2012, nr. 2 - Academia de Ştiinţe a Moldovei

Ştiinţe Medicale1ACADEMIA DE ȘTIINŢE A MOLDOVEISECŢIA DE ȘTIINŢE MEDICALEBULETINULACADEMIEI DE ŞTIINŢE A MOLDOVEIŞTIINŢE MEDICALEREVISTĂ ŞTIINŢIFICO-PRACTICĂFondată în anul 2005Apare de 4 ori pe an2(34)/2012Revista a fost înregistrată la Ministerul Justiţiei al Republicii Moldova la 18-04-2005.Certificat de înregistrare nr. MD 003026.Prin hotărârea comună a Consiliului Suprem pentru Știinţă și Dezvoltare Tehnologică al AȘM și aConsiliului Naţional de Acreditare și Atestare din 29.03.2012, nr. 70, revista este inclusă în categoriaB a publicaţiilor de profil pentru publicarea rezultatelor cercetărilor știinţifice din tezele dedoctorat în domeniul medicinei.Articolele prezentate sunt recenzate de către specialiștii în domeniile respective.CHIŞINĂU 2012

4Buletinul AŞMGheorghe Nicolau, MihailBarbuţ. Utilizarea ozonuluiîn tratamentul parodontitelormarginalе.Iurie Melnic, Natalia Dacin.Eficacitatea antibacteriană apreparatului Cifran CT în tratamentulşi profilaxia proceselorseptico-inflamatorii ale regiuniioro-maxilo-faciale.Alexandru Postolachi. Unitateabiologică în organizarea structuralăa obiectelor de natură organicăşi a organismului uman.Valeriu Burlacu, Angela Cartaleanu.Erorile endodontice: prevenţieşi măsuri de combatere.Nicolae Chele, Svetlana Melnic.Reabilitarea imediată implanto-proteicăa pacienţiloredentaţi parţial.Oleg Zănoagă, Valentin Topalo,Dumitru Sîrbu, AndreiMostovei. Factorii locali versusgenerali implicaţi în apariţiahemoragiilor postextracţionaledentare.Ion Moldovanu, AlexandrCernei. Sindromul respiraţieidisfunctionale la pacienţiicu diabet zaharat. Rolulmecanismelor periferice şisuprasegmentare.Vasile Oineagră, Nicolae Cojuhari,Vadim Oineagră. Aspectecontemporane de determinare arelaţiilor inter maxilare cu ajutorulşabloanelor de ocluzie.Георгий Николау, Михаил Барбуц.Использование озона в лечениизаболеваний тканей пародонта.Юрие Мелник, Наталия Дачин.Эффективность aнтибактериаль ного препарата ЦифранСТ для лечения и профилактикигнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области.Александр Постолаки. Биологическое единство в структурнойорганизации объектоворганической природы и организмачеловека.Валериу Бурлаку, Анжела Карталяну.Ошибки в эндодонтии:пути их предупреждения иустранения.Николай Келе, Светлана Мелник.Немедленная реабилитацияимплантат-протезами пациентовс частич ной адентией.Олег Зэноагэ, Валентин Топало,Дмитрий Сырбу, АндрейМостовей. Сравни тельная характеристикаместных и общихфакторов в возникновении луночковыхкровотечений.Ион Молдовану, АлександрЧерней. Синдром дис функ -ционального ды ха ния у больныхсахар ным диабетом. Рольпериферических и супрасегментарныхмеханизмов.Василе Ойнягрэ, Николае Кожухар,Вадим Ойнягрэ. Современныеаспекты определениямежчелюстных соотношений спомощью восковых шаблонов сприкусными валиками.Diana Marcu. Viziuni privindsensibilitatea levurilor genuluiCandida la preparatele antimicoticeaplicate în tratamentulparodontitelor cronice generalizate.Диана Марку. Аспектыпрояв ления чувствительностидрож жеподобных грибоврода Can dida к антимикотическимпре па ратам, используемыхв лече нии хроническогогенерализо ванного пародонтитаотечений.Gheorghe Nicolau, MihailBarbuţ. Ozone using in marginalparodontites treatment.Iurie Melnic, Natalia Dacin.Antibacterial efficiency ofpreparation Cifran CT in thetreatment and prevention ofseptico-inflammatory processesof oromaxillofacial region.Alexandru Postolachi. Biologi cal unity in structuralorganization of organic objectsand human body.Valeriu Burlacu, AngelaCartaleanu. Endodonticserror: pre vention and controlmeasures.Nicolae Chele, Svetlana Melnic.Considerations of immediateimplant-prosthetic rehabilitationpartially edentulous patients.Oleg Zănoagă, Valentin Topalo,Dumitru Sîrbu, Andrei Mostovei.Local versus general factorstriggering postextractional dentalhemorrhages occurrence.Ion Moldovanu, AlexandrCernei. Dysfunctional breathingin patients with diabetes. Therole of peripheral and central(suprasegmentary) mechanisms.Vasile Oineagră, Nicolae Cojuhari,Vadim Oineagră. Modernaspects of interjaws relationshipsdetermination with the help ofwax occlusal rims.Diana Marcu. Some visions ofyeasts`s sensitivitg from Candidagenus to antimycotics drugsapplied in chronic generalizedperiodontitis treatment.7274788286899399103

Ştiinţe Medicale5Sergiu Ciobanu. Particularităţileepidemiologice descriptiveşi analitice ale afecţiunilor parodonţiuluimarginal la populaţiaR. Moldova.Ion Iluţa, Ion Buşmachiu.Erupţia dentară accelerată şianomaliile dentomaxilare la copii.Gheorghe Mihailovici. Dizarmoniadentoalveolară cu înghesuireprin prisma studiului biometricde model.Ala Ojovan. Momentele esenţialeale perioadei de trecere astomatologiei naţionale pe bazeştiinţifice.Aurel Grosu, Cristina Gratii.Afectarea cardiovasculară în hipertiroidie.Aurel Grosu, Aurelia Răducan,Mihail Rizov, Valentin Răcilă.Moartea subită cardiacă: aspectemedico-sociale.Сергей Чобану. Особенностидескриптивной и аналитическойэпидимиологии заболевания парадонтав Р. Молдова.Ион Илуца, Ион Бушмакиу.Ускоренное прорезывание зубови челюстно-лицевые аномалииу детей.Георгий Михайлович. Зубоальвеолярноенесоответствиесо скученностью в свете биометрическогоизучения моделей.Ала Ожован. Основные моментыперехода националиной стоматологиина научные основы.Аурел Гросу, Кристина Гратий.Поражение сердца при гипертиреозе.Аурел Гросу, Аурелия Рэдукан,Михаил Ризов, Валентин Рэчилэ.Внезапная сердечная смерть:медико-социальные аспекты.Sergiu Ciobanu. Descriptive andanalytical epidemiologic particularitiesin marginal periodontiumaffections in population of Republicof Moldova.Ion Iluta, Ion Busmachiu. Accelerateddental eruption anddento-maxillary anomalies inchildren.Gheorghe Mihailovici. Crowdeddento-alveolar disharmony fromthe point of biometrical study ofthe cast.Ala Ojovan. The essential momentsof transition period of nationalstomatology of scientificbasis.Aurel Grosu, Cristina Gratii.Hypertheroid heart disease.Aurel Grosu, Aurelia Răducan,Mihail Rizov, Valentin Răcilă.Sudden cardiac death: medicaland social aspects.108113117126129138CHIRURGIE ХИРУРГИЯ SURGERYIon Lupan, Egor Porosencov.Particularităţile plastiei primareîn despicăturile de buză şi palatla copii în perioadă tardivă devârstă.Dumitru Şcerbatiuc, SofiaLehtman. Litextracţiа endooralăîn sialolitiaza gigantă a glandeisubmandibulare.Ion Munteanu. Terapia tisularăa nevralgiei nervului trigemenprin grefă de nerv cadavericconservat: plan tardiv.Dumitru Hîţu. Actualităţi în incidenţatraumatismului asociatal feţei.Ион Лупан, Егор Поросенков.Особенности первичной пластикирасщелин губы и нëба удетей в позднем возрастном периоде.Дмитрий Щербатюк, СофияЛехтман. Удаление камня внутриротовымпутем при наличиибольших камней в подчелюстнойжелезе.Мунтяну Ион. Тканевая терапияневралгии тройничногонер ва методом подсадки консервированноготрупного нерва:отдаленные результаты.Думитру Хыцу. Современныеаспекты в частоте сочетаннойтравмы лица.Ion Lupan, Egor Porosencov.Particularities of primary plastyin cleft lip and palate in childrenat a time of older age period.Dumitru Şcerbatiuc, Sofia Lehtman.Intraoral removal of a glantsubmandibular sialolith.Ion Munteanu. Tissue therapy intrigeminal neuralgia by means ofa preserved cadaveric trigeminalnerve graft: follow-up results.Dumitru Hitu. News in the incidenceof facial trauma associated.144153156163

6Buletinul AŞMMihail Radzichevici, NataliaRusu, Alexei Gulpe. Eficienţatratamentului chirurgical al defectelorde continuitate a osuluimandibular cu ajutorul plăcilorreconstructive din titan.Михаил Радзикевич, НаталияРусу, Алексей Гулпе. Эфективностихирургического лечениякостных дефектов нижней челюстис помощью реконструктивнойпластинки.Mihail Radzichevici, NataliaRusu, Alexei Gulpe. Efectivenessof the surgical treatmentof mandibular bone defects withthe rapative plate.172REVISTA LITERATURII ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ REVIEWIon Moldovanu, Ion Lupan,Zaharia Nedealcov, Gheorghii-Eugen Tocarciuc, Radu Bulat.Sindromul “Gurii arzânde” şidurerile orale secundare.Ион Молдовану, Ион Лупан,Захария Недеалков, Георгий-Еyжен Токарчук, Раду Булат.Синдром «пылающего рта» ивторичные боли в полости рта.Ion Moldovanu, Ion Lupan,Zaharia Nedealcov, Gheorghii-Eugen Tocarciuc, Radu Bulat.Burning mouth syndrome andsecondary oral pain.176MATERIAL DIDACTICЛЕКЦИОННЫЙМАТЕРИАЛDIDACTIC MATERIALAndrei Ţîbîrnă. Cancerul organelorcavităţii bucale.Андрей Цыбырнэ. Рак органовполости рта.Andrei Tibirna. The cancer oforal cavity organs.185

Ştiinţe MedicaleCONFERIREA TITLULUI ONORIFICDOCTOR HONORIS CAUSA_______________________________________Printre frumoasele tradiţii seculare ale învăţământuluiuniversitar mondial se distinge, în modspecial, ritualul de conferire a titlului onorific DoctorHonoris Causa, acordat celor mai remarcabile personalităţide nivel naţional şi internaţional în semn deprofundă recunoştinţă şi înaltă apreciere a meritelordeosebite şi a contribuţiei lor substanţiale la prosperareaomenirii.Pe parcursul anilor, Universitatea noastră a acordatasemenea distincţii unei pleiade de personalităţimarcante din mai multe ţări ale lumii.Astfel, şedinţa festivă din 25 mai 2012 a fostconsacrată decernării titlului onorific Doctor HonorisCausa doamnei Norina Consuela Forna, profesoruniversitar, decan al Facultăţii Medicină Dentarăa Universităţii de Medicină şi Farmacie Gr. T. Popa,Iaşi, România.Doamna profesor Norina Forna este o personalitateneordinară. Prin calităţile sale de ilustru savant,talentat pedagog şi educator, virtuos specialist-stomatologşi înţelept manager al ocrotirii sănătăţii şiînvăţământului superior medical şi farmaceutic, dnaprofesor a câştigat respectul colegilor, discipolilor,pacienţilor, încrederea organelor de conducere aleUniversităţii şi Ministerului Sănătăţii din România,care au desemnat-o mereu în funcţii responsabile.Domnia Sa este bine cunoscută şi înalt apreciatănu numai în România şi Republica Moldova, ci şi înmulte alte ţări.A absolvit cu excelenţă Facultatea Stomatologie(în 1985) şi Facultatea Medicină Generală (în 2001)ale Universităţii de Medicină şi Farmacie Gr.T. Popadin Iaşi, România.Ulterior a urmat succesiv pregătirea profesionalăpostuniversitară în calitate de: medic primar în Stomatologiegenerală; medic primar în Chirurgia oromaxilo-facialăşi medic-generalist.După care a efectuat:- supraspecializări în Chirurgie orală, Protetică şiImplantologie Dentară Orală în Paris, Franţa;- studii complementare în Termografie reglatoriecomputerizată;- masteratul în Protezare compozită în edentaţiaparţială întinsă şi- masteratul în Implanto-protetică.Concomitent, doamna Norina Forna a acumulatcunoştinţe şi aptitudini în domeniul managementuluiîn cadrul:- Programului de perfecţionare – Manager Proiect(2011);- Stagiului de instruire cu genericul Sisteme deManagement al Calităţii. Concepţie, principii, aplicare,responsabilităţi ale top-managementului (2010);- Şcolii postuniversitare de Management – MarketingSCOP 2M;- Cursului Evaluator de competenţe profesionale;- Cursului Managementul instituţiilor publice ş.a.Insistenţa cu care dna Norina Forna, pe tot parcursulanilor de studii, a descifrat misterele medicineişi managementului i-au pus în evidenţă tenacitateaîn atingerea scopului, spiritul de observaţie, curiozitatea,setea de cunoştinţe, aptitudinile analitice şi deevaluare critică a rezultatelor studiilor şi cercetărilorsale – calităţi care i-au asigurat succesele ulterioare.Cariera profesională universitară a dnei profesors-a desfăşurat ascendent de la asistent universitar, şeflucrări, conferenţiar universitar, până la profesor ladisciplina Clinica şi terapia edentaţiei parţiale întinseal Universităţii de Medicină şi Farmacie Gr.T. Popadin Iaşi, poziţie deţinută din 2002 până în prezent.Concomitent, pe parcursul anilor a activat înfuncţii administrative responsabile de:• medic-şef, ulterior director al Policlinicii Stomatologicenr. 1, Iaşi (1996 -1999);• vicepreşedinte al Colegiului Medicilor-Dentişti,Iaşi (2003 – 2011);• membră a Comisiei de specialităţi medico-dentarea MS (2006); Comisiilor de specialitate pentruconfirmarea titlului de dr. în medicină şi a calităţii(2006); Comisiei de Etică şi Deontologie Medicală;Comisiei de specialitate din cadrul Comisiei de Disciplinăa Colegiului Medicilor-Dentişti din Iaşi (2006);Comisiei de studii şi strategii de dezvoltare; ComisieiSuperioare de Disciplină a Colegiului Medicilor Dentiştidin România (2006);- expert AUF (2011);- ambasador pentru România al Asociaţiei DentareEuropene pentru Educaţie (2008);- ambasador al Confederaţiei Decanilor de originetotal sau parţial franceză (2008);7

8- membru al Consiliului Societăţii Balcanice deStomatologie (2009) şi altele.Pe lângă activitatea clinică, instructiv-metodică,educaţională şi managerială, marcată de o ţinută academicăde excepţie, doamna Norina Forna a desfăşuratşi o amplă activitate ştiinţifică.Investigând în domeniu, în 1997 a susţinut publicteza de doctorat cu tema: Exigenţe biologice, biomecaniceşi clinice în implantul dentar.A publicat în ţară şi peste hotare peste 380 de lucrăride o certă valoare ştiinţifică, inclusiv 14 articolepublicate în reviste cotate ISI, 27 – în reviste indexateMedlain şi în baze de date internaţionale, 4 tratate,5 manuale, 7 monografii. Este autor a 3 brevete deinvenţie şi 12 mărci protejate OSIM.Sub îndrumarea responsabilă şi înţeleaptă a dneiprofesor au fost susţinute 19 teze de doctor în medicină,inclusiv 2 cu distincţia Cum Lauda.Printre cele mai importante realizări ale dnei NorinaForna menţionăm:- crearea Disciplinei de Proteze maxilo-facialeîn cadrul Facultăţii Medicină Dentară şi creareaunui astfel de centru în cadrul unui grant de cercetare,unic în Moldova de peste Prut, care asigură protejareapacienţilor de chirurgie maxilo-facială fără efectul demutilare;- introducerea în învăţământul medical românesca conceptului de periointegrare;- implementarea pentru prima dată a conceptuluiintegrativ: pregătire teoretică – tehniciandentar – asistenţă medicală – în curricula FacultăţiiMedicină Dentară, Iaşi, şi în România;- introducerea conceptului de diagnostic şi terapieminim invazivă;- introducerea, pentru prima dată, la nivel naţionala screeningului populaţional în ce priveştestatusul oral în acord cu starea generală, în vedereainstituirii unui program naţional de profilaxie cevizează adultul;- implementarea, în premieră naţională, în bazaclinică de învăţământ a unui sistem informatic declinică;- racordarea studenţilor-stomatologi ieşeni lacircuitul european prin intermediul metodelor modernede transmitere a informaţiei, bazate pe legăturavideo şi audio, demonstraţii clinice de înaltă performanţă,proiecte de telemedicină;- procurarea a 2 unităţi de simulare, crearea a 3cabinete de reabilitare implanto-protetică, chirurgiedento-alveolară şi chirurgie dento-parodontală;- alocarea a 3 laboratoare pentru pregătirealucrărilor de diplomă, obţinute prin competiţie naţională;- introducerea, prin intermediul proiectelor eu-Buletinul AŞMropene, a simulării asistate pe calculator, a metodelormoderne de învăţare de tip bibliotecă virtuală şimulte, multe altele.Pentru merite deosebite în activitatea sa multilateralăprodigioasă, dna profesor Norina Forna a fostdecorată cu mai multe distincţii, printre care:- Ordinul şi Medalia Meritul pentru Învăţământ(2004) în grad de cavaler, acordat de Preşedintele României,Ion Iliescu;- Diplomă de onoare pentru merite deosebite îndomeniul Implantologiei orale (2005);- Titlul de Diplomat al Societăţii Române de ImplantologieOrală şi Biomateriale (2006);- Diplomă de Excelenţă pentru promovarea peplan mondial a Implantologiei Orale;- Acordarea titlului de Profesor Onorifi c, alCursului Internaţional în chirurgie oro-maxilo-facială(2003-2006);- Includerea bibliografică în enciclopedia personalităţilorHu iz Hu – 3 ediţii;- Premiul Academiei Române Iuliu Haţieganupentru Tratatul de protetică Dentară (2010);- Premiul pentru Manifestări ştiinţifi ce interdisciplinare(2010);- Premiul de Excelenţă în Cercetarea Ştiinţificăpentru Protetică Dentară (2011) şi multe altele.A fost aleasă în calitate de membru al: ConsiliuluiDirector al Academiei Americane de Educaţie Dentară(2011); Academiei Naţionale de Chirurgie Dentară,Franţa (2010); Academiei Americane de Implantologie;Colegiului Regal de Chirurgie din Anglia ş.a.Este bine cunoscut şi înalt apreciat aportul doamneiNorina Forna la stabilirea, dezvoltarea şi consolidarearelaţiilor de cooperare între Facultăţile MedicinăDentară din Iaşi şi Stomatologie din Chişinău.De comun cu prof. Valeriu Burlacu şi mult regretatulprof. Ilarion Postolachi de la UniversitateaUSMF Nicolae Testemiţanu, Domnia Sa a fost printreprimii care au iniţiat şi stabilit relaţiile de prietenie şicolaborare între facultăţi.Din iniţiativa doamnei profesor, împreuna cu decanulfacultăţii, prof. Pavel Godoroja, a fost organizatPrimul Congres de Medicina Dentară Iaşi-Chişinăuşi Chişinău-Iaşi, care deja a devenit o frumoasătradiţie.Cu aportul domniei sale, decanul Facultăţii Stomatologiea Universităţii noastre a fost primit înConsorţiul decanilor facultăţilor de stomatologie alţărilor Balcanice.Facultatea este invitată ca participant la şedinţeleCongresului de Reabilitare orală şi ale Asociaţiei dentareromâne pentru educaţie.Cadrele ştiinţifice ale Facultăţii Medicină Dentarădin Iaşi participă cu regularitate la lucrările Con-

Ştiinţe Medicalesiliului ştiinţific specializat 14.00.21 Stomatologie,ad-hoc, în calitate de membri şi referenţi oficiali, şiviceversa – colaboratorii catedrelor USMF NicolaeTestemiţanu – la examinarea şi susţinerea tezelor dedoctorat în Iaşi.Doamna Norina Forna a contribuit esenţial la perfectareaprogramei analitice în stomatologie, a donatîn biblioteca noastră universitară 200 de exemplarede carte pentru studenţi şi rezidenţi şi multe altele.Domnia Sa, de comun cu colegii de echipă, estedisponibilă să susţină şi să contribuie la realizareaşi extinderea planurilor de perspectivă în domeniileinstruirii, schimbului de profesori şi studenţi, cercetărilorcomune şi altor proiecte în domeniul Stomatologieişi nu numai, lucru pentru care exprimăm toatăgratitudinea şi sincerele noastre mulţumiri.Considerăm că prin activitatea sa naţională şi internaţională,prin aportul considerabil în stabilirea şipromovarea relaţiilor de colaborare ale Universităţiinoastre cu Universitatea şi Facultatea Medicină Dentarădin Iaşi, doamna Norina Forna merită pe deplintitlul onorific Doctor Honoris Causa al Universităţiide Stat de Medicină şi Farmacie Nicolae Testemiţanudin Republica Moldova.Primiţi, Doamnă profesor Norina Forna, sincerelenoastre felicitări. Dorim ca şi colaborarea noastrăpe viitor să fie în ascensiune în numele sănătăţiipopoarelor noastre, progresului omenirii, în numeleviitorului.RezumatArticolul este consacrat conferirii titlului onorificDoctor Honoris Causa doamnei Norina ConsuelaForna, profesor universitar, decan al FacultăţiiMedicină Dentară a Universităţii de Medicină şi FarmacieGr. T. Popa, Iaşi, România.SummaryThe article is devoted to awarding honorary titleof Doctor Honoris Causa to Mrs. Norina Forna Consuela,Professor, Dean of the Faculty of Dentistry ofthe University of Medicine and Pharmacy Gr. T. PopaIasi, Romania.РезюмеСтатья посвящена присуждению почëтногозвания Doctor Honoris Causa госпоже НоринeФорна Консуэла, профессор, декан ФакультетаСтоматологии Университета Медицины и ФармацииGr. Т. Popa, Яссы, Румыния.9Ion Ababii, dr. hab. în medicină,profesor, academician,rector al USMF Nicolae Testemiţanu

10CATEDRELE DE PROFIL ALEFACULTĂŢII STOMATOLOGIELA 50 DE ANI_______________________________________Sofia Sîrbu, doctor în medicină,profesor universitar,USMF Nicolae TestemiţanuLa 1 iulie 2011 s-au împlinit 50 de ani de la fondareacatedrelor de stomatologie terapeutică, chirurgieoro-maxilo-facială şi protetică dentară, care la 1septembrie 1961 au început procesul de studii la FacultateaStomatologie a Institutului de Stat de Medicinădin or. Chişinău. Dintre cele 8 persoane – cadre didactice(N. Fetisov, V. Titarev, A. Guţan, N. Buşan, V.Ocuşco, O. Ovciaruk, S. Sîrbu şi P. Topolniţchi) careşi-au început activitatea la facultate în anul de studii1961-1962 – sunt în viaţă numai 2 persoane: VladimirOcuşco, actualmente prorector la universitatea din or.Tiraspol, şi autorul acestei lucrări.Principalele evenimente din evoluţia FacultăţiiStomatologie au fost elucidate deja în cartea consacratăcelor 50 de ani ai facultăţii (2009) şi risc sărepet unele momente, însă consider că această relatareva fi utilă pentru tineretul studios, pentru mulţidiscipoli care nu cunosc istoria fondării şi maturizăriifacultăţii.În Republica Moldova, până în anul 1959 nu sepregăteau cadre de profil stomatologic cu studii mediişi superioare. În republică activau medici-stomatologişi dentişti care au absolvit până la cel de-al DoileaRăzboi Mondial facultăţile şi şcolile dentare din România,Germania, Franţa, Rusia ş.a. Printre aceaştiaerau Frida Barinştein, M. Rengheviurt, L. Clang, E.Levinson, I.Tregher, L. Aron ş.a.După cel de-al Doilea Război Mondial, în Moldovaveneau câte 1-2 specialişti repartizaţi de MinistrulSănătăţii al URSS sau cei care în timpul războiuluiau trecut prin acest meleag şi, fiind fascinaţi de plaiulnostru mioritic, s-au oprit cu traiul în Moldova. Aşas-au instalat O. Ovciaruk, N. Avramenko, V. Titarev, G.Ghercikov, L. Kovalciuk, N. Ţivţevadze, S. Sabsovicişi mulţi alţii. Absolvind facultatea de stomatologie înRusia, s-au încadrat în lucru în or. Chişinău L. Goldenberg,B. Grinştein, R.Vaşinboim, D.Telcearov ş.a.Dintre băştinaşi erau persoane numărate, careşi-au făcut studiile la facultăţile unor institute dinURSS mult mai târziu: V. Ocuşco şi P. Topolniţchi(Moscova); A. Guţan şi V. Luft, fiind deportaţi, auabsolvit Facultatea de Stomatologie din or. Irkutsk(Rusia).În Moldova era o criză enormă de specialişti deprofil stomatologic, în acelaşi timp era o mare lipsăBuletinul AŞMde locuri de muncă. În perioada interbelică, în ţaranoastră asistenţa stomatologică era prestată prin intermediulcabinetelor particulare, care practic funcţionaunumai în oraşe.În 1945, în or. Chişinău a fost organizată primapoliclinică stomatologică din Moldova cu denumirea“Policlinică pentru tratarea dinţilor”. Ea a fost amplasatăîntr-o clădire cu un singur nivel, care a rămasintactă după război, pe strada Cupecescaia, nr. 48(astăzi str. V. Alecsandri). Conducător al acestei instituţiia fost numit E. Levinson.Necesitatea de cadre de profil stomatologic custudii superioare era extrem de mare. Situaţia nu puteafi salvată de acel mic număr de specialişti careveneau sporadic din Ucraina, Rusia şi alte republiciunionale. Din acest motiv, în anul 1954, în Institutulde Stat de Medicină din Chişinău au fost înmatriculaţişi trimişi la studii în Institutul de Stat de MedicinăStomatologică din or. Harkov (Ucraina) 25 de studenţi,cu scopul de a pregăti cadre naţionale de profilstomatologic. În anul 1959 au absolvit institutul dinHarkov 14 persoane, dintre care s-au întors la baştinăM. Buşan, Silvia Grostopor-Barabaş, Polinna Romanesco-Nifaşeva,I. Postolachi, Claudia Solomaha-Caducenco,Ana Revuţchi-Eni, Irina Morenco-Cuţenco,I. Şeptichin, Tatiana Zabulica şi Sofia Sîrbu.În anii 1958 şi 1959, au fost înmatriculaţi şi trimişila Facultatea de Stomatologie a Institutului deStat de Medicină N. Pirogov din or. Odesa (Ucraina)câte 15 studenţi, dintre care în anul 1963 s-au întorsla baştină Alexandra Bujor-Baraniuc, I. Munteanu,P. Godoroja, Aurelia Guţuleac, E. Chiriac, A. Cuşnir,C. Harea, I. Saragiu, V. Patărău, Maria Repeşco, D.Şerbatiuc.Mulţi dintre сei trimişi la studii după absolvireau rămas să activeze în Ucraina sau, din cauza necunoaşteriilimbii ruse, au abandonat studiile. Menţionezcă aflându-ne în Ucraina timp de 5 ani, toţiam însuşit la perfecţie limba rusă şi, nefiind impuşide nimeni – şi limba ucraineană. Mă întreb: cum destudenţii băştinaşi rusofoni, studiind limba română înlicee, apoi 5 ani la facultate şi 3 ani în rezidenţiat, lafinele studiilor nu o posedă?Ideea de deschidere a Facultăţii Stomatologie saua unei secţii de pregătire a dentiştilor la Chişinău figuraîn ordinea de zi a Ministerului Sănătăţii, precumşi a societăţii stomatologice. Încă la Conferinţa a III-arepublicană a stomatologilor şi dentiştilor (1957) s-adiscutat oficial despre necesitatea de a deschide FacultateaStomatologie în cadrul Institutului de Medicinăsau o şcoală (colegiu) de pregătire a dentiştilorîn republică.În raportul Ministerului Sănătăţii al RSSM Cuprivirea la starea asistenţei stomatologice în Repu-

12Buletinul AŞMLa 1 septembrie 1961, la o adunare festivă, studenţiloranului 3 le-au fost prezentate următoarele cadredidactice: profesorul N.V. Fetisov, conferenţiarulV.I. Titarev şi asistenţii O.A. Ovciaruk, S.V. Sîrbu,M.G. Buşan şi P.A. Topolniţchi, care au început predareaîn anul de studii 1961-1962. Practic de la acestgrup de colaboratori s-a început formarea corpuluiprofesoral al Facultăţii Stomatologie formate în anul1959.Prin Ordinul nr. 155 din 02.11.1961, d.ş.m. SergheiProhorovici Mudrâi, venit din Kiev, este angajatca şef de catedră interimar la stomatologia ortopedică,activând în acest post până la 24.06.1962, reîntorcându-seapoi la Kiev.Prin Ordinul 183 din 6 decembrie 1962, asistentulCatedrei Stomatologie Ortopedică Buşan M.G.,de la 1.12.1962 este numit şef interimar al catedrei pecare a condus-o până în 1966, fiind distituit din funcţie.Pentru postul de şef interimar al Catedrei StomatologieTerapeutică, prin Ordinul rectorului ISM nr.188 din 17.12.1962 este numit asistentul Sofia Sîrbu,care a organizat-o şi a dirijat-o până la 1.01.1987 şi lacare a renunţat din propria dorinţă, fiind succedată deactualul şef de catedră, d.h.m., profesorul GheorgheNicolau.O problemă foarte complicată a fost organizareabazelor tehnico-materiale ale catedrelor de profilstomatologic. Viitorii colaboratori ai catedrelor, cei 5secundari clinici, s-au străduit şi au asigurat din timpdisciplinele resprective cu materiale metodice (programe,elaborări metodice, manuale), pe când bazeleclinice au fost organizate foarte anevoios.Deşi exista ordinul ministrului Sănătăţii referitorla amplasarea catedrelor, din lipsă de spaţiu şideoarece în or. Chişinău funcţiona unica policlinicăstomatologică din republică (bd. Negruzzi 3), completatăcu cadre, au apărut mari dificultăţi în privinţabazelor clinice. Numai datorită rectorului ISM, NicolaeTestemiţanu, s-a obţinut amplasarea catedrelorde profil stomatologic şi posibilitatea de a-şi începefuncţionarea normală.Catedra Stomatologie Terapeutică şi cea Chirurgicalăau fost amplasate în secţia stomatologică apoliclinicii Spitalului Clinic Republican (str. Gospitalnaia,actualmente Toma Ciorbă, 42). Catedra StomatologieTerapeutică dispunea iniţial de 2 încăperi,(35 m 2 ), în care a fost desfăşurat cursul preclinic dotatcu 10 bormaşini de picior, iar pregătirea clinică serealiza în cabinetul de stomatologie terapeutică, caredispunea numai de 3 locuri de muncă pentru mediciisecţiei stomatologice.Într-o cameră trecătoare între cabinetul terapeuticşi cel chirurgical au fost organizate 2 locuri de muncă(2 fotolii pneumatice de picior şi 2 bormaşini electricesimple) pentru pregătirea clinică a studenţilor şiactivitatea curativă a colaboratorilor catedrei.După trecerea dispensarului sportiv (1962) dinlocalul Policlinicii Republicane, Catedra StomatologieTerapeutică a ocupat samovolnic spaţiul coridoruluişi 4 camere, separându-le de restul clădirii cu unperete din lemn. În noul local au fost organizate 15locuri de muncă, dotate cu utilaj foarte modest.Odată сu organizarea Policlinicii StomatologiceRepublicane (Ordinul nr. 234, din 12.10.1966), catedraeste transferată în această instituţie, unde numaipentru activitatea clinică a studenţilor erau 18 locuride lucru, înzestrate cu utilaj modern pentru acele vremuri(produse în Ungaria, Rusia). Cursul preclinic afost transferat dintr-un subsol în altul (9 locuri delucru), fiind organizat chiar şi în “camera leninistă„a căminului 3.Din 1979, catedra este amplasată în Clinica stomatologicăuniversitară. În prezent, condiţiile pentrudesfăşurarea activitaţii de instruire curativ-didacticăsunt favorabile. Catedra dispune de 40 de locuri delucru, amplasate în 6 săli curative, dotate cu utilajmodern, instrumentar şi aparataj, materiale şi medicamentepentru diagnosticarea şi tratamentul pacienţilorcu afecţiuni odonto-parodontale şi ale mucoaseibucale, două săli de studii, cabinet metodic şi o minibibliotecă.Iniţial catedra dispunea de un cabinet de neurostomatologie,laborator clinic, cabinet de instruire apacienţilor referitor la igiena orală, secţie de fizioterapie,care treptat s-au desfiinţat, s-a păstrat numai unsingur cabinet destinat metodelor fizice de tratament.Catedra Chirurgie Stomatologică iniţial a fostamplasată astfel: chirugia orală – într-un cabinet cuun loc de lucru, pe baza secţiei stomatologice a PolicliniciiRepublicane, iar chirugia maxilo-facială – însecţia respectivă, cu 30 de paturi, a Spitalului ClinicRepublican, fondată prin Ordinul nr. 28 din 10 iulie1957 al Ministrului Sănătăţii al RSSM.Din 1962, baza clinică a acestei catedre dispuneade 6 fotolii în localul anterior ocupat de secţiade terapie stomatologică a Policinicii Republicane.Din 1966, baza clinică a Catedrei Chirurgie Stomatologică,cu 6 fotolii, este organizată în PoliclinicaStomatologică Republicană, deschisă pe 15 octombrie1966. Secţia de chirugie maxilo-facială rămâneaîn componenţa Spitalului Clinic Republican până la27 octombrie 1969 (Ordinul nr. 206 din 27.10.1969),apoi a fost amplasată în secţia spitalicească a PolicliniciiStomatologice având 30 de paturi. Ulterior, bazaclinică spitalicească a Catedrei Chirurgie Stomatologicăeste transferată din nou în localul Spitalului ClinicRepublican, apoi în Spitalul de Urgenţă, cu bazaclinică de 40 de paturi, unde se află şi în prezent.

Ştiinţe MedicaleDin 1979, Catedra Chirurgie Stomatologică şi-amărit numărul de locuri pentru studenţi în PoliclinicaStomatologică Republicană, precum şi în alte policlinicidin or. Chişinău, până la 16 fotolii.Catedra Stomatologie Ortopedică în 1961 a fostamplasată în incinta Policlinicii Stomatologice municipaledin Chişinău, (bd. Negruzzi 3), oferindu-i-seo sală în care au fost amplasate 11 locuri de lucru, cuaparataj foarte modest. Catedra a funcţionat în aceastăpoliclinică până în anul 1979, după care a fost transferatăîn localul Clinicii Stomatologice universitare.În prezent, catedra respectivă dispune de 25 delocuri de muncă pentru studenţi şi rezidenţi şi de unlaborator de tehnică dentară, 2 săli de studii. Catedraactualmente este dotată cu materiale şi aparataj modern.În anii universitari 1961-1962 şi 1962-1963, pentruţinerea cursurilor la catedrele de terapie şi ortopediestomatologică, au fost invitaţi profesori şi conferenţiaridin Moscova (S. Patrikeev, M. Groşikov),Kiev (Z. Frankovskaia, L. Urbanovici, I. Kriştab, Z.Vasilenco), Riga (D. Kalvelis).Din septembrie 1963, şefilor de catedră, M.Buşanşi S.Sîrbu, li s-a propus să ţină cursuri studenţilor anilorIII şi IV.Prin suplinirea funcţiilor vacante, continuă formareacorpului profesoral-didactic al facultaţii. În rândurilelui se încadrează: la Catedra Stomatologie Ortopedică,de la 31.10.1962 (Ord. nr. 166 din 2.11.1962),după secundariatul clinic în Institutul de medicină A.Bogolomeţ din Kiev, Ilarion Postolachi, iar la CatedraStomatologie Terapeutică – Ana Eni (16.08.1963, (Ordinulnr. 122 din 21.08.1963). Din 1964, sunt încadraţiasistenţi la catedrele de profil stomatologic absolvenţiiFacultăţii Stomatologie din Odesa: Alexandra Bujor-Baraniuc (Ord. nr.134 din 18.08.1964), Ion Sarajiu(1964), Eugeniu Chiriac (1965).În anul universitar 1963-1964, are loc primapromoţie de medici-stomatologi în număr de 49 depersoane; dintre ei 8 au obţinut diplome cu menţiune.Ministerul Sănătăţii a repartizat 10 specialişti dinprima promoţie în oraşul Chişinău, 3 persoane – însecundariatul clinic, iar ceilalţi – în oraşele şi centreleraionale ale republicii.Încadrarea în câmpul muncii în Policlinica Stomatologicămunicipală din Chişinău decurgea anevoios.Absolvenţii erau supuşi unor examene la anatomiacraniului şi altor probe clinice de către medicul-şef(D. Teliciarov), şefii de secţie (B. Grinştein,A. Faighenblat) cu scopul de a demonstra pregătirea„insuficientă” atât a absolvenţilor, cât şi cadrelor didacticedin numărul băştinaşilor.Ţin să menţionez că cei care au activat în primiiani au facut o şcoală bună, fiind instruiţi de iluştrii13pedagogi din clinicile universitare din Kiev (A. Betelman,I. Novik, N. Danilevski, I. Kriştab, Z. Frankovskiş.a.), din Odesa (A. Marcenko), Moscova (A.Evdokimov), Leningrand (A. Kiianki, S. Balon) –personalităţi marcante, care şi-au adus contribuţia lapregătirea ştiinţifică şi practică a primelor cadre didacticeautohtone.În anul universitar 1964-1965, au fost susţinuteprimele trei teze de doctorat: M. Buşan (11.11.1964),V. Ocuşco (1.03.1965), A. Guţan (5.05.1965). O performanţădeosebită a anului 1967 este faptul că în decursula două săptămâni, la facultate au fost susţinuteîncă 3 teze de doctorat: S. Sîrbu şi A. Eni (20 octombrie1967) şi Ilarion Postolachi (1 noiembrie 1967).Susţinerea cu succes şi aprobarea de către CSA aURSS (din Moscova) a acestor teze semnifică începutulprocesului de promovare a cadrelor ştiinţificodidacticenaţionale, care nu dispuneau de laboratoareştiinţifice moderne şi îşi aveau îndrumătorii lor ladistanţă. La numai 6 ani de la fondarea catedrelor deprofil, 8 dintre cele 17 cadre didactice care activaudeţineau grad ştiinţific.După cum s-a menţionat, iniţial Facultatea Stomatologieera împreună cu Facultatea Pediatrie(08.09.1959-01.09.1961); decani şi prodecani au fostGh. Moskovko, V. Marin, A. Babin. Începând cu 1septembrie 1964, la Facultatea Stomatologie este alăturatăcea de Farmacie, formând Facultatea Stomatologieşi Farmacie, decan a fost numit ConstantinMatcovschi (16.03.1964-2.08.1966).Din 16.08.1966, decan al Facultaţii Stomatologieşi Farmacie este numit conferenţiarul Arsenie Guţan(Ordinul nr. 326 din 23.08.1966), care va rămâne înaceastă funcţie până la 1 aprilie 1971. În funcţia de vicedecanprin acelaşi ordin a fost numit V. Ivanov. Dinseptembrie 1967, Facultatea Farmacie se separă decea de Stomatologie, creându-şi decanatul propriu.În acelaşi an, pe lângă decanul facultaţii, prinOrdinul rectorului nr. 92 din 12 octombrie 1967, seformează primul Consiliu al Facultăţii Stomatologie,în număr de 8 persoane, din componenţa catedrelorcare activau la facultate. Din această perioadă facultateaa început să-şi rezolve problemele mai activ, încunoştinţă de cauză. În 1971 A. Guţan este eliberatdin funcţia de decan şi devine şef al Catedrei StomatologieChirurgicală, cu staţionar de 30 de paturi,amplasate în Policlinica Stomatologică Republicană,pe care a condus-o până în anul 1994. În anul 1982,A. Guţan susţine teza de doctor habilitat. A pregătit7 doctori în medicină şi unul habilitat. Este autor şicoautor a 3 monografii şi 3 compendii.Din 1994 până în prezent catedra este condusă dedoctorul habilitat în medicină, profesorul universitarDumitru Scerbatiuc.

14De la 1 aprilie 1971, o perioadă îndelungată(1971-1982 şi 1993-2001) funcţia de decan al FacultăţiiStomatologie a fost deţinută de Omul Emerit înştiinţă, doctorul habilitat, profesorul universitar, şefulCatedrei Stomatologie Ortopedică (1969-2007),regretatul Ilarion Postolachi. Profesorul I.Postolachia depus multe eforturi pentru dezvoltarea FacultăţiiStomatologie. Sub conducerea lui au fost susţinute 9teze de doctor în medicină, au fost editate două manualepentru studenţi la protetica dentară.Pe timpul sovietic, planurile de studii şi de admiterela facultate erau dictate de Moscova. MinisterulSănătăţii din Moldova, Consiliul de Miniştri şiComitetul Central al Partidului Comunist nu hotăraucâţi studenţi pot fi înmatriculaţi, deşi coraportul medici-stomatologila 10000 populaţie era puţin peste2,0.Studenţii erau înrolaţi în rândurile Armatei Sovieticechiar din anii I–II pe termen de doi ani. Întorcându-sela studii, ei erau restabiliţi, dar le veneagreu să se încadreze în procesul de studii. Unii dinteei au fost trimişi în Afganistan: G.Staşoc, V.Televco,Gr.Cojocaru, A.Cojocaru, N.Burdujan, care s-au întorscu diferite afecţiuni generale.Procesul de studii şi materialele instructiv-didacticeerau numai în limba rusă. Manualele române şicele traduse în limba română au fost sistate şi retrasedin biblioteci în 1968, când s-a interzis predarea înlimba română.În anul 1976, planul de înmatriculare la facultate,stabilit de Moscova, prevedea 125 de locuri. Deci apareurgenta necesitate de a lărgi spaţiul bazelor cliniceşi numărul de cadre didactice la disciplinele de profilstomatologic. S. Sîrbu, în anul 1973, face o stagierede 10 luni la Facultatea Stomatologie din Toronto(Canada), unde s-a familiarizat cu instruirea studenţilorîn universităţile din Toronto, Montreal, Vancuverşi Ottawa, dar şi cu nivelul asistenţei stomatologice şibazele clinice universitare, de aceea opta permanentpentru fondarea unei clinici stomatologice universitareîn Chişinău. Ca preşedinte al Asociaţiei medicilorstomatologidin R. Moldova (1975-1987), S. Sîrbuface un demers la Consiliul de Miniştri al repubilicii,în care argumentează necesitatea de a deschide o clinicăuniversitară.În decembrie 1977, Institutului de Medicină îieste transferat blocul fostei Policlinici Republicane(Toma Ciorbă, 42), în care în 1978 a fost organizatăClinica Stomatologică universitară – centru metodic,consultativ şi de pregătire a cadrelor, bază clinică aCatedrelor Stomatologie Terapeutică şi StomatologieOrtopedică până în prezent. Medic-şef al Clinicii afost numit Gh. Nicolau (1978-1982). De la fondare şiBuletinul AŞMpână în 1988, S. Sîrbu a activat în calitate de directoral acestei clinici.De la 1 septembrie 1979, bazele clinice ale celortrei catedre de profil s-au ameliorat semnificativ, fiinddotate cu instalaţii şi aparataj nu numai din Rusia, darşi de producţie occidentală. În cadrul catedrelor deprofil la acel moment activau 1 doctor habilitat şi 19doctori în medicină. Facultatea a fost evaluată de Inspecţiade Stat a instituţiilor de învăţământ superiordin URSS, activitatea ei fiind apreciată pozitiv. Dinanul 1982 până în 1986, decan al Facultăţii Stomatologiea fost conf. Gheorghe Nicolau, iar prodecan – I.Şanţevoi. Procesul de dezvoltare a facultăţii în aceaperioadă s-a aflat sub semnul reformelor politice dinfosta Uniune Sovietică – Perestroika. În această perioadălucrul decanatului era direct influenţat de tensiunilepolitico-sociale din interiorul ţării.În 1984, Institutul de Medicină din Chişinău, inclusiveFacultatea Stomatologie, a fost supus din noudin partea Inspecţiei de Stat controlului calităţii procesuluide instruire a cadrelor.Încă în anul 1983, în planul de studii la specialitatea1904 – Stomatologie a fost inclusă ca disciplinăstomatologia pediatrică, cu stagiul practic, iar din25.01.1985, printr-o scrisoare (cu nr.158/II-29 ) se recomandăa începe predarea stomatologiei studenţilorde la Facultatea Pediatrie cu introducerea examenuluide stat la această disciplină. Decanul face demerscătre rectorul ISM de a analiza problema deschideriicatedrei de stomatologie pediatrică, care a fost rezolvatăpozitiv.De la 02.07.1986 şi până la 01.03.1993, decan alFacultăţii Stomatologie este Sofia Sîrbu, având ca vicedecanila început pe Valeriu Burlacu (1986-1988),apoi pe Eugen Chiriac (1988-1993). Această perioadăpentru Facultate, precum şi pentru întregul Institut deMedicină, a fost una dificilă, dar foarte bogată în evenimente:restructurarea garbaciovistă, perioadă dedemocratizare şi deşteptare naţională, şi, totodată, desupraveghere totală a populaţiei. “Perestroika” a trezitdin hibernare pe mulţi nemulţumiţi, pe cei “obijduiţipe administraţie”, pe şovini care, fiind înarmaţicu materialele congreselor, conferinţelor şi plenarelorPartidului Comunist, au început a revizui activitateainstituţiilor de învăţământ superior sub pretextul lupteicu naţionalismul şi “semeistvennosti”. La indicaţialui V. Smirnov, secretarul II al Comitetului Centralal Partidului Comunist din Moldova, s-au organizatcomisii care studiau componenţa naţională şi relaţiilefamiliale dintre cadrele didactice din instituţiile deînvăţământ, după care unele persoane erau hărţuite îndiferite instanţe, ba chiar i se propunea unuia dintresoţi să se concedieze sau să divorţeze. Era considerat

Ştiinţe Medicale15ca protecţionism faptul că copilul studia în aceeaşi instituţieîn care activau părinţii.În 1987, au venit directivele lui V. Smirnov ca în48 de ore să fie prezentată analiza procentuală a componenţeinaţionale a cadrelor didactice şi studenţilorpe ultimii 13 ani după funcţia exercitată (şef de catedră,conferenţiar, secretar de partid, şef de curs, şef degrupă, lider sindical, comsomolist, de partid).Unii “binevoitori” îl informau pe tovarăşul secretarprin scrisori anonime că la facultate bursele şicăminul se repartizează numai moldovenilor, cadreledidactice sunt rude între ele şi cu decanul etc. Multepersoane din republică au fost persecutate, ca pânăla urmă să aflăm că Smirnov a fost un tâlhar care aestorcat milioane de ruble din Uzbekistan şi a fostcondamnat.Pentru facultate au fost însă şi momente importante.La 1 septembrie 1986, a fost fondată CatedraStomatologie Pediatrică, şef de catedră – doctorulhabilitat Pavel Godoroja. P. Godoroja a obţinut obază clinică excelentă în incinta Policlinicii Direcţieia IV-a , cu utilaj modern, dar ea n-a funcţionat multtimp. Într-o singură noapte a fost lichidată, pentru casecretarul de stat să-i organizeze unei rude clinica privatăPodiac. S-a apelat în toate instanţele, inclusivla preşedintele ţării, dar în zadar. Problema a rămasnerezolvată.La facultate s-a început o activizare intensă înplan de profilare şi integrare a procesului didactic.Din anul 1987, se desfăşoară atestarea manoperelorpractice ale absolvenţilor, ca o componentă a examenuluide stat. Se caută căi de optimizare a stagiuluipractic, fiind realizate măsuri concrete pentru a amelioraprocesul de studii.Un eveniment de o deosebită importanţă în viaţaInstitutului de Medicină şi a facultăţii noastre a fosttestarea prin problemele de situaţie, în 1988, a studenţilor,dar şi a cadrelor didactice, testele fiind verificatede o comisie specială unională din Moscova. Dupărezultatele obţinute comisia era obilitată cu dreptul dea închide instituţia de învăţământ. Rezultatele testăriiau fost însă înalte.La 2 octombrie 1989, studenţii anilor III şi IV facdemers către decan pentru a organiza predarea disciplinelorde profil în limba română. Astfel, cu consimţământulrectorului şi al şefilor de catedre, din octombrie1989 se ţin cursuri în limba română la CatedreleStomatologie Terapeutică (S. Sîrbu) şi StomatologieOrtopedică (I. Postolachi)Din 1989, la catedrele facultăţii încep să-şi facăstudiile studenţi din Siria, Iordania, România, Bulgaria,Turcia, Israel. Din acel an începe schimbul de studenţiîntre Republica Moldova şi România. Se începeprocesul de colaborare cu universităţile din Bucureşti,Iaşi, Cluj-Napoca. În anul 1991, odată cu reorganizareaInstitutului în Universitatea de Medicină şiFarmacie, decanatul a elaborat primul plan de studiiautohton, coordonat şi adaptat la planurile de studiidin România, Canada, SUA, Germania ş.a., conformcăruia predarea disciplinelor de profil începe în anulI. Tot în acea perioadă a fost elaborat planul de studiiîn rezidenţiat, cu durata de studii de trei ani. Planulprevedea pregătirea diferenţială a specialiştilor în domeniulstomatologiei.În conformitate cu tematica, la toate disciplineles-au elaborat programe analitice integrate, elaborărimetodice, cursuri. Materialele didactice s-au editat înlimbile română, engleză şi rusă. Colaboratorii CatedreiStomatologie Terapeutică Gh. Nicolau, S. Sîrbu,A. Baraniuc traduc din limba rusă manualul StomatologieTerapeutică, autor E. Borovski (1990).În acest an, în colaborare cu Catedra FarmacologieClinică, este editat compendiul Spravocinic pofarmacoterapii osnovnâh stomatologhiceskih zabolevanii,autori V.Ghicavîi, E.Muhin, N.Balan, S.Sîrbu,cărora, în 1992, li s-a decernat Premiul de Stat al RepubliciiMoldova.A. Guţan (1992) a reeditat manualul Chirurgiebuco-maxilo-facială, coautori Gh.Timoşco şi C. Burlibaşa(România); P. Godoroja şi V. Burlacu au editatCurs de prelegeri la stomatologia infantilă (1992).Cadrele didactice de la Facultatea Stomatologieîn perioada de trecere la predarea în limba românăau efectuat un lucru colosal pentru a asigura procesulinstructiv-didactic cu materialele necesare.La 1 februarie 2001, decan al Facultăţii Stomatologieeste desemnat doctorul habilitat în medicină,prof. universitar Pavel Godoroja (Ordinul nr.119), care prelungeşte tradiţiile facultăţii. Deja la19.04.2001, facultatea a fost supusă evaluării de cătreo comisie pentru evaluare şi acreditare academică,care a recomandat Consiliului Naţional de EvaluareAcademică şi Acreditare pe lângă Guvernul RepubliciiMoldova să acrediteze specialitatea 1702 Stomatologieîn cadrul USMF Nicolae Testemiţanu (HotărâreaGuvernului RM nr. 574 din 05.07.2001).În 2001 Facultatea Stomatologie a fost supusăevaluării şi acreditării europene de către Comisia europeanăde evaluare academică Dent-ED.În 2005, în conformitate cu Regulamentul privindactivitatea comisiilor specializate de evaluarea organizaţiilor din sfera ştiinţei şi inovării, Coduluicu privire la ştiinţă şi inovare, nr. 259 XY din15.07.2004, Legii învăţământului şi altor acte normative,o comisie a estimat activitatea cu fişa de evaluare;s-a acumulat totalul de 90 de puncte şi facultateaa fost acreditată.Făcând bilanţul al celor 50 de ani de existenţă a

16facultăţii, P. Godoroja a menţionat că, în 2009, din80 de posturi ocupate, 70% din deţinătorii lor aveaugrade şi titluri ştiinţifice: 8 persoane sunt doctori habilitaţi,profesori; 2 – profesori universitari, doctoriîn medicină; 46 persoane deţin gradul ştiinţific doctorîn medicină. Cu mare regret, după 2010 au plecat îneternitate doctorii habilitaţi, profesorii Pavel Godoroja,Arsenie Guţan şi Ilarion Postolachi.În timpul activităţii sale ca decan, Pavel Godorojanu numai că a contribuit la ameliorarea procesuluide instruire a studenţilor, ci a organizat o colaborarefructuoasă cu facultăţile din SUA, cu AsocoaţiaDentară Americană şi, în special, cu ŞcoalaDentară din Carolina de Nord; cu Universitatea dinMinisota.În 2001 a fost încheiat acordul de colaborare dintreHVO SUA, Asociaţia Americană Dentară (Carolinade Nord) şi Facultatea Stomatologie din Chişinău.Are loc schimbul de studenţi şi rezidenţi între Universitateadin Carolina de Nord şi facultatea noastră.Facultatea este membră a Consorţiului Facultăţilorde medicină dentară din România, a Agenţiei Francofone,a Asociaţiei Dentiştilor din SUA. În prezent,la facultate funcţionează 5 catedre pentru instruireastudenţilor şi rezidenţilor şi 2 catedre pentru perfecţionareacontinuă a cadrelor stomatologice.În anul 2012 şi-a început activitatea didactică ocatedră nouă – Propedeutica stomatologică şi implantologiedentară, şef catedră – Nicolae Chele. Catedraeste amplasată într-o clinică stomatologică nouă, dotatăcu trei săli de simulatoare în număr de 51 (producţie– firma Germană Frasaco); 5 săli de studii, 2săli de curs, o sală de operaţie cu o sală de recuperarepostoperatorie; 9 săli în care se organizează 22 locuride lucru pentru medici, sală de sterilizare centralizatăşi laborator de tehnică dentară. Aici vor activa 13 cadredidactice, dintre care 4 conferenţiari.Actualmente la Facultatea Stomatologie activează87 de cadre didactice, dintre care 7 profesori universitari(5 doctori habilitaţi şi 2 doctori în medicină),38 doctori în medicină, conferenţiari universitari şi 7doctori în medicină. Au grad ştiinţific 54,1%. Sunt înstadiu de finalizare 4 teze de doctor habilitat şi 5 dedoctorat.Buletinul AŞMDecan al facultăţii din 2010 este doctorul habilitat,profesorul universitar, şeful Catedrei ChrurgieOro-maxilo-facială Pediatrică, Pedodonţie şi OrtodonţieIon Lupan.Bibliografie1. I.Lupan, V.Burlacu, V.Topalo, S.Sîrbu, A.Guţan,A.Pancenco. Rolul Asociaţiei Naţionale a Stomatologilorîn perfecţionarea şi modernizarea asistenţei medicale stomatologiceacordate populaţiei din Republica Moldova.ÎnMedicina Stomatologică, 2006, nr.1, p.5-7.2. Godoroja P., A.Guţan, I.Postolachi, Gh.Nicolau,S.Sîrbu. Faculatatea de Stomatologie a USMF “NicolaeTestemiţanu” la 50 de ani. În Medicina stomatologică,2009, nr.3, p. 9-12.3. Facultatea “Stomatologie” la 50 de ani. Chişinău,2009, 342 p.RezumatÎn articol este elucidată istoria fondării primelor catedrede profil stomatologic (Stomatologie Terapeutică,Stomatologie Chirurgicală şi Stomatologie Ortopedică)ale Facultăţii Stomatologie a USMF Nicolae Testemiţanu,care în 2011 au împlinit 50 de ani. Este dedicat şi regretaţilordecani Arsenie Guţan, Ilarion Postolachi, Pavel Godoroja– doctori habilitaţi, profesori universitari, care auplecat prematur în eternitate.SummaryIn this article is elucidated history of foundation ofthe first specialized dental departments (Therapeuticaldepartment, Orthopedic department, and Dental surgery)of State University of Medicine and Pharmacy NicolaeTestemitanu, which in 2011 had celebrated 50 years sincefoundation.This article is also dedicated to famous deansArsenie Guţan, Ilarion Postolachi, Pavel Godoroja – PhDs,professors, who left us and went to eternity.РезюмеВ работе отражены основные вехи развития первыхпрофильных кафедр (Терапевтической, Хирургическойи Ортопедической стоматологии) СтоматологическогоФакультета Медицинского УниверситетаНиколае Тестемицану, которым в 2011 году исполнилось50 лет со дня открытия. Работа посвящена деканамАрсению Гуцан, Иллариону Постолаки и ПавлуГодорожа - доктора хабилитаты, професcора, которыебезвременно покинули нас.

Ştiinţe Medicale17СERCETĂRI FUNDAMENTALEМОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕФАКТОРЫ В РИСКЕВОЗНИКНОВЕНИЯ РАКА ЛЕГКОГО_______________________________________Владимир Шуткин 1 , Евгений Имянитов 2 ,Валентина Стратан 1 , Георгe Цыбырнэ 1 ,Георге Дука 3 , Сергей Бреништер 11Институт онкологии Молдовы,2НИИ онкологии им. проф. Н.Н. Петрова,Санкт-Петербург, Россия,3Академия наук Республики МолдоваРак легкого является актуальной социальнобиологическойпроблемой. Значение ее возрастаетв связи с неуклонным ростом заболеваемостии смертности от рака легкого во многих экономическиразвитых регионах мира [18, 28, 37, 42,46, 82]. Этот рост заболеваемости раком легкогов настоящее время оказывается столь значительным,что его называют феноменальным, изумительным,потрясающим. Недаром еще в 1977году E. Winder, S. Hecht [89] считали, что борьбапротив рака является государственным делом. Актуальностьданной проблемы для Р. Молдова приобретаетособую остроту в связи с выходом ракалегкого у мужчин на первое место в структуре заболеваемостии смертности от злокачественныхновообразований [4, 5, 10, 11, 12, 14].В России ежегодно от рака легкого погибаетсвыше 60000 человек, что составляет 20% всехумерших от злокачественных опухолей [6]. ВСанкт-Петербурге рак легкого сохраняет первоеместо в структуре смертности от новообразований[10].Отсутствие заметных достижений в борьбепротив рака легкого в значительной мере обусловленонедостаточным уровнем диагностики. Досих пор у подавляющего большинства лиц заболеваниераспознается в поздних стадиях развития,при которых возможности современных методовлечения не могут быть реализованы в полной мере[6]. По этой причине общий показатель 5-летнейвыживаемости среди радикально оперированныхна протяжении последних десятилетий прогрессируетмедленно, составляя 20-25% [15,16].Наследственная природа рака наиболее изученапри таких злокачественных новообразованиях,как эмбриональные опухоли у детей (ретино- и нефробластомы);колоректальный рак; рак органовженской репродуктивной системы (рак молочнойжелезы, яичников); медуллярный рак щитовиднойжелезы [3]. Проблема рака легкого с этих позицийостается не разработанной.B 1994 году на основании клинических,клинико-генеалогических и молекулярно-генетическихисследований нами впервые были выделеныдва патогенетических варианта рака легкого:наследственный и экологический [17]. В основуработы были положены данные, касающиесяоколо 2000 больных раком легкого, находившихсяна обследовании и лечении в НИИ онкологии им.проф. Н.Н. Петрова МЗ РФ (Санкт-Петербург).Рак легкого занимает в онкологии исключительнуюпозицию – это редкий пример злокачественногозаболевания с, казалось бы, твердоустановленными и очерченными этиологическимифакторами. Действительно, в подавляющембольшинстве случаев возникновение ракa легкогоможно связать с курением; кроме того, данноеновообразование может быть ассоциировано сдругими канцерогенными агентами, находящимисяво вдыхаемом воздухе – пылью асбеста, выхлопнымигазами и т.д. [7, 11, 78]. Тем не менее,если бы взаимосвязь между ингаляцией канцерогенаи возникновением рака легкого была полной,курение табака вряд ли оставалось бы популярнойпривычкой. Действительно, ни сигаретныйдым, ни другие внешние воздействия не являютсяабсолютными факторами риска в масштабе человеческихпопуляций. Чувствительность к раклегкого-ассоциированным веществам значительноварьирует от индивидуума к индивидууму, и,по-видимому, опосредуется преимущественно генетическимифакторами [20, 53, 83, 84].В настоящее время доказано, что основнойпричиной возникновения рака легкого являетсякурение, которое обуславливает 80% случаев заболевания.Однакo, участь онкологических больныхуготована не всем курильщикам и это позволяетговорить о существовании индивидуальнойпредрасположенности к раку легкого. Такая индивидуальнаяпредрасположенность, по всей вероятности,связана с полиморфизмом генов, продуктыкоторых принимают участие в метаболизмеканцерогенов табачного дыма [22, 26]. Очевидноесочетание факторов наследственности (генныйполиморфизм) и факторов окружающей среды(табачный дым) делает рак легкого интересной

18Buletinul AŞMмоделью в изучении индивидуальной онкологическойпредрасположенности.Чрезвычайно важно подчеркнуть, что рак легкоговозникает далеко не у всех людей, подвергшихсявоздействиям канцерогенов, в том числесодержащихся в табачном дыме. Этот факт предполагаетсуществование генетических факторовриска. Изучение механизмов канцерогенеза установило,что причиной злокачественной трансформацииклеток является накопление разнообразныхмутаций, локализованных, в частности,в онкогенах и генах-супрессорах. Онкогены кодируютбелки, играющие важную роль в процессахпозитивной регуляции клеточного деления идифференцировки. Если их экспрессия избыточнаили протекает в измененном виде, то эти белкииндуцируют неконтролируемую пролиферациюклеток. Гены-супрессоры или антионкогены ответственныза синтез белков, осуществляющихнегативный контроль клеточного деления или индукциюапоптоза. Мутации в супрессорных генахносят инактивирующий характер [8].Другой механизм индивидуальной предрасположенностик развитию рака легкого связан сполиморфизмом генов, продукты которых принимаютучастие в метаболизме канцерогенов, в томчисле и табачного дыма [22, 26]. Неодинаковая активностьферментов, принимающих участие в ихметаболизме, определяется различиями на уровнегенома. Генетическая вариабельность в пределаходного вида получила название генетического полиморфизма(ГП). «Полиморфным признаком называетсяменделевский (моногенный) признак, покоторому в популяции присутствует по крайнеймере два фенотипа и предположительно, по крайнеймере, два генотипа, причем ни один из них неявляется редким, т.е. не встречается с частотойменее 1-2%» [13].На молекулярном уровне ГП проявляется ввиде небольших различий в нуклеотидных последовательностяхДНК, совместимых с нормальнойфункцией генома, но приводящих к определеннымвариациям в структуре белков. ГП может затрагиватьДНК-последовательности, кодирующиесинтез белка, т.е. экзоны структурных генов. Однакозначительно чаще речь идет об изменениях винтронах – некодирующих участках ДНК, составляющихдо 90-95% всего генома. ГП может бытькачественным, если происходят замены нуклеотидов,либо количественным, если в ДНК варьируетчисло нуклеотидных повторов различной протяженности.Качественный полиморфизм представлен,в основном, однонуклеотидными заменами,выявляемыми после рестрикции ДНК эндонуклеазамирестрикции (ДНК-рестрикционный полиморфизм).Если в сайте узнавания происходитзамена, то фермент не распознает его. Присутствиеили отсутствие сайта рестрикции выявляетсяпри анализе полиморфизма длин рестрикционныхфрагментов (ПДРФ) и визуализируется наэлектрофорезе. Несравненно реже встречаютсядругие качественные вариации нуклеотидных последовательностей,такие как инсерции, делеции,дубликации, транслокации, хроматидные перестройки.Количественный генетический полиморфизмпредставлен вариациями числа тандемныхповторов: 1-2-х (микросателлитная ДНК), либо3-4-х или более нуклеотидов на повторяющуюединицу (минисателлитная ДНК). Повторы ДНК,имеющие значительно большую протяженностьи вариабельную по нуклеотидному составу внутреннююструктуру – это вариабельные тандемныеповторы (ВТП).Полиморфизм гена CYP1A1 и предрасположенностьк раку легкогоВо многих исследованиях, изучавших связькурения с риском возникновения рака легкого,отмечалось, что канцерогены табачного дымаповышают активность ферментов, участвующихв их метаболизме. В частности, было показано,что активность арилгидроксикарбондегидроксилазы(АГГ) резко возрастает под влиянием полициклическихароматических углеводородов(ПАУ). Этот фермент кодируется геном CYP1A1,локализованным на длинном плече 15 хромосомы(15q22q-24). Он состоит из 7 экзонов и 6 интроновобщей протяженностью 5810 п.о. [46]. Между повышеннойактивностью АГГ и увеличенным рискомвозникновения карцином бронхов у курильщиковбыла обнаружена корреляция [68, 69]. Спомощью ДНК-рестрикционного полиморфизма,используя эндонуклеазу рестрикции Mspl, в данномгене выявили замену тимина на цитозин в6235 нуклеотиде (Т6235С). Наблюдаемая повышеннаяактивность АГГ у курильщиков связана сэтой мутацией.Поиски Mspl полиморфизма в гене CYP1A1и его связь с риском возникновения рака легкогопривлекли большое количество исследователей[22, 39, 56, 86]. Hirvonen А. и соавт. [39], проведяисследование в группах курящих, куда входили118 здоровых доноров, 77 больных раком легкогои 30 пациентов с неонкологическими заболеваниямилегкого, не обнаружили у них различий враспределении аллелей гена CYP1A1.Изучение распределения генотипов и аллелей

Ştiinţe Medicale19гена MspI/CYPlAl у жителей Санкт-Петербургасреди здоровых доноров и больных раком легкогопоказало отсутствие статистически достоверныхразличий. В то же время было выявлено увеличениевстречаемости m2 аллеля гена CYP1А1 убольных плоскоклеточным раком легкого (ПкРЛ)[2, 87].На немецкой популяции изучался полиморфизм2-х областей CYP1A1 гена у 142 больныхраком легкого и у 171 пациента с неонкологическимизаболеваниями легкого [32]. Одна мутациябыла обнаружена в сайте рестрикции Msplэндонуклеазы.Встречаемость генотипов с данноймутацией у больных и здоровых была сходной.Также не было выявлено различий в носительствемутантных аллелей у пациентов с опухолямиразличного гистологического строения. Втораяточковая мутация А4889Г в 7 экзоне, приводящаяк замене изолейцина на валин в кодируемом белке,была описана Hayashi S. и соавт. [44]. Даннаямутация не меняет активности АГГ, однако из-занарушения связывания белка с гемом снижаетсяспособность фермента к индукции, приводящаяк накоплению ПАУ-ДНК аддуктов в лейкоцитаху курильщиков. Изучение частоты генотипов иаллелей CYP1A1 гена в исследованиях DrakoulisN. и соавт. [32] выявило двукратное увеличениемутации А4889Г у онкологических пациентов посравнению со здоровыми субъектами (OR=2,16)(CI:0,96-5,11 Р=0,033). Авторы проанализировалианамнез курения у пациентов больных ракомлегкого. Было обнаружено, что мутантные аллеливстречались, главным образом, у некурящих(20%) (OR=7,52, Р=0,006). Эта работа продемонстрироваласвязь риска возникновения рака легкогос мутацией А/Г в гене CYP1A1. Кроме того, авторыпоказали, что гомозиготные носители такоймутации имеют повышенный риск возникновениярака легкого даже при таких слабых канцерогенныхвоздействиях, как пассивное курение.На большой группе больных раком легкого издоровых Le Marchand L. и соавт. [58] также исследовалигенетический полиморфизм двух областейгена CYP1A1: в сайте действия эндонуклеазы рестрикцииMspl и в 7 экзоне, где произошла заменаА на Г. С целью повышения достоверности исследованияавторы использовали второй контроль:одновременно изучали ген GSTM1 как известныйгенетический маркер предрасположенностик мелкоклеточному раку легкого (МкРЛ). Авторыизучили 341 образец ДНК пациентов больныхраком легкого и 456 образцов ДНК, выделенныхиз лимфоцитов периферической крови здоровыхлюдей. Группы были тщательно подобраны с учетомне только пола, возраста, этнического происхождения,но и социального положения, и особенностейпитания. Было показано, что частотамутаций как в Mspl-сайте, так и в 7 экзоне генаCYP1A1 у больных раком легкого всех гистологическихтипов, кроме мелкоклеточного, сходна счастотой, выявленной в контрольной популяции.У пациентов с МкРЛ при наличии мутантных аллелейв Mspl-сайте риск МкРЛ возрастал в 2,4 разаи в 3 раза, если у пациента наблюдалась делеция вгене GSTM1. Таким образом, используя большуювыборку обследованных, авторам удалось установитьсвязь между наличием “неблагоприятных”Mspl-аллелей гена CYP1A1 и предрасположенностьюк МкРЛ. Частота вариантных аллелей с мутациейА4889Г в данном гене у пациентов с МкРЛтакже была выше, чем в контрольной группе, хотяне достигала статистически значимых различий.В другом исследовании Le Marchand L. и соавт.[57] использовали базу данных InternationalCollaborative Study on Genetic Susceptibility toEnvironmental Carcinogens (GSEC) и исследовалимодифицирующее влияние курения на риск развитиярака легкого на большой группе участников, вкоторую входили 1950 онкологических больных и2617 контрольных индивидуумов. Применив метаанализ,авторы показали, что у гетерозиготных игомозиготных носителей мутации A4889Г в генеCYP1A1 риск рака легкого повышен (OR=1,15 CI0,95-1,39; OR=1,50 CI:0,97-1,46, соответственно),а наблюдаемые различия статистически достоверны(Р=0,03). Авторы указали также, что у европейцевпо сравнению с азиатами риск возникновенияПкРЛ выше, чем аденокарцином (АК).В серии работ, выполненных Kawajiri К. и соавторами[52], была изучена связь между наличиеммутаций в Mspl-сайте гена CYP1A1 и рискомвозникновения рака легкого. Присутствие данноймутации определяли в образцах ДНК 151 больногораком легкого и 375 здоровых. В контрольнойгруппе у 44% обследованных мутации не выявили.У 45% обнаружили гетерозиготный и у 11% – гомозиготныйгенотипы с мутацией в этой области.Другая картина наблюдалась при изучении онкологическихбольных. Мутация в 2-х аллелях этогогена была обнаружена у 21% обследованных, чтов 2 раза превышало значения, полученные в контрольнойгруппе. Частота распределения генотипову больных с опухолями других локализаций(желудка, толстой кишки, молочной железы) былааналогична здоровой популяции. Эти авторы изучалитакже мутацию А4889Г в указанном гене.Оказалось, что у носителей вариантных аллелейпредрасположенность к раку легкого возрастала в

20Buletinul AŞM3,3 раза. Авторы обнаружили также, что у такихлиц опухоль может возникнуть при потреблениигораздо меньшего количества сигарет, чем у лиц,не имеющих мутации.Однако существуют данные, отрицающиезначение мутаций в гене CYP1A1 для риска возникновениярака легкого. Так, не обнаружилисвязи между полиморфным генотипом MspI/CYPlAl и риском возникновения рака легкого вработе Shields P. и соавт. [74], изучавших афроамериканскуюи белую популяции. Исследованиепроводилось на 56 больных раком легкого и сходныхпо возрасту, полу, социальному положению46 индивидуумах, составляющих 2 контрольныегруппы. В одну группу входил 31 человек с хроническимиобструктивными заболеваниями легкогои курильщики, потребляющие более 40 пачек/год,в другую – 15 онкологических больныхбез рака легкого. Было обнаружено, что у афроамериканцевмутантные аллели среди пациентовбольных раком легкого встречались чаще, чем убелых. Однако небольшая выборка внутри каждойгруппы не позволила обнаружить статистическизначимых различий между больными ракомлегкого и контролем.Изучение связи риска рака легкого с полиморфизмомгена CYP1A1 на японской популяции,проведенное Kihara М. и соавторами, также невыявило различий в частоте мутаций как в Msplобласти,так и в 7 экзоне у больных раком легкогои здоровых лиц [54]. Гомозиготный ген с мутациямив Mspl-сайте и 7 экзоне встречались у больныхраком легкого по сравнению с контролем в 16,5%vs. 17,8% и 5,3% vs. 6,0%, соответственно. Вэтой же работе авторы показали, что комбинациянулевого варианта гена GSTM1 с мутантным генотипомMspI/CYPlAl увеличивает риск возникновенияПкРЛ и МкРЛ у курящих мужчин в 16,4раза, а при наличии мутаций в обоих сайтах генаCYP1A1 – в 21,9 раз.Таким образом, данные литературы о встречаемостимутаций в гене CYP1A1 неоднозначны.Расхождение результатов исследований у разныхавторов может быть связано с изучением различныхэтнических групп. Так, в исследованиях, выполненныхна норвежской и финской популяциях,показана низкая представленность гомозиготныхмутантных аллелей у здоровых (1,15%-1,6%, соответственно)[39, 86]. У здоровых белых американцевте же аллели встречались в 2,1%-6,2%[56,74]. В то же время, в японской популяции уздоровых вариантные Mspl-аллели выялялись у11%-17,8% обследованных [52, 54]. Как показалиисследования, у европейцев гомозиготный генотипс мутацией в Mspl-сайте обнаруживали в 5-10раз реже, чем у азиатов. В связи с этим, для получениядостоверных результатов при определениипредрасположенности к раку легкого требуется10-кратное увеличение выборки по сравнению сисследованиями на японской популяции.Учитывая противоречивость данных о связиполиморфизма гена CYP1A1 с предрасположенностьюк раку легкого, с помощью мета-анализабыли проанализированы ранее опубликованныеработы, вышедшие из разных научных лабораториймира. Было установлено, что у носителей хотябы одного мутантного аллеля в гене CYP1A1 рискрака легкого несколько повышается (OR=2,36CI:1,16-4,81) [88].В ряде работ, в том числе выполненных в лабораториимолекулярной онкологии НИИ онкологииим. Н.Н. Петрова, было показано, что увеличениевариантных аллелей гена CYP1A1 характерно дляопределенной нозологической единицы опухолейлегких– ПкРЛ. Курение оказывает влияние на рисквозникновения опухолей легкого того же типа.Соответственно, у больных ПкРЛ выявлена связьмежду наличием в генотипе CYP1A1 мутантныхаллелей и возрастанием риска таких опухолей прикурении [2, 66]. Такой закономерности у пациентовс АК не отмечено. У некурящих пациентов сАК-носителей вариантных аллелей риск развитияданного онкологического заболевания возрасталпо сравнению с носителями аллелей дикого типа(OR=2,7). Однако модифицирующего влияния куренияна риск возникновения АК не было обнаруженони у курящих носителей аллелей дикоготипа (ml), ни мутантных (m2) (OR=1,6) [19, 26].Изучение механизмов канцерогенеза показало,что превращение нормальных клеток в злокачественныесопровождается повышенным уровнеммутаций в гене-супрессоре р53. В этой связи представляетсяважным обнаружение большего количествамутаций в этом гене у пациентов с ПкРЛ,чем у больных с АК. Как известно, уровень мутацийв гене р53 влияет на взаимодействие бенз(ά)пирен-7,8-диол-9,1-эпоксида (БПДЕ) с гуаниномгорячих кодонов, характерных для рака легкого [9;31]. Наличие мутантных аллелей в гене CYP1A1и связанная с ними повышенная активность АГГприводит к увеличению БПДЕ- ДНК аддуктов икак следствие – мутаций в р53 [72].Таким образом, данные литературы и нашиисследования свидетельствуют о возможностииспользования сведений о полиморфизме генаCYP1A1 при оценке индивидуальной предрасположенностик раку легкого, особенно к его плоскоклеточномутипу.

Ştiinţe Medicale21Полиморфизм глютатион-S-трансферазыM1 и предрасположенность к раку легкогоГлютатион-S-трансферазы – мультифункциональныебелки, катализирующие реакцию междуглютатионом и электрофильными компонентами.В суперсемействе глютатион-S-трансферазвыделяют 5 семейств, обозначенных как ά, μ, π,θ и микросомальные глютатион-S-трансферазы.Глютатион-S-трансферазы разных семейств катализируютразличные субстраты и контролируютсянесколькими генами, расположенными на разныххромосомах: GST ά локализована на 6 хромосоме(6р12), GST μ – на 1 (lq 13), GST π – на 11 (llql3),GST θ – на 22 (22qll ), на хромосоме 12 –микросомальнаяGST.Семейство GST класса μ представлено кластеромиз 5 генов: GSTM1, GSTM2, GSTM3, GSTM4,GSTM5, обладающими одними путями регуляцииэкспрессии. Полиморфизм гена GSTM1 существуетв необычной форме – в виде делеции аллеля.Носительство двух делецированных аллелейназывается нулевым генотипом и в разныхэтнических и расовых группах выявляется у 25-55% обследуемых. В частности, у европейцевпроцент носителей GSTM1 (0)- аллелей составляет51-54%, реже (43-44%) такой вариант генотипавстречается у японцев, и приблизительно в1,5 раза реже данный аллель наблюдается средиафро-американцев (25-34%) [26, 59].В связи с тем, что глютатион-S-трансфераза Mlучаствует в инактивации целого ряда канцерогенов,рядом авторов было высказано предположениео том, что индивидуумы с нулевым вариантомGSTM1 гена обладают повышенной предрасположенностьюк целому ряду онкологических заболеваний,индуцированных канцерогенами окружающейсреды, такими как курение, экспозицияс асбестом или ультрафиолетом, агрохимическиеудобрения (рак легкого, рак мочевого пузыря, раккожи) [74, 75, 81]. Повышенный риск онкологическихзаболеваний у носителей генотипа GSTMl(-)связан с низкой активностью фермента GSTM1.Значительное количество канцерогенов из окружающейсреды по системе кровотока попадает вдругие органы, в том числе в печень. Здесь происходитих активация соответствующими энзимами.Поступая в кровь, активированные канцерогенныевещества могут вызывать развитие рака другихлокализаций. В подтверждении этой гипотезыприводятся данные о том, что канцерогенныеэлектрофильные метаболиты у индивидуумов сгенотипом GSTMl(-) попадают из печени в кровотокв значительно большем количестве, чем у носителейGSTM1(+). Кроме того, показана ассоциациямежду GSTMl(-) генотипом и увеличеннымриском злокачественных опухолей других органов,таких как мочевой пузырь, простата, опухолиголовы и шеи, а также меланомы [38, 50].Однако наибольший интерес онкологов привлекгенотип GSTMl(-) как ген, причастный к рискурака легкого. Так, Nakajima Т. и соавт. [65] исследовалиактивность GST в ткани легкого и показали,что наиболее высокая активность глютатион-S-трансфераз выявлена в реснитчатом эпителиибронхов. Низкая активность фермента, связаннаяс отсутствием соответствующих аллелей в кодирующемего гене, может быть благоприятна дляразвития плоскоклеточного рака легкого из клетокэпителия бронхов. Строгая ассоциация междунулевым генотипом GSTM1 и риском рака легкогонаблюдалась в исследованиях, выполненных наяпонской, европейской и афро-американской популяциях[1, 23, 25, 26, 35, 40, 54, 62, 64]. ОднакоLondon S. и соавт. [59], изучавшие такую связь на356 больных раком легкого и 716 здоровых, не выявилиподобной закономерности, хотя и отметилиповышенный риск рака легкого у малокурящих.Следует отметить обобщающую работу, опубликованнуюHoulston R.S. [41]. Автор проанализировал23 публикации, в которых была рассмотренасвязь риска возникновения рака легкого и статусаGSTM1, определяемого как фенотипически, так игенотипически. Объединив результаты 4-х функциональныхисследований, автор выявил ассоциациюриска рака легкого с низкой ферментативнойактивностью GSTM1 (OR=2,54 CI:1,74-3,72). В тоже время, в генотипических исследованиях рисквозникновения рака легкого, связанный с делециейGSTM1 гена, был ниже (OR=1,13 CI:1,03-1,25).Для различных этнических групп эта величинаварьировала от 1,08 (CI:0,97-1,22) у европейцевдо 1,38 (CI:1,12-1,69) у азиатов. В результате проделаннойработы автор приходит к заключению,что статус GSTM1 не влияет на риск возникновениярака легкого.В аналогичном исследовании, опубликованномв 2002 году, были суммированы данные 43работ, взятых из Medline, в которых изучаласьсвязь полиморфизма гена GSTM1 с предрасположенностьюк раку легкого [26]. Авторы проанализировалиданные о 7463 пациентах, больныхраком легкого, и 10789 контрольных участников.Результаты показали небольшое увеличение рискарака легкого при делециях аллелей в GSTM1 гене(OR=1,17 CI:1,07-1,27). Попытки поиска причинрасхождения результатов между исследованиямиразных авторов оказались безуспешными.Причины расхождения результатов могут быть

22связаны с различным распределением аллелей вразных этнических группах. Так, встречаемостьDral-аллелей у представителей белых и афроамериканцевразличалось незначительно: гомозиготныйобщий аллель присутствовал у 93% и 87%,а минорный – у 7% и 13% обследованных, соответственно[22, 40]. На японской популяции этизначения были равны 69% и 31%, соответственно[51]. Полученные различия были статистическидостоверны (Р

Ştiinţe Medicale23времени и ресурсов, особенно если анализируетсякакой-либо новый полиморфизм. Альтернативныйподход подразумевает повышение демонстративностиданных за счёт более жёсткого отбора пациентови контролей. В частности, многие исследователипытаются максимально сбалансироватьсравниваемые группы по таким параметрам, какпол, возраст, экспозиция к канцерогенам и т.д.[73]. В работах, исходящих из лаборатории молекулярнойонкологии НИИ онкологии им. Н.Н. Петрова[8,23,87], авторы предложили новую стратегию,включающую сопоставление когорт с экстремальнымихарактеристиками онкологическогориска. Онкологически-толерантная группа былапредставлена пожилыми донорами, в т.ч. пожилымидонорами-курильщиками. Онкологическипредрасположеннуюгруппу составляли больныераком легкого. Следует оговориться, что, к сожалению,авторам не удалось привлечь к исследованиюдостаточного числа некурящих больныхраком легкого, которые, очевидно, иллюстрируютнаибольшую степень генетической восприимчивостик данному заболеванию. Здоровые донорыв настоящем эксперименте играли роль популяционногостандарта. Авторы предполагали, что еслистатус GSTM1 действительно играет роль в формированиипредрасположенности к раку легкого,то различия в частотах GSTM1-генотипов будутнаиболее выраженными между больными ракомлегкого (особенно некурящими) и пожилыми донорами(особенно курящими), а здоровые донорыбудут занимать промежуточное положение по этомупоказателю. Эта предпосылка полностью подтвердиласьэкспериментальными данными. Болеетого, сравнение больных раком легкого с пожилымидонорами оказалось более эффективным, чемтрадиционное сопоставление пациентов и здоровыхдоноров.Результаты авторов о роли полиморфизмаGSTM1 в предрасположенности к раку легкогохорошо согласуются с аналогичными работами,как в качественном, так и в количественном аспектах.Действительно, большинство исследователейобнаруживает некоторую ассоциацию междуGSTM1-дефицитом и риском развития рака легкого.Однако, эта ассоциация весьма слаба, поэтомусравнение больных раком легкого и здоровыхдоноров редко позволяет получить статистическидостоверные результаты, и вывод о причастностиGSTM1 делается скорее на совокупном анализедесятков молекулярно-эпидемиологических исследований,чем на основе каких-либо отдельныхпубликаций [21]. В работе Белогубовой Е.В. [1]больные раком легкого также не продемонстрировалидостоверных отклонений от здоровых доноров,хотя тенденция к преобладанию GSTM1-негативного варианта, безусловно, наблюдалась.Однако, привлечение к сравнительному анализудополнительной, онкологически-толерантнойкон трольной группы – пожилых доноров – позволилополучить статистически значимые результаты[2].В заключении можно отметить, что данныелаборатории молекулярной онкологии НИИ онкологииим. Н.Н. Петрова [8,23,87] подтверждаютпротекторную роль GSTM1, GSTM1(+) генотип,по всей видимости, увеличивает шансы дожить допреклонного возраста без каких-либо онкологическихпатологий. Более того, авторы показали целесообразностьиспользования дополнительнойконтрольной группы, а именно пожилых онкологическиздоровых доноров для изучения слабыхфакторов предрасположенности к неоплазиям.Комбинация генотипов CYP1A1 и GSTM1 ипредрасположенность к раку легкогоИсследователи пытались также обнаружитьвлияние двух полиморфных генов CYP1А1 иGSTM1 на риск возникновения рака легкого. Интереск комбинации этих генов связан с тем, чтомутантный ген CYP1A1 кодирует высокоиндуцибельныйфермент АГГ, активирующийся под воздействиемПАУ табачного дыма. В то же время,генотип GSTMl(O) кодирует одноименный энзимс низкой детоксикационной активностью. Такоесочетание приводит к накоплению в легочнойткани активных канцерогенов, что значительноповышает риск онкологического заболевания этогооргана [42].Так, Alexandrie А. и соавт. [19] на шведскойпопуляции выявили связь риска рака легкого, особенноПкРЛ, с наличием редкого аллеля MspI/CYPlAl и делеции в GSTM1 гене. В контрольнойгруппе такая комбинация генов встречалась у16%, у пациентов больных раком легкого – у 17%,с ПкРЛ – у 28% обследованных. Исследованиекомбинации генотипа GSTMl(-) и мутаций в генеCYP1A1 на японской популяции также показалозаметное увеличение риска рака легкого. Так, еслиCYP1A1 был представлен гетерозиготой (mlm2),то риск рака легкого повышался в 16,4 раза, пригомозиготе (m2m2) – в 21,9 раза [54]. В другой работе,также выполненной на японской популяции,авторы выявили предрасположенность к раку легкогоу лиц с делеционным генотипом GSTM1 иносителей двух мутаций в CYP1A1 гене: одна вMspl-сайте, другая – связанная с заменой А на Г.

24Buletinul AŞMАвторы выяснили, что больные раком легкого стакими изменениями в генах курили значительноменьше пациентов, имеющих изменения в какомтоодном из генов, однако не избежали онкологическогозаболевания [64]. Синергизм у носителейдвух упомянутых выше мутаций наблюдали нафранцузской и китайской популяциях [29, 82].Исследование о сочетанном влиянии геновCYP1A1 и GSTM1 на риск развития рака легкого,проведенное в лаборатории молекулярной онкологииНИИ онкологии им. Н.Н. Петрова, показало,что комбинация m2-содержащего генотипаCYP1A1 и “дефицитного” варианта GSTM1 увеличиваетриск рака легкого в два раза, чем каждыйиз перечисленных полиморфизмов в отдельности[8, 24].В ряде работ было выявлено, что генетическиеразличия для рака легкого у курильщиковбыли более заметны при низкой дозе потреблениясигарет (курительный индекс < 800), чем при высокой(> 800) [52, 54, 59, 74]. Кроме того, былопоказано, что риск рака легкого, возрастающийу пассивного курильщика при курении одногоиз супругов на 16% и на 15% в присутствии курильщиковна работе, уменьшается, если куряти дома, и на работе [27]. Таким образом, видно,что способность ряда наследственных факторовмодифицировать влияние курения на риск развитиярака легкого выражена только при умеренномпотреблении сигарет. У тяжелых курильщиковносительство “благоприятных” генных вариантовнеспособно смягчить негативный эффект курения.Экспозиция малыми дозами канцерогена, скакими встречаются некурящие, позволит точнееоценить роль генетических факторов в развитиирака легкого. В современном обществе число некурящих– как среди здоровой популяции, так исреди больных раком легкого – значительно меньшекурящих. Для получения статистически адекватныхсопоставлений это обстоятельство создаетдополнительные трудности при подборе рандомизированныхгрупп в исследованиях по схеме“случай-контроль”. Следует отметить также, чтопенетрантность генов, кодирующих ферменты,вовлеченные в метаболизм канцерогенных веществ,мала, что также затрудняет получение статистическидостоверных различий.Чтобы избежать такого рода трудностей ииметь возможность исследовать большие популяции,была создана International CollaborativeStudy on Genetic Susceptibility to EnvironmentalCarcinogens (GSEC). В этой группе участвуют ведущиеспециалисты, сфера интересов которых –изучение риска возникновения опухолей под влияниемканцерогенов окружающей среды. Сотрудникииспользовали опубликованные такого родасведения, суммировали их, рандомизировали иподвергали статистической обработке. Так, HungR. и соавт. [43] собрали сведения из 14 опубликованныхработ и попытались оценить связь рискаразвития рака легкого у некурящих европейцев сполиморфизмом генов CYP1A1 и GSTM1. Послерандомизации данных и исключения тех, кто несоответствовал тесту Egger, в группу пациентовбольных раком легкого включили 302 человека,в контрольную – 1631 (здоровые и пациенты собструктивными хроническими заболеваниямилегкого – ОХЗЛ). Выполненные авторами расчетыпоказали, что полиморфный генотип MspI/CYPlAlне влиял на предрасположенность к раку легкого(OR=1,0 CI:0,775,43). Однако сочетание мутантногогенотипа MspI/CYPlAl и нулевого вариантаGSTM1 повышало риск рака легкого (OR=2,44(CI:0,94 6,35).Таким образом, оценка комбинации генов,кодирующих ферменты фазы I и фазы II метаболизмаксенобиотиков, определяет актуальностьдальнейшего изучения данной проблемы в планеоценки индивидуального риска новообразованийне только легких, но и других органов.В связи с тем, что рак – мультифакторное имногостадийное заболевание, очевидно, что предрасположенностьк нему не может быть сведенак изменениям только упомянутых генов CYP1A1и GSTM1. В то же время, по имеющимся на сегодняшнийдень сведениям об участии продуктовэтих генов – арилгидроксикарбонгидроксилазы иглютатион-S-трасферазы – в инициации процессазлокачественной трансформации могут служитьотправной точкой в изучении сложных механизмовканцерогенеза и определении индивидуальнойпредрасположенности к новообразованиям.Кодированные полиморфизмы генов апоптозав риске возникновения рака легкогоАпоптоз играет важную роль в гибели клетокс поврежденным ДНК, что защищает организм отразвития рака. Некоторые данные указывают, чтонормальные вариации в цепи апоптозных геновмогут привести к субоптимальному функционированиюсистем программируемой клеточнойгибели и, следовательно, к увеличению риска развитиярака. Предполагается, что лица с субоптимальнымфункционированием систем программируемойклеточной гибели могут иметь повышеннуюпредрасположенность к раку легкого вследствиенеполноценной элиминации мутированных

Ştiinţe Medicaleклеток. Изучение полиморфных участников геновапоптоза остается пока на начальном этапе [48].Хотя рак легкого не является частью высокопенетрируемого одногенного ракового синдрома,нормальные генетические вариации у человекавполне вероятно играют существенную роль в восприимчивостик заболеванию. К примеру, неблагоприятныекомбинации одного нуклеотида генаполиморфизма (SNPs), вовлеченные в метаболизмканцерогенов табачного дыма, выявили высокомодифицирующий риск рака легкого. В настоящеевремя проводится систематическое изучение причастностигенов репарации ДНК и апоптоза к формированиюриска рака легкого [8, 48, 55, 73].Другой класс полиморфных кандидатов, которыетребуют внимания, составляют гены, участвующиев апоптозном ответе к повреждению ДНК.Было предположено, что отсутствие суицидальногоответа в результате угнетении репарации структурыДНК может способствовать возникновениюновых онкоассоциированых мутаций, ведущих кразвитию рака. Некоторые фенотипические исследованияпоказали ассоциацию между низкимфункционированием систем программируемойклеточной гибели и высоким риском развитиярака, но также были представлены отрицательныедоклады. Есть доклады, описывающие разную локализациюапоптических генов SNPs у пациентовбольных раком легкого, но широкие систематическиеисследования в данном направлении нуждаютсяв продолжении [45, 48, 67, 77, 84].Исследование было направлено на анализассоциаций между кодирующими SNPs в генахапоптоза и предрасположенностью к раку легкого.Предварительный отбор кандидатов SNPs былпроведен сравнением субъектов с «экстремальными»уровнями предрасположенности и толерантностик раку легкого. Группа больных раком легкогобыла составлена из некурящих пациентов,или с малой экспозицией к курению в сочетаниис ранним возрастом установления заболевания.Ожидалось, что реальные аллели риска будутиметь выраженную гиперпрезентацию в даннойгруппе пациентов, хотя действительную степеньданного эффекта сложно определить. Исследованияпо предрасположенности к раку молочнойжелезы доказали, что возможность определениявариантов, предрасполагающих к раку молочнойжелезы, повышена в несколько раз у выбранныхкатегориях пациентов [49]. Однако, схожие подсчетычастоты аллелей, ассоциированных с большимриском рака легкого, против экологическойгруппы больных раком легкого более сложны иззанехватки хорошо доказанных ген-заболевание25взаимодействиях и соответствующих данных наборовслучай-контроль. С другой стороны, исследованиярака легкого имеют уникальную возможностьобогащения категории контроля пациентов.Недавние наблюдения указывают, что курящиеимеют пониженный шанс достигнуть зрелого возрастабез заболевания рака легкого [70]. В настоящеевремя точное прогнозирование уровня эффектаочень сложно, в результате заболеваний, связанныхс курением, и разной продолжительностьюжизни в разных географических регионах. Тем неменее, некоторые авторы будут ожидать выраженнуюдеплецию, предрасполагающую к развитиюриска генотипов рака легкого, в группе пожилыхздоровых доноров, сильно курящих. Данные допущенияOR=3 и р1 как в российской, так и в молдавскойгруппах «случай–контроль». Однако, ассоциации,выявленные в ходе комбинированного анализа поMantel–Haenszel, не достигли уровня статистическойзначимости. Биологическая функция протеинаcaspase-5 вполне понятна. Caspase-5 имеетопределенную роль в разных аспектах воспаления[60]; в дополнение Casp5 ген был неоднократновыявлен как цель мутации в наборе человеческихраков [76]. В сравнении, роль caspase-8 в программируемойклеточной гибели была исследована надостаточно высоком уровне. Интересно, что носителиHis-аллелей для Casp8 His302 Asp былидоложены, как имеющие малый риск развитиярака молочной железы [30]. DR4 служат связьюлиганд-индукцией апоптоза; некоторые данныеуказывают, что DR4 может быть вовлечен в предрасположенностьк развитию опухоли [36].Если Ulybina Yu. M. et al. [87] полагают, чтоданный полиморфизм безоговорочно предрасполагаетк развитию рака легкого с OR=1.2, для доказательстваданной ассоциации авторы должныпровести анализ 3000 случаев рака легкого и 3000контролей.Коллекция такого размера, на сегодняшнийдень, не может быть собрана в одном институте,но может быть охавчена в мултицентрическихисследованиях [43]. Кроме размера набора другоепотенциальное ограничение исследования связанос методикой выбора SNP. Исследование Ulybina

26Yu. M. et al. [87] опирается на список кодирующихнесинонимичных SNPs в апоптозных генах,составленный в 2005 году [48]. Число идентифицированныхSNPs продолжает расти в результатесистематических исследований, и есть новые интересныекандидаты, которые должны быть изучены,кроме запланированных в исследовании.Например, NCBI SNP база данных (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/SNP) содержит некоторые новыедоказанные кодирующие полиморфизмы, которыехарактеризуется сравнительно высокой частотой(>5%), и тем не менее притягивают внимание напервый взгляд [Boo Arg21Leu(rs2231292), Casp 1His15Arg (rs1042743), Casp7 Glu4Asp (rs11593766),Casp 9 Arg176Gly (rs2308949), DcR2 Pro345Thr(rs34622674), DcR2 Ser310Leu (rs1133782),FasL Val266Leu (rs 35178418), XIAP Phe133Ser(rs28382722)]. Более того, функциональное влияниене кодирующих генов полиморфизма менеепонятно по сравнению с SNPs, несомненно, чтоотношение генотип – фенотип не ограниченотолько аминокислотной вариацией. Интересно,что недавно проведенные широкомасштабныегеномные анализы рака, ассоциированного SNPs,привели к идентификации нескольких связанныхс риском полиморфизмов, включая некоторые, находящиесяпо соседству апоптических генов, безсвязи в цепи аминокислот, были уже представлены[77, 80]. Не кодирующие апоптоз SNPs гены небыли рассмотрены в данном исследовании. И наконец,эти исследования не рассматривали значениеSNPs комбинаций в определении предрасположенностик заболеванию. Возможно, что определенныеSNPs изменяют предрасположенностьк раку только в частном генетическом контексте,однако более многочисленный набор образцов иширокий подгрупповой анализ необходим для выявлениятоковых ген-ген взаимодействий.Наличие множества подтипов рака такжеусложняет исследования детерминирующих патологиюSNPs. Рак легкого может служить особенноценным примером таких типов сложностей.Некоторые исследователи также давно обсуждаютспецифические особенности рака легкого унекурящих; этот подтип рака легкого считаетсядействительно особенным заболеванием. Недавниеклинические исследования ингибиторов(gefitinib или erlotinib) эпидермального факторароста (EGFR) привел к идентификации ранее неизвестныхвнутригенных мутаций в гене EGFR,который ассоциирован с выраженным опухолевымответом на лечение. Интересно, что данныемутации показали выраженную зависимость возникновениярака легкого у некурящих больных,Buletinul AŞMоднако gefitinib и erlotinib показали более высокуютерапевтическую эффективность рака легкогоу некурящих по сравнению с курящими. Этонеожиданное клиническое открытие привлеклопристальное внимание на сравнение молекулярныхособенностей опухолей легких у некурящихпо сравнению с курящими. Есть некоторые свидетельства,указывающие на то, что не связанный скурением рак легкого может развиваться под воздействиемсовершенно других механизмов, и соответственноопосредован отдельными группамифакторов риска [83, 85]. В работе Ulybina Yu. M.et al. [87] авторы предложили новую стратегию,включающую сопоставление когорт с экстремальнымихарактеристиками онкологического риска.Онкологически-толерантная группа была представленапожилыми донорами, в том числе пожилымидонорами-курильщиками. Онкологическипредрасположеннуюгруппу составляли больныераком легкого. Однако некоторые авторы не исключаютвозможность более глубокой категоризациирака легкого, что возможно будет востребованов будущих молекулярно- эпидемиологическихисследованиях. В данном контексте авторы могутсделать параллель с более изученными типамирака, т.е. раком молочной железы (РМЖ). Недавниеисследования указывают на то, что данноезаболевание состоит из нескольких молекулярныхвариантов, и, поразительно, что эстрогензависимыйрак молочной железы, кажется, имеетразличные особые факторы риска по сравнению сгормон-независимым заболеванием [63, 80].Исследование Ulybina Yu. M. et al. [87] включало2- этапный дизайн для системного анализа кодирующихнесинонимичных SNPs-апоптическихгенов. Три генотипа (Leu/Leu гомозиготы дляCasp5 Val318Leu полиморфизм, His носители дляCasp8 His302 Asp полиморфизм и Arg носителидля DR4 Lys441Arg полиморфизм) продемонстрировалиассоциацию с риском рака легкого входе предварительного сопоставления «экстремальных»групп онкологической предрасположенностии толерантности. Примечательно, чтовсе три перечисленных генотипа продемонстрировалиOR > 1 как в российской, так и в молдавскойгруппах случай–контроль. Хотя ассоциации,выявленные в ходе комбинированного анализа поMantel–Haenszel, не достигли уровня статистическойзначимости, полученные данные показываютна целесообразность широкомасштабногогенотипирования полиморфизмов генов Casp5,Casp8 и DR4 в рамках существующих международныхконсорциумов.В заключении следует отметить, что на осно-

Ştiinţe Medicaleвании данных литературы и наших исследованийвывод об участии генетических факторов в развитиирака легкого вполне логичен. Из изложенноговыше ясно, что одним из достижений в области изучениярака легкого следует признать доказательствоего этиологической гетерогенности, то естьсуществование наследственных и ненаследственныхпатогенетических вариантов заболеваниядаже в рамках одной и той же локализации. Поэтомуидентификация наследственных форм ракалегкого путем поисков надежных молекулярногенетическихмаркеров является перспективнымнаправлением и ставит одну из задач, решениекоторой следует признать основополагающимэтапом медико-генетического консультирования сцелью улучшения своевременной диагностики ирезультатов лечения.В целом, на основе изучения генетическихфакторов предрасположенности к раку легкогопоявилась возможность ставить вопрос о ранней(доклинической) диагностике и профилактикеданного заболевания путем организации специализированногомедико-генетического консультирования.Тестирование генов предрасположенности краку легкого у клинически здоровых родственниковбольных раком будет иметь огромное значение,так как такой подход полностью измениттактику медико-генетического консультирования,основная задача которого будет сводиться квыявлению лиц-носителей онкопатологическихгенов, предрасполагающих к развитию конкретныхформ рака легкого, что, в свою очередь, позволитс научной обоснованностью проводить всеэтапы генетического консультирования, включаяопределение генотипов консультируемых, расчетриска развития рака легкого, раннюю диагностикуи профилактику онкологических заболеванийв целом. Результаты внедрения такого подхода кранней диагностике и профилактике рака легкогопозволят рекомендовать его в качестве модели длясоздания в общей системе противораковой борьбынового направления – системы онкологическойпомощи семьям, отягощенным злокачественныминовообразованиями.Литература1. Белогубова Е.В., Того А.В., Кондратьева Т.В. ccоавт. Полиморфизм гена GSTM1 в группах предрасположенностии резистентности к раку легкого. Вопр.онкол., 2000, т. 46, c. 549-554.2. Белогубова Е.В., Того А.В., Суворова И.К. ccоавт. Распределение аллелей гена CYP1А1 у больныхраком легкого, доноров среднего возраста и пожилых27онкологически-здоровых индивидуумов. Вопр. онкол.,2004, т. 50, № 2, c. 165-168.3. Гaрькавцева Р.Ф., Казубская Т.П., АмосенкоР.А., c cоавт. Генодиагностика, прогнозирование развитияи профилактика наследственных форм злокачественныхзаболеваний. III съезд онкологов и радиологовСНГ, Минск, 2004, с. 58-63.4. Давыдов М.И. c cоавт. Статистика злокачественныхновообразований в России и странах СНГ.Вестник РОНЦ им. Блохина. РАМН №2, 2010, том 21,Приложение 1, с. 4-6.5. Давыдов М.И. Эволюция онкохирургии и ееперспективы. III Съезд онкологов и радиологов СНГ,Минск, 2004, с. 36-42.6. Давыдов М.И. c cоавт. Немелкоклеточный раклегкого (современные подходы к лечению. Врач: ежемесячныйнаучно-практический и публицистическийжурнал / Московская медицинская академия им. И.М.Сеченова, 2007, № 1, с. 24-27.7. Залуцкий И.В., Аверкин Ю.И., Артемова Н.А. ccоавт. Основные тенденции динамики заболеваемостизлокачественными новообразованиями в РеспубликеБеларусь. IV съезд онкологов и радиологов СНГ, избранныелекции и доклады, Баку, 2006, с. 52-56.8. Имянитов Е.Н., Хансон К.П. Молекулярная онкология:клинические аспекты. Санк-Петербург, 2007,211 с.9. Копнин Б.П. Опухолевые супрессоры и мутаторныегены. Канцерогенез, Москва, 2000, с. 75-92.10. Мерабишвили В.М. Злокачественные новообразованияв Санкт-петербурге. Злокачественные новообр.на избранных территориях. Мин. здрав., НИИонкологии, СП, 2006, 40 с.11. Напалков Н.П. Демографический процесс и злокачественныезаболевания, III съезд онкологов и радиологовСНГ, Минск, 2004, с. 15-30.12. Трахтенберг А.Х., Колбанов К.И. Реконструктивныебронхопалстические операции при злокачественныхопухолях легких. 3-я Московская Международнаяконференция по торакальной хирургии – 2005,Москва, с.123-126.13. Фогель Ф., Матульски А. Генетика человека.Пер. с англ. Москва: Мир, 1990, 366 с.14. Харченко В.П., Чхиквадзе В.Д., ГваришвилиА.А. Реконструтивные операции в лечении опухолейлегких. 3-я Московская Международная конференцияпо торакальной хирургии, 2005, Москва, с.126-129.15. Чисcов В.И. c cоавт. Злокачественные новообразованияв России. 2008, с. 172.16. Чисcов В.И. c cоавт. Злокачественные новообразованияв России. 2009, с. 177.17. Шуткин В.А. Патогентические варианты ракалегкого. Автореф. дис. докт. мед. наук. С., Петербург,1994, 42 с.18. Ahmedin J., Thun M. J., Lynn A. et al. AnnualReport to the Nation on the Status of Cancer, 1975 – 2005,Featuring Trends in Lung Cancer, Tobacco Use, andTobacco Control. J. Natl. Cancer Inst., 2008, vol. 100, p.1672 – 1694.

2819. Alexandrie A.K., Sundberg M.I., Seidegard J.et al. Genetic susceptibility to lung cancer with specialemphasis on CYP1A1 and GSTM1: a study on host factorsin relation to age at onset, gender and histological cancertypes. Carcinogenesis, 1994, vol. 15, p. 1785-1790.20. Bass A. J. et al. SOX2 is an amplifi ed lineagesurvivaloncogene in lung and oesophageal squamous cellcarcinomas. Nature Genet, 2009, vol. 10 (1038), p. 465.21. Baranova H., Perriot J., Albuisson E. et al.Peculiarities of the GSTM1 0/0 genotype in French heavysmokers with various types of chronic bronchitis, HumGenet, 1997, vol 99, p 822-826.22. Bartsch H., Nair U., Risch A. et al. Geneticpolymorphism of CYP genes, alone or in combination,as a risk modifi er of tobacco-related cancers. CancerEpidemiol. Biomarkers Prev, 2000, vol. 9, p. 3-28.23. Belogubova E.V., Togo A.V., Karpova M.B. et al.A novel approach for assessment of cancer predisposingroles of GSTM1 and GSTT1 genes: use of putatively cancerresistant elderly tumor-free smokers as the referents. LungCancer, 2004, vol. 43, p. 259-266.24. Belogubova E.V., Ulibina Yu.M., Suvorova I.K.et al. Combined CYP1A1/GSTM1 at-risk genotypes areoverrepresented in squamous cell lung carcinoma patientsbut underrepresented in elderly tumor-free subjects. J.Cancer Res. Clin. Oncol., 2006, vol. 132, p. 327-331.25. Belogubova E. V., Togo A. V., Kondratieva T. V etal. GSTM1 genotypes in elderly tumour free smokers andnonsmokers // Lung Cancer, 2000, vol. 154, p. 189-195.26. Benhamou S., Lee W. J., Alexandrie A.K. etal. Meta and pooled analyses of the effects of glutationeS-transferase Ml polymorphisms and smoking on lungcancer risk. Carcinogenesis, 2002, vol. 23, p. 1343-1350.27. Boffetta P., Agudo A., Ahrens W. et al. Multicentercase-control study of exposure to environmental tobaccosmoke and lung cancer in Europe. J. Natl. Cancer Inst.,1998, vol. 90, p. 14401-14450.28. Benjamin S., Smith G. L., Arti Hurria et al., Futureof Cancer Incidence in the United States: Burdens Upon anAging, Changing Nation Annals of Oncology, 2009, vol.27 Nr. 17, p. 2758–2765.29. Chen S., Xue R., Xu L. et al. Polymorphisms ofthe CYP1A1 and GSTM1 genes in relation to individualsusceptibility to lung carcinoma in Chinese population //Mutat. Res.- 2001.- Vol. 458. -P.41-47.30. Cox A., Dunning A. M. et al. Breast CancerAssociation Consortium, A common coding variant inCASP8 is associated with breast cancer risk. Nat. Genet.,2007, vol. 39, p. 352-358.31. Denissenko M.F., Pao A., Tang M.S. et al.Preferential formation of benzo [a] pyrene adducts at lungcancer mutational hotspots in P53. Science, 1996, vol.274, p.430-432.32. Drakoulis N., Cascorbi I., Brockmoller J., et al.Polymorphisms in the human CYP1A1 gene as susceptibilityfactors for lung cancer: exon-7 mutation (4889 A to G), anda T to C mutation in the 3’-fl anking region. Clin. Invest.,2000, vol. 72, p. 240-248.33. Dresler C.V., Fratelli C, Babb J. et al. GenderBuletinul AŞMdifferences in genetic susceptibility for lung cancer. LungCancer, 2000, vol. 30, p. 153-160.34. El-Zein R, Zwischenberger J.B., Wood T.G., et al.Combined genetic polymorphism and risk for developmentof lung cancer, Mutat Res., 1997, vol. 381, p. 189-200.35. Ford J.G., Li Y., O'Sullivan M.M. et al. GlutationeStransferase Ml polymorphism and lung cancer risk inAfrican Americans. Carcinogenesis, 2000, vol. 21, p. 1971-1975.36. Frank B., Hemminiki K., Shanmugan K.S., et al.Association of death receptor 4 halotype 626C-683C withan increased Brest cancer risk. Carcinogenesis, vol. 26,2005, p. 1975-1977.37. Gazdar A.F., Thun M.J. Lung cancer, smokeexposure, and sex. J. Clin. Oncol., 2007, vol. 25 (5), p. 469– 471.38. Geisler S.A., Olshan A.F. GSTM1, GSTT1 and therisk of squamous cell carcinoma of the head and neck: AminiReview. Am.J.Epidemiol., 2001, vol. 154, p. 95-105.39. Hirvonen A., Husgafvel-Pursiainen K., AnttilaS. et al. Polymorphism in CYP1A1 and CYP2D6 genes:possible association with susceptibility to lung cancer.Environ. Health Perspectives, 1993, vol. 101 (Suppl. 3),p. 109-112.40. Hirvonen A., Husgafvel-Pursiainen K., Antila S etal. The GSTM1 null genotype as a potential risk modifi erfor squamous cell carcinoma of the lung. Carcinogenesis,1993, vol. 14, p. 1479-1481.41. Houlston R.S. Glutathione-S-TransferaseMl status and Lung Cancer Risk. Cancer Epidemiol.Biomarkers Prev., 1999, vol. 8, p. 675-682.42. Hung R.J., Boffetta H., Brockmoller J. et al.CYPl Al and GSTM genetic polymorphisms and lungcancer risk in Caucasian nonsmokers: a pooled analysis./Carcinogenesis, 2003, vol. 24, p. 875-882.43. Hung R.J., McKay J.D. et al. Susceptibility locusfor lung cancer maps to nicotinic acetylcholine receptorsubunit genes on 15q25. Nature, 2008, vol. 452, p. 633-637.44. Hayashi S., Watanabe J., Nakachi K. et al. Geneticlinkage of lung cancerassociated Mspl polymorphism withamino acid replacement in the heme binding region of thehuman cytochrome P 450 1A1 gene. J. Biochem., 1991,vol. 110, p. 407-411.45. Jang J.S., Kim K.M., Kang K.H. et al.Polymorphisms in the surviving gene and the risk of lungcancer, Lung Cancer, 2008, vol. 60, p. 31-39.46. Jaiswal A.K., Gonzalez F.J., Nebert D.W. HumanP450 gene sequence and correlation of mRNA with geneticdifferences in benso (alfa) pyrene metabolism. NucleicAcids Res, 1985, vol. 13, p. 4503-4520.47. Janssen-Heijnen M., Houterman S. et.al. Prognosisfor long-term survivors of cancer. Annals of Oncology,2007, vol. 18, p. 1408–1413.48. Imyanitov E., Hanson K., Zhivotovsky B. et al.Polymorphic variations in apoptotic genes and cancerpredisposition. Cell Death Differ., 2005, vol. 12, p. 1004-1007.49. Imyanitov E.N., Cornelisse C.J., Devilee P. et al.

Ştiinţe MedicaleSearching for susceptibility alleles: emphasis on bilateralbreast cancer. Int. J. Cancer, 2007, vol. 121, p. 921-923.50. Kanetsky P.A, Holmes R., Walker A et al.Interaction of Glutathione S-Transferase Ml and TlGenotypes and Malignant Melanoma. Cancer Epidemiol.Biomarkers Prev., 2001, vol. 10, p. 509-513.51. Kato S., Shields P.G., Caharaso N.E. et al.Cytochrome P450IIE1 Genetic Polymorphisms, RacialVariation, and Lung Cancer Risk. Cancer Res., 1992, vol.52, p. 6712-6715.52. Kawajiri K., Egushi H., Nakachi K. et al.Association of CYP1 Al germ line polymorphisms withmutations of the P gene in lung cancer. Cancer Res., 1996,vol. 56, p. 72-76.53. Khalil A.M. et al. Many human large intergenicnoncoding RNAs associate with chromatin-modifyingcomplexes and affect gene expression. Proc. Natl. Acad.Sci. USA, 2009, vol. 106, p. 11667–11672.54. Kihara M., Kihara M., Noda K. Risk of smokingfor squamous and small cell carcinomas of the lungmodulated by combinations of CYP1A1 and GSTM1 genepolymorphisms in a Japanese population. Carcinogenesis,1995, vol. 16, p. 2331-2336.55. Kiyohara C., Yoshimasu K., Takayama K. et al.Lung cancer susceptibility: are we on our way to identifyinga high-risk group. Future Oncol., 2007, vol. 6, p. 617-627.56. Kelsey K.T., Wiencke J.K., Spitz M.R. A racespecific genetic polymorphism in the CYP1A1 gene isnot associated with lung cancer in African Americans.Carcinogenesis, 1994, vol. 15, p. 1121-1124.57. Le Marchand L., Guo C., Benhamou S. et al.Pooled analysis of CYP1A1 exon 7 polymorphisms andlung cancer (United States). Cancer Causes Control, 2003,vol. 14, p. 339-346.58. Le Marchand L., Sivaraman I., Pierce L etal. Association of CYP1A1, GSTM1 and CYP2E1polymorphisms with lung cancer suggest cell typespecifi cities to tobacco carcinogens. Cancer Res., 1998,vol. 58, p. 4858-4863.59. London S.J., Daly A.K., Cooper J. et al.Polymorphism of glutathione S-transferase M1 and lungcancer risk among African-Americans and Caucasians inLos Angeles County, California. J. Natl. Cancer Inst., 1995,vol. 87, p. 1246-1253.60. Martinon F., Tschopp J. Infl ammatory caspasesand infl ammasomes: master switches of infl ammation. CellDeath Differ., 2007, vol. 14, p.10-22.61. Malats N., Camus Radon A.M., Nyberg F.et al. Lung cancer risk of GSTM1 and GSTT1 geneticpolymorphism. Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev., 2000,vol. 9, p. 827-833.62. McWilliams J.E., Sanderson B.J., Harris E.L. etal. Glutathione S-transferase M1 (GSTM1) defi ciency andlung cancer risk. Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev.,1995, vol. 4, p. 589-594.63. Millikan R.C., Newman B., Tse C.K. et al.Epidemiology of basal-like breast cancer. Breast CancerRes. Treat., 2008, vol.109, p. 123-139.64. Nakachi K., Imai K., Hayashi S. et al.29Polymorphisms of the CYP1 Al and glutathione-Stransferasegenes associated with susceptibility oflung cancer in relation to cigarette dose in a Japanesepopulation. Cancer Res., 1993, vol. 53, p. 2994-2999.65. Nakajima Т., Elovaara E., Anttila S. et al.Expression and polymorphism of glutathione S -transferasein human lungs: risk factors in smoking related lung cancer.Carcinogenesis,1995, vol. 16, p. 707-711.66. Nan Song, Wen Tan, Deyin Xing et al. CYP1A1polymorphism and risk of lung cancer in relation to tobaccosmoking: a case-control study in China.Carcinogenesis,2001, vol. 22, p. l l-16.67. Park J.Y., Park J.M., Jang J.S. et al. Caspase 9promoter polymorphisms and risk of primary lung cancer.Hum. Mol. Genet., 2006,vol. 15, p. 1963-1971.68. Pasquini R., Sforzolini G.S., Cavaliere A. et al.Enzymatic activities of human lung tissue: relationshipwith smoking habits. Carcinogenesis, 1988, vol. 9, p. 1411-1416.69. Peterson D.D., McKinney C.E., Ikeya K. etal. Human CYP1 Al gene: cosegregation of the enzymeinducibility phenotype and an RYLPJ. Am. J. Hum. Genet.,1990, vol. 48, p. 720-725.70. Proctor R.N. Tobacco and the global lung cancerepidemic. Nat. Rev. Cancer, 2001, vol. 1, p. 82-86.71. Ries L.A.G., Kosary C.L., Hankey B.F. et al.SEER cancer statistics review 1973-1993: tables andgraphs. National Cancer Institute- Bethesda - 1996.72. Rusin M., Butkiewicz D., Malusecka E. et al.Molecular epidemiological study of nonsmallcell lungcancer from an environmentally polluted region of Poland.Br. J. Cancer, 1999, vol. 80, p. 1445-1452.73. Schwartz A.G., Prysak G.M., Bock C.H. et al. Themolecular epidemiology of lung cancer. Carcinogenesis–2007,vol. 28, p. 507-518.74. Shields P.G., Caporaso N.E., Falk R.T. et al. Lungcancer, race, and CYP1A1 genetic polymorphism. CancerEpidemiol. Biomarkers Prev., 1993, vol. 2, p. 481-485.75. Smith G.B., Harper P.A., Wong J.M. et al.Human lung microsomal cytochrome P-4501 Al (CYP1A1)activities: impact of smoking status and CYP1A1,arylhydrocarbon receptor, and glutatione-S-transferaseMl genetic polymorphism. Cancer Epidemiol. BiomarkersPrev., 2001, vol. 10, p. 839-853.76. Soung Y.H., Jeong E.G., Ahn C.H. et al. Mutationalanalysis of caspase 1, 4, and 5 genes in common humancancer. Hum. Pathol., 2008, vol. 29, p. 895-900.77. Spinola M. et al. Association of the PDCD5 locuswith lung cancer risk and prognosis in smokers. J. Clin.Oncol., 2006,vol. 24, p. 1672-1678.78. Spitz M.R., Hong W.K., Amos C.I. et al. A riskmodel for prediction of lung cancer. J. Natl. Cancer Inst.,2007, vol. 99 ( 9 ), p. 715 – 726 .79. Spitz M.R., Amos Ch. I., Qiong Dong et al. TheCHRNA5-A3 Region on Chromosome 15q24-25.1 Is a RiskFactor Both for Nicotine Dependence and for Lung Cancer.J. Natl. Cancer Inst., 2008, vol. 100, p. 1552 – 1556.80. Stacey S.N., Manolescu A., Sulem P. et al. Commonvariants on chromosome 5p12 confer susceptibility to

30estrogen receptor-positive breast cance. Nat. Genet., 2008,vol. 40, p. 703-706.81. Strange R.C., Lear J.T., Fryer A.A. GlutathioneS-transferase polymorphisms: infl uence on susceptibilityto cancer. Chem. Biol. Interact., 1998, vol. 111-112, p.351-364.82. Stucker I., Jacquet M., de Waziers I. et al. Relationbetween inducibility of CYPl Al, GSTM1 and lung cancerin a French population. Pharmacogenetics, 2000, vol.10,p. 617-627.83. Subramanian J., Govindan R. Lung cancer innever smokers: a review. J. Clin. Oncol., 2005, vol. 25, p.561-570.84. Sun T., Gao Y., Tan W. et al. A six-nucleotideinsertion-deletion polymorphism in the CASP8 promoteris associated with susceptibility to multiple cancers. Nat.Genet., 2007, vol. 39, p. 605-613.85. Sun S., Schiller J.H., Gazdar A.F. Lung cancerin never smokers - a different disease. Nat. Rev. Cancer.,2007, vol. 7, p. 778-790.86. Tefre Т., Ryberg D., Haugen A. et al. HumanCYPlAl (cytochrome P(l)450) gene: lack of associationbetween the Msp I restriction fragment length polymorphismand incidence of lung cancer in a Norwegian population.Pharmacogenetics, 1991, vol.1, p. 20-25.87. Ulybina Yu. M., Kuligina E. Sh., MitiushkinaN.V. et al. Coding polymorphisms in Casp5, Casp8 andDR4 genes may play a role in predisposition to lung cancer.Cancer Letters, 2009, vol. 278, p. 183-191.88. Vineis P., Veglia F., Benhamou S. et al. CYP1A1T 3801 C polymorphism and lung cancer: a pooled analysisof 2451 cases and 3358 controls. Int. J. Cancer, 2003, vol.104, p. 650-657.89. Wynder E., Hecht S. Lung Cancer,Geneva,1977,30 p.SummaryThe manifestative combination of hereditary factors(genetic polymorphism) and surrounding area factors(tobacco smock) enable lung cancer an interesting model ofinvestigation of individual oncologic predisposition. It wasinvestigated the role of unfavourable alleles of polymorphgene, the end product of which take part in metabolism oftobacco smoke carcinogens in predisposition risk of lungcancer. It was revealed, that mutant allele with exchange ofТ6235С in CYP1A1 gene, coding AGG –ferment (arilhydrooxcarbondehydroxylase) activating PAY (the polycyclicaromatic hydrocarbons), is associated with lung cancerpredisposition, especially to squamous cell carcinoma. Itis bring data about small prevalence of deletion in GSTM1gene, coding the similar ferment of faze II of xenobioticmetabolism by lung cancer patients, which point toconnection with the risk of appearance of this pathology. Itis communicated, that unfavorable significance of mutantallele C YP1A1 gene, increasing in combination with a lossgenotype GSTM1. In the study is revealed, that apoptoticpolymorphic genes Casp5, Casp8 and DR4 deserve to beBuletinul AŞMtaking into consideration in broad scale research of lungcancer risk modifier.РезюмеОчевидное сочетание факторов наследственности(генный полиморфизм) и факторов окружающейсреды (табачный дым) делает рак легкого интересноймоделью в изучении индивидуальной онкологическойпредрасположенности. Исследована роль неблагоприятныхаллелей полиморфных генов, продукты которыхпринимают участие в метаболизме канцерогенов табачногодыма в риске возникновения рака легкого. Показано,что мутантный аллель с заменой Т6235С в генеСYР1А1, кодирующий А ГГ- фермент (арилгидроксикарбондегидроксилаза),активирующий ПАУ (активирующийполициклические ароматические углеводороды),ассоциирован с предрасположенностью к ракулегкого, особенно к плоскоклеточному раку легкого.Приводятся данные о небольшом преобладании делецийв гене GSTM1, кодирующем одноименный ферментфазы II метаболизма ксенобиотиков у больныхраком легкого, что указывает на связь с риском возникновенияданного заболевания. Сообщается также, чтонеблагоприятная значимость мутантного аллеля в генеCYP1A1, усиливается при сочетании с дефицитным генотипомGSTM1. В работе показано, что полиморфныегены апоптоза Casp5, Casp8 и DR4 заслуживают рассмотренияв широкомасштабных исследованиях модификаторовриска рака легкого.RezumatCombinarea factorilor de risc ereditar (polimorfismulgenetic) şi factorilor mediului ambiant (fumul de ţigară)face cancerul pulmonar un model interesant al studiuluipredispunerii oncologice ereditare. Este studiat rolul alelelornefavorabile ale genelor polimorfice, productele căroraiau parte activă în metabolismul cancerigenilor fumuluide ţigară în riscul apariţiei cancerului pulmonar. A fostdemonstrat că alela mutantă cu transpoziţia Т6235С în genaCYP1A1, care codifică AGG-fermentul (arilhydrooxcarbondehydroxylaza),activator al hidrocarburilor aromaticepoliciclice, este asociată cu predispoziţia către cancerulpulmonar, îndeosebi forma morfologică pavimentoasă. Suntprezentate datele despre o mică predominare a deleţiei îngena GSTM1, ferment ce codifică faza II a metabolismuluixenobioticilor la pacienţii cu cancer pulmonar, fapt ceatenţionează asupra riscului apariţiei patologiei în cauză. Afost comunicat, de asemenea, despre valoarea nefavorabilăa alelei mutante în gena CYP1A1, ce creşte în combinaţiecu genotipul deficitar GSTM1. În lucrare este demonstratcă genele polimorfice ale apoptozei Casp5, Casp8 şi DR4trebuie investigate în studii în cohortă lărgită multicentricăinternaţională ale modificatorilor riscului canceruluipulmonar.

Ştiinţe MedicaleHIDROXIAPATITA COLAGENICĂÎN TRATAMENTULCARIEI DENTARE LA COPII.STUDIU MORFOLOGIC_______________________________________Igor Ciumeico, doctor în medicină,asist. univ.Ion Lupan, doctor în medicină, prof. univ.Lucia Avornic, doctor în medicină,asist. univ.Catedra Chirurgie Oro-maxilo-facială Pediatrică,Pedodonţie şi Ortodonţie,USMF Nicolae TestemiţanuIntroducereActualitatea temei abordate este determinată deincidenţa în continuă creştere a cariei dentare, prinseveritatea ei, prin complicaţiile locale şi generalepe care le produce [1, 2]. Caria dentară, prin evoluţiasa progresivă şi ireversibilă, constituie cea mai frecventăcauză a dezechilibrului morfofuncţional dintreelementele componente ale sistemului stomatognat.Componenţa dentinei se poate modifica pe parcursulvieţii, jucând un rol important în unele aspecte de viaţăale organului dentar. Substanţa organică a dentineieste alcătuită din proteine, glucide şi polizaharide.Componenţa aminoacidică a proteinelor este tipicăpentru ţesuturile colagene: conţinut sporit de glicină,prolină, oxiprolină şi lipsă de aminoacizi ce conţinsulf. Colagenul este o proteină destul de interesantă,compusă din glicină (circa o treime) şi prolină într-ocantitate mare. În dentină se desfăşoară procese metaboliceintense, ceea ce se explică prin compoziţiaşi structura ei. Este bine cunoscut faptul că moleculade colagen este capabilă să-şi renoveze componenţaaminoacidică, deci are capacitatea de a se restabili [3].Pulpa dintelui permanent tânăr prezintă un specific,determinat de o capacitate biologică crescută, datoritănumărului mare de celule odontoblaste şi a bunei vascularizări.Deci, în această perioadă pulpa posedă ocapacitate mare de răspuns la diferiţi factori iritativi,chiar lejeri. Celulele odontoblaste sunt foarte activeîn perioada dezvoltării dintelui, continuând formareadentinei secundare, ce reduce volumul camerei pulpareşi al canalelor radiculare. În cazul acţiunii unorfactori de iritaţie externi, pulpa dentară este capabilăsă declanşeze foarte rapid o reacţie de răspuns –formarea dentinei terţiare. Canaliculele dentinare îndinţii permanenţi tineri sunt mai largi, comparativ cucele din dinţii permanenţi maturizaţi. Astfel, dentinadinţilor permanenţi tineri au o permeabilitate crescută.Prezenţa procesului carios, a microorganismelor, aunui agent chimic sau fizic va duce la intensificarea31activităţii celulelor odontoblaste, stimulând formareadentinei terţiare cu scop de protecţie a pulpei dentare.Permeabilitatea dentinară crescută a dinţilor permanenţitineri ne oferă posibilitatea utilizării cu succes aremediilor terapeutice şi odontotrope cu scop de antiseptizareşi remineralizare a dentinei rămolite [4, 5,6].Deseori tratamentul cariei dentare la copii prezintădificultăţi din cauza factorilor psihoemoţionaliexprimaţi. Pentru atenuarea lor au fost propuse metodenetradiţionale, mai lejere, de tratament: terapia deremineralizare; argintarea ţesuturilor dure; preparareacinetică a cavităţilor carioase; înlăturarea chimicomecanicăa dentinei cariate; utilizarea laserului heliuneon;terapia atraumatică restaurativă (ART). ART afost elaborată de profesorul Taco Pilot din UniversitateaGroningen (Olanda) în anul 1994 [7]. ART prevedeprepararea cavităţii carioase cu instrumentariude mână, cu obturare ulterioară cu un ciment glassionomer.Deoarece este o procedură „amicală”, dispunede un mare potenţial pentru a fi utilizată la copii, precumşi la adulţii anxioşi.În dentina afectată de carie se determină douăstraturi. Cel extern, din partea leziunii carioase, estedemineralizat şi fibrele de colagen sunt parţial fermentate,ca urmare a infectării. Acest strat are capaciatateade a adiţiona substanţele revelatoare. Celintern, din partea camerei pulpare, este demineralizatdoar parţial, iar fibrele de colagen nu sunt fermentate.Astfel, raţionamentul tratamentului cariei dinţilorpermanenţi tineri constă în menţinerea şi remineralizareastratului intern al dentinei infectate [3].Reieşind din particularităţile morfologice ale dinţilorpermanenţi tineri, s-a propus o metodă de tratamentprin ART modificată, asociată cu frezajul doara marginilor subminate de smalţ şi cu utilizarea unuiremediu odontotrop.Modificarea terapiei atraumatice restaurative afost bazată pe principiile de miniinvazivitate asupraţesuturilor dentare dure, determinate de profesorulGrahem Mount, expert al OMS. Rezultatele cliniceobţinute în tratamentul cariei medii la dinţii permanenţitineri prin ART modificată în doi timpi au confirmatraţionamentul utilizării remediilor odontotrope,care au permis menţinerea şi remineralizarea stratuluiintern al dentinei infectate.Scopul şi obiectivele lucrăriiScopul studiului este evaluarea morfologică comparativăa utilizării hidroxiapatitei colagenice întratamentul cariei dentare medii la dinţii permanenţitineri.Pentru realizarea acestui scop, au fost trasate următoareleobiective:

321. Aprecierea modificărilor morfologice în cariadentară medie la dinţii permanenţi tineri ca urmare autilizării hidroxiapatitei colagenice şi a hidroxiduluide calciu.2. Estimarea morfologică comparativă a rezultatuluiacţiunii hidroxiapatitei colagenice şi a hidroxiduluide calciu în caria dentară medie la dinţii permanenţitineri.Material şi metode de cercetarePentru obiectivizarea cercetării au fost studiaţimorfologic dinţi cu carie dentară de profunzime medieşi dinţi intacţi. În scopul aprecierii eficienţei acţiuniihidroxiapatitei colagenice s-a decis de a efectuaun studiu comparativ cu un remediu odontotrop pebaza hidroxidului de calciu. În cadrul studiului au fostselectaţi 11 pacienţi cu vârsta cuprinsă între 10 şi 12ani, care au prezentat indicaţii de extracţie dentară cuscop ortodontic. Au fost colectaţi 19 dinţi, care ulteriorau fost supuşi prelucrărilor histologice. Preparareapieselor histologice, descrierea morfologică şi consultareaacestora a fost efectuată la Catedra StomatologieTerapeutică şi Catedra Morfopatologie, USMFNicolae Testemiţanu.Dinţii colectaţi au fost prelucraţi prin tehnici histologice[8].Fixarea. Fixarea chimică a ţesuturilor recoltateprevine alterarea lor şi menţinerea structurilor lor înstare iniţială. Soluţia fixatoare utilizată a fost formol10%, în care dinţii au fost ţinuţi de la 48 de ore pânăla 27 săptămâni.Decalcifi carea. A fost preparat în amestec de soluţieformadehidă 5% şi de acid azotic 25%. Utilizareaacidului azotic în decalcificare este explicată prinfaptul că sărurile acestui acid anorganic sunt cele maisolubile.Includerea. Includerea propriu-zisă a fost realizatăîn băi de parafină la 56°C în termostat, timp de 6ore. Prin răcirea parafinei s-au obţinut blocuri secţionabile,conţinând piesa inclusă (dintele).Secţionarea. Eşantioanele incluse au fost secţionateîn felii foarte fine de 4-5 microni. Secţiunile obţinuteau fost lipite în benzi pe lamele cu albuminăMayer.Deparafi narea. Această operaţie s-a efectuat cusoluţie xilol în trei băi a câte 3-4 minute.Coloraţia. Piesele au fost colorate cu hematoxilină-eozinăşi picrofuxină.Ulterior piesele histologice (microscopice) aufost studiate la microscop.Rezultate obţinute şi discuţiiRezultatele obţinute în studiul pieselor microscopiceau demonstrat următoarele caractere morfologicecomune:- dentina constă din numeroase canalicule denti-Buletinul AŞMnare de formă alungită, dilatate de calibru neuniform;în unele cazuri formează lacune;- canaliculele dentinare sunt sinuoase şi subţiri;- din stratul dentinar lipsesc fibrele Tomes şi fibrelenervoase;- din partea camerei pulpare este bine pronunţatădentina secundară, în care se observă fibre nervoasedemielinizate;- tubulii dentinari au formă de tirbuşon, ferăstrău,dispuşi haotic (fi gura 1).Figura 1. Tubuli dentinari. Hematoxilină-eozină(×200)Cercetarea pieselor microscopice ale dinţilor intacţis-a axat asupra studierii stratului celulelor odontoblaste.În cazul în care ţesuturile dentare dure nuprezintă stări patologice, nu se depistează modificărinici în stratul de celule odontoblaste. Deci, putem discutadespre o stare funcţională normală a stratului decelule odontoblaste (fi gura 2).Figura 2. Stratul celulelor odontoblaste în normă.Hematoxilină-eozină (×100)Este cunoscut faptul că odată cu afectarea joncţiuniidentino-adamantinale de către procesul carios auloc schimbări morfologice în dentină şi în pulpă. Stărilestresante impun o hiperfuncţie a celulelor odon-

Ştiinţe Medicaletoblaste. În aceste situaţii morfologic se determină hiperplaziastratului de celule odontoblaste, exprimatăprin coloraţie mai intensă, comparativ cu norma.Studiul pieselor microscopice în cazul dinţilorcu carie dentară a determinat prezenţa straturilor decelule odontoblaste de o coloraţie mai intensă, adicăhiperplazice, ceea ce adevereşte hiperfuncţia lor (fi -gura 3).33Piesele microscopice ce au conţinut hidroxiapatitacolagenică au fost studiate la microscopul optic cuexpunerea la majorare de ×400. Astfel, au fost determinatevacuolizări ale unor celule din stratul odontoblastelor(fi gura 5).Figura 5. Vacuolizări ale unor celule odontoblaste.Hematoxilină-eozină (×400)Figura 3. Stratul celulelor odontoblaste înhiperfuncţie. Hematoxilină-eozină (×100)Examinarea pieselor microscopice ale dinţilor încare s-au aplicat remediile odontotrope a determinat,în ansamblu, hiperplazia stratului de celule odontoblaste.Studierea minuţioasă a pieselor microscopicece conţineau ca remediu odontotrop hidroxidul decalciu a apreciat prezenţa sectoarelor de vacuolizăriîn stratul de celule odontoblaste (fi gura 4).Figura 4. Sectoare de vacuolizări în stratul de odontoblaste.Hematoxilină-eozină (×200)Studierea pieselor microscopice ale dinţilor încare s-a aplicat remediul odontotrop hidroxiapatitacolagenică a apreciat hiperplazia celulelor odontoblaste,dar nu a determinat sectoare de vacuolizări.În scop de obiectivizare a studiului morfologic,s-a efectuat prelucrarea statistică a rezultatelor decercetare a pieselor microscopice. Drept criteriu destudiu a servit prezenţa sectoarelor de vacuolizări înstratul de celule odontoblaste.Incidenţa sectoarelor de vacuolizări în piesele microscopicece conţineau ca remediu odontotrop hidroxidulde calciu a constituit 41,2% din numărul totalde piese microscopice. Rezultatele prelucrării statisticea datelor obţinute în cadrul studiului morfologicsunt expuse în tabelul ce urmează.Evaluarea datelor statistice obţinute în studiulmorfologicRemediulpH SectoareLipsa sectoarelorχ² podontotropmediuluidevacuolizăridevacuolizăriHidroxiapatitacolagenică7-8 - 52,9%13,39 < 0,001Hidroxiduldecalciu11-12 41,2% 5,9%Concluzii1. Hiperplazia stratului de celule odontoblaste,determinată prin cercetări morfologice în 100% cazuridin piesele histologice studiate, argumentează

34acţiunea odontotropă a hidroxiapatitei colagenice şia hidroxidului de calciu. Utilizarea acestor remedii întratamentul cariei dentare medii la dinţii permanenţitineri generează hiperfuncţia celulelor odontoblaste.2. Estimarea morfologică comparativă a acţiuniihidroxiapatitei colagenice şi a hidroxidului de calciuîn tratamentul cariei dentare medii la dinţii permanenţitineri ne permite să acordăm supremaţie utilizăriihidroxiapatitei colagenice. Cercetările morfologiceau constatat că hidroxiapatita colagenică manifestăo acţiune veridic mai inofensivă, lejeră asupra celulelorodontoblaste, iar utilizarea hidroxidului de calciua înregistrat apariţia sectoarelor de vacuolizări în41,2% din cazuri, cu χ²=13,4 şi p < 0,001***.Buletinul AŞMBibliografie1. Hîţu D. Diagnosticul fracturilor de mandibulă (cursteoretic). În: Medicina Stomatologică, Chişinău, 2011, nr.1 (18), p. 37-43.2. Margarit R., Andrei O., Gheorgiu I. Analiza cauzelorextracţiei dentare pe un lot de pacienţi din Bucureşti.În: Revista Română de Stomatologie. Bucureşti, 2011, vol.LVII, nr.4, p. 223-227.3. Beeley J., Yip H., Stevenson A. Химическоеудаление кариозного дентина: обзор техник и последнихразроботок. În: Dent Art, журнал о науке и искусстве встоматологии. Полтава, 2000, nr. 2, с. 57-61.4. Kitasako Y., Nakajima M., Foxton R.M., Aoki K.,Pereira P.N., Tagami J. Physiological remineralization ofartifi cially demineralized dentin beneath glass ionomer cementswith and without bacterial contamination in vivo.In: Oper. Dent., 2003, 28 (3), p. 274-280.5. Saito T., Toyooka H., Ito S., Crenshaw M.A. In vitrostudy of remineralization of dentin: effects of ions on mineralinduction by decalcifi ed dentin matrix. In: Caries Res.,2003, 37 (6), p. 445-449.6. Berg J. H. Glass ionomer cements. In: Pediatr. Dent.,2002, nr.24, p. 430-438.7. Frencken J., Phantumvanit P., Pilot T., SongpaisanY., van Amerogen E. Atraumatic Restorative Treatment.Manual for the approach to control dental caries. Groningen:WHO Collaborating Centre for Oral Health ServicesResearch, 1997, 88 p.8. Меркулов Г.А. Курс патологогистологическойтехники. Ленинград: Государственное ИздательствоМедицинской Литературы, Медгиз, Ленинградскоеотделение, четвёртое издание, 1961, 340 c.RezumatReieşind din particularităţile morfologice ale dinţilorpermanenţi tineri, se propune o metodă de tratament al carieidentare medii prin ART, asociată cu frezajul marginilorsubminate de smalţ şi utilizarea unui remediu odontotrop– hidroxiapatita colagenică. În cadrul studiului au fost realizatecercetări morfologice ale ţesuturilor dentare, cu scopde evaluare a acţiunii hidroxiapatitei colagenice. Pentruaprecierea eficienţei acţiunii hidroxiapatitei colagenice s-arealizat un studiu comparativ ce prevedea aplicarea unuiremediu odontotrop pe baza hidroxidului de calciu.РезюмеВвиду морфологических особенностей постоянныхнезрелых зубов было предложенно лечение среднегокариеса модифицированным методом АтравматическойРеставрационной Терапии (АРТ). Метод включаетпрепарирование нависающих краёв эмали и применениеколлаген-гидроксоапатита. Было проведенноисследование с целью определения морфологическихизменений в дентине при использовании одонтотропныхпрепаратов..SummaryWe propose a method of treatment of medium dentalcaries in permanent young teeth through ART modificationinvolves accomplishment of drilling of the marginsundermined by the enamel and use a remedy odontotrop– collagen hydroxyapatite, taking into consideration thestructural and morphological peculiarities of these teeth.A series of morphological researches on the hard dentaltissues have been carried out. On establishing efficiencyof collagen hydroxyapatite action we have effected acomparative study which has stipulated the uilization of anodontotrop remedy on calcium hydroxide.

Ştiinţe Medicale35СERCETĂRI APLICATIVETHE PREVALENCE OF EPISODICAND CHRONIC MIGRAINE IN THEREPUBLIC OF MOLDOVA. SOCIO-DEMOGRAPHIC AND CLINICALCHARACTERISTICS_______________________________________Ion Moldovanu 1 , M.D., Ph.D, professor,Stela Odobescu 1 , M.D., Ph.D., associateprofessor, Lilia Rotaru 1 , M.D.,Victor Vovc 2 , M.D., Ph.D., professor1Institute of Neurology and Neurosurgery,2State University of Medicine and PharmacyNicolae TestemitanuBackgroundHeadache is one of the most common complaintsin general practice, with major social-economic impact[1, 2]. The recent epidemiological studies show thatalmost 50% of adult western European populationsuffers from headache, with approximately 14%having migraine, and 4% having chronic headache [3,4, 5]. The actual research is oriented toward studyingclinical and social-demographic characteristics ofheadaches in different ethnic populations and partsof the world, based on the idea that social, culturaland genetic factors might be important in headaches’genesis and evolution [6].Eastern Europe is still an under explored territoryin the epidemiology of headaches, so that largescale studies are welcomed in the field. This kindof studies might be helpful in identifying the causesand risk factors for headaches and might lead toselection of more adequate treatments for preventionof chronicization and progression, in particular ofmigraine [7].The aim of the present study was the estimationof episodic and chronic migraine prevalence in theRepublic of Moldova. This is the first population basedstudy on a sample large enough so as to be consideredrepresentative for the Republic of Moldova.Materials and methodsThe need of estimation of primary headachesprevalence during one year in the Republic of Moldovalead us to initiation in 2005 of a large randomized“door-to-door, face-to-face” study. Three thousandsone hundred sixty five persons with residence inurban and rural areas of the Republic of Moldovahave been contacted and the study was conductedon 2665 subjects who responded, aged between 15and 65 years from two localities of the country- arural and urban one. A team specifically trained,consisting of residents in neurology and scientificcollaborators performed the interview. A complexstructured questionnaire, based on criteria of ICHD,2 nd edition, 2004, and comprising 145 questions onsocial, demographic and clinical characteristics ofheadaches, was used. The diagnosis of headache type,accordingly to above-mentioned criteria, was madeby three neurologists, specialists in headaches (I.M.,S.O., and L.R.). Data were analyzed with StatisticalProducts of Service Solution (SPSS), version 12, withStudent t test being used for comparisons.ResultsThe prevalence of migraine and its subtypes inthe general populationFrom the total number of 2665 respondents, 1439subjects (54%) suffered from headache.Five hundred thirty four persons (20%) had thediagnosis of migraine and its subtypes: episodicmigraine (EM) in 441 subjects (16.5%), and chronicmigraine (CM) in 93 subjects (3.5%). Table 1 presentsthe results of study.A clear female predominance was determinedfor migraine (16.8% women vs. 3.2 % men). Thehighest migraine prevalence was observed among thesubjects aged 20-29 years (27.9%) and 50-59 years(23.3%) in the female group, and in the age range20-29 years (22.3%) and 40-49 years (21.4%) for themale group.Migraine with aura had a prevalence of 10.4%(9.5 % men and 11.4% women), with the highestprevalence in the age group 20-29 years. The mostcommon type of aura was the visual one, presentingas scintillating scotoma (83 % of patients).Social - demographic aspectsThe summary of social-demographic characteristicsanalyzed for the group of migraine patients(episodic and chronic forms) is presented in table 2.Episodic and chronic migraine. Table 2 isshowing the results of all social and demographicindices analyzed for patients with CM and EM. Figure1 reflects the comparative analysis of some variablesin CM and EM group.The majority of CM patients are women (84.9%),with predominant rural residency (67.7% vs. 49%for EM patients, p

36Buletinul AŞMTable 1The prevalence of migraine in the Republic of MoldovaHeadache type Total nr. % total Women % female Men % male gendergenderEM 441 16,5 369 13,84 72 2,7CM 93 3,48 79 2,96 14 0,52CM +MO 32 1,2Probable EM 61 2,28 21 0,78 40 1,5Probable CM 44 1,65 40 1,5 4 0,15MG total 639 23,9 509 19,09 130 4,87Abbreviations: EM – episodic migraine, CM – chronic migraine, MG – migraine, MO –medicationoveruse.Table 2Social-demographic variables of characteristics analyzed for the group of migraine patient(episodic and chronic forms)VariablesChronic migraine(CM)N=93Episodic migraine(EM)N=441MigraineN=534% from the total sample (N=2665) 3,5% 16,5% 20,0%% from headache subjects (N=1439) 6,5% 30,6% 37,1%% from migraine subjects (N=534) 17,4% 82,6% -Age, M±m (years) 38,5±1,47 37,8±0,67 38,1±0,37Gender:Women, n (%)Men, n (%)Residence:Urban, n (%)Rural, n (%)79 (84,9%)14 (15,1%)369 (83,7%)72 (16,3%)448 (83,8%)86 (16,1%)30 (32,3%) *63 (67,7%) *225 (51,0%)216 (49,0%)Disease duration, M±m (years) 10,3±0,83 9,9±0,42 -Matrimonial status:Married, n (%)58 (62,4%) 303 (68,7%)Single, n (%)20 (21,5%) 99 (22,4%)Divorced, n (%)8 (8,6%)19 (4,3%)Widowed, n (%)7 (7,5%)20 (4,5%)Type of activity:Unemployed, n (%)Physical work, n (%)Intellectual work, n (%)Administrative work, n (%)Business, n (%)OthersEducation:Primary school, n (%)Lyceum, n (%)Post lyceum, n (%)Professional school, n (%)University degree, n (%)Post university degree, n (%)Living conditions:Good, n (%)Average, n (%)Unfavorable, n (%)Financial status:Money for decent living, n (%)Money for minimal existence, n(%)Not enough money for minimal existence, n (%)36 (38,7%)24 (25,8%)30 (32,3%) *0 (0%) *3 (3,2%)022 (23,7%)28 (30,1%)5 (5,4%)14 (15,1%)24 (25,8%) *0 (0%) *26 (28%)59 (63, 4%)8 (8,6%)13 (14%)66 (71%)14 (15,1%)137 (31,1%)98 (22,2%)187 (42,4%)12 (2,7%)7 (1,6%)070 (15,9%)106 (24%)21 (4,8%)60 (13,6%)175 (39,7%)9 (2%)125 (28, 3%)292 (66,2%)24 (5,4%)63 (14,1%)322 (73%)57 (12,9%)255 (47,7%)279 (52,2%)361 (67,6%)119 (22,3%)27 (5%)27 (5%)173 (32,4%)122 (22,8%)217 (40,6%)12 (2,2%)10 (1,87%)092 (17,2%)134 (25,0%)26 (4,86%)74 (13,9%)199 (37,3%)9 (1,68%)151 (28,3%)351 (65,7%)32 (5,99%)75 (14,0%)388 (72,7%)71 (13,3%)

Ştiinţe Medicale37Figure 1. Social and demographic characteristics of EM and CM patients groupless CM than EM patients are intellectual workers(32.3% vs. 42.4%, p

38Buletinul AŞMTable 3Clinical characteristics of migraine (CM and EM)Clinical featuresMigraineN=534Episodic migraineN=441Chronic migraineN=93Mean disease duration, years 9,9±0,38 9,9±0,42 10,3±0,83Attack duration without treatment, hours, 217 p194 p23 pWith treatment, min18,5±0,7717,6±0,7822,6±2,38*153 p137 p16 p34,6±2,4333,9±2,4640,2±9,91Number of headache days per month202 p6±0,39181 p5±0,3121 p14,3±1,72Unilaterality of headache 365 (68,4%) 300 (68%) 65 (69,9%)Pulsating quality 460 (86%) 381 (86,4%) 79 (84,9%)Do you have difficulties with your ADLduring headache attack? Yes507 / 534 p94,9 %418 / 441 p94,7%89 / 93 p95,6%(19% gen pop.)Headache worsening with physical efforts–Yes460 (86%) 382 / 441 p86,6%78 / 93 p83,8%Associated photo- or phonophobia 469 (87,8%) 387 (87,8%) 82 (88,2%)Associated nausea or vomiting 333 (62,4%) 270 (61,2%) 63 (6,7%)Medication overuseAbsentSimple analgesics32/93(34%)Combined analgesicsErgot derivatives TriptansPrevious diagnosisCorrect (Mg )Incorrect12%88%0%100%0%100%Trigger factors for Migraine are listed in table 4.Table 4Trigger factors for MigraineTriggersMigraineN 534Episodic migraineN 441Chronic migraineN 93Stress 435 (81,5%) 80,3% 87,1%Fatigue 400 (74,9%) 73,7% 80,6%Psychic efforts 347 (65%) 62,8% 75% (p

Ştiinţe Medicaleand 16.8 % in women. Migraine is present in a muchhigher percent of cases with a prevalence of 20 % vs.average of 13.7% [13-15].Latest European studies are showing anincreased risk for headache chronicization with alower education level and financial status [1 – 19].Our results are in accordance with previous reports,with CM patients having a lower educational levelthan EM patients. Statistically significantly less CMsubjects as compared with EM have university degree(25.8% vs. 39.7%, p

4010. Hagen K, Zwart JA, Vatten L, Stovner LJ, BovimG. Prevalence of migraine and non-migrainous headache –Head-HUNT, a large population-based study. Cephalalgia,2000, 20: 900–906.11. Lampl C, Buzath A, Baumhackl U, Klingler D.One-year prevalence of migraine in Austria: a nation-widesurvey. Cephalalgia 2003;23: 280–286.12. Nikiforow R. Headache in a random sample of200 persons: a clinical study of a population in northernFinland. Cephalalgia 1981; 1: 99–107.13. Zwart JA, Dyb G, Holmen TL, Stovner LJ, SandT. The prevalence of migraine and tension-type headachesamong adolescents in Norway. The Nord- Trondelag HealthStudy (Head-HUNT-Youth), a large population-basedepidemiological study. Cephalalgia 2004; 24: 373–379.14. Raieli V, Raimondo D, Cammalleri R, Camarda R.Migraine headaches in adolescents: a student populationbasedstudy in Monreale. Cephalalgia 1995; 15: 5– 12.15. MetsaЁ honkala L, SillanpaЁ aЁ M. Migraine inchildren – an evaluation of the IHS criteria. Cephalalgia1994; 14: 285–290.16. Moldovanu I., Odobescu S., Craciun C.Medication overuse in Moldova. Chronic migraine withand without medication overuse: the role of drug phobiaand associated factors (according to the data of HeadacheCentre, Chisinau, the Republic of Moldova) Cephalalgia,2008, 28: 1229-1233.17. Bigal ME., Lipton RB, Concepts and mechanismsof migraine chronifi cation. Headache, 2008; 48:7-15.18. Köseoglu E., Naçar M., Talaslioglu A., ÇetinkayaF, Epidemiological and clinical characteristics of migraineand tension-type headache in the case of 1146 women fromKayseri, Turkey. Cephalalgia, 2003; 23 :381-388.19. Scher AI, Midgette LA, Lipton RB, Risk factorsfor headache chronifi cation. Headache, 2008; 48:16-25.20. Henry P., Auray JP, Gaudin AF, Pradalier A., LucasC., Lanteri-Minet M., Hasnaoui AEl, Prevalence andclinical Characteristics of migraine in France. Neurology,2002; 59:232-237.21. Moldovanu I, Pavlic G, Odobescu S, Rotaru L,Craciun C, Ciobanu L, Corcea G, Steiner T, Katsarava Z,The prevalence of headache disorders in the Republic ofMoldova: a population-based study. Cephalalgia, 2007;27:673.RezumatScopul studiului de faţă a fost estimarea prevalenţeimigrenei episodice şi celei cronice în Republica Moldova.Au fost contactaţi 3165 de persoane cu reşedinţa în zoneleurbane şi rurale ale Republicii Moldova şi 2665 au răspuns.Respondenţii care au menţionat prezenţa durerilor de capîn ultimul an au fost evaluaţi cu un chestionar structuratdetaliat, bazat pe criteriile Clasificării Internaţionale dedureri de cap (ICHD), ediţia 2, 2004. Prevalenţa migrenei înRepublica Moldova s-a dovedit a fi de 20%, o valoare multmai mare decât media în Europa şi în alte părţi ale lumii.Situaţia poate fi explicată parţial prin erori de diagnostic,tratamente ulterioare ineficiente şi, astfel, ar putea duceîn cele din urmă la cronicizarea migrenei. Prevalenţa demigrenă episodică este de 16,5%, şi de migrenă cronică –3,5%. Factorul de cronicizare a migrenei corela cu niveluljos al statutului socioeconomic al pacienţilor.Buletinul AŞMSummaryThe aim of the present study was the estimation ofepisodic and chronic migraine prevalence in the Republic ofMoldova. Three thousands one hundred sixty five personswith residence in urban and rural areas of the Republic ofMoldova have been contacted and 2665 responded. Thoseresponders, who mentioned the presence of headache inthe last year, have been evaluated with a detailed structuredquestionnaire based on criteria of the InternationalClassification of Headache Disorders (ICHD), 2 nd edition,2004. Migraine prevalence in Moldova proved to be 20%,a much higher value than average in Europe and in otherparts of the world. The situation might be partly explainedby misdiagnosis, subsequent ineffective treatments andthus could lead eventually to headache chronicization. Theprevalence of episodic migraine is 16,5%; and chronicmigraine – 3,5%. The factor of migraine chronicizationcorrelated with lower socio-economic status of patients.РезюмеЦелью настоящего исследования была оценка распространенностиэпизодической и хронической мигренив Республике Молдова. Были опрошены 3165 лиц,постоянно проживающих в городской или сельскойместности Республики Молдова, 2665 из которых ответили.Те респонденты, которые отметили наличиеголовных болей в прошлом году, были исследованыс помощью подробной структурированной анкеты покритериям Международной классификации головнойболи (ICHD), 2-е издание, 2004 г. Распространенностьмигрени в Республике Молдова оказалась на уровне20%, что гораздо большее значений этого показателя всреднем по Европе и в других частях мира. Ситуацияможет быть частично объяснена ошибками диагностики,последующим неэффективным лечением, что можетпривести в конечном счете к хронической формемигрени. Распространенность эпизодической мигренисоставила 16,5%, а хронической мигрени – 3,5%. Факторхроницизации мигрени коррелировал с низкимсоциально-экономическим статусом пациентов.EXPERIENŢA CARIOASĂ LA COPIIÎN REPUBLICA MOLDOVA_______________________________________Ion Lupan, dr. hab. în medicină, prof. univ.,Aurelia Spinei, dr. în medicină, conf. univ.,Iurie Spinei, dr. în medicină, conf. univ.,Catedra Chirurgie OMF Pediatrică, Pedodonţieşi Ortodonţie, USMF Nicolae TestemiţanuIntroducereMorbiditatea prin carie dentară reprezintă unuldintre indicatorii majori de apreciere a stării de sănătatea populaţiei şi a eficienţei asistenţei medico-sanitareîn ţară [4, 5].Semnalată din timpurile cele mai vechi, cariadentară a cunoscut o creştere a indicilor de frecvenţăşi de intensitate odată cu progresul civilizaţiei, caurmare a însuşirii unor practici dăunătoare în modul

Ştiinţe Medicale41Concentraţia F în apapotabilăRepartiţia copiilor după vârstă, mediul de traişi concentraţia fluorurilor în apa potabilăLotul 10.8-1.1 mg/lLotul 20.4-0.6 mg/lLotul 33.3-14.0 mg/lTabelul 1Vârsta (ani) Total Rural Urban Total Rural Urban Total Rural Urban6 277 134 143 260 122 138 268 132 13612 299 142 157 307 146 161 291 148 14315 264 129 135 242 118 124 253 127 126Total 840 405 435 809 386 423 812 407 405de viaţă, creşterii consumului de produse rafinate şireducerii alimentaţiei naturale, ajungând să fie consideratăastăzi afecţiunea cu cea mai îndelungată duratăde evoluţie în viaţa omului, întâlnită în toate teritoriileglobului, cu prevalenţă şi incidenţă înalte, ceea ce îiconferă un caracter endemo-epidemic [9, 11, 16].Pentru aprecierea morbidităţii prin caria dentarăla copii, Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS) recomandăestimarea indicelui de prevalenţă, frecvenţeiindivizilor indemni de carie şi indicilor dmf/COA [4,16, 17]. Aceşti indici se calculează pentru grupele devârstă de referinţă – 6, 12 şi 15 ani – pentru depistareatendinţelor de îmbolnăvire prin carie şi evaluareaeficienţei programelor de prevenţie.Lucrarea de faţă urmăreşte evaluarea stării deigienă orală şi a indicatorilor de carie dentară în conformitatecu criteriile OMS la copiii de 6, 12 şi 15ani din localităţile rurale şi cele urbane din RepublicaMoldova, pentru a stabili priorităţile în planificareaasistenţei stomatologice şi pentru implementarea măsurilorpreventive.Material şi metode de cercetareMaterialul clinic al prezentei lucrări îl constituiedatele investigaţiei a 2461 de copii de 6, 12 şi 15 ani,proveniţi din mediile urban şi rural (91,23% din cares-au născut şi locuiesc permanent în aceeaşi localitate).Lotul 1 l-au constituit 840 de copii din zone cuconcentraţia în limitele normei (0,8-1,1 mg/l) a fluorurilorîn apa potabilă; lotul 2– 809 copii din zonecu concentraţia sub limitele normei (0,4- 0,6 mg/l);lotul 3 – 812 copii din zone cu concentraţie excesivă(3,3-14,0 mg/l) a fluorurilor în apa potabilă. Statusuldentar a fost apreciat după criteriile OMS [14, 17, 25,28].Experienţa carioasă a fost evaluată prin apreciereaindicelui de prevalenţă (IP) a cariei dentare, indiceleCOA şi indicele Sic 10 [2, 28], indicele igieneiorale OHI-S, G. Green, I. Vermillion, 1964. Niveluliniţial de cunoştinţe igienice a copiilor, părinţilor şiprofesorilor a fost apreciat prin aplicarea chestionarelorcu 3 niveluri după gradul de dificultate.Pentru obţinerea unei imagini complete a stăriide sănătate orală, pe lângă estimarea indicilor de prevalenţăşi incidenţă a cariei dentare, recent se evalueazăşi impactul afecţiunilor orale asupra calităţiivieţii. Evaluarea prevalenţei şi severităţii impactuluisănătăţii orale asupra calităţii vieţii la copii s-a efectuatprin aprecierea indicelui Child-OIDP [8].Prin intermediul Child-OIDP s-a analizat impactulafecţiunilor orale asupra următoarelor activităţizilnice: alimentaţie, vorbire, igienizarea dinţilor,zâmbet, stabilitate emoţională, relaxare, efectuareatemelor acasă şi contactul social. Pentru fiecare dintreactivităţile afectate s-au înregistrat frecvenţa şigravitatea impactului. În plus, copiii au fost rugaţi săprecizeze care dintre problemele de sănătate oralădin lista iniţială consideră ei că ar afecta activităţilemenţionate anterior.Calculul scorului impactului problemelor de sănătateorală asupra fiecăreia dintre activităţile zilnicedin chestionar a fost realizat prin înmulţirea scoruluifrecvenţei (0, 1, 2 sau 3) cu cel al severităţii (0, 1, 2sau 3), rezultând pentru fiecare activitate valori alescorului impactului cuprinse între 0 şi 9. Scorul finalse obţine prin însumarea scorurilor celor 8 activităţişi împărţirea la 72, exprimat procentual. Intensitatease referă la efectul cu cel mai mare grad de severitateasupra oricăreia din cele 8 tipuri de activităţi saula cel mai mare scor al impactului. Astfel, efecteleafecţiunilor orale se pot clasifica pe o scală cu 6 nivele,după cum urmează: nici un efect; efect foarteredus; efect redus; efect moderat; efect grav; efectfoarte grav [6, 7, 8, 19]. Procesarea statistică a materialuluia fost realizată pe PC în progamele Excel-2003,Statistica 4.3, Stat.ru.Rezultate şi discuţiiPrin estimarea indicelui de prevalenţă (IP) a carieidentare am constatat variaţii considerabile ale acestuiindice în funcţie de vârstă, concentraţia fluorurilorîn apa potabilă şi particularităţile zonei de trai a copiilorexaminaţi.

42Buletinul AŞMTabelul 2Valoarea indicelui de prevalenţă a cariei dentare la copiiConcentraţia F înapa potabilăLotul 10.8-1.1 mg/lLotul 20.4-0.6 mg/lLotul 33.3-14.0 mg/lVârsta (ani) Urban Rural Urban Rural Urban Rural6 72, 04% 80,56% 84,36% 83,94% 56,26% 59,94%12 67,86% 74,12% 74,91% 83,01% 42,73% 46,35%15 85,21% 89,96% 93,04% 95,41% 38,65 43,97%Concentraţia F înapa potabilăLotul 10.8-1.1 mg/lValoarea indicelui COA la copiiLotul 20.4-0.6 mg/lLotul 33.3-14.0 mg/lVârsta (ani) Urban Rural Urban Rural Urban RuralTabelul 36 0,41±0,25 0,45±0,17 0,56±0,14 0,60±0,12 0,06±0,21 0,11±0,3412 3.11±0,26 3,48±0,31 3,48±0,36 4,64±0,11 0,54±0,24 0,58±0,0215 3,71±0,15 4,27±0,22 4,31±0,37 4,98±0,63 0,67±0,23 0,72±0,17La estimarea indicelui COA s-a stabilit că intensitateacariei dentare se micşorează în funcţie de majorareaconcentraţiei F în apa potabilă.Între concentraţia fluorurilor în apa potabilă şiintensitatea cariei dentare la copiii de 6, 12 şi 15 aniam stabilit o corelaţie inversă statistic semnificativă(r=-0,79, p

Ştiinţe Medicale43Figura 2. Componentele indicelui COA la copiii de 6, 12 şi 15 anidice la copiii din zonele cu concentraţii reduse alefluorurilor în apa potabilă. Copiii din zonele ruraleprezintă însă valori mult mai superioare ale indiceluiSic 10 în toate grupele de vârstă, atât în zonele cuconcentraţii insuficiente, cât şi în cele cu concentraţiioptime şi excesive ale fluorurilor în apa potabilă.Prevalenţa impactului asupra calităţii vieţii a fostde 57,4%, cea mai mare prevalenţă înregistrându-seasupra consumului alimentelor (46,1%), urmat de impactulasupra igienizării dinţilor (21,9%), stabilităţiiemoţionale (13%). În ceea ce priveşte intensitateaefectelor, 4,8% dintre copii au semnalat efecte foartegrave asupra activităţilor zilnice, 3,8% – grave; 14,1%dintre copii au semnalat efecte negative moderate,8,7% au prezentat efecte reduse, iar 45% – efecte negativefoarte reduse. Principalii factori depistaţi caavând impact asupra calităţii vieţii cotidiene au fost:caria dentară (57,4%), durerea dentară (36,5%), accidentelede erupţie a dinţilor (32,8%) şi sensibilitateadentară (31,6%). 42,6% dintre copii nu au semnalatnici un impact asupra stării de sănătate orală, 52,5%au raportat impacte asupra a 1-4 activităţi. Severitateaimpactului a fost mare pentru consumul alimentelorşi stabilitatea emoţională şi redusă pentru activităţileşcolare şi contactele sociale.Prezentul studiu a stabilit că cel mai frecventfactor predispozant în evoluţia cariei dentare a fostnerespectarea igienei orale, constatată la 85,45% copii.Prin urmare, s-au determinat valori medii şi înalteale indicelui de igienă orală OHI-S (fi gura 3).Numai la 6,72% copii a fost constatată o igienă oralăoptimă, la 34,23% copii – igienă orală medie, la49,18 % – igienă orală deficitară, iar la 9,87% – igienaorală absentă.Aceste date denotă că metodele educative, aplicateanterior de studiul nostru, nu au fost eficientela aceste grupuri de copii, iar copiii nu au manifestatinteres faţă de sănătatea orală şi însuşirea tehniciicorecte de periaj dentar. Majoritatea lor efectuau unbrosaj dentar formal, incorect şi discontinuu.Analiza rezultatelor chestionării a 2461 de copiia relevat următoarele: majoritatea celor chestionaţi(68,23%) practicau un singur periaj dentar în zi,preponderent dimineaţa, până la dejun; 24,75% copiiefectuau brosajul dentar neregulat şi numai 7,03% copiirealizau periajul dentar de 2 ori în zi.Analiza multivariată, pe lângă caracteristicileepidemiologice, a scos în evidenţă principalii factoride risc care pot contribui la afectarea dinţilor temporari.Riscul afectării prin caria dentară creşte de 3,28ori la copiii care nu respectă igiena orală, comparativcu cei care realizează un program corect şi regulat deigienizare a cavităţii orale (fi gura 4).Concentraţia F înapa potabilăValoarea indicelui Sic 10 la copiiLotul 1Lotul 20.8-1.1 mg/l0.4-0.6 mg/lLotul 33.3-14.0 mg/lTabelul 4Vârsta (ani) Urban Rural Urban Rural Urban Rural6 0.82±0.46 1.13±0.37 2.13±0.31 2.81±0.91 0.07±0.25 0.71±0.2712 5.17±0.98 5.21±0.22 6.21±0.22 6.95±0.26 2.78±0.23 3.12±0.1815 6.18±0.32 6.49±0.14 7.49±0.21 8.12±0.58 4.91±0.29 5.19±0.16

44Buletinul AŞMFigura 3. Valorile indicelui OHI-S la copiiFigura 4. Corelaţia dintre prezenţa cariei şi frecvenţa periajului dentarDemonstrarea tehnicii de periaj pe mulaje decătre copii ne-a permis să constatăm că 98% fete şi99,46% băieţi efectuau periajul dentar incorect, iaro tehnică relativ corectă a periajului practicau numai2,07% fete şi 1,08% băieţi. În majoritatea cazurilor,copiii efectuau mişcări orizontale (61,62% fete şi59,89% băieţi), mişcări orizontale şi verticale practicau37,21% fete şi 34,59% băieţi şi numai 5,52% feteşi 1,08% băieţi periau dinţii cu mişcări preponderentverticale.Majoritatea copiilor depăşesc considerabiltermenul de utilizare a obiectelor de igienă orală(fi gura 5).La capitolul „respectarea regulilor igienei oraleîn mediul familial”, numai 8,78% copii au răspunscă efectuează periajul dentar sub supravegherea unuiadintre părinţi, 6,36% realizau periajul dentar concomitentcu unul dintre părinţi, însă 77,89% din copiiichestionaţi efectuau periajul de sine stătător; 6,96%copii nu au dat răspunsuri concludente (fi gura 6). Copiiiîn 56,06% cazuri au răspuns că părinţii lor efectueazăperiajul dentar o dată în zi (dimineaţa până ladejun), 12,12% au afirmat că părinţii lor nu periazădinţii sau nu au periuţe de dinţi, 5,76% copii au indicatcă părinţii efectuează periajul dentar de 2 ori înzi, după mese; 17,88% copii nu ştiau dacă părinţii lorperiază dinţii, iar 8,18% nu au răspuns.Analiza anchetelor completate de 349 părinţi

Ştiinţe Medicale45o periuţă până lauzarea, 3,94%o periuţă îndecurs de 5-6 luni,46,06%sub supravegherea unuia din părinţi,desinestătător,concomitent cu un părinte,nu au răspunsFigura 5. Frecvenţa utilizării obiectelor de igienăoralăne-a permis să constatăm că majoritatea părinţilor(64,5%) doar uneori verifică cum îşi periază copiii lordinţii, 11,3% nu verifică periajul şi numai 24,2% dinnumărul total de părinţi verifică regulat realizarea periajuluidentar de către copiii lor. Prin urmare, majoritateapărinţilor nu creează mediul sanogenic necesarîn familie.În ceea ce priveşte implicarea mamei în educareacopilului pentru igiena cavităţii bucale, s-a observatcă o atitudine negativă a mamei se răsfrânge şi asupracopilului, care nu va practica periajul dentar, ceea ceduce la un risc relativ de aproximativ 2 ori mai marede sindrom carios (fi gura 7).Este alarmant faptul că activitatea de educaţiesanitară efectuată de medicii-stomatologi în colectivităţilede copii organizate este insuficientă (numai21,79% copii din mediul rural şi 76,48% din mediulurban au indicat medicul-stomatolog ca sursă sauvector de informaţie sanitară), acest fapt având dreptconsecinţă igienizarea insuficientă sau nerespectareatotală a igienei orale şi atitudinea negativă a copiilorfaţă de tratamentul la medicul-stomatolog sau refuzultratamentului dentar.Rezultatele studiilor noastre privind experienţacarioasă estimată la copiii din localităţile cu concentraţiioptime, insuficiente sau excesive ale fluorurilorîn apa potabilă sunt în concordanţă cu rezultatele unuinumăr mare de cercetări [1, 3, 18, 23, 27].Figura 6. Realizarea periajului dentar în mediulfamilialO parte dintre cercetători menţionau că la copiiiafectaţi prin fluoroza dentară, de regulă, nu sunt depistaţidinţi cariaţi şi numai, ca excepţie, la copiii cusemne de fluoroză chestionabilă şi foarte uşoară – sepoate determina un număr mic de dinţi cariaţi [13,15, 26].În majoritatea publicaţiilor se indică că în focareendemice de fluoroză frecvenţa şi intensitatea carieidentare la copii sunt mai reduse comparativ cu localităţilecu concentraţii suboptimale ale F în apa potabilă.Însă, mărirea cantităţii F în apa potabilă nu duceproporţional la micşorarea frecvenţei şi intensităţiicariei dentare la populaţie [1, 4, 18].În studiul nostru am constatat că la copiii din zonelecu concentraţii mai mari de 5,0 mg/l F în apapotabilă valorile IP şi COA nu se micşorează proporţionalcu majorarea concentraţiei fluorurilor în apapotabilă; din contra, sunt în creştere, comparativ cuvalorile IP şi COA estimate la copiii din zonele cuconcentraţii mai mici de 5,0 mg/l.Analiza statistică a indicatorilor de carie ne-apermis să constatăm valori semnificativ mai înalte aleindicelui COA estimat la copiii din familii cu staresocioeconomică precară.Analizând experienţa carioasă a copiilor în vârstăde 6, 12 şi 15 ani din Republica Moldova, amconstatat valori sporite ale indicelor de prevalenţă şiCOA, vis-a-vis de recomandările WHO pentru anulnegativăpozitivăFigura 7. Corelaţia dintre prezenţa cariei şi implicarea mamei în igienizarea cavităţii orale

462010 [15, 28], fapt constatat de autorii din România,Ucraina, Rusia, Belarus ş.a. [13, 15, 16, 17, 25, 28].Estimarea indicatorilor de carie dentară la copiiidin zonele cu concentraţii optime, insuficiente sauexcesive ale fluorurilor în apa potabilă ne permite săconfirmăm studiile anterioare, care constată că experienţacarioasă este determinată nu numai de nivelulde concentraţie a fluorurilor în apa potabilă, ci şi deun şir de factori de risc în declanşarea procesului carios:starea mediului ambiant (poluarea apei şi soluluicu diferiţi compuşi organici şi neorganici etc.), caracterulalimentaţiei, starea sănătăţii şi gradul de dezvoltarefizică a copiilor, nerespectarea igienei orale,structura şi gradul de mineralizare a dinţilor ş.a. [1,13–16, 19, 22, 23, 24].Starea sănătăţii orale a afectat calitatea vieţiicopiilor în principal prin efecte asupra consumuluialimentelor, a igienizării cavităţii orale, a stabilităţiiemoţionale şi a funcţiei estetice. Au fost depistatediferite cauze ale acestor efecte, în cea mai maremăsură contribuind: caria dentară, exfolierea dinţilortemporari şi durerea dentară, sensibilitatea dentară,spaţiul dentar cauzat de extracţia dinţilor permanenţişi sângerarea gingivală.Analizând gradul de morbiditate prin carie dentarăla copiii din Republica Moldova, estimat în anii1993-1994 [10] şi în anii 2010-2011, am constatat otendinţă de majorare considerabilă a prevalenţei şiincidenţei cariei dentare în zonele rurale. Acest faptevidenţiază nivelul precar de asistenţă stomatologicăacordată copiilor şi neglijarea măsurilor preventive,atenţionează asupra necesităţii instituirii cât mai rapidea tratamentului cariilor, complicaţiilor lor şi aplicăriimetodelor de prevenire a afecţiunilor dentare.Programele educaţionale ar trebui să cuprindă,pe lângă educatori, şi medici-stomatologi, părinţi şimedicii de familie care ar putea conştientiza în specialmamele – asupra factorilor predispozanţi din perioadaprenatală şi în primii ani de viaţă a copilului,cu rol important în prevenirea afecţiunilor dento-parodontaleşi defectelor de dezvoltare ale structurilordentare, adresabilitatea la medicul stomatolog făcându-semult mai târziu.Studiile descrise în literatura de specialitate subliniazăimportanţa influenţei mediului educaţionalasupra comportamentului copilului [4, 5, 29]. Unadintre metodele eficiente de schimbare a comportamentuluisanogenic al copilului este aceea de aschimba mediul în care acesta este crescut şi educat,iar schimbările de la nivelul educaţional sanogenical comunităţilor preşcolare pot duce la scăderea număruluide carii dentare şi la îmbunătăţirea stării desănătate a cavităţii orale.Buletinul AŞMImportanţa practicăExaminările stomatologice s-au efectuat conformcerinţelor OMS pentru colectarea informaţieidespre statusul dentar şi aprecierea necesităţii în asistenţăstomatologică copiilor din zone cu concentraţiioptime, insuficiente sau excesive de fluoruri în apapotabilă. Această informaţie poate fi folosită în monitoringulşi modelarea morbidităţii din aceste localităţi.Estimarea indicelui Sic 10 prezintă importanţăîn contextul aprecierii necesităţilor de tratament, deoarecemai mult de 25% [2] din totalul tratamentelorva fi acordat treimii cu valorile cele mai mari ale indiceluiCOA.Child-OIDP analizează impactul afecţiunilororale asupra următoarelor aspecte ale performanţeizilnice: alimentaţie, vorbire, igienizarea dinţilor,zâmbet, stabilitate emoţională, relaxare, efectuareatemelor de acasă şi contactul social [7, 19]. Evaluareaimpactului stării de sănătate orală asupra vieţiizilnice este relevantă pentru crearea unor politici desănătate care să se adreseze nevoilor populaţiei, custabilirea unei ierarhii a priorităţii îngrijirilor şi pentruevaluarea bugetelor alocate pentru tratament.Concluzii1. Estimarea indicilor de frecvenţă şi intensitatea cariei dentare a evidenţiat un nivel înalt de morbiditateprin carie dentară.2. Studiul dat a demonstrat că 52,57% copii nuposedă cunoştinţe suficiente pentru a efectua corectun program de igienizare a cavităţii orale. S-a constatatun nivel inferior de cultură igienică a populaţiei,lipsa comportamentului sanogenic în mediul familial,fapt deosebit de evident în localităţile rurale.3. Determinarea indicelui OHI-S ne-a permis săconstatăm nivelul precar de igienă orală la copii, înspecial în zonele rurale.4. Educaţia sanitară în instituţiile de educaţie şiinvăţământ, în special în teritoriul rural, este realizatăde medicii-stomatologi deseori formal, fără utilizareamijloacelor şi metodelor moderne de instruire şi fărămotivarea copiilor în vederea respectării igienei cavităţiiorale. În consecinţă, un număr mare de copii nurespectă igiena orală şi manifestă atitudine negativăfaţă de tratamentul la medicul-stomatolog sau refuzătratamentul dentar.5. Prevalenţa efectelor negative ale stării de sănătateorală asupra activităţilor zilnice ale copiilora fost moderată, cu o severitate redusă a efectelor.Principalele cauzele ale acestor efecte au fost: cariadentară, exfolierea dinţilor temporari, durerea dentară,sensibilitatea dentară şi sângerarea gingivală. Stareasănătăţii orale a afectat calitatea vieţii copiilor înprincipal prin efecte asupra consumului alimentelor,

Ştiinţe Medicalea igienizării cavităţii orale, a stabilităţii emoţionale şia funcţiei estetice.6. Analiza rezultatelor obţinut în studiu a elucidatnecesitatea iniţierii şi realizării programelor de educaţiepentru sănătate în instituţiile de copii organizate,cu aplicarea mijloacelor şi metodelor moderne educaţionale,fapt care va contribui la reducerea prevalenţeişi incidenţei principalelor afecţiuni stomatologice.7. Cercetările realizate ne permit să atenţionămasupra: lipsei corespunderii serviciilor stomatologiceexistente necesităţilor actuale ale populaţiei în asistenţastomatologică; volumului şi calităţii insuficientea măsurilor preventive aplicate copiilor, în special înlocalităţile rurale. Ameliorarea asistenţei stomatologiceacordate copiilor în actualele condiţii ale RepubliciiMoldova trebuie concepută prin orientarea spreprevenirea principalelor afecţiuni dento-parodontale.Bibliografie1. Angelillo I.F, Torre I., Nobile C.G.A., Villari P.Caries and fl uorosis prevalence in communities with differentconcentrations of fl uoride in the waer. Caries Research,1999; 2: 114-122.2. Bratthall D. Introducing the Signifi cant CariesIndex together with a proposal for a new global oral healthgoal for 12-year-olds. International Dental Journal, 2000;50 (6):378-384.3. Calderara P.C., Gerthoux P.M., Mocarelli P.,Lukinmaa P.-L., Tramacere P.L., Alaluusua S. DentalHygiene Process: Diagnosis and Care Planning. Albany,NY: Delmar. 2005, p. 79-83.4. Country profi les on oral health in Europe 1991.WHO. Regional office for Europe. Copenhagen, 1991,p.12.5. Educational imperatives for oral health personnel:change or decay? Report of a WHO Expert Committee.WHO Technical Report Series no.821. Geneva, 2008.p. 96.6. Fteita D. Slade G., Spenser J. Development andevaluation of the Oral Health Impact Profi le. CommunityDental Health, 2004, V. 11, p. 3-5.7. Gift H.C., Atchison K.A., Oral health, health andhealth-related quality of life. Med Care, 1995, 3 (11, suppl):NS57-NS77.8. Gherunpong S., Tsakos G., Sheiham A., Developingand evaluating an oral health- related quality oflife index for children; the Child-OIDP. Community DentHealth, 2004,Jun; 21 (2): 161-9.9. Global Forum for Health Research Meeting. Forum8, Mexico City, 16–20 November, 2004, CommunityDental Health Journal, 2005, v. 22, nr. 1, p.71–74.10. Godoroja P., Spinei I., Botnari A. Frecvenţa,intensitatea afecţiunilor stomatologice şi starea igieneicavităţii bucale la copii. Congresul II al stomatologilor.Chişinău, 1994, p.156.11. Guidelines for care in oral health. WHO. Regionaloffice for Europe. Copenhagen, 1988, p.22.4712. Ide R., Yamamoto R., Mizoue T. The Japaneseversion of the Oral Health Impact Profi le (OHIP) – validationamong young and middle-aged adults. CommunityDental Health Journal, 2006, v.2. nr. 3, p. 158-163.13. Leous P., Borisenko L. Utilization of the WHOprograms in monitoring of oral health among Belaruspopulations. Oral Health and Dental Management in theBlack Sea Countries. Constanţa, 2003; 3: 20-23.14. Luca R. Pedodonţie (vol. 2). Bucureşti: Ed. Cerma,2003: 25; 35-47.15. Luca Rodica, Prelipcean Daciana, Farcaşiu Tituset al. Studiu epidemiologic privind patologia odontală laun lot de copii de 6-7 ani. Medicina stomatologică, Chişinău,2010; 3: 90-93.16. Monitoring and evaluation of oral health. Reportof a WHO Expert Committee. WHO Technical ReportSeries, no. 782, Geneva, 2001, p.69-73.17. Oral health in community health programs. WHO.Regional office for Europe. Copenhagen. 2000. p. 64.18. Riordan P.J. Dental fl uorosis, dental caries andfl uoride exposure amoung 7-year-olds. Caries Research,1993; 7: 71-77.19. Schor E.L., Children’s health and the assessmentof health-related quality of life, in measuring health-relatedquality of life in children and adolescents. Implicationsfor research and practice. Mahwah N.J: LawrenceErlbaum & Associates, pp. 25-37. Edited by: Drotar D.Mahwah, 1998.20. Spinei A., Lupan I., Spinei I. Dental status ofchildren in the Republic of Moldova. BaSS 2011. 16 th Congressof the Balkan Stomatological Society. Bucharest, Romania,2011, p. 202-203.21. Spinei A., Spinei I., Buşmachiu A. Efi cienţa metodeide motivare a copiilor privind igiena orală. Medicinastomatologică. Chişinău, 2010, nr. 3, p. 94-97.22. Stoleriu S., Pancu G., Iovan G., Ghiorghe A. LăcătuşuŞ. Experienţa carioasă şi gradul de afectare prinfl uoroză dentară la un grup de copii din satul Pârliţa, RepublicaMoldova. Medicina stomatologică, 2007; 3: 17-19.23. Weeks K.J., Milsom K.M., Lennon M.A. Enameldefects in 4- to 5-year-old children in fl uoridated and nonfluoridated parts of Cheshire, UK. Caries Research, 1993;7: 317-320.24. WHO. Fluorides and Oral Health. Report of aWHO Expert Commite on oral health. Status and fluoridesUse. Geneva, 1994: 9-23.25. WHO-Enquetes sur la santé buco-dentaire.Méthodes fondamentales. 2002, Génève, p. 25-29.26. Боровский Е.В., Кузьмина Э.М., СмирноваТ.А., Васина С.А. Интенсивность поражения зубовкариесом у детей в зависимости от содержанияфтора в питьевой воде. Стоматология, 2005; 6: 7-8.27. Николишин А.К. Флюороз зубов. Полтава,1999: 4-11.28. http://www.whocollab.od.mah.se/expl/sic.html;source: WHO web site. Significant Caries Index.29. http://www.educatiapentrsanatate.go.ro/metodologia.htm.

48RezumatÎn articol sunt prezentate rezultatele evaluării indicatorilorde carie dentară şi igienă orală la 2461 copii de 6,12 şi 15 ani din localităţile rurale şi urbane din RepublicaMoldova. Lotul 1 l-au constituit 840 copii din zone cu concentraţiaîn limitele normei (0,8-1,1 mg/l) a fluorurilor înapa potabilă; lotul 2 – 809 copii din zone cu concentraţiasub limitele normei (0,4-0,6 mg/l), iar lotul 3 – 812 copiidin zone cu concentraţie excesivă (3,3-4,0 mg/l) a fluorurilorîn apa potabilă. Studiul a constatat un nivel sporit al indicatorilorde carie dentară la copiii proveniţi din zonele cuconcentraţia F în apa potabilă sub limitele normei, în specialla copiii din localităţile rurale. Autorii concluzioneazăasupra necesităţii instituirii unor programe preventive, carevor contribui la scăderea indicatorilor de carie dentară..SummaryThis article presents the results of the evaluation ofdental caries and oral hygiene indicators in 2461 children6, 12 and 15 years old from rural and urban areas of theRepublic of Moldova. Group 1 included 840 children fromareas with a concentration of fluoride in drinking water withinthe limit (0.8-1.1 mg/l); group 2 – 809 children fromareas with this concentration below the limit (0.4-0.6 mg/l),and group 3 – 812 children in areas with excessive concentrationsof fluoride in drinking water (3.3-14.0 mg/l).The study revealed high indices of dental caries found inchildren from areas with fluoride concentration in drinkingwater below normal level, especially in children from ruralareas. The authors conclude the need for preventive programsthat will help reduce the presence of dental cariesis obvious.РезюмеВ данной статье представлены результаты показателейзаболеваемости кариеса зубов и гигиены полостирта у 2461 детей 6, 12 и 15 лет, проживающих в сельскихи городских местностях Республики Молдова.Первую группу составили 840 детей, проживающих врайонах с концентрацией фтора в питьевой воде в пределахнормы (0,8-1,1 мг / л), вторую группу составили809 детей, проживающих в районах с концентрациейфтора в питьевой воде ниже нормы (0,4-0,6 мг / л) итретью группу – 812 детей, проживающих в районах сповышенной концентрацией (3,3 до 14,0 мг / л) фторав питьевой воде. Исследование выявило высокий уровеньпоказателей кариеса у детей, проживающих в районахс недостаточным содержанием фтора в питьевойводе, особенно у детей в сельской местности. Выводы:для снижения основных показателей заболеваемостикариесом зубов у детей необходимо внедрение программпрофилактики, которые будут способствоватьснижению поражения зубов кариесом.Buletinul AŞMINCIDENŢA APARIŢIEI EDENTAŢIILORPARŢIALE ŞI CLASIFICAREA LOR LACOPII ŞI ADOLESCENŢI_______________________________________Oleg Solomon, dr. med., conf. univ.,Ion Lupan, dr. hab. med., prof. univ.,Lilia Solomon, asist. univ.,Valentina Trifan, dr. med., conf. univ.USMF Nicolae Testemiţanu, Catedra ChirurgieOMF Pediatrică, Pedodonţie şi OrtodonţieIntroducereStudiind cazuri concrete, ca prim aspect în domeniulpractic al abordării dereglărilor ocluzale suntfrecvent întâlnite formele de toleranţă, resemnaresau indiferenţă – modalităţi în care pacientul, de celemai multe ori, asimilează starea de edentaţie. Termenulasociat noţiunii de edentaţie este argumentatde elementul de bază al legăturilor de corelare existenteîntre aparatul maxilo-facial şi celelalte aparateale organismului, în scopul armonizării funcţionăriiîntregului sistem. În viaţa cotidiană efectul prezenţeiedentaţiei sub diferite forme clinice este asociat efectuluiabsenţei unui membru al organismului.Edentaţia parţială la copii şi adolescenţi este ostare patologică a aparatului dento-maxilar ce apareîn urma pierderii uneia până la 7 (la copii), 15 (la adolescenţi).Edentaţia parţială se instalează de la vârstefoarte tinere uneori chiar înaintea erupţiei molaruluide 12 ani. Înainte de termen pot fi erupţi atât dinţiitemporari, cât şi cei permanenţi. În literatura analizatăsunt descrise metode de erupţie intrauterină a dinţilorfrontali. În aceste cazuri, pentru a preîntâmpina traumareasânului mamei şi a nu încălca regulile alimentăriicopilului, este recomandată extracţia dinţilor ceau erupt înainte de termen. Erupţia tardivă se observăatât la dinţii temporari, cât şi la cei permanenţi. Analizândliteratura, observăm că cel mai des aceşti dinţisunt caninii şi molarii trei. Motivele erupţiei tardivepot fi atât bolile suportate anterior, ca cele infecţioase,rahitele, bolile endocrine, procesele inflamatorii,cât şi poziţia incorectă a mugurilor dentari, precum şidinţii supranumerari.În urma instalării edentaţiei, pe arcadă apar unasau mai multe breşe sau spaţii edentate. Spaţiile edentatediferă în funcţie de topografie (zona edentată),întindere şi frecvenţă. Pot fi localizate la maxilar,mandibulă sau la nivelul ambelor maxilare. La nivelulunui maxilar pot fi localizate pe o hemiarcadă, peambele hemiarcade, în zona de sprijin (premolar, molar),în zona frontală sau anterioară.În funcţie de poziţia spaţiilor edentate faţă dedinţii restanţi breşele edentate sunt:

Ştiinţe Medicale49Femininm. rural31%MasculinFigura 1. Repartizarea pacienţilor în funcţie de sex- intercalate – delimitate de ambele extremităţide dinţi restanţi;- terminale – delimitate numai anterior de dinţiirestanţi;- mixte – când pe aceeaşi arcadă sunt prezentebreşe edentate terminale şi intercalate.Dacă numărul dinţilor absenţi la nivelul unei breşeedentate este mic (1–2 dinţi), vorbim de o edentaţieredusă; 3-4 dinţi absenţi de la nivelul unei singurebuze edentate dau o edentaţie întinsă. Edentaţia carese întinde din zona laterală în zona frontală cu lipsacaninului este extinsă, iar când pe arcadă rămân 1-4dinţi, edentaţia devine subtotală.Din practica medicală personală, pe teritoriulţării noastre am depistat, în proporţii destul de largi,stările de edentaţie la copii şi adolescenţi: parţial întinsă,edentaţia subtotală şi totală, lucru care a generatun tablou clinic caracterizat de evaluările discriptiveşi analitice ale particularităţilor aparatului dentomaxilarcare, la rândul lor, influenţează asupra lărgiriisferei posibilităţilor ortodonto-protetice.Material şi metode de cercetareÎn corespundere cu scopul studiului, au fost examinaţi60 de pacienţi cu edentaţii parţiale de diferitevârste în dentaţiile deciduale, mixte şi permanente lacopii şi adolescenţi.m.urban m.urman69%Figura 2. Repartizarea pacienţilor în funcţie demediuReferitor la caracteristca generală a subiecţilor,menţionăm că vârsta pacienţilor este cuprinsă între 3şi 18 ani, dintre care 39 (57,14%) de sex feminin, 21(42,85%) de sex masculin. Din totalul de pacienţi, 17(31,09%) erau domiciliaţi în mediul rural şi 43 (68,9)– în mediul urban (fi gurile 1,2).Analiza pacienţilor selectaţi, prezentată în fi gura3, s-a efectuat în baza clasificării pacienţilor în funcţiede prezenţa dentaţiei temporare, mixte sau permanente.12 pacienţi cu dentaţia temporară aveau breşedentare în urma cariei avansate şi extracţiei precoce.În dentaţia mixtă se înscrie lotul de 28 pacienţi cuanomalii dento-maxilare şi erupţie întârziată a dinţilorpermanenţi. 25 pacienţi se referă la dentaţia permanentă,unde sunt asociate anomalii dento-maxilarede diferite clase dupa Angle cu anomalii dentare denumăr şi edentaţii parţiale, obţinute în urma hipodonţiilorsau oligodonţiilor.După un studiu al dinamicii dezvoltării ocluzieidentare şi al tipului de ocluzii în dentaţiile deciduale,mixte şi permanente, propunem o clasificare a edentaţiilorîn dentaţiile deciduale şi mixte. Elaborarea şiclasificarea edentaţiilor parţiale propuse de noi esteefectuată după numărul pacienţilor din lotul de studiuîn ordinea erupţiilor dinţilor deciduali şi permanenţi(fi gurile 4, 5).DentaţieFigura 3. Repartizarea eşantionului în funcţie de dentaţie

50Buletinul AŞMDentaţia decidualăFigura 4. Edentaţii parţiale deciduale în timpul pierderii timpurii a dinţilorI – edentaţie intercalată cu lipsa molarilor primi deciduali.II – edentaţie intercalată cu lipsa molarilor primi deciduali şi a icisivilor centrali deciduali.III – edentaţie intercalată cu lipsa molarilor primi deciduali şi incisivilor centrali şi laterali deciduali.IV – oligodonţie (anodonţie subtotală).V – anodonţie totală.Dentaţia mixtăFigura 5. Tipurile de edentaţii parţiale în succesiunea erupţiei dinţilor permanenţi, asociate cu hipodonţiiI – edentaţie intercalată mixtă, asociată cu prezenţa molarului prim permanent.II – edentaţie intercalată mixtă cu prezenţa icisivilor centrali permanenţi şi molarului prim permanent.III – edentaţie intercalată mixtă cu prezenţa incisivilor centrali permanenţi, molarului prim şi premolarilorpermanenţi.IV – edentaţie intercalată cu lipsa caninilor deciduali.V – edentaţie subtotală cu prezenţa molarului prim permanent.

Ştiinţe Medicale51Principii de tratament protetic în diferite perioadede creştereTratamentul protetic la copii şi adolescenţi îmbracăformele cele mai diferite, datorate particularităţiloraparatului dento-maxilar la aceste vârste. Tratamentulprotetic va avea un caracter de temporizare, pânăcând, dezvoltarea aparatului dento-maxilar va permiteadoptarea unei soluţii. De remarcat că încheiereadezvoltării la anumite etape permite deja aplicareaunor metode protetice de durată, iar aplicarea tratamentuluiprotetic se va face individualizat. Principiulbiofuncţional trebuie să guverneze alegerea elementelorde agregare, astfel încât se permite încheiereamaturizării pulpare şi radiculare. Agregarea pe dinţiitemporari trebuie să aibă în vedere crearea unorcondiţii care să permită rizaliza în condiţii normale(evitarea suprasolicitărilor, evitarea ancorării intraradiculareetc.).Principiile ocluziei funcţionale vor sta la bazaîntregului tratament protetic în perioada de creştere.Tratamentul protetic în această perioadă va evita corectareaunor anomalii dento-maxilare (ocluzia adâncă,ocluzia deschisă etc.), care vor fi rezolvate ortodontic.Acesta se va adresa echilibrării şi contenţieirezultatului ortodontic.În funcţie de dinţii pe care se aplică, restaurărileprotetice trebuie să ţină cont de dentiţia existentă: a)dentaţia temporară; b) dentiţia mixtă; c) dentaţia permanentă.Din punct de vedere tehnic, tratamentul proteticla copii şi tineri îmbracă toată gama de manopere şiprocedee clinico-tehnice, cu modificări determinatede structura şi dezvolatea ţesuturilor aparatuluidento-maxilar.Unele particularităţi de dezvoltare ale masivuluifacial, structura specifică a dinţilor la vârste (apexlarg deschis, cameră pulpară mare, rizaliza dinţilortemporari, erupţia dinţilor permanenţi etc.), modulparticular de tratare a leziunilor odontale la copii şitineri sunt factorii de care trebuie să se ţină seamaîn indicarea şi realizarea tratamentului protetic, celuimai adecvat situaţiilor clinice.În dentiţiile temporară şi mixtă se pot aplica unelemijloace specifice protezării conjuncte, utilizânduseînsă cu precădere metode mobilizabile.Indicaţia majoră este dată de distrugeri coronaremasive prin carii şi traumatisme. Obiectivul este refacereafuncţiei dintelui pierdut.Se pot folosi coroane acrilice pe dinţii frontali,punţi de colaj în toate zonele, coroane metalice prefabricate(adaptate corect la toate nivelurile: ocluzal,ecuatorial şi cervical). Ca elemente de agregare înzonele laterale potenţialul cariogen prin retenţiile alimentarepe care le generează, în cazul triturării parţiale.Utilizarea molarului de 6 ani ca dinte-stâlp depunte şi folosirea ca element de agregare a unei microprotezede acoperire ni se par exagerate, în cazulîn care acest dinte ar fi indemn. În cazul în care prezintăleziuni coronare cu lipsă de substanţă, în funcţiede gradul de distrucţie se alege elementul de agregarecel mai potrivit.În edentaţiile latero-laterale, tratamentul proteticde elecţie îl constituie proteza mobilizabilă – menţinătorulde spaţiu. Întrebarea este dacă aceasta va fipurtată de pacient. Particularităţile de creştere impunînsă includerea în baza protezei a unui şurub median,care să urmeze creşterea. Pentru protezele mobilizabileutilizate în edentaţiile parţiale, dinţii se vormonta fără diastemă între incisivii centrali şi cu tremeîntre incisivii centrali şi laterali. Prin activarea şurubuluipe măsura obturării aparatului, în zona centralăva apărea o diastemă a cărei dimensiune va fi controlatăpermanent prin modificarea dimensiunii dinţilorfrontali.Situaţiile clinice ne pun din nou alternativa: tratamentfix sau mobilizabil. Tratamentul fix se bazează,în cazul leziunilor coronare, pe utilizarea coroaneloracrilice pe frontali şi a coroanelor metalice (distanţatesau turnate în zona laterală). O particularitate impusăde faza de dezvoltare a dintelui este realizarea de microprotezecu agregare intraradiculară.Unii autori propun utilizarea de obturaţie de canalîn straturi: materilă de acţiune predominant histogenă,care să favorizeze închiderea apexului. Alţiautori consideră necesar a realiza microproteza dupăregulile cunoscute, urmată de cimentare provizorierepetată până la închiderea apexului dintelui.În ceea ce priveşte realizarea punţilor dentare,indicarea lor este subordonată, de asemenea, fazei dedezvoltare a aparatului dento-maxilar. În zona frontală,pierderea unui incisiv central se poate restaura prinpunte, odată cu apariţia caninilor (11-13 ani), adicăatunci când dezvoltarea transversală a acestei zoneeste încheiată. Pierderea celor doi incisivi centralischimbă însă radical situaţia: cei 2 incisivi lateralinemaifiind suficienţi ca dinţi-stâlpi, necesitatea de aprinde şi caninii ca dinţi-stâlpi împinge tratamentulpână la vârsta închiderii apexului (15-16 ani). Temporizareaimplică un tratament cu proteză mobilizabilă.În zona laterală, punţile vor avea un caractertranzitoriu, îndicându-se în general menţinătoarele despaţiu şi pungi provizorii. Cu bune rezultate se potfolosi punţi de colaj, sub rezerva controlului periodicatent, sub aspectul echilibrărilor ocluzale şi al posibilităţilorde decimentare prin modificări de poziţie adinţilor vecini lucrării.Protezele parţiale mobilizabile au un rol deosebitde însemnat şi trebuie luate în consideraţie datorită

52avantajelor pe care le prezintă: posibilitatea adaptăriipermanente, posibilitatea combinării cu un aparatortodontic.Proteza parţială mobilizabilă va urmări dezvoltareaarcadelor alveolo-dentare prin adaptări şi rebazărila fiecare 5 luni. Impedimentul cel mai mare înindicarea şi realizarea acestui gen de lucrări proteticeconstă în obstacolul psihic al pacientului, precum şiîn neînţelegerea de către acesta a motivaţiei necesităţiipurtării protezei. Până la aplicarea unei lucrăriconjuncte cu caracter de durată, proteza mobilizabilăeste tratamentul de elecţie în unele situaţii, cum ar fianodonţia de incisivi laterali.Pe lângă multiplele avantaje şi indicaţii ale protezăriimobilizabile la copii, marele neajuns îl reprezintă,totuşi, condiţiile de igienă mai puţin satisfăcătoarepe care le păstrează micul pacient. Acestea determinăapariţia cariilor în zone indemne la carii (faţa orală aincisivilor superiori şi inferiori, faţa orală a molarilorsuperiori şi inferiori).Tratamentul problemelor dentare la copii şi adolescenţipoate fi sortat prin două distincţii critice:prima – între problemele ortodontice scheletale şiBuletinul AŞMnescheletale, apoi prin severitatea problemelor nescheletale.Să presupunem că aceste distincţii au fostfăcute, folosind analizele formei faciale sau (mai puţinfrecvent) analizele cefalometrice şi apoi analizelede suprafaţă ca cheie de diagnosticare a procedurilor.Voi pune accentul pe procedurile de tratamentpentru copiii care au fost selectaţi în acest proces. Eiau probleme ortodontice de severitate moderată sauprobleme potenţiale care se includ în această clasă aortodonţiei.Dinţii iregulari şi neparaleli în dentiţia eterogenătimpurie pot apărea din două motive majore:(1) lipsa spaţiului adecvat pentru aliniere, carecauzează erupţia dintelui sub formă defectă faţă depoziţia normală în arc;(2) amestec de erupţii care împiedică dintele permanentde la erupţia de pe schema normală şi, în plus,poate duce la probleme de spaţiu din cauza altor dinţicare au tendinţa spre poziţii incorecte.Protezarea dentară la copii şi adolescenţi esteo metodă sigură de păstrare a funcţionalităţii şi depreîntâmpinare a deformaţiilor ocluzionale. Estedestul de mare diapazonul procedurilor profilacticeDiagnoza: anodonţie subtotalăFigura 6. Fotografi a frontală a pacientuluicu fi xarea liniei surâsuluiFigura 7. Fotografi a frontală a pacientuluicu fi xarea liniei labialeFigura 8. Faţa pacientei, pe partea laterală dreaptăFigura 9. Faţa pacientei, pe partea laterală stângă

Ştiinţe Medicalela pierderea timpurie a dinţilor în segmentele laterale,deoarece se poate preveni încălcarea procesuluide formare a înălţimii ocluziei, scurtarea arcadeidentare, apariţia prelungirii dento-alveolare şi apariţiaobiceiurilor vicioase, deplasarea orizontală adinţilor eruptivi, deplasarea intra-osoasă a foliculilordinţilor neerupţi, normalizarea dezvoltării osuluimaxilar.Pentru a găsi o soluţie corectă în determinareaconstrucţiei tratamentului protezării la copii şi adolescenţi,unic în fiecare caz aparte, trebuie de determinatcum are loc dezvoltarea arcadelor dentare şi cândpot fi considerate total crescute.Caz clinic nr. 1. Pacienta N., 3 aniAcuze la adresare. S-a adresat cu absenţa a numeroşidinţi temporari în regiunea laterală şi frontalădin cavitatea bucală, dereglări de masticaţie estetică,fonaţie, deglutiţie, ce se exercită printr-un fenomenreducţional al dinţilor temporari în dentaţia deciduală(fi gurile 6–9). Păstrarea planului post-lacteal ladinţii 5 temporari. Etajul inferior micşorat datorităunui suport dentar redus, profil concav cu deplasareapunctului Gnation anterior de planul Simon, şanţullabio-mentonier accentuat. La palparea atentă a contururilorosoase se constată o hipodezvoltare osoasă,crestele alveolare reduse, chiar ascuţite în special laarcada inferioară.Figura 12. Examenul intraoral la edentaţie frontalăparţială53Figura 13. Examenul intraoral la mandibulăFigura 10. Examenul intraoral frontalFigura 14. Examenul intraoral la maxilăFigura 11. Examenul intraoral lateral

54Buletinul AŞMFigura 15. Examenul radiologic reprezentat prin ortopantomografi eFigura 16. Examenul radiologic tridimensionallateral stângFigura 17. Examenul radiologic tridimensionalfrontalPlan de tratamentFigura 18. Amprentarea câmpului protetic cu materialelastic siliconic cu strat dublu1. Amprentarea câmpului protetic (fi gura 18).2. Realizarea aparatului ortodonto-protetic mobilizabil cu dinţi artificiali, cu menţinerea spaţiului pentrudinţii permanenţi.3. Aceste aparate ortodonto-protetice vor fi rebazate din 6 în 6 luni, observând instabilitatea aparatului încavitatea bucală până la apariţia dinţilor permanenţi.

Ştiinţe Medicale55Figura 19. Fixarea aparatului mobilizabilpe mandibulăFigura 20. Examinarea ocluziei şi aplăcuţelor mobilizabile în cavitateabucală în ocluzia frontalăFigura 21. Examinarea ocluzieiîn lateralitateFigura 22. Fixarea aparatului mobilizabilpe maxilăExamenul intraoral după 3 aniFigura 23. Examenul intraoral;erupţia primilor dinţiFigura 24. Examenul intraoral cu fi xareacheii de ocluzieRezultatele tratamentului. Păstrarea cheii deocluzie al primilor molari permanenţi. Erupţia dinţilorfrontali permanenţi cu păstrarea dimensiunii etajuluiinferior al feţei. Aceste aparate ortodonto-protetice îndentaţia deciduală sunt efectuate cu scop profilactic,menţinând spaţiul pentru dinţii permanenţi (fi gurile22– 25).

56Buletinul AŞMFigura 25. Aparat parţial mobilizabil, dinte pemodel confecţionat din valplastFigura 26. Aparat mobilizabil din valplastfi xat în cavitatea bucalăCaz clinic nr. 2 Pacienta L., 15 aniAcuze la adresare. Pacienta s-a adresat cu dereglăriestetice în regiunea frontală (fi gurile 27, 28,29), lipsa dinţilor 1.2, 2.1, 4.1. Lipsa mugurilor incisivilaterali superiori şi incisivului central inferiorcu spaţiul parţial închis în regiunea frontală, migrareasimetrică a caninilor în spaţiile edentate.Diagnoza: malocluzie clasa I Angle, hipodonţiecu lipsa mugurilor incisivilor laterali superiori şi incisivuluicentral inferior 4.1, fără tulburări de ocluzieîn regiunea laterală.Figura 27. Examenul intraoral lateral dreptFigura 28. Examenul intraoral lateralstângFigura 29. Examenul intraoral frontal

Ştiinţe MedicaleOrtopantomograma denotă treme şi diasteme înregiunea frontală. Prezenţa dintelui 5.3 şi lipsa mugurilordinţilor 1.2, 2.1 şi 4.1. Rădăcina caninilor şi57coroana lor este mezializată şi deplasată în regiuneaincisivilor laterali.Figura 30. Examenul radiologic reprezentat prin ortopantomografi ePlan de tratament1. Aplicarea sistemului fix Straight Wire Technique(fi gura 31) pentru aranjarea dinţilor frontali,mezializarea caninilor, închiderea tremelor, diasteme-lor. S-au utilizat arcuri Ni-Ti de la 0,16 - 0,18 regulareşi SS 0,16. Folosirea catenelor elastice deja pe arcuriSS 0,18 pentru închiderea tremelor şi diastemelor (fi -gura 32).Figura 31. Stabilirea aparatului fi x2. În regiunea frontală, pentru menţinerea tratamentuluiortodontic pe canini şi incisivi centrali aufost aplicate compozite fotopolimerice; în regiuneaFigura 32. Amplasarea caninilor în loculincisivilor lateralipalatinală a dinţilor frontali a fost fixat aparat de contenţiefix (fi gura 35).Figura 33. Examenul după extracţiaaparatului fi xFigura 34. Restabilirea zonei frontale

58Buletinul AŞMFigura 35. Fixarea aparatului de contenţie3. În regiunea dintelui 2.3 a fost folosită punteaadezivă după Rochette (1973), fixată cu ciment FujiFigura 36. Fixarea coroanelor artifi ciale înregiunea frontală la mandibulăPlus pentru menţinerea tratamentului ortodontic(fi gura 37).Figura 37. Fixarea punţilor adezive în regiuneadintelui 2.3Concluzii1. Etapele dezvoltării ocluziei dentare în diferiteperioade de creştere necesită o atenţie deosebităla schimbul fiziologic al dentiţiei, fiindcă în acesteperioade se formează edentaţiile primare şi la erupţiadinţilor permanenţi apar migrări dentare şi dereglăride ocluzie.2. Descriind factorii ce pot surveni la prezenţaedentaţiilor, tulburărilor de ocluzie, punem accentulşi pe dereglările craniocervicale, care în timpultratamentului ortodonto-protetic trebuie realizateprin corectarea malocluziei şi înlocuirea edentaţiilorcu ajutorul aparatelor protetice.3. Metodele clasice şi moderne de tratamentortodonto-protetic în multe cazuri au caractertemporar, fiindcă aceste aparate se confecţionează încaz de dentaţii deciduale şi mixte şi au un rol estetic,funcţional, biologic, recidiv şi profilactic.Bibliografie1. Dorobăţ V., Stanciu D. Ortodonţie şi ortopediedento-facială. Iaşi: Editura Medicală, 2009.Figura 38. Analiza fotometrică după 5 anide posttratamen2. Tomas M. Gaber, Robert L. Vamarsdal.Orthodontics: „Curent Principles and Techniques”, thirded. Mosby. 2000, Mosby-2005, p. 632-646, 1172-1176 p.3. Richerg Welburg, Mouty Duggal, PediatricDentistry, third ed. Oxford. 2005.4. Radiographic Classifi cation of Caries. Hostedon the Ohio State University website [online]. http://www.scribd.com/doc/13288224/Fluoride-The-Ultimate-ClusterFlux-Folder-1C (citat 14.08.2006).5. Declan Millett, Richard Welbery, ClinicalProblem Solving in Orthodontics and Pediatric Dentistry.New York, Oxford, Philadelphia, 2005.6. Forna N. Evaluarea stării de sănătate afectatăprin edentaţie. Iaşi: Casa Editorială Demiurg, 2007.7. Хорошилкина Ф. Я. Ортодонтия. Медицинскоеинформационное агентство. Москва, 2006, c. 488-506.RezumatÎn acest articol a fost descrisă apariţia edentaţiilor lacopii şi adolescenţi – pacienţi de diferite vârste. Folosindcriteriile de apariţie, au fost clasificate edentaţiile parţialeîn dentaţiile decidue şi mixte. Sunt descrise principiilede tartament protetic şi obiectivul ocluziei funcţionale laaceste vârste.

Ştiinţe MedicaleРезюмеВ этой статье описаны частичные дефекты зубныхрядов у детей и подростков, используя классификациидефектов в молочном, смешанном и постоянномприкусе.SummaryThis article described the appearance of edentations inchildren and adolescents examining patients different ages.Using the criteria of appearance the partial edentulous wereclassified in deciduous and mixed dentition. Descriptionof prosthetic treatment principles and the objective offunctional occlusion at this ages.AXIOGRAFIA – PRINCIPIUL DE BAZĂAL OPTIMIZĂRII OCLUZIEI______________________________________Valeriu Fala, dr. med., conf. univ.,Clinica stomatologică Fala DentalCatedra Stomatologie Terapeutică, FECMF aUSMF Nicolae TestemiţanuValeriu Burlacu, dr. med., prof. univ.,şef catedrăActualitatea temeiDiagnosticul funcţional este un domeniu foarteimportant al stomatologiei moderne. Deşi organulmasticator reprezintă un sistem complex de relaţiistructurale şi funcţionale, medicii deseori evită diagnosticarealui minuţioasă. Una dintre cauzele acesteisituaţii este, posibil, lipsa părerii unice referitor lametodele de diagnostic. Opiniile diferite trezesc neîncredereaşi chiar frica medicilor-practicieni, înaintede utilizarea diagnosticului funcţional sistematizat înpractică. Totodată, rezultatul tratamentului fără cercetăride diagnostic va fi imprevizibil [1].Determinarea cauzelor dereglărilor funcţionalenecesită implementarea metodelor sistematizate, carear putea fi adaptate la orice caz clinic. Decizia referitorla planul de tratament trebuie să fie bazată pediagnoză.Scopul procedurilor de diagnostic şi a investigaţiiloreste diagnoza. Obiectivul diagnosticii, de obicei,este un plan de tratament corect [1]. Planul optimalde tratament poate fi alcătuit după studierea riguroasăşi analiza funcţională, structurală şi estetică a cavităţiibucale, după examenul roentgenologic şi dupăstudierea modelelor din ghips, montate în articulatorulreglabil cu ajutorul arcului facial. Datele colectatesunt transmise tehnicianului dentar, cu ancheta de laborator,pentru corectarea sau modificarea arcadelordentare. Tehnicianul dentar efectuează modelarea de59diagnostic în ceară, introducând toate modificările laindicaţiile medicului-stomatolog [2].Confecţionarea gutierei cu scop de tratament saua restaurării provizorii în tehnica directă modificatăîi permite medicului-stomatolog să aprecieze corecteficacitatea şi corectitudinea schimbărilor efectuateîn arcadele dentare. Integrarea estetică, adecvatăşi funcţională a restaurării pregăteşte ţesuturile moipentru restaurarea directă definitivă a arcadelor. Intervenţiilede reorganizare a sistemului dento-maxilartrebuie să fie argumentate şi gnatologic direcţionate.Termenul gnatologie a fost propus de un clinicianşi cercetător bine cunoscut, Stallard, în 1924.Dicţionarul de termeni ortodontici (Glossary of OrtohodonticTerms) dă următoarea interpretare acestuitermen: “Gnatologia este un domeniu al stomatologieicare studiază aspectele anatomice, histologice,fiziologice şi patologice ale interacţiunilor ocluzalestatice şi dinamice, ATM şi sistemul masticator ca unîntreg, de asemenea diagnosticul şi tratamentul tulburărilordin sistemul dat”.Principalii termeni ai gnatologiei sunt: ocluzia,relaţia centrică, ghidajul anterior, dimensiunea verticalăde ocluzie, poziţia de intercuspidare. O mareînsemnătate o au determinanţii mişcării maxilaruluiinferior, înregistraţi cu ajutorul aparatajului special.La moment cele mai răspândite concepţii despreocluzie sunt:• concepţia ocluziei balansate;• concepţia funcţiei de grup pe partea activă înlaterotruzie;• concepţia ghidajului canin;• concepţia ocluziei miocentrice;• concepţia traiectoriei funcţional condiţionate(Functionally Generated Path) după Pankey, Mahan,Staehle;• concepţia ghidajului canin modificată;• concepţia dizocluziei consecutive cu dominantacanini.Concepţia „dizocluziei consecutive cu dominantacanini” este cea mai modernă şi totodată una dintrecele mai complicate concepţii. În această concepţieeste important faptul ca în timpul ghidajului în laterotruziedizocluzia dinţilor să se petreacă respectândconsecutivitatea. Această consecutivitate de dizocluzieeste aproximativ la fel ca şi în cazul erupţieidinţilor permanenţi: primul molar, al doilea premolar,primul premolar, caninul. Este important să se ia înconsideraţie această dizocluzie în formarea noilor relaţiicu dinţii antagonişti.Fiecare element anatomic format pe suprafaţaocluzală a dinţilor are o funcţie anumită. Este necesarsă acordăm o importanţa deosebită “cheii ocluzale”– primilor molari permanenţi. Traiectoria ghidajului

60în laterotruzie a dintelui şase de pe maxilă – proeminenţamedial-marginală de pe panta interioară acuspidului mezial vestibular a primului molar de pemaxilă se deplasează către cuspidul mezial vestibularal primului molar inferior. Traiectoria ghidajului în laterotruziea dintelui şase de pe maxilă, în cazul ocluzieiclasa I Angle, este necesară pentru direcţionareamişcării dintelui şase de la mandibulă ca principalalaterotruzie direcţionată în perioada dentiţiei mixte şiia parte la formarea definitivă a articulaţiei temporomandibulare.Această parte a dintelui şase producedizocluzia celeilalte părţi a lui şi a restului dinţilor.Următoarea formaţiune importantă a primului molarsuperior este panta diagonală, care formează primul”control al retruziei” şi reţine cuspidul disto-vestibularal dintelui inferior (inclusiv mandibula) în timpulmişcării în retruzie, dând posibilitate zonei de creştere(localizată în regiunea angulară) să formeze corectmandibula.Al doilea premolar produce dizocluzia molarilorîn laterotruzie şi dublează funcţia primului premolar.Primul premolar, care deseori este jertfit de ortodonţi,are cea mai importantă funcţie, deoarece, contactândcu cel antagonist de pe arcada inferioară, el producedizocluzia molarilor şi a premolarului doi. Iar încaz de abraziune sau pierderea caninului, el devineprincipala direcţionată în laterotruzie şi în acest cazfuncţionează în acelaşi timp cu incisivul lateral al maxilaruluisuperior. Primul premolar al maxilarului superior,având exprimat cuspidul palatinal, care idealar trebui să contacteze cu fosa distală a primului premolarinferior şi formează al doilea, foarte important,”control al retruziei” cu cuspidul vestibular al primuluipremolar inferior (în ocluzie clasa I după Angle).Există părerea că în regiunea premolarilor se află ozonă care la contactul acestor dinţi provoacă miorelaxarea,emiţând semnal către sistemul nervos central,astfel evităm apariţia bruxismului.Caninul maxilarului superior, contactând cucuspidul vestibular al primului premolar inferior (înclasa I după Angle), asigură mişcarea de protruzie peproeminenţa sa distală (primii 1-2 mm în calea sa). Întimpul tratamentului ortodontic, caninii sunt des rotiţiîn jurul axei lor, care duce la pierderea ghidajului înprotruzie şi, ca urmare, se produce supraîncărcareaincisivilor. Caninii sunt cei mai puternici dinţi, careîn laterotruzie produc dizocluzia tuturor dinţilor. Înnormă, în regiunea incisivilor este necesară o micădizocluzie (15-20 μm) sau o atingere uşoară.Toate grupele de dinţi răspund de anumite funcţii.După părerea profesorului R. Slavicek, funcţiamolarilor constă în menţinerea relaţiei centrice şistabilizarea dimensiunii verticale de ocluzie, protecţialigamentului pterigo-mandibular de compresie,Buletinul AŞMexcluderea forţelor excentrice asupra sa. În timpulrestabilirii, ei au funcţia de control în laterotruzie.Funcţionează în grup, asigurănd deplasarea dinţilorîn laterotruzie.Incisivii inferiori sunt ascuţiţi pentru frontaliisuperiori – sunt perpendiculari pe axa de închidere(rotaţie) în timpul mişcării mandibulei. Ei reprezintăprincipalul factor în compensarea dento-alveolară,totodată asumându-şi controlul dicţiei.Incisivii superiori nu iau parte la actul de masticaţie,însă iau parte la vorbire. Ei se prezintă ca organesensorice modificate, care funcţionează cu ţesuturilemoi şi creează un zâmbet esthetic [4].Scopul lucrării1) Implementarea concepţiei contemporane„consecutivitatea dizocluziei cu dominanta canini”în terapia restaurativă estetică, funcţională, metodadirectă.2) Aplicarea analizei funcţionale clinice şi instrumentale,a articulatorului reglabil, a arcului facialşi a axiografului în terapia restaurativă direcţiuonată.Materiale şi metodeÎn analiză, implementând concepţia „dizocluzieiconsecutive cu dominanta canini” în terapia restaurativădirecţionată, au participat 47 de pacienţi (cuvărstă cuprinsă între 22 şi 48 de ani). Au fost folositeîn restaurarea dentară atât metoda conformativă, câtşi metoda reorganizată de tratament a ocluziei. Pentruanaliză, diagnosticare şi tratament este importantăstudierea mişcărilor funcţionale ale mandibulei. Tratamentulorientat spre optimizarea ocluziei poate fiefectuat prin metoda „conformativă” ori „reorganizată”.Metoda de tratament „conformativă” presupunepăstrarea poziţiei intercuspidale stabile (PIC), care nuduce la schimbarea diferenţei raportului dintre poziţiaposterioară de contact a mandibulei (PPC) şi poziţiaintercuspidală (PIC). Metoda „reorganizată” presupuneinlăturarea diferenţei între poziţia posterioară decontact a mandibulei (PPC) şi poziţia intercuspidală(PIC). În urma acestei metode de tratament obţinem onouă poziţie intercuspidală stabilă foarte aproape depoziţia posterioară de contact a mandibulei [3].Tratamentul eficient prognozat este imposibilfără o colaborare strânsă între medical-stomatolog şitehnicianul dentar. Analiza minuţioasă a parametrilorfaciali, raportul dintre dinţi şi buze, dicţia, arcadeledentare şi a ţesuturilor înconjurătoare, împreună cudatele investigaţiilor funcţionale, sunt fundamentateîn formarea planului de tratament. Rezultatele analizeiestetice şi funcţionale sunt transmise tehnicianuluidentar cu ajutorul anchetei de laborator. În baza rezultatelorprimite de la medicul-stomatolg, tehnicianuldentar poate efectua modelarea în ceară cu aspectreorganizat. Deci, responsabilitatea pentru deciziile

Ştiinţe Medicaleclinice luate sunt atribuite medicului-stomatolog, şinicidecum tehnicianului dentar.Examenul exobucal începe cu analiza feţei, determinândprezenţa sau absenţa asimetriei sau disarmonieifaciale, analiza etajului inferior având în vederedimensiunea verticală de ocluzie, planul ocluzal,plica nazo-labială, linia surâsului, vestibulul bucal,linia interincisivă şi linia mediană a feţei (fi gura 1).La analiza complexului maxilo-facial înregistrămprezenţa durerilor, asimetriei, hipertonusul muscularprin palparea comparativă a muşchilor masticatoridin următoarele regiuni:• Regiunea cervico-humerală;• Muşchiul temporal;• Muşchiul maseter;• Muşchiul sterno-cleidomastoidian;• Faringele;• Complexul temporo-mandibular.Rezultatele palpării comparative a muşchilormasticatori se înregistrează în ancheta-standard a pacientului.În timpul examenului endobucal apreciem: ţesuturiledentare dure şi posibilitatea tratamentului conservativradicular; starea paradontului – nivelul deigienă orală, gradul de recesiune, prezenţa sau absenţahemoragiei, defecte de gingie, mucoasă şi ale osului;relaţiile ocluzale: verificăm stabilitatea ocluziei– ocluziograma, determinăm diferenţa între poziţia deintercuspidare maximă şi relaţie centrică, determinămdimensiunea verticală de ocluzie.Efectuăm palparea comparativă a muşchilormasticatori (fi gurile 7-10): pterigoidian medial, muşchiuldigastric, planşeul bucal, limba, muşchii suprahioidieni,muşchii infrahioidieni. Rezultatele examenuluiclinic endobucal se înscriu în ancheta-standerda pacientului.Modelele din ghips fixate în articulatorul reglabilcu ajutorul arcului facial şi a registratului din cearăreprezintă situaţia iniţială a cavităţii orale. Tehnicia-61nul dentar, respectând indicaţiile medicului-stomatolog,a efectuat modelarea de diagnostic din ceară, cumărirea dimensiunii verticale de ocluzie cu 4 mm pemăsuţa incisală, cu deplasarea anterioară a mandibuleicu un mm şi crearea unor relaţii ocluzale corecte lanivelul dinţilor laterali şi frontali, cu implementareaconcepţiei moderne ”dizocluzia consecutivă cu dominantacanini”. Planul ocluzal = 8 grade.Examenul clinic cu îndeplinirea anchetei, seriacompletă de imagini intraorale, analiza funcţionalăclinică şi instrumentală permite stabilirea diagnosticuluicorect.DiagnozaÎn concordanţă cu diagnoza, stabilim planul detratament optimal:1. Igiena profesională a cavităţii bucale;2. Examenul roentgenologic;3. Amprentarea câmpului protetic şi confecţionareamodelelor de diagnostic din ghips;4. Înregistrarea ocluziogramei şi a relaţiilor intermaxilare(poziţia posterioară de contact sau relaţiacentrică);5. Ghipsarea modelelor de diagnostic în articulatorulreglabil cu ajutorul arcului facial în poziţia posterioarăde contact şi relaţie centrică;6. Analiza funcţională mică;7. Analiza funcţională mare;8. Analiza parametrilor ocluzali;9. Confecţionarea gutierei cu scop de tratament;10. Modelarea de diagnostic din ceară a dinţilorcu componenta reorganizată, folosind cerinţeleconcepţiei ”dezocluziei consecutive cu dominantacanini”;11. Protezarea provizorie funcţională a grupuluilateral de dinţi (la necesitate);12. Restaurarea estetică direcţionată a dinţilor,prin metoda directă, cu folosirea modelelor-mostră;13. Confecţionarea gutierei elastice cu scop profilactic.Figura 1. Discuţii individuale cu pacientul. Îndeplinireaanchetei de către pacientFigura 2. Îndeplinirea anchetei de către pacient

62Buletinul AŞMabcdFigura 3. Palparea uniformă şi simetrică a muşchilor masticatori exobucaliabcdFigura 4. Palparea uniformă şi simetrică a muşchilor masticatori endobucali

Ştiinţe MedicaleFormularea logică a diagnozei trebuie să fie individuală.Etapele de diagnosticare standardizateduc la obţinerea datelor de diagnosticare individualeşi au mare importanţă în analizarea lor în complex.În consecinţă putem formula diagnoza şi planul detratament.Fiecare pacient este unic. Începutul procesului dediagnosticare a aparutului masticator se efectueazăprin discuţii personale de către medicul-stomatolog(fi gura 1). Numai prin discuţii personale cu pacientuleste posibilă obţinerea datelor, a impresiilor generalede care depinde succesul diagnosticării. În timpuldiscuţiilor este necesar să fim atenţi la aspectele prezentateîn fi gurile 1–6.După acuzele de bază depistăm cauza adevăratăce a determinat pacientul să se adreseze mediculuistomatolog.1. Anamneza medicală: pacientul îndeplineşteancheta-standard individual în scris, ceea ce îi conferăstatutul de document. Ancheta trebuie să fie clară,corect structurată şi să conţină întrebări despre afecţiunilede moment şi cele din trecut. Anamneza trebuiesă fie scurtă, clară şi cuprinzătoare (fi gura 2).2. Anamneza stomatologică: bolnavul răspundela întrebările din anchetă cu privire la acuze saustarea funcţională a organului masticator; traume alecapului, gâtului, principalele intervenţii stomatologiceetc. (fi gura 2).3. Analiza durerilor cronice, dacă sunt prezente:durerile din regiunea umerilor, gâtului, capului.În diagnosticul funcţional, anamneza bolii joacăun rol foarte important şi medicul-stomatolog poartăresponsabilitatea rezultatelor precise, obţinute referitorla durerea acuzată.Folosind analiza funcţională clinică, obţinemdate obiective despre starea funcţională a organuluimasticator. Aceasta include următoarele etape:631) Palparea comparativă a muşchilor (organuluimasticator) – palparea bilaterală comparativă, în relaxareşi în tonus, determină parametrii obiectivi şicei subiectivi ai unor grupuri separate de muşchi şipermite depistarea unor semne patologice asimetrice(fi gurile 3, 4).2) Analiza mişcării mandibulei – apreciem mişcărileactive şi cele pasive, starea finală şi elasticitatea.Toate aceste date se înregistrează într-un tabel şise supun analizei individuale.3) Starea ATM – se efectuează palparea, auscultareaşi se analizează mişcările active şi cele pasiveale maxilarului inferior.4) Date neurologice preventive – stomatologultrebuie să depisteze la timp simptomatica neurologicăşi, în caz de necesitate, să indice consultaţia neuropatologului.5) Diagnosticul clinic al ocluziei şi articulaţiei– se evaluează starea dinţilor: integritatea, vitalitatea,obturaţiile şi restaurările, protezele mobilizabile,abraziunea faţetelor.6) Ocluziograma – se determină contactele prematureîn relaţie centrică, ghidajul în retruzie, protruzieşi laterotruzie.7) Date parodontologice – determinăm nivelulde igienă orală, cantitatea depunerilor dentare, mobilitateadentară etc.8) Analiza roentgenologică.Analiza funcţională instrumentală poate fi folosităca punct de reper la diagnosticare numai împreunăcu toate datele clinice sistematizate. În prezent nici ometodă de diagnosticare, indeferent de complicitateasau precizia ei, nu permite afirmarea diagnozei fărăanaliza rezultatelor altor metode.Caz clinic. Pacientul acuză dureri în regiuneaunor dinţi în parte, dificultaţi în timpul masticaţiei dincauza abraziunii dentare. La examenul primar deter-Figura 5. AxiografulFigura 6. Ghipsarea modelelorîn articulatorul reglabil cu ajutorularcului facial

64Buletinul AŞMFigura 7. Ortopantomograma până la tratamentabc d efFigura 8. Studierea riguroasă şi analiza structurală, funcţională şi estetică a cavităţii bucale

Ştiinţe Medicale65Figura 9. Axiografi a. Determinarea axei „balama terminală” individuale a pacientuluiFigura 10. Cefalometria şi analiza parametrilor ocluzali până la tratament

66Buletinul AŞMabcd e fg h iî j kFigura 11. Modele din ghipsminăm o igienă nesatisfăcătoare a cavităţii bucale,multiple obturaţii pe suprafeţele ocluzale şi în regiuneacoletului. Se determină afecţiuni carioase şi fisuriale smalţului ca urmare a abfracţiei (fi gura 7).După studierea modelelor din ghips (fi gura 11)montate în articulatorul (Reference GAMA DEN-TAL) în poziţia RCP şi efectuarea analizei instrumentalecu ajutorul axiografului „Codias” (GAMADENTAL, Austria), s-a hotărât:1) Ridicarea dimensiunii vertical de contact cu4 mm.2) Deplasarea mandibulei anterior cu 1 mm.3) Modelarea în ceară respectând cerinţele concepţiei„dizocluziei consecutive cu dominanta canini”.4) Planul ocluzal = 8 grade.Pentru stabilizarea dimensiunii vertical de ocluzie,protecţia ligamentului pterigo-mandibular decompresie şi excluderea forţelor excentrice asuprasa, dinţii şase şi şapte (cheia ocluziei) au fost confecţionaţidin zirconiu la frezorul compiuterizat CAD/CAM „EVEREST” (KAVO, Germania), conform cerinţelorconcepţiei (fi gura 12).Pacientul a îndeplinit de sine stătător anchetastandardce include întrebări privind starea sa medicalăşi stomatologică. Pentru anestezici s-a efectuatalergograma. De afecţiuni ale sistemului cardio-vascular,boli cronice, hepatita B, C, HIV-infecţii n-asuferit.Investigaţia radiologica este o etapă obligatoriea examenului paraclinic şi e predestinată pentruevaluarea arcadelor dentare în întregime. Metodeleparaclinice sunt utilizate numai pentru a obţine date

Ştiinţe Medicale67Figura 12. Cimentarea dinţilor 16; 17; 26; 27; 36; 37; 46; 47 confecţionaţi din zirconiu la aparatulCAD/CAM „Everest” („KAVO”, Germania)Figura 13. Mostra modelării în ceară conform cerinţelor concepţiei „dizocluziei consecutive cu dominantacanini” (sectorul IV)

68Buletinul AŞMFigura 14. Aplicarea coferdamului şi restaurarea estetică, funcţională a dintelui 45, metoda directă,conform mostrei modelării în cearăFigura 15. Restaurarea estetică, metoda directă, grupa frontală, cu respectarea indicilor mostrei în ceară

Ştiinţe Medicale69Figura 16. Finisarea tratamentului direcţionat

70Buletinul AŞMFigura 17. Cefalometria şi parametrii ocluzali până şi după tratament

Ştiinţe Medicalesuplimentare, niciodată pentru a pune un diagnosticdefinitiv. Ortopantomograma (fi gura 7) practic esteutilizată în mod curent în stomatologie, devenind uninstrument de diagnosticare de rutină. Teleradiograma,care se efectuează la începutul şi la finalul tratamentului,iar uneori, conform indicaţiilor, în procesultratamentului este folosită pentru depistarea schimbărilorstructural-osoase, efectuarea cefalometriei (fi -gura 10) şi poate suplini cu informaţie alte metodede examinare, ca tomografia computerizată, care neoferă informaţii simultane privind ţesuturile dure şimoi articulare, şi rezonanţa magnetică nucleară, carenu expune pacientul la radiaţii ionizante. Ele aduc informaţiinoi, care nu pot fi obţinute din anamneză şiprin examen clinic privind integritatea structurală şistarea funcţională a ATM.Precizia tehnicilor de imagistică nu este una ideală.Modificările patologice sunt uneori greu de deosebitde variaţiile anatomice normale şi de remodelărileadaptive ale componentelor articulare. Orice informaţiedobândită prin imagistică trebuie interpretatăîn contextul datelor culese prin anamneză şi examenclinic al pacientului disfuncţional. Numai în acest felse poate ajunge la un diagnostic corect.Concluzii1. Concepţia ocluzală “consecutivitatea dizocluzieicu dominanta canini” funcţionează ideal în terapiarestaurativă directă, fiindcă modelarea dinţilor seefectuează în articulatorul individual pentru pacientulconcret.2. Analiza funcţională clinică, analiza funcţionalăinstrumentală, articulatorul reglabil, arcul facial, axiografulmăresc considerabil posibilitatea optimizăriiocluziei. Dar cel mai important, toate acestea reîntorcsănătatea pacientului şi ameliorează considerabil calitateavieţii.Bibliografie1. Rudolf Slavicek. The Masticatory Organ. Functionsand Dysfunctions. 2008, 544 p.2. Fradeani M. Prosthetic Treatment, 2010, 599 p.3. Howat A.P., Capp N.J., Barrett N.V.J. Occlusion &Malocclusion. 2005, 235 p.4. Antonic M.M. DentArt, 2010, nr. 4, p. 35-40.5. Ordovskii-Tanaevskii V.V. Quintessence international,2010, nr.1, p. 79 – 88.6. Massironi D. Precision in dental esthetics. 2008,442 p.7. Bârsa Gheorghe, Postolachi Ilarion. Tehnici de confecţionarea protezelor dentare, 1994, 398 p.71Noi suntem adepţii concepţiei Dizocluzia consecutivăcu dominanta canin, deoarece aceasta, în viziunea noastră,este cea mai contemporană şi în acelaşi timp cea maifuncţională. Conform acestei concepţii, este important cadizocluzia să se desfăşoare dupa o anumită consecutivitateîn mişcarea laterală (laterotruzie).Pentru analiza şi implementarea concepţiei date, aufost supuşi terapiei restaurative direcţionate 47 de pacienţi(cu vărsta cuprinsă între 22 şi 48 ani) la care au fost folositeatât metoda conformativă, cât şi metoda reorganizată detratament a ocluziei. Rezultatele au depaşit aşteptările noastre:toţi pacienţii au menţionat optimizarea masticaţiei,esteticii şi a dispoziţiei.SummaryFunctional diagnosis is primary in directional therapy.In modern dentistry only a part of all occlusion conceptsare in use. In our work we keep the concept gradually disocclusionwith canine dominant, because this concept inour opinion is the newer and also the difficult ones. In thisconcept is major that teeth must contact ia a concret ordersin laterotrusion position.In analysis which was used the concept gradually disocclusionwith canine dominant in direct method restaurationtherapy were cured 27 pacients (age 22-48 years),whereupon were use ,,conformative” and ,,reorganized”methods of occlusion treatment. The results overtook ourexpectations: at all of the pacients we detected optimizationof chewing, aesthetics and comfort.РезюмеФункциональная диагностика является основойнаправленной терапии. В современной стоматологиинашли себе приминение лишь часть из многочисленныхконцепций оклюзии. В нашей работе мы придерживаемсяконцепции «последовательной дизоклюзии склыковой доминантой», так как эта концепция, на нашвзгляд является самой современной и в то же времяедва ли не самой сложной. В ней очень важно чтобызубы размыкались в определённой последовательностипри латеротрузионном ведении.В анализе с применением концепции последовательнойдизоклюзии с клыковой доминантой в реставрационнойтерапии, прямым методом, были вовлечены27 пациентов (возраст - 22-48 лет), у которых были использованныкак «конформативный», так и «реорганизующий»подход лечения оклюзии. Результаты превзошлинаши ожидания: у всех пациентов отмечаласьоптимизация жевания, эстетики и настроения.RezumatDiagnosticul funcţional este baza terapiei direcţionate.În stomatologia modernă şi-au gasit locul numai o partedin numeroasele concepţii privind ocluzia.

72UTILIZAREA OZONULUI ÎNTRATAMENTUL PARODONTITELORMARGINALE_______________________________________Gheorghe Nicolau, prof. univ.,Mihail Barbuţ, dotorandUSMF Nicolae Testemiţanu,Facultatea StomatologieActualitatea temeiMedicina dentară modernă acordă o atenţie majorăpotenţialului bolii parodontale. Afecţiunile parodonţiuluireprezintă una dintre cele mai frecventemaladii ale aparatului dento-maxilar, care au diferitgrad de afectare a ţesuturilor parodontale cu implicareaparodonţiului superficial sau profund, diferitegrade de evoluţie: lentă sau agresivă. Această patologieduce ulterior la extracţii dentare de aproximativ5 ori mai frecvent decât complicaţiile cariei. Pentrutratamentul gingivitelor şi a parodontitelor marginalecu diferit grad de afectare, în afară de tratamentulstandardam utilizat şi metoda ozonoterapiei. Folosireaterapiei cu ozon în stomatologie îşi câştigă loculîn practica stomatologică zilnică şi poate fi folosită înaproape toate aplicaţiile dentare.Obiectivul lucrăriiS-a efectuat un studiu al eficacităţii utilizăriiozonului în tratamentul gingivitelor şi parodontitelormarginale.Material şi metodeParodontita marginală este o boală inflamatoriea aparatului de susţinere a dintelui, care provoacă distrucţii,inegale şi profunde în ţesuturile parodontale(inclusiv resorbţii osoase), antrenând pierderea ireversibilăa ancorajului şi ducând la pierderea dinţilorîn lipsa unei terapii adecvate.După datele unor autori, parodontul sănătos seîntâlneşte numai în 12% din cazuri. În rest se manifestăo formă sau alta de afecţiuni parodontale. Îmbolnăvirileparodontale sunt rezultatul agresiunii bacterienecare declanşează inflamaţia acută sau cronică,mobilizând sistemul imunitar. Iniţial, forma de boalăparodontală debutează printr-o colonizare a sulcusuluigingivo-dentar de către bacterii, enzimele acestoramodificând epiteliul sulcular prin creşterea permeabilităţii.Factorul primar în etiologia bolii parodontaleîl constituie placa bacteriană dentară, reprezentatăprintr-o agregare bacteriană aderentă pe suprafaţadinţilor, care nu poate fi îndepărtată prin jet de apăsau simplă clătire. Placa bacteriană poate fi prezentăşi pe alte zone dure din cavitatea bucală, cum ar fi:suprafeţele obturaţiilor, protezelor fixe sau mobile;aparate ortodontice, implanturi.Buletinul AŞMSistemele vasculare şi celulare subiacente reacţioneazăprin inflamaţia gingiei ca primă etapă abolii.Actualmente, bolile parodontale sunt împărţiteîn două categorii majore: boli gingivale şi boli parodontale.Prima categorie include afecţiunile care selimitează numai la nivelul gingiei, în timp ce cealaltăinclude afecţiuni care implică structurile de suport aledintelui.Patogeneza bolii parodontale este complexă, deoarecederivă dintr-o combinaţie de iniţiere şi menţinerea procesului inflamator cronic de către bogatafloră microbiană şi numeroşii săi produşi bacterieni.Răspunsul gazdei în faţa acestei infecţii mediază ocascadă complexă de distrucţii tisulare, care ulteriorse poate însoţi de o pierdere de ataşament conjunctivşi de os alveolar.Tratamentul maladiilor parodontale conţine 2etape importante: 1) îndepărtarea factorilor etiologicipentru oprirea bolii în evoluţie şi 2) terapia regenerativăcu scopul de a reface ţesutul parodontal distrus.În cazul gingivitei cronice simple, a parodontitelormarginale cronice superficiale şi a parodontitei marginalecronice profunde s-a utilizat tratamentul complexcu ozonoterapie.Ozonul (din limba greacă ozein – miros) este formatdin 3 atomi de oxygen (O 3), fiind o moleculăinstabilă care după un timp scurt se descompune înoxigen molecular (O 2). Ozonul este folosit în medicinălocal şi/sau parenteral în dozele indicate, prezintăo substanţă activă cu diferite proprietăţi biofizice şibiochimice.Вольфштеднер Г., Бюринг М. (1993) indicăefectele pozitive ale ozonului: bactericidă, fungicidă,antivirotică, antiinflamatoare, antidoloră, imunocorectoare;este un antioxidant puternic, provoacă acţiuneantihipoxică, îmbunătăţeşte proprietăţile reologiceşi activează proprietăţile bioenergetice. Utilizareaozonului în parodontologie deschide noi posibilităţiterapeutice: ozonul se foloseşte sub formă de apă ozonatăsau uleiuri ozonate.Trebuie de menţionat faptul că ozonul are solubilitatemărită în apă (0,4 g/l) – de 7 ori mai maredecât a oxigenului, iar perioada de înjumătăţire în soluţiieste de 5-8 ori mai mare decât în faza gazoasă.În soluţii lichide perioada de înjumătăţire a ozonuluidepinde de calitatea apei, temperatură şi pH-ul mediului.Perioada de înjumătăţire în apa bidistilată estede 10 ore, în apa distilată – de 120 minute. În uleirileozonate de măsline, floarea soarelui perioada de înjumătăţireeste de 3 luni la temperatura de 20 o C şi de 8luni la temperatura de 2 o C.Mecanismele de acţiune a soluţiilor ozonate suntmultiple:

Ştiinţe Medicale- Dezinfectant: acţiune bactericidă, fungicidă,virucidă. Efectul bactericid se datoreşte deteriorăriimembranei celulei bacteriene. Acţiunea antivirotică aozonului se realizează la nivelul receptorilor suprafeţeivirusului.- Efect hemostatic în cazul hemoragiilor capilare.- Efectul antihipoxic al ozonoterapiei constă înîmbunătăţirea transportului de oxigen ce este legat decreşterea plasticităţii eritrocitelor şi din contul acţiuniipozitive asupra proceselor utilizării oxigenului.În mecanismele acţiunii antihipoxice un rol deosebitîl joacă vasodilatarea arteriolelor şi venulelor postcapilare.Efectul vasodilatator a ozonului este legat deeliberarea endoteliocitelor aşa-numiţii “factorii endotelialide relaxare a vaselor”.- Efect imunomodulator: în concentraţii joase,ozonul are acţiuni imunostimulatoare, iar în canţităţiînalte – acţiune imunosupresoare.- Efect antiinflamator: datorită acţiunii modulatoareasupra prostaglandinelor, care reglează reacţiilecelulare (ozonul încurcă modulării cascadei aciduluiarahidonic).- Efect antidolor: datorită creşterii oxigenăriitisulare se măreşte metabolismul cu eliminarea73produselor care provoacă activarea receptorilor durerii.- Este demonstrată acţiunea ozonului asupra reologieisângelui.La 14 pacienţi cu diagnosticul de gingivită cronicăşi parodontită marginală cu, diferit grad de afectare,a fost aplicat tratamentul complex cu utilizareaozonului.Pacienţilor cu gingivită li s-a efectuat igienizareacavităţii bucale şi clătirea cavităţii bucale cu soluţiefiziologică (0,9%) ozonată, cu concentraţia de ozonde 1500 mcg/L, ulterior s-au efecuat aplicaţii cu uleide măsline barbotat, cu concentraţia de ozon 1500mcg/L, timp de 30 minute, 5 proceduri.În cazul utilizării ozonoterapiei la pacienţii cuparodontite marginale superficiale şi profunde, tratamentulse aplica după următoarea metodă: se efectuaigienizarea profesională, irigarea din seringă a pungilorparodontale câte 5 minute cu apă ozonată cu concentraţiade 2500 mcg/L. Durata tratamentului – 12proceduri. Zilnic se efectuau clătirea cavităţii bucalecu soluţie ozonată de 1500 mcg/L şi aplicaţii cu uleide măsline cu concentraţia de ozon 2500 mcg/L.În urma terapiei cu utilizarea ozonului, au fostobţinute rezultate pozitive la toţi pacienţii chiar de laFigura 1. Aspectul clinic radiologicFigura 2. Aspectul clinic intraoral al gingivitei hipertrofi ce şi al parodontitei marginale cu grad mediu deafectare

74primele cure de tratament, s-a redus sângerarea gingivală,cu scăderea durerilor; pungile parodontale s-auredus, au dispărut eliminările purulente.ConcluziiDatorită proprietăţilor pozitive ale apei ozonateşi uleiurilor ozonate, în comparaţie cu multe antisepticeozonul nu irită şi nu provoacă efecte distructiveîn ţesuturile parodontale. Utilizarea soluţiilor ozonateîn tratamentul parodontitelor dau rezultate pozitivegraţie eficacităţii şi securităţii în folosire.Fiind efectuată corect, terapia parodontală prinmetode noi de tratament cu utilizarea ozonului duce laeliminarea durerii, a inflamaţiei gingivale şi a sângerării,reduce pungile parodontale şi stopează formareade puroi, opreşte distrugerea ţesutului moale şi a osului,reduce mobilitatea patologică a dintelui, stabilindfuncţia ocluzală normală, restaurând, în unele cazuri,ţesuturile distruse de boală, restabileşte conturul gingivalfiziologic, necesar apărării parodontale, previnerecurenţa bolii şi pierderea dinţilor.Bibliografie1. Mîrţu S., C. Mocanu. Parodontologie clinică, Iaşi:Ed. Apollonia, 2000.2. Dumitriu S., Dumitriu H. Etiologia microbiană înparodontitele marginale cronice. Profi laxie şi tratamentantimicrobian. Bucureşti: Ed. Cerna, 1996.3. Dumitriu H. Parodontologie, Ed. Viaţa MedicalăRomânească, 1997.4. Severeneanu V. Parodontologie clinică şi terapeutică,Bucureşti: Ed. Academiei Române, 1994.5. Zetu L., Popovici D., Parodontologie. Tratamentchirurgical, Iaşi: Ed. Junimea, 1999.6. Ghicavîi V., Sîrbu S., Farmacoterapia afecţiunilorstomatologice, Chişinău, 2002.7. Корабельников А.И. Андреев Г.Н. Озонотерапияв комплексном лечении острого гнойного холангита,Новгород, 1998.8. Масленников О.В., Конторщикова К.Н.,Озонотерапия внутренние болезни. Н. Новгород, 1999.9. Феди Питер, Вернино Артур, Грей Джон.Пародонтологическая азбука. Азбука, 2003.10. Beck/Viebahn-Hansler, Ozon-Handbuch, Background,Prevention, Therapy, Ecomed, 1997.11. Быков А.Т., Сычева Е.И., Конторщикова К.Н.,Озонотерапия в комплексном санаторном лечениибольных с ишемической болезнью сердца, Санкт-Петербург, 2000.12. Жахбаров А.Г. Озоновоздушная терапия игипербарическая оксигснация в комплексе лечениябольных с острыми одонтогенными воспалительнымипроцессами челюстно-лицевой области, Алматы,1998.13. Разумов А.Н., Покровский В.И., Основныепринципы и тактика озонотерапии, Пособие дляврачей, Москва, 2001.Buletinul AŞMRezumatAfecţiunile parodontale se caracterizează prin răspândirelargă şi evoluţie agresivă, cu tendinţa spre progresareşi acţiune multilaterală nocivă asupra altor organe şi sisteme.14 pacienţi cu diagnoza de gingivită şi parodontită, cudiferit grad de afectare, au fost supuşi tratamentului complexcu utililizarea ozonoterapiei.SummaryParodontic diseases are characterized by a large spreadingand their aggressive evolution with a trend of multilateralharmful action on other organs and systems. A complextreatment using ozone therapy was performed in 14patients with the diagnosis of gingivitis and parodontitis ofvarious degree of the disease.РезюмеБолезни пародонта характеризуются обширнымраспространением, с агрессивной эволюцией, стремлениемк прогрессированию и воздействием на другиеорганы и системы организма. У 14 больных с гингивитоми пародонтитом, с различными степенями поражениябыло применено комплексное лечение с использованиемозонотерапии.EFICACITATEA ANTIBACTERIANĂA PREPARATULUI CIFRAN CTÎN TRATAMENTUL ŞI PROFILAXIAPROCESELOR SEPTICO-INFLAMATORIIALE REGIUNII ORO-MAXILO-FACIALE_______________________________________Iurie Melnic, asistent universitar,Natalia Dacin, asistent universitarUniversitatea de Stat de Medicină şi FarmacieNicolae Testemiţanu,Catedra de Propedeutică Stomatologică şiImplantologie Orală P. GodorojaIntroducereÎn ultimii ani numarul bolnavilor cu procese septico-inflamatorii(PSI) ale regiunii OMF a crescutconsiderabil, s-a agravat evoluţia maladiei [1]. Trebuiede menţionat că chiar după efectuarea operaţiilor„curate„ (înlăturarea tumorilor, implantarea dentarăetc.), frecvenţa dezvoltării complicaţiilor inflamatoriila fel rămâne la un nivel înalt. Luând în consideraţierolul primordial al microorganismelor în apariţia şidezvoltarea acestor PSI, nimeni nu pune la îndoialăindicarea terapiei antimicrobiene. Terapia antimicrobianăse efectuează atât la etapa de tratament albolnavilor cu abcese şi flegmoane deja apărute, câtşi în profilaxia dezvoltării acestor complicaţii, după

Ştiinţe Medicaleefectuarea intervenţiilor chirurgicale „curate„. Căilede administrare a preparatelor antimicrobiene, dozalor şi durata administrării depind de mai mulţi factori:gravitatea evoluţiei PSI, localizarea lui, severitateaintoxicaţiei, reactivitatea organismului, volumul intervenţieichirurgicale efectuate, prezenţa maladiilorconcomitente etc.Problema aplicării antibioterapiei în profilaxiacomplicaţiilor inflamatorii (PCI) în intervenţiile chirurgicalea fost soluţionată cu 25 de ani în urmă şi deatunci nimeni nu pune la îndoială raţionalitatea indicăriiei din punct de vedere al micşorării riscului dezvoltăriiPCI [2]. Alegerea preparatului antimicrobianpentru tratamentul abceselor şi flegmoanelor, la fel înPCI postoperatorii, este dificilă, deoarece în apariţiaşi dezvoltarea acestor procese se implică de regulă nuun singur agent microbian, – asociaţii microbiene.În literatura cunoscută de noi, s-a menţionat înrepetate rânduri despre cerinţele faţă de antibioticulfolosit pentru tratamentul PSI [3,4]:- antibioticul trebuie să fie activ împotriva grupeide microorganisme care se întâlnesc mai des în focareleinflamatorii cronice odontogene;- spectrul de acţiune al antibioticului trebuie săcorespundă reprezentanţilor microflorei posibile, caracteristicepentru regiunea operată;- preparatul trebuie să posede proprietăţi minorede inhibiţie a rezistenţei microorganismelor;- antibioticul trebuie să se difuzeze în ţesuturileasupra cărora se efectuează intervenţia chirurgicală(în cazul abceselor şi flegmoanelor – în ţesuturilemoi; în intervenţii la maxilare – în ţesutul osos);- concentraţia preparatului în focarele patologicetrebuie să fie una minimă copleşitoare (cmc) şi să semenţină la acest nivel în decursul de timp necesar;- efectele nocive ale antibioticului trebuie să fieminime şi să nu interacţioneze negativ cu alte preparatemedicamentoase, care pot fi în acelaşi timp utilizate(anestezice etc.).O cerinţă importantă faţă de terapia antibacterianăeste raportul cost–eficacitate al acţiunii preparatuluiantimicrobian. Conform indicilor de cost,frecvenţei efectelor nocive şi comodităţii aplicării antibioticelor,o prioritate semnificativă posedă formelemedicamentoase orale [5].Pentru tratamentul şi profilaxia PSI din regiuneaOMF mai des se folosesc căile parenterale de administrarea antibioticelor [1]. În ultimele decenii, totmai des se evidenţiază eficacitatea terapiei antibacteriene”scarificate„ (sinonime în engleză: sequential,step-down, switch therapy), care ocupă un loc tot maisemnificativ în practica medicală [6,7]. Prin antibioterapiascarificată se subînţelege trecerea consecutivăde la administrarea parenterală către cea perorală pe75măsura ameliorării stării pacientului. Criteriul principalde trecere la administrarea preparatului per oseste normalizarea temperaturii corpului sau scădereaei semnificativă. Trecerea la calea perorală are un şirde avantaje: micşorarea încărcării asupra personaluluimedical, economisirea fondurilor materiale (cheltuielilepentru seringi de unică folosinţă, sisteme pentruperfuzie i.v.), dispariţia riscului dezvoltării complicaţiilorpostinjecţionale (inflitrate inflamatorii,flebite ş.a.). Totodată, faţă de antibioticele care potfi folosite pentru terapia scarificată sunt înaintateunele cerinţe: proximitatea maximă a spectrului preparatelorantibacteriale pentru administrarea pe caleparenterală şi perorală, precum şi înalta lor biodisponibilitate(în serul sangvin trebuie să fie creată oconcentraţie egală a preparatului indiferent de caleade administrare a lui.Reieşind din cele expuse anterior, ne-am concentratatenţia asupra preparatului antibacterian combinatpentru administrarea perorală Cifran CT, produs deRanbaxi Limited Laboratory (India). În componenţaCifran CT intră ciprofloxacină 500 mg în combinaţiecu tinidazol 600 mg. Caracteristicile farmocologiceale medicamentului se datorează caracteristicilor fiecăruiingredient activ al preparatului.Ciprofloxacina, ca şi alte ftorchinolone, blocheazăADN-giraza bacteriană, în consecinţă se deregleazăsinteza AND-ului bacterian. Ftorchinolonele – conexiuniitoxice reduse – puţin se leagă cu proteinele seruluisangvin (indicele de legătură a lor nu depăşeşte40%). Pătrunderea în ţesutul şi lichidul organismuluiare loc prin intermediul difuziei pasive prin pereţii capilari.Difuzia eficientă a preparatului se datorează liposolubilităţiiînalte şi efectului postantibiotic cel mailung (până la 6 ore). Ciprofloxacina acţionează antibactericidasupra agenţilor patogeni gram+ şi gram-,inclusive asupra tulpinilor microbiene rezistente lapeniciline, cefalosporine şi aminoglicozide.Spectrul acţiunii ciprofloxacinei captează aşamicroorganisme aerobe ca stafilococii, streptococii,enterobacteriile, proteus şi alte microorganisme. Tinidazolul– preparat sintetic din grupa nitromidazolului– acţionează bactericid aspura bacteriilor anaerobe:bacterioizi, clostridii, eubacterii, fusobacterii, peptostreptococi,peptococi etc.Scopul cercetării: studierea eficacităţii antibacterienea preparatului Cifran CT pentru tratamentul şiprofilaxia PSI ale regiunii OMF, precum şi a posibilităţiiaplicării lui în terapia antibacteriană scarificată.Materiale şi metodeÎn clinica şi secţia de reabilitare şi implantologieorală, SSU Nicolae Testemiţanu, pol-ca nr. 7 sect.

76Centru, mun. Chişinău, Catedra Microbiologie, Virusologieşi Imunologie a USMF Nicolae Testemiţanuau fost examinaţi 104 bolnavi cu vârstă de la 16 anipâna la 73 de ani, dintre ei: 32 b-vi cu abcese aleţesuturilor moi faciale şi cervicale, 32 b-vi după înlăturareatumorilor maxilare (chisturi radiculare, foliculare),20 de pacienţi după aplicarea diverselor metodechirurgicale de tratament (antro- şi sinus lifting,îngroşarea şi expansiunea proceselor alveolare) înimplantare dentară intraosoasă şi 20 b-vi cu extracţiacomplicată atipică a molarilor 3.Tuturor pacienţilor, cu scop de tratament sauprofilactic, li s-a prescris praparatul antibacterianCifran CT în doză: 1 tab. 2 ori / zi, timp de 7-10zile. Doar pacienţilor cu abcese de formă medie saugravă (abcese ale spaţiilor profunde) Cifran CT lis-a administrat de la a 3-a, a 4-a zi de tratament,cu scop de terapie antibacteriană scarificată. Au fostsupuşi controlului 124 bolnavi de aceeaşi vârstă (33cu diverse abcese, 33 după chistectomii, 31 dupăimplantare dentară, 27 bolnavi după extracţie atipicăa dinţilor 8).Toţi bolnavii au fost investigaţi prin metode generale:examinarea, palparea, radiografia etc. De asemenea,au fost efectuate cercetări bacteriologice aleconţinutului purulent (la b-vii cu abcese), cu apreciereasensibilităţii microorganismelor indentificate laantibiotice (metoda difuzimetrică cu rondele), metodede examinare al ţesuturilor focarului patologic printermometrie, citologie şi citochimice (prin imprimateale ţesutului plăgii purulente şi sângelui periferic).Toate metodele de examinare clinice şi de laborators-au prelucrat prin metode statistice, cu calculareadupă criteriile Stiudent.Rezultate şi discuţiiLa examinarea bolnavilor cu abcese, în focarelepurulente au fost depistate nu doar microorganismeaerobe (în 80%), ci şi anaerobe (în 20% cazuri). Microorganismelese aflau atât în monocultură (în 63%)cât şi în asociaţii (în 37% cazuri).În asociaţii micrbiene s-au detectat aerobi(79%), anaerobi (21% cazuri). Microorganismeleaerobe au fost reprezentate de: Stafi lococus aureusşi S.epidermidis, E. Coli, streptococul hemolitic,enterococi, proteus şi diplococi. Dintre anaerobi seîntâlneau: bacteroizi, veilonele, peptostreptococi şieubacterii.Determinarea sensibilităţii antibacteriale a arătatcă monocultura de stafilococi prezintă sensibilitatecătre majoritatea antibioticelor cercetate. Sensibilitateacea mai mare s-a înregistrat către preparatul antibacteriandin şirul cefazolinic (cefazolin, cefataxim,ceftriaxon), ftorchinolone (ciprofloxacin, ofloxacin),Buletinul AŞMantibioticelor betalactamice (tienam), preparatelesintetice din grupa nitromidazolului (metranidazol),penicilinelor semisintetice (amoxiclav) şi aminoglicozidelorsemisintetice (amicacin). Stafilococii înasociaţie cu aerobii şi-au schimbat puţin antibiosensibilitatea,iar în asociaţie cu anaerobi au fost sensibilinumai către cefazoline, ftorchinolone şi tienam.Streptococii au prezentat sensibilitate înaltă practiccătre toate antibioticele cercetate, indiferent de asociaţie(ampicilin, oxacilin, lincomicin, doxaciclin,clindamicin, amoxiclav, amicacine, cefazoline, ftorchinolone,tienam, metronidazol).La 50% din bolnavii din această grupă li s-a indicatCifran CT peroral din ziua adresării pentru tratamentîn clinică, iar la altă jumătate (cu abcese de formămedie sau gravă) – peste 3-4 zile după folosireaparenterală a preparatului din şirul cefazolinic sau alantibioticelor betalactamice. Durata tratamentului cuCifran CT la toţi bolnavii a constituit 7-10 zile. Cercetărileclinice şi de laborator au arătat că b-vii careau urmat Cifran CT pe ros s-au însănătoşit la fel derapid ca şi cei din grupul cu admnistrare parenterală aantibioticelor (grupul de control). Date analogice aufost obţinute şi la b-vii cu abcese, supuşi terapiei antibacterianescarificate. Este cunoscut că acţiunea ciprofloxacineicontra bacteriilor patogene se manifestăîn concetraţie minină în serul sangvin (CMM), egalăcu 0,5 mg/ml şi mai mult. La administrarea Cifran CTpe ros concentraţia maximă a ciprofloxacinei în serulsangvin constituie 1,5 mg/ml, ce depăşeşte de 3 oriCMM, şi este complet comparabil cu datele obţinutela folosirea parenterală a ciprofloxacinei.La administrarea antibioticelor pe ros, vindecareapostoperatorie a b-lor cu plăgi purulente a decursfără probleme, fapt demonstrat prin cercetările termometrice,citologice şi citochimice.În tratamentul b-lor cu tumori (chisturi ale maxilarelor),Cifran CT s-a indicat în doze uzuale (câte 1tab. de 2 ori / zi) imediat după efectuarea operaţiei, îndecurs de 5-7 zile (durata tratamentului era proporţionalăgravităţii intervenţiei chirurgicale). Evaluareacomparativă a evoluţiei clinice a perioadei postoperatoriila pacienţii, care au primit per os Cifran CT şila cei cercetaţi fără indicarea antibioterapiei profilactice(grupul de control) a stabilit că la persoanele cărorali s-a indicat antibioterapia profilactică perioadapostoperatorie a decurs uşor. Deja la a 3-4-a zi dupăoperaţie, la 91% din bolnavi (la 29 din 32 persoane)lipsea infiltraţia inflamatorie şi edemul pronunţat înlocul efectuării operaţiei. În timp ce la bolnavii carenu au primit antibiotice infiltratul inflamator, edemulpronunţat şi durerea în locul operaţiei în această perioadăpersista la 82% (la 27 din 33) persoane.La bolnavii cărora li s-a indicat Cifran CT starea

Ştiinţe Medicalegenerală nu a fost dereglată, iar la persoanele din grupulde control în 42% cazuri (la 14 din 33 persoane),în primele 2-3 zile după operaţia efectuată, se determinausimptome de intoxicaţie (cu ridicarea temperaturiicorpului până la 38,5°C). Simptomatologia subiectivă(acuze de dureri, slăbiciuni, indispoziţie ş.a.)la cei supuşi antibioterapiei profilactice cu Cifran CTera mai puţin evidenţiată decât în grupul de control.La 5 persoane din grupul care nu a urmat antibiotice(în 15% cazuri), la a 6-7-a zi s-a determinat supuraţiaplăgii osoase postoperatorii, ceea ce nu s-a observat labolnavii care au urmat antibioterapia profilactică. Dateletermometriei plăgii postoperatorii, ale metodelorde investigaţie citologică şi citochimică (în imprimaţiide pe mucoasă şi sânge) demonstrează convingătoravantajele şi necesitatea antibioterapiei profilacticecu Cifran CT (lipsa componentului inflamator, caree caracteristic îndeosebi pentru perioada postoperatoriela pacienţi după exterparea tumorilor (chisturilor)maxilare prin acces endobucal).După aplicarea diferitelor metode chirurgicalede corecţie a proceselor alveolare ale maxilarelor(antero- şi / sau sinus-lifting, dilatarea şi îngroşareaproceselor alveolare), la fel după implantaţia dentarăintraosoasă, la 20 de pacienţi a fost indicat cu ţel profilacticCifran CT câte 1 tab. 2 ori / zi, în decurs de 6-7zile (durata depindea de volumul intervenţiei chirurgicaleşi numărul de implanturi). Menţionăm că, dupăefectuarea corecţiei chirurgicale a proceselor alveolaresau după introducerea a 3 şi mai multe implanturidentare (îndeosebi la diferite maxilare), în decurs de3-5 zile după operaţie s-a observat hiperemia, edempronunţat şi infiltraţie postoperatorie a ţesuturilor moi(în 71% cazuri). Pacienţii operaţi acuzau agravareastării generale şi ridicarea temperaturii corpului (45%cazuri).Indicarea Cifran CT cu scop profilactic a permisde evitat practic total infiltraţia postoperatorie alamboului muco-periostal (s-a micşorat pâna la 5%)şi de lichidat total agravarea stării generale a bolnavului.Evoluţia postoperatorie a pacienţilor în cazulantibioterapiei profilactice a decurs uşor şi mai rapiddecât a bolnavilor care nu au folosit antibiotice. Discrepanţasuturilor şi inflamaţia septică a plăgii osoasepostoperatorii în grupul de control s-au determinat la3 pacienţi (10% cazuri), dar la indicarea Cifran CTdate despre complicaţii inflamatorii timpurii nu aminregistrat.Pentru profilaxia dezvoltarii complicaţiilor timpuriiale PSI, la 20 de pacienţi cu extracţie atipică amolarilor 3 în locul antibacterioterapiei tradiţionalei/m noi am indicat Cifran CT (1 tab. de 2 ori / zi timpde 7 zile). Grupului de control (27 persoane) li s-au77indicat antibiotice de ordin general i/m. Observărileau arătat că în grupul de control, la bolnavii cu extracţiiatipice complicate infiltraţia şi edemul pronunţat alţesuturilor moi s-a determinat în 96% cazuri, care semenţineau pâna la 6 zile postoperator, iar hiperemia şiedemul mucoasei în regiunea inflamaţiei la adresareera în 100% cazuri şi se menţinea în decurs de 3-4zile, la a 6-8-a zi se menţinea în 52%, iar la a 10-12-a zi – în 26% cazuri. Complicaţiile timpurii ale PSI(supurarea plăgii osoase sau a ţes. moi) în grupul decontrol s-au determinat în 19% cazuri. La bolnavii cuextracţii atipice sub antibioterapie profilactică CifranCT, edemul pronunţat şi infiltraţia inflamatorie a ţesuturilormoi perimaxilare s-a determinat în 80% cazuri(menţinându-se 3-4 zile ), iar hiperemia şi edemulmucoasei în locul inflamaţiei la momentul adresăriierau în 100% cazuri şi se menţineau în decurs de 3-4zile, la a 6-8-a zi s-a înregistrat în 40% cazuri, iar laa 10-12-a zi – în 15% cazuri. Complcaţii timpurii alePSI la bolnavii care au folosit Cifran CT s-au depistatnumai în 2 (10%) cazuri. Astfel, reieşind din dateleobţinute, putem menţiona că Cifran CT este un preparatantibacterian profilactic mai efectiv în comparaţiecu antibioticele de uz general cu administrare i/m încazul pacienţilor cu extracţii atipice complicate.ConcluziiCercetările noastre au arătat, că Cifran CT esteun antibiotic eficient, care poate fi aplicat nu numaiîn tratamentul PSI (abcese şi flegmoane ale regiuniiOMF), ci şi în profilaxia apariţiei şi dezvoltării complicaţiilorinflamatorii timpurii, care apar la bolnaviidupă înlăturarea tumorilor (chisturilor) maxilare,după implantaţia dentară intraosoasă şi extracţiilecomplicate atipice.Menţionăm că Cifran CT permite efectuarea antibioterapieiscarificate la bolnavii cu maladii inflamatoriide focar şi difuze din ţesuturile moi ale regiuniiOMF. Preparatul dispune de un spectru larg de acţiuneantimicrobiană către microflora mai des întâlnităla bolnavii oro-maxilo-faciali.Nu am observat efecte nocive şi complicaţii carene-ar fi impus anularea administrării preparatuluiCifran CT. Reieşind din cercetările efectuate, putemface concluzia că combinaţia corectă de ciprofloxacinăşi tinidazol în preparatul antibacterian Cifran CTpermite recomandarea şi aplicarea lui pe larg în chirurgiaOMF pentru tratamentul bolnavilor cu abceseşi flegmoane, la fel în profilaxia apariţiei şi dezvoltăriicomplicaţiilor inflamatorii postoperatorii şi postraumaticedupă înlăturarea tumorilor, extracţiile atipicetraumatice şi implantaţia dentară intraosoasă.

78Bibliografie1. Тимофеев А.А. Руководство по челюстнолицевойхирургии и хирургической стоматологии.Киев, 2002, 1022 с.2. Царёв В.Н., Ушаков Р.В. Антимикробнаяпрофилактика воспалительных осложнений вхирургической стоматологии. Российский стоматологическийжурнал, 2003, № 4, с. 21-25.3. Ушаков Р.В., Царёв В.Н. Профилактикаинфекционно-воспалительных осложнений в хирургическойстоматологии. Учебное пособие, Москва,2003.4. Страгунский Л.С., Козлов Р.С. Рациональныеподходы к профилактике инфекционных осложнений вхирургии. Метод. pекомендации, Москва, 1997, с. 12-21.5. Сидоренко С.В., Криницкая Н.С. При менениеципрофлоксацина в ступенчатой антибиотикотерапии.Антибиотики и химиотерапия, 2002,№7, с. 25 – 29.6. Mandel L.A. Sequential antibiotic therapy. Neth.J. Med., 1997; nr. 50, p. 93-96.7. Shah P.M. Sequential or switch treatment-whichcriteria should be fulfi lled? Int. J. Antimicrob Agents,2000; nr. 16, p. 301-302.RezumatCercetările efectuate în SSU Nicolae Testemiţanu, Secţiade reabilitare şi implantologie orală, pol-ca nr. 7, sect.Centru, mun. Chişinău, Catedra de Microbiologie, Virusologieşi Imunologie a USMF Nicolae Testemiţanu arată căcombinaţia raţional aleasă a ciprofloxacinei şi tinidazolei înpreparatul antibacterian Cifran CT permite recomandarealui nu numai în tratamentul maladiilor septico-inflamatorii(abcese şi flegmoane ale regiunii oro-maxilo-faciale), ci şipentru profilaxia apariţiei şi dezvoltării complicaţiilor inflamatoriitimpurii, care apar la bolnavi după înlăturarea tumorilorde maxilar, efectuării implantării dentare intraosoaseşi în cazul fracturilor deschise ale mandibulei, extracţiilorcomplicate atipice ale molarilor trei.SummaryResearches carried out in SSU N. Testemitanu, Sectionof Rehabilitation and oral Implantology, polyclinic nr.7district Center, Chisinau Municipality, department of Microbiology,Virology and Immunology USMF N. Testemitanushow that, rational chosen combination of ciprofloxacinand tinidazole in antibacterial preparation Cifran CTallows its’ recommendation not only in the treatment ofseptico-inflammatory diseases (abscesses and phlegmonsof omf region) but also for prevention of occurence and develpmentof precocious inflammatory complications, whichappear at patients after jaw tumors removal, performingintraosseous dental implantation and in case of mandible’sopen fractures, as well in complicated atypical extractionsof third molars.Buletinul AŞMРезюмеПроведенное исследование в УСО N. Testemiţanu,Oтделении Реабилитации и Дентальной Импланталогии,пол-ке №7 г. Кишинэу, кафедры Микробиологии,Вирусологии и Иммунологии N.Testemiţanu показывает,что рационально подобранное сочетание ципрофлоксацинаи тинидазола в антибактериальном препаратеЦифран СТ позволяет рекомендовать его не только прилечении гнойно-воспалительных заболеваний (абсцессыи флегмоны ЧЛО), но и для профилактики развитияранних воспалительных осложнений, которые возникаюту больных после удаления опухолей челюстей,проведения внутрикостной дентальной имплантации,при открытых переломах нижней челюсти и атипичных,сложных удалений 3 коренных зубов.БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЕДИНСТВО ВСТРУКТУРНОЙ ОРГАНИЗАЦИИОБЪЕКТОВ ОРГАНИЧЕСКОЙПРИРОДЫ И ОРГАНИЗМА ЧЕЛОВЕКА_______________________________________Александр Постолаки,доктор медицины, доцентКафедра Ортопедической стоматологии,челюстно-лицевой хирургии иимплантологии ГУМФим. Н. ТестемицануАктуальностьСегодня принципы симметрии широко используютмногие направления современной науки.Симметрия играет важную роль в математикеи физике, химии и биологии, технике и архитектуре,в медицине, в том числе и в стоматологии. Однимиз наиболее распространенных и характерныхтипов симметрии в природе являются спиральныебиосимметрии, так как это наиболее оптимальнаяпо экономичности форма, способная сохранятьэнергию и хранить информацию благодаря своейгибкости и компактности [1, 2, 3]. Известно, чтосуществует общее стремление биологическихтел к спиральности. Также и сосуды, нервы, волокнав поисках самого короткого пути неизбежнопревращаются в спиралевидные образования[4]. Что же касается анатомо-морфологическогостроения организма человека и зубочелюстнойсистемы в частности, то с точки зрения спиральнойсимметрии этот вопрос в научной литературемало освещен и не систематизирован. На основаниивышеизложенного, следует предположить,что остаются не изученными практические преимуществаи перспективы применения знанийоб оптимальности биоинженерных достиженийприроды в современной стоматологии, в которой

Ştiinţe Medicaleприоритетным направлением признается минимальноинвазивное вмешательство в анатомию ифункцию зубов как самостоятельных органов, азначит и в общее здоровье человека. Необходимоотметить, что в специальной литературе обычнолишь в кратком изложении приводятся некоторыесведения, касающиеся гистологического строенияэмали и дентина зубов с позиции спиральнойсимметрии [5, 6, 7].Для эмали характерно S-образное расположениеэмалевых призм, являющихся главнымиструктурными элементами, обеспечивающие,вместе с кристаллами гидроксиапатита, высокуюбиомеханическую прочность данной ткани. Дляколлагеновых волокон дентина также характерноS-образное расположение волокон параллельнопродольной оси зуба, что, несомненно, играет важнуюбиомеханическую роль при функциональнойнагрузки на зубы. И только в единичных источникахвстречаются сведения об эволюционном развитиии формообразовании зубных тканей, частоне дающие ясного ответа на многие вопросы и самый,возможно, главный о месте человека в природе,как неотъемлемой части в многообразии, ноединстве биологических форм жизни на Земле.На основании выше изложенного возможенкачественно новый подход к изучению и пониманиюморфологии, физиологии и биомеханикичеловеческого организма и, в частности, зубочелюстнойсистемы. Анализ и синтез доступногонаучного материала из различных областей естествознаниястанет в определенной степени стимуломк новому пониманию и отношению к биологическимтканям, не только в физическом, нои духовном аспекте. В то же время полученныерезультаты в обоснованной теоретической формемогут стать важной предпосылкой в практическойдеятельности, а именно в своевременном лечениии предупреждении осложнений кариеса, при этоммаксимально сохраняя твердые зубные ткани, вособенностях препарирования и восстановленияв разной степени пораженных кариесом зубов.Все более широкое внедрение нанотехнологий вразличных областях медицины, в том числе и стоматологии,требует проведения дальнейших изысканийобщих морфологических и функциональныхпримеров между биологическими объектамив живой природе и человеком, на что обращаетпристальное внимание бионика [8, 9, 10].Бионика – это наука, в которой одним из направленийявляется исследование морфологических,физиологических, биохимических особенностейживых организмов для выдвижения новыхтехнических и научных идей для создания новыхприборов, механизмов, материалов и т. п. Важно79отметить, что впервые идея применения знанийо живой природе для решения инженерных задачпринадлежала великому итальянскому художникуи ученому конца XV века Леонардо да Винчи. Поэтомумы считаем, что в дальнейшем такая врачебнаятактика позволит во многом снизить не толькоуровень стоматологических (частичные и полныеадентии), но и общих заболеваний (сердечнососудистые,заболевания ЖКТ и другие), сохраняяфизическое и психологическое здоровье пациентов.Следовательно, актуальность темы обосновананеобходимостью углубленного исследования даннойпроблемы по определению единых принциповформообразования в анатомо-морфологическихструктурах биологических объектов живой природыи человека, для применения полученных знанийв практической деятельности.Цель исследования: изучение единыхпринципов формообразования в анатомо-морфологическихструктурах биологических объектовживой природы и человека.Материалы и методыВ основу исследования были положеныана лиз научных публикаций за последние десятилетия,посвященные вопросам анатомоморфологическогостроения биологических объектовв природе, в том числе организма и зубочелюстнойсистемы человека.Результаты и обсужденияОкружающий мир не перестает нас удивлятьи восхищать творениями живой природы –гениальным конструктором, великим зодчим истроителем. На протяжении миллионов лет онаотрабатывала и совершенствовала свои «биоинженерныесистемы», функционирующие оченьточно, надежно и экономично. Отличаясь целесообразностьюи гармоничностью действия, ониспособны реагировать, запоминать и отвечать намельчайшие изменения многочисленных фактороввнешней среды многообразными приспособительнымиреакциями. На своем историческомпути развития, человечество сталкивалось со многимитрудными задачами, найти решение которыхпомогали наблюдательность многих поколений инаучные взгляды великих ученых на замечательные«изобретения» природы.Науку, возникшую на стыке биологии, математикии техники, занимающуюся изучениемстроения и функционирования живых организмовс целью использования полученных знаний длярешения инженерных задач, создания новых приборови механизмов, называют «бионика». Этот

80Buletinul AŞMтермин впервые прозвучал 13–15 сентября 1960 г.в Дайтоне, на американском национальном симпозиумеЖивые прототипы – ключ к новой технике.Одним из направлений бионики является«архитектурно-строительная бионика», котораяизучает законы формирования и структурообразованияживых тканей, занимается анализом конструктивныхсистем живых организмов по принципуэкономии материала, энергии и обеспечениянадежности.В последние десятилетия изучение биологическихобъектов стало во многом источникомновых технических и практических решений,поскольку многие биологические материалы иконструкции отличаются высоким «технологическимуровнем», в частности хорошими прочностнымихарактеристиками при относительномалой массе. Характерной чертой биологическихконструкций является сложность их геометрии ивнутренней структуры, что существенно затрудняетэкспериментальное изучение и аналитическоеописание [1].Симметрия форм в живой природе на протяжениивеков вызывала пристальный интерес какодно из наиболее замечательных и загадочныхявлений. В природе существуют различные примерызеркальных, вращательных и спиральныхсимметрий, а также симметрий подобия в биологическихтелах, многих биологических молекул,цветках и побегах растений, в строении простейшихи высокоорганизованных животных. Однимиз наиболее распространенных и характерныхтипов симметрии является спиральная биосимметрия,наиболее ярким примером которой являютсяспирали улитки уха и раковин многих моллюсков,спиральное расположение семян в корзинках подсолнечника,чешуи в еловой шишке, микротрубочекв цитоскелетах клеток и т. д.Еще И. В. Гёте (1749-1832), немецкий писатель,мыслитель и естествоиспытатель, считал,что существует общее стремление биологическихтел к спиральности [1, 2, 3]. Хорошо известно, чтоспираль – это кривая, представляющая собой самыйкороткий путь между двумя точками на цилиндрическойповерхности. Благодаря этой особенности,она распространена в биологическоммире шаров, цилиндров. Как было уже отмечано,спираль является одной из важнейших форм распространенныхв органическом мире, так как этонаиболее оптимальная по экономичности форма.Так, ангиографические исследования в экспериментальныхи клинических условиях выявили,что в полостях сердца кровь движется спиралевиднымизакрученными вращательными потоками.Вращение крови, начавшееся в предсердиях,сохраняется и в полостях желудочков. Такой характердвижения крови в значительной степениобусловлен тем, что пути ее притоков и оттоковпредставляют системы последовательно расположенныхасимметричных воронок, а струи кровиобразуют разновеликие рычаги. При расширениикамеры параметр закрутки возрастает, а давлениепадает. В центре вращающейся струи крови возникаетпадение давления за счет разряжения. Этосоздает присасывающий эффект. В средней оболочкестенок артерий и артериол волокна гладкомышечнойткани образуют спирали, закрученныевправо и влево. При изменении нагрузки на стенкуартерии угол подъема спиралей изменяется [4].При глобальном рассмотрении вопроса о проявленииспиральных биосимметрий, следует отметитьинтересный факт, что во Вселенной спиральныегалактики один из основных типов галактик(до 50% от числа галактик) и даже наша галактика,носящая название Млечный путь, имеет такжесвоеобразную спиралевидную форму [1, 2].Как было уже отмечено, спираль являетсяодной из важнейших форм распространенных ворганическом мире, так как это наиболее оптимальнаяпо экономичности форма. Например,хромосома состоит из многих нитей – хромонем– и по мере подготовки к митозу они претерпеваютпроцесс спирализации, достигая максимумав метафазе, в которой хромосомы выглядят оченькомпактными. Форму двойной спирали имеетмолекула жизни ДНК – носитель генетическойинформации, служащей главной матрицей длясинтеза белка [1, 2, 3]. Белками называют высокомолекулярныеприродные соединения, построенныеиз α–аминокислот. В нашем теле содержатсятысячи различных белков и каждый из них имеетсвое особенное строение, позволяющее ему осуществлятьсвою особую задачу в жизнедеятельностиорганизма, вследствие чего их считают главныминосителями жизни.Соединение аминокислот в белках происходитпри помощи пептидной связи, а при соединениинескольких аминокислот образуется подобиецепочки, названой полипептидной цепью.Особый интерес представляет спиралевидная закрученностьполипептидной цепи. Указание наналичие такой структуры было впервые полученопри рентгеноструктурном анализе фибриллярныхбелков. Во многих фибриллярных белкахнесколько α–спиралей соединяются вместе, образуяструктуры, которые можно описать как спирали,свернутые в одну спираль. Нервная клеткана большей части своей поверхности, включая и

Ştiinţe Medicaleповерхность всех ее отростков, плотно обернутадругими клетками. Бόльшая часть покрывающихклеток, в частности клетки, облекающие аксон, вообщене относятся к нервным клеткам. Их функциявсе еще остается загадкой. Некоторые из этихсопутствующих клеток-сателлитов называются«шванновскими» клетками. Цитоплазма шванновскойклетки плотно закручивается в спиральвокруг аксона, образуя многослойный футляр.Интересны в этом отношении также спиральныеэлементы жесткости в трахеях некоторых растений,что придает трубке устойчивость к перепадамдавления. Анализ таких систем на основемеханических критериев выявил хорошую оптимизацию,обеспечивающую минимальный расходматериала при максимальной жесткости [4].Обратим внимание на один из самых важныхструктурных белков организма – коллаген. Коллаген– основной элемент всех соединительных тканей– имеет различные структурные формы. Особенностьколлагена – это формирование спиралина всех уровнях организации, от спиральной полипептиднойцепи до спиральных волокон в коллагеновомпучке. Такая структура ограничиваетскольжение элементов относительно друг другапри растяжении и необходима для опорной функциисоединительной ткани, испытывающей большиемеханические нагрузки. Молекулы тропоколлагена– элементарные субъединицы коллагенаформируют коллагеновые фибриллы, диаметркоторых варьирует от 20 до 40 нм, в зависимостиот вида млекопитающего и ткани. Пучки фибриллформируют волокна диаметром от 0,2 до 12 мкм.Имея спиралевидную форму, пучки коллагеновыхволокон при растяжении испытывают небольшиедеформации, так как обладают высокой прочностьюпри растяжении и высоким модулем упругости.Механические свойства биологических тканейимеют индивидуальный характер и зависят отмногих параметров – возраста, способа питания,среды и т. п. Из технической статики известно,что максимально облегченная структура должнапредставлять собой решетчатую конструкцию изстержней, следующих траекториям действия напряжений.Например, траектории растягивающихи сжимающих напряжений в кости находят отражениев ее губчатой структуре, то есть в расположениикостных балочек [11,12,13].Примером решетчатой конструкции в строениизубных тканей является направление коллагеновыхволокон в эмале и дентине, что во многомобъясняет причину их значительной прочности. Встроении эмали и дентина также прослеживается81определенная закономерность строения на различныхуровнях, в которых имеются зоны с разнымнаправлением армирования, обеспечивающие сохранениецелостности органа и препятствующиеего разрушению [5,6,7,14].Выводы1. Установлено, что структурная организацияна основе спиральной биосимметрии являетсяобщим принципом строения в тканях и органахживых организмов, в том числе в зубочелюстнойсистеме человека.2. Общие представления о единстве строенияобъектов органической природы, тканей иорганов живых организмов, является в настоящеевремя необходимым условием в современнойпрактической стоматологии, где приоритетнымнаправлением при инструментальном вмешательстведолжно быть минимальное иссечение зубныхтканей.Библиография1. Петухов С. В. Биомеханика, бионика и симметрия.Москва: Изд-во «Наука», 1981, 240 с.2. Попов В. Г. Главная симметрия природы. С.-Пб: АНАТОЛИЯ, 2005, с. 66.3. Вейль Г. Симметрия. Москва: Из-во ЛКИ, 2007,с. 107 - 111.4. Бегун П. И., Шукейло Ю. А. Биомеханика:Учебник для вузов, СПб.: Политехника, 2000, 463 с.5. Фалин Л. И. Гистология и эмбриология полостирта и зубов. Москва, 1963, 219 с.6. Кудрин И. С. Анатомия органов полости рта.Москва: Изд-во Медицина,1968, 211 с.7. Гемонов В. В., Лаврова Э. Н., Фалин Л. И. Развитиеи строение органов ротовой полости и зубов.Учебное пособие для студентов стом. вузов (фак-ов),Москва: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2002, 256 с.8. Бионика: Природа знает лучше! Новый Акрополь,№ 5, 2003.9. Биомиметические наноматериалы. http:thesaurus.rusnano.com / wiki/ article 579, 2011.10. Суздалев И. П. Нанотехнология. Физико-химиянанокластеров, наноструктур и наноматериалов. Москва:Изд-во КомКнига, 2006, с. 463.11. Бранков Г. Основы биомеханики. Москва: ИздвоМир, 1981, с. 232.12. Глазер Р. Очерк основ биомеханики. Москва:Изд-во Мир (пер. с нем.), 1988, 129 с.13. Образцов И. Ф., Адамович И. С. Барер А. С.и др. Проблемы прочности в биомеханике. Москва:Высш. шк., 1988, 311 с.14. Варес Э. Эмаль зубов - это рецептор, определяющийтвердость тела. ДентАрт, 2006, № 4, с. 18 -26.РезюмеНа основе анализа данных литературы и собственныхисследований, представлены научные факты о за-

82кономерности проявления спиральной биосиметриикак в природе, так и в организации и формообразованииструктурных элементов зубочелюстной системычеловека, что позволяет им оптимально выполнятьсвои физиологические функции с учетом их биомеханическихсвойств.RezumatÎn baza analizei datelor din literatură şi investigaţiilorproprii, sunt prezentate date ştiinţifice despre legităţilemanifestării biosimetriei spirale atât în natură, cât şi înorganizarea şi formarea elementelor sistemului dentomaxilaruman, care permit realizarea optimală a funcţiilorlor fiziologice în concordanţă cu insuşirile biomecanice.SummaryLiterature survey and our own investigation dataserved us as a basis for presenting scientific findings aboutthe regularieties of spiral biosymmetry manifestationsboth in nature and in the organization and formation of thehuman dento–maxillary system elements. The structuralpeculiarities permit an optimal realization of theirphysiological functions according to their biomechanicalfeatures.ERORILE ENDODONTICE: PREVENŢIEŞI MĂSURI DE COMBATERE_______________________________________Valeriu Burlacu, dr. în medicină, prof. univ.,Angela Cartaleanu, dr. în medicină, conf. univ.,USMF Nicolae Testemiţanu,Catedra Stomatologie Terapeutică FECMFIntroducereEndodonţia, ca un compartiment al stomatologiei,în funcţie de rezultatele cercetărilor moderneadresate spaţiului endodontic şi tehnologiilor de investigaţie,găsite în permanentă performare, mereu vapune multe întrebări, răspunsul la care îşi va găsi explicaţierelativă, concordată cu nivelul cunoştinţelorştiinţifice endodontologice.Insuficienţa cunoştinţelor în arta terapiei endodonticepoate provoca o serie de incidente şi accidentecapabile să ducă la compromiterea tratamentului.Scopul materialului prezentat este de a oferi celorcare practică endodonţia clinică date referitoare laerorile, complicaţiile posibile, prevenirea şi combaterealor în tratamentul bolilor pulpei dentare şi afecţiunilorperiapicale.Material şi metode, discuţii şi concluziiI. Complicaţii apărute în procesul de deschiderea cavităţii pulpare (dentare):Buletinul AŞM1.Aşchierea pereteluiSemnul va prezenta o aşchiere a unei părţi dedinte.Cauza poate fi: mişcarea incorectă a frezei, forţareaexagerată a frezei.Prevenţie: lucru corect cu freza.Tratament: refacere provizorie a peretelui cu uncement glassionomer sau compozit.2. Perforaţia peretelui sau a planşeului cavităţiidentareSemnul: hemoragie şi doloritate la sondarea foramenuluiperforaţional.Cauza frecventă: direcţionarea incorectă a frezei;lipsa verificării profunzimii de împingere a frezei.Prevenţie: folosirea frezelor endodontice şi evidenţasemnelor topografice ale camerei pulpare.Tratament: închiderea perforaţiei cu un cementglassionomer (hibrid) sau amalgamă; ProRoot MTA(Mineral Trioxid Agregat).II. Complicaţii apărute în procesul de prelucrarea canalului /canalelor3. Lărgirea exagerată de canal fără modifi careaformeiSemne: o mişcare liberă a unui instrument de numărmai mare.Cauza frecventă: activitate forţată cu instrumenteagresive cu numere mari.Prevenţie: evidenţa grosimii pereţilor de canal;lărgirea canalului cu cel mult 2-4 numere mai maridecât instrumentul cap de serie.Tratament: suspendarea prelucrării instrumentale;minimizarea forţei laterale la obturarea radiculară.4. Lărgirea exagerată de canal în 1/3 medie pecurbura internă de canalSemne: O mişcare foarte liberă a instrumentuluiendodontic în canalul curbat; instrumentul nu urmeazăcurbura de canal, fiind posibilă perforaţia peretelui.Cauza frecventă: infraaprecierea curburii de canalşi lucru pe canal cu instrumente puţin curbate preventiv.Prevenţie: curbarea preventivă a instrumentuluicorespunzătoare celei de canal; folosirea tehnicii anticurbură(numai pe curbura mare); folosirea H-file-lor(Septi Hedstrom) sau A-file-lui.Tratament: Suspendarea prelucrării instrumentale;minimizarea forţei laterale la obturarea radiculară.5. Modifi carea formei de canal şi a poziţionăriiforamenului apicalSemne: vor fi determinate instrumental sau radiologic.Cauzele frecvente: insuficienţa de curbură preventivăa instrumentului endodontic.

Ştiinţe Medicale83Prevenţie: curbare preventivă a instrumentuluiendodontic după forma canalului; folosirea NiT – instrumentelor.Tratament: formarea retenţiei apicale cu o obturareulterioară a întregului sistem de canal.6. Blocarea lumenului de canal cu rumeguş dentinarSemne: instrumentele de mărime mică nu maitrec prin canal pe întreaga lungime de lucru.Cauze frecvente: irigare şi recapitulare insuficientă.Prevenţie: realizare regulamentară a recapitulării;irigarea canalului după fiecare îndepărtare a instrumentelorde pe canal.Tratament: irigare minuţioasă; trecere repetată pecanal cu un instrument subţire; folosirea EDTA.7. Formarea pe parcursul lărgirii, a treptelor retentive,a lărgirii apicale sau treptei apicaleSemne: stoparea instrumentului până a atingelungimea de lucru.Cauzele frecvente: curbarea preventivă insuficientăa instrumentului; lucru cu instrumente de mărimemare, cu vârf agresiv.Prevenţie: curbarea preventivă a instrumentuluidupă forma canalului; mişcări corecte cu file-ul(dominant pilitoare); folosirea instrumentelor cu vârfneagresiv.Tratament: aducerea canalului la o stare de lucrucu ajutorul instrumentului preventiv curbat.8. Perforaţie laterală a peretelui de canal urmarea formării treptei şi „traiectului fals”Semne: apariţia hemoragiei de pe canal şi dolorităţiila nimerirea instrumentului în „traiectul fals”.Cauze frecvente: blocarea lumenului de canal curumeguş dentinar; permeabilizare realizată cu instrumentecu „vârf agresiv” direcţionate incorect.Prevenţie: preîntâmpinarea blocajelor cu rumeguş;verificarea direcţiei instrumentului pe canal;curbura preventivă; folosirea instrumentului cu„vârf neagresiv”.Tratament: obturarea „traiectului fals” cuCa(OH) 2sau ProRoot MTA.9. Perforare apicală a peretelui canalului radicularSemne: Hemoragie din canal şi doloritate la introducereainstrumentului pe canal la lungimea delucru.Cauze frecvente: instrumente cu „vârf agresiv”;forţarea lor fără curbare preventivă; blocarea părţiiapicale cu rumeguş.Prevenţie: folosirea instrumentelor neagresive;verificarea traiectului instrumentului; curbura preventivă.Tratament: oprirea hemoragiei; prelucrarea definitivăa canalului natural cu formarea retentivităţiiapicale; obturaţie calitativă.10. Perforaţia peretelui de canal în urma subţieriiinstrumentaleSemne: hemoragie din canal şi doloritate la sondare.Cauze frecvente: infraaprecierea curburii; lucruîn canal curbat cu instrument necurbat preventiv; suprasolicitareaperetelui curburii mici cu file-ul.Prevenţie: curbare preventivă după forma canalului;folosirea prelucrării anticurbură cu A-file-ul;lărgirea de canal nu mai mare de 2-4 numere faţă deinstrumentul cap de serie.Tratament: terminarea tratamentului la prezenţaposibilităţilor sau obturarea endodontică provizoriecu Ca(OH) 2; la obturarea radiculară definitivă – presiuneminimală pe pereţi.11. Suprălărgirea foramenului apicalSemne: „căderea în gol” a instrumentului mai josde lungimea de lucru.Cauzele frecvente: determinarea incorectă a lungimiide lucru; lipsa evidenţei modificării lungimii delucru în procesul aplicării tehnicii vertical-orizontale;prezenţa resorbţiei radiculare.Prevenţie: aprecierea corectă a lungimii de lucrucu corecţiile necesare făcute pe parcurs; stricteţe înrealizarea tehnicilor apicale.Tratament: formarea retentivităţii apicale cu uninstrument de 2 ori mai mare decât mărimea apicală;la obturarea radiculară – preîntâmpinarea presiuniiverticale.12. Fracturarea instrumentului în orifi ciul radicularSemne: se determină baza fracturaţiei instrumentale.Cauze frecvente: nerespectarea regulilor de lucru;folosirea instrumentelor neverificate.Prvenţie: verificarea permanentă a instrumentelordupă scoaterea de pe canal; respectarea regulilorde lucru.Tratament: lărgirea orificiului cu o freză micăsau cu un trepan, cu extragerea ulterioară.13. Fractură de instrument în părţile medii şiapicale ale canaluluiSemne: scurtarea instrumentului extras de pe canal;apariţia obstacolelor în treimile medii şi apicalede canal.Cauzele frecvente: încălcarea regulilor de lucru;lucru îndelungat cu unul şi acelaşi instrument; folosireainstrumentelor defectate.Prevenţie: menţinerea regulii a celor trei „A”;controlul după fiecare ieşire din canal; respectarea regulilorde lucru endodontic; folosirea EDTA.Tratament: lărgirea canalului şi încercări de a

84înlătura fragmentul; trecerea pe lângă fragment, folosindEDTA; electroforeză pe canal cu iodura de potasiu;rezecţie apicală; prognoza nefavorabilă.14. Trauma mecanică a periodonţiuluiSemne: hemoragie de pe canal, durere în ocluziesau de sine stătătoare.Cauze frecvente: expulzarea instrumentului periapical.Prevenţie: fixarea corectă a lungimii de lucru cuevidenţa permanentă şi formarea retentivităţii apicale.Tratament: finalizarea prelucrării instrumentaleşi irigare pe canal; obturaţie provizorie cu antisepticeşi antiinflamatoare.15. Trauma chimică periodontalăSemne: doloritate în ocluzie sau de sine stătătoare.Cauzele frecvente: expulzarea remediilor chimice;apex larg deschis.Prevenţie: formarea retentivităţii apicale; folosireairitanţilor chimici limitat şi foarte atent; irigarea canaluluifără forţare cu folosirea acelor endodontice.Tratament: finalizarea prelucrării instrumentalmedicamentoase;obturarea provizorie cu antidoţi;terapie antiinflamatoare.16. Expulzarea maselor infectate periapicalSemne: doloritate (de sine stătătoare sau ocluzală);elemente de clinică a periodontitelor cronice exacerbate.Cauzele frecvente: curăţarea insuficientă şi lărgireanecalitativă a orificiului radicular şi a lumenuluide canal.Prevenţie: lărgirea orificiului radicular; aplicareaNaOCl înainte de instrumentare; formarea retentivităţiiapicale; instrumentarea grijulie; irigare permanentă.Tratament: finalizarea prelucrării medico-instrumentale;obturaţie provizorie endodontică cu preparateantiseptico-antiinflamatoare.III. Complicaţii apărute în procesul de obturareendodontică17. SubobturareaSemne: durere întârziată.Radiologic: lipsa uniformităţii obturaţiei de canalpână la apexul fiziologic.Cauze: nerespectarea lungimii de lucru; tehnicăincorectă de modelare; tehnică incorectă de obturare.Prevenţie: stricteţe în respectarea tehnicilor.Consecinţe: apare un spaţiu „mort”, care întreţineprocesele inflamatorii periapicale.Tratament: dezobturarea şi refacerea obturaţieipe întregul canal, în caz de eşec – rezecţie, amputaţie.Buletinul AŞM18. Supraobturare cu materiale reztorbabileSemne: durere posibilă (de sine stătătoare sau înocluzie).Radiologic: expulzare.Cauze: nerespectarea lungimii de lucru; tehnicăincorectă de modelare; tehnică incorectă de obturare.Prevenţie: apreciere corectă a lungimii de lucru;formarea retentivităţii apicale; folosirea gutapercii cucantităţi mici de sealer.Tratament: reacţiile neplăcute dispar în timp.19. Supraobturarea redusă cu materiale neresorbabileConduită: se pot lăsa pe loc, fiind supravegheateperiodic; în caz de eşec – rezecţie.20. Supraobturarea importantă cu materiale neresolbabileSemne: doloritate la mişcări ocluzale şi în repaus.Radiologic: expulzare importantă.Prevenţie: stricteţe în respectarea regulilor.Tratament: rezecţie, amputaţie, premolarizare;chiuretaj periapical.21. Depăşire în sinusul maxilarConduită: dacă nu sunt complicaţii, supraveghereperiodică. În caz de complicaţii, apelare la ORL.22. Depăşire în canalul mandibularSemne: dureri neuralgiforme, amorţeala pe jumătatede buză, obraz.Manifestarea clinică: doloritate în sectorul dinteluitratat cu iradiere (răspândire) pe traiectul nervului;amorţire, senzaţie de înţepătură în sectoarele inervatede ramura respectivă (o jumătate de buză, menton,mucoasă gingivală); scăderea sau pierderea tuturorsemnelor senzitive în aceeaşi zonă; ulterior apariţiadereglărilor trofice;Radiologic: localizare învecinată a canaluluimandibular sau substanţă radiocontrastă (filler) pecanal.Cauza: aprecierea incorectă a lungimii de lucru;lipsa sprijinului apical; folosirea formaldehidei; împingereamasei periapicaleConduita de combatere: decompresia nervului(prin canalul radicular sau intervenţie chirurgicală– osteotomie; combaterea hipertensiei intraduct (diuretice,eufelină); restabilirea circulaţiei sangvine anervului (trental, preparatele acidului nicotinic); restabilireametabolismului nervului (vit. gr. B, piracetam,fonoforez cu hidrocortizonă, ultrasunet, curenţidiadinamici, RUW, curenţi de ultrafrecvenţe); combatereadurerii (analgetice, anestezice, sedative, hiposensibilizante).Tratament: analgetice şi antiinflamatoare nespecifice;tratament fizioterapic (unde ultrascurte, razeultraviolete); extracţie sau osteotomie.

Ştiinţe Medicale23. Fractura verticală a rădăciniiSemne: durere în condensare laterală; spraedercare a intrat cu greu merge liber.Cauze: utilizarea unei presiuni exagerate în cursulcondensării laterale; lărgirea exagerată a canaluluiîn prepararea lacunelor pentru construcţii coroano-radiculare;inserarea forţată a pivoţilor radiculari.Prevenţie: menţinerea echilibrului între dimensiuni;uniformitate de apăsare neforţată asupra spraederului.Tratament: obturare cu Ca(OH) 2, ProRoot MTA;amputaţie (mai rar); extracţie dentară.IV. Accidente în cursul tratamentului endodonticSe datorează cel mai des neatenţiei medicului,poziţiei incorecte a pacientului sau unei izolări necorespunzătoare.24. Înghiţirea instrumentelorSemne: dispariţia instrumentului din cavitateaorală fără semne de aspiraţie, tuse reflexă, asfixietranzitorie, dureri de deglutiţie.Cauza: lucru fără kofferdam; lucru fără fir deprotecţie.Prevenţie: izolarea câmpului operativ cu kofferdam,folosirea firului de protecţie.Cauzele favorizante: poziţie incorectă a pacientuluiîn fotoliu (extensie); microstomie; salivă vâscoasă(lucru fără kofferdam); dinţii distali; deschidereinsuficientă a camerei pulpare.Tratament: determinarea radiologică a poziţieiinstrumentului; dacă este angajat cu mânerul înainte,se va urmări radiologic evoluţia lui şi se recomandădietă bogată în celuloză; în caz de nereuşită a eliminării– intervenţie chirurgicală; dacă acul este cuvârful înainte – intervenţie chirurgicală.25. Aspirarea instrumentelor sau a altor corpistrăiniE vorba despre un accident sever cu: tuse incoercibilă;dispnee acută şuierătoare; insuficienţă respiratorieacută, mai ales a inspiraţiei; asfixie, senzaţie devomă; dureri în laringe, răguşeală.Masurile preventive: izolarea cu digă şi utilizareacu siguranţă a instrumentelor.Tratament: se încearcă forţarea expulzării corpuluistrăin prin manevre neinvazive (bătaia pe spate,presiunea toracică, presiunea abdominală). Tehnicileinvazive (cricotirotomie) sunt rezervate cazurilor curisc de asfixie; pacientul va fi trimis de urgenţă laserviciul ORL.26. Emfi zemul părţilor moi perimaxilareSemne: edem apărut rapid; crepetarea lui la palpare.Cauze: apare în urma injectării unui jet de aer85pe canal – uşoară tumifienţă şi crepetaţie la palpare.Evoluţia benignă – în câteva ore regresează. Dacă areloc pe un canal cu gangrenă, vor fi indicate antibiotice,cu scop profilactic.27. Hemoragie intracanalarăA. Semne: hemoragie de pe canal de cauză generalăCauza: nu a fost selectată corect anamneza vieţiipacientului; diateze hemoragice; hemofilii; afecţiunihepatice; strări fiziologice (menstre).Tratament: investigaţii şi tratament al afecţiunilorgenerale; premedicaţii antihemoragice; hemostaticeintracanalare (clorură de aluminiu, hemostatină,calmecina etc.).B. Hemoragie de pe canal cauză localăCauze: perforaţie de planşeu a camerei pulpare;căi false radiculare; depăşirea apexului; extirpare incompletăa pulpei; apex larg deschis (d. tineri).Tratament: obturarea planşeului cu glassionomeresau amalgam de argint; plasarea pe canal a sol.hemostatice, uscarea cu conuri sterile de hârtie etc;extirparea repetată – totală; apexifierea dinţilor imaturi.28. Accident de hipoclorit sau alte antisepticeCauze: irigarea sub presiune, fără refluarea soluţiei.Semne: durere intensă, vie, chiar şi sub anestezie;edem în câteva minute; hemoragie profuză, prelungităintracanalară; stare de agitaţie (panică).Tratament: sedative; aspirarea continuă a secreţieide canal; permiterea continuării sângerării (5-20min.); antibioterapie de protecţie; trimiterea la necesitatela o chirurgie OMF.V. Complicaţii apărute pe parcurs după tratamentulendodontic29. Dureri postobturativeSemne: dureri de sine stătătoare sau în muşcătură;radiologic: obturaţie adecvată.Cauză: expulzare periapicală; lucru instrumentalnecalitativ; traumă chimică.Prevenţie: stricteţe tehnologică.Tratament: scoaterea dintelui din ocluzie; retratareala prezenţa infraobturaţiei radiculare.30. Discromie dentarăSemne: modificarea de culorii coronare.Cauze: folosirea: rezorcin-formaldehidului caobturant endodontic, Iod-conţinutelor, Ag– conţinutelor,zinc-oxid eugenatelor; inlăturarea necalitativăde pe canal a maselor necrotice.Prevenţie: tehnici corecte de curăţare a spaţiuluiendodontic; interzicerea folosirii pe canal a tatuantelor.Tratament: endoalbire; laminate (vinire); coroanăartificială.

86Bibliografie1. Cara M. Miyasaki-Ching. Elemente clinice de stomatologie.Bucureşti, 2001, p. 352-377.2. Mocanu Constantin, Vataman Maria. Endodonţiepractică. Iaşi: Ed. Apolonia, 2000, p. 276-285.3. Ковальов Е.В., Петрушанко В.М., СидороваА.I. Пульпiт. Патоморфологiа. Клиника. Лiкування.Полтава, 1998, с. 87-91.4. Данилевский Н. Ф., Сидельникова А. Ф., РахнийЖ.И., Пульпит. Киiв: Здоров’я, 2003, с.154-162.5. Николишин А.К., Современная эндодонтияпрактического врача. Полтава, 1998, 155 с.6. Николаев А.И., Цепов Л.М. Практическаятерапевтическая стоматология. Санкт-Петербург,2001, с. 193-336.7. Панчишин М., Готь И., Масный З. Неотложныесостояния в стоматологической практике. Львов,2004, 41 с.8. Хоменко Л.А., Биденко Н.В., Практическаяэндодонтия. Киев, Из-во Книга плюс, 2001. с. 184-196.9. Хельвиг Эльмар, Климчек Йоахим, АттинТомас, Терапевтическая стоматология. Из-во «Гал-Дент», Львов, Украина, 1999, с. 221-294.RezumatErorile endodontice sunt devizate în cinci grupe, încare sunt incluse 30 de complicaţii, cauza apariţiei lor,măsurile de prevenţie şi tratament.SummaryEndodontics error are diverted into five groups,which include 30 complications, measures of preventionand treatment.РезюмеПеречислены эндодонтические ошибки с 30осложнениями, причины их появления, методы ихпредупреждения и лечения.REABILITAREA IMEDIATĂ IMPLANTO-PROTETICĂ A PACIENŢILOREDENTAŢI PARŢIAL_______________________________________Nicolae Chele, dr. med., conf. univ.,Svetlana Melnic, doctorandUSM Nicolae Testemiţanu,Catedra Propedeutică Stomatologică şiImplantologie Dentară “Pavel Godoroja”Actualitatea temeiÎn ultimele trei decenii, implantologia dentară aapărut ca o disciplină pe deplin acceptată în stomatologie.În această perioadă de dezvoltare, concepţiileBuletinul AŞMsale şi modalităţile de tratament au suferit modificărienorme. Iniţial, protocoalele care implică implantareaîn doi timpi chirurgicali au fost recunoscute cafurnizoare de rezultate reproductive [1]. Mai târziu,această procedură a devenit acceptată pe larg în chirurgiaoro-maxilo-facială [2–6]. Apoi perioadele deaşteptare pentru vindecarea osoasă au fost scurtate, dela 3 – 8 luni la 6 – 8 săptămâni [7–10].Cu toate acestea, redescoperirea protocoalelorde încărcare imediată a implanturilor, care pentrudecenii a fost considerată de neconceput, trebuie săfie privită ca o adevărată revoluţie în stomatologie[11]. Analiza literaturii de specialitate din ultimii aniarată că interesul faţă de încărcarea imediată esteîn continuă creştere şi că o mai mare atenţie esteacordată implicaţiilor clinice ale încărcării imediate.Opiniile variază cu privire la intervalul maximacceptabil între plasarea implantului dentar şi termenulde încărcare.Unii cercetători folosesc termenul de încărcareimediată numai în cazul în care proteza provizorieeste plasată în cursul aceleiaşi sesiuni [12]. Alţiicred că, pentru a se califica ca o încărcare imediatăcu sprijin implantar, construcţia protetică trebuie săfie plasată în aceeaşi zi [13]. Alţii însă acceptă o încărcarea implanturilor dentare de la 48-72 ore [14,15]. Aceste concepte rămân empirice, deoarece niciunul dintre ele nu se bazează pe reacţiile fiziologice şibiologice de la interfaţa os-implant. Ar fi de preferinţărestaurarea protetică în infraocluzie, dar atunci cândacest lucru este imposibil, forţele ocluzale ar trebui săfie reduse la minimum prin distribuirea acestora pe unnumăr mai mare de implanturi.Protocoalele de încărcare imediată au douăpremise distincte. Prima este biologică: osteointegrareaîn ciuda forţelor exercitate în timpul fazei devindecare. A doua premisă este faza protetică, careurmează după faza chirurgicală.Implantologia orală, datorită succeselor obţinuteîn ultimele decenii, s-a dezvoltat foarte mult, ceea cea determinat să fie imaginate şi utilizate numeroasetipuri de implante intraosoase. În tot acest timp s-aufăcut nenumărate cercetări, experimente, operaţii curezultate de succes. De aceea, profesioniştii cu experienţăvastă de astăzi pot oferi aproape 100% ratăde succes în rezultatele implantologiei dentare. Pentrua maximiza avantajele şi a minimiza eşecul tratamentuluiimplanto-protetic, trebuie să se respectecriteriile de selecţie a pacienţilor, care se bazeazăpe examenul clinic şi cel paraclinic [16]. În mareamajoritate a cazurilor clinice, dorinţele pacientuluisunt superioare variantelor terapeutice disponibile,astfel încât din ce în ce mai des ne confruntăm cunecesitatea utilizării tehnicilor de regenerare ghida-

Ştiinţe Medicaletă [17]. Misch afirma că în regiunea anterioară amaxilarului densitatea este în 65% cazuri de tip D3,care nu permite întotdeauna încărcarea imediată aimplanturilor dentare [18].În prezent se afirmă că implantologia dentară arevoluţionat protetica dentară, fiindcă au fost obţinuterestaurări ale coroanelor dentare şi ale arcadelor dentarefără să mai fie interesaţi dinţii adiacenţi spaţiuluiedentat.Edentaţia parţială a preocupat ştiinţa medicalădin cele mai vechi timpuri. Stabilirea şi realizareaunui plan de tratament corespunzător stării de edentaţietrebuie să ţină seama de structura şi funcţiile elementelorconstituente ale sistemului stomatognat, decapacitatea şi modul de răspuns la materialele dentaredin care sunt realizate lucrările protetice fixe, precumşi de modul lor de integrare. De aceea este necesarăcunoaşterea particularităţilor câmpului protetic edentat,a caracteristicilor materialelor care ne stau la dispoziţieşi a tehnicilor clasice şi moderne existente.Tratamentul protetic al edentaţiei trebuie privitca un produs al analizei comparative dintre avantajeleşi dezavantajele biofuncţionale pe care le implică fiecarecaz în parte.Tratamentul individualizat al edentaţiei parţialenecesită o cunoaştere aprofundată a elementelorcomponente ale câmpului protetic maxilar sau mandibular,în vederea adaptării mijloacelor terapeuticela particularităţile clinice, astfel încât să fie utilizatăîntreaga capacitate morfofiziologică oferită de arcadadentară restantă. În primii trei ani după pierderea dinţilorse produce o resorbţie de 25% din lăţimea osoasă,de aproximativ 4 mm din înălţimea crestei osoaseşi în medie 40–60% din volumul osos. Din acest considerent,este bine-venit şi recomandabil tratamentulimplanto-protetic cu încărcare imediată.Încărcarea imediată este punerea în sarcinăa implantului imediat după înserare prin utilizareaunor coroane provizorii din acrilat, care mai apoi suntînlocuite cu coroane permanente.Indicaţii:1. Poate fi realizată în cazul unor breşe unidentare,în zona surâsului, când avem un os sănătos şirezistent, lăsând însă dintele reconstruit în infraocluzie.2. Se poate realiza în breşele de mică întinderedin zonele laterale, respectând aceleaşi condiţii.Contraindicaţii:1. Este contraindicată în cazul unui os insuficient,care necesită augumentare, sau a unui os de densitatescăzută.2. De asemenea, este contraindicată în cazul unorbreşe edentate de întindere mare sau în zone expuseunor forţe de masticaţie mari.87Materiale şi metodeUn studiu retrospectiv al literaturii la temă nerelevă că este posibilă efectuarea cu succes a tratamentuluiimplanto-protetic cu încărcare imediată,care se defineşte prin plasarea implantului şi instalareatemporară a protezei fixe în aceeaşi şedinţăsau în decurs de 3-4 zile, dar nu mai târziu de 7zile [19]. Acest lucru înseamnă reabilitarea completăa pacientului, datorită eforturilor comune ale uneiechipe multidisciplinare de specialişti (chirurg, proteticiandentar, technician dentar). Toţi pacienţii aufost programaţi pentru reabilitarea imediată a edentaţieiparţiale. Examinarea iniţială clinică a inclus oevaluare a mucoaselor cavităţii bucale, a morfologieicrestelor alveolare, a relaţiilor ocluzale dintre maxilăşi mandibulă. Criteriile de includere au fost: lipsabolilor sistemice, care ar contraindica intervenţiachirurgicală, şi obţinerea consimţământului informatpentru încărcare imediată. Examene ortopanoramic,tomografic şi de evaluare au fost făcute în toate cazurile[20].Pacienţii, datorită factorilor biologici şi condiţiilorsocioprofesionale, au solicitat restaurări proteticeimediate, fiind folosite construcţii protetice cu sprijinimplantar. Selecţia sistemelor de implanturi dentarepermit predictibilitatea chirurgicală, o osteointegrarebună, tehnici protetice simple şi de laborator.RezultateÎn baza rezultatelor expuse în literatura de specialitates-a observat că dacă breşa este la maxilă rataprocentuală a succesului tratamentului protetic estede 92,2-100%, iar dacă la mandibulă – rata procentualăa succesului tratamentului protetic este de 96,6-100%. Evaluarea histologică a încărcării imediatea implanturilor dentare în contactul implantului cuosul a constituit 93%. Nu s-a observat nici o diferenţăprocentuală a contactului cu osul cu implanturi dentareidentice în încărcarea întârziată şi cea imediată.În caz de încărcare imediată, se observă mai puţin ostrabecular şi mai mult os compact. După 9 luni, contactulimplantului cu osul în încărcarea imediată estemai mare decât în încărcarea întârziată. După 15 luni,contactul implantului cu osul în încărcarea imediataeste de două ori mai mare decât în încărcarea întârziată.Pentru cele mai bune rezultate, regenerareaosoasă necesită utilizarea membranelor de separare.Regenerarea şi încărcarea imediată sunt posibileprin defectul de umplere în 86-94% şi prin formareamucoasei din jurul implantului. Astfel, este mai binede folosit implanturi subţiri atunci când acestea suntnecesare pentru încărcare imediată, evitând în acelaşitimp procedurile de planificare costisitoare, de multeori îndoielnice, a prognosticului augumentării.

88Discuţii şi concluziiRestaurările protetice supraimplantare cu încărcareimediată sunt apreciate pentru rezultatele deosebitde favorabile, în special în edentaţiile parţialedin zona frontală. În înlocuirea unui singur dintelipsă, tratamentul implanto-protetic cu încărcareimediată este cea mai bună opţiune, deoarece dinţiilimitrofi breşei rămân intacţi, întrucât se realizeazăîn aceeaşi vizită implantarea şi plasarea imediată aconstrucţiei protetice provizorii, ceea ce oferă restabilireaimediată a aspectului fizionomic. Astfel, areloc stoparea migrărilor dentare în plan vertical, sagitalşi transversal, micşorarea duratei tratamentului şireducerea vizitelor pacienţilor. Utilizarea implantuluimonolit subţire permite implantarea dentarăîn procesele alveolare înguste ale maxilarului, fărăa creşte volumul ţesutului osos. Dacă pentru încărcareimediată în procesele alveolare înguste (folosindimplanturile-standard) este nevoie de siguranţapentru a creşte volumul de ţesut osos, soluţia idealapentru a obţine rezultatele cele mai rapide şi optimepoate fi utilizarea de implanturi dentare subţiri [21].În cazul unor lucrări protetice cu sprijin implantar,forţele exercitate la nivelul suprafeţelor ocluzale trebuiesă se transmită în mod egal şi fiziologic la toateimplanturile care susţin lucrarea protetică. Studiilebiomecanicii urmăresc răspunsul osului sau al implantuluila încărcarea cu o sarcină mecanică.Pentru reuşita unui tratament implanto-protetic,este necesară împlinirea a două deziderate biomecanicefundamentale:1. Distribuţia axială a forţelor asupra implantu-lui şi a osului.2. Obţinerea prin restaurare a unei ocluzii funcţionale.Pentru protezele fixe cu sprijin implantar particularităţilede design şi ocluzale constau în micşorareatablei ocluzale până la dimensiunile premolarilorîn zonele laterale, cu formarea contactelor multipleşi uniforme pe toată suprafaţa ocluzală a protezei şicrearea condiţiilor pentru igienizarea protezelor la nivelulgingiei.Bibliografie1. Branemark P.I., Zarb G.A., Albrektsson T. TissueIntegrated Prostheses: Osseointegration in Clinical Dentistry.Chicago: Quintessence, 1985.2. Buser D., Weber H.P., Brägger U., Balsiger C. Tissueintegration of one stage ITI implants: 3-Year resultsof a longitudinal study with hollow-cylinder and hollowscrew implants. Int. J. Oral Maxillofac. Implants, 1991;6:405–412.3. Weber H.P., Buser D., Fiorellini J.P., Williams R.C.Radiographic evaluation of crestal bone levels adjacent toBuletinul AŞMnonsubmerged titanium implants. Clin. Oral Implants Res.,1992; 3:181–188.4. Buser D., Mericske-Stern R., Bernard J.P., et al.Long-term evaluation of non-submerged ITI implants. 1.8-Year life table analysis of a prospective multi-centerstudy with 2359 implants. Clin. Oral Implants Res., 1997;8:161–172.5.Bernard J.P., Besler U.C,, Martinet J.P., Borgis S.A.Osseoiegration of Branemark fi xtures using a single-stepoperating technique:A preliminary prospective one-yearstudyin the edentulous mandible. Clin. Oral. ImplantsRes., 1995; 6:122–129.6. Becker W., Becker B.E., Israelson H., et al. Onestepsurgical placement of Brånemark implants: A prospectiveclinical study. Int J Oral Maxillofacial Implants,1997; 12: 454–462.7. Lazzarra R.J., Porter S.S., Testori T., Galante J.,Zetterquist L.A. A prospective multicenter study evaluatingloading of Osseotite implants two months after placement.J. Esthet. Dent., 1998; 10:280–289.8. Testori T., Del Fabbro M., Feldman S., et al. Amulti-center prospective evaluation of 2-months loadedOsseotite implants in the posterior jaws: 3-Year follow-upresults. Clin. Oral Implants Res., 2002; 13:154–161.9. Roccuzzo M., Bunino M., Prioglio F., Bianchi S.D.Early loading of sandblasted and acid etched (SLA) implants:A prospective split-mouth comparative study. Clin.Oral Implants Res., 2001; 12:572–578.10. Cochran D.L., Buser D., Ten Bruggenkate C., etal. The use of reduced healing times on ITI implants witha sandblasted and acid-etched (SLA) surface. Early resultsfrom clinical trials on SLA implants. Clin Oral ImplantsRes., 2002; 13:144–153.11. Szmukler-Moncler S., Piattelli A., Favero G.A.,Dubruille J.H. Considerations preliminary to the applicationof early and immediate loading protocols in dental implantology.Clin. Oral Implants Res., 2000; 11:12–25.12. Cooper L.F., Rahman A., Moriarty J., Chaffee N.,Sacco D. Immediate mandibular rehabilitation with endosseousimplants: Simultaneous extraction, implant placementand loading. Int. J. Oral Maxillofac. Implants, 2002;17:517–525.13. Aparicio C., Rangert B., Sennerby L. Immediate/early loading of dental implants: A report from the SociedadEspañola de Implantes World Congress ConsensusMeeting in Barcelona . Spain, 2002. Clin. Implant Dent.Relat. Res., 2003; 5:57–60.14. Cochran D.L., Morton D., Weber H.P. Consensusstatements and recommended clinical procedures regardingloading protocols for endosseous dental implants. Int.J. Oral Maxillofac. Implants, 2004; 19(suppl):109–113.15. Szmukler-Moncler S., Salama H., ReingewirtzY., Dubruille J.H. The timing of loading and the effect ofmicro-motion on the dental implant-bone interface: A reviewof the experimental literature. J. Biomed. Mater. Res.,1998; 43:192–203.

Ştiinţe Medicale16. Mattew D. McNutt, B.A.; Chun-Han Chou, B.S.Current trends in Immediate Osseous Dental Implant CaseSelection Criteria. Journal of Dental Education, Volume67, Number 8, 2005:93-108.17. Burcea A., Barbu H., Stancu A., Comăneanu R.Augmentarea verticală şi orizontală a crestei edentate folosindmateriale de adiţie de tip alogrefă. Revista Românăde Stomatologie. 2011; LVII(2):87–89.18. Misch C. Implant Dentistry. 2nd ed. Mosby;1999.19. T. Hanser, C. Becker, F. Berger, F. Khoury ClinicSchloss Schellenstein, Immediate loading of dental implants:a prospective clinical study. Implantology, 2002;28 – 30.20. Гeрман Галлучи, Жан-Пьер Бернар, МишельБертоза, Урс Бельсер. Немедленное протезирование спомощью временных реставраций на имплантатах упациентов с адентией челюсти, 2009.21. Гади Шнайдер. Немедленная нагрузка на«тонкие» имплантаты, установленные в узкийальвеолярный гребень, 2005.RezumatÎncărcarea imediată a implanturilor dentare are o contribuţiemajoră în creşterea calităţii vieţii pacienţilor prinrefacerea funcţiilor aparatului dento-maxilar afectate caurmare a stării de edentaţie. Implanturile dentare reprezintăuna dintre cele mai moderne şi performante metode detratament stomatologic din lume.Reabilitarea imediată implanto-protetică a edentaţieiinclude un algoritm stomatologic individualizat complexşi selecţia pacienţilor-candidaţi la plasarea implanturilordentare, care se face după analiza judicioasă a statusuluilor local, general şi a metodelor imagistice convenţionale(ortopantomografia, tomografia computerizată ş.a.).Cel mai mare avantaj al lor îl reprezintă faptul că protezareafăcută pe implanturi dentare nu implică afectareadinţilor naturali restanţi. Avantajele încărcării imediateale implanturilor dentare sunt: scurtarea duratei tratamentului,reducerea numărului de vizite, menţinerea niveluluicrestei osoase (resorbţia osoasă e încetinită), împiedicămigrarea dinţilor restanţi, restabilirea cât mai timpurie afuncţiilor pierdute şi a spaţiilor edentate..SummaryImmediate loading of dental implants is a major contributorin increasing quality of life by restoring dentomaxillaryfunctions affected due to the edentulous state.Dental implants are one of the most modern and advancedmethods of dental treatment in the world.Immediate implant-prosthetic rehabilitation of edentulousdental algorithm includes a comprehensive individualizedpatient selection and placing candidates for dentalimplants is by judicious analysis of local status, its generaland conventional imaging methods (orthopantomography,CT etc.).Their biggest advantage is that dental implant prosthesismade does not involve damage to natural teeth arrears.Advantages of immediate loading of dental implants89are: shortening treatment duration, fewer visits, maintainingbone crest (bone resorption is slow), preventing migrationof remaining teeth, as early restoration of lost functionand edentulous spaces..РезюмеНемедленная нагрузка имплантатов являетсяодной из основных методов повышения качества жизнипутем восстановления зубочелюстной функциивследствии потери зубов. Зубные имплантаты являютсяодним из самых современных и передовых методовлечения зубов в мире.При немедленной реабилитации имплантатпротезамивследствии потери зубов алгоритм включаеткомплексный индивидуальный отбор пациентов, длястоматологических имплантатов, с разумным анализомих статуса и методов визуализации (ортопантомография,КТ и т.д.).Их большое преимущество состоит в том, что соседниезубы не препарируются. Преимущества немедленнойнагрузки имплантатов следующие: сокращениедлительности лечения, снижение числа посещений, сохраняетсягребневая кость (резорбция кости происходитмедленно), предотвращение миграции оставшихсязубов, быстрое восстановление утраченных функций ибеззубых пространств.FACTORII LOCALI VERSUSGENERALI IMPLICAŢI ÎNAPARIŢIA HEMORAGIILORPOSTEXTRACŢIONALE DENTARE_______________________________________Oleg Zănoagă, dr. în medicină, asist. univ.,Valentin Topalo, dr. hab. în medicină, prof.univ., Dumitru Sîrbu, dr. în medicină, conf.univ., Andrei Mostovei, doctorand,USMF Nicolae Testemiţanu,Catedra Stomatologie Ortopedică, ChirurgieOro-maxilo-facială şi Implantologie Orală,FECMF, Centrul Naţional Ştiinţifico-Practic deMedicină UrgentăActualitatea temeiApariţia sângelui în alveolă după extracţia dinteluieste o reacţie fiziologică normală şi este consideratădrept o evoluţie benefică a intervenţiei [1]. Sângeleapărut serveşte drept substrat pentru formarea cheaguluisangvin – elementul primar prin care începeprocesul de vindecare a unei plăgi postoperatorii [2].Există însă situaţii când sângerarea nu se opreşte desine stătător, ci continuă sau se declanşează la câtevaore/zile de la intervenţia chirurgicală [3]. Conformdatelor din literatura de specialitate [4], hemoragii-

90le postextracţionale dentare (HPD) se întâlnesc de la0,25% până la 5% din pacienţi, iar între toate complicaţiileextracţiei dentare ele constituie 15,9%.HPD apar din cauza unor factori locali şi/sau generalicare fie se opun formării cheagului, fie favorizeazăliza prematură a acestuia [1, 2].Factori locali implicaţi în apariţia HPD pot fi[1–6]:‣ Plăgi mucoase întinse cu delabrări importanteale gingivomucoasei;‣ Fractura procesului alveolar sau a oaselormaxilare;‣ Lezarea unor vase importante (de exemplu:artera alveolară inferioară);‣ Vasodilataţia secundară (paralitică), apărutăîn urma administrării, împreună cu anestezicul, aunor substanţe vasoconstrictoare (adrenalina, noradrenalina);‣ Persistenţa în alveolă a unor procese patologiceinflamatorii cronice;‣ Prezenţa unor eschile sau proeminenţe osoase,resturi dentare în alveolă care produc iritaţii locale;‣ Lezarea unui vas situat anormal intraosos sauîn ţesuturile gingivale moi;‣ Prezenţa unor anomalii ale vaselor alveolare(anevrisme, angioame) în jurul rădăcinii dinteluiextras;‣ Liza cheagului sangvin şi a trombilor din capilareîn cadrul alveolitei, atunci când creşte esenţialactivitatea fibrinolitică în alveolă;‣ Nerespectarea de către pacient a indicaţiilorprivind îngrijirile postextracţionale (băi abundenteale cavităţii bucale, consumul de alimente fierbinţi,“sugerea” alveolei etc.), care pot provoca liza cheaguluiurmată de hemoragii.Factorii generali implicaţi în apariţia HPD potfi [3–6]:‣ Deficitul ereditar al unuia dintre factorii decoagulare (hemofilia, boala von Willebrand, afecţiunilepseudohemofilice – hipo-fibrinogenemii, hipoprotrombinemii,hipo-proconvertinemii etc.);‣ Afectarea peretelui vascular în cadrul telangiectazieihemoragice ereditare, vasculitei hemoragice,avitaminozei C, PP, lupusului eritematos sistemic, înunele boli infecţioase – febra tifoidă, tifosul exantematic,scarlatina etc.);‣ Insuficienţa funcţională şi/sau cantitativă atrombocitelor în cadrul purpurei trombocitopenice,leucemiilor etc.;‣ Hipertensiunea arterială (HTA);‣ Pacienţii aflaţi sub medicaţie antitrombotică(acid acetilsalicilic, acenocumarol, warfarină, heparinăetc.);Buletinul AŞM‣ Patologiile hepatice cronice (ciroza hepatică,hepatitele infecţioase);‣ Afecţiuni ale sistemului endocrin.Deşi este evident că la baza apariţiei HPD suntmultipli factori locali şi/sau generali, viziunile contemporaneasupra celor mai frecvente cauze ale HPDsunt destul de contradictorii. Astfel, mulţi autori suntunanimi în opinia că cel mai frecvent rol în apariţiaHPD le revine factorilor locali, mai rar – celor generali[3, 4, 5]. Totuşi, în ultimii ani, în literatura despecialitate se observă un deosebit interes faţă de studiereafactorilor generali implicaţi în apariţia HPD[7–13]. Acest fapt se explică prin creşterea număruluide persoane cu boli concomitente cu impact asuprahemostazei [14], consumul sporit de remedii antitromboticepentru tratamentul şi profilaxia maladiilordegenerative şi cardiovasculare, profilaxia accidentelortromboembolice etc. [15, 16]. În acest context,informaţiile despre sănătate atât pe plan mondial, câtşi în Republica Moldova dovedesc că suntem acum,la început de mileniu, încă departe de soluţionareamarilor probleme de sănătate. La acestea se referă înprimul rând afecţiunile cardiovasculare, care fac adevărateravagii în majoritatea ţărilor de pe glob [17].În pofida realizărilor obţinute în prevenirea cazurilorde îmbolnăvire, incidenţa prin hepatite croniceşi prin ciroze hepatice de origine virală creşte anual[18]. În ultimii 10 ani, indicaţiile pentru tratamentulcu anticoagulante orale s-a extins [19]. Milioane depacienţi primesc medicamente ce influenţează asuprahemostazei, micşorând riscul apariţiei evenimentelortromboembolice [20].Aşadar, multitudinea factorilor etiologici implicaţiîn apariţia HPD, creşterea frecvenţei patologiilorgenerale ce pot influenţa asupra hemostazei, precumşi a numărului de persoane aflate sub medicaţie antitromboticăimpun în continuare efectuarea studiilorfactorilor cauzali.Scopul studiului: determinarea frecvenţei factoriloretiologici locali şi generali, implicaţi în apariţiahemoragiilor postextracţionale dentare.Materiale şi metodeÎn studiu au fost incluşi 73 de pacienţi cu HPD,internaţi în secţia de chirurgie oro-maxilo-facială aCentrului Naţional Ştiinţifico-Practic Medicină deUrgenţă din or. Chişinău în perioada 2007-2009.Bărbaţii (39) au constituit 53,4%, iar femeile (34) –46,6% (p>0,05). Vârsta medie a fost de 54,4±1,9 ani(p

Ştiinţe Medicaletrii de rutină ai analizelor generale şi biochimice alesângelui (cu aprecierea numărului de trombocite însângele periferic), a urinei, indicii coagulogramei (indicelede protrombină, conţinutul fibrinogenului, timpultromboplastinei parţial activate, timpul trombinic,testul cu etanol). Efectul anticoagulantelor orale a fostapreciat prin monitorizarea timpului de protrombină,reprezentat de coeficientul internaţional de normalizare,denumit International Normalized Ratio (INR).De asemenea, pacienţilor incluşi în studiu li s-aefectuat radiografia panoramică şi retroalveolară, iarla necesitate (la pacienţii care au depăşit vârsta de 40de ani, cu boli cardiovasculare etc.) – electrocardiografia.Pentru o examinare de orientare a sistemuluihemostatic a fost determinat timpul de sângerare dupăDuke şi timpul de coagulare a sângelui după Lee-White. Pentru elucidarea patologiilor concomitenteşi pentru stabilirea unei conduite terapeutice generalecât mai judicioase, au fost solicitate (după indicaţii)consultaţiile medicilor de profil general (terapeutului,hematologului, cardiologului).Datele obţinute au fost analizate utilizând programeleStatistica 6.0 (Statsoft Inc), EXCEL şi SPSS16.0 (SPSS Inc) cu ajutorul funcţiilor şi moduleloracestor programe. Prelucrarea statistică ne-a permiscalcularea ratelor, valorilor medii, indicatorilor deproporţie.Rezultate şi discuţiiDin cei 73 de pacienţi cu HPD, în 43 de cazuri(58,9±5,8%) hemoragia a fost înregistrată la maxilarulsuperior, iar la cel inferior – la 30 (41,1±5,9%)de pacienţi. În 62 de cazuri (84,9±4,2%) hemoragia aapărut în urma extracţiei într-o şedinţă a unui dinte, în9 cazuri (12,3±3,8%) – în urma extracţiei a 2-3 dinţişi în 2 cazuri: (2,7±1,9%) – în urma extracţiei a 4 şimai mulţi dinţi. După extracţia molarilor hemoragia afost înregistrată în 56 (76,7±4,9%) de cazuri: molariidoi – în 22 (39,3%) de cazuri, primii molari – în 19(33,9%) cazuri şi molarii trei – la 15 (26,8%) pacienţi.Mai rar hemoragia a apărut după extracţia premolarilor– în 11 (15,1±4,2%) cazuri, incisivilor – în8 (11,0±3,7%) şi numai în 5 (6,8±2,9%) cazuri dupăextracţia caninilor.În ceea ce priveşte tipul de hemoragie postextracţională(în funcţie de momentul apariţiei), analiza statisticăne-a relevat următoarele date: hemoragia imediatăprelungită a fost înregistrată în 64 (87,7±3,8%)de cazuri, hemoragiile – în 3 (4,1±2,3%) cazuri, iarhemoragiile tardive – la 6 (8,2±3,2%) pacienţi.Cauzele apariţiei HPD la cei 73 de pacienţi incluşiîn studiu au fost următoarele (în ordine descrescătoare):în 28 (38,4±5,7%) de cazuri – hipertensiuneaarterială, în 22 (30,1± 5,4%) – trombocitopenia,91în 15 (20,5±4,7%) – factorii locali şi la 8 (10,9±3,6%)pacienţi – medicaţia antitromboticăFrecvenţa factorilor etiologici ai hemoragieipostextracţionale dentare (%)Printre factorii locali implicaţi în apariţia HPD(în 15 cazuri sau 20,5±4,7%), la 10 (66,7%) pacienţi afost apreciată prezenţa extracţiilor traumatice cu fracturareaapofizei alveolare şi cu delabrări importanteale mucoasei gingivale. De menţionat că la 4 (26,7%)pacienţi cauza HPD a fost considerată liza cheaguluisangvin şi a trombilor din capilare în cadrul alveolitei,când activitatea fibrinolitică din alveolă creşteesenţial [4]. La aceşti pacienţi, în urma inspecţieiplăgii postextracţionale dentare, s-a pus în evidenţăprezenţa cheagului endoalveolar acoperit cu depozitepurulente, fetid mirositoare şi prezenţa sângerării capilare.Vasodilataţia secundară (paralitică), apărută înurma administrării, împreună cu anestezicul, a adrenalinei,urmată de apariţia HPD, a fost determinată laun pacient (6,7%).Analiza structurii patologiilor ce au condiţionatapariţia HPD evidenţiază o predominare semnificativăa factorilor etiologici generali. Rata lor totală aconstituit 79,5±4,7% (p

92Concluzii1. Analiza structurii patologiilor ce au condiţionatapariţia hemoragiei postextracţionale dentare lapacienţii din grupul examinat evidenţiază o predominaresemnificativă a factorilor etiologici generali(79,5±4,7%) în comparaţie cu cei locali (20,5±4,7%)(p

Ştiinţe Medicaleof the causative factors. There were included 73 patientswith postextractional dental hemorrhages due to differentetiology (hypertensive, thrombocytopenia, oral anticoagulantone and that caused by local factors). Analysis of thestructure of pathologies which caused occurrence of postextractionaldental hemorrhages, has revealed a significantprevalence of general etiological factors (79,5±4,7%) comparedwith the local ones (20,5±4,7%) (p

94Возрастныеграницы (лет)Соотношениеженщины/мужчины(%)21 – 60 33-57 23 – 6165/35 60/40 60/40Обследование состояло из 2-х частей: субъективнойи объективной. Субъективная частьвключала опрос пациента по протоколу исследованияи использование опросников: вегетативногопрофиля (оценивались вегетативные нарушения,также была использована добавочная шкалаNijmegen с целью распознавания наличия признаковдисфункционального дыхания) [6], опросникаDiabetes Symptom Checklist (оцениваласьвыраженность симптомов сахарного диабета)[7], опросника Norfolk quality of life inventory fordiabetic neuropathy (оценивалась тяжесть диабетическойнейропатии) [8]. Объективная частьисследования включала неврологический статус(в т.ч. целенаправленная оценка поверхностной,глубокой чувствительности, рефлексы), определениестепени нервно-мышечной возбудимости(симптом Хвостека, проба Труссо-Бонсдорф).Для исследования дыхательных нарушений определяласьчастота дыханий, проводился тест с задержкойдыхания, описание паттерна дыхания,гипервентиляционная проба, определялось наличиеи измерялась выраженность болевых точекв области реберно-грудинного сочленения и межреберныхмышц, свидетельствующие об избыточнойэкскурсии грудной клетки (что указываютна наличие гипервентиляции) у данных больных[6]. Для оценки периферической вегетативной недостаточностииспользовались ортостатическаяBuletinul AŞMпроба и проба с изометрической физической нагрузкой.Полученные результатыАнализ полученных данных производилсяпри помощи сравнения средних показателей пациентовиз трех выделенных групп. Для оценкидостоверности различий использовался однофакторныйдисперсионный анализ, основанный наанализе отклонений всех единиц исследуемой совокупностиот среднего арифметического [9, 10].Достоверными считались данные со значениемР

Ştiinţe MedicaleДиапазонсуммыбалловТаблица 2Данные по шкале NijmegenГруппа ДН Группа Д Группа К0-21(норма)65% (22пациента)88% (14пациентов)90% (9пациентов)>22(патология)35% (12пациентов)12% (2пациента) #10% (1пациент)*^Примечания: различия (*) между ДН и Д (P0,05). Однако корреляционныйанализ показателей данного опросника и шкалыNijmegen указал на среднюю прямую связь, коэффициенткорреляции +0,38 (более высоким результатамопросника соответствовали более высокиепоказатели шкалы Nijmegen).Следует отметить, что в группе ДН были выявленыповышенные рефлексы у 18% пациентов,а у 3% отмечался клонус, корреляционный анализколенного и ахиллового рефлексов со шкалойNijmegen показал среднюю положительнуюсвязь между этими группами данных (0,430247 и0,451485 соответственно).При исследовании нервно-мышечной возбудимостине было отмечено различий междугруппами в степенях симптома Хвостека, пробаТруссо-Бонсдорф в группах Д и ДН выявила фасцикуляции,однако различия оказались недостоверными(Р>0.05). Спазмы в виде руки акушераконстатированы не были.Если говорить о результатах исследованияболевых точек, что являются определенным «маркером»дыхательных нарушений, то следует отметить,что болевые точки грудной клетки чащерегистрировались в группе ДН по сравнениюс группами Д и К (P

96Значительный интерес представляют результатыгипервентиляционной пробы: слабоположительнаяпроба отмечалась в приблизительноодинаковом проценте случаев в группах ДН и Д,а проба средней степени выраженности встречаласьтолько в группе ДН у 12% пациентов. Гипервентиляционнуюпробу 3 и 4 степени не удалосьвыявить ни в одной из групп больных. В контрольнойгруппе была засвидетельствована лишьслабоположительная проба у 10% пациентов.Таблица 5Результаты гипервентиляционной пробыОценка пробы Группа ДН Группа Д ГруппаК0 – oтсутствиесимптомов70% 88% 90%1. cлабо положительнаяпроба.2 – cредняястепень3 – выра жен наястепень4 – сильновыраженнаястепень18% (6 пациентов) *^12% (4пациента)12% (2 пациента) #10% (1пациент)0 00 0 00 0 0Примечания: различия (*) между ДН и Д достоверны(P

Ştiinţe Medicaleляционного синдрома [13]. Суть другой гипотезызаключается в том, что поражение симпатическойнервной системы может привести к снижениюмодуляции мозгового кровотока в ответ на гиперкапнию,то есть вызывать неадекватную реакциюсосудов ствола мозга на газовые стимулы,в частности, на гиперкапнию. Было показано наживотных, что физиологическая активация илиэлектрическая стимуляция симпатических нервовможет вызвать умеренную церебральную вазоконстрикциюи регулировать мозговой кровоток.Отсутствие нормального увеличения мозговогокровотока в ответ на гиперкапнию была продемонстрированау больных сахарным диабетом[13, 14]. Отсутствие нормальной регуляции мозговогокровотока может вызвать ацидоз в мозговойткани дыхательного центра и последующееувеличение активности дыхательных нейронов свозникновением стойкой гипервентиляции [13].Корреляция показателей опросника DiabetesSymptom Checklist и шкалы Nijmegen, возможно,указывает на связь метаболических изменений иразвития ДД, в частности гипервентиляционныхрасстройств [14, 15].Заслуживает внимания также и то, что данные„шкалы тетания – повышенная нейромышечнаявозбудимость’’ были статистически достоверновыше в группе ДН по сравнению с группамиД и К. Возможно, это также является следствиемгипервентиляционных расстройств – возникаетгипокапния и респираторный алкалоз, что можетприводить к появлению повышенной возбудимостинервных структур и возникновению тетаническихфеноменов [16]. Также следует отметить,что в отличие от результатов, полученных при использованиивегетативного профиля, не было выявленоразличий между группами в данных объективныхтестов нервно-мышечной возбудимости(симптом Хвостека, проба Труссо-Бонсдорф).У некоторых пациентов из группы ДН были выявленывысокие рефлексы, коррелировавшие свысокими данными шкалы Nijmegen. Это также,возможно, связано с повышенной возбудимостьюнервных структур, возникшей в результате гипервентиляции,гипокапнии и алкалоза [16].Как видно из приведенных выше публикаций,имеется неоднозначное и достаточно сложноепереплетение периферических и центральных(супрасегментарных) механизмов патогенезадыхательных расстройств при СД, поэтому отчетливоепоуровневое разделение является труднойзадачей в данной сложной проблеме.Возможные, преимущественно супрасегментарные,механизмы патогенеза ДДСледует отметить, что в большинстве публикацийотносительно патогенеза ряда дыхательных97дисфункций, каким является ДД, ГВС преобладаютпреимущественно психогенные этиологическиеконцепции, однако органические поражениянервной системы, метаболические нарушения исоматические заболевания тем не менее занимаютопределенное место [17– 21].Выявленные нами в данном исследованиипроявления ДД (в т.ч. гипервентиляционные нарушения),можно попытаться также объяснить с позициитого факта, что у больных СД отмечаетсявысокий уровень тревоги по сравнению с остальнойпопуляцией – от 14% до 40% [22]. Этот психогенныйфактор может способствовать дезорганизациинормального и оптимального для каждогобольного дыхательного паттерна и обусловливатьповышение возбудимости дыхательного центра инарушение его адекватной чувствительности нагазовые стимулы [21].Также следует отметить, что при сахарномдиабете возможно возникновение диабетическойэнцефалопатии, причем это было доказано какпри помощи морфологических находок в видекортикальной и субкортикальной атрофии, таки при помощи нейрофизиологических исследований– было выявлено увеличение латентностивызванных потенциалов [23, 24]. Особо следуетотметить, что было зарегистрировано увеличениелатентности стволовых вызванных потенциалов[24], которые могут указывать на нарушения вфункционировании стволовых структур мозга, втом числе и дыхательного центра, с развитием патологическогопаттерна дыхания.Соотношение супрасегментарных исегмен тарно-периферических механизмов патогенезаДДНеобходимо отметить, что, несмотря на существующиевыше приведенные исследования,патогенез ДД и в частности ГВС у больных сахарнымдиабетом (с наличием или с отсутствием поражениявегетативной нервной системы) остаетсянеясным. Наше данное предварительное исследованиепоказало, что у больных с диабетическойполиневропатией и признаками вегетативнойпериферической недостаточности клиническиепроявления ДД более выражены, чем в группебольных без очевидных клинических неврологическихпоражений.Тот факт, что, помимо поражения надсегментарныхмозговых структур, вызванной диабетическойэнцефалопатией и/или другими причинами(возможно психогенной природы и др.),в патогенезе ДД участвуют также и поражениепериферических, в частности вегетативных волоконкак симпатического так и парасимпатическогоуровня не вызывает сомнения. Однакостепень, характер взаимосвязи и специфику во-

98влечения супрасегментарных и сегментарнопериферическихмеханизмов вегетативной регуляциив патогенезе ДД предстоит еще выяснить.Заключение: некоторые диагностические перспективыПолученные нами данные о более высокомуровне профиля вегетативных проявлений у больныхДН со всей очевидностью свидетельствует одисфункции супрасегментарных образований уданной группы больных. Ведь большинство шкалпрофиля отражают, в основном, супрасегментарнуюдисфункцию. Об этом же свидетельствуют итакие объективные тесты, как результаты проб сзадержкой дыхания, гипервентиляционной пробы,а также более частые нарушения паттернадыхания и др. В то же время, проведенные вегетативныетесты (ортостатическая проба и пробас изометрической физической нагрузкой) показалипреобладание патологических результатов вгруппе ДН.Следовательно, пациенты с СД, сочетающимсяс диабетической полиневропатией, одновременнострадают как периферической вегетативнойнедостаточностью, так и более выраженнымисупрасегментарными нарушениями. Следовательно,вполне возможно предположение, что супрасегментарнаясимптоматика (в нашем случае– широкий спектр субъективных ощущений и результатыряда дыхательных проб) у больных полиневропатиейуказывают на более выраженноедиффузное поражение нервной системы, вызванноеСД у данной категории больных. В таком контекстенапрашивается утверждение, что в случаеналичия у больного с СД признаков полиневропатииимеется одновременно вероятность наличияу него: а) периферической вегетативной недостаточности;б) поражения супрасегментарных структур,осуществляющих вегетативную регуляцию;в) диабетической энцефалопатии. Дальнейшиецеленаправленные исследования позволят подтвердитьили опровергнуть предположение, чтоналичие полиневропатии у больного СД являетсядиагностическим маркером диффузного поражениявегетативной нервной системы как супрасегментарного,так и сегментарно-периферическогоуровня.Основные выводы:1) Более высокий уровень профиля вегетативныхпроявлений, а также результаты рядаобъективных тестов у больных диабетической невропатиейсвидетельствуют о более выраженнойдисфункции супрасегментарных образований уданной группы больных по сравнению с другимигруппами.2) Также выявлена более частая встречае-Buletinul AŞMмость клинических проявлений дисфункциональногодыхания (которая является неотъемлемойчастью вегетативных нарушений) у больных диабетическойневропатией.3) Патогенез дыхательных расстройств остаетсяневыясненным, хотя участие как супрасегментарного,так и сегментарно-периферическогоуровней не вызывает сомнений.4) Факт наличия полиневропатии у больногосахарным диабетом может быть диагностическиммаркером (как супрасегментарного, так исегментарно-периферического уровня) клиническоговарианта более выраженного диффузногопоражения вегетативной нервной системы, вызванногосахарным диабетом у данной категориибольных. Однако лишь дальнейшие целенаправленныеисследования позволят подтвердить илиопровергнуть данное предположение.Библиография1. Dixhoom J. van. Hyperventilation and dysfunctionalbreathing. Biological Psychology, 1997, vol. 46, p.90-91.2. Courtney R. Dysfunctional Breathing: Itsparameters, measurement and relevance, 2011, 300 p.3. Gries F. Arnold, Cameron Norman E., Low PhillipA., and Dan Ziegler. Textbook of Diabetic Neuropathy.New York, Thieme, 2003, p. 241-245.4. Bram van den Borst, Harry R., Maurice P.Zeegers, Annemie M. Pulmonary function in diabetes: ametaanalysis. Chest 2010;138:393-406.5. Davis W., Knuiman M., Kendall P., Grange V.,Davis T. Glycemic exposure is associated with reducedpulmonary function in type 2 diabetes: the FremantleDiabetes Study. Diabetes Care, 2004; 27:752–757.6. Молдовану И.В., Вовк В.И. Профиль вегетативныхрасстройств: метод исследования психовегетативныхнарушений и уровня вегетативной перцепции.Кишинэу, 2011.7. Grootenhuis P., Snoekb F. Development of atype 2 diabetes symptom checklist: a measure of symptomseverity. Diabet Med., 1994, Apr; 11(3):253-261.8. Vinik E., Hayes R. The development and validationof the Norfolk Qol-dn, a new measure of patients’ perceptionof the effects of diabetes and diabetic neuropathy. Diabetestechnology and therapeutics, vol. 7, nr. 3, 2005.9. Макарова Н. В. Статистика в Excel. Москва:Финансы и статистика, 2002.10. Стентон Гланц. Медико-биологическая статистика.Пер. с англ. Москва: Практика, 1998.11. Incalzi R, Fuso L., Giordano A., Pitocco D.,Maiolo C., Calcagni M. Neuroadrenergic denervation of thelung in type I diabetes mellitus complicated by autonomicneuropathy. Chest, 2002; 121;443-451.12. Tantucci C., Bottini P., Dottorini M.L., PuxedduE., Casucci G., Scionti L., Sorbini C.A. Ventilatory responseto exercise in diabetic subjects with autonomic neuropathy.J. Appl. Physiol., 1996, 81(5):1978-1986.

Ştiinţe Medicale13. Tantucci C., Scionti L., Rottini P. Infl uenceof autonomic neuropathy of different severities on thehypercapnic drive to breathing in diabetic patients. Chest1997;112:145-153.14. Dandona T., James I.M., Newbury P.A., et al.Cerebral blood fl ow in diabetes mellitus: evidence ofabnormal vascular reactivity. BMJ, 1978; 2:325-326.15. Tasker R., Lutman D., Peters M.J. Hyperventilationin severe diabetic ketoacidosis. Pediatr. Crit. Care Med.,2005; 6(4):405-411.16. Gardner William N. The pathophysiology ofhyperventilation disorders. CHEST, 1996; 109:516-534.17. Lewis B. I. “ The Hyperventilation Syndrome.”Annals of Internal Medicine 1953, 38: 918-927.18. Hardonk H J and Beumer H M (1979).Hyperventilation Syndrome. Handbook of ClinicalNeurology: Neurological manifestations of systemicdisease. P. J. Vinken and G. W. Bruyn. Amsterdam, NorthHoland Biomedical Press. 38, part 1.19. Вейн А.М., Молдовану И. В. Нейрогенная гипервентиляция.Издат-во «Штиинца», Кишинёв, 1988,184 с. В. Нейрогенная гипервентиляция. Кишинэу:«Штиинца», 1988, 184 с.20. Молдовану И.В. Нейрогенная гипервентиляцияи вегетативная дистония (клиническое и психофизиологическоеисследование). Автореф. дисс. дисс.докт. мед. докт. мед. наук, Москва, 1991, 35 с. наук,Москва, 1991, 35 с.21. Молдовану И. В. Гипервентиляционный синдроми другие нарушения дыхательной системы. В кн:Вегетативные расстройства. Клиника, диагностика, лечение.Руководство для врачей (под ред. В.Л. Голубева),Москва: Медицинское информационное агентство,издание четвертое, дополненное, 2010, с. 235-248.22. Grigsby A, Anderson R, Freedland K, Clouse R,Lustman P. Prevalence of anxiety in adults with diabetes: asystematic review. J. Psychosom. Res., 2002; 53(6):1053-1060.23. Veves A., Malik R. Diabetic neuropathy: clinicalmanagement. Humana Press; 2nd edition, 2007, 187-207.24. Abdulkadiroulu Z., Kaya A., Gunen S. BrainstemAuditory Evoked Potentials in Patients with Type 2Diabetes Mellitus. Turkish Journal of Endocrinology andMetabolism, 1999 1 : 29-32.99РезюмеБыли исследованы клинические проявления дисфункциональногодыхания (ДД) у 50 больных сахарнымдиабетом (СД) на фоне других супрасегментарныхи сегментарных вегетативных нарушений. Наиболееяркими проявляниями ДД наблюдались в подгруппе(34 больных) СД с наличием диабетической невропатией.Хотя патогенез ДД при СД сложный, однако участиенадсегментарных мозговых структур, вызванноедиабетической энцефалопатией, а также вегетативныхволокон как симпатического, так и парасимпатическогоуровня не вызывает сомнения. При этом степень,характер взаимосвязи и специфику вовлечения супрасегментарныхи сегментарно-периферических механизмоввегетативной регуляции в патогенезе ДД предстоитеще выяснить.RezumatS-au studiat manifestările clinice ale respiraţieidisfunctionale (RD) la 50 de pacienti cu diabet zaharat(DZ) în contextul altor tulburări vegetative segmentarperifericeşi suprasegmentare. Cele mai semnificativemanifestări clinice ale RD s-au observat în subgrupul(de 34 pacienţi) cu diabet zaharat, cu prezenţa neuropatieidiabetice. Deşi patogeneza RD este complexă,participarea în procesul patologic a structurilor cerebralesuprasegmentare cauzate de encefalopatia diabetică,precum şi a fibrelor vegetative simpatice şi parasimpaticenu este pusă la îndoială. Însă gradul de implicare, naturarelaţiei mecanismelor suprasegmentare şi segmentareperifericece ţin de regla rea autonomă în patogeneza RDrămân a fi investigate ulterior.SummaryWe studied the clinical manifestations of dysfunctionalbreathing (DR) in 50 patients with diabetes mellitus(DM) in the context of other central (suprasegmentary)and segmentary-peripheral autonomic disorders. Themost striking clinical manifestations of DR were observedin the subgroup of patients (34) with diabetes associatedwith diabetic neuropathy. Although the pathogenesis ofDB is complex, the participation in pathological processof central (suprasegmentary) brain structures caused bydiabetic encephalopathy and autonomic sympathetic andparasympathetic fibers is not questioned. But the degree ofinvolvement, and nature of the relationship of central (suprasegmentary)mechanisms and segmentatry - peripheralautonomic regulation related to the pathogenesis of RD remainsto be investigated further.ASPECTE CONTEMPORANE DEDETERMINARE A RELAŢIILORINTERMAXILARE CU AJUTORULŞABLOANELOR DE OCLUZIE_______________________________________Vasile Oineagră, dr. med., conf. univ.;Nicolae Cojuhari, dr. med., conf. univ.;Vadim Oineagră, doctorandCatedra Stomatologie Ortopedică, ChirurgieOMF şi Implantologie Orală,USMF Nicolae TestemiţanuActualitatea temeiEdentaţia parţială reprezintă o stare patologică,care are în vedere lipsa de la 1până la 15 unităţiodonto-parodontale pe o arcadă dentară [1-4,6].După cum relatează Costa E. şi colab. [6], edentaţiaparţială reprezintă o entitate clinică complexă,

100care perturbă echilibrul sistemului stomatognat şi totodatăcontribuie la modificarea statusului psihological pacientului, în primul rând datorită problemelor deintegrare socială [1, 4].Evoluţia şi complicaţiile edentaţiei parţiale prezintăforme variate, în funcţie de factorul etiologic,vârsta edentaţiei şi a pacientului, numărul de dinţi lipsă,topografia defectelor; mai mult decât atât, aceastăpatologie afectează toate elementele componente alecâmpului protetic.Tabloul clinic al edentaţiei parţiale este guvernatde dezechilibrul ocluzal, care determină modificărilemorfologice manifestate prin suprasolicitarea funcţionalăa dinţilor restanţi, apariţia migrărilor dentarecare, la rândul lor, produc dereglări morfofuncţionaleîn articulaţia temporo-mandibulare (ATM) şi în cinematicamandibulară [1–4,6]. Aceste modificări, înanumite circumstanţe, pot duce la modificarea relaţiilorintermaxilare fundamentale, cu alterarea reperelornormale şi instalarea sindromului disfuncţional la nivelulîntregului sistem stomatognat [2]. Reieşind dincele expuse, este evident faptul că tratamentul edentaţieiparţiale este unul complex şi dificil. În aceastăordine de idei, [2, 6] menţionează că numai planificareatratamentului anomaliilor dento-maxilare şi concepereaplanului protetic al edentaţiei parţiale necesităun volum mare de cunoştinţe şi corelaţii biologiceşi mecanice. După părerea noastră, această afirmaţieare ca suport faptul că sarcina principială a tratamentuluiedentaţiei parţiale este restabilirea relaţiilor deocluzie optime. Acest lucru, după cum remarcă [1], arcrea condiţii optime necesare pentru actul de masticaţie,fonaţie, ar contribui la stabilitatea piesei proteticeşi integrarea ei în sistemul stomatognat. Din acesteconsiderente, în algoritmul de tratament al edentaţieiparţiale, etapa clinică de înregistrare a relaţiei intermaxilareare o importanţă evidentă pentru evaluareastării funcţionale şi a gradului de dereglare morfofuncţionalăa sistemului stomatognat [1, 3, 4, 6]. Deasemenea,[1] insistă asupra faptului că determinarearelaţiilor intermaxilare la edentatul parţial are ca scopobţinerea unor contacte ocluzale multiple, stabile şiechilibrate în posibilele poziţii ale mandibulei faţă demaxilă. Acest lucru ar asigura protecţia ţesuturilor desprijin, ar crea condiţii optime de funcţionare pentrumuşchii mobilizatiori ai sistemului stomatognat şi celal ATM.În literatura de specialitate sunt descrise un şirde metode de determinare şi înregistrare a relaţiilorintermaxilare, care au la bază anumite condiţii obiectivepostulate de Lejoyeux [4]. Conform acestor date,determinarea relaţiilor intermaxilare cu ajutorul şabloanelorcu bordura de ocluzie reprezintă metodacea mai răspândită şi totodată această manoperă esteBuletinul AŞMuna controversată. Astfel, [1] insistă asupra faptuluică utilizarea bordurilor de ocluzie din ceară este ceamai inexactă metodă de înregistrarea a relaţiilor intermaxilare,iar [7] menţionează că Б. Р. Вайнштейн(1974) a descris un şir de erori şi posibile complicaţiila etapa de înregistrare a relaţiilor intermaxilare ceţin de utilizarea şabloanelor cu bordura de ocluzie. Înaceeaşi ordine de idei, un şir de autori [1, 4, 8] subliniazăcă în cazul edentaţiilor întinse şi extinse numaiutilizarea şabloanelor cu bordura de ocluzie asigurărealizarea punctelor de sprijin în toate cele trei zoneale arcadelor dentare, iar aceasta reprezintă un criteriunecesar înregistrării şi transferului unor relaţii intermaxilarecorecte.Având ca bază cele menţionate, putem afirma cucertitudine că mai multe aspecte ce ţin de înregistrarearelaţiilor intermaxilare cu utilizarea şabloanelorcu bordura de ocluzie confirmă actualitatea acesteiprobleme din punct de vedere ştiinţific şi practic, şinecesită un studiu continuu.Scopul lucrării: optimizarea determinării şi înregistrăriirelaţiilor intermaxilare cu ajutorul şabloanelorcu bordură de ocluzie în cazul edentaţiei parţiale.Material şi metodePentru realizarea obiectivelor trasate a fost creatăo bază de date fundamentată pe un eşantion de214 (72 b., 142 f.) pacienţi examinaţi complex şi trataţiprotetic, cu vârsta cuprinsă între 20 şi 71 de ani,care prezentau edentaţii parţiale la unul sau la ambelemaxilare. Pentru a asigura obţinerea unor date reprezentative,pacienţii cu maladii sistemice sau traumeale sistemului stomatognat în anamneză nu au fostincluşi în studiu.Pacienţii au fost supuşi examenului clinicoinstrumental,radiologic: ortopantomografia, tomografiacomputerizată spiralată a ATM; s-a efectuatocluzografia, studiul modelelor de diagnostic.Examenul clinico-instrumental includea completareaunei anchete elaborate de noi, prin care, înbaza simptomelor subiective şi obiective, s-a urmăritevaluarea stării de funcţionalitate a sistemului stomatognat,stabilirea diagnosticului şi a planului de tratamentprotetic individualizat.Examenul exobucal s-a axat pe determinarea simetrieisau asimetriei faciale pe verticală şi orizontală,determinarea zonelor dureroase şi a tonusuluimuscular la palparea comparativă superficială şi profundăa muşchilor maseteri şi temporali, caracteristicaexcursiilor condililor articulari, devierea mandibuleiîn deplasările ei, amplitudinea deschiderii cavităţiibucale şi altele.Examenul endobucal a avut ca scop determinareaaspectelor individuale ale relaţiilor ocluzale, a

Ştiinţe Medicaleprezenţei modificărilor ocluzale, a caracterului contactelorocluzale în poziţia de intercuspidare maximă(PIM), tipului şi raportului de ocluzie, prezenţei şicaracterului migrărilor dentare, prezenţei contactelorocluzale premature în statică şi în deplasărilemandibulei, traiectoriei şi aspectului morfologic alcontactelor ocluzale în laterotruzie şi protruzie. Aufost evaluate caracterul şi stabilitatea poziţiilor fundamentalemandibulo-craniene. Prezenţa şi forma malrelaţieimandibulo-craniene a fost determinată dupăV. Burlui [2], cu aprecierea gradului de manifestareconform rezultatelor examenelor clinic şi paraclinic.Pentru toţi pacienţii s-au realizat modele de diagnostic,care au contribuit la aprecierea gradului defuncţionalitate a dinţilor restanţi, a formei şi stării arcadelordentare, aspectului morfologic al contactelorocluzale, gradului de migrare a dinţilor restanţi, aformei şi stării crestelor alveolare.Starea funcţională a muşchilor mobilizatori aimandibulei a fost apreciată în aspect clinic şi în bazarezultatelor electromiografiei (EMG) muşchilor maseterişi temporali în concordanţă cu numărul dinţilorlipsă şi prezenţa dereglărilor morfologice de la nivelularcadelor dentare.Tomografia computerizată spiralată a ATM s-arealizat în secţia respectivă a IMSP Institutul Oncologic,la aparatul Somatom ARStar, Firma Siemens.Această metodă performantă de diagnostic imagistica asigurat obţinerea imaginilor pe secţiuni cu pasultomografic 1-3 mm şi reconstrucţii sagitale şi tridimensionaleale structurilor articulare, care au permisreconstituirea ATM.Rezultate şi discuţiiAvând ca suport rezultatele examenelor clinicinstrumental şi paraclinic, pacienţii antrenaţi în studiu,în funcţie de dificutatea aprecierii şi înregistrăriirelaţiei intermaxilare, au fost distribuiţi în 4 loturi: lotulI – 76 (36%) pacienţi cu PIM stabilă; lotul II – 54(25%) bolnavi cu PIM instabilă şi o ocluzie habituală;lotul III – 61 (28%) pacienţi fără dinţi antagonişti,fără ocluzie, lotul IV – 23 (11%) persoane cudereglarea PIM.În cazul pacienţilor din lotul I de studiu, stabilitateaPIM s-a determinat în baza criteriilor clinice: articular– condilii articulari sunt plasaţi simetric, la bazapantei posterioare a tuberculului articular; muscular– muşchii ridicători ai mandibulei sunt contractaţisimetric, bilateral; dentar – între arcadele dentare seinstalează o ocluzie de intercuspidare maximă; osos– linia mediană a mandibulei corespunde cu planulmediosagital al feţei, iar între punctele gnation şi subnazalse stabileşte o distanţă optimă, corectă.După verificarea reperelor respective, înregistrarearelaţiilor intermaxilare în aceste cazuri s-a101realizat cu ajutorul blocurilor din mase amprentare.Ulterior cu ajutorul acestor blocuri modelele erau fixateîn simulator.În cazul pacienţilor din lotul II de studiu, precumşi a celor din lotul III, deoarece PIM era una instabilăsau lipsea cu totul, s-a realizat determinarea şi înregistrareapoziţiei de relaţie centrică cu utilizarea obligatoriea şabloanelor cu borduri de ocluzie. În situaţiiledate, această manoperă s-a realizat cu respectareastrictă a următoarelor etape: determinarea niveluluişi direcţiei planului de ocluzie, determinarea DVO,inducerea mandibulei în poziţie de relaţie centrică şiînregistrarea acesteia.Designul şabloanelor cu borduri de ocluzie a fostrealizat în funcţie de integritatea suprafeţelor ocluzalea dinţilor restanţi. Astfel, în cazul în care suprafeţeleocluzale ale dinţilor restanţi erau integre, bordurile deocluzie erau amplasate în spaţiile edentate şi aveau cascop restabilirea integrităţii arcadelor dentare. Atuncicând suprafaţa ocluzală a dinţilor restanţi prezentamodificări (preparări sub coroane artificiale, abraziunepatologică etc.), bordurile de ocluzie, pe lângăfaptul că restabileau integritatea arcadelor dentare,mai urmăreau şi restabilirea suprafeţei ocluzale a arcadelordentare.Direcţia planului de ocluzie, în cazul în care eraupierdute reperele pentru determinarea ei, a fost determinatăîn funcţie de tipul raportului de ocluzie: în cazulocluziei de tip ortognatic planul de ocluzie a fostrealizat paralel cu linia Frankfurt. În celelalte situaţiiclinice (tipuri de raporturi de ocluzie) planul de ocluzies-a realizat în corespundere cu planul Camper: înparalel – pacientul prezenta un profil drept (normal);divergent – în cazul profilului concav şi convergent –un profil convex.Deoarece determinarea DVO este manopera ceamai controversată la înregistrarea relaţiilor intermaxilare,noi am stabilit DVO prin mai multe metode,comparând rezultatele obţinute. În afară de metodaanatomofiziologică, metoda Wodsvort-Uayt, noiam utilizat dispozitivul Ocluzometru, confirmat deAGEPI ca invenţie prin Hotărârea nr. 1468 din31.05.2001. Acest dispozitiv permite de a obţine simultanun şir de măsurări de la nivelul feţei pacientului,se bazează pe folosirea unor repere osoase, asigurândastfel obţinerea unor date precise şi corecte,care pot fi utilizate prin diferite tehnici şi metode dedeterminare a DVO.Deoarece inducerea mandibulei în poziţia deRC este însoţită de posibilitatea comiterii unor erori,ceea ce complică şi compromite tratamentul protetic,din multitudinea de metode şi teste care ar poziţionamandibula în poziţia de relaţie centrică (metodele

102unimanuală, bimanuală etc.), noi am utilizat următoareametodă:o vârful limbii fixează un anumit reper pe liniamediană în treimea distală a palatului dur, asigurândastfel neutralizarea contracţiei muşchilor, care deplaseazămandibula anterior;o în acelaşi moment, în timpul apropierii mandibuleide maxilă, falangele terminale ale degetelorarătătoare presează uniform plica de tranziţie în regiuneamuşchiului maseter. Această procedură asigurăcontracţia simetrică bilaterală a muşchilor maseteri,determinând prin aceasta deplasarea mandibulei stricîn direcţie verticală, în acelaşi timp fiind excluse mişcărileîn plan orizontal.În cazul în care au fost depistate malrelaţii mandibulo-craniene,determinarea relaţiilor intermaxilares-a realizat după repoziţionarea mandibulei cu recondiţionareaneuromusculară. Aceste manopere au fostrealizate în funcţie de gradul şi direcţia de modificarea poziţiei mandibulo-craniene, de manifestarea clinicăşi complicaţiile respective, luând în consideraţie şiprevederile stipulate de [5]. În acest scop au fost utilizateproteze-gutiere mandibulare cu plan înclinat însens sagital sau transversal. Pe perioada de contenţie(3-4 luni) au fost utilizate proteze parţiale mobilizabilecu placă acrilică.Rezultatele examenelor clinic şi paraclinic imediatdupă tratament şi la distanţă – 3-6 luni, 1-3-5 ani– au demonstrat că respectarea strictă a prevederilorde determinare a relaţiilor intermaxilare propuse denoi au asigurat în final integrarea protezelor dentareşi conservarea stării funcţionale optime a sistemuluistomatognat.Concluzii1. Algoritmul determinării relaţiilor intermaxilareeste influenţat de stabilitatea relaţiilor intermaxilarefundamentale: poziţia de relaţie centrică şi poziţiade intercuspidare maximă.2. Designul şabloanelor de ocluzie este în funcţiede particularităţile tabloului clinic al edentaţieiparţiale.Bibliografe1. Bratu D., Bratu E., Antonie S. Restaurarea edentaţiilorparţiale prin proteze mobilizabile. Bucureşti: Edituramedicală. 2008, 1104 p.2. Burlui V. Malrelaţiile cranio-mandibulare. Iaşi:Editura Apollonia, 2002, 520 p.3. Burlui V., Forna N., Ifteni G. Clinica şi terapiaedentaţiei parţiale intercalate reduse. Iaşi: Editura Apollonia.2001, 639 p.Buletinul AŞM4. Forna N. Actualităţi în clinica şi terapia edentaţieiparţial întinse. Iaşi: Editura Gr. T. Popa. UMF, 2008,390 pag.5. Cojocaru M. Tratamentul edentaţiilor parţialeasociate cu malrelaţii mandibulo-craniene excentrice înplan sagital. Anale ştiinţifice ale USMF Nicolae Testemiţanu.Ediţia IV, vol. III, Chişinău, 2003, p. 347-350.6. Costa E., Ene L., Dumitrescu S. Protetica dentară.Bucureşti: Editura medicală. 1975, 455 p.7. Бушан М. Г., Каламкаров Х. А. Осложненияпри зубном протезировании и их профилактика.Кишинэу: Штиинца, 1980, 267 с.8. Неспрядько В. П., Жегулович З. Е. Способыопределения центрального соотношения челюстей.Зубной техник, 2007, 3(62), с. 26-31.RezumatStudiul reflectă rezultatele examenelor clinic şi paraclinicşi ale tratamentului protetic al 214 (72 b., 142 f.)pacienţi cu vârsta cuprinsă între 20 şi 71 de ani, cu defecteparţiale ale arcadelor dentare la unul sau la ambele maxilare.Algoritmul determinării relaţiilor intermaxilare esteinfluenţat de stabilitatea relaţiilor intermaxilare fundamentale:poziţia de relaţie centrică şi poziţia de intercuspidaremaximă. Designul şabloanelor de ocluzie este în funcţie departicularităţile tabloului clinic al edentaţiei parţiale.SummaryStudy is based on results of clinical, para-clinical examinationand prosthetic treatment of 214 (72 m., 142 f.)patients at the age from 20 till 71 with different defects ofdental arches on one or both jaws. Algorithm of interjawsrelationships determination depends on stability of fundamentalinterjaws relationships: Position of Centric Relationand Position of Multiple Intercusps Contacts. Design ofwax occlusal rims depends on particularities of clinic ofpartial adentia.РезюмеВ исследовании отражены результаты клинического,параклинического обследования и протетическоголечения 214 (72 м., 142 ж.) пациентов в возрастеот 20 до 71 года с различными частичными дефектамизубных рядов на одной или на обеих челюстях. Алгоритмопределения межчелюстных взаимоотношенийзависит от стабильности фундаментальных межчелюстныхвзаимоотношений: положения центральногосоотношения и положения множественного межбугорковогоконтакта. Дизайн прикусных валиков зависитот особенностей клинической картины частичнойадентии.

Ştiinţe MedicaleVIZIUNI PRIVIND SENSIBILITATEALEVURILOR GENULUI CANDIDALA PREPARATELE ANTIMICOTICEAPLICATE ÎN TRATAMENTULPARODONTITELOR CRONICEGENERALIZATE_______________________________________Diana Marcu, conf. univ., dr. în medicinăCatedra Propedeutică Stomatologică şiImplantologie Dentară “Pavel Godoroja”,USMF Nicolae TestemiţanuÎn memoria consultantului meu ştiinţific,prof. univ. Tudor GheorghiţaActualitatea temeiÎn ultimii ani, în literatura din străinătate şi ceaautohtonă se întâlneşte termenul de „parodontităcomplicată de levurile genului Candida”, care se referăla candidozele superficial-invazive. Dezvoltareacoloniilor de ciuperci şi invazia ulterioară, pot fi rezultatulunei selectări nemotivate a preparatelor antibacteriene,precum şi al dezvoltării disbacteriozei.Răspândirea parodontitei candid-asociate constituiecirca 25% [1]. În majoritatea cazurilor, la identificareaculturilor pure de levuri izolate din pungile parodontales-a stabilit predominarea levurilor genuluiCandida albicans. Cu toate acestea, se identifică şialte tulpini levurice, care pot fi caracterizate ca grupaCandida nonalbicans (Candida krusei, Candidatropicalis, Candida paraplilosis etc.). Necesitatea taxonomieiîn identificarea candidei este condiţionatăde sensibilitatea diferită a acestor ciuperci la antimicoticelecontemporane.Tratamentul candidozei mucoasei cavităţii bucaleeste, în primul rând, etiotrop (general sau local).Prima etapă o constituie depistarea prezenţei agentuluipatogen în cavitatea bucală, urmată de profilaxiarecidivelor şi corecţia factorilor predispozanţi. Maifrecvent este indicat tratamentul local. Preparateleaplicate în tratamentul local sunt divizate în antimicoticeşi antiseptice. Antimicoticele includ antibioticelepolienice şi imidazolii. Către grupul antibioticelorpolienice cu acţiune locală se atribuie nistatina, amfotericinaB, levorina, natamicina, iar către derivaţiiimidazolilor – miconazolul, econazolul, clotrimazoluletc. Fluconazolul, itraconazolul şi ketoconazolul suntantimicotice perorale cu acţiune generală. Tratamentulgeneral se indică numai în unele cazuri, deoarece,pe lângă nivelul înalt de eficacitate, el nu este lipsit şide careva neajunsuri care sunt condiţionate, în primulrând, de dezvoltarea rezistenţei microorganismelor103[2]. În prezent problema principală constă în pronunţarearezistenţei din partea unor tipuri de Candidacătre preparatele de bază în terapia generală a candidozei.La aplicarea largă a azolilor în scop profilactictot mai frecvent se înregistrează cazuri de izolare lapacienţi a tulpinilor de Candida albicans, rezistentela fluconazol. Plus la aceasta unele tipuri de Candida(Candida glabrata, Candida krusei) de asemenea dispunde o rezistenţă condiţionată genetic.În acest context, scopul cercetării a fost studiulcomparativ al sensibilităţii tulpinilor levurice identificatetaxonomic, izolate din conţinutul pungilor parodontale,către preparatele antimicotice la pacienţii cuparodontită cronică generalizată.Materiale şi metodeAu fost examinaţi 120 de pacienţi cu parodontităcronică generalizată de gravitate diferită în stadiulde acutizare (55 bărbaţi şi 65 femei), în vârstă de la 20la 70 de ani. Conform rezultatelor cercetării microbiologice,la 42 (35%) pacienţi [24 (57%) femei şi 18(43%) bărbaţi] în microflora pungii parodontale afost depistată insămânţare cu celule levurice din genulCandida. La 7 bolnavi din grupul dată s-a constatatparodontită cronică generalizată de gravitate uşoară,la 22 – parodontită cronică generalizată de gravitatemedie şi la 13 – parodontită cronică generalizată, formagravă.Pe parcursul cercetării ne-am axat pe clasificareaafecţiunilor parodontale, confirmată de PlenaraXVI a Asociaţiei ştiinţifice unionale a medicilorstomatologi(1983) şi modificată de secţia de parodontologiea Academiei de stomatologie din Rusia(2001).Pentru diagnosticul stării ţesuturilor parodontales-au folosit un şir de indici (PMA, indicele Rassel, indicelede sângerare PBI (papilla bleeding index), indicelemobilităţii dentare după Miller) şi s-a măsuratprofunzimea pungilor parodontale [3]. La palpareagingiei s-a depistat prezenţa şi caracterul exudatului(seros sau purulent). Cercetarea microbiologică ainclus microscopia frotiurilor şi însămânţarea micologicăa conţinutului pungii parodontale, cu identificareaprezenţei şi determinarea cantităţii de levuridin genul Candida. Concomitent s-a determinat sensibilitatealor la preparatele antimicotice. În total aufost izolate şi testate 61 de tulpini levurice din genulCandida.Pentru analiza microbiologică s-a colectat materialuldin conţinutul pungilor parodontale, cu însămânţareaulterioară pe medii nutritive. Conform tehniciiuzuale, materialul a fost însămânţat pe mediulSabouraud, cu conţinut de antibiotice. La 1 ml demediu s-a adăugat 100 UA de biomicină. Adiţionarea

104antibioticului nu avea acţiune de reţinere în creştere alevurilor, dar inhiba dezvoltarea bacteriilor. Insămânţăriles-au efectuat în cutiile Petri şi s-au cultivat întermostat la temperatura de 37 0 , timp de 24-48 ore.În rezultatul cercetărilor efectuate de noi, a fostelaborat un mediu selectiv dozat pentru izolarea şimultiplicarea levurilor genului Candida – MSD-Cand – care permite determinarea rapidă a prezenţeilevurilor în materialul supus examenului şi apreciereapreventivă a etiologiei microbiene în procesulpatologic.Metoda avea următoarea consecutivitate: îndatădupă recoltarea probelor se realiza însămânţarealor în MSD-Cand. Apoi se incuba în termostat la 37 0până la 9 ore, cu vizualizarea rezultatului peste fiecareoră. În cazul în care culoarea iniţială a mediului– roşie – se schimba în galben, rezultatul se considerapozitiv. În fond, însămânţarea materialului pe mediide cultură se utilizează pentru confirmarea diagnozeiclinice. Însă nu este corect faptul când se admite cădoar depistarea celulei levurice este suficientă pentruconfirmarea diagnosticului. Evidenţierea calitativăa speciilor din genul Candida în cavitatea bucalăconfirmă numai portajul lor. Din aceste considerente,devine necesară şi utilizarea metodei cantitative dedeterminare a celulelor levurice [4]. Putem confirmacolonizarea mucoasei cavităţii bucale cu levurile dingenul Candida numai atunci când numărul lor depăşeşte10 3 colonii/ml. Cercetările cantitative efectuateîn dinamică constituie un moment sigur în diagnosticulcalitativ al candidozei.Levurile din genul Candida albicans sunt unicultip capabil să formeze miceliu adevărat şi chlamidospori,din care motiv cultura a fost reînsămânţatăBuletinul AŞMpe geloză preparată din orez sau cartof-morcov. Deregulă, după proprietăţile fiziologice şi biochimice,Candida se deosebeşte de alte levuri bazomicete. Eanu formează melanină şi pigmente carotenoide, ci sedezvoltă sub formă de colonii albe, cremoase pe mediinutritive solide [5]. În cazurile în care levurile izolatedin cavitatea bucală nu formează chlamidospori, pentruidentificarea speciilor Candida se utilizează alteteste bazate pe studiul proprietăţilor lor metabolice:• auxanograma – utilizarea zaharurilor şi compuşilorazotaţi în condiţii de aerobioză. Scopul testuluieste de a determina tipul zaharurilor ce pot fi utilizatede levură în calitate de unica sursă de glucide.Constatarea combinării zaharurilor asimilate specificeanumitei levuri se urmăreşte în tabelul ce urmează.• zimograma – test de fermentare ce determinăcapacitatea microorganismului de a fermenta zaharurile.Confirmarea faptului că fermentaţia a avut loceste apariţia bulelor de gaz în mediu (geloză). Combinaţiazaharurilor fermentate indică tipul de levură.Pentru a facilita identificarea principalelor specii alegenului Candida, în investigaţiile noastre a fost utilizatmicrotest sistemul de determinare rapidă a activităţiizaharolitice (MTS-Zah) a izolatelor în MSD-Cand, construit după metoda T. Gheorghiţa şi V. Nikitin(1988).Microtestsistemul reprezintă o planşă de polimercu şase godeuri (fi gura 1). În fiecare godeueste fixată câte o micropeliculă care conţine un substratspecific de glucide (glucoza – „Glu”, maltoza –„Mal”, lactoza – „Lac”, zaharoza – „Zah”, galactoza– „Gal” şi rafinoza – „Raf”), hidrolizat de cazeină,gelatină, roşu de fenol şi tampon fosfatic.Identificarea rapidă a principalelor specii ale genului Candida(după Drouhet, citat de Golăescu, 1997)Rezultat în 24 oreAuxanogramaZaharuriSpecifi care Glucoză MaltozăLactozăZaharozăGalactozăRafi -nozăAzotatdepotasiuC. albicans + + - + + - - +C. stellatoidea + + - - + - - +C. tropicalis + + - + + - - +C. pseudo-tropicalis + - + + + + - +C.guillermondii + + - + + + - +C. krusei + - - - - - - +C. parakrusei + + - + + - - +C. zeylanoides + - - - - - - +C. pulcherrina + + - + + - - +C. pelliculosa + + - + ± ± + +AzotSulfatdeamoniu

Ştiinţe Medicale105Figura 1. Microtestsistemul pentru determinarea rapidă a activităţii zaharolitice a levurilor genului„Candida”.Figura 2. Determinarea „C. Albicans”Figura 3. Determinarea „C. Tropicalis”Figura 4. Determinarea „C. Krusei”

106Pentru studiul caracterelor zaharolitice din MSD-Cand cu conţinut de culoare galbenă, ce confirmă prezenţalevurilor genului Candida, se aplică cu pipetacâte 2-3 picături în fiecare godeu a MTS–Zah, care înprealabil se amplasează în cutia Petri. Apoi cutia seînchide şi se termostatează la 37 0 C 3-5 ore. În cazulscindării zaharului, amestecul din godeu se schimbădin roşu în galben (fi gurile 2, 3, 4). Apoi, conformtabelului 1, se determină specia genului Candida.Diseminarea cantitativă a biosubstratului pungiiparodontale se determina după numărul de coloniiizolate. Etiologia micotică a afecţiunii se confirmăprin creşterea coloniilor micotice pe mediile nutritivemai mult de 1000 celule microbiene la un gram deprodus patologic examinat [6].Paralel cu identificarea biochimică a levurilordin genul Candida, s-a determinat şi sensibilitatea lorfaţă de antibioticele antimicotice, utilizând metoda difuzimetrică.Pentru aceasta, pe cutia Petri cu mediulSabouraud se aplicau 2,0 ml de suspensie de culturăpură, izolată de la pacient, corespunzătoare etalonului0,5 Mac Forland. Placa însămânţată se lăsa timp de 3-5min. pentru absorbţia inoculului. Apoi se aplicau discurileîmbibate cu antimicotic la anumite distanţe şi sepresau ferm pe suprafaţa mediului. Plăcile se incubaula 37 0 C pe 18-24 de ore. Pentru citirea şi interpretarearezultatului, se măsurau zonele de inhibiţie completă acreşterii cu ajutorul şublerului sau riglei gradate.Sensibilitatea levurilor din genul Candida faţăde antibioticele antimicotice s-a stabilit după următoareletrei criterii: sensibile; moderat-sensibile şirezistente. În prezent sunt cunoscute două abordăriîn interpretarea rezultatelor determinării sensibilităţii:microbiologică şi clinică. La interpretarea microbiologicăse analizează repartizarea nivelului deconcentrare a antibioticului necesar pentru inhibiţiavitalităţii bacteriilor. Interpretarea clinică se bazeazăpe aprecierea eficacităţii terapiei antibacteriene.În procesul cercetărilor noi ne-am afiliat interpretariimicrobiologice.Rezultate şi discuţiiÎn timpul cercetărilor micologice a pungii parodontale,la 42 de pacienţi s-au izolat şi s-au identificat42 tulpini levurice, dintre care Candida albicans s-adeterminat la 30 de persoane (71,4%), la 12 pacienţis-au izolat tulpini Candida nonalbicans (28,6%).Prin urmare, Candida albicans după frecvenţă predominala pacienţii cu parodontită generalizată înstadiul de acutizare. La fiecare bolnav se puneau înevidenţă diverse asociaţii de bacterii (în medie 2-3 tipuri).Nivelul de diseminare a pungii parodontale culevuri din genul Candida, în toate cazurile, prevalaasupra limitei sale inferioare (mai puţin de 30 UCf/Buletinul AŞMml). Astfel, la 12 pacienţi s-au determinat în cantităţimari levurile genului Candida – 8,0 UCf/ml, ceeace constituie 28,6% din numărul total de persoane cuparodontită cronică generalizată de diverse niveluride gravitate în stadiul de acutizare. La 18 pacienţi(42,8%) gradul de însămânţare cu levuri din genulCandida constituia 6,0 UCf/ml. La 9 (21,4%) indicelede diseminare cu levurile genului Candida nuîntrecea 4,0 UCf/ml, iar la 3 (7,2%) pacienţi gradul dediseminare a pungii parodontale a fost foarte diminuat– 2,0 UCf/ml .În contextul dat, terapia antifungică specificătrebuie individualizată, deoarece infecţiile Candidaevoluează pe fundalul altor procese morbide cronicepreexistente, cu care interacţionează.Caracteristicile de bază ale preparatelor antimicoticeutilizateSuccesul tratamentului în mare parte este determinatde o selectare raţională a preparatelor fungicide.Ele pot fi divizate în câteva grupe:• antibiotice polien-macrolide – nistatin, amfotericinaB;• derivaţi de imidazol – ketoconazol, nizoral, miconazol,econazol, clotrimazol;• derivaţi sintetici de triazol – mycosyst, diflucan,fungolon, fluconazol, micoflucan, itraconazol,orungal;• derivaţi ai alilaminei – terbinafin, lamisil, terbisil,fungoterbin, binafin.Atât în tratamentul general, cât şi în cel local suntutilizate pe larg antibioticele polienice, care au o acţiunesuficientă fungicidă şi fungistatică faţă de fungi.Prin centrii lor activi (lipofili şi hidrofili) ei se leagăireversibil de structurile steroidice ale membranelorfungice, îndeosebi de ergosterol, astfel dezorganizândpermeabilitatea. Ca urmare se formează pori şi canaleprin care efluează K + , alţi ioni, precum şi unelemolecule mici cu consecinţe antifungice. Adiţional,lezează celulele fungice prin procese oxidative. Creştereapermeabilităţii membranare permite influxul altorantifungice sau antibiotice, cu care apoi acţioneazăsinergic (în cazul asociativ). Sunt activi îndeosebifaţă de Candida albicans. Absorbţia intestinală dupăadministrare per os este foarte redusă [7].Derivaţii azolilor includ imidazolii (ketoconazol,miconazol, clotrimazol), după care urmează triazoliidin prima generaţie (fluconazol şi itraconazol),apoi din generaţia a doua – derivaţii fluconazolului(voriconazol, ravuconazol) şi itraconazolului (pozaconazol).Imidazolii sunt o clasă de compuşi organici sintetici,cu rol antimicotic, care conţin în structura lormoleculară un nucleu imidazolic substituit cu diverşiradicali. Acţionează prin alterarea sintezei ergostero-

Ştiinţe Medicalelului şi modificarea conţinutului lipidic în structurileparietale fungice. În cazul levurilor Candida albicansinhibă transformarea blastosporilor în formelemiceliale invazive. Sunt activi faţă de fungi (Trichophytonrubrum, T.tonsurans etc.) şi levuri (Candidaalbicans, Candida tropicale etc.).Agenţii triazolici sunt inhibitori puternici şi specificiselectivi ai sintezei sterolilor fungici. Dispunde o acţiune specifică pentru fermenţii fungici dependenţide citocromul P-450. Sunt activi faţă de infecţiilemicotice oportuniste, cum sunt cele cu speciide Candida, inclusiv candidoza sistemică, infecţii cuCryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum,Blastomyces dermatitidis, Cocciidioides immitis, deasemenea cu Microsporum şi Trichophyton.Acţiunea preparatelor din cadrul derivaţilor alilamineiasupra fungilor poate fi fungistatică sau fungicidă,în funcţie de tipul de ciupercă. În mod specific eleinhibă biosinteza sterinelor la etapa timpurie (primară)în celula fungică, ceea ce provoacă moartea ei [8, 9].La determinarea sensibilităţii către preparateleantimicotice menţionate, levurile genului Candidaau fost divizate condiţionat în două grupe: Candidaalbicans şi Candida nonalbicans. Sensibilitatea afost determinată numai pentru pacienţii cu parodontităcronică generalizată forma medie, cu grad de diseminarea pungii parodontale 10 6 UCf/ml şi mai mult(grad înalt de diseminare). Rezultatele determinăriisensibilităţii tulpinilor levurilor din genul Candida,izolate din microflora pungii parodontale, la preparateleantimicotice au demonstrat că tulpinile levuriloracestui gen s-au dovedit a fi mai sensibile cătremycosyst şi itraconazol – 70,0%, iar către clotrimazol– 55,0%. Rezistenţa tulpinilor levurilor din genulCandida către nistatină s-a determinat în 40,0% cazuri,iar către ketoconazol – în 32,5% cazuri. Ţinândcont de faptul că levurile genului Candida au fostdivizate condiţionat în Candida albicans şi Candidanonalbicans, s-au obţinut totuşi careva diferenţe:tulpinile Candida albicans au fost mai sensibile lamycosyst (77,2%), itraconazol (67,0%), clotrimazol(61,8%), pe când tulpinile Candida nonalbicansau manifestat sensibilitate maximă la itraconazol(72,9%), mycosyst (63,2%) şi clotrimazol (48,6%).Concluzii1. La depistarea levurilor din genul Candidaîn microbiocenoza pungii parodontale este necesarsă se efectueze identificarea lor taxonomică şi să sedetermine sensibilitatea la preparatele antimicotice,deoarece Candida albicans şi Candida nonalbicansdispun de sensibilităţi diferite către antimicoticele,utilizate în practica stomatologică.1072. Rezultatele obţinute demonstrează o sensibilitateînaltă a levurilor din genul Candida către mycosyst,itraconazol şi clotrimazol.3. În tratamentul afecţiunilor parodontale la pacienţiicu parodontita cronică generalizată, în microbiocenozapungilor parodontale a cărora se evidenţiazălevurile genului Candida, se recomandă a utilizapreparatele din grupa triazolilor: mycosyst şi itraconazol;pentru terapia topică – preparatul clotrimazol.4. Aşadar, levurile genului Candida prezintăimplicaţii clinice importante, îndeosebi în cazurileparodontitelor cronice generalizate. În aceste cazuriadministrarea preparatelor antimicotice duce la îmbunătăţirearezultatelor tratamentului.Bibliografie1. Patraş E., Nichita A., Candidoza orală, Iaşi, 1997,95 p.2. Golăescu M., Diagnosticul şi tratamentul micozelorinterne. Bucureşti, 1997.3. Цепов Л.М., Николаев А.И., Михеева Е.А.,Диагностика, лечение и профилактика заболеванийпародонта. 3-е изд., испр. и доп. Москва: МЕДпрессинформ,2008, 272 c.4. Сергеев А.Ю., Сергеев Ю.В., Кандидоз(природа инфекции, механизм агрессии и защиты,лабораторная диагностика и лечение). Москва, 2001;470 c.5. Болезни полости рта. Под ред. Л.М. Лукиных,Н. Новгород: Нижегородская государственнаямедицинская академия, 2004; 509 c.6. Кашкин П. Н., Лабораторная диагностикакандидозных заболеваний. Ленинград, 1979; 116 c.7. Nechifor M., Terapia antibacteriană, antifungicăşi antivirală în stomatologie. Iaşi: Ed. Glissando, 2002;151 p.8. Marcu D., Unele aspecte ale tratamentului candidozeicavităţii bucale. Curierul medical, 2010; 5 (317):71-74.9. Muşet Gh. şi colab., Experienţa tratamentuluianticandidozic cu mycosyst. Curierul medical, 2004, 3(278): 10-12.RezumatCercetarea este dedicată identificării speciilor delevuri cu potenţial patogen, implicate în infecţiile parodontale.Majoritatea levurilor izolate din pungile parodontaleaparţin genului Candida, iar specia predominantăeste Candida albicans. Cu toate acestea, s-au identificat şitulpini levurice incluse în grupa Candida nonalbicans.Necesitatea taxonomiei în identificarea candidei a fostcondiţionată de sensibilitatea diferită a acestor ciuperci laantimicoticele contemporane. Cunoaşterea nivelului lor desensibilitate oferă o alternativă terapeutică în parodontitacronică generalizată. Fără permanenta actualizare a informaţieidespre medicament şi fără o înţelegere a principiilorde acţiune a lui este imposibil de a obţine eficienţa terapeutică.

108SummaryThe research is dedicated for identifying the yeastsspecies with a pathogenic action involved in periodontalinfections diseases. The most of the yeasts isolated fromperiodontal pockets belong to the genus Candida and morecommon is Candida species albican. It was identified also,nevertheless the yeast strains included in Candida non-albicansgroup.Need for taxonomy in identification of Candida wasestablished by different sensitivity of thesc fungi to modernantimycotics knowledge the level of fungi`s sensitintycan be an alternative therapentical approach in chronicgeneralized periodontitis. It`s impossible to do an efficienttherapeutical treatment nithout constantly updating druginformation and understanding the principles of action.РезюмеИсследование посвящено выявлению патогенныхштаммов дрожжеподобных грибов, задействованныхв хроническом пародонтите. В большинстве случаев,при идентификации выделенных культур дрожжеподобныхгрибов из пародонтальных карманов установленопревалирование грибов рода Candida albicans.Однако выявляются и другие штаммы дрожжеподобныхгрибов, которые можно отнести к группе Candidanonalbicans.Необходимость в таксономической идентификацииCandida обусловлена неодинаковой чувствительностьюэтих грибов к современным антимикотикам.Определение их уровня чувствительности позволяетиспользовать альтернативную терапию при лечениихронического генерализованного пародонтита. Без постоянногообновления информации о применяемыхпрепаратах и понимания принципов их действия невозможнодостичь эффективного лечения.PARTICULARITĂŢILEEPIDEMIOLOGICE DESCRIPTIVEŞI ANALITICE ALE AFECŢIUNILORPARODONŢIULUI MARGINAL LAPOPULAŢIA REPUBLICII MOLDOVA_______________________________________Sergiu Ciobanu, conferenţiar universitar,Catedra Stomatologie Terapeutică,USMF Nicolae TestemiţanuIntroducereEpidemiologia descriptivă studiază aspectele maiimportante ale stării de sănatate a populaţiei în funcţiede timp, loc şi persoană. Studiile epidemiologice analiticestabilesc corelaţia dintre factor şi maladie saudintre tratament şi maladie.Studiul epidemiologic efectuat asupra fenomenuluide ofensivă continuă a morbiditaţii afecţiunilorBuletinul AŞMparodonţiului marginal tinde să definească unele legităţiîn evoluţia acestor procese, pentru a se putea măsuraintensitatea fenomenului şi a se explica cauzelereale ale acestor patologii, exprimate prin extracţiadinţilor din cauza afecţiunilor parodonţiului marginal,înregistrate în intervalul de timp 1990-2007, inclusivîn anii 2005-2007, perioadă în care în dările de seamăanuale ale MS informaţia a fost specificată pe raioane.Aşadar, în acest studiu vom prezenta rezultateleanalizei anume a acestei perioade – 2005-2007.În studiile epidemiologice ale afecţiunilor parodonţiuluimarginal este necesar de cercetat profundnu numai factorul primar, ci şi alte aspecte de importanţămajoră – factorul genetic, nivelul social-economic,comportamentul, bolile de sistem, factorii derisc, apartenenţa de sex, mediul de reşedinţă, zoneleeconomico-geografice etc.Studiile epidemiologice în domeniul parodontologieisunt efectuate preponderent în vederea stabiliriirăspândirii şi a cauzelor gingivitelor şi parodontiteimarginale cronice [1,2,3]. Stomatologia este unicaramură a medicinei pentru care experţii internaţionaliau elaborat şi au pus în aplicare unele criteriide obiectivizare a sănătăţii orale. Anume reieşinddin valorile acestor criterii, putem calcula procentualpopulaţia deţinătoare de “dinţi sănătoşi”, media dedinţi sănătoşi în grupurile de vârstă ale unui eşantionde populaţie şi, corespunzător, s-ă apreciem şi stareade sănătate parodontală. Aceste criterii posibil de afi măsurare sunt utilizate în toate ţările lumii pentrustabilirea tendinţei evoluţiei şi răspândirii afecţiunilorparodontale, precum şi pentru prognozarea sănătăţiiorale a populaţiei de o perspectivă îndelungată. Studiulepidemiologic al APM utilizează criterii şi indicirelevanţi pentru starea de sănătate parodontală a populaţiei.Aceşti parametri sunt: prevalenţa, incidenţa,extinderea, severitatea, gradul de periculozitate.Prevalenţa se defineşte prin frecvenţa cazurilornoi şi vechi de boală la un moment dat (prevalenţade moment) sau într-o anumită perioadă (prevalenţade perioadă) într-o populaţie. Unitatea de observareeste cazul nou şi cel vechi de îmbolnăvire, deci toatecazurile de boală existente într-o populaţie la unmoment dat sau într-o perioadă de timp, raportate la1000, 10000 sau la 100000 de locuitori.Incidenţa reprezintă numarul de cazuri noi înregistrateîntr-un grup de populaţie într-un interval detimp, raportate la 1000, 10000 sau 100000 de locuitori.Extinderea, în cazul afecţiunilor parodontale, reflectănumarul de grupe de dinţi, de suprafeţe dentarecoronare, numărul de dinţi, numărul de rădăcini dentareetc.Severitatea are în vedere profunzimea pungilorparodontale până la 6 mm adâncime, amplitudinea

Ştiinţe Medicaleretracţiei gingivale, gradul de edem gingival în gingiviteetc.Gradul de periculozitate indică riscul declanşăriiunor forme agresive de parodontită pe un anumit fundalde suferinţă parodontală; o gingivită simplă evolueazărapid spre o gingivo-stomatită sau parodontităulcero-necrotică.Studiile epidemiologice realizate în diferite ţăriale lumii demonstrează că, dintre toate patologiilestomatologice, afecţiunile parodontale sunt cele mairăspândite; ele se întâlnesc la diferite grupe de populaţie,iar odată cu vârsta sunt în progresiune [3,4, 5].Studiile multicentrice confirm faptul că afecţiunileparodonţiului marginal afectează 95-99,8% dintrepopulaţia adultă [5]. OMS dispune de date veridicecare se referă la rezultatele cercetărilor analitice, bazatepe indicii CPITN, din care rezultă că afecţiunileparodonţiului marginal sunt în progresiune în ţările încare igiena cavităţii orale a populaţiei este ignoratăsau este insuficientă [2, 6, 7, 8].Cercetările efectuate pe plan internaţional privindmorbiditatea parodontală diferă de la autor la autor.Rezultatele pot varia în funcţie de multipli factorinominalizaţi anterior şi, nu în ultimul rând, depind deutilizarea metodelor nestandarde de cercetare şi a diferitelorclasificări existente în lume.Scopul lucrării: punerea în evidenţă a afecţiunilorparodonţiului marginal prin prisma extracţiilordentare ca urmare a acestei afecţiuni în perioada2005-2007, în funcţie de unităţile administrativ-teritorialeale celor trei zone economico-geografice aleRepublicii Moldova: Sud, Centru, Nord.109Materiale şi metodeÎn actualul studiu epidemiologic s-a efectuat oanaliză a frecvenţei dinţilor extraşi în intervalul de timp1990-2007, punând accentul pe perioada 2005-2007 –intreval în care dările de seamă anuale ale MS includinformaţia respectivă desfăşurată şi pe raioane.Considerăm că rezultatele acestui studiu vor contribuiesenţial la organizarea şi realizarea unui studiumai amplu, mai complex, vizând toate componentele(prevalenţa, incidenţa, extinderea, severitatea, gradulde periculozitate etc.) unui adevărat studiu epidemiologicce vizează afecţiunile parodonţiului marginalîn R. Moldova. Totodată, având la dispoziţie acesterezultate, cei implicaţi în viitorul studiu vor avea posibilitateade a cunoaşte, modifica şi coordona situaţiareală în teritoriu vizând toate zonele economico-geograficeale R. Moldova.După cum am menţionat anterior, începând cuanul 2005, în rapoartele de dare de seamă anuală aleMS a fost inclusă informaţia despre dinţii extraşi totalşi din cauza afecţiunilor parodonţiului, specificândraioanele Republicii Moldova.Rezultatele obţinuteDin rezultatele obţinute reiese că pe parcursulanilor 1990-2007, din cauza afecţiunilor parodonţiuluimarginal, au fost extraşi 1758054 de dinţi, ceea ceconstituie aproximativ 1/3 (27,1%) din totalul dinţilorextraşi (6485237) în această perioadă.În perioada 1990-2000, când rapoartele statisticede dare de seamă erau prezentate şi de raionele dinstânga Nistrului pe aceleaşi formulare, raportul dintretotalul de dinţi extraşi şi dinţii extraşi din cauzaMedia frecvenţei dinţilor extraşi în total şi din cauza APM în raioanele zonei de Nordîn perioada 2005-2007Nr/o Cod raion Media MediaATotalextraşi% ± m 0/ 0000DincauzaAPM% ± m 0/ 00001 Mun. Bălţi 6364 18,3% 4295,4 2220 35,1% 1498,42 Briceni 2439 7,0% 3221,8 257 4,1% 339,53 Donduşeni 1262 3,6% 2767,4 579 9,2% 1269,64 Drochia 2312 6,7% 2551,3 288 4,6% 317,85 Edineţ 1228 3,5% 1473,8 120 1,9% 144,06 Făleşti 2622 7,6% 2822,2 739 11,7% 795,47 Floreşti 3293 9,5% 3633,6 1011 16,0% 1115,68 Glodeni 3525 10,2% 5669,4 49 0,8% 78,89 Ocniţa 1968 5,7% 349,8 356 5,6% 632,210 Râşcani 1980 5,7% 2807,9 391 6,2% 554,511 Sângerei 3217 9,3% 3434,4 292 4,6% 311,712 Soroca 4483 12,9% 4451,9 23 0,4% 22,813 Total pe zonă 34690 100% 3433,6 6325 100% 626,0Tabelul 1

110Buletinul AŞMTabelul 2Media frecvenţei dinţilor extraşi în total şi din cauza APM în raioanele zonei de Centruîn perioada 2005-2007Nr/o Cod raion Media MediaATotal % ± m 0/ 0000Din cauza % ± m 0/ 0000extraşiAPM1 Mun. Chişinău 22844 37% 2905,5 5731 41,3% 728,92 Călăraşi 4122 6,7% 5213,5 1057 7,6% 1336,93 Criuleni 3570 5,8% 4890,9 364 2,6% 498,74 Dubăsari 1720 2,8% 4885,8 389 2,8% 1105,05 Hânceşti 2864 4,6% 2332,4 821 5,9% 668,66 Ialoveni 5613 9,1% 5692,9 1595 11,5% 1617,77 Nisporeni 1249 2,0% 1861,8 262 1,9% 390,68 Orhei 3361 5,4% 2670,3 352 2,5% 279,79 Rezina 2242 3,6% 4235,8 349 2,5% 659,410 Străşeni 2595 4,2% 2836,7 361 2,6% 394,611 Şoldăneşti 1562 2,5% 3581,5 598 4,3% 1371,212 Anenii-Noi 2467 4,0% 2969,1 814 5,9% 979,713 Teleneşti 3710 6,0% 4970,6 233 1,7% 312,214 Ungheni 3806 6,2% 3241,8 937 6,8% 798,115 Total pe zonă 61725 100% 5797,1 13864 100% 1302,1afecţiunilor parodonţiului marginal, conform datelorstudiului, este următorul: total – 5.473.757 de dinţiextraşi şi 1.415.300 (25.85%) de dinţi extraşi din cauzaAPM.Aşadar, după cum am menţionat anterior, accentula fost pus pe perioada 2005-2007 – intreval detimp în care dările de seamă anuale ale MS includinformaţia respectivă desfăşurată şi pe raioane.Prezintă interes numărul dinţilor extraşi din cauzaafecţiunilor parodonţiului marginal, în cele trei zoneeconomico-geografice, la 100000 de populaţie, înregistratîn intervalul 2005–2007. Media cea mai înaltăale afecţiunilor parodonţiului marginal, la 100000 populaţie,în zona de Nord s-a înregistrat în municipiulBălti, cu indicatorii respectivi egali cu 1498,4 0 / 0000,în structură fiind cu m±35,1%, urmată, de raionulDonduşeni cu 1269,0 0 / 0000şi m±9,2% respectiv, raionulFloreşti s-a plasat pe locul trei – 1115,6 0 / 0000şi m±16,0%, locul patru îi revine raionului Făleşti,unde indicatorii echivalau cu 795,4 0 / 0000şi m±11,7%,locul cinci i-a revenit raionului Ocniţa cu 632,2 0 / 0000,m±5,6% din totalul cazurilor înregistrate în intervalulde timp 2005-2007 (tabelul 1).Prezintă interes media mai scăzută a afecţiunilorparodonţiului marginal (reieşind din numărul de dinţiextraşi din această cauză) în funcţie de aceleaşi zoneeconomico-geografice ale republicii. La calcularea eis-au folosit aceiaşi indicatori. Astfel, în zona de Nord,în perioada 2005-2007, în raionul Soroca au fost stabiliţiindici de 22,8 0 / 0000m±0,4%, în raionul Glodeni– respectiv 78,8 0 / 0000şi m± 0,8%, pe următorul locs-a plasat raionul Edineţ –144,0 0 / 0000şi m±1,9% dintotalul cazurilor afecţiunilor parodonţiului marginal,înregistrate pe zonă. Aşadar, în zona de Nord, în anii2005-2007 au fost extraşi în total 34690 (81, 77%) dedinţi, iar din cauza APM – 6325 (18,23%) de dinţi.Media afecţiunilor parodonţiului marginal, înregistrateîn anii 2005-2007, la populaţia din uneleunităţi administrativ-teritoriale din zona de Centrua fost următoarea: frecvenţa afecţiunilor în cauză înraionul Ialoveni a constituit 1617,7 0 / 0000şi m±11,5%– cei mai înalţi indicatori pe zonă. A urmat apoi raionulŞoldăneşti, cu indicii respectivi 1371,2 0 / 0000şim±4,3%, pe locul următor s-a plasat raionul Călăraşi,unde s-a înregistrat o frcvenţă de 1336,9 0 / 0000şim±7,6%, a urmat apoi raionul Dubăsari cu indicatoriiconcreţi 1105,0 0 / 0000şi m±2,8% din numărul cazurilorînregistrate la 100000 de populaţie în zona deCentru (tabelul 2).Valorile celor mai scăzuţi parametri ale medieiafecţiunilor parodonţiului marginal în zonă de Centru,în perioada 2005-2007, s-au repartizat în următoareaconsecutivitate: pe primul loc – raionul Orhei,cu indicatorii 279,7 0 / 0000şi m±2,5%, urmat de raionulTeleneşti cu un număr de 312,2 0 / 0000şi m±1,7%, pelocul trei se plasează raionul Nisporeni, cu indicatoriirespectivi 390,6 0 / 0000şi m±1,9%, iar locul patru i-arevenit raionului Străşeni, cu indicatorii 394,6 0 / 0000şi m±2,6% din totalul cazurilor înregistrate pe zonă.În total pe zona de Centru în perioada vizată au fostextraşi 61725 (77,6%) de dinţi, iar din cauza afecţiunilorparodonţiului marginal – 13864 (22,4%) dinţi.În continuare vom expune rezultatele indicatorilormedii, înregistraţi în perioada 2005-2007 în unele

Ştiinţe Medicale111Media frecvenţei dinţilor extraşi în total şi din cauza APM în raioanele zonei de Sudîn perioada 2005-2007Nr/o Cod raion Media MediaATotalextraşi% ± m 0/ 0000Din cauzaAPM% ± m 0/ 0000Tabelul 31 Basarabeasca 2263 10,4% 769,8 163 3,8% 554,52 Cahul 2988 13,7% 2402,0 1348 31,5% 1083,63 Cantemir 787 3,6% 1247,0 188 4,4% 297,94 Căuşeni 2715 12,5% 2931,6 427 10,0% 461,15 Cimişlia 3241 14,9% 5209,0 507 11,9% 814,96 Leova 1120 5,1% 2081,0 147 3,4% 273,17 Ştefan-Vodă 1811 8,3% 2505,7 358 8,4% 495,38 Taraclia 1738 8,0% 3914,7 152 3,6% 342,49 Comrat 1952 9,0% 3191,3 275 6,4% 449,610 Ceadâr-Lunga 1899 8,7% 3165,0 641 15,0% 10,68,311 Vulcăneşti 1035 5,8% 2653,8 69 1,6% 176,912 Total pe zonă 21751 100% 3096,7 4274 100% 608,513 Total perepublică175061 4,9% 4912,3 54845 1,5% 1539,0localităţi din zona de Sud la 100000 populaţie (tabelul3).Conform studiului, în zona de Sud rezultate maibune referitoare la frecvenţa afecţiunilor parodonţiuluimarginal, în anii 2005-2007, s-au înregistrat în raionulVulcăneşti, cu indiatorii 176,9 0 / 0000şi m±1,6%,urmat de raionul Leova, cu indicatorii 273 0 / 0000şim±3,4%, pe locul trei s-a plasat raionul Cantemir, curezultatele 297,9 0 / 0000şi, respectiv, m±4,4%, iar loculpatru i-a revenit raionului Taraclia, cu indicatorii342,4 0 / 0000şi m±3,6% din totalul cazurilor înregistrateîn zona de Sud, în perioada 2005-2007.În zona de Sud, în total au fost extraşi în aceastăperioadă 21751 (80,36%) dinţi, iar din cauza APM aufost extraşi 4274 (19,64%) dinţi.Aşadar, studiul epidemiologic privind frecvenţadinţilor extraşi din cauza APM înregistrată în zoneleeconomico-geografice ale republicii (şi indirect– frecvenţa APM), în perioada 2005-2007, a pus înevidenţă următoarele rezultate: cel mai frecvent APMs-au dovedit a fi prezente în zona de Centru, unde s-aînregistrat un indice egal cu 1302 0 / 0000, locul următori-a revenit zonei de Nord, cu 668,6 0 / 0000. O situaţiemai favorabilă a fost stabilită în zona de Sud, undeindicele respectiv a constituit 608,5 0 / 0000.Numărul de dinţi extraşi din cauza afecţiunilorparodonţiului marginal (indirect frecvenţa APM), înperioada 2005-2007, procentual este reprezentat pediagrama ce urmează.În expunerea informaţiei referitoare la particularităţilefrecvenţei APM, ne-am bazat pe frecvenţaextracţiilor dentare din cauza APM. Însă din dările deseamă anuale (aa. 2005-2007), simultan a fost colectatăşi informaţia care reflectă totalul dinţilor extraşi,indiferent de cauze, la fel, în funcţie de zonele economico-geograficeale republicii, cu specificarea pe

112raioane a indicatorilor mai înalţi din punct de vedereepidemiologic, precum şi a celor mai favorabili. Noi,însă, nu vom prezenta informaţia detaliată, ci doarmedia perioadei pe zonele economico-geografice alerepublicii şi media generală pe republică după cumurmează:• În zona de Nord indicatorii medii în perioada2005-2007, la 100000 populaţie, au constituit3433,6 0 / 0000.• În zona de Centru indicatorii respectivi auconstituit 5797,1 0 / 0000.• În zona de Sud indicatorii vizaţi echivalau cu3096,7 0 / 0000în aceeaşi perioadă de timp, media generalăpe republică fiind de 4912,3 0 / 0000.Concluzii1. Studiul epidemiologic al APM a fost realizatpe întreg teritoriul R.Moldova începând cu anul1990. El a inclus examinarea datelor din dările deseamă anuale prezentate de MS al RM şi cercetări înteritoriu – analiza fişelor de observaţie în număr de63389. Ele au pus în evidenţă prezenţa a 1603 cazuride APM, care au revenit: zonei de Nord – 21,3%, zoneide Centru – 20,8%, zonei de Sud – 10,1% şi mun.Chişinău – 47,8% din totalitatea cazurilor.2. Dările de seamă anuale ne-au pus la dispoziţieinformaţie despre frecvenţa APM care s-au soldatcu extracţii dentare, însă care nu corespund situaţieireale, deşi APM sunt cele mai răspândite afecţiunistomatologice. În perioada 1990-2007, cea mai înaltărată de afectare a parodonţiului marginal s-a inregistratîn 1995 – 34,4±0,4%, în timp ce media anuală peparcursul a celor 17 ani a constituit 27,1±03%.3. La etapa actuală, în Republica Moldova nu seduce o evidenţă satisfăcătoare a persoanelor cu afecţiuniale parodonţiului marginal.4. În Republica Moldova se impune necesitateaelaborării stringente a formularelor de evidenţă aafecţiunilor parodonţiului marginal.Bibliografie1. Rapoarte şi analize. Date statistice. http://www.ms.md (vizitat 11.11.2009).2. Spinei Iu. Aspecte contemporane în asistenţa stomatologicăcopiilor cu fl uoroză. Teza de d. m., Chişinău,2001, 152 p.3. Грудянов А. И., Овчинникова В. В. Профилактикавоспалительных заболеваний пародонта.Москва, 2007, 79 с.4. Грудянов А.И., Домащева Н.Н. Динамикаклинических показателей при использовании наддесневыхгидроорошений с помощью ирригатора WaterPik. Пародонтология, 2008; 4 (49): 58-61.5. Educational imperatives for oral health personnel:change of decay? Report of a WHO Expert Commit-Buletinul AŞMtee. WHO Tehnical Report Series тo.821. Geneva, 2008,p. 96.6. Petersen P. E. Global strengthening oral healthsystems – development or adjustment. WHO Global OralHealth Programme. Geneva: World Health Organization,2007.7. Petersen P. E. World Health Organization globalpolicy for improvement of oral health World Health Assembly2007. International Dental Journal, 2008; 58: 115-121.8. Petersen P. E., Ueda H. Oral Health in AgeingSocieties: Integration of Oral Health and General Health.Report of a meeting convened at the WHO Centre forHealth Development in Kobe, Japan, 1-3 June 2005. Geneva:World Health Organization, 2006.RezumatStudiul epidemiologic privind frecvenţa dinţilor extraşidin cauza APM, înregistrată în zonele economicogeograficeale Republicii Moldova (şi indirect – frecvenţaAPM), în perioada 2005-2007, a pus în evidenţă următoarelerezultate: cel mai frecvent APM s-au dovedit a fi prezenteîn zona de Centru, unde s-a înregistrat un indice egalcu 130 0 / 0000, locul următor i-a revenit zonei de Nord, cu668,6 0 / 0000. O situaţie mai favorabilă a fost stabilită în zonade Sud, unde indicele respectiv a constituit 608,5 0 / 0000. Numărulde dinţi extraşi din cauza afecţiunilor parodonţiuluimarginal (indirect frecvenţa APM), în perioada 2005-2007a constituit 54845 (31,32%) din totalul de 1750961.SummaryEpidemiologic studys on the frequency of teeth extractedas a consequence o AMP, registred in the geographicaleconomicalareas of the republic (inderectly the frequencyof AMP), on the period of years 2005-2007, elucidated thefollowin results. The most frequent AMP came to be presentin the Center area, were a index registred as 1302 0 / 0000,next place was given to the North area, with 668,6 0 / 0000.Amore favorable and stable situation was been seen in theSouth area, were the respective index constituted 608,50/ 0000. The percent of tooth extracted as a cause of affectionsof marginal periodontium (indirectly the frequency ofAMP), in the period of yy. 2005-2007 constituted 54845(31,32%) from the total – 1750961.РезюмеЭпидемиологичское исследование в экономическогеографичесихзонах республики по поводу удалённыхзубов (косвенно частота заболеваний пародонта) впериод 2005-2007 годов) выявило следующие данные.Чаще всего ЗП выявлено в центральной зоне – 1302 0 / 0000на следующем месте северная зона с 668,6 0 / 0000болееблагоприятная обстановка обнаружена в южной частиреспублики – 608,5 0 / 0000.В процентном отношенииколичество удалённых зубов вслдствии ЗП (косвенночастота ЗП) в период 2005-2007 гг. составило 54845(31,32%) из общего числа удалённых зубов – 1750961.

Ştiinţe MedicaleERUPŢIA DENTARĂ ACCELERATĂŞI ANOMALIILE DENTOMAXILARELA COPII_______________________________________Ion Iluţa, dr. în med., conf. univ.,Ion Buşmachiu, dr. în med., conf. univ.,Catedra Chirurgie OMF Pediatrică, Pedodonţieşi Ortodonţie, USMF Nicolae TestemiţanuIntroducereErupţia dentară, de rând cu alţi factori, este unindice de apreciere a maturitaţii organismului şi poatefi folosit drept criteriu de evaluare a stării morfofuncţionalea organismului, în particular a dezvoltăriisomatice. A fost constatată o legătură pozitivă directăîntre vârsta morfologică şi erupţia dentară [2, 6], întrevârstele morfologică, fiziologică şi dentară [10].Nivelul de dezvoltare somatică atins este apreciat pebaza unui complex de indici morfologici şi funcţionali:înălţimea corpului, nivelul de osificare a scheletului,până la o anumită vârstă – dinţii; de la o anumităvârstă – nivelul de maturizare sexuală. Între aceştiindici există o corelare semnificativă. Dezarmonia dedezvoltare a acestor indici servşete drept factor sigurde deviere de la normă [7].Premisa semnificativă de dezvoltare normală aocluziei dentare este, pe de o parte, coincidenţa dezvoltăriierupţiei dentare, creşterea dinţilor, şi coincidenţacu dezvoltarea şi creşterea maxilarelor; pe dealtă parte – prezenţa echilibrului cantitativ între substanţadentară şi cea osoasă [11].Creşterea cea mai intensivă a scheletului facialse constată în perioada de formare a ocluziei dinţilorprimari şi ocluziei permanente [9]. În această perioadase observă şi modificări maximale ale proceseloralveolare, ale maxilarelor, adică intensificarea erupţieidentare [4]. Deşi între vârsta morfologică şi cea113dentară există o legătură pozitivă reală [5, 6], totuşi ocoincidenţă totală între ele nu există [1].Întârzierea vârstei osoase faţă de vârsta dentară şia scheletului este cauza dezvoltării anomaliilor dentomaxilare[9, 10].Studiul efectuat în scopul aprecierii legăturii dintreanomaliile dentomaxilare şi dezvoltarea somaticăaccelerată a demonstrat o legătură strânsă pozitivă. Lasubiecţii cu dezvoltare accelerată somatică malformaţiiledentomaxilare se întâlnesc mai frecvent [8].Studierea cauzei dezvoltării anomaliilor dentomaxilarela subiecţii cu erupţie dentară accelerată cao componentă a dezvoltării somatice accelerate prezintăun interes deosebit.Scopul studiului: evaluarea parametrilor biometricila subiecţii cu anomalii şi fără anomalii dentomaxilarecu diferit ritm de erupţie dentară.Obiectivele investigaţionale:1. Estimarea parametrilor biometrici la subiecţiicu anomalii şi fără anomalii dentomaxilare cu diferitritm de erupţie dentară.2. Determinarea cantitativă a erupţiei dentare lasubiecţii cu anomalii şi fără anomalii dentomaxilare.3. Evaluarea dimensiunilor mezodistale a incisivilorla subiecţii cu anomalii şi fără anomalii dentomaxilareMateriale şi metode de cercetareÎn studiu au fost examinaţi 490 de copii cu vârstade 10-13 ani din liceele mun. Chişinău (fi gura 1).Anomaliile dentomaxilare au fost diagnosticateconform clasificării D. Kalvelis, divizate în următoareleforme: anomalii de ocluzie, anomalii dentare şianomalii dentomaxilare. Conform rocomandărilorOMS, subiecţii examinaţi au fost divizaţi în loturi cuinterval de 1 an, de sex masculin şi feminin, de asemeneaau fost delimitaţi în loturi cu anomalii dentomaxilareşi fără anomalii.BĂIEŢIVârsta (ani)Fără anomaliiCu anomaliiFigura. 1. Caracteristica numerică a copiilor în funcţie de vârstă şi sex

114Subiecţii cu anomalii şi cei fără anomalii dentomaxilareau fost supuşi examinării privind: evaluareaparametrilor biometrici (distanţa interpremolarăşi intermolară intraoral); a sumei dimensiunilor mezodistalea incisivilor superiori, inferiori; apreciereasegmentului sagital anterior al arcadei superioareconform metodei Korkhauz.Determinarea erupţiei dinţilor s-a efectuat vizual.La prelucrarea datelor despre erupţia dentară toţidinţii permanenţi, inclusiv cei care se găseau în fazade erupţie, au fost calificaţi ca erupţi.Materialul despre erupţia dentară a fost prelucratăfără a diviza datele pe maxilarul superior sauinferior. În toate loturile, de orice vârstă şi sex, au fostcalculate datele medii aritmetice privind dinţii permanenţi.Datele obişnuite au fost prelucrate computerizatprin metodele de analiză descriptivă, variaţionalăşi regresională.Rezultate şi discuţiiAnaliza rezultatelor studiului au demonstrat că labăieţi cu anomalii dentomaxilare (de exemplu, de 12ani) există o diminuare a parametrilor transversali şisagitali comparativ cu băieţii fără anomalii. Distanţainterpremolară superioară la băieţii cu anomalii constituia36,32±2,50, iar la cei fără anomalii – 37,52±2,48.La arcada inferioară s-a stabilt, de asemenea, o micşorarea parametrilor care, corespunzător, alcătuiau34,55±2,28 şi 36,28±2,20. La băieţii cu anomalii distanţaintermolară superioară era de 45,58±3,07, la ceifără anomalii – 48,15±3,44. Indicele segmentului anterioral arcadei dentare superioare (Lo) a demonstratBuletinul AŞMo valoare puţin mărită şi, corespunzător, a constituit17,55±1,01 şi 17,65±0,92. În acest lot de studiu, labăieţii cu anomalii dentomaxilare a fost stabilită omajorare a sumei mezodistale a incisivilor superiori,precum şi a celor inferiori, a sumei dinţilor erupţi şi,corespunzător, aceste valori constituiau 3,02±0,13;2,18+0,09 şi 23,84+4,46. În lotul fără anomalii esteprezentă o micşorare a acestor valori – corespunzător2,99±0,15, 2,09±0,13 şi 22,77±4,83.Analiza rezultatelor din studiu la fetele cu anomaliiîn vărstă de 12 ani a demonstrat aceeaşi tendinţă– micşorarea distanţei interpremolare superioare,inferioare; distanţei intermolare superioare, inferioareşi majorarea sumei mezodistale a incisivilor superiori,inferiori, precum şi a sumei dinţilor erupţi. Lafetele în vârstă de 12 ani fără anomalii, de asemenea,s-a constatat aceeaşi tendinţa ca şi în lotul de băieţi de12 ani (fi gurile 2, 3).Valorile comparative ale indicilor biometrici înlotul de studiu la băieţi cu anomalii, în vârstă de 13ani, de asemenea, au demonstrat o diferenţă veridică.La băieţii cu anomalii dentomaxilare s-a constatato valoare a distanţei interpremolare superioare de36,01±2,91, iar la cei fără anomalii – de 38,32±5,28.La arcada inferioară aceste valori difereau în lotulcu anomalii faţă de lotul fără anomalii şi, corespunzător,au constituit 34,64±2,26 şi 36,24±1,85. Lanivelul molarilor s-a depistat o deviere veridică aparametrilor atât la arcada superioară, cât şi la ceainferioară. Lungimea segmentului anterior al arcadeidentare constituia corespunzător 17,53±0,96 şi17,86±0,80.Figura 2. Valorile comparative ale parametrilor biometrici, dimensiunilor mezodistale ale incisivilor, segmentuluianterior al arcadei dentare superioare, dinţilor erupţi în funcţie de vârstă (12 ani), sex (feminin),fără anomalii dentomaxilareR1 – distanţa interpremolară superioarăM1 – distanţa intermolară superioarăP1m – distanţa interpremolară interioarăM1m –distanţa interpremolară inferioarăLo – lungimea segmentului anterior al arcadei dentare superioareS123 – dimensiunile mezodistale ale incisivilor superioriS123 m – dimensiunile mezodistale ale incisivilor inferioriSDE – suma dinţilor erupţi

Ştiinţe Medicale115Figura 3. Valorile comparative ale parametrilor biometrici, dimensiunilor mezodistale ale incisivilor, segmentuluianterior al arcadei dentare superioare, dinţilor erupţi, în funcţie de vârstă (12 ani), sex (feminin),cu anomalii dentomaxilareFigura 4. Valorile comparative ale parametrilor biometrici, dimensiunilor mezodistale ale incisivilor, segmentuluianterior al arcadei dentare superioare, dinţilor erupţi în funcţie de vârstă (13 ani), sex (feminin),fără anomalii dentomaxilareFigura 5. Valorile comparative ale parametrilor biometrici, dimensiunilor mezodistale ale incisivilor, segmentuluianterior al arcadei dentare superioare, dinţilor erupţi în funcţie de vârstă (13 ani), sex (femenin),cu anomalii dentomaxilareLa băieţii cu anomalii suma mezodistală a incisivilorsuperiori, inferiori, suma dinţilor erupţi aconstituit, corespunzător, 3,03±0,16; 2,32±0,26 şi26,28±2,93. În lotul fără anomalii aceşti parametrierau, corespunzător, de 2,95±0,17, 2,22±0,11 şi25,71±4,14.Analiza parametrilor la fetele cu vârsta de 13 ani,de asemenea, a demonstrat aceeaşi tendinţă – majorareaparametrilor biometrici, micşorarea valorilorsumei mezodistale a incisivilor superiori, inferiori,sumei dinţilor erupţi în lotul cu anomalii, şi invers –în lotul fără anomalii (fi gurile 4, 5).

116Rezultatele analizei parametrilor biometrici, valorilorsumei mezodistale a incisivilor superiori, inferiori,sumei dinţilor erupţi la băieţi şi fete cu vârste de10 şi 11 ani au demonstrat că are aceeaşi tendinţă.Aşadar, studiul biometric a relevat dereglăriesenţiale la subiecţii cu erupţie dentară acceleratăîn loturile cu anomalii dentomaxilare. Acestea s-aumanifestat printr-o disproporţie a arcadei dentoalveolare,fapt ce denotă despre lipsa de spaţiu în arcadadentomaxilară şi, prin urmare, este cauza dezvoltăriianomaliilor.Mojoritatea anomaliilor dentomaxilare şi ocluzalesunt consecinţa erupţiei premature a permanenţilorsuccesionali care ocupă o poziţie anormală pe arcadă,ca urmare a spaţiului necesar insuficient pentru încadrarealor corectă [3].Când există un asincronism între dezvoltareascheletului şi erupţia dentară, dinţii apar pe maxilareînainte ca aceasta să atingă lungimea necesară alinierii.Nu există sincronism între evoluţia celor douădentiţii şi cea a scheletului, cele 2 sisteme, osos şidentar, fiind complet independente. Dezvoltarea şicreşterea scheletului osos întârzie cu 1-1,5 ani faţă deerupţia dentară [4].Erupţia accelerată dentară, ca unul dintre componenteleacceleraţiei dezvoltării somatice, determinădisproporţia dintre sistemul dentar şi masivul maxilofacial.Această disproporţie este cauzată de lipsa desincronizare între cele două dentiţii şi cel a scheletului,între cele două sisteme – osos şi dentar. Dezarmoniadentomaxilară este influenţată de persistenţa disproporţieiîntre dimensiunile meziodistale a dinţilorpermanenţi şi perimetrul arcadelor dentoalveolare.În acelaşi timp, asincronismul dintre vârsta biologicăosoasă şi erupţia dentară provoacă retardareacreşterii şi dezvolării arcadelor, influenţată de individualitateaşi independenţa creşterii şi dezvoltării acestordouă sisteme – procesul alveolar şi cel dentar.Concluzii1. Evaluarea parametrilor biometrici la copiiicu erupţie dentară accelerată a demonstrat un deficitde spaţiu la cei cu anomalii dentomaxilare în raportcu cei fără anomalii, ceea ce relevă despre o disproporţiesemnificativă a arcadei dentomaxilare la copiiicu malformaţii.2. La copiii cu erupţie dentară accelerată cuanomalii dentomaxilare a fost apreciată o majorare adimensiunilor mezodistale ale dinţilor, fapt ce denotădespre o dezarmonie între dimensiunile coronarodentareşi perimetrul arcadelor alveolare.3. Factorul determinant în dezvoltarea anomaliilordentomaxilare este disproporţia de creştere şiBuletinul AŞMdezvoltare a aparatului dentomaxilar, cauzată de dezvoltareasomatică şi erupţia dentară accelerată, ca ocomponentă a acceleraţiei.Bibliografie1. Bugwidova B., Rozwoi fi zyczny a wady zgryzu,Czas. Stomat., 1967, 20, (3): 319–322.2. Falkner F. Decidunus tooth eruption. Arch. Dis.Child., 1957, 32: 386 – 391.3. Fratu A. Ortodonţie: diagnostic, clinică, tratament,Iaşi, 2001, 549 p.4. Iluţa I. Concepţie nouă despre etiopatogenia anomaliilordentomaxilare. Medicina stomatologică, Chişinău,2010, №3, p.111-112.5. Levell C., Flinn R., Foster T., Hamilton M. Analysisinto age changes af the human dental arch by a multivariatetehnique. Amer J. Phys. Anthrapol., 1970, 33: 3.6. Liliequist B., Lindberg M. Skeletal and toothdevelopment methodologic investigation. Acta Radiol.Diagn., 1971, 11, (2): 97–112.7. Wich I. Deciduous tooth age and morphologicalage. Materi. Prace antrapol., Sak antrapol. PAN, 1968,76:590–596.8. Громбах С. М. Акцелерация развития и задачигигиены детеи и подросков. Гигиена и санитария, 1971,10: 40–45.9. Илуца И.Н. Связь патологии зубо-челюстнойсистемы с признаками ускорения физическогоразвития. Автореф. k.м.н., Киев, 1978.10. Кришта С.И. Продольный рост челюстейи прорезывание зубов. Проблемы ортопедическойстоматологий, вып. 4, Киев, 1970: 133-138.11. Рудзикене М.И. Количество постоянных зубовкак показатель степени развития у детей 6-7 летнеговозраста. Педиатрия, 1971, 12: 27-29.12. Суманов М.Б. Изменение зубов при некоторыханомалиях развития челюстей. Новое в стоматологии,Москва, 1969: 63-69.RezumatStudiul a fost efectuat în scopul evaluării parametrilorbiometrici la subiecţii cu anomalii dentomaxilare şi farăanomalii, în funcţie de ritmul de erupţie dentară. Au fostdeterminaţi parametrii biometrici, apreciată suma dinţilorerupţi, evaluată mărimea segmentului anterior al arcadeisuperioare. Conform scopului şi obiectivelor propuse înstudio, au fost examinaţi 490 de copii în liceele din mun.Chisinău. Analiza valorilor parametrilor biometrici la copiiicu erupţie dentară accelerată a demonstrat defect despaţiu la subiecţii cu anomalii denomaxilare în raport cucei fără anomalii, ceea ce relevă o disproporţie semnificativăa arcadei dentomaxilare la subiectii cu malformaţii. Lacopiii cu anomalii a fost determinată o creştere a dimensiunilormezodistale ale incisivilor, fapt ce denotă o dezarmonieîntre dimensiunile corono-dentare şi perimetrularcadelor alveolare.SummaryThe study was done with the scope of evaluatingbiometric parameters in subjects with and without dento-

Ştiinţe Medicalemaxillary anomalies depending on the rhythm of dentaleruption. For this study, biometric parameters such as thesum of mesio-distal dimensions of the erupted incisorsand the size of the anterior segment of the upper maxillawere determined. According to the scope and objectives ofthe study, a total of 490 children from Chisinau city wereexamined. Analysis of the biometric parameters in subjectswith accelerated dental eruption demonstrated space defectsin subjects with anomaly as compared to those withoutanomaly, which shows a significant disproportion ofthe dento-maxillary arch in subjects with malformation. Inthe subjects with anomalies, an increase in mesio-distal dimensionof the incisors was demonstrated which shows adisharmony between dimensions of the dental crowns andthe perimeter of the alveolar arches.РезюмеЦель настоящего исследования – определениебиометрических параметров у детей с аномалиями ибез аномалий челюстно-лицевой области, в зависимостиот скорости прорезывания зубов. Были определеныбиометрические параметры, мезио-дистальные величинырезцов верхней и нижней челюсти, количествопрорезанных зубов, а также величина переднего сегментаверхней зубной дуги. Обследовано 490 детеймун. Кишинэу. Анализ биометрических показателей,а также показателей мезио-дистальных величин зубовпоказал существенные различия, которые свидетельсвуюто недостатке места в зубо-альвеолярной дуги удетей с челюстно-лицевыми аномалиями по сравнениюс детьми без аномалий. Это свидетельствует о существованиибольшой диспропорции между величинамизубо-альвеолярных дуг у лиц с аномалиями по сравнениюс лицами без аномалий. Результаты исследованиясвидетельствуют о большой дисгормонии между ростом,развитием и ритмом прорезывания зубов. Дисгармониямежду этими процессами является главной вразвитии челюстно-лицевых аномалий.DIZARMONIA DENTOALVEOLARĂ CUÎNGHESUIRE PRIN PRISMASTUDIULUI BIOMETRIC DE MODEL_______________________________________Gheorghe Mihailovici, dr., conf. univ.,Catedra Chirurgie OMF Pediatrică,Pedodonţie şi Ortodonţie,USMF Nicolae TestemiţanuDizarmonia dentoalveolară (DDA) cu înghesuireeste un sindrom ortodontic provocat de lipsaunei asociaţii perfecte între dimensiunile dinţilor,perimetrul arcadei dentare şi dimensiunile oaselormaxilare, care tinde spre prezenţa unui volum mărital dinţilor aranjaţi pe arcade dentare denaturate.Patologia este însoţită de tulburări morfologice117(dismorfie), funcţionale (disfuncţie) şi ocluzale (disocluzie).Ea poate fi întâlnită în cadrul raportului declasa I după Angle a molarilor de şase ani sau poatefi asociată cu alte anomalii de ocluzie (malocluziisagitale, transversale, verticale).În literatura franceză de specialitate (Cauhepe,1956) se utilizează termenul de dizarmonie dentomaxilarăcu înghesuire, care poate fi definită ca lipsă despaţiu determinată de nepotrivirea între spaţiul oferitde arcade şi volumul dinţilor.G. Korkhaus o denumeşte „bază alveolară preamică pentru dimensiunea dinţilor”, iar P. Firu o defineşteca fiind ,,dizarmonie dentoalveolară cu incongruenţăşi înghesuire dentară”. O. Crivu prin dizarmoniedentomaxilară înţelege o incongruenţă întrevolumul oaselor maxilare şi cel dentar, ceea ce ducela o nepotrivire între perimetrul dentar şi spaţiul oferitde cel alveolar.Dizarmoniile dentoalveolare se manifestă subdouă forme:- cu înghesuiri dentare, când spaţiul oferit de arcadaalveolară este insuficient pentru alinierea tuturordinţilor;- cu spaţiere, când spaţiul disponibil este excedentar,provocând apariţia unor treme şi diasteme.M. Câmpeanu (1981) descrie dizarmonia dentomaxilarăca o incongruenţă dimensională între mărimeadinţilor şi a suportului lor osos.M. Rihardson (1995) subliniază, că înghesuireaeste provocată de o relaţie defectuoasă în triada dimensiunimaxilare – perimetrul arcadei dentare –dimensiuni dentare. Dimensiunile maxilarelor determinărelaţia apexurilor unele faţă de altele,perimetrul arcadelor limitează relaţiile dintre coroaneledentare, iar dimensiunea totală mezodistalăa coroanelor se situează între cele două.Înghesuirea poate deveni manifestată la începutulperioadei dentiţiei mixte, la 7 ani, odată cu erupereaincisivilor, la 10-12 ani cu ocazia erupţiei caninilor,premolarilor şi molarilor secunzi sau mai târziu,din cauza incluziei molarilor de minte (RichardsonM., 1995).Bibliografia studiată oferă date sumare privindfrecvenţa DDA cu înghesuire, considerată ca entitateclinică. Chibu (citat de A. Şerbănescu, 2000)găseşte în dentiţia temporară o frecvenţă de 0.8%din numărul total de subiecţi şi 2.42% din numărulcelor cu anomalii dentomaxilare, iar în dentiţia mixtă– 5.7% din numărul total de subiecţi şi 15.6%din numărul celor cu anomalii.R. Cristoloneanu (1975) admite o frecvenţă de11.7% a DDA în totalul celorlalte anomalii dentomaxilare.Degteriova (citată de A. Şerbănescu, 2000) a de-

118pistat o frecvenţă generală de 10.7% şi 24% dintrepacienţii cu anomalii dentomaxilare.M. Câmpeanu (1981) a constatat DDA cu înghesuirela 23.2% din numărul de pacienţi examinaţi.Frecvenţa anomaliilor caracterizate şi prin înghesuiridentare este cam de 70%.Conform datelor lui Ф. Хорошилкина (1982),înghesuirea dentară alcătuieşte 39% din numărultotal de anomalii dentomaxilare. М. Бушан, Л.Василенко, Л. Григориева (1990) au depistat înghesuireadentară la şcolari în 32.9% din cazurişi în 70.12% din structura anomaliilor dentomaxilare.Dorobăţ V. şi Stanciu D. (2003) citează datelelui Garliner, care a studiat prevalenţa anomalieide clasa I Angle, din care face parte şi înghesuireadentară, la un lot de copii cuprinşi între 5 şi 15 ani şicare a constatat că populaţia este afectată în 65% dincazuri. La rândul lui, Told a găsit o frcvenţă de 63%la vârsta de 11-12 ani, în timp ce Foster, la aceeaşigrupă de vârstă, comunică o proporţie de 44,3%.A. Şerbănescu (2000) a efectuat un studiu statistical frecvenţei dizarmoniei dentomaxilare cuînghesuire pe un lot neselecţionat de 2000 de subiecţi.În grupa de vârstă 3-6 ani au fost depistaţi doar 6 copiicu DDM cu înghesuire, ceea ce reprezenta 5,7%din copiii cu anomalii dentomaxilare sau 1.5% dinnumărul total de subiecţi examinaţi.În grupa de vârstă 6-8 ani, frecvenţa DDM cu înghesuirecreşte până la 41,5% din toate ADM, respectiv10.3% din întregul lot. În această grupă de vârstăla 17 subiecţi (11,7% din totalul anomaliilor) s-audepistat modificări postextracţionale în sens sagitalsau vertical cu potenţial de transformare în DDM cuînghesuire.În grupa de vârstă de 8-10 ani, frecvenţa DDMcu înghesuire scade cu 5.2% până la 33.6% dinsubiecţii cu DDM şi alcătuieşte 13% din numărul totalde copii.La 10-12 ani, care este ultima perioadă a dentaţieimixte, DDM cu înghesuire reprezintă 44.2%din numărul total de subiecţi cu ADM sau 24% dinnumărul total de copii examinaţi. Această creştere afrecvenţei patologiei autorul o leagă cu evaluareaîn sectorul distal al arcadelor dentare a molaruluidoi definitiv.În I-a etapă a dentaţiei definitive, vârsta 12-16ani, frecvenţa DDM cu înghesuire scade cu 7%,ajungând la 37.7% din numărul total de ADM sau21% din numărul total de subiecţi examinaţi.Aceasta, după cum explică autorul, are loc pe fondul procesului de creştere prepubertal şi al extracţiilormolarilor de 6 ani frecvent distruşi prin procesecarioase.Buletinul AŞMLa dezvoltarea DDA cu înghesuire pot contribuimai mulţi factori. G. Spătaru (1984) consideră că factorulprincipal care provoacă această patologie estedificitul de spaţiu în arcada dentară. Alte cauze potfi: poziţia patologică a mugurilor dinţilor permanenţi,prezenţa unor dinţi supranumeraţi, obiceiurilevicioase ş.a.Insuficienţa de spaţiu în arcada dentară apareîn următoarele situaţii:1) când dimensiunile dinţilor nu sunt într-o armoniecu dimensiunile arcadelor dentare şi oaselormaxilare;2) pierderea timpurie a dinţilor temporari;3) influenţa complexă a acestor factori.Un interes major pentru ortodontist prezintămanifestarea eredităţii prin forma şi dimensiuneadinţilor şi maxilarelor ca piese separate (M. Câmpeanu,1981).Pont a fost primul care a sesizatcă ,,un copil poate moşteni dinţi mari de la unpărinte şi maxilare mici de la celălalt, sau invers”,fără alte semne de malformaţii la nivelul fenotipului.Reducerea în dimensiuni a oaselor maxilareşi a dinţilor a fost demonstrată în urma cercetărilorcraniilor umane din perioada neolitică pânăîn prezent (G. Spătaru, 1984). Aceste date subliniazăcă numărul anomaliilor dentomaxilare au crescut înaceastă perioadă de la 2.78% până la 41.47%.Reducerea în dimensiuni a oaselor maxilare depăşeşterata reducerii dimensionale a dinţilor şi anumărului lor. Procesul de micşorare a dimensiuniidinţilor este neuniformă la diferite grupuri dentare.Este mai accentuat la premolari, la molarul 2 şi3, apoi la molarul 1 şi la canin. Mai puţin este influenţatde reducere grupul incizival. Acest fapt ducela dezvoltarea unei înghesuiri dentare a grupuluifrontal de dinţi ca urmare a macrodenţiei. Unii autorisunt de părerea că înghesuirea dentară poate apăreaîn urma carenţelor de creştere şi dezvoltare a oaselormaxilare (M. Миргазизов, 1973; G. Spătaru, 1990)sub influenţa factorilor generali şi locoregionali (E.Cocârlă, 1995).Tulburările de creştere cantitative şi de ritmse datorează îndeosebi factorilor neuroendocrini şimetabolici (O. Crivu, 1997). În nanismul hipofizartulburările de creştere afectează şi oasele maxilare,dezvoltând micrognaţii. În disfuncţiile gonadale suferăritmul de creştere al maxilarelor pe fonul uneierupţii dentare accelerate. Erupţia timpurie a dinţilorpermanenţi pe o arcadă insuficient dezvoltată duce lao dizarmonie dentoalveolară cu înghesuire.O influenţă mai specială pot avea factorii neuromusculari.Dezechilibrul grupelor musculare cu unhipertonus al muşchilor extraorali, sau un hipotonus

Ştiinţe Medicale119al muşchilor limbii pot dezvolta o înclinaţie orală aarcadelor alveolare, determinând o reducere a perimetruluinecesar.Unii autori (O. Grivu, 1997) evidenţiază dizarmoniadentoalveolară iatrogenă, care apare în urmadistalizării primului molar permanent pentru încadrareagrupului mijlociu sau frontal. Astefel, înghesuireava apărea în zona posterioară în timpulerupţiei molarului de minte.Un rol enorm în dezvoltarea dizarmoniei dentoalveolarecu înghesuire îl joacă pierderea timpurie adinţilor temporari din zona laterală. În perioada dentiţieitemporare breşele arcadelor dentare se întâlnescla 14,7– 26,68% din copii. La copiii cu vârsta de3-16 ani pierderea dinţilor s-a depistat în medie la3,7% (З. Василенко, T. Шарова, 1994). În perioadadentiţiei mixte numărul de copii cu această patologiese măreşte şi atinge vârful de 50-57,3% la vârstade 7-8 ani. Pierderea timpurie a dinţilor laterali temporarifavorizează deplasarea mezială a dinţilor, carepoate fi întâlnită în 47,8% din cazuri şi influenţeazănegativ dezvoltarea arcadelor dentare şi oaselor maxilare.În special este nedorită extracţia permanentăa molarilor doi temporari, în urma căreia se dezvoltămezializarea molarilor de şase ani cu micşorareadiametrelor sagitale a arcadelor dentare şi apariţia,după erupţia dinţilor permanenţi, a înghesuirii dentare,iar în unele cazuri şi a unor ocluzii patologice.Cauzele pierderii timpurii a dinţilor temporari sunt:caria dentară – 91%; traumatismele – 4.3%; alte cauze– 1.6%. Se pot întâlni înghesuiri legate de prezenţaunor dinţi supranumerari.Unii autori (M. Câmpeanu, 1981; D. Stanciu,1990; O. Grivu, 1997) clasifică DDA cu înghesuireîn funcţie de factorii etiopatogenici care favorizeazădezvoltarea patologiei:- forma adevărată (D. Stanciu, 1991) sau primară(M.Câmpeanu,1981) este expresia dezacorduluidintre mărimea dinţilor şi dimensiunile normaleale maxilarelor;- forma secundară este consecinţa unor tulburăride creştere la nivelul procesului alveolar saumaxilar, cel mai adesea ca o urmare a pierderiitimpurii a dinţilor temporari. A. Fratu (2002)consideră această formă ca un element clinic încadrul altor anomalii însoţite de tulburări de creşterea arcadelor alveolare. Interacţiunea factoriloretiologici ai celor două forme duce la apariţia incongruenţeidentoalveolare forma combinată (D.Stanciu,1991);- forma tranzitorie este cauzată de asincronismuldentiţiei cu maturizarea maxilarelor (M.Câmpeanu, 1981). Aici întâlnim două aspecte: a) modificarearitmului de erupţie dentară (erupţie timpurie);b) întârziere în dezvoltare a oaselor maxilarece nu permite erupţia în poziţie corectă şi aliniereadinţilor, caracterul tranzitoriu se explică prin faptulcă există posibilitatea de autocorecţie prin creştereaîn timp a arcadelor alveolare până la dimensiuninormale.În prima fază a dentiţiei mixte (6-9 ani), incisiviidupă erupţie ocupă o poziţie înghesuită, sunt suprapuşisau rotaţi. Aprecierea gravităţii înghesuirii seface după mai multe criterii:a) după gradul de înghesuire (D. Stanciu,1990; O. Grivu,1998; A. Fratu, 2001):- forma uşoară (deficit de spaţiu de 2-3 mm.)- forma medie (deficit de spaţiu de 3-5 mm.)- forma gravă (deficit de spaţiu mai mare de5 mm).b) după starea dinţilor din zona de sprijin –când avem un deficit mic de spaţiu (2-3 mm.) şi zonade sprijin este integră, înghesuirea este consideratăuşoară, iar dacă zona de sprijin este compromisă, eaeste considerată gravă.În perioada a doua a dentiţiei mixte, în perioadade erupţie a premolarilor şi caninilor se pot constata:- în forma uşoară – o înghesuire a grupului frontalde dinţi cu prezenţa spaţiului suficient pentru canini,cu o relaţie dimensională bună la nivelul molaride lapte, premolari, cu spaţiu adecvat pentru molaruldoi permanent;- în forma modestă, – o înghesuire uşoară a incisivilor,insuficienţă de spaţiu pentru canini, un uşordeficit de spaţiu pentru molarul doi permanent;- în forme severe – înghesuirea incisivilor, reducereamarcată a spaţiului pentru erupţia caninului,molarul al doilea permanent poate erupe incorect cuo criză de spaţiu.În dentiţia definitivă, în toate formele de înghesuirese pot constata:- contacte premature între antagonişti cu deviereamandibulei;- raport dereglat la nivelul primilor molari permanenţica urmare a pierderii timpurii a dinţilor temporari;- angrenaje inverse, devieri a liniei mediane;- abraziuni dentare.Apariţia schimbărilor paradontale la bolnavicu înghesuire dentară a fost studiată de mai mulţiautori. Г. Пакалнс (1970) a subliniat prezenţa acestormaladii la 58.8% bolnavi cu înghesuire, iar P.Инжиянц (1977) a depistat schimbări patologice înţesutul paradontal la 72.4% din bolnavii cu vârsta15-42 ani şi poziţia patologică a dinţilor frontali. Înaceastă perioadă de vârstă pot fi întâlnite următoarelesemne ale patologiei paradontale: sângerare gingiva-

120lă, dificultăţi de eliminare a plăcii dentare, uneori tartru,recesiuni paradontale în zona de incongruienţă.La o vârstă timpurie pot apărea simptome alesindromului algiodisfuncţional temporo-mandibular:dureri musculare, durei în ATM, oboseală, pocnituri(V.Dorobăţ, D. Stanciu, 2003).La pacienţii cu înghesuire dentară suferă stareacavităţii bucale. (E. Ростокина, 1979; G. Spătaru,1990). Înghesuirea dentară creează condiţii favorabilepentru apriţia cariei dentare. Unii autori suntde părerea că este o strânsă dependenţă între cariadentară şi înghesuirea nu numai a coroanelor, ci şi arădăcinilor dinţilor şi a condiţiilor în care se află muguriidentari (B. Oкушко,1970; Л. Левченко,1978,1980).Scopul studiului: eficientizarea diagnosticuluidizarmoniei dentoalveolare cu înghesuire prinspecificarea unor parametri ai studiului biometric demodel şi analiza spaţiului total; importanţa justificăriiutilizării acestor date la schiţarea planului de tratament.Obiective investigaţionale:1. Determinarea indicilor biometrici transversalişi sagitali ai arcadelor dentare la pacienţi cuBuletinul AŞMdizarmonie dentoalveolară cu înghesuire şi justificareaimportanţei acestora la alcătuirea planului detratament.2. Studierea dimensiunilor mezodistale ale dinţilorla pacienţii cu dizarmonie dentoalveolară cuînghesuire şi particularităţilor acestor parametri înfuncţie de sex.3. Evaluarea rezultatelor analizei spaţiului totalla pacienţii cu înghesuire dentară şi aplicarea acestordate la determinarea zonei cu deficit major despaţiu şi selectarea metodei de tratament.Caracterizarea generală a subiecţilor incluşiîn cercetareÎn conformitate cu ipoteza de lucru şi sarcinilepuse în faţa studiului, s-a desemnat un contingent depacienţi cu dizarmonii dentoalveolare cu înghesuire,însoţite de raport normal (clasa I Angle) la nivelulmolarilor de 6 ani, care au fost selectaţi din totalulde copii, adolescenţi şi adulţi cu diferite varietăţi demalocluzii sagitale, verticale şi transversale, care s-auadresat pentru un tratament ortodontic.Studiul nostru s-a baza pe datele selectate dinanaliza a 113 pacienţi cu dizarmonie dentoalveolarăcu înghesuire, care au fost supuşi unui tratament ortodonticprin diferite metode şi varietăţi de tehnici.Figura 1. Repartizarea pacienţilor în funcţie de sex (%)Figura 2. Distribuţia pacienţilor în funcţie de mediu (%)

Ştiinţe MedicalePacienţii aveau vârste cuprinse între 10 şi 37de ani, inclusiv 32 (28,3%) de sex masculin şi 81(71,7%) de sex feminin. În mediul urban erau domiciliaţi65 (57,5%), în mediu rural – 48 (42,5%) (figurile1 şi 2.).Modele de diagnostic utilizate în studiuMetoda Pont s-a aplicat pentru aprecierea dezvoltăriiarcadelor alveolare în sens transversal. Metodase bazează pe existenţa unui raport dintre sumaincisivilor şi distanţa între primii premolari şi molariide 6 ani. Ca linii-ghid s-au utilizat tabelele alcătuitede autor.Metoda Korkhaus a permis aprecierea dezvoltăriilungimii anterioare a arcadelor dentoalveolare.Lungimea premolară superioară s-a determinat de lapunctul de contact între incisivi la intersecţia cu planulcare reprezintă lăţimea premolară. La mandibulălungimea premolară s-a măsurat de la infradentalăpână la planul ce trece prin punctele de contact întrepremolari. La mandibulă se scad 2 mm – grosimeamarginii incisivilor superiori. Pentru analiza rezultatelorobţinute, s-a folosit tabelul propus de autor.Distanţa intercanină superioară şi cea inferioarăau fost studiate în funcţie de suma mezodistală apatru incisivi inferiori după A.Слабковская.Indicele Bolton a permis studiul raporturilor dintresumele diametrelor meziodistale ale dinţilor maxilarişi mandibulari. S-a folosit analiza “overal ratio”,care cuprinde câte 12 dinţi la ambele maxilare, şianaliza “anterior ratio”, unde în măsură se includ câte6 dinţi frontali la ambele arcade.121Diam. M-D a 6 dinţi inferioriIndexul Bolton = ________________________Diam. M-D a 6 dinţi superioriValoarea medie = 77,2±0,62Metoda a permis depistarea dizarmoniei dento-dentare.Dacă valoarea indicelui este mai marede 77,2%, va fi o dezvoltare în exces a perimetruluiarcadei mandibulare; dacă raportul este mai mic de77,2, se va depista un exces al perimetrului arcadeisuperioare.Deplasarea mezială a dinţilor laterali a fost studiatădupă metodele Schwartz şi Schmuth.Analiza rezultatelor obţinuteStudiul biometric de model joacă un rol decisivîn stabilirea unui diagnostic ortodontic corect. Pentrurealizarea unor modele ortodontice de studiu corecte,s-au respectat următoarele etape (după Fratu): alegerea şi pregătirea lingurii; amprentarea propriu-zisă; examinarea şiaprecierea amprentei; înregistrarea ocluziei dentare; turnarea modelului de studiu; fasonarea soclului modelului; finisarea modelelor; conservarea modelelor.Înaintea amprentării i s-a explicat pacientuluiîntr-un limbaj adecvat tehnica şi conţinutul manipulărilorla care va fi supus. Alegerea lingurii s-a efectuatîn conformitate cu dimensiunile şi particularităţilearcadelor dentare. S-au selectat linguri cu găuri careDimensiuni medii ale dinţilor permanenţi în funcţie de diferite determinări (mm)După determinarea prezentă După BobocDupăDintelemedie La B. La F. La B. La F.DupăBlack TonnTabelul 1DupăУстименкоIncisiv central sup. 9,00 9,32 8,88 8,60 8,51 9,0 8,5 8,5Insisiv lateral sup. 7,23 7,48 7,14 6,62 6,49 6,4 6,7 6,5Canin superior 8,12 8,43 8,00 7,53 7,17 7,6 7,9 7,6Premolarul unu sup. 7,33 7,54 7,24 6,53 6,17 7,2 6,9 6,7Premolarul doi sup. 7,05 7,25 6,97 6,08 6,71 6,8 6,6 6,5Molarul I superior 10,84 11,1 10,76 9,87 9,62 10,7 10,0 9,4Molarul II superior 10,06 10,3 9,96 9,39 9,25 9,2 - 9,4Molarul III sup. 9,54 9,67 9,48 8,53 8,15 8,6 - -Incisiv central inf. 5,70 5,87 5,64 5,09 4,88 5,4 5,3 5,3Incisiv lateral inf. 6,18 6,42 6,09 5,79 5,59 5,9 5,9 6,0Canin inferior 7,07 7,45 6,92 6,56 6,23 6,9 6,8 6,7Premolarul unu inf. 7,37 7,61 7,28 6,57 6,36 6,9 7,0 6,8Premolarul doi inf. 7,41 7,67 7,31 6,60 6,25 7,1 7,0 7,0Molarul I inferior 11,24 11,5 11,13 10,70 10,43 11,2 11,0 10,0Molarul II inferior 10,77 11,1 10,64 10,08 9,87 10,7 - 10,2Molarul III inferior 10,55 10,8 10,47 10,04 9,36 10,7 - -

122au asigurat zone de retenţie întinse. Amprentarea s-aînceput la arcada inferioară. S-au folosit materialedin grupa alginatelor (cromopan, xeantalgin etc.) şi otehnică de amprentare clasică, cu particularităţile corespunzătoarepentru ambele arcade dentare. În cazulunei înclinaţii vestibulare a dinţilor frontali, amprentaa fost desprinsă mai întâi distal, apoi în zona frontală;în cazul unei înclinaţii orale a dinţilor desprindereaamprentei s-a făcut mai întâi în zona frontală. Dupăînlăturare amprentele au fost spălate, dezinfectate,apoi analizate (dinţii, procesele alveolare, marginile,lungime, grosime). Turnarea modelului a fost efectuatărespectând următoarele particularităţi: planulde ocluzie să fie paralel cu suprafaţa superioară a socluluimodelului, înălţimea totală a modelelor nu adepăşit 5 cm.Soclul a fost realizat prin două metode: soclare prin tăiere manuală; soclare prin turnarea în conformatoare de cauciuc,în cazurile când pacientul era demonstrat.Pe baza soclului a fost înregistrat numele pacientului,sexul şi data executării modelului. În acest modau fost confecţionate 228 de modele de diagnostic.Studiul modelelor s-a efectuat prin analiza: statusuluidentar; stării arcadelor alveolo-dentare; raportuluistatic al ocluziei.Pe modelele de studiu s-a măsurat dimensiuneamezodistală în parte şi s-au determinat dimensiunilemedii ale dinţilor la bolnavi cu DDA şi înghesuire.Datele obţinute sunt reflectate în tabelele 1 şi2. Din tabelul 1 rezultă că dimensiunile dinţilor lapacienţii cu înghesuire dentară calculate în studiulnostru diferă de datele altor autori (Black, 1902;Buletinul AŞMУстименко, 1990; Boboc, 1996), care au fost calculatela pacienţii cu ocluzii normale. Analizânddatele tabelului 2, se poate afirma ca la bărbaţii cuînghesuire dentară dimensiunile dinţilor sunt veridicmai mari (p

Ştiinţe Medicalerelaţiilor interarcadice şi, în special, ale gradului desupraacoperire frontală şi ale fantei sagitale.Indicele Bolton a fost determinat în studiul nostruîn două variante: analiza “overail ratio”şi „anteriorratio”.Analiza “overail ratio” constă în raportul dintresuma diametrelor mezodistale ale 12 dinţi inferiori şisuma diametrelor celor 12 dinţi de la arcada superioarăşi se înmulţeşte cu 100. O valoare medie de 91,3%după Bolton ar favoriza relaţii ideale deacoperire incisivală,o treaptă sagitală de 0-2 mm şi relaţii ocluzaleposterioare normale. Indicele Bolton total calculat denoi la un lot de 113 pacienţi cu dizarmonie dentoalveolarăcu înghesuire a alcătuit 90,67 ±0,206%, cu ovariaţie de la 84,4 la 99,6%.Tabelul 3Indicii sumari şi de raport al dinţilor la pacienţiicu înghesuire dentară (mm)IndiciM mSY 32,505 0,181Si 23,90 0,162Suma a 6 dinţi superiori 48,69 0,245Suma a 6 dinţi inferiori 37,75 0,20Suma a 12 dinţi superiori 98,52 0,479Suma a 12 dinţi inferiori 89,78 0,44Indicele Bolton frontal 77,6 0,28Indicele Bolton total 90,67 0,206123Indicele Bolton frontal („anterior ratio”) reflectăanaliza pentru cei şase dinţi frontali maxilari şi mandibulari.Valoarea medie a lui este de 77,2% ± 0,62.La bolnavi cu înghesuire dentară noi am depistat unindice frontal de 77,6% ± 0,28, cu o variaţie de la71,3 la 89,2%.Indicele Bolton frontal atestat la bolnavi cu înghesuireeste puţin majorat faţă de medie (cu 0,4%),iar indicele total la aceşti bolnavi are o valoare micşorată(cu 0,6%).Parametrii transversali ai arcadelor dentare aufost studiaţi după metoda Pont, care descrie o dependenţăîntre suma diametrelor mezodistale ale incisivilorsuperiori şi diametrele transversale ale arcadelordentare în regiunea primilor premolari şi a molarilorde şase ani. În măsurări s-au folosit reperele propusede Pont: la primii premolari superiori – mijlocul şanţuluiintercuspidal; la arcada inferioară – punctul celmai vestibular al zonei de contact între premolari, lamolarii de şase ani superiori – foseta centrală, la ceiinferiori – vârful cuspidal centro-vestibular. Pentruaprecierea datelor obţinute, s-au folosit tabelele propusede Pont în modificarea Linder- Hardt. S-a depistato micşorare medie a diametrului molar superiorcu 4,22 mm ± 0,312, cu o deviere de la -15,0 mm la+5,0 mm. Acestea corespund unei compresii de arcadăde gravitate medie (când deficitul a cuprins 4-6mm). La arcada inferioară s-a stabilit o micşorarea diametrului molar cu 3,28 mm ± 0,302, cu devieride la -11,8 mm la +10,0 mm. La diametrul premolarsuperior s-a depistat o micşorare cu 4,32 mm ±0,275,iar distanţa dintre premolarii inferiori era mai micădecât norma cu 3,76 mm ± 0,234.Distanţa intercanină joacă un rol important în perioadade dezvoltare atât pentru raportul interdentar,cât şi pentru dinamica mandibulară. Datele vizândacest parametru joacă un rol esenţial în elaborareaplanului de tratament. Distanţa intercanină s-a determinatmăsurând de la vârful caninului din stângapână la vârful caninului din dreapta, la ambele arcadedentare. Datele obţinute s-au comparat cu valoriledin tabelele lui Б. Слабковская. S-a depistat o micşorarea distanţei intercanine la arcada superioară cu0,451mm±0,299 cu o deviere a acestui parametru dela deficit de 13,7 mm la exsces de 6,6 mm. La arcadainferioară e prezentă o micşorare a segmentului intercanincu 0,641mm± 0,171, cu o deviere de la minus5,00 mm la plus 3,7 mm (tabelul 4).Segmentul sagital de lungime al sectorului anterioral arcadei dentare s-a studiat după metoda Korkhaus.Lungimea acestei arcade s-a măsurat de lapunctul incizal pe linia medie până la intersecţiacu diametrul premolar. În lotul de 113 pacienţi cu înghesuiredentară s-a constatat o micşorare a acestuisegment la arcada superioară cu o medie de 1,33 mm± 0,165 şi o deviere de la minus 6,0 mm la un excesde 3,5 mm, la arcada inferioară media segmentuluisagital anterior era micşorată cu 1,75 mm±0,137, cudeviere de la minus 6,5 mm la plus 2,5 mm.În cercetarea ocluziei statice, s-a studiat pe modeleraportul caninilor şi al dinţilor frontali, luândîn calcul faptul că bolnavii din lotul nostru aufost aleşi după criteriul raportului de clasa 1 dupăAngle a molarilor de şase ani (raport corect).Tabelul 4Devierile de la normă ale indicilor biometricii lapacienţii cu DDA cu înghesuire (mm)MDevierea segmentului molar superior 4,22 0,312Devierea segmentului molar inferior 3,28 0,302Devierea segmentului premolar superior 4,32 0,275Devierea segmentului premolar inferior 3,76 0,234Devierea segmentului canin superior 0,451 0,299Devierea segmentului canin inferior 0,641 0,171Devierea segmentului sagital superior 1,33 0,165Devierea segmentului sagital inferior 1,75 0,137m

124La nivelul caninilor s-a studiat gradul devieriispre distal sau mezial a caninilor inferiori faţă decei superiori. Aceasta s-a efectuat prin măsurareadistanţei de la reperul superior (vârful cuspiduluicanin) la reperul inferior (punctul de contact dintrecanin şi primul premolar). S-a depistat o medie adevierii caninilor de la raportul normal în dreaptacu 1,65 mm ± 0,137, în stânga – cu 1,64 mm ±0,16.Pe modele s-a studiat şi gradul devierii dela normă a raportului dinţilor frontali în planvertical şi transversal atât până, cât şi după tratamentulortodontic. În direcţie sagitală nu s-a studiatacest parametru, deoarece aproape la toţi bolnaviinu s-au depistat devieri de la normă. Deviereacentrului estetic s-a constatat la 57 (50.44%) pacienţişi a alcătuit la arcada dentară superioară ovaloare medie de 0.77 mm ±0.09, la arcada inferioară– 0.33mm ± 0.07. Raport vertical incorect alincisivilor a fost înregistrat la 54 (47.8%) pacienţi,iar valoarea medie a devierii de la normă a acestuiparametru a alcătuit 1,01 mm± 0,106 şi a variat de la0 la 4,0 mm.Tabelul 5Valori ale devierii de la normă a caninilor şi a dinţilorfrontali în cadrul DDA cu înghesuire (mm)M mDeviere de la raport normal al caninilor 1,65 0,137dreaptaDeviere de la raport normal al caninilor 1,64 0,16stângaDeviere a liniei interincisivale superioare0,77 0,09Deviere a liniei interincisivale inferioare0,33 0,07Valori anormale ale acoperirii incisivale1,01 0,106Mezializarea unilaterală a dinţilor s-a studiatdupă metoda Schwarz, iar cea bilaterală – după Schmuth.Din lotul total de pacienţi, la 36(31,85%) bolnavia fost determinată mezializare unilaterală: dinstânga – la 23(20,35%) pacienţi cu un grad de devieremediu de 0,398 mm±0,082, variind de la 0 la 5,0 mm;din dreapta – în 13 (11,5%) cazuri, cu un grad dedeviere medie de 0,204 mm±0,055, variaţia devieriide la 0 la 2,0 mm. Mezializarea bilaterală a dinţilors-a constatat la 8 (7,08%) bolnavi, cu un indice demigraţie de 0,19 mm±0,074, care variază de la 0 la5,0 mm (tabelul 5).În concluzie, e necesar de remarcat că în urmastudiului biometric de model la pacienţii cu DDAcu înghesuire au fost depistate dereglări considerabileatât vizând parametrii sagitali, cât şi pe ceitransversali ai arcadelor dentare, cu devieri în raportulcaninilor şi al dinţilor frontali.Buletinul AŞMAnaliza spaţiului total a constituit un element, deo importanţă majoră în diagnosticul diferenţial şi înalegerea planului terapeutic adecvat. După cum spuneMerrifield, spaţiul pe arcadă nu poate fi nici creatşi nici elimiat prin deplasări dentare. Ortodonţia esteo încercare de a echilibra în modul cel mai avantajosmaterialul dentar cu spaţiul pe arcadă, prezent şi viitor.După cum am mai subliniat, analiza a fost efectuatăla arcada dentară inferioară, care a fost divizatăîn trei sectoare:- zona anterioară (incisivi şi canini);- zona mijlocie (ambii premolari şi molarul deşase ani);- zona posterioară (molarul doi şi molarultrei).S-au luat în consideraţie atât limitele anterioareşi posterioare ale arcadei, cât şi datele analizei teleradiografieide profil.În zona frontală s-a depistat un grad de înghesuirecalculat pentru întreg lotul de pacienţi de 3,22 mm±0,185, ca diferenţă între suma diametrelor mezodistalea şase dinţi inferiori – 37,63 mm±0,233 – şi spaţiulexistent în sectorul anterior – 34,72 mm±0,273.Corecţia cefalometrică, care a fost prezentată dinnecesitatea corecţiei poziţiei incisivilor inferiori aalcătuit o valoare de 4,65 mm±0,273. Modificarea ţesuturilormoi a alcătuit o medie de 0,054 mm±0,031,iar deficitul de spaţiu în zona anterioară are o valoarede 7,62 mm±0,402.În zona mijlocie s-au determinat două valori:gradul de înghesuire şi corectarea curbei Spee.S-a stabilit o sumă medie a diametrelor mezodistaleale dinţilor de 50,05mm±0,537, la un spaţiu existentde 49,91±0,494 mm. Discrepanţa, care reflectăgradul de înghesuire în zona mijlocie, alcătuieşte0,34mm±0,307. Corecţia curbei Spee are o valoaremedie de 2,42 mm±0,075. În zona mijlocie s-a determinatun deficit de spaţiu de 2,7 mm±0,18. Observămcă şi în acest sector persistă o înghesuiredentară aproape trecută cu vederea şi practic la toţipacienţii deficitul de spaţiu este creat de necesitateacorecţiei curbei Spee.În zona posterioară s-a calculat suma valorii graduluide înghesuire şi a creşterii mandibulare reziduale.Valoarea gradului de înghesuire a alcătuit diferenţadintre suma diametrelor mezodistale a molarilor doi şitrei (41,27 mm±1,0474) şi spaţiul disponibil în arcadă(34,56 mm±0,449). Această diferenţă a fost de 8,2mm ± 0,641. S-a constatat o creştere estimată a arcadeiinferioare în zona posterioară de 3,72 mm±0,385.Deficitul de spaţiu în zona posterioară a constituito medie de 3,56 mm±0,295. Deficitul total de spaţiula arcada inferioară o alcătuieşte suma deficitului în

Ştiinţe Medicalecele trei zone ale arcadei (14,15 mm±0,532). Aceastăvaloare este aproximativ egală cu diametrele mezodistalea doi premolari şi indică necesitatea extracţiilordentare pentru nivelarea dinţilor.Concluzii1. Studiul biometric de model la pacienţii cuDDA cu înghesuire relevă o micşorare medie adiametrului molar superior cu 4,22 mm ± 0,312, a diametruluipremolar superior cu 4,32 mm ±0,275; laarcada inferioară s-a stabilit o micşorare a diametruluimolar cu 3,28 mm ± 0,302, iar a celui premolar– cu 3,76 mm ± 0,234. Aceste date corespund uneicompresii de arcadă de gravitate medie.2. Aprecierea raportului dinţilor frontali a depistatraport incorect al caninilor la 68,18% subiecţi,supraacoperire frontală – la 37,16% pacienţi, devierealiniei interincisivale – la mai mult de jumătate(50,44%) din cazuri.3. Determinarea dimensiunilor dentare a elucidatdiametrele medii ale dinţilor la bolnavii cu dizarmoniedentoalveolară cu înghesuire, care diferă de datelealtor autori (Black, 1902; Ustimenco, 1990; Boboc,1996). Specificarea dimensiunilor medii ale dinţilorla pacienţi de sexe masculin şi feminin denotă o diferenţăveridică (p

126MOMENTELE ESENŢIALE ALEPERIOADEI DE TRECERE ASTOMATOLOGIEI NAŢIONALE PEBAZE ŞTIINŢIFICE_______________________________________Ala Ojovan, dr. în medicină, conf. univ.,Catedra Stomatologie Terapeutică FECMF,Universitatea se Stat de Medicină şi FarmacieNicolae TestemiţanuActualitatea temeiUna dintre cele mai solicitate ramuri ale medicineieste stomatologia. Apreciind la justa sa valoarenivelul atins în acest domeniu, apare tot mai insistentnecesitatea unor investigaţii ce ar elucida evoluareastomatologiei pe o perioadă mare de timp, atâtla scară mondială, cât şi la scară naţională. Dacăprivitor la stomatologia “universală” s-au înregistratunele elaborări, majoritatea dintre ele având unconţinut nedefinitivat structural şi metodologic, procesuldezvoltării stomatologiei naţionale practic nueste studiat. Apare tot mai insistent necesitatea unorinvestigaţii teoretico-istorice, ce ar elucida evoluţiastomatologiei autohtone pe o perioadă mare de timp.Posibilităţile de redare a realităţii istorice constituie oproblemă extrem de dificilă în medicină, când se analizeazăprocesul dezvoltării de pe poziţiile teoriei debază dominante într-o epocă sau alta. Subordonândmaniera de abordare ştiinţifică principiului studieriievoluării medicinei autohtone prin prisma teoreticomedicală,se purcede la unele devieri de la scheme,maniere ori tipare tradiţionale. Pentru atingerea scopurilorpropuse şi respectarea limitelor acceptabile, afost necesar de a reda unele pasaje într-un mod maischematic, limitând analiza minuţioasă a evenimentelorori a activităţii unor personalităţi din domeniu.DiscuţiiPrimele indicaţii ştiinţifice referitoare la stomatologiesunt unele reţete publicate în reviste cu carac terştiinţific, care au apărut în Principatele Române spresfârşitul sec. al XVIII-lea – începutul sec. al XIX-lea.În această perioadă, printre cei care practicau stomatologiaîntâlnim bărbieri, fi rigi, gerahi şi hirurgi.Dintre aceste categorii de “specialişti” în domeniu,cel mai frecvent pomeniţi în diferite acte din a douajumătate a sec. al XVII-lea până spre mijlocul sec. alXIX-lea sunt bărbierii.Pe parcursul primei jumătăţi a sec. al XIX-lea, înPrincipate apar primii dentişti cu diplomă obţinută laşcolile dentare din Viena, Pesta, Polonia, aceştia fiindcapabili să acorde asistenţa stomatologică calificată.Buletinul AŞMAfirmarea stomatologiei în România este strânslegată de Pavel Macarovici (alias Paul Marcovici)considerat primul stomatolog din ţară. El se stabileştela Iaşi în 1882 având diplomă academică eliberată deŞcoala Imperială de medicină din Constantinopol la29 februarie 1876. La 3 aprilie 1890 P. Macarovicifondează prima societate a dentiştilor din ţară “Chirurgiadentistică” cu sediul la Iaşi [10, p.29]. În cadrulRomâniei întregite se constituie “Asociaţia generală adoctorilor în medicină stomatologi din ţară”. În frunteamişcării pentru afirmarea stomatologiei se situeazăD.D.Niculescu. El este şi autorul primei lucrăriromâneşti de stomatologie clinică şi operatorie ce areun volum de circa 700 pagini şi 102 figuri în text:“Stomatologie (clinică şi operatorie)”.Prin legea sanitară din 1910 stomatologia esterecunoscută pentru prima dată ramură a medicinei.În anul 1923 a fost primită legea pentru exercitareadentisticii, apoi, în anul 1924 alta, care revizuia şiconfirma autorizaţia de liberă practică a dentisticii.Trecerea stomatologiei pe baze ştiinţifice pe teritoriulPrincipatului Moldovei inclus în 1812 în compo nenţaImperiului Rus (ulterior numit Basarabia) diferă accentuatde acelaşi proces ce s-a desfăşurat în spaţiulromânesc de după Prut.Despre primii dentişti din Basarabia cu dreptde a exercita profesiunea, dar fără să aibă studii specialeîn domeniul respectiv, avem date din 1886, iardespre primii medici-dentişti cu studii speciale odontologice– date din 1903. Dacă vom da crezare unorafirmaţii expuse, fără dovezi concludente, atunci înanul 1889 în gubernia rusă Basarabia exista secţia locală(basarabeană) a Uniunii odontologilor din Rusia(Всеросийский союз одонтологов). În anul 1914 afost înfiinţată Societatea odontologică din Basarabia,preşedinte al căreia a fost ales E.I.Horodişteanu.Între anii 1918-1944 Basarabia se află în componenţaRomâniei, începe o nouă perioadă pentruevoluarea stomatologiei. Aici în stomatologie se sintetizeazădouă realităţi: 1) cea autohtonă ce reprezintăstarea de lucruri din Imperiul Rus şi 2) cea românească.Dacă în rezultat majoritatea formelor de asistenţămedicală se afirma ca cele de tip românesc, în stomatologieprocesul decurge mai lent, contradictoriu.Acesta a fost anturajul preliminar când, în primeledecenii ale sec. XX, stomatologia autohtonă îşifinalizează trecerea pe baze ştiinţifice, afirmându-seşi ca domeniu distinct al medicinei.La sigur, problema magistrală în perioada respectivărămâne a fi afi rmarea stomatologiei ca ramurăaparte a medicinei, trecerea ei pe baze ştiinţifice.În această privinţă s-a dus o luptă insistentă,printre altele, de convingere a forurilor abilitate denecesitatea recunoaşterii stomatologiei, distingerii ei

Ştiinţe Medicalede meşteşugul dentistic, atestării selective a specialiştilorcare activau şi pregăteau cadre speciale în facultăţilede medicină.În anul 1919 se deschide Clinica stomatologicăla Facultatea de Medicină din Cluj – prima formă deînvăţământ universitar stomatologic.După adoptarea legilor din 1923 şi 1924, s-aamplificat activitatea organizării la nivel naţional aînvăţământului stomatologic. În cadrul Facultăţii demedicină din Bucureşti din anul 1926 funcţioneazăconferinţa de patologie bucodentară. De la 15 octombrie1929, tot în cadrul Facultăţii de medicină, s-a înfiinţatînvăţământul stomatologic cu durata de 1 an.Trebuie de menţionat că un curs benevol de stomatologiea fost inaugurat în anul 1903 de D.D.Niculescu[3, p.288]. Pentru afirmarea stomatologiei ca ramurădistinctă a medicinei, introducerea învăţământului calificatstomatologic, prosperarea ştiinţei domeniuluirespectiv şi-au adus aportul neobosiţii militanţi şi specialiştiîn stomatologie: P.Macarovici, D.D.Niculescu,C.Dimitrescu, D.Theodorescu (considerat creatorulşcolii moderne de stomatologie), D.Nedelcu, M. Sebastian,Ev. Staicovici, Gh. Bilaşcu, L. Friedman, Gh.Bârlea, Gh. Proca, I. Aleman ş.a.Conform Regulamentului din 1934, cursurileînvăţământului de specializare în stomatologie cudurata de un an erau de două tipuri: fundamentale şicomplementare. În anul 1941 se înfiinţează Institutulclinico-stomatologic din Bucureşti în baza spitaluluiColentina, care va funcţiona până la deschiderea înanul 1949 a Facultăţii de Stomatologie [3, p. 289].Părintele parodontologiei a fost Gr. Osipov-Sineşti(1907-1989), originar din comuna basarabeanăSineşti în prezent judeţul Ungheni. [vezi: 13, 14, 15].Probleme de teorie medicală în perioada deafirmare a stomatologiei pe baze ştiinţificeO problemă importantă pentru perioada respectivăa fost problema defi nirii stomatologiei ca ramurădistinctă a medicinei cât şi a principalelor ei noţiuni şicategorii. Cel mai înveterat militant pentru cauza afirmăriistomatologiei în primele trei decenii ale secoluluitrecut a fost D.D. Niculescu. El, se pare, deţineprimul loc în ceea ce priveşte numărul publicaţiilor desusţinere a stomatologiei, învăţământului stomatologicşi a specialiştilor veritabili în domeniu.Către anul 1924 C. Dimitrescu, conferenţiar laFacultatea de Medicină din Bucureşti, a expus destulde clar la nivelul timpului de atunci principalelepostulate teoretico-medicale ale stomatologiei. Seremarcă, de asemenea, influenţa etiologică a afecţiunilorbucodentare asupra normalităţii sistemului oftalmologic,nazal, auditiv, gâtului etc., prin tulburărireflexive, digestive, diverse septicemii [2, p.2-5].127Stomatologia, spre deosebire de celelalte specialităţimai vechi, oferă o mare diversitate de investigaţiişi abordează o mulţime de probleme. Ea conexioneazăcu patologia generală, biologia, abordeazăchestiuni dificile ale anatomiei comparate, eredităţii,antropologiei, paleontologiei, fizicii mecanice, chimiei,histologiei, microbiologiei [2, p. 28].Acestea au fost pornirile teoretico-medicale iniţialegenerale ale afirmării stomatologiei pe baze ştiinţifice.În a doua jumătate a anilor ’20 ai sec. XX s-auprecizat şi amplificat cercetările ce dovedesc interconexiuneaafecţiunilor bucodentare cu starea generalăa organismului. Astfel de cercetări au constituit prerogativaspecialiştilor europeni, pe când americaniiau mers avansat spre aplicaţiile practice, adică spreevoluarea stomatologiei clinice.Privitor la aspectul legăturilor directe bucodentareşi alte organe ale organismului uman au început săapară în presa locală de specialitate publicaţii în maremăsură inspirate din alte investigaţii [20, p.6-12]. Oserie de articole au fost inspirate numai teoretic dinalte investigaţii, dar conţin date noi din experienţepractice proprii. Astfel stau lucrurile şi în cazul uneioriginale publicaţii consacrate tratamentului pioreeialveolare prin metoda autovaccinării [18, p.5-6]. Seexpun unele episoade interesante privitor la ortodonţie[19, p.12]. În publicaţiile de atunci se aduceau argumenteserioase în privinţa conexiunii cavitate bucală-organism.Se menţiona că poporul suferă multde boli interne provocate de maladii dentare neglijate,constatându-se chiar cazuri mortale [10, p. 22].Încep să apară investigaţii în care se demonstreazăinfluenţa medicinei occidentale asupra celeiromâneşti [5, p. 1-7]. G. Petrescu, cunoscut autoral unor tratate de istorie şi teorie a stomatologiei, înstudiul “Originile doctrinelor medicale” se referă laprobleme de teorie medicală, de altfel extrem de actuale(atunci şi în prezent) pentru stomatologie. Totaici arată legătura medicinei cu teologia, filosofia şiştiinţa [17, p.1-12].Un indiciu elocvent al maturizării stomatologieiconstituie apariţia presei de specialitate. Problemeleabordate pe paginile ei reflectă starea de lucruri existentăîn noul domeniu al medicinei în curs de afirmare.Majoritatea chestiunilor etalate sunt de două categorii:a) cu referinţă la afirmarea ştiinţifică a stomatologiei;b) cele ce ţin de organizarea asistenţei stomatologice,cadrele de specialişti, etică profesională etc. Diversemateriale cu subiecte de actualitate au fost inseratepe paginile revistelor de epocă ce apăreau şi se difuzauîn spaţiul nostru: “Одонтологический Вестник”(Curierul Odontologic) (Chişinău) 1921-1923; “Presadentară” (Bucureşti) 1921-1926; “Revista dentarăromână” (Bucureşti) 1921-1932; “Revista ştiinţificădentară” (Bucureşti) 1921-1922; “Revista stomato-

128logică” (Cluj) 1923-1925, 1934-1937 (Sibiu), 1940-1941; “Apărătorul dentiştilor” (Bucureşti) 1930-1939;“Unirea dentară” (Bucureşti) 1934-1937; “Viaţa dentară”(Timişoara) 1934; “Revista română de stomatologie”(Bucureşti) 1937-1945; “Buletinul Asociaţieigenerale a medicilor stomatologi din România” (Bucureşti)1939-1940. Interesante s-au dovedit a fi materialelecu referinţă la situaţia stomatologiei în cursde devenire din Basarabia.Alt episod interesant îl reprezintă contradicţiiledintre cei care practicau dentistica în Basarabia, pede o parte, şi cei din alte regiuni ale României deatunci, inclusiv organele abilitate de specialitate, pede altă parte. Această stare de lucruri a fost pe largmediatizată şi discutată la cele mai înalte foruri medicale.Discuţiile au căpătat amploare în anii 1923-24, cauza fiind elaborarea şi votarea legii referitor laexerciţiul serviciului stomatologic [2, p.220-221; 11,p.142-143], cu toate că primele disensiuni au apărutoficial la Primul Congres al doctorilor în medicinădentişti şi dentiştilor cu liberă practică din România,la care au fost prezenţi delegaţi din Chişinău: S. Fucsman,O. Zaidman, I. Rosenblat, D.Braunştein, M. Jaroslawsky.Probleme majore în privinţa specialiştilor implicaţiîn stomatologie erau şi în alte regiuni ale Românieirecent alipite. Astfel, după congresele menţionate,a avut loc la Cernăuţi Congresul Dentiştilordin ţinuturile alipite României Mari, mai concret adentiştilor din Bucovina, Transilvania şi Banat. Aicia fost adoptat protestul referitor la deciziile luate laCongresul medicilor-dentişti de la Bucureşti (19-20iunie 1921), care, conform opiniilor lor, constituie oadevărată ameninţare pentru existenţa sutelor de tehnicienidentişti; ei se opuneau ca să fie identificaţi cudentiştii ilegali din Regat [7, p. 108-112].Abia în anul 1938 a luat fiinţă o societate cu autoritatea specialiştilor din domeniul stomatologiei –Societatea română de stomatologie, al cărei animatora fost profesorul Dan Theodorescu [8, p. 324].ConcluziiProcesul devenirii stomatologiei autohtone pebaze ştiinţifice apare şi începe să se manifeste în adoua jumătate a sec. al XIX-lea, finalizându-se în perioadainterbelică. Numeroase evenimente marcantece se succed în viaţa medicală s-au realizat în circumstanţesocial-istorice agitate şi contradictorii, resimţindu-seaccentuat impactul social, fapt ce nu puteasă nu aibă repercusiuni asupra ştiinţei şi asistenţeistomatologice ca una dintre cele mai importante ramuriale medicinei. Stomatologia, în pofida numeroaselorobstacole, s-a afirmat cu certitudine în spaţiulnostru naţional, totodată s-a format ca domeniu distinctal medicinei, se defi neşte terminologia specifică,Buletinul AŞMse stabilesc principalele ramuri ale stomatologiei, seorgani zează învăţământul superior stomatologic. Cadrede înaltă calificare erau pregătite (inclusiv pentruBasarabia) la facultăţile din Iaşi, Bucureşti şi Cluj, iarstudiile postuniversitare de perfecţionare puteau fi făcuteatât în ţară, cât şi peste hotare. Un fapt extrem deimportant rezidă în elaborarea conceptelor teoreticomedicalede bază ale stomatologiei de atunci.Bibliografie1. Agrigoroaiei I., Palade Gh. Basarabia în cadrul Românieiîntregite. 1918-1940. Chişinău: Universitas, 1993.256 p.2. Anuarul dentistic al României. 1930: Întocmit şiredactat de A. Dumitraş. Bucureşti: Tip. Bucovina, 1930.XX + 436 p.3. Bersuş C.I. Pagini din trecutul medicinii româneşti.Bucureşti: Ed. Medicală, 1981, 340 p.4. Bologa V.L., Lenghel A. Fragmente pentru reconstituireamedicinei şi igienei populare în Dacia preromană.Cluj: Tip. Foii “Lumea şi Ţara”, 1930. 24 p.5. Bologa V.L. Les infl uences occidentales dans laformation de la Medicine Scientifi que Roumaine. In: Extraitdu “Revue medicale roumaine”, 1932, nr.2, Mars –Avril, p.1-7.6. Bologa V.L. Ştiri străine asupra începuturilor vieţiiştiinţifi ce şi medicale româneşti în Moldova. Iaşi: ViaţaRomânească, 1927. 7 p.7. Congresul Dentiştilor din ţinuturile alipite ale RomânieiMari. Presa Dentară, 1921, Nr.8-9, p.108-112.8. Istoria medicinei româneşti. Red. V. Bologa, G.Brătescu, B. Duţescu, Şt. Milcu. Bucureşti: Ed. Medicală,1972, 565 p.9. Istoria ştiinţelor farmaceutice în România. I. Spielmann,G. Baicu; Red. M. Popescu-Drânda. Bucureşti: Ed.Medicală “Amaltea”, 1994, 284 p.10. Macarovici G.P. Istoria dentară a României: epocade renaştere a dentisticei noastre. 1859-1910. Călăraşi:Tip. “Socec”, 1924. 168 p.11. Mârzescu G.G. Expunere de motive. Presa Dentară,1923, Nr.11-12, p.141-143; Niculescu D.D. Ce estestomatologia? Presa Dentară, 1923, Nr.11-12, p.137-138.12. Niculescu D.D. Superfi cialitatea obiecţiunilor făcutepentru susţinerea lor. Bucureşti: Int-ul de art. graf. şied. “Îndreptarea” S.A., 1926. 15 p.13. Osipov-Sineşti Gr. Parodontopatia esenţială.Concepţie originală, de interpretare şi de tratament prinbiostimulatori de omoimplante din “os-minerale”. Bucureşti:Ed. Medicală, 1976. 226 p.14. Osipov-Sineşti Gr. Teme stomatologice particulare.Bucureşti: Ed. Medicală, 1978. 103 p.15. Osipov-Sineşti Gr. Metodologie parodontologică:ştiinţifi că şi practică. Ed.II. Bucureşti: Ed. Medicală, 1980.340 p.16. Petrescu G.Z. Începuturile dentisticei în ŢărileRomâneşti. Bucureşti: Tip. “Cultura”, 1934. 31 p.17. Petrescu G.Z. Originile doctrinelor medicale.Convorbiri Literare, 1924, Mai, p.1-12.

Ştiinţe Medicale18. Зайдман I. Пиоррея альвеолярис. ОдонтологическийВестник (Кишинев), 1921, № 5-6, c.5–6.19. Лебедев А. Несколько слов из области ортодонтии.Одонтологический Вестник (Кишинев), 1921,№ 5–6, c.12.20. Фуксман С.П. О связи существующей междузаболеванием зубов и других частей организма.Одонтологический Вестник, № 5-6, c.6-12.RezumatUnul dintre subiectele slab studiate, oricât de paradoxalar fi, este evidenţierea momentelor esenţiale ale evoluţieistomatologiei naţionale. Problema de bază în acestcontext constituie trecerea stomatologiei pe baze ştiinţifice.Perioada în cauză e marcată de numeroase evenimente,frământări şi căutări ale căilor optime de dezvoltare.SummaryOne of the insufficient subjects studied, howeverparadoxical it may be, represents the highlight essentialmoments of evoluation of national dentistry. Fundamentalproblem in this context is the passage of dentistry onscientific basis. The corresponding period is marked bynumerous events, unrest and searches of optim ways ofdevelopment.РезюмеВыявление основных моментов в развитии национальнойстоматологии, как не парадоксально, являетсямало изученной темой. В данном контексте делаетсяакцент на проблемы перехода стоматологии на научныеосновы. Данный период характеризуют значимые события,а также поиски оптимальных путей развития.AFECTAREA CARDIOVASCULARĂÎN HIPERTIROIDIE_______________________________________Aurel Grosu, dr. hab. în medicină, prof. univ.,Cristina Gratii, dr. în medicină,IMSP Institutul de CardiologieCordul este principalul organ-ţintă influenţatde modificările serice ale hormonilor tiroidieni(HT) [1]. Acţiunea secreţiei tiroidiene majorateasupra inimii a fost descrisă mai mult de 200 de aniîn urmă. Hormonii tiroidieni îşi exercită acţiuneaasupra tuturor sistemelor de organe, dar în specialasupra cordului. Sistemul cardiovascular răspundechiar şi la modificări minime ale nivelului seric deHT. De exemplu, în hipertiroidia subclinică – starecaracterizată prin nivel normal de triiodotironină (T3),tiroxină (T4) şi supresia hormonului tireotrop (TSH),se produc modificări ale mai multor parametri cardiaci:creşterea frecvenţei cardiace în repaus, contractilităţiimiocardice, masei miocardului ventriculului stâng129şi apare o predispunere către aritmii atriale. Acestspectru larg de tulburări hemodinamice şi cardiacesubliniază implicarea majoră a hormonilor tiroidieniîn fiziologia sistemului cardiovascular.Problema modificărilor cardiovasculare asociatepatologiei tiroidiene este actuală şi pentru RepublicaMoldova. Conform criteriilor internaţionale şi potrivitstudiului MICS (Studiul de Indicatori Multipli înCuiburi), Moldova este o zonă geografică cu carenţămoderată de iod. Potrivit Studiului Naţional deNutriţie, realizat de UNICEF şi Ministerul Sănătăţii,ţara noastră este considerată regiune cu endemiemedie a guşei. Republica Moldova face parte din zonaafectată de catastrofa de la Cernobâl, cu impact negativasupra populaţiei şi calităţii mediului. În regiunile cuguşă endemică patologia tiroidiană decurge mai grav,urmările iradierii se manifestă timpuriu, evoluţiaclinică fiind mai gravă. Întrucât teritoriul ţării noastreeste focarul deficitului de iod, urmările catastrofei dela Cernobâl fără îndoială au influenţat răspândirea şievoluţia patologiei tiroidiene atât la adulţi, cât şi lacopii. În Moldova, la ora actuală, afecţiunile tiroidienese plasează pe locul doi ca frecvenţă printre maladiileendocrine, cedând primul loc doar diabetului zaharat.Comparativ cu anul 2000, numărul bolnavilor cupatologia glandei tiroide s-a dublat.Mecanismele patofiziologice cardiovascularedin hipertiroidiePrincipala formă clinică a tireotoxicozei – maladiaGraves-Basedow – este o patologie cu substratimunitar, caracterizată prin sinteza anticorpilor(IgG) anti-tiroidieni, detectabili la 85% din pacienţişi leziuni structurale. Anticorpii antitiroidieni suntautoanticorpi specifici faţă de receptorul pentru TSH.Anticorpii ancorează receptorul celular pentru TSH,având drept consecinţă o stimulare de durată a funcţieitiroidiene. Aceşti autoanticorpi au fost numiţi LATS(Long-Acting-Thyroid-Stimulating). Acţionând prinintermediul adenil-ciclazei, ei manifestă un efectsimilar TSH. Acţiunea anticorpilor anti-TSH nu sesupune controlului feedback prin hormonul tiroidian,a cărui sintezã este stimulată. Celulele foliculare sedivid, iar hiperplazia glandei tiroide se asociază cuhiperproducţia de hormoni tiroidieni, care inducmodificări în funcţia cardiacă.Afectarea activităţii cardiace este cauzată deunul dintre hormonii glandei tiroide, şi anume detriiodotironină – T 3– hormon biologic activ, care poateacţiona asupra cordului prin efecte directe şi indirecte.Efectele directe rezultă din acţiunea T 3nemijlocitasupra cordului şi care sunt mediate de mecanismenucleare şi extranucleare. Efectele extranucleare saunongenomice se desfăşoară independent de legarea

130T 3cu receptorii nucleari şi independent de majorareasintezei proteice. Ele influenţează direct transportulaminoacizilor, glucozei şi al calciului prin membranacelulară. Efectele nucleare sau genomice sunt mediatede legarea T 3cu proteinele receptorilor nuclearispecifici (RNS) ale HT. În rezultatul acestei conjugăricreşte transcripţia genelor cardiace dependente de T 3şi sinteza proteinelor cardiace specifice. Proteinelecelulare ale RNS mediază inducerea transcripţieiprin îmbinarea cu elementele de răspuns (ER) aleHT în locusurile specifice ale genelor reglate pozitiv[2]. Complexul de evenimente legate de efectelenucleare ale T 3poate fi pe scurt descris în următoareaconsecutivitate: T 3pătrunde în celulă implicândmecanisme de transport stereo-specifice, apoi T 3traversează membrana nucleară intrând în nucleu,unde complexul RNS se leagă cu ER. În consecinţă seformează un complex activ, ce participă la procesul detranscripţie a genei responsabile de T 3prin producereamajorată a ARNm, care se translează spre proteinelespecifice, iniţiind sinteza lor [3]. Prin reglareaexpresiei genelor-cheie structurale şi reglatoare, HTprovoacă în cardiomiocite perturbări strâns corelate cumodificările funcţiei cardiace. Gena lanţului greu demiozină codifică 2 izoforme ale proteinelor contractiledin filamentele groase ale miocitelor cardiace. Ca-ATP-aza reticolului sarcoplasmatic şi inhibitorul ei,fosfolambanul, reglează ciclul calciului intracelular.Împreună ele au o influenţă majoră asupra creşteriicontractilităţii şi relaxării diastolice a cordului. Betaadrenoreceptoriişi sodiu-potasiu-ATP-aza la fel sesupun efectelor reglatoare ale T 3.În hipertiroidie are loc majorarea produceriitotale de proteine din miocitele cardiace cu 30%, ceeace duce la creşterea masei musculare, la hipertrofiamiocardului şi la creşterea contractilităţii. Hipertrofiaindusă de T 3este complet reversibilă după restabilireastatusului de eutiroidie. Triiodotironina influenţeazăprimar sinteza proteinelor cardiace totale, carese poate realiza doar în miocite. Cardiomiocitelereprezintă o treime din celulele cardiace, dar datoritădimensiunilor lor mari, ele conţin două treimi dinproteinele cordului. Spre deosebire de ele, celulelefibroblaste ale cordului constituie două treimi dintoate celulele cardiace şi sunt cu mult mai mici.Celula fibroblastelor conţine doar a zecea parte deRNS prezenţi în cardiomiocite. Fibroblastele cardiacenu participă la procesul de hipertrofie, astfel în cordulhipertiroid nivelul de colagen descreşte. T 3exercită oacţiune importantă asupra enzimilor implicate în fluxulionic de calciu. Aceste enzime contribuie la degradareaATP-ului din celulă şi la majorarea consumului deoxigen. Studiile efectuate pe miocardul animalelor auapreciat gradul de utilizare a energiei chimice stocateBuletinul AŞMîn ATP şi au demonstrat că o fracţie mare de ATP dincordul hipertiroid se utilizează în producerea energieitermice, spre deosebire de animalele eutiroide lacare majoritatea ATP-ului este folosit la producereaenergiei contractile. Utilizarea ineficientă a energieichimice poate explica dezvoltarea insuficienţeicardace în cazul hipertiroidiei de lungă durată şi cuevoluţie severă.Efectul extranuclear sau acţiunea nongenomicăa HT asupra cardiomiocitelor şi asupra sistemuluivascular apare rapid şi nu implică receptorii nuclearispecifici. Spre deosebire de efectele mediate dereceptorii nucleari, care apar în medie peste 0,5-2,0ore, inducerea modificărilor în fluxul ionic se poateproduce în câteva minute [4]. HT sunt lipofili, deaceea se pot concentra în membrana fosfolipidicăa cardiomiocitelor, influenţând specific canaleleionice. Efectele extranucleare mediate de T 3includmodificări în membrana canalelor ionilor de sodiu,potasiu şi calciu, influenţe asupra polimerizăriiactinei şi asupra multor căi de semnalare intracelularădin cord şi din celulele musculare netede ale vaselorsangvine. T 3stimulează activitatea Ca-ATP-azei,care induce modificări ale canalelor de calciu şifacilitează trecerea ionilor de calciu prin membrană.T 3provoacă creşterea activităţii sodiu-potasiu-ATPazei,realizând transportul sodiului spre exterior înschimbul potasiului care inră în celulă. T 3influenţeazătransportul glucozei şi a aminoacizilor prin membranaplasmatică. Ambele efecte directe ale T 3– celnongenomic şi cel genomic – intervin în reglareafuncţiei cardiace şi hemodinamicii cardiovasculare.Cordul, însă, este influenţat de HT şi prin mecanismeindirecte, care se realizează prin intermediul acţiuniilor asupra sistemului simpatoadrenergic şi prinalterarea rezistenţei vasculare periferice.Se cunoaşte că hipertiroidia se aseamănă cu stareahiperadrenergică. Substanţele simpatomimetice şiHT provoacă simptome cardiace similare, în specialinducând tahicardie şi majorând forţa şi velocitateacontracţiei cardiace. Tratamentul pacienţilorhipertiroizi cu preparate simpatolitice amelioreazămodificările cardiace induse de frecvenţa cardiacăridicată. Aceste schimbări presupun 2 mecanismede influenţă crescută a sistemului simpatic.Primul mecanism constă în creşterea activităţiisimpato-adrenale, un alt mecanism presupunecreşterea sensibilităţii ţesutului cardiac la stimuliisimpatomimetici normali. În hipertiroidie nivelulseric şi urinar de catecolamine este normal saumicşorat, ceea ce exclude prima ipoteză. Creştereasensibilităţii simpatice în cordul tireotoxic poate fiexplicată prin numărul majorat de receptori betaadrenergici,care împreună cu proteinele reglatoareale nucleotidelor de guanină şi adenilatciclază

Ştiinţe Medicalesunt reglate de HT. Tratamentul tireotoxicozei cubeta-adrenoblocante ameliorează doar unele dintresemnele şi simptomele asociate hipertiroidiei [5].Se micşorează doar frecvenţa cardiacă, performanţadiastolică crescută rămâne însă neschimbată, ceea ceindică că T 3acţionează direct asupra cordului, princreşterea modificărilor ciclice ale calciului, fapt cenu permite de a accepta ideea majorării sensibilităţiisimpatice în cordul tireotoxic [1].Hiperfuncţia tiroidiană produce modificăricaracteristice şi în hemodinamica cardiovasculară[6]. Aceste schimbări rezultă din efectele T 3asupracordului şi asupra vaselor periferice. HT provoacădescreşterea rezistenţei în arteriolele periferice prininfluenţa directă asupra celulelor musculare netede. Întireotoxicoză rezistenţa vasculară sistemică (RVS) sepoate micşora cu 50%. Alterarea RVS induce schimbăriîn presiunea sangvină şi modifică debitul cardiac.Micşorarea tonusului vascular determină scădereapresiunii arteriale, care prin majorarea secreţiei derenină provoacă la nivel renal activarea sistemuluirenin-angiotensin-aldosteron şi majorează absorbţiasodiului [7]. Şirul evenimentelor ce urmează includemajorarea nivelului angiotensinelor I şi II, a enzimeide conversie a angiotensinei II (caracteristic pentruhipertiroidie) şi a aldosteronului. Sunt importante şiposibilităţile HT de a altera celulele musculare netedeşi celulele endoteliale prin intermediul efectelor salegenomice şi nongenomice.Efectele nongenomice sunt îndreptate asupramembranei canalelor ionice şi asupra sintezeioxidului nitric endotelial, care joacă un rol importantîn micşorarea RVS. Oxidul nitric sintetizat de cătrecelulele endoteliale acţionează în manieră paracrinăşi împreună cu efectul direct al HT asupra celulelormusculare netede facilitează relaxarea vasculară,ceea ce duce la creşterea volumului sangvin circulantşi ameliorează perfuzia ţesuturilor periferice [8].Vascularizarea crescută în hipertiroidie ar putea fiexplicată şi de majorarea densităţii capilarelor apăruteîn urma intensificarii angiogenezei influenţate de T 3. Înhipertiroidie creşte nivelul seric al adrenomedulinei,care este un vasodilatator potent şi sinteza căruia estereglată prin transcripţie de către HT. Diekman M.J.şi coautorii au demonstrat că în tireotoxicoză RVSeste micşorată, concentraţia adrenomedulinei estecrescută, iar revenirea în eutiroidie normalizează RVSşi nu modifică nivelul seric înalt al adrenomedulinei.T 3stimulează secreţia eritropoietinei, care determinăcreşterea masei eritrocitelor. Din cauza majorăriivolumului sangvin, concentraţia serică înaltă aeritropoietinei nu modifică nivelul hematocritului şial hemoglobinei [9].131Peptidele natriuretice (peptidul natriuretic atrialşi peptidul natriuretic tip B) sunt secretate de cătrecardiomiocite. Acestea reglează nivelul hidrosalin şijoacă un rol important în reglarea presiunii sangvine.Expresia genelor prohormonale ale acestor peptidesunt reglate de către HT şi majorarea concentraţieilor induce schimbări în sinteza acestor polipeptide,cu modificări ulterioare ale presiunii sangvine şi aledebitului cardiac. HT majorează metabolismul bazaldin toate organele şi ţesuturile. Aceste cereri metabolicecrescute duc la modificări ale debitului cardiac,RVS şi ale tensiunii arteriale (TA). Modificărileinduse pot fi comparate cu răspunsul fiziological organismului la efort fizic [10]. Hiperfuncţiatiroidiană alterează TA prin creşterea TA sistolice,cauzată de mărirea volumului sangvin circulant, şidescreşterea TA diastolice, datorate vasodilataţieiperiferice. Pentru hipertiroidie este caracteristică opresiune pulsatilă mare. Hipertiroidia se consideră ocauza secundară de HTA sistolică izolată, care estecea mai frecventă formă de HTA [11]. Excesul deHT produce o creştere tensională sistolică şi aceastămajorare poate fi dramatică pentru persoanele învârstă, la care complianţa arterială este afectată deprocesele aterosclerotice. Tratamentul hipertiroidieişi utilizarea beta-blocantelor micşorează frecvenţacardiacă şi corectează aceste modificări.Astfel, majorarea nivelului seric al HTinfluenţează funcţia cordului prin 3 căi diferite:1. T 3exercită o influenţă directă asupra miocitelorcardiace prin ancorarea la receptorii nucleari specificipentru HT şi modifică expresia genelor cardiace;2. T 3creşte sensibilitatea cordului la influenţasistemului simpatic;3. T 3provoacă modificări hemodinamice periferice,care duc la creşterea debitului cardiac şicontractilităţii cardiace.Modificările hemodinamice şi manifestărileclinice cardiovasculare în hipertiroidieHT acţionează asupra cordului şi circulaţieiperiferice prin descreşterea RVS, majorarea frecvenţeicardiace de repaus, contractilităţii cardiace, TAşi volumului sangvin circulant. Aceste schimbărihemodinamice determină creşterea debitului cardiaccu 50-300%. HT alterează şi activitatea cronotropăa cordului, care se manifestă clinic prin tahicardiesinusală, FA, scurtarea intervalului PR şi afecteazăactivitatea inotropă prin modificarea contractilităţiisistolice.În simptomatologia clinică a hipertiroidiei,manifestările cardiovasculare sunt cvasi-obligatorii,ele fiind utile la stabilirea diagnosticului de hiperfuncţietiroidiană, la estimarea gravităţii bolii, precum şi laurmărirea evoluţiei acesteia sub efectul tratamentului

132Buletinul AŞMHIPERTIROIDIAEfect extranuclearRezisten perifericEfect intranuclear Sinteza eritropoetineiVolumul sangvincirculant HipertrofiacorduluiNecesitile de O 2 Majorarea sensibilitiicordului la SNSIschemie renalActivare SRAACONTRACTILITATE FC Volumul sangvincirculant Reîntoarcereavenoas DC TASTAD TA pulsatilSINDROMHIPERKINETICoc apexian puternicAccentul zgomotului IDedublarea zgomotului IISuflu sistolic de ejecieExtrasistolieTahicardiePuls ampluTA divergentManifestări comune cardiovasculare în hipertiroidie – cardiotireoza (după Tutoianu Gh. şi Vasilescu Gh.,1993, modifi cată)[12]. Manifestările comune cardiovasculare dintireotoxicoză alcătuiesc sindromul hiperkinetic.Manifestările cardiace includ palpitaţiile, carese apreciază la mai mult de 85% de pacienţi, dispneede efort, scăderea toleranţei la efort fizic şi fatigabilitatela aproximativ 50% din bolnavi. Mai mult de90% bolnavi acuză tahicardie de repaus cu frecvenţăcardiacă în jur de 120 de bătăi/minut, care le creeazăsenzaţia de efort fizic permanent, chiar şi în timpulrepausului. Deoarece aceste modificări apar pe fundalulscăderii rezistenţei vasculare sistemice, răspunsulclinic este analogic cu răspunsul fiziologic la efort.Atât frecvenţa cardiacă în repaus, cât şi cea la efortsunt accelerate, iar după stoparea efortului fizic pulsulîşi revine la parametrii iniţiali de repaus cu mult mailent. La monitorizarea Holter se constată că frecvenţacardiacă este constant majorată şi creşte exageratca răspuns la efort. Variaţia circadiană a frecvenţeicardiace la fel suferă modificări, fiind determinată dedezechilibrul simpatovagal cu predominarea tonusuluisimpatic. Toleranţa joasă la efort fizic apărută înhipertiroidie este indusă de scăderea acomodării debituluicardiac la sarcina crescută. Astfel, apare încercareade adaptare a debitului la cererea crescută deoxigen şi la scăderea RVS prin intermediul creşteriifrecvenţei cardiace şi fracţiei de ejecţie (FE). Cauzaprincipală a dispneei şi a toleranţei joase la efort fizic,apărute în tireotoxicoza cu evoluţie severă, îndelugatăşi la vârstnici, poate fi astenia muşchilor toracici şirespiratori [13].În figura ce urmează sunt reprezentate schematicmecanismele sindromului hiperkinetic.Davis P.J. şi coautorii au studiat prevalenţasimptomelor şi semnelor cardiovasculare la 85pacienţi cu tireotoxicoză mai în vârstă de 85 de ani.Pe primul loc, cu o rată de 66%, s-a situat dispneea cutoate variantele sale de manifestare (dispnee de efort,ortopnee, accese de dispnee nocturnă), fiind urmată depalpitaţii – 42% şi angină pectorală – 20%. Lider înşirul semnelor cardiace a devenit suflul sistolic, care

Ştiinţe Medicalea fost determinat la 69% pacienţi. Următoarele poziţiiau fost ocupate în ordine descrescândă de: tahicardiade repaus cu o frecvenţă cardiacă mai mare de 100bătăi/minut – 58%, FA – 45% şi cardiomegalia –11%. Anomalii ale undei T şi ale segmentului ST s-auapreciat la 62 şi respectiv la 57% dintre persoanelecercetate (citat după Aronow W.S. [14]). Numărulşi frecvenţa simptomelor clasice de tireotoxicoză labolnavii cu vârsta cuprinsă între 70 şi 90 de ani a fostcomparată cu aceiaşi parametri la pacienţii de 25-50de ani.Complicaţiile cardiovasculare din hipertiroidieComplicaţiile majore datorate suferinţeidirecte a inimii apărute ca urmare a excesului deHT realizează cardiotireoza. În aproximativ 30%cazuri de cardiotireoză nu există nici un indiceclinic, paraclinic sau anatomo-patologic, care ar fisemnalat că la producerea ei ar fi intervenit şi alţifactori în afara hipertiroidiei. Cardiotireoza este„visceralizarea” hipertiroidiei. Hipertiroidia se complicăcu cardiotireoză în 10-40% cazuri. Incidenţacomplicaţiilor cadiace ale hipertiroidiei creşte odatăcu înaintarea în vârstă, acest fapt fiind explicat prinîmbătrânirea fiziologică a inimii. La persoanele sub25 de ani cardiotireoza se întâlneşte foarte rar.Cardiotireoza se dezvoltă de 8 ori mai des lafemei. La mulţi dintre pacienţi, tireotoxicoza nuface decât să agraveze o condiţie cardiacă precară.Cardiotireoza este mai frecventă la cei purtători dejade cardiopatii congenitale, valvulopatii de originereumatismală, cardiopatie ischemică, HTA, cordpulmonar cronic, aritmii. Anamneza pune în evidenţăafecţiuni cardiovasculare preexistente tireotoxicozei în50-70% cazuri. Posibilitatea survenirii cardiotireozeipe o inimă sănătoasă este atestată de rolul determinantal excesului de HT. Hipertiroidia determină diferitgrad de afectare cardiacă independent de cauzacare a provocat hipertiroidia. Nu există vreo relaţiedirectă între intensitatea tireotoxicozei judecată dupănivelul HT circulanţi şi frecvenţa sau severitateacomplicaţiilor cardiace. Astfel, vârsta înaintată şi/saucardiopatia anterioară joacă un rol mai important îndeterminismul cardiotireozei decât intensitatea sauvechimea tireotoxicozei.Hipertiroidia se poate complica cu:• Tulburări de ritm (în special FA)• Insuficienţă cardiacă• Crize anginoase sau infarct miocardic• Tulburări de conducere atrioventriculare şi/sau intraventriculare.Tulburările de ritm reprezintă complicaţia ceamai frecventă a tireotoxicozei. HT exercită efect directasupra miocardului, asupra sistemului vascular şi133predispun la aritmii, mai ales la cele supraventriculare.Tahicardia sinusală este cea mai des întâlnită disritmiedin hipertiroidie. Totuşi, importanţa clinică majoră oare FA.Fibrilaţia atrială este cea mai frecventăcomplicaţie cardiovasculară din hipertiroidie.Hormonii tiroidieni exercită o influenţă marcată asupragenerării impulsului electric (efectul cronotrop) şiasupra conductibilităţii (efect dromotrop). T 3creşteviteza depolarizarii sistolice şi diastolice, micşoreazădurata potenţialului de acţiune şi perioada refractară înmiocardul atrial şi în nodul atrioventricular. EfecteleHT asupra curentelor ionice din miocitele atrialecontribuie la generarea fibrilaţiei atriale. Hipertiroidiase asociază cu scurtarea duratei potenţialului deacţiune, care formează un substrat pentru declanşareaFA. Un studiu consacrat efectelor HT asupra expresieimRNA şi a curentelor canalelor ionice majore din atriia demonstrat că T 3majorează expresia Kv1.5 mRNAşi descreşte expresia mRNA a canalelor de calciutip-L. Studiile in vivo au demonstrat că HT scad duratapotenţialului de acţiune din cardiomiocitele veneipulmonare, ceea ce facilitează generarea circuitelorreentrante. HT majorează activitatea spontană încardiomiocitele venei pulmonare şi astfel favorizeazăapariţia postdepolarizării întârziate în cardiomiocitelecontractile şi noncontractile din venele pulmonare[33]. În aşa fel, HT pot induce paroxismul de FAprin creşterea activităţii trigger sau a automatismuluimiocitelor din zona venelor pulmonare.HT potenţează efectul sistemului simpatoadrenergicasupra cordului. Nivelul catecolaminelorîn hipertiroidie este normal sau micşorat. Facilitareaacţiunii catecolaminelor se realizează prin creştereasensibilităţii tisulare şi a transcripţiei receptorilorbeta-adrenergici în urma asemănării sale structuralecu catecolaminele. Hipertiroidia este asociată cureducerea activităţii vagale şi a variabilităţii frecvenţeicardiace, care poate persista după restabilirea ritmuluisinusal (RS).Hipertiroidia duce la apariţia activităţii aritmiceprin alterarea caracterelor electrofiziologice alemiocitelor atriale, prin scurtarea duratei potenţialuluide acţiune, creşterea automatismului şi a activităţiitrigger al cardiomiocitelor din venele pulmonare.Efectele HT asupra sistemului nervos autonom lafel potenţiază aritmogeneza. Subiectiv se determinăpalpitaţii de repaus şi/sau de efort (ritmul circadianse păstrează), cardialgii, dispnee de efort. Uneorisurvin paroxisme favorizate de emoţii, efort fizicsau infecţii. Obiectiv se determină ritm neregulat,zgomote cardiace mai accentuate, suflu sistolic deejecţie. Diagnosticul se pune pe baza ECG. FA dinhipertiroidie se caracterizează prin:

134• ritm rapid• caracter paroxistic• rezistenţă la digitalice• este relativ bine tolerată de bolnav.Din punct de vedere clinic, FA poate fi simptomulde bază al tireotoxicozei. Prevalenţa FA la pacienţiicu hipertiroidie variază între 2 şi 20%, în funcţie devârstă, sex şi patologia cardiovasculară asociată. Încadrul hiperfuncţiei tiroidiene, forma persistentăa disritmiei se întâlneşte mai frecvent decât ceaparoxistică. Rata FA din tireotoxicoză depăşeştefrecvenţa ei în populaţia generală. Auer J. şi coautoriiau studiat 23 638 de persoane şi au determinat căFA s-a dezvoltat la 13,8% pacienţi cu hipertiroidiemanifestă în comparaţie cu 2,3% persoane de controlcu funcţie tiroidiană normală [16].Printre persoanele cu FA primar depistatăhipertiroidia se determină în 5-15% cazuri [17]. O ratăînaltă a FA se determină la vârstnicii cu hipertiroidieşi la persoanele cu alţi factori predispozanţi pentrudisritmie [18]. La pacienţii >70 de ani, prevalenţa ei sedetermină în jur de 15%. Apariţia acestei disritmii cuo frecvenţă semnificativ mai mare la vârstnici reflectă,probabil, reducerea dependentă de vârsta a praguluipentru declanşarea FA, diagnosticarea mai tardivă atireotoxicozei şi prevalenţa crescută a modificărilorischemice şi degenerative [19]. Rata disritmiei estemai mare la sexul masculin. 50% dintre bărbaţii cuhipertiroidie mai mari de 60 de ani au FA.FA tireotoxică se asociază cu un risc înalt detromboembolie, care depăşeşte rata emboliilorasociate cu FA nonvalvulară nontireotoxică. Unelesurse prezintă o frecvenţă de 10-15% a evenimentelortromboembolice apărute pe fundal de FA şitireotoxicoză, majoritatea proiectându-se la nivel desistem nervos central. Într-un studiu, care a inclus262 pacienţi cu tireotoxicoză şi FA, au fost notate 26(10%) cazuri de embolii arteriale, trei dintre care s-audezvoltat la pacienţi mai tineri de 55 de ani, iar 13 lacei mai în vârstă de 65 ani. Un alt studiu a raportat12 embolii arteriale din 30 pacienţi cu hipertiroidieşi FA vs nici un caz de tromboembolie prinre 121persoanei cu RS [20]. Riscul embolizării în acestestudii s-a dovedit a fi mai mare la subiecţi în vârstă,la sexul masculin şi la cei cu HTA asociată. AVC sedezvoltă mai frecvent în primul an de diagnosticare ahipertiroidiei, atunci când disfuncţia glandei tiroideeste mai evidentă şi insuficient inhibată de tratamentultireostatic.Luând în consideraţie rezultatele expuse maisus, nivelul seric al hormonului tireotrop trebuie săfie determinat la toţi pacienţii cu FA primar depistată,pentru a exclude hipertiroidia, deoarece FA poate fiuneori unicul simptom al acestei patologii.Buletinul AŞMPacienţii cu tireotoxicoză pot avea uneori dispneede efort sau alte simptome şi semne de IC. Deoarecefuncţia contractilă a cordului în hipertiroidie estemajorată, apariţia IC este neaşteptată şi indicădezvoltarea cardiomiopatiei tireotoxice, carereprezintă afectarea cordului, urmată de dilatareacavităţilor şi scăderea funcţiei de contracţie sistolicăventriculară. Decompensarea cardiacă în tireotoxicozăde cele mai dese ori reprezintă complicaţia FA cu alurăventriculară înaltă şi survine mai frecvent la pacienţiivârstnici cu patologie cardiacă preexistentă.Insuficienţa cardiacă – o altă complicaţie ahipertiroidiei – apare mai frecvent la vârstnici. Laaceastă grupă de pacienţi, tahicardia de repaus şimicşorarea toleranţei la efort fizic pot fi manifestărileiniţiale ale patologiei tiroidiene, iar alte simptomeclasice de tireotoxicoză pot lipsi, posibil din cauzascăderii activităţii adrenergice. La tineri IC aparemai frecvent în cazul unei hipertiroidii severe şiîndelungate.Rezultatele mai multor studii demonstreazăcreşterea debitului cardiac şi a contractilităţiiventriculare în tireotoxicoză [21]. Apariţia IC parea fi paradoxală şi de aceea este numită „IC cu debitmare”, care nu este o IC veritabilă şi reflectă doaro congestie vasculară în urma retenţiei majorate delichid şi sodiu. Această concepţie este confirmatăde prezenţa unui volum sangvin crescut, presiunevenoasă majorată, edeme periferice care cedeazăbine la tratamentul diuretic - manifestări constatate labolnavii cu hipertiroidie şi funcţie contractilă cardiacănormală.În hipertiroidie debitul cardiac este majorat înrepaus, însă nu creşte la efort, aşa cum se întâmplăîn normă, ca urmare presiunea atrială scade, se poatedezvolta edemul pulmonar sau periferic. Luând înconsideraţie modificările hemodinamice şi cardiacedin IC, în apariţia ei se presupune a fi implicată miopatiatireotoxică. Performanţa fizică afectată la pacienţiicu boala Graves confirmă alterarea reversibilăa miocardului ventricular. Comparând bolnavii cutireotoxicoză şi IC cu cei fără simptome de afectarecardiacă observăm două deosebiri hemodinamice majore:pacienţi cu IC au un nivel mai înalt al RVS şi demonstreazăo creştere disproporţională a ei în timpulefortului fizic. Această situaţie este agravată de FA, încare se afectează umplerea atrială şi cea ventriculară.Cauza cea mai frecventă a IC veritabile din tireotoxicozădeterminată de scăderea contractilităţii cardiace,afectarea umplerii diastolice, apariţia zgomotului 3 şia congestiei pulmonare, este aritmia persistentă saucronică, care alterează contractilitatea cardiacă, estedependentă de frecvenţă (rate-related heart failure) şi

Ştiinţe Medicale135împiedică reglarea normală a conţinutului citozolicde calciu de către miocitele ventriculare. Dezvoltareatahiaritmiilor supraventriculare cu frecvenţă cardiacămare la fel explică compromiterea funcţiei miocitare[22]. Majoritatea pacienţilor cu hipertiroidie, debitcardiac mic şi cu funcţie de contracţie a ventricululuistâng (VS), afectată la momentul diagnosticării, suntîn FA.Boala Graves şi Hashimoto se asociază frecventcu prolapsul de valvă mitrală, ceea ce la fel poatepredispune la dilatarea atriului stâng şi, în final, la FA.Atât vârsta >60 ani, precum şi nivelul seric scăzut alTSH se asociază cu un risc crescut pentru FA, careîn final duce spre dezvoltarea IC [23]. Un semnde bază a IC din hipertiroidie este hipertensiuneapulmonară, care se manifestă prin simptome deIC dreaptă: turgescenţa venelor jugulare şi edemeperiferice [24]. În acelaşi timp, toleranţa micşorată laefort fizic şi dispneea de efort pot apărea ca urmarea descreşterii complianţei pulmonare sau afectăriifuncţiei respiratorii şi a muşchilor scheletici.Simptomele de decompensare sau de exacerbare aIC congestive mai des survin pe fundalul patologiilorcardiace preexistente. La persoanele ce suferă decardiopatie ischemică AP poate debuta concomitentcu apariţia hipertiroidiei, deoarece în tireotoxicoză semajorează cererea în oxigen a miocardului şi creşteutilizarea lui cu 34% la o unitate de masă, în specialpe fundal de frecvenţă ventriculară înaltă. Tahicardiareduce durata diastolei de care depinde perfuziacoronarelor şi astfel micşorează oferta în oxigen.Prezenţa cardiopatiei ischemice sau hipertensive la felcompromite posibilitatea miocardului de a răspundela cererile metabolice exagerate din hipertiroidie.Tireotoxicoza se poate manifesta prin simptome deangor pectoral în prezenţa arterelor coronare normale.Influenţa mai multor factori, aşa ca majorarea debituluicardiac şi creşterea cererii în oxigen, micşorarearezervei contractile, reducerea umplerii VS pe fundalde FA şi frecvenţa ventriculară înaltă, duce spredezvoltarea IC la pacienţii cu hipertiroidie severă şinetratată. Faptul că funcţia cardiacă revine la normaldupă tratamentul tireotoxicozei şi a FA, confirmăimportanţa controlului frecvenţei ventriculare şiconsideră tahiaritmia drept factor etiologic al IC[25].În cazuri rare, pacienţii cu hipertiroidie pot prezentadureri anginoase şi modificări ECG sugestivepentru ischemia miocardică. În contextul hipertiroidieiinsuficienţa coronariană se prezintă prin anginăpectorală (AP) sau IM acut. Angorul pectoral afecteazăde la 0,5% până la 20% de astfel de pacienţi, iar IMeste extrem de rar întâlnit (1,8%) [20]. La persoaneleîn vârstă cu patologie coronariană suspectată sau cunoscutăaceste modificări reflectă creşterea necesităţiimiocardului în oxigen ca răspuns la contractilitateacrescută şi debitul cardiac majorat apreciat din tireotoxicoză.Rareori, pacienţii tineri fără patologii cardiacepreexistente pot avea manifestări similare [26],coronaroangiografic fiind determinate artere coronareanatomic normale, iar mecanismul modificărilor apărutenu este pe deplin cunoscut. Una dintre ipotezesusţine că HT influenţează disocierea oxigenului dehemoglobină. Alte mecanisme posibile sunt: ischemiasecundară vasospasmului coronarian survenit înurma dezechilibrului apărut în inervaţia autonomă acordului; modificări în concentraţia de tromboxan Aşi prostaciclină cu insuficienţă vasodilatatoare; afectărimicrovasculare sau tromboembolie cu recanalizareulterioară a lumenului arterial. Tratamentul reuşital hipertiroidiei se asociază cu dispariţia simptomaticiianginoase.Aşadar, ischemia miocardică din hipertiroidieapare ca răspuns la cererea majorată în oxigen amiocadului tireotoxic, spasmul coronarian fiindun factor adiţional, iar IM survine în absenţadepunerilor ateromatoase semnificative. Traseeleelectrocardiografice (ECG) de obicei sunt normale,însă în hipertiroidia severă pot apărea schimbări alesegmentului ST şi ale undei T în absenţa dureriloranginoase. Este posibil ca tireotoxicoza să producăşi blocuri de ramură. Blocurile atrio-ventriculare degrad avansat sunt excepţional de rar întâlnite.Strategii terapeutice aplicate în FA dinhipertiroidieStrategia de bază în tratamentul pacienţilor cuhipertiroidie şi manifestări cardiace este restabilireastării de eutiroidie. Aceasta se poate obţine prinindicarea antitiroidienelor de sinteză din grupaderivaţilor imidazolului, aşa ca carbimazolul şimetimazolul, care blochează sinteza hormonilortiroidieni prin inhibarea organificării iodului şi cuplăriicu iodtirozinele sau prin administrarea derivaţilor detiouree, aşa ca propiltiouracilul (100-150 mg de 4ori în zi), care mai posedă şi proprietatea de a inhibaactivitatea 5’deiodinazei periferice. Este necesar de acunoaşte şi de a atenţiona pacienţii despre capacitateapreparatelor antitiroidiene de a suprima substanţamedulară osoasă, ceea ce se poate manifesta prinapariţia febrei, durerilor de gât, ulceraţiilor bucale[27]. Majoritatea pacienţilor cu boala Graves sau cuguşă toxică multinodulara pot avea recidive frecventede tireotoxicoză, de aceea lor li se recomandă tratamentradical cu iod radioactiv sau chirurgical. Deciziaaplicarii radioiodoterapiei depinde de severitateatireotoxicozei, eficacitatea raspunsului la tratamentultireostatic, nivelul captării iodului radioactiv şi de

136strategia endocrinologică. Totuşi, mai frecvent sepreferă tiroidectomia totală sau subtotală, care poate fiefectuată doar după obţinerea statusului de eutiroidie[28]. Tiroidectomia se indică şi în cazurile în carese cere un control imediat al statusului tiroidian, încaz de şoc tireotoxic sau IC severă cu aritmii grave.Intervenţia chirurgicală este asociată cu o mortalitatemică şi se efectuează sub anestezie locală şi doar încazul pacienţilor gravi – sub anestezie generală.În alegerea medicamentului pentru controlulfrecvenţei ventriculare se va lua în consideraţie coexistenţapatologiilor cardiovasculare asociate. Beta-blocantelesunt eficiente în controlul frecvenţeiventriculare şi sunt preparatele de elecţie în lipsa insuficienţeicardiace decompensate [5]. Medicamenteledin această grupă la fel diminuiază şi simptomelemediate de beta-receptori, aşa ca anxietatea şi tremorul.Acest tratament poate fi efectuat cu unul dintreagenţii beta-1 selectivi sau nonselectivi şi trebuie săfie combinat rapid cu tireostatice de sinteză sau tratamentcu iod radioactiv, care restabilesc statusul deeutiroidie chimică. Dintre toate preparatele beta-blocante,propranololul are avantajul de a reduce conversiaperiferică a T 4în T 3, totuşi, acest efect este de ovaloare terapeutică minoră, deoarece şi alte medicamentedin această grupă, dar mai cardioselective şi cuun timp de înjumătăţire mai îndelungat, sunt la fel deeficiente. Mai frecvent beta-blocantele sunt folositeîn doze mai mari decât cele obişnuite, din cauza clearanciuluiplasmatic crescut în hipertiroidie. Pacienţiinecesită monitorizarea ritmului cardiac şi a TA dincauza riscului de hipotensiune, de agravare a IC saude bradicardie. Beta-blocantele trebuie să fie utilizatecu precauţie pacienţilor cu IC de gravitate medie dincauza riscului de exacerbare. Aplicarea preparatelorbeta-blocante cu timp de acţiune scurt, aşa ca esmololul,şi monitorizarea invazivă concomitentă a TApot fi folosite în testarea toleranţei la această clasă demedicamente în IC asociată [28].Blocantele canalelor de calciu, aşa ca diltiazemulsau verapamilul, pot fi utilizate în controlulîndelungat al frecvenţei cardiace pentru pacienţii lacare blocantele beta-adrenergice sunt contraindicate,însă aceste medicamente au efect inotrop negativ.Administrarea blocantelor canalelor de calciu, înspecial pe cale intravenoasă, trebuie să fie făcută cuprecauţie şi doar în cazurile în care beta-blocantelesunt contraindicate, deoarece pot provoca hipotensiuneseveră şi pot amplifica reducerea rezistenţei vasculareperiferice, care este deja joasă în tireotoxicoză.Această terapie poate provoca o hipotensiune acută şicolaps cardiovascular.În hipertiroidia asociată cu FA pot fi utilizateBuletinul AŞMşi digitalicele. Digoxina trebuie să fie luată înconsideraţie pentru controlul frecvenţei cardiace lapacienţii cu IC decompensată la care beta-blocantelesau blocantele canalelor de calciu nu pot fi indicate. FAdin hipertiroidie de obicei este rezistentă la digitalicedin cauza clearanceului crescut şi descreşteriisensibilităţii cordului la aceste medicamente, ceea ceduce la necesitatea administrării unor doze în creştere,care la rândul lor cresc toxicitatea şi astfel se obţineun răspuns nesatisfăcător la această medicaţie.Restabilirea statusului de eutiroidie frecvent seasociază cu restabilirea ritmului sinusal (RS). Într-unstudiu efectuat pe 163 de pacienţi cu tireotoxicozăşi FA, 62% dintre ei au revenit în RS peste 8-10săptămâni după obţinerea stării de eutiroidie, iarpeste 3 luni de tratament tireostatic, doar la unii s-amai restabilit spontan RS. Într-un alt studiu, din 256pacienţi supuşi strumectomiei, 23% au avut FA înperioada preoperatorie. După intervenţia chirurgicală47% dintre ei au revenit în RS, iar restul au devenit maireceptivi la tratamentul antiaritmic. RS se restabileştemai frecvent la pacienţii cu FA persistentă şi la ceimai tineri de 50 de ani [29].Rata revenirii în RS este mai mică la vârstnici, lacei cu FA de lungă durată, cu patologii structurale alecordului şi cu dilatare de AS. Cardioversia electricăsau farmacologică poate fi aplicată bolnavilor lacare se menţine FA în pofida revenirii în eutiroidie.Încercarea de restabilire electrică a ritmului nutrebuie intreprinsă înainte de restabilirea eutiroidiei,deoarece menţinerea RS este imposibilă atât timp câtse menţine hipertiroidia. În lipsa revenirii spontanea RS, trebuie încercată cardioversia electrică sauchimică, dar cu condiţia revenirii în eutiroidie şiaplicarea unei anticoagulări optimale. Antiaritmiceledin clasa I (I-A – quinidina şi procainamida, I-C –flecainida şi propafenona) pot fi folosite în efectuareacardioversiei farmacologice, iar monitorizareaelectrocardiografică trebuie efectuată timp de 48-72ore după iniţierea terapiei.Necesitatea administrării tratamentului antitromboticpacienţilor cu FA şi hipertiroidie nu este pedeplin studiată şi în prezent se consideră că deciziaaplicării acestei terapiei trebuie să fie luată individualpentru fiecare pacient în baza aprecierii la el a factorilorde risc asociaţi pentru evenimente embolice citatede ghidurile internaţionale. Ghidul pentru managementulpacienţilor cu FA din 2010, elaborat de SocietateaEuropeană de Cardiologie, recomandă ca tratamentulantitrombotic să fie selectat în baza prezenţeifactorilor de risc validaţi ai strokului, indiferent deprezenţa sau lipsa tireotoxicozei [30]. Câteva schemeclinice au fost propuse pentru stratificarea risculuiAVC-ului ischemic la pacientii cu FA, bazate pe ana-

Ştiinţe Medicaleliza cohortelor de participanţi moni torizaţi prospectivîn trialuri clinice în care terapia antitrombotică a fostcontrolată. Scorul CHADS 2VASc integrează elementede la câteva astfel de scheme şi se bazeaza pe unsistem de puncte care clasifică pacienţii în grupuri derisc mic, moderat sau înalt. Pacienţii cu hipertiroidiesunt în special sensibili la efectul anticoagulant alwarfarinei, deoarece hipertiroidia se asociază cu clearance-ulcrescut al factorilor coagulării, depen denţide vitamina K, de aceea este necesar de a indica odoză mai mică decât cea utilizată de obicei, iar INRtrebuie strict monitorizat. Mortalitatea crescută deaproximativ 2 ori la pacienţii cu FA şi hipertiroidie,în special de cauză cardiovasculară şi cerebrovasculară,impune stratificarea acestor pacienţi în funcţiede riscul dezvoltării evenimentelor tromboemboliceşi selectarea promptă a tratamentului antitromboticadecvat.Astfel, diagnosticarea tumpurie şi tratamentuladecvat al manifestărilor cardiace şi extracardiacedin tireotoxicoză, în special la persoanele maimari de 50 de ani, sunt foarte importante, deoarececomplicaţiile cardiovasculare reprezintă cauzaprincipală a mortalităţii din hipertiroidie. Betablocantelesunt medicamentele de elecţie în FA dintireotoxicoză. Pacienţilor cu IC congestivă acută lise recomandă utilizarea digitalicelor şi diureticelor.Restabilirea eutiroidiei duce frecvent la restabilireaRS şi dispariţia semnelor de IC. Importanţa terapieiadecvate a fost demonstrată prin cercetări în carecomplicaţiile cardiovasculare ale tireotoxicozei s-auevidenţiat a fi cauza primară a decesului.Bibliografie1. Bialy D., Lehmann M.H., Schumacher D.N. etal. Hospitalization for Arrhythmias in the United States:Importance of Atrial Fibrillation. În: Journal of theAmerican College of Cardiology, 1992, no. 19, p. 41A.2. Fish S.A., Mandel S.J. The blood in thyrotoxicosis.Braverman L., Utiger R., eds. Werner and Ingbar’s TheThyroid. 9th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott-RavenPublishers, 2005, 598 p.3. Danzi S., Klein I. Thyroid hormone and thecardiovascular system. În: Minerva Endocrinologica.2004, no. 29, p. 139-150.4. Wu Y., Koenig RJ. Gene regulation by thyroidhormone. În: Trends Endocrinol Metab. 2000, no. 11, p.207-211.5. Tielens E.T., Forder J.C., Chatham J.C. et al. AcuteL-triiodothyronine administration potentiates inotropicresponses to ß-adrenergic stimulation in the isolatedperfused rat heart. In: Cardiovascular Research. 1996, no.32, p. 306-310.6. Lin H.Y., Davis F.B., Godinnier J K. Thyroidhormone induces activation of mitogen-activated proteinkinase in cultured cells. În: American Journal of Physiology.1999, no. 276, p. C1014-C1024.1377. Johansson C., Vennstrom B., Thoren P. Evidencethat decreased heart rate in thyroid hormone receptor-1-defi cient mice is an intrinsic defect. În: American Journalof Physiology. 1998, no. 275, p. 640-646.8. Abe T., Suzuki T., Unno M. et al. Thyroid hormonetransporter: recent advances. In: Trends in Endocrinologyand Metabolism. 2002, no. 13, p. 215-220.9. Kuzman J.A., Gerdes A.M., Kobayashi S.et al. Thyroid hormone activates Akt and preventsserum starvation-induced cell death in neonatal ratcardiomyocytes. În: Journal of Molecular & CellularCardiology. 2005, no. 39, p. 841-844.10. Auer J., Scheibner P., Mishe T. et al. Subclinicalhyperthyroidism as a risk factor for atrial fi brillation. În:American Heart Journal. 2001, no. 142, p. 838-842.11. Frost L., Vestergaard P., Mosekilde L.Hyperthyroidism and Risk of Atrial Fibrillation or Flutter-A Population-Based Study. În: Archives of InternalMedicine. 2004, no. 164, p. 1675-1678.12. Kahaly GJ. and Dillmann WH. Thyroid HormoneAction in the Heart. În: Endocrine Reviews. 2005, no. 26(5), p. 704-728.13. Mohacsi A., Worum F., Lorincz I. et al. Incidenceof rhythm disorders in hyperthyrosis with special respectof old age form. În: Acta Medica Hungarica. 1990, no. 47,p. 21-29.14. Danzi S., Klein I. Thyroid hormone and thecardiovascular system. În: Minerva Endocrinologica.2004, no. 29, p. 139-150.15. Schmidt-Ott UM., Ascheim DD. Thyroid hormoneand heart failure. În: Current Heart Failure Rep. 2006, no.3, p. 114-119.16. Osman F., Franklyn MD., Holder RL. et al.Cardiovascular Manifestations of Hyperthyroidism Beforeand After Antithyroid Therapy. În: Journal of the AmericanCollege of Cardiology. 2007, no. 49, p. 71-81.17. AACE/AME Task Force on Thyroid Nodules 2006American Association of Clinical Endocrinologists andAssociazione Medici Endocrinologi medical guidelinesfor clinical practice for the diagnosis and management ofthyroid nodules. În: Endocrine Practice. 2006, no. 12, p.63-102.18. Marvisi M., Zambrelli P., Brianti M. et al.Pulmonary hypertension is frequent in hyperthyroidismand normalizes after therapy. În: European Journal ofInternal Medicine. 2006, no. 17, p. 267-271.19. Paran Y., Nimrod A., Goldin Y. et al. Pulmonaryhypertension and predominant right heart failure inthyrotoxicosis. În: Resuscitation. 2006, no. 69, p. 339-341.20. Harvey CB., Williams GR. Mechanism of thyroidhormone action. În: Thyroid. 2002, no. 12, p. 441-446.21. Surks MI., Goswami G., Daniels GH. Thethyrotropin reference range should remain unchanged. În:Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2005,no. 90, p. 5489-5496.22. Singer DE., Albers GW., Dalen JE. et al.Antithrombotic therapy in atrial fi brillation. The seventhACCP conference on antithrombotic and thrombolytictherapy. În: Chest. 2004, no. 126, p. 429S-456S.

13823. Dorr M., Robinson DM., Wallaschofski H.et al. Low serum thyrotropin is associated with highplasma fi brinogen. În: Journal of Clinical Endocrinoly &Metabolism. 2006, no. 91, p. 530-534.24. Van Den Beld AW., Visser TJ., Feelders RA. etal. Thyroid hormone concentrations, disease, physicalfunction, and mortality in elderly men. În: Journal ofClinical Endocrinology & Metabolism. 2005, no. 90, p.6403-6409.25. Rush J., Dannzi S., Klein I. Role of thyroid diseasein the development of statin-induced myopathy. În: TheEndocrinologist. 2006, no. 16, p. 279-285.26. Kratzch J., Fiedler GM., Leichtle A. et al. Newreference intervals for thyrotropin and thyroid hormonesbased on National Academy of Clinical Biochemistrycriteria and regular ultrasonography of the thyroid. În:Clin Chem. 2005, no. 51, p. 1480-1486.27. Surks M.I., Goswami G., Daniels G.H. Thethyrotropin reference range should remain unchanged. În:Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2005,no. 90, p. 5489-5496.28. Brabant G., Beck-Peccoz P., Jarzab B. et al. Isthere a need to redefi ne the upper normal limit of TSH?În: European Journal of Endocrinology. 2006, no. 154, p.633-637.29. Brabant G., Beck-Peccoz P., Jarzab B. et al. Isthere a need to redefi ne the upper normal limit of TSH?În: European Journal of Endocrinology. 2006, no. 154, p.633-637.30. Authors/Task Force Members: A. John Camm(Chairperson) (UK)*, Paulus Kirchhof (Germany), GregoryY. H.Lip (UK) et al., The Task Force for the Managementof Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology(ESC), Guidelines for the management of atrial fibrillation2010, European Heart Journal, 2010.RezumatCordul este cel mai sensibil organ influenţat de acţiu neahormonilor tiroidieni (HT). Modificări evidente în funcţiacardiacă se apreciază chiar şi în cazul variaţiei minime aconcentraţiei serice a T 3şi/sau T 4. Majoritatea pacienţilorcu hipertiroidie prezintă manifestări cardiovasculare şi celemai grave complicaţii ale hiperfuncţiei tiroidiene, la fel,sunt cele cardiace. Studiile actuale furnizează cunoştinţeimportante despre căile moleculare care mediază acţiuneahormonilor tiroidieni asupra cordului şi permite de a înţelegemai bine mecanismele care stau la baza manifestărilorclinice şi hemodinamice din hipertiroidie. Scopul acestuistudiu este de a revedea cunoştinţele curente asupra acţiuniiHT, manifestărilor clinice, hemodinamice, de laboratorşi asupra tratamentului pacienţilor cu hipefuncţia glandeitiroide.SummaryThe heart is an organ sensitive to the action of thyroidhormone, and measurable changes in cardiac performanceare detected with small variations in thyroid hormoneserum concentrations. Most patients with hyperthyroidismexperience cardiovascular manifestations, and the mostserious complications of hyperthyroidism occur as aBuletinul AŞMresult of cardiac involvement. Recent studies provideimportant insights into the molecular pathways thatmediate the action of thyroid hormone on the heart andallow a better understanding of the mechanisms thatunderlie the hemodynamic and clinical manifestationsof hyperthyroidism The focus of this report is a reviewof the current knowledge of thyroid hormone action onthe heart and the clinical and hemodynamic laboratoryfindings as well as therapeutic management of patientswith hyperthyroid heart disease.РезюмеСердце – самый чувствительный орган, которыйбыстрее других реагирует на гиперфункцию щитовиднойжелезы. Даже незначительные изменения уровня Т 3и/или Т4 в крови проявляются изменениями сердечнойфункции и гемодинамики. У большинства пациентовс гипертиреозом выявляются сердечнососудистые изменения,а самыми серьезными осложнениями гипертиреозатакже являются сердечнососудистые осложнения.Последние исследования представляют значимыерезультаты в области молекулярных механизмов, которыесоставляют основу клинических и гемодинамическихпроявлений при гипертиреозе. Целью даннойстатьи является пересмотр клинических и гемодинамическихпроявлений, лабораторных данных, а такжеособенностей лечения пациентов с гипертиреозом.MOARTEA SUBITĂ CARDIACĂ:ASPECTE MEDICO-SOCIALE_______________________________________Aurel Grosu, dr. hab. în medicină, prof. univ.,Aurelia Răducan, dr. în medicină,Mihail Rizov, Valentin RăcilăIMSP Institutul de CardiologieActualitateMoartea subită cardiacă (MSC) continuă săfie una dintre cauzele principale de deces, inclusivîn ţările dezvoltate. În pofida eforturilor depusepentru prevenţia primară şi secundară a maladiilorcardiovasculare, pentru elucidarea mai multor aspecteîn stratificarea riscului pentru MSC, aproximativ 50%din totalul deceselor de cauză cardiacă sunt subite.Boala coronară aterosclerotică este responsabilă deaproximativ 75-80% din totalul deceselor prin moartesubită cardiacă.Ponderea morţii subite aritmice în cadrul MSCeste estimată la 40-60%, cu anumite variaţii în funcţiede substratul patologic. Astfel, la un an după suportareaunui infarct de miocard aritmiile ventriculare maligneexplică 40-75% din totalul MSC, iar bolnaviicoronarieni în general decedează subit în peste 75%

Ştiinţe Medicalecazuri prin fibrilaţie ventriculară primară, adeseoriprecedată de tahicardie ventriculară susţinută [1,2].Strategiile terapeutice aplicate actualmente înprevenţia MSC nu sunt suficient de eficiente, deaceea identificarea pacienţilor cu risc crescut rămâneuna dintre cele mai dificile probleme puse în faţaserviciului de sănătate publică. Nu sunt evidenţiaţifactorii de risc cu sensibilitate şi specificitate absolută,care ar permite intervenţii profilactice sau curativecost/eficiente în prevenţia MSC.Defibrilatorul-cardioverter implantabil (DCI),implementat în practica medicală încă la începutulanilor ’80 ai sec. XX, şi-a demonstrat eficienţa înprevenirea morţii subite la pacienţii cu risc înalt.Mai mult, indicaţiile pentru implantarea DCI audepăşit stadiul prevenţiei secundare, fiind extinse şiunor categorii de pacienţi pentru prevenţia primară aMSC.Profilaxia secundară a MSC, prin implant deDCI, se referă la pacienţii care au suportat deja unepisod de moarte subită. În perioada 1997-2000 aufost raportate rezultatele mai multor studii randomizatede prevenţie secundară, în care s-au comparatterapia prin DCI cu cea prin medicaţie antiaritmică.Beneficiul implantului de DCI în reducerea mortalităţiia fost evident, depăşind eficienţa terapiei medicamentoase[3,4]. Deşi utilizarea DCI în profilaxiasecundară nu este susţinută de trialuri randomizate,această strategie în prezent este acceptată nu numaipentru supravieţuitorii unui episod de moarte subită,ci implică şi alte categorii de pacienţi. Ne referimaici la subiecţii cu alterare marcată a funcţiei ventriculare(fracţia de ejecţie

140stâng (FEVS) există şi alte variabile care influenţeazăriscul de moarte subită la aceşti pacienţi. Fracţia deejecţie a ventriculului stâng nu ar trebui să fiesingura determinantă pentru stabilirea beneficiuluimaxim al procedurii de implantare a DCI [11]. Astfel,este evident că identificarea pacienţilor cu risc crescutde moarte subită cardiacă reprezintă o problemă încănerezolvată.În contextul în care principala cauză de MSCo reprezintă boala coronariană aterosclerotică, s-apresupus că factorii de risc convenţionali pentruateroscleroză ar putea să identifice şi pacienţii cu risccrescut de MSC. Astfel, algoritmul cel mai frecventaplicat în depistarea persoanelor susceptibile pentruMS era bazat pe evidenţierea factorilor de riscpredictivi pentru boala coronariană aterosclerotică,însă aceştia frecvent lipsesc printre victimeleMSC. Eforturile de a reduce riscul de MSC în bazamodificării factorilor de risc convenţionali pentruboala coronariană aterosclerotică (nivelul lipidelorsangvine, tabagismul, hipertensiunea arterială,diabetul zaharat) au avut mai mult succes în prevenţiasecundară.EpidemiologieAprecierea indicatorilor epidemiologici ai MSCnu este o sarcină uşoară. Diversitatea definiţiilorMSC utilizate pe parcursul anilor de la studiu lastudiu, lipsa martorilor care ar confirma decesulsubit, excluderea persoanelor decedate subit dincauză noncardiacă, stabilirea cauzei morţii subiteretrospectiv în baza certificatului de deces sunt doaro parte din dificultăţile pentru aprecierea incidenţeiacestui fenomen.Se estimează că anual MSC ia viaţa la mai multde 7 000 000 persoane pe glob. Este cert stabilit căincidenţa MSC variază în raport direct cu prevalenţabolilor cardiace în diferite regiuni, fiind o reflectaredirectă atât a obiceiurilor alimentare, cât şi a stiluluide viaţă caracteristic diferitelor naţiuni. Astfel, în SUA325 000 decese pe an sunt atribuite MSC, mai mult cadecesul cauzat de cancer pulmonar sau mamar. Cifraexpusă reprezintă o incidenţă de 0,1-0,2% pe an înpopulaţia adultă, număr similar cu cel estimat la niveleuropean, însă cu mari variaţii geografice, care maiprobabil reflectă prevalenţa cardiopatiei ischemice înpopulaţie [12]. Cel puţin jumătate din toate MSC seîntâmplă în afara staţionarului.Mortalitate. Din cele peste 300 000 de deceseprin MSC produse anual în SUA, aproximativ 40%nu sunt asistate de martori. Supravieţuirea pacientuluidepinde în mare măsură de prezenţa unei persoanecompetente în aplicarea măsurilor de resuscitare, derapiditatea iniţierii acestora şi desigur a asigurăriisuportului avansat al vieţii, ce presupune prezenţaBuletinul AŞMpersonalului medical calificat. Conform unor studii,chiar şi asigurarea condiţiilor ideale de prevenţiesecundară nu a reuşit salvarea vieţii la aproximativ20% din pacienţii externaţi din staţionar care se aflauîn grupul de risc înalt pentru MSC [1, 12].Etiologia şi fiziopatologia morţii subitecardiaceCauza cea mai importantă de MSC esteboala coronariană aterosclerotică, responsabilă deaproximativ 75-80% din totalul MSC. Adeseori,ultima este prima şi unica manifestare a acesteientităţi de diagnostic. Cardiomiopatiile (dilatativă,hipertrofică, displazia aritmogenă de ventricul drept)sunt cauza a 10-15% din totalul MSC, iar restulde 5-10% sunt determinate de anomaliile electricecardiace pe cord structural normal (vezi tabelul) [1,2].Mecanismul electrofiziologic major ce induce MSCeste tahiaritmia ventriculară (75-80%) – fiblilaţiaventriculară sau tahicardia ventriculară susţinută încontextul boalii cardiace ischemice: ruptura plăcii deaterom cu ocluzie coronariană şi ischemie miocardicăacută, precum şi cicatricile miocardice postinfarct potconstitui substratul apariţiei unor circuite de reintrare.Doar în 15-20% din cazuri MSC survine prin asistolăsau activitate electrică fără puls (disociaţie electromecanică,bradicardie, ritm idioventricular).În ultimul deceniu au apărut importante abateride la statistica prevalenţei fiecărui tip de aritmie. Dinanii ’90 se determină o scădere a ratei tahiaritmiilorventriculare, simultan cu creşterea prevalenţeiasistoliei sau activităţii electrice fără puls. Motivul şiimportanţa acestor modificări statistice rămân încăneelucidate. Se presupune că tahiaritmia ventricularăeste mai frecvent relatată la pacienţii coronarieni, pecând asistolia sau activitatea electrică fără puls – lacei necardiaci [12].Mecanismele prin care leziunile ateroscleroticecoronariene determină instabilitate electrică,tahiaritmii ventriculare şi, în final, MSC sunt multiple.Transformarea unei plăci aterosclerotice stabile înplacă ,,activă” sau instabilă, care duce la ischemieacută/subacută cu producere de anomalii electrice,mecanice şi biochimice la nivel de miocard este odirecţie intens studiată în ultimii ani.Studii bazate pe autopsii au demonstrat căaproximativ două treimi din victimile MSC aveauateroscleroză coronariană cu erozie sau rupturărecentă de placă, care au rezultat în trombozăcoronariană acută. În pofida progreselor obţinute înultimii ani în patogeneza aterosclerozei, rămân neclaremecanismele care transformă o placă ateroscleroticăstabilă în una instabilă. Sunt intens discutaţi factoriinflamatori, genetici, disfuncţia sistemului nervosautonom şi factori psihosociali [13–16].

Ştiinţe Medicale141Cauze de moarte subită cardiacăBoala coronar ateroscleroticCardiomiopatiile: DilatativHipertroficDisplazie aritmogen de VDAnomalii electrice cardiace: Sindromul de QT lungSindromul BrugadaTV polimorf catecolaminergicBoli cardiace ,,mecanice”: Stenoza aorticProlapsul de valv mitralAlte cauze: MiocarditeBoli cardiace congenitaleAnomalii congenitale ale coronarelorPunile miocardiceMedicamente ce determin alungirea intervalului QTParalel cu ischemia acută, inducerea tahiaritmiilorventriculare este rezultatul circuitelor de reintrare,cauzate de fibroza miocardului la hotar cu zona denecroză în cazul pacienţilor care au suportat un infarctde miocard. Mai multe studii recente prin intermediulrezonanţei magnetice nucleare au demonstrat existenţaunei relaţii certe între eterogenitatea ţesutuluimiocardic şi aritmogeneză în zona periinfarct [17].Factorii de risc pentru MSC în populaţiageneralăDeoartece principala cauză a MSC este boalacoronariană aterosclerotică, s-a presupus că factoriide risc convenţionali pentru ateroscleroză ar puteaidentifica şi pacienţii cu risc crescut pentru MSC. Caurmare a efectuării unor studii epidemiologice pe loturipopulaţionale mari, importanţa acordată acestora afost reconsiderată. Fiind utili în identificarea niveluluide risc al populaţiei pentru boală cardiovasculară şimoarte cardiacă în general, factorii de risc clasici nuau putut diferenţia pacienţii cu risc pentru MSC.Începând cu anul 1940, în SUA şi ţărileEuropei Occidentale a fost constatată o adevărată,,epidemie” de cardiopatie ischemică, care creştepână în 1960. Ulterior s-a înregistrat un regrespentru cazurile de infarct miocardic şi accidentevasculare, dar fără modificarea incidenţei de moartesubită cardiacă. Instituirea controlului terapeutic alhipertensiunii arteriale, renunţarea la fumat, trecereala o alimentaţie săracă în colesterol, combatereaobezităţii şi sedentarismului au avut drep rezultatreducerea cazurilor de cardiopatie ischemică cu orată de 3,3% pe an în SUA. În Finlanda, însă, deşi ascăzut acţiunea unor factori de risc, nu s-a obţinut şio reducere corespunzătoare a frecvenţei cardiopatieiischemice. Mai mult, în Danemarca, Franţa, SUA,Germania, Austria, Italia reducerea factorilor de risca fost urmată de o creştere a frecvenţei cardiopatieiischemice pentru vârstele între 40 şi 50 de ani.Rezultate la fel de surprinzătoare au fost constatateşi în Hong Kong, unde scăderea factorilor de risc afost însoţită de creşterea mortalităţii prin cardiopatieischemică şi a severităţii leziunilor obstructivecoronariene în perioada 1971-1981 [2,12].Astfel, aceste date contradictorii ar sugeracă factorii de risc pentru boala coronarianăaterosclerotică nu sunt sufucienţi pentru selectareapacienţilor cu risc pentru MSC. În perspectivă,identificarea unor predictori de ruptură a plăcilor

142aterosclerotice coronariene vulnerabile ar putea aveaun rol important în identificarea acestora. Disfuncţiasistolică ventriculară stângă severă (indiferent deprezenţa bolii coronariene ischemice) este consideratăla moment cel mai important predictor al risculuide MSC, deşi s-a constatat că această subgrupă depacienţi este responsabilă doar de o mică parte dintotalul pacienţilor care decedează subit anual. Doara treia parte din bolnavii cu implant de defibrilatorcardiac au necesitat ,,descărcarea,, acestuia, sugerândnecesitatea de predictori suplimentari care ar creşteputerea de stratificare a riscului de MSC în disfuncţiaventriculară stăngă [11,16].Un şir de studii identifică diabetul zaharat ca unputernic predictor de MSC, explicând această asocierefatală prin accelerarea procesului de ateroscleroză,creşterea trombogenicităţii, prevalenţa crescutăde interval QT prelungit şi existenţa unei formeparticulare de disfuncţie cardiacă – cardiomiopatiadiabetică.Se asociază cu risc crescut de MSC şi statutulsocioeconomic scăzut. Într-un studiu bazat pe 1608cazuri de morţi subite cardiace s-a determinat căMSC nu este distribuită egal în societate, rata acesteiafiind mai înaltă la cei cu nivelul de educaţie mai jos[19]. Această relaţie s-a dovedit a fi mult mai strânsăcomparativ cu decesele de altă cauză.Alungirea repolarizării ventriculare (intervalQT prelungit) este prezentată ca risc crescut de MSCîn mai multe studii. Deşi sunt suficiente argumentestatistice pentru rolul său predictor de aritmiiventriculare maligne, până în prezen, din cauza unorstudii negative şi a numeroaselor probleme de naturămetodologică şi tehnică, nu este acceptat un algoritmde evaluare a riscului aritmic în tulburările derepolarizare. Ar fi necesară o standardizare unanimacceptată în programele de analiză computerizată dinelectrocardiografie.Un rol important în apariţia MSC este atribuitfactorilor genetici. Asocierea dintre aceştea şi MSCsau istoricul familial de boală coronariană ischemicăa fost intens studiată în ultimul timp. Rezultatele adouă studii epidemiologice mari recente nu numaică au confirmat prezenţa unui risc familial de MSC,ci au demonstrat şi existenţa unei diferenţe statisticsemnificative cu riscul familial pentru infarctmiocardic, condiţie patologică asociată frecvent MSC[20].Alternanţa undei T la nivel de microvolţi pare săaibă o putere predictivă pozitivă pentru riscul de aritmiiventriculare maligne, dar nu este deocamdată validatăpe trialuri mari, neavând nici corolar terapeutic.Mai multe studii demonstrează existenţa unei relaţiirasiale în incidenţa MSC, ultima întâlnindu-se maiBuletinul AŞMfrecvent la populaţia de culoare [20]. Este bine ştiutădiferenţa de sex în epidemiologia MSC. Bărbaţii morsubit mai frecvent decât femeile, cu o rată de 3:1,reflecţie a incidenţei mai sporite a patologiei coronareobstructive la bărbaţi. Studii recente sugereazăexistenţa unei diferenţe de sex în mecanismul deapariţie a infarctului miocardic. S-a dovedit căbărbaţii tind să aibă ruptură de placă aterosclerotică,pe când femeile au mai frecvent eroziuni. Nu esteclarificată importanţa acestei diferenţe biologice înpredominarea MSC la bărbaţi. Incidenţa MSC repetăincidenţa patologiei coronariene aterosclerotice,vârful survenind la vârste de 45-75 de ani. Aceastacreşte indiferent de sex sau rasă, paralel cu creştereaprevalenţei patologiei coronariene aterosclerotice,odată cu înaintarea în vărstă. În studiul Framinghamproporţia MSC a fost 62% la bărbaţi în vărsta de 45-54 de ani, scăzând la 58% la o vârstă de 55-64 de anişi, respectiv, 42% pentru cei de 65-74 ani [12].Care este costul decesului subit?Acest ucigaş neaşteptat ia viaţa a 1261 deamericani zilnic, majoritatea dintre ei neajungândpână în staţionar. Conform datelor AsociaţieiAmericane a Inimii anual se înregistrează de la400000 până la 460000 de MSC, 13% din ele avândloc la locul de muncă. Costul alocat de GuvernulSUA pentru MSC în staţionar este de 2,2 bilioane $anual, iar costurile indirecte suportate de familiile sauangajatorii decedaţilor sunt mult mai impunătoare.Conform statisticii, o moarte subită impune cheltuieliangajatorului în valoare de 175% din salariul anualal angajatului decedat. Nu este mai puţin importantăproblema afectării productivităţii în caz de MSC lalocul de muncă. Un studiu publicat în Journal of theAmerican Medical Association estimează impactuldepresiei la locul de muncă în jur de 44 bilioane $SUA [21].MSC – o problemă nerezolvatăIdentificarea persoanelor cu risc pentru MSCrămâne extrem de importantă. Având în vedereetiologia multifactorială a MSC, respectiv şi ţinteleterapiei de prevenţie sunt multiple. Riscul de MSCcontunuă să domine preocupările actuale, căutânduserăspunsuri la multiple întrebări ce apar în practicade zi cu zi. Care pacienţi urmează a fi evaluaţipentru risc aritmic? Care vor fi explorările pentruaprecierea acestui risc? Сine ar putea beneficia deimplant de defibrilator cardiac? Care este raportuldintre beneficiu/risc, pe de o parte, şi cost/eficienţă,pe de altă parte? Sunt doar unele dintre problemelecare necesită soluţionare, întrucât pierderile umaneşi economice cauzate de MSC ating cote fărăprecedent.

Ştiinţe MedicaleBibliografie1. Chugh S. S., Jui J., Gunson K et al. Current burdenof sudden cardiac death: multiple source surveillance versusretrospective death certifi cate-based review in a largeU.S. community. J. Am. Coll. Cardiol., 2004; 44(6):1268–1275.2. Ali A Sovari, Jeffrey N Rottman. et al. SuddenCardiac Death, Medscape, Aug. 18, 2011.3. The Antiarrhythmics Versus Implantable Defi brillators(AVID) Investigators. A comparison of antiarrhythmic-drugtherapy with implantable defibrillators in patientsresuscitated from near-fatal ventricular arrythmias. N.Engl. J. Med., 1997;337:1576-1583.4. Kuck K. H., Cappato R., Siebels J. Randomizedcomparison of antiarrhythmic drug therapy with implantabledefi brillators in patients resuscitated from cardiac arrest: the Cardiac Arrest Study Hamburg (CASH). Circulation.2000; 15; 102(7):748-754.5. Moss A.J., Zareba W., Hall W.J., et al. Prophylacticimplantation of a defi brillator in patients with myocardialinfarction and reduced ejection fraction. N. Engl. J.Med., 2002; 346:877-883.6. Moss A. J., Hall W.J., Cannom D.S. et al. Improvedsurvival with an implanted defi brillator in patients withcoronary disease at high risk for ventricular arrhythmia.Multicenter Automatic Defi brillator Implantation Trial Investigators.N. Engl. J. Med., 1996, 335(26):1933-40.7. Epstein E, DiMarco et al. ACC/AHA/HRS 2008Guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac RhythmAbnormalities. J. Am. Coll. Cardiol., 2008; 51:1-62.8. Grosu A. Sincopa. Diagnosticare şi tratament.Chişinău: Universul, 2009, 175 p.9. Moss A. J., Greenberg H., Case R.B., Zareba W. etal. Epub 2004 Long-term clinical course of patients aftertermination of ventricular tachyarrhythmia by an implanteddefi brillator. Circulation, 2004, 110(25):3760-37655.10. Mark E., Josephson, G. Katritsis. Sudden cardiacdeath and implantable cardioverter defi brillators: two modernepidemics? Europace (2012) doi: 10.1093/europace/eus00111. Buxton A.E., Lee K.L., Hafley G.E., et al. Limitationsof Ejection Fraction for Prediction of Sudden DeathRisk in Patients With Coronary Artery Disease: LessonsFrom the MUSTT Study. J. Am. Coll. Cardiol., 2007;50:1150-1157.12. Sumeet S. Chugh, Kyndaron Reinier et al. Epidemiologyof Sudden Cardiac Death: Clinical and ResearchImplications. Prog Cardiovasc Dis. 2008; 51(3): 213–228.13. Silja Norja, Lauri Nuutila, Pekka J Karhunen etal. C reactive protein in vulnerable coronary plaques. J.,Clin Pathol., 2007 May; 60(5): 545–548.14. Adabag A.S., Therneau T.M, Gersh B.J., et al.Sudden death after myocardial infarction. JAMA, 2008;300:2022-2029.15. Reginald Liew et al. Prediction of sudden arrhythmicdeath. Heart, 2010; 96: 1086-1094.16. Buxton AE. Risk stratification for sudden deathin patients with coronary artery disease. Heart Rhythm,2009; 6:836-847.17. André Schmidt, Clerio F. Azevedo, et al. Infarct143Tissue Heterogeneity by Magnetic Resonance ImagingIdentifi es Enhanced Cardiac Arrhythmia Susceptibility inPatients With Left Ventricular Dysfunction Clerio F. Azevedo,Circulation. 2007; 115: 2006-2014.18. Francis J., Klocke, Edwin Wu et al. “Shades ofGray” in Cardiac Magnetic Resonance Images of InfarctedMyocardium. Circulation, 2006; 114: 8-10.19. H. Hemingway, M. Malik and M. Marmot. Socialand psychosocial infl uences on sudden cardiac death, ventriculararrhythmia and cardiac autonomic function EuropeanHeart Journal, 2001, 22:1082–1101.20. Peter M. Spooner, Douglas P. Zipes, SuddenDeath Predictors An Infl ammatory Association Commenton Circulation. 2002 Jun 4;105(22):2595-2599.21. Robert Ambrose. The Cost of Cardiac Arrest inthe Workplac Occupational Health and safety. Sep. 01,2004.RezumatMoartea subită cardiacă (MSC) continuă să reprezinteo ameninţare pentru starea de sănătate a naţiunii. Pierderileumane şi economice definite de aceasta sunt în creştere.Identificarea persoanei cu risc pentru MSC continuă să dominepreocupările actuale. Până în prezent nu există factoride risc cu sensibilitate şi specificitate absolute, care ar permiteintervenţii profilactice sau curative la un raport dintrecost şi eficienţă perfect în prevenţia morţii subite cardiace.Este deja evident că simultan cu fracţia de ejecţie a miocarduluiventriculului stâng, considerat parametrul esenţialîn selectarea pacienţilor cu risc înalt pentru moarte subită,există şi alte variabile ce pot influenţa riscul acesteia.SummarySudden cardiac death is an important worldwide publichealth problem with increasing human and economiclosses. It is extremely important to identify patients at riskfor sudden cardiac death with a high degree of sensitivityand specificity. It is evident, that there is a significant delayin development of effective measures of risk stratificationand it prevention. We need specific potential predictors thatwarrant further evaluation as determinants of sudden cardiacdeath in the general population.РезюмеВнезапная сердечная смерть продолжает оставатьсяугрозой для здоровья нации. Человеческие и экономическиепотери значительны. Стратификация риска,первичная и вторичная профилактика внезапной сердечнойсмерти – одни из доминирующих проблем современноймедицины. До сих пор не выявлены предикторыс абсолютной чувствительностью и специфичностью,которые позволили бы провести профилактическиеили лечебные мероприятия, направленные напредотвращение внезапной сердечной смерти.

144Buletinul AŞMCHIRURGIEPARTICULARITĂŢILE PLASTIEIPRIMARE ÎN DESPICĂTURILE DE BUZĂŞI PALAT LA COPII ÎNPERIOADA TARDIVĂ DE VÂRSTĂ_______________________________________Ion Lupan, dr. hab. în medicină, prof. univ.,Egor Porosencov, doctorand,Catedra Chirurgie OMF Pediatrică,Pedodonţie şi OrtodonţieIntroducereTratamentul complex al pacienţilor cu despicăturilabio-maxilo-palatine şi în special cel chirurgicalcontinuă să trezească discuţii privind influenţa malformaţieiasupra creşterii şi dezvoltării feţei, efectulnegativ al tratamentului, mai ales al celui chirurgicalasupra dezvoltării maxilarului superior, termenele deacordare a tratamentului chirurgical primar etc. Conformdatelor din literatura de specialitate, aceste termenevariază de la primele ore după naştere, pentrudespicăturile de buză, până la 13 ani – pentru despicăturilede palat [12]. O recuperare chirurgicală timpuriereface integritatea structurilor anatomice, restabileştefuncţiile dereglate, creează condiţii favorabile pentrueducarea vorbirii şi adaptarea socială a copilului corespunzătorvârstei [5].Din diferite motive, cum ar fi cele medicale, sociale,economice, o parte nu prea mare din pacienţiicu despicaturi labio-maxilo-palatine nu beneficiază deasistenţă chirurgicală primară la termenele de vârstăstabilite, ci într-o perioadă mult mai târzie, la vârstapreşcolară sau chiar la cea şcolară [6]. Aceşti pacienţinecesită o atitudine deosebită în ceea ce priveştetratamentul chirurgical primar al DLMP, dat fiind căaceşti copii, de obicei, rămân neintegraţi în societateconform vărstei. În recuperarea chirurgicală primarăa acestor copii trebuie incluse modificări ale protocoluluichirurgical care ar prevedea o abordare mai eficientăa manoperei chirurgicale ca volum, conţinut şisuccesivitate, pentru ca în final de obţinut rezultatelescontate într-o perioadă mai rezonabilă de timp şi decreat condiţii de educare a vorbirii [11].Material şi metodeMaterialul de studiu a fost alcătuit din 117 copiicu despicături de buză şi / sau palat, care din diferitemotive nu au beneficiat asistenţă medicală specializatăconform vârstei şi au urmat tratamentul chirurgicalla vârsta preşcolară sau şcolară. Copiii au fost repartizaţidupă forma despicăturii, sex, vârsta medie la operaţie(vezi tabelul). În tratamentul celor 117 copii aufost aplicate operaţii primare de plastie a buzei – 23,plastie a buzei şi nasului – 30, plastie a buzei, nasuluişi maxilarului – 3, plastie integrală a buzei şi palatului– 6, plastie primară a palatului în DLMP – 29, plastieprimară a palatului în despicături palatine (DP) – 55.La copiii cu despicături labiale (DL) izolate au fostaplicate procedeele Millard R. (20) şi Tenisson C. (7),[4] iar în DLMP unilaterale am aplicat în exclusivitateprocedeul Millard R. În DLMP bilaterale am aplicatprocedeul de plastie primară a buzei după MMCИ. Înplastiile primare de palat la copiii de vârstă preşcolarăsau şcolară am aplicat procedeul bazat pe principiullambourilor reciproc deplasate (Guţan A., 1980), cudeplasare posterioară după tehnica push-back (Oxford)şi preparare şi suturare raţională a muşchilorvelari.Distribuirea copiilor cu DLMP sau palatină operaţiprimar la vârsta preşcolară sau şcolară dupăforma clinică şi sexForma DLMP Băieţi Fete Total Vârstamedie lacares-a efectuatoperaţiaDL izolate 16 11 27 4,37 aniDLMPU 12 7 19 3,63 aniDLMPB 10 6 16 3,28 aniDP totală15 7 22 9,45 anisubtotală17 16 33 9,2 aniTotal 70 47 117 5,99 aniLa un grup de 39 pacienţi cu DL, DLM, DLMPunilaterale incluşi în studiu a fost aplicat procedeulchirurgical propus de noi (brevet de invenţie nr.1824).Preoperator a fost apreciat gradul de manifestareclinică a despicăturii buzei, gradul de dezvoltare abonturilor labiale şi alveolare, deformaţia nasului, columelei,septului nazal. Au fost obţinute imagini fotograficeşi video până la şi după operaţie. La copiii cudespicătură de buză şi palat au fost obţinute amprenteşi confecţionate modele din ghips ale maxilarului. Aufost efectuate măsurări ale dimensiunilor maxilaruluişi despicăturii. În cazul copiilor mai mari de 10 aniau fost efectuate investigaţii radiologice (ortopantomografia,teleradiografia). S-a studiat şi înregistrat

Ştiinţe Medicalevorbirea până la operaţie, după operaţie şi terapia logopedică.Cu scopul de a determina schimbările morfofuncţionaleale ţesuturilor moi perifisurale ale vălului palatin,în timpul operaţiei au fost obţinute bioptate dinţesutul marginilor despicăturii la 11 pacienţi. Vârstacopiilor oscila între 2 şi 16 ani. Pacienţii examinaţi,în funcţie de vârstă, au fost distribuiţi în două loturide studiu: lotul unu – 2-4 ani – 8 bolnavi; lotul doi – >5 ani – 3 pacienţi.Au fost utilizate următoarele metode de examinare:din blocuri de parafină au fost preparate secţiuni înserie cu grosimea de 15-20 milimicroni; a fost efectuatăcoloraţia prin două modalităţi: cu hematoxilină şieozină; cu picrofuxină după metoda Van Gieson. Lamelelehistologice au fost examinate la microscopuloptic de marca Nikon (Japonia).Rezultatele imediate ale tratamentului chirurgicalau fost apreciate după sistemul de trei puncte(bun, satisfăcător, nesatisfăcător), luând în consideraţievindecarea plăgii (primară, mixtă, secundară,defect secundar), forma anatomică, simetria structurilorinelului velofaringian, precum şi mobilitatea văluluipalatin (activă, pasivă şi funcţională). Rezultateletardive au fost urmărite de la 1-7 ani, apreciate dupăacelaşi sistem de trei puncte, avându-se în vedere integritatea(lipsa defectelor secundare), forma anatomicăa palatului, maxilarului, arcadei dentare, formavălului palatin, simetria arcurilor faringiene, mobilitateavălului palatin, funcţia inelului velofaringian.Unul dintre principalii indici în aprecierea rezultatuluitardiv a fost gradul de restabilire a funcţieivorbirii. Calitatea vorbirii a fost apreciată dupăsistemul de patru puncte (foarte bună – vorbirea nuse deosebeşte de cea a copiilor fără despicături; bună– vorbirea este clară, însă uneori la pronunţarea anumitorcuvinte se atestă o nazalitate puţin pronunţată;satisfăcătoare – se atestă o nazalitate pronunţată, însă145vorbirea este înţeleasă de cei din jur; nesatisfăcătoare– nazalitatea este pronunţată în aşa măsură, încâtvorbirea nu este înţeleasă de cei din jur).Tratamentul chirurgical al despicăturilorlabio-maxilo-palatine la copiii de vârstă preşcolarăşi şcolarăLa un grup de 39 de pacienţi cu DL, DLM, DLMPunilaterale incluşi în studiu a fost aplicat procedeulchirurgical propus de noi, care constă în marcarea liniilorde incizie la buză şi nas cu verde de briliantsau cu pixul chirurgical. În aria despicăturii buzeiinciziile se execută după procedeul D. Millard cu următoareamodificare: la baza columelei aplatizate, pepartea mediană a despicăturii se prepară un lamboupediculat superior (spre columelă), incizia continuăpe marginea columelei cu trecere laterală în regiuneadomulului (fi gura 1) [4].Deplasarea superioară a acestui lambou permitealungirea columelei scurtate în partea despicăturii. Încazul în care lobulul este aplatizat, iar vârful nasuluiturtit, în regiunea domulului se excizează o porţiunede piele după procedeul Convers-Vissarionov. Se mobilizeazăcartilagiul alar şi se repoziţionează. La copiiide vârstă adolescentină, când despicătura este însoţităde devierea septului nazal, incizia pe planşeul nazalse prelungeşte până la cartilagiul patrulater şi prinacest acces se efectuează remodelarea septului nazaldeformat. Suturarea plăgilor începe de la stratul mucoscu catgut cromat 4-0, apoi se adaptează marginileprolabiului (arcul Cupidon), după care se aplică suturidin caproag 3-0 la stratul muscular. Concomitent, cusutură nonresorbabilă se fixează aripa nazală afectatăde periostul Spina nasi anterior. Operaţia continuă cusuturarea cartilagiilor alare cu caproag 3-0. Pielea înaria buzei se suturează prin suturi punctate succesivemixte, regiunea nasului – cu suturi punctate dinprolenă 6-0. Plăgile se irigă cu soluţie de antibioticeFigura 1. Schema liniilor de incizie şi sutură în plastia primară a buzei superioare la copiii de vârstăpreşcolară şi şcolară cu prepararea lamboului pediculat suplimentar (2) la baza columelei.

146Buletinul AŞMa b Figura 2. Schema osteotomiei fragmentului frontal proectognat:a – linia de incizie, b – fragmentul repoziţionat(ampicilină, gentamicină). La pacienţii care au suportatintervenţii la septul nazal la sfârşitul operaţiei seefectuează tamponamentul anterior al nasului pe odurată de 48 ore [2] .La copiii de vârstă adolescentină cu DLMPUneoperaţi şi care nu au suportat tratament ortodonticpreoperator, am efectuat protocolul tratamentului chirurgicalîn două etape: prima etapă – plastia primarăa palatului dur şi moale; apoi, după 1,5- 2 luni, amefectuat etapa a doua – plastia primară a maxilarului,buzei superioare şi nasului. A fost schimbată succesiuneaclasică a etapelor chirurgicale şi concomitentmărit volumul şi eficacitatea etapei a doua în protocolulnostru.Luând în consideraţie faptul că fragmentul mareal maxilarului la adolescenţi cu DLMP se află în poziţiede proectognaţie, dinţii permanenţi sunt erupţi, corelaţiaarcadelor dentare în regiunile laterale este satisfăcătoare,pentru alinierea fragmentului frontal amaplicat metoda chirurgicală propusă de noi. În etapaa doua a tratamentului chirurgical, înainte de plastiabuzei şi nasului, se efectuează osteotomia maxilaruluiîn regiunea frontală (fi gura 2).Linia de incizie osoasă trece între dinţii 13 şi14 (23 şi 24 în DLM din dreapta), atingând margineaaperturii piriforme, se îndreaptă median spre margineadespicăturii, continuă pe suprafaţa palatină pânăla unirea cu partea incipientă a inciziei. Pe fragmentulmic se efectuează incizii de avivare. Fragmentulfrontal, osteotomiat, se deplasează în poziţie adecvată(fi gura 2 b) şi se fixează cu atelă metalică pentru patrusăptămâni [14]. Pentru menţinerea rezultatelor obţinute,în perioada postoperatorie pacienţii care au suportatoperaţia de plastie primară a nasului au purtattuburi nazale individuale de modelare timp de 4 luni.În vederea reabilitării postoperatorii pacienţilor li s-aindicat tratament rezolutiv al cicatricelor postoperatorii(comprese cu sol. dimexidi 30%; electroforezăcu KI, lidază; gel şi unguent Contractubex).Rezultate şi discuţiiCopiii de vârstă preşcolară şi şcolară cu DLMPau constituit un lot din 117 pacienţi cu vârsta cuprinsăîntre 1 şi 16 ani, dintre care 70 băieţi (59,83%) şi 47fete (40,17%). În funcţie de forma despicăturii, copiis-au divizat astfel: cu DL izolate – 27 (23,08%); cuDLMP unilaterale – 19 (16,24%); cu DLMP bilaterale– 16 (13,68%); cu DP – 55 (47%). Observăm căaproape în aceeaşi măsură sunt prezente atât formele„ascunse” (DP), cât şi formele „deschise”, care ar fitrebuit să îndemne părinţii la o implicare mai timpurie.În urma examinării cauzelor acordării asistenţeichirurgicale târzii am constatat două cauze principale:1 – atitudinea incorectă a părinţilor (familii socialmentevulnerabile, motive religioase) – 70,69%cazuri; 2 – contraindicaţii medicale (hepatite cronice;malformaţii congenitale asociate etc.) – 20,69%;incompetenţa organelor de tutelă (îndreptarea târziela tratament a copiilor din casele de copii şi şcolileinternat)– 5,17%; alte cauze – 3,45%. Vârsta mediela care s-a efectuat operaţia primară a fost: pentruDL – 4,37 ani, DLMP unilaterale – 3,63 ani; DLMPbilaterale – 3,28 ani; DP totale – 9,45 ani; DP subtotale– 9,2 ani şi pentru toate formele – 5,99 ani.Apreciind tabloul clinic preoperator, putem conchidedacă malformaţia a produs sau nu a produsschimbări minime anatomice ale exteriorului feţei încazurile despicăturilor labiale parţiale (5 pacienţi),însă aceşti pacienţi erau afectaţi de atitudinea celordin preajmă prin atenţionarea asupra defectului, ceeace îi făcea timizi (4) sau, dimpotrivă, agresivi (1). Lafel, nu a avut de suferit exteriorul la copiii cu despicăturisubtotale ale palatului (33), însă cei ce frecventauşcoala se simţeau intimidaţi din cauza defectului de

Ştiinţe Medicale147Figura 3. Vălul palatin. Infl amaţie cronică cu antrenareaîn proces a tuturor elementelor structurale.Coloraţie cu hematoxilină-eozină. Mărimea x 150Figura 4. Vălul palatin. Sporirea excesivă de ţesutconjunctiv în spaţiul muscular. Coloraţie după VanGieson. Mărimea x 180Figura 5. Distrofi e pseudomucinoasă în ţesuturilemoi ale vălului palatin. Coloraţie cu hematoxilinăeozină.Mărimea x 180vorbire, devenind mai puţin activi la lecţii şi activitateaextraşcolară, deseori neîncadrându-se socialmenteconform vârstei. Cu vârsta, despicăturile labialetotale şi labiale şi palatine deveneau mai manifeste,marginile bonturilor erau mai pronunţate, despicăturamai lată, lobulul nasului evident deviat spre parteasănătoasă, columela scurtată, aripa nazală aplatizatăpronunţat. La toţi copiii cu DLMP unilaterale se atestădeformarea septului nazal care, din cauza dezechilibruluimuscular perioral şi perinazal, este evidentdeplasat spre partea sănătoasă, căpătând o formă ondulantăcare posterior contactează cu cornetul nazal,iar anterior – cu aripa nazală aplatizată, făcând dificilărespiraţia nazală. Fragmentul mare al maxilaruluise află în poziţie de proectognaţie, cel mic – în poziţiede endoalveolie. Dimensiunile anteroposterioare nusunt afectate, pe când cele transversale sunt micşorate,în special lăţimea anterioară. Se atestă o lărgireevidentă a faringelui. Vorbirea este afectată la toţi pacienţiicu despicături de palat, atât la cei cu asocierede buză, cât şi izolate de palat, însă cu un grad diferitde nazalitate. Vorbire satisfăcătoare, când nazalitateaFigura 6. Vălul palatin. Inflamaţie cronică şimodificări degenerative în elementele ţesuturilor moi.Coloraţie cu hematoxilină-eozină. Mărimea x 200este pronunţată, dar pronunţia este înţeleasă de cătrecei din jur datorită efortului compensatoriu, se atestăla 26 copii cu DP izolate, 14 cu DP totale şi 16 cuDLMP, dintre care 9 au obturatoare.Pentru vindecarea plăgii postoperatorii, o condiţienecesară este starea ţesuturilor perifisurale caresunt sursa de substanţă în plastia defectului provocatde despicătură [7].Rezultatele investigaţiilor histologice a bioptatelordin ţesuturile vălului palatin a pacienţilor operaţidenotă că in lotul unu de vârstă au suportat modificărimorfologice toate elementele structurale. De menţionatcă procesul inflamator progresa, deseori având oevoluţie cronică (fi gura 3), manifestată prin lărgireaşi îngroşarea spaţiilor intermusculare pe seama formăriiexcesive de ţesut conjunctiv (fi gura 4).Pe lângă cele menţionate, modificări esenţialesufereau şi vasele de microcirculaţie care, fiind antrenatefrecvent în procesul inflamator, erau urmatede sclerozarea lumenului şi de dereglări microcirculatoriisangvine, deci şi ale proceselor nutritive,urmate, la rândul lor, de modificări degenerative,

148manifestate în special în elementele parenchimatoase.S-a constatat dereglarea regularităţii orientăriimiocitelor, acestea aveau diferite grosimi, multedintre ele fiind efilate (atrofiate, subţiate), fragmentatecu vizualizarea neclară a sarcoplasmei. Pe lângăfenomenele de atrofie şi distrofie parenchimatoasă afibrelor musculare, s-au observat abateri de localizarea nucleelor în miocite, acestea situându-se nu excentric,ci în centrul sarcoplasmei .În lotul doi de vârstă modificările descrise maisus se amplificau esenţial. În paralel cu creştereaabundentă a ţesutului conjunctiv şi sclerozarea vădităa vaselor, uneori cu obturarea lumenului lor, sporeauevident fenomenele degenerative, manifestate în unelecazuri prin distrofie pseudomucinoasă (fi gura 5).Concomitent, modificări degenerative progresiveau fost relevate şi la nivelul ţesutului muscular, manifestateprin dereglarea vădită a regularităţii, orientăriimiocitelor, sarcolema cărora deseori era fragmentată(fi gura 6).Din cauza progresării distrofiei proteice, uneoripână la necroză, în sarcoplasma fibrelor muscularenu se relevau structuri miofibrilare, acestea din urmăfiind substituite de o masă omogenă. În afară de celemenţionate, s-a constatat o sporire a numărului de nucleesituate haotic în sarcoplasmă.S-a stabilit că la copiii de vârstă fragedă cuDLMP structura şi forma elementelor tisulare şi celulareerau în limitele normei, cu excepţia dezorientăriineînsemnate a fibrelor musculare. Aşadar, în urmaexaminărilor morfologice ale ţesuturilor moi perifisuralela copiii cu despicături de buză şi palat s-au constatatmodificări diverse ale elementelor structuralecare progresau cu vârsta. Tabloul morfologic relevatîn lotul doi de vârstă arată că, pe lângă procesele inflamatoriicronice, au fost constatate modificări morfologicedegenerative în toate componentele structuraleale ţesuturilor moi supuse examinărilor. S-a stabilitcă, odată cu creşterea excesivă a ţesutului conjunctivinterstiţial, sclerozarea şi deformarea vaselor cu îngustarealumenului, schimbări esenţiale se produceauşi la nivelul fibrelor musculare, manifestate prin dereglăride arhitectonică, fenomene de atrofie parenchimatoasă,precum şi abateri de localizare a nucleelor,care erau plasate nu excentric la periferie, ci în centrulsarcoplasmei. Cele expuse fac condiţiile de vindecarea plăgii postoperatorii mai dificile, fapt ce poatespori riscul apariţiei complicaţiilor postoperatorii şi,în primul rând, a defectelor secundare.Rezultatele tratamentului chirurgical au fost apreciatedupă sistemul de trei puncte la şapte zile dupăoperaţie, la înlăturarea suturilor, şi după 1-2 ani [13].Buletinul AŞMÎn despicăturile de buză, regenerarea per primam s-aatestat în 55 (98,21%) cazuri; regenerarea per secundam– într-un singur caz (1,79%), a avut loc desprindereamarginilor plăgii în urma traumei după cădere.Forma anatomică a buzei a fost restabilită; arcul Cupidon– simetric; columela – pronunţată, simetrică;cartilajele alare, narinele – de formă satisfăcătoare. În2 cazuri cu DLMP s-a atestat asimetria cu prolabareauşoară a narinei. Rezultatul timpuriu la pacienţii careau suportat plastia primară a palatului a fost apreciatla 90 de copii, dintre care la 79 (87,78%) a avutloc regenerarea per primam, a fost restabilită formaşi funcţia vălului palatin, la 9 copii (10%) a avut loc odetaşare a marginilor plăgii în limitele mucoasei bucalefără defect secundar (2 – la hotarul palat dur-văl,3 – vălul palatin), drept urmare a lăţimii mari a despicăturiicare a dus la tensiunea sporită a lambourilor.La un copil a avut loc necroza în regiunea vârfuluilamboului mucoperiostal, cu formarea defectului secundar.În cazul unui copil de 7 ani cu DP totală, careconcomitent suferea de o sinusită cronică purulentăcu floră patogenă de St. aureus nedepistată până laoperaţie, s-a produs suprainfectarea cu detaşarea totalăa marginilor plăgii în aria vălului palatin.Rezultatele tardive au fost apreciate la 32 pacienţicare au suportat plastia primară a buzei. În cazula 26 de copii s-au stabilit rezultate bune: roşul buzeibine pronunţat; arcul Cupidon bine conturat, simetric;înălţimea identică a stâlpilor prolabiului; cicatriceapostoperatorie fină, liniară, puţin vizibilă şi care nuintimidează mişcările buzei. Columela situată median,stâlpii – de aceeaşi înălţime, lobul nasului situatmedian, narinele simetrice, respiraţia nazală liberă, cuexcepţia pacienţilor cu DLMP de vârstă până la 10 ani(8) la care era prezentă deformaţia părţii posterioarea septului nazal. Rezultatele tardive la 5 copii au fostapreciate ca satisfăcătoare: asimetria uşoară a arculuiCupidon, cicatricea puţin tensionată la baza columelei,asimetria uşoară, vizibilă a narinelor, mobilitateabuzei şi respiraţia nazală menţinute. La un copil rezultatultardiv a fost apreciat ca fiind nesatisfăcător.La 2 săptămâni după externare, au apărut semnele derinită, copilul a încetat să poarte tubul nazal de contenţie,treptat a avut loc prolabarea aripii nazale, iar laadresarea repetată s-a depistat atrezia parţială a narinei,copilul fiind supus operaţiei reconstructive.De menţionat că aplicarea lamboului suplimentarpediculat croit pe fragmentul mare (fi gurile 1,2) curepoziţionarea primară a cartilajelor alare şi folosireatuburilor nazale de contenţie pe o perioadă de 4-6luni postoperator în procedeul propus de noi asigurăun rezultat tardiv net superior. Asemenea rezultate aufost apreciate la 35 de copii. Rezultate bune: forma

Ştiinţe Medicale149Figura 7. Pacienta S. înainte de operaţieanatomică restabilită, cicatricea plată, fină, care nuintimidează mişcările vălului, arcurile palatine simetrice,uvula pronunţată, situată median, prezenţamişcărilor velare activă, pasivă şi reflectorie au foststabilite la 31 de copii. În cazul a 2 copii, rezultatul afost apreciat ca fiind satisfăcător. La unul dintre aceştiapostoperator s-a format defectul secundar, care anecesitat operaţie repetată. Alt copil, în vârstă de 12ani cu DP totală, la 1,5 ani după operaţie prezenta unvăl scurt cu mobilitate scăzută şi a necesitat operaţiede velofaringoplastie. „Nesatisfăcător” a fost calificatrezultatul în cazul copilului la care marginile plăgiis-au detaşat integral după plastia primară, defectulsecundar persistând peste un an pe toată lungimeavălului, jumătăţile căreia erau puţin deformate de cicatrice.Dat fiind faptul că sinusita maxilară cronicăpersista, periodic dând acutizări, iar însămânţările dinfaringe indicau asupra prezenţei florei patogene, operaţiarepetată a fost amânată. Toţi copiii cu DLMP şiDP totale aveau dizarmonii dento-alveolare, care necesitauobservaţie şi tratament la ortodont.Pentru elucidarea unor aspecte ale rezultatelor,descriem un caz clinic. Pacienta S., 15 ani, diagnosticul– despicătură labio-maxilo-palatină stângă. S-anăscut într-o familie cu 6 copii, fiind ultima, la 39săptămâni, cu masa corporală de 3600 gr, s-a alimentatartificial, prima lună cu laptele mamei stors, maiapoi – cu amestecuri lactate şi lapte de vacă. Fizic s-adezvoltat conform vârstei. Nu a frecventat şcoala, nuştie să scrie şi să citească. Îndeplineşte diferite muncipe lângă casă. A fost adusă la spital de către o vecină,care ne-a comunicat că fetiţa este dintr-o familie socialmentevulnerabilă. La spitalizare nu prezenta acuze.La întrebări pacienta răspunde adecvat, corect, însădin cauza nazalităţii pronunţate unele cuvinte suntgreu de perceput. Starea generală este satisfăcătoare,organele interne – fără devieri de la normă, hemograma,urograma, datele biochimice, de asemenea, suntîn limitele normei. Local se atestă despicătura totalăcu implicarea buzei superioare, nasului, apofizei alveolare,palatelor dur şi moale. Fragmentul mare al buzeisuperioare împreună cu apofiza alveolară se află înpoziţie de proectognaţie, fragmentul mic este deplasatsuperior şi median (endoalveolie), la nivelul nasului –columela este scurtată, vârful nasului – turtit, împreunăcu columela deplasat spre partea sănătoasă, aripanazală aplatizată în aşa măsură încât închide orificiulnarinar, planşeul nazal lipseşte, se atestă devierea desept, respiraţia nazală afectată. Apofiza alveolară esteafectată, fragmentul mare proectognat, anomalie denumăr şi poziţie a dintelui 22. Defectul cuprinde palateledur şi moale (fi gura 7).Au fost obţinute amprente şi confecţionate modeledin ghips medical, efectuându-se măsurări biometriceale maxilarului:C–C ‘ – 38,9 mm L–G – 12 mmT–T’ – 51,8 mm c–c’ – 5,6 mmI (T-T’) – 52,2 mm t–t’ – 14,1 mmCorelaţia intermaxilară denotă o ocluzie de tipAngle clasa II, subclasa 1.S-a efectuat teleradiografia de profil şi ortopantomografiapână la operaţie (fi gurile 8 şi 9). Datele teleradiograficeatestă următoarele valori ale indicilor:FMA – 22°; SNA – 82°; SNB – 77°; ANB – 5°; AoBo– 6 mm; planul ocluzal – -1°; înălţimea feţei (Hp)– 50,5 mm, Ha – 70,5 mm; indicele Hp:Ha – 0,767(norma 0,65), ceea ce indică predominarea evidentăa înălţimii anterioare. Unghiurile IMPA, Z, al axuluifacial, facial, conicităţii sunt în limitele normei.

150Buletinul AŞMFigura 8. Teleradiograma pacientei S. până laoperaţieFigura 9. Ortopantomograma pacientei S. până la operaţieabFigura 10. Pacienta S.: a – palatinul până la operaţie; b – la două luni după operaţieLuând în consideraţie forma despicăturii, volumulplastiei primare, faptul că pacienta nu se va putea prezentala toate etapele tratamentului ortodontic, s-a întocmitun protocol individual de tratament chirurgical,care a inclus următoarele etape: la prima etapă s-a efectuatoperaţia de urano-velofaringoplastie (figura 10).La etapa a doua, peste două luni, s-a efectuatplastia primară a formaţiunilor afectate în următoareasuccesiune:• plastia primară a apofizei alveolare ( fi gurile2 şi 12).Figura 11. Apofi za alveolară a pacientei S. până laoperaţieFigura 12. Apofi za alveolară a pacientei S. dupăoperaţie

Ştiinţe MedicaleFigura 13. Teleradiograma pacientei S. dupăoperaţia de recuperare chirurgicală a proectognaţieifragmentului mareDat fiind faptul că fragmentul mare se afla înpoziţie de proectognaţie, s-a efectuat osteotomiafragmentului la nivelul între dinţii 13 şi 14 cu rotaţia151segmentului în poziţie adecvată şi fixarea lui cu atelămetalică;• plastia primară a buzei superioare şi nasuluis-a efectuat concomitent în volum deplin. Inciziile aufost efectuate după procedeul Millard, cu prepararealamboului suplimentar C’ şi excizia unei porţiuni depiele în regiunea domulului (Convers-Visarionov),manoperă ce a permis repoziţionarea cartilajului alarşi alungirea columelei părţii afectate (fi gurile 1 şi 15).Concomitent, prin acces intercartilaginos, s-a efectuatremodelarea septului nazal, s-a recalibrat narina,restabilindu-se respiraţia nazală.La finele tratamentului chirurgical primar stareapacientei s-a ameliorat evident, s-a restabilit integritateaanatomică, forma şi esteticul feţei, poziţiamaxilarului, coraportul intermaxilar, forma şi funcţianasului (fi gurile 10-15). O durată de timp mai lungă anecesitat educarea vorbirii.Concluzii1. Recuperarea chirurgicală primară a copiilorde vârstă preşcolară şi şcolară cu DLMP, care din diferitemotive nu au beneficiat de tratament la vârstaFigura 14. Ortopantomagrama pacientei S. după operaţie

152Buletinul AŞMFigura 15. Pacienta S.: A – până la plastia buzei şi nasului; B – după plastiecorespunzătoare, necesită o atitudine aparte şi o altăsuccesiune a procedeelor chirurgicale.2. Modificarea procedeului propus de noi permiteîntr-un singur timp, concomitant restabilireaintegrităţii buzei superioare şi a nasului (columelei şidomulului), iar la adolescenţi, concomitent şi corectareaproectognaţiei fragmentului mare – restabilireaintegrităţii buzei superioare, nasului şi septului nazalcu restabilirea respiraţiei prin narina afectată.3. Modificările elementelor structurale ale ţesuturilormoi perifisurale progresează odată cu vârsta şifac mai dificilă vindecarea plăgii postoperatorii.4. La copiii cu DLMP operaţi într-o perioadă devârstă mai tardivă educarea vorbirii este de o duratămai mare, iar calitatea vorbirii restabilite e mai joasă.Bibliografie1. Armstrong G.T.; Bruk R.W.; Griffin D.W. et al.A modifi cation of the nasal correction in the rotationadvancementunilateral cleft lip repair. Annals of PlasticSurgery, Mar.1997, vol. 38, nr. 3, p. 236-245.2. Burt J.D.; Byrd H.S. Cleft lip: unilateral primarydeformities. Plast Reconstr Surg., 2000, vol. 105 (3), p.1043-1055.3. Capelozza Filho L. ; Normando A.D. ; da SilvaFilho O.G. Isolated infl uences of lip and palate surgeryon facial growth: comparison of operated and unoperatedmale adults with UCLP. Cleft Palate-Craniofacial Journal,1996, vol. 33(1), p. 51-56.4. Daya M.; Madaree A.; Lalbahadur A. Lip and noseanthropometry in normal population and cleft patients.Journal of Cranio-Maxillofacial Surgery, 2000, vol. 28,Supp. I, p. 19-20.5. Godbersen G.S. The child with lip, maxillary,palatal cleft. Laryngo-Rhino-Otologie. 1997, vol.76(9), p.562-567.6. Hochmuth M. Speech rehabilitation in patientswith CLP. Journal of Cranio-Maxillofacial Surgery, 2000,vol. 28, Supp. I, p. 35-36.7. Peterson-Falzone S.J. Speech outcomes inadolescents with cleft lip and palate. Cleft Palate-Craniofacial Journal, 1995, vol. 32(2), p. 125-128.8. Sailer H.F. Surgical timing in clefts andcraniofacial anomalies. J. Cranio-Maxill. Surg., 2000, vol.28, Supp I, p. 61-62.9. Smahel Z.; Mullerova. Z. Facial growth anddevelopment in unilateral cleft lip and palate from thetime of palatoplasty to the onset of puberty: a longitudinalstudy. Journal of Craniofacial Genetics & DevelopmentalBiology, 1995, vol. 15(2), p. 72-80.10. Мамедов А. Врождённая расщелина нёба ипути её устранения. Екатеринбург, 1998, 309 с.11. Corbo M., Dujardin T., De Maertelaer V., MalevezC., Glineur R. Dentocraniofacial morphology of 21 patientswith unilateral cleft lip and palate: a cephalometric study.Cleft Palate Craniofac J., 2005, 42: 618-624.12. Gosain A.K. Discussion: two-stage palate repairwith delayed hard palate closure is related to faborablemaxillary growth in unilateral cleft lip and palate. Plast.Reconst. Surg., 2010, 125(5): 1511-1513.13. Gnoinski W.M., Rutz G. A longitudinalcephalometric stydy from age 5 to 18 years on individualswith complete bilateral cleft lip and palate. J. Craniofac.Surg, 2009, 20(2): 1672-1682.14. Holst AI., Holst S., Nkenke E., Fenner M, HirshfelderU: Vertical and sagittal growth in patients withunilateral and bilateral cleft lip and palate – a retrospectivecephalometric evaluation. Cleft. Palate Craniofac. J.,2009, 46(5): 512-520.15. Wolfgang Zemann, Hans Karcher, Martina Drevensek,Vesna Kozelj. Sagittal maxillarty growth in childrenwith unilateral cleft of the lip, alveolus and palate atthe age of 10 years: An intercentre comparison. J. Craniofac.Surg., 2011, 39 (7) 469-474.

Ştiinţe MedicaleRezumatDespicăturile labio-maxilo-palatine (DLMP) sunt oproblemă medicală actuală, în special în ceea ce priveşterecuperarea chirurgicală. Majoritatea specialiştilor în materiedin lume susţin abordarea chirurgicală timpurie. Însăîn practica clinică o parte din pacienţii cu DLMP, din diferitemotive, sunt supuşi tratamentului chirurgical într-o perioadăde vârstă mai tardivă, astfel procedeele chirurgicaleaplicate au anumite particularităţi. Studiul a cuprins 117pacienţi cu DLMP, cu vârsta de 1-16 ani, cu despicături debuză şi palat care, conform varietăţii anomaliei şi vârstei,au fost supuşi unui anumit procedeu chirurgical conformcaracterului, volumului şi succesivităţii manoperelor. Aufost obţinute rezultate bune imediate şi la distanţă.SummaryLabio-maxillo-palatine clefts have an existing medicalproblem, particularly in the department of surgicalrecovery. In the world, most specialists support early surgicalapproach. But in clinical practice, some patients withclefts for various reasons are subject to surgical treatmentin a late age, and therefore applied surgical procedures requirecertain specific features. In the study, 117 patientswith Labio-maxillo-palatine clefts in the age group of 1-16years, received a special surgical procedure of specific nature,content with successive maneuvers according to thevariety and age. Good results were obtained immediatelyand for long term.РезюмеРасщелины верхней губы и нëба являются актуальнойпроблемой и в большей степени в том, что касаетсяхирургического восстановления. В мире большинствоспециалистов в данной области поддерживаютраннее хирургическое лечение. Но в клиническойпрактике часть пациентов с расщелиной губы и нëба,по разным причинам, подвержены хирургическомулечению в позднем возрастном периоде и поэтому использованныехирургические методы нуждаются в некоторыхизменениях. В ходе исследования 117 пациентовс расщелиной губы-альвеолярного отростка и нëбав возрастной группе от 1 до 16 лет с расщелиной губыи нëба, которые в зависимости от разновидности аномалии,возраста получили специальное хирургическоелечение по характеру, объёму и последовательностиманипуляций. Были получены хорошие ближайшие иотдаленные результаты.153LITEXTRACŢIA ENDOORALĂÎN SIALOLITIAZA GIGANTĂ AGLANDEI SUBMANDIBULARE_______________________________________Dumitru Şcerbatiuc,dr. hab. în med., prof. univ.,Sofia Lehtman, asistent universitarCatedra Chirurgie Oro-maxilo-facială“Arsenie Guţan”,USMF Nicolae Testemiţanu, Centrul NaţionalŞtiinţifico-Practic de Medicina UrgentăIntroducereSialolitiaza reprezintă cea mai frecventă afecţiunea glandelor salivare (circa 50%), incidenţa fiind de12 cazuri la 1000 populaţie adultă, şi afectează toategrupele de vârstă [1]. În majoritatea cazurilor suntafectate glandele submandibulare (80-95%), glandeleparotide fiind afectate în doar 5-20% cazuri. Frecvenţaafectării glandelor salivare mici şi sublinguale estede doar 12%. Calculii glandelor submandibulare suntalcătuiţi din component anorganic (82%) şi organic(18%), iar în calculii glandelor parotide – respectiv49% şi 51% [1].Circa 90% din calculi glandelor salivare au dimensiunide până la 10 mm, acestea variind între 3 şi7 mm [2]. S-a determinat că creşterea calculilor salivarieste de 1-1.5 mm/an, astfel fiind necesari zeci deani pentru dezvoltarea sialolitiazei gigante.În literatura de specialitate termenul de „sialolitiazăgigantă” sau „megasialolitiază” este acceptat încazul în care dimensiunea concrementului este maimare de 15 mm [3-5].Sialolitiaza gigantă este o patologie rară, conformdatelor lui Wallace E. et al. [4]. De către aceştiautori în literatura anglo-saxonă au fost descrise 54cazuri în perioada 1942-2009, dintre care 7 cazuriproprii. Seria publicată de Wallace E. et al. [4] esteconsiderată cea mai numeroasă, continuând în anul2011 cu o nouă serie de cazuri clinice bine documentatede sialolitiază gigantă, care include 8 pacienţi [6].Conform datelor proprii, incidenţa sialolitiazei giganteconstituie 7.6% în structura generală a sialolitiazeisubmandibulare [6].Scopul lucrării este prezentarea unui caz rar – sialolitiazăgigantă a glandei submandibulare din stânga,tratat prin intervenţie organo-menajantă, precumşi revista literaturii la acest subiect.Caz clinicPacientul G.V., 49 ani, s-a adresat în secţia dechirurgie OMF a IMSP CNŞPMU prezentând durere

154în regiunea glandei submandibulare din stânga, cares-au intensificat în ultimele trei zile, colică salivară,intensificarea durerii în timpul alimentaţiei, creştereaîn volum a glandei şi diminuarea durerilor peste untimp de la alimentaţie.Examenul obiectiv: la palparea bimanuală a regiuniisublinguale stângi se determină o formaţiunedensă, parţial mobilă. Examenul imagistic – ortopantogramaa demonstrat calcul radioopac gigant pestânga (fi gura 1).Cu anestezie locală a fost canulat ductul Whartonşi după elevarea controlată a fost incizat ductul înproiecţia calculului palpabil (fi gura 2). Calculul a fostextras în întregime (fi gura 3). Piesa operatorie – calculpiriform de culoare cafenie cu suprafaţa rugoasă(fi gura 4).Perioada postoperatorie a decurs fără complicaţii.Examenul de control la o lună postoperator: pacientulnu a prezentat acuze; la ultrasonografia glandeisubmandibulare din stânga nu s-au determinat calculiîn sistemul ductal şi parenchimul glandular. DuctulWharton de dimensiuni obişnuite, fără dereglarea pasajuluisalivar.Buletinul AŞMDiscuţiiLa momentul actual, mecanismul exact al litogenezeicalculilor glandelor salivare este studiat insuficient.Astfel, Ledesma-Montes C. et al. [7], în bazastudiului structurii sialolitiazei gigante prin microscopieelectronică, au concluzionat că prezenţa structurilorpolimorfe mărturiseşte despre diferite mecanismede polimerizare în procesul creşterii concremenţilor.Studiul componenţei chimice a calculilor giganţi aiglandelor salivare a depistat elementele de bază aleacestora – fosfaţi, calciu şi o cantitate neînsemnată demagneziu [8].În majoritatea cazurilor calculii giganţi ai glandelorsalivare au localizare submandibulară [2-14],fiind descrise cazuri unice de localizare în glandeleparotide şi sublinguale [15,16]. Tendinţa similară estecaracteristică pentru sialolitiază în general, indiferentde dimensiunea concremenţilor. Localizarea predominantăa calculilor în glandele submandibulare,comparativ cu parotidele, este condiţionată de uneleparticularităţi anatomo-fiziologice ale acestora: (1)ductul Wharton are diametru şi lungime semnificativmai mari comparativ cu ductul Stenon; (2) direcţiafluxului salivar în glandele submandibulare este contrarăforţei de gravitaţie; (3) componenţa chimică asalivei în glandele submandibulare este caracterizatăde mediu bazic, conţinut sporit de proteine, calciu şifosfaţi [2].Localizarea preponderentă a calculilor giganţieste parenchimul glandular şi hiatusul ductului Wharton[4], totuşi sunt cazuri descrise de localizare înpartea distală a ductului [9, 12, 13].În majoritatea cazurilor, sialolitiaza gigantă esteunilaterală, fiind descrise cazuri unice de afectare bilateralăa glandelor submandibulare [5, 14]. Astfel,Emir H. et al. [11] au descris un caz clinic de sialolitiazăgigantă a glandei submandibulare din dreapta cusialolitiază multiplă (30 concremenţi de dimensiunivariate) a glandei submandibulare din stânga.Manifestarea clinică a sialolitiazei gigante estevariată, fiind descrise forme asimptomatice [8, 11]până la forme complicate cu fistulizare spontană [11]şi disfagie [16]. În unele cazuri, sialolitiaza gigantăpoate simula tumori ale regiunii submandibulare[11].Conform lui Bodner L. [2], ortopantograma estela fel de informativă ca şi tomografia computerizatăîn caz de sialolitiază gigantă, indiferent de localizareaconcremenţilor.La momentul actual nu există o metodă unanimacceptatăde tratament pentru sialolitiaza gigantă [5,6, 9]. Criteriul determinant pentru intervenţiile organo-menajanteeste localizarea calculului uşor palpabilendooral şi localizarea acestuia în porţiunea terminalăa ductului [6, 9].În literatura de specialitate a ductului sunt descrisecazuri de înlăturare endoorală a sialoliţilor giganţi[8-10, 12]. Tradiţional este acceptată sialolitadenectomiaîn cazul imposibilităţii înlăturării endooralea concremenţilor [1].Dimensiunea medie a sialoliţilor giganţi este 31.5mm [4]. Cel mai mare calcul până la momentul actuala fost descris de Rai M, Burman R. [13] concrementulfiind localizat în ductul Wharton şi având dimensiuneade 72 mm şi masa de 45.8 g. Analizând literaturade specialitate autorii au conchis că sialoliţii giganţice depăşesc 35 mm sunt foarte rari, fiind publicatedoar 16 astfel de cazuri.Wallace E. et al. (2010) analizând datele literaturiia conchis că intervenţiile organomenajante (litextracţiaendoorală) în caz de sialolitiază gigantă a fostposibilă în 57% (17/30) cazuri [4].Utilizarea metodelor endoscopice intervenţionalea permis majorarea acestui indice la 86%, în majoritateacazurilor concrementul fiind localizat în hiatulductului Wharton [4]. În literatura de specialitate suntdescrise cazuri unice de sialoscopie în tratamentulsialolitiazei gigante, totuşi rezultatele acestui tip deintervenţii sunt contradictorii [5].După înlăturarea endoorală a sialoliţilor giganţi,funcţia glandei este restabilită total sau parţial, acestfenomen fiind influenţat de durata maladiei [2,3].

Ştiinţe Medicale155Figura 1. OPG a pacientului A: se determină concrementradiopac (→) al glandei submandibulare din stângaFigura 2. Imaginea intraoperatorie apacientului A: canularea hiatusului ductuluiWharton cu secţionarea ulterioară amucoasei în proiecţia concrementuluiFigura 3. Imaginea intraoperatorie apacientului A: extragerea concrementuluiglandei submandibulare din stânga.Figura 4. Sialolit gigant (27x11 mm)Concluzii1. Sialolitiaza gigantă este o formă rară de sialolitiază.2. Selectarea metodei de tratament depinde delocalizarea concremenţilor.3. Metoda optimă de tratament poate fi definitivatădoar după acumularea unui lot suficient de pacienţi.Bibliografie1. Harrison J.D. Causes, natural history, and incidenceof salivary stones and obstructions. Otolaryngol. Clin.North. Am., 2009; 42(6):927-947.2. Bodner L. Giant salivary gland calculi: diagnosticimaging and surgical management. Oral Surg. Oral Med.Oral Pathol. Oral Radiol. Endod., 2002; 94(3):320-323.3. El Gehani R, Krishnan B, Shehoumi MI. Submandibulargiant sialoliths: report of two cases and review ofthe literature. Ear. Nose Throat. J., 2010; 89(6): 1-4.4. Wallace E, Tauzin M, Hagan J, Schaitkin B, WalvekarRR. Management of giant sialoliths: review of theliterature and preliminary experience with interventionalsialendoscopy. Laryngoscope, 2010; 120(10):1974-1978.5. Rivera-Serrano C.M., Schaitkin B.M. Bilateralgiant submandibular sialoliths and the role for salivaryendoscopy. Am. J. Otolaryngol., 2011; 32(1):85-87.6. Şcerbatiuc D., Lehtman Sofia. Megasialolitiaza.Buletinul Academiei de Ştiinţe a Moldovei (Ştiinţe Medicale).Chişinău, 2011, nr. 2(30), p.185-188.7. Ledesma-Montes C., Garcés-Ortíz M., Reyes-Gasga J, Salcido-García JF, Hernández-Flores F. Scanningelectron micrographic features of a giant submandibularsialolith. Ultrastruct Pathol., 2007; 31(6):385-391.

1568. Graziani F., Vano M., Cei S., Tartaro G., MarioG. Unusual asymptomatic giant sialolith of the submandibulargland: a clinical report. J. Craniofac. Surg., 2006;17(3):549-552.9. Boffano P., Gallesio C. Surgical treatment of a giantsialolith of the Wharton duct. J. Craniofac. Surg., 2010;21(1):134-135.10. Cottrell D., Courtney M., Bhatia I., Gallagher G.,Sundararajan D. Intraoral removal of a giant submandibularsialolith obstructing Wharton’s duct: a case report. J.Mass Dent Soc., 2011; 60(2):14-16.11. Emir H., Kaptan Z.K., Uzunkulaoglu H., DoganS. A rare case of asymptomatic bilateral submandibulargland sialolithiasis: a giant, fi stulized calculus on the rightand multiple calculi on the left. Ear. Nose Throat J., 2010;89(10):502-504.12. Oteri G., Procopio R.M., Cicciù M. Giant SalivaryGland Calculi (GSGC): Report Of Two Cases. OpenDent. J., 2011; 5:90-95.13. Rai M., Burman R. Giant submandibular sialolithof remarkable size in the comma area of Wharton’s duct: acase report. J. Oral. Maxillofac. Surg., 2009; 67(6):1329-1332.14. Rivera-Serrano CM, Schaitkin BM. Giant bilateralsubmandibular sialoliths and the role of salivary endoscopy.Laryngoscope, 2010; 120 Suppl 4:S135.15. Kesse W.K., Shehab Z.P., Courteney-Harris R. Amegalith of the parotid salivary gland. J. Laryngol. Otol.,1998; 112(8):784-785.16. Güngörmüş M, Yavuz MS, Yolcu U. Giant sublingualsialolith leading to dysphagia. J. Emerg. Med., 2010;39(3): 129-130.RezumatSialolitiaza gigantă este considerată o patologie rară,în literatura anglo-saxonă fiind descrise 54 de cazuri înperioada 1942-2009. Autorii prezintă cazul clinic de sialolitiazăgigantă rezolvat prin litextracţie endoorală. Esteprezentată revista literaturii la acest subiect.SummaryGiant sialolithiasis is a rare finding, with only 54 casesbeing published during 1942-2009. The authors presenta case of giant sialolithiasis with successful intraoral calculiextraction, as well as the literature review regardingthis topic.РезюмеГигантский сиалолитиаз является редким заболеваниемв англо-саксонской литературе описаны54 случая в период 1942-2009. Авторы представляютгигантский сиалолитиаза разрешённый эндоральнойлитекстракцией. Представлены данные современнойлитературы.Buletinul AŞMTERAPIA TISULARĂ A NEVRALGIEINERVULUI TRIGEMEN PRIN GREFĂDE NERV CADAVERIC CONSERVAT:PLAN TARDIV_______________________________________Ion Munteanu, dr. hab. în medicină, prof. univ.Catedra Stomatologie Ortopedică, ChirurgieOro-maxilo-facială şi Implantologie Orală,USMF Nicolae TestemiţanuIntroducereActualitatea temei abordate este determinată defaptul că încă nu se cunoaşte etiologia nevralgiei nervuluitrigemen, de lipsa preparatelor efective de tratament.În aceste condiţii, este important de a elaboranoi metode care ar putea fi utilizate în tratamentulcomplex al nevralgiei de trigemen.Sindromul dureros este definit ca o experienţăsenzorială şi emoţională neplecută, determinată saurelaţionată cu leziuni reale ori potenţiale, respectivdescrisă în termeni ce se referă la o asemenea leziune.Tursky (1976), într-un articol de referinţă, subliniazăimplicarea diferitelor componente ale durerii,cum ar fi: intensitatea (aspectul cantitativ), calitatea(aspectul senzorial) şi componenţa reactivă (distresulasociat).Nevralgia trigeminală (NT) la momentul actualeste cunoscută sub diverse denumiri: nevralgia trigeminalăidiopatică, ticul dureros al feţei, nevralgiaepileptiformă, prosopalgia, nevralgia trigeminală primară,morbus Fothergilli, nevralgia facială, nevralgiaquinti major etc.Scopul studiului a fost analiza eficacităţii terapieitisulare (TT) pe o perioadă de aplicare de peste40 de ani (1967 – 2012) pe un număr de 759 de pacienţi.Materiale şi metodeAm realizat un studiu retrospectiv pe 759 pacienţi,analizând rezultatele tratamentului prin grefă denerv cadaveric conservat. Statisticile Clinicii de chirurgieorală şi maxilo-facială a USMF Nicolae Testemiţanuarată că nevralgia trigeminală este o boalăa vârstei înaintate, peste 40 de ani, cel mai frecventîntre 50 şi 65 de ani. Sub vârsta de 25 de ani este întâlnităcu totul excepţional.Sexul feminin este mai des afectat decât cel masculin– 3:2 femei faţă de bărbaţi.S-a constatat predispoziţia pentru ramura a II-aa nervului trigemen şi pentru partea dreaptă a feţei –58,2% pe dreapta şi 41,8% pe stânga. În unele lucrărise explică anatomopatologic această situaţie prin ra-

Ştiinţe Medicaleportul mai intim în partea dreaptă între artera cerebeloasămijlocie şi rădăcina senzitivă a trigemenului.Urmează – în ordinea frecvenţei – ramura a III-a, apoiramura I şi în fine combinaţia dintre aceste ramuri.Materialele privind cei 759 pacienţi prezintă următoareadistribuţie procentuală: ramura I = 3%, ramuraII = 24%, ramura III = 16%, ramura I şi II = 16%,ramura II şi III = 32%, ramura I şi III = 2-3%, ramuraI, II şi III = 6%, bilateral = 2-3%. Statistici asemănătoareprezintă şi alţi autori (1– 5, 8, 11, 17, 23, 29, 30,32, 34).De regulă, criza dureroasă este declanşată prinexcitarea printr-un stimul slab a unei zone restrânsecutanate, gingivale sau mucoase (jugale), mereuaceeaşi şi care se numeşte zonă dolorigenă ,,triggerzone’’. Stimulul poate fi reprezentat de o uşoară atingere,de o vibraţie sau de o distorsiune a ţesuturilormenţionate (12, 13, 14, 31, 33).Aprobarea metodelor tradiţionale de tratamentne-a convins de efectul curativ temporar, slab eficients-au fără efect.În 1967 s-a propus o metodă nouă de tratament aacestei patologii – prin grefă de nerv cadaveric conservat(19, 20).Această metodă a fost inspirată din lucrările lui I.P. Filatov (1933), care au la bază concepţia conformcăreia ţesuturile vitale supuse unui anumit proces deconservare se restructurează biochimic, dând naştereunor substanţe hiperactive biologic. Am denumitaceste substanţe stimulatori biogeni şi le acordămun rol deosebit în mobilizarea forţelor de protecţie amezenchimului funcţional şi a reticuloendoteliului.De asemenea, menţionăm că aceste substanţe stimuleazăşi funcţiile celulare.Din multitudinea de ţesuturi cărora li s-a recunoscutrolul de stimulator biogen, s-a precizat că pieleaeste cea mai activă. Am utilizat-o şi noi în cazulnevralgiei esenţiale de trigemen, dar nu ne-a oferitrezultatele dorite. După îndelungi căutări, am ajuns laconcluzia că homogrefa de nerv corespunde cel maibine scopului propus.Manoperele de recoltare şi de preparare a grefelorde nerv s-au făcut la Biroul republican de expertizămedico-legală şi la morga Spitalului I Municipaldin Chişinău.Sursa de material nervos a constituit-o cadavreleumane cuprinse în limitele de vârstă 19-50deani care au decedat prin cauze traumatice sau prin accidentecardiovasculare. Selecţia cadavrelor s-a făcutîn baza foilor de observaţie clinică şi a concluziei expertizeimedico-legale. Din câmpul de interes au fostexcluse cadavrele cu antecedente de tumori maligne,cu suferinţe psihice, boli contagioase, cu sifilis sau cuinfecţie HIV.157Am recoltat şi am utilizat fragmente din ramurileperiferice ale nervului sciatic. Recoltarea materialuluis-a făcut întotdeauna ţinând cont de regulile deasepsie şi antisepsie. După recoltare preparatul a fosteliberat de ţesutul adipos şi de alte ţesuturi, după cares-a spălat muniţios de sânge şi de alte reziduuri, subjet de apă curentă timp de 30 de minute.Cercetând materialul recoltat, am constatat căel conţine imunoglobuline de tipul Ig. G, Ig. A, Ig.M în proporţie de 60%, 50% şi, respectiv, 40%. Origineaproteică a imunoglobulinelor decelate şi decipotenţialul lor sensibilizant în raport cu organismulreceptor ne-a determinat să epurăm grefele de acesteimunoglobuline. Am obţinut acest lucru prin lavajulobişnuit. Dezintegrarea complexelor imune antigenanticorpam realizat-o prin aplicarea (imersia) grefeiîn mediul acid. Pentru aceasta am utilizat o soluţietamponcitric fosfat (acid citric 16,8 g şi fosfat de natriu7,12 g) pentru un litru de apă distilată. Preparatuleste păstrat în această soluţie timp de 30 de minute,interval de timp după care imunoglobuline nu se maidecelează.Sterilizarea preparatului se execută în felul următor:nervul prelucrat în modul descris se înveleşteîntr-un tifon şi se aşază deasupra unui vas care conţinesoluţie de formol 40%, totul fiind închis într-unalt recipient mai mare, ermetic, pentru a concentravaporii de formol. Păstrând-o în aceste condiţii timpde 20 de minute, grefa se sterilizează, după care esteintrodusă într-un conservant şi se păstrează la frigiderla temperatura de 4-6°C.Testul bacteriologic pentru sterilizarea nervilorconservaţi se face conform procedurilor uzuale. Dupăun triplu examen bacteriologic, nervii se livrează serviciilorcurative. Pe etichetă se marchează numărulde ordine al preparatului, seria, data prelevării, vârsta,sexul şi grupul sangvin, Rh-u donatorului.Utilizând GN prelucrate în modul descris, amobţinut efecte clinice mult mai rapide.Procedeul de conservare a preparatelor. Tipulde conservant folosit pentru păstrarea GN – 0,5%formol – nu a influenţat calităţile curative ale preparatului.Cercetarea repetată a preparatelor pentruverificarea sterilizării după luni de păstrare în conservantnu a semnalat prezenţa bacteriilor. Soluţia deconservant din flacon se scimbă după fiecare 7 zile.Cu toată simplitatea preparării şi conservării grefelor,aceasta trebuie efectuată de către un personal avizat şicu probitate profesională în condiţiile unui laboratorde conservare a ţesuturilor.Am testat diferite lungimi de nerv – de la 1 cmpână la 25 cm. Cel mai adecvat şi eficient s-a dovedita fi preparatul cu lungimea de 0,5-1 cm.Între cazurile observate am remarcat 54 de per-

158soane care la lungimea de 0,5-1 cm a preparatului ausemnalat efect curativ deja după 2-6 ore de la transplantare.Fenomenul curativ remarcat s-a manifestatprin atenuarea durerilor şi reducerea frecvenţei crizelordureroase.Frecvenţa transplantărilor. La începutul cercetărilornoastre am efectuat transplantul la aceeaşipersoană cu o frevenţă de 1 săptămână. Ulterior ammărit frecvenţa la 3 zile, apoi la 2 zile iar în ultimiiani – zilnic.Numărul de transplanturi pentru o serie curativăa fost în medie 5-10 grefe.Pregătirea psihologică a pacientului pentruintervenţie. Înaintea intervenţiei chirurgicale se culegtoate datele anamnestice şi se efectuează explorărilepreoperatorii necesare. Concomitent, explicămbolnavului esenţa intervenţiei chirurgicale, arătându-ică aceasta presupune un tratament chirurgical,operaţia executându-se pe aria spinală. Unii pacienţise tem de intervenţia chirurgicală şi de aceea estebine ca mai întâi ei se asiste la un alt caz căruia i serepetă schimbarea grefei. Se întâmplă ca pacientul săceară explicaţii privind originea grefelor de nerv şi înconsecinţă să refuze tratamentul. Dar după explicaţiiclare, el acceptă formula terapeutică, înţelegând rigorilede selecţie şi de preparare a grefelor. În seara precedentăintervenţiei pacientul îşi face baia corporală.Pregătirea nervului pentru grefare. Cu 30 minuteînainte de intervenţia chirurgicală, scoatem dinfrigider flaconul de sticlă cu dop rodat în care am păstratpentru conservare preparatul nervos. În condiţiiriguroase de asepsie, dopul şi gura flaconului se dezinfecteazăcu alcool 96%, se taie un fragment de nervde 0,5 cm, care se introduce în ser fiziologic timp de30 minute, pentru a îndepărta de pe preparat soluţiade formalină. Apoi nervul se aşază între două tampoanesterile de tifon, se stoarce şi astfel este gata pregătitpentru a fi introdus în loja operatorie subcutanată.Pregătirea preoperatorie a pacientului. Pacientuleste solicitat să se dezbrace până la brâu şifie că rămâne aşa, fie că îmbracă un halat chirurgical.Aceasta pentru a permite accesul medicului asupraregiunii dorsale. Se inspectează atent tegumentulregiunilor inter şi subscapulare, pentru a excludeprezenţa proceselor septice sau a cicatricilor în zonade interes chirurgical. Poziţia pacientului poate fi îndecubit ventral pe masa de operaţie sau pe o canapeade consultaţie. De asemenea, el poate ocupa şi opoziţie şezândă pe un scaun cu spătar sau pe fotoliustomatologic cu spatele către chirurg şi sprijinindu-secu mâinile de braţul stâng al fotoliului. Pregătirea chirurguluieste cea obişnuită oricărui act chirurgical.Tehnica operatorie. Câmpul operator se aseptizeazăprin ştergerea tegumentului de două ori cuBuletinul AŞMsoluţie de alcool 96%. Se identifică apoi unghiul inferioral scapulei şi ceva mai jos de acesta se infiltreazăsoluţia anestezică. Soluţia se infiltrează mai întâi intradermic,până se obţine obişnuita imagine de coajăde lămâie. Apoi se infiltrează anestezic şi în ţesutuladipos subcutanat. Se trasează o incizie orizontală de0,8-1 cm până în ţesutul adipos. În plagă se intră cuo pensă Mosquito, al cărei vârf se orientează superiorpe sub tegument, între acesta şi ţesutul adipos până laadâncimea de 2 cm. Prin deschiderea braţelor pensei,pe măsura avansării ei se creează un tunel care, atenţie!este modelat în aşa fel încât să fie cu fundul spresuperior, şi nu spre inferior. Aceasta pentru a facilitadrenajul secreţiilor din plagă (sânge, serozitate) şipentru întreţinerea aseptică a recesului modelat.Prin această modificare a tehnicii de incizie putemsupraveghea statusul hemostatic, detalii de mareimportanţă pentru efectul curativ al preparatului caretrebuie să realizeze un contact direct cu patul de transplantşi să nu fie izolat de acesta prin înfăşurarea luiîn cheaguri sangvine. În tunelul astfel pregătit introducemhomogrefa de nerv, după care închidem plagaaplicând o sutură cu fir poliamidic. Am preferat acestmaterial de sutură pentru că el nu se scămoşează, nuse infectează şi nu lasă urme pe tegument. În final,plaga suturată se badijonează cu spirt sau cu soluţiede iod 0,5%. Plaga se acoperă cu un pansament sterilfixat cu leucoplast.După 24 de ore de la operaţie, pansamentul seîndepărtează, câmpul operator se badijonează din noucu alcool 96%. Apoi din nou se execută anestezia prininfiltraţie, se suplimă suturile, se desfac buzele plăgiişi cu pensa Mosquito se extrage grefa de nerv implantatăîn ziua precedentă. Urmează prepararea asepticăşi hemostatică a tunelului subcutanat restant cu soluţiede apă oxigenată 3% şi furacilină, iar dacă o ceresituaţia clinică – se aplică şi compresiunea pentruhemostază. După această manevră, în buzunarul constituitse include un nou fragment de nerv. Plaga sesuturează, iar linia de sutură se badijonează cu iod. Seaplică un pansament protector compresiv. În finalulseriei curative se suprimă ultimul transplant nervos,iar plaga se prelucrează şi se suturează.În cazul infecţiei plăgii operatorii sau la apariţiaprimelor semne de inflamaţie, transplantul se îndepărtează,iar patul de transplant se prelucrează cujet de apă oxigenată introdusă cu seringa, după careîn buzunarul subcutanat se introduce furacilină. Dupădispariţia secreţiei, plaga se suturează, pansamentelese schimbă zilnic după badijonarea în prealabil cu soluţiede iod 0,5%.Asemenea complicaţii inflamatorii au fost constatatela 63 de bolnavi şi, de obicei, au apărut prinerori de asepsie. Dar în aceeaşi zi sau în ziua urmă-

Ştiinţe Medicaletoare, pe partea contralaterală sau mai jos de implantulanterior se poate forma din aceeaşi tehnică un noutunel, pentru a include un nou transplant nervos. Pansamentelese schimbă zilnic (se poate face la domiciliu),iar plaga se badijonează cu alcool sau cu iod0,5%. Plaga se acoperă cu pansamen steril ce se fixeazăcu leucoplast.Pacienţii sunt avertizaţi ca în perioada tratamentuluisă se ferească de traumatisme în zona operată, săevite dormitul în decubit dorsal, să se abţină de la baiacorporală. Nu vor ridica greutăţi de peste 5 kg. Se recomandăexcluderea antrenamentelor sportive, evitareaintemperiilor, nu vor deschide larg gura, vor vorbiliniştit, pentru a nu exacerba manifestările dureroasetrigeminale, la ieşirea din încăperi vor acoperi zonatrigeminală afectată pentru 10-15 minute, timp necesarca pielea să se adapteze la temperatura din exterior.Pacienţii nu vor deschide brusc gura şi nu vor întoarcebrisc capul. În plus, pacienţii sunt rugaţi să evite consumulde alimente sărate, foarte dulci, fierbinţi, reci, apăgazoasă, produse acre, alimente uscate. Temperaturaalimentelor va fi în jurul a 37-39° C.159Rezultate şi discuţiiRezultatele TT sunt apreciate pe baza unui studiupe un lot de 759 de pacienţi cu nevralgie esenţială detrigemen. Înainte de a fi supuşi TT, aceşti pacienţi aufost distribuiţi în 4 grupe după cum urmează:1. Persoanele care s-au prezentat pentru primadată la un examen şi tratament pentru nevralgia trigeminală,ei nefiind supuşi încă la nici un alt tratament(70 cazuri).2. Bolnavii care au fost deja supuşi unor tratamenteconservative pentru afecţiunea amintită (459persoane).3. Pacienţii care au fost deja supuşi unei neurolizechimice (110 persoane).4. Bolnavi care au fost supuşi unor intervenţiichirurgicale pe ramurile periferice trigeminale (120cazuri).În funcţie de complexitatea tabloului clinic lamomentul prezentării în servicul nostru, pacienţii aufost grupaţi în următoarele forme clinice: uşoare – 15cazuri, medii – 124 cazuri, grave – 620 cazuri. Studiulnostru statistic arată că 95,6% din pacienţi s-auprezentat pentru recidive fiind supuşi anterior unortratamente ca: blocaje cu alcool şi novocaină, uncrop,intervenţii chirurgicale pe ramurile periferice ale trigemenuluisau roentgenterapie.Efectele TT la bolnavii supuşi anterior neurolizeiprin alcoolizare o ilustrăm prin cazul unei bolnave(G.) de 63 ani, tratată pentru nevralgie esenţială peramurile II şi III trigeminale în stânga.La prezentare în servicul nostru, bolnava a acuzatdureri vii sub formă de arsură în regiunea mandibulo-maxilarăşi la nivelul vălului palatin, declanşateîn crize în timpul desciderii gurii, masticaţiei, vorbirii,la spălarea feţei, periajul dentar, în timpul mersuluisau chiar în repaus. Debutul bolii a fost în urmă cu5 ani, relaţionat cu o extracţie traumatogenă a dintelui2.8. Până la prezentarea în servicuil nostru, a urmatun tratament medicamentos cu finlepsin, acureflexoterapie,alcoolizarea ramurilor II şi III trigeminale, 5cure de tratament fizioterapic, aloe, FIBS. Efectele cudurata cea mai lungă s-au obţinut după neuroliza alcoolică(6 luni de remisie). Ultima recidivă însă nu arăspuns la nici un tratament.Examenul obiectiv: toate semnele de sensibilitatesunt atenuate. Se disting zone trigger pe tegumentulinfraorbitar şi pe cel mentonier, precum şi pe mucoasacrestei alveolare din jurul dinţilor 2.7, 2.8.Antecedentele personale patologice: hipertensiunearterială, sub tratament.În servicul nostru bolnava a fost supusă TT prinhomotransplant de nerv în regiunea subscapulară,subtegumentar. Primele rezultate au apărut abia dupăal VI-lea transplant, manifestate prin diminuarea intensităţiişi frecvenţei crizelor dureroase. Efectul evidentresimţit de către pacientă a apărut abia după 12şedinţe de terapie tisulară, rămănând totuşi neinfluenţatedurerile sub formă de arsură localizate pe creastaalveolară în stânga. După 17 cure terapeutice dureriles-au diminuat în intensitate, dar nu au dispărut complet.S-a externat totuşi cu o ameliorare evidentă.La un an revine din nou cu exacerbarea acuzelordureroase, pentru care i s-au făcut încă 15 cure de TT.Din nou, la 7 luni postoperator reapar exacerbăriledureroase. S-a supus din nou unei serii de 18 grefări.Durerile au cedat, dar la externare bolnavei i s-a recomandatsă-şi susţină tratamentul cu finlepsin 3 x ½tablete la 24 de ore. Între timp a mai urmat 6 şedinţede TT pentru o recidivă declanşată la frig. Şi aseastaa fost cupată prin TT. În sfârşit, ultima recidivă a fosttratată şi ea cu alte 7 serii de homogrefe de nerv. Pacientaa rămas în continuare sub observaţia noastră.Am prezentat cazul de mai sus pentru a ilustracaracterul rebel şi violenţa deosebită a paroxismelordureroase care apar după tratamentele consacrate (alcoolizări,roentgenterapie, acupunctură, tratamentulmedicamentos), care reduc din potenţialul curativ alTT cu homogrefă de nerv. Cu toate acestea, în cazulprezentat se reţine faptul că atât prima serie de tratament,cât şi seriile următoare au determinat efecteclinice pozitive, chiar dacă ele au fost mai diminuate.Faptul este totuşi important de remarcat, deoareceafecţiunea a fost refractară la orice alt tratament.La ceilalţi pacienţi cuprinşi în grupul celor trataţicu diverse metode înainte de TT, rezultatele după cu-

160Buletinul AŞMrele terapeutice cu homogrefa de nerv au fost următoarele:fără crize dureroase – 61,2% după intervalede timp cuprinse între 1 şi 40 de ani de la instituireatratamentului; 20,9% – cu ameliorare evidentă a boliidupă un interval de timp cuprins între 6 şi 23 ani de latratament; 16,9% – cu o stare ameliorată pe un intervalde timp cuprins între 6 luni până la 24 ani.Grupul de pacienţi supuşi tratamentului conservativ(medicamentos, fizioterapic, acupunctură), înaintede TT instituită de noi, a fost compus din 459de cazuri. La aceştia prin TT s-au obţinut rezultatedurabile după cum urmează:- vindecarea cu dispoziţia totală a acuzelor dureroase– 83,6% fiind observaţi pe o perioadă cuprinsăîntre 5 şi 27 ani;- ameliorare evidentă la 7,7% dintre pacienţi, fiindurmăriţi de noi pe o perioadă cuprinsă între 6 lunişi 18 ani;- ameliorare moderată – la 5,7%, aceştia fiind supravegheaţiîntre 3,5 luni şi 27 ani postoperator;- eşecul tratamentului la 2% dintre pacienţi.Rezultatele de mai sus subliniază eficienţa TT dedurată, singură sau asociată cu terapie medicamentoasă,chiar şi în cazurile tratate anterior prin mijloaceconservative.Grupul de pacienţi (120 cazuri) care înainte deTT au fost supuşi tratamentului chirurgical are o componenţăeterogenă, fiind vorba de suferinzi cu o vechimea bolii între 1 şi 32 de ani.Rezultatele TT pentru acest grup pot fi ilustrateprin următorul caz clinic: Bolnavul F. de 33 de ania urmat un tratament pentru nevralgie de trigemen,localizată pe ramurile I şi II în stânga. La prezentareaîn serviciul nostru bolnavul a acuzat dureri sub formăde crize nevralgice frecvente în zona supero-medianăa feţei de partea stânga. Crizele deveneau mai frecventespre sfârşitul zilei de lucru. În ultimul timp eleapăreau cu o frecvenţă de 4-5 ori pe zi, cu o durată deo oră, o oră şi jumătate. În timpul crizelor bolnavulîşi apăsa cu forţă zona de emergenţă a ramurilor I şiII trigeminale, cu scopul de a dimunua suferinţa. Debutulbolii îl plasează la nivelul anului 1962, în cursulstagiului militar în flota marină, unde intemperiile aufost frecvente şi intense.De la declanşarea bolii până la prezentarea înservicul nostru (timp de 18 ani), pacientul a urmatnumeroase tratamente: extracţii dentare 2.5; 2.6, vitaminoterapie,fizioterapie, blocaj novocainic, infiltraţiicu alcool, uncrop, neuroexereza ramurilor I şi II trigeminaleîn stânga, tratament medicamentos cu finlepsin,tegretol, reţete magistrale, acupunctură. Eficienţadiverselor tratamente a fost evaluată la o durată cuprinsăîntre 4-5 luni.La examenul obiectiv al pacientului s-au remarcatcicatrice supraorbitară şi suborbitară în stângadupă neuroexereză. De asemenea, s-a evidenţiat hipoesteziategumentelor în zonele aminite. Termogramaarată hipotermia feţei în stânga cu gradient termic de1,5° C.S-au instituit o serie de şedinţe de TT după tehnicadescrisă. La 30.12.2000 s-a început prima curăterapeutică, apoi la 31.01.2001 s-a finalizat cea de adoua cură de tratament. În 07.01.2002 bolnavul a revenit,anunţând că durerile au dispărut complet, iarel a trecut la o viaţă normală. Supravegheat timp de10 ani postoperator, pacientul nu a mai prezentat niciun semn de recidivă, în afara unor uşoare fulguraţiipe traiectul ramurilor trigeminale afectate, dar careau cedat la tratamentul cu finlepsin. Cazul relatat estereprezentativ pentru felul cum a prezentat un răspunsde durată la TT, după ce toate celelalte tratamente audevenit ineficiente.Ceilalţi pacienţi cuprinşi în acelaşi grup au prezentaturmătoarele rezultate: vindecare completă –37,5%; ameliorare evidentă – 35%; ameliorare moderată– 25,5%; eşec terapeutic – 2%.Acest grup a fost monitorizat pe o perioadă detimp cuprinsă între 1,5 luni şi 30 de ani.Rezultatele cele mai favorabile au fost obţinutela grupul de pacienţi care s-au prezentat în serviculnostru pentru asistenţa primară, adică acei care nis-au adresat direct înainte de a fi supuşi altor tratamente.Acest grup de bolnavi a fost compus din 70persoane.Răspunsul la TT în acest grup poate fi ilustratprin următorul caz clinic. Bolnava G. în vârsta de 72de ani s-a prezentat în servicul nostru cu dureri nevralgiceintense sub formă de paroxisme pe teritoriulramurii a II-a în dreapta, cu iradieri în ochiul drept, înregiunea temporală şi endocranian. Crizele erau declanşateîn timpul meselor, la vorbire şi uneori spontan,cu o mare frecvenţă. Boala avea o vechime depeste un an, perioadă în care ea nu a fost tratată.Antecedente patologice: tahicardie, radiculită pedreapta.La 08.01.2001 s-a instituit prima serie de tratamentecu homogrefă de nerv. După a doua grefă şimai ales după cea de a treia, bolnava a remarcat oameliorare evidentă, intensitatea paroxismelor s-a diminuat,iar frecvenţa lor a scăzut. După cea de a V-agrefă, crizele dureroase au dispărut, iar bolnava şi-aputut relua funcţiile de masticaţie, de vorbire. De asemenea,pacienta şi-a putut relua deprinderile de igienăa feţei, fără riscul de declanşare a crizelor dureroasedupă cele 8 şedinţe de TT. Monitorizată timp de 10ani, am putut constata absenţa totală a fenomenelordureroase. Efectele curative ale TT au fost similare şila ceilalţi bolnavi din grupul amintit.

Ştiinţe MedicaleConcluzia pe marginea răspunsului acestei categoriide pacienţi la TT este că bolnavii cărora li s-ainstituit primar această terapie beneficiază de rezultatedurabile şi de un răspuns mai prompt la tratament.Aceasta în comparaţie cu răspunsurile doar parţialeşi de durată mai mică, cu recidive mai frecvnte ceicare înainte de TT au fost supuşi altor terapii dintrecele deja amintite şi care alterează structura nervilorafectaţi.Ilustrative în acest sens sunt şi rezultatele modesteobţinute la pacienţi supuşi în prealabil radioterapiei.Grupul acestora a fost compus din 8 cazuri.Vechimea bolii la subiecţii din grup s-a înscris între 1şi 23 de ani. Toţi au prezentat crize paroxistice violente(lancinante) frecvente. Pentru ilustrare, prezentămcazul P.: 61 ani, NT esenţială localizată pe ramurileII şi III în dreapta. Durerile sunt de o intensitate insuportabilă,sub formă de junghi cu iradiere difuzăcraniană. Crizele dureroase au devenit continue zişi noapte, imobilizând bolnava. Boala a debutat înurmă cu 2 ani şi este corelată cu o răceală suprapusăpe un traumatism psihic. Până la prezentarea în serviciulnostru, pacienta a urmat o terapie conservativă,blocaje cu alcool şi novocaină, roengenterapiedouă şedinţe, acupunctură, electroforeză cu dimexid,hidrocortizon,vitamina E.Antecedentele personale patologice consemnate:rujeolă, scarlatină, tifos, pneumonie, malarie, septicemie,bronşită, arahnoidită, osteocondroză, fibromuterin cu histerectomie ulterioară.La 28.02.1986 s-a instituit prima cură de TT, darabia după cea de a opta grefă de nerv bolnava a sesizato relativă ameliorare care i-a permis alimentareacu alimente fluide. După cea de a X-a grefă de nerv,ameliorarea a devenit mai intensă, iar fenomenele dureroases-au remis parţial timp de 4 ani. La 03.08.1986paroxismul dureros a revenit cu aceeaşi intensitate şiviolenţă. S-a instituit din nou TT cu 6 homogrefe denerv, dar efectul terapeutic obţinut a fost nesemnificativ.Starea generală alterându-se progresiv, bolnavas-a adresat Institutului de Neurochirurgie din Kievunde, în cursul intervenţiei chirurgicale, a decedat.Atât în cazul relatat, cât şi în celelalte 26 de cazuri,TT au avut ca urmare doar o uşoară ameliorarepentru o perioadă de la 2 până la 6 luni. Din acestemotive, am renunţat la a mai efectua TT la aceastăcategorie de pacienţi (supuşi terapiei iradiante). Esteimportant să precizăm că doi dintre pacienţii cuprinşiîn acest grup au fost iradiaţi pentru alte afecţiuni decâtsuferinţa trigeminală. Totuşi, şi în aceste cazurirezultatele terapiei au fost modeste.În legătură cu eficienţa TT, în funcţie de vârstapacientului, facem precizarea că această terapie nueste influenţată de vărstă. Faptul se cere a fi remarcat161cu atât mai mult cu cât patologia trigeminală este întâlnităpreponderent la vârsta înaintată, vârsta la caremulţi medici sunt tentaţi să abandoneze tratamentul,considerând că aceşti pacienţi sunt lipsiţi de şansaunor rezultate favorabile.Terapia tisulară se dovedeşte a fi salutară pentrucazurile respective. Pentru ilustrare, prezentăm situaţiapacientei G., care la vârsta de 84 de ani (la30.06.1978) ni s-a adresat pentru dureri nervralgicepe ramurile II-III trigeminale în dreapta, de foartemare intensitate, cu crize subintrânde care o epuizau.Boala a debutat cu 8 ani înainte, iar cu 3 săptămâniînainte de a se prezenta în servicul nostru ele au devenitde o frecvenţă şi intensitate insuportabile. Anteriorvenirii pacientei în serviciu nostru, ea a urmattratamente medicamentoase, fizioterapice, blocaje cualcool şi novocaină, fiecare dintre ele oferind rezultatenesemnificative.La examenul obiectiv s-au evidenţiat zonele triggerla aripa nasului, pe buza superioară, pliul nazolabial.La examenul ortopantomografic s-a evidenţiatîngustarea găurilor infraorbitară şi mentonieră pe parteaafectată în raport cu cea sănătoasă.La 30.06.1978 s-a instituit TT. Deja după 4 orede la prima homogrefă de nerv bolnava a sesizat diminuareaintensităţii dureroase, dar au rămas activezonele trigger şi tulburările de sensibilitate. După aIV-a procedură, crizele dureroase s-au limitat doar lacâteva pe zi, tranzitorii şi fără iradierile precedente.S-a efectuat a VI-a grefă de nerv, după care bolnavas-a ameliorat evident nu numai fizic, ci şi psihic,nemaiaşteptând cu groază revenirea crizelor. Totuşiau persistat uşoare senzaţii dureroase pe cele douăramuri trigeminale (II şi III) în dreapta. Însă zoneletrigger au dispărut complet împreună cu durerile.Pacienta a fost supravegheată timp de 3 ani, perioadăîn care boala nu a recidivat. În 1980 a intervenitdecesul prin accident cardiovascular, dar din afirmaţiileapropiaţilor a rezultat că episoadele dureroase nuau mai revenit.Cazul relatat este particular şi nesemnificativpentru vârsta înaintată a pacientei, care a răspuns rapidla TT şi cu efecte curative durabile. Rezultatele încazurile celorlalţi pacienţi s-au prezentat astfel: vindecare– la 19 persoane (termene de observaţie 1-13ani); ameliorare – la 25, observate în decurs de 2 lunipână la 4 ani.Recidivele NT, după tratamentele TT, au fost observateîn 15% cazuri. În aceste cazuri terapia s-a pututrelua, dar în astfel de situaţii au fost necesare maimulte şedinţe (15-20 şi mai multe). Prin tratamentelerepetate ale recidivelor paroxismului dureros, dispariţiadurabilă a crizelor s-a obţinut în 7 cazuri, supravegheatetimp de 1-8 ani, în 4 cazuri s-a obţinut o

162ameliorare evidentă, iar în alte 2 cazuri – o amelioraremoderată până la 6 luni postoperator.În concluzie, conform situaţiilor prezentate maisus privind TT, putem susţine că atunci când pacienţiise prezintă la primele semne ale bolii sau ale recidivelor,tratamentele cu homogrefe de nerv au efecte maifavorabile, survin mai rapid, se reduce durata curei detratament, iar efectele sunt mai durabile în timp.Pentru consolidarea rezultatelor se recomandă cadupă prima cură de tratament să se repete serii profilactice(2-3 şedinţi) şi în primul an la fiecare 3-4 luni,în al doilea an – la interval de 6 luni, iar în al treilea– an o singură cură profilactică de tratament.Concluzii1. Terapia tisulară prin grefă de nerv cadavericconservat este metoda cea mai efectivă dintre toatemetodele tradiţionale.2. Avantajele terapiei tisulare cu homogrefă denerv constau în menajarea structurii şi funcţiei nervilorafectaţi, evitarea dependenţei de acest tratament.3. Terapia tisulară poate fi reluată ori de câte orieste nevoie în cazul recidivelor, fără a pericilita stareagenerală a organismului, aşa cum se întâmplă în cazulutilizării metodelor consacrate.4. Mecanismul de acţiune al terapiei tisulareîn sidromul dureros, aşa cum rezultă din cercetărilenoastre, implică următoarele aspecte: nervul transplantatabsoarbe anticorpii din organism, care au fosteliberaţi ca reacţie de răspuns la afecţiunea nervoasă,iar ca urmare se constituie complexul nerv-antigenanticorp.Preparatul nervos (homogrefa) influenţeazăveriga T celulară (prin stimularea subpopulaţiei delimfocite teofilinrezistente), sporesc EROC şi valoriletransformării blastice cu FHA, se reechilibreazăimunitatea umorală prin diminuarea concentraţiei deIg.G. şi Ig.A.5. Prin administrarea stimulatorului biogen în circuitulgeneral al organismului se stimulează eliberareaendorfinelor la nivelul hipofizar şi al apeductului central,iar prin acestea se obţine atenuarea sindromuluidureros. Ameliorările imune favorizează de asemeneaconducrea nervoasă adecvată la nivelul nucleului descendental trigemenului. Ulterior sunt posibile procesede autoplastie (regenerare mielenică) ale fibrelordemielinizate de trigemen, prin utilizarea mielinei dinstructura homogrefei de nerv transplantat, regenerarecare explică stabilitatea efectelor curative.Bibliografie1. Arseni C.; Oprescu I. Durerea. Bucureşti: Ed. Didacticaşi Pedagogică. 1982.2. Botez M. I.; Şerbănescu T.: Algiile carniene şi craniofaciale.Bucureşti: Ed. Medicală, 1965.Buletinul AŞM3. Bouquot J.; Christian J. Long-term effects of jawbonecurettage on the pain of facial neuralgia. J. Oral Maxillofac.Surg., 1995; 53: 387-397.4. Cawson, R. A.: Pain, Anxiety and NeurologicalDisorders. In: Essential of Dental Surgery and Pathology.Churchill-Livingstone, London, 1991.5. Chung J. M. Peripheral mechanisms of neuropathicpain. 3rd International Congress on Orofacial Pain andTemporomandibular Disorders. Seoul, Korea, 13-14, May2000.6. Crăciun Tr.; Ciurdariu O. Treatment of trigeminalneuralgia with electric acupuncture using alternatefrequencies. Am. J. Acupuncture, 1979; 7: 251-254.7. Daoud G.; Rouchon C. Algies Faciales. E. M. C. H.(1986), 22041 A¹°, p. 1-24.8. Dumas M.; Perusse R. Diagnosticul diferenţialal neuropatiei trigeminale senzitive. Os. Om. Op., 1999;87: 5.9. Filatov V. P.: Terapia tisulară. Kiev, 1953: p. 306.10. Filipescu A.: Din experienţa noastră privind nevralgiaesenţială de trigemen. Stomatologia, 1965: nr. 4.11. Fromm G. H.; Graff-Radford, S. B.; Terence S.B.; Terrence C. F.; Sweet W. H. Pretrigeminal neuralgia.Neurology, 1990; 40: 1493-1495.12. Gale D.; Prime S.; Campbell M. J. Trigeminal neuralgiaand multiple sclerosis. Oral Surg., Oral Med., OralPath., 1995; 79: 398-401.13. Greeg J. M.; Small E. W. Surgical managementof trigeminal pain with radiofrequency lesion of peripheralnerves. Journ. of Oral and Maxillofac. Surg., 1986; 44:122-125.14. Kerr F. W. L.; Miller R. H. The pathology of trigeminalneuralgia. Electron microscopic study. Arch. Neurol.Psychiatr., 1966; 15: 308.15. Kreiner M. Use of streptomycin lidocaine injectionsin the treatment of the cluster tic syndrome. Chemicalperspectives and a case report. Journal of Cranio-Maxillo-Facial Surgery, 1996; 24: 289-292.16. Law S. A.; Lilly P. J. Trigeminal neuralgia mimickingodontogenic pain. Oral Surg., Oral. Med., OralPath., 1995, 80: 96-100.17. Melzack R.; Wall P. D. Pain mechanisms: a newtheory. Science, 1965; 150: 971.18. Mitchell R. G.: Pretrigeminal neuralgia. Br. Dent.J., 1980; 149: 167-170.19. Munteanu I. T. Metodă de pregătire a nervuluitransplant. Brevet de invenţie nr. 1717143, A61K 35/30.Moscova, Comitetul de Stat pentru invenţii şi descoperiri(publicat 07.03.1992).20. Munteanu I.T. Metodă de terapie tisulară. Brevetde invenţie MD nr. 105 C2., A61B17/00, Chişinău, RepublicaMoldova (publicat 31.12.1994).21. Al. Musaed A. A.; Zakrzewska J. M.; Bain B. J.Carbamazepine and folic acid in trigeminal nevralgia patients.Journal of the Royal Society of Medicine, 1992; 85:19-22.22. Pierce C. J.; Chrisman K.; Bennett M.E. et al.Stress, anticipatory stress and psychologic measures relatedto sleep bruxism. J. Orofacial Pain, 1995; 9: 51-56.

Ştiinţe Medicale23. Rowbothan M.C.; Fields H. I. Postherpetic neuralgia:the relation of pain complain, sensory disturbanceand skin temperature. Pain, 1989; 39: 129-144.24. Stajcic Z.; Jumper R. P.; Todorouse L.: Peripheralstreptomycin – lidocaine injections versus lidocaine alonein the treatment of idiopahic trigeminal nevralgia. A doubleblind controlled trial. Journal of Cranio-Maxillo-FacialSurgery, 1990; 18:243-246.25. Kress B., Schindler M., Rasche D. W. et al. Trigeminalneuralgia: how often are trigeminal nerve-vesselcontacts found by MRT in normal volunteers. Röfo, 2006;Bd. 178, N. 3, p. 313-315.26. Miller J.P., Acar F., Hamilton B.E., Burchiel K. J.Radiographic evaluation of trigeminal neurovascular compressionin patients with and without trigeminal neuralgia.J. Neurosurg, 2009, vol. 110, 4, p. 627-632.27. Monstad P. Microvascular decompression asa treatment for cranial nerve hyperactive dysfunctiona critical view. Acta Neurol., 2007; vol. 187, Suppl. 2,p. 30-33.28. Peker S., Dincer A., Necmettin Pamir M. Vascularcompression on the trigeminal nerve is a frequent fi ndingin asymptomatic individuals: 3-T MR imaging of 200 trigeminalnerves using 3D CISS sequences. Acta Neurochir.(Wien), 2009; vol., n. 5.29. Truini A., Galeotti F., Crucci G. New insight intotrigeminal neuralgia. J. Headache Pain, 2005, vol. 6, n. 4,p. 237-239.30. Tursky B. The development of a pain perceptionprofi le. A psychophysical approach. In Weisenberg M.:Turscky B. (Ed.): Pain, new perspectives in therapy andresearch. New-York. Plenum Press, 1976.31. Афанасьева Е. В. Невралгия тройничного нерва.Ростов н/Д.: ГОУ ВПО РостГМУ Роздрава, 2008.32. Балязина Е. В. Демиелинизация корешка –основа патогенеза классической невралгии тройничногонерва. Неврол. журн., 2010, t. 15, №1, c. 27-31.33. Лившиц Л.Я. Невралгия тройничного нерва иее лечение методом направленной гидротермическойдес трукции чувствительного тригеминального корешка:Автореф. дис. д-ра мед. наук, Саратов, 1968.34. Пошатаев К. Е. и др. Микроваскулярнаядекомпрессия в лечении невралгии тройничного нерва.Поленовские чтения: Материалы Все российской науч.-практ. конф., СПб., 2010; c. 364.35. Cheshire W.P. Trigeminal neuralgia: diagnosisand treatment. Curr. Neurol. Neurosci. Rep., 2005; vol.5, p. 79-85.36. Love S., Coakham H.B. Trigeminal neuralgia:pathology and pathogenesis. Brain., 2001, vol. 124, n. 12,p. 2347-2360.RezumatArticolul tratează problema terapiei nevralgiei detrigemen. Tratamentul acestei patologii este o problemădificilă în toată lumea. Metodele tradiţionale de tratamentavând un caracter simptomatic şi în majoritatea cazurilorun efect temporar asociat cu un şir de complicaţii, boala163deseori este rezistentă la terapia aplicată. În anul 1967 afost propusă o metodă nouă de tratament – terapia tisulară,care este total diferită de metodele utilizate anterior prinmecanismul de acţiune, prin efectul curativ, dar şi durataefectului curativ. Nu se dezvoltă dependenţă de preparatulgrefat utilizat. Rezultatele pozitive la 759 pacienţi aupermis ca metoda să fie recunoscută de specialiştii în domeniunu doar în Republica Moldova, ci şi în multe ţărieuropene.SummaryThe article discusses the problem of trigeminal neuralgiatreatment.The therapy of this pathosis is a difficultproblem worldwide. The traditional methods of treatmenthaving a symptomatic character, in most of the cases theeffect was temporary and associated with a lot of complicationsthis rendering the disease resistent to the used treatment.In 1967 a novel method of treatment was suggested:the tissue therapy, which is totally different from those usedbefore by the mechanism of action, its curative effect andthe duration of this effect. The utilized graft preparationdoes not cause addiction. The positive results obtained in759 patients made the method be recognized by the specialistsin the field not only in the Republic of Moldova butalso in many European countries.РезюмеСтатья посвящена проблеме лечения невралгиитройничного нерва. Лечение данной патологии до настоящеговремени остается сложной проблемой вовсем мире. Поскольку традиционные методы леченияимеют симптоматический характер и в большинствеслучаев временный лечебный эффект, ассоциированныйс рядом осложнений, болезнь часто проявляет резистентностьк применяемому лечению. В 1967 годубыл предложен новый метод лечения – тканевая терапия,которая качественно отличается от традиционныхметодов механизмом действия препарата, лечебнымэффектом, отдаленными результатами. Благодаряблагоприятным результатам лечения 759 больных,предложенный метод был признан специалистами нетолько в Республике Молдова, но и во многих странахЕвропы.ACTUALITĂŢI ÎN INCIDENŢATRAUMATISMULUI ASOCIAT AL FEŢEI(revista literaturii)_______________________________________Dumitru Hîţu, dr. în medicină, conf. univ.,Catedra Chirurgie Oro-maxilo-facială„Arsenie Guţan”,USMF Nicolae TestemiţanuIntroducereAcest articol tratează problema traumatismuluiasociat al feţei (TAF), destul de actual în diagnosticulşi tratamentul patologiei traumatismului. Actualitateatemei este determinată de morbiditatea şi demortalitatea în creştere, preponderent în rândurile

164persoanelor tinere, plasate activ în câmpul muncii.Această patologie suscită un interes interdisciplinar,implicând chirurgi oro-maxilo-faciali, radiologi, chirurgi,traumatologi, oftalmologi, otorinolaringologi,neurochirurgi, neurologi, anestezişti, reanimatologi,laboranţi, internişti, medici de familie etc. Până înprezent în literatura autohtonă de specialitate este otemă contradictorie pentru chirurgii oro-maxilo-faciali(ChOMF).În pofida rezultatelor atestate în traumatologiacontemporană, care au propus o mulţime de conduite de diagnostic şi curative, în prezent nu ne putemreferi la un algoritm de abord al bolnavului cu TAFcare să permită stabilirea unei corelaţii între stadiulevolutiv al maladiei, tehnica operatorie şi momentuloptim operatoriu. În literatura de profil, indicaţiileoperatorii, momentul oportun de tratamente ortopedicşi chirurgical, provizoriu sau definitiv şi tehnicileselective sunt prezentate din diverse perspective, uneoricontradictorii. Pentru comoditatea analizei datelordin literatura de specialitate referitoare la frecvenţa,etiologia şi complicaţiile în patologia traumatică asociată,le-am divizat în câteva grupuri.Scopul studiului dat a fost de a efectua o analizăa datelor contemporane din literatura de specialitate,pentru a consta frecvenţa, etiologia şi complicaţiiletraumatismului asociat al feţei la pacienţi.Materiale şi metodeS-a efectuat o analiză selectivă a 49 de surse bibliograficereferitoare la frecvenţa, etiologia, complicaţiiletraumatismului asociat al feţei la pacienţi,atestate în ultimii ani, prin metoda studierii lucrărilororiginale prezentate în literatura periodică de specialitate,Internet şi Medline.Rezultate şi discuţiiCompararea datelor de prevalenţă cu studiile dinliteratura de specialitate este dificilă din cauza lipseide standardizare a criteriilor de diagnostic, a metodelorde raportare şi a diversităţii populaţiilor. Numărulde studii epidemiologice legate de prevalenţa fracturilorreflectă interesul crescând pentru acestea, însăanaliza lor comparativă impune noi probleme, deoarecemetodele de eşantionare sunt diferite, iar rezultatelediferă în funcţie de scopul studiului: descriptivanalitic sau clinic. Criteriile de diagnostic sunt divese,iar uneori şi definiţia unui criteriu nu este unificată,variind de la un studiu la altul în ceea ce priveşte anumitelocalizări ale fracturii. Există totodată divergenţereferitoare la raportarea rezultatelor: valori medii,valori procentuale etc. În ceea ce vizează caracteristiciledemografice ale lotului de pacienţi analizate înlucrarea de faţă, acestea diferă semnificativ de celeBuletinul AŞMprezentate în literatura de specialitate, din acest motivşi rezultatele obţinute se cer a fi analizate diferenţiat.În literatura anglo-saxonă este menţionat faptul cămajoritatea pacienţilor sunt tineri, politraumatizaţi,victime ale unor traumatisme de mare energie [17].„Epidemia” traumatismelor care a cuprins societateamodernă constituie tributul pe care aceasta îlplăteşte dezvoltării vertiginoase a circulaţiei, a industrializării,a mişcărilor sociale şi, nu în ultimul rând, adegradării mediului ambiant, însoţite de succesiunearelativ rapidă a unor cataclisme, inundaţii, cutremure,uragane, surpări de teren etc. [30].Forma nosologică în care se determină că unfactor etiologic poate provoca mai multe leziuni traumaticeale organismului se defineşte ca traumatismasociat. Acesta poate fi acut sau cronic. Analizândliteratura de specialitate, atestăm mai multe sinonimeale traumatismului asociat ca: politraumatism,traumatism multiplu. Mai mult decât atât, la unul şiacelaşi autor, în acelaşi manual putem găsi diferitedefiniţii ale traumatismului asociat [46].S-au realizat diverse lucrări pentru a clasificaTA în funcţie de diferite criterii: etiologie, patogenie,după stadii, severitate, topografie, timpul scurs dupătraumă şi adresarea după ajutor, câte fracturi s-au implicatetc. Patologia prin traumatismul facial asociateste principala cauză a mortalităţii şi invalidităţii lacopii şi la persoanele de vârstă tânără, situându-se laacest capitol înaintea afecţiunilor cardiovasculare şioncologice [10].Traumatismul ţesuturilor moi, manifestat prinplăgi şi traume superficiale, mai frecvent afecteazăpersoanele tinere, plasate activ în câmpul muncii,ceea ce generează un şir de probleme sociale, cu unimportant prejudiciu economic. Toate acestea justificăactualitatea studierii problemei tratamentului plăgilor,combustiilor şi traumelor superficiale de cătremedicii- specialişti, iar elaborarea unor noi remediicu priorităţi regeneratoare, antibacteriene şi antiinflamatoarerămâne o direcţie prioritară pentru farmacologi[10].În ultimul timp, tot mai mulţi autori susţin că incidenţafracturilor oaselor maxilare a crescut, acest faptdatorându-se, în special, creşterii ratei accidentelor decirculaţie, leziunile oaselor maxilare survenind isolatesau, mai des, asociate cu leziuni ale mandibulei,ale piramidei nazale sau ale osului zigomatic, dar şiale neurocraniului sau ale scheletului în întregime.Sunt fracturi de mandibulă care se asociază altorleziuni scheletice faciale sau ale capului în cadrul politraumatismelor,în general, şi al celor cranio-maxilofaciale,în special. Asocierea fracturilor de mandibulăcu traumatism cranio-cerebral nu reprezintă o situaţiede excepţie; de asemenea, asocierea cu traumatismele

Ştiinţe Medicaletoraco-abdominale sau ale membrelor. Problema carese pune în amintite circumstanţe este cea a priorităţilorterapeutice ale uneia sau alteia dintre segmenteleanatomice lezate şi a modului în care ele se condiţioneazăreciproc [1].T. Grejdieru (2011) afirmă că situaţia este agravatăde deficitul bugetar, nivelul nesatisfăcător, uneorichiar lipsa completă a mijloacelor financiare pentruasigurarea minimului necesar (echitabil pentrutoate păturile sociale) de asistenţă curativ-profilactică[13].Datele statistice furnizate de Белченко В. А.(2006) ne demonstrează că în leziunile traumatice alescheletului facial în 43-53,3% din cazuri sunt prezentefracturile oaselor nazale şi ale sinusurilor paranazale.Printre leziunile învecinate în 50% e afectat sinusulfrontal. Numărul de bolnavi cu deformaţii posttraumaticeale oaselor din regiunile superioară şi mediefaciale, după datele oferite de mai mulţi autori, alcătuiesc20-68% din totalul bolnavilor cu deformaţii alescheletului facial. Mai mult decât atât, în 10-70% dincazuri leziunile traumatice ale scheletului şi ale ţesuturilormoi din regiunea maxilo-facială sunt asociatecu traumatism cranio-cerebral. Unii autori în generalpun sub semnul de întrebare existenţa traumatismuluimaxilo-facial izolat, aşa cum acţiunea factorului traumatizantimplică în proces nu numai oasele maxilofaciale,ci şi oasele craniului [38].F. Tirbod (2006) afirmă că incidenţa deformaţieiposttraumatice a nasului, după datele literaturii, variazăde la 9% până la 62%. După reducerea fracturiiînchise cu anestezie locală, deformaţia posttraumaticăa fost prezentă în 48% cazuri şi în general la 42%[34].În pofida numeroaselor cercetări ştiinţifice oglinditeîn literatura de specialitate care perfecţioneazăcontinuu metodele de diagnostic în structurile TAF,până în prezent rămân o serie de incertitudini care solicităo studiere suplimentară:1) Lipsa incidenţelor standardizate roentgenologiceîn TAF, inclusiv ale etajului mijlociu al feţei,nu permite determinarea tuturor leziunilor reale ce arduce la stabilirea diagnosticului.2) Datele din literatura de specialitate arată cărecomandările în pivinţa selectării metodelor de tratament,de transport sau difinitive în TAF sunt controversateşi nu întotdeauna se iau în consideraţie un şirde factori ca: topografia traumatismului, asocieria cutraumatismul cranian, otorinolaringologic, oftalmologicetc.3) La momentul actual, printre specialişti nuexistă o părere unică despre tactica de diagnostic, tratamentşi de evoluţie posttraumatică a bolnavului cupolitraumatism, nu sunt analizate cauzele eşecurilor,165nu este elaborat un sistem de prevenire a complicaţiilorposibile.Bolnavii cu traumatism oro-maxilo-facial alscheletului osos alcătuiesc de la 3% până la 8% şiconstituie 30% din bolnavii ce se tratează în staţionar[37].În ceea ce se referă la fracturile nazale, un grupde cercetători americani, după cum estimează RebeccaFrey (2006), le plasează pe locul III, după fracturileradiocarpiene ale mâinii şi de claviculă, cu 24%din toate fracturile faciale. Cea mai frecventă cauzăeste agresiunea, reprezentând 41% din fracturile nazale,fiind urmată de accidentele auto cu 27% [23].S. Mahmood (2002) menţionează că fracturile osuluizigomatic ocupă locul doi după fracturile oaselornazale în traumatismul facial [16]. Popescu Eugenia(1997) afirmă că „fracturile complexului zigomaticsunt printre cele mai frecvente leziuni traumatice alefeţei. După fracturile oaselor nazale şi ale mandibulei,acestea reprezintă a III-a localizare în cadrul fracturiloroaselor feţei” [20]. După Е. У. Фомичева (1954),din totalitatea fracturilor umane, 12% revin fracturiloroaselor nazale [42]. Datele de mai sus claseazăfracturile oaselor nazale de pe locul întâi pe locul trei,însă nici un autor nu menţionează traumatismul izolatsau asociat. Această părere e susţinută de mai puţinicercetători, iar majoritatea lor clasează fracturile demandibulă pe primul loc.Fracturile de mandibulă reprezintă peste 3% dinfracturile scheletului, în general, şi aproximativ 70-80% din fracturile splanhnocraniului, stabilindu-se peprimul loc printre fracturile faciale [1, 5, 17, 25, 29,30, 33, 35, 39, 46, 47].Fracturile de mandibulă asociate cu leziuni traumaticeale feţei sunt înregistrate în peste 50% din cazuri(fracturi ale membrelor, ale neurocraniului, alecoloanei vertebrale etc.). Incidenţa fracturilor de etajmijlociu este mai mică decât la mandibulă (între 11 şi30%), cu toate că structura este mai puţin rezistentă[33]. Autori mai puţin numeroşi clasează alte leziunitraumatice pe primul loc [16, 20, 23, 42].A. Rotaru (2003) afirmă că leziunile părţilor moioro-faciale reprezintă aproximativ 60-80% din leziunileextremităţii cefalice. În aproximativ 40-50% dincazuri sunt luate în calcul numai părţile moi, restulfiind asociate cu fracturi ale scheletului facial. Suntmai frecvent înregistrate la persoanele cu vârsta cuprinsăîntre 20 şi 40 de ani, dar destul de des la copiişi la bătrâni. Sexul masculin este mai frecvent afectat– peste 80% din cazuri [25].Fracturile etajlui mijlociu al feţei au însumat4167 de cazuri, ceea ce reprezintă 26,68% din totalulbolnavilor cu fracturi ale oaselor feţei, dintre care498 (30,51%) au fost cu leziuni traumatice asociate.

166Leziunile traumatice ale părţilor moi au constituit 408(81,92%) din leziunile asociate ale fracturilor etajuluimijlociu al feţei [20]. Leziunile ţesuturilor moi, dupădatele unor autori mai puţini la număr, impart cu fracturilede mandibulă primul loc [1, 20, 27, 30].Traumatismele ţesuturilor moi, manifestate prinplăgi şi prin traume superficiale, continuă să rămânăo problemă majoră pentru populaţie şi pentru medici.Conform datelor din 2003, incidenţa acestora înrândurile populaţiei Republicii Moldova constituie29,7% din structura leziunilor traumatice şi se situeazăpe locul I. În acelaşi timp, afectarea ţesuturilormai frecvent însoţesc şi fracturile, care ocupă loculII [11].I. Cioranu (2000) menţionează că leziunile traumaticeale ţesuturilor moi oro-faciale reprezintă circa10% din totalul leziunilor traumatice şi 40-60%din totalul traumatismelor extremităţii cefalice. Suntfrecvente la bărbaţi, şi anume la 80%, iar grupurile devârstă cele mai afectate sunt persoanele între 20 şi 50de ani [9].Incidenţa leziunilor traumatice faciale este sporităîn Statele Unite ale Americii – 2/3 dintre pacienţiicare solicită servicii de urgenţă prezintă leziunila acest nivel, în timp ce în România valorile suntcuprinse între 40 şi 60% (Gogâlniceanu) din totalultraumatismelor extremităţii cefalice. Mandibula constituie– la nivelul feţei, piramidei nazale şi al oaselormalare – unul dintre reliefurile osoase care iese înproeminenţă, de aceea, este expus leziunilor traumaticeîntr-o mai mare măsură decât celelalte oase alefeţei – peste 50% din fracturile masivului facial [30].Într-un studiu efectuat în clinica Universităţii dinVerona, Italia, pentru o perioadă de aproximativ 5 ani,cuprinzând 2798 de pacienţi între 6 şi 21 de ani, s-acercetat prevalenţa leziunilor traumatice la nivelul incisivilorpermananţi, precum şi distribuţia acestora înfuncţie de tipul şi de prezenţa unor factori clinici. În87 de cazuri (48%) au fost asociate leziuni ale ţesuturilormoi. Leziunile mucoasei cavităţii bucale şi fracturileprocesului alveolar au, de asemenea, un efectnefavorabil asupra prognosticului; resorbţia progresivăcu sau fără anchiloză s-a observat la 6 – 11% dindinţii luxaţi, dar mai puţin frecvent după subluxaţiedecât după extruzie [30].Fractura procesului alveolar al maxilarului superiorse întâlneşte de cinci ori mai des în comparaţiecu mandibula, deoarece este proeminentă în anterior,în superior şi inferior e protejat de menton. Totodată,procesul alveolar al maxilarului superior, datorităparticularităţilor anatomotopografice, este mai puţinrezistent faţă de cel al mandibulei şi după dimensiunieste de două ori mai mare faţă de procesul alveolar almaxilarului inferior [37].Buletinul AŞMV. Topalo (1988) face o analiză statistică (anii1985-1986) a 472 de bolnavi cu traumatism acut facial,care s-au tratat în secţia de ChOMF a SCMU, oraşulChişinău. Traumatismul facial s-a stabilit că esteasociat cu cel cranian în 38,13% din cazuri, inclusiv37,1% – comoţie cerebrală, 1,05% – contuzie cerebrală.Traumatismul cranio-cerebral în 75% cazuri afost asociat cu fractura maxilarului superior, a oaselornazale – în 61,9%, a oaselor zigomatice – în 48%,cu leziunile ţesuturilor moi – în 56,5% şi cu fracturamandibulei – numai în 22% din cazuri. De altfel,autorul autohton citat este unul dintre puţinii care s-areferit la parametrii de incidenţă a fracturilor facialeîn oraşul Chişinău, iar informaţiile statistice oficialesunt relatate sporadic, aşa încât studiul curent ar fiprintre primele tentative de a comensura proporţiileacestui fenomen traumatic asociat [48].Silvia Răilean (2001) menţionează că în traumatismeleasociate la copii alegerea tehnicii curative anecesitat prudenţă în cazul asocierii cu leziuni cerebraleacute, prezentate la 83% dintre cei 102 pacienţila momentul spitalizării. 63% dintre ei au manifestatsemne clinice specifice comoţiilor cerebrale, iar 20%– fenomene specifice contuziilor sau compresiilor cerebrale,asociate cu vomă. Analizând frecvenţa complicaţiilor,am determinat că ele au fost mai numeroaseşi mai semnificative în lotul în care s-a practicatimobilizarea în procedură clasică – 77,7% versus 22%în lotul în care imobilizarea s-a efectuat prin metodecontemporane [22].N. Chele (2006) afirmă că traumatismul facialconstituie 7042 de bolnavi, ceea ce reprezintă 30,03%din numărul total de bolnavi spitalizaţi în secţia deChOMF în perioada 1990-2004, agresiunea – cu70,24% – ocupă primul loc în provocarea traumatismului,urmată de accidentul de muncă – 19,36 şi deaccidentul rutier cu 8,7%; vârsta până la 30 de ani aalcătuit 52,64% dintre accidentaţii cu fracturi de mandibulă.Din totalul accidentaţilor cu fracturi de mandibulă,77,85% au prezentat leziuni izolate şi doar în22,15% cazuri au fost atestate leziuni mecanice asociate:fracturi unilaterale – în 65,20%, bilaterale – în34,80% din cazuri [5].Bolnavii cu traumatisme ale regiunii OMF, dupădatele oferite de Ivascenco N. A. (2008), alcătuiesc40% dintre toţi cei care se tratează în secţia deChOMF; mai mult decât atât, traumatismul feţei alcătuieşte20-21% din traumatismul organismului. Din6727 de bolnavi, 9,5% au avut traumatism asociat:traumatism cranio-cerebral – 5,3%; fracturi de coaste– 0,25%; leziuni ale ochilor – 0,7%; lezarea organelorORL – 0,9%; altele – 1,05%. Fiecare al 10-lea bolnavcu traumatism facial avea şi leziuni ale altor organe şiale sistemelor organismului. Este necesar de remar-

Ştiinţe Medicalecat că, timp de 30 de ani, numărul de paturi traumatologiceîn unele ţări a depăşit necesitatea în paturipentru tratarea bolnavilor cu maladii cardiovasculareşi de 4 ori necesitatea în paturi pentru tratarea bolnaviloroncologici [8].Popescu E. (1999) afirmă că, în timp de 45 deani, în Clinica de ChOMF din Iaşi au fost spitalizaţi19752 de bolnavi cu traumatisme OMF, ceea ce constituie22,8% din totalul celor internaţi [20].După datele oferite de unii autori (Леонтев В.,2000), pacineţii cu traumatism al regiunii oro-maxilofacialealcătuiesc 40% din bolnavii care se tratează însecţia de chirurgie OMF, iar traumatismului facial îirevin 20-21%. Din toate traumatismele, conform opinieilui Бернадский Ю. (2006), traumatismul asociatal fracturilor maxilarului superior şi celui inferiorşi ale altor părţi ale organismului alcătuiesc 14% dintotalul leziunilor traumatice mecanice asociate. Maifrecvent leziunile traumatice faciale se asociază cutraumatismul cranio-cerebral (95,6%), cu fracturareaoaselor bazinului, a coloanei vertebrale şi a organelorinterne (33%) [39].Aşadar, conform datelor oferite de R. Postolachi,(2008) predomină lateralizarea fracturilor în traumatismelepoliasociate, unde mai frecvent se fractureazăsimultan calota şi baza, pe când în traumatismele cranio-faciale,dată fiind vecinătatea scheletului facialşi celui cerebral, lateralizarea se întâlneşte numai în1,96% cazuri. Din cele expuse conchidem că pentrukatatraumatismul cranio-cerebral asociat sunt caracteristicelateralizarea fracturilor oaselor craniene şiale celor extracraniene [18].Cercetarea sănătăţii populaţiei în vârsta aptă demuncă prezintă un interes deosebit din două considerente:în primul rând, modificarea structurii de vârstăa populaţiei Republicii Moldova, cu accentuareafenomenului de îmbătrânire demografică, înainteazăproblema păstrării potenţialului forţei de muncă, introducereade măsuri (precum prelungirea vârstei depensionare) care ar diminua consecinţele economiceşi sociale nefavorabile acestei modificări, dar potprovoca nemulţumiri în rândul maselor. În al doilearând, înregistrează valori reduse şi se caracterizeazăprintr-un nivel înalt al mortalităţii, influenţând semnificativvaloarea speranţei de viaţă la naştere a populaţieiţării. Din cele 12460 de decese înregistrateîn anul 2006 la persoanele de vârsta aptă de muncă,21,7% au fost rezultatul traumatismelor. Decesele încreştere se explică prin următoarele circumstanţe:majoritatea bărbaţilor fac sport, şofează, îi intereseazătehnica, consumă mai des alcool şi sunt antrenaţiîn diferite conflicte beligerante (sunt militari, activeazăîn poliţie, participă la conflicte militare). Uneorise poate identifica o relaţie certă a incidenţei sporite167de TAF cu anumite perioade – cu unele anotimpuri şisărbători ale anului, alteori contează ziua şi ora unorevenimente invariabil generatoare de un asemenea tipde leziuni corporale [4].A. Тимофеев (2002) susţine că fracturile de mandibulăse înregistrează în 57% din cazuri; fracturileetajului mijlociu ale feţei – în 33%; fracturile multipleale oaselor faciale – în 10%. Fracturile asociate seatestă la 79,5% dintre bolnavii cu traumatism facial,în 90% cauza traumatismului este factorul habitual şiîn 10% – alte motive [47].În sfera de producere sunt angajaţi numai 35%din numărul celor asistaţi cu traumatisme ale etajuluimijlociu al feţei. Accidentaţii neangajaţi în sferaproductivă constituie rata de 65%. Majoritatea suntşomeri – 40%, urmează muncitorii – 22% şi studenţii(elevii) – 16%, iar funcţionarii deţin locul IV – 11%din cazuri. Monitorizarea acestui indicator este utilăîn vederea acţiunilor de prevenire a accidentelor. Majoritateabolnavilor sunt din judeţul Chişinău – 86%,ceea ce este firesc, întrucât în capitală sunt concentratecele mai calificate cadre medicale din republică,curate de catedrele universităţii. Transportarea cuambulanţa a 39% dintre bolnavi asigură un diagnosticpreventiv rapid şi corect; acestora li s-a apreciat latimp severitatea leziunilor; s-au aplicat măsurile deurgenţă în echipă pentru menţinerea funcţiilor vitaleşi cele de prevenire a complicaţiilor timpuriu în momentultransportării bolnavului; s-a procedat la triereaşi la spitalizarea, în funcţie de gravitatea leziunii,în instituţia de profil, unde bolnavilor li s-a acordat şiasistenţă specializată calificată [15].În primele 24 de ore postaccident după ajutor medicals-au adresat 62,34% dintre accidentaţi, a douazi – 10,46%, iar după 4 zile s-au adresat 8,78% [3].A. Glavan (2011), analizând studiile deţinute depacienţi, a remarcat faptul că numai 5,5% au studiisuperioare, 34% dintre cei care au suportat un traumatismau studii medii, 42% – studii medii incomplete,13,25% au studii medii de specialitate, 5,25%sunt fără studii. Informarea privind nivelul de studiişi profesia pacienţilor care au suportat un traumatismeste necesară pentru a spori atenţia medicului asupramaladiilor profesionale şi acelor adiacente bolilorocupaţionale. Autorul nu specifică dacă traumatismuleste izolat sau asociat [12].Distribuţia în funcţie de cauze ale fracturilor demandibulă, conform datelor oferite de T. Niţa (2011),indică că principalul factor etiologic este agresiuneaumană – 82%, urmată de accidentele rutiere – 5%.Diferenţa semnificativă dintre aceste două cauze seexplică prin faptul că fracturile de mandibulă în accidentelerutiere se instalează în politraumatisme, pacienţiifiind internaţi şi trataţi în spitalele de urgenţă

168în secţii specializate de neurochirurgie, traumatologieetc. [17].Referitor la accidentaţii cu traumatism asociatal feţei, conform opiniei lui Бернадский Ю. (2006),acesta mai frecvent este cauzat de accidentele detransport – 52%, căderi de la înălţime – 25%, traumatismhabitual – 17%. Abuzul utilizării alcoolului ce aînsoţit traumatismul maxilo-facial variază în limitelea 13,6-27,3% din cazuri [39].În tratamentul a 975 de accidentaţi cu fracturi demandibulă, după В. И. Семенников, А. А. Молчанов(1999), la 85% dintre ei s-a determinat ebrietate etilică.Conform datelor oferite de autorii J. Paatsama, P.Suuronen şi C. Lindgist (1999), în Anglia accidentaţiicu fracturi faciale în 50% cazuri erau în ebrietate etilică,în Finlanda – în 72% din cazuri [43].T. Grejdieru (2011) menţionează că o problemămedico-socială majoră este consumul exagerat debăuturi alcoolice. Acesta afectează nu doar starea desănătate a unei persoane în parte, ci şi a descendenţilor:este afectată bunăstarea familiei prin pierderieconomice. Deteriorarea sănătăţii fizice şi psihice aunor grupuri sociale prin etilism este uneori inestimabilă.Un rol important le revine studierii şi analizeicomplexe a factorilor care favorizează declanşareamaladiei: condiţiile de muncă, stresul cronic, nivelulredus de trai, abuzul de alcool, noxele profesionale,relaţiile în familie, care afectează în ansamblu şi înspecial indicatorii de sănătate a populaţiei socialmentevulnerabile [13].Schaller B. şi coautorii (2008), efectuând un studiuretrospectiv (anii 2000-2007) pe un eşantion de402 pacienţi, au stabilit că în 20% cazuri cauza traumatismuluia fost agresiunea şi în 13% – acţiunea alcoolului.Traumatismul asociat s-a determinat în 23%din cazuri [31].Eggensperger N. (2007) menţionează că traumatismula fost provocat prin agresiunea fizică prinbătaie la 92,5% din accidentaţi şi prin agresiune domestică– în 3% cazuri. Vineri şi sâmbătă sunt zileleîn care cel mai frecvent s-au produs traumatisme prinagresiune. Traumatismul prin agresiune a fost provocatla 71% din pacienţi ca vârsta cuprinsă între 25 şi34 ani; în 83% din agresiuni a fost lezată faţa; fracturileetajului mijlociu al feţei provocate prin agresiuneau fost atestate în 76% din cazuri inclusiv: mandibula– 24%; orbita – 16%; zigomaticul – 13%; nasul –10%. Traumatismul asociat al feţei s-a înregistrat în54% din cazuri, contuzia cerebrală – în 16%; hemoragiasubarahnoidală – în 5%; hemoragia cerebrală – în1,5%; traumatismul toracelui şi al extremităţilor a fostînregistrat în 6% cazuri; leziunile dentoparodontale –în 8%; fracturi dentare – 5%; luxaţii dentare – 3%.Abuzul de alcool şi de droguri a provocat 23% dinBuletinul AŞMcazuri. Tratamentul conservativ a fost aplicat în 40%din cazuri şi cel chirurgical – în 60% [7].Printre accidentaţii cu traumatism asociat al feţei,conform lui Бернадский Ю. (2006), fracturile maxilaruluiinferior alcătuiesc 12,7%, ale maxilarului superior– 10,3%, ale ambelor maxilare – 4,5%, ale oaselorzigomatice – 12,4%, ale oaselor nazale – 4,8%,ale ţesuturilor moi ale feţei, ale dinţilor şi limbii luatela un loc – 55,3%. Mai frecvent acestea sunt cauzatede accidentele de transport – 52%, catatraumatisme –25%, traumatism habitual – 17%. Abuzul de alcool aînsoţit traumatismul maxilo-facial şi variază în limitelede 13,6-27,3% [39].Într-o perioadă de 45 de ani, Clinica de ChOMFdin Iaşi, conform datelor oferite de E. Popescu (1999),fracturile oaselor feţei reprezintă 79,08%, 71,13% seregăsesc la bolnavii cu vârsta cuprinsă între 21 şi 51de ani şi agresiunea constituie 60%. Fracturile etajuluimijlociu al feţei, cu excepţia fracturilor complexuluizigomatic, în 498 de cazuri (30,51%) au fostcu leziuni traumatice asociate cu 1490 de leziuni:fracturile de mandibulă şi complexul zigomatic – 34de cazuri; fracturi de complex zigomatic – 84 de cazuri;traumatism cranio-cerebral – 112; alte leziuni ladistanţă – 189; leziuni traumatice dento-parodontale– 315, fracturi de mandibulă – 363; leziuni ale ţesuturilormoi – 408. Fracturile de complex zigomaticîn 27,69% cazuri au fost asociate cu alte leziuni traumaticeîn teritoriu şi la distanţă, inclusiv: fracturilede mandibulă – 5,44%; 3,31% – cu fracturi ale masivuluifacial şi 1,34% au prezentat fracturi panfaciale;4,10% – fractura complexului zigomatic deschisă lategument prin plăgi contuze. Traumatismele craniocerebraledintre 702 bolnavi au prezentat 747 de leziunitraumatice asociate, inclusiv: contuzie cerebrală –1,81% şi leziuni traumatice la distanţă – 2,95% [20].Адильбеков Е. (2006) menţionează că traumatismulasociat cranio-facial s-a înregistrat în 11,4%,cazuri, mai mult ca atât, TCC s-a distribuit în felul următor:I – uşor – 79,3%, II – mediu, 17%, III – sever,3,7%. Vârsta medie a fost de 29,8 ani; bărbaţi au fost84,6% dintre pacienţi. Factorii etiologici s-au distribuitîn modul următor: I – habitual, II – rutier, III –de muncă. Traumatismul multiplu facial s-a distribuitastfel: fractura unui os – 78,1%; a două oase – 17% şia trei oase – 4 ,9% din cazuri [36].Frecvenţa complicaţiilor traumatismului facial,conform datelor mai multor autori (Ефимов Ю. В.,2004), depăşeşte 43,3%, ajungând în unele cazuri lacifre-record, ce variază între 45 şi 60%. Complicaţiiletraumatismului influenţează aşa indici ca duratatratamentului, durata concediului medical, costul tratamentului,pierderile economice, consecinţele com-

Ştiinţe Medicaleplicaţiilor posttraumatice, limitarea (temporară saupermanentă) a capacităţii de muncă [41].Aproape toate fracturile de mandibulă pot fi consideratedeschise, în condiţiile în care acestea comunică,de regulă, cu cavitatea orală (Rowe şi Killey).Părerea noastră este că toate fracturile de mandibulă,de la 38 până la 48, cu deplasare sau fără deplasare, cuprezenţa sau cu lipsa dinţilor pe arcadele dentare, suntsau nu sunt leziuni ale mucoasei procesului alveolar,trebuie considerate deschise. James et al., pe bazaunui studiu prospectiv realizat pe un număr de 422de pacienţi cu fracturi mandibulare, stabilesc o rată acomplicaţiilor infecţioase de 7%, dintre care 50% aufost asociate cu leziunile dento-parodontale [17].Osteomielita posttraumatică a mandibulei, conformdatelor prezentate de M. Radzichevici (2012)pe baza datelor statistice ale secţiei de ChOMF cese află în incinta CNPŞMU, în oraşul Chişinău constituie2,47% din numărul total de bolnavi trataţi peparcursul anilor 2005-2009 [21]. Principala cauză deapariţie a complicaţiilor posttraumatice inflamatoareîn linia de fractură este aceea că imobilizarea n-afost efectuată la timp şi în mod corespunzător, ceeace sporeşte riscul de apariţie a osteomielitei posttraumaticecu 10-12%, menţionează N. Chele (2006)[6]. Osteomielita posttraumatică apare mai frecventla bolnavii cu traumatism asociat, menţioneazăРобустова Т. Г. (2003). Din cauza prevalenţei şi severităţiitraumatismului, pacientul se tratează în secţiade neurochirurgie (oftalmologie, otorinolaringologie,traumatolologie, chirurgie, reanimaţie şi altele) şi tratamentulspecializat traumatismului facial este acordatinsuficient, prezenţa maladiilor concomitente, nerespectarearegimului de spital şi a igienei cavităţiibucale [46]. În traumatismul asocait cu leziunile oaselorfaciale, după Бернадский Ю. И. (2006), se determină,de obicei, acordarea tardivă a tratamentuluispecializat, tergiversarea lui, amânarea neîntemeiatăpână la stabilizarea funcţiilor vitale ale organismului;adică până la 4–7 zile după accident ajutorul nuse efectuează în volumul necesar. Toate acestea ducla asocierea proceselor inflamatoare cu multiple dereglărifuncţionale, înlăturarea cărora necesită timp,iar rezultatele finale obţinute nu întotdeauna sunt celescontate [39].Abuzul de alcool, conform datelor oferite deКалиновский Д. К. (2003), ocupă unul dintre primelelocuri în apariţia traumatismului regiunii oro-maxilo-faciale,izolat sau asociat. Ebrietatea etilică asociatăcu traumatismul OMF se determină de la 12,8%până la 70% dintre pacienţi. Cel mai frecvent motivde adresare tardivă la pacienţii cu fracturi de mandibulă(68% dintre accidentaţi) este ebrietatea etilică.În acest grup de bolnavi osteomielita posttraumatică169se asociază în 10–17% cazuri. Durata tratamentuluiacestor bolnavi se va mări cu 19% [43].Complicaţiile inflamatoare posttraumatice întratamentul CZO au fost înregistrate într-o proporţieredusă de 1,36% şi s-au datorat temporizării tratamentuluiprin concomitenţa unor leziuni asociate ladistanţă [20].D. Şcerbatiuc (1987) afirmă că conform datelorprezentate de secţia de ChOMF republican osteomielitaposttraumatică deţine 20,86% şi cea odontogenăcronică – 22,3% dintre bolnavii care s-au tratat. Spitalizareabolnavilor cu osteomielită posttraumatică(45,45%) şi odontogenă (70,58%) au fost din mediulrural. În dezvoltarea flegmoanelor regiunii OMF predominăfactorul posttraumatic în 14%, ocupând loculdoi [14, 49].V. Topalo (2001) remarcă faptul că osteomielitaposttraumatică în cadrul fracturilor angulare, în comparaţiecu alte localizări de fractură a mandibulei, estemai des întâlnită şi atinge cifra de 30% [48].V. Ouatu (1995) consideră că creşterea vădită anumărului de traumaţi, starea economică precară ainstituţiilor medicale, scăderea nivelului bunăstăriipopulaţiei, ajutorul medical insuficient duc la majorareaduratei de consolidare a fracturii şi a volumuluide complicaţii care atinge 20-40% [6].Белченко В. А. (2006) menţionază că imediatavecinătate a oaselor etajului mijlociu al feţei cu aşastructuri cum sunt creierul şi ochii cu anexele lorfrecvent duc la apariţia leziunilor asociate. Fracturilecomplexului zigomatico-orbitar alcătuiesc 20-25%din totalul traumatismelor faciale şi se caracterizeazăprin lezarea pereţilor sinusului maxilar, a peretelui inferiorşi celui lateral ale orbitei, a osului şi ale arcadeizigomatice. Dereglarea funcţiei organului vederii şia anexelor în cazul lezării complexului zigomaticoorbitarse întâlneşte în 50% din cazuri [38].Analizând situaţia la compartimentul TAF a populaţieicu vârstă aptă de muncă, D. Corcodel (2009)concluzionează că pentru redresarea situaţiei suntnecesare acţiuni orientate spre: ameliorarea determinantelorsocioeconomice, promovarea unui mod sănătosde viaţă, reducerea frecvenţei factorilor de risc(combaterea agresiunii, crearea locurilor de muncă,reducerea consumului de alcool, respectarea regulilorde circulaţie de către participanţii la trafic (pietoni şiconducători auto), respectarea securităţii muncii, reducereaşomajului, monitorizarea situaţiei la nivel naţionaldin punct de vedere al reducerii incidenţei traumatismelor,a infirmităţilor şi a complicaţiilor acestora.Luând în consideraţie că s-au semnalat diferenţeîn morbiditatea populaţiei în vârstă aptă de muncă înmediul rural prin traumatism, este necesar de aprofundatinformarea poulaţiei rurale (radiou, presă, te-

170leviziune, Internet) în vederea păstrării sănătăţii, modificariicomportamentului individual şi adresării latimp în cazul traumatismului facial [4].În Republica Moldova, această patologie a fostmenţionată în lucrări de specialitate şi în teze de doctoratîn cadrul studiilor care au avut în vizor traumatismulfacial (prof. A. Guţan, 1968; D. Şcerbatiuc şiV. Topalo, 1997; conf.: S. Răilean, 2001; D. Sîrbu,2005; N. Chele, 2006; N. Rusu, 2008) [5, 15, 18, 22,27, 29, 40, 44, 45].Materialul expus pune la ordinea de zi mai multeîntrebări decât răspunsuri referitor la frecvenţa unorleziuni aparte, fie mandibulă sau nas, traumatism asociatsau izolat, nivel de studiu, date controversate expuseîn procentaj, etiologie, abuz de alcool şi alţi indicicontradictorii care oferă actualitate studiului dat.Concluzii1. Frecvenţa TAF este în creştere.2. Agresiunea umană şi accidentul rutier constituiefactirii etiologici principali în declanşarea traumatismului.3. Analiza datelor din literatura de specialitate ademonstrat că fenomenul TAF este elucidat insuficent,ceea ce a determinat necesitatea actualului studiulştiinţific în acest domeniu.4. Complicaţiile majore ale traumatismului facialnecesită măsuri de ameliorare.5. Traumatismul facial mai frecvent e asociat cucel cranio-cerebral.6. Argumentele expuse reflectă actualitatea şidiversitatea problemelor de diagnostic şi de tratamental pacienţilor cu TAF.Bibliografie1. Burlibaşa C. Chirurgie orală şi maxilofacială.Bucureşti: Editura medicală; 2003:653-697.2. Borovic E. I. Dinamica schimbărilor indicilor biochimicişi imunologici de bază ai sângelui la accidentaţiicu fracturi multiple. Teza de doctor în medicină. Chişinău;1996:3-28.3. Cazac C., Hîţu D., Şcerbatiuc D., Vlas V. Aspectestatistice ale traumatismului izolat al fracturii de mandibulă.Analele ştiinţifice ale USMF N. Testemiţanu, ediţia aXII-a, volumul 4. Probleme clinico-chirurgicale. Chişinău;2011:422-425.4. Corcodel Diana. Sănătatea populaţiei în vârstaaptă de muncă în contextul modifi cărilor structurale alepopulaţiei. Buletinul Academiei de Ştiinţe a Moldovei. Ştiinţemedicale. Chişinău; 2009, 2(21): 259-264.5. Chele N. Optimizarea tratamentului complex alfracturilor de mandibulă. Teza de doctor în medicină. Chişinău;2006:34-89.6. Chele N., V. Ouatu, D. Şcerbatiuc. Tratamentulcomplex al bolnavilor cu fracturi de mandibulă. Problemeactuale de stomatologie. Chişinău; 1995:56-57.Buletinul AŞM7. Eggensperger N., K. Smolka, B. Scheidegger, H.Zimmermann, T. Ilzuka. A 3-year survey of assault-relatedmaxillofacial fractures in central Switzerland. Journal ofCranio-Maxillofacial Surgery, 2007(35):161-167.8. Ivascenco N. A. Face trauma in young people:medical and social aspects of the problem. Stomatologii.Моscova; 2008, (2):5-53.9. Cioranu Ibric, B. Mirodot, D. D. Slavescu. Chirurgiemaxilo-facială, Sibiu; 2000:7-17.10. Ganea M. Consecinţele evolutive ale traumatismelorcranio-cerebrale asupra insufi cienţei vascularecerebrale. Analele ştiinţifice, ediţia VIII-a, volumul III.Probleme actuale în medicina internă. Zilele Universităţiiconsacrate anului „Nicolae Testemiţanu” cu prilejul aneversăriia 80 ani de la naştere. Chişinău; 2007:393-398.11. Gornea F. Politraumatismele: aspecte contemporanede diagnostic şi tratament. Chişinău; Arta Medica,2007, 1:4-18.12. Glavan A. Traumatismul ca problemă medico-socialăîn Republica Moldova, Archives of The Balkan MedicalUnion, Chişinău; 2011, 46(4):43-45.13. Grejdieru T., A. Negară, N. Lisnic. Particularităţilemedico-sociale ale populaţiei vârstnice – problemăsocială şi de sănătate. Sănătate Publică, Economie şi Managementîn Medicină. Chişinău; 2011; 1(36):10-1314. Lungu S., D. Şcerbatiuc, Iu. Melnic. Factorul etiolojicîn dezvoltarea fl egmoanelor regiunii OMF. ConferinţaPractico-Ştiinţifică dedicată jubileului de 180 ani dela înfiinţarea SCR, Chişinău; 1997:472.15. Hîţu D. Traumatismul etajului mijlociu al feţei cuoptimizarea diagnocticului şi tratamentului fracturilor oaselornasale. Teză de doctor în ştiinţe medicale. Chişinău;2004:113.16. Mahmood S., D. J. Keith, G. E. Lello. Curentpractic of Brithisch Oral and Maxillofacial Surgery. BritishJournal of Oral and Maxillofacial Surgery. UK; 2002;40:488-490.17. Niţă T., Studiu comparative al osteosintezei cuplăcuţe resorbabile şi neresorbabile în fracturile de mandibulă,Teză de doctorat. Rezumat, Bucureşti; 2010:4-22.18. Postolachi R. Katatraumatismele craniocerebraleassociate. Teza de doctor în medicină, Chişinău;2011:128.19. Popovici T. V. Traumatismul asociat al regiuniimaxilo-faciale. Elaborare metodică. Chişinău; 1999:2-6.20. Popescu E. Evaluarea metodelor de tratament definitiv în fracturile oaselor feţei. Rezumatul tezei de doctorat.Iaşi; 1999:5-36.21. Radzichevici M. Sporirea efectivităţii tratamentuluichirurgical al osteomielitelor posttraumatice ale mandibulei.Teză de doctor în medicină. Chişinău; 2011:123.22. Railean Silvia. Actualităţi în tratamentul traumatismelororo-maxilo-facială la copii. Autoreferatul tezei dedoctor în medicină. Chişinău; 2001:16-20.23. Rebecca Frey, Thomson Gale, Nasal trauma,eMedicine, 2006:2.24. Rodriguez E. D., R. Bluebond-Langer, P. N. Manson.Mandibule fractures and associated body injuries:

Ştiinţe MedicaleRetrospective review of 980 patients. Journal of Cranio-Maxillofacial Surgery. Barcelona; 2006; (34):112.25. Rotaru A., Băciuc Gr., Rotaru H. Chirurgie maxilo-facială.Vol. I, Editura Medicală Universitară «IuliuHaţeiganu« Cluj-Napoca; 2003:1-33.26. Rusu V. Dicţionar medical. Bucureşti: Edituramedicală, 2004:792.27. Rusu N. Căile contemporane de reglare a regenerăriitegumentare în tratamentul plăgilor regiunii maxilofaciale.Autoreferatul tezei de doctor în medicină. Chişinău;2008:20.28. Roccia F., C. Caldarelli, M.-C. Spada, M. Giarda,M. Bernardi, M. Brucoli, A. Benech, S. Berrone. Regionaldatabase for epidemiologic study of facial injuries. Journalof Cranio-Maxillofacial Surgery. Abstracts from the XIXthCongress of the European Association for Cranio-MaxillofacialSurgery. Volume 36, Supliment 1, Bologna, Italia;2008:115.29. Sîrbu D. Osteosinteza mandibulei prin acces endooral.Autoreferat al tezei de doctor în medicină. Chişinău;2005:16-19.30. Surpăţeanu M., A. Fronie. Patologie traumaticăoro-maxilo-facială. Craiova: Editura Medicală Universitară,2004:170-177.31. Schaller B., J. Zix, H. Thoren, T. Iizuka. Epidemiologyof mandibular fractures in Central Switzerland. Journalof Cranio-Maxillofacial Surgery. Abstracts from theXIXth Congress of the European Association for Cranio-Maxillofacial Surgery, Bologna; Italia, 2008; (36)1:111.32. Seth R. Thaller, W. Scoot McDonald. Facial Trauma.Florida; SUA, 2004:19.33. Timoşca G., C. Burlibaşa. Chirurgie oro-maxilofacială,Chişinău: Universitas, 1992:265-298.34. Tirbod Fattabi, Barry Steinberg, Rui Fernandes,Maneesb Maban, Erik Reitter. Repair of Nasal ComplexFractures and the Need for Secondary Septo-Rhinoplasty.Journal of Oral & Maxillofacial Surgery, 2006;1785:89.35. Topalo V., D. Sîrbu, S. Socolov. Particularităţilefracturilor de mandibulă în regiunea angulară. Conferinţapractico-ştiinţifică. „Urgenţe traumatologice” - Actualităţişi perspective. Chişinău; 2001:18.36. Адильбеков Е., Мухаметжанов Х., МухаметрановД., Батыров Т., Мухаметжанов С. Травмычерепа, головного мозга и лицевого скелета. IV Сьезднейрохирургов России. Материалы сьезда. Москва;2006:432-433.37. Безрукова В. М., Григорьянц Л. А., РабухинаЕ. А., Бодолян В. А. Амбулаторная хирургическаястоматология. (современные методы) Москва;2002:186.38. Белченко В. А. Черепно-лицевая хирургия.Руководство для врачей. Москва; 2006:31.39. Бернадский Ю. И. Травматология и восстановительнаяхирургия черепно-челюстно-лицевойоблaсти. - Москва, 2006:1-33.40. Гуцан А. Е. Oстеосинтез нижней челюстигетерогенными фиксаторами. (Экспериментальноклиническиеисследования). Автореф. дисс. д-ра. мед.наук.– Кишинёв; 1968:40.17141. Ефимов Ю. В. Переломы нижней челюсти иих осложнения. Автореф. дисс. д-ра. мед. наук.– М.,2004:283.42. Фомичева Е. У. Переломы наружного носа.Автореф. дисс. канд. мед. наук. Москва; 1954:18.43. Калиновский Д. К. Современные аспектыпроблем челюстно-лицевого трауматизма у лиц,злоупотребляющих алкоголем. Стоматология, 2003:(4)46-49.44. Оуату В. А. Изменения содержания свободныхаминокислот и нуклеиновых кислот крови некоторыхорганов при травматическом шоке и острой кровопотери.Автореф. дисс. к. м. н. Кишинэу; 1974:4-12.45. Попович Т. В. Применеие нового биологическогорассасывающегося шовного материала «Серозофил»в челюстно-лицевой хирургии. (Экспериментальноклиничесоеисследование). Автореф. дисс. канд. мед.наук. Кишинэу; 1974:6-18.46. Робустова Т. Г. Хирургическая стоматология.Москва; Медицина, 2003:359-445.47. Тимофеев А. А. Руководство по челюстнолицевойхирургии и хирургической стоматологии. Том.II. Киев; «Червоно Рута.Турс», 2002:21.48. Торало В. М., Соколов С. Частота сочетанныхпоареждений ч.л.о. и головного мозга. Диагностикаи лечение больных с множественной и сочетаннойтравмой. Кишинэу; 1988:87-91.49. Щербатюк Д. И. Профилактика и лечениевоспалительных заболеваний челюстно-лицевойоблaсти. Кишинэу, Штиинца, 1987:19-24.RezumatAcest articol tratează problema traumatismului asociatal feţei (TAF), destul de actual în diagnosticul şi tratamentulpatologiei traumatismului. Traumatismul asociatal feţei ocupă un loc important în structura traumatismului,datorită incidenţei sale crescute, a complicaţiilor gravefrecvente pe care le poate provoca. În literatura de specialitatesunt descrise mai multe metode de diagnostic, tratamentşi reabilitare a bolnavului cu traumatism asociat alfeţei. În acelaşi timp, nu toate problemele sunt soluţionate,fapt ce determină necesitatea de a stabili indicaţii clarepentru selectarea metodelor adecvate în restabilirea formeişi funcţiei dereglate la bolnavul traumatizat. În lucrare suntanalizate datele literaturii privind traumatismul asociat alfeţei pe 49 de surse bibliografice. Lucrarea include aspectecontemporane de etiologie, frecvenţă, diagnostic şi complicaţii,elucidând problemele principale nesoluţionate ce ţinde aceste patologii. În condiţiile societăţii contemporanesechelele posttraumatice reprezintă o barieră în integrareasocioculturală şi economică a individului.SummaryThe article is dedicated to the problem of traumatismof the facial associated – actual problem of diagnosis, treatmentand main component of the pathology in traumatism.Traumatism of the facial associated play an important rolein the structure of the traumatism, due to increased incidence,frecuent relapse and possible complications. Thereare descrided in the literature a lot of the metods of dia-

172gnosis, treatment and reabilitation ao the patients of thetraumatism of the facial associated. At the tame there isno solution for all the problems, fact that determines thebased on estabilish clear indication of the appropriate methodto restore form and function deregulate the traumatizedpatient. Analysis of the date literatary uis traumatismof the facial associated in thie article based on 49 scientificsources. Study included modern aspect of etiologyes, frecuent,diagnosis and complications highlight the principalnon-resolved of this pathology. In modern society, hearingdisability makes very difficult, a complete social, culturaland economic adatation of an individual secele traumatic.ReзюмеЭта статья посвящена сочетанной травмы лица,текущим проблемам диагностики и лечения в качествеосновного компонента патологии. Травма лица,занимает важное место в структуре травмы, из-за высокойзаболеваемости, частых осложнений, которыемогут причинить вред. В литературе описаны методыдиагностики, лечения и реабилитации больных с ассоциированнойтравмой лица. В то же время не всепроблемы решены, поэтому очень важно установитьчеткие рекомендации по выбору подходящих методовдля восстановления формы и функции травмированногопациента. В работе проанализированы данныелитературы, связанной с травмами лица, из 49 библиографическихисточников. Работа включает актуальныевопросы этиологии, частоты, диагностики иуточнения ключевых вопросов, нерешенных осложненийэтого заболевания. В условиях современногообщества травматические осложнения является препятствиемк социально-культурной и экономическойинтеграции личности.EFICIENŢA TRATAMENTULUICHIRURGICAL AL DEFECTELORDE CONTINUITATE A OSULUIMANDIBULAR CU AJUTORULPLĂCILOR RECONSTRUCTIVEDIN TITAN_______________________________________Mihail Radzichevici, asistent,Natalia Rusu, doctor în medicină,Alexei Gulpe, rezidentUSMF Nicolae Testemiţanu,Catedra Chirurgie Oro-maxilo-facială„Arsenie Guţan”IntroducereÎn urma tratamentului chirurgical al unor maladiide origine inflamatoare ori tumorală din regiunea oromaxilo-facială,rezultă defecte ale osului mandibular,în unele cazuri destul de extinse (în funcţie de răspândireaprocesului tumoral sau inflamator).Buletinul AŞMÎn perioada 2004-2012, în Clinica de chirurgieoro-maxilo-facială a CNŞPMU au fost trataţi pacienţicu aşa afecţiuni ale mandibulei cum ar fi ameloblastomul,osteoblastoclastomul, osteomielite de diferităetiologie etc., la care după ablaţia tumorii ori sechestrectomieapărea un defect de ţesut osos. Aceste defectele înlăturăm prin plăci reconstructive din titan,în unele cazuri cu indicaţii vitale (la rezecţia totalăori subtotală a mandibulei pentru fixarea muşchilorlimbii, cu scopul evitării asfixiei dislocative). În altecazuri plăcile se aplicau pentru restabilirea funcţionalăa mandibulei – funcţia estetică, care este importantădin punct de vedere psihologic pentru pacienţiicare au suportat intervenţie chirurgicală voluminoasăşi mutilantă [1,5]. De asemenea se urmărea şi restabilireafuncţiei masticatoare prin refacerea ocluziei peporţiunea restantă a mandibulei. În unul dintre cazuridupă rezecţia hemimandibulară defectul apărut a fostînlăturat cu ajutorul plăcii reconstructive din titan,de care a fost ataşat prin nituire şi sudare un implantlamăcu două capuri, pe care ulterior prin fixarea uneipunţi dentare de metaloceramică s-a restabilit funcţiamasticatoare pe partea defectului.Materiale şi metode de cercetareÎn anii 2004-2012, în Clinica de chirurgie oromaxilo-facialăa CNŞPMU au fost trataţi pacienţi сudiferite afecţiuni ale mandibulei, la care în urma tratamentuluichirurgical au rezultat defecte de os. La unuldintre pacienţi (f/50 ani) cu defect al mandibulei, rezultatîn urma rezecţiei cauzate de osteblastoclastom, cuscopul restabilirii funcţiei estetice şi celei masticatoarea fost utilizată o placă reconstructivă din titan cu protezăde apofiză articulară şi ataşarea unui implant-lamăîn regiunea corpului de mandibulă rezectat. Pe acestimplant ulterior a fost fixată o punte dentară.Placa reconstructivă de titan a fost aplicată la 10pacienţi cu vârsta de 20 – 38 de ani cu osteomielitătoxică a mandibulei şi la 24 pacienţi cu osteomielităposttraumatică a mandibulei, cu scopul înlăturării defectuluiosos, menţinerii şi fixării fragmentelor.Metode clinice: anamneza amănunţită a evoluţieimaladiei la fiecare pacient; examen clinic detaliat; fotografiere;analiza generală a sângelui; analiza biochimicăa sângelui; analiza generală a urinei; radiografia,ortopantomograma, tomografia computerizată.RezultateÎn scopul optimizării tratamentului chirurgical,am utilizat la pacienta cu defect de mandibulă,rezultat în urma rezecţiei din cauza tumorii, o placăreconstructivă de titan şi apofiză articulară cu formăanatomică pentru restabilirea funcţiilor estetică şimasticatoare (fi gura 1).

Ştiinţe Medicale173Figura 1. Defect al mandibulei pe stânga (imagine TC), placă reconstructivă de titan cu apofi ză articulară deformă anatomică şi implant-lamă fi xat în regiunea defectuluiImplantul a fost fixat de placă prin intermediul adouă nituri din titan şi sudat punctiform cu ajutorulaparatului de sudare cu laser. Intervenţia chirurgicalăa fost efectuată cu anestezie generală. Accesul a fostrealizat prin două incizii – una preauricular, pentrua facilita accesul la fosa glenoidă, şi alta – în regiuneasubmandibulară stângă, pentru fixarea plăcii debontul osos. Între incizii a fost creată o comunicareprin tunelizare între mucoasa orală şi periost. Placareconstructivă a fost fixată de bontul mandibular cupatru şuruburi bicorticale cu diametrul de 2,7 mm,proteza apofizei articulare a fost aplicată în fosa glenoidă.Ocluzia interdentară a fost fixată cu ajutorulatelelor Васильев şi tracţiei intermaxilare rigide timpde o lună (fi gura 2).decât maxilarul superior). Afecţiunea maxilarelor afost diagnosticată clinic ca osteomielită cronică difuzăa maxilarelor de etiologie necunoscută.Din studiul anamneziei s-a depistat că toţi aceştipacienţi sunt în prezent sau au fost consumatori desubstanţe narcotice. Din spusele lor, pe parcurs aufolosit droguri – heroină, cocaină, în ultimul timp –perventin (un drog sintetizat clandestin pe bază deefedrină, care se administrează atât intravenos, cât şiper os).Vindecarea nu avea loc, procesul continuând săse răspândească, căpătând un tablou de osteomielitădifuză fără limite de demarcare (fi gura 3).Figura 2. Placa reconstructivă de titan cu procesarticular şi implant (ortopantomogramă)Peste şase luni după intervenţie, prin miniinciziiale mucoasei orale s-a realizat comunicarea capurilorimplantelor cu cavitatea orală, după care pacienteii-a fost recomandată protezarea cu construcţie fixă peimplant.În perioada 2004-2012, în Clinica de chirurgieoro-maxilo-facială a CNŞPMU au fost luaţi la evidenţăşi trataţi 45 de pacienţi cu vârsta cuprinsă între20 şi 38 de ani, predominant de sex masculin, cusimptomatică asemănătoare unor afecţiuni cronice distroficeale oaselor maxilare (mai frecvent mandibulaFigura 3. Osteomielită toxică a mandibuleiRadiologic se apreciază un proces distructiv difuzal ţesutului osos, fără demarcarea zonelor de sechestrare(fi gura 4).Intraoperator se aprecia clinic limita de sângerarerelativă osoasă (limita zonei de alimentare sangvină)şi se recurgea la sechestrectomie.La unii pacienţi a fost efectuată rezecţia subtotalăa mandibulei, fiind înlocuită cu placă din titan,cu scopul menţinerii limbii pentru prevenirea asfixieidislocative (fi gura 5).

174Figura 4. Osteomielită toxică a mandibulei,tablou radiologicFigura 5. Ostiomielită toxică a mandibulei; tablouradiologic după operaţiePeste un timp placa reconstructivă se dezgoleşteîn cavitatea orală, însă îşi îndeplineşte funcţia demenţinere a limbii şi a fragmentelor. Peste o perioadăse remarcă dezvoltarea ţesutului osos din resturile deperiost şi atunci placa este înlăturată.Aplicarea diferitelor metode de tratament înfracturile mandibulei nu totdeauna permite obţinerearezultatelor satisfăcătoare. La o parte dintre pacienţiprocesul se desfăşoară nefavorabil, cu apariţiaBuletinul AŞMcomplicaţiilor locale (osteomielita posttraumatică).În cazul apariţiei acestei complicaţii tratamentul seprelungeşte luni sau chiar ani de zile, cu acutizărirepetate. Tratamentul acestei patologii este destul decomplicat, în ultimul timp încercându-se introducereanoilor metode pentru sporirea eficacităţii lui. Dificultateatratamentului osteomielitei posttraumatice esteindusă de un şir de interrelaţii cauzale. Pentru stopareaprocesului inflamator în fracturile de mandibulăneconsolidate are o importanţă majoră repoziţionareafragmentelor în poziţie corectă şi asigurarea unei fixăristabile, rigide [2,3]. Acest obiectiv se realizeazăprin intervenţie chirurgicală radicală, cu sechestrectomieşi aplicarea plăcilor reconstructive rigide, şuruburilefiind aplicate cât mai departe de zona afectatăprin necroză (fi gurile 6-7).Tuturor pacienţilor li s-a efectuat osteosintezamandibulei cu ajutorul plăcilor reconstructive detitan, cu fixarea a cel puţin două şuruburi în fiecarefragment. Este important de menţionat că aplicareaşuruburilor se realiza la cel putin 8 milimetri demarginea bontului osos, unde intraoperator sedetermina limita de sângerare osoasa, adică limitaclinică de necroză osoasă (fi gura 8).Toţi aceşti pacienţi au urmat tratament combinat– chirurgical si medicamentos. Tratamentul medicamentosincludea: tratament dezintoxicant, desensibilizant,antibioterapie ţintită conform antibiogramei.Această metodă este indicată atunci când se depisteazămobilitatea patologică a fragmentelor, incompetenţalegăturii de fibrină, în cazul poziţiei incorecteFigura 6. Osteomielită posttraumatică a mandibulei. Imagine radiologică până şi după intervenţie(caz clinic)Figura 7. Osteomielită posttraumatică a mandibulei. Imagine radiologică până şi după intervenţie(caz clinic)

Ştiinţe Medicalea fragmentelor fracturii, în cazul prezenţei diastazeiîntre fragmente [4].Figura 8. Osteosinteza mandibulei cu ajutorul plăcilorreconstructive de titanÎn cercetări se arată că reuşita utilizării acestui tipde fixare a fragmentelor în tratamentul osteomieliteiposttraumatice depinde în mare măsură de calitateamaterialului utilizat: titanul, în comparaţie cu alte metale,posedă o combinaţie superioară a calităţilor anticoroziveşi de rezistenţă. Pentru obţinerea rezultatelorpozitive în tratament e necesară izolarea riguroasă aplăgii de conţinutul cavităţii orale. Aceasta se obţineprin acoperirea suprafeţei plăgii osoase prin intermediullamboului muco-periostal din vecinătate. În acestcaz se obţine o suprafaţă sporită de contact a lambouluicu ţesutul osos.ConcluziiStudiind cazurile de tratament al diferitelor afecţiuniale regiunii oro-maxilo-faciale cu formarea defectuluide continuitate a mandibulei, atragem atenţiaasupra tratamentului chirurgical, în urma căruia obţinemo stabilitate satisfăcătoare a fragmentelor, lacare este indispensabilă fixarea cu plăci rigide reconstructivedin titan. Utilizarea plăcilor reconstructivereduce considerabil durata tratamentului, restabileşteîn măsură satisfăcătoare funcţiile masticatoare şi esteticăla pacienţii cu lipsă de ţesut osos al mandibulei.În cazul osteomielitei posttraumatice, metoda este indicatămai ales în edentaţii extinse, totale sau în fracturaangulară retromolară, în care repoziţionarea şifixarea fragmentelor prin tratament conservativ esteimposibilă.Bibliografie1. Mehra P., Van Heukelom E., Cottrell D.A. Rigidinternal fi xation of infected mandibular fractures. J. OralMaxillofac. Surg., 2009, 67 (5): 1046-1051.2. Mehra P., Murad H., Internal fi xation of mandibularangle fractures: a comparison of 2 techniques. J.Oral Maxillofac. Surg., 2008, 66 (11): 2254-2260.1753. Benson P.D., Marshall M.K., Engelstad M.E.,Kushner G.M., Alpert B. The use of immediate bone graftingin reconstruction of clinically infected mandibularfractures: bone grafts in the presence of pus. J. Oral Maxillofac.Surg., 2006, 64 (1): 122-126.4. Friedrich B., et al. Etiology of post-traumaticosteomyelitis. Monatsschr Unfallheilkd Versicher VersorgVerkehrsmed, January 1974, v. 77, no. 1, 29-35.5. Giordano A., et al. Chronic osteomyelitis followingmandibular fractures and its treatment. Arch. Otolaryngol.,January 1982, v. 108, no. 1, 30 p.RezumatRestabilirea defectului de continuitate a mandibuleicu placă reconstructivă din titan şi fixarea de ea a implantelordentare, cu protezare ulterioară prin construcţii fixe,este realizată în scopul restabilirii funcţiilor estetică şi masticatoare.Din experienţa clinicii noastre, studiind cazurilede tratament al osteomielitelor posttraumatice şi toxice alemandibulei, mai ales când în urma sechestrectomiei aparsoluţii de continuitate a osului mandibular, atragem atenţiaasupra tratamentului chirurgical, în urma căruia am puteaobţine o stabilitate satisfăcătoare a fragmentelor, la care esteindispensabilă fixarea cu plăci rigide reconstructive. Fixareafragmentelor cu ajutorul plăcilor reconstructive din titanreduce considerabil durata tratatmentului şi permite o reabilitarefuncţională timpurie comparativ cu metodele tradiţionale– sechestrectomia şi imobilizarea intermaxilară.SummaryThe reconstruction of the mandible defects, by thetitanic reparative plate, with the soldered titanic joint implantsto it, is performed for the purpose of the esthetic facelook preservation and reconstruction of mastication function.From our clinic practical experience during the studyof treatments cases of posttraumatic osteomyelitis we turnour attention to surgical treatment, as consequence we canachieve a satisfactory stability of fragments to which isnecessary the fixation with the help of importable reconstructiveplate. This type of treatment reduces the treatmentduration considerable by the side of traditional methods –necroectomya and intermaxilla immobilization.РезюмеВосстановление дефекта нижней челюсти титановойреконструктивной пластинкой с припаянными кней имплантами титановой спайкой осуществляется сцелью сохранения эстетического вида лица и восстановленияфункции жевания. Из нашего клинеческогоопыта, изучив случаи лечения посттравматического итоксического остеомиелита нижней челюсти, особеннопосле некрэктомии появляются нарушения целостностикостной ткани нижней челюсти, акцентируем вниманиена хирургическое лечение, в результате которогоможно получить хорошую стабильность костных фрагментов,которую можно осуществить реконструктивнойпластинкой. Фиксация костных фрагментов с помощьютитановых реконструктивных пластинок значительноснижает длительность лечения и ведет к ранней функциональнойреабилитации по сравнению с традиционнымиметодоми – некретомией и иммобилизациейчелюстей.

176Buletinul AŞMREVISTA LITERATURIISINDROMUL „GURII ARZÂNDE” ŞIDURERILE ORALE SECUNDARE(revista literaturii)_______________________________________Ion Moldovanu 1,2 , dr. hab. în medicină,prof. univ., Ion Lupan 2 , dr. hab. în medicină,prof. univ., Zaharia Nedealcov 2 , student,Gheorghii-Eugen Tocarciuc 2 , student,Radu Bulat 2 , student1Institutul de Neurologie şi Neurochirurgie,2Universitatea de Stat de Medicină şi FarmacieNicolae TestemiţanuIntroducereSindromul „gurii arzânde” (SGA) este caracterizatprintr-o senzaţie spontană şi adesea intensă dedurere, parcă gura sau limba ar fi arse de foc. SGA afost descris pentru prima dată de Fox în 1935 şi a fostcunoscut de-a lungul timpului sub diverse denumiri,printre care se numără glosodinia, glosopirozisul, disesteziaorală, limbă dureroasă, stomatodinia, stomatopirozisul,oropyrozisul, neuropatia şi xerostomia.Actualmente SGA, fiind un termen unanim acceptat,este considerat primar sau idiopatic atunci când cauzalui nu este identificată, iar SGA secundar – cel apărutca urmare a unor patologii sistemice sau localediagnosticate. În pofida faptului că termenul SGA secundare utilizat în publicaţiile contemporane, autoriiacestei lucrări (pentru a exclude posibilele confuzii)preferă utilizarea termenului durere (arzătoare) oralăsecundară în cazurile unei etiologii stabilite.I. Sindromul gurii arzânde idiopaticDefiniţie şi clasificare. Din start e necesar demenţionat că SGA se cere a fi diferenţiat de senzaţiade arsură intraorală secundară (în cadrul unor afecţiunilocale şi generale documentate). Conform AsociaţieiInternaţionale de Studiu al Durerii, SGA estedefinit ca o senzaţie de durere şi/sau arsură în regiunealimbii sau în alte porţiuni ale mucoasei bucale,ce persistă cel puţin 4–6 luni, în absenţa modificărilorobiective şi de laborator [1]. În Clasificarea Internaţionalăa Cefalalgiilor a II, 2004 (ICHD-II:13.18.5)sindromul e definit drept „senzaţie de arsură intraoralăfară cauză dentară sau generală”. Durerea sepoate limita la limbă cu asocierea subiectivă a senzaţiilorde uscăciune orală, parestezie în această regiuneşi alterări ale gustului. Clasificarea Internaţională aMaladiilor (ICD 9) introduce termenul de glosodinie,care înglobează conceptele de glosopirozis şi durere alimbii, codul de ID 529.6 [2]. .S-a propus o clasificare a acestei afecţiuni bazatăpe tabloul clinic [3].Tipul 1: durere progresivă, absentă dimineaţa,care survine în timpul zilei. Se presupune că acest tipar avea cauze sistemice. Afectează aproximativ 35%pacienţi din totalitatea celor cu SGA.Tipul 2: simptomele sunt constante circadian,pacientul are somnul dereglat, reprezintă aproximativ55%. Aceşti pacienţi deseori prezintă tulburări psihiceasociate.Tipul 3: simptome intermitente, cu caracteristicişi localizări atipice. Constituie 10% din afectaţi. Contactulcu alergeni orali poate fi cauza principală.Epidemiologie. Raportul femei/bărbaţi, conformdiferitelor date, variază de la 7:1 până la 33:1 pentruSGA în populaţia generală [4]. Cel mai frecvent suntafectate femeile în postmenopauză, poate fi o maladiedizabilitantă cu impact negativ asupra activităţii socialea pacientului. Vârsta cea mai frecventă de debut aafecţiunii este de 55-60 de ani, cu afectarea mai rarăa pacienţilor sub vârsta de 30 de ani şi nedocumentatăla copii [5]. Durata medie a SGA este de 2-3 ani[6]. Cel mai amplu studiu din SUA, ce a chestionatmai mult de 42000 de indivizi referitor la diverse tipuride dureri orofaciale, a estimat prevalenţa SGA de0,7%. Metoda de examinare a presupus diferenţiereade alte afecţiuni distincte care presupun durerea orală[7]. Unele studii comunică o prevalenţă de 4,6% [8].Această variabilitate mare demonstrează lipsa utilizăriiunor criterii unice acceptate de diagnostic, cu includereaîn grupurile de pacienţi şi a celor cu senzaţiide arsură orală secundară.Patogeneza sindromului gurii arzânde (idiopatic).Iniţial a fost considerat o afecţiune preponderentpsihogenă, însă recentele cercetări în patogenezaSGA sunt în favoarea unei geneze neuropate. Însăşidurerea arzătoare este caracteristică, de regulă, unormaladii algice cronice, corelate cu afecţiuni nervoaseşi anomalii somatosenzoriale. Etiopatogeniile propusese atribuie alterărilor nervoase centrale şi periferice[9].Teoria endogenă. La o parte dintre pacienţii (20-40%) cu SGA idiopatic au fost determinate modificăriîn sistemul neuromediator dopaminergic cerebral. Şianume s-a observat o inhibiţie dopaminergică presinapticăabolită, care ar favoriza creşterea cantităţii de

Ştiinţe Medicalemediatori dopaminergici în spaţiul interneuronal [10].S-a confirmat disfuncţia sistemului dopaminergic lapacienţii cu SGA în trunchiul cerebral [11] şi s-a observatdescreşterea dopaminei endogene în putamenla indivizii cu SGA [12].Teoria psihogenă. Anxietatea şi depresia joacăun rol important în procesul de modulare al percepţieidurerii, fiind capabili de intensificarea ei prin reducereapragului de excitabilitate, cauzând interpretareastimulilor normali drept dureroşi. Conexiunea dintreanxietate şi depresie şi SGA este confirmată de efectulbenefic al terapiei cu antidepresante şi a psihoterapieicognitiv-comportamentale. În prezent predominăviziunea precum că anxietatea şi depresia sunt oconsecinţă a SGA, şi nu o cauză, frecvenţa acestoraprintre pacienţii daţi fiind similară frecvenţei în altedureri cronice [13]. Totodată tulburările psihice potlipsi la o parte dintre pacienţii cu SGA [14]. Astfel,putem concluziona că factorii de ordin psihologic nusunt singurii implicaţi în evoluţia SGA.177Teoria durerii mediate central (durere- fantomă).Disgeuzia (întâlnită la 70% din pacienţii cu SGA)[15] cu senzaţia de gust metalic, alături de dificultateapacienţilor de a distinge gusturile [16] presupuno implicare a nervilor gustativi, şi anume afectareafrecventă a nervului chorda tympani la pacienţii cuSGA [1]. Grushka şi Bartoshuk (2000) susţin că n.chorda tympani şi cel lingual exercită o activitate deinhibiţie mutuală, astfel încât aferenţa gustativă inhibăaria corticală recipientă stimulilor trigeminali,altfel la lezarea n. chorda tympani acesta şi-ar pierdecapacitatea inhibitorie, ceea ce ar duce la hiperexcitareacircuitului n. lingual, care se va manifestaprintr-o senzaţie orală arzătoare (vezi fi gura) [19]. Teoriacă sistemul gustator ar fi implicat în modulareadurerii e confirmată şi de faptul că la mestecarea alimentelorpacienţii cu SGA deseori raportează o ameliorarea simptomelor [18].Teoria neuropatiei fi brelor mici. Rezultatele biopsieiepiteliului lingual din 2/3 anterioare a unor pacienţiicu SGA a dovedit o degenerare a fibrelor miciintraepiteliale, însoţită de reducerea lor numerică[20]. La fel, a fost identificată hipersinteza compensatoarea receptorilor TRPV1 (responsabili de transmitereasenzaţiei de iute şi fierbinte) în fibrele nervoaserămase intacte. Creşterea numărului acestora a fostasociată cu hipersensibilitate şi simptome de durereneuropată în diferite modele experimentale şi condiţiialgice la om, astfel se presupune complicitatea lor laevolţia SGA [21].Tabloul clinic, criteriile de diagnostic şi investigaţiilesuplimentare. Pacienţii cu SGA prezintă unsimptom dominant de arsură, de obicei localizat pelimbă, şi descriu senzaţia ca pe una în care limba le-arfi învăluită de o băutură fierbinte. Durerea are următoareasuccesiune în timp: iniţial e afectată limba (anteriorşi lateral), apoi mucoasa limbii şi partea anterioarăa palatului dur. Debutul este anticipat, în general,de un eveniment stresant sau tratament stomatologic.O caracteristică frecventă a tabloului psihologic alpacientului cu SGA este anxietatea, fapt care poate fidificil de determinat în cazul unei consultaţii stomatologicesau dermatologice.Deseori sunt prezente simptome bizare care includînţepături, senzaţie de ardere, frigere a mucoaseişi a dinţilor. Pacienţii pot indica medicului diverseformaţiuni orale percepute de ei înşişi şi oameniiapropiaţi ca factori cauzali, însă acestea se dovedesca fi nu altceva decât glandele salivare mici şi papilelefungiforme iritate şi rănite de compulsiile repetitiveale pacientului, care apar pe faţa mucozală a buzelorşi a limbii. Tabelul 1 prezintă cele mai frecventesimptome [22].Tabelul 1Simptom /Semn Subiectiv ObiectivXerostomie X -Sialoree X -Ulceraţii linguale X -Disfagie X -Globus Hystericus (nod în gât) X -Disgeuzie (frecvent metalică) X -

178Hipertonusul muscularX XcervicofacialParafuncţii (bruxism, frotaj- Xlingual)Presiune pe dinţi din partea- Xmucoasei (crenaţie mucozală)Hialitoză X -Notă: X – prezent, «-» – absent.Criteriile de diagnostic al SGA conformICHD-II (2004) sunt următoarele [23]:A. Durerea în gură este prezentă zilnic şi persistăpentru cea mai mare parte a zilei.B. Mucoasa bucală obiectiv este normală.C. Afecţiunile sistemice sau locale au fost excluse.Comentarii. Durerea poate fi limitată la limbă(glosodinia). Subiectiv pot fi asociate xerostomia, parestezii,alterarea gustului.SGA se caracterizează prin simptome pozitive,ca de arsură, disgeuzie şi dizestezie, şi negative –pierderea gustului şi parestezii [24]. Durerea este îngeneral localizată bilateral şi simetric în 2/3 anterioareale limbii (71%–78%), urmate de faţa dorsală şimargini, partea anterioară a palatului dur şi mucoasavestibulară a buzelor. Alte zone mai puţin afectatesunt: mucoasa bucală, planşeul bucal, palatul moaleşi faringele. De la 17% la 33% din pacienţi asociazădebutul bolii unei afecţiuni anterioare ca o infecţie respiratorieacută sau unor intervenţii recent suportate,ca o manoperă dentară sau terapie medicamentoasă.Alţii fac legătură între evenimentele stresorii şi debut.Tipic simptomele sunt prezente continuu pentruluni şi ani, fară remisiuni. Unele studii menţioneazăcă durata medie este de 2-3 ani [6], cu remisii complete/parţiale(cu sau fară intervenţii medicale) la cca50% din pacienţi şi o remisie completă spontană laaprox. 20% într-o perioadă de 6-7 ani de la instalareaSGA [25]. Remisia simptomelor – parţială sau totală– e deseori caracterizată prin schimbarea patternuluidureros de la constant la episodic la scurt timp înaintede remisie.Contrar acestor studii, Sardella şi colab. [26] raporteazăcă remisiile complete se observă doar la 3%de pacienţi în decursul a 5 ani de la instalare. Aproximativ1/3 dintre pacienţi adorm cu dificultate, iar alţiise trezesc în decursul nopţii din cauza simptomelor[27]. Acest factor este sugestiv în explicaţia schimbărilorde comportament prin iritabilitate şi afectivmotivaţionaleprintre pacienţii cu SGA. Intensitateadurerii a fost descrisă ca moderată până la severă şiîn unele cazuri e comparabilă – după severitate, nu şicalitate – cu durerile de pulpită. La majoritatea pacienţilorsenzaţiile de ardere se intensifică în prezenţaBuletinul AŞMstresorilor personali, oboselii, la consumarea alimenteloracide (roşii, suc de portocale) şi la jumătate dinpacienţi distragerea de la stresori şi ingestia de apăşi alimente neiritante alină durerea [29]. Nu este încăclar care este efectul tutunului, factorilor dietetici şial etanolului asupra simptomelor SGA. Pacienţii cuSGA au mai multe acuze de sănătate de ordin generalşi o simptomatică de instalare a menopauzei multmai severă decât grupul de control [28]. Cefalalgiile,ameţelile, durerile de gât şi spate, afecţiunile dermatologice,anxietatea, depresiile, tulburările de personalitateşi alte afecţiuni psihiatrice sunt mai frecventela pacienţii cu SGA [30]. Rămâne totuşi neelucidatfaptul dacă aceste afecţiuni erau prezente anteriordebutului simptomelor orale sau sunt consecinţe aleSGA [31].Colectarea anamnezei şi a întregului spectru desimptome din trecut şi prezent (durere, xerostomie,gust etc.), durata lor, intensitatea, caracterul, instalareaşi factorii care agravează şi uşurează durerea reprezintămomente foarte importante în diagnosticulSGA. O scară vizuală sau numerică de măsurare aintensităţii durerii şi uscăciunii bucale subiective trebuiesă fie completată. E important de avut informaţiiledepline despre antecedentele medicale, care includbolile cronice, dereglările imunologice şi modalităţilede tratament efectuate.Diagnosticul este bazat pe caracteristica tablouluiclinic şi simptomatologia expusă de pacient. Caracteristiciimportante care ar demonstra SGA sunt: oinstalare subită sau intermitentă a durerii în generallocalizată pe limbă, palatul dur şi mucoasa buzelor;progresare persistentă a durerii în cursul zilei în general,rar prezentă la deşteptare, şi remisiunea durerii întimpul alimentării şi somnului; prezenţa disgeuziilor(des metalice şi iuţi), senzaţiile subiective de asprime,iritaţii, edem şi parafuncţii [32]. Examenul clinic(inspecţia, palparea muşchilor periorali, masticatori,a mucoasei orale, a mobilităţii linguale, ţesuturilordure şi moi dentare şi evaluarea dispozitivelor proteticeş.a.) are un rol strategic în determinarea unorfactori locali cauzali, şi anume scoaterea în evidenţăa defectelor morfo-funcţionale ale ATM atât din cavitateabucală, cât şi din spaţiul extraoral.Cuantificarea obiectivă a raţiei salivare stimulateşi nestimulate, a funcţiei gustative urmează a fi evaluată[33]. Consultaţia neurologică trebuie să survinăîn cazurile în care pacientul prezintă un spectru simptomaticatipic, mai complex, deviant, care ar puteainclude schimbări senzoriale mai profunde, motoriişi vegetative, pentru a exclude bolile neurodegenerativesau patologia la nivel de sistem nervos central.Testele adiţionale clinice ar putea exclude unii factorilocali sau generali determinanţi pentru SGA sau, în

Ştiinţe Medicale179Tabelul 2Teste paraclinice de excludere în determinarea SGA idiopatic1. Teste hematologice: hemo-leucograma, glicemia, teste endocrinice (ex: funcţia tiroidiană), factoriinutriţionali, factorii autoimuni (autoanticorpi).2. Culturi orale: fungi, virusuri sau bacterieni în caz că se suspectă implicarea factorului infecţios.3. Imagistică: RMN, TC şi alte metode nucleare disponibile pentru excluderea factorilor generali.4. Raţia salivară: nestimulată (0.3–0.4 g/min.) şi stimulată (0.75–2.0 g/min.) în cazul suspectăriiprezenţei sindromului Sjorgen.5. Teste de determinare a reacţiilor alergice, în special al spectrului de alergeni stomatologici,medicaţii.6. Teste psihometrice: SCL- 90R, MMPI, determinarea anxietăţii şi depresiei.7. Determinarea refluxului gastroesofagian.cazul confirmării lor, a durerilor secundare (tabelul2). Diagnosticul pentru SGA este unul de excludere.În studiile efectuate de Mignona et al. [34] seraportează că durata medie de la debutul simptomelorşi diagnosticarea SGA este de 34 de luni. Aceastăamânare a diagnosticului are un impact mare asupravieţii pacientului şi stării sale afectiv-emoţionale.Concluzionând această parte a lucrării, e necesarde reiterat că criteriile de diagnostic al SGA conformICHD-II (2004) [23] expuse mai sus sunt decisive îndiagnosticul SGA. Pe lângă cele relatate, un suportesenţial pentru diagnosticul cert este cunoaşterea celormai frecvente cauze ce pot condiţiona durerilearzătoare orale, pentru a rezolva problema-cheie înabordarea clinică a maladii analizate: dacă SGA esteprimar sau idiopatic, sau este secundar.II. Durerea (arzătoare) orală secundarăDurerea arzătoare orală secundară („sindromulgurii arzânde simptomatic”) se manifestă prin senzaţiide arsură bucală, mai mult sau mai puţin asemănătoarecelor din SGA idiopatic, şi pot fi cauzate dediverşi factori – atât intrinseci, ca dereglările endocrine,neoplasme, boli hematologice, parafuncţii, cât şide factori extrinseci, ca stomatita cauzată de proteze,candidoza orală şi galvanoza.Dereglările endocrine. Diabetul – afecţiune caracterizatăprin poliangioneuropatie – se poate manifestarar în cavitatea bucală prin senzaţii de arsură amucoasei orale. Un alt mecanism ce ar putea duce laaceste dureri poate fi sialoza diabetică (alterarea degenerativăa parenchimului parotidei), cu scădereasecreţiei salivare ce se poate complica cu: candidoză,lichen plan, regenerarea întârziată a epiteliului etc.Avem astfel o serie de factori care pot duce la apariţiadurerilor sub forma senzaţiilor de arsură [35]. Afecţiuniletiroidei: studii axate pe nivelul hormonilortiroidieni la pacienţii cu SGA au constatat frecvenţaînaltă a patologiilor tiroidei printre aceştia. Acesteaerau hipotiroidism cu sau fără schimbări nodulare aleparenchimului la ecografie şi prezenţa autoanticorpilortiroidieni [37]. Tratamentul afecţiunilor tiroidei adus în majoritatea cazurilor la remiterea simptomelor[36]. Cu toate că o conexiune directă între patologiatiroidei şi durerea arzândă nu a fost pe deplin confirmată,examenul funcţiei tiroidei se impune drept unulimportant pentru excluderea patologiei ei şi stabilireadiagnosticului de SGA idiopatic.Neoplasme şi leziuni pretumorale. Mielomulmultiplu reprezintă un neoplasm malign, caracterizatprin proliferarea multifocală a plasmocitelor atipice şiprin prezenţa în sânge a gamaglobulinelor monoclealesau a subunităţilor lor. Clinic se manifestă prin insuficienţărenală, tulburări neurologice, hipercalcemie,anemie ş.a. În 12-15% din cazuri manifestările aparîn cavitatea bucală şi în maxilare sub formă de parestezii,fractură patologică, migrarea dinţilor. O durerefacială atipică poate apărea şi în lipsa modificărilorradiologice osoase. A fost raportat cazul unui pacientla care mielomul multiplu a debutat cu dureri severeîn 2/3 anterioare ale limbii [45]. Posibil acest fapt sedatorează acţiunii neurotoxice a produselor celulelorneoplasmatice.Neurinomul nervului acustic. Durerile orale secundarecu caracter arzător se pot dezvolta şi în altetipuri de tumori. A fost descris un caz în care durerileapărute ca urmare a neurinomului nervului acusticau fost simptomul de debut al afecţiunii [46]. Fibrozasubmucoasă orală reprezintă o leziune pretumoralăîn care are loc o fibroză a mucoasei orale şi în careţesutul conjunctiv subepitelial devine îngroşat, hialinşi avascular, cu o posibilă infiltraţie a celulelor inflamatorii.Manifestările clinice sunt paloarea şi rigiditateamucoasei orale, restricţie în deschiderea gurii,protruzia limbii şi senzaţia de arsură în gură. Senzaţiade arsură la aceşti pacienţi de obicei apare după alimentareşi în mod obişnuit nu durează toată ziua, spredeosebire de pacienţii cu SGA idiopatic [ 47 ]. Afecţiuneapoate fi uşor diagnosticată prin examinarea mucoasei.

180Bolile hematologice. Anemia fi erodefi citarăafectează cel mai des femeile. Anemia poate surveniîn urma dereglării metabolismului Fe la diferit nivel.Senzaţia de arsură şi durere în limbă se întâlneşte,conform unei statistici, în 39% din cazuri. GlositaHunter sau limba atrofică cu reducerea numărului papilelorfungiforme şi foliate este un semn caracteristicanemiei feriprive. Fierul seric şi feritina, împreună cuprezenţa eritrociteleor hipocrome şi microcitare, suntindicatorii unei anemii ferodeficitare, chiar dacă hemoglobinapoate fi în normă [38].Defi cienţa de acid folic şi vitamina B12 (anemiapernicioasă) duce la anemia Biermer, care este oanemie megaloblastică, cauzată de reducerea sintezeifactorului intrinsec (fie autoimun, fie în urma uneirezecţii gastrice) necesar pentru absorbţia vit. B12.Simptomele generale includ schimbări neurologice,amorţeala extremităţilor, slăbiciuni, malabsorbţie etc.Senzaţia de arsură în cavitatea bucală şi dereglărilegustative sunt semne timpurii ale apariţiei maladiei.Limba capătă un aspect caracteristic de “limbă dezmeură” şi pot fi prezente semne de atrofie a papilelorfiliforme şi fungiforme. Se consideră că la 50-60%din bolnavi apar manifestări asociate cu limba . [40].Iniţial atrofia are loc în părţile laterale şi vârful limbii.Limba poate să se acopere cu microlobulări şi microulceraţiisuperficiale şi poate apărea şi disgeuzie. Testelede laborator relevă anemie macrocitară, absenţafactorului intrinsec, determinat prin testul Schilling.Deficienţa de acid folic se atestă mai des la gravide,alcoolici şi vârstnici, ca urmare a aportului luiscăzut în organism. Schimbările la nivelul limbii suntasemănătoare cu cele în insuficienţa vit. B12. Va fispecifică prezenţa factorului intrinsec cu anemie macrocitară.A fost semnalat cazul unei paciente care,fiind diagnosticată cu anemie B12, suferea de dureriarzătoare orale şi care a fost tratată pozitiv cu vit. B12[39].Deprinderile vicioase/parafuncţiile, după uneledate, pot cauza un tablou clinic similar celui SGA.O explicaţie în apariţia senzaţiilor de arsură este căparafuncţiile suprasolicită fibrele musculare, crescconsumul de oxigen şi duc la depozitarea produşilorde metabolism, care şi cauzează senzaţia de arsură.Într-un studiu pacienţilor cu obiceiul de a protruzionalimba spre dinţi (32 ,9%), bruxism diurn (25,7%) şinocturn (9,7%), muşcarea limbii şi a buzelor (12,9%)li s-a înlăturat cauza parafuncţiei, li s-a lubrifiat cavitateabucală cu salivă artificială şi s-a administratun tratament cu antipsihotice, fapt ce a dus la o ameliorarea simptomelor [49]. O legătură între fumat şidurerea arzătoare în limbă la fel a fost identificată. Pelângă faptul că la fumători apar unele dereglări gustative,s-a mai depistat că la ei în mucoasa orală creşteBuletinul AŞMnumărul de celule micronucleate (numărul lor crescutindică afectarea cromozomială) [48].Xerostomia si hiposalivaţia. Xerostomia reprezintao senzaţie subiectivă de uscăciune în gură.Ea poate fi sau nu însoţită de hiposalivaţie, fenomenobiectiv. Chiar dacă pacientul acuză xerostomie,acest fapt nu vorbeşte neapărat despre o hiposalivaţie.Cauzele xerostomiei pot fi schimbarea sensibilităţiicavităţii bucale la umectare, reacţii adverse la unelemedicamente (inhibitorii enzimei de conversie, antidepresante),sidromul Sjögren, radioterapie, vârstaînaintată ş.a. Pacienţii cu hiposalivaţie sunt predispuşispre dezvoltarea candidozei orale. Între 13% şi 40%din pacienţii cu xerostomie acuză senzaţie de arsură.Sindromul Sjögren: senzaţia de arsură la pacienţiicu această afecţiune poate fi cauzată atât deo neuropatie, cât şi ca urmare a unei hiposalivaţii înurma afectării glandelor salivare cu implicarea mecanismelordescrise mai sus.Candidoza orală este cauzată de candida albicans,precum şi de alte specii de candide convenţionalpatogene prezente în cavitatea bucală. Ea poateapărea ca urmare a utilizării iraţionale a antibioticelorsau în unele maladii generale ca diabetul sau stări deimunodeficienţă. Diagnosticul se face în baza citologieidirecte (examinarea sub microscop a frotiului),care va confirma prezenţa pseudohifelor candidei,posibile chiar şi în absenţa modificărilor mucoasei.Specifice candidozei sunt durerile ce se intensifică întimpul alimentaţiei, însă care dispar în repaus, iar tratamentulcu antimicotice este eficient.Senzaţiile de arsură la pacienţii cu proteze/alergii. Pacienţii cu proteze dentare mobilizabile suntexpuşi riscului de a avea o stomatită indusă de purtareaacestora. Acest fenomen ar fi asociat cu candidozaapărută la pacienţii protezaţi şi se întâlneşte mai desla femei. Frecvent apare la pacienţi cu diabet de tipulII, predispuşi la candidoză orală. Acuzele cel mai desinclud senzaţia de arsură, xerostomie. Igiena bucalăşi a protezei, cu scoaterea ei pe timp de noapte vorreduce senzaţiile de arsură [42].În ceea ce priveşte reacţia alergică la monomerulmetimetacrilatului din care sunt confecţionateprotezele mobilizabile, aceasta este puţin probabilă.Cu toate că după unele date monomerul e incapabilsă producă alergie chiar şi la persoane hipersensibile[41] un studiu asupra unui grup de 124 de pacienţi cuSGA, testaţi periodic la alergeni, indică în 13% dincazuri o hipersensibilizare faţă de monomer [43]. Secunoaşte însă că monomerul insuficient polimerizateste citotoxic, fiind capabil de a provoca o neuropatieperiferică. Astfel, în cazul purtătorilor de protezemobilizabile ce acuză senzaţii de arsură e necesar săsuspectăm o candidoză şi în rare cazuri – alergie lacomponentele protezei.

Ştiinţe MedicaleGalvanoza/metaloza orală apare atunci când încavitatea bucală sunt prezente obturaţii sau protezedin câteva metale, un element având rolul de anod,iar celălalt – de catod, saliva fiind mediul electroliticcare va facilita migrarea ionilor. Aceasta duce la unelectrogalvanism local, astfel poate fi în permanenţăiritată mucoasa bucală cu apariţia unui gust metalic îngură. După unii autori, incidenţa apariţiei senzaţiilorde arsură la pacienţii cu galvanoză este de 4,7% [49].Manifestările clinice diferă: senzaţie de arsură în cavitateabucală, eritem, apariţia veziculelor, ulceraţiiloretc. În unele cazuri înlăturarea obturaţiilor/protezelorduce la dispariţia senzaţiei de arsură, precum şia manifestărilor concomitente [44].III. Aspectele terapeutice ale sindromului guriiarzândeReieşind din lipsa unui protocol unic de tratamental SGA, cel mai des tratamentul indicat eraunul simptomatic. În acest scop erau utilizate atâtanalgezice (lidocaină, benzocaină aplicate topic), câtşi antidepresante pentru a controla latura afectivă adurerii (antidepresante triclice, inhibitori ai recaptăriiserotoninei). Eficienţa acestora în managementulSGA nu a fost confirmată, iar pe lângă beneficiul dubios,unele dintre ele, din cauza efectelor adverse caxerostomia, pot agrava simptomele afecţiunii [50]. Înprezent, pornind de la recentele descoperiri în patogeneză(vezi mai sus), s-a încercat aplicarea unui tratamentmai specific. Astfel, au fost propuse următoarelepreparate:Clonazepamul este o benzodiazipină cu efectanxiolitic, miorelaxant, anticonvulsivant şi hipnotic.A fost consemnată eficienţa crescută a clonazepamuluiîn tratamentul SGA, comparativ cu alte preparatedin familia benzodiapinelor. Cauza e necunoscută,însă se presupune un mod de interacţiune special întrereceptorii GABA cutanaţi şi preparat [56]. La momentclonazepamul este considerat medicamentul deelecţie în tratamentul SGA. Doar în cazul unei părţidin pacienţii cu acuze specifice SGA (se presupune oafectare periferică) se poate obţine o remisiune completăsau o ameliorare a simptomelor [53]. Se administreazăper os în doze mici – 2 mg; uneori estemai eficient prin sugerea pastilei. Durata minimă detratament – 2 luni.Acidul α-lipoic (acidul tioctic) reprezintă un antioxidantcu rol neuroprotectiv. Fiind folosit pe largîn polineuropatia diabetică, s-a recomandat drept unremediu eficient în tratamentul neuropatiilor periferice[51]. La administrarea dozelor mari ale aciduluialfa lipoic în SGA se mizează pe un efect regenerativ.Posibilul beneficiu e un subiect controversat, existândnumeroase studii cu rezultate contradictorii – de la o181reducere a simptomelor în peste 90% din cazuri, la oeficienţă similară placebo [52, 53]. Se indică administrareaa 600 mg zilnic, în 2 prize, timp de cel puţin2 luni.Gabapentină – pornind de la ideea că durereaîn SGA e de origine neuropată, se poate administragabapentină – un anticonvulsivant cu un mecanismde acţiune încă neelucidat, însă extrem de eficient întratamentul durerilor neuropate. Gradul de eficienţăeste controversat. Se indică doze între 900 şi 2400mg zilnic.Capsaicină este substanţa activă din piper, careprovoacă senzaţia de iute. Capsaicina se cuplează lareceptorii TRPV1 responsabili pentru iute şi fierbinte,inactivându-i. Astfel se obţine o reducere temporară asimptomelor SGA [50]. Se poate utiliza atât sistemic,cât şi topic, însă ultima cale e de preferat, din cauzaefectelor adverse gastrointestinale frecvente [54].Psihoterapia comportamentală (cognitive behaviourtherapy). Pornind de la faptul că SGA are oputernică componentă psihologică psihică, manifestatăprin anxietate, depresie şi cancerofobie, s-a propusintroducerea psihoterapiei drept o măsură auxiliară,complementară tratamentului medicamentos. Scopulpsihoterapiei este modificarea viziunii pacienţilorasupra durerii pe care o suportă, astfel reducând suferinţaafectivă. Are un înalt grad de succes [51].Eficienţa antidepresantelor, ca şi în cazul psihoterapiei,este în strict raport cu capacitatea lor dea controla componenta afectivă a durerii cronice[51]. Deşi sunt menţionate şi cazuri de remisie totalăa simptomelor la administrearea de antidepresante[55]. În trecut au fost folosite şi alte metode de tratament,cum ar fi terapia hormonală de substituţiecu estrogeni, care ar îmbunătăţi starea pacientelor înperi- şi postmenopauză. Eficienţa acesteia nu a fostconfirmată [51].Concluzii1. Sindromul gurii arzânde (SGA) este o patologiedificilă pentru diagnostic, deoarece ea cere o competenţăatât a medicului-stomatolog, cât şi consultulneurologului sau/şi psihiatrului, iar uneori şi al altorspecialişti.2. Diagnosticul SGA (idiopatic) se stabileştedoar prin excluderea unui şir de patologii eventualeatât locale, cât şi sistemice. Un examen minuţios, asociatcu investigaţii suplimentare, este esenţial pentrua găsi printre multitudinea de patologii posibile pecea care cauzează dureri arzătoare în cavitatea bucalăla pacientul concret; în aceste cazuri este vorba nu deSGA, ci de dureri arzătoare ale cavităţii bucale, provocatede maladia stabilită.3. Dacă examenele şi investigaţiile nu au consta-

182tat o maladie subiacentă, atunci se stabileşte diagnosticulde SGA, care presupune o formă primară sauidiopatică a sindromului dat.4. În cazul diagnosticului SGA se utilizează tratamenteleprezentate mai sus, iar dacă durerile arzătoareale cavităţii bucale sunt condiţionate de o maladiesistemică sau de o cauză locală (inclusiv protezedentare mobilizabile, metaloză, galvanoză etc.), sevor trata, evident, patologiile respective.Bibliografie1. Merskey H., Bogduk N. Descriptions of chronicpain syndromes and defi nitions of pain terms. Classificationof chronic pain. 2nd edition. Seattle (WA): IASP Press;1994, p. 74.2. ICD-9 CM: Accesibil la http://icd9cm.chrisendres.com/index.php?action=child&recordid=5370. Accesat18.04.2012.3. Grushka M., Epstein J.B., Gorsky M. Burning mouthsyndrome and other oral sensory disorders: a unifyinghypothesis. Pain Res Manage, 2003; 8:133–5.4. Lamey P.J., Lamb A.B. Prospective study of aetiologicalfactors in burning mouth syndrome. BMJ. 1988;296: 1243–1246.5. Danhauer S.C., Miller C.S., Rhodus N.L., CarlsonC.R. Impact of criteria-based diagnosis of burning mouthsyndrome on treatment outcome. J. Orofac. Pain., 2002;16:305–311.6. Drage L.A., Rogers R.S. III. Burning mouth syndrome.Dermat. Clin., 2003; 21:135–145.7. Lipton J.A., Ship J.A., Larach-Robinson D. Estimatedprevalence and distribution of reported orofacial painin the United States. J. Am. Dent. Assoc., 1993; 124(10):115–21.8. Scala A., Checchi L., Montevecchi M., Marini L.,Giamberardino MA. Update on burning mouth syndrome:overview and patient management. Crit. Rev. Oral Biol.Med., 2003; 14:275-291.9. Forssell H., Jaaskelainen S., Tenovuo O., HinkkaS. Sensory dysfunction in burning mouth syndrome. Pain,2002; 99:41-47.10. Jääskeläinen S.K., Forssell H., Tenovuo O. Abnormalitiesof the blink refl ex in burning mouth syndrome.Pain, 1997; 73:455-60.11. Jääskeläinen S.K., Rinne J.O., Forssell H., TenovuoO., Kaasinen V., Sonninen P., et al. Role of the dopaminergicsystem in chronic pain – a fl uorodopa-PET study.Pain, 2001; 90:257-60.12. Hagelberg N., Forssell H., Aalto S., Rinne J.O.,Scheinin H., Taiminen T., et al. Altered dopamine D2 receptorbinding in atypical facial pain. Pain, 2003; 106:43-8.13. Bergdahl J., Anneroth G., Perris H. Personalitycharacteristics of patients with resistant burning mouthsyndrome. Acta Odontol Scand. 1995; 53:7-11.Buletinul AŞM14. Bogetto F., Maina G., Ferro G., Carbone M., GandolfoS. Psychiatric comorbidity in patients with burningmouth syndrome. Psychosom. Med., 1998; 60:378-85.15. Grushka M., Sessle B. Taste dysfunction in burningmouth syndrome. Gerodontics 1988; 4:256-8.16. Kveton J.F., Bartoshuk L.M. The effect of unilateralchorda tympani damage on taste. Laryngoscope, 1994;104:25-9.17. Formaker B.K., Frank M.E. Taste function in patientswith oral burning. Chem Sens 2000; 25:575-81.18. Grushka M., Epstein J.B., Gorsky M. Burningmouth syndrome: differential diagnosis. Dermatol. Ther.,2002; 15:287-91.19. Grushka M., Bartoshuk L. Burning mouth syndromeand oral dysesthesias. Can J Diagn 2000:99-109.20. Puhakka A.P., Forssell H., Soinila S., Laine M.A.,Jääskeläinen S.K. Burning mouth syndrome – a peripheralsmall fi ber neuropathy. Clin. Neurophysiol., 2010;121:S230 (S1).21. Yilmaz Z., Renton T., Yiangou Y., Zakrzewska J.,Chessell I.P., Bountra C., et al. Burning mouth syndromeas a trigeminal small fi bre neuropathy: increased heat andcapsaicin receptor TRPV1 in nerve fi bres correlates withpain score. J. Clin. Neurosci., 2007; 14:864–71.22) Neil W Savage, Vanja V Boras and Kate Barker.Burning mouth syndrome: Clinical presentation, diagnosisand treatment. Australasian Journal of Dermatology, 2006,47: 77–83.23. The International Classification of Headache Disorders,2nd Edition. Cephalalgia 2003. v.24, Supplement1./Clasificarea Internatională a Tulburărilor Cefalalgice.Ediţia a doua. 2004. Traducere din engleză. coordonatorştiinţific I. Moldovanu. Chişinău, 2004, 270 p.24. Suarez P., Clark G.T. Burning mouth syndrome:an update on diagnosis and treatment methods. J. Calif.Dent. Assoc., 2006; 34(8):611–22.25. Grushka M., Katz R.L., Sessle B.J. Spontaneousremission in burning mouth syndrome. J. Dent. Res., 1987;66:274.26. Sardella A., Lodi G., Demarosi F., et al. Burningmouth syndrome: a retrospective study investigat-ing spontaneousremission and response to treatments. Oral Dis.,2006; 12(2):152–5.27. Grushka M., Epstein J.B., Gorsky M. Burning mouthsyndrome. Am. Fam. Physician, 2002; 65(4): 615–20.28. Grushka M. Clinical features of burning mouthsyndrome. Oral Surg., Oral Med., Oral Pathol., 1987;63(1):30–6.29. Suarez P., Clark G.T. Burning mouth syndrome:an update on diagnosis and treatment methods. J. Calif.Dent Assoc., 2006; 34(8):611–22.30. Eli I., Baht R., Littner M.M., et al. Detection ofpsychopathologic trends in glossodynia patients. Psychosom.Med., 1994; 56(5):389–94.

Ştiinţe Medicale18331. Gary D. Klasser, DMD, Dena J. Fischer, DDS,MSD, MS. Burning Mouth Syndrome: Recognition, Understanding,and Management. Oral Maxillofacial SurgClin. Am., 2008, 20 255–271.32. Grushka M., Ching V., Epstein J. Burning mouthsyndrome. Adv. Otorhinolaryngol., 2006; 63:278–87.33. Nagler R.M., Hershkovich O. Sialochemical andgustatory analysis in patients with oral sensory complaints.J. Pain., 2004; 5(1):56–63.34. Mignogna M.D., Fedele S., Lo Russo L., et al. Thediagnosis of burning mouth syndrome represents a challengefor clinicians. J. Orofac. Pain., 2005; 19(2):168–73.35. Beikler T., Flemmig T.F. Implants in the medicallycompromised patient. Crit. Rev. Oral Biol., 2003;14(4):305-16.36. Terai H., Shimahara M. Tongue pain: Burningmouth syndrome vs Candida-associated lesion. Oral Dis.,2007.37. Femiano F., Lanza A., Buonaiuto C., Gombos F.,Nunziata M., Cuccurullo L., Cirillo N. Burning mouth syndromeand burning mouth in hypothyroidism: proposal fora diagnostic and therapeutic protocol; Oral Surg Oral MedOral Pathol Oral Radiol Endod. 2008 Jan; 105(1):e22-7.38. Hendler B.H., Steingerb B.J., Brown S. Dentalcorrelations. In: Rose FL,Kaye D.eds Internal Medicinefor Dentistry Mosby, St. Louis, MO, 1983: 1090-1113.39. Lehman J.S., Bruce A.J., Rogers R.S. Atrophicglossitis from vitamin B12 deficiency: a case misdiagnosedas burning mouth disorder. University of Wisconsin MedicalSchool, Madison, WI, USA. 2006, Dec; 77(12):2090-2.40. Zegarelli D.J. Burning Tongue N.Y. st Dent J.,1983, 49: 654-660.41. Cawson R.A., Odell E.W., Cawson’s Essentials ofOral Pathology and Oral Medicine; Churchill LivingstoneElsevier. 2008; p.236.42. Garrett N.R.J. Poor oral hygiene, wearing denturesat night, perceptions of mouth dryness and burning,and lower educational level may be related to oral malodorin denture wearers. Evid. Based Dent Pract., 2010Mar; 10(1):67-9.43. Marino R., Capaccio P., Pignataro L., Spadari F.Burning mouth syndrome: the role of contact hypersensitivity.Oral Dis., 2009 May; 15(4):255-8.44. Brauunwald, Kasper, Longo, Fauci, McGrawHill;Harrisons’ Principles of Internal Medicine 17th edition,2008.45. Vučićević-Boras V , Alajbeg I , Brozovic S , Mravak-StipeticM. Burning mouth syndrome as the initial signof multiple myeloma. 16 January, 2004.46. Ferguson J. W., Burton J. F. Clinical presentationof acoustic nerve neuroma in the oral and maxillofacialregion, 28 March 2005.47. Ranganathan K., Uma Devi M., Elizabeth Joshua,K. Kirankumar, T. R. Saraswathi; Oral submucous fi brosis:a case-control study in Chennai, South India. Journalof Oral Pathology & Medicine Volume 33, Issue 5, pages274–277, May 2004.48. Jianming Gao1, Lizhang Chen2, Jia Zhou2, JieyingPeng; A case–control study on etiological factors involvedin patients with burning mouth syndrome: 29 SEP2008.49. Brailo V., Vuéiaeeviae-Boras V., Alajbeg I.Z.,Alajbeg I., Lukenda J., Aeurkoviae M.; Oral burning symptomsand burning mouth syndrome-signifi cance of differentvariables in 150 patients. Med Oral Patol Oral Cir Bucal.2006 May 1; 11(3):E252-5.50. Zakrzewska J.M., Forssell H., Glenny A.M. Interventionsfor the treatment of burning mouth syndrome.; CochraneDatabase Syst Rev. 2005 Jan 25; (1):CD002779.51. Mijnhout G.S., Kollen B.J., Alkhalaf A., KleefstraN., Bilo H.J.; Alpha lipoic Acid for symptomatic peripheralneuropathy in patients with diabetes: a meta-analysisof randomized controlled trials.; Int J Endocrinol. 2012;2012:456279.52. Steele J.C., Bruce A.J., Drage L.A., Rogers R.S.3rd.; Alpha-lipoic acid treatment of 31 patients with sore,burning mouth.; Oral Dis. 2008 Sep; 14(6):529-32.53. Heckmann S.M., Kirchner E., Grushka M., WichmannM.G., Hummel T.; A double-blind study on clonazepamin patients with burning mouth syndrome.; Laryngoscope.2012 Apr; 122(4):813-816.54. Silvestre F.J., Silvestre-Rangil J., Tamarit-SantaféC., Bautista D.; Application of a capsaicin rinse in thetreatment of burning mouth syndrome.; Med Oral PatolOral Cir Bucal. 2012 Jan 1; 17(1):e1-4.55. Mignogna M.D., Adamo D., Schiavone V., RavelM.G., Fortuna G.; Burning mouth syndrome responsiveto duloxetine: a case report.; Pain Med., 2011 Mar;12(3):466-9.56. Grushka M., Epstein J., Mott A. An open-label,dose escalation pilot study of the effect of clonazepam inburning mouth syndrome.; Oral Surg Oral Med Oral PatholOral Radiol Endod. 1998 Nov; 86(5):557-61.RezumatSindromul gurii arzânde (SGA) este caracterizat printr-osenzaţie spontană şi adesea intensă şi persistentă dedurere, parcă gura sau limba ar fi arse de foc. SGA esteconsiderat primar sau idiopatic atunci când cauză nu esteidentificată, iar SGA secundar este cel apărut ca urmare aunor patologii sistemice sau locale diagnosticate. SGAeste o patologie dificilă pentru diagnostic, deoarece cere ocompetenţă atât a medicului-stomatolog, cât şi consultulneurologului sau/şi psihiatrului, iar uneori şi al altor specialişti.În articol sunt prezentate clasificarea SGA, aspectelepatogenetice, manifestările clinice, criteriile de diagnostic,precum şi abordările terapeutice.

184SummaryBurning mouth syndrome (BMS) is characterized byspontaneous and often intense persistent feeling of painas if the mouth or tongue were burned. BMS is primaryor idiopathic when the cause is unknown and secondary– that emerged as a result of systemic or local diagnoseddiseases. BMS is a disorder sometimes difficult to diagnosbecause it requires expertise both dentist and neurologistconsultation and / or psychiatrist, and sometimes other specialists.The article presents the BMS classification, pathogeneticaspects, clinical manifestations, diagnostic criteriaand therapeutic approaches.Buletinul AŞMРезюмеСиндром «пылающего рта» (СПР) характеризуетсяспонтанными персистирующими и часто выраженнымиболями и ощущением жжения в полости рта,как будто рот или язык были сожжены. СПР являетсяпервичным или идиопатическим, когда причина неизвестна,и вторичным, когда возникает в результатесистемного или местного заболевания. Иногда диагнозСПР является трудным, поскольку требует достаточногоопыта врача-стоматолога. Часто необходимы консультацииневролога и / или психиатра, а также другихспециалистов. В статье представлены классификацияСПР, патогенетические аспекты, клинические проявления,диагностические критерии, а также терапевтическиеподходы.

Ştiinţe Medicale185MATERIAL DIDACTICCANCERUL ORGANELORCAVITĂŢII BUCALE_______________________________________Andrei Ţîbîrnă, dr. în medicină,Catedra Oncologie, Hematologie şi Medicinăde Companie, USMF Nicolae TestemiţanuDe obicei, în literatura de specialitate referitorla cancerul mucoasei cavităţii bucale se descriu maimult tumorile limbii şi ale mucoasei obrazului.Tumorile maligne ale organelor cavităţii bucaleîn majoritate au o structură pavimentoasă, cornificatăşi aparţin următoarelor forme: discheratoze, papiloacantozecu malignizare, cancer nediferenţiat, cancerpavimentos cu para- şi discheratoze, cancer glandular,solid, postradiant, cheratoacantom.În structura tumorilor organismului cota tumorilororganelor cavităţii bucale este relativ mică. Diverşiautori prezintă cifre între 0,8-1,1-2,5 cazuri la100.000 populaţie.Frecvenţa acestui cancer la bărbaţi e de 5-7 orimai mare decât la femei. În diferite ţări se atestă diverseraporturi:Norvegia –1:1Anglia – 3:1SUA – 4:1Franţa – 7:1.Circa 55% din cancerele organelor cavităţii bucalerevin cancerului lingval. Referitor la celelaltelocalizări părerile diferă, totuşi se observă o astfel destructurare după frecvenţă: limba, obrazul, planşeulbucal, creasta alveolară a maxilarului superior, creastaalveolară a maxilarului inferior, palatinul moale şicel dur.Vizibilitatea înaltă a cavităţii bucale permite examenuldirect, ceea ce favorizează depistarea timpuriea stărilor precanceroase şi a cancerului ca atare. Însă,spre regret, adresarea bolnavilor adeseori este întârziatăşi scade eficienţa tratamentului.După cum am mai menţionat, în diagnosticultimpuriu al cancerului organelor cavităţii bucale unrol important îl are depistarea stărilor precanceroase:1) leucoplachia – sectoare albicioase, plate pemucoasă. La palpare au consistenţă moale, suprafaţănetedă. Sunt constante uneori luni întregi, fără a seulcera;2) leucocheratoza – formaţiuni din epiteliu pavimentos,straturile superficiale având tendinţa sprecornificare, iar cele adânci – spre proliferarea celulelorpolimorfe cu mitoze. Vizual ele apar ca petealbicioase de forme şi dimensiuni diferite, cu conturextraplan de suprafaţa mucoasei limbii, obrazului,palatinului moale. La palpare are consistenţă dură şisuprafaţă aspră. Adeseori se produc ulceraţii, fisuri,formaţiuni papiloase, suspecte de cancer. Ambele formede stări precanceroase se pot manifesta ca difuzesau localizate.3) papilomatoze – formaţiuni papiloase din ţesutconjuctiv, cu o cantitate mare de vase sangvine, avândla suprafaţă un strat gros de epiteliu.Adesea aceste papiloame apar din leucocheratozeprin proliferarea lor masivă. Ele au tendinţa sprecornificare şi culoare albicioasă. Pot fi însoţite de inflamaţie,necroză, ulceraţie.4) ulceraţii cronice – fisuri care apar în rezultatulfolosirii protezelor necalitative, traumelor cronice cucolţurile ascuţite ale dinţilor cariaţi, muşcăturilor permanenteale mucoasei ş.a.Observaţiile clinice au demonstrat că în evoluareacancerului mucoasei cavităţii bucale din stărileprecanceroase enumerate un rol important îl joacăo serie de factori nefavorabili: fumatul, proceseletoxico-infecţioase, excitările mucoasei (cu alcool,acizi, mâncare fierbinte şi puternic condimentată).Iată de ce înlăturarea acestor factori nefavorabili şitratamentul stărilor precanceroase ar constitui bazareală a profilaxiei cancerului cu această localizare.Mai ales atragem atenţia stomatologilor la sanarea cavităţiibucale şi corecţia protezelor.Drept metodă de bază de tratamentul stărilor precanceroasese socoate cea chirurgicală şi în special– electrocoagularea cu marja de protecţie 5 mm de lalimitele afecţiunii.Noi deosebim 3 forme de cancer al organelorcavităţii bucale: papilar, ulceros, nodular. Aceastăclasificare a fost preluată şi de alţi specialişti. Deşi aufost propuse multe clasificări, din cauza complicaţieilor ele nu şi-au găsit aplicare pe larg.La momentul actual ne pare raţională divizarecancerului organelor cavităţii bucale în 3 faze sau perioadede evoluţie: iniţială, de evoluţie şi avansată.Faza iniţială. În această fază bolnavii menţioneazăsenzaţii neplăcute în zona focarului patologic.La examinarea vizuală se pot observa diverse manifestări:induraţia mucoasei şi a altor straturi de ţesuturi,ulcere superficiale, formaţiuni papiloase, petealbicioase etc. În această perioadă se recomandă examenulvizual şi palpator minuţios al tuturor organelor

186şi regiunilor cavităţii bucale, deoarece observaţiileclinice au arătat că 10% de afecţiuni în faza iniţialănu se depistează din cauza examenului grăbit şi superficial.Dureri în această perioadă simt doar ¼ din bolnavişi chiar atunci când le simt le dau interpretaregreşită, ca urmare a anginei, afecţiunii dinţilor.Această situaţie se observă mai ales la afectarea ½posterioare a cavităţii bucale sau a crestei alveolarea mandibulei. Medicii se abat de la judecata clinicăcorectă şi comit greşeli de diagnostic.În fază iniţială se deosebesc 3 forme anatomicede cancer: ulceroasă, nodulară, papilară.a) Forma ulceroasă este cea mai frecventă. 50%din ulceraţii au evoluţie rapidă şi tot atâtea – lentă.Tratamentul conservativ, de regulă, nu duce la involuţiaulcerului. Acest lucru se poate spune şi desprecelelalte forme.b) Forma nodulară decurge sub aspect de induraţiiîn mucoasă cu pete albicioase în jur sau induraţiiîn straturile adânci şi în acest caz mucoasa de deasuprainduraţiei nu este modificată. Induraţiile au limitepronunţate şi evoluează mai rapid decât formeleulceroase.c) Forma papilară se manifestă prin formaţiipapilomatoase deasupra mucoasei. Mucoasa ce leacoperă adeseori nu este modificată, evoluează rapid.Astfel, cancerul organelor cavităţii bucale, întotdeaunaîncepându-şi evoluţia la suprafaţa mucoasei,mai departe se poate răspândi în ambele sensuri – atâtîn afară, cât şi în adâncul straturilor. În rezultat aparforme anatomice exo – sau endofite cu modificăridestructive sau proliferative. Referitor la aceasta nepare justă părerea că evoluţia de mai departe a cancerului,răspândirea lui difuză sau localizarea într-unfocar depinde de mai mulţi factori, inclusiv de rezistenţatisulară a ţesuturilor sănătoase.Perioada de evoluţie. În această perioadă evolueazăsimptomele bolii şi unul din principalele simptomeeste durerea intensitatea căreia este diferită şinu depinde de dimensiunile tumorii. Treptat dureriledevin tot mai intense, sunt localizate sau iradiazăîn ureche, sau în întreaga regiune temporală. Un altsimptom frecvent este salivaţia abundentă în rezultatuliritării mucoasei cu produsele necrotice. La aceastăetapă apare miros greoi de putrefacţie din gura bolnavului.În perioada de evoluţie se evidenţiază 2 formecare, la rândul lor, se mai divizează în câteva grupe.1. Forma exofită:a) cancerul papilar, reprezentat prin tumoare subformă de ciupercă. Astfel de tumori sunt strict limitate,cu localizare superficială. Se întâlneşte la ¼ dintoţi bolnavii;Buletinul AŞMb) cancerul ulceros, se întâlneşte mai frecventdecât cel papilar. Se caracterizează prin apariţia uneiulceraţii cu burelete tumoral de proliferare. Ulceraţiase răspândeşte orizontal, fiind delimitată de ţesuturilesănătoase prin burelete. În proces de evoluare ulcerulcapătă aspect de crater. Ulcerele apar în rezultatul necrotizăriicentrale şi superficiale a tumorii2. Forma endofită:a) tumori ulceros-infiltrative – se întâlnesc destulde frecvent. De regulă, ulcerul enorm se situează peinfiltraţia tumorală masivă. Tumoarea nu are limitestricte, se răspândeşte mai mult pe verticală. Adeseoriulceraţiile au aspect de fisuri adânci. Dacă dimensiunilesunt mici, tumora se aseamănă cu forma a doua;b) forma infiltrativă a cancerului organelor cavităţiibucale are un caracter difuz. Nu dă ulceraţii, dareste deosebit de agresivă.Divizarea cancerului în forme anatomice are scopulde a aprecia cu exactitate caracterul răspândiriitumorii şi, reieşind din aceasta, timpul de tratament.Experienţa clinică demonstrează ca formele endofitecu răspândire difuză au o evoluţie mai agresivădecât formele exofite. Formele anatomice a perioadeloriniţiale şi de evoluţie nu întotdeauna sunt aceleaşi.Adeseori este greu de a prezice evoluţia de mai departea tumorii, care s-a manifestat în perioada iniţiată căendofită şi apoi îşi schimbă forma.Perioada avansată. Cancerul organelor cavităţiibucale se răspândeşte rapid, distrugând ţesuturile adiacente,ceea ce îl face deosebit de agresiv şi malign.De exemplu, cancerul lingval infiltrează planşeulbucal; cancerul crestei alveolave – ţesutul osos, mucoasaobrazului, planşeul bucal; cancerul obrazului –pielea etc. Dar cel mai agresiv din toate localizărileeste cancerul bazei limbii, cu răspândire pe faringeşi pe stâlpii palatinali. E de menţionat că, în general,mai agresiv decurg cancerele cu localizări în regiuneaposterioară a cavităţii bucale şi tratamentul lor este oproblemă foarte dificilă.Metastazarea. Cancerul organelor cavităţii bucalemetastazează, de regulă, devreme în nodulii limfaticisuperficiali şi adânci ai gâtului. Au loc cazuri deapariţie a metastazelor contralaterale şi din ambelepărţi.Metastaze (MT) distanţate se întâlnesc rar.Acest fapt se confirmă de mai mulţi autori atât dinţara noastră, cât şi din străinătate. Iacobsson, în bazaobservărilor clinice asupra unui lot de 277 bolnavi, astabilit metastaze la distanţă doar în 9 cazuri. Datelesunt confirmate şi în baza rezultatelor autopsiei pacienţilordecedaţi în stadii avansate.Gradul de avansare a procesului tumoral noi îlapreciem, conform instrucţiei din 1956, în câteva stadii:

Ştiinţe Medicale187Stadiul I. Tumoare localizată în mucoasă şi ţesutulsubmucos al limbii de 0,5-1,0 cm în diametru.Metastaze în ganglionii limfatici nu se depistează.Stadiul II. a) Tumoare sau ulcer de dimensiunimari, cu infiltrare în stratul muscular al limbii, darcare nu depăşeşte linia mediană a acesteia; b) Tumoaresau ulcer de aceleaşi dimensiuni, posibil şi maimică, cu metastaze unilaterale solitare şi mobile înganglionii limfatici.Stadiul III. a) Tumoare sau ulcer cu răspândirepeste linia mediană a limbii sau pe planşeul bucal; b)tumoare de aceleaşi dimensiuni, cu metastaze multiplemobile în ganglionii regionali, sau metastaze solitareparţial mobile.Stadiul IV. Tumori ce afectează o parte esenţialăa limbii, cu răspândire nu numai pe ţesuturile moi, cişi pe cel osos. Metastaze multiple regionale parţialmobile sau solitare imobile.Tumori mai mici cu Mt solitare imobile sau cuMt distanţate:T – tumoare primarăT1 – tumori până la 2 cm, strict superficiale sauexofiteT2 – tumori până la 2 cm, cu infiltrare neesenţialăîn ţesuturile adiacenteT3 – tumori mai mari de 2 cm sau tumori cu infiltrareadâncă în ţesuturile adiacente, indiferent dedimensiunile ei.T4 – tumori ce duc la imobilizarea completă alimbii sau cu răspândire pe o suprafaţă ce depăşeşteo regiune anatomică.N – ganglioni limfatici regionali:N0 – ganglioni limfatici nu se palpeazăN1 – ganglioni mobili pe partea afectatăN2 – ganglioni limfatici mobili pe partea opusăsau bilateralN3 – ganglioni fixaţi uni sau bilatera l.M – metastaze la distanţă:Mo – nu se depistează Mt la distanţăM1 – se depistează Mt la distanţăÎn clinica noastră ne folosim de această clasificareinternaţională. Majoritatea autorilor împart tratamentulîn 2 etape: prima – tratamentul focarului primar; adoua – tratamentul metastazelor regionale.Tratamentul tumorii primare. Se folosesc metodechirurgicale, radioterapeutice şi combinate.Metoda chirurgicală este una dintre cele maivechi şi istoria dezvoltării ei e deschisă în cartea autoruluiA.A.Epstein (1935). S-a trecut o cale lungă dela operaţii mici de excizie a tumorilor până la operaţiilărgite şi combinate.Lipsa unui efect stabil prin aplicarea metodelorpur chirurgicale i-a făcut pe mulţi cercetători să cautealtele mai efective. O astfel de metoda s-a dovedita fi cea a tratamentului combinat (intervenţiechirurgicală+radioterapie), care a fost elaborată înSuedia în 1909. Investigaţiile în problema aplicăriiacestei metode au demonstrat că rezultatele cele maibune au fost obţinute în caz de aplicare a telegamaterapieiîn doze mari la etapa preoperatorie.Un alt factor favorizant este aplicarea electroexcizieiprin metoda electro-chirurgicală. S-a propus deasemenea să se efectueze electroexcizia tumorii dupăce în jurul ei se aplică ace radioactive. N.N. Petrov(1952) socoate că această metodă se poate aplicadoar în caz de tumori mici. Unii autori străini efectueazăoperaţii radicale, după care urmează acţiuneionizantă.La forme infiltrative se mai practică ca, în afarăde operaţie, acţiunea ionizantă la suprafaţă să se maiaplice şi în zona operaţiei. Până în prezent tratamentulcombinat al cancerului lingval este puţin reflectatîn literatură.Etapa radioterapeuticăEfectivitatea tratamentului cancerului de gr. Icreşte în caz că în plan de radioterapie preoperatoriese aplică telegamaterapia în doze locale suficiente.Este absolut necesar să se respecte uniformitatea acţiuniiionizante.Noi am ajuns la concluzia că o astfel de dozăsuficientă trebuie să fie de 4.000-4.500 rad. Radioacţiuneaadâncă trebuie să fie omogenă, în doză numai mică de 3000 r. prin metoda roentgenterapiei decontact. Sarcina principală a acţiunii radioionizanteeste de a scădea activitatea biologică a tumorii, de alocaliza şi a micşora dimensiunile ei. În mod optimalacestei cerinţe corespunde aparatul GUT-CO 400-1 şialtele mai moderne, care permit să se regleze adâncimeaacţiunii.După ce s-a obţinut localizarea procesului, seaplică terapia ionizantă locală adâncă. Este necesarca înainte de a aplica telegamaterapia să fie asanatăcavitatea bucală. Trebuie înlăturate toate plombele,coroanele şi punţile de protezare, extraşi dinţii cariaţi,care nu se pot supune tratamentului. Extragereadinţilor după aplicarea radioterapiei aduce pericolulunei osteomielite sau inhibă considerabil cicatrizareaplăgii.Mărimea dozei radioionizante depinde, în primulrând, de localizarea tumorii şi intensitatea reacţiei ţesuturilorce urmează a fi supuse radioterapiei. Celemai mari doze (aproape maximale) se aplică la localizăriîn regiunea distală a cavităţii bucale şi în caz derăspândire a procesului pe unu-două organe vecine.La determinarea dozei se mai ia în consideraţie dimensiuneaşi forma anatomică a tumorii. În caz detumori de dimensiuni mici şi forme exofite, dozele

188ionizante trebuie să fie mici, iar la cele cu dimensiuniesenţiale şi forme endofite – maximale.Toate aceste momente trebuie să fie analizateşi luate în consideraţie la planificarea tratamentuluicombinat. Radioterapia externă include numaidecâtşi necesitatea de a iradia, pe lângă focarul primar, şizonele sau căile de metastazare cu prima barieră limfatică.Buletinul AŞMEtapa chirurgicală de tratament al focaruluiprimarEste o etapă grea şi de mare răspundere. Tacticachirurgicală de asemenea va depinde de localizareafocarului şi de stadiul tumorii. Ne vom referi doar lamomentele-chee din tratamentul chirurgical al organelorcavităţii bucale.După radioterapia preoperatorie în cancer lingval,la 2-3 săptămâni (sau 4 în caz de reacţie a mucoaseiiradiate), indiferent de rezultatul acestei radioterapii(chiar şi în caz de regresie totală a tumorii), e absolutnecesară hemirezecţia limbii. La analiza citologică aacestor piese operatorii se depistează celule canceroase.S-a observat că refuzul de operaţie după o regresietotală postradioterapeutică a tumorii într-un şir de cazuria dus la recidivarea tumorii.În cancerul lingval stadiul III volumul ţesuturilorrezectate se lărgeşte prin includerea în bloc a ţesuturilorplanşeului bucal, rădăcina limbii şi din cealaltă½ a limbii.În caz de răspândire a tumorii pe creasta alveolarăa mandibului şi infiltrarea în ea, noi efectuăm oelectrooperaţie lărgită – rezecţie subtotală a limbii, aplanşeului bucal şi a segmentului respectiv al mandibulei.Calea optimală de acces în această operaţie esteincizia intrabucală cu disecţia obrazului. Incizia pielii,a ţesutului subcutanat, muscular şi a mucoasei se facepe verticală de colţul gurii până la marginea inferioarăa mandibulei, apoi se duce pe orizontală până laregiunea retromală strict pe marginea mandibulei. Sedisecţionează periostul, dezvelindu-se ţesutul osos.Această incizie permite de asemenea de a include înblocul operator şi ţesutul adipos din triunghiul submaxilar.Dacă permite starea bolnavului, vârsta lui şiexistă indicaţie clinică, se efectuează rezecţia totală alimbii cu tot cu baza ei; hemirezecţia planşeului bucalşi a mandibulei. În aşa caz muşchiul masticator se separăde mandibulă, se păstrează şi cu el se acoperă peviitor sutura cavităţii bucale.Operaţiile lărgite în cancerul lingval sunt deosebitde traumatice. Ele se efectuează cu anestezie generală,metoda intubaţiei prin traheostom. Se efectueazăligaturi bilaterale pe arterele carotide mai sus deramificarea arterelor tiroide.În caz de metastazare, operaţia începe cu exciziaţesutului celular după Cryle sau excizia fascialăa ţesutului celular „în teacă”. Numai după aceastase înlătură în bloc ţesuturile afectate cu o marjă desiguranţă de 4-5 cm. Bontul limbii rămas după rezecţiese fixează de planşeul bucal sau de margineamucoasei obrazului, restabilindu-se astfel integritateacavităţii bucale. Firul de suturi din ketgut se acoperăcu muşchiul masticator, ultimul fiind fixat de ţesuturiprin sutură nodulară. După aceasta se aplică suturipe ţesuturile subcutanate şi dermice. Plaga în jur seinfiltrează cu antibiotice în 0,25% sol. novocaină.Segmentele restante ale mandibulei se fixează cu şinadentară. În prealabil se aplică sonda nozoesofagianăpentru alimentare.În perioada postoperatorie o atenţie deosebită seacordă:1) organizării unei alimentări raţionale (emulsiilipidice şi aminoacizi parenteral sau amesticuri nutrivecaloriinice);2) protejării plăgii şi izolării căilor respiratorii(traheostom), pentru a exclude iritarea şi infectarea;3) tratamentului cu antibiotice de spectru larg,conform sensibilităţii individuale.O astfel de tactică, paralel cu perfecţionarea tehniciioperaţiei şi elaborarea unor indicaţii stricte, ne-apermis ca în ultimii 6 ani (70 operaţii de acest fel) săreducem la „0” mortalitatea postoperatorie.Tubul traheostomic îl înlăturăm peste 7-15 ziledupă operaţie, iar şinele dentare sunt înlăturate peste1 lună în condiţii de epiletizare completă a ţesuturilorcavităţii bucale. Din momentul acela se trece laalimentare naturală. Pentru a menţine mandibula înpoziţie corectă, se aplică o placă specială.În tratamentul combinat metoda chirurgicală ceurmează a fi folosită depinde de evoluţia clinică aprocesului, radiosensibilitatea tumorii şi localizareaei. Dacă după radioterapia preoperatorie se menţinetumoarea de 0,3-1,0 cm, se recomandă ca ea să fie înlăturatăcu ansa aparatului electrodiatermic funduluiplăgii.Tumorile cu răspândire pe planşeul bucal saucare se infiltrează până în mandibulă necesită:1. electrorezecţia planşeului bucal cu rezecţiaunimomentană marginală a crestei alveolare mandibulare,sau rezecţie a suprafeţei interne a mandibulei,la care aderează tumoarea;2. electrorezecţia planşeului bucal în bloc cu ½mandibulă;3. electrorezecţia planşeului bucal în bloc cu1/3 sau ½ din limbă;4. operaţii analogice cu rezecţie într-un bloc a ţesutuluicelular cervical.Noi, asemeni altor autori ca Schitman şi Gross(1964), ne străduim ca, în caz de necesitate de a re-

Ştiinţe Medicalezecţiona mandibula, să păstrăm continuitatea arculuiei. Din punct de vedere funcţional şi cosmetic acesttip de operaţie este foarte raţional, dar deocamdată semai întâlnesc frecvent complicaţii şi problema se maicere studiată.În caz de răspândire a tumorii planşeului bucalpe mucoasa crestei alveolare mandibulare şi pe limbă,volumul intervenţiei chirurgicale se determină înfiecare caz aparte. Mai ales se cer determinate limitelerăspândirii tumorii, gradul de afectare a mandibulei,stratului muscular al planşeului bucal, limbiişi existenţa metastazelor regionale. În cancerul localrăspândit în segmentul anterior al planşeului bucal seefectuiază incizia mucoasei cavităţii bucale conformindicaţiei. După aceasta, în funcţie de dimensiunileinfiltrării mandibulei, efectuăm una dintre rezecţii:marginală, cuneiformă, fără sau cu întreruperea continuităţiimandibulei, rezecţie penetrantă a mandibulei.În cancerul mucoasei obrazului, după efectuareacursului de radioterapie preoperatorie, se alege tipulde operaţie în funcţie de dimensiunile tumorii, localizareaei, vârsta bolnavului şi starea lui generală. Last. I şi II este posibilă păstrarea integrităţii pielii şistratului subcutanat. În celelalte cazuri aceasta e imposibilşi ca urmare apar defecte penetrante. Dupăoperaţia de înlăturare a tumorii şi excizia ţesutului celularcervical se recurge la plastii de diferite tipuri.O problemă dificilă este tratamentul recidivelorcancerului. Am studiat problema dată şi am ajuns laconcluzia că rezultatele întotdeauna vor depinde deevoluţia, localizarea, gradul de răspândire a tumorii şitratamentul prealabil. Însa cea mai serioasă rămâne afi problema cancerului avansat. În fiecare caz concretse prevede o tactică individuală. Dacă tratamentuleste imposibil, se recurge doar la măsuri paliative,pentru a uşura suferinţele bolnavilor.Hemoragiile din tumorile ce se necrotizează auimpus chirurgilor ligaturi pe arterele caratide. Elese efectuează prin diferite metode, dar mecanismulinfluenţei lor asupra sensibilităţii radioionizante a tumorirămâne încă necunoscut.Tratamentul metastazelor regionale. Până înprezent rămâne nehotărâtă problema termenelor extirpăriiMt regionale cervicale. Părerile rămân diferite:unii susţin că Mt trebuie extirpate într-un bloccu focarul primar. Alţii propun extirparea lor la etapaa V-a a tratamentului combinat peste 6-7 zile dupăoperaţia în focar. Termenul poate fi mărit până la 2săptămâni.În clinica noastră tactica faţă de Mt şi, în general,faţă de ganglionii limfatici regionali este bine determinată.În toate localizările cancerului organelor cavităţiibucale, indiferent dacă se depistează, Mt sau189numai se suspectează, noi supunem radioacţiunii paralelcu focarul primar şi zonele ganglionare în plande tratament preoperator. Peste 2-3 săptămâni dupăradioterapie, efectuăm electroexcizia focarului primarşi excizia ţesutului celular cervical pe partea afectată.Şi încă peste 2 săptămâni se extirpează ţesutul celularşi pe partea opusă.Tactica conservativă faţă de zonele de metastazareo respectăm doar în următoarele cazuri:1) la bolnavii de o vârstă înaintată şi stare fizicăgrea;2) la bolnavii cu cancer al crestei alveolare, almaxlilarului superior şi palatinului dur, care metastazeazăfoarte rar.Despre chimioterapie se poate menţiona că preparateleantitumorale sunt neefective în cancerul organelorcavităţii bucale. Un efect neînsemnat dă doarchimioterapia regională intraarterială.RezumatDe obicei, în literatura de specialitate referitorla cancerul mucoasei cavităţii bucale se descriu maimult tumorile limbii şi ale mucoasei obrazului.Circa 55% din cancerele organelor cavităţii bucalerevin cancerului lingval. Referitor la celelaltelocalizări părerile diferă, totuşi se observă o astfel destructurare după frecvenţă: limba, obrazul, planşeulbucal, creasta alveolară a maxilarului superior, creastaalveolară a maxilarului inferior, palatinul moale şidur. Noi deosebim 3 forme de cancer al organelor cavităţiibucale: papilară, ulceroasă, nodulară.În tratamentul tumorii primare se folosesc metodechirurgicale, radioterapeutice şi combinate.Lipsa unui efect stabil prin aplicarea metodelorpur chirurgicale i-a făcut pe mulţi cercetători să cautemetode mai efective. O astfel de metoda s-a dovedit afi tratamentul combinat (intervenţie chirurgicală + radioterapie).În caz de răspândire a tumorii pe creastaalveolară a mandibulei şi infiltrarea în ea, noi efectuămo electrooperaţie lărgită – rezecţie subtotală alimbii, planşeului bucal şi a segmentului respectiv almandibulei. În toate localizările cancerului organelorcavităţii bucale, indiferent dacă se depistează Mt saudoar se suspectează, noi supunem radioacţiunii paralelcu focarul primar şi zonele ganglionare în plan detratament preoperator.După ce s-a obţinut localizarea procesului, seaplică terapia ionizantă locală adâncă.SummaryUsually in the literature on cancer of oral mucosacavity are described more frequent lesion of tongueand cheek mucosa.About 55% of all cancers of oral cavity is

190cancer of tongue. There are different opinions aboutlocalization and frequency in that region: tongue,cheek, alveolar ridge of upper jaw, lower jaw, softand hard palatine. We detect three the main forms ofcancer of oral cavity: papillary, ulcerative, nodular.The treatment of primary tumor: use surgery,radiotherapy and combine treatment.Lack of a stable effect by applying just surgicalmethods has led many researchers to seek moreeffective methods. Such a method is combine treatment(surgery + radiotherapy), in case of spreading tumoron the mandible and alveolar ridge, we performan extended electrosurgery - subtotal resectionof the tongue, and segment of the mandible. In alllocalization of cancer detected in this region, withpresence or absent of cervical Metastazation we useradiotherapy on the primary tumor and in ganglion.After having obtained the localization of lesionwe have applying local ionizing therapy.РезюмеКак правило, в специализированной литературе,посвященной опухоли слизистой оболочкирта, описаны в большей мере опухоли языка ислизистой оболочки щеки.Buletinul AŞMОколо 55% из опухолей органов слизистойоболочки полости рта соответствует раку языка.Существуют различные мнения по локализациии частоте опухолей слизистой полости рта: язык,щёки, дно полости рта, альвеолярный отростокверхней челюсти, нижней челюсти, мягкое и твердоенёба. Мы различаем 3 вида рака слизистой полостирта: папиллярный, язвенный, узловой.При лечении первичной опухоли используетсяметоды хирургического вмешательства, лучеваятерапия и комбинированное лечение. Отсутствиестойкого эффекта, применяя только хирургическийметод, заставило многих исследователейискать более эффективные пути лечения. Такимспособом оказалось комбинированное лечение(операция + лучевая терапия)ю В случае распространенияопухоли в нижней челюсти и альвеолярногоотростка, мы проводим расширеннуюелектрооперацию - субтотальная резекция языка,дна полости рта и сегмента нижней челюсти. Вовсех областях рака слизистой оболочки рта приобнаружении региональных метастаз или при ихотсутствии, мы облучаем не только первичныйочаг, но и зоны регионального метастазирования.

Ştiinţe Medicale1911. Revista „eti aeiei e tiie a vei. tiie eiae este eiie tiii eii ae st iate atie tiiie e vaaeaeta i aiativ ei eiiei ae ati i a i e este tae iaii ese ee ai eete ti tiia i atia eia iveiii evete ite tee ssite et tit e t i e t aiitat stii e ai iie eeii e i i eviste eeate i iteata e seiaitateesee iii sestii sisi.. ateiaee e se tiit et iae a eaia evistei „eti aeiei e tiie a vei. tiie eiae v ie vaiata atiaata itevae iea aatee e 1 te e si a a ii t si eea via ti istitiei ae a st eaat aeaesetiv at i taia t i eeii a ati vesiea eeti e at ist .1... asisee site e eee e iae i atea ati v eetate a eaia evistei e aesa 1 ii . tea e ae 1 et. i te. .. v iite et iae atie e a at ate iaii eiae.. a i aeeai esa ate s ie aiie evistei ate at sa at ai t e tei atie.. tiee v ie iea esetiv taee eeetea tit is eet it ii ee i eee et ae ati titie esiae i tiiie eiea istitiei e ativea at itee ateiae i ete etate isii i ii iiae eatee iie ee i s tit tas iatie eeiee iiae ae v ie iati atii ee i iiiaa eei tit atii itat ia iia evista estaeaiteaia a aaiiei v aii. . 1. evae .. Esophagectomy for achalasia: patient selection and clinical experience. . a. .1 .. iesiie tete isiv iiaa v ei 11 aii et eeat eea 1 aii et eetae iia aii et eetaee a 1 ai et eeie 1 ai et eat a ei i iate este taee eiii. iesiea ei i sa a i tae va e e t 1ai ti ia taee i a i i tet va e e t tate is i aii atiaate.. taie eseee v e aitate i eetate iia sa saate a eie e i at .. tiee e es eie eiate v etate ati et iie eesae.1. Reaia at see et veiiitatea ateiae iate. R1. „ . „ .. „ „ ies e Ra1 ist .1... 1 . 1 .. .. .. .. 11. evae . .saet aaasia atiet seeti a iia eeiee a 1 . .. 11 1 . 1 .. .. .1. . 1.e sieti a eti ae iees va. eia siees is a eiia sieti eiti ises aties it aeta aaiative vaes i eia ai te t a ei ats iati e eet es eia atie a siee taie iveti it ateti a . teses iia ases a a evies sieti evies iia esea ests ii sesti ettes.. e ateias ae set t te eati isi it eti ae iees va. eia siees i ie ite ae ietie sai t ies e Ra 1 i e eea esi te taae te istitti ee as eaate te esetive e sta a evies atie eeti vesi i at ist .1.. e asit aaie iati aiati te ats i e esete at te eati te a te aess 1 isia. tea e ae 1 . e te. .. t is t eitte te aties ise i ate a.. e es e t at at e ta i tee aties.. Reieets sissis sti te aaiea e tite te atie ise a eeti te tee. e ete aes a iitias ats essia a sieti tites ae istitti ee te ats ativates. tti ateias ets ests isssi si iia. a i Raia is a Rssia ii te iat tasate tite.e iia i ie iat ts ai aes iitias te st ae tite te ite atie i iia aae te a it iteatiaaeviati ae eiti ve ae es. evae .. saet aaasia atiet seeti a iia eeiee. . a. . 1 .. et iesis isive iia st e ti 11 aes eea evie 1 aes iia esea aties aes ase esetati e ae evie 1 ae astat te ise aa. e iesis e e e tae st e e ta ae a te es te taes aes te tet st e1 1 tta es ite aes.. e ts a ites st e aitative esete i iia sae i esti i at.. e aties i es t es t etie eest i e set a t te ats t e ee te eessa iati.1. e eati es t ave te essiiit ata vaiit ise ateias. R R.

192Buletinul AŞMLista fondatorilorpublicaţiei periodice ,,Buletinul Academiei de Știinţe a Moldovei.Știinţe Medicale”1. Academia de Știinţe a Moldovei.Adresa juridică: MD 2001, Chișinău, bd. Ștefan cel Mare, 1.Reprezentant – Gheorghe Ţîbîrnă, academician,redactor-șef al Secţiei de Știinţe Medicale2. Universitatea de Stat de Medicină și Farmacie ,,Nicolae Testemiţanu”.Adresa juridică: MD 2004, Chişinău, bd. Ştefan cel Mare, 165.Reprezentant – Ion Ababii, academician, rector3. Universitatea Liberă Internaţională din Moldova.Adresa juridică: MD 2012, Chișinău, str. Vlaicu Pârcălab, 52.Reprezentant – Andrei Galben, academician, rector4. IMSP Institutul Spitalul Clinic Republican.Adresa juridică: MD 2025, Chișinău, str. Nicolae Testemiţanu, 29.Reprezentant – Sergiu Popa, director5. Institutul de Fiziologie și Sanocreatologie.Adresa juridică: MD 2028, Chișinău, str. Academiei, 1.Reprezentant – Valentina Ciochină, director6. IMSP Institutul de Cardiologie.Adresa juridică: MD 2025, Chișinău, str. Nicolae Testemiţanu, 20.Reprezentant – Mihai Popovici, academician, director7. IMSP Institutul Oncologic.Adresa juridică: MD 2025, Chișinău, str. Nicolae Testemiţanu, 30.Reprezentant – Victor Cernat, profesor cercetător, director8. Institutul de Cercetări Știinţifice în Domeniul Sănătăţii Mamei și Copilului.Adresa juridică: MD 2060, str. Burebista, 93.Reprezentant – Ion Iliciuc, profesor universitar, director9. IMSP Institutul de Ftiziopneumologie.Adresa juridică: MD 2025, Chișinău, str. C. Vîrnav, 13.Reprezentant – Victor Botnaru, profesor universitar, director10. IMSP Institutul de Neurologie și Neurochirurgie.Adresa juridică: MD 2028, Chișinău, str. Korolenko, 2.Reprezentant – Ion Moldovanu, profesor universitar, director11. Centrul Naţional de Sănătate Publică.Adresa juridică: MD 2028, Chișinău, str. Gh. Asachi, 67-A.Reprezentant – Ion Bahnarel, doctor în medicină, director12. Centrul Naţional de Sănătate a Reproducerii și Genetică Medicală.Adresa juridică: MD 2072, Chișinău, str. Burebista, 82.Reprezentant – Veaceslav Moșin, profesor universitar, director13. Centrul Naţional de Management în Sănătate.Adresa juridică: MD 2009, Chișinău, str. A. Cozmescu, 3.Reprezentant – Oleg Barbă, director14. Centrul Naţional Știinţifico-Practic de Medicină Urgentă.Adresa juridică: MD 2004, Chișinău, str. T. Ciorbă, 1.Reprezentant – Gheorghe Ciobanu, profesor universitar, director15. Centrul Health Forever International.Adresa juridică: MD 2024, Chișinău, str. A. Doga, 24.Reprezentant – Mihai Ciocanu, profesor universitar, director

Ştiinţe Medicale193DRAGI CITITORI,„Buletinul Academiei de Ştiinţe a Moldovei. Ştiinţe Medicale” oferă spaţiu publicitarîntreprinderilor de fabricare a preparatelor medicamentoase autorizate, pentru a atrage interesul publicasupra producţiei lor, organizaţiilor care se ocupă cu importul şi exportul medicamentelor, instituţiilorde cercetări ştiinţifice în domeniile medicinei, în scopul popularizării activităţii lor şi a realizărilorobţinute, instituţiilor curativ-profilactice, pentru a face reclamă mijloacelor terapeutice, metodelor detratament tradiţionale şi moderne, experienţei avansate, şi altor organizaţii.Bun de tipar 8.06.2012Coli de tipar 24,5Format 60x84/8Tiraj 200Comanda 38Tipografia Academiei de Ştiinţe a Moldoveimun. Chişinău, str. Petru Movilă, 8