>ntare şi apariţia,după erupţia dinţilor permanenţi, a înghesuirii <strong>de</strong>ntare,iar în unele cazuri şi a unor ocluzii patologice.Cauzele pier<strong>de</strong>rii timpurii a dinţilor temporari sunt:caria <strong>de</strong>ntară – 91%; traumatismele – 4.3%; alte cauze– 1.6%. Se pot întâlni înghesuiri legate <strong>de</strong> prezenţaunor dinţi supranumerari.Unii autori (M. Câmpeanu, 1981; D. Stanciu,1990; O. Grivu, 1997) clasifică DDA cu înghesuireîn funcţie <strong>de</strong> factorii etiopatogenici care favorizează<strong>de</strong>zvoltarea patologiei:- forma a<strong>de</strong>vărată (D. Stanciu, 1991) sau primară(M.Câmpeanu,1981) este expresia <strong>de</strong>zacorduluidintre mărimea dinţilor şi dimensiunile normaleale maxilarelor;- forma secundară este consecinţa unor tulburări<strong>de</strong> creştere la nivelul procesului alveolar saumaxilar, cel mai a<strong>de</strong>sea ca o urmare a pier<strong>de</strong>riitimpurii a dinţilor temporari. A. Fratu (2002)consi<strong>de</strong>ră această formă ca un element clinic încadrul altor anomalii însoţite <strong>de</strong> tulburări <strong>de</strong> creşterea arca<strong>de</strong>lor alveolare. Interacţiunea factoriloretiologici ai celor două forme duce la apariţia incongruenţei<strong>de</strong>ntoalveolare forma combinată (D.Stanciu,1991);- forma tranzitorie este cauzată <strong>de</strong> asincronismul<strong>de</strong>ntiţiei cu maturizarea maxilarelor (M.Câmpeanu, 1981). Aici întâlnim două aspecte: a) modificarearitmului <strong>de</strong> erupţie <strong>de</strong>ntară (erupţie timpurie);b) întârziere în <strong>de</strong>zvoltare a oaselor maxilarece nu permite erupţia în poziţie corectă şi aliniereadinţilor, caracterul tranzitoriu se explică prin faptulcă există posibilitatea <strong>de</strong> autocorecţie prin creştereaîn timp a arca<strong>de</strong>lor alveolare până la dimensiuninormale.În prima fază a <strong>de</strong>ntiţiei mixte (6-9 ani), incisiviidupă erupţie ocupă o poziţie înghesuită, sunt suprapuşisau rotaţi. Aprecierea gravităţii înghesuirii seface după mai multe criterii:a) după gradul <strong>de</strong> înghesuire (D. Stanciu,1990; O. Grivu,1998; A. Fratu, 2001):- forma uşoară (<strong>de</strong>ficit <strong>de</strong> spaţiu <strong>de</strong> 2-3 mm.)- forma medie (<strong>de</strong>ficit <strong>de</strong> spaţiu <strong>de</strong> 3-5 mm.)- forma gravă (<strong>de</strong>ficit <strong>de</strong> spaţiu mai mare <strong>de</strong>5 mm).b) după starea dinţilor din zona <strong>de</strong> sprijin –când avem un <strong>de</strong>ficit mic <strong>de</strong> spaţiu (2-3 mm.) şi zona<strong>de</strong> sprijin este integră, înghesuirea este consi<strong>de</strong>ratăuşoară, iar dacă zona <strong>de</strong> sprijin este compromisă, eaeste consi<strong>de</strong>rată gravă.În perioada a doua a <strong>de</strong>ntiţiei mixte, în perioada<strong>de</strong> erupţie a premolarilor şi caninilor se pot constata:- în forma uşoară – o înghesuire a grupului frontal<strong>de</strong> dinţi cu prezenţa spaţiului suficient pentru canini,cu o relaţie dimensională bună la nivelul molari<strong>de</strong> lapte, premolari, cu spaţiu a<strong>de</strong>cvat pentru molaruldoi permanent;- în forma mo<strong>de</strong>stă, – o înghesuire uşoară a incisivilor,insuficienţă <strong>de</strong> spaţiu pentru canini, un uşor<strong>de</strong>ficit <strong>de</strong> spaţiu pentru molarul doi permanent;- în forme severe – înghesuirea incisivilor, reducereamarcată a spaţiului pentru erupţia caninului,molarul al doilea permanent poate erupe incorect cuo criză <strong>de</strong> spaţiu.În <strong>de</strong>ntiţia <strong>de</strong>finitivă, în toate formele <strong>de</strong> înghesuirese pot constata:- contacte premature între antagonişti cu <strong>de</strong>viereamandibulei;- raport <strong>de</strong>reglat la nivelul primilor molari permanenţica urmare a pier<strong>de</strong>rii timpurii a dinţilor temporari;- angrenaje inverse, <strong>de</strong>vieri a liniei mediane;- abraziuni <strong>de</strong>ntare.Apariţia schimbărilor paradontale la bolnavicu înghesuire <strong>de</strong>ntară a fost studiată <strong>de</strong> mai mulţiautori. Г. Пакалнс (1970) a subliniat prezenţa acestormaladii la 58.8% bolnavi cu înghesuire, iar P.Инжиянц (1977) a <strong>de</strong>pistat schimbări patologice înţesutul paradontal la 72.4% din bolnavii cu vârsta15-42 ani şi poziţia patologică a dinţilor frontali. Înaceastă perioadă <strong>de</strong> vârstă pot fi întâlnite următoarelesemne ale patologiei paradontale: sângerare gingiva-
120lă, dificultăţi <strong>de</strong> eliminare a plăcii <strong>de</strong>ntare, uneori tartru,recesiuni paradontale în zona <strong>de</strong> incongruienţă.La o vârstă timpurie pot apărea simptome alesindromului algiodisfuncţional temporo-mandibular:dureri musculare, durei în ATM, oboseală, pocnituri(V.Dorobăţ, D. Stanciu, 2003).La pacienţii cu înghesuire <strong>de</strong>ntară suferă stareacavităţii bucale. (E. Ростокина, 1979; G. Spătaru,1990). Înghesuirea <strong>de</strong>ntară creează condiţii favorabilepentru apriţia cariei <strong>de</strong>ntare. Unii autori sunt<strong>de</strong> părerea că este o strânsă <strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nţă între caria<strong>de</strong>ntară şi înghesuirea nu numai a coroanelor, ci şi arădăcinilor dinţilor şi a condiţiilor în care se află mugurii<strong>de</strong>ntari (B. Oкушко,1970; Л. Левченко,1978,1980).Scopul studiului: eficientizarea diagnosticuluidizarmoniei <strong>de</strong>ntoalveolare cu înghesuire prinspecificarea unor parametri ai studiului biometric <strong>de</strong>mo<strong>de</strong>l şi analiza spaţiului total; importanţa justificăriiutilizării acestor date la schiţarea planului <strong>de</strong> tratament.Obiective investigaţionale:1. Determinarea indicilor biometrici transversalişi sagitali ai arca<strong>de</strong>lor <strong>de</strong>ntare la pacienţi cuBuletinul AŞMdizarmonie <strong>de</strong>ntoalveolară cu înghesuire şi justificareaimportanţei acestora la alcătuirea planului <strong>de</strong>tratament.2. Studierea dimensiunilor mezodistale ale dinţilorla pacienţii cu dizarmonie <strong>de</strong>ntoalveolară cuînghesuire şi particularităţilor acestor parametri înfuncţie <strong>de</strong> sex.3. Evaluarea rezultatelor analizei spaţiului totalla pacienţii cu înghesuire <strong>de</strong>ntară şi aplicarea acestordate la <strong>de</strong>terminarea zonei cu <strong>de</strong>ficit major <strong>de</strong>spaţiu şi selectarea meto<strong>de</strong>i <strong>de</strong> tratament.Caracterizarea generală a subiecţilor incluşiîn cercetareÎn conformitate cu ipoteza <strong>de</strong> lucru şi sarcinilepuse în faţa studiului, s-a <strong>de</strong>semnat un contingent <strong>de</strong>pacienţi cu dizarmonii <strong>de</strong>ntoalveolare cu înghesuire,însoţite <strong>de</strong> raport normal (clasa I Angle) la nivelulmolarilor <strong>de</strong> 6 ani, care au fost selectaţi din totalul<strong>de</strong> copii, adolescenţi şi adulţi cu diferite varietăţi <strong>de</strong>malocluzii sagitale, verticale şi transversale, care s-auadresat pentru un tratament ortodontic.Studiul nostru s-a baza pe datele selectate dinanaliza a 113 pacienţi cu dizarmonie <strong>de</strong>ntoalveolarăcu înghesuire, care au fost supuşi unui tratament ortodonticprin diferite meto<strong>de</strong> şi varietăţi <strong>de</strong> tehnici.Figura 1. Repartizarea pacienţilor în funcţie <strong>de</strong> sex (%)Figura 2. Distribuţia pacienţilor în funcţie <strong>de</strong> mediu (%)
Ştiinţe MedicalePacienţii aveau vârste cuprinse între 10 şi 37<strong>de</strong> ani, inclusiv 32 (28,3%) <strong>de</strong> sex masculin şi 81(71,7%) <strong>de</strong> sex feminin. În mediul urban erau domiciliaţi65 (57,5%), în mediu rural – 48 (42,5%) (figurile1 şi 2.).Mo<strong>de</strong>le <strong>de</strong> diagnostic utilizate în studiuMetoda Pont s-a aplicat pentru aprecierea <strong>de</strong>zvoltăriiarca<strong>de</strong>lor alveolare în sens transversal. Metodase bazează pe existenţa unui raport dintre sumaincisivilor şi distanţa între primii premolari şi molarii<strong>de</strong> 6 ani. Ca linii-ghid s-au utilizat tabelele alcătuite<strong>de</strong> autor.Metoda Korkhaus a permis aprecierea <strong>de</strong>zvoltăriilungimii anterioare a arca<strong>de</strong>lor <strong>de</strong>ntoalveolare.Lungimea premolară superioară s-a <strong>de</strong>terminat <strong>de</strong> lapunctul <strong>de</strong> contact între incisivi la intersecţia cu planulcare reprezintă lăţimea premolară. La mandibulălungimea premolară s-a măsurat <strong>de</strong> la infra<strong>de</strong>ntalăpână la planul ce trece prin punctele <strong>de</strong> contact întrepremolari. La mandibulă se scad 2 mm – grosimeamarginii incisivilor superiori. Pentru analiza rezultatelorobţinute, s-a folosit tabelul propus <strong>de</strong> autor.Distanţa intercanină superioară şi cea inferioarăau fost studiate în funcţie <strong>de</strong> suma mezodistală apatru incisivi inferiori după A.Слабковская.Indicele Bolton a permis studiul raporturilor dintresumele diametrelor meziodistale ale dinţilor maxilarişi mandibulari. S-a folosit analiza “overal ratio”,care cuprin<strong>de</strong> câte 12 dinţi la ambele maxilare, şianaliza “anterior ratio”, un<strong>de</strong> în măsură se includ câte6 dinţi frontali la ambele arca<strong>de</strong>.121Diam. M-D a 6 dinţi inferioriIn<strong>de</strong>xul Bolton = ________________________Diam. M-D a 6 dinţi superioriValoarea medie = 77,2±0,62Metoda a permis <strong>de</strong>pistarea dizarmoniei <strong>de</strong>nto-<strong>de</strong>ntare.Dacă valoarea indicelui este mai mare<strong>de</strong> 77,2%, va fi o <strong>de</strong>zvoltare în exces a perimetruluiarca<strong>de</strong>i mandibulare; dacă raportul este mai mic <strong>de</strong>77,2, se va <strong>de</strong>pista un exces al perimetrului arca<strong>de</strong>isuperioare.Deplasarea mezială a dinţilor laterali a fost studiatădupă meto<strong>de</strong>le Schwartz şi Schmuth.Analiza rezultatelor obţinuteStudiul biometric <strong>de</strong> mo<strong>de</strong>l joacă un rol <strong>de</strong>cisivîn stabilirea unui diagnostic ortodontic corect. Pentrurealizarea unor mo<strong>de</strong>le ortodontice <strong>de</strong> studiu corecte,s-au respectat următoarele etape (după Fratu): alegerea şi pregătirea lingurii; amprentarea propriu-zisă; examinarea şiaprecierea amprentei; î<strong>nr</strong>egistrarea ocluziei <strong>de</strong>ntare; turnarea mo<strong>de</strong>lului <strong>de</strong> studiu; fasonarea soclului mo<strong>de</strong>lului; finisarea mo<strong>de</strong>lelor; conservarea mo<strong>de</strong>lelor.Înaintea amprentării i s-a explicat pacientuluiîntr-un limbaj a<strong>de</strong>cvat tehnica şi conţinutul manipulărilorla care va fi supus. Alegerea lingurii s-a efectuatîn conformitate cu dimensiunile şi particularităţilearca<strong>de</strong>lor <strong>de</strong>ntare. S-au selectat linguri cu găuri careDimensiuni medii ale dinţilor permanenţi în funcţie <strong>de</strong> diferite <strong>de</strong>terminări (mm)După <strong>de</strong>terminarea prezentă După BobocDupăDintelemedie La B. La F. La B. La F.DupăBlack TonnTabelul 1DupăУстименкоIncisiv central sup. 9,00 9,32 8,88 8,60 8,51 9,0 8,5 8,5Insisiv lateral sup. 7,23 7,48 7,14 6,62 6,49 6,4 6,7 6,5Canin superior 8,12 8,43 8,00 7,53 7,17 7,6 7,9 7,6Premolarul unu sup. 7,33 7,54 7,24 6,53 6,17 7,2 6,9 6,7Premolarul doi sup. 7,05 7,25 6,97 6,08 6,71 6,8 6,6 6,5Molarul I superior 10,84 11,1 10,76 9,87 9,62 10,7 10,0 9,4Molarul II superior 10,06 10,3 9,96 9,39 9,25 9,2 - 9,4Molarul III sup. 9,54 9,67 9,48 8,53 8,15 8,6 - -Incisiv central inf. 5,70 5,87 5,64 5,09 4,88 5,4 5,3 5,3Incisiv lateral inf. 6,18 6,42 6,09 5,79 5,59 5,9 5,9 6,0Canin inferior 7,07 7,45 6,92 6,56 6,23 6,9 6,8 6,7Premolarul unu inf. 7,37 7,61 7,28 6,57 6,36 6,9 7,0 6,8Premolarul doi inf. 7,41 7,67 7,31 6,60 6,25 7,1 7,0 7,0Molarul I inferior 11,24 11,5 11,13 10,70 10,43 11,2 11,0 10,0Molarul II inferior 10,77 11,1 10,64 10,08 9,87 10,7 - 10,2Molarul III inferior 10,55 10,8 10,47 10,04 9,36 10,7 - -
122au asigurat zone <strong>de</strong> retenţie întinse. Amprentarea s-aînceput la arcada inferioară. S-au folosit materialedin grupa alginatelor (cromopan, xeantalgin etc.) şi otehnică <strong>de</strong> amprentare clasică, cu particularităţile corespunzătoarepentru ambele arca<strong>de</strong> <strong>de</strong>ntare. În cazulunei înclinaţii vestibulare a dinţilor frontali, amprentaa fost <strong>de</strong>sprinsă mai întâi distal, apoi în zona frontală;în cazul unei înclinaţii orale a dinţilor <strong>de</strong>sprin<strong>de</strong>reaamprentei s-a făcut mai întâi în zona frontală. Dupăînlăturare amprentele au fost spălate, <strong>de</strong>zinfectate,apoi analizate (dinţii, procesele alveolare, marginile,lungime, grosime). Turnarea mo<strong>de</strong>lului a fost efectuatărespectând următoarele particularităţi: planul<strong>de</strong> ocluzie să fie paralel cu suprafaţa superioară a socluluimo<strong>de</strong>lului, înălţimea totală a mo<strong>de</strong>lelor nu a<strong>de</strong>păşit 5 cm.Soclul a fost realizat prin două meto<strong>de</strong>: soclare prin tăiere manuală; soclare prin turnarea în conformatoare <strong>de</strong> cauciuc,în cazurile când pacientul era <strong>de</strong>monstrat.Pe baza soclului a fost î<strong>nr</strong>egistrat numele pacientului,sexul şi data executării mo<strong>de</strong>lului. În acest modau fost confecţionate 228 <strong>de</strong> mo<strong>de</strong>le <strong>de</strong> diagnostic.Studiul mo<strong>de</strong>lelor s-a efectuat prin analiza: statusului<strong>de</strong>ntar; stării arca<strong>de</strong>lor alveolo-<strong>de</strong>ntare; raportuluistatic al ocluziei.Pe mo<strong>de</strong>lele <strong>de</strong> studiu s-a măsurat dimensiuneamezodistală în parte şi s-au <strong>de</strong>terminat dimensiunilemedii ale dinţilor la bolnavi cu DDA şi înghesuire.Datele obţinute sunt reflectate în tabelele 1 şi2. Din tabelul 1 rezultă că dimensiunile dinţilor lapacienţii cu înghesuire <strong>de</strong>ntară calculate în studiulnostru diferă <strong>de</strong> datele altor autori (Black, 1902;Buletinul AŞMУстименко, 1990; Boboc, 1996), care au fost calculatela pacienţii cu ocluzii normale. Analizânddatele tabelului 2, se poate afirma ca la bărbaţii cuînghesuire <strong>de</strong>ntară dimensiunile dinţilor sunt veridicmai mari (p
Ştiinţe Medicalerelaţiilor interarcadice şi, în special, ale gradului <strong>de</strong>supraacoperire frontală şi ale fantei sagitale.Indicele Bolton a fost <strong>de</strong>terminat în studiul nostruîn două variante: analiza “overail ratio”şi „anteriorratio”.Analiza “overail ratio” constă în raportul dintresuma diametrelor mezodistale ale 12 dinţi inferiori şisuma diametrelor celor 12 dinţi <strong>de</strong> la arcada superioarăşi se înmulţeşte cu 100. O valoare medie <strong>de</strong> 91,3%după Bolton ar favoriza relaţii i<strong>de</strong>ale <strong>de</strong>acoperire incisivală,o treaptă sagitală <strong>de</strong> 0-2 mm şi relaţii ocluzaleposterioare normale. Indicele Bolton total calculat <strong>de</strong>noi la un lot <strong>de</strong> 113 pacienţi cu dizarmonie <strong>de</strong>ntoalveolarăcu înghesuire a alcătuit 90,67 ±0,206%, cu ovariaţie <strong>de</strong> la 84,4 la 99,6%.Tabelul 3Indicii sumari şi <strong>de</strong> raport al dinţilor la pacienţiicu înghesuire <strong>de</strong>ntară (mm)IndiciM mSY 32,505 0,181Si 23,90 0,162Suma a 6 dinţi superiori 48,69 0,245Suma a 6 dinţi inferiori 37,75 0,20Suma a 12 dinţi superiori 98,52 0,479Suma a 12 dinţi inferiori 89,78 0,44Indicele Bolton frontal 77,6 0,28Indicele Bolton total 90,67 0,206123Indicele Bolton frontal („anterior ratio”) reflectăanaliza pentru cei şase dinţi frontali maxilari şi mandibulari.Valoarea medie a lui este <strong>de</strong> 77,2% ± 0,62.La bolnavi cu înghesuire <strong>de</strong>ntară noi am <strong>de</strong>pistat unindice frontal <strong>de</strong> 77,6% ± 0,28, cu o variaţie <strong>de</strong> la71,3 la 89,2%.Indicele Bolton frontal atestat la bolnavi cu înghesuireeste puţin majorat faţă <strong>de</strong> medie (cu 0,4%),iar indicele total la aceşti bolnavi are o valoare micşorată(cu 0,6%).Parametrii transversali ai arca<strong>de</strong>lor <strong>de</strong>ntare aufost studiaţi după metoda Pont, care <strong>de</strong>scrie o <strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nţăîntre suma diametrelor mezodistale ale incisivilorsuperiori şi diametrele transversale ale arca<strong>de</strong>lor<strong>de</strong>ntare în regiunea primilor premolari şi a molarilor<strong>de</strong> şase ani. În măsurări s-au folosit reperele propuse<strong>de</strong> Pont: la primii premolari superiori – mijlocul şanţuluiintercuspidal; la arcada inferioară – punctul celmai vestibular al zonei <strong>de</strong> contact între premolari, lamolarii <strong>de</strong> şase ani superiori – foseta centrală, la ceiinferiori – vârful cuspidal centro-vestibular. Pentruaprecierea datelor obţinute, s-au folosit tabelele propuse<strong>de</strong> Pont în modificarea Lin<strong>de</strong>r- Hardt. S-a <strong>de</strong>pistato micşorare medie a diametrului molar superiorcu 4,22 mm ± 0,312, cu o <strong>de</strong>viere <strong>de</strong> la -15,0 mm la+5,0 mm. Acestea corespund unei compresii <strong>de</strong> arcadă<strong>de</strong> gravitate medie (când <strong>de</strong>ficitul a cuprins 4-6mm). La arcada inferioară s-a stabilit o micşorarea diametrului molar cu 3,28 mm ± 0,302, cu <strong>de</strong>vieri<strong>de</strong> la -11,8 mm la +10,0 mm. La diametrul premolarsuperior s-a <strong>de</strong>pistat o micşorare cu 4,32 mm ±0,275,iar distanţa dintre premolarii inferiori era mai mică<strong>de</strong>cât norma cu 3,76 mm ± 0,234.Distanţa intercanină joacă un rol important în perioada<strong>de</strong> <strong>de</strong>zvoltare atât pentru raportul inter<strong>de</strong>ntar,cât şi pentru dinamica mandibulară. Datele vizândacest parametru joacă un rol esenţial în elaborareaplanului <strong>de</strong> tratament. Distanţa intercanină s-a <strong>de</strong>terminatmăsurând <strong>de</strong> la vârful caninului din stângapână la vârful caninului din dreapta, la ambele arca<strong>de</strong><strong>de</strong>ntare. Datele obţinute s-au comparat cu valoriledin tabelele lui Б. Слабковская. S-a <strong>de</strong>pistat o micşorarea distanţei intercanine la arcada superioară cu0,451mm±0,299 cu o <strong>de</strong>viere a acestui parametru <strong>de</strong>la <strong>de</strong>ficit <strong>de</strong> 13,7 mm la exsces <strong>de</strong> 6,6 mm. La arcadainferioară e prezentă o micşorare a segmentului intercanincu 0,641mm± 0,171, cu o <strong>de</strong>viere <strong>de</strong> la minus5,00 mm la plus 3,7 mm (tabelul 4).Segmentul sagital <strong>de</strong> lungime al sectorului anterioral arca<strong>de</strong>i <strong>de</strong>ntare s-a studiat după metoda Korkhaus.Lungimea acestei arca<strong>de</strong> s-a măsurat <strong>de</strong> lapunctul incizal pe linia medie până la intersecţiacu diametrul premolar. În lotul <strong>de</strong> 113 pacienţi cu înghesuire<strong>de</strong>ntară s-a constatat o micşorare a acestuisegment la arcada superioară cu o medie <strong>de</strong> 1,33 mm± 0,165 şi o <strong>de</strong>viere <strong>de</strong> la minus 6,0 mm la un exces<strong>de</strong> 3,5 mm, la arcada inferioară media segmentuluisagital anterior era micşorată cu 1,75 mm±0,137, cu<strong>de</strong>viere <strong>de</strong> la minus 6,5 mm la plus 2,5 mm.În cercetarea ocluziei statice, s-a studiat pe mo<strong>de</strong>leraportul caninilor şi al dinţilor frontali, luândîn calcul faptul că bolnavii din lotul nostru aufost aleşi după criteriul raportului <strong>de</strong> clasa 1 dupăAngle a molarilor <strong>de</strong> şase ani (raport corect).Tabelul 4Devierile <strong>de</strong> la normă ale indicilor biometricii lapacienţii cu DDA cu înghesuire (mm)MDevierea segmentului molar superior 4,22 0,312Devierea segmentului molar inferior 3,28 0,302Devierea segmentului premolar superior 4,32 0,275Devierea segmentului premolar inferior 3,76 0,234Devierea segmentului canin superior 0,451 0,299Devierea segmentului canin inferior 0,641 0,171Devierea segmentului sagital superior 1,33 0,165Devierea segmentului sagital inferior 1,75 0,137m
124La nivelul caninilor s-a studiat gradul <strong>de</strong>vieriispre distal sau mezial a caninilor inferiori faţă <strong>de</strong>cei superiori. Aceasta s-a efectuat prin măsurareadistanţei <strong>de</strong> la reperul superior (vârful cuspiduluicanin) la reperul inferior (punctul <strong>de</strong> contact dintrecanin şi primul premolar). S-a <strong>de</strong>pistat o medie a<strong>de</strong>vierii caninilor <strong>de</strong> la raportul normal în dreaptacu 1,65 mm ± 0,137, în stânga – cu 1,64 mm ±0,16.Pe mo<strong>de</strong>le s-a studiat şi gradul <strong>de</strong>vierii <strong>de</strong>la normă a raportului dinţilor frontali în planvertical şi transversal atât până, cât şi după tratamentulortodontic. În direcţie sagitală nu s-a studiatacest parametru, <strong>de</strong>oarece aproape la toţi bolnaviinu s-au <strong>de</strong>pistat <strong>de</strong>vieri <strong>de</strong> la normă. Deviereacentrului estetic s-a constatat la 57 (50.44%) pacienţişi a alcătuit la arcada <strong>de</strong>ntară superioară ovaloare medie <strong>de</strong> 0.77 mm ±0.09, la arcada inferioară– 0.33mm ± 0.07. Raport vertical incorect alincisivilor a fost î<strong>nr</strong>egistrat la 54 (47.8%) pacienţi,iar valoarea medie a <strong>de</strong>vierii <strong>de</strong> la normă a acestuiparametru a alcătuit 1,01 mm± 0,106 şi a variat <strong>de</strong> la0 la 4,0 mm.Tabelul 5Valori ale <strong>de</strong>vierii <strong>de</strong> la normă a caninilor şi a dinţilorfrontali în cadrul DDA cu înghesuire (mm)M mDeviere <strong>de</strong> la raport normal al caninilor 1,65 0,137dreaptaDeviere <strong>de</strong> la raport normal al caninilor 1,64 0,16stângaDeviere a liniei interincisivale superioare0,77 0,09Deviere a liniei interincisivale inferioare0,33 0,07Valori anormale ale acoperirii incisivale1,01 0,106Mezializarea unilaterală a dinţilor s-a studiatdupă metoda Schwarz, iar cea bilaterală – după Schmuth.Din lotul total <strong>de</strong> pacienţi, la 36(31,85%) bolnavia fost <strong>de</strong>terminată mezializare unilaterală: dinstânga – la 23(20,35%) pacienţi cu un grad <strong>de</strong> <strong>de</strong>vieremediu <strong>de</strong> 0,398 mm±0,082, variind <strong>de</strong> la 0 la 5,0 mm;din dreapta – în 13 (11,5%) cazuri, cu un grad <strong>de</strong><strong>de</strong>viere medie <strong>de</strong> 0,204 mm±0,055, variaţia <strong>de</strong>vierii<strong>de</strong> la 0 la 2,0 mm. Mezializarea bilaterală a dinţilors-a constatat la 8 (7,08%) bolnavi, cu un indice <strong>de</strong>migraţie <strong>de</strong> 0,19 mm±0,074, care variază <strong>de</strong> la 0 la5,0 mm (tabelul 5).În concluzie, e necesar <strong>de</strong> remarcat că în urmastudiului biometric <strong>de</strong> mo<strong>de</strong>l la pacienţii cu DDAcu înghesuire au fost <strong>de</strong>pistate <strong>de</strong>reglări consi<strong>de</strong>rabileatât vizând parametrii sagitali, cât şi pe ceitransversali ai arca<strong>de</strong>lor <strong>de</strong>ntare, cu <strong>de</strong>vieri în raportulcaninilor şi al dinţilor frontali.Buletinul AŞMAnaliza spaţiului total a constituit un element, <strong>de</strong>o importanţă majoră în diagnosticul diferenţial şi înalegerea planului terapeutic a<strong>de</strong>cvat. După cum spuneMerrifield, spaţiul pe arcadă nu poate fi nici creatşi nici elimiat prin <strong>de</strong>plasări <strong>de</strong>ntare. Ortodonţia esteo încercare <strong>de</strong> a echilibra în modul cel mai avantajosmaterialul <strong>de</strong>ntar cu spaţiul pe arcadă, prezent şi viitor.După cum am mai subliniat, analiza a fost efectuatăla arcada <strong>de</strong>ntară inferioară, care a fost divizatăîn trei sectoare:- zona anterioară (incisivi şi canini);- zona mijlocie (ambii premolari şi molarul <strong>de</strong>şase ani);- zona posterioară (molarul doi şi molarultrei).S-au luat în consi<strong>de</strong>raţie atât limitele anterioareşi posterioare ale arca<strong>de</strong>i, cât şi datele analizei teleradiografiei<strong>de</strong> profil.În zona frontală s-a <strong>de</strong>pistat un grad <strong>de</strong> înghesuirecalculat pentru întreg lotul <strong>de</strong> pacienţi <strong>de</strong> 3,22 mm±0,185, ca diferenţă între suma diametrelor mezodistalea şase dinţi inferiori – 37,63 mm±0,233 – şi spaţiulexistent în sectorul anterior – 34,72 mm±0,273.Corecţia cefalometrică, care a fost prezentată dinnecesitatea corecţiei poziţiei incisivilor inferiori aalcătuit o valoare <strong>de</strong> 4,65 mm±0,273. Modificarea ţesuturilormoi a alcătuit o medie <strong>de</strong> 0,054 mm±0,031,iar <strong>de</strong>ficitul <strong>de</strong> spaţiu în zona anterioară are o valoare<strong>de</strong> 7,62 mm±0,402.În zona mijlocie s-au <strong>de</strong>terminat două valori:gradul <strong>de</strong> înghesuire şi corectarea curbei Spee.S-a stabilit o sumă medie a diametrelor mezodistaleale dinţilor <strong>de</strong> 50,05mm±0,537, la un spaţiu existent<strong>de</strong> 49,91±0,494 mm. Discrepanţa, care reflectăgradul <strong>de</strong> înghesuire în zona mijlocie, alcătuieşte0,34mm±0,307. Corecţia curbei Spee are o valoaremedie <strong>de</strong> 2,42 mm±0,075. În zona mijlocie s-a <strong>de</strong>terminatun <strong>de</strong>ficit <strong>de</strong> spaţiu <strong>de</strong> 2,7 mm±0,18. Observămcă şi în acest sector persistă o înghesuire<strong>de</strong>ntară aproape trecută cu ve<strong>de</strong>rea şi practic la toţipacienţii <strong>de</strong>ficitul <strong>de</strong> spaţiu este creat <strong>de</strong> necesitateacorecţiei curbei Spee.În zona posterioară s-a calculat suma valorii gradului<strong>de</strong> înghesuire şi a creşterii mandibulare reziduale.Valoarea gradului <strong>de</strong> înghesuire a alcătuit diferenţadintre suma diametrelor mezodistale a molarilor doi şitrei (41,27 mm±1,0474) şi spaţiul disponibil în arcadă(34,56 mm±0,449). Această diferenţă a fost <strong>de</strong> 8,2mm ± 0,641. S-a constatat o creştere estimată a arca<strong>de</strong>iinferioare în zona posterioară <strong>de</strong> 3,72 mm±0,385.Deficitul <strong>de</strong> spaţiu în zona posterioară a constituito medie <strong>de</strong> 3,56 mm±0,295. Deficitul total <strong>de</strong> spaţiula arcada inferioară o alcătuieşte suma <strong>de</strong>ficitului în
Ştiinţe Medicalecele trei zone ale arca<strong>de</strong>i (14,15 mm±0,532). Aceastăvaloare este aproximativ egală cu diametrele mezodistalea doi premolari şi indică necesitatea extracţiilor<strong>de</strong>ntare pentru nivelarea dinţilor.Concluzii1. Studiul biometric <strong>de</strong> mo<strong>de</strong>l la pacienţii cuDDA cu înghesuire relevă o micşorare medie adiametrului molar superior cu 4,22 mm ± 0,312, a diametruluipremolar superior cu 4,32 mm ±0,275; laarcada inferioară s-a stabilit o micşorare a diametruluimolar cu 3,28 mm ± 0,302, iar a celui premolar– cu 3,76 mm ± 0,234. Aceste date corespund uneicompresii <strong>de</strong> arcadă <strong>de</strong> gravitate medie.2. Aprecierea raportului dinţilor frontali a <strong>de</strong>pistatraport incorect al caninilor la 68,18% subiecţi,supraacoperire frontală – la 37,16% pacienţi, <strong>de</strong>vierealiniei interincisivale – la mai mult <strong>de</strong> jumătate(50,44%) din cazuri.3. Determinarea dimensiunilor <strong>de</strong>ntare a elucidatdiametrele medii ale dinţilor la bolnavii cu dizarmonie<strong>de</strong>ntoalveolară cu înghesuire, care diferă <strong>de</strong> datelealtor autori (Black, 1902; Ustimenco, 1990; Boboc,1996). Specificarea dimensiunilor medii ale dinţilorla pacienţi <strong>de</strong> sexe masculin şi feminin <strong>de</strong>notă o diferenţăveridică (p
126MOMENTELE ESENŢIALE ALEPERIOADEI DE TRECERE ASTOMATOLOGIEI NAŢIONALE PEBAZE ŞTIINŢIFICE_______________________________________Ala Ojovan, dr. în medicină, conf. univ.,Catedra Stomatologie Terapeutică FECMF,Universitatea se Stat <strong>de</strong> Medicină şi FarmacieNicolae TestemiţanuActualitatea temeiUna dintre cele mai solicitate ramuri ale medicineieste stomatologia. Apreciind la justa sa valoarenivelul atins în acest domeniu, apare tot mai insistentnecesitatea unor investigaţii ce ar elucida evoluareastomatologiei pe o perioadă mare <strong>de</strong> timp, atâtla scară mondială, cât şi la scară naţională. Dacăprivitor la stomatologia “universală” s-au î<strong>nr</strong>egistratunele elaborări, majoritatea dintre ele având unconţinut ne<strong>de</strong>finitivat structural şi metodologic, procesul<strong>de</strong>zvoltării stomatologiei naţionale practic nueste studiat. Apare tot mai insistent necesitatea unorinvestigaţii teoretico-istorice, ce ar elucida evoluţiastomatologiei autohtone pe o perioadă mare <strong>de</strong> timp.Posibilităţile <strong>de</strong> redare a realităţii istorice constituie oproblemă extrem <strong>de</strong> dificilă în medicină, când se analizeazăprocesul <strong>de</strong>zvoltării <strong>de</strong> pe poziţiile teoriei <strong>de</strong>bază dominante într-o epocă sau alta. Subordonândmaniera <strong>de</strong> abordare ştiinţifică principiului studieriievoluării medicinei autohtone prin prisma teoreticomedicală,se purce<strong>de</strong> la unele <strong>de</strong>vieri <strong>de</strong> la scheme,maniere ori tipare tradiţionale. Pentru atingerea scopurilorpropuse şi respectarea limitelor acceptabile, afost necesar <strong>de</strong> a reda unele pasaje într-un mod maischematic, limitând analiza minuţioasă a evenimentelorori a activităţii unor personalităţi din domeniu.DiscuţiiPrimele indicaţii ştiinţifice referitoare la stomatologiesunt unele reţete publicate în reviste cu carac terştiinţific, care au apărut în Principatele Române spresfârşitul sec. al XVIII-lea – începutul sec. al XIX-lea.În această perioadă, printre cei care practicau stomatologiaîntâlnim bărbieri, fi rigi, gerahi şi hirurgi.Dintre aceste categorii <strong>de</strong> “specialişti” în domeniu,cel mai frecvent pomeniţi în diferite acte din a douajumătate a sec. al XVII-lea până spre mijlocul sec. alXIX-lea sunt bărbierii.Pe parcursul primei jumătăţi a sec. al XIX-lea, înPrincipate apar primii <strong>de</strong>ntişti cu diplomă obţinută laşcolile <strong>de</strong>ntare din Viena, Pesta, Polonia, aceştia fiindcapabili să acor<strong>de</strong> asistenţa stomatologică calificată.Buletinul AŞMAfirmarea stomatologiei în România este strânslegată <strong>de</strong> Pavel Macarovici (alias Paul Marcovici)consi<strong>de</strong>rat primul stomatolog din ţară. El se stabileştela Iaşi în 1882 având diplomă aca<strong>de</strong>mică eliberată <strong>de</strong>Şcoala Imperială <strong>de</strong> medicină din Constantinopol la29 februarie 1876. La 3 aprilie 1890 P. Macarovicifon<strong>de</strong>ază prima societate a <strong>de</strong>ntiştilor din ţară “Chirurgia<strong>de</strong>ntistică” cu sediul la Iaşi [10, p.29]. În cadrulRomâniei întregite se constituie “Asociaţia generală adoctorilor în medicină stomatologi din ţară”. În frunteamişcării pentru afirmarea stomatologiei se situeazăD.D.Niculescu. El este şi autorul primei lucrăriromâneşti <strong>de</strong> stomatologie clinică şi operatorie ce areun volum <strong>de</strong> circa 700 pagini şi 102 figuri în text:“Stomatologie (clinică şi operatorie)”.Prin legea sanitară din 1910 stomatologia esterecunoscută pentru prima dată ramură a medicinei.În anul 1923 a fost primită legea pentru exercitarea<strong>de</strong>ntisticii, apoi, în anul 1924 alta, care revizuia şiconfirma autorizaţia <strong>de</strong> liberă practică a <strong>de</strong>ntisticii.Trecerea stomatologiei pe baze ştiinţifice pe teritoriulPrincipatului <strong>Moldovei</strong> inclus în 1812 în compo nenţaImperiului Rus (ulterior numit Basarabia) diferă accentuat<strong>de</strong> acelaşi proces ce s-a <strong>de</strong>sfăşurat în spaţiulromânesc <strong>de</strong> după Prut.Despre primii <strong>de</strong>ntişti din Basarabia cu drept<strong>de</strong> a exercita profesiunea, dar fără să aibă studii specialeîn domeniul respectiv, avem date din 1886, iar<strong>de</strong>spre primii medici-<strong>de</strong>ntişti cu studii speciale odontologice– date din 1903. Dacă vom da crezare unorafirmaţii expuse, fără dovezi conclu<strong>de</strong>nte, atunci înanul 1889 în gubernia rusă Basarabia exista secţia locală(basarabeană) a Uniunii odontologilor din Rusia(Всеросийский союз одонтологов). În anul 1914 afost înfiinţată Societatea odontologică din Basarabia,preşedinte al căreia a fost ales E.I.Horodişteanu.Între anii 1918-1944 Basarabia se află în componenţaRomâniei, începe o nouă perioadă pentruevoluarea stomatologiei. Aici în stomatologie se sintetizeazădouă realităţi: 1) cea autohtonă ce reprezintăstarea <strong>de</strong> lucruri din Imperiul Rus şi 2) cea românească.Dacă în rezultat majoritatea formelor <strong>de</strong> asistenţămedicală se afirma ca cele <strong>de</strong> tip românesc, în stomatologieprocesul <strong>de</strong>curge mai lent, contradictoriu.Acesta a fost anturajul preliminar când, în primele<strong>de</strong>cenii ale sec. XX, stomatologia autohtonă îşifinalizează trecerea pe baze ştiinţifice, afirmându-seşi ca domeniu distinct al medicinei.La sigur, problema magistrală în perioada respectivărămâne a fi afi rmarea stomatologiei ca ramurăaparte a medicinei, trecerea ei pe baze ştiinţifice.În această privinţă s-a dus o luptă insistentă,printre altele, <strong>de</strong> convingere a forurilor abilitate <strong>de</strong>necesitatea recunoaşterii stomatologiei, distingerii ei
Ştiinţe Medicale<strong>de</strong> meşteşugul <strong>de</strong>ntistic, atestării selective a specialiştilorcare activau şi pregăteau cadre speciale în facultăţile<strong>de</strong> medicină.În anul 1919 se <strong>de</strong>schi<strong>de</strong> Clinica stomatologicăla Facultatea <strong>de</strong> Medicină din Cluj – prima formă <strong>de</strong>învăţământ universitar stomatologic.După adoptarea legilor din 1923 şi 1924, s-aamplificat activitatea organizării la nivel naţional aînvăţământului stomatologic. În cadrul Facultăţii <strong>de</strong>medicină din Bucureşti din anul 1926 funcţioneazăconferinţa <strong>de</strong> patologie buco<strong>de</strong>ntară. De la 15 octombrie1929, tot în cadrul Facultăţii <strong>de</strong> medicină, s-a înfiinţatînvăţământul stomatologic cu durata <strong>de</strong> 1 an.Trebuie <strong>de</strong> menţionat că un curs benevol <strong>de</strong> stomatologiea fost inaugurat în anul 1903 <strong>de</strong> D.D.Niculescu[3, p.288]. Pentru afirmarea stomatologiei ca ramurădistinctă a medicinei, introducerea învăţământului calificatstomatologic, prosperarea ştiinţei domeniuluirespectiv şi-au adus aportul neobosiţii militanţi şi specialiştiîn stomatologie: P.Macarovici, D.D.Niculescu,C.Dimitrescu, D.Theodorescu (consi<strong>de</strong>rat creatorulşcolii mo<strong>de</strong>rne <strong>de</strong> stomatologie), D.Ne<strong>de</strong>lcu, M. Sebastian,Ev. Staicovici, Gh. Bilaşcu, L. Friedman, Gh.Bârlea, Gh. Proca, I. Aleman ş.a.Conform Regulamentului din 1934, cursurileînvăţământului <strong>de</strong> specializare în stomatologie cudurata <strong>de</strong> un an erau <strong>de</strong> două tipuri: fundamentale şicomplementare. În anul 1941 se înfiinţează Institutulclinico-stomatologic din Bucureşti în baza spitaluluiColentina, care va funcţiona până la <strong>de</strong>schi<strong>de</strong>rea înanul 1949 a Facultăţii <strong>de</strong> Stomatologie [3, p. 289].Părintele parodontologiei a fost Gr. Osipov-Sineşti(1907-1989), originar din comuna basarabeanăSineşti în prezent ju<strong>de</strong>ţul Ungheni. [vezi: 13, 14, 15].Probleme <strong>de</strong> teorie medicală în perioada <strong>de</strong>afirmare a stomatologiei pe baze ştiinţificeO problemă importantă pentru perioada respectivăa fost problema <strong>de</strong>fi nirii stomatologiei ca ramurădistinctă a medicinei cât şi a principalelor ei noţiuni şicategorii. Cel mai înveterat militant pentru cauza afirmăriistomatologiei în primele trei <strong>de</strong>cenii ale secoluluitrecut a fost D.D. Niculescu. El, se pare, <strong>de</strong>ţineprimul loc în ceea ce priveşte numărul publicaţiilor <strong>de</strong>susţinere a stomatologiei, învăţământului stomatologicşi a specialiştilor veritabili în domeniu.Către anul 1924 C. Dimitrescu, conferenţiar laFacultatea <strong>de</strong> Medicină din Bucureşti, a expus <strong>de</strong>stul<strong>de</strong> clar la nivelul timpului <strong>de</strong> atunci principalelepostulate teoretico-medicale ale stomatologiei. Seremarcă, <strong>de</strong> asemenea, influenţa etiologică a afecţiunilorbuco<strong>de</strong>ntare asupra normalităţii sistemului oftalmologic,nazal, auditiv, gâtului etc., prin tulburărireflexive, digestive, diverse septicemii [2, p.2-5].127Stomatologia, spre <strong>de</strong>osebire <strong>de</strong> celelalte specialităţimai vechi, oferă o mare diversitate <strong>de</strong> investigaţiişi abor<strong>de</strong>ază o mulţime <strong>de</strong> probleme. Ea conexioneazăcu patologia generală, biologia, abor<strong>de</strong>azăchestiuni dificile ale anatomiei comparate, eredităţii,antropologiei, paleontologiei, fizicii mecanice, chimiei,histologiei, microbiologiei [2, p. 28].Acestea au fost pornirile teoretico-medicale iniţialegenerale ale afirmării stomatologiei pe baze ştiinţifice.În a doua jumătate a anilor ’20 ai sec. XX s-auprecizat şi amplificat cercetările ce dove<strong>de</strong>sc interconexiuneaafecţiunilor buco<strong>de</strong>ntare cu starea generalăa organismului. Astfel <strong>de</strong> cercetări au constituit prerogativaspecialiştilor europeni, pe când americaniiau mers avansat spre aplicaţiile practice, adică spreevoluarea stomatologiei clinice.Privitor la aspectul legăturilor directe buco<strong>de</strong>ntareşi alte organe ale organismului uman au început săapară în presa locală <strong>de</strong> specialitate publicaţii în maremăsură inspirate din alte investigaţii [20, p.6-12]. Oserie <strong>de</strong> articole au fost inspirate numai teoretic dinalte investigaţii, dar conţin date noi din experienţepractice proprii. Astfel stau lucrurile şi în cazul uneioriginale publicaţii consacrate tratamentului pioreeialveolare prin metoda autovaccinării [18, p.5-6]. Seexpun unele episoa<strong>de</strong> interesante privitor la ortodonţie[19, p.12]. În publicaţiile <strong>de</strong> atunci se aduceau argumenteserioase în privinţa conexiunii cavitate bucală-organism.Se menţiona că poporul suferă mult<strong>de</strong> boli interne provocate <strong>de</strong> maladii <strong>de</strong>ntare neglijate,constatându-se chiar cazuri mortale [10, p. 22].Încep să apară investigaţii în care se <strong>de</strong>monstreazăinfluenţa medicinei occi<strong>de</strong>ntale asupra celeiromâneşti [5, p. 1-7]. G. Petrescu, cunoscut autoral unor tratate <strong>de</strong> istorie şi teorie a stomatologiei, înstudiul “Originile doctrinelor medicale” se referă laprobleme <strong>de</strong> teorie medicală, <strong>de</strong> altfel extrem <strong>de</strong> actuale(atunci şi în prezent) pentru stomatologie. Totaici arată legătura medicinei cu teologia, filosofia şiştiinţa [17, p.1-12].Un indiciu elocvent al maturizării stomatologieiconstituie apariţia presei <strong>de</strong> specialitate. Problemeleabordate pe paginile ei reflectă starea <strong>de</strong> lucruri existentăîn noul domeniu al medicinei în curs <strong>de</strong> afirmare.Majoritatea chestiunilor etalate sunt <strong>de</strong> două categorii:a) cu referinţă la afirmarea ştiinţifică a stomatologiei;b) cele ce ţin <strong>de</strong> organizarea asistenţei stomatologice,cadrele <strong>de</strong> specialişti, etică profesională etc. Diversemateriale cu subiecte <strong>de</strong> actualitate au fost inseratepe paginile revistelor <strong>de</strong> epocă ce apăreau şi se difuzauîn spaţiul nostru: “Одонтологический Вестник”(Curierul Odontologic) (Chişinău) 1921-1923; “Presa<strong>de</strong>ntară” (Bucureşti) 1921-1926; “Revista <strong>de</strong>ntarăromână” (Bucureşti) 1921-1932; “Revista ştiinţifică<strong>de</strong>ntară” (Bucureşti) 1921-1922; “Revista stomato-
128logică” (Cluj) 1923-1925, 1934-1937 (Sibiu), 1940-1941; “Apărătorul <strong>de</strong>ntiştilor” (Bucureşti) 1930-1939;“Unirea <strong>de</strong>ntară” (Bucureşti) 1934-1937; “Viaţa <strong>de</strong>ntară”(Timişoara) 1934; “Revista română <strong>de</strong> stomatologie”(Bucureşti) 1937-1945; “Buletinul Asociaţieigenerale a medicilor stomatologi din România” (Bucureşti)1939-1940. Interesante s-au dovedit a fi materialelecu referinţă la situaţia stomatologiei în curs<strong>de</strong> <strong>de</strong>venire din Basarabia.Alt episod interesant îl reprezintă contradicţiiledintre cei care practicau <strong>de</strong>ntistica în Basarabia, pe<strong>de</strong> o parte, şi cei din alte regiuni ale României <strong>de</strong>atunci, inclusiv organele abilitate <strong>de</strong> specialitate, pe<strong>de</strong> altă parte. Această stare <strong>de</strong> lucruri a fost pe largmediatizată şi discutată la cele mai înalte foruri medicale.Discuţiile au căpătat amploare în anii 1923-24, cauza fiind elaborarea şi votarea legii referitor laexerciţiul serviciului stomatologic [2, p.220-221; 11,p.142-143], cu toate că primele disensiuni au apărutoficial la Primul Congres al doctorilor în medicină<strong>de</strong>ntişti şi <strong>de</strong>ntiştilor cu liberă practică din România,la care au fost prezenţi <strong>de</strong>legaţi din Chişinău: S. Fucsman,O. Zaidman, I. Rosenblat, D.Braunştein, M. Jaroslawsky.Probleme majore în privinţa specialiştilor implicaţiîn stomatologie erau şi în alte regiuni ale Românieirecent alipite. Astfel, după congresele menţionate,a avut loc la Cernăuţi Congresul Dentiştilordin ţinuturile alipite României Mari, mai concret a<strong>de</strong>ntiştilor din Bucovina, Transilvania şi Banat. Aicia fost adoptat protestul referitor la <strong>de</strong>ciziile luate laCongresul medicilor-<strong>de</strong>ntişti <strong>de</strong> la Bucureşti (19-20iunie 1921), care, conform opiniilor lor, constituie oa<strong>de</strong>vărată ameninţare pentru existenţa sutelor <strong>de</strong> tehnicieni<strong>de</strong>ntişti; ei se opuneau ca să fie i<strong>de</strong>ntificaţi cu<strong>de</strong>ntiştii ilegali din Regat [7, p. 108-112].Abia în anul 1938 a luat fiinţă o societate cu autoritatea specialiştilor din domeniul stomatologiei –Societatea română <strong>de</strong> stomatologie, al cărei animatora fost profesorul Dan Theodorescu [8, p. 324].ConcluziiProcesul <strong>de</strong>venirii stomatologiei autohtone pebaze ştiinţifice apare şi începe să se manifeste în adoua jumătate a sec. al XIX-lea, finalizându-se în perioadainterbelică. Numeroase evenimente marcantece se succed în viaţa medicală s-au realizat în circumstanţesocial-istorice agitate şi contradictorii, resimţindu-seaccentuat impactul social, fapt ce nu puteasă nu aibă repercusiuni asupra ştiinţei şi asistenţeistomatologice ca una dintre cele mai importante ramuriale medicinei. Stomatologia, în pofida numeroaselorobstacole, s-a afirmat cu certitudine în spaţiulnostru naţional, totodată s-a format ca domeniu distinctal medicinei, se <strong>de</strong>fi neşte terminologia specifică,Buletinul AŞMse stabilesc principalele ramuri ale stomatologiei, seorgani zează învăţământul superior stomatologic. Cadre<strong>de</strong> înaltă calificare erau pregătite (inclusiv pentruBasarabia) la facultăţile din Iaşi, Bucureşti şi Cluj, iarstudiile postuniversitare <strong>de</strong> perfecţionare puteau fi făcuteatât în ţară, cât şi peste hotare. Un fapt extrem <strong>de</strong>important rezidă în elaborarea conceptelor teoreticomedicale<strong>de</strong> bază ale stomatologiei <strong>de</strong> atunci.Bibliografie1. Agrigoroaiei I., Pala<strong>de</strong> Gh. Basarabia în cadrul Românieiîntregite. 1918-1940. Chişinău: Universitas, 1993.256 p.2. Anuarul <strong>de</strong>ntistic al României. 1930: Întocmit şiredactat <strong>de</strong> A. Dumitraş. Bucureşti: Tip. Bucovina, 1930.XX + 436 p.3. Bersuş C.I. Pagini din trecutul medicinii româneşti.Bucureşti: Ed. Medicală, 1981, 340 p.4. Bologa V.L., Lenghel A. Fragmente pentru reconstituireamedicinei şi igienei populare în Dacia preromană.Cluj: Tip. Foii “Lumea şi Ţara”, 1930. 24 p.5. Bologa V.L. Les infl uences occi<strong>de</strong>ntales dans laformation <strong>de</strong> la Medicine Scientifi que Roumaine. In: Extraitdu “Revue medicale roumaine”, 1932, <strong>nr</strong>.2, Mars –Avril, p.1-7.6. Bologa V.L. Ştiri străine asupra începuturilor vieţiiştiinţifi ce şi medicale româneşti în Moldova. Iaşi: ViaţaRomânească, 1927. 7 p.7. Congresul Dentiştilor din ţinuturile alipite ale RomânieiMari. Presa Dentară, 1921, Nr.8-9, p.108-112.8. Istoria medicinei româneşti. Red. V. Bologa, G.Brătescu, B. Duţescu, Şt. Milcu. Bucureşti: Ed. Medicală,1972, 565 p.9. Istoria ştiinţelor farmaceutice în România. I. Spielmann,G. Baicu; Red. M. Popescu-Drânda. Bucureşti: Ed.Medicală “Amaltea”, 1994, 284 p.10. Macarovici G.P. Istoria <strong>de</strong>ntară a României: epoca<strong>de</strong> renaştere a <strong>de</strong>ntisticei noastre. 1859-1910. Călăraşi:Tip. “Socec”, 1924. 168 p.11. Mârzescu G.G. Expunere <strong>de</strong> motive. Presa Dentară,1923, Nr.11-12, p.141-143; Niculescu D.D. Ce estestomatologia? Presa Dentară, 1923, Nr.11-12, p.137-138.12. Niculescu D.D. Superfi cialitatea obiecţiunilor făcutepentru susţinerea lor. Bucureşti: Int-ul <strong>de</strong> art. graf. şied. “Îndreptarea” S.A., 1926. 15 p.13. Osipov-Sineşti Gr. Parodontopatia esenţială.Concepţie originală, <strong>de</strong> interpretare şi <strong>de</strong> tratament prinbiostimulatori <strong>de</strong> omoimplante din “os-minerale”. Bucureşti:Ed. Medicală, 1976. 226 p.14. Osipov-Sineşti Gr. Teme stomatologice particulare.Bucureşti: Ed. Medicală, 1978. 103 p.15. Osipov-Sineşti Gr. Metodologie parodontologică:ştiinţifi că şi practică. Ed.II. Bucureşti: Ed. Medicală, 1980.340 p.16. Petrescu G.Z. Începuturile <strong>de</strong>ntisticei în ŢărileRomâneşti. Bucureşti: Tip. “Cultura”, 1934. 31 p.17. Petrescu G.Z. Originile doctrinelor medicale.Convorbiri Literare, 1924, Mai, p.1-12.
Ştiinţe Medicale18. Зайдман I. Пиоррея альвеолярис. ОдонтологическийВестник (Кишинев), 1921, № 5-6, c.5–6.19. Лебедев А. Несколько слов из области ортодонтии.Одонтологический Вестник (Кишинев), 1921,№ 5–6, c.12.20. Фуксман С.П. О связи существующей междузаболеванием зубов и других частей организма.Одонтологический Вестник, № 5-6, c.6-12.RezumatUnul dintre subiectele slab studiate, oricât <strong>de</strong> paradoxalar fi, este evi<strong>de</strong>nţierea momentelor esenţiale ale evoluţieistomatologiei naţionale. Problema <strong>de</strong> bază în acestcontext constituie trecerea stomatologiei pe baze ştiinţifice.Perioada în cauză e marcată <strong>de</strong> numeroase evenimente,frământări şi căutări ale căilor optime <strong>de</strong> <strong>de</strong>zvoltare.SummaryOne of the insufficient subjects studied, howeverparadoxical it may be, represents the highlight essentialmoments of evoluation of national <strong>de</strong>ntistry. Fundamentalproblem in this context is the passage of <strong>de</strong>ntistry onscientific basis. The corresponding period is marked bynumerous events, u<strong>nr</strong>est and searches of optim ways of<strong>de</strong>velopment.РезюмеВыявление основных моментов в развитии национальнойстоматологии, как не парадоксально, являетсямало изученной темой. В данном контексте делаетсяакцент на проблемы перехода стоматологии на научныеосновы. Данный период характеризуют значимые события,а также поиски оптимальных путей развития.AFECTAREA CARDIOVASCULARĂÎN HIPERTIROIDIE_______________________________________Aurel Grosu, dr. hab. în medicină, prof. univ.,Cristina Gratii, dr. în medicină,IMSP Institutul <strong>de</strong> CardiologieCordul este principalul organ-ţintă influenţat<strong>de</strong> modificările serice ale hormonilor tiroidieni(HT) [1]. Acţiunea secreţiei tiroidiene majorateasupra inimii a fost <strong>de</strong>scrisă mai mult <strong>de</strong> 200 <strong>de</strong> aniîn urmă. Hormonii tiroidieni îşi exercită acţiuneaasupra tuturor sistemelor <strong>de</strong> organe, dar în specialasupra cordului. Sistemul cardiovascular răspun<strong>de</strong>chiar şi la modificări minime ale nivelului seric <strong>de</strong>HT. De exemplu, în hipertiroidia subclinică – starecaracterizată prin nivel normal <strong>de</strong> triiodotironină (T3),tiroxină (T4) şi supresia hormonului tireotrop (TSH),se produc modificări ale mai multor parametri cardiaci:creşterea frecvenţei cardiace în repaus, contractilităţiimiocardice, masei miocardului ventriculului stâng129şi apare o predispunere către aritmii atriale. Acestspectru larg <strong>de</strong> tulburări hemodinamice şi cardiacesubliniază implicarea majoră a hormonilor tiroidieniîn fiziologia sistemului cardiovascular.Problema modificărilor cardiovasculare asociatepatologiei tiroidiene este actuală şi pentru RepublicaMoldova. Conform criteriilor internaţionale şi potrivitstudiului MICS (Studiul <strong>de</strong> Indicatori Multipli înCuiburi), Moldova este o zonă geografică cu carenţămo<strong>de</strong>rată <strong>de</strong> iod. Potrivit Studiului Naţional <strong>de</strong>Nutriţie, realizat <strong>de</strong> UNICEF şi Ministerul Sănătăţii,ţara noastră este consi<strong>de</strong>rată regiune cu en<strong>de</strong>miemedie a guşei. Republica Moldova face parte din zonaafectată <strong>de</strong> catastrofa <strong>de</strong> la Cernobâl, cu impact negativasupra populaţiei şi calităţii mediului. În regiunile cuguşă en<strong>de</strong>mică patologia tiroidiană <strong>de</strong>curge mai grav,urmările iradierii se manifestă timpuriu, evoluţiaclinică fiind mai gravă. Întrucât teritoriul ţării noastreeste focarul <strong>de</strong>ficitului <strong>de</strong> iod, urmările catastrofei <strong>de</strong>la Cernobâl fără îndoială au influenţat răspândirea şievoluţia patologiei tiroidiene atât la adulţi, cât şi lacopii. În Moldova, la ora actuală, afecţiunile tiroidienese plasează pe locul doi ca frecvenţă printre maladiileendocrine, cedând primul loc doar diabetului zaharat.Comparativ cu anul 2000, numărul bolnavilor cupatologia glan<strong>de</strong>i tiroi<strong>de</strong> s-a dublat.Mecanismele patofiziologice cardiovascularedin hipertiroidiePrincipala formă clinică a tireotoxicozei – maladiaGraves-Basedow – este o patologie cu substratimunitar, caracterizată prin sinteza anticorpilor(IgG) anti-tiroidieni, <strong>de</strong>tectabili la 85% din pacienţişi leziuni structurale. Anticorpii antitiroidieni suntautoanticorpi specifici faţă <strong>de</strong> receptorul pentru TSH.Anticorpii ancorează receptorul celular pentru TSH,având drept consecinţă o stimulare <strong>de</strong> durată a funcţieitiroidiene. Aceşti autoanticorpi au fost numiţi LATS(Long-Acting-Thyroid-Stimulating). Acţionând prinintermediul a<strong>de</strong>nil-ciclazei, ei manifestă un efectsimilar TSH. Acţiunea anticorpilor anti-TSH nu sesupune controlului feedback prin hormonul tiroidian,a cărui sintezã este stimulată. Celulele foliculare sedivid, iar hiperplazia glan<strong>de</strong>i tiroi<strong>de</strong> se asociază cuhiperproducţia <strong>de</strong> hormoni tiroidieni, care inducmodificări în funcţia cardiacă.Afectarea activităţii cardiace este cauzată <strong>de</strong>unul dintre hormonii glan<strong>de</strong>i tiroi<strong>de</strong>, şi anume <strong>de</strong>triiodotironină – T 3– hormon biologic activ, care poateacţiona asupra cordului prin efecte directe şi indirecte.Efectele directe rezultă din acţiunea T 3nemijlocitasupra cordului şi care sunt mediate <strong>de</strong> mecanismenucleare şi extranucleare. Efectele extranucleare saunongenomice se <strong>de</strong>sfăşoară in<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nt <strong>de</strong> legarea
130T 3cu receptorii nucleari şi in<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nt <strong>de</strong> majorareasintezei proteice. Ele influenţează direct transportulaminoacizilor, glucozei şi al calciului prin membranacelulară. Efectele nucleare sau genomice sunt mediate<strong>de</strong> legarea T 3cu proteinele receptorilor nuclearispecifici (RNS) ale HT. În rezultatul acestei conjugăricreşte transcripţia genelor cardiace <strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nte <strong>de</strong> T 3şi sinteza proteinelor cardiace specifice. Proteinelecelulare ale RNS mediază inducerea transcripţieiprin îmbinarea cu elementele <strong>de</strong> răspuns (ER) aleHT în locusurile specifice ale genelor reglate pozitiv[2]. Complexul <strong>de</strong> evenimente legate <strong>de</strong> efectelenucleare ale T 3poate fi pe scurt <strong>de</strong>scris în următoareaconsecutivitate: T 3pătrun<strong>de</strong> în celulă implicândmecanisme <strong>de</strong> transport stereo-specifice, apoi T 3traversează membrana nucleară intrând în nucleu,un<strong>de</strong> complexul RNS se leagă cu ER. În consecinţă seformează un complex activ, ce participă la procesul <strong>de</strong>transcripţie a genei responsabile <strong>de</strong> T 3prin producereamajorată a ARNm, care se translează spre proteinelespecifice, iniţiind sinteza lor [3]. Prin reglareaexpresiei genelor-cheie structurale şi reglatoare, HTprovoacă în cardiomiocite perturbări strâns corelate cumodificările funcţiei cardiace. Gena lanţului greu <strong>de</strong>miozină codifică 2 izoforme ale proteinelor contractiledin filamentele groase ale miocitelor cardiace. Ca-ATP-aza reticolului sarcoplasmatic şi inhibitorul ei,fosfolambanul, reglează ciclul calciului intracelular.Împreună ele au o influenţă majoră asupra creşteriicontractilităţii şi relaxării diastolice a cordului. Betaadrenoreceptoriişi sodiu-potasiu-ATP-aza la fel sesupun efectelor reglatoare ale T 3.În hipertiroidie are loc majorarea produceriitotale <strong>de</strong> proteine din miocitele cardiace cu 30%, ceeace duce la creşterea masei musculare, la hipertrofiamiocardului şi la creşterea contractilităţii. Hipertrofiaindusă <strong>de</strong> T 3este complet reversibilă după restabilireastatusului <strong>de</strong> eutiroidie. Triiodotironina influenţeazăprimar sinteza proteinelor cardiace totale, carese poate realiza doar în miocite. Cardiomiocitelereprezintă o treime din celulele cardiace, dar datoritădimensiunilor lor mari, ele conţin două treimi dinproteinele cordului. Spre <strong>de</strong>osebire <strong>de</strong> ele, celulelefibroblaste ale cordului constituie două treimi dintoate celulele cardiace şi sunt cu mult mai mici.Celula fibroblastelor conţine doar a zecea parte <strong>de</strong>RNS prezenţi în cardiomiocite. Fibroblastele cardiacenu participă la procesul <strong>de</strong> hipertrofie, astfel în cordulhipertiroid nivelul <strong>de</strong> colagen <strong>de</strong>screşte. T 3exercită oacţiune importantă asupra enzimilor implicate în fluxulionic <strong>de</strong> calciu. Aceste enzime contribuie la <strong>de</strong>gradareaATP-ului din celulă şi la majorarea consumului <strong>de</strong>oxigen. Studiile efectuate pe miocardul animalelor auapreciat gradul <strong>de</strong> utilizare a energiei chimice stocateBuletinul AŞMîn ATP şi au <strong>de</strong>monstrat că o fracţie mare <strong>de</strong> ATP dincordul hipertiroid se utilizează în producerea energieitermice, spre <strong>de</strong>osebire <strong>de</strong> animalele eutiroi<strong>de</strong> lacare majoritatea ATP-ului este folosit la producereaenergiei contractile. Utilizarea ineficientă a energieichimice poate explica <strong>de</strong>zvoltarea insuficienţeicardace în cazul hipertiroidiei <strong>de</strong> lungă durată şi cuevoluţie severă.Efectul extranuclear sau acţiunea nongenomicăa HT asupra cardiomiocitelor şi asupra sistemuluivascular apare rapid şi nu implică receptorii nuclearispecifici. Spre <strong>de</strong>osebire <strong>de</strong> efectele mediate <strong>de</strong>receptorii nucleari, care apar în medie peste 0,5-2,0ore, inducerea modificărilor în fluxul ionic se poateproduce în câteva minute [4]. HT sunt lipofili, <strong>de</strong>aceea se pot concentra în membrana fosfolipidicăa cardiomiocitelor, influenţând specific canaleleionice. Efectele extranucleare mediate <strong>de</strong> T 3includmodificări în membrana canalelor ionilor <strong>de</strong> sodiu,potasiu şi calciu, influenţe asupra polimerizăriiactinei şi asupra multor căi <strong>de</strong> semnalare intracelularădin cord şi din celulele musculare nete<strong>de</strong> ale vaselorsangvine. T 3stimulează activitatea Ca-ATP-azei,care induce modificări ale canalelor <strong>de</strong> calciu şifacilitează trecerea ionilor <strong>de</strong> calciu prin membrană.T 3provoacă creşterea activităţii sodiu-potasiu-ATPazei,realizând transportul sodiului spre exterior înschimbul potasiului care i<strong>nr</strong>ă în celulă. T 3influenţeazătransportul glucozei şi a aminoacizilor prin membranaplasmatică. Ambele efecte directe ale T 3– celnongenomic şi cel genomic – intervin în reglareafuncţiei cardiace şi hemodinamicii cardiovasculare.Cordul, însă, este influenţat <strong>de</strong> HT şi prin mecanismeindirecte, care se realizează prin intermediul acţiuniilor asupra sistemului simpatoadrenergic şi prinalterarea rezistenţei vasculare periferice.Se cunoaşte că hipertiroidia se aseamănă cu stareahiperadrenergică. Substanţele simpatomimetice şiHT provoacă simptome cardiace similare, în specialinducând tahicardie şi majorând forţa şi velocitateacontracţiei cardiace. Tratamentul pacienţilorhipertiroizi cu preparate simpatolitice amelioreazămodificările cardiace induse <strong>de</strong> frecvenţa cardiacăridicată. Aceste schimbări presupun 2 mecanisme<strong>de</strong> influenţă crescută a sistemului simpatic.Primul mecanism constă în creşterea activităţiisimpato-adrenale, un alt mecanism presupunecreşterea sensibilităţii ţesutului cardiac la stimuliisimpatomimetici normali. În hipertiroidie nivelulseric şi urinar <strong>de</strong> catecolamine este normal saumicşorat, ceea ce exclu<strong>de</strong> prima ipoteză. Creştereasensibilităţii simpatice în cordul tireotoxic poate fiexplicată prin numărul majorat <strong>de</strong> receptori betaadrenergici,care împreună cu proteinele reglatoareale nucleoti<strong>de</strong>lor <strong>de</strong> guanină şi a<strong>de</strong>nilatciclază
Ştiinţe Medicalesunt reglate <strong>de</strong> HT. Tratamentul tireotoxicozei cubeta-adrenoblocante ameliorează doar unele dintresemnele şi simptomele asociate hipertiroidiei [5].Se micşorează doar frecvenţa cardiacă, performanţadiastolică crescută rămâne însă neschimbată, ceea ceindică că T 3acţionează direct asupra cordului, princreşterea modificărilor ciclice ale calciului, fapt cenu permite <strong>de</strong> a accepta i<strong>de</strong>ea majorării sensibilităţiisimpatice în cordul tireotoxic [1].Hiperfuncţia tiroidiană produce modificăricaracteristice şi în hemodinamica cardiovasculară[6]. Aceste schimbări rezultă din efectele T 3asupracordului şi asupra vaselor periferice. HT provoacă<strong>de</strong>screşterea rezistenţei în arteriolele periferice prininfluenţa directă asupra celulelor musculare nete<strong>de</strong>. Întireotoxicoză rezistenţa vasculară sistemică (RVS) sepoate micşora cu 50%. Alterarea RVS induce schimbăriîn presiunea sangvină şi modifică <strong>de</strong>bitul cardiac.Micşorarea tonusului vascular <strong>de</strong>termină scă<strong>de</strong>reapresiunii arteriale, care prin majorarea secreţiei <strong>de</strong>renină provoacă la nivel renal activarea sistemuluirenin-angiotensin-aldosteron şi majorează absorbţiasodiului [7]. Şirul evenimentelor ce urmează inclu<strong>de</strong>majorarea nivelului angiotensinelor I şi II, a enzimei<strong>de</strong> conversie a angiotensinei II (caracteristic pentruhipertiroidie) şi a aldosteronului. Sunt importante şiposibilităţile HT <strong>de</strong> a altera celulele musculare nete<strong>de</strong>şi celulele endoteliale prin intermediul efectelor salegenomice şi nongenomice.Efectele nongenomice sunt îndreptate asupramembranei canalelor ionice şi asupra sintezeioxidului nitric endotelial, care joacă un rol importantîn micşorarea RVS. Oxidul nitric sintetizat <strong>de</strong> cătrecelulele endoteliale acţionează în manieră paracrinăşi împreună cu efectul direct al HT asupra celulelormusculare nete<strong>de</strong> facilitează relaxarea vasculară,ceea ce duce la creşterea volumului sangvin circulantşi ameliorează perfuzia ţesuturilor periferice [8].Vascularizarea crescută în hipertiroidie ar putea fiexplicată şi <strong>de</strong> majorarea <strong>de</strong>nsităţii capilarelor apăruteîn urma intensificarii angiogenezei influenţate <strong>de</strong> T 3. Înhipertiroidie creşte nivelul seric al adrenomedulinei,care este un vasodilatator potent şi sinteza căruia estereglată prin transcripţie <strong>de</strong> către HT. Diekman M.J.şi coautorii au <strong>de</strong>monstrat că în tireotoxicoză RVSeste micşorată, concentraţia adrenomedulinei estecrescută, iar revenirea în eutiroidie normalizează RVSşi nu modifică nivelul seric înalt al adrenomedulinei.T 3stimulează secreţia eritropoietinei, care <strong>de</strong>terminăcreşterea masei eritrocitelor. Din cauza majorăriivolumului sangvin, concentraţia serică înaltă aeritropoietinei nu modifică nivelul hematocritului şial hemoglobinei [9].131Pepti<strong>de</strong>le natriuretice (peptidul natriuretic atrialşi peptidul natriuretic tip B) sunt secretate <strong>de</strong> cătrecardiomiocite. Acestea reglează nivelul hidrosalin şijoacă un rol important în reglarea presiunii sangvine.Expresia genelor prohormonale ale acestor pepti<strong>de</strong>sunt reglate <strong>de</strong> către HT şi majorarea concentraţieilor induce schimbări în sinteza acestor polipepti<strong>de</strong>,cu modificări ulterioare ale presiunii sangvine şi ale<strong>de</strong>bitului cardiac. HT majorează metabolismul bazaldin toate organele şi ţesuturile. Aceste cereri metabolicecrescute duc la modificări ale <strong>de</strong>bitului cardiac,RVS şi ale tensiunii arteriale (TA). Modificărileinduse pot fi comparate cu răspunsul fiziological organismului la efort fizic [10]. Hiperfuncţiatiroidiană alterează TA prin creşterea TA sistolice,cauzată <strong>de</strong> mărirea volumului sangvin circulant, şi<strong>de</strong>screşterea TA diastolice, datorate vasodilataţieiperiferice. Pentru hipertiroidie este caracteristică opresiune pulsatilă mare. Hipertiroidia se consi<strong>de</strong>ră ocauza secundară <strong>de</strong> HTA sistolică izolată, care estecea mai frecventă formă <strong>de</strong> HTA [11]. Excesul <strong>de</strong>HT produce o creştere tensională sistolică şi aceastămajorare poate fi dramatică pentru persoanele învârstă, la care complianţa arterială este afectată <strong>de</strong>procesele aterosclerotice. Tratamentul hipertiroidieişi utilizarea beta-blocantelor micşorează frecvenţacardiacă şi corectează aceste modificări.Astfel, majorarea nivelului seric al HTinfluenţează funcţia cordului prin 3 căi diferite:1. T 3exercită o influenţă directă asupra miocitelorcardiace prin ancorarea la receptorii nucleari specificipentru HT şi modifică expresia genelor cardiace;2. T 3creşte sensibilitatea cordului la influenţasistemului simpatic;3. T 3provoacă modificări hemodinamice periferice,care duc la creşterea <strong>de</strong>bitului cardiac şicontractilităţii cardiace.Modificările hemodinamice şi manifestărileclinice cardiovasculare în hipertiroidieHT acţionează asupra cordului şi circulaţieiperiferice prin <strong>de</strong>screşterea RVS, majorarea frecvenţeicardiace <strong>de</strong> repaus, contractilităţii cardiace, TAşi volumului sangvin circulant. Aceste schimbărihemodinamice <strong>de</strong>termină creşterea <strong>de</strong>bitului cardiaccu 50-300%. HT alterează şi activitatea cronotropăa cordului, care se manifestă clinic prin tahicardiesinusală, FA, scurtarea intervalului PR şi afecteazăactivitatea inotropă prin modificarea contractilităţiisistolice.În simptomatologia clinică a hipertiroidiei,manifestările cardiovasculare sunt cvasi-obligatorii,ele fiind utile la stabilirea diagnosticului <strong>de</strong> hiperfuncţietiroidiană, la estimarea gravităţii bolii, precum şi laurmărirea evoluţiei acesteia sub efectul tratamentului
132Buletinul AŞMHIPERTIROIDIAEfect extranuclearRezisten perifericEfect intranuclear Sinteza eritropoetineiVolumul sangvincirculant HipertrofiacorduluiNecesitile <strong>de</strong> O 2 Majorarea sensibilitiicordului la SNSIschemie renalActivare SRAACONTRACTILITATE FC Volumul sangvincirculant Reîntoarcereavenoas DC TASTAD TA pulsatilSINDROMHIPERKINETICoc apexian puternicAccentul zgomotului IDedublarea zgomotului IISuflu sistolic <strong>de</strong> ejecieExtrasistolieTahicardiePuls ampluTA divergentManifestări comune cardiovasculare în hipertiroidie – cardiotireoza (după Tutoianu Gh. şi Vasilescu Gh.,1993, modifi cată)[12]. Manifestările comune cardiovasculare dintireotoxicoză alcătuiesc sindromul hiperkinetic.Manifestările cardiace includ palpitaţiile, carese apreciază la mai mult <strong>de</strong> 85% <strong>de</strong> pacienţi, dispnee<strong>de</strong> efort, scă<strong>de</strong>rea toleranţei la efort fizic şi fatigabilitatela aproximativ 50% din bolnavi. Mai mult <strong>de</strong>90% bolnavi acuză tahicardie <strong>de</strong> repaus cu frecvenţăcardiacă în jur <strong>de</strong> 120 <strong>de</strong> bătăi/minut, care le creeazăsenzaţia <strong>de</strong> efort fizic permanent, chiar şi în timpulrepausului. Deoarece aceste modificări apar pe fundalulscă<strong>de</strong>rii rezistenţei vasculare sistemice, răspunsulclinic este analogic cu răspunsul fiziologic la efort.Atât frecvenţa cardiacă în repaus, cât şi cea la efortsunt accelerate, iar după stoparea efortului fizic pulsulîşi revine la parametrii iniţiali <strong>de</strong> repaus cu mult mailent. La monitorizarea Holter se constată că frecvenţacardiacă este constant majorată şi creşte exageratca răspuns la efort. Variaţia circadiană a frecvenţeicardiace la fel suferă modificări, fiind <strong>de</strong>terminată <strong>de</strong><strong>de</strong>zechilibrul simpatovagal cu predominarea tonusuluisimpatic. Toleranţa joasă la efort fizic apărută înhipertiroidie este indusă <strong>de</strong> scă<strong>de</strong>rea acomodării <strong>de</strong>bituluicardiac la sarcina crescută. Astfel, apare încercarea<strong>de</strong> adaptare a <strong>de</strong>bitului la cererea crescută <strong>de</strong>oxigen şi la scă<strong>de</strong>rea RVS prin intermediul creşteriifrecvenţei cardiace şi fracţiei <strong>de</strong> ejecţie (FE). Cauzaprincipală a dispneei şi a toleranţei joase la efort fizic,apărute în tireotoxicoza cu evoluţie severă, în<strong>de</strong>lugatăşi la vârstnici, poate fi astenia muşchilor toracici şirespiratori [13].În figura ce urmează sunt reprezentate schematicmecanismele sindromului hiperkinetic.Davis P.J. şi coautorii au studiat prevalenţasimptomelor şi semnelor cardiovasculare la 85pacienţi cu tireotoxicoză mai în vârstă <strong>de</strong> 85 <strong>de</strong> ani.Pe primul loc, cu o rată <strong>de</strong> 66%, s-a situat dispneea cutoate variantele sale <strong>de</strong> manifestare (dispnee <strong>de</strong> efort,ortopnee, accese <strong>de</strong> dispnee nocturnă), fiind urmată <strong>de</strong>palpitaţii – 42% şi angină pectorală – 20%. Li<strong>de</strong>r înşirul semnelor cardiace a <strong>de</strong>venit suflul sistolic, care
Ştiinţe Medicalea fost <strong>de</strong>terminat la 69% pacienţi. Următoarele poziţiiau fost ocupate în ordine <strong>de</strong>screscândă <strong>de</strong>: tahicardia<strong>de</strong> repaus cu o frecvenţă cardiacă mai mare <strong>de</strong> 100bătăi/minut – 58%, FA – 45% şi cardiomegalia –11%. Anomalii ale un<strong>de</strong>i T şi ale segmentului ST s-auapreciat la 62 şi respectiv la 57% dintre persoanelecercetate (citat după Aronow W.S. [14]). Numărulşi frecvenţa simptomelor clasice <strong>de</strong> tireotoxicoză labolnavii cu vârsta cuprinsă între 70 şi 90 <strong>de</strong> ani a fostcomparată cu aceiaşi parametri la pacienţii <strong>de</strong> 25-50<strong>de</strong> ani.Complicaţiile cardiovasculare din hipertiroidieComplicaţiile majore datorate suferinţeidirecte a inimii apărute ca urmare a excesului <strong>de</strong>HT realizează cardiotireoza. În aproximativ 30%cazuri <strong>de</strong> cardiotireoză nu există nici un indiceclinic, paraclinic sau anatomo-patologic, care ar fisemnalat că la producerea ei ar fi intervenit şi alţifactori în afara hipertiroidiei. Cardiotireoza este„visceralizarea” hipertiroidiei. Hipertiroidia se complicăcu cardiotireoză în 10-40% cazuri. Inci<strong>de</strong>nţacomplicaţiilor cadiace ale hipertiroidiei creşte odatăcu înaintarea în vârstă, acest fapt fiind explicat prinîmbătrânirea fiziologică a inimii. La persoanele sub25 <strong>de</strong> ani cardiotireoza se întâlneşte foarte rar.Cardiotireoza se <strong>de</strong>zvoltă <strong>de</strong> 8 ori mai <strong>de</strong>s lafemei. La mulţi dintre pacienţi, tireotoxicoza nuface <strong>de</strong>cât să agraveze o condiţie cardiacă precară.Cardiotireoza este mai frecventă la cei purtători <strong>de</strong>ja<strong>de</strong> cardiopatii congenitale, valvulopatii <strong>de</strong> originereumatismală, cardiopatie ischemică, HTA, cordpulmonar cronic, aritmii. Anamneza pune în evi<strong>de</strong>nţăafecţiuni cardiovasculare preexistente tireotoxicozei în50-70% cazuri. Posibilitatea survenirii cardiotireozeipe o inimă sănătoasă este atestată <strong>de</strong> rolul <strong>de</strong>terminantal excesului <strong>de</strong> HT. Hipertiroidia <strong>de</strong>termină diferitgrad <strong>de</strong> afectare cardiacă in<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nt <strong>de</strong> cauzacare a provocat hipertiroidia. Nu există vreo relaţiedirectă între intensitatea tireotoxicozei ju<strong>de</strong>cată dupănivelul HT circulanţi şi frecvenţa sau severitateacomplicaţiilor cardiace. Astfel, vârsta înaintată şi/saucardiopatia anterioară joacă un rol mai important în<strong>de</strong>terminismul cardiotireozei <strong>de</strong>cât intensitatea sauvechimea tireotoxicozei.Hipertiroidia se poate complica cu:• Tulburări <strong>de</strong> ritm (în special FA)• Insuficienţă cardiacă• Crize anginoase sau infarct miocardic• Tulburări <strong>de</strong> conducere atrioventriculare şi/sau intraventriculare.Tulburările <strong>de</strong> ritm reprezintă complicaţia ceamai frecventă a tireotoxicozei. HT exercită efect directasupra miocardului, asupra sistemului vascular şi133predispun la aritmii, mai ales la cele supraventriculare.Tahicardia sinusală este cea mai <strong>de</strong>s întâlnită disritmiedin hipertiroidie. Totuşi, importanţa clinică majoră oare FA.Fibrilaţia atrială este cea mai frecventăcomplicaţie cardiovasculară din hipertiroidie.Hormonii tiroidieni exercită o influenţă marcată asupragenerării impulsului electric (efectul cronotrop) şiasupra conductibilităţii (efect dromotrop). T 3creşteviteza <strong>de</strong>polarizarii sistolice şi diastolice, micşoreazădurata potenţialului <strong>de</strong> acţiune şi perioada refractară înmiocardul atrial şi în nodul atrioventricular. EfecteleHT asupra curentelor ionice din miocitele atrialecontribuie la generarea fibrilaţiei atriale. Hipertiroidiase asociază cu scurtarea duratei potenţialului <strong>de</strong>acţiune, care formează un substrat pentru <strong>de</strong>clanşareaFA. Un studiu consacrat efectelor HT asupra expresieimRNA şi a curentelor canalelor ionice majore din atriia <strong>de</strong>monstrat că T 3majorează expresia Kv1.5 mRNAşi <strong>de</strong>screşte expresia mRNA a canalelor <strong>de</strong> calciutip-L. Studiile in vivo au <strong>de</strong>monstrat că HT scad duratapotenţialului <strong>de</strong> acţiune din cardiomiocitele veneipulmonare, ceea ce facilitează generarea circuitelorreentrante. HT majorează activitatea spontană încardiomiocitele venei pulmonare şi astfel favorizeazăapariţia post<strong>de</strong>polarizării întârziate în cardiomiocitelecontractile şi noncontractile din venele pulmonare[33]. În aşa fel, HT pot induce paroxismul <strong>de</strong> FAprin creşterea activităţii trigger sau a automatismuluimiocitelor din zona venelor pulmonare.HT potenţează efectul sistemului simpatoadrenergicasupra cordului. Nivelul catecolaminelorîn hipertiroidie este normal sau micşorat. Facilitareaacţiunii catecolaminelor se realizează prin creştereasensibilităţii tisulare şi a transcripţiei receptorilorbeta-adrenergici în urma asemănării sale structuralecu catecolaminele. Hipertiroidia este asociată cureducerea activităţii vagale şi a variabilităţii frecvenţeicardiace, care poate persista după restabilirea ritmuluisinusal (RS).Hipertiroidia duce la apariţia activităţii aritmiceprin alterarea caracterelor electrofiziologice alemiocitelor atriale, prin scurtarea duratei potenţialului<strong>de</strong> acţiune, creşterea automatismului şi a activităţiitrigger al cardiomiocitelor din venele pulmonare.Efectele HT asupra sistemului nervos autonom lafel potenţiază aritmogeneza. Subiectiv se <strong>de</strong>terminăpalpitaţii <strong>de</strong> repaus şi/sau <strong>de</strong> efort (ritmul circadianse păstrează), cardialgii, dispnee <strong>de</strong> efort. Uneorisurvin paroxisme favorizate <strong>de</strong> emoţii, efort fizicsau infecţii. Obiectiv se <strong>de</strong>termină ritm neregulat,zgomote cardiace mai accentuate, suflu sistolic <strong>de</strong>ejecţie. Diagnosticul se pune pe baza ECG. FA dinhipertiroidie se caracterizează prin:
134• ritm rapid• caracter paroxistic• rezistenţă la digitalice• este relativ bine tolerată <strong>de</strong> bolnav.Din punct <strong>de</strong> ve<strong>de</strong>re clinic, FA poate fi simptomul<strong>de</strong> bază al tireotoxicozei. Prevalenţa FA la pacienţiicu hipertiroidie variază între 2 şi 20%, în funcţie <strong>de</strong>vârstă, sex şi patologia cardiovasculară asociată. Încadrul hiperfuncţiei tiroidiene, forma persistentăa disritmiei se întâlneşte mai frecvent <strong>de</strong>cât ceaparoxistică. Rata FA din tireotoxicoză <strong>de</strong>păşeştefrecvenţa ei în populaţia generală. Auer J. şi coautoriiau studiat 23 638 <strong>de</strong> persoane şi au <strong>de</strong>terminat căFA s-a <strong>de</strong>zvoltat la 13,8% pacienţi cu hipertiroidiemanifestă în comparaţie cu 2,3% persoane <strong>de</strong> controlcu funcţie tiroidiană normală [16].Printre persoanele cu FA primar <strong>de</strong>pistatăhipertiroidia se <strong>de</strong>termină în 5-15% cazuri [17]. O ratăînaltă a FA se <strong>de</strong>termină la vârstnicii cu hipertiroidieşi la persoanele cu alţi factori predispozanţi pentrudisritmie [18]. La pacienţii >70 <strong>de</strong> ani, prevalenţa ei se<strong>de</strong>termină în jur <strong>de</strong> 15%. Apariţia acestei disritmii cuo frecvenţă semnificativ mai mare la vârstnici reflectă,probabil, reducerea <strong>de</strong>pen<strong>de</strong>ntă <strong>de</strong> vârsta a praguluipentru <strong>de</strong>clanşarea FA, diagnosticarea mai tardivă atireotoxicozei şi prevalenţa crescută a modificărilorischemice şi <strong>de</strong>generative [19]. Rata disritmiei estemai mare la sexul masculin. 50% dintre bărbaţii cuhipertiroidie mai mari <strong>de</strong> 60 <strong>de</strong> ani au FA.FA tireotoxică se asociază cu un risc înalt <strong>de</strong>tromboembolie, care <strong>de</strong>păşeşte rata emboliilorasociate cu FA nonvalvulară nontireotoxică. Unelesurse prezintă o frecvenţă <strong>de</strong> 10-15% a evenimentelortromboembolice apărute pe fundal <strong>de</strong> FA şitireotoxicoză, majoritatea proiectându-se la nivel <strong>de</strong>sistem nervos central. Într-un studiu, care a inclus262 pacienţi cu tireotoxicoză şi FA, au fost notate 26(10%) cazuri <strong>de</strong> embolii arteriale, trei dintre care s-au<strong>de</strong>zvoltat la pacienţi mai tineri <strong>de</strong> 55 <strong>de</strong> ani, iar 13 lacei mai în vârstă <strong>de</strong> 65 ani. Un alt studiu a raportat12 embolii arteriale din 30 pacienţi cu hipertiroidieşi FA vs nici un caz <strong>de</strong> tromboembolie pri<strong>nr</strong>e 121persoanei cu RS [20]. Riscul embolizării în acestestudii s-a dovedit a fi mai mare la subiecţi în vârstă,la sexul masculin şi la cei cu HTA asociată. AVC se<strong>de</strong>zvoltă mai frecvent în primul an <strong>de</strong> diagnosticare ahipertiroidiei, atunci când disfuncţia glan<strong>de</strong>i tiroi<strong>de</strong>este mai evi<strong>de</strong>ntă şi insuficient inhibată <strong>de</strong> tratamentultireostatic.Luând în consi<strong>de</strong>raţie rezultatele expuse maisus, nivelul seric al hormonului tireotrop trebuie săfie <strong>de</strong>terminat la toţi pacienţii cu FA primar <strong>de</strong>pistată,pentru a exclu<strong>de</strong> hipertiroidia, <strong>de</strong>oarece FA poate fiuneori unicul simptom al acestei patologii.Buletinul AŞMPacienţii cu tireotoxicoză pot avea uneori dispnee<strong>de</strong> efort sau alte simptome şi semne <strong>de</strong> IC. Deoarecefuncţia contractilă a cordului în hipertiroidie estemajorată, apariţia IC este neaşteptată şi indică<strong>de</strong>zvoltarea cardiomiopatiei tireotoxice, carereprezintă afectarea cordului, urmată <strong>de</strong> dilatareacavităţilor şi scă<strong>de</strong>rea funcţiei <strong>de</strong> contracţie sistolicăventriculară. Decompensarea cardiacă în tireotoxicoză<strong>de</strong> cele mai <strong>de</strong>se ori reprezintă complicaţia FA cu alurăventriculară înaltă şi survine mai frecvent la pacienţiivârstnici cu patologie cardiacă preexistentă.Insuficienţa cardiacă – o altă complicaţie ahipertiroidiei – apare mai frecvent la vârstnici. Laaceastă grupă <strong>de</strong> pacienţi, tahicardia <strong>de</strong> repaus şimicşorarea toleranţei la efort fizic pot fi manifestărileiniţiale ale patologiei tiroidiene, iar alte simptomeclasice <strong>de</strong> tireotoxicoză pot lipsi, posibil din cauzască<strong>de</strong>rii activităţii adrenergice. La tineri IC aparemai frecvent în cazul unei hipertiroidii severe şiîn<strong>de</strong>lungate.Rezultatele mai multor studii <strong>de</strong>monstreazăcreşterea <strong>de</strong>bitului cardiac şi a contractilităţiiventriculare în tireotoxicoză [21]. Apariţia IC parea fi paradoxală şi <strong>de</strong> aceea este numită „IC cu <strong>de</strong>bitmare”, care nu este o IC veritabilă şi reflectă doaro congestie vasculară în urma retenţiei majorate <strong>de</strong>lichid şi sodiu. Această concepţie este confirmată<strong>de</strong> prezenţa unui volum sangvin crescut, presiunevenoasă majorată, e<strong>de</strong>me periferice care ce<strong>de</strong>azăbine la tratamentul diuretic - manifestări constatate labolnavii cu hipertiroidie şi funcţie contractilă cardiacănormală.În hipertiroidie <strong>de</strong>bitul cardiac este majorat î<strong>nr</strong>epaus, însă nu creşte la efort, aşa cum se întâmplăîn normă, ca urmare presiunea atrială sca<strong>de</strong>, se poate<strong>de</strong>zvolta e<strong>de</strong>mul pulmonar sau periferic. Luând înconsi<strong>de</strong>raţie modificările hemodinamice şi cardiacedin IC, în apariţia ei se presupune a fi implicată miopatiatireotoxică. Performanţa fizică afectată la pacienţiicu boala Graves confirmă alterarea reversibilăa miocardului ventricular. Comparând bolnavii cutireotoxicoză şi IC cu cei fără simptome <strong>de</strong> afectarecardiacă observăm două <strong>de</strong>osebiri hemodinamice majore:pacienţi cu IC au un nivel mai înalt al RVS şi <strong>de</strong>monstreazăo creştere disproporţională a ei în timpulefortului fizic. Această situaţie este agravată <strong>de</strong> FA, încare se afectează umplerea atrială şi cea ventriculară.Cauza cea mai frecventă a IC veritabile din tireotoxicoză<strong>de</strong>terminată <strong>de</strong> scă<strong>de</strong>rea contractilităţii cardiace,afectarea umplerii diastolice, apariţia zgomotului 3 şia congestiei pulmonare, este aritmia persistentă saucronică, care alterează contractilitatea cardiacă, este<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>ntă <strong>de</strong> frecvenţă (rate-related heart failure) şi
Ştiinţe Medicale135împiedică reglarea normală a conţinutului citozolic<strong>de</strong> calciu <strong>de</strong> către miocitele ventriculare. Dezvoltareatahiaritmiilor supraventriculare cu frecvenţă cardiacămare la fel explică compromiterea funcţiei miocitare[22]. Majoritatea pacienţilor cu hipertiroidie, <strong>de</strong>bitcardiac mic şi cu funcţie <strong>de</strong> contracţie a ventricululuistâng (VS), afectată la momentul diagnosticării, suntîn FA.Boala Graves şi Hashimoto se asociază frecventcu prolapsul <strong>de</strong> valvă mitrală, ceea ce la fel poatepredispune la dilatarea atriului stâng şi, în final, la FA.Atât vârsta >60 ani, precum şi nivelul seric scăzut alTSH se asociază cu un risc crescut pentru FA, careîn final duce spre <strong>de</strong>zvoltarea IC [23]. Un semn<strong>de</strong> bază a IC din hipertiroidie este hipertensiuneapulmonară, care se manifestă prin simptome <strong>de</strong>IC dreaptă: turgescenţa venelor jugulare şi e<strong>de</strong>meperiferice [24]. În acelaşi timp, toleranţa micşorată laefort fizic şi dispneea <strong>de</strong> efort pot apărea ca urmarea <strong>de</strong>screşterii complianţei pulmonare sau afectăriifuncţiei respiratorii şi a muşchilor scheletici.Simptomele <strong>de</strong> <strong>de</strong>compensare sau <strong>de</strong> exacerbare aIC congestive mai <strong>de</strong>s survin pe fundalul patologiilorcardiace preexistente. La persoanele ce suferă <strong>de</strong>cardiopatie ischemică AP poate <strong>de</strong>buta concomitentcu apariţia hipertiroidiei, <strong>de</strong>oarece în tireotoxicoză semajorează cererea în oxigen a miocardului şi creşteutilizarea lui cu 34% la o unitate <strong>de</strong> masă, în specialpe fundal <strong>de</strong> frecvenţă ventriculară înaltă. Tahicardiareduce durata diastolei <strong>de</strong> care <strong>de</strong>pin<strong>de</strong> perfuziacoronarelor şi astfel micşorează oferta în oxigen.Prezenţa cardiopatiei ischemice sau hipertensive la felcompromite posibilitatea miocardului <strong>de</strong> a răspun<strong>de</strong>la cererile metabolice exagerate din hipertiroidie.Tireotoxicoza se poate manifesta prin simptome <strong>de</strong>angor pectoral în prezenţa arterelor coronare normale.Influenţa mai multor factori, aşa ca majorarea <strong>de</strong>bituluicardiac şi creşterea cererii în oxigen, micşorarearezervei contractile, reducerea umplerii VS pe fundal<strong>de</strong> FA şi frecvenţa ventriculară înaltă, duce spre<strong>de</strong>zvoltarea IC la pacienţii cu hipertiroidie severă şinetratată. Faptul că funcţia cardiacă revine la normaldupă tratamentul tireotoxicozei şi a FA, confirmăimportanţa controlului frecvenţei ventriculare şiconsi<strong>de</strong>ră tahiaritmia drept factor etiologic al IC[25].În cazuri rare, pacienţii cu hipertiroidie pot prezentadureri anginoase şi modificări ECG sugestivepentru ischemia miocardică. În contextul hipertiroidieiinsuficienţa coronariană se prezintă prin anginăpectorală (AP) sau IM acut. Angorul pectoral afectează<strong>de</strong> la 0,5% până la 20% <strong>de</strong> astfel <strong>de</strong> pacienţi, iar IMeste extrem <strong>de</strong> rar întâlnit (1,8%) [20]. La persoaneleîn vârstă cu patologie coronariană suspectată sau cunoscutăaceste modificări reflectă creşterea necesităţiimiocardului în oxigen ca răspuns la contractilitateacrescută şi <strong>de</strong>bitul cardiac majorat apreciat din tireotoxicoză.Rareori, pacienţii tineri fără patologii cardiacepreexistente pot avea manifestări similare [26],coronaroangiografic fiind <strong>de</strong>terminate artere coronareanatomic normale, iar mecanismul modificărilor apărutenu este pe <strong>de</strong>plin cunoscut. Una dintre ipotezesusţine că HT influenţează disocierea oxigenului <strong>de</strong>hemoglobină. Alte mecanisme posibile sunt: ischemiasecundară vasospasmului coronarian survenit înurma <strong>de</strong>zechilibrului apărut în inervaţia autonomă acordului; modificări în concentraţia <strong>de</strong> tromboxan Aşi prostaciclină cu insuficienţă vasodilatatoare; afectărimicrovasculare sau tromboembolie cu recanalizareulterioară a lumenului arterial. Tratamentul reuşital hipertiroidiei se asociază cu dispariţia simptomaticiianginoase.Aşadar, ischemia miocardică din hipertiroidieapare ca răspuns la cererea majorată în oxigen amiocadului tireotoxic, spasmul coronarian fiindun factor adiţional, iar IM survine în absenţa<strong>de</strong>punerilor ateromatoase semnificative. Traseeleelectrocardiografice (ECG) <strong>de</strong> obicei sunt normale,însă în hipertiroidia severă pot apărea schimbări alesegmentului ST şi ale un<strong>de</strong>i T în absenţa dureriloranginoase. Este posibil ca tireotoxicoza să producăşi blocuri <strong>de</strong> ramură. Blocurile atrio-ventriculare <strong>de</strong>grad avansat sunt excepţional <strong>de</strong> rar întâlnite.Strategii terapeutice aplicate în FA dinhipertiroidieStrategia <strong>de</strong> bază în tratamentul pacienţilor cuhipertiroidie şi manifestări cardiace este restabilireastării <strong>de</strong> eutiroidie. Aceasta se poate obţine prinindicarea antitiroidienelor <strong>de</strong> sinteză din grupa<strong>de</strong>rivaţilor imidazolului, aşa ca carbimazolul şimetimazolul, care blochează sinteza hormonilortiroidieni prin inhibarea organificării iodului şi cuplăriicu iodtirozinele sau prin administrarea <strong>de</strong>rivaţilor <strong>de</strong>tiouree, aşa ca propiltiouracilul (100-150 mg <strong>de</strong> 4ori în zi), care mai posedă şi proprietatea <strong>de</strong> a inhibaactivitatea 5’<strong>de</strong>iodinazei periferice. Este necesar <strong>de</strong> acunoaşte şi <strong>de</strong> a atenţiona pacienţii <strong>de</strong>spre capacitateapreparatelor antitiroidiene <strong>de</strong> a suprima substanţamedulară osoasă, ceea ce se poate manifesta prinapariţia febrei, durerilor <strong>de</strong> gât, ulceraţiilor bucale[27]. Majoritatea pacienţilor cu boala Graves sau cuguşă toxică multinodulara pot avea recidive frecvente<strong>de</strong> tireotoxicoză, <strong>de</strong> aceea lor li se recomandă tratamentradical cu iod radioactiv sau chirurgical. Deciziaaplicarii radioiodoterapiei <strong>de</strong>pin<strong>de</strong> <strong>de</strong> severitateatireotoxicozei, eficacitatea raspunsului la tratamentultireostatic, nivelul captării iodului radioactiv şi <strong>de</strong>
136strategia endocrinologică. Totuşi, mai frecvent sepreferă tiroi<strong>de</strong>ctomia totală sau subtotală, care poate fiefectuată doar după obţinerea statusului <strong>de</strong> eutiroidie[28]. Tiroi<strong>de</strong>ctomia se indică şi în cazurile în carese cere un control imediat al statusului tiroidian, încaz <strong>de</strong> şoc tireotoxic sau IC severă cu aritmii grave.Intervenţia chirurgicală este asociată cu o mortalitatemică şi se efectuează sub anestezie locală şi doar încazul pacienţilor gravi – sub anestezie generală.În alegerea medicamentului pentru controlulfrecvenţei ventriculare se va lua în consi<strong>de</strong>raţie coexistenţapatologiilor cardiovasculare asociate. Beta-blocantelesunt eficiente în controlul frecvenţeiventriculare şi sunt preparatele <strong>de</strong> elecţie în lipsa insuficienţeicardiace <strong>de</strong>compensate [5]. Medicamenteledin această grupă la fel diminuiază şi simptomelemediate <strong>de</strong> beta-receptori, aşa ca anxietatea şi tremorul.Acest tratament poate fi efectuat cu unul dintreagenţii beta-1 selectivi sau nonselectivi şi trebuie săfie combinat rapid cu tireostatice <strong>de</strong> sinteză sau tratamentcu iod radioactiv, care restabilesc statusul <strong>de</strong>eutiroidie chimică. Dintre toate preparatele beta-blocante,propranololul are avantajul <strong>de</strong> a reduce conversiaperiferică a T 4în T 3, totuşi, acest efect este <strong>de</strong> ovaloare terapeutică minoră, <strong>de</strong>oarece şi alte medicamentedin această grupă, dar mai cardioselective şi cuun timp <strong>de</strong> înjumătăţire mai în<strong>de</strong>lungat, sunt la fel <strong>de</strong>eficiente. Mai frecvent beta-blocantele sunt folositeîn doze mai mari <strong>de</strong>cât cele obişnuite, din cauza clearanciuluiplasmatic crescut în hipertiroidie. Pacienţiinecesită monitorizarea ritmului cardiac şi a TA dincauza riscului <strong>de</strong> hipotensiune, <strong>de</strong> agravare a IC sau<strong>de</strong> bradicardie. Beta-blocantele trebuie să fie utilizatecu precauţie pacienţilor cu IC <strong>de</strong> gravitate medie dincauza riscului <strong>de</strong> exacerbare. Aplicarea preparatelorbeta-blocante cu timp <strong>de</strong> acţiune scurt, aşa ca esmololul,şi monitorizarea invazivă concomitentă a TApot fi folosite în testarea toleranţei la această clasă <strong>de</strong>medicamente în IC asociată [28].Blocantele canalelor <strong>de</strong> calciu, aşa ca diltiazemulsau verapamilul, pot fi utilizate în controlulîn<strong>de</strong>lungat al frecvenţei cardiace pentru pacienţii lacare blocantele beta-adrenergice sunt contraindicate,însă aceste medicamente au efect inotrop negativ.Administrarea blocantelor canalelor <strong>de</strong> calciu, înspecial pe cale intravenoasă, trebuie să fie făcută cuprecauţie şi doar în cazurile în care beta-blocantelesunt contraindicate, <strong>de</strong>oarece pot provoca hipotensiuneseveră şi pot amplifica reducerea rezistenţei vasculareperiferice, care este <strong>de</strong>ja joasă în tireotoxicoză.Această terapie poate provoca o hipotensiune acută şicolaps cardiovascular.În hipertiroidia asociată cu FA pot fi utilizateBuletinul AŞMşi digitalicele. Digoxina trebuie să fie luată înconsi<strong>de</strong>raţie pentru controlul frecvenţei cardiace lapacienţii cu IC <strong>de</strong>compensată la care beta-blocantelesau blocantele canalelor <strong>de</strong> calciu nu pot fi indicate. FAdin hipertiroidie <strong>de</strong> obicei este rezistentă la digitalicedin cauza clearanceului crescut şi <strong>de</strong>screşteriisensibilităţii cordului la aceste medicamente, ceea ceduce la necesitatea administrării unor doze în creştere,care la rândul lor cresc toxicitatea şi astfel se obţineun răspuns nesatisfăcător la această medicaţie.Restabilirea statusului <strong>de</strong> eutiroidie frecvent seasociază cu restabilirea ritmului sinusal (RS). Într-unstudiu efectuat pe 163 <strong>de</strong> pacienţi cu tireotoxicozăşi FA, 62% dintre ei au revenit în RS peste 8-10săptămâni după obţinerea stării <strong>de</strong> eutiroidie, iarpeste 3 luni <strong>de</strong> tratament tireostatic, doar la unii s-amai restabilit spontan RS. Într-un alt studiu, din 256pacienţi supuşi strumectomiei, 23% au avut FA înperioada preoperatorie. După intervenţia chirurgicală47% dintre ei au revenit în RS, iar restul au <strong>de</strong>venit maireceptivi la tratamentul antiaritmic. RS se restabileştemai frecvent la pacienţii cu FA persistentă şi la ceimai tineri <strong>de</strong> 50 <strong>de</strong> ani [29].Rata revenirii în RS este mai mică la vârstnici, lacei cu FA <strong>de</strong> lungă durată, cu patologii structurale alecordului şi cu dilatare <strong>de</strong> AS. Cardioversia electricăsau farmacologică poate fi aplicată bolnavilor lacare se menţine FA în pofida revenirii în eutiroidie.Încercarea <strong>de</strong> restabilire electrică a ritmului nutrebuie intreprinsă înainte <strong>de</strong> restabilirea eutiroidiei,<strong>de</strong>oarece menţinerea RS este imposibilă atât timp câtse menţine hipertiroidia. În lipsa revenirii spontanea RS, trebuie încercată cardioversia electrică sauchimică, dar cu condiţia revenirii în eutiroidie şiaplicarea unei anticoagulări optimale. Antiaritmiceledin clasa I (I-A – quinidina şi procainamida, I-C –flecainida şi propafenona) pot fi folosite în efectuareacardioversiei farmacologice, iar monitorizareaelectrocardiografică trebuie efectuată timp <strong>de</strong> 48-72ore după iniţierea terapiei.Necesitatea administrării tratamentului antitromboticpacienţilor cu FA şi hipertiroidie nu este pe<strong>de</strong>plin studiată şi în prezent se consi<strong>de</strong>ră că <strong>de</strong>ciziaaplicării acestei terapiei trebuie să fie luată individualpentru fiecare pacient în baza aprecierii la el a factorilor<strong>de</strong> risc asociaţi pentru evenimente embolice citate<strong>de</strong> ghidurile internaţionale. Ghidul pentru managementulpacienţilor cu FA din 2010, elaborat <strong>de</strong> SocietateaEuropeană <strong>de</strong> Cardiologie, recomandă ca tratamentulantitrombotic să fie selectat în baza prezenţeifactorilor <strong>de</strong> risc validaţi ai strokului, indiferent <strong>de</strong>prezenţa sau lipsa tireotoxicozei [30]. Câteva schemeclinice au fost propuse pentru stratificarea risculuiAVC-ului ischemic la pacientii cu FA, bazate pe ana-
Ştiinţe Medicaleliza cohortelor <strong>de</strong> participanţi moni torizaţi prospectivîn trialuri clinice în care terapia antitrombotică a fostcontrolată. Scorul CHADS 2VASc integrează elemente<strong>de</strong> la câteva astfel <strong>de</strong> scheme şi se bazeaza pe unsistem <strong>de</strong> puncte care clasifică pacienţii în grupuri <strong>de</strong>risc mic, mo<strong>de</strong>rat sau înalt. Pacienţii cu hipertiroidiesunt în special sensibili la efectul anticoagulant alwarfarinei, <strong>de</strong>oarece hipertiroidia se asociază cu clearance-ulcrescut al factorilor coagulării, <strong>de</strong>pen <strong>de</strong>nţi<strong>de</strong> vitamina K, <strong>de</strong> aceea este necesar <strong>de</strong> a indica odoză mai mică <strong>de</strong>cât cea utilizată <strong>de</strong> obicei, iar INRtrebuie strict monitorizat. Mortalitatea crescută <strong>de</strong>aproximativ 2 ori la pacienţii cu FA şi hipertiroidie,în special <strong>de</strong> cauză cardiovasculară şi cerebrovasculară,impune stratificarea acestor pacienţi în funcţie<strong>de</strong> riscul <strong>de</strong>zvoltării evenimentelor tromboemboliceşi selectarea promptă a tratamentului antitrombotica<strong>de</strong>cvat.Astfel, diagnosticarea tumpurie şi tratamentula<strong>de</strong>cvat al manifestărilor cardiace şi extracardiacedin tireotoxicoză, în special la persoanele maimari <strong>de</strong> 50 <strong>de</strong> ani, sunt foarte importante, <strong>de</strong>oarececomplicaţiile cardiovasculare reprezintă cauzaprincipală a mortalităţii din hipertiroidie. Betablocantelesunt medicamentele <strong>de</strong> elecţie în FA dintireotoxicoză. Pacienţilor cu IC congestivă acută lise recomandă utilizarea digitalicelor şi diureticelor.Restabilirea eutiroidiei duce frecvent la restabilireaRS şi dispariţia semnelor <strong>de</strong> IC. Importanţa terapieia<strong>de</strong>cvate a fost <strong>de</strong>monstrată prin cercetări în carecomplicaţiile cardiovasculare ale tireotoxicozei s-auevi<strong>de</strong>nţiat a fi cauza primară a <strong>de</strong>cesului.Bibliografie1. Bialy D., Lehmann M.H., Schumacher D.N. etal. Hospitalization for Arrhythmias in the United States:Importance of Atrial Fibrillation. În: Journal of theAmerican College of Cardiology, 1992, no. 19, p. 41A.2. Fish S.A., Man<strong>de</strong>l S.J. The blood in thyrotoxicosis.Braverman L., Utiger R., eds. Werner and Ingbar’s TheThyroid. 9th ed. Phila<strong>de</strong>lphia, Pa: Lippincott-RavenPublishers, 2005, 598 p.3. Danzi S., Klein I. Thyroid hormone and thecardiovascular system. În: Minerva Endocrinologica.2004, no. 29, p. 139-150.4. Wu Y., Koenig RJ. Gene regulation by thyroidhormone. În: Trends Endocrinol Metab. 2000, no. 11, p.207-211.5. Tielens E.T., For<strong>de</strong>r J.C., Chatham J.C. et al. AcuteL-triiodothyronine administration potentiates inotropicresponses to ß-adrenergic stimulation in the isolatedperfused rat heart. In: Cardiovascular Research. 1996, no.32, p. 306-310.6. Lin H.Y., Davis F.B., Godinnier J K. Thyroidhormone induces activation of mitogen-activated proteinkinase in cultured cells. În: American Journal of Physiology.1999, no. 276, p. C1014-C1024.1377. Johansson C., Vennstrom B., Thoren P. Evi<strong>de</strong>ncethat <strong>de</strong>creased heart rate in thyroid hormone receptor-1-<strong>de</strong>fi cient mice is an intrinsic <strong>de</strong>fect. În: American Journalof Physiology. 1998, no. 275, p. 640-646.8. Abe T., Suzuki T., Unno M. et al. Thyroid hormonetransporter: recent advances. In: Trends in Endocrinologyand Metabolism. 2002, no. 13, p. 215-220.9. Kuzman J.A., Ger<strong>de</strong>s A.M., Kobayashi S.et al. Thyroid hormone activates Akt and preventsserum starvation-induced cell <strong>de</strong>ath in neonatal ratcardiomyocytes. În: Journal of Molecular & CellularCardiology. 2005, no. 39, p. 841-844.10. Auer J., Scheibner P., Mishe T. et al. Subclinicalhyperthyroidism as a risk factor for atrial fi brillation. În:American Heart Journal. 2001, no. 142, p. 838-842.11. Frost L., Vestergaard P., Mosekil<strong>de</strong> L.Hyperthyroidism and Risk of Atrial Fibrillation or Flutter-A Population-Based Study. În: Archives of InternalMedicine. 2004, no. 164, p. 1675-1678.12. Kahaly GJ. and Dillmann WH. Thyroid HormoneAction in the Heart. În: Endocrine Reviews. 2005, no. 26(5), p. 704-728.13. Mohacsi A., Worum F., Lorincz I. et al. Inci<strong>de</strong>nceof rhythm disor<strong>de</strong>rs in hyperthyrosis with special respectof old age form. În: Acta Medica Hungarica. 1990, no. 47,p. 21-29.14. Danzi S., Klein I. Thyroid hormone and thecardiovascular system. În: Minerva Endocrinologica.2004, no. 29, p. 139-150.15. Schmidt-Ott UM., Ascheim DD. Thyroid hormoneand heart failure. În: Current Heart Failure Rep. 2006, no.3, p. 114-119.16. Osman F., Franklyn MD., Hol<strong>de</strong>r RL. et al.Cardiovascular Manifestations of Hyperthyroidism Beforeand After Antithyroid Therapy. În: Journal of the AmericanCollege of Cardiology. 2007, no. 49, p. 71-81.17. AACE/AME Task Force on Thyroid Nodules 2006American Association of Clinical Endocrinologists andAssociazione Medici Endocrinologi medical gui<strong>de</strong>linesfor clinical practice for the diagnosis and management ofthyroid nodules. În: Endocrine Practice. 2006, no. 12, p.63-102.18. Marvisi M., Zambrelli P., Brianti M. et al.Pulmonary hypertension is frequent in hyperthyroidismand normalizes after therapy. În: European Journal ofInternal Medicine. 2006, no. 17, p. 267-271.19. Paran Y., Nimrod A., Goldin Y. et al. Pulmonaryhypertension and predominant right heart failure inthyrotoxicosis. În: Resuscitation. 2006, no. 69, p. 339-341.20. Harvey CB., Williams GR. Mechanism of thyroidhormone action. În: Thyroid. 2002, no. 12, p. 441-446.21. Surks MI., Goswami G., Daniels GH. Thethyrotropin reference range should remain unchanged. În:Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2005,no. 90, p. 5489-5496.22. Singer DE., Albers GW., Dalen JE. et al.Antithrombotic therapy in atrial fi brillation. The seventhACCP conference on antithrombotic and thrombolytictherapy. În: Chest. 2004, no. 126, p. 429S-456S.
13823. Dorr M., Robinson DM., Wallaschofski H.et al. Low serum thyrotropin is associated with highplasma fi brinogen. În: Journal of Clinical Endocrinoly &Metabolism. 2006, no. 91, p. 530-534.24. Van Den Beld AW., Visser TJ., Feel<strong>de</strong>rs RA. etal. Thyroid hormone concentrations, disease, physicalfunction, and mortality in el<strong>de</strong>rly men. În: Journal ofClinical Endocrinology & Metabolism. 2005, no. 90, p.6403-6409.25. Rush J., Dannzi S., Klein I. Role of thyroid diseasein the <strong>de</strong>velopment of statin-induced myopathy. În: TheEndocrinologist. 2006, no. 16, p. 279-285.26. Kratzch J., Fiedler GM., Leichtle A. et al. Newreference intervals for thyrotropin and thyroid hormonesbased on National Aca<strong>de</strong>my of Clinical Biochemistrycriteria and regular ultrasonography of the thyroid. În:Clin Chem. 2005, no. 51, p. 1480-1486.27. Surks M.I., Goswami G., Daniels G.H. Thethyrotropin reference range should remain unchanged. În:Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2005,no. 90, p. 5489-5496.28. Brabant G., Beck-Peccoz P., Jarzab B. et al. Isthere a need to re<strong>de</strong>fi ne the upper normal limit of TSH?În: European Journal of Endocrinology. 2006, no. 154, p.633-637.29. Brabant G., Beck-Peccoz P., Jarzab B. et al. Isthere a need to re<strong>de</strong>fi ne the upper normal limit of TSH?În: European Journal of Endocrinology. 2006, no. 154, p.633-637.30. Authors/Task Force Members: A. John Camm(Chairperson) (UK)*, Paulus Kirchhof (Germany), GregoryY. H.Lip (UK) et al., The Task Force for the Managementof Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology(ESC), Gui<strong>de</strong>lines for the management of atrial fibrillation2010, European Heart Journal, 2010.RezumatCordul este cel mai sensibil organ influenţat <strong>de</strong> acţiu neahormonilor tiroidieni (HT). Modificări evi<strong>de</strong>nte în funcţiacardiacă se apreciază chiar şi în cazul variaţiei minime aconcentraţiei serice a T 3şi/sau T 4. Majoritatea pacienţilorcu hipertiroidie prezintă manifestări cardiovasculare şi celemai grave complicaţii ale hiperfuncţiei tiroidiene, la fel,sunt cele cardiace. Studiile actuale furnizează cunoştinţeimportante <strong>de</strong>spre căile moleculare care mediază acţiuneahormonilor tiroidieni asupra cordului şi permite <strong>de</strong> a înţelegemai bine mecanismele care stau la baza manifestărilorclinice şi hemodinamice din hipertiroidie. Scopul acestuistudiu este <strong>de</strong> a reve<strong>de</strong>a cunoştinţele curente asupra acţiuniiHT, manifestărilor clinice, hemodinamice, <strong>de</strong> laboratorşi asupra tratamentului pacienţilor cu hipefuncţia glan<strong>de</strong>itiroi<strong>de</strong>.SummaryThe heart is an organ sensitive to the action of thyroidhormone, and measurable changes in cardiac performanceare <strong>de</strong>tected with small variations in thyroid hormoneserum concentrations. Most patients with hyperthyroidismexperience cardiovascular manifestations, and the mostserious complications of hyperthyroidism occur as aBuletinul AŞMresult of cardiac involvement. Recent studies provi<strong>de</strong>important insights into the molecular pathways thatmediate the action of thyroid hormone on the heart andallow a better un<strong>de</strong>rstanding of the mechanisms thatun<strong>de</strong>rlie the hemodynamic and clinical manifestationsof hyperthyroidism The focus of this report is a reviewof the current knowledge of thyroid hormone action onthe heart and the clinical and hemodynamic laboratoryfindings as well as therapeutic management of patientswith hyperthyroid heart disease.РезюмеСердце – самый чувствительный орган, которыйбыстрее других реагирует на гиперфункцию щитовиднойжелезы. Даже незначительные изменения уровня Т 3и/или Т4 в крови проявляются изменениями сердечнойфункции и гемодинамики. У большинства пациентовс гипертиреозом выявляются сердечнососудистые изменения,а самыми серьезными осложнениями гипертиреозатакже являются сердечнососудистые осложнения.Последние исследования представляют значимыерезультаты в области молекулярных механизмов, которыесоставляют основу клинических и гемодинамическихпроявлений при гипертиреозе. Целью даннойстатьи является пересмотр клинических и гемодинамическихпроявлений, лабораторных данных, а такжеособенностей лечения пациентов с гипертиреозом.MOARTEA SUBITĂ CARDIACĂ:ASPECTE MEDICO-SOCIALE_______________________________________Aurel Grosu, dr. hab. în medicină, prof. univ.,Aurelia Răducan, dr. în medicină,Mihail Rizov, Valentin RăcilăIMSP Institutul <strong>de</strong> CardiologieActualitateMoartea subită cardiacă (MSC) continuă săfie una dintre cauzele principale <strong>de</strong> <strong>de</strong>ces, inclusivîn ţările <strong>de</strong>zvoltate. În pofida eforturilor <strong>de</strong>pusepentru prevenţia primară şi secundară a maladiilorcardiovasculare, pentru elucidarea mai multor aspecteîn stratificarea riscului pentru MSC, aproximativ 50%din totalul <strong>de</strong>ceselor <strong>de</strong> cauză cardiacă sunt subite.Boala coronară aterosclerotică este responsabilă <strong>de</strong>aproximativ 75-80% din totalul <strong>de</strong>ceselor prin moartesubită cardiacă.Pon<strong>de</strong>rea morţii subite aritmice în cadrul MSCeste estimată la 40-60%, cu anumite variaţii în funcţie<strong>de</strong> substratul patologic. Astfel, la un an după suportareaunui infarct <strong>de</strong> miocard aritmiile ventriculare maligneexplică 40-75% din totalul MSC, iar bolnaviicoronarieni în general <strong>de</strong>ce<strong>de</strong>ază subit în peste 75%
Ştiinţe Medicalecazuri prin fibrilaţie ventriculară primară, a<strong>de</strong>seoriprecedată <strong>de</strong> tahicardie ventriculară susţinută [1,2].Strategiile terapeutice aplicate actualmente înprevenţia MSC nu sunt suficient <strong>de</strong> eficiente, <strong>de</strong>aceea i<strong>de</strong>ntificarea pacienţilor cu risc crescut rămâneuna dintre cele mai dificile probleme puse în faţaserviciului <strong>de</strong> sănătate publică. Nu sunt evi<strong>de</strong>nţiaţifactorii <strong>de</strong> risc cu sensibilitate şi specificitate absolută,care ar permite intervenţii profilactice sau curativecost/eficiente în prevenţia MSC.Defibrilatorul-cardioverter implantabil (DCI),implementat în practica medicală încă la începutulanilor ’80 ai sec. XX, şi-a <strong>de</strong>monstrat eficienţa înprevenirea morţii subite la pacienţii cu risc înalt.Mai mult, indicaţiile pentru implantarea DCI au<strong>de</strong>păşit stadiul prevenţiei secundare, fiind extinse şiunor categorii <strong>de</strong> pacienţi pentru prevenţia primară aMSC.Profilaxia secundară a MSC, prin implant <strong>de</strong>DCI, se referă la pacienţii care au suportat <strong>de</strong>ja unepisod <strong>de</strong> moarte subită. În perioada 1997-2000 aufost raportate rezultatele mai multor studii randomizate<strong>de</strong> prevenţie secundară, în care s-au comparatterapia prin DCI cu cea prin medicaţie antiaritmică.Beneficiul implantului <strong>de</strong> DCI în reducerea mortalităţiia fost evi<strong>de</strong>nt, <strong>de</strong>păşind eficienţa terapiei medicamentoase[3,4]. Deşi utilizarea DCI în profilaxiasecundară nu este susţinută <strong>de</strong> trialuri randomizate,această strategie în prezent este acceptată nu numaipentru supravieţuitorii unui episod <strong>de</strong> moarte subită,ci implică şi alte categorii <strong>de</strong> pacienţi. Ne referimaici la subiecţii cu alterare marcată a funcţiei ventriculare(fracţia <strong>de</strong> ejecţie
140stâng (FEVS) există şi alte variabile care influenţeazăriscul <strong>de</strong> moarte subită la aceşti pacienţi. Fracţia <strong>de</strong>ejecţie a ventriculului stâng nu ar trebui să fiesingura <strong>de</strong>terminantă pentru stabilirea beneficiuluimaxim al procedurii <strong>de</strong> implantare a DCI [11]. Astfel,este evi<strong>de</strong>nt că i<strong>de</strong>ntificarea pacienţilor cu risc crescut<strong>de</strong> moarte subită cardiacă reprezintă o problemă încănerezolvată.În contextul în care principala cauză <strong>de</strong> MSCo reprezintă boala coronariană aterosclerotică, s-apresupus că factorii <strong>de</strong> risc convenţionali pentruateroscleroză ar putea să i<strong>de</strong>ntifice şi pacienţii cu risccrescut <strong>de</strong> MSC. Astfel, algoritmul cel mai frecventaplicat în <strong>de</strong>pistarea persoanelor susceptibile pentruMS era bazat pe evi<strong>de</strong>nţierea factorilor <strong>de</strong> riscpredictivi pentru boala coronariană aterosclerotică,însă aceştia frecvent lipsesc printre victimeleMSC. Eforturile <strong>de</strong> a reduce riscul <strong>de</strong> MSC în bazamodificării factorilor <strong>de</strong> risc convenţionali pentruboala coronariană aterosclerotică (nivelul lipi<strong>de</strong>lorsangvine, tabagismul, hipertensiunea arterială,diabetul zaharat) au avut mai mult succes în prevenţiasecundară.Epi<strong>de</strong>miologieAprecierea indicatorilor epi<strong>de</strong>miologici ai MSCnu este o sarcină uşoară. Diversitatea <strong>de</strong>finiţiilorMSC utilizate pe parcursul anilor <strong>de</strong> la studiu lastudiu, lipsa martorilor care ar confirma <strong>de</strong>cesulsubit, exclu<strong>de</strong>rea persoanelor <strong>de</strong>cedate subit dincauză noncardiacă, stabilirea cauzei morţii subiteretrospectiv în baza certificatului <strong>de</strong> <strong>de</strong>ces sunt doaro parte din dificultăţile pentru aprecierea inci<strong>de</strong>nţeiacestui fenomen.Se estimează că anual MSC ia viaţa la mai mult<strong>de</strong> 7 000 000 persoane pe glob. Este cert stabilit căinci<strong>de</strong>nţa MSC variază în raport direct cu prevalenţabolilor cardiace în diferite regiuni, fiind o reflectaredirectă atât a obiceiurilor alimentare, cât şi a stilului<strong>de</strong> viaţă caracteristic diferitelor naţiuni. Astfel, în SUA325 000 <strong>de</strong>cese pe an sunt atribuite MSC, mai mult ca<strong>de</strong>cesul cauzat <strong>de</strong> cancer pulmonar sau mamar. Cifraexpusă reprezintă o inci<strong>de</strong>nţă <strong>de</strong> 0,1-0,2% pe an înpopulaţia adultă, număr similar cu cel estimat la niveleuropean, însă cu mari variaţii geografice, care maiprobabil reflectă prevalenţa cardiopatiei ischemice înpopulaţie [12]. Cel puţin jumătate din toate MSC seîntâmplă în afara staţionarului.Mortalitate. Din cele peste 300 000 <strong>de</strong> <strong>de</strong>ceseprin MSC produse anual în SUA, aproximativ 40%nu sunt asistate <strong>de</strong> martori. Supravieţuirea pacientului<strong>de</strong>pin<strong>de</strong> în mare măsură <strong>de</strong> prezenţa unei persoanecompetente în aplicarea măsurilor <strong>de</strong> resuscitare, <strong>de</strong>rapiditatea iniţierii acestora şi <strong>de</strong>sigur a asigurăriisuportului avansat al vieţii, ce presupune prezenţaBuletinul AŞMpersonalului medical calificat. Conform unor studii,chiar şi asigurarea condiţiilor i<strong>de</strong>ale <strong>de</strong> prevenţiesecundară nu a reuşit salvarea vieţii la aproximativ20% din pacienţii externaţi din staţionar care se aflauîn grupul <strong>de</strong> risc înalt pentru MSC [1, 12].Etiologia şi fiziopatologia morţii subitecardiaceCauza cea mai importantă <strong>de</strong> MSC esteboala coronariană aterosclerotică, responsabilă <strong>de</strong>aproximativ 75-80% din totalul MSC. A<strong>de</strong>seori,ultima este prima şi unica manifestare a acesteientităţi <strong>de</strong> diagnostic. Cardiomiopatiile (dilatativă,hipertrofică, displazia aritmogenă <strong>de</strong> ventricul drept)sunt cauza a 10-15% din totalul MSC, iar restul<strong>de</strong> 5-10% sunt <strong>de</strong>terminate <strong>de</strong> anomaliile electricecardiace pe cord structural normal (vezi tabelul) [1,2].Mecanismul electrofiziologic major ce induce MSCeste tahiaritmia ventriculară (75-80%) – fiblilaţiaventriculară sau tahicardia ventriculară susţinută încontextul boalii cardiace ischemice: ruptura plăcii <strong>de</strong>aterom cu ocluzie coronariană şi ischemie miocardicăacută, precum şi cicatricile miocardice postinfarct potconstitui substratul apariţiei unor circuite <strong>de</strong> reintrare.Doar în 15-20% din cazuri MSC survine prin asistolăsau activitate electrică fără puls (disociaţie electromecanică,bradicardie, ritm idioventricular).În ultimul <strong>de</strong>ceniu au apărut importante abateri<strong>de</strong> la statistica prevalenţei fiecărui tip <strong>de</strong> aritmie. Dinanii ’90 se <strong>de</strong>termină o scă<strong>de</strong>re a ratei tahiaritmiilorventriculare, simultan cu creşterea prevalenţeiasistoliei sau activităţii electrice fără puls. Motivul şiimportanţa acestor modificări statistice rămân încăneelucidate. Se presupune că tahiaritmia ventricularăeste mai frecvent relatată la pacienţii coronarieni, pecând asistolia sau activitatea electrică fără puls – lacei necardiaci [12].Mecanismele prin care leziunile ateroscleroticecoronariene <strong>de</strong>termină instabilitate electrică,tahiaritmii ventriculare şi, în final, MSC sunt multiple.Transformarea unei plăci aterosclerotice stabile înplacă ,,activă” sau instabilă, care duce la ischemieacută/subacută cu producere <strong>de</strong> anomalii electrice,mecanice şi biochimice la nivel <strong>de</strong> miocard este odirecţie intens studiată în ultimii ani.Studii bazate pe autopsii au <strong>de</strong>monstrat căaproximativ două treimi din victimile MSC aveauateroscleroză coronariană cu erozie sau rupturărecentă <strong>de</strong> placă, care au rezultat în trombozăcoronariană acută. În pofida progreselor obţinute înultimii ani în patogeneza aterosclerozei, rămân neclaremecanismele care transformă o placă ateroscleroticăstabilă în una instabilă. Sunt intens discutaţi factoriinflamatori, genetici, disfuncţia sistemului nervosautonom şi factori psihosociali [13–16].
Ştiinţe Medicale141Cauze <strong>de</strong> moarte subită cardiacăBoala coronar ateroscleroticCardiomiopatiile: DilatativHipertroficDisplazie aritmogen <strong>de</strong> VDAnomalii electrice cardiace: Sindromul <strong>de</strong> QT lungSindromul BrugadaTV polimorf catecolaminergicBoli cardiace ,,mecanice”: Stenoza aorticProlapsul <strong>de</strong> valv mitralAlte cauze: MiocarditeBoli cardiace congenitaleAnomalii congenitale ale coronarelorPunile miocardiceMedicamente ce <strong>de</strong>termin alungirea intervalului QTParalel cu ischemia acută, inducerea tahiaritmiilorventriculare este rezultatul circuitelor <strong>de</strong> reintrare,cauzate <strong>de</strong> fibroza miocardului la hotar cu zona <strong>de</strong>necroză în cazul pacienţilor care au suportat un infarct<strong>de</strong> miocard. Mai multe studii recente prin intermediulrezonanţei magnetice nucleare au <strong>de</strong>monstrat existenţaunei relaţii certe între eterogenitatea ţesutuluimiocardic şi aritmogeneză în zona periinfarct [17].Factorii <strong>de</strong> risc pentru MSC în populaţiageneralăDeoartece principala cauză a MSC este boalacoronariană aterosclerotică, s-a presupus că factorii<strong>de</strong> risc convenţionali pentru ateroscleroză ar puteai<strong>de</strong>ntifica şi pacienţii cu risc crescut pentru MSC. Caurmare a efectuării unor studii epi<strong>de</strong>miologice pe loturipopulaţionale mari, importanţa acordată acestora afost reconsi<strong>de</strong>rată. Fiind utili în i<strong>de</strong>ntificarea nivelului<strong>de</strong> risc al populaţiei pentru boală cardiovasculară şimoarte cardiacă în general, factorii <strong>de</strong> risc clasici nuau putut diferenţia pacienţii cu risc pentru MSC.Începând cu anul 1940, în SUA şi ţărileEuropei Occi<strong>de</strong>ntale a fost constatată o a<strong>de</strong>vărată,,epi<strong>de</strong>mie” <strong>de</strong> cardiopatie ischemică, care creştepână în 1960. Ulterior s-a î<strong>nr</strong>egistrat un regrespentru cazurile <strong>de</strong> infarct miocardic şi acci<strong>de</strong>ntevasculare, dar fără modificarea inci<strong>de</strong>nţei <strong>de</strong> moartesubită cardiacă. Instituirea controlului terapeutic alhipertensiunii arteriale, renunţarea la fumat, trecereala o alimentaţie săracă în colesterol, combatereaobezităţii şi se<strong>de</strong>ntarismului au avut drep rezultatreducerea cazurilor <strong>de</strong> cardiopatie ischemică cu orată <strong>de</strong> 3,3% pe an în SUA. În Finlanda, însă, <strong>de</strong>şi ascăzut acţiunea unor factori <strong>de</strong> risc, nu s-a obţinut şio reducere corespunzătoare a frecvenţei cardiopatieiischemice. Mai mult, în Danemarca, Franţa, SUA,Germania, Austria, Italia reducerea factorilor <strong>de</strong> risca fost urmată <strong>de</strong> o creştere a frecvenţei cardiopatieiischemice pentru vârstele între 40 şi 50 <strong>de</strong> ani.Rezultate la fel <strong>de</strong> surprinzătoare au fost constatateşi în Hong Kong, un<strong>de</strong> scă<strong>de</strong>rea factorilor <strong>de</strong> risc afost însoţită <strong>de</strong> creşterea mortalităţii prin cardiopatieischemică şi a severităţii leziunilor obstructivecoronariene în perioada 1971-1981 [2,12].Astfel, aceste date contradictorii ar sugeracă factorii <strong>de</strong> risc pentru boala coronarianăaterosclerotică nu sunt sufucienţi pentru selectareapacienţilor cu risc pentru MSC. În perspectivă,i<strong>de</strong>ntificarea unor predictori <strong>de</strong> ruptură a plăcilor
142aterosclerotice coronariene vulnerabile ar putea aveaun rol important în i<strong>de</strong>ntificarea acestora. Disfuncţiasistolică ventriculară stângă severă (indiferent <strong>de</strong>prezenţa bolii coronariene ischemice) este consi<strong>de</strong>ratăla moment cel mai important predictor al riscului<strong>de</strong> MSC, <strong>de</strong>şi s-a constatat că această subgrupă <strong>de</strong>pacienţi este responsabilă doar <strong>de</strong> o mică parte dintotalul pacienţilor care <strong>de</strong>ce<strong>de</strong>ază subit anual. Doara treia parte din bolnavii cu implant <strong>de</strong> <strong>de</strong>fibrilatorcardiac au necesitat ,,<strong>de</strong>scărcarea,, acestuia, sugerândnecesitatea <strong>de</strong> predictori suplimentari care ar creşteputerea <strong>de</strong> stratificare a riscului <strong>de</strong> MSC în disfuncţiaventriculară stăngă [11,16].Un şir <strong>de</strong> studii i<strong>de</strong>ntifică diabetul zaharat ca unputernic predictor <strong>de</strong> MSC, explicând această asocierefatală prin accelerarea procesului <strong>de</strong> ateroscleroză,creşterea trombogenicităţii, prevalenţa crescută<strong>de</strong> interval QT prelungit şi existenţa unei formeparticulare <strong>de</strong> disfuncţie cardiacă – cardiomiopatiadiabetică.Se asociază cu risc crescut <strong>de</strong> MSC şi statutulsocioeconomic scăzut. Într-un studiu bazat pe 1608cazuri <strong>de</strong> morţi subite cardiace s-a <strong>de</strong>terminat căMSC nu este distribuită egal în societate, rata acesteiafiind mai înaltă la cei cu nivelul <strong>de</strong> educaţie mai jos[19]. Această relaţie s-a dovedit a fi mult mai strânsăcomparativ cu <strong>de</strong>cesele <strong>de</strong> altă cauză.Alungirea repolarizării ventriculare (intervalQT prelungit) este prezentată ca risc crescut <strong>de</strong> MSCîn mai multe studii. Deşi sunt suficiente argumentestatistice pentru rolul său predictor <strong>de</strong> aritmiiventriculare maligne, până în prezen, din cauza unorstudii negative şi a numeroaselor probleme <strong>de</strong> naturămetodologică şi tehnică, nu este acceptat un algoritm<strong>de</strong> evaluare a riscului aritmic în tulburările <strong>de</strong>repolarizare. Ar fi necesară o standardizare unanimacceptată în programele <strong>de</strong> analiză computerizată dinelectrocardiografie.Un rol important în apariţia MSC este atribuitfactorilor genetici. Asocierea dintre aceştea şi MSCsau istoricul familial <strong>de</strong> boală coronariană ischemicăa fost intens studiată în ultimul timp. Rezultatele adouă studii epi<strong>de</strong>miologice mari recente nu numaică au confirmat prezenţa unui risc familial <strong>de</strong> MSC,ci au <strong>de</strong>monstrat şi existenţa unei diferenţe statisticsemnificative cu riscul familial pentru infarctmiocardic, condiţie patologică asociată frecvent MSC[20].Alternanţa un<strong>de</strong>i T la nivel <strong>de</strong> microvolţi pare săaibă o putere predictivă pozitivă pentru riscul <strong>de</strong> aritmiiventriculare maligne, dar nu este <strong>de</strong>ocamdată validatăpe trialuri mari, neavând nici corolar terapeutic.Mai multe studii <strong>de</strong>monstrează existenţa unei relaţiirasiale în inci<strong>de</strong>nţa MSC, ultima întâlnindu-se maiBuletinul AŞMfrecvent la populaţia <strong>de</strong> culoare [20]. Este bine ştiutădiferenţa <strong>de</strong> sex în epi<strong>de</strong>miologia MSC. Bărbaţii morsubit mai frecvent <strong>de</strong>cât femeile, cu o rată <strong>de</strong> 3:1,reflecţie a inci<strong>de</strong>nţei mai sporite a patologiei coronareobstructive la bărbaţi. Studii recente sugereazăexistenţa unei diferenţe <strong>de</strong> sex în mecanismul <strong>de</strong>apariţie a infarctului miocardic. S-a dovedit căbărbaţii tind să aibă ruptură <strong>de</strong> placă aterosclerotică,pe când femeile au mai frecvent eroziuni. Nu esteclarificată importanţa acestei diferenţe biologice înpredominarea MSC la bărbaţi. Inci<strong>de</strong>nţa MSC repetăinci<strong>de</strong>nţa patologiei coronariene aterosclerotice,vârful survenind la vârste <strong>de</strong> 45-75 <strong>de</strong> ani. Aceastacreşte indiferent <strong>de</strong> sex sau rasă, paralel cu creştereaprevalenţei patologiei coronariene aterosclerotice,odată cu înaintarea în vărstă. În studiul Framinghamproporţia MSC a fost 62% la bărbaţi în vărsta <strong>de</strong> 45-54 <strong>de</strong> ani, scăzând la 58% la o vârstă <strong>de</strong> 55-64 <strong>de</strong> anişi, respectiv, 42% pentru cei <strong>de</strong> 65-74 ani [12].Care este costul <strong>de</strong>cesului subit?Acest ucigaş neaşteptat ia viaţa a 1261 <strong>de</strong>americani zilnic, majoritatea dintre ei neajungândpână în staţionar. Conform datelor AsociaţieiAmericane a Inimii anual se î<strong>nr</strong>egistrează <strong>de</strong> la400000 până la 460000 <strong>de</strong> MSC, 13% din ele avândloc la locul <strong>de</strong> muncă. Costul alocat <strong>de</strong> GuvernulSUA pentru MSC în staţionar este <strong>de</strong> 2,2 bilioane $anual, iar costurile indirecte suportate <strong>de</strong> familiile sauangajatorii <strong>de</strong>cedaţilor sunt mult mai impunătoare.Conform statisticii, o moarte subită impune cheltuieliangajatorului în valoare <strong>de</strong> 175% din salariul anualal angajatului <strong>de</strong>cedat. Nu este mai puţin importantăproblema afectării productivităţii în caz <strong>de</strong> MSC lalocul <strong>de</strong> muncă. Un studiu publicat în Journal of theAmerican Medical Association estimează impactul<strong>de</strong>presiei la locul <strong>de</strong> muncă în jur <strong>de</strong> 44 bilioane $SUA [21].MSC – o problemă nerezolvatăI<strong>de</strong>ntificarea persoanelor cu risc pentru MSCrămâne extrem <strong>de</strong> importantă. Având în ve<strong>de</strong>reetiologia multifactorială a MSC, respectiv şi ţinteleterapiei <strong>de</strong> prevenţie sunt multiple. Riscul <strong>de</strong> MSCcontunuă să domine preocupările actuale, căutânduserăspunsuri la multiple întrebări ce apar în practica<strong>de</strong> zi cu zi. Care pacienţi urmează a fi evaluaţipentru risc aritmic? Care vor fi explorările pentruaprecierea acestui risc? Сine ar putea beneficia <strong>de</strong>implant <strong>de</strong> <strong>de</strong>fibrilator cardiac? Care este raportuldintre beneficiu/risc, pe <strong>de</strong> o parte, şi cost/eficienţă,pe <strong>de</strong> altă parte? Sunt doar unele dintre problemelecare necesită soluţionare, întrucât pier<strong>de</strong>rile umaneşi economice cauzate <strong>de</strong> MSC ating cote fărăprece<strong>de</strong>nt.
Ştiinţe MedicaleBibliografie1. Chugh S. S., Jui J., Gunson K et al. Current bur<strong>de</strong>nof sud<strong>de</strong>n cardiac <strong>de</strong>ath: multiple source surveillance versusretrospective <strong>de</strong>ath certifi cate-based review in a largeU.S. community. J. Am. Coll. Cardiol., 2004; 44(6):1268–1275.2. Ali A Sovari, Jeffrey N Rottman. et al. Sud<strong>de</strong>nCardiac Death, Medscape, Aug. 18, 2011.3. The Antiarrhythmics Versus Implantable Defi brillators(AVID) Investigators. A comparison of antiarrhythmic-drugtherapy with implantable <strong>de</strong>fibrillators in patientsresuscitated from near-fatal ventricular arrythmias. N.Engl. J. Med., 1997;337:1576-1583.4. Kuck K. H., Cappato R., Siebels J. Randomizedcomparison of antiarrhythmic drug therapy with implantable<strong>de</strong>fi brillators in patients resuscitated from cardiac arrest: the Cardiac Arrest Study Hamburg (CASH). Circulation.2000; 15; 102(7):748-754.5. Moss A.J., Zareba W., Hall W.J., et al. Prophylacticimplantation of a <strong>de</strong>fi brillator in patients with myocardialinfarction and reduced ejection fraction. N. Engl. J.Med., 2002; 346:877-883.6. Moss A. J., Hall W.J., Cannom D.S. et al. Improvedsurvival with an implanted <strong>de</strong>fi brillator in patients withcoronary disease at high risk for ventricular arrhythmia.Multicenter Automatic Defi brillator Implantation Trial Investigators.N. Engl. J. Med., 1996, 335(26):1933-40.7. Epstein E, DiMarco et al. ACC/AHA/HRS 2008Gui<strong>de</strong>lines for Device-Based Therapy of Cardiac RhythmAbnormalities. J. Am. Coll. Cardiol., 2008; 51:1-62.8. Grosu A. Sincopa. Diagnosticare şi tratament.Chişinău: Universul, 2009, 175 p.9. Moss A. J., Greenberg H., Case R.B., Zareba W. etal. Epub 2004 Long-term clinical course of patients aftertermination of ventricular tachyarrhythmia by an implanted<strong>de</strong>fi brillator. Circulation, 2004, 110(25):3760-37655.10. Mark E., Josephson, G. Katritsis. Sud<strong>de</strong>n cardiac<strong>de</strong>ath and implantable cardioverter <strong>de</strong>fi brillators: two mo<strong>de</strong>rnepi<strong>de</strong>mics? Europace (<strong>2012</strong>) doi: 10.1093/europace/eus00111. Buxton A.E., Lee K.L., Hafley G.E., et al. Limitationsof Ejection Fraction for Prediction of Sud<strong>de</strong>n DeathRisk in Patients With Coronary Artery Disease: LessonsFrom the MUSTT Study. J. Am. Coll. Cardiol., 2007;50:1150-1157.12. Sumeet S. Chugh, Kyndaron Reinier et al. Epi<strong>de</strong>miologyof Sud<strong>de</strong>n Cardiac Death: Clinical and ResearchImplications. Prog Cardiovasc Dis. 2008; 51(3): 213–228.13. Silja Norja, Lauri Nuutila, Pekka J Karhunen etal. C reactive protein in vulnerable coronary plaques. J.,Clin Pathol., 2007 May; 60(5): 545–548.14. Adabag A.S., Therneau T.M, Gersh B.J., et al.Sud<strong>de</strong>n <strong>de</strong>ath after myocardial infarction. JAMA, 2008;300:2022-2029.15. Reginald Liew et al. Prediction of sud<strong>de</strong>n arrhythmic<strong>de</strong>ath. Heart, 2010; 96: 1086-1094.16. Buxton AE. Risk stratification for sud<strong>de</strong>n <strong>de</strong>athin patients with coronary artery disease. Heart Rhythm,2009; 6:836-847.17. André Schmidt, Clerio F. Azevedo, et al. Infarct143Tissue Heterogeneity by Magnetic Resonance ImagingI<strong>de</strong>ntifi es Enhanced Cardiac Arrhythmia Susceptibility inPatients With Left Ventricular Dysfunction Clerio F. Azevedo,Circulation. 2007; 115: 2006-2014.18. Francis J., Klocke, Edwin Wu et al. “Sha<strong>de</strong>s ofGray” in Cardiac Magnetic Resonance Images of InfarctedMyocardium. Circulation, 2006; 114: 8-10.19. H. Hemingway, M. Malik and M. Marmot. Socialand psychosocial infl uences on sud<strong>de</strong>n cardiac <strong>de</strong>ath, ventriculararrhythmia and cardiac autonomic function EuropeanHeart Journal, 2001, 22:1082–1101.20. Peter M. Spooner, Douglas P. Zipes, Sud<strong>de</strong>nDeath Predictors An Infl ammatory Association Commenton Circulation. 2002 Jun 4;105(22):2595-2599.21. Robert Ambrose. The Cost of Cardiac Arrest inthe Workplac Occupational Health and safety. Sep. 01,2004.RezumatMoartea subită cardiacă (MSC) continuă să reprezinteo ameninţare pentru starea <strong>de</strong> sănătate a naţiunii. Pier<strong>de</strong>rileumane şi economice <strong>de</strong>finite <strong>de</strong> aceasta sunt în creştere.I<strong>de</strong>ntificarea persoanei cu risc pentru MSC continuă să dominepreocupările actuale. Până în prezent nu există factori<strong>de</strong> risc cu sensibilitate şi specificitate absolute, care ar permiteintervenţii profilactice sau curative la un raport dintrecost şi eficienţă perfect în prevenţia morţii subite cardiace.Este <strong>de</strong>ja evi<strong>de</strong>nt că simultan cu fracţia <strong>de</strong> ejecţie a miocarduluiventriculului stâng, consi<strong>de</strong>rat parametrul esenţialîn selectarea pacienţilor cu risc înalt pentru moarte subită,există şi alte variabile ce pot influenţa riscul acesteia.SummarySud<strong>de</strong>n cardiac <strong>de</strong>ath is an important worldwi<strong>de</strong> publichealth problem with increasing human and economiclosses. It is extremely important to i<strong>de</strong>ntify patients at riskfor sud<strong>de</strong>n cardiac <strong>de</strong>ath with a high <strong>de</strong>gree of sensitivityand specificity. It is evi<strong>de</strong>nt, that there is a significant <strong>de</strong>layin <strong>de</strong>velopment of effective measures of risk stratificationand it prevention. We need specific potential predictors thatwarrant further evaluation as <strong>de</strong>terminants of sud<strong>de</strong>n cardiac<strong>de</strong>ath in the general population.РезюмеВнезапная сердечная смерть продолжает оставатьсяугрозой для здоровья нации. Человеческие и экономическиепотери значительны. Стратификация риска,первичная и вторичная профилактика внезапной сердечнойсмерти – одни из доминирующих проблем современноймедицины. До сих пор не выявлены предикторыс абсолютной чувствительностью и специфичностью,которые позволили бы провести профилактическиеили лечебные мероприятия, направленные напредотвращение внезапной сердечной смерти.
144Buletinul AŞMCHIRURGIEPARTICULARITĂŢILE PLASTIEIPRIMARE ÎN DESPICĂTURILE DE BUZĂŞI PALAT LA COPII ÎNPERIOADA TARDIVĂ DE VÂRSTĂ_______________________________________Ion Lupan, dr. hab. în medicină, prof. univ.,Egor Porosencov, doctorand,Catedra Chirurgie OMF Pediatrică,Pedodonţie şi OrtodonţieIntroducereTratamentul complex al pacienţilor cu <strong>de</strong>spicăturilabio-maxilo-palatine şi în special cel chirurgicalcontinuă să trezească discuţii privind influenţa malformaţieiasupra creşterii şi <strong>de</strong>zvoltării feţei, efectulnegativ al tratamentului, mai ales al celui chirurgicalasupra <strong>de</strong>zvoltării maxilarului superior, termenele <strong>de</strong>acordare a tratamentului chirurgical primar etc. Conformdatelor din literatura <strong>de</strong> specialitate, aceste termenevariază <strong>de</strong> la primele ore după naştere, pentru<strong>de</strong>spicăturile <strong>de</strong> buză, până la 13 ani – pentru <strong>de</strong>spicăturile<strong>de</strong> palat [12]. O recuperare chirurgicală timpuriereface integritatea structurilor anatomice, restabileştefuncţiile <strong>de</strong>reglate, creează condiţii favorabile pentrueducarea vorbirii şi adaptarea socială a copilului corespunzătorvârstei [5].Din diferite motive, cum ar fi cele medicale, sociale,economice, o parte nu prea mare din pacienţiicu <strong>de</strong>spicaturi labio-maxilo-palatine nu beneficiază <strong>de</strong>asistenţă chirurgicală primară la termenele <strong>de</strong> vârstăstabilite, ci într-o perioadă mult mai târzie, la vârstapreşcolară sau chiar la cea şcolară [6]. Aceşti pacienţinecesită o atitudine <strong>de</strong>osebită în ceea ce priveştetratamentul chirurgical primar al DLMP, dat fiind căaceşti copii, <strong>de</strong> obicei, rămân neintegraţi în societateconform vărstei. În recuperarea chirurgicală primarăa acestor copii trebuie incluse modificări ale protocoluluichirurgical care ar preve<strong>de</strong>a o abordare mai eficientăa manoperei chirurgicale ca volum, conţinut şisuccesivitate, pentru ca în final <strong>de</strong> obţinut rezultatelescontate într-o perioadă mai rezonabilă <strong>de</strong> timp şi <strong>de</strong>creat condiţii <strong>de</strong> educare a vorbirii [11].Material şi meto<strong>de</strong>Materialul <strong>de</strong> studiu a fost alcătuit din 117 copiicu <strong>de</strong>spicături <strong>de</strong> buză şi / sau palat, care din diferitemotive nu au beneficiat asistenţă medicală specializatăconform vârstei şi au urmat tratamentul chirurgicalla vârsta preşcolară sau şcolară. Copiii au fost repartizaţidupă forma <strong>de</strong>spicăturii, sex, vârsta medie la operaţie(vezi tabelul). În tratamentul celor 117 copii aufost aplicate operaţii primare <strong>de</strong> plastie a buzei – 23,plastie a buzei şi nasului – 30, plastie a buzei, nasuluişi maxilarului – 3, plastie integrală a buzei şi palatului– 6, plastie primară a palatului în DLMP – 29, plastieprimară a palatului în <strong>de</strong>spicături palatine (DP) – 55.La copiii cu <strong>de</strong>spicături labiale (DL) izolate au fostaplicate proce<strong>de</strong>ele Millard R. (20) şi Tenisson C. (7),[4] iar în DLMP unilaterale am aplicat în exclusivitateproce<strong>de</strong>ul Millard R. În DLMP bilaterale am aplicatproce<strong>de</strong>ul <strong>de</strong> plastie primară a buzei după MMCИ. Înplastiile primare <strong>de</strong> palat la copiii <strong>de</strong> vârstă preşcolarăsau şcolară am aplicat proce<strong>de</strong>ul bazat pe principiullambourilor reciproc <strong>de</strong>plasate (Guţan A., 1980), cu<strong>de</strong>plasare posterioară după tehnica push-back (Oxford)şi preparare şi suturare raţională a muşchilorvelari.Distribuirea copiilor cu DLMP sau palatină operaţiprimar la vârsta preşcolară sau şcolară dupăforma clinică şi sexForma DLMP Băieţi Fete Total Vârstamedie lacares-a efectuatoperaţiaDL izolate 16 11 27 4,37 aniDLMPU 12 7 19 3,63 aniDLMPB 10 6 16 3,28 aniDP totală15 7 22 9,45 anisubtotală17 16 33 9,2 aniTotal 70 47 117 5,99 aniLa un grup <strong>de</strong> 39 pacienţi cu DL, DLM, DLMPunilaterale incluşi în studiu a fost aplicat proce<strong>de</strong>ulchirurgical propus <strong>de</strong> noi (brevet <strong>de</strong> invenţie <strong>nr</strong>.1824).Preoperator a fost apreciat gradul <strong>de</strong> manifestareclinică a <strong>de</strong>spicăturii buzei, gradul <strong>de</strong> <strong>de</strong>zvoltare abonturilor labiale şi alveolare, <strong>de</strong>formaţia nasului, columelei,septului nazal. Au fost obţinute imagini fotograficeşi vi<strong>de</strong>o până la şi după operaţie. La copiii cu<strong>de</strong>spicătură <strong>de</strong> buză şi palat au fost obţinute amprenteşi confecţionate mo<strong>de</strong>le din ghips ale maxilarului. Aufost efectuate măsurări ale dimensiunilor maxilaruluişi <strong>de</strong>spicăturii. În cazul copiilor mai mari <strong>de</strong> 10 aniau fost efectuate investigaţii radiologice (ortopantomografia,teleradiografia). S-a studiat şi î<strong>nr</strong>egistrat
Ştiinţe Medicalevorbirea până la operaţie, după operaţie şi terapia logopedică.Cu scopul <strong>de</strong> a <strong>de</strong>termina schimbările morfofuncţionaleale ţesuturilor moi perifisurale ale vălului palatin,în timpul operaţiei au fost obţinute bioptate dinţesutul marginilor <strong>de</strong>spicăturii la 11 pacienţi. Vârstacopiilor oscila între 2 şi 16 ani. Pacienţii examinaţi,în funcţie <strong>de</strong> vârstă, au fost distribuiţi în două loturi<strong>de</strong> studiu: lotul unu – 2-4 ani – 8 bolnavi; lotul doi – >5 ani – 3 pacienţi.Au fost utilizate următoarele meto<strong>de</strong> <strong>de</strong> examinare:din blocuri <strong>de</strong> parafină au fost preparate secţiuni înserie cu grosimea <strong>de</strong> 15-20 milimicroni; a fost efectuatăcoloraţia prin două modalităţi: cu hematoxilină şieozină; cu picrofuxină după metoda Van Gieson. Lamelelehistologice au fost examinate la microscopuloptic <strong>de</strong> marca Nikon (Japonia).Rezultatele imediate ale tratamentului chirurgicalau fost apreciate după sistemul <strong>de</strong> trei puncte(bun, satisfăcător, nesatisfăcător), luând în consi<strong>de</strong>raţievin<strong>de</strong>carea plăgii (primară, mixtă, secundară,<strong>de</strong>fect secundar), forma anatomică, simetria structurilorinelului velofaringian, precum şi mobilitatea văluluipalatin (activă, pasivă şi funcţională). Rezultateletardive au fost urmărite <strong>de</strong> la 1-7 ani, apreciate dupăacelaşi sistem <strong>de</strong> trei puncte, avându-se în ve<strong>de</strong>re integritatea(lipsa <strong>de</strong>fectelor secundare), forma anatomicăa palatului, maxilarului, arca<strong>de</strong>i <strong>de</strong>ntare, formavălului palatin, simetria arcurilor faringiene, mobilitateavălului palatin, funcţia inelului velofaringian.Unul dintre principalii indici în aprecierea rezultatuluitardiv a fost gradul <strong>de</strong> restabilire a funcţieivorbirii. Calitatea vorbirii a fost apreciată dupăsistemul <strong>de</strong> patru puncte (foarte bună – vorbirea nuse <strong>de</strong>osebeşte <strong>de</strong> cea a copiilor fără <strong>de</strong>spicături; bună– vorbirea este clară, însă uneori la pronunţarea anumitorcuvinte se atestă o nazalitate puţin pronunţată;satisfăcătoare – se atestă o nazalitate pronunţată, însă145vorbirea este înţeleasă <strong>de</strong> cei din jur; nesatisfăcătoare– nazalitatea este pronunţată în aşa măsură, încâtvorbirea nu este înţeleasă <strong>de</strong> cei din jur).Tratamentul chirurgical al <strong>de</strong>spicăturilorlabio-maxilo-palatine la copiii <strong>de</strong> vârstă preşcolarăşi şcolarăLa un grup <strong>de</strong> 39 <strong>de</strong> pacienţi cu DL, DLM, DLMPunilaterale incluşi în studiu a fost aplicat proce<strong>de</strong>ulchirurgical propus <strong>de</strong> noi, care constă în marcarea liniilor<strong>de</strong> incizie la buză şi nas cu ver<strong>de</strong> <strong>de</strong> briliantsau cu pixul chirurgical. În aria <strong>de</strong>spicăturii buzeiinciziile se execută după proce<strong>de</strong>ul D. Millard cu următoareamodificare: la baza columelei aplatizate, pepartea mediană a <strong>de</strong>spicăturii se prepară un lamboupediculat superior (spre columelă), incizia continuăpe marginea columelei cu trecere laterală în regiuneadomulului (fi gura 1) [4].Deplasarea superioară a acestui lambou permitealungirea columelei scurtate în partea <strong>de</strong>spicăturii. Încazul în care lobulul este aplatizat, iar vârful nasuluiturtit, în regiunea domulului se excizează o porţiune<strong>de</strong> piele după proce<strong>de</strong>ul Convers-Vissarionov. Se mobilizeazăcartilagiul alar şi se repoziţionează. La copiii<strong>de</strong> vârstă adolescentină, când <strong>de</strong>spicătura este însoţită<strong>de</strong> <strong>de</strong>vierea septului nazal, incizia pe planşeul nazalse prelungeşte până la cartilagiul patrulater şi prinacest acces se efectuează remo<strong>de</strong>larea septului nazal<strong>de</strong>format. Suturarea plăgilor începe <strong>de</strong> la stratul mucoscu catgut cromat 4-0, apoi se adaptează marginileprolabiului (arcul Cupidon), după care se aplică suturidin caproag 3-0 la stratul muscular. Concomitent, cusutură no<strong>nr</strong>esorbabilă se fixează aripa nazală afectată<strong>de</strong> periostul Spina nasi anterior. Operaţia continuă cusuturarea cartilagiilor alare cu caproag 3-0. Pielea înaria buzei se suturează prin suturi punctate succesivemixte, regiunea nasului – cu suturi punctate dinprolenă 6-0. Plăgile se irigă cu soluţie <strong>de</strong> antibioticeFigura 1. Schema liniilor <strong>de</strong> incizie şi sutură în plastia primară a buzei superioare la copiii <strong>de</strong> vârstăpreşcolară şi şcolară cu prepararea lamboului pediculat suplimentar (2) la baza columelei.
146Buletinul AŞMa b Figura 2. Schema osteotomiei fragmentului frontal proectognat:a – linia <strong>de</strong> incizie, b – fragmentul repoziţionat(ampicilină, gentamicină). La pacienţii care au suportatintervenţii la septul nazal la sfârşitul operaţiei seefectuează tamponamentul anterior al nasului pe odurată <strong>de</strong> 48 ore [2] .La copiii <strong>de</strong> vârstă adolescentină cu DLMPUneoperaţi şi care nu au suportat tratament ortodonticpreoperator, am efectuat protocolul tratamentului chirurgicalîn două etape: prima etapă – plastia primarăa palatului dur şi moale; apoi, după 1,5- 2 luni, amefectuat etapa a doua – plastia primară a maxilarului,buzei superioare şi nasului. A fost schimbată succesiuneaclasică a etapelor chirurgicale şi concomitentmărit volumul şi eficacitatea etapei a doua în protocolulnostru.Luând în consi<strong>de</strong>raţie faptul că fragmentul mareal maxilarului la adolescenţi cu DLMP se află în poziţie<strong>de</strong> proectognaţie, dinţii permanenţi sunt erupţi, corelaţiaarca<strong>de</strong>lor <strong>de</strong>ntare în regiunile laterale este satisfăcătoare,pentru alinierea fragmentului frontal amaplicat metoda chirurgicală propusă <strong>de</strong> noi. În etapaa doua a tratamentului chirurgical, înainte <strong>de</strong> plastiabuzei şi nasului, se efectuează osteotomia maxilaruluiîn regiunea frontală (fi gura 2).Linia <strong>de</strong> incizie osoasă trece între dinţii 13 şi14 (23 şi 24 în DLM din dreapta), atingând margineaaperturii piriforme, se îndreaptă median spre marginea<strong>de</strong>spicăturii, continuă pe suprafaţa palatină pânăla unirea cu partea incipientă a inciziei. Pe fragmentulmic se efectuează incizii <strong>de</strong> avivare. Fragmentulfrontal, osteotomiat, se <strong>de</strong>plasează în poziţie a<strong>de</strong>cvată(fi gura 2 b) şi se fixează cu atelă metalică pentru patrusăptămâni [14]. Pentru menţinerea rezultatelor obţinute,în perioada postoperatorie pacienţii care au suportatoperaţia <strong>de</strong> plastie primară a nasului au purtattuburi nazale individuale <strong>de</strong> mo<strong>de</strong>lare timp <strong>de</strong> 4 luni.În ve<strong>de</strong>rea reabilitării postoperatorii pacienţilor li s-aindicat tratament rezolutiv al cicatricelor postoperatorii(comprese cu sol. dimexidi 30%; electroforezăcu KI, lidază; gel şi unguent Contractubex).Rezultate şi discuţiiCopiii <strong>de</strong> vârstă preşcolară şi şcolară cu DLMPau constituit un lot din 117 pacienţi cu vârsta cuprinsăîntre 1 şi 16 ani, dintre care 70 băieţi (59,83%) şi 47fete (40,17%). În funcţie <strong>de</strong> forma <strong>de</strong>spicăturii, copiis-au divizat astfel: cu DL izolate – 27 (23,08%); cuDLMP unilaterale – 19 (16,24%); cu DLMP bilaterale– 16 (13,68%); cu DP – 55 (47%). Observăm căaproape în aceeaşi măsură sunt prezente atât formele„ascunse” (DP), cât şi formele „<strong>de</strong>schise”, care ar fitrebuit să în<strong>de</strong>mne părinţii la o implicare mai timpurie.În urma examinării cauzelor acordării asistenţeichirurgicale târzii am constatat două cauze principale:1 – atitudinea incorectă a părinţilor (familii socialmentevulnerabile, motive religioase) – 70,69%cazuri; 2 – contraindicaţii medicale (hepatite cronice;malformaţii congenitale asociate etc.) – 20,69%;incompetenţa organelor <strong>de</strong> tutelă (îndreptarea târziela tratament a copiilor din casele <strong>de</strong> copii şi şcolileinternat)– 5,17%; alte cauze – 3,45%. Vârsta mediela care s-a efectuat operaţia primară a fost: pentruDL – 4,37 ani, DLMP unilaterale – 3,63 ani; DLMPbilaterale – 3,28 ani; DP totale – 9,45 ani; DP subtotale– 9,2 ani şi pentru toate formele – 5,99 ani.Apreciind tabloul clinic preoperator, putem conchi<strong>de</strong>dacă malformaţia a produs sau nu a produsschimbări minime anatomice ale exteriorului feţei încazurile <strong>de</strong>spicăturilor labiale parţiale (5 pacienţi),însă aceşti pacienţi erau afectaţi <strong>de</strong> atitudinea celordin preajmă prin atenţionarea asupra <strong>de</strong>fectului, ceeace îi făcea timizi (4) sau, dimpotrivă, agresivi (1). Lafel, nu a avut <strong>de</strong> suferit exteriorul la copiii cu <strong>de</strong>spicăturisubtotale ale palatului (33), însă cei ce frecventauşcoala se simţeau intimidaţi din cauza <strong>de</strong>fectului <strong>de</strong>
Ştiinţe Medicale147Figura 3. Vălul palatin. Infl amaţie cronică cu antrenareaîn proces a tuturor elementelor structurale.Coloraţie cu hematoxilină-eozină. Mărimea x 150Figura 4. Vălul palatin. Sporirea excesivă <strong>de</strong> ţesutconjunctiv în spaţiul muscular. Coloraţie după VanGieson. Mărimea x 180Figura 5. Distrofi e pseudomucinoasă în ţesuturilemoi ale vălului palatin. Coloraţie cu hematoxilinăeozină.Mărimea x 180vorbire, <strong>de</strong>venind mai puţin activi la lecţii şi activitateaextraşcolară, <strong>de</strong>seori neîncadrându-se socialmenteconform vârstei. Cu vârsta, <strong>de</strong>spicăturile labialetotale şi labiale şi palatine <strong>de</strong>veneau mai manifeste,marginile bonturilor erau mai pronunţate, <strong>de</strong>spicăturamai lată, lobulul nasului evi<strong>de</strong>nt <strong>de</strong>viat spre parteasănătoasă, columela scurtată, aripa nazală aplatizatăpronunţat. La toţi copiii cu DLMP unilaterale se atestă<strong>de</strong>formarea septului nazal care, din cauza <strong>de</strong>zechilibruluimuscular perioral şi perinazal, este evi<strong>de</strong>nt<strong>de</strong>plasat spre partea sănătoasă, căpătând o formă ondulantăcare posterior contactează cu cornetul nazal,iar anterior – cu aripa nazală aplatizată, făcând dificilărespiraţia nazală. Fragmentul mare al maxilaruluise află în poziţie <strong>de</strong> proectognaţie, cel mic – în poziţie<strong>de</strong> endoalveolie. Dimensiunile anteroposterioare nusunt afectate, pe când cele transversale sunt micşorate,în special lăţimea anterioară. Se atestă o lărgireevi<strong>de</strong>ntă a faringelui. Vorbirea este afectată la toţi pacienţiicu <strong>de</strong>spicături <strong>de</strong> palat, atât la cei cu asociere<strong>de</strong> buză, cât şi izolate <strong>de</strong> palat, însă cu un grad diferit<strong>de</strong> nazalitate. Vorbire satisfăcătoare, când nazalitateaFigura 6. Vălul palatin. Inflamaţie cronică şimodificări <strong>de</strong>generative în elementele ţesuturilor moi.Coloraţie cu hematoxilină-eozină. Mărimea x 200este pronunţată, dar pronunţia este înţeleasă <strong>de</strong> cătrecei din jur datorită efortului compensatoriu, se atestăla 26 copii cu DP izolate, 14 cu DP totale şi 16 cuDLMP, dintre care 9 au obturatoare.Pentru vin<strong>de</strong>carea plăgii postoperatorii, o condiţienecesară este starea ţesuturilor perifisurale caresunt sursa <strong>de</strong> substanţă în plastia <strong>de</strong>fectului provocat<strong>de</strong> <strong>de</strong>spicătură [7].Rezultatele investigaţiilor histologice a bioptatelordin ţesuturile vălului palatin a pacienţilor operaţi<strong>de</strong>notă că in lotul unu <strong>de</strong> vârstă au suportat modificărimorfologice toate elementele structurale. De menţionatcă procesul inflamator progresa, <strong>de</strong>seori având oevoluţie cronică (fi gura 3), manifestată prin lărgireaşi îngroşarea spaţiilor intermusculare pe seama formăriiexcesive <strong>de</strong> ţesut conjunctiv (fi gura 4).Pe lângă cele menţionate, modificări esenţialesufereau şi vasele <strong>de</strong> microcirculaţie care, fiind antrenatefrecvent în procesul inflamator, erau urmate<strong>de</strong> sclerozarea lumenului şi <strong>de</strong> <strong>de</strong>reglări microcirculatoriisangvine, <strong>de</strong>ci şi ale proceselor nutritive,urmate, la rândul lor, <strong>de</strong> modificări <strong>de</strong>generative,
148manifestate în special în elementele parenchimatoase.S-a constatat <strong>de</strong>reglarea regularităţii orientăriimiocitelor, acestea aveau diferite grosimi, multedintre ele fiind efilate (atrofiate, subţiate), fragmentatecu vizualizarea neclară a sarcoplasmei. Pe lângăfenomenele <strong>de</strong> atrofie şi distrofie parenchimatoasă afibrelor musculare, s-au observat abateri <strong>de</strong> localizarea nucleelor în miocite, acestea situându-se nu excentric,ci în centrul sarcoplasmei .În lotul doi <strong>de</strong> vârstă modificările <strong>de</strong>scrise maisus se amplificau esenţial. În paralel cu creştereaabun<strong>de</strong>ntă a ţesutului conjunctiv şi sclerozarea vădităa vaselor, uneori cu obturarea lumenului lor, sporeauevi<strong>de</strong>nt fenomenele <strong>de</strong>generative, manifestate în unelecazuri prin distrofie pseudomucinoasă (fi gura 5).Concomitent, modificări <strong>de</strong>generative progresiveau fost relevate şi la nivelul ţesutului muscular, manifestateprin <strong>de</strong>reglarea vădită a regularităţii, orientăriimiocitelor, sarcolema cărora <strong>de</strong>seori era fragmentată(fi gura 6).Din cauza progresării distrofiei proteice, uneoripână la necroză, în sarcoplasma fibrelor muscularenu se relevau structuri miofibrilare, acestea din urmăfiind substituite <strong>de</strong> o masă omogenă. În afară <strong>de</strong> celemenţionate, s-a constatat o sporire a numărului <strong>de</strong> nucleesituate haotic în sarcoplasmă.S-a stabilit că la copiii <strong>de</strong> vârstă fragedă cuDLMP structura şi forma elementelor tisulare şi celulareerau în limitele normei, cu excepţia <strong>de</strong>zorientăriineînsemnate a fibrelor musculare. Aşadar, în urmaexaminărilor morfologice ale ţesuturilor moi perifisuralela copiii cu <strong>de</strong>spicături <strong>de</strong> buză şi palat s-au constatatmodificări diverse ale elementelor structuralecare progresau cu vârsta. Tabloul morfologic relevatîn lotul doi <strong>de</strong> vârstă arată că, pe lângă procesele inflamatoriicronice, au fost constatate modificări morfologice<strong>de</strong>generative în toate componentele structuraleale ţesuturilor moi supuse examinărilor. S-a stabilitcă, odată cu creşterea excesivă a ţesutului conjunctivinterstiţial, sclerozarea şi <strong>de</strong>formarea vaselor cu îngustarealumenului, schimbări esenţiale se produceauşi la nivelul fibrelor musculare, manifestate prin <strong>de</strong>reglări<strong>de</strong> arhitectonică, fenomene <strong>de</strong> atrofie parenchimatoasă,precum şi abateri <strong>de</strong> localizare a nucleelor,care erau plasate nu excentric la periferie, ci în centrulsarcoplasmei. Cele expuse fac condiţiile <strong>de</strong> vin<strong>de</strong>carea plăgii postoperatorii mai dificile, fapt ce poatespori riscul apariţiei complicaţiilor postoperatorii şi,în primul rând, a <strong>de</strong>fectelor secundare.Rezultatele tratamentului chirurgical au fost apreciatedupă sistemul <strong>de</strong> trei puncte la şapte zile dupăoperaţie, la înlăturarea suturilor, şi după 1-2 ani [13].Buletinul AŞMÎn <strong>de</strong>spicăturile <strong>de</strong> buză, regenerarea per primam s-aatestat în 55 (98,21%) cazuri; regenerarea per secundam– într-un singur caz (1,79%), a avut loc <strong>de</strong>sprin<strong>de</strong>reamarginilor plăgii în urma traumei după că<strong>de</strong>re.Forma anatomică a buzei a fost restabilită; arcul Cupidon– simetric; columela – pronunţată, simetrică;cartilajele alare, narinele – <strong>de</strong> formă satisfăcătoare. În2 cazuri cu DLMP s-a atestat asimetria cu prolabareauşoară a narinei. Rezultatul timpuriu la pacienţii careau suportat plastia primară a palatului a fost apreciatla 90 <strong>de</strong> copii, dintre care la 79 (87,78%) a avutloc regenerarea per primam, a fost restabilită formaşi funcţia vălului palatin, la 9 copii (10%) a avut loc o<strong>de</strong>taşare a marginilor plăgii în limitele mucoasei bucalefără <strong>de</strong>fect secundar (2 – la hotarul palat dur-văl,3 – vălul palatin), drept urmare a lăţimii mari a <strong>de</strong>spicăturiicare a dus la tensiunea sporită a lambourilor.La un copil a avut loc necroza în regiunea vârfuluilamboului mucoperiostal, cu formarea <strong>de</strong>fectului secundar.În cazul unui copil <strong>de</strong> 7 ani cu DP totală, careconcomitent suferea <strong>de</strong> o sinusită cronică purulentăcu floră patogenă <strong>de</strong> St. aureus ne<strong>de</strong>pistată până laoperaţie, s-a produs suprainfectarea cu <strong>de</strong>taşarea totalăa marginilor plăgii în aria vălului palatin.Rezultatele tardive au fost apreciate la 32 pacienţicare au suportat plastia primară a buzei. În cazula 26 <strong>de</strong> copii s-au stabilit rezultate bune: roşul buzeibine pronunţat; arcul Cupidon bine conturat, simetric;înălţimea i<strong>de</strong>ntică a stâlpilor prolabiului; cicatriceapostoperatorie fină, liniară, puţin vizibilă şi care nuintimi<strong>de</strong>ază mişcările buzei. Columela situată median,stâlpii – <strong>de</strong> aceeaşi înălţime, lobul nasului situatmedian, narinele simetrice, respiraţia nazală liberă, cuexcepţia pacienţilor cu DLMP <strong>de</strong> vârstă până la 10 ani(8) la care era prezentă <strong>de</strong>formaţia părţii posterioarea septului nazal. Rezultatele tardive la 5 copii au fostapreciate ca satisfăcătoare: asimetria uşoară a arculuiCupidon, cicatricea puţin tensionată la baza columelei,asimetria uşoară, vizibilă a narinelor, mobilitateabuzei şi respiraţia nazală menţinute. La un copil rezultatultardiv a fost apreciat ca fiind nesatisfăcător.La 2 săptămâni după externare, au apărut semnele <strong>de</strong>rinită, copilul a încetat să poarte tubul nazal <strong>de</strong> contenţie,treptat a avut loc prolabarea aripii nazale, iar laadresarea repetată s-a <strong>de</strong>pistat atrezia parţială a narinei,copilul fiind supus operaţiei reconstructive.De menţionat că aplicarea lamboului suplimentarpediculat croit pe fragmentul mare (fi gurile 1,2) curepoziţionarea primară a cartilajelor alare şi folosireatuburilor nazale <strong>de</strong> contenţie pe o perioadă <strong>de</strong> 4-6luni postoperator în proce<strong>de</strong>ul propus <strong>de</strong> noi asigurăun rezultat tardiv net superior. Asemenea rezultate aufost apreciate la 35 <strong>de</strong> copii. Rezultate bune: forma
Ştiinţe Medicale149Figura 7. Pacienta S. înainte <strong>de</strong> operaţieanatomică restabilită, cicatricea plată, fină, care nuintimi<strong>de</strong>ază mişcările vălului, arcurile palatine simetrice,uvula pronunţată, situată median, prezenţamişcărilor velare activă, pasivă şi reflectorie au foststabilite la 31 <strong>de</strong> copii. În cazul a 2 copii, rezultatul afost apreciat ca fiind satisfăcător. La unul dintre aceştiapostoperator s-a format <strong>de</strong>fectul secundar, care anecesitat operaţie repetată. Alt copil, în vârstă <strong>de</strong> 12ani cu DP totală, la 1,5 ani după operaţie prezenta unvăl scurt cu mobilitate scăzută şi a necesitat operaţie<strong>de</strong> velofaringoplastie. „Nesatisfăcător” a fost calificatrezultatul în cazul copilului la care marginile plăgiis-au <strong>de</strong>taşat integral după plastia primară, <strong>de</strong>fectulsecundar persistând peste un an pe toată lungimeavălului, jumătăţile căreia erau puţin <strong>de</strong>formate <strong>de</strong> cicatrice.Dat fiind faptul că sinusita maxilară cronicăpersista, periodic dând acutizări, iar însămânţările dinfaringe indicau asupra prezenţei florei patogene, operaţiarepetată a fost amânată. Toţi copiii cu DLMP şiDP totale aveau dizarmonii <strong>de</strong>nto-alveolare, care necesitauobservaţie şi tratament la ortodont.Pentru elucidarea unor aspecte ale rezultatelor,<strong>de</strong>scriem un caz clinic. Pacienta S., 15 ani, diagnosticul– <strong>de</strong>spicătură labio-maxilo-palatină stângă. S-anăscut într-o familie cu 6 copii, fiind ultima, la 39săptămâni, cu masa corporală <strong>de</strong> 3600 gr, s-a alimentatartificial, prima lună cu laptele mamei stors, maiapoi – cu amestecuri lactate şi lapte <strong>de</strong> vacă. Fizic s-a<strong>de</strong>zvoltat conform vârstei. Nu a frecventat şcoala, nuştie să scrie şi să citească. În<strong>de</strong>plineşte diferite muncipe lângă casă. A fost adusă la spital <strong>de</strong> către o vecină,care ne-a comunicat că fetiţa este dintr-o familie socialmentevulnerabilă. La spitalizare nu prezenta acuze.La întrebări pacienta răspun<strong>de</strong> a<strong>de</strong>cvat, corect, însădin cauza nazalităţii pronunţate unele cuvinte suntgreu <strong>de</strong> perceput. Starea generală este satisfăcătoare,organele interne – fără <strong>de</strong>vieri <strong>de</strong> la normă, hemograma,urograma, datele biochimice, <strong>de</strong> asemenea, suntîn limitele normei. Local se atestă <strong>de</strong>spicătura totalăcu implicarea buzei superioare, nasului, apofizei alveolare,palatelor dur şi moale. Fragmentul mare al buzeisuperioare împreună cu apofiza alveolară se află înpoziţie <strong>de</strong> proectognaţie, fragmentul mic este <strong>de</strong>plasatsuperior şi median (endoalveolie), la nivelul nasului –columela este scurtată, vârful nasului – turtit, împreunăcu columela <strong>de</strong>plasat spre partea sănătoasă, aripanazală aplatizată în aşa măsură încât închi<strong>de</strong> orificiulnarinar, planşeul nazal lipseşte, se atestă <strong>de</strong>vierea <strong>de</strong>sept, respiraţia nazală afectată. Apofiza alveolară esteafectată, fragmentul mare proectognat, anomalie <strong>de</strong>număr şi poziţie a dintelui 22. Defectul cuprin<strong>de</strong> palateledur şi moale (fi gura 7).Au fost obţinute amprente şi confecţionate mo<strong>de</strong>ledin ghips medical, efectuându-se măsurări biometriceale maxilarului:C–C ‘ – 38,9 mm L–G – 12 mmT–T’ – 51,8 mm c–c’ – 5,6 mmI (T-T’) – 52,2 mm t–t’ – 14,1 mmCorelaţia intermaxilară <strong>de</strong>notă o ocluzie <strong>de</strong> tipAngle clasa II, subclasa 1.S-a efectuat teleradiografia <strong>de</strong> profil şi ortopantomografiapână la operaţie (fi gurile 8 şi 9). Datele teleradiograficeatestă următoarele valori ale indicilor:FMA – 22°; SNA – 82°; SNB – 77°; ANB – 5°; AoBo– 6 mm; planul ocluzal – -1°; înălţimea feţei (Hp)– 50,5 mm, Ha – 70,5 mm; indicele Hp:Ha – 0,767(norma 0,65), ceea ce indică predominarea evi<strong>de</strong>ntăa înălţimii anterioare. Unghiurile IMPA, Z, al axuluifacial, facial, conicităţii sunt în limitele normei.
150Buletinul AŞMFigura 8. Teleradiograma pacientei S. până laoperaţieFigura 9. Ortopantomograma pacientei S. până la operaţieabFigura 10. Pacienta S.: a – palatinul până la operaţie; b – la două luni după operaţieLuând în consi<strong>de</strong>raţie forma <strong>de</strong>spicăturii, volumulplastiei primare, faptul că pacienta nu se va putea prezentala toate etapele tratamentului ortodontic, s-a întocmitun protocol individual <strong>de</strong> tratament chirurgical,care a inclus următoarele etape: la prima etapă s-a efectuatoperaţia <strong>de</strong> urano-velofaringoplastie (figura 10).La etapa a doua, peste două luni, s-a efectuatplastia primară a formaţiunilor afectate în următoareasuccesiune:• plastia primară a apofizei alveolare ( fi gurile2 şi 12).Figura 11. Apofi za alveolară a pacientei S. până laoperaţieFigura 12. Apofi za alveolară a pacientei S. dupăoperaţie
Ştiinţe MedicaleFigura 13. Teleradiograma pacientei S. dupăoperaţia <strong>de</strong> recuperare chirurgicală a proectognaţieifragmentului mareDat fiind faptul că fragmentul mare se afla înpoziţie <strong>de</strong> proectognaţie, s-a efectuat osteotomiafragmentului la nivelul între dinţii 13 şi 14 cu rotaţia151segmentului în poziţie a<strong>de</strong>cvată şi fixarea lui cu atelămetalică;• plastia primară a buzei superioare şi nasuluis-a efectuat concomitent în volum <strong>de</strong>plin. Inciziile aufost efectuate după proce<strong>de</strong>ul Millard, cu prepararealamboului suplimentar C’ şi excizia unei porţiuni <strong>de</strong>piele în regiunea domulului (Convers-Visarionov),manoperă ce a permis repoziţionarea cartilajului alarşi alungirea columelei părţii afectate (fi gurile 1 şi 15).Concomitent, prin acces intercartilaginos, s-a efectuatremo<strong>de</strong>larea septului nazal, s-a recalibrat narina,restabilindu-se respiraţia nazală.La finele tratamentului chirurgical primar stareapacientei s-a ameliorat evi<strong>de</strong>nt, s-a restabilit integritateaanatomică, forma şi esteticul feţei, poziţiamaxilarului, coraportul intermaxilar, forma şi funcţianasului (fi gurile 10-15). O durată <strong>de</strong> timp mai lungă anecesitat educarea vorbirii.Concluzii1. Recuperarea chirurgicală primară a copiilor<strong>de</strong> vârstă preşcolară şi şcolară cu DLMP, care din diferitemotive nu au beneficiat <strong>de</strong> tratament la vârstaFigura 14. Ortopantomagrama pacientei S. după operaţie
152Buletinul AŞMFigura 15. Pacienta S.: A – până la plastia buzei şi nasului; B – după plastiecorespunzătoare, necesită o atitudine aparte şi o altăsuccesiune a proce<strong>de</strong>elor chirurgicale.2. Modificarea proce<strong>de</strong>ului propus <strong>de</strong> noi permiteîntr-un singur timp, concomitant restabilireaintegrităţii buzei superioare şi a nasului (columelei şidomulului), iar la adolescenţi, concomitent şi corectareaproectognaţiei fragmentului mare – restabilireaintegrităţii buzei superioare, nasului şi septului nazalcu restabilirea respiraţiei prin narina afectată.3. Modificările elementelor structurale ale ţesuturilormoi perifisurale progresează odată cu vârsta şifac mai dificilă vin<strong>de</strong>carea plăgii postoperatorii.4. La copiii cu DLMP operaţi într-o perioadă <strong>de</strong>vârstă mai tardivă educarea vorbirii este <strong>de</strong> o duratămai mare, iar calitatea vorbirii restabilite e mai joasă.Bibliografie1. Armstrong G.T.; Bruk R.W.; Griffin D.W. et al.A modifi cation of the nasal correction in the rotationadvancementunilateral cleft lip repair. Annals of PlasticSurgery, Mar.1997, vol. 38, <strong>nr</strong>. 3, p. 236-245.2. Burt J.D.; Byrd H.S. Cleft lip: unilateral primary<strong>de</strong>formities. Plast Reconstr Surg., 2000, vol. 105 (3), p.1043-1055.3. Capelozza Filho L. ; Normando A.D. ; da SilvaFilho O.G. Isolated infl uences of lip and palate surgeryon facial growth: comparison of operated and unoperatedmale adults with UCLP. Cleft Palate-Craniofacial Journal,1996, vol. 33(1), p. 51-56.4. Daya M.; Madaree A.; Lalbahadur A. Lip and noseanthropometry in normal population and cleft patients.Journal of Cranio-Maxillofacial Surgery, 2000, vol. 28,Supp. I, p. 19-20.5. Godbersen G.S. The child with lip, maxillary,palatal cleft. Laryngo-Rhino-Otologie. 1997, vol.76(9), p.562-567.6. Hochmuth M. Speech rehabilitation in patientswith CLP. Journal of Cranio-Maxillofacial Surgery, 2000,vol. 28, Supp. I, p. 35-36.7. Peterson-Falzone S.J. Speech outcomes inadolescents with cleft lip and palate. Cleft Palate-Craniofacial Journal, 1995, vol. 32(2), p. 125-128.8. Sailer H.F. Surgical timing in clefts andcraniofacial anomalies. J. Cranio-Maxill. Surg., 2000, vol.28, Supp I, p. 61-62.9. Smahel Z.; Mullerova. Z. Facial growth and<strong>de</strong>velopment in unilateral cleft lip and palate from thetime of palatoplasty to the onset of puberty: a longitudinalstudy. Journal of Craniofacial Genetics & DevelopmentalBiology, 1995, vol. 15(2), p. 72-80.10. Мамедов А. Врождённая расщелина нёба ипути её устранения. Екатеринбург, 1998, 309 с.11. Corbo M., Dujardin T., De Maertelaer V., MalevezC., Glineur R. Dentocraniofacial morphology of 21 patientswith unilateral cleft lip and palate: a cephalometric study.Cleft Palate Craniofac J., 2005, 42: 618-624.12. Gosain A.K. Discussion: two-stage palate repairwith <strong>de</strong>layed hard palate closure is related to faborablemaxillary growth in unilateral cleft lip and palate. Plast.Reconst. Surg., 2010, 125(5): 1511-1513.13. Gnoinski W.M., Rutz G. A longitudinalcephalometric stydy from age 5 to 18 years on individualswith complete bilateral cleft lip and palate. J. Craniofac.Surg, 2009, 20(2): 1672-1682.14. Holst AI., Holst S., Nkenke E., Fenner M, Hirshfel<strong>de</strong>rU: Vertical and sagittal growth in patients withunilateral and bilateral cleft lip and palate – a retrospectivecephalometric evaluation. Cleft. Palate Craniofac. J.,2009, 46(5): 512-520.15. Wolfgang Zemann, Hans Karcher, Martina Drevensek,Vesna Kozelj. Sagittal maxillarty growth in childrenwith unilateral cleft of the lip, alveolus and palate atthe age of 10 years: An intercentre comparison. J. Craniofac.Surg., 2011, 39 (7) 469-474.
Ştiinţe MedicaleRezumatDespicăturile labio-maxilo-palatine (DLMP) sunt oproblemă medicală actuală, în special în ceea ce priveşterecuperarea chirurgicală. Majoritatea specialiştilor în materiedin lume susţin abordarea chirurgicală timpurie. Însăîn practica clinică o parte din pacienţii cu DLMP, din diferitemotive, sunt supuşi tratamentului chirurgical într-o perioadă<strong>de</strong> vârstă mai tardivă, astfel proce<strong>de</strong>ele chirurgicaleaplicate au anumite particularităţi. Studiul a cuprins 117pacienţi cu DLMP, cu vârsta <strong>de</strong> 1-16 ani, cu <strong>de</strong>spicături <strong>de</strong>buză şi palat care, conform varietăţii anomaliei şi vârstei,au fost supuşi unui anumit proce<strong>de</strong>u chirurgical conformcaracterului, volumului şi succesivităţii manoperelor. Aufost obţinute rezultate bune imediate şi la distanţă.SummaryLabio-maxillo-palatine clefts have an existing medicalproblem, particularly in the <strong>de</strong>partment of surgicalrecovery. In the world, most specialists support early surgicalapproach. But in clinical practice, some patients withclefts for various reasons are subject to surgical treatmentin a late age, and therefore applied surgical procedures requirecertain specific features. In the study, 117 patientswith Labio-maxillo-palatine clefts in the age group of 1-16years, received a special surgical procedure of specific nature,content with successive maneuvers according to thevariety and age. Good results were obtained immediatelyand for long term.РезюмеРасщелины верхней губы и нëба являются актуальнойпроблемой и в большей степени в том, что касаетсяхирургического восстановления. В мире большинствоспециалистов в данной области поддерживаютраннее хирургическое лечение. Но в клиническойпрактике часть пациентов с расщелиной губы и нëба,по разным причинам, подвержены хирургическомулечению в позднем возрастном периоде и поэтому использованныехирургические методы нуждаются в некоторыхизменениях. В ходе исследования 117 пациентовс расщелиной губы-альвеолярного отростка и нëбав возрастной группе от 1 до 16 лет с расщелиной губыи нëба, которые в зависимости от разновидности аномалии,возраста получили специальное хирургическоелечение по характеру, объёму и последовательностиманипуляций. Были получены хорошие ближайшие иотдаленные результаты.153LITEXTRACŢIA ENDOORALĂÎN SIALOLITIAZA GIGANTĂ AGLANDEI SUBMANDIBULARE_______________________________________Dumitru Şcerbatiuc,dr. hab. în med., prof. univ.,Sofia Lehtman, asistent universitarCatedra Chirurgie Oro-maxilo-facială“Arsenie Guţan”,USMF Nicolae Testemiţanu, Centrul NaţionalŞtiinţifico-Practic <strong>de</strong> Medicina UrgentăIntroducereSialolitiaza reprezintă cea mai frecventă afecţiunea glan<strong>de</strong>lor salivare (circa 50%), inci<strong>de</strong>nţa fiind <strong>de</strong>12 cazuri la 1000 populaţie adultă, şi afectează toategrupele <strong>de</strong> vârstă [1]. În majoritatea cazurilor suntafectate glan<strong>de</strong>le submandibulare (80-95%), glan<strong>de</strong>leparoti<strong>de</strong> fiind afectate în doar 5-20% cazuri. Frecvenţaafectării glan<strong>de</strong>lor salivare mici şi sublinguale este<strong>de</strong> doar 12%. Calculii glan<strong>de</strong>lor submandibulare suntalcătuiţi din component anorganic (82%) şi organic(18%), iar în calculii glan<strong>de</strong>lor paroti<strong>de</strong> – respectiv49% şi 51% [1].Circa 90% din calculi glan<strong>de</strong>lor salivare au dimensiuni<strong>de</strong> până la 10 mm, acestea variind între 3 şi7 mm [2]. S-a <strong>de</strong>terminat că creşterea calculilor salivarieste <strong>de</strong> 1-1.5 mm/an, astfel fiind necesari zeci <strong>de</strong>ani pentru <strong>de</strong>zvoltarea sialolitiazei gigante.În literatura <strong>de</strong> specialitate termenul <strong>de</strong> „sialolitiazăgigantă” sau „megasialolitiază” este acceptat încazul în care dimensiunea concrementului este maimare <strong>de</strong> 15 mm [3-5].Sialolitiaza gigantă este o patologie rară, conformdatelor lui Wallace E. et al. [4]. De către aceştiautori în literatura anglo-saxonă au fost <strong>de</strong>scrise 54cazuri în perioada 1942-2009, dintre care 7 cazuriproprii. Seria publicată <strong>de</strong> Wallace E. et al. [4] esteconsi<strong>de</strong>rată cea mai numeroasă, continuând în anul2011 cu o nouă serie <strong>de</strong> cazuri clinice bine documentate<strong>de</strong> sialolitiază gigantă, care inclu<strong>de</strong> 8 pacienţi [6].Conform datelor proprii, inci<strong>de</strong>nţa sialolitiazei giganteconstituie 7.6% în structura generală a sialolitiazeisubmandibulare [6].Scopul lucrării este prezentarea unui caz rar – sialolitiazăgigantă a glan<strong>de</strong>i submandibulare din stânga,tratat prin intervenţie organo-menajantă, precumşi revista literaturii la acest subiect.Caz clinicPacientul G.V., 49 ani, s-a adresat în secţia <strong>de</strong>chirurgie OMF a IMSP CNŞPMU prezentând durere
154în regiunea glan<strong>de</strong>i submandibulare din stânga, cares-au intensificat în ultimele trei zile, colică salivară,intensificarea durerii în timpul alimentaţiei, creştereaîn volum a glan<strong>de</strong>i şi diminuarea durerilor peste untimp <strong>de</strong> la alimentaţie.Examenul obiectiv: la palparea bimanuală a regiuniisublinguale stângi se <strong>de</strong>termină o formaţiune<strong>de</strong>nsă, parţial mobilă. Examenul imagistic – ortopantogramaa <strong>de</strong>monstrat calcul radioopac gigant pestânga (fi gura 1).Cu anestezie locală a fost canulat ductul Whartonşi după elevarea controlată a fost incizat ductul înproiecţia calculului palpabil (fi gura 2). Calculul a fostextras în întregime (fi gura 3). Piesa operatorie – calculpiriform <strong>de</strong> culoare cafenie cu suprafaţa rugoasă(fi gura 4).Perioada postoperatorie a <strong>de</strong>curs fără complicaţii.Examenul <strong>de</strong> control la o lună postoperator: pacientulnu a prezentat acuze; la ultrasonografia glan<strong>de</strong>isubmandibulare din stânga nu s-au <strong>de</strong>terminat calculiîn sistemul ductal şi parenchimul glandular. DuctulWharton <strong>de</strong> dimensiuni obişnuite, fără <strong>de</strong>reglarea pasajuluisalivar.Buletinul AŞMDiscuţiiLa momentul actual, mecanismul exact al litogenezeicalculilor glan<strong>de</strong>lor salivare este studiat insuficient.Astfel, Le<strong>de</strong>sma-Montes C. et al. [7], în bazastudiului structurii sialolitiazei gigante prin microscopieelectronică, au concluzionat că prezenţa structurilorpolimorfe mărturiseşte <strong>de</strong>spre diferite mecanisme<strong>de</strong> polimerizare în procesul creşterii concremenţilor.Studiul componenţei chimice a calculilor giganţi aiglan<strong>de</strong>lor salivare a <strong>de</strong>pistat elementele <strong>de</strong> bază aleacestora – fosfaţi, calciu şi o cantitate neînsemnată <strong>de</strong>magneziu [8].În majoritatea cazurilor calculii giganţi ai glan<strong>de</strong>lorsalivare au localizare submandibulară [2-14],fiind <strong>de</strong>scrise cazuri unice <strong>de</strong> localizare în glan<strong>de</strong>leparoti<strong>de</strong> şi sublinguale [15,16]. Tendinţa similară estecaracteristică pentru sialolitiază în general, indiferent<strong>de</strong> dimensiunea concremenţilor. Localizarea predominantăa calculilor în glan<strong>de</strong>le submandibulare,comparativ cu paroti<strong>de</strong>le, este condiţionată <strong>de</strong> uneleparticularităţi anatomo-fiziologice ale acestora: (1)ductul Wharton are diametru şi lungime semnificativmai mari comparativ cu ductul Stenon; (2) direcţiafluxului salivar în glan<strong>de</strong>le submandibulare este contrarăforţei <strong>de</strong> gravitaţie; (3) componenţa chimică asalivei în glan<strong>de</strong>le submandibulare este caracterizată<strong>de</strong> mediu bazic, conţinut sporit <strong>de</strong> proteine, calciu şifosfaţi [2].Localizarea prepon<strong>de</strong>rentă a calculilor giganţieste parenchimul glandular şi hiatusul ductului Wharton[4], totuşi sunt cazuri <strong>de</strong>scrise <strong>de</strong> localizare înpartea distală a ductului [9, 12, 13].În majoritatea cazurilor, sialolitiaza gigantă esteunilaterală, fiind <strong>de</strong>scrise cazuri unice <strong>de</strong> afectare bilateralăa glan<strong>de</strong>lor submandibulare [5, 14]. Astfel,Emir H. et al. [11] au <strong>de</strong>scris un caz clinic <strong>de</strong> sialolitiazăgigantă a glan<strong>de</strong>i submandibulare din dreapta cusialolitiază multiplă (30 concremenţi <strong>de</strong> dimensiunivariate) a glan<strong>de</strong>i submandibulare din stânga.Manifestarea clinică a sialolitiazei gigante estevariată, fiind <strong>de</strong>scrise forme asimptomatice [8, 11]până la forme complicate cu fistulizare spontană [11]şi disfagie [16]. În unele cazuri, sialolitiaza gigantăpoate simula tumori ale regiunii submandibulare[11].Conform lui Bodner L. [2], ortopantograma estela fel <strong>de</strong> informativă ca şi tomografia computerizatăîn caz <strong>de</strong> sialolitiază gigantă, indiferent <strong>de</strong> localizareaconcremenţilor.La momentul actual nu există o metodă unanimacceptată<strong>de</strong> tratament pentru sialolitiaza gigantă [5,6, 9]. Criteriul <strong>de</strong>terminant pentru intervenţiile organo-menajanteeste localizarea calculului uşor palpabilendooral şi localizarea acestuia în porţiunea terminalăa ductului [6, 9].În literatura <strong>de</strong> specialitate a ductului sunt <strong>de</strong>scrisecazuri <strong>de</strong> înlăturare endoorală a sialoliţilor giganţi[8-10, 12]. Tradiţional este acceptată sialolita<strong>de</strong>nectomiaîn cazul imposibilităţii înlăturării endooralea concremenţilor [1].Dimensiunea medie a sialoliţilor giganţi este 31.5mm [4]. Cel mai mare calcul până la momentul actuala fost <strong>de</strong>scris <strong>de</strong> Rai M, Burman R. [13] concrementulfiind localizat în ductul Wharton şi având dimensiunea<strong>de</strong> 72 mm şi masa <strong>de</strong> 45.8 g. Analizând literatura<strong>de</strong> specialitate autorii au conchis că sialoliţii giganţice <strong>de</strong>păşesc 35 mm sunt foarte rari, fiind publicatedoar 16 astfel <strong>de</strong> cazuri.Wallace E. et al. (2010) analizând datele literaturiia conchis că intervenţiile organomenajante (litextracţiaendoorală) în caz <strong>de</strong> sialolitiază gigantă a fostposibilă în 57% (17/30) cazuri [4].Utilizarea meto<strong>de</strong>lor endoscopice intervenţionalea permis majorarea acestui indice la 86%, în majoritateacazurilor concrementul fiind localizat în hiatulductului Wharton [4]. În literatura <strong>de</strong> specialitate sunt<strong>de</strong>scrise cazuri unice <strong>de</strong> sialoscopie în tratamentulsialolitiazei gigante, totuşi rezultatele acestui tip <strong>de</strong>intervenţii sunt contradictorii [5].După înlăturarea endoorală a sialoliţilor giganţi,funcţia glan<strong>de</strong>i este restabilită total sau parţial, acestfenomen fiind influenţat <strong>de</strong> durata maladiei [2,3].
Ştiinţe Medicale155Figura 1. OPG a pacientului A: se <strong>de</strong>termină concrementradiopac (→) al glan<strong>de</strong>i submandibulare din stângaFigura 2. Imaginea intraoperatorie apacientului A: canularea hiatusului ductuluiWharton cu secţionarea ulterioară amucoasei în proiecţia concrementuluiFigura 3. Imaginea intraoperatorie apacientului A: extragerea concrementuluiglan<strong>de</strong>i submandibulare din stânga.Figura 4. Sialolit gigant (27x11 mm)Concluzii1. Sialolitiaza gigantă este o formă rară <strong>de</strong> sialolitiază.2. Selectarea meto<strong>de</strong>i <strong>de</strong> tratament <strong>de</strong>pin<strong>de</strong> <strong>de</strong>localizarea concremenţilor.3. Metoda optimă <strong>de</strong> tratament poate fi <strong>de</strong>finitivatădoar după acumularea unui lot suficient <strong>de</strong> pacienţi.Bibliografie1. Harrison J.D. Causes, natural history, and inci<strong>de</strong>nceof salivary stones and obstructions. Otolaryngol. Clin.North. Am., 2009; 42(6):927-947.2. Bodner L. Giant salivary gland calculi: diagnosticimaging and surgical management. Oral Surg. Oral Med.Oral Pathol. Oral Radiol. Endod., 2002; 94(3):320-323.3. El Gehani R, Krishnan B, Shehoumi MI. Submandibulargiant sialoliths: report of two cases and review ofthe literature. Ear. Nose Throat. J., 2010; 89(6): 1-4.4. Wallace E, Tauzin M, Hagan J, Schaitkin B, WalvekarRR. Management of giant sialoliths: review of theliterature and preliminary experience with interventionalsialendoscopy. Laryngoscope, 2010; 120(10):1974-1978.5. Rivera-Serrano C.M., Schaitkin B.M. Bilateralgiant submandibular sialoliths and the role for salivaryendoscopy. Am. J. Otolaryngol., 2011; 32(1):85-87.6. Şcerbatiuc D., Lehtman Sofia. Megasialolitiaza.Buletinul Aca<strong>de</strong>miei <strong>de</strong> Ştiinţe a <strong>Moldovei</strong> (Ştiinţe Medicale).Chişinău, 2011, <strong>nr</strong>. 2(30), p.185-188.7. Le<strong>de</strong>sma-Montes C., Garcés-Ortíz M., Reyes-Gasga J, Salcido-García JF, Hernán<strong>de</strong>z-Flores F. Scanningelectron micrographic features of a giant submandibularsialolith. Ultrastruct Pathol., 2007; 31(6):385-391.
1568. Graziani F., Vano M., Cei S., Tartaro G., MarioG. Unusual asymptomatic giant sialolith of the submandibulargland: a clinical report. J. Craniofac. Surg., 2006;17(3):549-552.9. Boffano P., Gallesio C. Surgical treatment of a giantsialolith of the Wharton duct. J. Craniofac. Surg., 2010;21(1):134-135.10. Cottrell D., Courtney M., Bhatia I., Gallagher G.,Sundararajan D. Intraoral removal of a giant submandibularsialolith obstructing Wharton’s duct: a case report. J.Mass Dent Soc., 2011; 60(2):14-16.11. Emir H., Kaptan Z.K., Uzunkulaoglu H., DoganS. A rare case of asymptomatic bilateral submandibulargland sialolithiasis: a giant, fi stulized calculus on the rightand multiple calculi on the left. Ear. Nose Throat J., 2010;89(10):502-504.12. Oteri G., Procopio R.M., Cicciù M. Giant SalivaryGland Calculi (GSGC): Report Of Two Cases. OpenDent. J., 2011; 5:90-95.13. Rai M., Burman R. Giant submandibular sialolithof remarkable size in the comma area of Wharton’s duct: acase report. J. Oral. Maxillofac. Surg., 2009; 67(6):1329-1332.14. Rivera-Serrano CM, Schaitkin BM. Giant bilateralsubmandibular sialoliths and the role of salivary endoscopy.Laryngoscope, 2010; 120 Suppl 4:S135.15. Kesse W.K., Shehab Z.P., Courteney-Harris R. Amegalith of the parotid salivary gland. J. Laryngol. Otol.,1998; 112(8):784-785.16. Güngörmüş M, Yavuz MS, Yolcu U. Giant sublingualsialolith leading to dysphagia. J. Emerg. Med., 2010;39(3): 129-130.RezumatSialolitiaza gigantă este consi<strong>de</strong>rată o patologie rară,în literatura anglo-saxonă fiind <strong>de</strong>scrise 54 <strong>de</strong> cazuri înperioada 1942-2009. Autorii prezintă cazul clinic <strong>de</strong> sialolitiazăgigantă rezolvat prin litextracţie endoorală. Esteprezentată revista literaturii la acest subiect.SummaryGiant sialolithiasis is a rare finding, with only 54 casesbeing published during 1942-2009. The authors presenta case of giant sialolithiasis with successful intraoral calculiextraction, as well as the literature review regardingthis topic.РезюмеГигантский сиалолитиаз является редким заболеваниемв англо-саксонской литературе описаны54 случая в период 1942-2009. Авторы представляютгигантский сиалолитиаза разрешённый эндоральнойлитекстракцией. Представлены данные современнойлитературы.Buletinul AŞMTERAPIA TISULARĂ A NEVRALGIEINERVULUI TRIGEMEN PRIN GREFĂDE NERV CADAVERIC CONSERVAT:PLAN TARDIV_______________________________________Ion Munteanu, dr. hab. în medicină, prof. univ.Catedra Stomatologie Ortopedică, ChirurgieOro-maxilo-facială şi Implantologie Orală,USMF Nicolae TestemiţanuIntroducereActualitatea temei abordate este <strong>de</strong>terminată <strong>de</strong>faptul că încă nu se cunoaşte etiologia nevralgiei nervuluitrigemen, <strong>de</strong> lipsa preparatelor efective <strong>de</strong> tratament.În aceste condiţii, este important <strong>de</strong> a elaboranoi meto<strong>de</strong> care ar putea fi utilizate în tratamentulcomplex al nevralgiei <strong>de</strong> trigemen.Sindromul dureros este <strong>de</strong>finit ca o experienţăsenzorială şi emoţională neplecută, <strong>de</strong>terminată saurelaţionată cu leziuni reale ori potenţiale, respectiv<strong>de</strong>scrisă în termeni ce se referă la o asemenea leziune.Tursky (1976), într-un articol <strong>de</strong> referinţă, subliniazăimplicarea diferitelor componente ale durerii,cum ar fi: intensitatea (aspectul cantitativ), calitatea(aspectul senzorial) şi componenţa reactivă (distresulasociat).Nevralgia trigeminală (NT) la momentul actualeste cunoscută sub diverse <strong>de</strong>numiri: nevralgia trigeminalăidiopatică, ticul dureros al feţei, nevralgiaepileptiformă, prosopalgia, nevralgia trigeminală primară,morbus Fothergilli, nevralgia facială, nevralgiaquinti major etc.Scopul studiului a fost analiza eficacităţii terapieitisulare (TT) pe o perioadă <strong>de</strong> aplicare <strong>de</strong> peste40 <strong>de</strong> ani (1967 – <strong>2012</strong>) pe un număr <strong>de</strong> 759 <strong>de</strong> pacienţi.Materiale şi meto<strong>de</strong>Am realizat un studiu retrospectiv pe 759 pacienţi,analizând rezultatele tratamentului prin grefă <strong>de</strong>nerv cadaveric conservat. Statisticile Clinicii <strong>de</strong> chirurgieorală şi maxilo-facială a USMF Nicolae Testemiţanuarată că nevralgia trigeminală este o boalăa vârstei înaintate, peste 40 <strong>de</strong> ani, cel mai frecventîntre 50 şi 65 <strong>de</strong> ani. Sub vârsta <strong>de</strong> 25 <strong>de</strong> ani este întâlnităcu totul excepţional.Sexul feminin este mai <strong>de</strong>s afectat <strong>de</strong>cât cel masculin– 3:2 femei faţă <strong>de</strong> bărbaţi.S-a constatat predispoziţia pentru ramura a II-aa nervului trigemen şi pentru partea dreaptă a feţei –58,2% pe dreapta şi 41,8% pe stânga. În unele lucrărise explică anatomopatologic această situaţie prin ra-
Ştiinţe Medicaleportul mai intim în partea dreaptă între artera cerebeloasămijlocie şi rădăcina senzitivă a trigemenului.Urmează – în ordinea frecvenţei – ramura a III-a, apoiramura I şi în fine combinaţia dintre aceste ramuri.Materialele privind cei 759 pacienţi prezintă următoareadistribuţie procentuală: ramura I = 3%, ramuraII = 24%, ramura III = 16%, ramura I şi II = 16%,ramura II şi III = 32%, ramura I şi III = 2-3%, ramuraI, II şi III = 6%, bilateral = 2-3%. Statistici asemănătoareprezintă şi alţi autori (1– 5, 8, 11, 17, 23, 29, 30,32, 34).De regulă, criza dureroasă este <strong>de</strong>clanşată prinexcitarea printr-un stimul slab a unei zone restrânsecutanate, gingivale sau mucoase (jugale), mereuaceeaşi şi care se numeşte zonă dolorigenă ,,triggerzone’’. Stimulul poate fi reprezentat <strong>de</strong> o uşoară atingere,<strong>de</strong> o vibraţie sau <strong>de</strong> o distorsiune a ţesuturilormenţionate (12, 13, 14, 31, 33).Aprobarea meto<strong>de</strong>lor tradiţionale <strong>de</strong> tratamentne-a convins <strong>de</strong> efectul curativ temporar, slab eficients-au fără efect.În 1967 s-a propus o metodă nouă <strong>de</strong> tratament aacestei patologii – prin grefă <strong>de</strong> nerv cadaveric conservat(19, 20).Această metodă a fost inspirată din lucrările lui I.P. Filatov (1933), care au la bază concepţia conformcăreia ţesuturile vitale supuse unui anumit proces <strong>de</strong>conservare se restructurează biochimic, dând naştereunor substanţe hiperactive biologic. Am <strong>de</strong>numitaceste substanţe stimulatori biogeni şi le acordămun rol <strong>de</strong>osebit în mobilizarea forţelor <strong>de</strong> protecţie amezenchimului funcţional şi a reticuloendoteliului.De asemenea, menţionăm că aceste substanţe stimuleazăşi funcţiile celulare.Din multitudinea <strong>de</strong> ţesuturi cărora li s-a recunoscutrolul <strong>de</strong> stimulator biogen, s-a precizat că pieleaeste cea mai activă. Am utilizat-o şi noi în cazulnevralgiei esenţiale <strong>de</strong> trigemen, dar nu ne-a oferitrezultatele dorite. După în<strong>de</strong>lungi căutări, am ajuns laconcluzia că homogrefa <strong>de</strong> nerv corespun<strong>de</strong> cel maibine scopului propus.Manoperele <strong>de</strong> recoltare şi <strong>de</strong> preparare a grefelor<strong>de</strong> nerv s-au făcut la Biroul republican <strong>de</strong> expertizămedico-legală şi la morga Spitalului I Municipaldin Chişinău.Sursa <strong>de</strong> material nervos a constituit-o cadavreleumane cuprinse în limitele <strong>de</strong> vârstă 19-50<strong>de</strong>ani care au <strong>de</strong>cedat prin cauze traumatice sau prin acci<strong>de</strong>ntecardiovasculare. Selecţia cadavrelor s-a făcutîn baza foilor <strong>de</strong> observaţie clinică şi a concluziei expertizeimedico-legale. Din câmpul <strong>de</strong> interes au fostexcluse cadavrele cu antece<strong>de</strong>nte <strong>de</strong> tumori maligne,cu suferinţe psihice, boli contagioase, cu sifilis sau cuinfecţie HIV.157Am recoltat şi am utilizat fragmente din ramurileperiferice ale nervului sciatic. Recoltarea materialuluis-a făcut întot<strong>de</strong>auna ţinând cont <strong>de</strong> regulile <strong>de</strong>asepsie şi antisepsie. După recoltare preparatul a fosteliberat <strong>de</strong> ţesutul adipos şi <strong>de</strong> alte ţesuturi, după cares-a spălat muniţios <strong>de</strong> sânge şi <strong>de</strong> alte reziduuri, subjet <strong>de</strong> apă curentă timp <strong>de</strong> 30 <strong>de</strong> minute.Cercetând materialul recoltat, am constatat căel conţine imunoglobuline <strong>de</strong> tipul Ig. G, Ig. A, Ig.M în proporţie <strong>de</strong> 60%, 50% şi, respectiv, 40%. Origineaproteică a imunoglobulinelor <strong>de</strong>celate şi <strong>de</strong>cipotenţialul lor sensibilizant în raport cu organismulreceptor ne-a <strong>de</strong>terminat să epurăm grefele <strong>de</strong> acesteimunoglobuline. Am obţinut acest lucru prin lavajulobişnuit. Dezintegrarea complexelor imune antigenanticorpam realizat-o prin aplicarea (imersia) grefeiîn mediul acid. Pentru aceasta am utilizat o soluţietamponcitric fosfat (acid citric 16,8 g şi fosfat <strong>de</strong> natriu7,12 g) pentru un litru <strong>de</strong> apă distilată. Preparatuleste păstrat în această soluţie timp <strong>de</strong> 30 <strong>de</strong> minute,interval <strong>de</strong> timp după care imunoglobuline nu se mai<strong>de</strong>celează.Sterilizarea preparatului se execută în felul următor:nervul prelucrat în modul <strong>de</strong>scris se înveleşteîntr-un tifon şi se aşază <strong>de</strong>asupra unui vas care conţinesoluţie <strong>de</strong> formol 40%, totul fiind închis într-unalt recipient mai mare, ermetic, pentru a concentravaporii <strong>de</strong> formol. Păstrând-o în aceste condiţii timp<strong>de</strong> 20 <strong>de</strong> minute, grefa se sterilizează, după care esteintrodusă într-un conservant şi se păstrează la frigi<strong>de</strong>rla temperatura <strong>de</strong> 4-6°C.Testul bacteriologic pentru sterilizarea nervilorconservaţi se face conform procedurilor uzuale. Dupăun triplu examen bacteriologic, nervii se livrează serviciilorcurative. Pe etichetă se marchează numărul<strong>de</strong> ordine al preparatului, seria, data prelevării, vârsta,sexul şi grupul sangvin, Rh-u donatorului.Utilizând GN prelucrate în modul <strong>de</strong>scris, amobţinut efecte clinice mult mai rapi<strong>de</strong>.Proce<strong>de</strong>ul <strong>de</strong> conservare a preparatelor. Tipul<strong>de</strong> conservant folosit pentru păstrarea GN – 0,5%formol – nu a influenţat calităţile curative ale preparatului.Cercetarea repetată a preparatelor pentruverificarea sterilizării după luni <strong>de</strong> păstrare în conservantnu a semnalat prezenţa bacteriilor. Soluţia <strong>de</strong>conservant din flacon se scimbă după fiecare 7 zile.Cu toată simplitatea preparării şi conservării grefelor,aceasta trebuie efectuată <strong>de</strong> către un personal avizat şicu probitate profesională în condiţiile unui laborator<strong>de</strong> conservare a ţesuturilor.Am testat diferite lungimi <strong>de</strong> nerv – <strong>de</strong> la 1 cmpână la 25 cm. Cel mai a<strong>de</strong>cvat şi eficient s-a dovedita fi preparatul cu lungimea <strong>de</strong> 0,5-1 cm.Între cazurile observate am remarcat 54 <strong>de</strong> per-
158soane care la lungimea <strong>de</strong> 0,5-1 cm a preparatului ausemnalat efect curativ <strong>de</strong>ja după 2-6 ore <strong>de</strong> la transplantare.Fenomenul curativ remarcat s-a manifestatprin atenuarea durerilor şi reducerea frecvenţei crizelordureroase.Frecvenţa transplantărilor. La începutul cercetărilornoastre am efectuat transplantul la aceeaşipersoană cu o frevenţă <strong>de</strong> 1 săptămână. Ulterior ammărit frecvenţa la 3 zile, apoi la 2 zile iar în ultimiiani – zilnic.Numărul <strong>de</strong> transplanturi pentru o serie curativăa fost în medie 5-10 grefe.Pregătirea psihologică a pacientului pentruintervenţie. Înaintea intervenţiei chirurgicale se culegtoate datele anamnestice şi se efectuează explorărilepreoperatorii necesare. Concomitent, explicămbolnavului esenţa intervenţiei chirurgicale, arătându-ică aceasta presupune un tratament chirurgical,operaţia executându-se pe aria spinală. Unii pacienţise tem <strong>de</strong> intervenţia chirurgicală şi <strong>de</strong> aceea estebine ca mai întâi ei se asiste la un alt caz căruia i serepetă schimbarea grefei. Se întâmplă ca pacientul săceară explicaţii privind originea grefelor <strong>de</strong> nerv şi înconsecinţă să refuze tratamentul. Dar după explicaţiiclare, el acceptă formula terapeutică, înţelegând rigorile<strong>de</strong> selecţie şi <strong>de</strong> preparare a grefelor. În seara prece<strong>de</strong>ntăintervenţiei pacientul îşi face baia corporală.Pregătirea nervului pentru grefare. Cu 30 minuteînainte <strong>de</strong> intervenţia chirurgicală, scoatem dinfrigi<strong>de</strong>r flaconul <strong>de</strong> sticlă cu dop rodat în care am păstratpentru conservare preparatul nervos. În condiţiiriguroase <strong>de</strong> asepsie, dopul şi gura flaconului se <strong>de</strong>zinfecteazăcu alcool 96%, se taie un fragment <strong>de</strong> nerv<strong>de</strong> 0,5 cm, care se introduce în ser fiziologic timp <strong>de</strong>30 minute, pentru a în<strong>de</strong>părta <strong>de</strong> pe preparat soluţia<strong>de</strong> formalină. Apoi nervul se aşază între două tampoanesterile <strong>de</strong> tifon, se stoarce şi astfel este gata pregătitpentru a fi introdus în loja operatorie subcutanată.Pregătirea preoperatorie a pacientului. Pacientuleste solicitat să se <strong>de</strong>zbrace până la brâu şifie că rămâne aşa, fie că îmbracă un halat chirurgical.Aceasta pentru a permite accesul medicului asupraregiunii dorsale. Se inspectează atent tegumentulregiunilor inter şi subscapulare, pentru a exclu<strong>de</strong>prezenţa proceselor septice sau a cicatricilor în zona<strong>de</strong> interes chirurgical. Poziţia pacientului poate fi în<strong>de</strong>cubit ventral pe masa <strong>de</strong> operaţie sau pe o canapea<strong>de</strong> consultaţie. De asemenea, el poate ocupa şi opoziţie şezândă pe un scaun cu spătar sau pe fotoliustomatologic cu spatele către chirurg şi sprijinindu-secu mâinile <strong>de</strong> braţul stâng al fotoliului. Pregătirea chirurguluieste cea obişnuită oricărui act chirurgical.Tehnica operatorie. Câmpul operator se aseptizeazăprin ştergerea tegumentului <strong>de</strong> două ori cuBuletinul AŞMsoluţie <strong>de</strong> alcool 96%. Se i<strong>de</strong>ntifică apoi unghiul inferioral scapulei şi ceva mai jos <strong>de</strong> acesta se infiltreazăsoluţia anestezică. Soluţia se infiltrează mai întâi intra<strong>de</strong>rmic,până se obţine obişnuita imagine <strong>de</strong> coajă<strong>de</strong> lămâie. Apoi se infiltrează anestezic şi în ţesutuladipos subcutanat. Se trasează o incizie orizontală <strong>de</strong>0,8-1 cm până în ţesutul adipos. În plagă se intră cuo pensă Mosquito, al cărei vârf se orientează superiorpe sub tegument, între acesta şi ţesutul adipos până laadâncimea <strong>de</strong> 2 cm. Prin <strong>de</strong>schi<strong>de</strong>rea braţelor pensei,pe măsura avansării ei se creează un tunel care, atenţie!este mo<strong>de</strong>lat în aşa fel încât să fie cu fundul spresuperior, şi nu spre inferior. Aceasta pentru a facilitadrenajul secreţiilor din plagă (sânge, serozitate) şipentru întreţinerea aseptică a recesului mo<strong>de</strong>lat.Prin această modificare a tehnicii <strong>de</strong> incizie putemsupraveghea statusul hemostatic, <strong>de</strong>talii <strong>de</strong> mareimportanţă pentru efectul curativ al preparatului caretrebuie să realizeze un contact direct cu patul <strong>de</strong> transplantşi să nu fie izolat <strong>de</strong> acesta prin înfăşurarea luiîn cheaguri sangvine. În tunelul astfel pregătit introducemhomogrefa <strong>de</strong> nerv, după care închi<strong>de</strong>m plagaaplicând o sutură cu fir poliamidic. Am preferat acestmaterial <strong>de</strong> sutură pentru că el nu se scămoşează, nuse infectează şi nu lasă urme pe tegument. În final,plaga suturată se badijonează cu spirt sau cu soluţie<strong>de</strong> iod 0,5%. Plaga se acoperă cu un pansament sterilfixat cu leucoplast.După 24 <strong>de</strong> ore <strong>de</strong> la operaţie, pansamentul seîn<strong>de</strong>părtează, câmpul operator se badijonează din noucu alcool 96%. Apoi din nou se execută anestezia prininfiltraţie, se suplimă suturile, se <strong>de</strong>sfac buzele plăgiişi cu pensa Mosquito se extrage grefa <strong>de</strong> nerv implantatăîn ziua prece<strong>de</strong>ntă. Urmează prepararea asepticăşi hemostatică a tunelului subcutanat restant cu soluţie<strong>de</strong> apă oxigenată 3% şi furacilină, iar dacă o ceresituaţia clinică – se aplică şi compresiunea pentruhemostază. După această manevră, în buzunarul constituitse inclu<strong>de</strong> un nou fragment <strong>de</strong> nerv. Plaga sesuturează, iar linia <strong>de</strong> sutură se badijonează cu iod. Seaplică un pansament protector compresiv. În finalulseriei curative se suprimă ultimul transplant nervos,iar plaga se prelucrează şi se suturează.În cazul infecţiei plăgii operatorii sau la apariţiaprimelor semne <strong>de</strong> inflamaţie, transplantul se în<strong>de</strong>părtează,iar patul <strong>de</strong> transplant se prelucrează cujet <strong>de</strong> apă oxigenată introdusă cu seringa, după careîn buzunarul subcutanat se introduce furacilină. Dupădispariţia secreţiei, plaga se suturează, pansamentelese schimbă zilnic după badijonarea în prealabil cu soluţie<strong>de</strong> iod 0,5%.Asemenea complicaţii inflamatorii au fost constatatela 63 <strong>de</strong> bolnavi şi, <strong>de</strong> obicei, au apărut prinerori <strong>de</strong> asepsie. Dar în aceeaşi zi sau în ziua urmă-
Ştiinţe Medicaletoare, pe partea contralaterală sau mai jos <strong>de</strong> implantulanterior se poate forma din aceeaşi tehnică un noutunel, pentru a inclu<strong>de</strong> un nou transplant nervos. Pansamentelese schimbă zilnic (se poate face la domiciliu),iar plaga se badijonează cu alcool sau cu iod0,5%. Plaga se acoperă cu pansamen steril ce se fixeazăcu leucoplast.Pacienţii sunt avertizaţi ca în perioada tratamentuluisă se ferească <strong>de</strong> traumatisme în zona operată, săevite dormitul în <strong>de</strong>cubit dorsal, să se abţină <strong>de</strong> la baiacorporală. Nu vor ridica greutăţi <strong>de</strong> peste 5 kg. Se recomandăexclu<strong>de</strong>rea antrenamentelor sportive, evitareaintemperiilor, nu vor <strong>de</strong>schi<strong>de</strong> larg gura, vor vorbiliniştit, pentru a nu exacerba manifestările dureroasetrigeminale, la ieşirea din încăperi vor acoperi zonatrigeminală afectată pentru 10-15 minute, timp necesarca pielea să se adapteze la temperatura din exterior.Pacienţii nu vor <strong>de</strong>schi<strong>de</strong> brusc gura şi nu vor întoarcebrisc capul. În plus, pacienţii sunt rugaţi să evite consumul<strong>de</strong> alimente sărate, foarte dulci, fierbinţi, reci, apăgazoasă, produse acre, alimente uscate. Temperaturaalimentelor va fi în jurul a 37-39° C.159Rezultate şi discuţiiRezultatele TT sunt apreciate pe baza unui studiupe un lot <strong>de</strong> 759 <strong>de</strong> pacienţi cu nevralgie esenţială <strong>de</strong>trigemen. Înainte <strong>de</strong> a fi supuşi TT, aceşti pacienţi aufost distribuiţi în 4 grupe după cum urmează:1. Persoanele care s-au prezentat pentru primadată la un examen şi tratament pentru nevralgia trigeminală,ei nefiind supuşi încă la nici un alt tratament(70 cazuri).2. Bolnavii care au fost <strong>de</strong>ja supuşi unor tratamenteconservative pentru afecţiunea amintită (459persoane).3. Pacienţii care au fost <strong>de</strong>ja supuşi unei neurolizechimice (110 persoane).4. Bolnavi care au fost supuşi unor intervenţiichirurgicale pe ramurile periferice trigeminale (120cazuri).În funcţie <strong>de</strong> complexitatea tabloului clinic lamomentul prezentării în servicul nostru, pacienţii aufost grupaţi în următoarele forme clinice: uşoare – 15cazuri, medii – 124 cazuri, grave – 620 cazuri. Studiulnostru statistic arată că 95,6% din pacienţi s-auprezentat pentru recidive fiind supuşi anterior unortratamente ca: blocaje cu alcool şi novocaină, uncrop,intervenţii chirurgicale pe ramurile periferice ale trigemenuluisau roentgenterapie.Efectele TT la bolnavii supuşi anterior neurolizeiprin alcoolizare o ilustrăm prin cazul unei bolnave(G.) <strong>de</strong> 63 ani, tratată pentru nevralgie esenţială peramurile II şi III trigeminale în stânga.La prezentare în servicul nostru, bolnava a acuzatdureri vii sub formă <strong>de</strong> arsură în regiunea mandibulo-maxilarăşi la nivelul vălului palatin, <strong>de</strong>clanşateîn crize în timpul <strong>de</strong>sci<strong>de</strong>rii gurii, masticaţiei, vorbirii,la spălarea feţei, periajul <strong>de</strong>ntar, în timpul mersuluisau chiar în repaus. Debutul bolii a fost în urmă cu5 ani, relaţionat cu o extracţie traumatogenă a dintelui2.8. Până la prezentarea în servicuil nostru, a urmatun tratament medicamentos cu finlepsin, acureflexoterapie,alcoolizarea ramurilor II şi III trigeminale, 5cure <strong>de</strong> tratament fizioterapic, aloe, FIBS. Efectele cudurata cea mai lungă s-au obţinut după neuroliza alcoolică(6 luni <strong>de</strong> remisie). Ultima recidivă însă nu arăspuns la nici un tratament.Examenul obiectiv: toate semnele <strong>de</strong> sensibilitatesunt atenuate. Se disting zone trigger pe tegumentulinfraorbitar şi pe cel mentonier, precum şi pe mucoasacrestei alveolare din jurul dinţilor 2.7, 2.8.Antece<strong>de</strong>ntele personale patologice: hipertensiunearterială, sub tratament.În servicul nostru bolnava a fost supusă TT prinhomotransplant <strong>de</strong> nerv în regiunea subscapulară,subtegumentar. Primele rezultate au apărut abia dupăal VI-lea transplant, manifestate prin diminuarea intensităţiişi frecvenţei crizelor dureroase. Efectul evi<strong>de</strong>ntresimţit <strong>de</strong> către pacientă a apărut abia după 12şedinţe <strong>de</strong> terapie tisulară, rămănând totuşi neinfluenţatedurerile sub formă <strong>de</strong> arsură localizate pe creastaalveolară în stânga. După 17 cure terapeutice dureriles-au diminuat în intensitate, dar nu au dispărut complet.S-a externat totuşi cu o ameliorare evi<strong>de</strong>ntă.La un an revine din nou cu exacerbarea acuzelordureroase, pentru care i s-au făcut încă 15 cure <strong>de</strong> TT.Din nou, la 7 luni postoperator reapar exacerbăriledureroase. S-a supus din nou unei serii <strong>de</strong> 18 grefări.Durerile au cedat, dar la externare bolnavei i s-a recomandatsă-şi susţină tratamentul cu finlepsin 3 x ½tablete la 24 <strong>de</strong> ore. Între timp a mai urmat 6 şedinţe<strong>de</strong> TT pentru o recidivă <strong>de</strong>clanşată la frig. Şi aseastaa fost cupată prin TT. În sfârşit, ultima recidivă a fosttratată şi ea cu alte 7 serii <strong>de</strong> homogrefe <strong>de</strong> nerv. Pacientaa rămas în continuare sub observaţia noastră.Am prezentat cazul <strong>de</strong> mai sus pentru a ilustracaracterul rebel şi violenţa <strong>de</strong>osebită a paroxismelordureroase care apar după tratamentele consacrate (alcoolizări,roentgenterapie, acupunctură, tratamentulmedicamentos), care reduc din potenţialul curativ alTT cu homogrefă <strong>de</strong> nerv. Cu toate acestea, în cazulprezentat se reţine faptul că atât prima serie <strong>de</strong> tratament,cât şi seriile următoare au <strong>de</strong>terminat efecteclinice pozitive, chiar dacă ele au fost mai diminuate.Faptul este totuşi important <strong>de</strong> remarcat, <strong>de</strong>oareceafecţiunea a fost refractară la orice alt tratament.La ceilalţi pacienţi cuprinşi în grupul celor trataţicu diverse meto<strong>de</strong> înainte <strong>de</strong> TT, rezultatele după cu-
160Buletinul AŞMrele terapeutice cu homogrefa <strong>de</strong> nerv au fost următoarele:fără crize dureroase – 61,2% după intervale<strong>de</strong> timp cuprinse între 1 şi 40 <strong>de</strong> ani <strong>de</strong> la instituireatratamentului; 20,9% – cu ameliorare evi<strong>de</strong>ntă a boliidupă un interval <strong>de</strong> timp cuprins între 6 şi 23 ani <strong>de</strong> latratament; 16,9% – cu o stare ameliorată pe un interval<strong>de</strong> timp cuprins între 6 luni până la 24 ani.Grupul <strong>de</strong> pacienţi supuşi tratamentului conservativ(medicamentos, fizioterapic, acupunctură), înainte<strong>de</strong> TT instituită <strong>de</strong> noi, a fost compus din 459<strong>de</strong> cazuri. La aceştia prin TT s-au obţinut rezultatedurabile după cum urmează:- vin<strong>de</strong>carea cu dispoziţia totală a acuzelor dureroase– 83,6% fiind observaţi pe o perioadă cuprinsăîntre 5 şi 27 ani;- ameliorare evi<strong>de</strong>ntă la 7,7% dintre pacienţi, fiindurmăriţi <strong>de</strong> noi pe o perioadă cuprinsă între 6 lunişi 18 ani;- ameliorare mo<strong>de</strong>rată – la 5,7%, aceştia fiind supravegheaţiîntre 3,5 luni şi 27 ani postoperator;- eşecul tratamentului la 2% dintre pacienţi.Rezultatele <strong>de</strong> mai sus subliniază eficienţa TT <strong>de</strong>durată, singură sau asociată cu terapie medicamentoasă,chiar şi în cazurile tratate anterior prin mijloaceconservative.Grupul <strong>de</strong> pacienţi (120 cazuri) care înainte <strong>de</strong>TT au fost supuşi tratamentului chirurgical are o componenţăeterogenă, fiind vorba <strong>de</strong> suferinzi cu o vechimea bolii între 1 şi 32 <strong>de</strong> ani.Rezultatele TT pentru acest grup pot fi ilustrateprin următorul caz clinic: Bolnavul F. <strong>de</strong> 33 <strong>de</strong> ania urmat un tratament pentru nevralgie <strong>de</strong> trigemen,localizată pe ramurile I şi II în stânga. La prezentareaîn serviciul nostru bolnavul a acuzat dureri sub formă<strong>de</strong> crize nevralgice frecvente în zona supero-medianăa feţei <strong>de</strong> partea stânga. Crizele <strong>de</strong>veneau mai frecventespre sfârşitul zilei <strong>de</strong> lucru. În ultimul timp eleapăreau cu o frecvenţă <strong>de</strong> 4-5 ori pe zi, cu o durată <strong>de</strong>o oră, o oră şi jumătate. În timpul crizelor bolnavulîşi apăsa cu forţă zona <strong>de</strong> emergenţă a ramurilor I şiII trigeminale, cu scopul <strong>de</strong> a dimunua suferinţa. Debutulbolii îl plasează la nivelul anului 1962, în cursulstagiului militar în flota marină, un<strong>de</strong> intemperiile aufost frecvente şi intense.De la <strong>de</strong>clanşarea bolii până la prezentarea înservicul nostru (timp <strong>de</strong> 18 ani), pacientul a urmatnumeroase tratamente: extracţii <strong>de</strong>ntare 2.5; 2.6, vitaminoterapie,fizioterapie, blocaj novocainic, infiltraţiicu alcool, uncrop, neuroexereza ramurilor I şi II trigeminaleîn stânga, tratament medicamentos cu finlepsin,tegretol, reţete magistrale, acupunctură. Eficienţadiverselor tratamente a fost evaluată la o durată cuprinsăîntre 4-5 luni.La examenul obiectiv al pacientului s-au remarcatcicatrice supraorbitară şi suborbitară în stângadupă neuroexereză. De asemenea, s-a evi<strong>de</strong>nţiat hipoesteziategumentelor în zonele aminite. Termogramaarată hipotermia feţei în stânga cu gradient termic <strong>de</strong>1,5° C.S-au instituit o serie <strong>de</strong> şedinţe <strong>de</strong> TT după tehnica<strong>de</strong>scrisă. La 30.12.2000 s-a început prima curăterapeutică, apoi la 31.01.2001 s-a finalizat cea <strong>de</strong> adoua cură <strong>de</strong> tratament. În 07.01.2002 bolnavul a revenit,anunţând că durerile au dispărut complet, iarel a trecut la o viaţă normală. Supravegheat timp <strong>de</strong>10 ani postoperator, pacientul nu a mai prezentat niciun semn <strong>de</strong> recidivă, în afara unor uşoare fulguraţiipe traiectul ramurilor trigeminale afectate, dar careau cedat la tratamentul cu finlepsin. Cazul relatat estereprezentativ pentru felul cum a prezentat un răspuns<strong>de</strong> durată la TT, după ce toate celelalte tratamente au<strong>de</strong>venit ineficiente.Ceilalţi pacienţi cuprinşi în acelaşi grup au prezentaturmătoarele rezultate: vin<strong>de</strong>care completă –37,5%; ameliorare evi<strong>de</strong>ntă – 35%; ameliorare mo<strong>de</strong>rată– 25,5%; eşec terapeutic – 2%.Acest grup a fost monitorizat pe o perioadă <strong>de</strong>timp cuprinsă între 1,5 luni şi 30 <strong>de</strong> ani.Rezultatele cele mai favorabile au fost obţinutela grupul <strong>de</strong> pacienţi care s-au prezentat în serviculnostru pentru asistenţa primară, adică acei care nis-au adresat direct înainte <strong>de</strong> a fi supuşi altor tratamente.Acest grup <strong>de</strong> bolnavi a fost compus din 70persoane.Răspunsul la TT în acest grup poate fi ilustratprin următorul caz clinic. Bolnava G. în vârsta <strong>de</strong> 72<strong>de</strong> ani s-a prezentat în servicul nostru cu dureri nevralgiceintense sub formă <strong>de</strong> paroxisme pe teritoriulramurii a II-a în dreapta, cu iradieri în ochiul drept, î<strong>nr</strong>egiunea temporală şi endocranian. Crizele erau <strong>de</strong>clanşateîn timpul meselor, la vorbire şi uneori spontan,cu o mare frecvenţă. Boala avea o vechime <strong>de</strong>peste un an, perioadă în care ea nu a fost tratată.Antece<strong>de</strong>nte patologice: tahicardie, radiculită pedreapta.La 08.01.2001 s-a instituit prima serie <strong>de</strong> tratamentecu homogrefă <strong>de</strong> nerv. După a doua grefă şimai ales după cea <strong>de</strong> a treia, bolnava a remarcat oameliorare evi<strong>de</strong>ntă, intensitatea paroxismelor s-a diminuat,iar frecvenţa lor a scăzut. După cea <strong>de</strong> a V-agrefă, crizele dureroase au dispărut, iar bolnava şi-aputut relua funcţiile <strong>de</strong> masticaţie, <strong>de</strong> vorbire. De asemenea,pacienta şi-a putut relua <strong>de</strong>prin<strong>de</strong>rile <strong>de</strong> igienăa feţei, fără riscul <strong>de</strong> <strong>de</strong>clanşare a crizelor dureroasedupă cele 8 şedinţe <strong>de</strong> TT. Monitorizată timp <strong>de</strong> 10ani, am putut constata absenţa totală a fenomenelordureroase. Efectele curative ale TT au fost similare şila ceilalţi bolnavi din grupul amintit.
Ştiinţe MedicaleConcluzia pe marginea răspunsului acestei categorii<strong>de</strong> pacienţi la TT este că bolnavii cărora li s-ainstituit primar această terapie beneficiază <strong>de</strong> rezultatedurabile şi <strong>de</strong> un răspuns mai prompt la tratament.Aceasta în comparaţie cu răspunsurile doar parţialeşi <strong>de</strong> durată mai mică, cu recidive mai frecvnte ceicare înainte <strong>de</strong> TT au fost supuşi altor terapii dintrecele <strong>de</strong>ja amintite şi care alterează structura nervilorafectaţi.Ilustrative în acest sens sunt şi rezultatele mo<strong>de</strong>steobţinute la pacienţi supuşi în prealabil radioterapiei.Grupul acestora a fost compus din 8 cazuri.Vechimea bolii la subiecţii din grup s-a înscris între 1şi 23 <strong>de</strong> ani. Toţi au prezentat crize paroxistice violente(lancinante) frecvente. Pentru ilustrare, prezentămcazul P.: 61 ani, NT esenţială localizată pe ramurileII şi III în dreapta. Durerile sunt <strong>de</strong> o intensitate insuportabilă,sub formă <strong>de</strong> junghi cu iradiere difuzăcraniană. Crizele dureroase au <strong>de</strong>venit continue zişi noapte, imobilizând bolnava. Boala a <strong>de</strong>butat înurmă cu 2 ani şi este corelată cu o răceală suprapusăpe un traumatism psihic. Până la prezentarea în serviciulnostru, pacienta a urmat o terapie conservativă,blocaje cu alcool şi novocaină, roengenterapiedouă şedinţe, acupunctură, electroforeză cu dimexid,hidrocortizon,vitamina E.Antece<strong>de</strong>ntele personale patologice consemnate:rujeolă, scarlatină, tifos, pneumonie, malarie, septicemie,bronşită, arahnoidită, osteocondroză, fibromuterin cu histerectomie ulterioară.La 28.02.1986 s-a instituit prima cură <strong>de</strong> TT, darabia după cea <strong>de</strong> a opta grefă <strong>de</strong> nerv bolnava a sesizato relativă ameliorare care i-a permis alimentareacu alimente flui<strong>de</strong>. După cea <strong>de</strong> a X-a grefă <strong>de</strong> nerv,ameliorarea a <strong>de</strong>venit mai intensă, iar fenomenele dureroases-au remis parţial timp <strong>de</strong> 4 ani. La 03.08.1986paroxismul dureros a revenit cu aceeaşi intensitate şiviolenţă. S-a instituit din nou TT cu 6 homogrefe <strong>de</strong>nerv, dar efectul terapeutic obţinut a fost nesemnificativ.Starea generală alterându-se progresiv, bolnavas-a adresat Institutului <strong>de</strong> Neurochirurgie din Kievun<strong>de</strong>, în cursul intervenţiei chirurgicale, a <strong>de</strong>cedat.Atât în cazul relatat, cât şi în celelalte 26 <strong>de</strong> cazuri,TT au avut ca urmare doar o uşoară ameliorarepentru o perioadă <strong>de</strong> la 2 până la 6 luni. Din acestemotive, am renunţat la a mai efectua TT la aceastăcategorie <strong>de</strong> pacienţi (supuşi terapiei iradiante). Esteimportant să precizăm că doi dintre pacienţii cuprinşiîn acest grup au fost iradiaţi pentru alte afecţiuni <strong>de</strong>câtsuferinţa trigeminală. Totuşi, şi în aceste cazurirezultatele terapiei au fost mo<strong>de</strong>ste.În legătură cu eficienţa TT, în funcţie <strong>de</strong> vârstapacientului, facem precizarea că această terapie nueste influenţată <strong>de</strong> vărstă. Faptul se cere a fi remarcat161cu atât mai mult cu cât patologia trigeminală este întâlnităprepon<strong>de</strong>rent la vârsta înaintată, vârsta la caremulţi medici sunt tentaţi să abandoneze tratamentul,consi<strong>de</strong>rând că aceşti pacienţi sunt lipsiţi <strong>de</strong> şansaunor rezultate favorabile.Terapia tisulară se dove<strong>de</strong>şte a fi salutară pentrucazurile respective. Pentru ilustrare, prezentăm situaţiapacientei G., care la vârsta <strong>de</strong> 84 <strong>de</strong> ani (la30.06.1978) ni s-a adresat pentru dureri nervralgicepe ramurile II-III trigeminale în dreapta, <strong>de</strong> foartemare intensitate, cu crize subintrân<strong>de</strong> care o epuizau.Boala a <strong>de</strong>butat cu 8 ani înainte, iar cu 3 săptămâniînainte <strong>de</strong> a se prezenta în servicul nostru ele au <strong>de</strong>venit<strong>de</strong> o frecvenţă şi intensitate insuportabile. Anteriorvenirii pacientei în serviciu nostru, ea a urmattratamente medicamentoase, fizioterapice, blocaje cualcool şi novocaină, fiecare dintre ele oferind rezultatenesemnificative.La examenul obiectiv s-au evi<strong>de</strong>nţiat zonele triggerla aripa nasului, pe buza superioară, pliul nazolabial.La examenul ortopantomografic s-a evi<strong>de</strong>nţiatîngustarea găurilor infraorbitară şi mentonieră pe parteaafectată în raport cu cea sănătoasă.La 30.06.1978 s-a instituit TT. Deja după 4 ore<strong>de</strong> la prima homogrefă <strong>de</strong> nerv bolnava a sesizat diminuareaintensităţii dureroase, dar au rămas activezonele trigger şi tulburările <strong>de</strong> sensibilitate. După aIV-a procedură, crizele dureroase s-au limitat doar lacâteva pe zi, tranzitorii şi fără iradierile prece<strong>de</strong>nte.S-a efectuat a VI-a grefă <strong>de</strong> nerv, după care bolnavas-a ameliorat evi<strong>de</strong>nt nu numai fizic, ci şi psihic,nemaiaşteptând cu groază revenirea crizelor. Totuşiau persistat uşoare senzaţii dureroase pe cele douăramuri trigeminale (II şi III) în dreapta. Însă zoneletrigger au dispărut complet împreună cu durerile.Pacienta a fost supravegheată timp <strong>de</strong> 3 ani, perioadăîn care boala nu a recidivat. În 1980 a intervenit<strong>de</strong>cesul prin acci<strong>de</strong>nt cardiovascular, dar din afirmaţiileapropiaţilor a rezultat că episoa<strong>de</strong>le dureroase nuau mai revenit.Cazul relatat este particular şi nesemnificativpentru vârsta înaintată a pacientei, care a răspuns rapidla TT şi cu efecte curative durabile. Rezultatele încazurile celorlalţi pacienţi s-au prezentat astfel: vin<strong>de</strong>care– la 19 persoane (termene <strong>de</strong> observaţie 1-13ani); ameliorare – la 25, observate în <strong>de</strong>curs <strong>de</strong> 2 lunipână la 4 ani.Recidivele NT, după tratamentele TT, au fost observateîn 15% cazuri. În aceste cazuri terapia s-a pututrelua, dar în astfel <strong>de</strong> situaţii au fost necesare maimulte şedinţe (15-20 şi mai multe). Prin tratamentelerepetate ale recidivelor paroxismului dureros, dispariţiadurabilă a crizelor s-a obţinut în 7 cazuri, supravegheatetimp <strong>de</strong> 1-8 ani, în 4 cazuri s-a obţinut o
162ameliorare evi<strong>de</strong>ntă, iar în alte 2 cazuri – o amelioraremo<strong>de</strong>rată până la 6 luni postoperator.În concluzie, conform situaţiilor prezentate maisus privind TT, putem susţine că atunci când pacienţiise prezintă la primele semne ale bolii sau ale recidivelor,tratamentele cu homogrefe <strong>de</strong> nerv au efecte maifavorabile, survin mai rapid, se reduce durata curei <strong>de</strong>tratament, iar efectele sunt mai durabile în timp.Pentru consolidarea rezultatelor se recomandă cadupă prima cură <strong>de</strong> tratament să se repete serii profilactice(2-3 şedinţi) şi în primul an la fiecare 3-4 luni,în al doilea an – la interval <strong>de</strong> 6 luni, iar în al treilea– an o singură cură profilactică <strong>de</strong> tratament.Concluzii1. Terapia tisulară prin grefă <strong>de</strong> nerv cadavericconservat este metoda cea mai efectivă dintre toatemeto<strong>de</strong>le tradiţionale.2. Avantajele terapiei tisulare cu homogrefă <strong>de</strong>nerv constau în menajarea structurii şi funcţiei nervilorafectaţi, evitarea <strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nţei <strong>de</strong> acest tratament.3. Terapia tisulară poate fi reluată ori <strong>de</strong> câte orieste nevoie în cazul recidivelor, fără a pericilita stareagenerală a organismului, aşa cum se întâmplă în cazulutilizării meto<strong>de</strong>lor consacrate.4. Mecanismul <strong>de</strong> acţiune al terapiei tisulareîn sidromul dureros, aşa cum rezultă din cercetărilenoastre, implică următoarele aspecte: nervul transplantatabsoarbe anticorpii din organism, care au fosteliberaţi ca reacţie <strong>de</strong> răspuns la afecţiunea nervoasă,iar ca urmare se constituie complexul nerv-antigenanticorp.Preparatul nervos (homogrefa) influenţeazăveriga T celulară (prin stimularea subpopulaţiei <strong>de</strong>limfocite teofili<strong>nr</strong>ezistente), sporesc EROC şi valoriletransformării blastice cu FHA, se reechilibreazăimunitatea umorală prin diminuarea concentraţiei <strong>de</strong>Ig.G. şi Ig.A.5. Prin administrarea stimulatorului biogen în circuitulgeneral al organismului se stimulează eliberareaendorfinelor la nivelul hipofizar şi al apeductului central,iar prin acestea se obţine atenuarea sindromuluidureros. Ameliorările imune favorizează <strong>de</strong> asemeneaconducrea nervoasă a<strong>de</strong>cvată la nivelul nucleului <strong>de</strong>scen<strong>de</strong>ntal trigemenului. Ulterior sunt posibile procese<strong>de</strong> autoplastie (regenerare mielenică) ale fibrelor<strong>de</strong>mielinizate <strong>de</strong> trigemen, prin utilizarea mielinei dinstructura homogrefei <strong>de</strong> nerv transplantat, regenerarecare explică stabilitatea efectelor curative.Bibliografie1. Arseni C.; Oprescu I. Durerea. Bucureşti: Ed. Didacticaşi Pedagogică. 1982.2. Botez M. I.; Şerbănescu T.: Algiile carniene şi craniofaciale.Bucureşti: Ed. Medicală, 1965.Buletinul AŞM3. Bouquot J.; Christian J. Long-term effects of jawbonecurettage on the pain of facial neuralgia. J. Oral Maxillofac.Surg., 1995; 53: 387-397.4. Cawson, R. A.: Pain, Anxiety and NeurologicalDisor<strong>de</strong>rs. In: Essential of Dental Surgery and Pathology.Churchill-Livingstone, London, 1991.5. Chung J. M. Peripheral mechanisms of neuropathicpain. 3rd International Congress on Orofacial Pain andTemporomandibular Disor<strong>de</strong>rs. Seoul, Korea, 13-14, May2000.6. Crăciun Tr.; Ciurdariu O. Treatment of trigeminalneuralgia with electric acupuncture using alternatefrequencies. Am. J. Acupuncture, 1979; 7: 251-254.7. Daoud G.; Rouchon C. Algies Faciales. E. M. C. H.(1986), 22041 A¹°, p. 1-24.8. Dumas M.; Perusse R. Diagnosticul diferenţialal neuropatiei trigeminale senzitive. Os. Om. Op., 1999;87: 5.9. Filatov V. P.: Terapia tisulară. Kiev, 1953: p. 306.10. Filipescu A.: Din experienţa noastră privind nevralgiaesenţială <strong>de</strong> trigemen. Stomatologia, 1965: <strong>nr</strong>. 4.11. Fromm G. H.; Graff-Radford, S. B.; Terence S.B.; Terrence C. F.; Sweet W. H. Pretrigeminal neuralgia.Neurology, 1990; 40: 1493-1495.12. Gale D.; Prime S.; Campbell M. J. Trigeminal neuralgiaand multiple sclerosis. Oral Surg., Oral Med., OralPath., 1995; 79: 398-401.13. Greeg J. M.; Small E. W. Surgical managementof trigeminal pain with radiofrequency lesion of peripheralnerves. Journ. of Oral and Maxillofac. Surg., 1986; 44:122-125.14. Kerr F. W. L.; Miller R. H. The pathology of trigeminalneuralgia. Electron microscopic study. Arch. Neurol.Psychiatr., 1966; 15: 308.15. Kreiner M. Use of streptomycin lidocaine injectionsin the treatment of the cluster tic syndrome. Chemicalperspectives and a case report. Journal of Cranio-Maxillo-Facial Surgery, 1996; 24: 289-292.16. Law S. A.; Lilly P. J. Trigeminal neuralgia mimickingodontogenic pain. Oral Surg., Oral. Med., OralPath., 1995, 80: 96-100.17. Melzack R.; Wall P. D. Pain mechanisms: a newtheory. Science, 1965; 150: 971.18. Mitchell R. G.: Pretrigeminal neuralgia. Br. Dent.J., 1980; 149: 167-170.19. Munteanu I. T. Metodă <strong>de</strong> pregătire a nervuluitransplant. Brevet <strong>de</strong> invenţie <strong>nr</strong>. 1717143, A61K 35/30.Moscova, Comitetul <strong>de</strong> Stat pentru invenţii şi <strong>de</strong>scoperiri(publicat 07.03.1992).20. Munteanu I.T. Metodă <strong>de</strong> terapie tisulară. Brevet<strong>de</strong> invenţie MD <strong>nr</strong>. 105 C2., A61B17/00, Chişinău, RepublicaMoldova (publicat 31.12.1994).21. Al. Musaed A. A.; Zakrzewska J. M.; Bain B. J.Carbamazepine and folic acid in trigeminal nevralgia patients.Journal of the Royal Society of Medicine, 1992; 85:19-22.22. Pierce C. J.; Chrisman K.; Bennett M.E. et al.Stress, anticipatory stress and psychologic measures relatedto sleep bruxism. J. Orofacial Pain, 1995; 9: 51-56.
Ştiinţe Medicale23. Rowbothan M.C.; Fields H. I. Postherpetic neuralgia:the relation of pain complain, sensory disturbanceand skin temperature. Pain, 1989; 39: 129-144.24. Stajcic Z.; Jumper R. P.; Todorouse L.: Peripheralstreptomycin – lidocaine injections versus lidocaine alonein the treatment of idiopahic trigeminal nevralgia. A doubleblind controlled trial. Journal of Cranio-Maxillo-FacialSurgery, 1990; 18:243-246.25. Kress B., Schindler M., Rasche D. W. et al. Trigeminalneuralgia: how often are trigeminal nerve-vesselcontacts found by MRT in normal volunteers. Röfo, 2006;Bd. 178, N. 3, p. 313-315.26. Miller J.P., Acar F., Hamilton B.E., Burchiel K. J.Radiographic evaluation of trigeminal neurovascular compressionin patients with and without trigeminal neuralgia.J. Neurosurg, 2009, vol. 110, 4, p. 627-632.27. Monstad P. Microvascular <strong>de</strong>compression asa treatment for cranial nerve hyperactive dysfunctiona critical view. Acta Neurol., 2007; vol. 187, Suppl. 2,p. 30-33.28. Peker S., Dincer A., Necmettin Pamir M. Vascularcompression on the trigeminal nerve is a frequent fi ndingin asymptomatic individuals: 3-T MR imaging of 200 trigeminalnerves using 3D CISS sequences. Acta Neurochir.(Wien), 2009; vol., n. 5.29. Truini A., Galeotti F., Crucci G. New insight intotrigeminal neuralgia. J. Headache Pain, 2005, vol. 6, n. 4,p. 237-239.30. Tursky B. The <strong>de</strong>velopment of a pain perceptionprofi le. A psychophysical approach. In Weisenberg M.:Turscky B. (Ed.): Pain, new perspectives in therapy andresearch. New-York. Plenum Press, 1976.31. Афанасьева Е. В. Невралгия тройничного нерва.Ростов н/Д.: ГОУ ВПО РостГМУ Роздрава, 2008.32. Балязина Е. В. Демиелинизация корешка –основа патогенеза классической невралгии тройничногонерва. Неврол. журн., 2010, t. 15, №1, c. 27-31.33. Лившиц Л.Я. Невралгия тройничного нерва иее лечение методом направленной гидротермическойдес трукции чувствительного тригеминального корешка:Автореф. дис. д-ра мед. наук, Саратов, 1968.34. Пошатаев К. Е. и др. Микроваскулярнаядекомпрессия в лечении невралгии тройничного нерва.Поленовские чтения: Материалы Все российской науч.-практ. конф., СПб., 2010; c. 364.35. Cheshire W.P. Trigeminal neuralgia: diagnosisand treatment. Curr. Neurol. Neurosci. Rep., 2005; vol.5, p. 79-85.36. Love S., Coakham H.B. Trigeminal neuralgia:pathology and pathogenesis. Brain., 2001, vol. 124, n. 12,p. 2347-2360.RezumatArticolul tratează problema terapiei nevralgiei <strong>de</strong>trigemen. Tratamentul acestei patologii este o problemădificilă în toată lumea. Meto<strong>de</strong>le tradiţionale <strong>de</strong> tratamentavând un caracter simptomatic şi în majoritatea cazurilorun efect temporar asociat cu un şir <strong>de</strong> complicaţii, boala163<strong>de</strong>seori este rezistentă la terapia aplicată. În anul 1967 afost propusă o metodă nouă <strong>de</strong> tratament – terapia tisulară,care este total diferită <strong>de</strong> meto<strong>de</strong>le utilizate anterior prinmecanismul <strong>de</strong> acţiune, prin efectul curativ, dar şi durataefectului curativ. Nu se <strong>de</strong>zvoltă <strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nţă <strong>de</strong> preparatulgrefat utilizat. Rezultatele pozitive la 759 pacienţi aupermis ca metoda să fie recunoscută <strong>de</strong> specialiştii în domeniunu doar în Republica Moldova, ci şi în multe ţărieuropene.SummaryThe article discusses the problem of trigeminal neuralgiatreatment.The therapy of this pathosis is a difficultproblem worldwi<strong>de</strong>. The traditional methods of treatmenthaving a symptomatic character, in most of the cases theeffect was temporary and associated with a lot of complicationsthis ren<strong>de</strong>ring the disease resistent to the used treatment.In 1967 a novel method of treatment was suggested:the tissue therapy, which is totally different from those usedbefore by the mechanism of action, its curative effect andthe duration of this effect. The utilized graft preparationdoes not cause addiction. The positive results obtained in759 patients ma<strong>de</strong> the method be recognized by the specialistsin the field not only in the Republic of Moldova butalso in many European countries.РезюмеСтатья посвящена проблеме лечения невралгиитройничного нерва. Лечение данной патологии до настоящеговремени остается сложной проблемой вовсем мире. Поскольку традиционные методы леченияимеют симптоматический характер и в большинствеслучаев временный лечебный эффект, ассоциированныйс рядом осложнений, болезнь часто проявляет резистентностьк применяемому лечению. В 1967 годубыл предложен новый метод лечения – тканевая терапия,которая качественно отличается от традиционныхметодов механизмом действия препарата, лечебнымэффектом, отдаленными результатами. Благодаряблагоприятным результатам лечения 759 больных,предложенный метод был признан специалистами нетолько в Республике Молдова, но и во многих странахЕвропы.ACTUALITĂŢI ÎN INCIDENŢATRAUMATISMULUI ASOCIAT AL FEŢEI(revista literaturii)_______________________________________Dumitru Hîţu, dr. în medicină, conf. univ.,Catedra Chirurgie Oro-maxilo-facială„Arsenie Guţan”,USMF Nicolae TestemiţanuIntroducereAcest articol tratează problema traumatismuluiasociat al feţei (TAF), <strong>de</strong>stul <strong>de</strong> actual în diagnosticulşi tratamentul patologiei traumatismului. Actualitateatemei este <strong>de</strong>terminată <strong>de</strong> morbiditatea şi <strong>de</strong>mortalitatea în creştere, prepon<strong>de</strong>rent în rândurile
164persoanelor tinere, plasate activ în câmpul muncii.Această patologie suscită un interes interdisciplinar,implicând chirurgi oro-maxilo-faciali, radiologi, chirurgi,traumatologi, oftalmologi, otorinolaringologi,neurochirurgi, neurologi, anestezişti, reanimatologi,laboranţi, internişti, medici <strong>de</strong> familie etc. Până înprezent în literatura autohtonă <strong>de</strong> specialitate este otemă contradictorie pentru chirurgii oro-maxilo-faciali(ChOMF).În pofida rezultatelor atestate în traumatologiacontemporană, care au propus o mulţime <strong>de</strong> conduite <strong>de</strong> diagnostic şi curative, în prezent nu ne putemreferi la un algoritm <strong>de</strong> abord al bolnavului cu TAFcare să permită stabilirea unei corelaţii între stadiulevolutiv al maladiei, tehnica operatorie şi momentuloptim operatoriu. În literatura <strong>de</strong> profil, indicaţiileoperatorii, momentul oportun <strong>de</strong> tratamente ortopedicşi chirurgical, provizoriu sau <strong>de</strong>finitiv şi tehnicileselective sunt prezentate din diverse perspective, uneoricontradictorii. Pentru comoditatea analizei datelordin literatura <strong>de</strong> specialitate referitoare la frecvenţa,etiologia şi complicaţiile în patologia traumatică asociată,le-am divizat în câteva grupuri.Scopul studiului dat a fost <strong>de</strong> a efectua o analizăa datelor contemporane din literatura <strong>de</strong> specialitate,pentru a consta frecvenţa, etiologia şi complicaţiiletraumatismului asociat al feţei la pacienţi.Materiale şi meto<strong>de</strong>S-a efectuat o analiză selectivă a 49 <strong>de</strong> surse bibliograficereferitoare la frecvenţa, etiologia, complicaţiiletraumatismului asociat al feţei la pacienţi,atestate în ultimii ani, prin metoda studierii lucrărilororiginale prezentate în literatura periodică <strong>de</strong> specialitate,Internet şi Medline.Rezultate şi discuţiiCompararea datelor <strong>de</strong> prevalenţă cu studiile dinliteratura <strong>de</strong> specialitate este dificilă din cauza lipsei<strong>de</strong> standardizare a criteriilor <strong>de</strong> diagnostic, a meto<strong>de</strong>lor<strong>de</strong> raportare şi a diversităţii populaţiilor. Numărul<strong>de</strong> studii epi<strong>de</strong>miologice legate <strong>de</strong> prevalenţa fracturilorreflectă interesul crescând pentru acestea, însăanaliza lor comparativă impune noi probleme, <strong>de</strong>oarecemeto<strong>de</strong>le <strong>de</strong> eşantionare sunt diferite, iar rezultatelediferă în funcţie <strong>de</strong> scopul studiului: <strong>de</strong>scriptivanalitic sau clinic. Criteriile <strong>de</strong> diagnostic sunt divese,iar uneori şi <strong>de</strong>finiţia unui criteriu nu este unificată,variind <strong>de</strong> la un studiu la altul în ceea ce priveşte anumitelocalizări ale fracturii. Există totodată divergenţereferitoare la raportarea rezultatelor: valori medii,valori procentuale etc. În ceea ce vizează caracteristicile<strong>de</strong>mografice ale lotului <strong>de</strong> pacienţi analizate înlucrarea <strong>de</strong> faţă, acestea diferă semnificativ <strong>de</strong> celeBuletinul AŞMprezentate în literatura <strong>de</strong> specialitate, din acest motivşi rezultatele obţinute se cer a fi analizate diferenţiat.În literatura anglo-saxonă este menţionat faptul cămajoritatea pacienţilor sunt tineri, politraumatizaţi,victime ale unor traumatisme <strong>de</strong> mare energie [17].„Epi<strong>de</strong>mia” traumatismelor care a cuprins societateamo<strong>de</strong>rnă constituie tributul pe care aceasta îlplăteşte <strong>de</strong>zvoltării vertiginoase a circulaţiei, a industrializării,a mişcărilor sociale şi, nu în ultimul rând, a<strong>de</strong>gradării mediului ambiant, însoţite <strong>de</strong> succesiunearelativ rapidă a unor cataclisme, inundaţii, cutremure,uragane, surpări <strong>de</strong> teren etc. [30].Forma nosologică în care se <strong>de</strong>termină că unfactor etiologic poate provoca mai multe leziuni traumaticeale organismului se <strong>de</strong>fineşte ca traumatismasociat. Acesta poate fi acut sau cronic. Analizândliteratura <strong>de</strong> specialitate, atestăm mai multe sinonimeale traumatismului asociat ca: politraumatism,traumatism multiplu. Mai mult <strong>de</strong>cât atât, la unul şiacelaşi autor, în acelaşi manual putem găsi diferite<strong>de</strong>finiţii ale traumatismului asociat [46].S-au realizat diverse lucrări pentru a clasificaTA în funcţie <strong>de</strong> diferite criterii: etiologie, patogenie,după stadii, severitate, topografie, timpul scurs dupătraumă şi adresarea după ajutor, câte fracturi s-au implicatetc. Patologia prin traumatismul facial asociateste principala cauză a mortalităţii şi invalidităţii lacopii şi la persoanele <strong>de</strong> vârstă tânără, situându-se laacest capitol înaintea afecţiunilor cardiovasculare şioncologice [10].Traumatismul ţesuturilor moi, manifestat prinplăgi şi traume superficiale, mai frecvent afecteazăpersoanele tinere, plasate activ în câmpul muncii,ceea ce generează un şir <strong>de</strong> probleme sociale, cu unimportant prejudiciu economic. Toate acestea justificăactualitatea studierii problemei tratamentului plăgilor,combustiilor şi traumelor superficiale <strong>de</strong> cătremedicii- specialişti, iar elaborarea unor noi remediicu priorităţi regeneratoare, antibacteriene şi antiinflamatoarerămâne o direcţie prioritară pentru farmacologi[10].În ultimul timp, tot mai mulţi autori susţin că inci<strong>de</strong>nţafracturilor oaselor maxilare a crescut, acest faptdatorându-se, în special, creşterii ratei acci<strong>de</strong>ntelor <strong>de</strong>circulaţie, leziunile oaselor maxilare survenind isolatesau, mai <strong>de</strong>s, asociate cu leziuni ale mandibulei,ale pirami<strong>de</strong>i nazale sau ale osului zigomatic, dar şiale neurocraniului sau ale scheletului în întregime.Sunt fracturi <strong>de</strong> mandibulă care se asociază altorleziuni scheletice faciale sau ale capului în cadrul politraumatismelor,în general, şi al celor cranio-maxilofaciale,în special. Asocierea fracturilor <strong>de</strong> mandibulăcu traumatism cranio-cerebral nu reprezintă o situaţie<strong>de</strong> excepţie; <strong>de</strong> asemenea, asocierea cu traumatismele
Ştiinţe Medicaletoraco-abdominale sau ale membrelor. Problema carese pune în amintite circumstanţe este cea a priorităţilorterapeutice ale uneia sau alteia dintre segmenteleanatomice lezate şi a modului în care ele se condiţioneazăreciproc [1].T. Grejdieru (2011) afirmă că situaţia este agravată<strong>de</strong> <strong>de</strong>ficitul bugetar, nivelul nesatisfăcător, uneorichiar lipsa completă a mijloacelor financiare pentruasigurarea minimului necesar (echitabil pentrutoate păturile sociale) <strong>de</strong> asistenţă curativ-profilactică[13].Datele statistice furnizate <strong>de</strong> Белченко В. А.(2006) ne <strong>de</strong>monstrează că în leziunile traumatice alescheletului facial în 43-53,3% din cazuri sunt prezentefracturile oaselor nazale şi ale sinusurilor paranazale.Printre leziunile învecinate în 50% e afectat sinusulfrontal. Numărul <strong>de</strong> bolnavi cu <strong>de</strong>formaţii posttraumaticeale oaselor din regiunile superioară şi mediefaciale, după datele oferite <strong>de</strong> mai mulţi autori, alcătuiesc20-68% din totalul bolnavilor cu <strong>de</strong>formaţii alescheletului facial. Mai mult <strong>de</strong>cât atât, în 10-70% dincazuri leziunile traumatice ale scheletului şi ale ţesuturilormoi din regiunea maxilo-facială sunt asociatecu traumatism cranio-cerebral. Unii autori în generalpun sub semnul <strong>de</strong> întrebare existenţa traumatismuluimaxilo-facial izolat, aşa cum acţiunea factorului traumatizantimplică în proces nu numai oasele maxilofaciale,ci şi oasele craniului [38].F. Tirbod (2006) afirmă că inci<strong>de</strong>nţa <strong>de</strong>formaţieiposttraumatice a nasului, după datele literaturii, variază<strong>de</strong> la 9% până la 62%. După reducerea fracturiiînchise cu anestezie locală, <strong>de</strong>formaţia posttraumaticăa fost prezentă în 48% cazuri şi în general la 42%[34].În pofida numeroaselor cercetări ştiinţifice oglinditeîn literatura <strong>de</strong> specialitate care perfecţioneazăcontinuu meto<strong>de</strong>le <strong>de</strong> diagnostic în structurile TAF,până în prezent rămân o serie <strong>de</strong> incertitudini care solicităo studiere suplimentară:1) Lipsa inci<strong>de</strong>nţelor standardizate roentgenologiceîn TAF, inclusiv ale etajului mijlociu al feţei,nu permite <strong>de</strong>terminarea tuturor leziunilor reale ce arduce la stabilirea diagnosticului.2) Datele din literatura <strong>de</strong> specialitate arată cărecomandările în pivinţa selectării meto<strong>de</strong>lor <strong>de</strong> tratament,<strong>de</strong> transport sau difinitive în TAF sunt controversateşi nu întot<strong>de</strong>auna se iau în consi<strong>de</strong>raţie un şir<strong>de</strong> factori ca: topografia traumatismului, asocieria cutraumatismul cranian, otorinolaringologic, oftalmologicetc.3) La momentul actual, printre specialişti nuexistă o părere unică <strong>de</strong>spre tactica <strong>de</strong> diagnostic, tratamentşi <strong>de</strong> evoluţie posttraumatică a bolnavului cupolitraumatism, nu sunt analizate cauzele eşecurilor,165nu este elaborat un sistem <strong>de</strong> prevenire a complicaţiilorposibile.Bolnavii cu traumatism oro-maxilo-facial alscheletului osos alcătuiesc <strong>de</strong> la 3% până la 8% şiconstituie 30% din bolnavii ce se tratează în staţionar[37].În ceea ce se referă la fracturile nazale, un grup<strong>de</strong> cercetători americani, după cum estimează RebeccaFrey (2006), le plasează pe locul III, după fracturileradiocarpiene ale mâinii şi <strong>de</strong> claviculă, cu 24%din toate fracturile faciale. Cea mai frecventă cauzăeste agresiunea, reprezentând 41% din fracturile nazale,fiind urmată <strong>de</strong> acci<strong>de</strong>ntele auto cu 27% [23].S. Mahmood (2002) menţionează că fracturile osuluizigomatic ocupă locul doi după fracturile oaselornazale în traumatismul facial [16]. Popescu Eugenia(1997) afirmă că „fracturile complexului zigomaticsunt printre cele mai frecvente leziuni traumatice alefeţei. După fracturile oaselor nazale şi ale mandibulei,acestea reprezintă a III-a localizare în cadrul fracturiloroaselor feţei” [20]. După Е. У. Фомичева (1954),din totalitatea fracturilor umane, 12% revin fracturiloroaselor nazale [42]. Datele <strong>de</strong> mai sus claseazăfracturile oaselor nazale <strong>de</strong> pe locul întâi pe locul trei,însă nici un autor nu menţionează traumatismul izolatsau asociat. Această părere e susţinută <strong>de</strong> mai puţinicercetători, iar majoritatea lor clasează fracturile <strong>de</strong>mandibulă pe primul loc.Fracturile <strong>de</strong> mandibulă reprezintă peste 3% dinfracturile scheletului, în general, şi aproximativ 70-80% din fracturile splanhnocraniului, stabilindu-se peprimul loc printre fracturile faciale [1, 5, 17, 25, 29,30, 33, 35, 39, 46, 47].Fracturile <strong>de</strong> mandibulă asociate cu leziuni traumaticeale feţei sunt î<strong>nr</strong>egistrate în peste 50% din cazuri(fracturi ale membrelor, ale neurocraniului, alecoloanei vertebrale etc.). Inci<strong>de</strong>nţa fracturilor <strong>de</strong> etajmijlociu este mai mică <strong>de</strong>cât la mandibulă (între 11 şi30%), cu toate că structura este mai puţin rezistentă[33]. Autori mai puţin numeroşi clasează alte leziunitraumatice pe primul loc [16, 20, 23, 42].A. Rotaru (2003) afirmă că leziunile părţilor moioro-faciale reprezintă aproximativ 60-80% din leziunileextremităţii cefalice. În aproximativ 40-50% dincazuri sunt luate în calcul numai părţile moi, restulfiind asociate cu fracturi ale scheletului facial. Suntmai frecvent î<strong>nr</strong>egistrate la persoanele cu vârsta cuprinsăîntre 20 şi 40 <strong>de</strong> ani, dar <strong>de</strong>stul <strong>de</strong> <strong>de</strong>s la copiişi la bătrâni. Sexul masculin este mai frecvent afectat– peste 80% din cazuri [25].Fracturile etajlui mijlociu al feţei au însumat4167 <strong>de</strong> cazuri, ceea ce reprezintă 26,68% din totalulbolnavilor cu fracturi ale oaselor feţei, dintre care498 (30,51%) au fost cu leziuni traumatice asociate.
166Leziunile traumatice ale părţilor moi au constituit 408(81,92%) din leziunile asociate ale fracturilor etajuluimijlociu al feţei [20]. Leziunile ţesuturilor moi, dupădatele unor autori mai puţini la număr, impart cu fracturile<strong>de</strong> mandibulă primul loc [1, 20, 27, 30].Traumatismele ţesuturilor moi, manifestate prinplăgi şi prin traume superficiale, continuă să rămânăo problemă majoră pentru populaţie şi pentru medici.Conform datelor din 2003, inci<strong>de</strong>nţa acestora î<strong>nr</strong>ândurile populaţiei Republicii Moldova constituie29,7% din structura leziunilor traumatice şi se situeazăpe locul I. În acelaşi timp, afectarea ţesuturilormai frecvent însoţesc şi fracturile, care ocupă loculII [11].I. Cioranu (2000) menţionează că leziunile traumaticeale ţesuturilor moi oro-faciale reprezintă circa10% din totalul leziunilor traumatice şi 40-60%din totalul traumatismelor extremităţii cefalice. Suntfrecvente la bărbaţi, şi anume la 80%, iar grupurile <strong>de</strong>vârstă cele mai afectate sunt persoanele între 20 şi 50<strong>de</strong> ani [9].Inci<strong>de</strong>nţa leziunilor traumatice faciale este sporităîn Statele Unite ale Americii – 2/3 dintre pacienţiicare solicită servicii <strong>de</strong> urgenţă prezintă leziunila acest nivel, în timp ce în România valorile suntcuprinse între 40 şi 60% (Gogâlniceanu) din totalultraumatismelor extremităţii cefalice. Mandibula constituie– la nivelul feţei, pirami<strong>de</strong>i nazale şi al oaselormalare – unul dintre reliefurile osoase care iese înproeminenţă, <strong>de</strong> aceea, este expus leziunilor traumaticeîntr-o mai mare măsură <strong>de</strong>cât celelalte oase alefeţei – peste 50% din fracturile masivului facial [30].Într-un studiu efectuat în clinica Universităţii dinVerona, Italia, pentru o perioadă <strong>de</strong> aproximativ 5 ani,cuprinzând 2798 <strong>de</strong> pacienţi între 6 şi 21 <strong>de</strong> ani, s-acercetat prevalenţa leziunilor traumatice la nivelul incisivilorpermananţi, precum şi distribuţia acestora înfuncţie <strong>de</strong> tipul şi <strong>de</strong> prezenţa unor factori clinici. În87 <strong>de</strong> cazuri (48%) au fost asociate leziuni ale ţesuturilormoi. Leziunile mucoasei cavităţii bucale şi fracturileprocesului alveolar au, <strong>de</strong> asemenea, un efectnefavorabil asupra prognosticului; resorbţia progresivăcu sau fără anchiloză s-a observat la 6 – 11% dindinţii luxaţi, dar mai puţin frecvent după subluxaţie<strong>de</strong>cât după extruzie [30].Fractura procesului alveolar al maxilarului superiorse întâlneşte <strong>de</strong> cinci ori mai <strong>de</strong>s în comparaţiecu mandibula, <strong>de</strong>oarece este proeminentă în anterior,în superior şi inferior e protejat <strong>de</strong> menton. Totodată,procesul alveolar al maxilarului superior, datorităparticularităţilor anatomotopografice, este mai puţi<strong>nr</strong>ezistent faţă <strong>de</strong> cel al mandibulei şi după dimensiunieste <strong>de</strong> două ori mai mare faţă <strong>de</strong> procesul alveolar almaxilarului inferior [37].Buletinul AŞMV. Topalo (1988) face o analiză statistică (anii1985-1986) a 472 <strong>de</strong> bolnavi cu traumatism acut facial,care s-au tratat în secţia <strong>de</strong> ChOMF a SCMU, oraşulChişinău. Traumatismul facial s-a stabilit că esteasociat cu cel cranian în 38,13% din cazuri, inclusiv37,1% – comoţie cerebrală, 1,05% – contuzie cerebrală.Traumatismul cranio-cerebral în 75% cazuri afost asociat cu fractura maxilarului superior, a oaselornazale – în 61,9%, a oaselor zigomatice – în 48%,cu leziunile ţesuturilor moi – în 56,5% şi cu fracturamandibulei – numai în 22% din cazuri. De altfel,autorul autohton citat este unul dintre puţinii care s-areferit la parametrii <strong>de</strong> inci<strong>de</strong>nţă a fracturilor facialeîn oraşul Chişinău, iar informaţiile statistice oficialesunt relatate sporadic, aşa încât studiul curent ar fiprintre primele tentative <strong>de</strong> a comensura proporţiileacestui fenomen traumatic asociat [48].Silvia Răilean (2001) menţionează că în traumatismeleasociate la copii alegerea tehnicii curative anecesitat pru<strong>de</strong>nţă în cazul asocierii cu leziuni cerebraleacute, prezentate la 83% dintre cei 102 pacienţila momentul spitalizării. 63% dintre ei au manifestatsemne clinice specifice comoţiilor cerebrale, iar 20%– fenomene specifice contuziilor sau compresiilor cerebrale,asociate cu vomă. Analizând frecvenţa complicaţiilor,am <strong>de</strong>terminat că ele au fost mai numeroaseşi mai semnificative în lotul în care s-a practicatimobilizarea în procedură clasică – 77,7% versus 22%în lotul în care imobilizarea s-a efectuat prin meto<strong>de</strong>contemporane [22].N. Chele (2006) afirmă că traumatismul facialconstituie 7042 <strong>de</strong> bolnavi, ceea ce reprezintă 30,03%din numărul total <strong>de</strong> bolnavi spitalizaţi în secţia <strong>de</strong>ChOMF în perioada 1990-2004, agresiunea – cu70,24% – ocupă primul loc în provocarea traumatismului,urmată <strong>de</strong> acci<strong>de</strong>ntul <strong>de</strong> muncă – 19,36 şi <strong>de</strong>acci<strong>de</strong>ntul rutier cu 8,7%; vârsta până la 30 <strong>de</strong> ani aalcătuit 52,64% dintre acci<strong>de</strong>ntaţii cu fracturi <strong>de</strong> mandibulă.Din totalul acci<strong>de</strong>ntaţilor cu fracturi <strong>de</strong> mandibulă,77,85% au prezentat leziuni izolate şi doar în22,15% cazuri au fost atestate leziuni mecanice asociate:fracturi unilaterale – în 65,20%, bilaterale – în34,80% din cazuri [5].Bolnavii cu traumatisme ale regiunii OMF, dupădatele oferite <strong>de</strong> Ivascenco N. A. (2008), alcătuiesc40% dintre toţi cei care se tratează în secţia <strong>de</strong>ChOMF; mai mult <strong>de</strong>cât atât, traumatismul feţei alcătuieşte20-21% din traumatismul organismului. Din6727 <strong>de</strong> bolnavi, 9,5% au avut traumatism asociat:traumatism cranio-cerebral – 5,3%; fracturi <strong>de</strong> coaste– 0,25%; leziuni ale ochilor – 0,7%; lezarea organelorORL – 0,9%; altele – 1,05%. Fiecare al 10-lea bolnavcu traumatism facial avea şi leziuni ale altor organe şiale sistemelor organismului. Este necesar <strong>de</strong> remar-
Ştiinţe Medicalecat că, timp <strong>de</strong> 30 <strong>de</strong> ani, numărul <strong>de</strong> paturi traumatologiceîn unele ţări a <strong>de</strong>păşit necesitatea în paturipentru tratarea bolnavilor cu maladii cardiovasculareşi <strong>de</strong> 4 ori necesitatea în paturi pentru tratarea bolnaviloroncologici [8].Popescu E. (1999) afirmă că, în timp <strong>de</strong> 45 <strong>de</strong>ani, în Clinica <strong>de</strong> ChOMF din Iaşi au fost spitalizaţi19752 <strong>de</strong> bolnavi cu traumatisme OMF, ceea ce constituie22,8% din totalul celor internaţi [20].După datele oferite <strong>de</strong> unii autori (Леонтев В.,2000), pacineţii cu traumatism al regiunii oro-maxilofacialealcătuiesc 40% din bolnavii care se tratează însecţia <strong>de</strong> chirurgie OMF, iar traumatismului facial îirevin 20-21%. Din toate traumatismele, conform opinieilui Бернадский Ю. (2006), traumatismul asociatal fracturilor maxilarului superior şi celui inferiorşi ale altor părţi ale organismului alcătuiesc 14% dintotalul leziunilor traumatice mecanice asociate. Maifrecvent leziunile traumatice faciale se asociază cutraumatismul cranio-cerebral (95,6%), cu fracturareaoaselor bazinului, a coloanei vertebrale şi a organelorinterne (33%) [39].Aşadar, conform datelor oferite <strong>de</strong> R. Postolachi,(2008) predomină lateralizarea fracturilor în traumatismelepoliasociate, un<strong>de</strong> mai frecvent se fractureazăsimultan calota şi baza, pe când în traumatismele cranio-faciale,dată fiind vecinătatea scheletului facialşi celui cerebral, lateralizarea se întâlneşte numai în1,96% cazuri. Din cele expuse conchi<strong>de</strong>m că pentrukatatraumatismul cranio-cerebral asociat sunt caracteristicelateralizarea fracturilor oaselor craniene şiale celor extracraniene [18].Cercetarea sănătăţii populaţiei în vârsta aptă <strong>de</strong>muncă prezintă un interes <strong>de</strong>osebit din două consi<strong>de</strong>rente:în primul rând, modificarea structurii <strong>de</strong> vârstăa populaţiei Republicii Moldova, cu accentuareafenomenului <strong>de</strong> îmbătrânire <strong>de</strong>mografică, înainteazăproblema păstrării potenţialului forţei <strong>de</strong> muncă, introducerea<strong>de</strong> măsuri (precum prelungirea vârstei <strong>de</strong>pensionare) care ar diminua consecinţele economiceşi sociale nefavorabile acestei modificări, dar potprovoca nemulţumiri în rândul maselor. În al doilearând, î<strong>nr</strong>egistrează valori reduse şi se caracterizeazăprintr-un nivel înalt al mortalităţii, influenţând semnificativvaloarea speranţei <strong>de</strong> viaţă la naştere a populaţieiţării. Din cele 12460 <strong>de</strong> <strong>de</strong>cese î<strong>nr</strong>egistrateîn anul 2006 la persoanele <strong>de</strong> vârsta aptă <strong>de</strong> muncă,21,7% au fost rezultatul traumatismelor. Decesele încreştere se explică prin următoarele circumstanţe:majoritatea bărbaţilor fac sport, şofează, îi intereseazătehnica, consumă mai <strong>de</strong>s alcool şi sunt antrenaţiîn diferite conflicte beligerante (sunt militari, activeazăîn poliţie, participă la conflicte militare). Uneorise poate i<strong>de</strong>ntifica o relaţie certă a inci<strong>de</strong>nţei sporite167<strong>de</strong> TAF cu anumite perioa<strong>de</strong> – cu unele anotimpuri şisărbători ale anului, alteori contează ziua şi ora unorevenimente invariabil generatoare <strong>de</strong> un asemenea tip<strong>de</strong> leziuni corporale [4].A. Тимофеев (2002) susţine că fracturile <strong>de</strong> mandibulăse î<strong>nr</strong>egistrează în 57% din cazuri; fracturileetajului mijlociu ale feţei – în 33%; fracturile multipleale oaselor faciale – în 10%. Fracturile asociate seatestă la 79,5% dintre bolnavii cu traumatism facial,în 90% cauza traumatismului este factorul habitual şiîn 10% – alte motive [47].În sfera <strong>de</strong> producere sunt angajaţi numai 35%din numărul celor asistaţi cu traumatisme ale etajuluimijlociu al feţei. Acci<strong>de</strong>ntaţii neangajaţi în sferaproductivă constituie rata <strong>de</strong> 65%. Majoritatea suntşomeri – 40%, urmează muncitorii – 22% şi stu<strong>de</strong>nţii(elevii) – 16%, iar funcţionarii <strong>de</strong>ţin locul IV – 11%din cazuri. Monitorizarea acestui indicator este utilăîn ve<strong>de</strong>rea acţiunilor <strong>de</strong> prevenire a acci<strong>de</strong>ntelor. Majoritateabolnavilor sunt din ju<strong>de</strong>ţul Chişinău – 86%,ceea ce este firesc, întrucât în capitală sunt concentratecele mai calificate cadre medicale din republică,curate <strong>de</strong> catedrele universităţii. Transportarea cuambulanţa a 39% dintre bolnavi asigură un diagnosticpreventiv rapid şi corect; acestora li s-a apreciat latimp severitatea leziunilor; s-au aplicat măsurile <strong>de</strong>urgenţă în echipă pentru menţinerea funcţiilor vitaleşi cele <strong>de</strong> prevenire a complicaţiilor timpuriu în momentultransportării bolnavului; s-a procedat la triereaşi la spitalizarea, în funcţie <strong>de</strong> gravitatea leziunii,în instituţia <strong>de</strong> profil, un<strong>de</strong> bolnavilor li s-a acordat şiasistenţă specializată calificată [15].În primele 24 <strong>de</strong> ore postacci<strong>de</strong>nt după ajutor medicals-au adresat 62,34% dintre acci<strong>de</strong>ntaţi, a douazi – 10,46%, iar după 4 zile s-au adresat 8,78% [3].A. Glavan (2011), analizând studiile <strong>de</strong>ţinute <strong>de</strong>pacienţi, a remarcat faptul că numai 5,5% au studiisuperioare, 34% dintre cei care au suportat un traumatismau studii medii, 42% – studii medii incomplete,13,25% au studii medii <strong>de</strong> specialitate, 5,25%sunt fără studii. Informarea privind nivelul <strong>de</strong> studiişi profesia pacienţilor care au suportat un traumatismeste necesară pentru a spori atenţia medicului asupramaladiilor profesionale şi acelor adiacente bolilorocupaţionale. Autorul nu specifică dacă traumatismuleste izolat sau asociat [12].Distribuţia în funcţie <strong>de</strong> cauze ale fracturilor <strong>de</strong>mandibulă, conform datelor oferite <strong>de</strong> T. Niţa (2011),indică că principalul factor etiologic este agresiuneaumană – 82%, urmată <strong>de</strong> acci<strong>de</strong>ntele rutiere – 5%.Diferenţa semnificativă dintre aceste două cauze seexplică prin faptul că fracturile <strong>de</strong> mandibulă în acci<strong>de</strong>ntelerutiere se instalează în politraumatisme, pacienţiifiind internaţi şi trataţi în spitalele <strong>de</strong> urgenţă
168în secţii specializate <strong>de</strong> neurochirurgie, traumatologieetc. [17].Referitor la acci<strong>de</strong>ntaţii cu traumatism asociatal feţei, conform opiniei lui Бернадский Ю. (2006),acesta mai frecvent este cauzat <strong>de</strong> acci<strong>de</strong>ntele <strong>de</strong>transport – 52%, că<strong>de</strong>ri <strong>de</strong> la înălţime – 25%, traumatismhabitual – 17%. Abuzul utilizării alcoolului ce aînsoţit traumatismul maxilo-facial variază în limitelea 13,6-27,3% din cazuri [39].În tratamentul a 975 <strong>de</strong> acci<strong>de</strong>ntaţi cu fracturi <strong>de</strong>mandibulă, după В. И. Семенников, А. А. Молчанов(1999), la 85% dintre ei s-a <strong>de</strong>terminat ebrietate etilică.Conform datelor oferite <strong>de</strong> autorii J. Paatsama, P.Suuronen şi C. Lindgist (1999), în Anglia acci<strong>de</strong>ntaţiicu fracturi faciale în 50% cazuri erau în ebrietate etilică,în Finlanda – în 72% din cazuri [43].T. Grejdieru (2011) menţionează că o problemămedico-socială majoră este consumul exagerat <strong>de</strong>băuturi alcoolice. Acesta afectează nu doar starea <strong>de</strong>sănătate a unei persoane în parte, ci şi a <strong>de</strong>scen<strong>de</strong>nţilor:este afectată bunăstarea familiei prin pier<strong>de</strong>rieconomice. Deteriorarea sănătăţii fizice şi psihice aunor grupuri sociale prin etilism este uneori inestimabilă.Un rol important le revine studierii şi analizeicomplexe a factorilor care favorizează <strong>de</strong>clanşareamaladiei: condiţiile <strong>de</strong> muncă, stresul cronic, nivelulredus <strong>de</strong> trai, abuzul <strong>de</strong> alcool, noxele profesionale,relaţiile în familie, care afectează în ansamblu şi înspecial indicatorii <strong>de</strong> sănătate a populaţiei socialmentevulnerabile [13].Schaller B. şi coautorii (2008), efectuând un studiuretrospectiv (anii 2000-2007) pe un eşantion <strong>de</strong>402 pacienţi, au stabilit că în 20% cazuri cauza traumatismuluia fost agresiunea şi în 13% – acţiunea alcoolului.Traumatismul asociat s-a <strong>de</strong>terminat în 23%din cazuri [31].Eggensperger N. (2007) menţionează că traumatismula fost provocat prin agresiunea fizică prinbătaie la 92,5% din acci<strong>de</strong>ntaţi şi prin agresiune domestică– în 3% cazuri. Vineri şi sâmbătă sunt zileleîn care cel mai frecvent s-au produs traumatisme prinagresiune. Traumatismul prin agresiune a fost provocatla 71% din pacienţi ca vârsta cuprinsă între 25 şi34 ani; în 83% din agresiuni a fost lezată faţa; fracturileetajului mijlociu al feţei provocate prin agresiuneau fost atestate în 76% din cazuri inclusiv: mandibula– 24%; orbita – 16%; zigomaticul – 13%; nasul –10%. Traumatismul asociat al feţei s-a î<strong>nr</strong>egistrat în54% din cazuri, contuzia cerebrală – în 16%; hemoragiasubarahnoidală – în 5%; hemoragia cerebrală – în1,5%; traumatismul toracelui şi al extremităţilor a fostî<strong>nr</strong>egistrat în 6% cazuri; leziunile <strong>de</strong>ntoparodontale –în 8%; fracturi <strong>de</strong>ntare – 5%; luxaţii <strong>de</strong>ntare – 3%.Abuzul <strong>de</strong> alcool şi <strong>de</strong> droguri a provocat 23% dinBuletinul AŞMcazuri. Tratamentul conservativ a fost aplicat în 40%din cazuri şi cel chirurgical – în 60% [7].Printre acci<strong>de</strong>ntaţii cu traumatism asociat al feţei,conform lui Бернадский Ю. (2006), fracturile maxilaruluiinferior alcătuiesc 12,7%, ale maxilarului superior– 10,3%, ale ambelor maxilare – 4,5%, ale oaselorzigomatice – 12,4%, ale oaselor nazale – 4,8%,ale ţesuturilor moi ale feţei, ale dinţilor şi limbii luatela un loc – 55,3%. Mai frecvent acestea sunt cauzate<strong>de</strong> acci<strong>de</strong>ntele <strong>de</strong> transport – 52%, catatraumatisme –25%, traumatism habitual – 17%. Abuzul <strong>de</strong> alcool aînsoţit traumatismul maxilo-facial şi variază în limitele<strong>de</strong> 13,6-27,3% [39].Într-o perioadă <strong>de</strong> 45 <strong>de</strong> ani, Clinica <strong>de</strong> ChOMFdin Iaşi, conform datelor oferite <strong>de</strong> E. Popescu (1999),fracturile oaselor feţei reprezintă 79,08%, 71,13% seregăsesc la bolnavii cu vârsta cuprinsă între 21 şi 51<strong>de</strong> ani şi agresiunea constituie 60%. Fracturile etajuluimijlociu al feţei, cu excepţia fracturilor complexuluizigomatic, în 498 <strong>de</strong> cazuri (30,51%) au fostcu leziuni traumatice asociate cu 1490 <strong>de</strong> leziuni:fracturile <strong>de</strong> mandibulă şi complexul zigomatic – 34<strong>de</strong> cazuri; fracturi <strong>de</strong> complex zigomatic – 84 <strong>de</strong> cazuri;traumatism cranio-cerebral – 112; alte leziuni ladistanţă – 189; leziuni traumatice <strong>de</strong>nto-parodontale– 315, fracturi <strong>de</strong> mandibulă – 363; leziuni ale ţesuturilormoi – 408. Fracturile <strong>de</strong> complex zigomaticîn 27,69% cazuri au fost asociate cu alte leziuni traumaticeîn teritoriu şi la distanţă, inclusiv: fracturile<strong>de</strong> mandibulă – 5,44%; 3,31% – cu fracturi ale masivuluifacial şi 1,34% au prezentat fracturi panfaciale;4,10% – fractura complexului zigomatic <strong>de</strong>schisă lategument prin plăgi contuze. Traumatismele craniocerebraledintre 702 bolnavi au prezentat 747 <strong>de</strong> leziunitraumatice asociate, inclusiv: contuzie cerebrală –1,81% şi leziuni traumatice la distanţă – 2,95% [20].Адильбеков Е. (2006) menţionează că traumatismulasociat cranio-facial s-a î<strong>nr</strong>egistrat în 11,4%,cazuri, mai mult ca atât, TCC s-a distribuit în felul următor:I – uşor – 79,3%, II – mediu, 17%, III – sever,3,7%. Vârsta medie a fost <strong>de</strong> 29,8 ani; bărbaţi au fost84,6% dintre pacienţi. Factorii etiologici s-au distribuitîn modul următor: I – habitual, II – rutier, III –<strong>de</strong> muncă. Traumatismul multiplu facial s-a distribuitastfel: fractura unui os – 78,1%; a două oase – 17% şia trei oase – 4 ,9% din cazuri [36].Frecvenţa complicaţiilor traumatismului facial,conform datelor mai multor autori (Ефимов Ю. В.,2004), <strong>de</strong>păşeşte 43,3%, ajungând în unele cazuri lacifre-record, ce variază între 45 şi 60%. Complicaţiiletraumatismului influenţează aşa indici ca duratatratamentului, durata concediului medical, costul tratamentului,pier<strong>de</strong>rile economice, consecinţele com-
Ştiinţe Medicaleplicaţiilor posttraumatice, limitarea (temporară saupermanentă) a capacităţii <strong>de</strong> muncă [41].Aproape toate fracturile <strong>de</strong> mandibulă pot fi consi<strong>de</strong>rate<strong>de</strong>schise, în condiţiile în care acestea comunică,<strong>de</strong> regulă, cu cavitatea orală (Rowe şi Killey).Părerea noastră este că toate fracturile <strong>de</strong> mandibulă,<strong>de</strong> la 38 până la 48, cu <strong>de</strong>plasare sau fără <strong>de</strong>plasare, cuprezenţa sau cu lipsa dinţilor pe arca<strong>de</strong>le <strong>de</strong>ntare, suntsau nu sunt leziuni ale mucoasei procesului alveolar,trebuie consi<strong>de</strong>rate <strong>de</strong>schise. James et al., pe bazaunui studiu prospectiv realizat pe un număr <strong>de</strong> 422<strong>de</strong> pacienţi cu fracturi mandibulare, stabilesc o rată acomplicaţiilor infecţioase <strong>de</strong> 7%, dintre care 50% aufost asociate cu leziunile <strong>de</strong>nto-parodontale [17].Osteomielita posttraumatică a mandibulei, conformdatelor prezentate <strong>de</strong> M. Radzichevici (<strong>2012</strong>)pe baza datelor statistice ale secţiei <strong>de</strong> ChOMF cese află în incinta CNPŞMU, în oraşul Chişinău constituie2,47% din numărul total <strong>de</strong> bolnavi trataţi peparcursul anilor 2005-2009 [21]. Principala cauză <strong>de</strong>apariţie a complicaţiilor posttraumatice inflamatoareîn linia <strong>de</strong> fractură este aceea că imobilizarea n-afost efectuată la timp şi în mod corespunzător, ceeace sporeşte riscul <strong>de</strong> apariţie a osteomielitei posttraumaticecu 10-12%, menţionează N. Chele (2006)[6]. Osteomielita posttraumatică apare mai frecventla bolnavii cu traumatism asociat, menţioneazăРобустова Т. Г. (2003). Din cauza prevalenţei şi severităţiitraumatismului, pacientul se tratează în secţia<strong>de</strong> neurochirurgie (oftalmologie, otorinolaringologie,traumatolologie, chirurgie, reanimaţie şi altele) şi tratamentulspecializat traumatismului facial este acordatinsuficient, prezenţa maladiilor concomitente, nerespectarearegimului <strong>de</strong> spital şi a igienei cavităţiibucale [46]. În traumatismul asocait cu leziunile oaselorfaciale, după Бернадский Ю. И. (2006), se <strong>de</strong>termină,<strong>de</strong> obicei, acordarea tardivă a tratamentuluispecializat, tergiversarea lui, amânarea neîntemeiatăpână la stabilizarea funcţiilor vitale ale organismului;adică până la 4–7 zile după acci<strong>de</strong>nt ajutorul nuse efectuează în volumul necesar. Toate acestea ducla asocierea proceselor inflamatoare cu multiple <strong>de</strong>reglărifuncţionale, înlăturarea cărora necesită timp,iar rezultatele finale obţinute nu întot<strong>de</strong>auna sunt celescontate [39].Abuzul <strong>de</strong> alcool, conform datelor oferite <strong>de</strong>Калиновский Д. К. (2003), ocupă unul dintre primelelocuri în apariţia traumatismului regiunii oro-maxilo-faciale,izolat sau asociat. Ebrietatea etilică asociatăcu traumatismul OMF se <strong>de</strong>termină <strong>de</strong> la 12,8%până la 70% dintre pacienţi. Cel mai frecvent motiv<strong>de</strong> adresare tardivă la pacienţii cu fracturi <strong>de</strong> mandibulă(68% dintre acci<strong>de</strong>ntaţi) este ebrietatea etilică.În acest grup <strong>de</strong> bolnavi osteomielita posttraumatică169se asociază în 10–17% cazuri. Durata tratamentuluiacestor bolnavi se va mări cu 19% [43].Complicaţiile inflamatoare posttraumatice întratamentul CZO au fost î<strong>nr</strong>egistrate într-o proporţieredusă <strong>de</strong> 1,36% şi s-au datorat temporizării tratamentuluiprin concomitenţa unor leziuni asociate ladistanţă [20].D. Şcerbatiuc (1987) afirmă că conform datelorprezentate <strong>de</strong> secţia <strong>de</strong> ChOMF republican osteomielitaposttraumatică <strong>de</strong>ţine 20,86% şi cea odontogenăcronică – 22,3% dintre bolnavii care s-au tratat. Spitalizareabolnavilor cu osteomielită posttraumatică(45,45%) şi odontogenă (70,58%) au fost din mediulrural. În <strong>de</strong>zvoltarea flegmoanelor regiunii OMF predominăfactorul posttraumatic în 14%, ocupând loculdoi [14, 49].V. Topalo (2001) remarcă faptul că osteomielitaposttraumatică în cadrul fracturilor angulare, în comparaţiecu alte localizări <strong>de</strong> fractură a mandibulei, estemai <strong>de</strong>s întâlnită şi atinge cifra <strong>de</strong> 30% [48].V. Ouatu (1995) consi<strong>de</strong>ră că creşterea vădită anumărului <strong>de</strong> traumaţi, starea economică precară ainstituţiilor medicale, scă<strong>de</strong>rea nivelului bunăstăriipopulaţiei, ajutorul medical insuficient duc la majorareaduratei <strong>de</strong> consolidare a fracturii şi a volumului<strong>de</strong> complicaţii care atinge 20-40% [6].Белченко В. А. (2006) menţionază că imediatavecinătate a oaselor etajului mijlociu al feţei cu aşastructuri cum sunt creierul şi ochii cu anexele lorfrecvent duc la apariţia leziunilor asociate. Fracturilecomplexului zigomatico-orbitar alcătuiesc 20-25%din totalul traumatismelor faciale şi se caracterizeazăprin lezarea pereţilor sinusului maxilar, a peretelui inferiorşi celui lateral ale orbitei, a osului şi ale arca<strong>de</strong>izigomatice. Dereglarea funcţiei organului ve<strong>de</strong>rii şia anexelor în cazul lezării complexului zigomaticoorbitarse întâlneşte în 50% din cazuri [38].Analizând situaţia la compartimentul TAF a populaţieicu vârstă aptă <strong>de</strong> muncă, D. Corco<strong>de</strong>l (2009)concluzionează că pentru redresarea situaţiei suntnecesare acţiuni orientate spre: ameliorarea <strong>de</strong>terminantelorsocioeconomice, promovarea unui mod sănătos<strong>de</strong> viaţă, reducerea frecvenţei factorilor <strong>de</strong> risc(combaterea agresiunii, crearea locurilor <strong>de</strong> muncă,reducerea consumului <strong>de</strong> alcool, respectarea regulilor<strong>de</strong> circulaţie <strong>de</strong> către participanţii la trafic (pietoni şiconducători auto), respectarea securităţii muncii, reducereaşomajului, monitorizarea situaţiei la nivel naţionaldin punct <strong>de</strong> ve<strong>de</strong>re al reducerii inci<strong>de</strong>nţei traumatismelor,a infirmităţilor şi a complicaţiilor acestora.Luând în consi<strong>de</strong>raţie că s-au semnalat diferenţeîn morbiditatea populaţiei în vârstă aptă <strong>de</strong> muncă înmediul rural prin traumatism, este necesar <strong>de</strong> aprofundatinformarea poulaţiei rurale (radiou, presă, te-
170leviziune, Internet) în ve<strong>de</strong>rea păstrării sănătăţii, modificariicomportamentului individual şi adresării latimp în cazul traumatismului facial [4].În Republica Moldova, această patologie a fostmenţionată în lucrări <strong>de</strong> specialitate şi în teze <strong>de</strong> doctoratîn cadrul studiilor care au avut în vizor traumatismulfacial (prof. A. Guţan, 1968; D. Şcerbatiuc şiV. Topalo, 1997; conf.: S. Răilean, 2001; D. Sîrbu,2005; N. Chele, 2006; N. Rusu, 2008) [5, 15, 18, 22,27, 29, 40, 44, 45].Materialul expus pune la ordinea <strong>de</strong> zi mai multeîntrebări <strong>de</strong>cât răspunsuri referitor la frecvenţa unorleziuni aparte, fie mandibulă sau nas, traumatism asociatsau izolat, nivel <strong>de</strong> studiu, date controversate expuseîn procentaj, etiologie, abuz <strong>de</strong> alcool şi alţi indicicontradictorii care oferă actualitate studiului dat.Concluzii1. Frecvenţa TAF este în creştere.2. Agresiunea umană şi acci<strong>de</strong>ntul rutier constituiefactirii etiologici principali în <strong>de</strong>clanşarea traumatismului.3. Analiza datelor din literatura <strong>de</strong> specialitate a<strong>de</strong>monstrat că fenomenul TAF este elucidat insuficent,ceea ce a <strong>de</strong>terminat necesitatea actualului studiulştiinţific în acest domeniu.4. Complicaţiile majore ale traumatismului facialnecesită măsuri <strong>de</strong> ameliorare.5. Traumatismul facial mai frecvent e asociat cucel cranio-cerebral.6. Argumentele expuse reflectă actualitatea şidiversitatea problemelor <strong>de</strong> diagnostic şi <strong>de</strong> tratamental pacienţilor cu TAF.Bibliografie1. Burlibaşa C. Chirurgie orală şi maxilofacială.Bucureşti: Editura medicală; 2003:653-697.2. Borovic E. I. Dinamica schimbărilor indicilor biochimicişi imunologici <strong>de</strong> bază ai sângelui la acci<strong>de</strong>ntaţiicu fracturi multiple. Teza <strong>de</strong> doctor în medicină. Chişinău;1996:3-28.3. Cazac C., Hîţu D., Şcerbatiuc D., Vlas V. Aspectestatistice ale traumatismului izolat al fracturii <strong>de</strong> mandibulă.Analele ştiinţifice ale USMF N. Testemiţanu, ediţia aXII-a, volumul 4. Probleme clinico-chirurgicale. Chişinău;2011:422-425.4. Corco<strong>de</strong>l Diana. Sănătatea populaţiei în vârstaaptă <strong>de</strong> muncă în contextul modifi cărilor structurale alepopulaţiei. Buletinul Aca<strong>de</strong>miei <strong>de</strong> Ştiinţe a <strong>Moldovei</strong>. Ştiinţemedicale. Chişinău; 2009, 2(21): 259-264.5. Chele N. Optimizarea tratamentului complex alfracturilor <strong>de</strong> mandibulă. Teza <strong>de</strong> doctor în medicină. Chişinău;2006:34-89.6. Chele N., V. Ouatu, D. Şcerbatiuc. Tratamentulcomplex al bolnavilor cu fracturi <strong>de</strong> mandibulă. Problemeactuale <strong>de</strong> stomatologie. Chişinău; 1995:56-57.Buletinul AŞM7. Eggensperger N., K. Smolka, B. Schei<strong>de</strong>gger, H.Zimmermann, T. Ilzuka. A 3-year survey of assault-relatedmaxillofacial fractures in central Switzerland. Journal ofCranio-Maxillofacial Surgery, 2007(35):161-167.8. Ivascenco N. A. Face trauma in young people:medical and social aspects of the problem. Stomatologii.Моscova; 2008, (2):5-53.9. Cioranu Ibric, B. Mirodot, D. D. Slavescu. Chirurgiemaxilo-facială, Sibiu; 2000:7-17.10. Ganea M. Consecinţele evolutive ale traumatismelorcranio-cerebrale asupra insufi cienţei vascularecerebrale. Analele ştiinţifice, ediţia VIII-a, volumul III.Probleme actuale în medicina internă. Zilele Universităţiiconsacrate anului „Nicolae Testemiţanu” cu prilejul aneversăriia 80 ani <strong>de</strong> la naştere. Chişinău; 2007:393-398.11. Gornea F. Politraumatismele: aspecte contemporane<strong>de</strong> diagnostic şi tratament. Chişinău; Arta Medica,2007, 1:4-18.12. Glavan A. Traumatismul ca problemă medico-socialăîn Republica Moldova, Archives of The Balkan MedicalUnion, Chişinău; 2011, 46(4):43-45.13. Grejdieru T., A. Negară, N. Lisnic. Particularităţilemedico-sociale ale populaţiei vârstnice – problemăsocială şi <strong>de</strong> sănătate. Sănătate Publică, Economie şi Managementîn Medicină. Chişinău; 2011; 1(36):10-1314. Lungu S., D. Şcerbatiuc, Iu. Melnic. Factorul etiolojicîn <strong>de</strong>zvoltarea fl egmoanelor regiunii OMF. ConferinţaPractico-Ştiinţifică <strong>de</strong>dicată jubileului <strong>de</strong> 180 ani <strong>de</strong>la înfiinţarea SCR, Chişinău; 1997:472.15. Hîţu D. Traumatismul etajului mijlociu al feţei cuoptimizarea diagnocticului şi tratamentului fracturilor oaselornasale. Teză <strong>de</strong> doctor în ştiinţe medicale. Chişinău;2004:113.16. Mahmood S., D. J. Keith, G. E. Lello. Curentpractic of Brithisch Oral and Maxillofacial Surgery. BritishJournal of Oral and Maxillofacial Surgery. UK; 2002;40:488-490.17. Niţă T., Studiu comparative al osteosintezei cuplăcuţe resorbabile şi neresorbabile în fracturile <strong>de</strong> mandibulă,Teză <strong>de</strong> doctorat. Rezumat, Bucureşti; 2010:4-22.18. Postolachi R. Katatraumatismele craniocerebraleassociate. Teza <strong>de</strong> doctor în medicină, Chişinău;2011:128.19. Popovici T. V. Traumatismul asociat al regiuniimaxilo-faciale. Elaborare metodică. Chişinău; 1999:2-6.20. Popescu E. Evaluarea meto<strong>de</strong>lor <strong>de</strong> tratament <strong>de</strong>finitiv în fracturile oaselor feţei. Rezumatul tezei <strong>de</strong> doctorat.Iaşi; 1999:5-36.21. Radzichevici M. Sporirea efectivităţii tratamentuluichirurgical al osteomielitelor posttraumatice ale mandibulei.Teză <strong>de</strong> doctor în medicină. Chişinău; 2011:123.22. Railean Silvia. Actualităţi în tratamentul traumatismelororo-maxilo-facială la copii. Autoreferatul tezei <strong>de</strong>doctor în medicină. Chişinău; 2001:16-20.23. Rebecca Frey, Thomson Gale, Nasal trauma,eMedicine, 2006:2.24. Rodriguez E. D., R. Bluebond-Langer, P. N. Manson.Mandibule fractures and associated body injuries:
Ştiinţe MedicaleRetrospective review of 980 patients. Journal of Cranio-Maxillofacial Surgery. Barcelona; 2006; (34):112.25. Rotaru A., Băciuc Gr., Rotaru H. Chirurgie maxilo-facială.Vol. I, Editura Medicală Universitară «IuliuHaţeiganu« Cluj-Napoca; 2003:1-33.26. Rusu V. Dicţionar medical. Bucureşti: Edituramedicală, 2004:792.27. Rusu N. Căile contemporane <strong>de</strong> reglare a regenerăriitegumentare în tratamentul plăgilor regiunii maxilofaciale.Autoreferatul tezei <strong>de</strong> doctor în medicină. Chişinău;2008:20.28. Roccia F., C. Caldarelli, M.-C. Spada, M. Giarda,M. Bernardi, M. Brucoli, A. Benech, S. Berrone. Regionaldatabase for epi<strong>de</strong>miologic study of facial injuries. Journalof Cranio-Maxillofacial Surgery. Abstracts from the XIXthCongress of the European Association for Cranio-MaxillofacialSurgery. Volume 36, Supliment 1, Bologna, Italia;2008:115.29. Sîrbu D. Osteosinteza mandibulei prin acces endooral.Autoreferat al tezei <strong>de</strong> doctor în medicină. Chişinău;2005:16-19.30. Surpăţeanu M., A. Fronie. Patologie traumaticăoro-maxilo-facială. Craiova: Editura Medicală Universitară,2004:170-177.31. Schaller B., J. Zix, H. Thoren, T. Iizuka. Epi<strong>de</strong>miologyof mandibular fractures in Central Switzerland. Journalof Cranio-Maxillofacial Surgery. Abstracts from theXIXth Congress of the European Association for Cranio-Maxillofacial Surgery, Bologna; Italia, 2008; (36)1:111.32. Seth R. Thaller, W. Scoot McDonald. Facial Trauma.Florida; SUA, 2004:19.33. Timoşca G., C. Burlibaşa. Chirurgie oro-maxilofacială,Chişinău: Universitas, 1992:265-298.34. Tirbod Fattabi, Barry Steinberg, Rui Fernan<strong>de</strong>s,Maneesb Maban, Erik Reitter. Repair of Nasal ComplexFractures and the Need for Secondary Septo-Rhinoplasty.Journal of Oral & Maxillofacial Surgery, 2006;1785:89.35. Topalo V., D. Sîrbu, S. Socolov. Particularităţilefracturilor <strong>de</strong> mandibulă în regiunea angulară. Conferinţapractico-ştiinţifică. „Urgenţe traumatologice” - Actualităţişi perspective. Chişinău; 2001:18.36. Адильбеков Е., Мухаметжанов Х., МухаметрановД., Батыров Т., Мухаметжанов С. Травмычерепа, головного мозга и лицевого скелета. IV Сьезднейрохирургов России. Материалы сьезда. Москва;2006:432-433.37. Безрукова В. М., Григорьянц Л. А., РабухинаЕ. А., Бодолян В. А. Амбулаторная хирургическаястоматология. (современные методы) Москва;2002:186.38. Белченко В. А. Черепно-лицевая хирургия.Руководство для врачей. Москва; 2006:31.39. Бернадский Ю. И. Травматология и восстановительнаяхирургия черепно-челюстно-лицевойоблaсти. - Москва, 2006:1-33.40. Гуцан А. Е. Oстеосинтез нижней челюстигетерогенными фиксаторами. (Экспериментальноклиническиеисследования). Автореф. дисс. д-ра. мед.наук.– Кишинёв; 1968:40.17141. Ефимов Ю. В. Переломы нижней челюсти иих осложнения. Автореф. дисс. д-ра. мед. наук.– М.,2004:283.42. Фомичева Е. У. Переломы наружного носа.Автореф. дисс. канд. мед. наук. Москва; 1954:18.43. Калиновский Д. К. Современные аспектыпроблем челюстно-лицевого трауматизма у лиц,злоупотребляющих алкоголем. Стоматология, 2003:(4)46-49.44. Оуату В. А. Изменения содержания свободныхаминокислот и нуклеиновых кислот крови некоторыхорганов при травматическом шоке и острой кровопотери.Автореф. дисс. к. м. н. Кишинэу; 1974:4-12.45. Попович Т. В. Применеие нового биологическогорассасывающегося шовного материала «Серозофил»в челюстно-лицевой хирургии. (Экспериментальноклиничесоеисследование). Автореф. дисс. канд. мед.наук. Кишинэу; 1974:6-18.46. Робустова Т. Г. Хирургическая стоматология.Москва; Медицина, 2003:359-445.47. Тимофеев А. А. Руководство по челюстнолицевойхирургии и хирургической стоматологии. Том.II. Киев; «Червоно Рута.Турс», 2002:21.48. Торало В. М., Соколов С. Частота сочетанныхпоареждений ч.л.о. и головного мозга. Диагностикаи лечение больных с множественной и сочетаннойтравмой. Кишинэу; 1988:87-91.49. Щербатюк Д. И. Профилактика и лечениевоспалительных заболеваний челюстно-лицевойоблaсти. Кишинэу, Штиинца, 1987:19-24.RezumatAcest articol tratează problema traumatismului asociatal feţei (TAF), <strong>de</strong>stul <strong>de</strong> actual în diagnosticul şi tratamentulpatologiei traumatismului. Traumatismul asociatal feţei ocupă un loc important în structura traumatismului,datorită inci<strong>de</strong>nţei sale crescute, a complicaţiilor gravefrecvente pe care le poate provoca. În literatura <strong>de</strong> specialitatesunt <strong>de</strong>scrise mai multe meto<strong>de</strong> <strong>de</strong> diagnostic, tratamentşi reabilitare a bolnavului cu traumatism asociat alfeţei. În acelaşi timp, nu toate problemele sunt soluţionate,fapt ce <strong>de</strong>termină necesitatea <strong>de</strong> a stabili indicaţii clarepentru selectarea meto<strong>de</strong>lor a<strong>de</strong>cvate în restabilirea formeişi funcţiei <strong>de</strong>reglate la bolnavul traumatizat. În lucrare suntanalizate datele literaturii privind traumatismul asociat alfeţei pe 49 <strong>de</strong> surse bibliografice. Lucrarea inclu<strong>de</strong> aspectecontemporane <strong>de</strong> etiologie, frecvenţă, diagnostic şi complicaţii,elucidând problemele principale nesoluţionate ce ţin<strong>de</strong> aceste patologii. În condiţiile societăţii contemporanesechelele posttraumatice reprezintă o barieră în integrareasocioculturală şi economică a individului.SummaryThe article is <strong>de</strong>dicated to the problem of traumatismof the facial associated – actual problem of diagnosis, treatmentand main component of the pathology in traumatism.Traumatism of the facial associated play an important rolein the structure of the traumatism, due to increased inci<strong>de</strong>nce,frecuent relapse and possible complications. Thereare <strong>de</strong>scri<strong>de</strong>d in the literature a lot of the metods of dia-
172gnosis, treatment and reabilitation ao the patients of thetraumatism of the facial associated. At the tame there isno solution for all the problems, fact that <strong>de</strong>termines thebased on estabilish clear indication of the appropriate methodto restore form and function <strong>de</strong>regulate the traumatizedpatient. Analysis of the date literatary uis traumatismof the facial associated in thie article based on 49 scientificsources. Study inclu<strong>de</strong>d mo<strong>de</strong>rn aspect of etiologyes, frecuent,diagnosis and complications highlight the principalnon-resolved of this pathology. In mo<strong>de</strong>rn society, hearingdisability makes very difficult, a complete social, culturaland economic adatation of an individual secele traumatic.ReзюмеЭта статья посвящена сочетанной травмы лица,текущим проблемам диагностики и лечения в качествеосновного компонента патологии. Травма лица,занимает важное место в структуре травмы, из-за высокойзаболеваемости, частых осложнений, которыемогут причинить вред. В литературе описаны методыдиагностики, лечения и реабилитации больных с ассоциированнойтравмой лица. В то же время не всепроблемы решены, поэтому очень важно установитьчеткие рекомендации по выбору подходящих методовдля восстановления формы и функции травмированногопациента. В работе проанализированы данныелитературы, связанной с травмами лица, из 49 библиографическихисточников. Работа включает актуальныевопросы этиологии, частоты, диагностики иуточнения ключевых вопросов, нерешенных осложненийэтого заболевания. В условиях современногообщества травматические осложнения является препятствиемк социально-культурной и экономическойинтеграции личности.EFICIENŢA TRATAMENTULUICHIRURGICAL AL DEFECTELORDE CONTINUITATE A OSULUIMANDIBULAR CU AJUTORULPLĂCILOR RECONSTRUCTIVEDIN TITAN_______________________________________Mihail Radzichevici, asistent,Natalia Rusu, doctor în medicină,Alexei Gulpe, rezi<strong>de</strong>ntUSMF Nicolae Testemiţanu,Catedra Chirurgie Oro-maxilo-facială„Arsenie Guţan”IntroducereÎn urma tratamentului chirurgical al unor maladii<strong>de</strong> origine inflamatoare ori tumorală din regiunea oromaxilo-facială,rezultă <strong>de</strong>fecte ale osului mandibular,în unele cazuri <strong>de</strong>stul <strong>de</strong> extinse (în funcţie <strong>de</strong> răspândireaprocesului tumoral sau inflamator).Buletinul AŞMÎn perioada 2004-<strong>2012</strong>, în Clinica <strong>de</strong> chirurgieoro-maxilo-facială a CNŞPMU au fost trataţi pacienţicu aşa afecţiuni ale mandibulei cum ar fi ameloblastomul,osteoblastoclastomul, osteomielite <strong>de</strong> diferităetiologie etc., la care după ablaţia tumorii ori sechestrectomieapărea un <strong>de</strong>fect <strong>de</strong> ţesut osos. Aceste <strong>de</strong>fectele înlăturăm prin plăci reconstructive din titan,în unele cazuri cu indicaţii vitale (la rezecţia totalăori subtotală a mandibulei pentru fixarea muşchilorlimbii, cu scopul evitării asfixiei dislocative). În altecazuri plăcile se aplicau pentru restabilirea funcţionalăa mandibulei – funcţia estetică, care este importantădin punct <strong>de</strong> ve<strong>de</strong>re psihologic pentru pacienţiicare au suportat intervenţie chirurgicală voluminoasăşi mutilantă [1,5]. De asemenea se urmărea şi restabilireafuncţiei masticatoare prin refacerea ocluziei peporţiunea restantă a mandibulei. În unul dintre cazuridupă rezecţia hemimandibulară <strong>de</strong>fectul apărut a fostînlăturat cu ajutorul plăcii reconstructive din titan,<strong>de</strong> care a fost ataşat prin nituire şi sudare un implantlamăcu două capuri, pe care ulterior prin fixarea uneipunţi <strong>de</strong>ntare <strong>de</strong> metaloceramică s-a restabilit funcţiamasticatoare pe partea <strong>de</strong>fectului.Materiale şi meto<strong>de</strong> <strong>de</strong> cercetareÎn anii 2004-<strong>2012</strong>, în Clinica <strong>de</strong> chirurgie oromaxilo-facialăa CNŞPMU au fost trataţi pacienţi сudiferite afecţiuni ale mandibulei, la care în urma tratamentuluichirurgical au rezultat <strong>de</strong>fecte <strong>de</strong> os. La unuldintre pacienţi (f/50 ani) cu <strong>de</strong>fect al mandibulei, rezultatîn urma rezecţiei cauzate <strong>de</strong> osteblastoclastom, cuscopul restabilirii funcţiei estetice şi celei masticatoarea fost utilizată o placă reconstructivă din titan cu proteză<strong>de</strong> apofiză articulară şi ataşarea unui implant-lamăîn regiunea corpului <strong>de</strong> mandibulă rezectat. Pe acestimplant ulterior a fost fixată o punte <strong>de</strong>ntară.Placa reconstructivă <strong>de</strong> titan a fost aplicată la 10pacienţi cu vârsta <strong>de</strong> 20 – 38 <strong>de</strong> ani cu osteomielitătoxică a mandibulei şi la 24 pacienţi cu osteomielităposttraumatică a mandibulei, cu scopul înlăturării <strong>de</strong>fectuluiosos, menţinerii şi fixării fragmentelor.Meto<strong>de</strong> clinice: anamneza amănunţită a evoluţieimaladiei la fiecare pacient; examen clinic <strong>de</strong>taliat; fotografiere;analiza generală a sângelui; analiza biochimicăa sângelui; analiza generală a urinei; radiografia,ortopantomograma, tomografia computerizată.RezultateÎn scopul optimizării tratamentului chirurgical,am utilizat la pacienta cu <strong>de</strong>fect <strong>de</strong> mandibulă,rezultat în urma rezecţiei din cauza tumorii, o placăreconstructivă <strong>de</strong> titan şi apofiză articulară cu formăanatomică pentru restabilirea funcţiilor estetică şimasticatoare (fi gura 1).
Ştiinţe Medicale173Figura 1. Defect al mandibulei pe stânga (imagine TC), placă reconstructivă <strong>de</strong> titan cu apofi ză articulară <strong>de</strong>formă anatomică şi implant-lamă fi xat în regiunea <strong>de</strong>fectuluiImplantul a fost fixat <strong>de</strong> placă prin intermediul adouă nituri din titan şi sudat punctiform cu ajutorulaparatului <strong>de</strong> sudare cu laser. Intervenţia chirurgicalăa fost efectuată cu anestezie generală. Accesul a fostrealizat prin două incizii – una preauricular, pentrua facilita accesul la fosa glenoidă, şi alta – în regiuneasubmandibulară stângă, pentru fixarea plăcii <strong>de</strong>bontul osos. Între incizii a fost creată o comunicareprin tunelizare între mucoasa orală şi periost. Placareconstructivă a fost fixată <strong>de</strong> bontul mandibular cupatru şuruburi bicorticale cu diametrul <strong>de</strong> 2,7 mm,proteza apofizei articulare a fost aplicată în fosa glenoidă.Ocluzia inter<strong>de</strong>ntară a fost fixată cu ajutorulatelelor Васильев şi tracţiei intermaxilare rigi<strong>de</strong> timp<strong>de</strong> o lună (fi gura 2).<strong>de</strong>cât maxilarul superior). Afecţiunea maxilarelor afost diagnosticată clinic ca osteomielită cronică difuzăa maxilarelor <strong>de</strong> etiologie necunoscută.Din studiul anamneziei s-a <strong>de</strong>pistat că toţi aceştipacienţi sunt în prezent sau au fost consumatori <strong>de</strong>substanţe narcotice. Din spusele lor, pe parcurs aufolosit droguri – heroină, cocaină, în ultimul timp –perventin (un drog sintetizat clan<strong>de</strong>stin pe bază <strong>de</strong>efedrină, care se administrează atât intravenos, cât şiper os).Vin<strong>de</strong>carea nu avea loc, procesul continuând săse răspân<strong>de</strong>ască, căpătând un tablou <strong>de</strong> osteomielitădifuză fără limite <strong>de</strong> <strong>de</strong>marcare (fi gura 3).Figura 2. Placa reconstructivă <strong>de</strong> titan cu procesarticular şi implant (ortopantomogramă)Peste şase luni după intervenţie, prin miniinciziiale mucoasei orale s-a realizat comunicarea capurilorimplantelor cu cavitatea orală, după care pacienteii-a fost recomandată protezarea cu construcţie fixă peimplant.În perioada 2004-<strong>2012</strong>, în Clinica <strong>de</strong> chirurgieoro-maxilo-facială a CNŞPMU au fost luaţi la evi<strong>de</strong>nţăşi trataţi 45 <strong>de</strong> pacienţi cu vârsta cuprinsă între20 şi 38 <strong>de</strong> ani, predominant <strong>de</strong> sex masculin, cusimptomatică asemănătoare unor afecţiuni cronice distroficeale oaselor maxilare (mai frecvent mandibulaFigura 3. Osteomielită toxică a mandibuleiRadiologic se apreciază un proces distructiv difuzal ţesutului osos, fără <strong>de</strong>marcarea zonelor <strong>de</strong> sechestrare(fi gura 4).Intraoperator se aprecia clinic limita <strong>de</strong> sângerarerelativă osoasă (limita zonei <strong>de</strong> alimentare sangvină)şi se recurgea la sechestrectomie.La unii pacienţi a fost efectuată rezecţia subtotalăa mandibulei, fiind înlocuită cu placă din titan,cu scopul menţinerii limbii pentru prevenirea asfixieidislocative (fi gura 5).
174Figura 4. Osteomielită toxică a mandibulei,tablou radiologicFigura 5. Ostiomielită toxică a mandibulei; tablouradiologic după operaţiePeste un timp placa reconstructivă se <strong>de</strong>zgoleşteîn cavitatea orală, însă îşi în<strong>de</strong>plineşte funcţia <strong>de</strong>menţinere a limbii şi a fragmentelor. Peste o perioadăse remarcă <strong>de</strong>zvoltarea ţesutului osos din resturile <strong>de</strong>periost şi atunci placa este înlăturată.Aplicarea diferitelor meto<strong>de</strong> <strong>de</strong> tratament înfracturile mandibulei nu tot<strong>de</strong>auna permite obţinerearezultatelor satisfăcătoare. La o parte dintre pacienţiprocesul se <strong>de</strong>sfăşoară nefavorabil, cu apariţiaBuletinul AŞMcomplicaţiilor locale (osteomielita posttraumatică).În cazul apariţiei acestei complicaţii tratamentul seprelungeşte luni sau chiar ani <strong>de</strong> zile, cu acutizărirepetate. Tratamentul acestei patologii este <strong>de</strong>stul <strong>de</strong>complicat, în ultimul timp încercându-se introducereanoilor meto<strong>de</strong> pentru sporirea eficacităţii lui. Dificultateatratamentului osteomielitei posttraumatice esteindusă <strong>de</strong> un şir <strong>de</strong> interrelaţii cauzale. Pentru stopareaprocesului inflamator în fracturile <strong>de</strong> mandibulăneconsolidate are o importanţă majoră repoziţionareafragmentelor în poziţie corectă şi asigurarea unei fixăristabile, rigi<strong>de</strong> [2,3]. Acest obiectiv se realizeazăprin intervenţie chirurgicală radicală, cu sechestrectomieşi aplicarea plăcilor reconstructive rigi<strong>de</strong>, şuruburilefiind aplicate cât mai <strong>de</strong>parte <strong>de</strong> zona afectatăprin necroză (fi gurile 6-7).Tuturor pacienţilor li s-a efectuat osteosintezamandibulei cu ajutorul plăcilor reconstructive <strong>de</strong>titan, cu fixarea a cel puţin două şuruburi în fiecarefragment. Este important <strong>de</strong> menţionat că aplicareaşuruburilor se realiza la cel putin 8 milimetri <strong>de</strong>marginea bontului osos, un<strong>de</strong> intraoperator se<strong>de</strong>termina limita <strong>de</strong> sângerare osoasa, adică limitaclinică <strong>de</strong> necroză osoasă (fi gura 8).Toţi aceşti pacienţi au urmat tratament combinat– chirurgical si medicamentos. Tratamentul medicamentosinclu<strong>de</strong>a: tratament <strong>de</strong>zintoxicant, <strong>de</strong>sensibilizant,antibioterapie ţintită conform antibiogramei.Această metodă este indicată atunci când se <strong>de</strong>pisteazămobilitatea patologică a fragmentelor, incompetenţalegăturii <strong>de</strong> fibrină, în cazul poziţiei incorecteFigura 6. Osteomielită posttraumatică a mandibulei. Imagine radiologică până şi după intervenţie(caz clinic)Figura 7. Osteomielită posttraumatică a mandibulei. Imagine radiologică până şi după intervenţie(caz clinic)
Ştiinţe Medicalea fragmentelor fracturii, în cazul prezenţei diastazeiîntre fragmente [4].Figura 8. Osteosinteza mandibulei cu ajutorul plăcilorreconstructive <strong>de</strong> titanÎn cercetări se arată că reuşita utilizării acestui tip<strong>de</strong> fixare a fragmentelor în tratamentul osteomieliteiposttraumatice <strong>de</strong>pin<strong>de</strong> în mare măsură <strong>de</strong> calitateamaterialului utilizat: titanul, în comparaţie cu alte metale,posedă o combinaţie superioară a calităţilor anticoroziveşi <strong>de</strong> rezistenţă. Pentru obţinerea rezultatelorpozitive în tratament e necesară izolarea riguroasă aplăgii <strong>de</strong> conţinutul cavităţii orale. Aceasta se obţineprin acoperirea suprafeţei plăgii osoase prin intermediullamboului muco-periostal din vecinătate. În acestcaz se obţine o suprafaţă sporită <strong>de</strong> contact a lambouluicu ţesutul osos.ConcluziiStudiind cazurile <strong>de</strong> tratament al diferitelor afecţiuniale regiunii oro-maxilo-faciale cu formarea <strong>de</strong>fectului<strong>de</strong> continuitate a mandibulei, atragem atenţiaasupra tratamentului chirurgical, în urma căruia obţinemo stabilitate satisfăcătoare a fragmentelor, lacare este indispensabilă fixarea cu plăci rigi<strong>de</strong> reconstructivedin titan. Utilizarea plăcilor reconstructivereduce consi<strong>de</strong>rabil durata tratamentului, restabileşteîn măsură satisfăcătoare funcţiile masticatoare şi esteticăla pacienţii cu lipsă <strong>de</strong> ţesut osos al mandibulei.În cazul osteomielitei posttraumatice, metoda este indicatămai ales în e<strong>de</strong>ntaţii extinse, totale sau în fracturaangulară retromolară, în care repoziţionarea şifixarea fragmentelor prin tratament conservativ esteimposibilă.Bibliografie1. Mehra P., Van Heukelom E., Cottrell D.A. Rigidinternal fi xation of infected mandibular fractures. J. OralMaxillofac. Surg., 2009, 67 (5): 1046-1051.2. Mehra P., Murad H., Internal fi xation of mandibularangle fractures: a comparison of 2 techniques. J.Oral Maxillofac. Surg., 2008, 66 (11): 2254-2260.1753. Benson P.D., Marshall M.K., Engelstad M.E.,Kushner G.M., Alpert B. The use of immediate bone graftingin reconstruction of clinically infected mandibularfractures: bone grafts in the presence of pus. J. Oral Maxillofac.Surg., 2006, 64 (1): 122-126.4. Friedrich B., et al. Etiology of post-traumaticosteomyelitis. Monatsschr Unfallheilkd Versicher VersorgVerkehrsmed, January 1974, v. 77, no. 1, 29-35.5. Giordano A., et al. Chronic osteomyelitis followingmandibular fractures and its treatment. Arch. Otolaryngol.,January 1982, v. 108, no. 1, 30 p.RezumatRestabilirea <strong>de</strong>fectului <strong>de</strong> continuitate a mandibuleicu placă reconstructivă din titan şi fixarea <strong>de</strong> ea a implantelor<strong>de</strong>ntare, cu protezare ulterioară prin construcţii fixe,este realizată în scopul restabilirii funcţiilor estetică şi masticatoare.Din experienţa clinicii noastre, studiind cazurile<strong>de</strong> tratament al osteomielitelor posttraumatice şi toxice alemandibulei, mai ales când în urma sechestrectomiei aparsoluţii <strong>de</strong> continuitate a osului mandibular, atragem atenţiaasupra tratamentului chirurgical, în urma căruia am puteaobţine o stabilitate satisfăcătoare a fragmentelor, la care esteindispensabilă fixarea cu plăci rigi<strong>de</strong> reconstructive. Fixareafragmentelor cu ajutorul plăcilor reconstructive din tita<strong>nr</strong>educe consi<strong>de</strong>rabil durata tratatmentului şi permite o reabilitarefuncţională timpurie comparativ cu meto<strong>de</strong>le tradiţionale– sechestrectomia şi imobilizarea intermaxilară.SummaryThe reconstruction of the mandible <strong>de</strong>fects, by thetitanic reparative plate, with the sol<strong>de</strong>red titanic joint implantsto it, is performed for the purpose of the esthetic facelook preservation and reconstruction of mastication function.From our clinic practical experience during the studyof treatments cases of posttraumatic osteomyelitis we turnour attention to surgical treatment, as consequence we canachieve a satisfactory stability of fragments to which isnecessary the fixation with the help of importable reconstructiveplate. This type of treatment reduces the treatmentduration consi<strong>de</strong>rable by the si<strong>de</strong> of traditional methods –necroectomya and intermaxilla immobilization.РезюмеВосстановление дефекта нижней челюсти титановойреконструктивной пластинкой с припаянными кней имплантами титановой спайкой осуществляется сцелью сохранения эстетического вида лица и восстановленияфункции жевания. Из нашего клинеческогоопыта, изучив случаи лечения посттравматического итоксического остеомиелита нижней челюсти, особеннопосле некрэктомии появляются нарушения целостностикостной ткани нижней челюсти, акцентируем вниманиена хирургическое лечение, в результате которогоможно получить хорошую стабильность костных фрагментов,которую можно осуществить реконструктивнойпластинкой. Фиксация костных фрагментов с помощьютитановых реконструктивных пластинок значительноснижает длительность лечения и ведет к ранней функциональнойреабилитации по сравнению с традиционнымиметодоми – некретомией и иммобилизациейчелюстей.
176Buletinul AŞMREVISTA LITERATURIISINDROMUL „GURII ARZÂNDE” ŞIDURERILE ORALE SECUNDARE(revista literaturii)_______________________________________Ion Moldovanu 1,2 , dr. hab. în medicină,prof. univ., Ion Lupan 2 , dr. hab. în medicină,prof. univ., Zaharia Ne<strong>de</strong>alcov 2 , stu<strong>de</strong>nt,Gheorghii-Eugen Tocarciuc 2 , stu<strong>de</strong>nt,Radu Bulat 2 , stu<strong>de</strong>nt1Institutul <strong>de</strong> Neurologie şi Neurochirurgie,2Universitatea <strong>de</strong> Stat <strong>de</strong> Medicină şi FarmacieNicolae TestemiţanuIntroducereSindromul „gurii arzân<strong>de</strong>” (SGA) este caracterizatprintr-o senzaţie spontană şi a<strong>de</strong>sea intensă <strong>de</strong>durere, parcă gura sau limba ar fi arse <strong>de</strong> foc. SGA afost <strong>de</strong>scris pentru prima dată <strong>de</strong> Fox în 1935 şi a fostcunoscut <strong>de</strong>-a lungul timpului sub diverse <strong>de</strong>numiri,printre care se numără glosodinia, glosopirozisul, disesteziaorală, limbă dureroasă, stomatodinia, stomatopirozisul,oropyrozisul, neuropatia şi xerostomia.Actualmente SGA, fiind un termen unanim acceptat,este consi<strong>de</strong>rat primar sau idiopatic atunci când cauzalui nu este i<strong>de</strong>ntificată, iar SGA secundar – cel apărutca urmare a unor patologii sistemice sau localediagnosticate. În pofida faptului că termenul SGA secundare utilizat în publicaţiile contemporane, autoriiacestei lucrări (pentru a exclu<strong>de</strong> posibilele confuzii)preferă utilizarea termenului durere (arzătoare) oralăsecundară în cazurile unei etiologii stabilite.I. Sindromul gurii arzân<strong>de</strong> idiopaticDefiniţie şi clasificare. Din start e necesar <strong>de</strong>menţionat că SGA se cere a fi diferenţiat <strong>de</strong> senzaţia<strong>de</strong> arsură intraorală secundară (în cadrul unor afecţiunilocale şi generale documentate). Conform AsociaţieiInternaţionale <strong>de</strong> Studiu al Durerii, SGA este<strong>de</strong>finit ca o senzaţie <strong>de</strong> durere şi/sau arsură în regiunealimbii sau în alte porţiuni ale mucoasei bucale,ce persistă cel puţin 4–6 luni, în absenţa modificărilorobiective şi <strong>de</strong> laborator [1]. În Clasificarea Internaţionalăa Cefalalgiilor a II, 2004 (ICHD-II:13.18.5)sindromul e <strong>de</strong>finit drept „senzaţie <strong>de</strong> arsură intraoralăfară cauză <strong>de</strong>ntară sau generală”. Durerea sepoate limita la limbă cu asocierea subiectivă a senzaţiilor<strong>de</strong> uscăciune orală, parestezie în această regiuneşi alterări ale gustului. Clasificarea Internaţională aMaladiilor (ICD 9) introduce termenul <strong>de</strong> glosodinie,care înglobează conceptele <strong>de</strong> glosopirozis şi durere alimbii, codul <strong>de</strong> ID 529.6 [2]. .S-a propus o clasificare a acestei afecţiuni bazatăpe tabloul clinic [3].Tipul 1: durere progresivă, absentă dimineaţa,care survine în timpul zilei. Se presupune că acest tipar avea cauze sistemice. Afectează aproximativ 35%pacienţi din totalitatea celor cu SGA.Tipul 2: simptomele sunt constante circadian,pacientul are somnul <strong>de</strong>reglat, reprezintă aproximativ55%. Aceşti pacienţi <strong>de</strong>seori prezintă tulburări psihiceasociate.Tipul 3: simptome intermitente, cu caracteristicişi localizări atipice. Constituie 10% din afectaţi. Contactulcu alergeni orali poate fi cauza principală.Epi<strong>de</strong>miologie. Raportul femei/bărbaţi, conformdiferitelor date, variază <strong>de</strong> la 7:1 până la 33:1 pentruSGA în populaţia generală [4]. Cel mai frecvent suntafectate femeile în postmenopauză, poate fi o maladiedizabilitantă cu impact negativ asupra activităţii socialea pacientului. Vârsta cea mai frecventă <strong>de</strong> <strong>de</strong>but aafecţiunii este <strong>de</strong> 55-60 <strong>de</strong> ani, cu afectarea mai rarăa pacienţilor sub vârsta <strong>de</strong> 30 <strong>de</strong> ani şi nedocumentatăla copii [5]. Durata medie a SGA este <strong>de</strong> 2-3 ani[6]. Cel mai amplu studiu din SUA, ce a chestionatmai mult <strong>de</strong> 42000 <strong>de</strong> indivizi referitor la diverse tipuri<strong>de</strong> dureri orofaciale, a estimat prevalenţa SGA <strong>de</strong>0,7%. Metoda <strong>de</strong> examinare a presupus diferenţierea<strong>de</strong> alte afecţiuni distincte care presupun durerea orală[7]. Unele studii comunică o prevalenţă <strong>de</strong> 4,6% [8].Această variabilitate mare <strong>de</strong>monstrează lipsa utilizăriiunor criterii unice acceptate <strong>de</strong> diagnostic, cu inclu<strong>de</strong>reaîn grupurile <strong>de</strong> pacienţi şi a celor cu senzaţii<strong>de</strong> arsură orală secundară.Patogeneza sindromului gurii arzân<strong>de</strong> (idiopatic).Iniţial a fost consi<strong>de</strong>rat o afecţiune prepon<strong>de</strong>rentpsihogenă, însă recentele cercetări în patogenezaSGA sunt în favoarea unei geneze neuropate. Însăşidurerea arzătoare este caracteristică, <strong>de</strong> regulă, unormaladii algice cronice, corelate cu afecţiuni nervoaseşi anomalii somatosenzoriale. Etiopatogeniile propusese atribuie alterărilor nervoase centrale şi periferice[9].Teoria endogenă. La o parte dintre pacienţii (20-40%) cu SGA idiopatic au fost <strong>de</strong>terminate modificăriîn sistemul neuromediator dopaminergic cerebral. Şianume s-a observat o inhibiţie dopaminergică presinapticăabolită, care ar favoriza creşterea cantităţii <strong>de</strong>
Ştiinţe Medicalemediatori dopaminergici în spaţiul interneuronal [10].S-a confirmat disfuncţia sistemului dopaminergic lapacienţii cu SGA în trunchiul cerebral [11] şi s-a observat<strong>de</strong>screşterea dopaminei endogene în putamenla indivizii cu SGA [12].Teoria psihogenă. Anxietatea şi <strong>de</strong>presia joacăun rol important în procesul <strong>de</strong> modulare al percepţieidurerii, fiind capabili <strong>de</strong> intensificarea ei prin reducereapragului <strong>de</strong> excitabilitate, cauzând interpretareastimulilor normali drept dureroşi. Conexiunea dintreanxietate şi <strong>de</strong>presie şi SGA este confirmată <strong>de</strong> efectulbenefic al terapiei cu anti<strong>de</strong>presante şi a psihoterapieicognitiv-comportamentale. În prezent predominăviziunea precum că anxietatea şi <strong>de</strong>presia sunt oconsecinţă a SGA, şi nu o cauză, frecvenţa acestoraprintre pacienţii daţi fiind similară frecvenţei în altedureri cronice [13]. Totodată tulburările psihice potlipsi la o parte dintre pacienţii cu SGA [14]. Astfel,putem concluziona că factorii <strong>de</strong> ordin psihologic nusunt singurii implicaţi în evoluţia SGA.177Teoria durerii mediate central (durere- fantomă).Disgeuzia (întâlnită la 70% din pacienţii cu SGA)[15] cu senzaţia <strong>de</strong> gust metalic, alături <strong>de</strong> dificultateapacienţilor <strong>de</strong> a distinge gusturile [16] presupuno implicare a nervilor gustativi, şi anume afectareafrecventă a nervului chorda tympani la pacienţii cuSGA [1]. Grushka şi Bartoshuk (2000) susţin că n.chorda tympani şi cel lingual exercită o activitate <strong>de</strong>inhibiţie mutuală, astfel încât aferenţa gustativă inhibăaria corticală recipientă stimulilor trigeminali,altfel la lezarea n. chorda tympani acesta şi-ar pier<strong>de</strong>capacitatea inhibitorie, ceea ce ar duce la hiperexcitareacircuitului n. lingual, care se va manifestaprintr-o senzaţie orală arzătoare (vezi fi gura) [19]. Teoriacă sistemul gustator ar fi implicat în modulareadurerii e confirmată şi <strong>de</strong> faptul că la mestecarea alimentelorpacienţii cu SGA <strong>de</strong>seori raportează o ameliorarea simptomelor [18].Teoria neuropatiei fi brelor mici. Rezultatele biopsieiepiteliului lingual din 2/3 anterioare a unor pacienţiicu SGA a dovedit o <strong>de</strong>generare a fibrelor miciintraepiteliale, însoţită <strong>de</strong> reducerea lor numerică[20]. La fel, a fost i<strong>de</strong>ntificată hipersinteza compensatoarea receptorilor TRPV1 (responsabili <strong>de</strong> transmitereasenzaţiei <strong>de</strong> iute şi fierbinte) în fibrele nervoaserămase intacte. Creşterea numărului acestora a fostasociată cu hipersensibilitate şi simptome <strong>de</strong> durereneuropată în diferite mo<strong>de</strong>le experimentale şi condiţiialgice la om, astfel se presupune complicitatea lor laevolţia SGA [21].Tabloul clinic, criteriile <strong>de</strong> diagnostic şi investigaţiilesuplimentare. Pacienţii cu SGA prezintă unsimptom dominant <strong>de</strong> arsură, <strong>de</strong> obicei localizat pelimbă, şi <strong>de</strong>scriu senzaţia ca pe una în care limba le-arfi învăluită <strong>de</strong> o băutură fierbinte. Durerea are următoareasuccesiune în timp: iniţial e afectată limba (anteriorşi lateral), apoi mucoasa limbii şi partea anterioarăa palatului dur. Debutul este anticipat, în general,<strong>de</strong> un eveniment stresant sau tratament stomatologic.O caracteristică frecventă a tabloului psihologic alpacientului cu SGA este anxietatea, fapt care poate fidificil <strong>de</strong> <strong>de</strong>terminat în cazul unei consultaţii stomatologicesau <strong>de</strong>rmatologice.Deseori sunt prezente simptome bizare care includînţepături, senzaţie <strong>de</strong> ar<strong>de</strong>re, frigere a mucoaseişi a dinţilor. Pacienţii pot indica medicului diverseformaţiuni orale percepute <strong>de</strong> ei înşişi şi oameniiapropiaţi ca factori cauzali, însă acestea se dove<strong>de</strong>sca fi nu altceva <strong>de</strong>cât glan<strong>de</strong>le salivare mici şi papilelefungiforme iritate şi rănite <strong>de</strong> compulsiile repetitiveale pacientului, care apar pe faţa mucozală a buzelorşi a limbii. Tabelul 1 prezintă cele mai frecventesimptome [22].Tabelul 1Simptom /Semn Subiectiv ObiectivXerostomie X -Sialoree X -Ulceraţii linguale X -Disfagie X -Globus Hystericus (nod în gât) X -Disgeuzie (frecvent metalică) X -
178Hipertonusul muscularX XcervicofacialParafuncţii (bruxism, frotaj- Xlingual)Presiune pe dinţi din partea- Xmucoasei (crenaţie mucozală)Hialitoză X -Notă: X – prezent, «-» – absent.Criteriile <strong>de</strong> diagnostic al SGA conformICHD-II (2004) sunt următoarele [23]:A. Durerea în gură este prezentă zilnic şi persistăpentru cea mai mare parte a zilei.B. Mucoasa bucală obiectiv este normală.C. Afecţiunile sistemice sau locale au fost excluse.Comentarii. Durerea poate fi limitată la limbă(glosodinia). Subiectiv pot fi asociate xerostomia, parestezii,alterarea gustului.SGA se caracterizează prin simptome pozitive,ca <strong>de</strong> arsură, disgeuzie şi dizestezie, şi negative –pier<strong>de</strong>rea gustului şi parestezii [24]. Durerea este îngeneral localizată bilateral şi simetric în 2/3 anterioareale limbii (71%–78%), urmate <strong>de</strong> faţa dorsală şimargini, partea anterioară a palatului dur şi mucoasavestibulară a buzelor. Alte zone mai puţin afectatesunt: mucoasa bucală, planşeul bucal, palatul moaleşi faringele. De la 17% la 33% din pacienţi asociază<strong>de</strong>butul bolii unei afecţiuni anterioare ca o infecţie respiratorieacută sau unor intervenţii recent suportate,ca o manoperă <strong>de</strong>ntară sau terapie medicamentoasă.Alţii fac legătură între evenimentele stresorii şi <strong>de</strong>but.Tipic simptomele sunt prezente continuu pentruluni şi ani, fară remisiuni. Unele studii menţioneazăcă durata medie este <strong>de</strong> 2-3 ani [6], cu remisii complete/parţiale(cu sau fară intervenţii medicale) la cca50% din pacienţi şi o remisie completă spontană laaprox. 20% într-o perioadă <strong>de</strong> 6-7 ani <strong>de</strong> la instalareaSGA [25]. Remisia simptomelor – parţială sau totală– e <strong>de</strong>seori caracterizată prin schimbarea patternuluidureros <strong>de</strong> la constant la episodic la scurt timp înainte<strong>de</strong> remisie.Contrar acestor studii, Sar<strong>de</strong>lla şi colab. [26] raporteazăcă remisiile complete se observă doar la 3%<strong>de</strong> pacienţi în <strong>de</strong>cursul a 5 ani <strong>de</strong> la instalare. Aproximativ1/3 dintre pacienţi adorm cu dificultate, iar alţiise trezesc în <strong>de</strong>cursul nopţii din cauza simptomelor[27]. Acest factor este sugestiv în explicaţia schimbărilor<strong>de</strong> comportament prin iritabilitate şi afectivmotivaţionaleprintre pacienţii cu SGA. Intensitateadurerii a fost <strong>de</strong>scrisă ca mo<strong>de</strong>rată până la severă şiîn unele cazuri e comparabilă – după severitate, nu şicalitate – cu durerile <strong>de</strong> pulpită. La majoritatea pacienţilorsenzaţiile <strong>de</strong> ar<strong>de</strong>re se intensifică în prezenţaBuletinul AŞMstresorilor personali, oboselii, la consumarea alimenteloraci<strong>de</strong> (roşii, suc <strong>de</strong> portocale) şi la jumătate dinpacienţi distragerea <strong>de</strong> la stresori şi ingestia <strong>de</strong> apăşi alimente neiritante alină durerea [29]. Nu este încăclar care este efectul tutunului, factorilor dietetici şial etanolului asupra simptomelor SGA. Pacienţii cuSGA au mai multe acuze <strong>de</strong> sănătate <strong>de</strong> ordin generalşi o simptomatică <strong>de</strong> instalare a menopauzei multmai severă <strong>de</strong>cât grupul <strong>de</strong> control [28]. Cefalalgiile,ameţelile, durerile <strong>de</strong> gât şi spate, afecţiunile <strong>de</strong>rmatologice,anxietatea, <strong>de</strong>presiile, tulburările <strong>de</strong> personalitateşi alte afecţiuni psihiatrice sunt mai frecventela pacienţii cu SGA [30]. Rămâne totuşi neelucidatfaptul dacă aceste afecţiuni erau prezente anterior<strong>de</strong>butului simptomelor orale sau sunt consecinţe aleSGA [31].Colectarea anamnezei şi a întregului spectru <strong>de</strong>simptome din trecut şi prezent (durere, xerostomie,gust etc.), durata lor, intensitatea, caracterul, instalareaşi factorii care agravează şi uşurează durerea reprezintămomente foarte importante în diagnosticulSGA. O scară vizuală sau numerică <strong>de</strong> măsurare aintensităţii durerii şi uscăciunii bucale subiective trebuiesă fie completată. E important <strong>de</strong> avut informaţiile<strong>de</strong>pline <strong>de</strong>spre antece<strong>de</strong>ntele medicale, care includbolile cronice, <strong>de</strong>reglările imunologice şi modalităţile<strong>de</strong> tratament efectuate.Diagnosticul este bazat pe caracteristica tablouluiclinic şi simptomatologia expusă <strong>de</strong> pacient. Caracteristiciimportante care ar <strong>de</strong>monstra SGA sunt: oinstalare subită sau intermitentă a durerii în generallocalizată pe limbă, palatul dur şi mucoasa buzelor;progresare persistentă a durerii în cursul zilei în general,rar prezentă la <strong>de</strong>şteptare, şi remisiunea durerii întimpul alimentării şi somnului; prezenţa disgeuziilor(<strong>de</strong>s metalice şi iuţi), senzaţiile subiective <strong>de</strong> asprime,iritaţii, e<strong>de</strong>m şi parafuncţii [32]. Examenul clinic(inspecţia, palparea muşchilor periorali, masticatori,a mucoasei orale, a mobilităţii linguale, ţesuturilordure şi moi <strong>de</strong>ntare şi evaluarea dispozitivelor proteticeş.a.) are un rol strategic în <strong>de</strong>terminarea unorfactori locali cauzali, şi anume scoaterea în evi<strong>de</strong>nţăa <strong>de</strong>fectelor morfo-funcţionale ale ATM atât din cavitateabucală, cât şi din spaţiul extraoral.Cuantificarea obiectivă a raţiei salivare stimulateşi nestimulate, a funcţiei gustative urmează a fi evaluată[33]. Consultaţia neurologică trebuie să survinăîn cazurile în care pacientul prezintă un spectru simptomaticatipic, mai complex, <strong>de</strong>viant, care ar puteainclu<strong>de</strong> schimbări senzoriale mai profun<strong>de</strong>, motoriişi vegetative, pentru a exclu<strong>de</strong> bolile neuro<strong>de</strong>generativesau patologia la nivel <strong>de</strong> sistem nervos central.Testele adiţionale clinice ar putea exclu<strong>de</strong> unii factorilocali sau generali <strong>de</strong>terminanţi pentru SGA sau, în
Ştiinţe Medicale179Tabelul 2Teste paraclinice <strong>de</strong> exclu<strong>de</strong>re în <strong>de</strong>terminarea SGA idiopatic1. Teste hematologice: hemo-leucograma, glicemia, teste endocrinice (ex: funcţia tiroidiană), factoriinutriţionali, factorii autoimuni (autoanticorpi).2. Culturi orale: fungi, virusuri sau bacterieni în caz că se suspectă implicarea factorului infecţios.3. Imagistică: RMN, TC şi alte meto<strong>de</strong> nucleare disponibile pentru exclu<strong>de</strong>rea factorilor generali.4. Raţia salivară: nestimulată (0.3–0.4 g/min.) şi stimulată (0.75–2.0 g/min.) în cazul suspectăriiprezenţei sindromului Sjorgen.5. Teste <strong>de</strong> <strong>de</strong>terminare a reacţiilor alergice, în special al spectrului <strong>de</strong> alergeni stomatologici,medicaţii.6. Teste psihometrice: SCL- 90R, MMPI, <strong>de</strong>terminarea anxietăţii şi <strong>de</strong>presiei.7. Determinarea refluxului gastroesofagian.cazul confirmării lor, a durerilor secundare (tabelul2). Diagnosticul pentru SGA este unul <strong>de</strong> exclu<strong>de</strong>re.În studiile efectuate <strong>de</strong> Mignona et al. [34] seraportează că durata medie <strong>de</strong> la <strong>de</strong>butul simptomelorşi diagnosticarea SGA este <strong>de</strong> 34 <strong>de</strong> luni. Aceastăamânare a diagnosticului are un impact mare asupravieţii pacientului şi stării sale afectiv-emoţionale.Concluzionând această parte a lucrării, e necesar<strong>de</strong> reiterat că criteriile <strong>de</strong> diagnostic al SGA conformICHD-II (2004) [23] expuse mai sus sunt <strong>de</strong>cisive îndiagnosticul SGA. Pe lângă cele relatate, un suportesenţial pentru diagnosticul cert este cunoaşterea celormai frecvente cauze ce pot condiţiona durerilearzătoare orale, pentru a rezolva problema-cheie înabordarea clinică a maladii analizate: dacă SGA esteprimar sau idiopatic, sau este secundar.II. Durerea (arzătoare) orală secundarăDurerea arzătoare orală secundară („sindromulgurii arzân<strong>de</strong> simptomatic”) se manifestă prin senzaţii<strong>de</strong> arsură bucală, mai mult sau mai puţin asemănătoarecelor din SGA idiopatic, şi pot fi cauzate <strong>de</strong>diverşi factori – atât intrinseci, ca <strong>de</strong>reglările endocrine,neoplasme, boli hematologice, parafuncţii, cât şi<strong>de</strong> factori extrinseci, ca stomatita cauzată <strong>de</strong> proteze,candidoza orală şi galvanoza.Dereglările endocrine. Diabetul – afecţiune caracterizatăprin poliangioneuropatie – se poate manifestarar în cavitatea bucală prin senzaţii <strong>de</strong> arsură amucoasei orale. Un alt mecanism ce ar putea duce laaceste dureri poate fi sialoza diabetică (alterarea <strong>de</strong>generativăa parenchimului paroti<strong>de</strong>i), cu scă<strong>de</strong>reasecreţiei salivare ce se poate complica cu: candidoză,lichen plan, regenerarea întârziată a epiteliului etc.Avem astfel o serie <strong>de</strong> factori care pot duce la apariţiadurerilor sub forma senzaţiilor <strong>de</strong> arsură [35]. Afecţiuniletiroi<strong>de</strong>i: studii axate pe nivelul hormonilortiroidieni la pacienţii cu SGA au constatat frecvenţaînaltă a patologiilor tiroi<strong>de</strong>i printre aceştia. Acesteaerau hipotiroidism cu sau fără schimbări nodulare aleparenchimului la ecografie şi prezenţa autoanticorpilortiroidieni [37]. Tratamentul afecţiunilor tiroi<strong>de</strong>i adus în majoritatea cazurilor la remiterea simptomelor[36]. Cu toate că o conexiune directă între patologiatiroi<strong>de</strong>i şi durerea arzândă nu a fost pe <strong>de</strong>plin confirmată,examenul funcţiei tiroi<strong>de</strong>i se impune drept unulimportant pentru exclu<strong>de</strong>rea patologiei ei şi stabilireadiagnosticului <strong>de</strong> SGA idiopatic.Neoplasme şi leziuni pretumorale. Mielomulmultiplu reprezintă un neoplasm malign, caracterizatprin proliferarea multifocală a plasmocitelor atipice şiprin prezenţa în sânge a gamaglobulinelor monoclealesau a subunităţilor lor. Clinic se manifestă prin insuficienţărenală, tulburări neurologice, hipercalcemie,anemie ş.a. În 12-15% din cazuri manifestările aparîn cavitatea bucală şi în maxilare sub formă <strong>de</strong> parestezii,fractură patologică, migrarea dinţilor. O durerefacială atipică poate apărea şi în lipsa modificărilorradiologice osoase. A fost raportat cazul unui pacientla care mielomul multiplu a <strong>de</strong>butat cu dureri severeîn 2/3 anterioare ale limbii [45]. Posibil acest fapt sedatorează acţiunii neurotoxice a produselor celulelorneoplasmatice.Neurinomul nervului acustic. Durerile orale secundarecu caracter arzător se pot <strong>de</strong>zvolta şi în altetipuri <strong>de</strong> tumori. A fost <strong>de</strong>scris un caz în care durerileapărute ca urmare a neurinomului nervului acusticau fost simptomul <strong>de</strong> <strong>de</strong>but al afecţiunii [46]. Fibrozasubmucoasă orală reprezintă o leziune pretumoralăîn care are loc o fibroză a mucoasei orale şi în careţesutul conjunctiv subepitelial <strong>de</strong>vine îngroşat, hialinşi avascular, cu o posibilă infiltraţie a celulelor inflamatorii.Manifestările clinice sunt paloarea şi rigiditateamucoasei orale, restricţie în <strong>de</strong>schi<strong>de</strong>rea gurii,protruzia limbii şi senzaţia <strong>de</strong> arsură în gură. Senzaţia<strong>de</strong> arsură la aceşti pacienţi <strong>de</strong> obicei apare după alimentareşi în mod obişnuit nu durează toată ziua, spre<strong>de</strong>osebire <strong>de</strong> pacienţii cu SGA idiopatic [ 47 ]. Afecţiuneapoate fi uşor diagnosticată prin examinarea mucoasei.
180Bolile hematologice. Anemia fi ero<strong>de</strong>fi citarăafectează cel mai <strong>de</strong>s femeile. Anemia poate surveniîn urma <strong>de</strong>reglării metabolismului Fe la diferit nivel.Senzaţia <strong>de</strong> arsură şi durere în limbă se întâlneşte,conform unei statistici, în 39% din cazuri. GlositaHunter sau limba atrofică cu reducerea numărului papilelorfungiforme şi foliate este un semn caracteristicanemiei feriprive. Fierul seric şi feritina, împreună cuprezenţa eritrociteleor hipocrome şi microcitare, suntindicatorii unei anemii fero<strong>de</strong>ficitare, chiar dacă hemoglobinapoate fi în normă [38].Defi cienţa <strong>de</strong> acid folic şi vitamina B12 (anemiapernicioasă) duce la anemia Biermer, care este oanemie megaloblastică, cauzată <strong>de</strong> reducerea sintezeifactorului intrinsec (fie autoimun, fie în urma uneirezecţii gastrice) necesar pentru absorbţia vit. B12.Simptomele generale includ schimbări neurologice,amorţeala extremităţilor, slăbiciuni, malabsorbţie etc.Senzaţia <strong>de</strong> arsură în cavitatea bucală şi <strong>de</strong>reglărilegustative sunt semne timpurii ale apariţiei maladiei.Limba capătă un aspect caracteristic <strong>de</strong> “limbă <strong>de</strong>zmeură” şi pot fi prezente semne <strong>de</strong> atrofie a papilelorfiliforme şi fungiforme. Se consi<strong>de</strong>ră că la 50-60%din bolnavi apar manifestări asociate cu limba . [40].Iniţial atrofia are loc în părţile laterale şi vârful limbii.Limba poate să se acopere cu microlobulări şi microulceraţiisuperficiale şi poate apărea şi disgeuzie. Testele<strong>de</strong> laborator relevă anemie macrocitară, absenţafactorului intrinsec, <strong>de</strong>terminat prin testul Schilling.Deficienţa <strong>de</strong> acid folic se atestă mai <strong>de</strong>s la gravi<strong>de</strong>,alcoolici şi vârstnici, ca urmare a aportului luiscăzut în organism. Schimbările la nivelul limbii suntasemănătoare cu cele în insuficienţa vit. B12. Va fispecifică prezenţa factorului intrinsec cu anemie macrocitară.A fost semnalat cazul unei paciente care,fiind diagnosticată cu anemie B12, suferea <strong>de</strong> dureriarzătoare orale şi care a fost tratată pozitiv cu vit. B12[39].Deprin<strong>de</strong>rile vicioase/parafuncţiile, după uneledate, pot cauza un tablou clinic similar celui SGA.O explicaţie în apariţia senzaţiilor <strong>de</strong> arsură este căparafuncţiile suprasolicită fibrele musculare, crescconsumul <strong>de</strong> oxigen şi duc la <strong>de</strong>pozitarea produşilor<strong>de</strong> metabolism, care şi cauzează senzaţia <strong>de</strong> arsură.Într-un studiu pacienţilor cu obiceiul <strong>de</strong> a protruzionalimba spre dinţi (32 ,9%), bruxism diurn (25,7%) şinocturn (9,7%), muşcarea limbii şi a buzelor (12,9%)li s-a înlăturat cauza parafuncţiei, li s-a lubrifiat cavitateabucală cu salivă artificială şi s-a administratun tratament cu antipsihotice, fapt ce a dus la o ameliorarea simptomelor [49]. O legătură între fumat şidurerea arzătoare în limbă la fel a fost i<strong>de</strong>ntificată. Pelângă faptul că la fumători apar unele <strong>de</strong>reglări gustative,s-a mai <strong>de</strong>pistat că la ei în mucoasa orală creşteBuletinul AŞMnumărul <strong>de</strong> celule micronucleate (numărul lor crescutindică afectarea cromozomială) [48].Xerostomia si hiposalivaţia. Xerostomia reprezintao senzaţie subiectivă <strong>de</strong> uscăciune în gură.Ea poate fi sau nu însoţită <strong>de</strong> hiposalivaţie, fenomenobiectiv. Chiar dacă pacientul acuză xerostomie,acest fapt nu vorbeşte neapărat <strong>de</strong>spre o hiposalivaţie.Cauzele xerostomiei pot fi schimbarea sensibilităţiicavităţii bucale la umectare, reacţii adverse la unelemedicamente (inhibitorii enzimei <strong>de</strong> conversie, anti<strong>de</strong>presante),sidromul Sjögren, radioterapie, vârstaînaintată ş.a. Pacienţii cu hiposalivaţie sunt predispuşispre <strong>de</strong>zvoltarea candidozei orale. Între 13% şi 40%din pacienţii cu xerostomie acuză senzaţie <strong>de</strong> arsură.Sindromul Sjögren: senzaţia <strong>de</strong> arsură la pacienţiicu această afecţiune poate fi cauzată atât <strong>de</strong>o neuropatie, cât şi ca urmare a unei hiposalivaţii înurma afectării glan<strong>de</strong>lor salivare cu implicarea mecanismelor<strong>de</strong>scrise mai sus.Candidoza orală este cauzată <strong>de</strong> candida albicans,precum şi <strong>de</strong> alte specii <strong>de</strong> candi<strong>de</strong> convenţionalpatogene prezente în cavitatea bucală. Ea poateapărea ca urmare a utilizării iraţionale a antibioticelorsau în unele maladii generale ca diabetul sau stări <strong>de</strong>imuno<strong>de</strong>ficienţă. Diagnosticul se face în baza citologieidirecte (examinarea sub microscop a frotiului),care va confirma prezenţa pseudohifelor candi<strong>de</strong>i,posibile chiar şi în absenţa modificărilor mucoasei.Specifice candidozei sunt durerile ce se intensifică întimpul alimentaţiei, însă care dispar în repaus, iar tratamentulcu antimicotice este eficient.Senzaţiile <strong>de</strong> arsură la pacienţii cu proteze/alergii. Pacienţii cu proteze <strong>de</strong>ntare mobilizabile suntexpuşi riscului <strong>de</strong> a avea o stomatită indusă <strong>de</strong> purtareaacestora. Acest fenomen ar fi asociat cu candidozaapărută la pacienţii protezaţi şi se întâlneşte mai <strong>de</strong>sla femei. Frecvent apare la pacienţi cu diabet <strong>de</strong> tipulII, predispuşi la candidoză orală. Acuzele cel mai <strong>de</strong>sinclud senzaţia <strong>de</strong> arsură, xerostomie. Igiena bucalăşi a protezei, cu scoaterea ei pe timp <strong>de</strong> noapte vorreduce senzaţiile <strong>de</strong> arsură [42].În ceea ce priveşte reacţia alergică la monomerulmetimetacrilatului din care sunt confecţionateprotezele mobilizabile, aceasta este puţin probabilă.Cu toate că după unele date monomerul e incapabilsă producă alergie chiar şi la persoane hipersensibile[41] un studiu asupra unui grup <strong>de</strong> 124 <strong>de</strong> pacienţi cuSGA, testaţi periodic la alergeni, indică în 13% dincazuri o hipersensibilizare faţă <strong>de</strong> monomer [43]. Secunoaşte însă că monomerul insuficient polimerizateste citotoxic, fiind capabil <strong>de</strong> a provoca o neuropatieperiferică. Astfel, în cazul purtătorilor <strong>de</strong> protezemobilizabile ce acuză senzaţii <strong>de</strong> arsură e necesar săsuspectăm o candidoză şi în rare cazuri – alergie lacomponentele protezei.
Ştiinţe MedicaleGalvanoza/metaloza orală apare atunci când încavitatea bucală sunt prezente obturaţii sau protezedin câteva metale, un element având rolul <strong>de</strong> anod,iar celălalt – <strong>de</strong> catod, saliva fiind mediul electroliticcare va facilita migrarea ionilor. Aceasta duce la unelectrogalvanism local, astfel poate fi în permanenţăiritată mucoasa bucală cu apariţia unui gust metalic îngură. După unii autori, inci<strong>de</strong>nţa apariţiei senzaţiilor<strong>de</strong> arsură la pacienţii cu galvanoză este <strong>de</strong> 4,7% [49].Manifestările clinice diferă: senzaţie <strong>de</strong> arsură în cavitateabucală, eritem, apariţia veziculelor, ulceraţiiloretc. În unele cazuri înlăturarea obturaţiilor/protezelorduce la dispariţia senzaţiei <strong>de</strong> arsură, precum şia manifestărilor concomitente [44].III. Aspectele terapeutice ale sindromului guriiarzân<strong>de</strong>Reieşind din lipsa unui protocol unic <strong>de</strong> tratamental SGA, cel mai <strong>de</strong>s tratamentul indicat eraunul simptomatic. În acest scop erau utilizate atâtanalgezice (lidocaină, benzocaină aplicate topic), câtşi anti<strong>de</strong>presante pentru a controla latura afectivă adurerii (anti<strong>de</strong>presante triclice, inhibitori ai recaptăriiserotoninei). Eficienţa acestora în managementulSGA nu a fost confirmată, iar pe lângă beneficiul dubios,unele dintre ele, din cauza efectelor adverse caxerostomia, pot agrava simptomele afecţiunii [50]. Înprezent, pornind <strong>de</strong> la recentele <strong>de</strong>scoperiri în patogeneză(vezi mai sus), s-a încercat aplicarea unui tratamentmai specific. Astfel, au fost propuse următoarelepreparate:Clonazepamul este o benzodiazipină cu efectanxiolitic, miorelaxant, anticonvulsivant şi hipnotic.A fost consemnată eficienţa crescută a clonazepamuluiîn tratamentul SGA, comparativ cu alte preparatedin familia benzodiapinelor. Cauza e necunoscută,însă se presupune un mod <strong>de</strong> interacţiune special întrereceptorii GABA cutanaţi şi preparat [56]. La momentclonazepamul este consi<strong>de</strong>rat medicamentul <strong>de</strong>elecţie în tratamentul SGA. Doar în cazul unei părţidin pacienţii cu acuze specifice SGA (se presupune oafectare periferică) se poate obţine o remisiune completăsau o ameliorare a simptomelor [53]. Se administreazăper os în doze mici – 2 mg; uneori estemai eficient prin sugerea pastilei. Durata minimă <strong>de</strong>tratament – 2 luni.Acidul α-lipoic (acidul tioctic) reprezintă un antioxidantcu rol neuroprotectiv. Fiind folosit pe largîn polineuropatia diabetică, s-a recomandat drept u<strong>nr</strong>emediu eficient în tratamentul neuropatiilor periferice[51]. La administrarea dozelor mari ale aciduluialfa lipoic în SGA se mizează pe un efect regenerativ.Posibilul beneficiu e un subiect controversat, existândnumeroase studii cu rezultate contradictorii – <strong>de</strong> la o181reducere a simptomelor în peste 90% din cazuri, la oeficienţă similară placebo [52, 53]. Se indică administrareaa 600 mg zilnic, în 2 prize, timp <strong>de</strong> cel puţin2 luni.Gabapentină – pornind <strong>de</strong> la i<strong>de</strong>ea că durereaîn SGA e <strong>de</strong> origine neuropată, se poate administragabapentină – un anticonvulsivant cu un mecanism<strong>de</strong> acţiune încă neelucidat, însă extrem <strong>de</strong> eficient întratamentul durerilor neuropate. Gradul <strong>de</strong> eficienţăeste controversat. Se indică doze între 900 şi 2400mg zilnic.Capsaicină este substanţa activă din piper, careprovoacă senzaţia <strong>de</strong> iute. Capsaicina se cuplează lareceptorii TRPV1 responsabili pentru iute şi fierbinte,inactivându-i. Astfel se obţine o reducere temporară asimptomelor SGA [50]. Se poate utiliza atât sistemic,cât şi topic, însă ultima cale e <strong>de</strong> preferat, din cauzaefectelor adverse gastrointestinale frecvente [54].Psihoterapia comportamentală (cognitive behaviourtherapy). Pornind <strong>de</strong> la faptul că SGA are oputernică componentă psihologică psihică, manifestatăprin anxietate, <strong>de</strong>presie şi cancerofobie, s-a propusintroducerea psihoterapiei drept o măsură auxiliară,complementară tratamentului medicamentos. Scopulpsihoterapiei este modificarea viziunii pacienţilorasupra durerii pe care o suportă, astfel reducând suferinţaafectivă. Are un înalt grad <strong>de</strong> succes [51].Eficienţa anti<strong>de</strong>presantelor, ca şi în cazul psihoterapiei,este în strict raport cu capacitatea lor <strong>de</strong>a controla componenta afectivă a durerii cronice[51]. Deşi sunt menţionate şi cazuri <strong>de</strong> remisie totalăa simptomelor la administrearea <strong>de</strong> anti<strong>de</strong>presante[55]. În trecut au fost folosite şi alte meto<strong>de</strong> <strong>de</strong> tratament,cum ar fi terapia hormonală <strong>de</strong> substituţiecu estrogeni, care ar îmbunătăţi starea pacientelor înperi- şi postmenopauză. Eficienţa acesteia nu a fostconfirmată [51].Concluzii1. Sindromul gurii arzân<strong>de</strong> (SGA) este o patologiedificilă pentru diagnostic, <strong>de</strong>oarece ea cere o competenţăatât a medicului-stomatolog, cât şi consultulneurologului sau/şi psihiatrului, iar uneori şi al altorspecialişti.2. Diagnosticul SGA (idiopatic) se stabileştedoar prin exclu<strong>de</strong>rea unui şir <strong>de</strong> patologii eventualeatât locale, cât şi sistemice. Un examen minuţios, asociatcu investigaţii suplimentare, este esenţial pentrua găsi printre multitudinea <strong>de</strong> patologii posibile pecea care cauzează dureri arzătoare în cavitatea bucalăla pacientul concret; în aceste cazuri este vorba nu <strong>de</strong>SGA, ci <strong>de</strong> dureri arzătoare ale cavităţii bucale, provocate<strong>de</strong> maladia stabilită.3. Dacă examenele şi investigaţiile nu au consta-
182tat o maladie subiacentă, atunci se stabileşte diagnosticul<strong>de</strong> SGA, care presupune o formă primară sauidiopatică a sindromului dat.4. În cazul diagnosticului SGA se utilizează tratamenteleprezentate mai sus, iar dacă durerile arzătoareale cavităţii bucale sunt condiţionate <strong>de</strong> o maladiesistemică sau <strong>de</strong> o cauză locală (inclusiv proteze<strong>de</strong>ntare mobilizabile, metaloză, galvanoză etc.), sevor trata, evi<strong>de</strong>nt, patologiile respective.Bibliografie1. Merskey H., Bogduk N. Descriptions of chronicpain syndromes and <strong>de</strong>fi nitions of pain terms. Classificationof chronic pain. 2nd edition. Seattle (WA): IASP Press;1994, p. 74.2. ICD-9 CM: Accesibil la http://icd9cm.chrisendres.com/in<strong>de</strong>x.php?action=child&recordid=5370. Accesat18.04.<strong>2012</strong>.3. Grushka M., Epstein J.B., Gorsky M. Burning mouthsyndrome and other oral sensory disor<strong>de</strong>rs: a unifyinghypothesis. Pain Res Manage, 2003; 8:133–5.4. Lamey P.J., Lamb A.B. Prospective study of aetiologicalfactors in burning mouth syndrome. BMJ. 1988;296: 1243–1246.5. Danhauer S.C., Miller C.S., Rhodus N.L., CarlsonC.R. Impact of criteria-based diagnosis of burning mouthsyndrome on treatment outcome. J. Orofac. Pain., 2002;16:305–311.6. Drage L.A., Rogers R.S. III. Burning mouth syndrome.Dermat. Clin., 2003; 21:135–145.7. Lipton J.A., Ship J.A., Larach-Robinson D. Estimatedprevalence and distribution of reported orofacial painin the United States. J. Am. Dent. Assoc., 1993; 124(10):115–21.8. Scala A., Checchi L., Montevecchi M., Marini L.,Giamberardino MA. Update on burning mouth syndrome:overview and patient management. Crit. Rev. Oral Biol.Med., 2003; 14:275-291.9. Forssell H., Jaaskelainen S., Tenovuo O., HinkkaS. Sensory dysfunction in burning mouth syndrome. Pain,2002; 99:41-47.10. Jääskeläinen S.K., Forssell H., Tenovuo O. Abnormalitiesof the blink refl ex in burning mouth syndrome.Pain, 1997; 73:455-60.11. Jääskeläinen S.K., Rinne J.O., Forssell H., TenovuoO., Kaasinen V., Sonninen P., et al. Role of the dopaminergicsystem in chronic pain – a fl uorodopa-PET study.Pain, 2001; 90:257-60.12. Hagelberg N., Forssell H., Aalto S., Rinne J.O.,Scheinin H., Taiminen T., et al. Altered dopamine D2 receptorbinding in atypical facial pain. Pain, 2003; 106:43-8.13. Bergdahl J., Anneroth G., Perris H. Personalitycharacteristics of patients with resistant burning mouthsyndrome. Acta Odontol Scand. 1995; 53:7-11.Buletinul AŞM14. Bogetto F., Maina G., Ferro G., Carbone M., GandolfoS. Psychiatric comorbidity in patients with burningmouth syndrome. Psychosom. Med., 1998; 60:378-85.15. Grushka M., Sessle B. Taste dysfunction in burningmouth syndrome. Gerodontics 1988; 4:256-8.16. Kveton J.F., Bartoshuk L.M. The effect of unilateralchorda tympani damage on taste. Laryngoscope, 1994;104:25-9.17. Formaker B.K., Frank M.E. Taste function in patientswith oral burning. Chem Sens 2000; 25:575-81.18. Grushka M., Epstein J.B., Gorsky M. Burningmouth syndrome: differential diagnosis. Dermatol. Ther.,2002; 15:287-91.19. Grushka M., Bartoshuk L. Burning mouth syndromeand oral dysesthesias. Can J Diagn 2000:99-109.20. Puhakka A.P., Forssell H., Soinila S., Laine M.A.,Jääskeläinen S.K. Burning mouth syndrome – a peripheralsmall fi ber neuropathy. Clin. Neurophysiol., 2010;121:S230 (S1).21. Yilmaz Z., Renton T., Yiangou Y., Zakrzewska J.,Chessell I.P., Bountra C., et al. Burning mouth syndromeas a trigeminal small fi bre neuropathy: increased heat andcapsaicin receptor TRPV1 in nerve fi bres correlates withpain score. J. Clin. Neurosci., 2007; 14:864–71.22) Neil W Savage, Vanja V Boras and Kate Barker.Burning mouth syndrome: Clinical presentation, diagnosisand treatment. Australasian Journal of Dermatology, 2006,47: 77–83.23. The International Classification of Headache Disor<strong>de</strong>rs,2nd Edition. Cephalalgia 2003. v.24, Supplement1./Clasificarea Internatională a Tulburărilor Cefalalgice.Ediţia a doua. 2004. Traducere din engleză. coordonatorştiinţific I. Moldovanu. Chişinău, 2004, 270 p.24. Suarez P., Clark G.T. Burning mouth syndrome:an update on diagnosis and treatment methods. J. Calif.Dent. Assoc., 2006; 34(8):611–22.25. Grushka M., Katz R.L., Sessle B.J. Spontaneousremission in burning mouth syndrome. J. Dent. Res., 1987;66:274.26. Sar<strong>de</strong>lla A., Lodi G., Demarosi F., et al. Burningmouth syndrome: a retrospective study investigat-ing spontaneousremission and response to treatments. Oral Dis.,2006; 12(2):152–5.27. Grushka M., Epstein J.B., Gorsky M. Burning mouthsyndrome. Am. Fam. Physician, 2002; 65(4): 615–20.28. Grushka M. Clinical features of burning mouthsyndrome. Oral Surg., Oral Med., Oral Pathol., 1987;63(1):30–6.29. Suarez P., Clark G.T. Burning mouth syndrome:an update on diagnosis and treatment methods. J. Calif.Dent Assoc., 2006; 34(8):611–22.30. Eli I., Baht R., Littner M.M., et al. Detection ofpsychopathologic trends in glossodynia patients. Psychosom.Med., 1994; 56(5):389–94.
Ştiinţe Medicale18331. Gary D. Klasser, DMD, Dena J. Fischer, DDS,MSD, MS. Burning Mouth Syndrome: Recognition, Un<strong>de</strong>rstanding,and Management. Oral Maxillofacial SurgClin. Am., 2008, 20 255–271.32. Grushka M., Ching V., Epstein J. Burning mouthsyndrome. Adv. Otorhinolaryngol., 2006; 63:278–87.33. Nagler R.M., Hershkovich O. Sialochemical andgustatory analysis in patients with oral sensory complaints.J. Pain., 2004; 5(1):56–63.34. Mignogna M.D., Fe<strong>de</strong>le S., Lo Russo L., et al. Thediagnosis of burning mouth syndrome represents a challengefor clinicians. J. Orofac. Pain., 2005; 19(2):168–73.35. Beikler T., Flemmig T.F. Implants in the medicallycompromised patient. Crit. Rev. Oral Biol., 2003;14(4):305-16.36. Terai H., Shimahara M. Tongue pain: Burningmouth syndrome vs Candida-associated lesion. Oral Dis.,2007.37. Femiano F., Lanza A., Buonaiuto C., Gombos F.,Nunziata M., Cuccurullo L., Cirillo N. Burning mouth syndromeand burning mouth in hypothyroidism: proposal fora diagnostic and therapeutic protocol; Oral Surg Oral MedOral Pathol Oral Radiol Endod. 2008 Jan; 105(1):e22-7.38. Hendler B.H., Steingerb B.J., Brown S. Dentalcorrelations. In: Rose FL,Kaye D.eds Internal Medicinefor Dentistry Mosby, St. Louis, MO, 1983: 1090-1113.39. Lehman J.S., Bruce A.J., Rogers R.S. Atrophicglossitis from vitamin B12 <strong>de</strong>ficiency: a case misdiagnosedas burning mouth disor<strong>de</strong>r. University of Wisconsin MedicalSchool, Madison, WI, USA. 2006, Dec; 77(12):2090-2.40. Zegarelli D.J. Burning Tongue N.Y. st Dent J.,1983, 49: 654-660.41. Cawson R.A., O<strong>de</strong>ll E.W., Cawson’s Essentials ofOral Pathology and Oral Medicine; Churchill LivingstoneElsevier. 2008; p.236.42. Garrett N.R.J. Poor oral hygiene, wearing <strong>de</strong>nturesat night, perceptions of mouth dryness and burning,and lower educational level may be related to oral malodorin <strong>de</strong>nture wearers. Evid. Based Dent Pract., 2010Mar; 10(1):67-9.43. Marino R., Capaccio P., Pignataro L., Spadari F.Burning mouth syndrome: the role of contact hypersensitivity.Oral Dis., 2009 May; 15(4):255-8.44. Brauunwald, Kasper, Longo, Fauci, McGrawHill;Harrisons’ Principles of Internal Medicine 17th edition,2008.45. Vučićević-Boras V , Alajbeg I , Brozovic S , Mravak-StipeticM. Burning mouth syndrome as the initial signof multiple myeloma. 16 January, 2004.46. Ferguson J. W., Burton J. F. Clinical presentationof acoustic nerve neuroma in the oral and maxillofacialregion, 28 March 2005.47. Ranganathan K., Uma Devi M., Elizabeth Joshua,K. Kirankumar, T. R. Saraswathi; Oral submucous fi brosis:a case-control study in Chennai, South India. Journalof Oral Pathology & Medicine Volume 33, Issue 5, pages274–277, May 2004.48. Jianming Gao1, Lizhang Chen2, Jia Zhou2, JieyingPeng; A case–control study on etiological factors involvedin patients with burning mouth syndrome: 29 SEP2008.49. Brailo V., Vuéiaeeviae-Boras V., Alajbeg I.Z.,Alajbeg I., Lukenda J., Aeurkoviae M.; Oral burning symptomsand burning mouth syndrome-signifi cance of differentvariables in 150 patients. Med Oral Patol Oral Cir Bucal.2006 May 1; 11(3):E252-5.50. Zakrzewska J.M., Forssell H., Glenny A.M. Interventionsfor the treatment of burning mouth syndrome.; CochraneDatabase Syst Rev. 2005 Jan 25; (1):CD002779.51. Mijnhout G.S., Kollen B.J., Alkhalaf A., KleefstraN., Bilo H.J.; Alpha lipoic Acid for symptomatic peripheralneuropathy in patients with diabetes: a meta-analysisof randomized controlled trials.; Int J Endocrinol. <strong>2012</strong>;<strong>2012</strong>:456279.52. Steele J.C., Bruce A.J., Drage L.A., Rogers R.S.3rd.; Alpha-lipoic acid treatment of 31 patients with sore,burning mouth.; Oral Dis. 2008 Sep; 14(6):529-32.53. Heckmann S.M., Kirchner E., Grushka M., WichmannM.G., Hummel T.; A double-blind study on clonazepamin patients with burning mouth syndrome.; Laryngoscope.<strong>2012</strong> Apr; 122(4):813-816.54. Silvestre F.J., Silvestre-Rangil J., Tamarit-SantaféC., Bautista D.; Application of a capsaicin rinse in thetreatment of burning mouth syndrome.; Med Oral PatolOral Cir Bucal. <strong>2012</strong> Jan 1; 17(1):e1-4.55. Mignogna M.D., Adamo D., Schiavone V., RavelM.G., Fortuna G.; Burning mouth syndrome responsiveto duloxetine: a case report.; Pain Med., 2011 Mar;12(3):466-9.56. Grushka M., Epstein J., Mott A. An open-label,dose escalation pilot study of the effect of clonazepam inburning mouth syndrome.; Oral Surg Oral Med Oral PatholOral Radiol Endod. 1998 Nov; 86(5):557-61.RezumatSindromul gurii arzân<strong>de</strong> (SGA) este caracterizat printr-osenzaţie spontană şi a<strong>de</strong>sea intensă şi persistentă <strong>de</strong>durere, parcă gura sau limba ar fi arse <strong>de</strong> foc. SGA esteconsi<strong>de</strong>rat primar sau idiopatic atunci când cauză nu estei<strong>de</strong>ntificată, iar SGA secundar este cel apărut ca urmare aunor patologii sistemice sau locale diagnosticate. SGAeste o patologie dificilă pentru diagnostic, <strong>de</strong>oarece cere ocompetenţă atât a medicului-stomatolog, cât şi consultulneurologului sau/şi psihiatrului, iar uneori şi al altor specialişti.În articol sunt prezentate clasificarea SGA, aspectelepatogenetice, manifestările clinice, criteriile <strong>de</strong> diagnostic,precum şi abordările terapeutice.
184SummaryBurning mouth syndrome (BMS) is characterized byspontaneous and often intense persistent feeling of painas if the mouth or tongue were burned. BMS is primaryor idiopathic when the cause is unknown and secondary– that emerged as a result of systemic or local diagnoseddiseases. BMS is a disor<strong>de</strong>r sometimes difficult to diagnosbecause it requires expertise both <strong>de</strong>ntist and neurologistconsultation and / or psychiatrist, and sometimes other specialists.The article presents the BMS classification, pathogeneticaspects, clinical manifestations, diagnostic criteriaand therapeutic approaches.Buletinul AŞMРезюмеСиндром «пылающего рта» (СПР) характеризуетсяспонтанными персистирующими и часто выраженнымиболями и ощущением жжения в полости рта,как будто рот или язык были сожжены. СПР являетсяпервичным или идиопатическим, когда причина неизвестна,и вторичным, когда возникает в результатесистемного или местного заболевания. Иногда диагнозСПР является трудным, поскольку требует достаточногоопыта врача-стоматолога. Часто необходимы консультацииневролога и / или психиатра, а также другихспециалистов. В статье представлены классификацияСПР, патогенетические аспекты, клинические проявления,диагностические критерии, а также терапевтическиеподходы.
Ştiinţe Medicale185MATERIAL DIDACTICCANCERUL ORGANELORCAVITĂŢII BUCALE_______________________________________Andrei Ţîbîrnă, dr. în medicină,Catedra Oncologie, Hematologie şi Medicină<strong>de</strong> Companie, USMF Nicolae TestemiţanuDe obicei, în literatura <strong>de</strong> specialitate referitorla cancerul mucoasei cavităţii bucale se <strong>de</strong>scriu maimult tumorile limbii şi ale mucoasei obrazului.Tumorile maligne ale organelor cavităţii bucaleîn majoritate au o structură pavimentoasă, cornificatăşi aparţin următoarelor forme: discheratoze, papiloacantozecu malignizare, cancer nediferenţiat, cancerpavimentos cu para- şi discheratoze, cancer glandular,solid, postradiant, cheratoacantom.În structura tumorilor organismului cota tumorilororganelor cavităţii bucale este relativ mică. Diverşiautori prezintă cifre între 0,8-1,1-2,5 cazuri la100.000 populaţie.Frecvenţa acestui cancer la bărbaţi e <strong>de</strong> 5-7 orimai mare <strong>de</strong>cât la femei. În diferite ţări se atestă diverseraporturi:Norvegia –1:1Anglia – 3:1SUA – 4:1Franţa – 7:1.Circa 55% din cancerele organelor cavităţii bucalerevin cancerului lingval. Referitor la celelaltelocalizări părerile diferă, totuşi se observă o astfel <strong>de</strong>structurare după frecvenţă: limba, obrazul, planşeulbucal, creasta alveolară a maxilarului superior, creastaalveolară a maxilarului inferior, palatinul moale şicel dur.Vizibilitatea înaltă a cavităţii bucale permite examenuldirect, ceea ce favorizează <strong>de</strong>pistarea timpuriea stărilor precanceroase şi a cancerului ca atare. Însă,spre regret, adresarea bolnavilor a<strong>de</strong>seori este întârziatăşi sca<strong>de</strong> eficienţa tratamentului.După cum am mai menţionat, în diagnosticultimpuriu al cancerului organelor cavităţii bucale u<strong>nr</strong>ol important îl are <strong>de</strong>pistarea stărilor precanceroase:1) leucoplachia – sectoare albicioase, plate pemucoasă. La palpare au consistenţă moale, suprafaţănetedă. Sunt constante uneori luni întregi, fără a seulcera;2) leucocheratoza – formaţiuni din epiteliu pavimentos,straturile superficiale având tendinţa sprecornificare, iar cele adânci – spre proliferarea celulelorpolimorfe cu mitoze. Vizual ele apar ca petealbicioase <strong>de</strong> forme şi dimensiuni diferite, cu conturextraplan <strong>de</strong> suprafaţa mucoasei limbii, obrazului,palatinului moale. La palpare are consistenţă dură şisuprafaţă aspră. A<strong>de</strong>seori se produc ulceraţii, fisuri,formaţiuni papiloase, suspecte <strong>de</strong> cancer. Ambele forme<strong>de</strong> stări precanceroase se pot manifesta ca difuzesau localizate.3) papilomatoze – formaţiuni papiloase din ţesutconjuctiv, cu o cantitate mare <strong>de</strong> vase sangvine, avândla suprafaţă un strat gros <strong>de</strong> epiteliu.A<strong>de</strong>sea aceste papiloame apar din leucocheratozeprin proliferarea lor masivă. Ele au tendinţa sprecornificare şi culoare albicioasă. Pot fi însoţite <strong>de</strong> inflamaţie,necroză, ulceraţie.4) ulceraţii cronice – fisuri care apar în rezultatulfolosirii protezelor necalitative, traumelor cronice cucolţurile ascuţite ale dinţilor cariaţi, muşcăturilor permanenteale mucoasei ş.a.Observaţiile clinice au <strong>de</strong>monstrat că în evoluareacancerului mucoasei cavităţii bucale din stărileprecanceroase enumerate un rol important îl joacăo serie <strong>de</strong> factori nefavorabili: fumatul, proceseletoxico-infecţioase, excitările mucoasei (cu alcool,acizi, mâncare fierbinte şi puternic condimentată).Iată <strong>de</strong> ce înlăturarea acestor factori nefavorabili şitratamentul stărilor precanceroase ar constitui bazareală a profilaxiei cancerului cu această localizare.Mai ales atragem atenţia stomatologilor la sanarea cavităţiibucale şi corecţia protezelor.Drept metodă <strong>de</strong> bază <strong>de</strong> tratamentul stărilor precanceroasese socoate cea chirurgicală şi în special– electrocoagularea cu marja <strong>de</strong> protecţie 5 mm <strong>de</strong> lalimitele afecţiunii.Noi <strong>de</strong>osebim 3 forme <strong>de</strong> cancer al organelorcavităţii bucale: papilar, ulceros, nodular. Aceastăclasificare a fost preluată şi <strong>de</strong> alţi specialişti. Deşi aufost propuse multe clasificări, din cauza complicaţieilor ele nu şi-au găsit aplicare pe larg.La momentul actual ne pare raţională divizarecancerului organelor cavităţii bucale în 3 faze sau perioa<strong>de</strong><strong>de</strong> evoluţie: iniţială, <strong>de</strong> evoluţie şi avansată.Faza iniţială. În această fază bolnavii menţioneazăsenzaţii neplăcute în zona focarului patologic.La examinarea vizuală se pot observa diverse manifestări:induraţia mucoasei şi a altor straturi <strong>de</strong> ţesuturi,ulcere superficiale, formaţiuni papiloase, petealbicioase etc. În această perioadă se recomandă examenulvizual şi palpator minuţios al tuturor organelor
186şi regiunilor cavităţii bucale, <strong>de</strong>oarece observaţiileclinice au arătat că 10% <strong>de</strong> afecţiuni în faza iniţialănu se <strong>de</strong>pistează din cauza examenului grăbit şi superficial.Dureri în această perioadă simt doar ¼ din bolnavişi chiar atunci când le simt le dau interpretaregreşită, ca urmare a anginei, afecţiunii dinţilor.Această situaţie se observă mai ales la afectarea ½posterioare a cavităţii bucale sau a crestei alveolarea mandibulei. Medicii se abat <strong>de</strong> la ju<strong>de</strong>cata clinicăcorectă şi comit greşeli <strong>de</strong> diagnostic.În fază iniţială se <strong>de</strong>osebesc 3 forme anatomice<strong>de</strong> cancer: ulceroasă, nodulară, papilară.a) Forma ulceroasă este cea mai frecventă. 50%din ulceraţii au evoluţie rapidă şi tot atâtea – lentă.Tratamentul conservativ, <strong>de</strong> regulă, nu duce la involuţiaulcerului. Acest lucru se poate spune şi <strong>de</strong>sprecelelalte forme.b) Forma nodulară <strong>de</strong>curge sub aspect <strong>de</strong> induraţiiîn mucoasă cu pete albicioase în jur sau induraţiiîn straturile adânci şi în acest caz mucoasa <strong>de</strong> <strong>de</strong>asuprainduraţiei nu este modificată. Induraţiile au limitepronunţate şi evoluează mai rapid <strong>de</strong>cât formeleulceroase.c) Forma papilară se manifestă prin formaţiipapilomatoase <strong>de</strong>asupra mucoasei. Mucoasa ce leacoperă a<strong>de</strong>seori nu este modificată, evoluează rapid.Astfel, cancerul organelor cavităţii bucale, întot<strong>de</strong>aunaîncepându-şi evoluţia la suprafaţa mucoasei,mai <strong>de</strong>parte se poate răspândi în ambele sensuri – atâtîn afară, cât şi în adâncul straturilor. În rezultat aparforme anatomice exo – sau endofite cu modificări<strong>de</strong>structive sau proliferative. Referitor la aceasta nepare justă părerea că evoluţia <strong>de</strong> mai <strong>de</strong>parte a cancerului,răspândirea lui difuză sau localizarea într-unfocar <strong>de</strong>pin<strong>de</strong> <strong>de</strong> mai mulţi factori, inclusiv <strong>de</strong> rezistenţatisulară a ţesuturilor sănătoase.Perioada <strong>de</strong> evoluţie. În această perioadă evolueazăsimptomele bolii şi unul din principalele simptomeeste durerea intensitatea căreia este diferită şinu <strong>de</strong>pin<strong>de</strong> <strong>de</strong> dimensiunile tumorii. Treptat durerile<strong>de</strong>vin tot mai intense, sunt localizate sau iradiazăîn ureche, sau în întreaga regiune temporală. Un altsimptom frecvent este salivaţia abun<strong>de</strong>ntă în rezultatuliritării mucoasei cu produsele necrotice. La aceastăetapă apare miros greoi <strong>de</strong> putrefacţie din gura bolnavului.În perioada <strong>de</strong> evoluţie se evi<strong>de</strong>nţiază 2 formecare, la rândul lor, se mai divizează în câteva grupe.1. Forma exofită:a) cancerul papilar, reprezentat prin tumoare subformă <strong>de</strong> ciupercă. Astfel <strong>de</strong> tumori sunt strict limitate,cu localizare superficială. Se întâlneşte la ¼ dintoţi bolnavii;Buletinul AŞMb) cancerul ulceros, se întâlneşte mai frecvent<strong>de</strong>cât cel papilar. Se caracterizează prin apariţia uneiulceraţii cu burelete tumoral <strong>de</strong> proliferare. Ulceraţiase răspân<strong>de</strong>şte orizontal, fiind <strong>de</strong>limitată <strong>de</strong> ţesuturilesănătoase prin burelete. În proces <strong>de</strong> evoluare ulcerulcapătă aspect <strong>de</strong> crater. Ulcerele apar în rezultatul necrotizăriicentrale şi superficiale a tumorii2. Forma endofită:a) tumori ulceros-infiltrative – se întâlnesc <strong>de</strong>stul<strong>de</strong> frecvent. De regulă, ulcerul enorm se situează peinfiltraţia tumorală masivă. Tumoarea nu are limitestricte, se răspân<strong>de</strong>şte mai mult pe verticală. A<strong>de</strong>seoriulceraţiile au aspect <strong>de</strong> fisuri adânci. Dacă dimensiunilesunt mici, tumora se aseamănă cu forma a doua;b) forma infiltrativă a cancerului organelor cavităţiibucale are un caracter difuz. Nu dă ulceraţii, dareste <strong>de</strong>osebit <strong>de</strong> agresivă.Divizarea cancerului în forme anatomice are scopul<strong>de</strong> a aprecia cu exactitate caracterul răspândiriitumorii şi, reieşind din aceasta, timpul <strong>de</strong> tratament.Experienţa clinică <strong>de</strong>monstrează ca formele endofitecu răspândire difuză au o evoluţie mai agresivă<strong>de</strong>cât formele exofite. Formele anatomice a perioa<strong>de</strong>loriniţiale şi <strong>de</strong> evoluţie nu întot<strong>de</strong>auna sunt aceleaşi.A<strong>de</strong>seori este greu <strong>de</strong> a prezice evoluţia <strong>de</strong> mai <strong>de</strong>partea tumorii, care s-a manifestat în perioada iniţiată căendofită şi apoi îşi schimbă forma.Perioada avansată. Cancerul organelor cavităţiibucale se răspân<strong>de</strong>şte rapid, distrugând ţesuturile adiacente,ceea ce îl face <strong>de</strong>osebit <strong>de</strong> agresiv şi malign.De exemplu, cancerul lingval infiltrează planşeulbucal; cancerul crestei alveolave – ţesutul osos, mucoasaobrazului, planşeul bucal; cancerul obrazului –pielea etc. Dar cel mai agresiv din toate localizărileeste cancerul bazei limbii, cu răspândire pe faringeşi pe stâlpii palatinali. E <strong>de</strong> menţionat că, în general,mai agresiv <strong>de</strong>curg cancerele cu localizări în regiuneaposterioară a cavităţii bucale şi tratamentul lor este oproblemă foarte dificilă.Metastazarea. Cancerul organelor cavităţii bucalemetastazează, <strong>de</strong> regulă, <strong>de</strong>vreme în nodulii limfaticisuperficiali şi adânci ai gâtului. Au loc cazuri <strong>de</strong>apariţie a metastazelor contralaterale şi din ambelepărţi.Metastaze (MT) distanţate se întâlnesc rar.Acest fapt se confirmă <strong>de</strong> mai mulţi autori atât dinţara noastră, cât şi din străinătate. Iacobsson, în bazaobservărilor clinice asupra unui lot <strong>de</strong> 277 bolnavi, astabilit metastaze la distanţă doar în 9 cazuri. Datelesunt confirmate şi în baza rezultatelor autopsiei pacienţilor<strong>de</strong>cedaţi în stadii avansate.Gradul <strong>de</strong> avansare a procesului tumoral noi îlapreciem, conform instrucţiei din 1956, în câteva stadii:
Ştiinţe Medicale187Stadiul I. Tumoare localizată în mucoasă şi ţesutulsubmucos al limbii <strong>de</strong> 0,5-1,0 cm în diametru.Metastaze în ganglionii limfatici nu se <strong>de</strong>pistează.Stadiul II. a) Tumoare sau ulcer <strong>de</strong> dimensiunimari, cu infiltrare în stratul muscular al limbii, darcare nu <strong>de</strong>păşeşte linia mediană a acesteia; b) Tumoaresau ulcer <strong>de</strong> aceleaşi dimensiuni, posibil şi maimică, cu metastaze unilaterale solitare şi mobile înganglionii limfatici.Stadiul III. a) Tumoare sau ulcer cu răspândirepeste linia mediană a limbii sau pe planşeul bucal; b)tumoare <strong>de</strong> aceleaşi dimensiuni, cu metastaze multiplemobile în ganglionii regionali, sau metastaze solitareparţial mobile.Stadiul IV. Tumori ce afectează o parte esenţialăa limbii, cu răspândire nu numai pe ţesuturile moi, cişi pe cel osos. Metastaze multiple regionale parţialmobile sau solitare imobile.Tumori mai mici cu Mt solitare imobile sau cuMt distanţate:T – tumoare primarăT1 – tumori până la 2 cm, strict superficiale sauexofiteT2 – tumori până la 2 cm, cu infiltrare neesenţialăîn ţesuturile adiacenteT3 – tumori mai mari <strong>de</strong> 2 cm sau tumori cu infiltrareadâncă în ţesuturile adiacente, indiferent <strong>de</strong>dimensiunile ei.T4 – tumori ce duc la imobilizarea completă alimbii sau cu răspândire pe o suprafaţă ce <strong>de</strong>păşeşteo regiune anatomică.N – ganglioni limfatici regionali:N0 – ganglioni limfatici nu se palpeazăN1 – ganglioni mobili pe partea afectatăN2 – ganglioni limfatici mobili pe partea opusăsau bilateralN3 – ganglioni fixaţi uni sau bilatera l.M – metastaze la distanţă:Mo – nu se <strong>de</strong>pistează Mt la distanţăM1 – se <strong>de</strong>pistează Mt la distanţăÎn clinica noastră ne folosim <strong>de</strong> această clasificareinternaţională. Majoritatea autorilor împart tratamentulîn 2 etape: prima – tratamentul focarului primar; adoua – tratamentul metastazelor regionale.Tratamentul tumorii primare. Se folosesc meto<strong>de</strong>chirurgicale, radioterapeutice şi combinate.Metoda chirurgicală este una dintre cele maivechi şi istoria <strong>de</strong>zvoltării ei e <strong>de</strong>schisă în cartea autoruluiA.A.Epstein (1935). S-a trecut o cale lungă <strong>de</strong>la operaţii mici <strong>de</strong> excizie a tumorilor până la operaţiilărgite şi combinate.Lipsa unui efect stabil prin aplicarea meto<strong>de</strong>lorpur chirurgicale i-a făcut pe mulţi cercetători să cautealtele mai efective. O astfel <strong>de</strong> metoda s-a dovedita fi cea a tratamentului combinat (intervenţiechirurgicală+radioterapie), care a fost elaborată înSuedia în 1909. Investigaţiile în problema aplicăriiacestei meto<strong>de</strong> au <strong>de</strong>monstrat că rezultatele cele maibune au fost obţinute în caz <strong>de</strong> aplicare a telegamaterapieiîn doze mari la etapa preoperatorie.Un alt factor favorizant este aplicarea electroexcizieiprin metoda electro-chirurgicală. S-a propus <strong>de</strong>asemenea să se efectueze electroexcizia tumorii dupăce în jurul ei se aplică ace radioactive. N.N. Petrov(1952) socoate că această metodă se poate aplicadoar în caz <strong>de</strong> tumori mici. Unii autori străini efectueazăoperaţii radicale, după care urmează acţiuneionizantă.La forme infiltrative se mai practică ca, în afară<strong>de</strong> operaţie, acţiunea ionizantă la suprafaţă să se maiaplice şi în zona operaţiei. Până în prezent tratamentulcombinat al cancerului lingval este puţin reflectatîn literatură.Etapa radioterapeuticăEfectivitatea tratamentului cancerului <strong>de</strong> gr. Icreşte în caz că în plan <strong>de</strong> radioterapie preoperatoriese aplică telegamaterapia în doze locale suficiente.Este absolut necesar să se respecte uniformitatea acţiuniiionizante.Noi am ajuns la concluzia că o astfel <strong>de</strong> dozăsuficientă trebuie să fie <strong>de</strong> 4.000-4.500 rad. Radioacţiuneaadâncă trebuie să fie omogenă, în doză numai mică <strong>de</strong> 3000 r. prin metoda roentgenterapiei <strong>de</strong>contact. Sarcina principală a acţiunii radioionizanteeste <strong>de</strong> a scă<strong>de</strong>a activitatea biologică a tumorii, <strong>de</strong> alocaliza şi a micşora dimensiunile ei. În mod optimalacestei cerinţe corespun<strong>de</strong> aparatul GUT-CO 400-1 şialtele mai mo<strong>de</strong>rne, care permit să se regleze adâncimeaacţiunii.După ce s-a obţinut localizarea procesului, seaplică terapia ionizantă locală adâncă. Este necesarca înainte <strong>de</strong> a aplica telegamaterapia să fie asanatăcavitatea bucală. Trebuie înlăturate toate plombele,coroanele şi punţile <strong>de</strong> protezare, extraşi dinţii cariaţi,care nu se pot supune tratamentului. Extragereadinţilor după aplicarea radioterapiei aduce pericolulunei osteomielite sau inhibă consi<strong>de</strong>rabil cicatrizareaplăgii.Mărimea dozei radioionizante <strong>de</strong>pin<strong>de</strong>, în primulrând, <strong>de</strong> localizarea tumorii şi intensitatea reacţiei ţesuturilorce urmează a fi supuse radioterapiei. Celemai mari doze (aproape maximale) se aplică la localizăriîn regiunea distală a cavităţii bucale şi în caz <strong>de</strong>răspândire a procesului pe unu-două organe vecine.La <strong>de</strong>terminarea dozei se mai ia în consi<strong>de</strong>raţie dimensiuneaşi forma anatomică a tumorii. În caz <strong>de</strong>tumori <strong>de</strong> dimensiuni mici şi forme exofite, dozele
188ionizante trebuie să fie mici, iar la cele cu dimensiuniesenţiale şi forme endofite – maximale.Toate aceste momente trebuie să fie analizateşi luate în consi<strong>de</strong>raţie la planificarea tratamentuluicombinat. Radioterapia externă inclu<strong>de</strong> numai<strong>de</strong>câtşi necesitatea <strong>de</strong> a iradia, pe lângă focarul primar, şizonele sau căile <strong>de</strong> metastazare cu prima barieră limfatică.Buletinul AŞMEtapa chirurgicală <strong>de</strong> tratament al focaruluiprimarEste o etapă grea şi <strong>de</strong> mare răspun<strong>de</strong>re. Tacticachirurgicală <strong>de</strong> asemenea va <strong>de</strong>pin<strong>de</strong> <strong>de</strong> localizareafocarului şi <strong>de</strong> stadiul tumorii. Ne vom referi doar lamomentele-chee din tratamentul chirurgical al organelorcavităţii bucale.După radioterapia preoperatorie în cancer lingval,la 2-3 săptămâni (sau 4 în caz <strong>de</strong> reacţie a mucoaseiiradiate), indiferent <strong>de</strong> rezultatul acestei radioterapii(chiar şi în caz <strong>de</strong> regresie totală a tumorii), e absolutnecesară hemirezecţia limbii. La analiza citologică aacestor piese operatorii se <strong>de</strong>pistează celule canceroase.S-a observat că refuzul <strong>de</strong> operaţie după o regresietotală postradioterapeutică a tumorii într-un şir <strong>de</strong> cazuria dus la recidivarea tumorii.În cancerul lingval stadiul III volumul ţesuturilorrezectate se lărgeşte prin inclu<strong>de</strong>rea în bloc a ţesuturilorplanşeului bucal, rădăcina limbii şi din cealaltă½ a limbii.În caz <strong>de</strong> răspândire a tumorii pe creasta alveolarăa mandibului şi infiltrarea în ea, noi efectuăm oelectrooperaţie lărgită – rezecţie subtotală a limbii, aplanşeului bucal şi a segmentului respectiv al mandibulei.Calea optimală <strong>de</strong> acces în această operaţie esteincizia intrabucală cu disecţia obrazului. Incizia pielii,a ţesutului subcutanat, muscular şi a mucoasei se facepe verticală <strong>de</strong> colţul gurii până la marginea inferioarăa mandibulei, apoi se duce pe orizontală până laregiunea retromală strict pe marginea mandibulei. Sedisecţionează periostul, <strong>de</strong>zvelindu-se ţesutul osos.Această incizie permite <strong>de</strong> asemenea <strong>de</strong> a inclu<strong>de</strong> înblocul operator şi ţesutul adipos din triunghiul submaxilar.Dacă permite starea bolnavului, vârsta lui şiexistă indicaţie clinică, se efectuează rezecţia totală alimbii cu tot cu baza ei; hemirezecţia planşeului bucalşi a mandibulei. În aşa caz muşchiul masticator se separă<strong>de</strong> mandibulă, se păstrează şi cu el se acoperă peviitor sutura cavităţii bucale.Operaţiile lărgite în cancerul lingval sunt <strong>de</strong>osebit<strong>de</strong> traumatice. Ele se efectuează cu anestezie generală,metoda intubaţiei prin traheostom. Se efectueazăligaturi bilaterale pe arterele caroti<strong>de</strong> mai sus <strong>de</strong>ramificarea arterelor tiroi<strong>de</strong>.În caz <strong>de</strong> metastazare, operaţia începe cu exciziaţesutului celular după Cryle sau excizia fascialăa ţesutului celular „în teacă”. Numai după aceastase înlătură în bloc ţesuturile afectate cu o marjă <strong>de</strong>siguranţă <strong>de</strong> 4-5 cm. Bontul limbii rămas după rezecţiese fixează <strong>de</strong> planşeul bucal sau <strong>de</strong> margineamucoasei obrazului, restabilindu-se astfel integritateacavităţii bucale. Firul <strong>de</strong> suturi din ketgut se acoperăcu muşchiul masticator, ultimul fiind fixat <strong>de</strong> ţesuturiprin sutură nodulară. După aceasta se aplică suturipe ţesuturile subcutanate şi <strong>de</strong>rmice. Plaga în jur seinfiltrează cu antibiotice în 0,25% sol. novocaină.Segmentele restante ale mandibulei se fixează cu şina<strong>de</strong>ntară. În prealabil se aplică sonda nozoesofagianăpentru alimentare.În perioada postoperatorie o atenţie <strong>de</strong>osebită seacordă:1) organizării unei alimentări raţionale (emulsiilipidice şi aminoacizi parenteral sau amesticuri nutrivecaloriinice);2) protejării plăgii şi izolării căilor respiratorii(traheostom), pentru a exclu<strong>de</strong> iritarea şi infectarea;3) tratamentului cu antibiotice <strong>de</strong> spectru larg,conform sensibilităţii individuale.O astfel <strong>de</strong> tactică, paralel cu perfecţionarea tehniciioperaţiei şi elaborarea unor indicaţii stricte, ne-apermis ca în ultimii 6 ani (70 operaţii <strong>de</strong> acest fel) săreducem la „0” mortalitatea postoperatorie.Tubul traheostomic îl înlăturăm peste 7-15 ziledupă operaţie, iar şinele <strong>de</strong>ntare sunt înlăturate peste1 lună în condiţii <strong>de</strong> epiletizare completă a ţesuturilorcavităţii bucale. Din momentul acela se trece laalimentare naturală. Pentru a menţine mandibula înpoziţie corectă, se aplică o placă specială.În tratamentul combinat metoda chirurgicală ceurmează a fi folosită <strong>de</strong>pin<strong>de</strong> <strong>de</strong> evoluţia clinică aprocesului, radiosensibilitatea tumorii şi localizareaei. Dacă după radioterapia preoperatorie se menţinetumoarea <strong>de</strong> 0,3-1,0 cm, se recomandă ca ea să fie înlăturatăcu ansa aparatului electrodiatermic funduluiplăgii.Tumorile cu răspândire pe planşeul bucal saucare se infiltrează până în mandibulă necesită:1. electrorezecţia planşeului bucal cu rezecţiaunimomentană marginală a crestei alveolare mandibulare,sau rezecţie a suprafeţei interne a mandibulei,la care a<strong>de</strong>rează tumoarea;2. electrorezecţia planşeului bucal în bloc cu ½mandibulă;3. electrorezecţia planşeului bucal în bloc cu1/3 sau ½ din limbă;4. operaţii analogice cu rezecţie într-un bloc a ţesutuluicelular cervical.Noi, asemeni altor autori ca Schitman şi Gross(1964), ne străduim ca, în caz <strong>de</strong> necesitate <strong>de</strong> a re-
Ştiinţe Medicalezecţiona mandibula, să păstrăm continuitatea arculuiei. Din punct <strong>de</strong> ve<strong>de</strong>re funcţional şi cosmetic acesttip <strong>de</strong> operaţie este foarte raţional, dar <strong>de</strong>ocamdată semai întâlnesc frecvent complicaţii şi problema se maicere studiată.În caz <strong>de</strong> răspândire a tumorii planşeului bucalpe mucoasa crestei alveolare mandibulare şi pe limbă,volumul intervenţiei chirurgicale se <strong>de</strong>termină înfiecare caz aparte. Mai ales se cer <strong>de</strong>terminate limitelerăspândirii tumorii, gradul <strong>de</strong> afectare a mandibulei,stratului muscular al planşeului bucal, limbiişi existenţa metastazelor regionale. În cancerul localrăspândit în segmentul anterior al planşeului bucal seefectuiază incizia mucoasei cavităţii bucale conformindicaţiei. După aceasta, în funcţie <strong>de</strong> dimensiunileinfiltrării mandibulei, efectuăm una dintre rezecţii:marginală, cuneiformă, fără sau cu întreruperea continuităţiimandibulei, rezecţie penetrantă a mandibulei.În cancerul mucoasei obrazului, după efectuareacursului <strong>de</strong> radioterapie preoperatorie, se alege tipul<strong>de</strong> operaţie în funcţie <strong>de</strong> dimensiunile tumorii, localizareaei, vârsta bolnavului şi starea lui generală. Last. I şi II este posibilă păstrarea integrităţii pielii şistratului subcutanat. În celelalte cazuri aceasta e imposibilşi ca urmare apar <strong>de</strong>fecte penetrante. Dupăoperaţia <strong>de</strong> înlăturare a tumorii şi excizia ţesutului celularcervical se recurge la plastii <strong>de</strong> diferite tipuri.O problemă dificilă este tratamentul recidivelorcancerului. Am studiat problema dată şi am ajuns laconcluzia că rezultatele întot<strong>de</strong>auna vor <strong>de</strong>pin<strong>de</strong> <strong>de</strong>evoluţia, localizarea, gradul <strong>de</strong> răspândire a tumorii şitratamentul prealabil. Însa cea mai serioasă rămâne afi problema cancerului avansat. În fiecare caz concretse preve<strong>de</strong> o tactică individuală. Dacă tratamentuleste imposibil, se recurge doar la măsuri paliative,pentru a uşura suferinţele bolnavilor.Hemoragiile din tumorile ce se necrotizează auimpus chirurgilor ligaturi pe arterele carati<strong>de</strong>. Elese efectuează prin diferite meto<strong>de</strong>, dar mecanismulinfluenţei lor asupra sensibilităţii radioionizante a tumorirămâne încă necunoscut.Tratamentul metastazelor regionale. Până înprezent rămâne nehotărâtă problema termenelor extirpăriiMt regionale cervicale. Părerile rămân diferite:unii susţin că Mt trebuie extirpate într-un bloccu focarul primar. Alţii propun extirparea lor la etapaa V-a a tratamentului combinat peste 6-7 zile dupăoperaţia în focar. Termenul poate fi mărit până la 2săptămâni.În clinica noastră tactica faţă <strong>de</strong> Mt şi, în general,faţă <strong>de</strong> ganglionii limfatici regionali este bine <strong>de</strong>terminată.În toate localizările cancerului organelor cavităţiibucale, indiferent dacă se <strong>de</strong>pistează, Mt sau189numai se suspectează, noi supunem radioacţiunii paralelcu focarul primar şi zonele ganglionare în plan<strong>de</strong> tratament preoperator. Peste 2-3 săptămâni dupăradioterapie, efectuăm electroexcizia focarului primarşi excizia ţesutului celular cervical pe partea afectată.Şi încă peste 2 săptămâni se extirpează ţesutul celularşi pe partea opusă.Tactica conservativă faţă <strong>de</strong> zonele <strong>de</strong> metastazareo respectăm doar în următoarele cazuri:1) la bolnavii <strong>de</strong> o vârstă înaintată şi stare fizicăgrea;2) la bolnavii cu cancer al crestei alveolare, almaxlilarului superior şi palatinului dur, care metastazeazăfoarte rar.Despre chimioterapie se poate menţiona că preparateleantitumorale sunt neefective în cancerul organelorcavităţii bucale. Un efect neînsemnat dă doarchimioterapia regională intraarterială.RezumatDe obicei, în literatura <strong>de</strong> specialitate referitorla cancerul mucoasei cavităţii bucale se <strong>de</strong>scriu maimult tumorile limbii şi ale mucoasei obrazului.Circa 55% din cancerele organelor cavităţii bucalerevin cancerului lingval. Referitor la celelaltelocalizări părerile diferă, totuşi se observă o astfel <strong>de</strong>structurare după frecvenţă: limba, obrazul, planşeulbucal, creasta alveolară a maxilarului superior, creastaalveolară a maxilarului inferior, palatinul moale şidur. Noi <strong>de</strong>osebim 3 forme <strong>de</strong> cancer al organelor cavităţiibucale: papilară, ulceroasă, nodulară.În tratamentul tumorii primare se folosesc meto<strong>de</strong>chirurgicale, radioterapeutice şi combinate.Lipsa unui efect stabil prin aplicarea meto<strong>de</strong>lorpur chirurgicale i-a făcut pe mulţi cercetători să cautemeto<strong>de</strong> mai efective. O astfel <strong>de</strong> metoda s-a dovedit afi tratamentul combinat (intervenţie chirurgicală + radioterapie).În caz <strong>de</strong> răspândire a tumorii pe creastaalveolară a mandibulei şi infiltrarea în ea, noi efectuămo electrooperaţie lărgită – rezecţie subtotală alimbii, planşeului bucal şi a segmentului respectiv almandibulei. În toate localizările cancerului organelorcavităţii bucale, indiferent dacă se <strong>de</strong>pistează Mt saudoar se suspectează, noi supunem radioacţiunii paralelcu focarul primar şi zonele ganglionare în plan <strong>de</strong>tratament preoperator.După ce s-a obţinut localizarea procesului, seaplică terapia ionizantă locală adâncă.SummaryUsually in the literature on cancer of oral mucosacavity are <strong>de</strong>scribed more frequent lesion of tongueand cheek mucosa.About 55% of all cancers of oral cavity is
190cancer of tongue. There are different opinions aboutlocalization and frequency in that region: tongue,cheek, alveolar ridge of upper jaw, lower jaw, softand hard palatine. We <strong>de</strong>tect three the main forms ofcancer of oral cavity: papillary, ulcerative, nodular.The treatment of primary tumor: use surgery,radiotherapy and combine treatment.Lack of a stable effect by applying just surgicalmethods has led many researchers to seek moreeffective methods. Such a method is combine treatment(surgery + radiotherapy), in case of spreading tumoron the mandible and alveolar ridge, we performan exten<strong>de</strong>d electrosurgery - subtotal resectionof the tongue, and segment of the mandible. In alllocalization of cancer <strong>de</strong>tected in this region, withpresence or absent of cervical Metastazation we useradiotherapy on the primary tumor and in ganglion.After having obtained the localization of lesionwe have applying local ionizing therapy.РезюмеКак правило, в специализированной литературе,посвященной опухоли слизистой оболочкирта, описаны в большей мере опухоли языка ислизистой оболочки щеки.Buletinul AŞMОколо 55% из опухолей органов слизистойоболочки полости рта соответствует раку языка.Существуют различные мнения по локализациии частоте опухолей слизистой полости рта: язык,щёки, дно полости рта, альвеолярный отростокверхней челюсти, нижней челюсти, мягкое и твердоенёба. Мы различаем 3 вида рака слизистой полостирта: папиллярный, язвенный, узловой.При лечении первичной опухоли используетсяметоды хирургического вмешательства, лучеваятерапия и комбинированное лечение. Отсутствиестойкого эффекта, применяя только хирургическийметод, заставило многих исследователейискать более эффективные пути лечения. Такимспособом оказалось комбинированное лечение(операция + лучевая терапия)ю В случае распространенияопухоли в нижней челюсти и альвеолярногоотростка, мы проводим расширеннуюелектрооперацию - субтотальная резекция языка,дна полости рта и сегмента нижней челюсти. Вовсех областях рака слизистой оболочки рта приобнаружении региональных метастаз или при ихотсутствии, мы облучаем не только первичныйочаг, но и зоны регионального метастазирования.
Ştiinţe Medicale1911. Revista „eti aeiei e tiie a vei. tiie eiae este eiie tiii eii ae st iate atie tiiie e vaaeaeta i aiativ ei eiiei ae ati i a i e este tae iaii ese ee ai eete ti tiia i atia eia iveiii evete ite tee ssite et tit e t i e t aiitat stii e ai iie eeii e i i eviste eeate i iteata e seiaitateesee iii sestii sisi.. ateiaee e se tiit et iae a eaia evistei „eti aeiei e tiie a vei. tiie eiae v ie vaiata atiaata itevae iea aatee e 1 te e si a a ii t si eea via ti istitiei ae a st eaat aeaesetiv at i taia t i eeii a ati vesiea eeti e at ist .1... asisee site e eee e iae i atea ati v eetate a eaia evistei e aesa 1 ii . tea e ae 1 et. i te. .. v iite et iae atie e a at ate iaii eiae.. a i aeeai esa ate s ie aiie evistei ate at sa at ai t e tei atie.. tiee v ie iea esetiv taee eeetea tit is eet it ii ee i eee et ae ati titie esiae i tiiie eiea istitiei e ativea at itee ateiae i ete etate isii i ii iiae eatee iie ee i s tit tas iatie eeiee iiae ae v ie iati atii ee i iiiaa eei tit atii itat ia iia evista estaeaiteaia a aaiiei v aii. . 1. evae .. Esophagectomy for achalasia: patient selection and clinical experience. . a. .1 .. iesiie tete isiv iiaa v ei 11 aii et eeat eea 1 aii et eetae iia aii et eetaee a 1 ai et eeie 1 ai et eat a ei i iate este taee eiii. iesiea ei i sa a i tae va e e t 1ai ti ia taee i a i i tet va e e t tate is i aii atiaate.. taie eseee v e aitate i eetate iia sa saate a eie e i at .. tiee e es eie eiate v etate ati et iie eesae.1. Reaia at see et veiiitatea ateiae iate. R1. „ . „ .. „ „ ies e Ra1 ist .1... 1 . 1 .. .. .. .. 11. evae . .saet aaasia atiet seeti a iia eeiee a 1 . .. 11 1 . 1 .. .. .1. . 1.e sieti a eti ae iees va. eia siees is a eiia sieti eiti ises aties it aeta aaiative vaes i eia ai te t a ei ats iati e eet es eia atie a siee taie iveti it ateti a . teses iia ases a a evies sieti evies iia esea ests ii sesti ettes.. e ateias ae set t te eati isi it eti ae iees va. eia siees i ie ite ae ietie sai t ies e Ra 1 i e eea esi te taae te istitti ee as eaate te esetive e sta a evies atie eeti vesi i at ist .1.. e asit aaie iati aiati te ats i e esete at te eati te a te aess 1 isia. tea e ae 1 . e te. .. t is t eitte te aties ise i ate a.. e es e t at at e ta i tee aties.. Reieets sissis sti te aaiea e tite te atie ise a eeti te tee. e ete aes a iitias ats essia a sieti tites ae istitti ee te ats ativates. tti ateias ets ests isssi si iia. a i Raia is a Rssia ii te iat tasate tite.e iia i ie iat ts ai aes iitias te st ae tite te ite atie i iia aae te a it iteatiaaeviati ae eiti ve ae es. evae .. saet aaasia atiet seeti a iia eeiee. . a. . 1 .. et iesis isive iia st e ti 11 aes eea evie 1 aes iia esea aties aes ase esetati e ae evie 1 ae astat te ise aa. e iesis e e e tae st e e ta ae a te es te taes aes te tet st e1 1 tta es ite aes.. e ts a ites st e aitative esete i iia sae i esti i at.. e aties i es t es t etie eest i e set a t te ats t e ee te eessa iati.1. e eati es t ave te essiiit ata vaiit ise ateias. R R.
192Buletinul AŞMLista fondatorilorpublicaţiei periodice ,,Buletinul Aca<strong>de</strong>miei <strong>de</strong> Știinţe a <strong>Moldovei</strong>.Știinţe Medicale”1. <strong>Aca<strong>de</strong>mia</strong> <strong>de</strong> Știinţe a <strong>Moldovei</strong>.Adresa juridică: MD 2001, Chișinău, bd. Ștefan cel Mare, 1.Reprezentant – Gheorghe Ţîbîrnă, aca<strong>de</strong>mician,redactor-șef al Secţiei <strong>de</strong> Știinţe Medicale2. Universitatea <strong>de</strong> Stat <strong>de</strong> Medicină și Farmacie ,,Nicolae Testemiţanu”.Adresa juridică: MD 2004, Chişinău, bd. Ştefan cel Mare, 165.Reprezentant – Ion Ababii, aca<strong>de</strong>mician, rector3. Universitatea Liberă Internaţională din Moldova.Adresa juridică: MD <strong>2012</strong>, Chișinău, str. Vlaicu Pârcălab, 52.Reprezentant – Andrei Galben, aca<strong>de</strong>mician, rector4. IMSP Institutul Spitalul Clinic Republican.Adresa juridică: MD 2025, Chișinău, str. Nicolae Testemiţanu, 29.Reprezentant – Sergiu Popa, director5. Institutul <strong>de</strong> Fiziologie și Sanocreatologie.Adresa juridică: MD 2028, Chișinău, str. Aca<strong>de</strong>miei, 1.Reprezentant – Valentina Ciochină, director6. IMSP Institutul <strong>de</strong> Cardiologie.Adresa juridică: MD 2025, Chișinău, str. Nicolae Testemiţanu, 20.Reprezentant – Mihai Popovici, aca<strong>de</strong>mician, director7. IMSP Institutul Oncologic.Adresa juridică: MD 2025, Chișinău, str. Nicolae Testemiţanu, 30.Reprezentant – Victor Cernat, profesor cercetător, director8. Institutul <strong>de</strong> Cercetări Știinţifice în Domeniul Sănătăţii Mamei și Copilului.Adresa juridică: MD 2060, str. Burebista, 93.Reprezentant – Ion Iliciuc, profesor universitar, director9. IMSP Institutul <strong>de</strong> Ftiziopneumologie.Adresa juridică: MD 2025, Chișinău, str. C. Vîrnav, 13.Reprezentant – Victor Botnaru, profesor universitar, director10. IMSP Institutul <strong>de</strong> Neurologie și Neurochirurgie.Adresa juridică: MD 2028, Chișinău, str. Korolenko, 2.Reprezentant – Ion Moldovanu, profesor universitar, director11. Centrul Naţional <strong>de</strong> Sănătate Publică.Adresa juridică: MD 2028, Chișinău, str. Gh. Asachi, 67-A.Reprezentant – Ion Bahnarel, doctor în medicină, director12. Centrul Naţional <strong>de</strong> Sănătate a Reproducerii și Genetică Medicală.Adresa juridică: MD 2072, Chișinău, str. Burebista, 82.Reprezentant – Veaceslav Moșin, profesor universitar, director13. Centrul Naţional <strong>de</strong> Management în Sănătate.Adresa juridică: MD 2009, Chișinău, str. A. Cozmescu, 3.Reprezentant – Oleg Barbă, director14. Centrul Naţional Știinţifico-Practic <strong>de</strong> Medicină Urgentă.Adresa juridică: MD 2004, Chișinău, str. T. Ciorbă, 1.Reprezentant – Gheorghe Ciobanu, profesor universitar, director15. Centrul Health Forever International.Adresa juridică: MD 2024, Chișinău, str. A. Doga, 24.Reprezentant – Mihai Ciocanu, profesor universitar, director
Ştiinţe Medicale193DRAGI CITITORI,„Buletinul Aca<strong>de</strong>miei <strong>de</strong> Ştiinţe a <strong>Moldovei</strong>. Ştiinţe Medicale” oferă spaţiu publicitarîntreprin<strong>de</strong>rilor <strong>de</strong> fabricare a preparatelor medicamentoase autorizate, pentru a atrage interesul publicasupra producţiei lor, organizaţiilor care se ocupă cu importul şi exportul medicamentelor, instituţiilor<strong>de</strong> cercetări ştiinţifice în domeniile medicinei, în scopul popularizării activităţii lor şi a realizărilorobţinute, instituţiilor curativ-profilactice, pentru a face reclamă mijloacelor terapeutice, meto<strong>de</strong>lor <strong>de</strong>tratament tradiţionale şi mo<strong>de</strong>rne, experienţei avansate, şi altor organizaţii.Bun <strong>de</strong> tipar 8.06.<strong>2012</strong>Coli <strong>de</strong> tipar 24,5Format 60x84/8Tiraj 200Comanda 38Tipografia Aca<strong>de</strong>miei <strong>de</strong> Ştiinţe a <strong>Moldovei</strong>mun. Chişinău, str. Petru Movilă, 8