1 CURS 4 FIZIOPATOLOGIA HIPERTENSIUNII ARTERIALE ...

1 CURS 4 FIZIOPATOLOGIA HIPERTENSIUNII ARTERIALE ... 1 CURS 4 FIZIOPATOLOGIA HIPERTENSIUNII ARTERIALE ...

pathophysiology.umft.ro
from pathophysiology.umft.ro More from this publisher
11.07.2015 Views

Clasificare:I. Clasificarea etiopatogenica:1. HTA primara (esentiala, idiopatica): 95% din cazuri- etiologie necunoscuta, plurifactoriala2. HTA secundara: 5%- etiologie cunoscutaII. Clasificarea in functie de valorile tensionale:CATEGORIATAS (mmHg) TAD (mmHg)TA optim < 120 < 80TA normal 120 – 129 80 – 84TA normal inalt 130 – 139 85 – 89HTA grad 1 (uoar) 140 – 159 90 – 99HTA grad 2 (moderat) 160 – 179 100 – 109HTA grad 3 (sever) 180 110HTA sistolic izolat 140 < 90I. HTA primara (esentiala, idiopatica)EtiologieEste plurifactoriala, fiind implicati atat factori genetici cat si factori de risc demediu.1. Factorii genetici (contribuie cu 30 – 40%) sunt demonstrati de:- predispoziie ereditar/istoric familial de HTA- concordana valorilor tensionale la gemenii monozigoi (comparativ cu ceiheterozigoi)- rasa neagra (la care nu doar prevalenta HTA este mai mare ci si severitateabolii)- sexul (sub 55 de ani, barbati > femei; peste 55 ani, femei > barbati)HTA esentiala este o afeciune poligenic – defecte multiple la nivelul genelorce codifica sinteza: sintetazei endoteliale a oxidului nitric (eNOS) receptorilor ATII, angiotensinogenului si a reninei aldosteronului si a receptorilor adrenergici transportorilor membranari ai ionilor de calciu si sodiu (defecte asociate cusensibilitatea fata de regimul hipersodat)6

2. Factorii de risc hipertensinogeni- obezitatea asociata sau nu cu insulinorezistenta/hiperinsulinism- consumul crescut de sare- consumul de alcool in doze mari- sedentarismul- intoleranta la glucoza/diabetul zaharat- dislipidemia (hipercolesterolemia)- stress-ul- scaderea aportului de calciu, magneziu, potasiuPatogeneza general a HTAPornind de la determinantii majori ai TA (DC si RVP), deosebim:1. HTA de volum (= prin cresterea DC) pe seama:• Cresterii tonusului venos via: Cresterea stimularii simpato-adrenergice Activarea excesiva a sistemului RAA• Cresterii presarcinii via supraincarcarea lichidiana a organismuluiprin: Aport excesiv de sodium Retentie renala de sodiu si apa (hiperactivitatea sist. RAA)2. HTA de rezistenta (= prin cresterea RVP) pe seama:• Vasoconstrictiei functionale (cresterea reversibila a RVP) via: Stimularea excesiva a sistemului RAA Hiperactivitatea SN simpatic Defecte genetice ale transportorilor de la nivelulmembranelor celulare• Hipertrofiei vasculare structurale (cresterea ireversibila a RVP) via: Toate cele de mai sus + Hiperinsulinemia asociata obezitatii sau sdr. metabolic.Criteriile pt definitia sdr. metabolic:1. Cresterea circumferintei abdominale:- circumf. abdominala: 94 cm la barbati europeni 80 cm la femei europenePlus minimum 2 dintre urmatoarele:2. Cresterea TG 150 mg/dl (1.7 mmol/l)3. Scaderea HDL-colesterol< 40 mg/dl (1 mmol/l) la barbati< 50 mg/dl (1.3 mmol/l) la femei4. Cresterea TAS 130 si/sau TAD 85 mmHg5. Glicemia a jeun 100 mg/dl ( 5.6 mmol/l) sau DZ diagnosticatanterior.7

Clasificare:I. Clasificarea etiopatogenica:1. HTA primara (esentiala, idiopatica): 95% din cazuri- etiologie necunoscuta, plurifactoriala2. HTA secundara: 5%- etiologie cunoscutaII. Clasificarea in functie de valorile tensionale:CATEGORIATAS (mmHg) TAD (mmHg)TA optim < 120 < 80TA normal 120 – 129 80 – 84TA normal inalt 130 – 139 85 – 89HTA grad 1 (uoar) 140 – 159 90 – 99HTA grad 2 (moderat) 160 – 179 100 – 109HTA grad 3 (sever) 180 110HTA sistolic izolat 140 < 90I. HTA primara (esentiala, idiopatica)EtiologieEste plurifactoriala, fiind implicati atat factori genetici cat si factori de risc demediu.1. Factorii genetici (contribuie cu 30 – 40%) sunt demonstrati de:- predispoziie ereditar/istoric familial de HTA- concordana valorilor tensionale la gemenii monozigoi (comparativ cu ceiheterozigoi)- rasa neagra (la care nu doar prevalenta HTA este mai mare ci si severitateabolii)- sexul (sub 55 de ani, barbati > femei; peste 55 ani, femei > barbati)HTA esentiala este o afeciune poligenic – defecte multiple la nivelul genelorce codifica sinteza: sintetazei endoteliale a oxidului nitric (eNOS) receptorilor ATII, angiotensinogenului si a reninei aldosteronului si a receptorilor adrenergici transportorilor membranari ai ionilor de calciu si sodiu (defecte asociate cusensibilitatea fata de regimul hipersodat)6

Hooray! Your file is uploaded and ready to be published.

Saved successfully!

Ooh no, something went wrong!