1 CURS 4 FIZIOPATOLOGIA HIPERTENSIUNII ARTERIALE ...
1 CURS 4 FIZIOPATOLOGIA HIPERTENSIUNII ARTERIALE ... 1 CURS 4 FIZIOPATOLOGIA HIPERTENSIUNII ARTERIALE ...
- acumularea de Na+ la nivelul pereilor vasculari det. concentraieiCa++ i.c. (mec: excesul de sodiu inverseaza directia de functionare atransportorului de schimb sodiu/calciu) cu acumularea secundara a calciului:= la nivelul intimei agravarea disfunctiei endoteliale= la nivelul mediei tonusul musculaturii netede vasculare &sensibilitatea sa fa de catecolamine i angiotensin- acumularea de Na+ în zonele baroreceptoare rigidizarea pereilorarteriali în aceste zone cu sensibilitii baroreceptorilorFiziopatologia complicatiilor HTAHTA esentiala este in mod caracteristic o afectiune asimptomatica pentruo perioada relativ lunga de timp. Simptomatologia, in momentul aparitiei, esteconsecinta efectulelor sale pe termen lung la nivelul organelor tinta: inima, creier,rinichi, artere si ochi (retina). Mecanismele responsabile de leziunile organelortinta sunt prezentate in tabelul de mai jos.Organul tinta Mecanismul responsabil LeziuneaInimaMiocardCreterea lucrului mecanic &Reducerea fluxului sanguincoronarianHipertrofie ventricularstâng Ischemie miocardicInsuficien cardiac stângArtere coronareRinichiATS acceleratStimularea secreiei de renini aldosteronReducerea fluxului sanguinrenal si a aportului de oxigenIschemie miocardia cronicInfarct miocardicMoarte subitRetenie hidrosalin agravarea hipervolemieiScderea filtrrii glomerulareCreierCresterea presiunii înarteriolele renaleReducerea fluxului sanguincerebral i a aportului deoxigenLezarea pereilor vasculariATS acceleratReducerea fluxului sanguinPresiune arteriolar crescutNefroscleroz => insuficienrenalAtacuri ischemice tranzitorii,Tromboz cerebralAnevrism, hemoragie, infarctcerebralRetinaScleroz vascularExudate si hemoragiiretinieneAort Lezarea peretelui vascular Anevrism disecantArtereleperiferice alemembrelorinferioareReducerea fluxului sanguinperifericATS acceleratClaudicaie intermitentGangren10
PATOGENEZA HTA SECUNDAREI. HTA SECUNDARA RENALA1. Hipertensiunea renoparenchimatoas (renopriv)Reprezinta cea mai frecventa cauze de HTA secundar la adult.Cauza: reducerea parenchimului renal asociata cu scaderea FG din:- ! nefropatia diabetica- glomerulonefrite cronice- pielonefrite cronice- rinichi polichisticPatogenie: alterarea functiei renale de excretie capacitatea de eliminareNa+ i H 2 O volemia DC (la debut HTA de volum)Biologic: creatinina serica asociata cu proteinurie si/sau prezenta eritrocitelorsau leucocitelor la ex. sumar de urina.2. Hipertensiunea renovascularCauza: stenoza uni- (rar bilateral) a arterei renale determinata de:- boala aterosclerotica (la barbati varstnici, afectarea 1/3 proximale aa.renale)- displazia fibromusculara a mediei (la femei tinere, cel mai frecvent suntafectate cele 2/3 distale arteriale)Patogenie: activarea sistemului RAA secundar scaderii perfuziei renal eliberarea de renin angiotensina II ALDO= AT II determina arterioloconstricie RPT= ALDO reabsorbia urinar de Na+ volemia DC TABiologic: hiperreninemie plasmatica, hipopotasemie, hiposodemie+ diferenta de peste 1,5 cm in diametrul longitudinal al rinichilor la ecografie.II. HIPERTENSIUNEA SECUNDARA ENDOCRIN1. Hipertensiunea din feocromocitomCauza: tumor a tesutului cromafin din medulosuprarenal (85% din cazuri) si aganglionilor simpatici (15% din cazuri) de la nivel abdominal (perirenal,paraaortic = paraganglioame)Patogenie: eliberare de catecolamine asociata stimularii simpaticeManifestri:• crize paroxistice de hipertensiune (asociate cu cefalee, palpitaii, anxietate,transpiraii profuze, paloare) sau HTA stabilaBiologic: cresterea nivelului seric si al metanefrinelor serice (metabolii aicatecolaminelor) + eliminare urinar crescut de catecolamine i metabolii aiacestora (normetanefrin, metanefrin, acidul vanil-mandelic).11
- Page 1: CURS 4FIZIOPATOLOGIA HIPERTENSIUNII
- Page 4 and 5: Renina este o enzim proteolitic car
- Page 6 and 7: Clasificare:I. Clasificarea etiopat
- Page 8 and 9: PATOGENEZA HTA PRIMARE (ESENTIALE)R
- Page 12: 2. Hipertensiunea din hiperaldoster
- acumularea de Na+ la nivelul pereilor vasculari det. concentraieiCa++ i.c. (mec: excesul de sodiu inverseaza directia de functionare atransportorului de schimb sodiu/calciu) cu acumularea secundara a calciului:= la nivelul intimei agravarea disfunctiei endoteliale= la nivelul mediei tonusul musculaturii netede vasculare &sensibilitatea sa fa de catecolamine i angiotensin- acumularea de Na+ în zonele baroreceptoare rigidizarea pereilorarteriali în aceste zone cu sensibilitii baroreceptorilorFiziopatologia complicatiilor HTAHTA esentiala este in mod caracteristic o afectiune asimptomatica pentruo perioada relativ lunga de timp. Simptomatologia, in momentul aparitiei, esteconsecinta efectulelor sale pe termen lung la nivelul organelor tinta: inima, creier,rinichi, artere si ochi (retina). Mecanismele responsabile de leziunile organelortinta sunt prezentate in tabelul de mai jos.Organul tinta Mecanismul responsabil LeziuneaInimaMiocardCreterea lucrului mecanic &Reducerea fluxului sanguincoronarianHipertrofie ventricularstâng Ischemie miocardicInsuficien cardiac stângArtere coronareRinichiATS acceleratStimularea secreiei de renini aldosteronReducerea fluxului sanguinrenal si a aportului de oxigenIschemie miocardia cronicInfarct miocardicMoarte subitRetenie hidrosalin agravarea hipervolemieiScderea filtrrii glomerulareCreierCresterea presiunii înarteriolele renaleReducerea fluxului sanguincerebral i a aportului deoxigenLezarea pereilor vasculariATS acceleratReducerea fluxului sanguinPresiune arteriolar crescutNefroscleroz => insuficienrenalAtacuri ischemice tranzitorii,Tromboz cerebralAnevrism, hemoragie, infarctcerebralRetinaScleroz vascularExudate si hemoragiiretinieneAort Lezarea peretelui vascular Anevrism disecantArtereleperiferice alemembrelorinferioareReducerea fluxului sanguinperifericATS acceleratClaudicaie intermitentGangren10
Change language