PDF (5 MB) - Jurnalul de Chirurgie
PDF (5 MB) - Jurnalul de Chirurgie
PDF (5 MB) - Jurnalul de Chirurgie
You also want an ePaper? Increase the reach of your titles
YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.
i<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> chirurgie este o revistă electronică, cu acces liber („OpenAccess”), se adresează tuturor specialităţilor chirurgicale şi are drept obiectiveasigurarea unui mijloc <strong>de</strong> informare eficient şi încurajarea tinerilor medici şicercetători <strong>de</strong> a-şi publica rezultatele activităţii clinice şi <strong>de</strong> cercetare.Revistele electronice cu acces liber reprezintă platformele i<strong>de</strong>ale pentrupublicarea rezultatelor cercetărilor întrucât articolele intră imediat într-un larg circuitştiinţific. Astfel, publicarea în <strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> chirurgie asigură apariţia rapidă aarticolelor în format *.pdf şi in<strong>de</strong>xarea acestora şi a rezumatului în In<strong>de</strong>xCopernicus,DOAJ şi EBSCO Aca<strong>de</strong>mic. <strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> chirurgie publică următoarele tipuri <strong>de</strong>articole: editoriale, articole <strong>de</strong> sinteză (review), articole originale, cazuri clinice, articole <strong>de</strong> tehnică şi anatomiechirurgicală, articole multimedia şi <strong>de</strong> istorie a chirurgiei. Toate articolele sunt supuse unui proces <strong>de</strong> peerreview.Membrii colectivului <strong>de</strong> redacţie asigură buna <strong>de</strong>sfăşurare a procesului <strong>de</strong> recenzare în spiritul WorldAssociation of Medical Editors (http://www.wame.org); autorii trebuie să respecte cerinţele InternationalCommittee of Medical Journals Editors (http://www.icmje.org).Începând cu 2012, <strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> chirurgie apare într-un nou format, este patronat <strong>de</strong> Aca<strong>de</strong>mia <strong>de</strong> ŞtiinţeMedicale şi, alături <strong>de</strong> revista Chirurgia, este agreat oficial <strong>de</strong> Societatea Română <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> şi utilizeazăserviciile CrossRef (DOI) pentru in<strong>de</strong>xarea articolelor.REDACŢIEFondator & Redactor şefEugen TârcoveanuFondator & Redactor şef executivRadu MoldovanuRedactoriAlin Vasilescu (Iaşi)Cirprian Bolca (Quebec, Canada)Nuţu Vlad (Iaşi)Dan Andronic (Iaşi)Comitet editorial naţionalMonica Acalovschi (Cluj-Napoca)Nicolae Angelescu (Bucureşti)Gabriel Aprodu (Iaşi)Mircea Beuran (Bucureşti)Eugen Brătucu (Bucureşti)Irina Căruntu (Iaşi)Ioan Coman (Cluj-Napoca)Nicolae M. Constantinescu (Bucureşti)Silviu Constantinoiu (Bucureşti)Cătălin Copăescu (Bucureşti)Constantin Copotoiu (Tg. Mureş)Nicolae Dănilă (Iaşi)Gabriel Dimofte (Iaşi)Corneliu Dragomirescu (Bucureşti)Cornel Iancu (Cluj-Napoca)Cristian Lupaşcu (Iaşi)Fulger Lazăr (Timişoara)Răducu Nemeş (Craiova)Alexandru Nicodin (Timişoara)Dragoş Pieptu (Iaşi)Florian Popa (Bucureşti)Irinel Popescu (Bucureşti)Paul Sârbu (Iaşi)Viorel Scripcariu (Iaşi)Valeriu Şurlin (Craiova)Victor Tomulescu (Bucureşti)Comitet editorial internaţionalAlexan<strong>de</strong>r Beck (Ulm, Germania)Giancarlo Biliotti (Florenţa, Italia)Hendrick Van Damme (Liège, Belgia)Gheorghe Ghidirim (Chişinău, Rep. Moldova)Christian Gouillat (Lyon, Franţa)Robrecht Van Hee (Antwerpen, Belgia)Vladimir Hotineanu (Chişinău, Rep. Moldova)Lothar Kinzl (Ulm, Germania)Liviu Lefter (Hobart, Australia)Adrian Lobonţiu (San Francisco, S.U.A.)Jan Lerut (Louvain, Belgia)Christian Letoublon (Grenoble, Franţa)Phillipe van <strong>de</strong>r Lin<strong>de</strong>n (Bruxelles, Belgia)John C. Lotz (Stafford, Marea Britanie)Francoise Mornex (Lyon, Franţa)Richard M. Satava (Washington, S.U.A.)Gianfranco Silecchia (Roma, Italia)Jose Schiappa (Lisabona, Portugalia)Adrian Stoica (Pasa<strong>de</strong>na, S.U.A.)Paul Alan Wetter (Miami, S.U.A.)CorectorOana Epure (Iaşi)WebmasterAndrei Stipiuc (Iaşi)Adresa <strong>de</strong> corespon<strong>de</strong>nţăProf. Dr. Eugen TÂRCOVEANURedacţia <strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong>Departamentul <strong>de</strong> chirurgie,Universitatea <strong>de</strong> Medicină şi Farmacie „Gr.T. Popa” IaşiSpitalul „Sf. Spiridon” IaşiBd. In<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>ntei nr. 1700111, Iaşi, RomaniaTel. / Fax: 0040 (0) 232 21 82 72E-mail: redactie.jurnalul<strong>de</strong>chirurgie@gmail.comÎntreaga responsabilitate a opiniilor exprimate în articolele <strong>Jurnalul</strong>ui <strong>de</strong> chirurgie revine autorilor.Republicarea sau reproducerea parţială sau în întregime a articolelor prin orice formă <strong>de</strong> editare cunoscută, fără permisiuneaprealabilă a redacţiei <strong>Jurnalul</strong>ui <strong>de</strong> chirurgie, este interzisă. Corespon<strong>de</strong>nţa cu privire la drepturile <strong>de</strong> a utiliza parţial sauintegral articolele publicate în <strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> chirurgie va fi adresată redacţiei: redactie.jurnalul<strong>de</strong>chirurgie@gmail.com© Copyright <strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> chirurgie, Iaşi, 2005-2013
ii<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2STANDARD DE REDACTAREIniţializare pagină: Format A4, margini <strong>de</strong> 2,54 cm (1 inch).Pagina <strong>de</strong> titlu:Titlul: Times New Roman, 14, aldin (bold), centrat, la un rând; trebuie să fie cât mai scurt şi elocvent pentruconţinutul articolului;Autorii: Times New Roman, 12, normal, centrat, la un rând; vor fi notate: prenumele şi numele <strong>de</strong> familie,gradul profesional. Trebuie precizate datele <strong>de</strong> contact ale primului autor sau ale autorului <strong>de</strong>semnat ca autorcorespon<strong>de</strong>nt: adresa <strong>de</strong> corespon<strong>de</strong>nţă, telefon/fax şi o adresă <strong>de</strong> e-mail funcţională.Apartenenţa autorilor: Numele instituţiei trebuie precizat în conformitate cu reglementările instituţionale.Titlul prescurtat: titlu <strong>de</strong> 3-5 cuvinte, cât mai elocvent pentru articol.Pagina rezumatului:Rezumat în engleză: minim 200 cuvinte; Times New Roman, 10, la un rând, fără aliniate şi precedat <strong>de</strong> titlularticolului scris în engleză, cu majuscule, urmat <strong>de</strong> cuvântul abstract (în paranteză, italic). Rezumatul trebuie săfie structurat pe capitole: BACKGROUND, AIM, METHODS, RESULTS, CONCLUSIONS.Cuvintele cheie (KEY WORDS) vor fi menţionate la sfârşitul rezumatului cu majuscule; <strong>de</strong> preferat acesteatrebuie alese din baza <strong>de</strong> date MESH (MEdical Subject Headings): www.nlm.nih.gov/mesh/<strong>MB</strong>rowser.html.Textul propriu-zis al lucrării:Textul: Times New Roman, 12, la un rând, structurat pe capitole: INTRODUCERE, MATERIAL ŞI METODA,DISCUŢII, CONCLUZII.Bibliografia: numerotată în ordinea apariţiei în text; Times New Roman, 10, la un rând, redactată după cerinţeleinternaţionale (http://www.nlm.nih.gov/bsd/uniform_requirements.html). Referinţa bibliografică trebuie săincludă TOŢI autorii dacă sunt 6 sau mai puţini. Peste 7 autori vor fi notaţi doar primii 3 urmaţi <strong>de</strong> „et al.”Numele revistei va fi notat în conformitate cu prescurtările PubMed, sau în întregime când acestea nu suntdisponibile; redactarea acestuia se va face cu italice.Formate acceptate:Articole:1. Takaori K, Raut V, Uemoto S. Clinical significance of liver ischaemia after pancreatic resection. Br J Surg. 2011; 99(4): 597-598.2. Iancu D, Bartoș A, Mocanu L et al. Rolul stentării preoperatorii în chirurgia cancerului <strong>de</strong> pancreas. <strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> chirurgie (Iaşi). 2011;7(2): 188-192.3. Diaconescu S, Barbuţă O, Vascu B, Moscalu C, Aprodu G, Gavrilescu S. [Hepatic and pulmonary hydatic cyst in a child]. <strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong>chirurgie (Iaşi). 2011; 7(2): 274-278.Cărţi:1. Whitehead WE, Schuster MM. Gastrointestinal Disor<strong>de</strong>rs. Behavioral and Physiological Basis for Treatment. Orlando: Aca<strong>de</strong>mic Press;1985. p. 213-220.2. Moldovanu R, Filip V, Vlad N. Elemente <strong>de</strong> anatomie chirurgicală. Ghid pentru examenul <strong>de</strong> specialitate. Iaşi : Editura Tehnopress ;2010. P. 178-179.Capitole în cărţi şi tratate :1. Meltzer PS, Kallioniemi A, Trent JM. Chromosome alterations in human solid tumors. In: Vogelstein B, Kinzler KW, editors. The geneticbasis of human cancer. New York: McGraw-Hill; 2002. p. 93-113.2. Jecu A. Patologia chirurgicală a apendicelui. In : Angelescu N, editor. Tratat <strong>de</strong> patologie chirurgicală vol. II. Bucureşti : EdituraMedicală ; 2003. P. 1595-1614.Materiale electronice :1. Skandalakis JE, Colborn GL, Weidman TA et al. Skandalakis' Surgical Anatomy. New York: McGraw Hill; 2004. DVD.2. Kelly JC. Salivary Bacteria Might Reveal Pancreatic Cancer. Medscape Medical News. 2011; [available fromhttp://www.medscape.com/viewarticle/751552]Tabelele vor fi inserate pe o pagină separată şi nu vor <strong>de</strong>păşi o pagină; titlul tabelului va fi numerotat cu cifreromane: Times New Roman, 10, aldin, la un rând, <strong>de</strong>asupra tabelului. Formatul tabelului trebuie să fie celaca<strong>de</strong>mic. Nu sunt acceptate tabelele salvate sub formă <strong>de</strong> imagini.Figurile vor fi tipărite pe o pagină separată şi trimise în format *.jpg sau *.tiff. Nu sunt acceptate imaginile înformat *gif sau *png. Legenda figurilor va fi notată pe o pagină separată cu Times New Roman, 12, aldin, la unrând şi vor fi numerotate cu cifre arabe.Articolele multimedia:Filmele şi prezentările Power Point vor fi însoţite <strong>de</strong> un rezumat consistent în engleză (<strong>de</strong> 300-500 cuvinte);filmele vor fi în format *wmv, *.avi sau *.mpeg. Nu sunt acceptate filmele în format quick time. FişiereleMicrosoft Power Point (cu extensia .ppt) vor avea o dimensiune < 5Mb cu un număr <strong>de</strong> sli<strong>de</strong>-uri
<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> chirurgie (Iaşi) aprilie – iunie 2013; vol. 9; nr. 2iii<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2CUPRINSEDITORIALTRATAMENTUL CU INHIBITORI DE POMPĂ DE PROTONI ÎNTRE BENEFICII ŞI RISCURICătălina Mihai, Mihaela Dranga, M. Ba<strong>de</strong>a, Otilia Ne<strong>de</strong>lciuc, Cristina Cijevschi Prelipcean<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> chirurgie (Iaşi) 2013; 9(2): 107-111.DOI: 10.7438/1584-9341-9-2-1.ARTICOLE DE SINTEZĂNECESITATEA REVIZUIRII CLASIFICĂRII ATLANTA A PANCREATITEI ACUTEV. Păunescu<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> chirurgie (Iaşi) 2013; 9(2): 113-126.DOI: 10.7438/1584-9341-9-2-2.CHIMIOTERAPIA HIPERTERMICĂ INTRAPERITONEALĂ (CHIP) ASOCIATĂ CITOREDUCŢIEITUMORALE ÎN TRATAMENTUL CARCINOMATOZEI PERITONEALE DE ETIOLOGIECOLORECTALĂI. Huțanu, I. Radu, B. Filip, Mihaela Buna, Maria Gabriela Aniţei, M. Deraco, V. Scripcariu<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> chirurgie (Iaşi) 2013; 9(2): 127-136.DOI: 10.7438/1584-9341-9-2-3.STRATEGII TERAPEUTICE ÎN CANCERUL ESOFAGIAN: ROLUL TRATAMENTULUI CHIRURGICALB. Filip țanu, I. Radu, Maria-Gabriela Aniţei, V. Scripcariu<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> chirurgie (Iaşi). 2013; 9(2): 137-148.DOI: 10.7438/1584-9341-9-2-4.ARTICOLE ORIGINALEINTRAOPERATIVE DIFFICULTIES IN LAPAROSCOPIC CHOLECYSTECTOMYS.K. Sahu , A. Agrawal, P.K. Sachan<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> chirurgie (Iaşi). 2013; 9(2): 149-155.DOI: 10.7438/1584-9341-9-2-5.IS GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE INFLUENCED BY DUODENOGASTRIC REFLUX ?Mihaela-Aura Mocanu, T. Nicolae, Monica Dumitrescu<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> chirurgie (Iaşi). 2013; 9(2): 157-160.DOI: 10.7438/1584-9341-9-2-6.COMPLICAŢIILE PRECOCE ALE CHIRURGIEI CATARACTEIC. Constantin<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> chirurgie (Iaşi). 2013; 9(2): 161-165.DOI: 10.7438/1584-9341-9-2-7.CAZURI CLINICETRATAMENTUL PE CALE LAPAROSCOPICĂ ÎN HERNIA INGHINALĂ MULTIPLĂ - PREZENTAREDE CAZLucica Timişescu<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> chirurgie (Iaşi). 2013; 9(2): 167-171.DOI: 10.7438/1584-9341-9-2-8.
EDITORIAL 107<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2TRATAMENTUL CU INHIBITORI DE POMPĂ DE PROTONIÎNTRE BENEFICII ŞI RISCURICătălina Mihai, Mihaela Dranga, M. Ba<strong>de</strong>a,Otilia Ne<strong>de</strong>lciuc, Cristina Cijevschi Prelipcean Universitatea <strong>de</strong> Medicină şi Farmacie „Gr.T. Popa” IaşiInstitutul <strong>de</strong> Gastroenterologie şi Hepatologie Iaşi, Spitalul „Sf. Spiridon” IaşiPROTON PUMP INHIBITORS BETWEEN BENEFITS AND RISKS (Abstract): Proton pumpinhibitors (PPI) have been wi<strong>de</strong>ly used since 1989 because they are highly effective for acidrelatedconditions. As a class, PPIs are among the safest of pharmacologic agents. In the last yearsconcerns have risen regarding potential of adverse events due to PPI use. These inclu<strong>de</strong> cancerrisk (stomach and colorectal cancer), infection risk (pneumonia, Clostridium difficile associateddiarrhea, small intestinal bacterial overgrowth, spontaneous bacterial peritonitis, interstitialnephritis), metabolic effects on bone <strong>de</strong>nsity with osteoporotic fractures, alteration of absorptionof vitamins and minerals and the pharmacodynamic interaction with the metabolism of othermedications by the hepatic cytochrome P450 enzyme systems (e.g., clopidogrel). Almost theentire evi<strong>de</strong>nce base regarding the safety of PPI therapy is composed of retrospective nonrandomizedstudies that <strong>de</strong>monstrate association but not causality and are limited by potentialconfounding factors. There is no evi<strong>de</strong>nce to support any benefit of changing existing clinicalpractice for preventing any of the potential adverse effects associated with PPI therapy. Therefore,in patients with appropriate indications for PPI, we should avoid continuous and high-dosetherapy, consi<strong>de</strong>ring on-<strong>de</strong>mand therapy in suitable patients and step-down strategy.KEY WORDS: PROTON PUMP INHIBITORS; PPI; GASTRIC CANCER; OSTEOPOROSIS;CLOSTRIDIUM DIFFICILE; CLOPIDOGRELSHORT TITLE: Proton pumps inhibitors: benefits & risksInhibitorii pomei <strong>de</strong> protoni: beneficii şi riscuriHOW TO CITE: Mihai C, Dranga M, Ba<strong>de</strong>a M, Ne<strong>de</strong>lciuc O, Mihai C. [Proton pump inhibitors between benefits andrisks]. <strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> chirurgie (Iaşi). 2013; 9(2): 107-111. DOI: 10.7438/1584-9341-9-2-1.Inhibitorii pompei <strong>de</strong> protoni (IPP)reprezintă clasa <strong>de</strong> medicaţie cu cea mailargă prescriere în gastroenterologie.Utilizaţi în practica clinică <strong>de</strong> peste 20 <strong>de</strong> ani(din 1989), în S.U.A. se înregistrează peste100 milioane <strong>de</strong> reţete anual, fiindconsi<strong>de</strong>rată a treia clasă <strong>de</strong> medicamente cavolum al vânzărilor [1]. IPP inactiveazăireversibil H + / K + - ATP-aza (pompaprotonică) la nivelul celulelor parietalegastrice, <strong>de</strong>terminând scă<strong>de</strong>rea producţieizilnice <strong>de</strong> acid clorhidric cu 80-95%.Supresia acidă se menţine 24-48 <strong>de</strong> ore, pânăla sinteza <strong>de</strong> noi molecule <strong>de</strong> pompăprotonică.Indicaţiile administrării <strong>de</strong> IPP suntvariate şi includ afecţiuni frecvent întâlniteîn practica clinică curentă: boala <strong>de</strong> refluxgastro-esofagian, ulcerul gastric şi duo<strong>de</strong>nal,gastritele, dispepsia funcţională. Fac partedin toate schemele <strong>de</strong> eradicare a infecţiei cuHelicobacter pylori, se asociază la pacienţiiaflaţi în tratament cu antiinflamatorii nonsteroidienesau antiagregante plachetare. Înpatologia chirurgicală IPP sunt folosiţi întratamentul hemoragiei digestive superioarenon-variceale, ulcerului peptic complicat,pancreatitei acute, precum şi în prevenirea şitratarea gastritei şi ulcerului <strong>de</strong> stress lapacienţii aflaţi în stare critică.Dintre IPP fac parte: omeprazolul,pantoprazolul, esomeprazolul, lansoprazolul,<strong>de</strong>xlansoprazolul şi rabeprazolul, ultimii doinefiind disponibili în România. Se potAdresa <strong>de</strong> corespon<strong>de</strong>nţă: Prof. Dr. Cristina Cijevschi PrelipceanInstitutul <strong>de</strong> Gastroenterologie şi Hepatologie Iaşi, Spitalul „Sf. Spiridon”, IaşiBd. In<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nţei nr.1, 700111, Iaşi, RomâniaTel. / Fax: 0040 (0) 232 26 75 00E-mail: cristinacijevschi@yahoo.com
108 Mihai C. et al.<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2administra per os sau intravenos, dozauzuală fiind <strong>de</strong> 40 mg/zi pentru omeprazol,pantoprazol, esomeprazol şi 30 mg/zi pentrulansoprazol.Consi<strong>de</strong>rate în general medicamentesigure şi eficace, administrarea lor nu esteînsă lipsită <strong>de</strong> efecte secundare, care trebuiecunoscute, prevenite şi tratate corespunzător.Dintre potenţialele efecte secundareale IPP fac parte: riscul carcinogenetic(cancer gastric, tumori carcinoi<strong>de</strong>, cancercolorectal), riscul infecţios (pneumonie,diaree acută, colită pseudomembranoasă,sindrom <strong>de</strong> suprapopulare bacteriană aintestinului subţire, peritonită bacterianăspontană, nefrită interstiţială), afectareametabolismului osos cu reducerea <strong>de</strong>nsităţiiminerale osoase şi creşterea riscului <strong>de</strong>fracturi, malabsorbţia vitaminelor şioligoelementelor, interacţiunile cu altemedicamente ce se metabolizează hepatic pecalea citocromului P450 (cea mai studiatăasociere fiind între IPP şi clopidogrel). Toateaceste potenţiale efecte secundare trebuieprivite însă cu reţinere, atât timp cât cele maimulte au fost semnalate în urma unor studiiretrospective <strong>de</strong> tip caz-control. În lipsastudiilor randomizate se poate <strong>de</strong>monstraasocierea dar nu poate fi dovedităcauzalitatea şi nu pot fi eliminaţi factorii <strong>de</strong>risc asociaţi consumului <strong>de</strong> IPP [2].IPP şi riscul carcinogeneticIPP şi cancerul gastricPe mo<strong>de</strong>le animale folosirea pe termenlung a IPP duce la creşterea concentraţieiplasmatice a gastrinei şi aclorhidrie,favorizând carcinogeneza gastrică, precum şila proliferarea celulelor enterocromafine cucreşterea riscului <strong>de</strong> apariţie a tumorilorneuroendocrine. La om se constată creşterimo<strong>de</strong>rate ale nivelului gastrinei şichromograninei A, fără modificări <strong>de</strong> tipdisplazic sau neoplazic.În plus, IPP diminuă inflamaţiaasociată gastritei cu Helicobacter pylori(consi<strong>de</strong>rat carcinogen <strong>de</strong> ordinul I pentrucancerul gastric). Se consi<strong>de</strong>ră în prezent căIPP nu reprezintă un factor <strong>de</strong> risc pentrua<strong>de</strong>nocarcinom sau tumorile neuroendocrinegastrice [3].IPP şi cancerul colo-rectalGastrina serică poate stimula creștereacelulelor epiteliale normale și a celormaligne <strong>de</strong> la nivelul colonului. Studiile pemo<strong>de</strong>le animale au <strong>de</strong>monstrat căhipergastrinemia poate favoriza progresiaspre a<strong>de</strong>nom – precursor al cancerului colorectal.Acest lucru nu este relevant însă înadministrarea la subiecţii umani, o metaanalizărecent publicată <strong>de</strong>monstrând că nuexistă nici o asociere semnificativă întreutilizarea IPP şi riscul <strong>de</strong> carcinogenezăcolo-rectală [4].IPP şi patologia infecţioasăUtilizarea IPP se poate însoţi <strong>de</strong>creşterea riscului <strong>de</strong> infecţii, prind scă<strong>de</strong>reabarierei aci<strong>de</strong> gastrice protective.Există un risc mo<strong>de</strong>rat <strong>de</strong> pneumonie(<strong>de</strong> 1,89 ori mai mare) atât la pacienţii trataţiîn ambulator cât şi la cei spitalizaţi. O metaanalizăce a inclus 9 studii randomizate şipeste 120 000 <strong>de</strong> pacienţi trataţi cu IPP a<strong>de</strong>monstrat că riscul <strong>de</strong> pneumonie esteredus la pacienţii trataţi pe termen lung, darcreşte în cazul administrării unor doze maripe termen scurt [5].De asemenea, creşte riscul <strong>de</strong> apariţieal peritonitei bacteriene spontane la pacienţiicirotici (la aceştia se preferă administrarea<strong>de</strong> inhibitori ai receptorilor H 2 ) şi al nefriteiinterstiţiale acute [1].Aclorhidria creşte riscul infecţiilorenterice şi diareei acute <strong>de</strong> cauză infecţioasă.Atunci când nu este imperios necesară serecomandă oprirea administrării <strong>de</strong> IPP încazul unei călătorii într-o zonă en<strong>de</strong>micăpentru infecţii enterale.Se constată creşterea frecvenţeisindromului <strong>de</strong> suprapopulare bacteriană aintestinului subţire la consumatorii <strong>de</strong> IPP,ceea ce explică simptome ca diareea şimeteorismul abdominal. Asocierea estestatistic semnificativă atunci cânddiagnosticul sindromului <strong>de</strong> suprapopularebacteriană se face prin culturi <strong>de</strong> la nivelul
Inhibitorii pompei <strong>de</strong> protoni: beneficii şi riscuri 109<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2aspiratului duo<strong>de</strong>nal sau jejunal, nu şi încazul utilizării testelor respiratorii [6].Un subiect controversat este asociereadintre IPP şi infecţia cu Clostridium difficile.Cele mai multe studii <strong>de</strong>monstrează oasociere pozitivă. Reducerea acidităţiigastrice favorizează supravieţuirea sporilorClostridium difficile şi a toxinelor sale,inhibă funcţia <strong>de</strong> apărare a organismului şifavorizează colonizarea tractului digestivsuperior cu germeni patogeni. Totuşi infecţiaapare <strong>de</strong> obicei la pacienţii care prezintă şialţi factori <strong>de</strong> risc (vârstnici, taraţi, consum<strong>de</strong> antibiotice) asociaţi consumului <strong>de</strong> IPP.Severitatea şi complicaţiile colitei pseudomembranoasenu sunt <strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nte <strong>de</strong> dozelesau durata tratamentului cu IPP. În schimb,consumul <strong>de</strong> IPP este factor <strong>de</strong> riscpentru recurenţa infecţiei cu Clostridiumdifficile [7]. Ghidurile actuale privindmanagementul infecţiei cu Clostridiumdificile nu conţin recomandări privindoprirea tratamentului cu IPP în cazulapariţiei colitei pseudomembranoase [8,9].IPP, osteoporoza şi riscul <strong>de</strong> fracturiÎn 2010 FDA atrăgea atenţia asupracreşterii riscului <strong>de</strong> osteoporoză şi fracturi laconsumatorii <strong>de</strong> IPP. Mecanismeleincriminate sunt: reducerea absorbţieicalciului prin scă<strong>de</strong>rea acidităţii gastrice,hiperparatiroidismul secundar hipergastrinemieişi alterarea enzimelor implicateîn remo<strong>de</strong>larea osoasă (H + / K + - ATP-azaosteoclastică).Subiectul rămâne controversat studiiledin literatură variind <strong>de</strong> la cele care nuevi<strong>de</strong>nţiază nici o legătură până la cele careindică o creştere cu 35% a riscului <strong>de</strong>fracturi [10,11]. Factorii asociaţi care crescriscul osteoporotic la pacienţii aflaţi înterapie cu IPP sunt: tratamentul <strong>de</strong> lungădurată (peste 1 an), dozele mari (peste 30mg/zi), statusul postmenopauză la femei,terapiile asociate (corticoterapia, antipsihotice,antiparkinsoniene, anti<strong>de</strong>presive),consumul cronic <strong>de</strong> alcool, comorbidităţile(<strong>de</strong>menţa senilă, infarctul miocardic, bolicare evoluează cu alterarea mobilităţii) [12].Conform recomandărilor actuale nu sejustifică suplimentarea cu calciu la pacienţiitrataţi cu IPP pentru prevenirea fracturilor şi– dacă indicaţia terapeutică este corectă –tratamentul antisecretor se continuă chiar înprezenţa osteoporozei [1].IPP şi malabsorbţiaAciditatea gastrică este necesarăpentru absorbţia fierului şi eliberăriivitaminei B 12 din proteine. Deşi pot fiîntâlnite anomalii ale tabloului hematologicanemia este rar manifestă clinic în absenţaaltei etiologii. Au fost raportate şi cazuri <strong>de</strong>hipomagneziemie la pacienţii trataţi cu IPP.Nu se recomandă testarea magneziului <strong>de</strong>rutină, la toţi pacienţii, ci doar la cei cufactori <strong>de</strong> risc (malabsorbţie, insuficienţărenală) [13]IPP şi interacţiunile medicamentoaseEste cunoscut riscul hemoragicgastroduo<strong>de</strong>nal la pacienţii aflaţi întratament cu antiinflamatorii nonsteroi<strong>de</strong>(AINS) şi antiagregante plachetare. Atâtaspirina cât şi clopidogrelul cresc <strong>de</strong> 2-4 oririscul <strong>de</strong> hemoragie digestivă superioară, iarasocierea Clopidogrel – AINS creşte acestrisc <strong>de</strong> 7,5 ori [14]. Asocierea IPP la aceştipacienţi sca<strong>de</strong> semnificativ riscul hemoragic,cu până la 80-90%. În 2010 ColegiulAmerican <strong>de</strong> Cardiologie a propus unalgoritm <strong>de</strong> asociere a IPP la tratamentulantiagregant cu tienopiridine. Fiecare pacienttrebuie evaluat din punct <strong>de</strong> ve<strong>de</strong>re alriscului hemoragiei digestive superioare.Dacă pacientul prezintă istoric <strong>de</strong> ulcer sauhemoragie digestivă în antece<strong>de</strong>nte sau dacăia concomitent tratament anticoagulant, cuAINS sau corticosteroizi se vor administraIPP.Chiar în absenţa factorilor <strong>de</strong> riscmenţionaţi, dacă pacientul necesită terapiecu două antiagregante şi este vârstnic (peste60 <strong>de</strong> ani) sau consumator cronic <strong>de</strong> alcoolsau prezintă simptome <strong>de</strong> tip reflux gastroesofagiansau dispepsie funcţională, asociereaIPP este <strong>de</strong> asemenea indicată [15].
110 Mihai C. et al.<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2Pe <strong>de</strong> altă parte, IPP se metabolizeazăpe calea citocromului P450, intrând astfel încompetiţie cu numeroase alte medicamentecare au aceeaşi cale <strong>de</strong> metabolizare.Competiţia la nivelul CYP 2C19 esteresponsabilă <strong>de</strong> scă<strong>de</strong>rea eficacităţiiclopidogrelului atunci când este administratconcomitent cu IPP, atât FDA cât şi EMEArecomandând evitarea acestei asocieri atuncicând nu este absolut necesară.Metabolizarea diferă <strong>de</strong> la un IPP laaltul: omeprazolul şi lansoprazolulinteracţionează cu clopidogrelul iaromeprazolul, esomeprazolul şi rabeprazolulinteracţionează cu prasugrelul.În mod practic, atunci când asociemIPP la terapia antiagregantă, vom evitaomeprazolul şi esomeprazolul, preferândpantoprazolul. Acesta din urmă semetabolizează pe 2 căi, din care unain<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>ntă <strong>de</strong> citocromul P450 şi în acestfel interacţionează limitat cu medicaţiaantiagregantă competitivă [16].O situaţie mai rar întâlnită în practicaclinică curentă este tratamentul concomitentcu metotrexat. IPP inhibă o proteină(ABCG2) implicată în transportul şimetabolizarea metotrexatului, crescândastfel toxicitatea acestuia. La aceşti pacienţise preferă înlocuirea IPP cu inhibitoriH 2 [17].CONCLUZIIIPP sunt una din cele mai utilizatemedicaţii, cu şi fără prescripţie medicală,atât la pacienţi spitalizaţi, cât şi înambulator. Şi-au dovedit eficacitatea,superioară altor tratamente antisecretorii, întratamentul a variate afecţiuni: ulcerulgastric şi duo<strong>de</strong>nal, boala <strong>de</strong> reflux gastroesofagian,dispepsia funcţională, sindromulZollinger-Ellison, eradicarea infecţiei cuHelicobacter pylori, prevenirea hemoragieidigestive superioare la pacienţii aflaţi întratament cu antiagregante plachetare sauAINS, precum şi prevenirea/tratareaulcerului şi gastritei <strong>de</strong> stress la pacienţiiaflaţi în stare critică. Utilizarea lor nu esteînsă lipsită <strong>de</strong> efecte secundare, dintre carecele mai importante sunt creşterea risculuiinfecţios (şi în special a infecţiei cuClostridium difficile), osteoporoza şi riscul<strong>de</strong> fracturi, precum şi interacţiunilemedicamentoase (în special cu medicaţiaantiagregantă plachetară). Nu există înprezent evi<strong>de</strong>nţe care să susţină acţiuni <strong>de</strong>prevenţie a potenţialelor efecte secundare aleIPP (<strong>de</strong> ex. <strong>de</strong>terminarea <strong>de</strong> rutină a<strong>de</strong>nsităţii minerale osoase sau amagneziului). Din aceste motive serecomandă utilizarea judicioasă a IPP înpractica clinică, cu monitorizare atentă lapersoanele vârstnice şi tarate, reducereadozelor, tratament discontinuu, recurgerea lastrategia „top down”, evitarea omeprozaluluiîn cazul tratamentului concomitent cuclopidogrel. În aşteptarea noilor molecule cevor inhiba aciditatea gastrică - compuşipotasici care vor neutraliza pompa <strong>de</strong>protoni prin legare competitivă – trebuie săfolosim corect IPP pentru ca beneficiile să<strong>de</strong>păşească riscurile terapiei.CONFLICT DE INTERESEAutorii nu <strong>de</strong>clară niciun conflict <strong>de</strong>interese.BIBLIOGRAFIE1. Johnson DA, Oldfield EC. Reported si<strong>de</strong>effects and complications of long-term protonpump inhibitor use: dissecting the evi<strong>de</strong>nce.Clinical Gastroenterology and Hepatology.2013; 11: 458-464.2. Yang YX. PPI adverse events: fact vs fiction.AGA Spring Postgraduate Course. 2013: 1-13.3. Hei<strong>de</strong>lbaugh JJ, Kim AH, Chang R, Walker PC.Overutilization of proton-pump inhibitors:what the clinician needs to know. Ther AdvGastroenterol. 2012: 5(4) 219-232.4. Ahn JS, Park SM, Eom CS, et al. Use of ProtonPump Inhibitor and risk of colorectal cancer: ameta-analysis of observational studies. KoreanJ Fam Med. 2012; 33: 272-279.5. Giuliano C, Wilhelm SM, Kale-Pradham SM.Are proton pump inhibitors associated with the<strong>de</strong>velopment of community-acquiredpneumonia? A meta-analysis. Expert Rev ClinPharmacol. 2012; 5(3): 337-344.6. Lo WK, Chan WW. Proton pump inhibitor useand the risk of small intestinal bacterialovergrowth: a meta-analysis. ClinicalGastroenterology and Hepatology. 2013; 11:483-490.
Inhibitorii pompei <strong>de</strong> protoni: beneficii şi riscuri 111<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 27. Kim JW, Lee KL, Jeong JB, et al. Protonpump inhibitors as a risk factor for recurrenceof Clostridium-difficile associated diarrhea.World J Gastroenterol. 2010; 16(28): 3573-3577.8. Janarthanan S, Dilah I, Adler DG, et al.Clostridium difficile – associated diarrhea andproton pump inhibitor therapy: a metaanalysis.Am J Gastroenterol. 2012; 107:1001-1010.9. McCollum DL, Rodriguez JM. Detection,treatment and prevention of Clostridiumdifficile infection. Clin Gastroenterol Hepatol.2012; 10: 581-592.10. Khalili H, Huang SE, Jacobson BC, et al. Useof proton pump inhibitors and risk of hipfracture in relation to dietary and lifestylefactors: a prospective cohort study. BMJ.2012; 344: 1-13.11. Sahara AI, El-Halabi MA, Ghaith OA, et al.Proton pump inhibitors have no measurableeffect on calcium and bone metabolism inhealthy young males: A prospective matchedcontrolled study. Metabolism Clinical andExperimental. 2013: 518-526.12. Yu EW, Bauer SR, Bain PA. Proton pumpinhibitors and risk of fractures: a meta-analysisof 11 international studies. Am J Med. 2011;124(6): 519-526.13. Hess MW, Hoen<strong>de</strong>rop JG, Bin<strong>de</strong>ls RJ, et al.Systematic review: hypomagnesaemia inducedby proton pump inhibition. Aliment PharmacolTher. 2012; 36: 405-412.14. Johnson DA. Concomitant use of PPIs andantiplatelet therapy. Gastroenterol Hepatol.2011; 7: 7-10.15. Abraham NS, Hlatky MA, Antman EM, et al.ACCF/ACG/AHA 2010 expert consensusdocument on the concomitant use of protonpump inhibitors and thienopyridines: a focusedupdate of the ACCF/ACG/AHA 2008 expertconsensus document on reducing thegastrointestinal risks of antiplatelet therapyand NSAID use. Am J Gastroenterol. 2010;105(12): 2533-2549.16. Dunn SP, Steinhubl SR, Bauer D, et al. Impactof Proton Pump Inhibitor therapy on theefficacy of clopidogrel in the CAPRIE andCREDO trials. J Am Heart Assoc. 2013; 2(1):1-11.17. Bezabeh S, Mackey AC, Kluetz P, et al.Accumulating evi<strong>de</strong>nce for a drug-druginteraction between methotrexate and protonpump inhibitors. Oncologist. 2012; 17: 550-554.
112 Mihai C. et al.<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2
ARTICOLE DE SINTEZĂ 113<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2NECESITATEA REVIZUIRII CLASIFICĂRII ATLANTAA PANCREATITEI ACUTEV. Păunescu Clinica chirurgicală, Spitalul Clinic <strong>de</strong> Urgenţă „Bagdasar-Arseni”, BucureştiUniversitatea <strong>de</strong> Medicină şi Farmacie „Carol Davila” BucureştiNECESSITY TO REVIEW ATLANTA CLASSIFICATION OF ACUTE PANCREATITIS(Abstract): The universal credit of the acute pancreatitis <strong>de</strong>scription goes to Reginald Fitz Huber,who in 1889 classified acute pancreatitis in: hemorrhagic, gangrenous and suppurative, followingsurgical and autopsy findings. Over time were used different criteria for classification of acutepancreatitis. Classification of acute pancreatitis in 1992 in Atlanta introduced a uniform systemfor assessing clinical severity and various complications of the disease, wi<strong>de</strong>ly acceptedclassification. In this classification, acute pancreatitis is presented in two forms: mild and severe.Mild pancreatitis is associated with minimal dysfunction of organs and, eventually, it heals.Severe form is associated with organ failure and/or local complications, such as necrosis, abscessand pseudocyst. The increase of knowledge of pathophysiology in acute pancreatitis, theintroduction of advanced diagnostic and treatment means showed that some <strong>de</strong>finitions havecreated confusion and ma<strong>de</strong> absolutely necessary the revision of Atlanta classification. Thereview inclu<strong>de</strong>s criteria for assessing the severity and <strong>de</strong>scription of local complications. Therevised classification of acute pancreatitis in 2012 i<strong>de</strong>ntifies in the dynamic evolution of thedisease, early stage and late stage, and classifies severity as: mild, mo<strong>de</strong>rate and severe, based onthe presence or absence of multiple organ failure and local complications in the two forms ofacute pancreatitis: interstitial e<strong>de</strong>matous pancreatitis and necrotizing pancreatitis. Localcomplications are: acute peripancreatic fluid complications, pancreatic pseudocyst, acute necroticcollections and wall formed necrosis. CONCLUSION: This review <strong>de</strong>monstrates that revisedAtlanta classification is an useful tool for the management of acute pancreatitis and will allow to<strong>de</strong>crease the morbidity and mortality of severe pancreatitis.KEY WORDS: ACUTE PANCREATITIS; ATLANTA CLASSIFICATIONSHORT TITLE: Pancreatita acută – clasificarea Atlanta revizuităAcute pancreatitis – revised Atlanta classificationHOW TO CITE: Păunescu V. [Necessity to review Atlanta classification of acute pancreatitis] <strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> chirurgie (Iaşi).2013; 9(2): 113-126. DOI: 10.7438/1584-9341-9-2-2.Pancreatita acută este o boalăinflamatorie a pancreasului exocrin, care,frecvent interesează şi ţesuturileperipancreatice şi sisteme <strong>de</strong> organe <strong>de</strong> ladistanţă, cu o patologie complexă, cu oevoluţie a<strong>de</strong>sea imprevizibilă, cu consecinţe<strong>de</strong>zastruoase, <strong>de</strong>spre care Sir BerkeleyMoynihan spunea în articolul Acutepancreatitis, publicat în Annals of Surgery,în 1925 [1], că este „cea mai teribilă dintretoate calamităţile ce survin în legătură cu unviscer abdominal. Debutul ei brusc, agonianelimitată care o acompaniază şi mortalitateaei crescută, toate împreună o fac să fie ceaReceived date: 28.11.2012Accepted date: 20.02.2013mai formidabilă dintre catastrofe”; GeorgeDieulafoy în Manuel <strong>de</strong> Pathologie Interne,o numea „drama pancreatică”. HenriMondor, în Diagnostic urgents. Abdomen,[31] o <strong>de</strong>scrie ca „o catastrofă abdominalăcaracterizată prin intensitatea semnelorfuncţionale, precocitatea semnelor generaleşi sărăcia relativă a semnelor fizice”.Mai recent, Lucien Leger, în articolulLes pancreatites aigues, o <strong>de</strong>scrie ca „oexplozie într-o uzină <strong>de</strong> armament” [5]Creditul universal al <strong>de</strong>scrieriisistematice a pancreatitei acute i se acordălui Reginald Huber Fitz (1843-1913), care aAdresa <strong>de</strong> corespon<strong>de</strong>nţă: Prof. Dr. Virgil PăunescuStr. Plutonier Petre Ionescu Nr. 12, Bloc 15, Scara A, etaj IV, Apartament 22, sector 3, Cod 032392, BucureştiTel.: 0040 (0) 724 39 58 53E-mail: validor2004@yahoo.com
114 Păunescu V.<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2corelat permanent informaţiile clinice cucele chirurgicale şi autopsice, şi a publicat înrevista Boston Medical Surgical Journal din21 februarie 1889, lucrarea AcutePancreatitis: A Consi<strong>de</strong>ration of PancreaticHemorrhage, Hemorrhagic, Supurative andGangrenous Pancreatitis and DisseminatedFat Necrosis, realizând prima clasificare abolii în cele trei forme [5]. Lucrările lui Fitzau facilitat, în <strong>de</strong>ceniile ulterioare, efectuareaaltor cercetări. În general, în sistemul <strong>de</strong>clasificare, s-au folosit informaţii provenitedin clinică, informaţii chirurgicale saunecropsice. Datorită prezentării cliniceextrem <strong>de</strong> variate a bolii, în ciudacunoştinţelor avansate în înţelegereafiziopatologiei pancreatitei acute, atratamentului intensiv, boala prezintă o maremorbiditate şi mortalitate.Inci<strong>de</strong>nţa pancreatitei acute este încreştere pe plan mondial [6], şi a fost <strong>de</strong>43,8/100.000 locuitori în California, S.U.A.,în 2001 [7] şi <strong>de</strong> 45,3/100.000 locuitori înEuropa, în 2005 [8].În S.U.A., numărul pacienţilorinternaţi în spitale pentru pancreatită acută acrescut <strong>de</strong> la 183.000 <strong>de</strong> cazuri în 1982, la220.000 <strong>de</strong> cazuri în 2007 [9].Mortalitatea generală în pancreatitaacută variază între 2 şi 16%, în formeleuşoare, iar în formele severe, însoţite <strong>de</strong>insuficienţe multiple ale sistemelor <strong>de</strong>organe (Multiple Organ Failure - MOF),atinge 30%, ca să ajungă la 95% în necrozapancreatică infectată [10].Pentru diferenţierea diverselor formemorfopatologice şi clinice ale pancreatiteiacute şi pentru asigurarea unui tratamentindividualizat, în clasificarea pancreatiteiacute s-au folosit diverse criterii clinice,morfologice, biochimice, bacteriologice, saualte mijloace sofisticate <strong>de</strong> diagnostic ca:tomografia computerizată, imaginile <strong>de</strong>rezonanţă magnetică, colangiopancreatografiaretrogradă endoscopică, ultrasonografia.Astfel, primul simpozion <strong>de</strong> laMarsilia din 1963, împarte pancreatita acutăpe baza autopsiilor în două forme: acută şiacută recurentă [11]. S-a <strong>de</strong>monstrat rapidcă, <strong>de</strong>şi clasificarea este simplă, în stadiulprecoce al bolii nu este posibilă diferenţiereapancreatitei acute recurente <strong>de</strong> exacerbareaacută a pancreatitei cronice.La al doilea Simpozion <strong>de</strong> la Marsiliadin 1984 [12], <strong>de</strong>finiţia pancreatitei acute s-astabilit pe baza datelor chirurgicale şinecropsice [12]. Datele au fost completate laSimpozionul <strong>de</strong> la Roma din 1988.Simpozionul din 1984 <strong>de</strong> la Cambridgeclasifică pancreatita acută în uşoară şi severăîn funcţie <strong>de</strong> prezenţa complicaţiilor.Complicaţiile i<strong>de</strong>ntificate sunt: flegmonul,pseudochistul, abcesul, necroza şihemoragia [13]. Definiţiile s-au bazat pedatele chirurgicale şi necropsice. Pentruclasificarea gradului leziunilor pancreaticeau fost folosite imaginile tehnice oferite <strong>de</strong>ultrasonografie, <strong>de</strong> colangiopancreatografieretrogradă endoscopică şi tomografiacomputerizată. Noile meto<strong>de</strong> <strong>de</strong> diagnosticau permis o mai bună corelaţie între gradulmodificărilor morfologice ale pancreasului şiintensitatea şi frecvenţa complicaţiilorgenerale şi locale [14], dar au continuat săexiste confuzii datorită <strong>de</strong>finiţiilor şiterminologiei folosite în <strong>de</strong>scrierea şidiferenţierea complicaţiilor pancreatiteiacute [15]. Au continuat să fie propuse noiclasificări bazate pe diverse criterii [16,17].În septembrie 1992, 40 <strong>de</strong> experţi înpancreatita acută, anatomişti, gastroenterologi,internişti, patologi, radiologi şichirurgi, reprezentând 15 ţări şi şasediscipline medicale, după trei zile <strong>de</strong><strong>de</strong>zbateri la Simpozionul Internaţional <strong>de</strong> laAtlanta, Georgia, S.U.A., au adoptat, princonsens, <strong>de</strong>finiţiile <strong>de</strong>spre pancreatita acută,severitatea bolii, insuficienţa multiplă <strong>de</strong>organe şi complicaţiile locale [18-20].Clasificarea Atlanta încearcă să introducăuniformitate în aprecierea severităţii şi adiferitelor complicaţii ale bolii. Conformclasificării Atlanta, pancreatita acută seprezintă sub două forme: uşoară şi severă. Înaceastă clasificare nu se foloseşte termenul<strong>de</strong> pancreatită hemoragică, <strong>de</strong>oarecehemoragia poate fi întâlnită şi în afarapancreatitei [16]. Pancreatita acută esteconsi<strong>de</strong>rată a fi procesul inflamator al
Pancreatita acută – clasificarea Atlanta revizuită 115<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2pancreasului cu interesarea variabilă a altorţesuturi regionale sau sisteme <strong>de</strong> organeaflate la distanţă şi se asociază cu creştereaîn sânge şi/sau urină a nivelului enzimelorpancreatice.Pancreatita acută uşoară se asociază cudisfuncţia minimă a organelor şi eventual sevin<strong>de</strong>că. După Societatea Britanică <strong>de</strong>Gastroenterologie, prezenţa insuficienţeiunui organ în prima săptămână şi care serezolvă în primele 48 ore, nu se consi<strong>de</strong>ră unindicator al atacului sever <strong>de</strong> pancreatităacută [17]. Dacă se efectuează tomografiecomputerizată parenchimul pancreatic estenormal. Din punct <strong>de</strong> ve<strong>de</strong>re anatomopatologic,pancreatita acută uşoară prezintăe<strong>de</strong>m interstiţial, chiar dacă microscopic potfi i<strong>de</strong>ntificate arii <strong>de</strong> necroză. Necrozagrăsimii peripancreatice poate fi prezentăsau absentă. Este importantă recunoaştereacât mai precoce a formei uşoare, <strong>de</strong>oarecepoate evolua rapid spre forma severă.Pancreatita acută severă se asociază cuinsuficienţa organelor şi/sau complicaţiilelocale, reprezentate <strong>de</strong> colecţiile lichidieneacute, necroza, abcesul sau pseudochistul.Pentru predicţia severităţii se foloseştescorul Ranson, egal sau mai mare <strong>de</strong> 3, sauscorul APACHE, egal sau mai mare <strong>de</strong> 8.Insuficienţa organelor este <strong>de</strong>finităprin şoc (presiunea sanguină sistolică maimică <strong>de</strong> 90 mmHg), insuficienţa pulmonară(presiunea parţială a oxigenului, PaO 2 sub 60mmHg), insuficienţa renală (creatinina peste2 mg/dL sau peste 117 μmol/L, dupărehidratare), sângerare gastrointestinală(peste 500 mL/24h), coagulareintravasculară diseminată (trombocite sub100.000/mm 3 , fibrinogen sub 1,0 g/L şiproduşii <strong>de</strong> <strong>de</strong>gradare ai fibrinogenului peste80 μg/L) sau perturbări metabolice severe(calciu sub 7,5 mg/dL sau sub 1,87 mmol/L).Dintre complicaţiile locale ce apar încursul pancreatitei acute severe, colecţiilelichidiene acute sunt localizate în pancreassau lângă pancreas, fără perete <strong>de</strong> granulaţiesau ţesut fibros. Cele mai multe dintrecolecţiile lichidiene acute regresează sauevoluează la pseudochist sau abces. Necrozapancreatică, difuză sau localizată, prezintăparenchim pancreatic neviabil şi esteasociată cu necroza peripancreatică.Tomografia computerizată reprezintătestul „gold standard” în diagnosticulnecrozei. Focală sau difuză, înconjurată <strong>de</strong>parenchim pancreatic normal, poate interesasub 30%, între 30 şi 50% sau peste 50% dinpancreas. Necroza grăsimii peripancreaticepoate fi superficială şi în zone mici sau poatefi profundă şi confluentă. Hemoragia poate fiprezentă în pancreas şi în ţesutulperipancreatic. Microscopic, se constatănecroza extensivă a ţesutului gras interstiţial,lezarea vaselor şi necroza celulelor acinare, acelulelor insulelor pancreatice endocrine, asistemului canalelor pancreatice. Pentruconfirmarea necrozei pancreatice au fostpropuşi diverşi markeri serici. Infecţianecrozei pancreatice creşte gravitatea şimortalitatea. Necroza pancreatică trebuiediferenţiată <strong>de</strong> pseudochistul <strong>de</strong> pancreas şi<strong>de</strong> abcesul pancreatic.Pseudochistul acut reprezintă colecţia<strong>de</strong> suc pancreatic, bogat în enzimepancreatice, care este închistată <strong>de</strong> către unperete fibros sau <strong>de</strong> ţesut <strong>de</strong> granulaţie.Formarea pseudochistului necesită patrusăptămâni <strong>de</strong> la atacul acut al pancreatitei.Frecvent, rămâne steril.Abcesul pancreatic este o colecţiecircumscrisă <strong>de</strong> puroi, intraabdominală, <strong>de</strong>obicei în jurul pancreasului, conţinând puţinsau nu ţesut necrotic pancreatic. Apare tardivîn evoluţia pancreatitei acute, mai târziu <strong>de</strong>patru săptămâni.Stabilirea sistemului <strong>de</strong> clasificare apancreatitei acute la SimpozionulInternaţional <strong>de</strong> la Atlanta din 1992 a oferitun mijloc <strong>de</strong> ghidare clinică, universalvalabilă pentru pancreatita acută,diferenţiind forma uşoară <strong>de</strong> cea severă, fărăa se adresa aspectului dinamic al bolii.Pentru recunoaşterea formei severe sefolosesc criterii: clinice, evolutive, biologice,imagistice, histologice.Mulţi dintre termenii folosiţi înclasificarea Atlanta, care <strong>de</strong>scriu entităţilemorfologice au fost interpretaţi diferit, maiales în <strong>de</strong>scrierea colecţiilor lichidienepancreatice şi peripancreatice.
116 Păunescu V.<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2O parte dintre <strong>de</strong>finiţii au creatconfuzii sau nu au fost acceptate, ori nu aufost utilizate [23].O mai bună înţelegere a fiziopatologieipancreatitei acute [24-26], a insuficienţeimultiple <strong>de</strong> organe [27-29], îmbunătăţireadiagnosticului imagistic [30-33], şi<strong>de</strong>zvoltarea mijloacelor miniinvaziveradiologice [34], endoscopice [35], noiletehnici <strong>de</strong> tratament operator a complicaţiilor[36,37] au făcut necesară revizuireaClasificării Atlanta [28,38-40].Propunerea <strong>de</strong> revizuire a ClasificăriiAtlanta se bazează pe conceptul că evoluţianaturală a pancreatitei acute este bifazică,prezentând o fază precoce şi o fază tardivă.Această revizie inclu<strong>de</strong> evaluarea severităţiiclinice a pancreatitei acute şi furnizarea maimultor termeni obiectivi pentru <strong>de</strong>scriereacomplicaţiilor locale. Noul sistem <strong>de</strong>clasificare acordă atenţie datelor <strong>de</strong>morfologie, complicaţiilor pancreatitei acuteşi terminologiei. Pe măsură ce cunoştinţele<strong>de</strong>spre patogenia şi evoluţia naturală a boliis-au îmbunătăţit, au apărut diferite <strong>de</strong>finiţiişi <strong>de</strong>scrieri a diverse forme clinice <strong>de</strong>pancreatită acută, unele greu <strong>de</strong> caracterizat,iar folosirea <strong>de</strong> sinonime pentru unele forme,ca „abces pancreatic”, „flegmon pancreatic”,sau „colecţie pancreatică” a creat confuzii şia dus la „Turnul Babel în pancreatită” [39]şi au confirmat <strong>de</strong>ficienţele ClasificăriiAtlanta [23,28]. Clasificarea Atlantadiferenţiază forma uşoaraă <strong>de</strong> cea severă,fără a se adresa aspectului dinamic al bolii,şi, fără a distinge severitatea bolii întreprezenţa insuficienţei multiple <strong>de</strong> organe şicomplicaţiile locale [40]. Pacienţii care ausupravieţuit atacului acut <strong>de</strong> pancreatităacută, în lipsa unui terapii intensive energiceşi susţinute, <strong>de</strong>zvoltă complicaţii septicedatorită infectării necrozei pancreatice saudatorită altor procese septice [25].Numeroase studii efectuate după 1992 auarătat că în pancreatita acută severă, atâtnecroza pancreatică cât şi insuficienţamultiplă <strong>de</strong> organe, sunt factori semnificativi<strong>de</strong> prognostic [29, 36, 41-43]. În insuficienţamultiplă <strong>de</strong> organe mortalitatea variază între20 şi 100%, în funcţie <strong>de</strong> numărul organelorinteresate, severitatea insuficienţei, durata şitipul insuficienţei, combinaţia organelorinsuficiente [44,45]. În Clasificarea Atlanta apancreatitei acute severe nu se făceadistincţie între insuficienţa funcţională aunui organ sau a mai multor organe, nicidacă insuficienţa era tranzitorie saupermanentă [46]. În funcţie <strong>de</strong> apariţiainsuficienţei multiple <strong>de</strong> organe, s-a propusca pancreatita acută severă să fie clasificatăîn severă acută precoce şi tardivă [47].Forma severă acută precoce estecaracterizată prin <strong>de</strong>zvoltarea insuficienţeimultiple <strong>de</strong> organe sau a sepsisului înprimele 72 <strong>de</strong> ore, prezentă în 29,7% înpancreatita necrotică, asociată cu omortalitate <strong>de</strong> 42% [47].Durata în care se <strong>de</strong>zvoltă pancreatitaacută severă precoce a fost extinsă la 7 ziledupă cum insuficienţa multiplă a organelorapare în primele 72 <strong>de</strong> ore, în forma severăfulminantă; între 4 şi 7 zile în forma severăsubfulminantă; iar dacă apare după 7 zile,sau mai târziu, să fie numită pancreatităacută severă tardivă, grup în caremortalitatea este scăzută, 30,1% [48].În raport cu evoluţia dinamică apancreatitei acute severe şi influenţareaprognosticului şi a intervenţiilor terapeuticespecifice, s-a <strong>de</strong>scris o formă intermediară<strong>de</strong> pancreatită acută severă, în care seasociază complicaţiile locale, dar fărăpersistenţa insuficienţei funcţionale aorganelor, formă numită „severă mo<strong>de</strong>rată”[40,49] (Tabel I).În funcţie <strong>de</strong> prezenţa sau absenţainsuficienţei <strong>de</strong> organe se propune capancreatita acută severă să fie clasificată întrei grupe:1) grupa fără insuficienţa organelor, încare morbiditatea este mare, darmortalitatea intraspitalicească estescăzută sub 2%;2) grupa în care există un singur organinsuficient;3) grupa în care există mai mult <strong>de</strong> douăorgane insuficiente, cu o mortalitate <strong>de</strong>46% (există o diferenţa statisticăsemnificativă între aceste formeP
Pancreatita acută – clasificarea Atlanta revizuită 117<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2insuficienţe multiple <strong>de</strong> organeasociate complicaţiilor infecţioasepancreatice şi/sau peripancreatice, careating o mortalitate <strong>de</strong> 39%, se propunea fi încadraţi în grupa „pancreatiteacute severe” [51].În propunerile <strong>de</strong> revizuire aClasificării Atlanta se consi<strong>de</strong>ră căpancreatita acută reflectă variabileleindividuale ale pacientului [52] şi se are înve<strong>de</strong>re existenţa insuficienţelor <strong>de</strong> organe,dar şi existenţa complicaţiilor locale.Insuficienţele funcţionale ale organelorpot fi: absente, tranzitorii sau persistente,iar complicaţiile pancreatice şi / sauperipancreatice pot fi: soli<strong>de</strong>, lichi<strong>de</strong> saumixte, iar la rândul lor, pot fi sterile sauinfectate [51].Tabelul I Clasificarea pancreatitei acute în funcţie <strong>de</strong> criteriile <strong>de</strong> severitatePancreatita acută Complicaţii locale MOF morbiditate mortalitateUşoară absente şi absentă scăzută absentăMo<strong>de</strong>rată PP sau tranzitorie ridicată scăzutăSeveră fulminantă PP+ infecţioase sauSeveră subfulminantă PP + infecţioase sauSeveră tardivă PP + infecţioase saupersistă în primele 72ore după <strong>de</strong>butpersistă după 4-7 zile<strong>de</strong> la <strong>de</strong>butpersistă după 7 zile <strong>de</strong>la <strong>de</strong>butfoartecrescutăcrescutăcrescutăfoartecrescutăcrescutăscăzutăSeveră critică PP + infecţioase şi persistentă crescută excesivăMOF multiple organ failure (insuficienţa multiplă <strong>de</strong> organe) ; PP pancreatice sau/şi peripancreaticeEvaluarea <strong>de</strong>ficienţelor ClasificăriiAtlanta [38-56] consemnate în literatura <strong>de</strong>specialitate a fost prezentată în noiembrie2006 la Chicago, Illinois, S.U.A., laAmerican Pancreas Association şiInternational Association of Pancreatology,care a analizat 447 articole, 12 ghiduri, carese refereau la predicţia pancreatitei acute şi 8reviste incluzând toate tipurile <strong>de</strong> publicaţiidin perioada 1993-2006 [23,57]. Studiul aanalizat <strong>de</strong>finiţii ale Clasificării Atlanta şi aevaluat interpretarea variată a acestor<strong>de</strong>finiţii referitoare la diagnosticulpancreatitei acute, predicţia severităţii şi acriteriilor <strong>de</strong> severitate, insuficienţafuncţională a organelor şi complicaţiilelocale pancreatice şi/sau peripancreatice.Publicaţiile referitoare la revizuireacriteriilor Atlanta au constituit un importantpas în viitor pentru The Acute PancreatitisClassifications Working Group. Încă din2007 [23,57] grupul <strong>de</strong> lucru a iniţiatrevizuirea Clasificării Atlanta, iar în 2012 aoferit Consensul Internaţional [58], publicatîn 2013 [59]. Consensul <strong>de</strong>fineşte criteriilepentru diagnosticul pancreatitei acute,diferenţiază cele două forme ale pancreatiteiacute (pancreatita e<strong>de</strong>matoasă interstiţială şipancreatita necrotică), clasifică severitateapancreatitei acute în trei categorii (uşoară,severă mo<strong>de</strong>rat şi severă acută), <strong>de</strong>fineştemorfologia complicaţiilor pancreatice şiperipancreatice ce apar în pancreatita acută.Revizuirea interesează numai ClasificareaAtlanta la adulţii peste 18 ani şi nuintenţionează să fie ghid terapeutic.Consensul Internaţional a fost obţinut prinîncorporarea răspunsurilor a 11 societăţinaţionale şi internaţionale ce studiazăpancreasul.Diagnosticul pancreatitei acute sepropune astfel, a fi stabilit pe baza a douădin următoarele trei elemente:1) durerea abdominală cu <strong>de</strong>but acut şipersistent, severă, localizată epigastricşi eventual iradiată în spate;2) activitatea lipazelor sau activitateaamilazelor serice să fie <strong>de</strong> trei ori maimare <strong>de</strong>cât limita superioară anormalului;
118 Păunescu V.<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 23) caracteristicile pancreatitei acute să fiegăsite la tomografia computerizată(Contrast Enhanced ComputerTomography, CECT) şi mai puţin laimaginile <strong>de</strong> rezonanţă magnetică(MRI) sau la ecografia abdominală.De precizat că dacă diagnosticul estestabilit pe durerea abdominală şi creştereaactivităţii serice a amilazei sau lipazei,diagnosticul bazat pe CECT nu este necesarîn camera <strong>de</strong> gardă sau la internare.Debutul pancreatitei acute esteconsi<strong>de</strong>rat timpul când a început durereaabdominală şi nu timpul când a fost internatîn spital, dar trebuie înregistrată aceastăperioadă <strong>de</strong> timp ca şi datele dintre internareşi externare şi transferul în alt serviciu sau înalt spital.În <strong>de</strong>finirea tipurilor <strong>de</strong> pancreatităacută se recunosc două tipuri:1) pancreatita e<strong>de</strong>matoasă interstiţială şi2) pancreatita necrotică.Pancreatita e<strong>de</strong>matoasă interstiţialăeste difuză, rar localizată, cu pancreasulmărit datorită e<strong>de</strong>mului. La CECT,parenchimul pancreatic apare omogen mărit,<strong>de</strong> obicei cu inflamaţia grăsimiiperipancreatice. Pot fi i<strong>de</strong>ntificate colecţiilichi<strong>de</strong> pancreatice şi peripancreatice.Simptomele clinice ale pancreatiteie<strong>de</strong>matoase interstiţiale se remit în modobişnuit, în prima săptămână.Pancreatita necrotică poate interesaparenchimul pancreatic, ţesutul peripancreaticsau pe ambele şi se <strong>de</strong>zvoltă laaproximativ 5-10% dintre pacienţi. LaCECT, în primele zile ale bolii, zonele <strong>de</strong>necroză sunt atenuate şi se pot observa zonemai puţin <strong>de</strong>marcate sau confluente. În unelecazuri, în prezenţa e<strong>de</strong>mului interstiţial,poate exista necroza ţesutului peripancreatic,crescând morbiditatea. Evoluţia necrozeipancreatice şi peripancreatice poate rămânesolidă sau se lichefiază, rămâne sterilă sau seinfectează, persistă sau dispare.Pancreatita necrotică poate fi sterilăsau infectată, fără corelaţie între extensianecrozei şi riscul infecţiei sau duratasimptomelor.Infecţia necrozei este rară în primasăptămână <strong>de</strong> evoluţie a bolii. Infecţia poatefi suspectată prin prezenţa la CECT agazelor în pancreas sau peripancreatic şiconfirmată prin puncţia ghidată cu ajutorulCECT, cu ac fin (Fine-Needle Aspiration,FNA), prin i<strong>de</strong>ntificarea bacteriilor sauciupercilor. Când apare puroiul, supuraţiacreşte în acelaşi timp cu lichefierea.Deoarece termenul <strong>de</strong> „abces pancreatic” dinClasificarea Atlanta a creat confuzii, nu amai fost acceptat în noua clasificare.Complicaţiile pancreatitei acute sereferă la insuficienţa organelor, lacomplicaţiile locale şi la complicaţiilesistemice.În noua clasificare, insuficienţa sereferă la trei organe: respirator,cardiovascular şi renal, care sunt<strong>de</strong>finite prin scorul Marshall modificat(Tabelul II) [58].Insuficienţa organelor este <strong>de</strong>finităprintr-un scor 2 sau mai mare pentru celpuţin unul dintre cele trei aparate (respirator,renal sau cardiovascular). Pentru pacientuldin unitatea <strong>de</strong> terapie intensivă la care sefolosesc substanţe inotrope sau pentrususţinerea funcţiei respiratorii se foloseştescorul SOFA (Tabelul III) [60].Complicaţiile locale pot fi prezente sauabsente. Se <strong>de</strong>scriu următoarele complicaţii:1) colecţii lichidiene peripancreaticeacute;2) pseudochistul pancreatic;3) colecţii necrotizante;4) necroză cu perete format.Alte complicaţii locale ce pot fiîntâlnite: disfuncţia evacuării gastrice,tromboza venei splenice şi a venei porte,necroza colonului. Complicaţiile locale potfi suspectate când persistă sau reaparedurerea abdominală, secundar creşteriiactivităţii enzimatice pancreatice serice,creşterii disfuncţiei organelor sau/şi<strong>de</strong>zvoltării semnelor clinice ale sepsisului,ca febra şi leucocitoza.Colecţiile pancreatice şi peripancreaticese <strong>de</strong>scriu după localizare:pancreatice, peripancreatice şi/sau după tipul
Pancreatita acută – clasificarea Atlanta revizuită 119<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2conţinutului (lichid, solid, gaz) şi grosimeaperetelui (subţire, gros).Complicaţiile locale nu <strong>de</strong>finescseveritatea pancreatitei.Complicaţiile sistemice suntconsi<strong>de</strong>rate exacerbările comorbidităţiipreexistente, cum ar fi: bolile arterelorcoronare, bolile pulmonare cronice,acutizarea pancreatitei. În clasificarearevizuită se face distincţie între persistenţainsuficienţei organelor, care <strong>de</strong>fineştepancreatita acută severă şi alte complicaţiisistemice reprezentate <strong>de</strong> exacerbareacomorbidităţii preexistente.Tabelul II Scorul Marshall modificat pentru insuficienţa multiplă <strong>de</strong> organ (Multiple Organ Failure, MOF) [58]AparatulScor*0 1 2 3 4Respirator (PaO2/FiO2)** > 400 301 - 400 201 - 300 101 - 200 ≤ 101Renal*** Creatinină serică (μmol/L) ≤ 134 134 - 189 170 - 310 311 - 439 > 439Creatinină serică (mg/dL) < 1,4 1,4 - 1,8 1,9 - 3,6 3,6 - 4,9 > 4,9Cardiovascular (TAS, mmHg)**** > 90< 90Răspun<strong>de</strong> lalichi<strong>de</strong>< 90Nu răspun<strong>de</strong>la lichi<strong>de</strong>< 90Ph < 7,3< 90Ph < 7,2* scor ≥ 2, <strong>de</strong>fineşte prezenţa insuficienţei multiple <strong>de</strong> organe** la pacientul neventilat FiO2 poate fi estimat astfel:suplimentare respiratorie cu aer – FiO2: 21%; suplimentare cu oxigen 2 L/min – FiO2: 25%; suplimentare cu oxigen 4 L/min – FiO2: 30%;suplimentare cu oxigen 6-8 L/min – FiO2: 40%; suplimentare cu oxigen 9-10 L/min – FiO2: 50%.*** la pacientul cu insuficienţă renală preexistentă, orice <strong>de</strong>teriorare se corectează la valoarea creatininemiei ≥ 134 μmol/L sau ≥ 1,4 mg/dL;**** fără suport inotrop; TAS: tensiunea arterial sistolicăTabelul III Scorul SOFA (SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) [60]Scor* SOFA 0 1 2 3 4Aparat respiratorPaO 2 / FiO 2CoagulareTrombocite (10 3 /mm 3 )Funcţie hepaticăBilirubina ( mol/L)Aparat cardiovascularHipotensiuneSistem nervos centralGlasgow Coma ScaleFuncţie renalăCreatinina ( mol/L)sau Diureza(mL/zi)> 400 ≤ 400 ≤ 300 ≤ 200** ≤ 100**> 150 ≤ 150 ≤ 100 ≤ 50 ≤ 20< 20 20 - 32 33 - 101 102 - 204 > 204absence< 70 mmHg***Dopa ≤sau DobutrexDopa > 5sau Adren ≤ 0,1sau Noradr ≤ 0,1Dopa > 15sau Adren > 0,1sau Noradr > 0,115 13 - 14 10 - 12 6 - 9 < 6< 110 110 - 170 171 - 299300 – 440sau diureza < 500> 440sau diureza < 200* scorul SOFA se calculează prin suma scorurilor fiecărui organ ; un scor mai mic ca 9 estimează o mortalitate <strong>de</strong> 33% în timp <strong>de</strong> un scor <strong>de</strong>peste 11 estimează o mortalitate <strong>de</strong> 95% ;** ventilaţie mecanică ;*** tensiune arterială medie ;Dopa : Dopamina, μg/kg/min ; Adren : Adrenalină, μg/kg/min ; Noradr : Noradrenalină, μg/kg/minEvoluţia pancreatitei acute cunoaştedouă faze, care prezintă două vârfuri alemortalităţii: precoce şi tardivă.Faza precoce, obişnuit până la sfârşitulprimei săptămâni, este urmată <strong>de</strong> fazasecundară, tardivă, după o săptămână până lao lună, pancreatita acută fiind o boală cuevoluţie dinamică.Faza precoce rezultă din răspunsul laleziunea pancreatică locală. Faza precoceocupă obişnuit prima săptămână, dar sepoate extin<strong>de</strong> şi în a doua săptămână.
120 Păunescu V.<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2Cascada citokinelor, activată <strong>de</strong> inflamaţiapancreatică, se manifestă clinic sub formasindromului răspunsului inflamator sistemic(Systemic Inflammatory ResponseSyndrome, SIRS). SIRS este <strong>de</strong>finit prinprezenţa a două sau mai multe dinurmătoarele criterii:1) frecvenţa cardiacă mai mare <strong>de</strong> 90 <strong>de</strong>bătăi pe minut;2) temperatura corpului sub 36ºC saupeste 38ºC;3) numărul celulelor albe sanguine sub4000/mm 3 sau peste 12000/mm 3 ;4) frecvenţa respiraţiei peste 20/min sauPCO 2 sub 32 mmHg.Persistenţa SIRS creşte riscul<strong>de</strong>zvoltării insuficienţei organelor. Factorul<strong>de</strong>terminant al severităţii pancreatitei acuteîn faza precoce este reprezentat <strong>de</strong> prezenţaşi durata insuficienţei organelor. Insuficienţaorganelor poate fi „tranzitorie”, dacă serezolvă în 48 <strong>de</strong> ore, sau poate fi„persistentă”, dacă insuficienţa organelorpersistă peste 48 <strong>de</strong> ore. Dacă insuficienţainteresează mai mult <strong>de</strong> un organ, senumeşte insuficienţă multiplă a organelor(Multiple Organ Failure, MOF). În fazaprecoce pot fi i<strong>de</strong>ntificate complicaţii locale,dar ele nu <strong>de</strong>termină severitatea şi pot<strong>de</strong>termina extensia necrozei. Modificărilemorfologice nu sunt proporţionale cuseveritatea insuficienţei organelor. În fazaprecoce, pancreatita acută severă saumo<strong>de</strong>rată <strong>de</strong>pin<strong>de</strong> <strong>de</strong> prezenţa şi duratainsuficienţei <strong>de</strong> organe.Faza tardivă se caracterizează prinpersistenţa semnelor inflamaţiei sistemicesau prin prezenţa complicaţiilor locale şi<strong>de</strong>fineşte faza tardivă în pancreatita acutăseveră mo<strong>de</strong>rat sau severă. În faza tardivă,complicaţiile locale evoluează şi auimplicaţii în tratament. Persistenţainsuficienţei organelor <strong>de</strong>termină severitateapancreatitei acute în faza tardivă. PrezenţaSIRS din faza precoce poate fi urmată <strong>de</strong>răspunsul antiinflamator (CompensatoryAnti-inflammatory Response Syndrome,CARS), care contribuie la creşterea risculuiinfecţiei. Severitatea pancreatitei acutetrebuie i<strong>de</strong>ntificată la internare, <strong>de</strong>oarecepancreatita acută severă necesită tratamentprecoce agresiv, şi posibilitatea internării înservicii <strong>de</strong> specialitate.În pancreatita acută sunt i<strong>de</strong>ntificatetrei gra<strong>de</strong> <strong>de</strong> severitate: uşoară, mo<strong>de</strong>rată şiseveră. Terminologia inclu<strong>de</strong> insuficienţaorganelor, care poate fi tranzitorie saupersistentă, şi complicaţiile locale şisistemice.Pancreatita acută uşoară secaracterizează prin absenţa insuficienţei <strong>de</strong>organe şi absenţa complicaţiilor locale sau acomplicaţiilor sistemice. Din punct <strong>de</strong>ve<strong>de</strong>re morfologic reprezintă inflamaţiaacută a parenchimului pancreatic şi aţesuturilor peripancreatice, fără a recunoaşteexistenţa necrozei. Pancreatita e<strong>de</strong>matoasăinterstiţială face ca parenchimul pancreaticsă apară mărit la CECT. Pacienţii cupancreatită acută uşoară sunt externaţi <strong>de</strong>obicei în faza precoce a bolii. În modobişnuit nu necesită investigaţii tomografice,iar mortalitatea este rară în această formă.Pancreatita acută severă mo<strong>de</strong>rat secaracterizează prin prezenţa tranzitorie ainsuficienţei organelor sau prin existenţacomplicaţiilor locale sau a complicaţiilorsistemice, dar, în absenţa persistenţeiinsuficienţei organelor. Această formă apancreatitei acute se rezolvă, în modobişnuit, fără intervenţie, sau evoluţia sepoate prelungi în prezenţa necrozei sterileextensive, dar fără insuficienţa organelor. Înpancreatita acută severă mo<strong>de</strong>rat,mortalitatea este mo<strong>de</strong>rată, dar mai mică<strong>de</strong>cât în pancreatita acută severă.Pancreatita acută severă secaracterizează prin existenţa insuficienţeiorganelor. Insuficienţa organelor se poate<strong>de</strong>zvolta în faza precoce a pancreatitei acuteprin activarea citokinelor, din care rezultăSIRS. Când SIRS este prezent şi persistăcreşte riscul ca pancreatita să se compliceprin persistenţa insuficienţei organelor şiimpune ca pacientul să fie tratat ca avândpancreatită acută severă. Persistenţainsuficienţei unui organ sau a mai multororgane creşte riscul complicaţiilor locale.Persistenţa insuficienţelor organelor înprimele zile ale bolii creşte riscul <strong>de</strong>ceselor,
Pancreatita acută – clasificarea Atlanta revizuită 121<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2mortalitatea putând ajunge la 50%. Infecţianecrozei la pacienţii la care persistăinsuficienţa organelor se asociază cumortalitate extrem <strong>de</strong> ridicată.Evoluţia severităţii pancreatitei acuteeste dificil <strong>de</strong> <strong>de</strong>terminat dacă insuficienţaorganelor este prezentă în primele 24 <strong>de</strong> ore,<strong>de</strong>oarece nu se ştie dacă pacientul are oinsuficienţă tranzitorie a organelor sau unapersistentă, dar va fi clasificat ca avândpancreatită acută severă. Dacă insuficienţaorganelor se rezolvă după 48 <strong>de</strong> ore va ficlasificat ca având pancreatită acută severămo<strong>de</strong>rat, iar dacă persistă insuficienţaorganelor va fi încadrat ca având pancreatităacută severă. După admiterea în spital,pacientul va fi reevaluat după 24 <strong>de</strong> ore, 48<strong>de</strong> ore şi 7 zile.Dacă în faza precoce se i<strong>de</strong>ntificăexistenţa complicaţiilor locale, se vorefectua investigaţii pentru i<strong>de</strong>ntificareamodificărilor morfologice, <strong>de</strong>oarece:1) prezenţa şi extensia necrozeipancreatice şi peripancreatice nu poatefi <strong>de</strong>finită în primele zile, necesitândrepetarea CECT după 5-7 zile;2) extensia morfologiei şi a necrozei nusunt direct proporţionale cu severitateainsuficienţei organelor;3) dacă imaginile i<strong>de</strong>ntifică prezenţacolecţiilor lichidiene peripancreaticesau a necrozei pancreatice, în generalele nu sunt tratate în acest interval <strong>de</strong>timp.În faza tardivă a pancreatitei severmo<strong>de</strong>rate sau a pancreatitei acute severe,complicaţiile locale evoluează, unii pacienţicu persistenţa insuficienţei organelor se potvin<strong>de</strong>ca fără complicaţii locale. Prezenţainfecţiei în zona <strong>de</strong> necroză creşte riscul<strong>de</strong>ceselor. Infecţia necrozei fără persistenţainsuficienţei organelor are o mortalitate maimică <strong>de</strong>cât necroza infectată cu persistenţainsuficienţei organelor.Diferenţierea morfologică acomplicaţiilor locale este necesară pentrustabilirea tipurilor <strong>de</strong> intervenţie. Descriereacomplicaţiilor locale, care pot fi absente,sterile sau infectate, şi persistenţainsuficienţei organelor, a unui singur organsau a mai multor organe, trebuie precizatăfiindcă tratamentul se adresează fiecărui caz.Colecţiile pancreatice şi peripancreaticese diferenţiază după conţinutullichid sau solid. Sunt <strong>de</strong>scrise următoareleforme:1) colecţii lichidiene peripancreaticeacute, survenite în pancreatitelee<strong>de</strong>matoase interstiţiale;2) pseudochistul pancreatic, complicaţie apancreatitei e<strong>de</strong>matoase interstiţiale, ceapare în mod obişnuit după 4săptămâni;3) colecţiile necrotice acute din fazeleprecoce ale pancreatitei;4) necroza cu perete format, rar<strong>de</strong>zvoltată înainte <strong>de</strong> 4 săptămâni, şi încare peretele format este confirmatradiologic.Criteriile morfologice ale pancreatiteiacute, <strong>de</strong>finite pe baza tomografieicomputerizate, combinate cu parametriiclinici, ajută la instituirea tratamentului.Pentru caracterizarea pancreatitei acute, celemai frecvente meto<strong>de</strong> folosite pentrui<strong>de</strong>ntificarea modificărilor morfologice suntultrasonografia transabdominală şitomografia computerizată, la care se potadăuga imaginile <strong>de</strong> rezonanţă magneticăsau ultrasonografia endoscopică.Colecţia lichidiană peripancreaticăacută se <strong>de</strong>zvoltă în faza precoce apancreatitei acute e<strong>de</strong>matoase interstiţiale şinu se asociază cu necroza pancreatică.Investigaţiile imagistice nu i<strong>de</strong>ntifică unperete format, colecţia este omogenă şi, potfi prezente mai multe colecţii. În majoritateacazurilor colecţiile rămân sterile şi serezolvă spontan. Când colecţia persistă peste4 săptămâni se <strong>de</strong>zvoltă pseudochistulpancreatic. Colecţia lichidiană peripancreaticăacută se rezolvă sau rămâneasimptomatică şi nu necesită tratament şi nuse încadrează în pancreatita acută severă.Pseudochistul pancreatic reprezintă ocolecţie lichidiană peripancreatică, şi, uneoriintrapancreatică, bine circumscrisă, rotundăsau ovală, cu pereţi bine formaţi. Conţinematerial solid. De obicei prezintă activitateamilazică crescută, datorită rupturii canalului
122 Păunescu V.<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2pancreatic necrozat sau a ramurilorintrapancreatice în parenchimul pancreaticnecrozat. Colecţia apare după 4 săptămâni <strong>de</strong>evoluţie a pancreatitei acute e<strong>de</strong>matoaseinterstiţiale. La tomografie computerizatăare <strong>de</strong>nsitate <strong>de</strong> fluid omogen,cu perete bine <strong>de</strong>finit, inflamator, completîncapsulat.Meto<strong>de</strong>le imagistice confirmăpseudochistul, iar ultrasonografia şiimaginile <strong>de</strong> rezonanţă magnetică confirmăabsenţa în colecţie a materialului solid.Pancreatită acută uşoarăPancreatită acută severăTabelul IV Comparaţie între clasificările pancreatitei acuteClasificarea Atlanta (1992) Clasificarea Atlanta revizuită (2012)Forme <strong>de</strong> pancreatităPredicţia severităţiiPancreatita acută e<strong>de</strong>matoasă intestiţialăPancreatita acută necroticăInsuficienţa multiplă <strong>de</strong> organInsuficienţa multiplă <strong>de</strong> organAbsentă sauŞoc (TAS < 90 mmHg)prezentă când scor Marshall (sau SOFA*) ≥ 2Insuficienţă respiratorie (PaO 2 ≤ 60 mmHg)Cand este prezentă poate fi tranzitorie sau persistentăInsuficienţă renală (creatinemie ≥ 177 μmol/L sau 2mg/dL după rehidratare)Hemoragie digestivă (≥ 500 mL/24h)Coagulare intravasculară diseminată(trombocite ≤ 100000/mm3; fibrinogen < 1 g/L; sau<strong>PDF</strong> ≥ 80μg/L)Perturbări metabolice(calciu ≤ 1,87 mmol/L sau ≤ 7,5 mg/dL)Scoruri <strong>de</strong> severitate(Ranson > 3; APACHE II > 8)Leziuni confirmate CTPancreatită e<strong>de</strong>matoasăColecţie lichidiană acutăNecroză pancreaticăAbces pancreaticPseudochist pancreaticSIRS; MOFDisfuncţie minimă a unui organEvoluţie spre vin<strong>de</strong>carePancreatita acută severăPrezenţa MOF +/- complicaţii locale* prezenţa suportului inotrop sau a ventilaţiei mecanicePancreatită interstiţială e<strong>de</strong>matoasăColecţii lichi<strong>de</strong>ne peripancreatice acute (acuteperipancreatic fluid collection)Necroză pancreatică, colecţie necrotică acută (acutenecrotic collection, ANC) sau necroză cu pereteformat (walled-off necrosis, WON)ANC, WONPseudochist pancreaticFaze evolutiveFază precoce:răspunsul gaz<strong>de</strong>i la leziunea pancreatică – SIRS, MOFFaza tardivă:persistenţa SIRS şi prezenţa complicaţiilor localeClasificarea severităţiiPancreatita acută uşoarăAbsenţa MOF şi a complicaţiilor localePancreatita acută severă mo<strong>de</strong>ratMOF se remite în 48 hComplicaţii locale fără MOFPancreatita acută severăPersistenţa MOF peste 48 h +/- complicaţii locale
Pancreatita acută – clasificarea Atlanta revizuită 123<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2Colecţia necrotică acută se <strong>de</strong>zvoltădupă 4 săptămâni şi conţine lichid şi ţesutnecrotic. Necroza se <strong>de</strong>zvoltă în parenchimulpancreatic şi/sau în ţesutul peripancreatic. Sepoate asocia cu ruptura canalului pancreaticîn zona <strong>de</strong> necroză a parenchimului şi sepoate infecta. În prima săptămână <strong>de</strong>evoluţie a bolii se diferenţiază dificil colecţialichidiană acută, dar după patru săptămânidiferenţa este clară, <strong>de</strong>oarece se asociazănecroza parenchimului pancreatic,confirmată <strong>de</strong> investigaţiile imagistice sauultrasonografice, care nu evi<strong>de</strong>nţiază perete<strong>de</strong>finitiv <strong>de</strong> incapsulare.Necroza cu perete format, pereteinflamator, apare după patru săptămâni <strong>de</strong>evoluţie a pancreatitei acute necrotice şirezultă din parenchimul pancreatic necrozatşi/sau din ţesutul peripancreatic necrozat.Infecţia necrozei poate fi şi la distanţă <strong>de</strong>pancreas. Pentru diferenţierea <strong>de</strong>pseudochistul <strong>de</strong> pancreas se recurge laimaginile <strong>de</strong> rezonanţă magnetică, laultrasonografia transabdominală sauultrasonografia endoscopică.Necroza infectată este suspectată cândîn colecţia confirmată prin tomografiecomputerizată se i<strong>de</strong>ntifică prezenţa gazuluiîn aria <strong>de</strong> necroză. Prezenţa gazului în aria<strong>de</strong> necroză <strong>de</strong>pin<strong>de</strong> <strong>de</strong> stadiul evolutiv albolii. În caz <strong>de</strong> dubiu, puncţia cu ac finpermite aspiraţia pentru efectuarea culturilorpentru germenii microbieni sau a fungilor.Acurateţea tomografiei computerizateîn predicţia necrozei în fazele precoce, înprimele trei zile <strong>de</strong> la <strong>de</strong>butul simptomelorpancreatitei acute severe nu estesatisfăcătoare [61,62]. Aria <strong>de</strong> necroză<strong>de</strong>pin<strong>de</strong> <strong>de</strong> fluxul sanguin pancreatic, caresca<strong>de</strong> în parenchimul pancreatic. Tomografiacomputerizată efectuată în stadiile precoceale pancreatitei acute şi care foloseşteperfuzia substanţei <strong>de</strong> contrast, i<strong>de</strong>ntificăzonele în care fluxul sanguin este scăzutdatorită vasospasmului arteriolarintrapancreatic. Prin această metodă [63,64]se evaluează circulaţia sistemică anormală înfaza precoce a pancreatitei acute severe,asigurând un diagnostic mult mai precis alnecrozei pancreatice şi se i<strong>de</strong>ntifică încă dinstadiile iniţiale complicaţiile locale şisistemice. În funcţie <strong>de</strong> prezenţa sau absenţanecrozei, colecţiile acute din primele patrusăptămâni se numesc colecţii lichidieneperipancreatice acute sau colecţii necroticeacute. Din momentul <strong>de</strong>zvoltării capsulei,persistenţa colecţiilor peripancreatice acutese referă la pseudochist şi la colecţianecrotică acută sau la necroza cu pereteformat. Toate aceste colecţii pot fi sterile sauinfectate.Abandonarea vechilor termeni, caabces pancreatic sau pseudochistintrapancreatic şi adoptarea uneiterminologii standardizate propusă <strong>de</strong>clasificarea revizuită a pancreatitei acute, vapermite radiologilor, gastroenterologilor,patologilor şi chirurgilor aplicarea unuitratament corect şi o mai precisă compararea rezultatelor cercetărilor efectuate în diversespecialităţi (Tabelul IV).CONCLUZIILucrarea <strong>de</strong>monstrează că clasificareaAtlanta revizuită se constituie într-un utilinstrument <strong>de</strong> lucru pentru managementulpancreatitei acute, în ve<strong>de</strong>rea scă<strong>de</strong>riimorbidităţii şi mortalităţii pancreatiteloracute severe.CONFLICT DE INTERESEAutorul nu <strong>de</strong>clară nici un conflict <strong>de</strong>interese.BIBLIOGRAFIE1. Moynihan B. Acute pancreatitis. Ann Surg.1925; 81(1): 132-142.2. Dieulafoy G. Pancréatite aigue. Manuel <strong>de</strong>Pathologie Interne, 16ème edition, tome XII;Paris: Masson et Cie; 1911. p. 66-67.3. Mondor H. Pancréatite aigue. Diagnosticurgents. Abdomen, 9ème edition; Paris:Masson et Cie; 1965.4. Leger L. Les pancreatites aigues. La NouvellePresse Medicale. 1981; 10(32): 2575.5. Fitz RH. Pancreatitis: a consi<strong>de</strong>ration ofpancreatic hemorrhage, hemorrhagic,supurative and gangrenous pancreatitis anddisseminated fat necrosis. Boston MedicalSurgical Journal. 1889; 120(8): 181-187, 205-207, 229-235.
124 Păunescu V.<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 26. Talukdar R, Vege SS. Recent <strong>de</strong>velopments inacute pancreatitis. Clin Gastroenterol.Hepatol. 2009; 7(suppl. 11): S3-S9.7. Frey CF, Zhou H, Harvey DJ, White RH. Theinci<strong>de</strong>nce and case-fatality rates of acutebiliary, alcoholic, and idiopathic pancreatitis inCalifornia 1994-2001. Pancreas. 2006; 33(4):336-344.8. Yadav D, Lowenfels AB. Trends in theepi<strong>de</strong>miology of the first attack of acutepancreatitis: a systematic review. Pancreas.2006; 33(4): 323-330.9. Lowenfels AB, Maisonneuve P, Sullivan T.The changing character of acute pancreatitis:epi<strong>de</strong>miology, etiology and prognosis. CurrGastroenterol Rep. 2009; 11(2): 97-103.10. Lankisch PG, Breuer N, Bruns A, Weber-Dany B, Lowenfels AB, Maisonneuve P.Natural history of acute pancreatitis: a long -term population based study. Am JGastroenterol. 2009; 104(11): 2797-2805.11. Sarles H. Proposal adopted unanimously bythe participants of the symposium onpancreatitis at Marseille, 1963. BiblGastroenterol. 1965; 7: VII-VIII.12. Singer <strong>MB</strong>, Gyr K, Sarles H. Revisedclassification of pancreatitis. Report of theSecond International Symposium on theClassification of Pancreatitis in Marseille,France. March 28-30, 1984. Gastroenterology.1985; 89(3): 683-685.13. Sarner M, Cotton PB. Definition of acute andchronic pancreatitis. Clin Gastroenterol. 1984;13(3): 865-870.14. Sarner M. Pancreatitis: <strong>de</strong>finitions andclassification. In: Go VLW, Gardner JD,Brooks FP, Lebenthal E, Di Magno EP,Scheele GA, editors. The exocrine pancreas:biology, pathobiology and diseases. NewYork: Raven Press; 1986. p. 459-464.15. Bittner R, Block S, Büchler M, Beger HG.Pancreatic abscess and infected pancreaticnecrosis. Different local septic complicationsin acute pancreatitis. Dig Dis Sci. 1987;32(10): 1082-1087.16. Beger HG. Surgery in acute pancreatitis.Hepatogastroenterology. 1991; 38(2): 92-96.17. Gazzaniga GM. What’s new on pancreaticdiseases: contribution to the updating courseon Pancreatic Diseases, Geneva, April 22-25,1992; Stuttgart, New York: Georg ThiemeVerlag; 1994. p. 459-464.18. Bradley EL. A clinically based classificationsystem for acute pancreatitis. Summary of theInternational Symposium on AcutePancreatitis, Atlanta, Ga, September 11-13,1992. Arch Surg. 1993; 128(5): 586-590.19. Bradley EL. A clinical based classificationsystem for acute pancreatitis. Ann Chir. 1993;47(6): 537-541.20. Bradley EL. The necessity for a clinicalclassification of acute pancreatitis. The AtlantaSystem. In: Bradley EL, editor, Acutepancreatitis: Diagnosis and therapy. NewYork: Raven Press Ltd; 1994. p. 27-32.21. Banks PA. Practice gui<strong>de</strong>lines in acutepancreatitis. Am J Gastroenterol. 1997; 92(3):377-386.22. British Society of Gastroenterology. UnitedKingdom gui<strong>de</strong>lines for the management ofacute pancreatitis. Gut. 1998; 42(Suppl. 2):S1-S13.23. Bollen TL, Besselink MG, van Santvoort HC,Gooszen HG, van Leeuwen MS. Toward anupdate of the Atlanta classification on acutepancreatitis: review of new and abandonedterms. Pancreas. 2007; 35(2): 107-113.24. Papachristou GI, Whitcomb DC. Predictors ofseverity and necrosis in acute pancreatitis.Gastroenterol Clin North Am. 2004; 33(4):871-890.25. Beger HG, Rau B, Isenmann R. Naturalhistory of necrotizing pancreatitis.Pancreatology. 2003; 3(2): 93-101.26. Bhatia M, Wong FL, Cao Y, Lau HY, HuangJ, Puneet P, Chevali L. Pathophysiology ofacute pancreatitis. Pancreatology. 2005; 5(2-3): 132-144.27. Lakisch PG, Pflichthofer D, Lehnick D. Nostrict correlation between necrosis and organdysfunction <strong>de</strong>termines outcome in acutepancreatitis. Br J Surg. 2002; 89: 298-302.28. Vege SS, Chari ST. Organ failure as anindicator of severity of acute pancreatitis: timeto revisit the Atlanta classification.Gastroenterology. 2005; 128(4): 1133-1135.29. Johnson CD, Abu-Hilal M. Persistent organfailure during the first week as a marker offatal outcome in acute pancreatitis. Gut. 2004;53(9): 1340-1344.30. Balthazar EJ, Robinson DL, Megibow AJ,Ranson JH. Acute pancreatitis: Value of CT inestablishing prognosis. Radiology. 1990;174(2): 331-336.31. Balthazar EJ. Complications of acutepancreatitis: clinical and CT evaluation.Radiol Clin North Am. 2002; 40(6): 1211-1227.32. Robinson PJ, Sheridan <strong>MB</strong>. Pancreatitis:computed tomography and magneticresonance imaging. Eur Radiol. 2000; 10(3):401-408.33. Chatzicostas C, Roussomoustakaki M, VardasE, Romanos J, Kouroumalis EA. Balthazarcomputed tomography severity in<strong>de</strong>x issuperior to Ranson criteria and Apache II andIII scoring systems in predicting acutepancreatitis outcome. J Clin Gastroenterol.2003; 36(3): 253-260.
Pancreatita acută – clasificarea Atlanta revizuită 125<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 234. Balthazar EJ, Freeny PC, van Sonnenberg E.Imaging and intervention in acute pancreatitis.Radiology. 1994; 193(2): 297-306.35. Baron TH, Morgan DE, Vickers SM, LazenbyAJ. Organized pancreatic necrosis endoscopic,radiologic, and pathologic features of a distinctclinical entity. Pancreas. 1999; 19(1): 105–108.36. Banks PA, Freeman ML. Practice ParametersCommittee of the American College ofGastroenterology (2006). Practice gui<strong>de</strong>linesin acute pancreatitis. Am J Gastroenterol.2006; 101(10): 2379-2400.37. Păunescu V, Bordâncă I, Popa C, Pop-BeganV, Pop-Began D. Ce operăm? Când operăm?Cum operăm pancreatita acută? <strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong><strong>Chirurgie</strong> (Iaşi). 2006; 2(4): 378–391.38. Pandol SJ, Saluja AK, Imrie CW, Banks PA.Acute pancreatitis: bench to the bedsi<strong>de</strong>.Gastroenetrology. 2007; 132(3): 1127-1151.39. Bradley EL. A natural history – based clinicalclassification system for acute pancreatitis. In:Büchler MW, Uhl W, Friess H, MalperthernerP, editors. Acute pancreatitis – novel conceptsin biology and therapy. Berlin, Viena:Blackwell Science; 1999. p. 181-192.40. Vege SS, Gardner TB, Chari ST, et al. Lowmortality and high morbidity in severe acutepancreatitis without organ failure: A case forrevising the Atlanta classification to inclu<strong>de</strong>:Mo<strong>de</strong>rately severe acute pancreatitis. Am JGastroenterol. 2009; 104(3): 710-715.41. Mofidi R, Patil PV, Suttie SA, Parks RW. Riskassessment in acute pancreatitis. Br J Surg.2009; 96: 137-150.42. Tenner S, Sica G, Hughes M, et al.Relationship of necrosis to organ failure insevere acute pancreatitis. Gastroenterology.1997; 113(3): 899-903.43. Tenner S. Initial management of acutepancreatitis: critical issues during the first 72hours. Am J Gastroenterol. 2004; 99(12):2489-2494.44. Halonen K. Outcome prediction and quality oflive in severe acute pancreatitis. Aca<strong>de</strong>micDisertation. Medical Faculty of the Universityof Helsinky; Helsinky: 2004. p. 40-64.45. Păunescu V, Spircu T, Bordâncă I, Popa C,Crăciunoiu M. Valoarea predictivă ainsuficienţei multiple <strong>de</strong> organe în pancreatitaacută. Chirurgia (Bucureşti). 2012;107(Suppl.1): S323-S324.46. Uomo G. Do we really need a new category ofseverity for patients with acute pancreatitis?Journal of Pancreas. 2009; 10(5): 583-584.47. Isenmann R, Rau B, Beger HG. Early severeacute pancreatitis: characteristics of a newsubgroup. Pancreas. 2001; 22(3): 274-278.48. Sharma M, Banerjee D, Garg PK.Characterization of newer subgroups offulminant and subfulminant pancreatitisassociated with a high early mortality. Am JGastroenterol. 2007; 102(12): 2688-2695.49. Talkudar R, Vege SS. Classification of theseverity of acute pancreatitis. Am JGastroenterol. 2011; 106: 1169-1170.50. Tran DD, Cuesta MA. Evaluation of severityin patients with acute pancreatitis. Am JGastroenterol. 1992; 87(5): 604-608.51. Petrov MS, Windsor JA. Classification of theseverity of acute pancreatitis: how manycategories make sense? Am J Gastroenterol.2010; 105(1): 74-76.52. Frey CF. Classification of pancreatitis: state ofthe art. Pancreas. 1986; 1(1): 62-68.53. Păunescu V. Aspecte clinice şi terapeutice înpancreatita acută severă la începutul secoluluiIn: Bă<strong>de</strong>scu Th, Chira C, Lengyel DM, RaduCM, editors, Tehnici mo<strong>de</strong>rne <strong>de</strong> investigaţieşi perspective terapeutice în bolile digestive.Bucureşt: Editura Medicală; 2011. p. 325-384.54. French Consensus Conference on AcutePancreatitis: Conclusions andRecommendations. Paris, France, January 25-26, 2001. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2001;13(Suppl.4): S1-S13.55. Yadav D, Agarwal N, Pitchumoni CS. Acritical evolution of laboratory tests in acutepancreatitis. Am J Gastroenterol. 2002; 97(6):1309-1318.56. Isenmann Q. Classification of severe acutepancreatitis. In: Beger HG, Matsuno S,Cameron JL, editors, Diseases of the pancreas.Current surgical therapy. Berlin, Hei<strong>de</strong>lberg:Springer-Verlag; 2008. p. 173-179.57. Bollen TL, van Santvoort HC, Besselink MG,et al. The Atlanta classification of acutepancreatitis revisited. Br J Surg. 2008; 95(1):6-21.58. Acute Pancreatitis Classification WorkingGroup. Revision of the Atlanta classificationacute pancreatitis. 2008. [available online atwww.pancreasclub.com/wpcontent/uploads/2011/11/AtlantaClassification.pdf]59. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al. AcutePancreatitis Classification Group –Classification of acute pancreatitis - 2012:revision of the Atlanta classification and<strong>de</strong>finitions by international consensus. Gut.2013; 62(1): 102-111.60. Vincent JL, Moreno R, Takala J, et al. TheSOFA (Sepsis-related Organ FailureAssessment) score to <strong>de</strong>scribe organdysfunction / failure. Intensive Care Med.1996; 22(7): 707-710.
126 Păunescu V.<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 261. Johnson CD. U.K. gui<strong>de</strong>lines for themanagement of acute pancreatitis. Gut. 2005;54(Suppl.3): iii1 – iii9.62. Chauhan S, Forsmark CE. The difficulty inpredicting outcome in acute pancreatitis. Am JGastroenterol. 2010; 105(2): 443-445.63. Miles KA, Griffiths MR. Perfusion CT: aworthwhile enhancement? Br J Radiol. 2003;76(904): 220-231.64. Thoeni RF. The revised Atlanta classificationof acute pancreatitis: its importance for theradiologist and its effect on treatment.Radiology. 2012; 262(3): 751-764.
ARTICOLE DE SINTEZĂ 127<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2CHIMIOTERAPIA HIPERTERMICĂ INTRAPERITONEALĂ(CHIP) ASOCIATĂ CITOREDUCŢIEI TUMORALE ÎNTRATAMENTUL CARCINOMATOZEI PERITONEALE DEETIOLOGIE COLORECTALĂI. Huțanu 1,2 , I. Radu 1,2 , B. Filip 1,2 , Mihaela Buna 2 , Maria Gabriela Aniţei 1,2 ,M. Deraco 3 , V. Scripcariu 1,2 1) Universitatea <strong>de</strong> Medicină și Farmacie „Gr.T. Popa” Iași2) Clinica I <strong>Chirurgie</strong> Oncologică, Institutul Regional <strong>de</strong> Oncologie Iași3) Department of Surgery, Fondazione IRCCS, Istituto Nazionale Tumouri Milano, Milano, Italia;Peritoneal Surface Malignancy ProgramHYPERTHERMIC INTRAPERITONEAL CHEMOTHERAPY WITH CYTOREDUCTIVESURGERY FOR THE TREATMENT OF PERITONEAL CARCINOMATOSIS FROMCOLORECTAL ORGIN (Abstract): Peritoneal carcinomatosis due to gastrointestinalmalignancies has been consi<strong>de</strong>red a poor prognosis entity. Few prospective studies have shown 6to 12 months suvirval period for peritoneal carcinomatosis of colorectal cancer (CR) treated withsystemic chemotherapy. New chemotherapeutic agents and monoclonal antibodies increasedsurvival to 16-22 months. Despite this new systemic treatment most patients will die due tocachexia, peritonitis and/or intestinal occlusion. Normothermic or hyperthermic intraperitonealchemotherapy, intraoperative or early postoperative became in the last three <strong>de</strong>ca<strong>de</strong>s the standardtreatment for several malignancies of peritoneum and it has proven effective in peritonealcarcinomatosis of colorectal and ovarian origin. The main drawbacks of this method is lack ofstudies to confirm the benefits. A long learning curve, high morbidity and mortality, lack ofstudies on quality of life and the high cost of this procedure appears to be the most importantdisadvantages of this method. Recent studies including carreful selected patients show a five yearsuvirval rate of 40%, median survirval period of 30 months, high morbidity (up to 60%) and amortality up to 8%. Phase III trials on patients with peritoneal carcinomatosis from colorectalcancer treated with HlPEC are still ongoing. We present and review the latest results from theliterature regarding the value of HIPEC in peritoneal carcinomatosis from colorectal origin.KEY WORDS: PERITONEAL CARCINOMATOSIS; COLORECTAL CANCER; HYPER-THERMIC INTRAPERITONEAL CHEMOTHERAPY; HIPEC; CYTOREDUCTIVESURGERYSHORT TITLE: Chimioterapia hipertermică intraperitoneală (CHIP) în CCRHyperthermic intraperitoneal chemotherapy (HIPEC) in CRCHOW TO CITE: Huțanu I, Radu I, Filip B, Buna M, Deraco M, Scripcariu V. [Hyperthermic intraperitonealchemotherapy with cytoreductive surgery for the treatment of peritoneal carcinomatosis from colorectal orgin] <strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong>chirurgie (Iaşi). 2013; 9(2): 127-136. DOI: 10.7438/1584-9341-9-2-3.INTRODUCERECancerul colorectal (CCR) are înEuropa o inci<strong>de</strong>nță anuală <strong>de</strong> 415.000 cazuri[1]. Mortalitatea anuală este estimată la peste200.000 <strong>de</strong>cese [1].Carcinomatoza peritoneală (CP) esteuna din căile <strong>de</strong> diseminare ale canceruluiCCR. Acest tip <strong>de</strong> evoluţie a CCR poateapare izolat fără metastaze sau a<strong>de</strong>nopatii,uneori fiind rezultatul rupturii tumorii înperitoneu (spontan sau în timpul actuluichirurgical). Nu are o simptomatologieparticulară, tabloul clinic suprapunându-sepe cel al tumorii primitive. Cu toatăReceived date: 28.01.2013Accepted date: 01.03.2013Adresa <strong>de</strong> corespon<strong>de</strong>nţă: Prof. Dr. Viorel ScripcariuClinica I <strong>Chirurgie</strong> Oncologică, Institutul Regional <strong>de</strong> Oncologie IaşiStr. General Henry Mathias Berthlot nr. 2-4, 700483, IaşiTel.: 0040 (0) 374 27 88 10Fax: 0040 (0) 374 27 88 02E-mail: vscripcariu@gmail.com
128 Huţanu I. et al.<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2<strong>de</strong>zvoltarea tehnicilor <strong>de</strong> imagerie, datorităsensibilităţii şi specifictăţii reduse aexamenelor imagistice volum-<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nte înevi<strong>de</strong>nţierea modificărilor <strong>de</strong> la nivelulseroasei peritoneale, CP este frecvent o<strong>de</strong>scoperire intraoperatorie (Fig. 1). Aceleaşidificultăţi sunt prezente şi în supraveghereapostoperatorie a pacienţilor operați pentruCCR.Fig. 1 Carcinomatoză peritoneală metacronă la unpacient operat pentru cancer <strong>de</strong> colon drept(colecţia Prof. Dr. Viorel Scripcariu)EPIDEMIOLOGIEInci<strong>de</strong>nţa CP este estimatăla aproximativ 4-10% din pacienţii cu CCR[2-4].Într-un studiu retrospectiv [2] publicatîn 2002 pe un lot <strong>de</strong> 3019 pacienţi operaţipentru CCR Jayne şi colab. a i<strong>de</strong>ntificat 349pacienţi (13%) care au prezentat CP. Din cei349 <strong>de</strong> pacienţi, 214 au prezentat CPsincronă iar 135 au prezentat CP metacronătumorii primitive. Din cei 214 pacienţi cuCP sincronă 125 (58%) nu prezentau altălocalizare <strong>de</strong>tectabilă prin explorărileimagistice <strong>de</strong>ci localizarea peritoneală eraunică iar din aceştia 80 prezentau CPlimitată.Într-un studiu populaţional pe operioadă cuprinsă între 1995 şi 2008,Lemmens şi colab. [3] au observat la unnumăr <strong>de</strong> 18.300 <strong>de</strong> pacienţi diagnosticaţi cuCCR 904 pacienţi cu CP sincronăreprezentând 4,8% din totalul cazurilor şi24% din pacienţii cu boală metastatică. Dinpacienţii cu CP, 40% aveau peritoneul caunică localizare. Analiza multivariată arelevat ca factori <strong>de</strong> risc pentru <strong>de</strong>scoperireaCP sincrone stadiul T 4 (risc <strong>de</strong> 4 ori maimare <strong>de</strong>cât T 2 ), statusul ganglionar (riscscăzut <strong>de</strong> 10 ori la pacienţii cu N 0 faţă <strong>de</strong> ceiN+), gradul <strong>de</strong> diferenţiere, vârsta sub 60 <strong>de</strong>ani, varianta mucinoasă şi localizarea pecolonul drept).Recent, Segelman şi colab. [4] aupublicat rezultatele unui studiu referitor lainci<strong>de</strong>nţa CP la pacienţii diagnosticaţi cuCCR în regiunea Stockholm în perioada1995-2007. Existenţa unui Registru Naţionalşi a unui Registru Regional în care suntincluşi pacienţii cu CCR cu probabilitateminimă <strong>de</strong> pier<strong>de</strong>re din evi<strong>de</strong>nţă a facilitatefectuarea acestui studiu. În cei 12 ani aufost diagnosticaţi, la o populaţie regională <strong>de</strong>aproximativ 2,1 milioane locuitori 11.200pacienţi cu CCR. Dintre aceştia, 924 pacienţireprezentând 8,3% au prezentat CP sincronăsau metacronă: 4,3% din pacienţi aveau CPsincronă iar 4,5% au <strong>de</strong>zvoltat CP dupăintervenţiile chirurgicale.TRATAMENTUL „CLASIC” ALCP DE ORIGINE COLORECTALĂ(chimioterapie sistemică şi tratamentchirurgical conservator)Puţinele studii prospective efectuate auarătat o supravieţuire medie în jur <strong>de</strong> 6 lunila pacienţii cu chimioterapie sistemică„clasică” şi tratament chirurgical paliativ, <strong>de</strong>citoreducţie sau/şi bypass. Este dificil <strong>de</strong>apreciat impactul chimioterapiei sistemiceizolat sau asociat cu o intervenţiechirurgicală în CP <strong>de</strong> etiologie CCR, întrucâtCP a fost mult timp consi<strong>de</strong>rată boalăsistemică, incurabilă, iar tratamentul a fostraportat în studii împreună cu alte localizărimetastatice sau boală avansată local şinerezecabilă.Într-un studiu retrospectiv Pelz şicolab. [5] au comparat supravieţuireapacienţilor în funcţie <strong>de</strong> chimioterapiaprimită. Au fost urmăriţi 1.920 pacienţi cuCCR operaţi pe o perioadă cuprinsă între1997-2006. Dintre aceştia, 240 (13%) auprezentat CP din care 98 (42%) sincronă şi142 (58%) metacronă. 38% din pacienţii cuCP aveau localizare unică limitată laperitoneu. Pacienţii cu CP au fost împărţiţi
Chimioterapia hipertermică intraperitoneală (CHIP) în CCR 129<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2în 3 loturi: fără chimioterapie, chimioterapiecu 5-Fluorouracil şi Leucovorin şi un lot ceinclu<strong>de</strong>a şi Oxaliplatin sau irinotecan asociatsau nu cu agenţi biologici. Supravieţuireamedie a fost <strong>de</strong> 5 luni la cei farăchimioterapie, 11 luni la cei cu 5-Fluorouracil şi Leucovorin şi 12 luni la cei lacare s-a asociat Oxaliplatin sau Irinotecan,iar globală, pe întreg lotul, la 3 şi 5 ani a fost<strong>de</strong> 6 şi respectiv, 3%. Din punct <strong>de</strong> ve<strong>de</strong>restatistic supravieţuirea a fost influenţată <strong>de</strong>efectuarea chimioterapiei, dar regimulutilizat nu a influenţat în final supravieţuirea.Acest rezultat este oarecum în contradicţiecu concluziile altor studii cu supravieţuire <strong>de</strong>până la 22 <strong>de</strong> luni în chimioterapia sistemicăcomplexă ce inclu<strong>de</strong> oxaliplatin sauirinotecan.Chirurgia conservatoare <strong>de</strong> by-pass,enterostomie, colostomie are un efectimprevizibil asupra supravieţuirii pacienţilor[6]. Aceştia <strong>de</strong>ce<strong>de</strong>ază la câteva săptămănipostoperator. La complicaţiile bolii seadaugă şi posibilele complicaţii ale actuluichirurgical. Tratamentul fistulelor şicomplicaţiilor <strong>de</strong> tip peritonitic este dificil şigrevat <strong>de</strong> un prognostic sumbru.TRATAMENTUL CP PRINCHIMIOTERAPIE SISTEMICĂ ŞIAGENŢI BIOLOGICIOdată cu progresele din bioingineriecare au permis sinteza la scară industrială,terapia cu agenţi biologici din clasaanticorpilor monoclonali a <strong>de</strong>venit din ce înce mai folosită în tratamentul cancereloravansate sau metastatice. În urma studiilor<strong>de</strong> biologie moleculară s-au evi<strong>de</strong>nţiat maimulte potenţiale ţinte <strong>de</strong> atac în tratamentultumorilor soli<strong>de</strong>: inhibitori <strong>de</strong> factori <strong>de</strong>creştere <strong>de</strong>rivat din endoteliu(Bevacizumab), inhibitori ai receptoruluifactorului <strong>de</strong> creştere <strong>de</strong>rivat din epi<strong>de</strong>rm(Cetuximab, Panitumumab), inhibitori aireceptorului extracelular al uneiglicoproteine implicate în transportultransmembranar <strong>de</strong> Ca 2+ (Catumaxomab).În urma rezultatelor bune alechimioterapicelor <strong>de</strong> clasă nouă întratamentul CCR cu metastaze nerezecabilela nivel hepatic s-a încercat utilizareaacestora şi în tratamentul CP. Sunt puţinestudii referitoare la adiţia agenţilor biologiciîn tratamentul CP <strong>de</strong> origine CCR şi loturile<strong>de</strong> pacienţi incluse în studii în general nu<strong>de</strong>păşesc 50 <strong>de</strong> pacienţi.Într-un studiu retrospectiv pe un lot <strong>de</strong>50 <strong>de</strong> pacienţi [7] supravieţuirea medie a fost<strong>de</strong> 12 luni în lotul <strong>de</strong> pacienţi trataţi cu 5Fluorouracil şi Oxaliplatin şi 17 luni lapacienţii care au primit în plus şi agenţibiologici. La pacienţii la care agenţiibiologici au fost introduşi ca primă linieterapeutică supravieţuirea a fost <strong>de</strong> 22 luni.Un alt studiu [8] a evaluat retrospectiv50 <strong>de</strong> pacienţi cu CP CCR trataţi cu diversescheme <strong>de</strong> chimioterapie sistemică. La 22 <strong>de</strong>pacienţi în tratament au fost incluşi şi agenţibiologici. Pacienţii cu agenţi biologici auavut o supravieţuire medie <strong>de</strong> 18 luni,semnificativ mai bună <strong>de</strong>cât a pacienţilortrataţi fără agenţi biologici. La pacienţii lacare agenţii biologici au fost introduşi înprima linie <strong>de</strong> tratament, supravieţuireamedie a fost <strong>de</strong> aproximativ 23 <strong>de</strong> luni.TRATAMENTUL CP PRINCHIRURGIE DE CITOREDUCŢIE ŞICHIMIOTERAPIE NORMO- ŞI HIPER-TERMICĂ INTRAPERITONEALĂAdministrarea intraperitoneală acitostaticelor concomitent (Fig. 2) cucitoreducţia tumorală optimală (Fig. 3), careare drept obiectiv disecţia tuturor a<strong>de</strong>renţelor<strong>de</strong> la vechile intervenţii şi ablaţia maselortumorale în aşa fel încât rezidiul tumoral săfie mai mic <strong>de</strong> 2-3 mm grosime, a fostpropusă pentru a creşte concentraţia locală achimioterapeuticului limitând toxicitateasistemică pentru că studiile in vitro au arătatcă citostaticele administrate în circulaţiasistemică <strong>de</strong>păşesc greu barieraperitoneoplasmatică [9].În 1995 Sugarbaker şi colab. [10] aupublicat primele rezultate ale chimioterapieinormotermice intraperitoneale pe un lot <strong>de</strong>181 pacienţi operaţi pentru CP <strong>de</strong> origineCCR (51 pacienţi) şi apendiculară (130pacienţi). Autorii au i<strong>de</strong>ntificat ca factoriprognostici negativi originea colonică,
130 Huţanu I. et al.<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2statusul ganglionar, diferenţierea tumorală şiextensia CP. Pentru pacienţii cu origineCCR, cu citoreducţie incompletă autorii auraportat o supravieţuire la 3 ani <strong>de</strong> 20%,semnificativ mai mică <strong>de</strong>cât supravieţuireacelor la care s-a practicat o citoreducţiecompletă (60%).Fig. 2 Chimioterapie hipertermică în sistem abdomenînchis (colecţia Dr. Marcello Deraco)Fig. 3 Peritonectomie pelvină la un pacient cucarcinomatoză peritoneală cu punct <strong>de</strong> plecare tumoră<strong>de</strong> joncţiune rectosigmoidiană(colecţia Dr. Marcello Deraco)Există un singur studiu [11]randomizat, finalizat până în prezent,referitor la CP cu origine CCR, trataţi princhimioterapie hipertermică intraperitoneală(CHIP) care inclu<strong>de</strong> 105 pacienţi operaţi înperioada februarie 1998 - august 2001.Criteriile <strong>de</strong> inclu<strong>de</strong>re au fost: diagnostichistologic <strong>de</strong> CP <strong>de</strong> origine CCR, absenţametastazelor hepatice sau extra-abdominale,vârsta sub 71 <strong>de</strong> ani, status <strong>de</strong> performanţăacceptabil, cu funcţia renală, hepatică şimedulară în limite normale.Pacienţii au fost împărţiţi în douăloturi, randomizate, pentru tratamentulstandard şi respectiv pentru tratamentulexperimental (CHIP). Pacienţii din grupulstandard (51 <strong>de</strong> pacienţi după randomizare)au fost operaţi doar în caz <strong>de</strong> apariţie a unorcomplicaţii (în această situaţie s-a practicat ointervenţie paliativă - by-pass, stentare şi rarrezecţie), iar 44 au primit chimioterapiesistemică după standardul acelei perioa<strong>de</strong>din Olanda - 5-Fluorouracil şi Leucovorin.Cei 54 <strong>de</strong> pacienţi din grupul CHIP, au fostoperaţi practicându-se citoreducţie tumoralăla 49 <strong>de</strong> pacienţi asociată CHIP pe operioadă <strong>de</strong> 90 <strong>de</strong> minute cu Mitomicină-C.Ulterior, o parte din aceşti pacienţi (33pacienţi) au efectuat chimioterapie sistemicădupă aceeaşi schemă (5-Fluorouracil şiLeucovorin). Toţi pacienţii au fost ulteriorreevaluaţi la fiecare 3-6 luni. Rezultatelestudiului au arătat o supravieţuire mediană<strong>de</strong> 12 luni în braţul cu chimioterapiasistemică şi tratament chirurgical paleativ şi<strong>de</strong> 22 <strong>de</strong> luni în braţul CHIP <strong>de</strong>ci unbeneficiu <strong>de</strong> aproximativ 10 luni.Au fost aduse unele reproşuri aduseacestui studiu. Unul dintre ele se referă la orată înaltă a morbidităţii şi mortalităţiipostoperatorii: morbiditatea <strong>de</strong> gradul IV <strong>de</strong>45% (cu 15% fistule intestinale, pancreatită2%, insuficienţă renală 6%) şi respectiv,mortalitate <strong>de</strong> 8%. Studiile ulterioare auarătat o scă<strong>de</strong>re a morbidităţii şi mortalităţiiprin ajustarea dozelor <strong>de</strong> chimioterapicintraperitoneal şi ameliorarea tehniciichirurgicale odată cu parcurgerea curbei <strong>de</strong>învăţare [12]. Un alt reproş a fost inclu<strong>de</strong>reaîn studiu a pacienţilor cu cancereapendiculare care au un prognostic mai bun,dar aceştia au fost în număr sensibil maimare în braţul clasic al studiului influenţândastfel mai puțin supravieţuirea în braţulexperimental. Markman [13] reproşează<strong>de</strong>signul studiului: autorii ar fi trebuit săevalueze comparativ între citoreducţietumorală optimală şi chimioterapie sistemicăîntr-un lot şi în celălalt lot citoreducţietumorală optimală şi chimioterapieintraperitoneală şi apoi chimioterapiesistemică.
Chimioterapia hipertermică intraperitoneală (CHIP) în CCR 131<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2În 2010 Glehen şi colab. [14] auprezentat rezultatele unui studiu multicentricce inclu<strong>de</strong>a 22 <strong>de</strong> spitale din Franţa în caredin 1290 <strong>de</strong> pacienţi trataţi prin CHIP, 523erau cu CP <strong>de</strong> origine CCR. Pe lângă pacieţiicu CP <strong>de</strong> origine CCR au fost incluşi înstudiu şi 301 pacienţi cu pseudomixomaperitonei, autorii specificând astfel claretiologia diferită a CP a două entităţi cuprognostic diferit. Restul pacienţilorprezentau CP <strong>de</strong> etiologie gastrică - 159 <strong>de</strong>pacienţi, a<strong>de</strong>nocarcinom apendicular - 50 <strong>de</strong>pacienţi şi 88 cu mezoteliom peritonealdifuz. Pe întreg lotul, 90% dintre pacienţiaveau statusul <strong>de</strong> performanţă (O.M.S.) <strong>de</strong> 0sau 1. La 34% dintre cazuri CP a fost o<strong>de</strong>scoperire intraoperator. 19% din pacienţiau fost examniaţi pentru dureri abdominale.La 10% a fost <strong>de</strong>celată în urma unorexamene imagistice <strong>de</strong> rutină. La mai puţin<strong>de</strong> 10% din pacienţi, diagnosticul a fost puscu ocazia unor complicaţii (3,7% ocluziiintestinale, apendicite sau peritonite 1%,hernii simptomatice 1,5%). Alte motive <strong>de</strong>prezentare ale pacienţilor cu CP au fostcreşterea circumferinţei abdominale la 10%,fatigabilitate şi scă<strong>de</strong>re pon<strong>de</strong>rală la 5%,creşterea valorii markerilor tumorali la 2%din pacienţi. Pentru pacienţii operaţi cu CP<strong>de</strong> origine CCR, mediana supravieţuirii afost <strong>de</strong> 30 <strong>de</strong> luni, iar supravieţuirile la 3 şi 5ani au fost <strong>de</strong> 41 şi respectiv 26%. Analizaunivariată efectuată a relevat ca factori <strong>de</strong>prognostic negativi vârsta pacienţilor peste61 <strong>de</strong> ani, prezenţa metastazelor hepatice,sexul masculin, statusul <strong>de</strong> performanţăprecar, experienţa centrului în care afost efectuată procedura, interesarealimfonodulilor, chimioterapia preoperatorie,tipul <strong>de</strong> chimioterapie perioperatorieefectuată, utilizarea oxaliplatinului, durataperfuziei şi calitatea citpreducţiei.Elias şi colab. [15] au prezentat în2011 rezultatele unui studiu referitor lainci<strong>de</strong>nţa şi tratamentul CP după chirurgiaelectivă la persoanele apreciate cu riscpentru <strong>de</strong>zvoltarea CP. Pe un lot <strong>de</strong> 41 <strong>de</strong>pacienţi operaţi pentru CCR pe care autorii i-au consi<strong>de</strong>rat <strong>de</strong> risc pentru <strong>de</strong>zvoltarea CP(CP limitată complet rezecată, tumoriKrukenberg rezecate odată cu tumora <strong>de</strong>colon şi tumori perforate în timpul disecției)şi la care examenul CT şi markerii tumoralierau în limite normale neridicândsuspiciunea <strong>de</strong> boală recidivată, practicărelaparotomie la aproximativ 1 an. La 23 <strong>de</strong>pacienți autorii au evi<strong>de</strong>nţiat CP. Toţi cei 41<strong>de</strong> pacienţi au fost tratați prin CHIP asociatăla cei 23 cu CP evi<strong>de</strong>ntă şi cu peritonectomieşi citoreducție. Supravieţuirea şi absenţasemnelor <strong>de</strong> boală la 5 ani a fost <strong>de</strong> 90% şirespectiv 43%. Un singur pacient a <strong>de</strong>cedatpostoperator la 69 zile după intervenţie.Concluzia autorilor a fost că o intervenţiesecond-look la pacienţii cu risc să <strong>de</strong>zvolteCP ar aduce beneficii oncologice limitândmorbiditatea postoperatorie.În prezent sunt în <strong>de</strong>sfăşurare maimulte studii <strong>de</strong> fază II şi III referitoare la CP<strong>de</strong> origine CCR.ProphyloCHIP (ClinicalTrials.govI<strong>de</strong>ntifier NCT-01226394) este un trialrandomizat multicentric francez în curs <strong>de</strong>recrutare <strong>de</strong> pacienţi după intervenţii cu vizăcurativă pe tumori CR cu risc <strong>de</strong> <strong>de</strong>zvoltare<strong>de</strong> CP. Autorii studiului ProphyloCHIP aupropus ca după intervenţia chirurgicală şichimioterapia sistemică efectuată cu 5-Fluorouracil, Leucovorin şi Oxaliplatin timp<strong>de</strong> 6 luni pacienţii să fie reevaluaţi la 6-8luni <strong>de</strong> la terminarea chimioterapiei.Pacienţii fără semne <strong>de</strong> recidivă peritonealăla examenul CT şi fără creşteri ale valorilormarkerilor vor fi randomizaţi în două loturi.Lotul standard este format din pacienţi carevor fi urmăriţi şi vor fi operaţi doar în cazulapariţiei semnelor <strong>de</strong> CP sau metastaze în altteritoriu. Lotul experimental este format dinpacienţi la care se practică o laparotomieexploratorie şi dacă este prezentă CP sepractică citoreducţie tumorală şi CHIP iardacă nu există CP se practică doar CHIP.Studiul urmăreşte să evalueze difereţele <strong>de</strong>supravieţuire la 3 şi 5 ani între cele douăloturi <strong>de</strong> pacienţi.În 2010, National Institute for Healthand Clinical Excellence din Marea Britanie(http://www.nice.org.uk/guidance/IPG331/PublicInfo) a recomandat ca chimioterapiahipertermică intraperitoneală să poată fi
132 Huţanu I. et al.<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2consi<strong>de</strong>rată o alternativă la tratamentulsistemic la pacienţii cu CP <strong>de</strong> origine CCR şia încurajat efectuarea <strong>de</strong> studii clinice înacest sens. De asemenea, ghidurileterapeutice franceze [16] începând din 2010recomandă procedura complexă ca terapieindividualizată la pacienţii atent selecţionaţicu CP <strong>de</strong> origine CCR.CP DESCOPERITĂ INCIDENTALNu există un consens asupra terapieioptime a CP <strong>de</strong> origine CCR la pacienţii lacare explorările iniţiale nu indicau prezenţaacesteia. Atunci când este <strong>de</strong>scoperită întimpul intervenţiilor pentru CCRrecomandările [17] <strong>de</strong>pind <strong>de</strong> aspectulintraoperator. Pentru tumorile neobstructive,cu carcinomatoză limitată cea mai bunăopţiune terapeutică ar fi limitareaintervenţiei la biopsiere, înregistrarealocalizării CP şi trimiterea pacientului pentruevaluarea <strong>de</strong> către o echipă multidisciplinarăcu experienţă în CHIP. Pentru pacienţii lacare intervenţia este făcută în urgenţă(perforaţie, hemoragie, ocluzie) indicaţiaeste <strong>de</strong> rezecţie colonică sau colostomie înamonte şi limitare a disecţiei peritonealepentru a facilita o intervenţie cu intenţiecurativă ulterioară.CITOREDUCŢIE TUMORALĂFĂRĂ CHIPNu se cunosc efectele chimioterapieisistemice la pacienţii cu CP cu origine CCRla care s-a practicat o citoreducţie tumoralăoptimală. Într-un articol publicat în 2012Matsuda şi colab. [18] au evaluatretrospectiv 149 pacienţi cu CP cu origineCCR operaţi în perioada 1997-2008. Dintreaceşti pacienţi, 31 au fost diagnosticaţi cuCP sincronă şi la ei s-a practicat citoreducţietumorală completă şi peritonectomii parţialepână la absenţa vizualizării <strong>de</strong> <strong>de</strong>pozitetumorale intraperitoneale, ulterioradministrându-se chimioterapie sistemică.La niciun pacient nu s-a practicatchimioterapie intraperitoneală. Din aceşti 31<strong>de</strong> pacienţi 24 au prezentat recidivătumorală.Supravieţuirea la 5 ani a fost <strong>de</strong> 36% lapacienţii cu citoreducţie completă. 77% dinpacienţii operaţi au <strong>de</strong>zvoltat boalăextraperitoneală.SELECŢIA PACIENŢILORPENTRU CHIPSelecţia pacienţilor cu CP <strong>de</strong> origineCCR pentru CHIP nu este uşoară. Decizia <strong>de</strong>tratament chirurgical nu ar trebui să aparţinăunui singur medic, ea ar trebui să fie luată înconsens <strong>de</strong> către echipa multidisciplinarăcare urmăreşte pacientul [19].Nu există un algoritm care să selectezesecvenţa terapeutică a<strong>de</strong>cvată şi care săpermită selecţia pacientului şi nici studii<strong>de</strong>spre chimioterapia cu intenție <strong>de</strong>neoadjuvanţă. Decizia trebuie să ţină cont <strong>de</strong>riscuri şi <strong>de</strong> rezultatele obţinute imediat şimăcar pe termen mediu şi este strâns legată<strong>de</strong> curba <strong>de</strong> învățare [12].Piso şi colab. [20] au stabilit criteriiorientative <strong>de</strong> selecţie şi <strong>de</strong> respingerepacienţilor cu CP propuşi pentru intervenţiechirurgicală i<strong>de</strong>ntificând factori legaţi <strong>de</strong>tumoră şi factori legaţi <strong>de</strong> pacient:1) Factori legaţi <strong>de</strong> tumoră: localizareatumorii primitive (prognostic mai prostpentru cele rectale), tip şi gradinghistologic, afectarea extra-abdominală,boala metastatică, prezenţametastazelor limfoganglionare paraaortice,Peritoneal Cancer In<strong>de</strong>x [21](în baza mai multor studii retrospectiverecomandarea este să fiepropuşi pentru intervenţia chirurgicalăacei pacienţi cu un indice mai mic <strong>de</strong>10-12), interesarea intestinului subţire,interesarea ligamentului hepatogastric,stenoza biliară sau ureterală, răspunsulla chimioterapia sistemică anterioară.2) Factori legaţi <strong>de</strong> pacient: statusul <strong>de</strong>performanţă, comorbidităţile, calitateavieţii presupusă postoperator.3) Factori ce ţin <strong>de</strong> personalul medical:curba <strong>de</strong> învăţare şi experienţa echipeichirurgicale.
Chimioterapia hipertermică intraperitoneală (CHIP) în CCR 133<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2CHIRURGIE DE CITOREDUCŢIEASOCIATĂ CHIP: MORBIDITATE ŞIMORTALITATECHIP este o intervenţie complexă, cudurată ce poate <strong>de</strong>păși 10 ore, cu necesitateauneori <strong>de</strong> rezecţii multiviscerale, cu risc <strong>de</strong>tulburări <strong>de</strong> coagulare ce pot necesitaadministrarea sânge şi plasmă în cantitățimari, la care se adaugă consecinţelechimioterapiei intraperitoneale şi alehipertermiei. CHIP are <strong>de</strong>ci o rată ridicată <strong>de</strong>morbiditate şi mortalitate postoperatorieceeace ridică semne <strong>de</strong> întrebare asupraraportului risc / beneficii pentru pacienţi cuCP [22].În centrele cu experienţă mortalitateaeste <strong>de</strong> 2-3% iar morbiditatea <strong>de</strong> 25-40%[23-25]. Cele mai frecvente complicaţiichirurgicale includ: <strong>de</strong>hiscenţeleanastomotice, perforaţiile intestinale, ileusulprelungit, pancreatita, sepsisul intraabdominal,hemoragia postoperatorie,embolia pulmonară, insuficienţa renală,toxicitatea hematologică.Creşterea numărului <strong>de</strong> intervenţiiefectuate ameliorează rata <strong>de</strong> morbiditate şimortalitate fiind raportate serii cu mortalitatezero şi mobiditate <strong>de</strong> 20-30% în centrele cupeste 100 <strong>de</strong> cazuri operate [26]. DupăVerwaal rata <strong>de</strong> complicaţii este mai mare cucât extensia CP este mai mare <strong>de</strong>oareceaceasta presupune o intervenţie mai <strong>de</strong>anvergură [11].CALITATEA VIEŢII DUPĂ CHIPUna dintre principalele obiecţii latratamentul complex al CP este ceareferitoare la calitatea vieţii pacienților înperioada postoperatorie. Este îndoielnic căun pacient vârstnic cu o colectomie totală,enterectomie întinsă şi gastrectomie totală cuabsenţa tumorii reziduale după o intervenţiechirurgicală va avea o bună calitate a vieţii.Pe <strong>de</strong> altă parte un pacient <strong>de</strong> 40 <strong>de</strong> ani cu operitonectomie parietală şi o colectomielimitată pentru CP <strong>de</strong> origine CCR are toateşansele ca la 12 luni postoperator să<strong>de</strong>sfăşoare activităţi compatibile cu vârstasa. McQuellon şi colab. [27] într-un studiuefectuat pe un lot <strong>de</strong> 64 <strong>de</strong> pacienţi operaţipentru CP <strong>de</strong> cauză digestivă, utilizândformularele <strong>de</strong> calitatea vieţii FACT-C, anotat că imediat postoperator calitatea vieții,statusul emotional și cel fizic sunt în scă<strong>de</strong>reprogresivă până la 3 luni iar ulterior, seremarcă o îmbunătăţire a calităţii vieţii pânăla 1 an (74% din pacienţi sunt capabili la 12luni postoperator să <strong>de</strong>sfăşoare singuri peste50% din activitatea cotidiană față <strong>de</strong> 19%din pacienți la 3 luni).COSTUL CHIPSunt puţine studii referitoare la costulintervenţiilor chirurgicale în contextul CHIP.Este dificil <strong>de</strong> apreciat preţul necesar pentruprelungirea supravieţuirii cu câteva luni saunecesitatea modificării schemelor <strong>de</strong>tratament post CHIP. Metodologia <strong>de</strong> calcula costului intervenţiilor este una dificilă, culuarea în calcul a tuturor costurilor pe durataspitalizării iar în unele cazuri costul peintervenţie pare exagerat <strong>de</strong>pășind 130.000euro.Într-un studiu publicat în 2003Bonastre şi colab. [28] estimează un costmediu <strong>de</strong> 38.000 euro per pacient operat şi orambursare din partea statului francez <strong>de</strong>20.000 euro per pacient rezultând un <strong>de</strong>ficit<strong>de</strong> 18.000 euro la fiecare pacient. În 2008aceeaşi autori publică o analiză retrospectivăpe un lot <strong>de</strong> 93 <strong>de</strong> pacienţi operaţi prinCHIP. Autorii estimează o prelungire asupravieţuirii la aceşti pacienţi cuaproximativ 9 luni per pacient şi estimeazăcostul prelungirii cu un an a vieţii la 58.000euro.Într-un articol din 2010 Killian şicolab. [29] pe un lot <strong>de</strong> 18 pacienţi operaţi laSpitalul Universitar Charite din Berlinevaluează costul mediu <strong>de</strong> spitalizare la21.000 euro (o spitalizare medie în secţiareanimare <strong>de</strong> 6 zile).CURBA DE ÎNVĂŢARE ÎN CHIPŞI CHIRURGIA CITOREDUCTIVĂNumeroase studii au arătat căprognosticul oncologic al pacienţilor<strong>de</strong>pin<strong>de</strong> <strong>de</strong> experienţa chirurgului [30].Curba <strong>de</strong> învăţare nu se referă numai laefectuarea unei intervenţii chirurgicale, în ea
134 Huţanu I. et al.<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2sunt incluse practic toate procedurileefectuate <strong>de</strong> chirurg în selecţia pacienţilor,selecţia secvenţei terapeutice, managementintra- şi postoperator, anestezie, reanimare,nursing postoperator, suport nutriţional șitratarea complicațiilor.Smeenk şi colab. [12] consi<strong>de</strong>ră căvârful curbei <strong>de</strong> învăţare este atins dupăaproximativ 130 <strong>de</strong> cazuri. Autorii auobservat o reducere a morbidităţii <strong>de</strong> la 71%la 34%, o scă<strong>de</strong>re a duratei <strong>de</strong> spitalizare <strong>de</strong>la 24 la 17 zile şi o creştere a procentului <strong>de</strong>pacienţi cu citoreducţie completă <strong>de</strong> la 35 la65% pe un lot <strong>de</strong> 323 pacienţi operaţi pentruCP <strong>de</strong> origine CCR sau apendicularăîmpărţind pacienţii în 3 loturi funcţie <strong>de</strong>perioada <strong>de</strong> timp în care au fost operaţi.Mortalitatea postoperatorie a scăzut <strong>de</strong> la 8%la 4% după primii 75 <strong>de</strong> pacienţi operaţi.Una din explicaţiile autorilor pentrurezultatele mai bune în timp este legată <strong>de</strong> oselecţie mai riguroasă a pacienţilorexcluzând pacienţi cu CP extinsă la 6-7regiuni abdominale - dificilă <strong>de</strong> citoreduscomplet şi cu risc <strong>de</strong> complicaţiipostoperatorii datorită exciziilor necesarepentru o citoreducţie optimală.Una din consecinţele practice alestudiului curbei <strong>de</strong> învăţare pentruintervenţiile <strong>de</strong> mare amploare în afecţiunichirurgicale relativ rare este necesitateacentralizării cazurilor [31]. Cazurile dificile,cu potenţial <strong>de</strong> morbiditate şi mortalitateridicat ar trebui operate în centre specializate<strong>de</strong> un număr limitat <strong>de</strong> chirurgi cuexperiență în domeniu care au <strong>de</strong>păşit curba<strong>de</strong> învăţare şi care au început primele cazuriasistaţi <strong>de</strong> experţi în domeniu. Rolulturorelui este <strong>de</strong> a scurta această curbă <strong>de</strong>învăţare. Pentru iniţierea unui program nouîntr-o instituţie probabil că cea mai bunăstrategie este instruirea participanţilor dinacel program într-un centru <strong>de</strong> referinţă înacel domeniu și apoi efectuarea primelorintervenţii ajutat <strong>de</strong> acel tutore.CONCLUZIINu există un tratament standard în CP<strong>de</strong> origine CCR, diferitele meto<strong>de</strong> <strong>de</strong>tratament fiind discutate în funcţie <strong>de</strong>particularităţile clinice, imagistice şibiologice ale pacientului.Odată cu apariţia unor noi clase <strong>de</strong>chimioterapice prognosticul în CP <strong>de</strong> origineCCR s-a îmbunătăţit dar în ciuda răspunsuluiiniţial favorabil marea majoritate apacienţilor prezintă recidivă tumorală iarsupravieţuirile la 5 ani sunt foarte rare.Chimioterapia intraoperatorie normotermică,apoi în condiţii <strong>de</strong> hipertermie a<strong>de</strong>venit o alternativă la chimioterapiasistemică cu intenţie paleativă. I<strong>de</strong>ea <strong>de</strong> apune în contact direct celulele tumorale cuagentul chimioterapic a trebuit să parcurgămai multe etape pentru a fi acceptată.În România, <strong>de</strong>şi există preocupăripentru tratamentul CP [32], nu sunt înfiinţatecentre în care procedura complexă să fiefolosită frecvent. Prin înfiinţarea unor astfel<strong>de</strong> centre, un număr limitat <strong>de</strong> pacienţi cu CP<strong>de</strong> etiologie CCR (estimat prin aproximaţieîn baza studiului lui Jane şi colab. [2] laaproximativ 240 <strong>de</strong> cazuri/an), pseudomixomaperitonei şi mezoteliom peritonealdifuz ar putea beneficia <strong>de</strong> un tratament înurma căruia prognosticul ar fi îmbunătăţi sauar putea fi chiar vin<strong>de</strong>caţi.CONFLICTE DE INTERESEAutorii nu <strong>de</strong>clară niciun conflict <strong>de</strong>interese.RECUNOAŞTEREAcest studiu este rezultatul cercetăriidin cadrul unei burse doctorale dinproiectului U.M.F. Iaşi în parteneriat cuUMF Timoşoara, „Burse doctorale pentrudoctoranzi competitivi în Aria Europeană aCercetării” POSDRU/1.5/88/S/ID proiect63117.O parte din activitatea <strong>de</strong> cercetare s-a<strong>de</strong>sfăşurat în Istituto Nazionale Tumouri,Milano, Italia, în cadrul programuluiPeritoneal Surface Malignancy Program,sub coordonarea Dr. Marcello Deraco, Dr.Dario Baratti şi Dr. Shigeki Kusamura,cărora aş dori să le mulţumesc pentrusprijinul acordat.
Chimioterapia hipertermică intraperitoneală (CHIP) în CCR 135<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2BIBLIOGRAFIE1. Bae JH, Lee JM, Ryu KS et al. Treatment ofovarian cancer with paclitaxel- or carboplatinbasedintraperitoneal hyperthermicchemotherapy during secondary surgery.Gynecol Oncol. 2007; 106: 193-200.2. Jayne DG, Fook S, Loi C, Seow-Choen F.Peritoneal carcinomatosis from colorectalcancer. Br J Surg.2001; 89: 1545-1550.3. Lemmens VE, Klaver YL, Verwaal VJ, RuttenHJ, Coebergh JW, <strong>de</strong> Hingh IH. Predictors andsurvival of synchronous peritonealcarcinomatosis of colorectal origin: apopulation-based study. Int J Cancer. 2011;128: 2717-2725.4. Segelman J, Granath F, Holm T, Machado M,Mahteme H, Martling A. Inci<strong>de</strong>nce,prevalence and risk factors for peritonealcarcinomatosis from colorectal cancer. Br JSurg. 2012; 99: 699-705.5. Pelz JO, Chua TC, Esquivel J et al. Evaluationof best supportive care and systemicchemotherapy as treatment stratified accordingto the retrospective peritoneal surface diseaseseverity score (PSDSS) for peritonealcarcinomatosis of colorectal origin. BMCCancer. 2010; 10: 689.6. Averbach AM, Sugarbaker PH. Recurrentintraabdominal cancer with intestinalobstruction. Int Surg. 1995; 80: 141-146.7. Jacquet P, Stephens AD, Averbach AM et al.Analysis of morbidity and mortality in 60patients with peritoneal carcinomatosis treatedby cytoreductive surgery and heatedintraoperative intraperitoneal chemotherapy.Cancer. 1996; 77: 2622-2629.8. Klaver YL, Leen<strong>de</strong>rs BJ, Creemers GJ et al.Addition of biological therapies to palliativechemotherapy prolongs survival in patientswith peritoneal carcinomatosis of colorectalorigin. Am J Clin Oncol. 2013; 36(2): 157-161.9. Sticca RP, Dach BW. Rationale forhyperthermia with intraoperativeintraperitoneal chemotherapy agents. SurgOncol Clin N Am. 2003; 12: 689-701.10. Sugarbaker PH, Jablonski KA. Prognosticfeatures of 51 colorectal and 130 appendicealcancer patients with peritoneal carcinomatosistreated by cytoreductive surgery andintraperitoneal chemotherapy. Ann Surg. 1995;221: 124-132.11. Verwaal VJ, van Ruth S, <strong>de</strong> Bree E et al.Randomized trial of cytoreduction andhyperthermic intraperitoneal chemotherapyversus systemic chemotherapy and palliativesurgery in patients with peritonealcarcinomatosis of colorectal cancer. J ClinOncol. 2003; 21: 3737-3743.12. Smeenk RM, Verwaal VJ, Zoetmul<strong>de</strong>r FA.Learning curve of combined modalitytreatment in peritoneal surface disease. Br JSurg. 2007; 94: 1408-1414.13. Markman M. Hyperthermic intraperitonealchemotherapy in the management of ovariancancer: A critical need for an evi<strong>de</strong>nce-base<strong>de</strong>valuation. Gynecol Oncol. 2009; 113: 4-5.14. Glehen O, Gilly FN, Boutitie F et al. Towardcurative treatment of peritoneal carcinomatosisfrom nonovarian origin by cytoreductivesurgery combined with perioperativeintraperitoneal chemotherapy: a multiinstitutionalstudy of 1,290 patients. Cancer.2010; 116: 5608-5618.15. Elias D, Honore C, Dumont F et al. Results ofsystematic second-look surgery plus HIPEC inasymptomatic patients presenting a high riskof <strong>de</strong>veloping colorectal peritonealcarcinomatosis. Ann Surg. 2011; 254: 289-293.16. Taniguchi M, Ochiai M, Sakurai Y,[Experimental study of intraperitonealhyperthermic chemotherapy]. Gan To KagakuRyoho. 1998; 25: 1083-1086.17. Liberale G, Van Den Eyn<strong>de</strong> M, Hendlisz A, ElNakadi I. Recommendations for generalsurgeons facing inci<strong>de</strong>ntal peritonealcarcinomatosis of colorectal origin. Eur J SurgOncol. 2008; 34: 725-726.18. Matsuda K, Hotta T, Takifuji K et al. Clinicalimpact of a macroscopically completeresection of colorectal cancer with peritonealcarcinomatosis. Surgery. 2010; 151: 238-244.19. Esquivel J, Elias D, Baratti D, Kusamura S,Deraco M. Consensus statement on the locoregional treatment of colorectal cancer withperitoneal dissemination. J Surg Oncol. 2008;98: 263-267.20. Piso P, Glockzin G, von Breitenbuch P et al.Patient selection for a curative approach tocarcinomatosis. Cancer J. 2009; 15: 236-242.21. Jacquet P, Vidal-Jove J, Zhu B, Sugarbaker P.Peritoneal carcinomatosis from gastrointestinalmalignancy: natural history and new prospectsfor management. Acta Chir Belg. 1994; 94:191-197.22. Chua TC, Yan TD, Saxena A, Morris DL.Should the treatment of peritonealcarcinomatosis by cytoreductive surgery andhyperthermic intraperitoneal chemotherapystill be regar<strong>de</strong>d as a highly morbidprocedure?: a systematic review of morbidityand mortality. Ann Surg. 2009; 249: 900-907.23. Fagotti A, Costantini B, Vizzielli G et al.HIPEC in recurrent ovarian cancer patients:morbidity-related treatment and long-termanalysis of clinical outcome. Gynecol Oncol.2011; 122: 221-225.
136 Huţanu I. et al.<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 224. Gill RS, Al-Adra DP, Nagendran J et al.Treatment of gastric cancer with peritonealcarcinomatosis by cytoreductive surgery andHIPEC: a systematic review of survival,mortality, and morbidity. J Surg Oncol. 2011;104: 692-698.25. Deraco M, Baratti D, Kusamura S. Morbidityand quality of life following cytoreduction andHIPEC. Cancer Treat Res. 2007; 134: 403-418.26. Kerscher AG, Mallalieu J, Pitroff A, KerscherF, Esquivel J. Morbidity and mortality of 109consecutive cytoreductive procedures withhyperthermic intraperitoneal chemotherapy(HIPEC) performed at a community hospital.World J Surg. 2010; 34: 62-69.27. McQuellon RP, Loggie BW, Fleming RA,Russell GB, Lehman AB, Rambo TD. Qualityof life after intraperitoneal hyperthermicchemotherapy (IPHC) for peritonealcarcinomatosis. Eur J Surg Oncol. 2001; 27:65-73.28. Bonastre J, Jan P, <strong>de</strong> Pouvourville G, PocardM, Estphan G, Elias D. [Cost of anintraperitoneal chemohyperthermia (IPCH)related to cytoreductive surgery]. Ann Chir.2005; 130: 553-561.29. Kilian M, Hammerich R, Langelotz C et al.[Hyperthermic intraperitoneal chemotherapyin the German DRG system. Analysis of casecost calculations of a maximum careuniversity]. Chirurg. 2005; 81: 1005-1012.30. Chong GO, Park NY, Hong DG, Cho YL,Park IS, Lee YS. Learning curve oflaparoscopic radical hysterectomy with pelvicand/or para-aortic lympha<strong>de</strong>nectomy in theearly and locally advanced cervical cancer:comparison of the first 50 and second 50cases. Int J Gynecol Cancer. 2009; 19: 1459-1464.31. Trimbos JB, Hellebrekers BW, Kenter GG,Peters LA, Zwin<strong>de</strong>rman KH. The longlearning curve of gynaecological cancersurgery: an argument for centralisation. BJOG.2000; 107: 19-23.32. Sarbu V, Maciuceanu B, Supeanu I et al.[Preliminary results for intraperitonealchemotherapy in abdominal cancers].Chirurgia (Bucureşti). 2007; 102: 549-555.
ARTICOLE DE SINTEZĂ 137<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2STRATEGII TERAPEUTICE ÎN CANCERUL ESOFAGIAN:ROLUL TRATAMENTULUI CHIRURGICALB. Filip , I. Huțanu, I. Radu, Maria-Gabriela Aniţei, V. ScripcariuUniversitatea <strong>de</strong> Medicină și Farmacie „Gr.T. Popa” IașiClinica I <strong>Chirurgie</strong> Oncologică, Institutul Regional <strong>de</strong> Oncologie IașiTHERAPEUTIC STRATEGIES IN OESOPHAGEAL CANCER: THE PLACE OFSURGICAL TREATEMENT (Abstract): Any attempt to <strong>de</strong>fine the place of surgery in thetreatement of oesophageal cancer should consi<strong>de</strong>r the major changes that occurred during the lasttwo <strong>de</strong>ca<strong>de</strong>s: major shift in histologic type, improved staging methods, spectacular reduction ofoperative risk, standardization of oncologic principles of resection and the <strong>de</strong>velopment ofmultimodality therapeutic strategies. Surgical treatement plays an essential role in management ofesophageal cancer and it is prefferable to be done by trained surgical teams in large volumecenters. Optimal surgical treatment strategies inclu<strong>de</strong> appropriate patient selection, accuratestaging, and risk assesment, selection of appropriate surgical approach, and the use ofmultimodality treatement.Esophagectomy remaines the main treatement of esophageal carcinoma,but in half of cases patients are unresectable at the time of diagnosis due to presence of systemicdisease.Two major surgical strategies to improve survival rates after esophagectomy haveemerged during the past <strong>de</strong>ca<strong>de</strong>s: limited (transhiatal esophagectomy) and exten<strong>de</strong>d(transthoracic esophagectomy) with two field lympha<strong>de</strong>nectomy. In the short term, transhiatalesophagectomy is accompanied by less morbidity, in the long term is preferable for tumors atgastro-oesophageal junction without involved lymph no<strong>de</strong>s of chest. For patiets suitable forsurgery, transthoracic esophagectomy with mediastinal and abdominal lympha<strong>de</strong>nectomy ispreferred. This article provi<strong>de</strong>s un up-to-date of options for surgical managing of esophagealcancer and outlines of surgical technique.KEY WORDS: ESOPHAGEAL CANCER; SURGERY; LYMPHADENECTOMY; SURVIVALSHORT TITLE: Cancerul esofagian – rolul tratamentului chirurgicalEsophagian cancer – place of surgeryHOW TO CITE:țanu I, Radu I, Aniţei MG, Scripcariu V. [Therapeutic strategies in oesophageal cancer: theplace of surgical treatement] <strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> chirurgie (Iaşi). 2013; 9(2): 137-148. DOI: 10.7438/1584-9341-9-2-4.INTRODUCERECancerul esofagian (CE) cu 482.300cazuri noi şi 406.800 <strong>de</strong>cese anual ocupălocul 8 ca frecvenţă în lume şi reprezintă a 6-a cauză <strong>de</strong> <strong>de</strong>ces prin cancer [1].Majoritatea cancerelor esofagiene suntreprezentate <strong>de</strong> carcinoame scuamocelularesau <strong>de</strong> a<strong>de</strong>nocarcinoame; un număr redus <strong>de</strong>cazuri includ leiomiosarcoamele, tumorilestromale sau tumori nediferențiate.În zona cu risc maxim, ce se întin<strong>de</strong>din partea nordică a Iranului, trecând prinAsia centrală până în zona <strong>de</strong> nord a Chinei,majoritatea cazurilor sunt reprezentate <strong>de</strong>carcinoamele scuamocelulare [2]. Factorii <strong>de</strong>risc majori în <strong>de</strong>zvoltarea acestui tip <strong>de</strong>tumoră nu sunt complet cunoscuți, dar secre<strong>de</strong> că statusul nutriţional precar,consumul scăzut <strong>de</strong> fructe şi vegetale, şiconsumul <strong>de</strong> băuturi alcoolice la temperaturicrescute ar avea un rol important.În zonele cu risc scazut, cum ar fiEuropa <strong>de</strong> Vest și nordul Americii se pare căfumatul şi consumul <strong>de</strong> alcool sunt întâlnitela peste 90% din cazurile <strong>de</strong> cancerescuamocelulare [3].Ratele <strong>de</strong> inci<strong>de</strong>nță pentru cele douătipuri majore <strong>de</strong> CE prezintă variații istoriceReceived date: 28.02.2013Accepted date: 10.03.2013Adresa <strong>de</strong> corespon<strong>de</strong>nţă: Dr. Bogdan FilipClinica I <strong>Chirurgie</strong> Oncologică, Institutul Regional <strong>de</strong> Oncologie IaşiStr. General Henry Mathias Berthlot nr. 2-4, 700483, IaşiTel.: 0040 (0) 745 25 31 49E-mail: bfilip79@yahoo.com
138 Filip B. et al.<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2astfel: inci<strong>de</strong>nţa a<strong>de</strong>nocarcinomuluiesofagian a crescut în America <strong>de</strong> Nord șiEuropa <strong>de</strong> Vest odată cu creșterea inci<strong>de</strong>nţeiobezității iar inci<strong>de</strong>nţa carcinomuluiscuamocelular a scăzut în aceeaşi zonă odatăcu scă<strong>de</strong>rea consumului <strong>de</strong> alcool şi afumatului. Există zone din Asia, cum ar fiTaiwan, în care inci<strong>de</strong>nţa carcinomuluiscuamocelular este în creştere datorităconsumului crescut <strong>de</strong> alcool şi a fumatului[4].Carcinomul scuamocelular şia<strong>de</strong>nocarcinomul esofagian reprezintă douăentităţi anatomoclinice diferite prinlocalizare, factori predispozanţi, biologietumorală şi evoluţie. Ca şi recunoaştere aacestor diferenţe cea mai nouă clasificareTNM din 2010 separă aceste două entităţiprintr-o stadializare diferită [5].În practica clinică există o controversăprivind abordul terapeutic diferenţiat alacestor două entităţi anatomoclinice.Indiferent <strong>de</strong> tipul histologic, aproximativ50-60% din pacienţi se prezintă cu leziunilocal avansate sau metastatice. Prelungireasupravieţuirii este posibilă la un numărlimitat <strong>de</strong> pacienţi, pe când paliaţiareprezintă tratamentul ales pentrumajoritatea acestora. Pentru pacienţii culeziuni localizate, potenţial rezecabile,supravieţuirea mediană este corelată custadiul tumoral. Doar o minoritate <strong>de</strong>pacienţi prezintă o boală limitată la mucoasăsau submucoasă cu o şansă <strong>de</strong> vin<strong>de</strong>care înurma tratamentului chirurgical sau, pentruun subgrup selectat <strong>de</strong> pacienţi, prin rezecţieendoscopică.Majoritatea pacienţilor prezintă înmomentul diagnosticului tumori careinva<strong>de</strong>ază peretele esofagian (T 3 ) sau audiseminare limfatică ceea ce limitează înmod consi<strong>de</strong>rabil supravieţuirea la distanţă.Dintre aceştia doar 15-20% pot fi vin<strong>de</strong>caţiprin tratamentul multimodal. Tratamentuloptim pentru aceşti pacienţi estecontroversat, centrele cu experienţă întratamentul CE recomandând efectuareatratamentului neoadjuvant chimioradioterpeuticla cei cu tumori peste T 2 sau/şicu diseminare ganglionară la diagnostic.În virtutea acestor consi<strong>de</strong>rente, oselecţie corespunzătoare a pacienţilor latratamentul paliativ, chimio-radioterapic sauchirurgical este <strong>de</strong>pen<strong>de</strong>ntă <strong>de</strong> evaluareacorectă a stadiului tumoral şi acomorbidităţilor prezente.TESTE DIAGNOSTICEExamenul clinic are valoare limitată îndiagnosticarea în faze potenţial curative.Simptomele precoce ale canceruluiesofagian sunt subtile şi nespecifice;pacientul poate <strong>de</strong>scrie disfagie tranzitoriepentru alimente soli<strong>de</strong> şi care sunt masticateincomplet, senzaţie <strong>de</strong> discomfortretrosternal sau <strong>de</strong> pirozis. Pacienţii culeziuni local avansate prezintă prinobstrucţia mecanică a lumenului esofagian,disfagie progresivă frecvent asociată cuscă<strong>de</strong>re pon<strong>de</strong>rală. Disfonia poate fi semnulunei leziuni local avansate. Tusea recurentăşi pneumopatiile recidivante pot fi cauzaunei fistule traheobronşice, complicaţietardivă a CE cauzată <strong>de</strong> invazia directă aperetelui posterior traheal sau/şi a bronhieiprincipale (în general stângi).Tranzitul eso-gastro-duo<strong>de</strong>nal(TEGD) cu substanţă <strong>de</strong> contrast poatesugera diagnosticul <strong>de</strong> CE. În formeleavansate poate îmbrăca aspecte caracteristice<strong>de</strong> stenoză excentrică, însoţită uneori <strong>de</strong>dilataţia segmentului suprajacent [6]. Însuspiciunile <strong>de</strong> fistulă eso-traheală(bronşică) se recomandă utilizarea in<strong>de</strong>xuluiopac hidrosolubil <strong>de</strong> tipul Gastrografin ® [6].TEGD permite aprecierea lungimii tumorii,parametru care este un factor in<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nt <strong>de</strong>predicţie a supravieţuirii [6].Endoscopia digestivă superioară(EDS) reprezintă „gold standard” îndiagnosticul cancerului esofagian. Deşivizualizarea endoscopică a unei leziuniesofagiene poate fi patognomonică pentrudiagnosticul <strong>de</strong> malignitate, este necesarădocumentarea histopatologică prin biopsiitumorale multiple. Studiile efectuate au<strong>de</strong>monstrat că acurateţea diagnostică<strong>de</strong>pin<strong>de</strong> <strong>de</strong> numărul <strong>de</strong> biopsii esofagieneefectuate: pentru biopsia unică o acurateţeaeste apreciată la 93%, 3 biopsii <strong>de</strong> 95% şi 7
Cancerul esofagian – rolul tratamentului chirurgical 139<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2biopsii <strong>de</strong> 98% [7]. Asocierea unui periajcitologic la cele 7 biopsii a crescutacureteţea diagnostică la 100% [7].Cromoendoscopia, prin colorare cu soluţieLugol, poate uşura i<strong>de</strong>ntificarea ariei <strong>de</strong>biopsiat şi are un rol în <strong>de</strong>terminareaextensiei tumorale, precum şi în <strong>de</strong>celarealeziunilor sincrone esofagiene [8].STADIALIZAREA PREOPERATORIEO corectă stadializare preoperatorieeste esenţială pentru estimareaprognosticului maladiei şi efectuarea uneischeme <strong>de</strong> tratament a<strong>de</strong>cvate. Stadializareauzuală este TNM a American JointCommittee on Cancer (AJCC) / InternationalUnion Against Cancer (UICC). Ultimaclasificare din 2010 a introdus o separare acelor două tipuri histopatologice majore faţă<strong>de</strong> clasificarea din 2002, în urma uneianalize <strong>de</strong> supravieţuire a 4627 pacienţi cucancer <strong>de</strong> esofag şi joncţiune gastroesofagianăcare au urmat doar tratamentchirurgical şi la care s-a <strong>de</strong>monstrat că lapacienţii fără interesare ganglionarăsupravieţuirea este direct <strong>de</strong>pen<strong>de</strong>ntă <strong>de</strong>stadiul T, tipul histologic, gradul <strong>de</strong>diferenţiere şi localizarea tumorală [9]. Altediferenţe majore faţă <strong>de</strong> clasificarea din2002 includ: re<strong>de</strong>finirea tunorilor in situ caşi displazie <strong>de</strong> grad înalt, subclasificareatumorilor T 4 în funcţie <strong>de</strong> rezecabilitateastructurilor adiacente invadate, subclasificareastatusului ganglionar în funcţie<strong>de</strong> numărul <strong>de</strong> ganglioni regionali invadaţi,realocarea în grupe <strong>de</strong> stadiu utilizândcategoriile T, N, M cât şi gradul <strong>de</strong>diferenţiere histologic, iar pentru tumorilescuamocelulare funcţie <strong>de</strong> localizareatumorală, reîncadrarea tumorilor Siewert III(tumori localizate în primii 5 cm <strong>de</strong> stomaccu invazia joncţiunii gastro-esofagiene şi aesofagului proximal). Aşa cum a fostmenţionat această nouă clasificare a fostreevaluată utilizând datele <strong>de</strong> supravieţuirela pacienţii la care nu a fost efectuat untratament neoadjuvant, utilitatea acesteiclasificări la pacienţii care au efectuattratament multimodal este limitată şi estesupusă verificării periodice [10,11]. O altămodificare majoră a clasificării din 2010este legată <strong>de</strong> <strong>de</strong>finirea a<strong>de</strong>nopatiei locoregionale.Sunt consi<strong>de</strong>rate grupeganglionare regionale pentru esofagultoracic: ganglionii periesofagieni superiorisituaţi cranial <strong>de</strong> vena azygos, subcarinali şiperiesofagieni inferiori situaţi inferior <strong>de</strong>crosa venei azygos; pentru esofagulabdominal: ganglionii esofagieni inferiori,diafragmatici, pericardiali, gastrici stângi şiceliaci. Invazia altor grupe ganglionare esteconsi<strong>de</strong>rată ca metastază la distanţă(ganglionii cervicali sau celiaci pentrutumorile intratoracice). În noua clasificare seconsi<strong>de</strong>ră ca factor <strong>de</strong> prognosticin<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nt numărul ganglionilor pozitivi.Examenul computer tomografic (CT)toraco-abdominal realizează evaluareatumorii primare din punct <strong>de</strong> ve<strong>de</strong>re alinvazivităţii locale şi al diseminăriilimfatice, şi a diseminării metastatice. Cutoate acestea examenul CT are valoarelimitată pentru stadializarea loco-regională,prin incapacitatea <strong>de</strong> a prezice cu acurateţeinvazia transmurală şi statusul tumoral ala<strong>de</strong>nopatiilor [12]. CT are o sensibilitate <strong>de</strong>50% şi o specificitate <strong>de</strong> 83% pentru<strong>de</strong>tectarea metastazelor ganglionareregionale. Pentru metastazele ganglionareabdominale sensibiliatea şi specificitatea CTeste <strong>de</strong> 42%, respectiv 93%, iar pentrumetastazele la distanţă <strong>de</strong> 52%, respectiv91% [12].Alt <strong>de</strong>zavantaj al examenului CT estecapacitatea limitată <strong>de</strong> a <strong>de</strong>tecta metastazele<strong>de</strong> mici dimensiuni (sub 1 cm), lucru careeste evaluat cu acurateţe mai mare <strong>de</strong> cătretomografia cu emisie <strong>de</strong> pozitroni (positronemission tomography – PET) [12].Explorarea prin rezonanţă magneticănucleară (RMN) nu aduce informaţiisuplimentare faţă <strong>de</strong> examenul CT [13].Dezavantajele utilizării RMN ar fi costulcrescut şi artefactele <strong>de</strong> mişcare datoraterespiraţiei şi contractilităţii cardiace.Specificitatea şi sensibiliatea RMN pentruprofunzimea invaziei tumorale este <strong>de</strong> 40%,respectiv 63%, iar pentru <strong>de</strong>tectareametastazelor ganglionare <strong>de</strong> 68%, respectiv62% [13].
140 Filip B. et al.<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2Examenul ecoendoscopic reprezintăcea mai sensibilă tehnică imagistică <strong>de</strong>evaluare a extensiei locoregionale (Fig. 1),cu o acurateţe pentru categoriile T şi N între80 şi 90% [14] şi oferă o mai bunăstadializare TNM <strong>de</strong>cât CT, imagistica prinrezonanţă magnetică (IRM) sau PET, înspecial pentru predicţia invaziei ganglionare[15]. Efectuarea puncţiei cu ac fin a maselorganglionare suspecte creşte aceastăacurateţe. Un inconvenient al acesteiexplorări este faptul că transductorul nupoate <strong>de</strong>păşi leziunile stenotice. În acestecondiţii examenul ecoendoscopic poatesubstadializa tumora datorită vizualizăriiincomplete a tumorii sau a ganglionilorperiesofagieni. Criteriile ecoendoscopice aleganglionilor metastatici sunt dimensiuneapeste 1 cm şi aspectul hipoecogen cumargini slab conturate [16]. Astfelecoendoscopia are o acurateţe <strong>de</strong> 80% pentrucaracterizarea ganglionilor cervicaliparaesofagieni, recurenţiali drepţi,paratraheali stângi, paraesofageali superiorişi inferiori, infracarinali [14]. Aceastăexplorare este folosită pentru restadializareapacienţilor care au urmat un tratament radiochimioterapicdar cu o acurateţe scăzută încaracterizarea răspunsului la neoadjuvanţă[17].Fig. 1 Explorarea ecoendoscopică pentru tumorăesofagiană mediotoracicăTomografia cu emisie <strong>de</strong> pozitroni (PET)utilizează 18-Fluoro<strong>de</strong>oxiglucoză reprezintăo metodă noninvazivă cu o mai maresensibilitate <strong>de</strong>cât CT sau ecoendoscopiepentru <strong>de</strong>tectarea metastazelor la distanţă[12]. Rezultatele studiilor estimează că în20% din cazuri este realizată o stadializarecare schimbă indicaţia terapeutică şi reducenumărul <strong>de</strong> pacienţi la care este <strong>de</strong>celatăboala metastatică în momentul intervenţieichirurgicale [18]. Un <strong>de</strong>zavantaj al explorăriiPET este rezoluţia spaţială <strong>de</strong>ficitară ce facedificilă localizarea anatomică a captării 18-Fluoro<strong>de</strong>oxiglucozei. Acestă limitare a fostsemnificativ redusă prin combinarea PET cuCT - PET-CT, tehnică în care explorărilePET şi CT sunt efectuate secvenţial utilizândun scaner hibrid PET/CT. Imaginile obţinutesunt îmbinate utilizând un software specificpermiţând ca datele fiziologice <strong>de</strong> la PET săfie localizate anatomic conform imaginilorCT (Fig. 2). Măsurarea SUV (StandardizedUptake Value) ce reflectă activitateametabolică a tumorii poate fi folosită cafactor prognostic al evoluţiei tumorii, ocaptare ridicată poate prezice o supravieţuireredusă [19]. Evaluarea SUV în momentuldiagnosticului nu a fost <strong>de</strong>monstrat ca fiindfactor <strong>de</strong> predicţie al răspunsului latratamentul neoadjuvant [20,21]. În adiţie la<strong>de</strong>tectarea metastazelor oculte, PET-CToferă informaţii <strong>de</strong>spre răspunsul metabolical tumorii în timpul sau după tratamentulneoadjuvant, fapt ce poate fi util în selecţiapacienţilor pentru tratamentul chirurgical.Pentru a limita agresivitateatratamentului chirurgical la pacienţii cuboală local avansată a fost propusă utilizareatehnicilor minim invazive pentru evaluareametastazelor peritoneale oculte în specialpentru localizarea esofagiană inferioară sau<strong>de</strong> joncţiune gastro-esofagiană [22].Toracoscopia şi laparoscopiadiagnostică au fost studiate în scopul<strong>de</strong>tecţiei metastazelor ganglionare celiace şiintratoracice [23]. S-a constatat osubdiagnosticare a statusului ganglionar prinCT în 50% din cazuri, prin IRM în 40% şiprin ecoendoscopie în 30% din cazuricomparativ cu evaluarea toracoscopică saulaproscopică. Ghidurile NCCN recomandăexplorarea laparoscopică opţională dacă nuexistă evi<strong>de</strong>nţă <strong>de</strong> boală metastatică şi
Cancerul esofagian – rolul tratamentului chirurgical 141<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2tumora este localizată la joncţiuneaesogastrică [24]. Adiţia examenuluiendoscopic la laparoscopie poate creşteacurateţea evaluării locoregionale şiintraperitoneale [25].Fig. 2 Explorare PET-CT în cadrul unui cancerscuamocelular mediotoracicBronhoscopia este recomandată a seefectua la pacienţii cu boală local avansatănemetastatică situată la un nivel supracarinal[26]. Un studiu prospectiv ce a incluspacienţi candidaţi la tratament chirurgical aarătat că bronhoscopia poate contraindicatratamentul chirurgical la 10% din pacienţi[27].Conform datelor prezentate sunt <strong>de</strong>cirecomandate ca examene <strong>de</strong> primă intenţie:1) examenul clinic complet;2) CT toraco-abdominală;3) bronhoscopie pentru tumorileesofagului toracic superior şi mediu;4) examen ORL pentru cercetarea uneiparalizii recurenţiale sau a unui cancersincron;5) CT cerebral sau scintigrafie osoasă încazul unei simptomatologii sugestive.După exclu<strong>de</strong>rea bolii metastatice laexaminările prece<strong>de</strong>nte se asociază:1) ecoendoscopia pentru apreciereagradului <strong>de</strong> invazie parietală şi aa<strong>de</strong>nopatiilor;2) ecoendoscopie <strong>de</strong> înaltă frecvenţăpentru tumori superficiale la care seintenţionează rezecţie endoscopică,prin evaluarea cu precizie aprofunzimii extensiei tumoraleCa şi alternative la aceste explorări sepot folosi: radiografia toracică, ecografiaabdominală, tranzitul baritat esofagian,ecografia cervicală sau supraclaviculară,PET, laparoscopia sau toracoscopiaexploratorie.Criteriile absolute <strong>de</strong> nonrezecabilitatesunt:1) invazia structurilor mediastinale (T 4 ):arbore traheo-bronşic, aortă ;2) Metastaze viscerale sau ganglionare ladistanţă (M 1a , M 1b ).Evaluarea stării generale are un rolimportant în selectarea pacienţilor candidaţila o anumită formă <strong>de</strong> tratament datorităcomorbidităţilor prezente în momentuldiagnosticului care pot împiedica fieefectuarea tratamentului radio-chimioterapicfie a celui chirurgical. Aceste explorăriinclud: bilanţ nutriţional (procent <strong>de</strong> scă<strong>de</strong>repon<strong>de</strong>rală, proteinemie, albuminemie,prealbuminemie), evaluarea statusuluirespirator (probe funcţionale respiratorii şigazometrie sangvină), cardiovascular(evaluare clinică, EKG, ecocardiografie),creatininemie şi clearance <strong>de</strong> creatinină,bilanţ hepatic, consiliere privind renunţareala fumat sau consum <strong>de</strong> alcool [28].În urma evaluării statusului general alpacientului sunt o serie <strong>de</strong> criterii absolute<strong>de</strong> inoperabilitate [28]:1) insuficienţa respiratorie:- PaO 2 < 60 mmHg,- PaCO 2 > 45 mmHg,- VEMS < 1000 mL/sec,2) ciroza hepatică <strong>de</strong>compensată;3) insuficienţa renală (creatinină peste1,25 valoarea <strong>de</strong> referinţă);4) antece<strong>de</strong>nte recente <strong>de</strong> infarctmiocardic sau cardiopatie evolutivă.Contraindicaţiile relative sunt [28]:vârsta peste 75 <strong>de</strong> ani, scă<strong>de</strong>re pon<strong>de</strong>ralăpeste 15%, arteriopatie severă, scorECOG > 2.MODALITĂŢI DE TRATAMENT AL CETratamentul chirurgical reprezintăunicul tratament pentru cancerele precoce(T 1-2 N 0 ) sau ca asociere la tratamentul radio-
142 Filip B. et al.<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2chimioterapic pentru leziunile local avansate(T 3 , T 1-2 N+) [24,29].Pentru tumorile in situ se practicămucosectomia endoscopică cu controlulhistopatologic atent al marginilor <strong>de</strong> rezecţie[24,29].Tehnicile chirurgicale utilizate diferăîn funcţie <strong>de</strong> sediul anatomic al leziunii,statusul general al pacientului, tipul <strong>de</strong>limfa<strong>de</strong>nectomie ales şi <strong>de</strong> experienţaechipei chirurgicale. Vom <strong>de</strong>scrie pe scurttehnicile chirurgicale cel mai frecventutilizate în tratamentul cancerului esofagianşi <strong>de</strong> joncţiune gastroesofagiană fără a intraîn <strong>de</strong>talii <strong>de</strong> tehnică chirurgicală.Pacienţii cu a<strong>de</strong>nocarcinom sau cancerscuamocelular localizat la nivelul esofaguluitoracic mediu sau inferior beneficiază <strong>de</strong>esofagectomie totală în principal datorităriscului <strong>de</strong> leziuni sincrone mucoase sau„skip-lesions” submocoase [30]. Dacă esteefectuată o esofagectomie „subtotală” esteobligatorie evaluarea extemporanee amarginilor <strong>de</strong> rezecţie.Esofagectomia transhiatală, Ivor-Lewis (transtoracică) sau triplul abord(McKeown) sunt cele mai utilizate tehnici înAmerica <strong>de</strong> Nord şi Europa, pe cân<strong>de</strong>sofagectomia cu triplu chiuraj ganglionareste preferată în ţările asiatice [31].Grefonul esofagian cel mai utilizat estereprezentat <strong>de</strong> stomac, dar poate fi folositcolonul sau jejunul [32,33]. Utilizareaacestor două din urmă impun efectuarea adouă anastomoze suplimentare [34].Esogafectomia transhiatală poate fiutilizată pentru toate localizările neoplaziceprintr-o laparotomie mediană şi o inciziecervicală, cu disecţie boantă esofagiană şicrearea unei anastomoze cervicale [35].Dezavantajul major este reprezentat <strong>de</strong>incapacitatea efectuării unui chiuraj ganglionarmediastinal. Cea mai largă serie <strong>de</strong> pacienţi lacare s-a practicat această tehnică raportează omortalitate <strong>de</strong> 4% şi fistule cervicale <strong>de</strong> 13%[36]. Alte complicaţii <strong>de</strong>scrise sunt paraliziarecurenţială, chylotoraxul, leziunile traheale[36].Esofagectomia Ivor-Lewis poate fiutilizată în tratamentul CE <strong>de</strong> treimeinferioară şi combină o laparotomie medianăcu o toracotomie dreaptă (Fig. 3) şianastomoză intratoracică eso-gastrică, ceeace permite o limfa<strong>de</strong>nectomie directă toracoabdominală.Dezavantajele acestei tehnicisunt capacitatea limitată <strong>de</strong> a oferi unclearance esofagian în limite <strong>de</strong> siguranţăoncologică, localizarea toracică aanastomozei şi riscul crescut <strong>de</strong> reflux biliar[37]. Apariţia unei fistule la nivel toracicduce la un risc crescut <strong>de</strong> morbiditate şimortalitate [38].Studiile prospective [39,40] precum şirezultatul unei meta-analize [41]<strong>de</strong>monstrează supravieţuire similarăcomparativ cu tehnicile transhiatale.Fig. 3 Disecţia esofagului prin toracotomie dreaptăO modificare a tehnicii Ivor-Lewis ceinclu<strong>de</strong> o incizie toraco-abdominală stângăcu rezecţie esofagogastrică parţială şianastomoză esogastrică intratoracică subarcul aortic [42] poate fi utilizată caalternativă pentru tumorile <strong>de</strong> joncţiune esogastrică.Esofagectomia prin triplu abord, ca şicombinaţie a celor două tehnici <strong>de</strong>scrise maisus, permite o esofagectomie totală prinabord toracic, abdominal cu anastomozăcervicală [43,44].Acest tip <strong>de</strong> abord permite efectuareaunei limfa<strong>de</strong>nectomii complete abdominaleşi toracice.
Cancerul esofagian – rolul tratamentului chirurgical 143<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2Abordul toracic ca prim timp operatorpermite evaluarea rezecabilităţii şiefectuarea rezecţiei şi limfa<strong>de</strong>nectomieimediastinale, fiind urmat <strong>de</strong> timpulabdominal ce exclu<strong>de</strong> boala metastatică şipermite mobilizarea stomacului cu creareagrefonului <strong>de</strong> substituţie şi limfa<strong>de</strong>nectomiape câmpul abdominal. Timpul final estereprezentat <strong>de</strong> incizia cervicală stângă cepermite transecţia esofagului şi exizia piesei<strong>de</strong> rezecţie la nivel abdominal cuascensionarea grefonului şi anastomoza laacest nivel. Avantajele anastomozeicervicale sunt reprezentate <strong>de</strong> managementulmai facil al unei complicaţii fistulare,inci<strong>de</strong>nţa scăzută a refluxului biliar şiplasarea anastomozei în afara câmpului <strong>de</strong>iradiere toracic.Cancerele localizate la niveluljoncţiunii esogastrice pot fi tratate prin abordtoraco-abdominal, gradul <strong>de</strong> rezecţie gastricăfiind dictat <strong>de</strong> extensia la nivelul poluluisuperior gastric, sau prin tehnici transhiatale.Un studiu randomizat <strong>de</strong> fază III a analizatrezultatele postoperatorii la pacienţii cutumori <strong>de</strong> joncţiune gastroesofagianăSiewert I sau II la care s-au aplicat tenhicitranshiatale sau transtoracice [45]. Nu aufost diferenţe din punct <strong>de</strong> ve<strong>de</strong>re almortalităţii postoperatorii, dar complicaţiilepulmonare şi fistula <strong>de</strong> duct toracic au fostmai frecvente după tehnicile transtoracice.De asemenea, durata <strong>de</strong> spitalizare în secţia<strong>de</strong> terapie intensivă şi durata totală <strong>de</strong>spitalizare a fost mai mare la aceşti pacienţi.Nu au fost observate diferenţe din punct <strong>de</strong>ve<strong>de</strong>re al supravieţuirii la 5 ani.Tehnicile minim-inavzive au ca avantajinciziile parietale minime, pier<strong>de</strong>rile scăzute<strong>de</strong> sânge, rata scăzută <strong>de</strong> complicaţii înspecial cardio-pulmonare, durata scăzută <strong>de</strong>spitalizare [46].O meta-analiză a 12 studii ce au incluspacienţi cu esofagectomie minim-invazivăsau hibridă nu a arătat diferenţe privindmortalitatea la 30 <strong>de</strong> zile [47].Cu toate că nu au fost diferenţe în ceeace priveşte inci<strong>de</strong>nţa fistulelor anastomotice,pacienţii cu tehnici minim-invazive hibri<strong>de</strong>au prezentat mai puţine complicaţii fistulare(OR: 0,51; 95% CI 0,28-0,91).Tehnicile minim-invazive (Fig. 4) aufost asociate cu pier<strong>de</strong>ri scăzute <strong>de</strong> sânge,rată scăzută <strong>de</strong> complicatii pulmonare, cu oreducere globală <strong>de</strong> morbiditate <strong>de</strong> 50%[47]. Tehnicile hibri<strong>de</strong> au prezentat aceeaşirată <strong>de</strong> morbiditate ca şi chirurgia <strong>de</strong>schisăprin păstrarea toracotomiei sau alaparotomiei ca şi factor <strong>de</strong> risc.Fig. 4 Aspect final al unei esofagectomii prin abordtoracoscopicPână în prezent nu există un consensprivind extensia limfa<strong>de</strong>nectomiei în CE.Examinarea a minim 6 ganglionimediastinali este necesară pentru o evaluarecorectă a statusului ganglionar toracic şi serecomandă rezecţia a minim 15 ganglioni(abdominali şi toracici).Tehnica cea mai utilizată estelimfa<strong>de</strong>nectomia pe două câmpuri (toracic şiabdominal) ce este asociată cu cel mai buncontrol loco-regional. Tehnicile extensive ceasociază limfa<strong>de</strong>nectomia cervicală sunt largutilizate în ţările asiatice pentru tumoriesofagiene cervicale şi <strong>de</strong> treime superioară[48]. Cel puţin două studii randomizate aucomparat beneficiile diferitelor tipuri <strong>de</strong>limfa<strong>de</strong>nectomie în tratamentul canceruluiesofagian şi nu au <strong>de</strong>monstrat beneficii aletehnicilor extensive [45,49].Rezultate tardive după tratamentulchirurgical diferă în funcţie <strong>de</strong> nivelul <strong>de</strong>expertiză al centrului chirurgical.Supravieţuirea medie la 5 ani este <strong>de</strong>30% pe serii multicentrice [50] şi <strong>de</strong> 40% dacăsunt incluse doar centrele cu experienţă [51].
144 Filip B. et al.<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2RADIOTERAPIA ŞI CHIMIOTERAPIATratamentul <strong>de</strong>finitiv radiochimoterapiceste adresat cancerelor nonoperabilesau non-rezecabile nemetastatice.În cazul asocierii radio-chimioterapice dozatotală a radioterapiei este recomandată a fi<strong>de</strong> 50 Gy, o doză mai mare nu amelioreazăsupravieţuirea [52]. Radioterapia exclusivăpoate fi luată în consi<strong>de</strong>rare la pacienţii lacare există contraindicaţii clare pentrutratamentul chimioterapic [24]. Tratamentulbrahiterapic se poate utiliza ca şi modalitate<strong>de</strong> <strong>de</strong>zobstrucţie esofagiană pentrutratamentul paliativ al disfagiei [24].Asocierea radiochimioterapiei şichirurgiei face parte din tratamentulmultimodal al cancerului esofagian şi esteadresată tumorilor local avansate cu invazieganglionară în momentul diagnosticuluipentru ca s-a observat că prin aplicareaacestui protocol <strong>de</strong> neoadjuvanţă suntobţinute cele mai bune rezultate la distanţă[53,54].Conceptul <strong>de</strong> salvage surgery esteaplicat în cazurile absenţei răspunsului latratamentul neoadjuvant radio/chimioterapic.Până în prezent nu sunt studii randomizatecare să vali<strong>de</strong>ze beneficiile acestui conceptîn cancerul esofagian. Un studiu a<strong>de</strong>monstrat o supravieţuire <strong>de</strong> 32% la 3 anila cei care nu au avut un răspuns latratamentul neoadjuvant şi care aubeneficiat <strong>de</strong> rezecţii R 0 , ajungând la 50% lacei care au răspuns la tratament [55]. Într-oserie <strong>de</strong> 98 <strong>de</strong> tumori subcarinale care nu aurăspuns la neoadjuvanţă, o rezecţie R 0 a fostrealizată la 62% cu o supravieţuire mediană<strong>de</strong> 18,4 luni [56]. Acest concept <strong>de</strong> salvagesurgery trebuie aplicat cu discernământ dupăevaluarea în echipă multidisciplinară afiecărui caz.Chimioterapia paliativă în cancerelemetastatice ce inclu<strong>de</strong> Cisplatin şi 5-Fluorouracil nu a <strong>de</strong>monstrat a avea efecte<strong>de</strong> prelungire a supravieţuirii comparativ cutratamentul simptomatic. Această asocierepoate duce la obţinerea în 30-40% din cazuria unui răspuns obiectiv cu o durată mediană<strong>de</strong> supravieţuire <strong>de</strong> 8-12 luni. Asocierea <strong>de</strong>Irinotecan-Cisplatin, Gemcitabină-Cisplatin,Vinorlebină-Cisplatin sau Paclitaxel-Cisplatin poate obţine un răspuns între 30-60% [57-59].Chimioterapia neoadjuvantă a<strong>de</strong>monstrat beneficii <strong>de</strong> supravieţuire (3.5luni <strong>de</strong> supravieţuire mediană şi un plus <strong>de</strong>9% <strong>de</strong> supravieţuire la 2 ani) prin precedareatratamentului chirurgical cu 2 cure <strong>de</strong>Cisplatin şi 5-Fluorouracil [60]. Acesttratament nu a crescut mortalitateapostoperatorie şi a <strong>de</strong>venit tratamentul <strong>de</strong>referinţă pentru a<strong>de</strong>nocarcinomele <strong>de</strong>joncţiune gastro-esofagiană şi ca alternativăpentru tumorile scuamocelulare [60].Tratamentele endoscopice cu vizăcurativă se adresează tumorilor superficialem 1 sau m 2 diagnosticate ecoendoscopic.Mucosectomia endoscopică este tratamentulrecomandat, avantajul major faţă <strong>de</strong> altemeto<strong>de</strong> <strong>de</strong> distrucţie locală (laser,fototerapie, brahiterapie) fiind posibilitateaefectuării examenului histopatologic [24].Tehnicile endoscopice cu viză paliativăinclud: dilataţii esofagiene, endoprotezarea,citoreducţia tumorală, scopul principal fiindameliorarea disfagiei [24].INDICAŢII TERAPEUTICE1) cancerele superficiale (T is , T 1-m1 sauT 1-m2 ) - tratament endoscopic <strong>de</strong> primăintenţie, ca şi alternativă se poate alegeîntre esofagectomie, radiochimioterapie,radioterapie, fototerapiedinamică, distrucţie cu laser [24];2) cancere invazive operabile:a) T 1-2 N 0 : tratamentul <strong>de</strong> referinţă esteesofagectomia, ca şi alternativă seradiochimioterapia exclusivă(cancer epi<strong>de</strong>rmoid cervical)[24,61,62];b) T 1 N 1 , T 2 N 1 , T 3 N 0 : se recomandătratament neoadjuvant radiochimioterapicurmat <strong>de</strong> reevaluareîn ve<strong>de</strong>rea esofagectomiei [24,62].Tratamentul radio-chimioterapic<strong>de</strong>finitiv este folosit la pacienţii ceau contra indicaţii generale <strong>de</strong>intervenţie chirurgicală sau <strong>de</strong>zvoltăboală metastatică în cursultratamentului neoadjuvant.
Cancerul esofagian – rolul tratamentului chirurgical 145<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2c) T 3 N 1 , T 4a N 0-1 : se recomanđăefectuarea radiochimioterapieineoadjuvante [24,62] şi evaluarearăspunsului la tratamen. Stabilireaindicaţiei terapeutice este efectuatădupă evaluare multidisciplinară[24,62].3) cancerele esofagului cervical: nu existăun tratament <strong>de</strong> referinţă; cum înmajoritatea cazurilor sunt carcinomaeepi<strong>de</strong>rmoi<strong>de</strong>, radiochimioterapia<strong>de</strong>finitivă este soluţia optimă.Stabilirea indicaţiei chirurgicale seface doar după o reevaluare completă acazului. [24,62]4) cancere inoperabile non metastaticeT 4a [24,62]:a) fără invazie traheobronşică:radiochimioterapie <strong>de</strong>finitivă;b) cu invazie traheobronşică:chimioterapie urmată <strong>de</strong> radiochimioterapieîn cazul dispariţieiinvaziei bronşice sau tratamentendoscopic;c) cu fistulă esotraheală: nu există unconsens. Stabilirea indicaţiei <strong>de</strong>tratament este individuală dupăevaluarea cazului în cadrul comisieimultidisciplinare.5) cancere metastatice: obiectivulprincipal este prelungireasupravieţuirii şi ameliorarea calităţiivieţii: tratament endoscopic aldisfagiei cu sau fără radiochimioterapie[24,62].CONCLUZIIDefinirea rolului tratamentuluichirurgical în cancerul esofagian rămâne oproblemă <strong>de</strong> interes datorită schimbărilormajore în inci<strong>de</strong>nţa subtipurilor histologiceşi a noilor meto<strong>de</strong> <strong>de</strong> stadializarepreoperatorie. A fost conturată necesitateaefectuării tratamentului neoadjuvant lapacienţii cu tumori local avansate, în acestcaz tratamentul chirurgical fiind adresat şiavând cele mai bune rezultate la pacienţiiconsi<strong>de</strong>raţi a avea un răspuns cuantificabil latratament. Având în ve<strong>de</strong>re experienţacazurilor <strong>de</strong> cancer esofagian din România,marea majoritate fiind diagnosticate în fazelocal avansate, suntem în favoareatratamentului neoadjuvant urmat, în cazulrăspunsului la tratament, <strong>de</strong> intervenţiachirurgicală.CONFLICT DE INTERESEAutorii nu <strong>de</strong>clară nici un conflict <strong>de</strong>interese.BIBLIOGRAFIE1. Jemal A, Bray F, Center Mm, et al. Globalcancer statistics. CA Cancer J Clin. 2011;61(2): 69-90.2. Gholipour C, Shalchi RA, Abbasi M. Ahistopathological study of esophageal canceron the western si<strong>de</strong> of the Caspian littoral from1994 to 2003. Dis Esophagus. 2008; 21(4):322-327.3. Engel LS, Chow WH, Vaughan TL, et al.Population attributable risks of esophageal andgastric cancers. J Natl Cancer Inst. 2003;95(18): 1404-14134. Lu CL, Lang HC, Luo JC, et al. Increasingtrend of the inci<strong>de</strong>nce of esophageal squamouscell carcinoma, but not a<strong>de</strong>nocarcinoma, inTaiwan. Cancer Causes Control. 2010; 21(2):269-274.5. Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al.American Joint Committee on Cancer StagingManual, 7th edition, New York: Springer,2010. p. 103.6. Yendamuri S, Swisher SG, Correa AM, et al.Esophageal tumor length is in<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>ntlyassociated with long-term survival. Cancer.2009; 115(3): 508-516.7. Graham DY, Schwartz JT, Cain GD, et al.1982. Prospective evaluation of biopsynumber in the diagnosis of esophageal andgastric carcinoma. Gastroenterology. 1982;82(2): 228-231.8. Acosta MM, Boyce HW Jr.Chromoendoscopy--where is it useful? J ClinGastroenterol. 1998; 27(1): 13-20.9. Rice TW, Rusch VW, Ishwaran H, et al.Cancer of the esophagus and esophagogastricjunction: data-driven staging for the seventhedition of the American Joint Committee onCancer/International Union Against CancerCancer Staging Manuals. Cancer. 2010;116(16): 3763-3773.10. Barbour AP, Jones M, Gonen M, et al.Refining esophageal cancer staging afterneoadjuvant therapy: importance of treatmentresponse. Ann Surg Oncol. 2008; 15(10):2894-2902.
146 Filip B. et al.<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 211. Rizk NP, Venkatraman E, Bains MS, et al.American Joint Committee on Cancer stagingsystem does not accurately predict survival inpatients receiving multimodality therapy foresophageal a<strong>de</strong>nocarcinoma. J Clin Oncol.2007; 25(5): 507-512.12. van Vliet EP, Heijenbrok-Kal MH, HuninkMG, et al. Staging investigations foroesophageal cancer: a meta-analysis. Br JCancer. 2008; 98(3): 547-557.13. Wu LF, Wang BZ, Fenq JL, et al. PreoperativeTN staging of esophageal cancer : comparisonof miniprobe ultrasonography, spirat CT andMRI. World J Gatroenterol. 2003; 9(2): 219-224.14. Chandawarkar RY, Kakegawa T, Fujita H, etal. Endosonography for preoperative stagingof specific nodal groups associated withesophageal cancer. World J Surg. 1996; 20(6):700-702.15. Keswani RN, Early DS, Edmundowicz SA, etal. Routine positron emission tomographydoes not alter nodal staging in patientsun<strong>de</strong>rgoing EUS-gui<strong>de</strong>d FNA for esophagealcancer. Gastrointest Endosc. 1996; 20(6): 700-702.16. Brugge WR, Lee MJ, Carey RW, et al.Endoscopic ultrasound staging criteria foresophageal cancer. Gastrointest Endosc. 1997;45(2): 147-152.17. Schnei<strong>de</strong>r PM, Metzger R, Schaefer H, et al.Response evaluation by endoscopy, rebiopsy,and endoscopic ultrasound does not accuratelypredict histopathologic regression afterneoadjuvant chemoradiation for esophagealcancer. Ann Surg. 2008; 248(6): 902-908.18. van Westreenen HL, Heeren PA, vanDullemen HM, et al. Positron emissiontomography with F-18-fluoro<strong>de</strong>oxyglucose ina combined staging strategy of esophagealcancer prevents unnecessary surgicalexplorations. J Gastrointest Surg. 2005; 9(1):54-61.19. Erasmus JJ, Mun<strong>de</strong>n RF. The role ofintegrated computed tomography positronemissiontomography in esophageal cancer:staging and assessment of therapeuticresponse. Semin Radiat Oncol. 2007; 17(1):29-37.20. Meyers BF, Downey RJ, Decker PA, et al. Theutility of positron emission tomography instaging of potentially operable carcinoma ofthe thoracic esophagus: results of theAmerican College of Surgeons OncologyGroup Z0060 trial. J Thorac Cardiovasc Surg.2007; 133(3): 738-745.21. Kwee RM. Prediction of tumor response toneoadjuvant therapy in patients withesophageal cancer with use of 18F FDG PET:a systematic review. Radiology. 2010; 254(3):707-717.22. Kaushik N, Khalid A, Brody D, et al.Endoscopic ultrasound compared withlaparoscopy for staging esophageal cancer.Ann Thorac Surg. 2007; 83(6): 2000-2002.23. Krasna MJ, Reed CE, Nedzwiecki D, et al.CALGB 9380: a prospective trial of thefeasibility of thoracoscopy/laparoscopy instaging esophageal cancer. Ann Thorac Surg.2001; 71(4): 1073-1079.24. National Comprehensive Cancer Network(NCCN) gui<strong>de</strong>lines. Available at:www.nccn.org25. Wakelin SJ, Deans C, Crofts TJ, et al. Acomparison of computerised tomography,laparoscopic ultrasound and endoscopicultrasound in the preoperative staging ofoesophago-gastric carcinoma. Eur J Radiol.2002; 41(2): 161-167.26. Rie<strong>de</strong>l M, Stein HJ, Mounyam L, et al.Extensive sampling improves preoperativebronchoscopic assessment of airway invasionby supracarinal esophageal cancer: aprospective study in 166 patients. Chest. 2001;119(6): 1652-1660.27. Rie<strong>de</strong>l M, Hauck RW, Stein HJ, et al.Preoperative bronchoscopic assessment ofairway invasion by esophageal cancer: aprospective study. Chest. 2001; 119(6): 1652-1660.28. Congedo E, Aceto P, Petrucci R, et al.Preoperative anesthetic evaluation andpreparation in patients requiring esophagealsurgery for cancer. Rays. 2005; 30(4): 341-345.29. Fumagalli U and Panel of experts. Resectivesurgery for cancer of the thoracic esophagus.Results of a Consensus Conference at the VIthWorld Congress of the International Societyfor Diseases of the Esophagus. Dis Esoph.1996; 9(Suppl 1): 30-38.30. Kato H, Tachimori Y, Watanabe H, et al.Intramural metastasis of thoracic esophagealcarcinoma. Int J Cancer. 1992; 50(1): 49-52.31. Tachibana M, Kinugasa S, Yoshimura H, et al.Clinical outcomes of exten<strong>de</strong>d esophagectomywith three-field lymph no<strong>de</strong> dissection foresophageal squamous cell carcinoma. Am JSurg. 2005; 189(1): 98-109.32. Davis PA, Law S, Wong J. Colonicinterposition after esophagectomy for cancer.Arch Surg. 2003; 138(3): 303-308.33. Mansour KA, Bryan FC, Carlson GW. Bowelinterposition for esophageal replacement:twenty-five-year experience. Ann ThoracSurg. 1997; 64(3): 752-756.34. Cordos I. Resection and reconstruction of theesophagus with a triple approach: thoracic,
Cancerul esofagian – rolul tratamentului chirurgical 147<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2abdominal, cervical. Chirurgia (Bucureşti).2006; 101: 519-522.35. Ellis FH Jr., Gibb SP, Watkins E Jr.Esophagogastrectomy. A safe, wi<strong>de</strong>lyapplicable, and expeditious form of palliationfor patients with carcinoma of the esophagusand cardia. Ann Surg. 1983; 198(4): 531-540.36. Orringer <strong>MB</strong>, Marshall B, Iannettoni MD.Transhiatal esophagectomy: clinicalexperience and refinements. Ann Surg. 1999;230: 392-400.37. Baba M, Aikou T, Natsugoe S, et al. Appraisalof ten-year survival following esophagectomyfor carcinoma of the esophagus with emphasison quality of life. World J Surg. 1997; 21:282-285.38. Urschel JD. Esophago-gastrostomyanastomotic leaks complicatingesophagectomy: a review. Am J Surg. 1995;169: 634-640.39. Omloo JM, Lagar<strong>de</strong> SM, Hulscher JB, et al.Exten<strong>de</strong>d transthoracic resection comparedwith limited transhiatal resection fora<strong>de</strong>nocarcinoma of the mid/distal esophagus:five-year survival of a randomized clinicaltrial. Ann Surg. 2007; 246(6): 992-1000.40. Rentz J, Bull D, Harpole D, et al.Transthoracic versus transhiatalesophagectomy: a prospective study of 945patients. J Thorac Cardiovasc Surg. 2003;125(5): 1114-11120.41. Hulscher JB, Tijssen JG, Obertop H, et al.Transthoracic versus transhiatal resection forcarcinoma of the esophagus: a meta-analysis.Ann Thorac Surg. 2001; 72(1): 306-313.42. Krasna MJ. Left transthoracic esophagectomy.Chest Surg Clin N Am. 1995; 5: 543-55443. Swanson SJ, Batirel HF, Bueno R, et al.Transthoracic esophagectomy with radicalmediastinal and abdominal lymph no<strong>de</strong>dissection and cervical esophagogastrostomyfor esophageal carcinoma. Ann Thorac Surg.2001; 72(6): 1918-1924.44. McKeown KC. The surgical treatment ofcarcinoma of the oesophagus. A review of theresults in 478 cases. J R Coll Surg Edinb.1985; 30: 1-14.45. Hulscher JB, van Sandick JW, <strong>de</strong> Boer AG, etal. Exten<strong>de</strong>d transthoracic resection comparedwith limited transhiatal resection fora<strong>de</strong>nocarcinoma of the esophagus. N Engl JMed. 2002; 347(21): 1662-1669.46. Biere SS, van Berge Henegouwen MI, MaasKw, et al. Minimally invasive versus openoesophagectomy for patients with oesophagealcancer: a multicentre, open-label, randomisedcontrolled trial. Lancet. 2012; 379(9829):1887-1892.47. Nagpal K, Ahmed K, Vats A, et al. Isminimally invasive surgery beneficial in themanagement of esophageal cancer? A metaanalysis.Surg Endosc. 2010; 24(7): 1621-1629.48. Li B, Chen H, Xiang J, et al. Pattern oflymphatic spread in thoracic esophagealsquamous cell carcinoma: A single-institutionexperience. J Thorac Cardiovasc Surg. 2012;144(4): 778-785.49. Nishihira T, Hirayama K, Mori S. Aprospective randomized trial of exten<strong>de</strong>dcervical and superior mediastinallympha<strong>de</strong>nectomy for carcinoma of thethoracic esophagus. Am J Surg. 1998; 175(1):47-51.50. Bouvier AM, Binquet C, Gagnaire A, et al.Management and prognosis of esophagealcancers: has progress been ma<strong>de</strong>? Eur JCancer. 2006; 42(2): 228-233.51. Mariette C, Piessen G, Balon JM, et al.Surgery alone in the curative treatment oflocalised oesophageal carcinoma. Eur J SurgOncol. 2004; 30(8): 869-876.52. Minsky BD, Pajak TF, Ginsberg RJ, et al. INT0123 (Radiation Therapy Oncology Group 94-05) phase III trial of combined-modalitytherapy for esophageal cancer: high-doseversus standard-dose radiation therapy. J ClinOncol. 2002; 20(5): 1167-1174.53. Urschel JD, Vasan H. A meta-analysis ofrandomized controlled trials that comparedneoadjuvant chemoradiation and surgery tosurgery alone for resectable esophagealcancer. Am J Surg. 2003; 185(6): 538-543.54. Burmeister BH, Smithers BM, Gebski Vet al.Surgery alone versus chemoradiotherapyfollowed by surgery for resectable cancer ofthe oesophagus: a randomised controlled phaseIII trial. Lancet Oncol. 2005; 6(9): 659-668.55. Stahl M, Stuschke M, Lehmann N, et al.Chemoradiation with and without surgery inpatients with locally advanced squamous cellcarcinoma of the esophagus. J Clin Oncol.2005; 23(10): 2310-2317.56. Piessen G, Briez N, Triboulet JP, et al.Patients with locally advanced esophagealcarcinoma nonrespon<strong>de</strong>r to radiochemotherapy:who will benefit from surgery?Ann Surg Oncol. 2007; 14(7): 2036-2044.57. Conroy T, Etienne PL, A<strong>de</strong>nis A, et al.Vinorelbine and cisplatin in metastaticsquamous cell carcinoma of the oesophagus:response, toxicity, quality of life and survival.Ann Oncol. 2002; 13(5): 721-729.58. Kroep JR, Pinedo HM, Giaccone G, et al.Phase II study of cisplatin precedinggemcitabine in patients with advancedoesophageal cancer. Ann Oncol. 2004; 15(2):230-235.59. Assersohn L, Brown G, Cunningham D, et al.Phase II study of irinotecan and 5-
148 Filip B. et al.<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2fluorouracil/leucovorin in patients withprimary refractory or relapsed advancedoesophageal and gastric carcinoma. AnnOncol. 2004; 15(1): 64-69.60. Medical Research Council OesophagealCancer Working party. Surgical resection withor without preoperative chemotherapy inoesophageal cancer : a randomised controlledtrial. Lancet. 2002; 359(9319): 1727-1733.61. Rice TW, Mason DP, Murthy SC, et al.T2N0M0 esophageal cancer. J ThoracCardiovasc Surg. 2007; 133(2): 317-324.62. Cancer <strong>de</strong> l’oesophage. Referentiel Nord Pas<strong>de</strong> Calais. Available at www.onco-npdc.fr.
ORIGINAL ARTICLE 149<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2INTRAOPERATIVE DIFFICULTIES IN LAPAROSCOPICCHOLECYSTECTOMYS.K. Sahu , A. Agrawal, P.K. SachanDepartment of General Surgery, Himalayan Institute of Medical SciencesINTRAOPERATIVE DIFFICULTIES IN LAPAROSCOPIC CHOLECYSTECTOMY(Abstract): INTRODUCTION: Laparoscopic surgery has certain technical limitations like loss ofthree-dimensional perception, a relatively limited and fixed view of operative field, indirectcontact with intraabdominal structures, and limited tactile feedback during dissection andmanipulation of tissues. This makes operation difficult sometimes and leads to conversion to opencholecystectomy. AIM: The aim of the study was to study the intraoperative difficulties inLaparoscopic Cholecystectomy. MATERIAL AND METHODS: This is a prospective study overa period of 12 months in the Department of General Surgery at Himalayan Institute of MedicalSciences, HIHT University, Dehradun, Uttarakhand, India. Difficult LaparoscopicCholecystectomy was <strong>de</strong>fined in those procedures which excee<strong>de</strong>d 90 minutes in duration and orconverted to open procedure. Per operative difficulties were classified and studied in thefollowing steps during the procedure: 1) Creation of the pneumoperitoneum; 2) Separation of alladhesions; 3) Skeletonization, ligation and division of cystic artery and cystic duct; 4) Excision ofGall Blad<strong>de</strong>r from the gall blad<strong>de</strong>r fossa of the liver bed; 5) Extraction of Gall Blad<strong>de</strong>r. RESULT:200 patients who un<strong>de</strong>rwent Laparoscopic Cholecystectomy presenting to our hospital fromMarch 2011 to February 2012 were inclu<strong>de</strong>d in this study. Out of 200 laparoscopiccholecystectomy (LC) 130 (65%) were easy and 70 (35%) were difficult. Out of these 70 difficultcases 12 (6%) required conversion to open cholecystectomy. The conversion rate was higher inthe age group of > 60 years. The maximum difficulty occurred while separating the adhesions75.71% out of 70 cases. Maximum difficulty while performing this step of LC was found inpatients with Previous Abdominal Surgery 8 (50%). Maximum number of adhesions anddifficulty separating them was seen in patients with acute cholecystitis 22 (41.50%). Out of 70difficult cases there were 39 (55.71%) cases in which skeletonization, ligation and division ofcystic artery and duct was difficult. Maximum difficulty in this step of LC was seen in patientswith abnormal callot’s anatomy 20 (51.28 %). Maximum conversion rate was seen with patientshaving abnormal callot’s anatomy 35%. CONCLUSIONS : Previous abdominal surgery,intrahepatic gallblad<strong>de</strong>r, multiple large calculi, very thick walled gallblad<strong>de</strong>r, acute cholecystitisand abnormal callot’s anatomy are the difficult factors to operate upon and increases the operatingtime. Acute cholecystitis and abnormal callot’s anatomy are the two conditions in which theconversion rate is higher.KEY WORDS: GALL BLADDER; LAPAROSCOPIC SURGERY; DIFFICULTLAPAROSCOPIC CHOLECYSTECTOMY; CALOT’S TRIANGLESHORT TITLE: Difficulties in laparoscopic cholecystectomyHOW TO CITE: Sahu SK, Agrawal A, Sachan PK. Intraoperative difficulties in laparoscopic cholecystectomy. <strong>Jurnalul</strong><strong>de</strong> chirurgie (Iaşi). 2013; 9(2): 149-155. DOI: 10.7438/1584-9341-9-2-5.INTRODUCTIONThe first laparoscopic cholecystectomy(LC) using keyhole approach was done byProfessor Mouret of Lyon, France in 1987,when he was completing a gynaecologiclaparoscopy on a woman also suffering fromsymptomatic gall stones, he removed itlaparoscopically instead of opening up.Received date: 28.02.2013Accepted date: 20.03.2013Correspon<strong>de</strong>nce to: Shantanu Kumar Sahu, MS, FAIS, FMAS, FIAGES.Department of General Surgery Himalayan Institute of Medical SciencesSwami Ram Nagar Post - Doiwala Dehradun Uttarakhand, India, Pin 248140;Phone: 0091 (0) 9412 93 38 68Fax: 0091 (0) 1352 47 13 17E-mail: lntshantanu@yahoo.co.in
150 Sahu SK. et al.<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2Dr. Eddie Reddick reported 100 casesof laparoscopic cholecystectomy in 1989.The classical four port technique of LC as<strong>de</strong>scribed by Reddick became the mostwi<strong>de</strong>ly adopted technique. LC wasconsi<strong>de</strong>red by most to be at its zenith sinceits inception in the early 1990s and is alsonow done by 2 and 3 ports. When LC wasstarted, only simple gall stone disease wasconsi<strong>de</strong>red as indication. With increasingexpertise and introduction of newerinstruments, acute cholecystitis has alsobecome one of the indications for LC. Nowany type of calculus cholecystitis can bemanaged by laparoscopic method. The skillof the surgeon, experience in laparoscopictechniques and thorough knowledge of therisk factors are important for laparoscopicmanagement of gall stone disease indifficult situation without increasing themorbidity. [1]Laparoscopic surgery has certaintechnical limitations like loss of threedimensionalperception, a relatively limitedand fixed view of operative field, indirectcontact with intraabdominal structures, andlimited tactile feedback during dissectionand manipulation of tissues. This makesoperation difficult sometimes and leads toconversion to open cholecystectomy. The<strong>de</strong>finition of “difficult laparoscopiccholecystectomy (LC)” is inconsistent. Theterm difficult cholecystectomy refers tomultiple technical intra-operative difficultiesthat increases the risk complications andsignificantly prolongs operation time. [2, 3]The aim of the study was to study theintraoperative difficulties in LC.MATERIAL AND METHODSThis study was carried out over aperiod of 12 months prospectively in theDepartment of General Surgery atHimalayan Institute of Medical Sciences,HIHT University, Dehradun, Uttarakhand,India. All the patients who un<strong>de</strong>rwent LCpresenting to our hospital were inclu<strong>de</strong>d inthis study. A sample size of 200 wasinclu<strong>de</strong>d in the study. Exclusion criteriainclu<strong>de</strong>s preoperatively proven gall blad<strong>de</strong>rmalignancy, refractory coagulopathy, severecardio-pulmonary disease, as these patientscannot tolerate CO 2 pneumoperitoneum andpatients unfit for general anaesthesia due toany other reason. Total duration of surgeryfrom the insertion of veress needle to theclosure of port site and conversion to opencholecystectomy, if any and the cause ofconversion were also studied. Surgeons withexperience of more than 100 laparoscopiccholecystectomies did all the surgeries inthis study.Difficult LC was <strong>de</strong>fined in thoseprocedures which excee<strong>de</strong>d 90 minutes induration and or converted to open procedure.Per operative difficulties wereclassified and studied in the following stepsduring the procedure:1) Creation of the pneumoperitoneum;2) Separation of all adhesions;3) Skeletonization, ligation and divisionof cystic artery and cystic duct;4) Excision of gall blad<strong>de</strong>r (GB) from thegall blad<strong>de</strong>r fossa of the liver bed;5) Extraction of GB.Overlapping of these intra operativedifficulties were recor<strong>de</strong>d and consi<strong>de</strong>redwhile doing the statistical analysis. The datacollected was represented in the form of bardiagram and pie diagrams. The results havebeen analysed by using unpaired t-test.RESULTSThis study was carried out over aperiod of 12 months from March 2011 toFebruary 2012, prospectively in theDepartment of General Surgery atHimalayan Institute of Medical Sciences,HIHT University, Dehradun, Uttarakhand,India. 200 patients who un<strong>de</strong>rwent LCpresenting to our hospital were inclu<strong>de</strong>d inthis study.Out of 200 LC, 130 (65%) were easyand 70 (35%) were consi<strong>de</strong>red as difficult.Out of these 70 difficult cases 12(6%) required conversion to opencholecystectomy.All those cases which were convertedfrom laparoscopic to open cholecystectomywere inclu<strong>de</strong>d in the difficult laparoscpic
Difficulties in laparoscopic cholecystectomy 151<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2entity irrespective of the timing ofconversion (Table I, II).Table I Duration of surgery (n=200)Time (mins) n (%) Male Female< 30 0 0 031 - 60 60 (30%) 14 4661 - 90 70 (35%) 19 51> 91 58 (29%) 20 38Conversions 12 (6%) 4 8difficulty while performing this step of LCwas found in patients with PreviousAbdominal Surgery 8 (50%) (Table III).There were 53 (75.71%) patientswho had difficulty in separating adhesions(Fig. 2). Maximum number of adhesions anddifficulty separating them was seen inpatients with acute cholecystitis 22 (41.50%)(Table IV).Fig. 2 Difficult spectrumTable II Laparoscopic cholecystectomy group (n=200)Time n PercentageDifficult as per timing 58 29%Conversion 12 6%Easy 130 65%The conversion was also seen highestin the age group of > 60 years. In females 3(1.5%) and among males the conversion wasseen highest in age group of 51-60 years 2(1%) (Fig. 1).Table IV Distribution of difficulty according toseparation of all adhesion (n=53)Separation of all adhesion n PercentageAcute cholecystitis 22 41.50%Acute pancreatitis 4 7.54%Post ERCP cholangitis 12 22.64%Cirrhotic liver 6 11.32%Previous abdominal surgery 9 16.98%Fig. 1 Age and sex distribution in converted patientsTable III Distribution of difficulty according tocreation of pneumoperitoneum (n=16)Creation of pneumoperitoneum n PercentagePrevious abdominal surgery 8 50%Diffuse peritonitis 1 6.25%Cholecystitis 0 0Pancreatitis 0 0Obesity 7 43.75%Out of 70 difficult casespneumoperitoneum creation was found tobe difficult in 16 (22.85%) cases. MaximumOut of 70 difficult cases there were 39(55.71%) cases in which skeletonization,ligation and division of cystic artery andduct was difficult. Maximum difficulty inthis step of LC was seen in patients withabnormal callot’s anatomy 20 (51.28 %)(Table V).Table V Distribution of difficulty according toskeletonization, ligation and division of cystic arteryand duct (n=39)Skeletonization, ligation &division of cystic artery & ductnPercentageShort & wi<strong>de</strong> cystic duct 16 41.02%Anomalous vessel 3 7.69%Abnormal Callot’s triangleanatomy20 51.28%There were 16 (22.85%) patients inwhich, GB dissection from liver was
152 Sahu SK. et al.<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2difficult (Table VI). Maximum difficultywas encountered in this step of LC was dueto Intrahepatic GB 9 (56.25%).Table VI Difficulty according to excision of GBfrom bed (n=16)Excision of GB from bed n PercentageSmall and contracted GB 7 43.75%Intrahepatic GB 9 56.25%Empyema GB 0 0Out of 70 difficult cases there were 21(30%) patients in which extraction of GBfrom anterior abdominal wall wasdifficult. Maximum difficulty in thisparticular step of LC was seen in stonepacked gallblad<strong>de</strong>rs 8 (38.09%) (Table VII).Table VII Distribution of difficulty according toextraction of GB (n=21)Extraction of GB n PercentageLarge & disten<strong>de</strong>d GB 6 28.57%Very thick walled rigid GB 7 33.33%Multiple calculi 8 38.09%Out of 70 difficult LC maximumconversion to open cholecystectomy ratewas seen in patients with acute cholecystitisand abnormal Callot’s anatomy 58.33% each(Table VIII).Table VIII Different causes of difficult LC whichhad conversion (n=12)Conversionsn PercentageAcute cholecystitis 7 58.33%Acute pancreatitis 1 8.33%Post ERCPcholangitis3 25%Abnormal Callot’s 7 58.33%Short and wi<strong>de</strong>cystic duct1 8.33%Cirrhotic liver 1 8.33%Small andcontracted GB2 16.66%Studying the conversions from point ofview of individual causes, in difficult LCgroup, we noted maximum conversion ratein patients having abnormal callot’s anatomy7 from 20 patients (35%) (Table IX).Table IX Conversion rate with individual causesConversionsDifferent causesof difficult LCN n PercentageAcute cholecystitis 22 7 31.8%Acute pancreatitis 4 1 25%Post ERCP cholangitis 12 3 25%Abnormal Callot’sanatomy20 7 35%Short and wi<strong>de</strong> cysticduct16 1 6.25%Cirrhotic liver 6 1 16.66%Small and contracted GB 7 2 28.57%N number of patients from difficult LC groupMean operating time of 58 difficultcases which were not converted to openprocedure was 111.48±16.96 minutes.Significant factors which increased theoperating time were; previous abdominalsurgery, intrahepatic gallblad<strong>de</strong>r, multiplelarge calculi, very thick walled gallblad<strong>de</strong>r,anomalous vessels, large and disten<strong>de</strong>dgallblad<strong>de</strong>r (Table X).Table X Factors association with operating time (n=58)Operating time PFactors(mean ± SD) valuePrevious abdominal surgery 100.45± 17.67 < 0.05Acute cholecystitis 112.33±14.37 > 0.05Pancreatitis 108.33±10.40 > 0.05Obesity 110±13.78 > 0.05Post ERCP cholangitis 108.33±29.33 > 0.05Cirrhotic liver 111.2±17.16 > 0.05Short and wi<strong>de</strong> cystic duct 107.33±10.4 > 0.05Anomalous vessels 87.85±27.66 < 0.05Abnormal callot’s 103±17.6 > 0.05Intrahepatic GB 120.55±24.42 < 0.05Small and contracted GB 109±11.4 > 0.05Large and disten<strong>de</strong>d GB 97.28±6.1 < 0.05Very thick wall GB 120±28.50 < 0.05Multiple Large calculi 104.5±21.6 < 0.05Empyema GB 86.25±28.39 > 0.05
Difficulties in laparoscopic cholecystectomy 153<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2DISCUSSIONCreation of pneumoperitoneum is thefirst step of laparoscopic cholecystectomyand various difficulties can be seen at thisstep. In our study after analyzing theavailable literature we have found out theconditions which can make this step of LCdifficult. Out of 200 patients, there were 16patients who were anticipated to havedifficulty in creating a pneumoperitoneum.In this maximum anticipation was for thepatients who had previous abdominalsurgeries 8 (50%) and who were obese 7(43.5%). According to Un<strong>de</strong>rwood et al,intra abdominal adhesions secondary toprevious upper abdominal surgery can tetherun<strong>de</strong>rlying viscera consequently increasesthe risk of hollow organ injury duringcreation of pneumoperitoneum by veressneedle and during placement of laparoscopictrocars [4]. A prospective study by M.Hussein et al [5] in obese patientsun<strong>de</strong>rgoing laparoscopic cholecystectomystated that only technical problem thatnecessitated conversion to operation wasfailure to establish a pneumoperitoneum.Once a pneumoperitoneum was established,each operation followed lines similar to LCin normal-size patients.Patients with acute cholecystitis haveoe<strong>de</strong>ma, hypervascularity, venousengorgement and gallblad<strong>de</strong>r distension.Within 72 hours of symptoms the tissueplanes are oe<strong>de</strong>matous and inflamed but areeasier to dissect, having no adhesions at all.But after 72 hours, the tissue becomes morefriable and becomes dangerous and risky todissect. Increased gall blad<strong>de</strong>r wall thicknessis related to the inflammation and fibrosisthat follows attacks of cholecystitis and thusmay reflect difficulty in <strong>de</strong>lineation of theanatomy during surgery. Problems withacute biliary pancreatitis are extensiveadhesions, visual road block due toinflammatory phlegmon in the region ofhead of pancreas, highly oe<strong>de</strong>matous cysticpedicle and hepatoduo<strong>de</strong>nal ligament, andpresence of ascitic fluid. Prior acutepancreatitis results in scarred and fibrosedgall blad<strong>de</strong>r and in <strong>de</strong>nse fibrotic adhesionsthat ren<strong>de</strong>rs laparoscopic dissection difficult.[6,7]In our study out of 200 patients whoun<strong>de</strong>rwent laparoscopic cholecystectomy 22(11%) patients presented with acutecholecystitis after 72 hrs of onset ofsymptoms. Out of 70 difficult cases, therewere 54 (77.14%) patients who haddifficulty in separating adhesions. Maximumnumber of adhesions and difficultyseparating them was seen in patients withacute cholecystitis 22 (40.74%). Out of 70difficult cases, there were 4 (7.4%) patientswho had difficulty in separating adhesionsdue to pancreatitis.Out of 70 difficult cases there were 39(55.71%) cases in which skeletonization,ligation and division of cystic artery andduct was difficult. Maximum difficulty inthis step of LC was seen in patients withabnormal callot’s anatomy 20 (51.28 %). Ina study conducted by Ajay Anand et al [8]they found 17.61% patients in their studygroup who had wi<strong>de</strong> cystic duct. K. Toresset al [9] in their study found that 37.6%patients had an atypical course of cysticartery. A randomised trial of laparoscopicversus open cholecystectomy for acute andgangrenous cholecystitis by Kiviluotoreported 16% patients in the LC grouprequiring conversion and in most casesbecause severe inflammation distorting theanatomy of Callot's triangle [10].Pawan Lal et al [11] in their study of73 patients found that 11 patients (15.07%)with contracted gallblad<strong>de</strong>rs, 8 laparoscopiccholecystectomies were surgically difficult,and 5 were converted to the open procedure.Patients with a small contracted gall blad<strong>de</strong>ror a trabeculated gall blad<strong>de</strong>r due to heavystone load and multiple criss cross stricturesin the gall blad<strong>de</strong>r lumen, are also candidatesat risk where the surgeon would havedifficulty in holding the gall blad<strong>de</strong>r [12]. Inour study there were 7 (3.5%) cases that hadsmall and contracted GB and 9 (4.5%) casesthat had intrahepatic GB, all of these caseswere difficult to operate upon. There were 4(2%) cases who had empyema GB but wereeasy to <strong>de</strong>tach from the liver bed. A gall
154 Sahu SK. et al.<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2blad<strong>de</strong>r may be congenitally partially orcompletely embed<strong>de</strong>d in the liverparenchyma or may become buried due torecurrent episo<strong>de</strong>s of inflammation. Theproblem relating to this abnormality is aninability to grasp the fundus of the gallblad<strong>de</strong>r and an absence of avascular plane ofdissection between the gall blad<strong>de</strong>r and liverparenchyma, which makes it technically achallenging task [12]. Malik A et al [13] onLC in empyema Gall blad<strong>de</strong>r found that thedifficulty level in performing surgery is notas high as stated in literature if the surgery isdone by experienced surgeons; theysuccessfully completed LC in 80.59% ofpatients with empyema GB.Thick gall blad<strong>de</strong>r along with largestones can be difficult to remove, therebypreventing its excision hence fascial incisionis exten<strong>de</strong>d to facilitate its removal [3]. Outof 70 difficult cases there were 21 (30%)patients in which extraction of GB fromanterior abdominal wall was difficult.Maximum difficulty in this particular step ofLC was seen in stone packed gallblad<strong>de</strong>rs 8(38.09%).Out of 70 difficult LC maximumconversion to open cholecystectomy wasseen in patients with acute cholecystitis andabnormal callot’s anatomy 31.8% each.Maximum conversion was seen in patientswho presented after 72 hrs of attack ofcholecystitis. There were 7 cases of acutecholecystitis in which conversion took place.Out of these 7 cases 4 cases also hadabnormal anatomy at callot’s, in one patientthere was small and contracted GB inaddition to abnormal callot’s, 1 patient hadhistory of post ERCP cholangitis and 1 hadbilliary pancreatitis associated withcholecystitis. The reason for conversion was<strong>de</strong>nse adhesions around the gallblad<strong>de</strong>r andin callot’s triangle which ma<strong>de</strong> dissectionextremely difficult and completelyhampering the proceedings.Significant factors which increased theoperating time were: previous abdominalsurgery, intrahepatic gallblad<strong>de</strong>r, multiplelarge calculi, and very thick walledgallblad<strong>de</strong>r. In all of these cases the P valuewas < 0.05. Two other factors which cameout to be significant were anomalous vesselsand large and disten<strong>de</strong>d gallblad<strong>de</strong>r. Butthese two factors did not increased theoperating time individually. Small samplesize ma<strong>de</strong> anomalous vessels significant andpatients having large and disten<strong>de</strong>dgallblad<strong>de</strong>r were not time consuming toextract them from the abdominal wall. Buttwo factors acute cholecystitis and abnormalcallot’s anatomy are above all of them anddid not come out to be significant. Thereason can be explained as maximumnumbers of cases were converted to opencholecystectomy because of acutecholecystitis and abnormal callot’s anatomyand the mean operating time was also highin both the groups which were almost equalto the mean operating time of the difficultcases.CONCLUSIONWe conclu<strong>de</strong> that previous abdominalsurgery, intrahepatic gallblad<strong>de</strong>r, multiplelarge calculi, very thick walled gallblad<strong>de</strong>r,acute cholecystitis and abnormal Callot’sanatomy are the difficult factors to operateupon and increases the operating time. Acutecholecystitis and abnormal callot’s anatomyare the two conditions in which theconversion rate is higher.CONFLICT OF INTERESTSAuthors have no conflict of interests to<strong>de</strong>clare.REFERENCES1. Hunter JG, Trus T. Laparoscopiccholecystectomy. In: Nyhus LM, Baker RJ,Fisher JE editors. Mastery of surgery. 3rd ed.Boston: Little brown and company; 1997.p. 1098.2. Capizzi FD, Brulati FM, Boschi S, et al.Conversion rate in laparoscopic cholecystectomyevaluation from 1993 and current state. Journalof Laparoscopic and Advanced SurgicalTechnique. 2003; 13(2): 7-13.3. Palanivelu C. Difficult LaparoscopicCholecystectomy. In: Parthasarathi R, editor.Art of Laparoscopic Surgery. Textbook andAtlas. 1st ed. India: Jaya Publications; 2005. p.607-634.
Difficulties in laparoscopic cholecystectomy 155<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 24. Un<strong>de</strong>rwood RA, Soper NJ. Laparoscopiccholecystectomy and choledocholithotomy. In:Blumgart LH, Fong Y editors. Surgery of liverand biliary tract. 3rd ed. London: W.B.Saun<strong>de</strong>rs Company Ltd; 2002. p. 709-712.5. Hussien M, Appadurai IR, Delicata RJ.Laparoscopic cholecystectomy in the grosslyobese: 4 years experience and review ofliterature. HPB Oxford. 2002; 4(4): 157-161.6. Rattner DW, Ferguson C, Warshal AL. Factorsassociated with successful laparoscopiccholecystectomy for acute cholecystitis. AnnSurg. 1993; 217(3): 233-236.7. Nachani J, Supe A. Pre operative prediction ofdifficult laparoscopic cholecystectomy usingclinical and ultrasonographic parameters.Indian J Gastroenterol. 2005; 24: 16-18.8. Anand A, Pathania BS, Singh G. Conversion inlaparoscopic cholecystectomy: an evaluationstudy J Med Educ. 2007; 9: 171-174.9. Torres KA, Golonka CA. The course of thecystic artery during laparoscopiccholecystectomy. Folia Morphol. 2005; 68(3):140-143.10. Kiviluoto T, Sinen J, Lwkkanen P.Randomized trial of laparoscopic versus opencholecystectomy for acute and gangrenouscholecystitis. The Lancet. 1998; 351: 321-325.11. Lal P, Agarwal PN, Malik VK. A difficultlaparoscopic cholecystectomy that requiresconversion to open procedure can be predictedby preoperative USG. JSLS. 2002; 6(1): 59-63.12. Khanna S. How to predict difficultlaparoscopic cholecystectomy and when toconvert. [available online athttp://www.iages.org.in/media/files/chapter10.pdf. Aug 10 2011]13. Malik A, Laghari AA, Altaf K, et al.Laparoscopic cholecystectomy in empyema ofgall blad<strong>de</strong>r: An experience at LiaquatUniversity Hospital, Jamshoro, Pakistan. JMinim Access Surg. 2007; 3(2): 52-56.
156 Sahu SK. et al.<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2
ORIGINAL ARTICLE 157<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2IS GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE INFLUENCEDBY DUODENOGASTRIC REFLUX ?Mihaela-Aura Mocanu 1 , M. Diculescu 1 , T. Nicolae 1 , Monica Dumitrescu 21) Gastroenterology, Endoscopy and Hepatology Elias Clinic, Bucharest, Romania2) Department of Statistics, University of Bucharest, RomaniaIS GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE INFLUENCED BY DUODENOGASTRICREFLUX ? (Abstract): BACKGROUND: It is well known that the gastroesophageal reflux is afrequent disease in medical practice. A lot of factors are involved in its pathogenesis. The aim ofour study was to find out if the duo<strong>de</strong>nogastric reflux is one of these factors. We also looked forthe pathological conditions associated with duo<strong>de</strong>nogastric reflux. MATERIAL ANDMETHODS: We studied a lot of 59 cases (30 females and 29 males) with ages between 39 and 54years old suffering from gastroesophageal reflux disease (GERD). GERD, duo<strong>de</strong>nogastric refluxwere confirmed by upper gastrointestinal endoscopy. The abdominal ultrasound exam were usedto evaluate the duo<strong>de</strong>nal and gallblad<strong>de</strong>r motility (ejection fraction, EF). The severity of GERDwas appreciated using GERD Q-score. RESULTS: The women to men ratio was 30 to 29 and themean age was 42 ±2 years. Cholesterolosis was found in 45.7% (n=27) from the patients. Fromthese patients, 92.6% (n=25) had a ejection fraction (EF) above normal (hyperkinesia) and onlytwo patients had normal gallblad<strong>de</strong>r motility. From the patients with cholesterolosis, 20 (74%)had duo<strong>de</strong>nogastric reflux. The other 32 patients without cholesterolosis had no duo<strong>de</strong>nogastricreflux neither. We noted a strong statistical correlation between the cholesterolosis andduo<strong>de</strong>nogastric reflux (P=1,115x10 -8 ). The duo<strong>de</strong>nogastric reflux was found in 33.89% (n=20)from the patients and half of them (n=10) had associated esophagitis; we found a strong statisticalcorrelation between duo<strong>de</strong>nogastric reflux and esophagitis: P=1,543x10 -13 . All the patients hadGERD Q-scores higher than 7 points; the mean score was 11.25±4.04 points (range 8-18). Themean Q-score value for the cases with duo<strong>de</strong>nogastric reflux was 16.2±3.37; the cases withoutduo<strong>de</strong>nogastric reflux (n=39) had a mean Q-score of 9.2±1.23 (P=3,138x10 -9 ). CONCLUSION:These results suggest that biliary disease can contribute to the duo<strong>de</strong>nogastric reflux and theduo<strong>de</strong>nogastric reflux aggravates gastroesophageal reflux.KEY WORDS: GASTROESOPHAGEAL REFLUX; DUODENOGASTRIC REFLUX;DUODENAL MOTILITY; GALLBLADDER MOTILITY; GALLBLADDER EJECTIONFRACTION; GERD Q SCORESHORT TITLE: Gastrooesophageal & duo<strong>de</strong>nogastric refluxHOW TO CITE: Mocanu MA M, Nicolae T., Dumitrescu M. Is gastroesophageal reflux disease influenced byduo<strong>de</strong>nogastric reflux ? <strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> chirurgie (Iaşi). 2013; 9(2): 157-160. DOI: 10.7438/1584-9341-9-2-6.INTRODUCTIONOur interest for gastroesophagealreflux is due to the high frequency of thisdisease. The well-known causes ofgastroesophageal reflux disease (GERD) are:impaired esophageal clearance, the alteredantireflux mechanism and the diminishedgastric motility. The antireflux mechanisminclu<strong>de</strong>: the pressure of low esophagealReceived date: 20.01.2013Accepted date: 16.03.2013Correspon<strong>de</strong>nce to: Dr. Mihaela-Aura Mocanu,Gastroenterology, Endoscopy and Hepatology, Elias Clinic, Bucharest, RomaniaBd. Mîrîşti No 17, Sector 1, 011461, Bucharest, RomaniaPhone: 0040 (0) 21 316 16 00Fax: 0040 (0) 21 316 16 02E-mail: mmocanu2005@gmail.comsphincter, Hiss’s angle and the abdominalpart of esophagus. There are some datewhich <strong>de</strong>scribe also a duo<strong>de</strong>nogastric refluxassociated with gastric ulcer, esophagitis andgallblad<strong>de</strong>r lithiasis [1,2].We wanted to know how frequent theduo<strong>de</strong>nogastric reflux in patients withGERD is. We also tried to find which areassociated disease with the duo<strong>de</strong>nogastric
158 Mocanu MA. et al.<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2reflux and if the duo<strong>de</strong>nogastric reflux canaggravate GERD.MATERIAL AND METHODSWe retrospectively reviewed 59patients with GERD. Different data(<strong>de</strong>mographic, GERD severity, duo<strong>de</strong>nogastricreflux, gallblad<strong>de</strong>r ejection fraction,duo<strong>de</strong>nal motility) were analysed.The diagnosis of GERD was doneusing clinical data and upper endoscopyexamination. The duo<strong>de</strong>nogastric reflux wasalso proved by upper digestive endoscopy(bile insi<strong>de</strong> the stomach).The abdominal ultrasound examinationwas used to diagnose the gallblad<strong>de</strong>rdiseases and to evaluate the gallblad<strong>de</strong>rmotility; in this way we calculatedgallblad<strong>de</strong>r volume (V) using the formulaV = 0.5 x L x l x g where L is the gallblad<strong>de</strong>rlength, l is the width of gallblad<strong>de</strong>r and g isthe thickness of gallblad<strong>de</strong>r wall [3]. Theejection fraction (EF) was then calculatedusing the formula EF = V 1 -V 2 / V 1 x 100were V 1 is the fasting gallblad<strong>de</strong>r volumeand V 2 is the volume after the ingestion ofBoy<strong>de</strong>n meal. Normal EF values are 50 to60%; the cases with higher values werenoted as „hyperkinesia”. The duo<strong>de</strong>nalmotility was also evaluated using abdominalultrasound exam and it was noted as„normal” or „increased”.In or<strong>de</strong>r to evaluate the GERD wecalculated the GERD Q-score [4-6]. The Q-score contains 6 questions: 4 items aboutsymptoms and 2 items about the impact ofsymptoms on the patient’s life (health relatedquality of life) (Table I). The answers arefilled in by the patient and than evaluated bythe doctor. The total score was calculated byadding the point values for eachcorresponding answer. Increasing scorescorrelated with GERD severity (Table I).Data were inclu<strong>de</strong>d in a MS Exceldatabase and statistically analyzed; bivariateanalysis (t test and χ 2 test) was used. AP < 0.05 was consi<strong>de</strong>red statisticallysignificant.Table I GERD Q score questionnaire [4]Symptoms and health related quality of life (HQLR)How often have you had burning sensation in the chest(heatburn) ?How often have you felt food or liqiud stomach contentsturning it in the mouth or throat (regurgitation) ?How often have you had pain in the upper abdomenum(epigastric pain) ?How many times does this occur per week?0 Days 1 Day 2 to 3 Days 4 to 7 Days0 p 1 p 2 p 3 p0 p 1 p 2 p 3 p3 p 2 p 1 p 0 pHow often have you had nausea ? 3 p 2 p 1 p 0 pHow often have you had trouble sleeping due toheartburn or regurgitation ? (HQLR - item)How often have you taken medication for heartburn andregurgitation further other than those prescribed by adoctor (ranitidine, maalox, dicarbocalm) (HQLR - item)0 p 1 p 2 p 3 p0 p 1 p 2 p 3 pThe total score is interpretated as follows: 0 to 2: no probability of GERD; 3 to 7: Low probability of GERD (50% likelihood of GERD);8 to 10: GERD (discomfort ± disturbing symptoms); 11 to 18: severe GERD (discomfort ± disturbing symptoms)RESULTSThe women to men ratio was 30 to29 and the mean age was 42 ±2 years.Cholesterolosis was found in 45.7%(n=27) from the patients; 54.3% (n=32) didnot have any gallblad<strong>de</strong>r diseases. From thepatients with cholesterolosis, 92.6% (n=25)had a ejection fraction (EF) above normal(hyperkinesia) and only two patients hadnormal gallblad<strong>de</strong>r motility (EF 50 to 60%).From the patients with cholesterolosis,twenty (74%), had duo<strong>de</strong>nogastric reflux.The other 32 patients without cholesterolosishad no duo<strong>de</strong>no-gastric reflux neither.We noted a strong statisticalcorrelation between the cholesterolosis and
Gastrooesophageal & duo<strong>de</strong>nogastric reflux 159<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2duo<strong>de</strong>nogastric reflux (χ 2 test;P = 1,115 x 10 -8 ).The duo<strong>de</strong>nogastric reflux was foundin 33.89% (n=20) from all the patients andhalf of them (n=10) had associate<strong>de</strong>sophagitis; we found a strong statisticalcorrelation between duo<strong>de</strong>nogastric refluxand esophagitis: χ 2 test; P = 1,543 x 10 -13 .All the patients with duo<strong>de</strong>nogastricreflux (100%; n=20) had increased duo<strong>de</strong>nalmotility too. Among the other 39 patientswithout duo<strong>de</strong>nogastric reflux, only 12.8%(n=5) had increased duo<strong>de</strong>nal motility; thiscorrelation is also statistically significant (χ 2test; P = 8,439 x 10 -10 ). We noted similarresults for galblad<strong>de</strong>r hyperkinesia: all thepatients with duo<strong>de</strong>nogastric reflux (100%;n=20) versus five patients (12.8%)without duo<strong>de</strong>nogastric reflux (χ 2 test;P = 8,439 x 10 -10 ).All the patients from the study grouphad GERD Q-scores higher than 7 points;the mean score was 11.25±4.04 points(range 8-18). 67.8% (n=40) had a Q-score of8 to 10 (mean: 9±1.13; range: 8-10) and32.2% (n=19) had a score of 11 to 18 (mean:16±3.27; range: 11-18).The mean Q-score value for the caseswith duo<strong>de</strong>nogastric reflux was 16.2±3.37;range: 8-18; out of 20 cases withduo<strong>de</strong>nogastric reflux, 35% (n=7) had highGERD Q-scores (11 to 18) and associateesophagitis <strong>de</strong>monstrated by endoscopy. Thecases without duo<strong>de</strong>nogastric reflux (n=39)had a mean Q-score of 9.2±1.23 (range 8-18): The Q-score was statistically higher induo<strong>de</strong>nogastric reflux group (t test;P = 3,138 x 10 -9 ).We also noted significant higher Q-scores values for the patients withgallblad<strong>de</strong>r hyperkinesia (14.16±4.06 vs9±1.26; t test; P = 1,688 x 10 -9 ) and for thepatients with increased duo<strong>de</strong>nal motility(14.5±4.38 vs 9.2±1.02; t test; P=2,832 x 10 -8 ).DISCUSSIONThe duo<strong>de</strong>nogastric reflux was<strong>de</strong>scribed in about 25% cases of patientswith GERD according to the paper ofBrillantino A et al. [1]. They <strong>de</strong>scribedduo<strong>de</strong>nogastric reflux associated with gastriculcer, gallblad<strong>de</strong>r lithiasis and esophagitisand they pointed that the duo<strong>de</strong>nogastricreflux can damage the gastric an<strong>de</strong>sophageal mucosa due to the fact that itcontains biliary acids and pancreatic juice[7-8]. It is not clear if the duo<strong>de</strong>nogastricreflux can sometimes be found with normalpeople as a physiological event or is apathological dismotily associated withgastroesophageal reflux.In our paper, we noticed thatduo<strong>de</strong>nogastric reflux is found in 34% ofpatients with GERD versus 25% mentionedin Brillantino’s paper [1].The duo<strong>de</strong>nogastric reflux differs fromtranspiloric flow in the fact that it operatesthe bile and pancreatic juice insi<strong>de</strong> thestomach and it happens in the interdigestivephase. Johnson AG noticed that none ofthese waves of transpiloric retrogra<strong>de</strong> flow isdue to antiperistalsis waves from D 2 [9].In experimental study done onvolunteers by intubation technique KeaneFB et al. [8] have been measured the antraland duo<strong>de</strong>nal pressure, the pH, the levels ofbicarbonate, biliary acids and trypsin ingastric and duo<strong>de</strong>nal juice. Thepolientilenglicol (PEG) was used as amarker which indicates the direction of fluidmovement. All the data were recor<strong>de</strong>dsimultaneously with the phases ofinterdigestive motor complexes (IMC).The authors found that theduo<strong>de</strong>nogastric reflux has two components:the secretory phases which occur beforephase III of IMC and the motor phase whichoccurs in the II phase of IMC. Due to thefact that after the phase III of IMC thecontents of duo<strong>de</strong>nogastric reflux isevacuated from the stomach we can say thatIII phase acts as a gastric clearance.In our study we found that all cases ofgallblad<strong>de</strong>r cholesterolosis have high valuesof EF meaning hyperkinesia. We alsonoticed that cholesterolosis is associatedwith enhanced duo<strong>de</strong>nal motility.These facts allow us to speculate thatthe gallblad<strong>de</strong>r bile which contains a largeamount of cholesterol and which is
160 Mocanu MA. et al.<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2evacuated quickly in the duo<strong>de</strong>num caninduce an enhanced duo<strong>de</strong>nal motility.The duo<strong>de</strong>gastric reflux requires twoconditions: the pylorus opening and theretrogra<strong>de</strong> duo<strong>de</strong>nal motor wave. We thinkthat enhanced duo<strong>de</strong>nal motility can fulfillthese two conditions. So, the gallblad<strong>de</strong>rcholesterolosis can be one of the etiologicalfactors which produce duo<strong>de</strong>nogastricreflux.We did not exclu<strong>de</strong> a lot of otherpatological conditions wich can produceduo<strong>de</strong>nogastric reflux alsa well as a methodsfor its diagnosise [10-16].All cases with duo<strong>de</strong>nogastric refluxhave high GERDQ score that means theduo<strong>de</strong>nogastric reflux can aggravategastroesophageal reflux; in this way, fromthe 20 cases with duo<strong>de</strong>nogastric reflux, 10cases had esophagitis.CONCLUSIONSThe duo<strong>de</strong>nogastric reflux isassociated with GERD in 34% from cases.The association of duo<strong>de</strong>nogastric refluxwith gallblad<strong>de</strong>r cholesterolosis can inducethe supposition that duo<strong>de</strong>nal bile rich incholesterol can be the trigger for enhancedduo<strong>de</strong>nal motility and duo<strong>de</strong>nogastric refluxwhich may aggravate gastroesophagealreflux.CONFLICT OF INTERESTSAuthors have no conflict of interests to<strong>de</strong>clare.AKNOWLEDGEMENTSThe corresponding author is PhDstu<strong>de</strong>nt of University of Medicine andPharmacy „Carol Davila” Bucureşti. Thispaper is the result of the research activityduring the doctoral internship.REFERENCES1. Brillantino A, Monaco L ,Schettino M, et al.Prevalence of pathological duo<strong>de</strong>nogastricreflux and the relationship betweenduo<strong>de</strong>nogastric and duo<strong>de</strong>nogastroesophagealreflux in chronic gastroesophageal refluxdisease. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2008;20(12): 1136-1143.2. Thompson DG. Duo<strong>de</strong>nogastric reflux is thereany progress Br Med J. 1982; 284: 845-846.3. Sporea I, Gluhovschi G. Ghid practic <strong>de</strong>ecografie abdominală. Timişoara: EdituraHelicon; 1999. p. 152-167.4. Ebell MH. Diagnosis of gastroesophagealreflux disease. Am Fam Physician. 2010;81(10): 1278-1280.5. Halling K. Development of an enhancedquestionnaire for the diagnosis ofgastroesofageal reflux disease based on theReflux Disease Questionnaire, the GERDImpact Scale and the GastrointestinalSymptom Rating Scale. Gut. 2007; 56(SupplIII): A 209.6. Mocanu M, Diculescu M, Nicolae T.Evaluarea particularităţilor bolii <strong>de</strong> reflux lapacienţii cu hernie gastrică transhiatală şisteatoză hepatică din perspectiva eficientizăriiacestei asocieri. Teza doctorat. U.M.F.Bucureşti; 2013.7. Heading RC. Duo<strong>de</strong>nogastric reflux. Gut1983; 24: 510-5188. Keane FB, Dimango EP, Malagelada JR.Duo<strong>de</strong>nogastric reflux in humans: itsrelationship to fasting antroduo<strong>de</strong>nal motilityand gastric pancreatic and biliary secretiongastroenterology. Gastroenterol. 1981; 81:726-731.9. Jonson AG. Peptic ulcer and the pilor. Lancet.1979; 1: 710-712.10. King A, Macdonald C, Orn C. Un<strong>de</strong>rstandinggastroesophageal reflux disease(GERD): apatient segmentation analysis. Scand JGastroenterol. 2007; 42(Suppl 244): 21.11. Orban-Şchiopu A, Mocanu M. Litiazaveziculară asociată steatozei hepatice nonalcoolice. Journal of Gastrointestinal andLiver Disease. 2007; 16 (suppl 1): 1612. Mosteanu O, Pop Acalovshi M. Motilitateaveziculei biliare la pacienţii cu steatohepatitanonalcooloca-evaluare ecografică. Journal ofGastrointestinal and Liver Disease. 2007;16(suppl. 1): 16-17.13. King MP, Adam RD, Pry<strong>de</strong> A, Mc DickenWN, Heading RC. Relationships of humanantroduo<strong>de</strong>nal motility and transpyloric fluidmovement noninvasive observations worthreal-time ultrasound Gut. 1984; 25: 1384-1391.14. Tack J, Bisschops R, Koek G. Dietaryrestrictions during ambulatory monitoring ofduo<strong>de</strong>nogastroesophageal reflux. Dig Dis Sci.2003; 48(7): 1213-1220.15. .Fein M, Fuchs KH, Bohrer T, et al. Fiberoptictechnique for 24 hour bile reflux monitoring –standards and normal values for gastricmonitoring. Dig Dis Sci. 1996; 41(1): 216-225.16. Lazarescu A, Sifrim D. Ambulatorymonitoring of GERD current technologyGastroenterol Clin North Am. 2008; 37(4):793-805.
ARTICOLE ORIGINALE 161<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2COMPLICAŢIILE PRECOCE ALE CHIRURGIEICATARACTEIC. Constantin , I. Cijevschi, Silvia Sălceanu, C. DavidClinica <strong>de</strong> Oftalmologie, Spitalul Clinic Universitar „Căi Ferate” IașiEARLY COMPLICATIONS OF CATARACT SURGERY (Abstract): BACKGROUND: Thereare different complications of the cataract surgery <strong>de</strong>scribed in the literature. The impact of thesecomplications on the visual function is in correlation with many factors, some of them beingimprecise and unable to be used as prognostic factors before and after the surgery. The mo<strong>de</strong>rntechnique and the surgeon’s experience lowers the complications inci<strong>de</strong>nce to a minimum, buteven so, some problems cannot be avoi<strong>de</strong>d. AIM: The aim of this study is to analyse the earlycataract surgery complications for patients operated in 2012 at the Ophthalmology Unit, RailwayHospital, Iaşi. MATERIAL AND METHOD: We conducted a retrospective analysis of themedical records of the patients who un<strong>de</strong>rwent cataract surgery in 2012. There were a total of 480cataract surgeries, the majority of them (92,7%) being age related cataracts in different stages ofevolution, of which 31.45% being mature cataracts. In 476 eyes, artificial lens was inserted perprimam(474 eyes with posterior chamber intraocular lens and 2 eyes with anterior chamberintraocular lens), in one case the posterior chamber intraocular lens was sutured to the sclera, in 3cases the eyes remained without lens. RESULTS: The inci<strong>de</strong>nce of severe complications or withpotential of severe <strong>de</strong>velopment was: severe corneal oe<strong>de</strong>ma 0.83% (4 cases), remaining lensfragments in the vitreous cavity 0.62% (3 cases), toxic anterior segment syndrome (TASS) 0.41%(2 cases). There were no endophthalmitis, expulsive haemorhage or retinal <strong>de</strong>tachment aftercataract surgery. CONCLUSIONS: The number of early complications of our patients is the samewith numbers shown in other studies. With a better surgical technique, a good examination of thepatient, a thorough explanation of the procedure to the patient, the use of high quality substancesduring surgery and proper technology we can lower even more the inci<strong>de</strong>nce of the complications.KEY WORDS: CATARACT; SURGERY; PHACOEMULSIFICATION; EXTRACAPSULARCATARACT EXTRACTIONSHORT TITLE: Complicaţiile chirurgiei cataracteiComplications of cataract surgeryHOW TO CITE:. [Early complications of cataract surgery]. <strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong>chirurgie (Iaşi). 2013; 9(2): 161-165. DOI: 10.7438/1584-9341-9-2-7.INTRODUCEREChirurgia mo<strong>de</strong>rnă a cataracteipermite, pe <strong>de</strong> o parte, datorită progresuluitehnic, o recuperare rapidă a funcţiei vizualeîn post-operatorul imediat și pe <strong>de</strong> altă parteo reducere importantă a frecvenţeiinci<strong>de</strong>ntelor și complicaţiilor intra- și postoperatorii.Cu toate acestea, în cărţile <strong>de</strong>specialitate sunt menţionate suficient <strong>de</strong>multe complicaţii ale chirurgiei cataracteidintre care unele cu potenţial major <strong>de</strong>impact negativ asupra rezultatului final.Lucrarea îşi propune să analizezeinci<strong>de</strong>nţa complicaţiilor după chirurgiacataractei apărute la pacienţii operaţi înClinica Oftalmologică a Spitalului „CăiFerate” Iaşi în perioada 1.01.2012-31.12.2012, analizând factori <strong>de</strong> risc pre şipostoperatori cu impact asupracomplicaţiilor postoperatorii.MATERIAL ŞI METODĂAm analizat retrospectiv foile <strong>de</strong>observaţie ale pacienţilor operaţi <strong>de</strong> cataractăReceived date: 15.01.2013Accepted date: 20.02.2013Adresa <strong>de</strong> corespon<strong>de</strong>nţă: Dr. Cătălin ConstantinClinica <strong>de</strong> Oftalmologie, Spitalul Clinic Universitar „Căi Ferate” IaşiStr. Garabet Ibrăileanu, nr. 1, 700506, Iaşi, RomaniaTel.: 0040 (0) 232 21 64 22E-mail: catalin.p.constantin@gmail.com
162 Constantin C. et al.<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2în perioada 01.01.2012-31.12.2012. Pacienţiiluaţi în studiu au efectuat un examenoftalmologic complet (examinare polanterior, pol posterior – acolo un<strong>de</strong> stadiul<strong>de</strong> evoluţie al cataractei a permis acest lucru–, acuitate vizuală, presiune intraoculară). S-au realizat pentru fiecare pacient evaluărilebiometrice oculare specifice în ve<strong>de</strong>reacalculării puterii dioptrice a cristalinuluiartificial ce urma a fi implantat. Deasemenea, s-a efectuat pentru fiecare pacientun examen general <strong>de</strong> medicină internăpentru precizarea stării generale <strong>de</strong> sănătateîn ve<strong>de</strong>rea evaluării riscului anestezic.Au fost analizate datele din registrul <strong>de</strong>protocol operator privind inci<strong>de</strong>ntele intraoperatoriisurvenite în cursul intervenţieichirurgicale şi complicaţiile postoperatorii(consemnate în foile <strong>de</strong> observaţie).Intervenţiile chirurgicale au fostefectuate <strong>de</strong> doi medici care au utilizat douătehnici chirurgicale <strong>de</strong> operare a cataractei(facoemulsificare și respectiv extracţiaextracapsulară manuală - EEM) cuurmătoarele variante tehnice:facoemulsificare prin incizie sclerală 2,75mm tehnica „tilt and tumble”,facoemulsificare prin incizie limbicăanterioară 2,2 mm tehnica „chop” sau „stopand chop”, extracţie extracapsulară prinincizie sclerală tunelizată <strong>de</strong> 6 mm.Asepsia zonei operatorii a fostasigurată prin toaleta locală cu betadină, iaranestezia a fost în majoritatea cazurilorlocală (peribulbară sau retrobulbară),existând şi câteva situaţii în care s-a operatsub anestezie generală. Profilaxiaendoftalmitei s-a făcut prin injecţiesubconjunctivală sau peribulbară cugentamicină şi <strong>de</strong>xametazonă, mai rar cuCefuroxim intra-cameral.REZULTATEÎn perioada luată în studiu,01.01.2012-31.12.2012, s-au efectuat 480intervenţii pentru cataractă, la un număr <strong>de</strong>451 pacienţi, 247 femei şi 204 bărbaţi.Pacienţii au avut vârste cuprinse între11 ani și 91 ani, media <strong>de</strong> vârstă fiind71,5±9,9 ani.Analiza grupelor <strong>de</strong> vârstă a arătăt odistribuţie gaussiană cu un maxim pentru<strong>de</strong>cada 70-79 ani (Fig. 1).Fig. 1 Distribuţia pe grupe <strong>de</strong> vârstăTipurile <strong>de</strong> cataractă operată au fost: în4 cazuri cataractă hipermatură (0,83%), 140cazuri cataractă matură (29,16%), în 305cazuri cataractă în evoluţie (63,54%), în 18cazuri cataractă presenilă în evoluţie(3,75%), în 7 cazuri cataractă presenilămatură (1,46%), 3 cazuri cu cataractătraumatică (0,63%), 2 cazuri <strong>de</strong> cataractăcongenitală (0,41%), 1 caz cataractăcomplicată post-uveitică (0,2%).Am notat în 23 cazuri prezenţasindromului pseudoexfoliativ cu sau fărăglaucom secundar (4,79%).Au fost efectuate un număr <strong>de</strong> 381 <strong>de</strong>intervenţii prin facoemulsificare (79,37%),98 intervenţii <strong>de</strong> EEC manuală (20,41%), oextracţie intracapsulară (0,2%); au fostimplantate în 474 <strong>de</strong> cazuri cristalineartificiale <strong>de</strong> cameră posterioară (98,75%),în 2 cazuri cristaline <strong>de</strong> cameră anterioară(0,41%), un caz <strong>de</strong> cristalin cu sutură lascleră (0,2%) și 3 cazuri (0,62%) au rămascu afakie post-operatorie.În ceea ce privește pacienţii afaci auexistat două situaţii <strong>de</strong> implantare persecundam <strong>de</strong> pseudofak <strong>de</strong> camerăposterioară pe suportul capsular restant (insulcus).Durata medie <strong>de</strong> spitalizare apacienţilor operaţi <strong>de</strong> cataractă a fost <strong>de</strong>6,84±2,55 zile, cu un interval pre-operatormediu <strong>de</strong> 3,38±2,18 zile și un interval mediupost-operator <strong>de</strong> 2,46±1,36 zile.
Complicaţiile chirurgiei cataractei 163<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2Complicaţiile postoperatorii cele maifrecvente au fost e<strong>de</strong>mul corneean şicongestia conjunctivală (Tabelul I).Tabel I Inci<strong>de</strong>nţa complicaţiilor intra- şipostoperatoriiComplicaţia n %Complicaţii precoce minoreE<strong>de</strong>m cornean minor 136 28,33Congestie conjunctivală mo<strong>de</strong>rată 112 23,33E<strong>de</strong>m cornean mo<strong>de</strong>rat 74 15,42PIO crescută 10 2,08Cute <strong>de</strong>scemetice 9 1,87Vitrectomie anterioară 5 1,04Hemoragie subconjunctivală 3 0,62Material cristalinian în CV 3 0,62Afakie post-operatorie 3 0,62Pupilă <strong>de</strong>formată 2 0,42Colobom irian iatrogen 1 0,21Compliaţii precoce majoreE<strong>de</strong>m cornean sever* 4 0,83Complicaţii tardive minoreReintervenţie** 1 0,21Complicaţii tardive majoreE<strong>de</strong>m cornean sever* 4 0,83TASS 2 0,42PIO presiune intraoculară; CV cavitatea vitreană; TASS ToxicAnterior Segment Syndrome; * aceleaşi cazuri; ** reintervenţiepentru resturi corticaleDISCUŢIIComplicaţiile chirurgiei cataractei ausuferit o serie <strong>de</strong> schimbări <strong>de</strong>-a lungultimpului atât ca tipologie cât și ca inci<strong>de</strong>nţăodată cu evoluţia tehnicilor chirurgicale.Chirurgia mo<strong>de</strong>rnă, care se <strong>de</strong>sfășoarăoarecum pe un glob ocular închis permite orecuperare rapidă a funcţiei vizuale încondiţiile unei securităţi crescute în timpulmomentului operator. O serie <strong>de</strong> condiţiispeciale ale globului ocular cresc inci<strong>de</strong>nţacomplicaţiilor intra- și post-operatorii(sindromul pseudoexfoliativ [1], globulocular subdimensionat sau supradimensionat– ametropiile extreme [2], subluxaţiile <strong>de</strong>cristalin [3], globii vitrectomizaţi [4] etc.).În cazuistica noastră am avut unprocent <strong>de</strong> 4,79% cataracte cu sindrompseudoexfoliativ, cu sau fără glaucomasociat, dar care nu au <strong>de</strong>terminat situaţii<strong>de</strong>osebite. Nu am întâlnit cazuri cu ametropiiextreme sau globi vitrectomizaţi.Anumite dificultăţi tehnice în cursuloperaţiei (utilizarea ultrasunetelor în exces,instabilitatea camerei anterioare sauprofunzimea ei redusă, inciziile imperfecte,etc.) au o legătură directă cu o serie <strong>de</strong>complicaţii precoce ale chirurgiei cataractei,dar acestea nu reprezintă totuși o regulăîntot<strong>de</strong>auna valabilă [5,6]. Dar multe dininci<strong>de</strong>ntele intra-operatorii cu impact asupraevoluţiei post-operatorii cât și multe dintrecomplicaţiile post-operatorii nu au un<strong>de</strong>terminism direct legat <strong>de</strong> o cauzăspecifică, apariţia lor fiind oarecumîntâmplătoare. În ceea ce ne privește, pentrucomplicaţiile severe pe care le-am raportat(e<strong>de</strong>m cornean sever, TASS) nu am reușit săstabilim un <strong>de</strong>terminism direct concret.Tabel II Rata complicaţiilor chirurgiei cataractei(după BCSC ediţia 2010-2011) [7]Complicaţia inci<strong>de</strong>nţa medianaMajoră, precoceEndoftalmita 0-1,9% 0,13%Majoră, tardivăKeratopatie buloasă 0-6% 0,3%Dislocarea pseudofak 0-7,8% 1,1%E<strong>de</strong>m macular cistoidsemnificativ clinic0-7,6% 1,4%Decolare <strong>de</strong> retină 0-2% 0,7%Alte complicaţii precocePlagă <strong>de</strong>hiscentă /prolaps irian0-3% 0,6%Hemoragie în cameraanterioară0-4% 0,5%Hypopion 0-2% 0,2%Traumatism irian 0-9,1% 1,3%Ruptură zonulară/capsularăposterioară0-9,9% 3,1%Pier<strong>de</strong>re <strong>de</strong> vitros 0-4% 0,8%Hemoragie vitreeană 0-8% 0,3%Hemoragie coroidiană 0-2% 0,3%Alte complicaţii tardiveUveita 0-13,3% 1,8%Presiune intraocularăcrescută (cu unghi închis)0-1,6% 0,2%Presiune intraocularăcrescută (cu unghi <strong>de</strong>schis)0-19,6% 1,2%Opacifierea capsuleiposterioare0,7-47,6% 19,7%
164 Constantin C. et al.<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2Complicaţiile chirurgiei cataractei potfi clasificate după mai multe criterii. Amales o clasificare bazată pe o sinteză aliteraturii <strong>de</strong> specialitate preluată din BCSCediţia 2010-2011 (Tabelul II) [7].Acestea sunt doar o parte acomplicaţiilor chirurgiei cataractei. Mai suntmenţionate, în diverse alte lucrări ca șicomplicaţii precoce: camera anterioară <strong>de</strong>profunzime mică, material cristalinianrestant în camera posterioară/cameraanterioară, astigmatismul indus chirurgical,sindromul toxic <strong>de</strong> segment anterior,sindromul Brown-McClean, sindromuluveită-glaucom-hifemă, <strong>de</strong>colarea/rupturilemembranei Descemet, keratoliza, surprizelerefractive, iar ca și complicaţii tardive:invazia epitelială a camereianterioare, fimoza capsulei anterioare,alterarea zonulară tardivă cu dislocareapseudofakului [8].Desigur că impactul asupra recuperăriifuncţiei vizuale și a rezultatului postoperatorfinal diferă <strong>de</strong> la complicaţie lacomplicaţie, unele având un impact minor,chiar dacă persistă un timp mai în<strong>de</strong>lungat,altele alterând ireversibil funcţia vizuală și<strong>de</strong>terminând un prognostic infaust chiar dinperioada post-operatorie imediată.Situaţia este uneori dificil <strong>de</strong> estimatpentru unele complicaţii, pentru că în ciudaunui aceluiași tip <strong>de</strong> manifestare clinicăevoluţia și prognosticul pot fi extrem <strong>de</strong>diferite. De exemplu, e<strong>de</strong>mul cornean postoperator,care are etiologie multifactorialăextrem <strong>de</strong> diversă, poate în aceleași condiţiisă constituie o complicaţie majoră saudimpotrivă, să fie un fenomen pasager cuevoluţie favorabilă fără ca vreun elementclinic ajutător să fie <strong>de</strong>finitoriu în apreciereaprognosticului.În studiul nostru, complicaţiileconsemnate au fost în mare parte minore(Tabelul I). Au existat situaţii în carecazurile care au necesitat vitrectomieanterioară (din cauza rupturilor capsulare cusau fără material cristalinian în cavitateavitreană) au avut ulterior un parcursfavorabil; două cazuri au <strong>de</strong>zvoltat însăe<strong>de</strong>m macular cistoid semnificativ clinic(fiind complicaţii tardive nu suntconsemnate în studiu).Au existat și două situaţii <strong>de</strong> sindromtoxic <strong>de</strong> segment anterior (TASS)consemnate ca atare <strong>de</strong> la început, <strong>de</strong>șinumărul <strong>de</strong> e<strong>de</strong>me corneene severe a fostmai mare dar, într-un parcurs <strong>de</strong> urmăriremai lung, s-au remis în intervale <strong>de</strong> timpvariabile. Nu am înregistrat alte complicaţiisevere, <strong>de</strong> tipul hemoragiei expulzive,hemoragiei vitreene, <strong>de</strong>colării <strong>de</strong> retină,endoftalmitei post-operatorii.Din totalul <strong>de</strong> 480 ochi operaţi pentrucataractă 28% au prezentat un e<strong>de</strong>m corneanminor care s-a remis în câteva zile cu saufără tratament local.Cauzele sunt multiple, <strong>de</strong> la duritatecrescută a nucleului ce a necesitat o cantitatemare <strong>de</strong> ultrasunete, până la profunzimearedusă a camerei anterioare care face camanevrele chirurgicale, în special eliberarea<strong>de</strong> ultrasunete, să se facă în vecinătateaendoteliului cornean, numărul <strong>de</strong> celuleendoteliale, timpul <strong>de</strong> phacoemulsificare,substanţele vâscoelastice folosite, experienţachirurgului şi aparatul folosit pentruintervenţie. E<strong>de</strong>mul cornean mo<strong>de</strong>rat s-aîntâlnit în 15,14% din cazuri, iar cel sever în0,83% cazuri în care cre<strong>de</strong>m că o contribuţiemajoră la instalarea e<strong>de</strong>mului l-a avutnumărul scăzut <strong>de</strong> celule endoteliale.În literatură sunt menţionate situaţii <strong>de</strong>e<strong>de</strong>m cornean sever care nu se datoreazănumărului mic <strong>de</strong> celule endoteliate cumeste cazul în TASS, inci<strong>de</strong>nţa acestuia fiindîntre 1,87% şi sub 1% [9,10].Celelalte complicaţii imediate întâlnitesunt în procent <strong>de</strong> sub 1 %, au fost rezolvateîn postoperatorul imediat sau tardiv,necontabilizând nici un caz <strong>de</strong> pier<strong>de</strong>re ave<strong>de</strong>rii. Ochii iniţial afaci au fost implantaţiulterior cu implant <strong>de</strong> cameră posterioară însulcus. E<strong>de</strong>mele corneene au beneficiat <strong>de</strong>tratatment prelungit cu colire cu<strong>de</strong>xametazonă şi soluţii hipertoneadministrate topic.Consi<strong>de</strong>răm că experienţa chirurguluieste importnată în reducerea inci<strong>de</strong>nţeicomplicaţiilor intra-operatorii. Studiulefectuat în doua centre din Japonia cu medici
Complicaţiile chirurgiei cataractei 165<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2rezi<strong>de</strong>nţi atestă îmbunătăţirea performanţeiindividuale în timp [11].CONCLUZIIComplicaţiile imediate ale chirurgieicataractei au un impact semnificativ, înspecial asupra chirurgului, acesta încercândîn mod firesc să le elimine sau măcar să lescadă inci<strong>de</strong>nţa. Orice operaţie expunepacientul la riscuri, dar pregătireapreoperatorie <strong>de</strong> calitate, diagnosticul exact,evaluarea cazului, îmbunătăţirea continuă atehnicii chirurgicale, şi nu în ultimul rândsuportul tehnologic şi experienţa chirurguluifac ca aceste riscuri să fie minime.Rata complicaţiilor postoperatoriiimediate întâlnite în cazuistica noastrăcoinci<strong>de</strong> cu datele din literatura <strong>de</strong>specialitate.CONFLICT DE INTERESEAutorii nu <strong>de</strong>clară nici un conflict <strong>de</strong>interese.BIBLIOGRAFIE1. Sufi AR, Singh T, Mufti AA, Rather MH.Outcome of phacoemulsification in patientswith and without pseudoexfoliation syndromein Kashmir. BMC Ophthalmol. 2012; 12: 13.doi: 10.1186/1471-2415-12-13.2. Fesharaki H, Peyman A, Rowshan<strong>de</strong>l M, et al.A comparative study of complications ofcataract surgery with phacoemulsification ineyes with high and normal axial length. AdvBiomed Res. 2012; 1: 67. doi: 10.4103/2277-9175.102971.3. Goel R, Kamal S, Kumar S, et al. Feasibilityand complications between phacoemulsificationand manual small incisionsurgery in subluxated cataract.J Ophthalmol. 2012; 2012: 205139. doi:10.1155/2012/205139.4. Raizada S. Phacoemulsification and pars planavitrectomy: a combined procedure (comment)Indian J Ophthalmol. 2007; 55(6): 487-488.5. Jaffe NS, Jaffe MS, Jaffe GF. Catarct Surgeryand Its complications. 6th ed. St. Louis:Mosby; 1997.6. Powe NR, Schein OD, Gieser SC, et al.Synthesis of the literature on visual acuity andcomplications following catarct extractionwith intraocular lens implantation. ArchOphthalmol. 1994; 112(2): 239-252.7. Bobrow JC, Blecher MH, Glasser D, et al.Basic and Clinical Science Course, Section 11:Lens and cataract. 2010-2011. AmericanAca<strong>de</strong>my of Ophthalmology; ISBN9781615251391.8. Steinert RF. Cataract Surgery: Technique,Complications, and Management. 2nd ed.Phila<strong>de</strong>lphia: Saun<strong>de</strong>rs; 2004. p. 507-513.9. Choi JS, Shyn KH. Development of toxicanterior segment syndrome immediately afteruneventful phaco surgery. Korean JOphthalmol. 2008; 22(4): 220-227. doi:10.3341/kjo.2008.22.4.220.10. Holland SP, Morck DW, Lee TL. Reviewupdate on toxic anterior segment syndrome.Curr Opin Ophthalmol. 2007; 18(1): 4-8.11. Kageyama T, Yaguchi S, Metori Y, et al.Visual results and complications of temporalincision phacoemulsification performed withthe non-dominant left hand by juniorophthalmologists. Br J Ophthalmol. 2002;86(11): 1222-1224.
166 Constantin C. et al.<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2
CAZURI CLINICE 167<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2TRATAMENTUL PE CALE LAPAROSCOPICĂ ÎN HERNIAINGHINALĂ MULTIPLĂ - PREZENTARE DE CAZLucica Timişescu , Clarisa Gî<strong>de</strong>a, N. IordacheClinica <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> Generală, Spitalul Clinic <strong>de</strong> Urgenţă „Sf. Ioan”, Bucureşti, RomâniaLAPAROSCOPIC TREATMENT FOR MULTIPLE INGUINAL HERNIAS – CASE REPORT(Abstract): The miopectineal weak area <strong>de</strong>scribed by Fruchaud is better visualized bylaparoscopic approach, and associated occult hernias of this region can be easily diagnosed, eitheripsilateral or contralateral. The goal of this paper is to emphasize the less obvious advantages ofmini-invasive approach, by a case study of a bilateral hernia (left inguinal hernia and recurrentright inguinal hernia), operated by laparoscopic means using TEP (total extraperitoneal) approach.A femoral hernia without clinical manifestations was diagnosed intraoperatively. All three herniaswere repaired during the same operation. The postoperative course was uneventful and the patientwas discharged three days after the procedure. CONCLUSIONS: The laparoscopic approach ofinguinal hernias offers the possibility to diagnose and to treat the occult inguinal hernias with lowrate of postoperative morbidity and recurrence.KEY WORDS: GROIN HERNIA; OCCULT HERNIA; LAPAROSCOPY; TEPSHORT TITLE: TEP în hernia inghinală multiplăTEP for multiple inguinal herniaHOW TO CITE: Timişescu L, Gî<strong>de</strong>a C, Iordache N. [Laparoscopic treatment for multiple inguinal hernia – case report].<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> chirurgie (Iaşi). 2013; 9(2): 167-171. DOI: 10.7438/1584-9341-9-2-8.INTRODUCEREChiar dacă abordul laparoscopic întratamentul herniilor inghinale se practică <strong>de</strong>foarte mulţi ani, nu s-a impus drept „goldstandard”, aşa cum s-a întâmplat cucolecistectomia sau fundoplicatura gastricălaparoscopică [1].Tratamentul pe cale laparoscopică alherniilor inghinale oferă multiple avantaje:reducerea durerii postoperatorii, complicaţiiparietale mai puţine, rată <strong>de</strong> recidivă maiscăzută şi nu în ultimul rând reducereaduratei <strong>de</strong> spitalizare. În plus, laparoscopiapermite diagnosticarea herniilor neevi<strong>de</strong>nteclinic, atât ipsilaterale cât şi controlaterale[2,3].Dacă aceste hernii nediagnosticateclinic ar fi lăsate netratate, pacientul arcontinua să fie simptomatic sau ulterior ar firaportat ca având o recidivă [3].PREZENTARE CAZBolnavul L.T. în vârsta <strong>de</strong> 63 <strong>de</strong> ani s-a internat în Clinica <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> a Spitalului„Sf Ioan” Bucureşti pentru o formaţiunepseudotumorală la nivelul regiunii inghinalestângi şi o alta la nivelul cicatriciipostoperatorii din regiunea inghinalădreaptă, ambele însoţite <strong>de</strong> durere locală.Simptomatologia pacientului a <strong>de</strong>butatinsidios în urma cu 4 ani, durerile fiindasociate efortului fizic.Din antece<strong>de</strong>ntele personalepatologice, reţinem o intervenţie chirurgicalăpentru hernie inghinală dreaptă în urma cu 5ani (proce<strong>de</strong>u anatomic), hipertensiunearterială esenţială stadiul II, controlatămedicamentos.La examenul clinic pacientul avea ostare generală bună, afebril, prezentând lanivelul cicatricii <strong>de</strong> inghinotomie dreaptă oReceived date: 19.11.2012Accepted date: 30.12.2011Adresa <strong>de</strong> corespon<strong>de</strong>nţă: Dr. Lucica Timişescu,Clinica <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> Generală, Spitalul Clinic <strong>de</strong> Urgenţă „Sf. Ioan”, BucureştiŞoseaua Vitan Bârzeşti, nr. 13, sector 4, Bucureşti, RomâniaTel.: 0040 (0) 21 33 45 075E-mail: lucia.timisescu@yahoo.com
168 Timişescu L. et al.<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2formaţiune pseudotumorală, cu impulsiune şiexpansiune la tuse, reductibilă la taxis, iar înregiunea inghinală stângă o formaţiunepseudotumorală cu aceleaşi caracteristici.Diagnosticul clinic a fost <strong>de</strong> hernie inghinalădreaptă recidivată şi hernie inghinală oblicăexternă stângă.Investigaţiile paraclinice nu auevi<strong>de</strong>nţiat alte modificări patologice.S-a intervenit chirurgical, subanestezie generală cu intubaţie orotraheală,prin abord laparoscopic extraperitoneal (TEP- total extraperitoneal).S-a disecat spaţiul properitoneal cutrocarul cu balonaş, care a fost ulteriorînlocuit cu altul <strong>de</strong> 12 mm cu sistem <strong>de</strong>etanşeizare şi s-a insuflat CO 2 la presiune <strong>de</strong>10-12 mm Hg.Dispoziţia celor 3 trocare <strong>de</strong> lucru <strong>de</strong> 5mm a fost astfel: unul la câţiva cmsubombilical şi două <strong>de</strong>asupra spinelor iliaceanterosuperioare, la 3-4 cm superior şi 1-2cm medial <strong>de</strong> acestea. S-a i<strong>de</strong>ntificat, disecatşi redus un sac <strong>de</strong> hernie oblică externă pepartea stângă (Fig. 1) iar pe partea dreaptăun sac <strong>de</strong> hernie directă. Surprizaintraoperatorie a fost că sub tractul ileopubicdrept s-a i<strong>de</strong>ntificat, disecat şi redus un sac<strong>de</strong> hernie femurală nei<strong>de</strong>ntificată laexamenul clinic (Fig. 2). S-au rulat şiintrodus prin trocarul optic 2 proteze <strong>de</strong>polipropilen monofilament, cu dimensiuni <strong>de</strong>12 x 15 cm.Protezele au fost simple, fără fantă şinu au necesitat fixare, ele urmând să fiemenţinute în poziţie <strong>de</strong> către presiuneaintraperitoneală. Protezele au fost plasateastfel încât să acopere întreaga zonăslabă inghinofemurală (Fruchaud) pentru apreveni formarea altor hernii [4] (Fig. 3).Exsuflarea gazului s-a făcut progresiv,sub control vizual, asigurându-ne căprotezele au rămas corect poziţionate peperetele muscular.Evoluţia postoperatorie a fostfavorabilă, pacientul fiind externat în a treiazi postoperator.Controalele periodice nu au semnalatmorbiditate postoperatorie sau recidivaherniei la 6 luni, 1 an sau 2 ani postoperator.Fig. 1 Sacul <strong>de</strong> hernie oblică externă stângăFig. 2 Defectele parietale pe partea dreaptăFig. 3 Aspect final după plasarea celor două proteze<strong>de</strong> polipropilenDISCUŢIIHernia ocultă este <strong>de</strong>finită ca o herniecare nu a fost i<strong>de</strong>ntificată la examenul clinic[3]. Acest lucru se poate întâmpla fie încontextul coexistenţei a două <strong>de</strong>fecteherniare din care unul este evi<strong>de</strong>nt, celălalt
TEP în hernia inghinală multiplă 169<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2„scăpând” examinatorului, fie când hernia<strong>de</strong>şi este simptomatică, are dimensiuni preamici pentru a putea fi evi<strong>de</strong>nţiată clinic.Missed hernia syndrome este <strong>de</strong>finitprin tratarea unui <strong>de</strong>fect herniar izolat şilipsa tratării unei hernii inghinale ipsilateralecoexistente datorită evaluării incomplete aregiunii inghinofemurale [6]. O hernienediagnosticată clinic, sau trecută cu ve<strong>de</strong>reala intervenţia chirurgicală anterioară, poate firesponsabilă pentru simptomatologiapersistentă [3].Cele mai multe dintre aceste herniiratate la examenul clinic sau la intervenţiachirurgicală sunt hernii femurale sauobturatorii [2].Unul dintre motivele eşeculuidiagnostic este raritatea lor. În timp cehernia femurală reprezintă 2-8% din totalulherniilor inghinale [7], hernia obturatoriereprezintă mai puţin <strong>de</strong> 1% din totalulherniilor [8]. Uşurinţa stabiliriidiagnosticului clinic a herniei inghinale facesă scape diagnosticului, o hernie femuralăconcomitentă.Hernia femurală prezintă dificultăţi îndiagnostic mai mari <strong>de</strong>cât alte herniiabdominale externe [9]. Aceasta este oafecţiune mai frecventă la femei. La bărbaţi,herniile femurale sunt rare şi, în mai mult <strong>de</strong>jumătate din cazuri, sunt asociate cu o hernieinghinală [10].Diagnosticul <strong>de</strong> hernie inghinală poatefi stabilit prin examenul clinic cu osensibilitate <strong>de</strong> 74,5-92% şi specificitate <strong>de</strong>93% [11-13]. Doar cazurile cu herniineevi<strong>de</strong>nte clinic/tumefacţii abdominaleîndoielnice necesită investigaţii suplimentare<strong>de</strong> diagnostic [13-15].În dubiile <strong>de</strong> diagnostic investigaţiainiţială <strong>de</strong> elecţie este ecografia parietală.Într-o analiză sistematică <strong>de</strong> evaluare aherniiilor oculte, ultrasonografia şiherniografia (peritoneografia) au fost cel mai<strong>de</strong>s utilizate [14]. Necesitatea <strong>de</strong> adiagnostica şi rezolva cât mai rapidsimptomatologia algică la sportivii <strong>de</strong>performanţă a făcut să se <strong>de</strong>zvolteinvestigaţiile pentru diagnosticarea herniiloroculte. Cu ajutorul herniografiei, au fostdiagnosticate hernii oculte în 25% dincazuri, la sportivii care prezentau dureriinghinale <strong>de</strong> lungă durată fără a putea fi<strong>de</strong>finite anterior [16]. Computer tomografiapoate <strong>de</strong>tecta majoritatea herniilor inghinalecare necesită intervenţie chirurgicală.Rezonanţa magnetică nucleară (IRM) aresensibilitate şi specificitate <strong>de</strong> peste 94% îndiagnosticul herniilor inghinale şi <strong>de</strong>asemenea poate diagnostica alte afecţiuniasociate [13]. Costul şi lipsa <strong>de</strong>disponibilitate poate limita posibilitateapractică a IRM.Deşi herniografia poate fi mai exactă,este invazivă şi este rareori necesară, avândla dispoziţie alte investigaţii noninvazive[17,18]. În cazul în care imagistica nureuşeşte să i<strong>de</strong>ntifice o hernie suspectată,laparoscopia diagnostică poate fi folosităpentru a evi<strong>de</strong>nţia sau exclu<strong>de</strong> <strong>de</strong>finitiv ohernie [5]. Intervenţia chirurgicală pe calelaparoscopică oferă oportunitatea <strong>de</strong> aexamina toate orificiile herniare inghinale şi<strong>de</strong> a i<strong>de</strong>ntifica <strong>de</strong>fectele parietale „pierdute”la examenul clinic sau intervenţiilechirurgicale anterioare [1,4,19].La o proporţie semnificativă <strong>de</strong>pacienţi operaţi pe cale laparoscopică, s-apus în evi<strong>de</strong>nţă o hernie femurală asociatăherniei inghinale, literatura <strong>de</strong> specialitateraportând o inci<strong>de</strong>nţă <strong>de</strong> 6-33% [20-22].Aceste hernii concomitente sunt uşor tratateîn aceeaşi şedinţă operatorie laparoscopică.Ekberg et al., într-un studiu pe 314 pacienţicu hernii inghinale, a arătat că 71 pacienţi(23%) au avut hernii multiple [3].O situaţie clinică aparte este herniafemurală, după cura chirurgicală a hernieiinghinale. Cauza este fie o hernie ignorată,fie o hernie secundară herniorafiei inghinale.Herniile ignorate apar după intervenţiichirurgicale pe cale anterioară dacă regiuneafemurală nu este explorată [23]. Într-unstudiu pe 34.849 cazuri <strong>de</strong> hernie inghinalăoperată, Mikkelsen et al. [24] constată oinci<strong>de</strong>nţă <strong>de</strong> 15 ori mai mare a hernieifemurale după herniorafia inghinală (cu/fărăproteză), comparativ cu inci<strong>de</strong>nţa spontană.Aceste recidive femurale au apărut mai<strong>de</strong>vreme <strong>de</strong>cât recidivele inghinale, sugerând
170 Timişescu L. et al.<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2că foarte probabil sunt hernii trecute cuve<strong>de</strong>rea la prima operaţie [24]. Mikkelsen etal. consi<strong>de</strong>ră că trebuie explorat <strong>de</strong> rutinăcanalul femural în timpul curei chirurgicalea herniei inghinale [24].O altă explicaţie ar fi că operaţiaprece<strong>de</strong>ntă <strong>de</strong> hernie inghinală poateprecipita formarea unei hernii femurale [24].Aceasta se poate datora tracţiunii ascen<strong>de</strong>nteasupra tractului ileopubic şi lărgiriiconsecutive a canalului femural [4,23].Pentru herniile recidivate dupăintervenţiile pe cale anterioară, laparoscopiapare să aibă avantaje clare, <strong>de</strong>oarece esteabordat un alt plan <strong>de</strong> disecţie şi <strong>de</strong>implantare a protezei [1,13].Pe lângă aceste hernii concomitenteipsilateral, în cursul intervenţiilorchirurgicale laparoscopice pot fidiagnosticate şi herniile controlaterale carenu au expresie clinică. Inci<strong>de</strong>nţa herniiloroculte controlaterale astfel i<strong>de</strong>ntificate esteîntre 10-20% [25]. Un studiu realizat <strong>de</strong>Crawford et al, a arătat că 37 din 73 <strong>de</strong>pacienţi (50%) au avut hernie bilateralădiagnosticată laparoscopic [2].Atunci când este diagnosticată o herniefemurală, intervenţia chirurgicală trebuieplanificată cât mai repe<strong>de</strong> chiar dacăsimptomele sunt absente, datorită risculuicrescut <strong>de</strong> ştrangulare.Ratele <strong>de</strong> recidivă după curachirurgicală a herniei inghinale variază între3-20% [3]. O parte din procentaj poate fiimputat herniilor ipsilaterale concomitente.Cele mai multe recidive după curachirurgicală aloplastică a herniilor inghinaleapar în timpul primului an <strong>de</strong> la operaţie şisunt secundare unor <strong>de</strong>fecte <strong>de</strong> tehnicăchirurgicală sau secundare unor complicaţii,cum ar fi infecţia şi hematomul [6].CONCLUZIITratamentul pe cale laparoscopicăpermite diagnosticarea herniilor inghinale şifemurale concomitente, oculte clinic, precumşi rezolvarea lor simultană, fără morbiditatesupra-adăugată, reducând în acest felinci<strong>de</strong>nţa recidivelor şi a simptomatologieipersistente cauzată <strong>de</strong> herniile oculte.CONFLICT DE INTERESEAutorii nu <strong>de</strong>clară nici un conflict <strong>de</strong>interese.BIBLIOGRAFIE1. Moldovanu R, Pavy G. Laparoscopictransabdominal pre-peritoneal (TAPP) forbilateral inguinal hernia. <strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> chirurgie(Iaşi). 2010; 6(3): 373-382.2. Crawford DL, Hiatt JR, Phillips EH.Laparoscopy i<strong>de</strong>ntifies unexpected groinhernias. Am Surg. 1998; 64(10): 976–978.3. Ekberg O, Lasson A, Kesek P, Van Westen D.Ipsilateral multiple groin hernias. Surgery.1994; 115(5): 557–562.4. Târcoveanu E, Bra<strong>de</strong>a C, Moldovanu R.[Anatomy of the inguinal region]. <strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong>chirurgie (Iaşi). 2005; 1(4): 436-446.5. Dulucq JL, Wintringer P, Mahajna A. Occulthernias <strong>de</strong>tected by laparoscopic totally extraperitonealinguinal hernia repair: a prospectivestudy. Hernia. 2011; 15(4): 399-402.6. Lowham AS, Filipi CJ, Fitzgibbons RJ Jr,Stoppa R, Wantz GE, Felix EL, Crafton WB.Mechanisms of hernia recurrence afterpreperitoneal mesh repair. Traditional andlaparoscopic. Ann Surg. 1997; 225(4): 422–431.7. Hachisuka T. Femoral hernia repair. Surg ClinNorth Am. 2003; 83(5): 1189–1205.8. Wu J-M, Lin H-F, Chen K-H, Tseng L-M,Huang S-H. Laparoscopic preperitoneal meshrepair of incarcerated obturator hernia andcontralateral direct inguinal hernia. JLaparoendosc Adv Surg Tech A. 2006; 16(6):616-619.9. Nau<strong>de</strong> GP, Ocon S, Bongard F. Femoralhernia: the dire consequences of a misseddiagnosis. Am J Emerg Med. 1997; 15(7):680–682.10. Mathonnet M, Mehinto D. Femoral hernias:repair techniques. J Chir (Paris). 2007; 144Spec No 4: 5S15-8.11. Van <strong>de</strong>n Berg JC, De Valois JC, Go PM,Rosenbusch G. Detection of groin hernia withphysical examination, ultrasound, and MRIcompared with laparoscopic findings. InvestRadiol. 1999; 34(12): 739–743.12. Kraft BM, Kolb H, Kuckuk B, Haaga S, LeiblBJ, Kraft K, et al. Diagnosis and classificationof inguinal hernias. Surg Endosc. 2003;17(12): 2021–2024.13. Simons MP, Aufenacker T, Bay-Nielsen M,Bouillot JL, Campanelli G, Conze J, et al.European Hernia Society gui<strong>de</strong>lines on thetreatment of inguinal hernia in adult patients.Hernia. 2009; 13(4): 343-403.
TEP în hernia inghinală multiplă 171<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 214. Robinson A, Light D, Kasim A, Nice C. Asystematic review and meta-analysis of the roleof radiology in the diagnosis of occult inguinalhernia. Surg Endosc. 2013; 27(1):11-18.15. Sayad P, Abdo Z, Cacchione R, Ferzli G.Inci<strong>de</strong>nce of incipient contralateral herniaduring laparoscopic hernia repair. SurgEndosc. 2000; 14(6): 543–545.16. Kesek P, Ekberg O, Westlin N. Herniographicfindings in athletes with unclear groin pain.Acta Radiol. 2002; 43[6]: 603–608.17. Hamlin JA, Kahn AM. Herniography: areview of 333 herniograms. Am Surg. 1998;64(10): 965–969.18. Hall C, Hall PN, Wingate JP, Neoptolemos JP.Evaluation of herniography in the diagnosis ofan occult abdominal wall hernia insymptomatic adults. Brit J Surg. 1990; 77(8):902–906.19. Oprea V, Gavrilas F. Chirurgia pereteluiabdominal - vol II Hernia inghinalărecidivată. Hernia incizională. Cluj Napoca:Editura Universitară „Iuliu Haţieganu” 2010.20. Hernan<strong>de</strong>z-Richter T, Schar<strong>de</strong>y HM, Rau HG,Schildberg FW, Meyer G. The femoral hernia:an i<strong>de</strong>al approach for the transabdominalpreperitoneal technique [TAPP]. Surg Endosc.2000; 14(8): 736–740.21. Garg P, Ismail M. Laparoscopic totalextraperitoneal repair in femoral herniawithout fixation of the mesh. JSLS. 2009;13(4): 597–600.22. Felix EL, Michas CA, Gonzalez MH.Laparoscopic hernioplasty: Why does it work?Surg Endosc. 1997; 11(1): 36–41.23. Chan G, Chan C-K. Longterm results of aprospective study of 225 femoral herniarepairs: indications for tissue and mesh repair.J Am Coll Surg. 2008; 207(3): 360–367.24. Mikkelsen T, Bay-Nielsen M, Kehlet H. Riskof femoral hernia after inguinal herniorrhaphy.Brit J Surg. 2002; 89(4): 486–488.25. Quilici PJ, Greaney EM, Quilici J, An<strong>de</strong>rsonS. Transabdominal preperitoneal laparoscopicinguinal herniorrhaphy: results of 509 repairs.Am Surg. 1996; 62(10): 849-852.
172 Timişescu L. et al.<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2
CASE REPORT 173<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2THYMOMA WITH LATERAL AND PARACARDIACEVOLVEMENTOana-Raluca Lucaciu 1 , P.V-H. Boţianu 1 , T. Hogea 1 ,Claudia Dorobăţ 2 , A-M. Boţianu 11) Department of Surgery, University of Medicine and Pharmacy Tg. Mureş, Romania2) Department of Radiology, Emergency Clinic County Hospital Tg. Mureş, RomaniaTHYMOMAS WITH LATERAL AND PARACARDIAC EVOLVEMENT (Abstract): Thymomais the most common tumor of the anterior mediastinum originating from epithelial thymic cells.The tumors are often asymptomatic or with non specific symptoms. We present herein three casesadmitted in our surgical for mediastinal tumor. The imagery exams revealed thymomas withlateral and paracardiac evolvement. Intraoperatively, we found tumors in closed contact with thepericardium, <strong>de</strong>veloped posterior to the phrenic nerve. In all cases, we performed completeexcision of the tumors using a posterolateral thoracotomy. Frozen section was inconclusive in allcases; the final pathological exam diagnosed stage I thymoma. The postoperative course wasuneventful for all three patients. The long term follow-up (14 years) revealed no recurrence.KEY WORDS: THYMOMA; MEDIASTINAL TUMORS; THORACOTOMY.SHORT TITLE: Lateral & paracardiac thymomaHOW TO CITE: Lucaciu OR, Boţianu PVH, Hogea T, Dorobăţ C, Boţianu AM. Thymoma with lateral and paracardiac,evolvement. <strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> chirurgie (Iaşi). 2013; 9(2): 173-178. DOI: 10.7438/1584-9341-9-2-9.INTRODUCTIONThymoma is a tumor originating fromepithelial thymus cells, the thymocytes [1].Most often it is located in anteriormediastinum (95%); other sites as cervicalregion, pulmonary hilar regions, lungparenchyma, visceral mediastinum,cardiophrenic angle, paravertebral sulcus,tracheal wall (like a tracheal polypappearance) are also noted [2].Thymoma is often asymptomatic anddiagnosed inci<strong>de</strong>ntally during a routinethoracic X-ray exam or associated with signsof mediastinal compression (superior venacava syndrome, dysphagia, dyspnea, chestpain); in 30 to 45% it is associated withmyasthenia gravis [2].During the last 15 years we had 3cases referred to our unit with the diagnosisof mediastinal / pulmonary tumor, where thepreoperative imagery showed a mediastinaltumor, with lateral-paracardiac evolvement.Case 1A 47 years old woman was admitted inour service for chest pain, medium dyspneaand irritating cough. The symptoms startedthree months before. On admission, physicalexam found no other pathological aspects.The thoracic X-ray exam showed a roundopacity in the ½ upper chest, over theheart near the intersection with large vessels(Fig. 1). Computed tomography (CT)showed a solid mass in the superiormediastinum, well <strong>de</strong>fined, encapsulated;ultrasound exam revealed no pericardial andpleural fluid.After conducting interdisciplinarypreoperative pulmonology and cardiologycheckups and achieving a properpreoperative preparation, the surgicalintervention was performed un<strong>de</strong>r generalanaesthesia with orotracheal intubation.Intraoperatively, we performed aposterolateral thoracotomy that gave us anReceived date: 12.03.2013Accepted date: 23.03.2013Correspon<strong>de</strong>nce to: Oana-Raluca Lucaciu, MDStr. George Coşbuc, no. 11/9, 540119, Tg. Mureş, Mureş County, RomaniaPhone: 0040 (0) 745 54 37 76E-mail : lucaciuoanaraluca@yahoo.com
174 Lucaciu OR. et al.<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2excellent exposure; we found a well<strong>de</strong>limitated and encapsulated tumor in closedcontact with the pericardium, <strong>de</strong>velopedposterior to the phrenic nerve and weperformed the complete tumor removal.The patient postoperative course wasuneventful and was discharged after 10 days.The follow-up revealed no recurrence during6 years after the surgical procedure.Frozen histopathological examinationwas inconclusive; the diagnosis was ma<strong>de</strong>by final histopathology that showed noatypical cells - stage Masaoka I.Fig. 1 Case 1: Thoracic X-ray exam: opacity insuperior mediastinumFig. 2 Case 2: CT scan: solid mass in anteriormediastinum with lateral and paracardiac evolvementFig. 3 Case 2: Resected secimenCase 2A 70 years old woman was admitted inour surgical unit for irritating dry cough,dyspnea, hoarseness, night sweats and painin the right hemithorax. The thoracic X-rayexam revealed opacity in the lower half ofthe chest with extension to the straighthemithorax.The CT scan shows a solid mass in theanterior mediastinum well <strong>de</strong>fined,encapsulated, <strong>de</strong>veloped posterior to thephrenic nerve (Fig. 2).Surgical excision was ma<strong>de</strong> using alsoa posterior lateral thoracotomy, with thecomplete removal of the tumor (Fig. 3).The postoperative course was alsouneventful and the patient was dischargedday 14 th . No recurrence has been noted 14years after surgical procedure. Thepathological exam showed no atypical cells(stage Masaoka I).Case 3A 46 years old woman was admitted inour surgical <strong>de</strong>partment for non specificsymptoms: diffuse chest pain, irritating drycough and loss of appetite. From she’s pastmedical history we noted the hysterectomyperformed 5 years ago. On admission,physical exam found no other pathologicalaspects.Thoracic X-ray exam showed an ovalopacity in the lower half of the chest withextension to the right hemithorax (Fig. 4).CT scan confirmed a well <strong>de</strong>fined,encapsulated, solid mass, without pericardialand pleural fluid (Fig. 5).After conducting interdisciplinarypreoperative pulmonology and cardiologyand oncological checkups, and achieving aproper preoperative preparation, the surgerywas performed un<strong>de</strong>r general anaesthesiawith orotracheal intubation.We performed an antero-lateralthoracotomy; a well <strong>de</strong>lineated an<strong>de</strong>ncapsulated tumor in close contact with thepericardium was found and the completeremoval of the tumor was performed(Fig. 6).Frozen sections were inconclusive; thepathological exam revealed lymphocyte cellthymoma (stage Masaoka I).The postoperative course wasuneventful and we have not met anyrecurrence after 9 years.
Lateral & paracardiac thymoma 175<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2Fig. 4 Case 3: Oval opacity in the lower half of thechest with extension to the right hemithoraxFig. 5 Case 3: Lateral and paracardiac tumorFig. 6 Case 3: Resected specimenDISCUSSIONThymoma, the most common tumor ofthe mediastinum represents 20-25% of allmediastinal tumors and 50% of overallmediastinal masses [5]. Maximum inci<strong>de</strong>nceof thymoma is in the fourth or fifth <strong>de</strong>ca<strong>de</strong>of life; the patients average age is 52 [5].The inci<strong>de</strong>nce is similar in women and inmen [5]. In our study, all cases were womenaveraging 54.33±13.33 years old.Although the <strong>de</strong>velopment ofthymoma in childhood is rare, the symptomsare more frequent in children than in adults[6].About 50% of patients with thymomaare asymptomatic [7]. Non specificsymptoms are noted like chest pain, coughand dyspnea [7]. More severe symptomssuch as superior vena cava syndrome,phrenic nerve paralysis or recurrentlaryngeal nerve paralysis that causes raucousvoice are rare and most frequently indicatesmalignancy of the lesion [6]. Chest wall orpleural invasion can also occur in the case ofamalignant thymoma, frequentlyaccompanied by persistent pleural effusionand significant local pain [6].Other general signs associated withthymoma are weight loss, fever, fatigabilityand night sweats and were present in 20% ofpatients inclu<strong>de</strong>d [7].Myasthenia gravis is a relatively raredisease and can occur at any age. Womenare affected more frequently than men, withpeak inci<strong>de</strong>nce around 30 years old; the peakinci<strong>de</strong>nce in men is reached at the age of 50-60 years. Surgical treatment of myasthenia isthe thymectomy. Remission rate increases intime reaching 40-60% at 7-10 years after thesurgery [2].Posteroanterior (PA) and lateral chestX-ray exams can <strong>de</strong>tect most of thymomas.On the PA view, the lesion typically appearsas a smooth mass in the upper half of thechest, overlying the superior portion of thecardiac shadow near the junction of the heartand great vessels. The mass usually projectspredominantly into one of the hemi thoraces.On the right si<strong>de</strong>, the silhouette sign ispresent and the ascending portion of theaortic arch is obliterated. Conversely, if thethymoma is on the left si<strong>de</strong>, the silhouettesign is obscured and the aortic knob isi<strong>de</strong>ntified behind the mass [7].CT scan may <strong>de</strong>lineate a mass furtheror <strong>de</strong>tect a smaller tumor missed on
176 Lucaciu OR. et al.<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2radiography. CT scan is the gold standardimaging procedure in patients with miasteniagravis. Thymic enlargement should be<strong>de</strong>termined because most enlarged thymusglands on CT scan represent a thymoma. CTscanning with intravenous contrast dye ismandatory and shows the relationshipbetween thymoma and surrounding vascularstructures; it also <strong>de</strong>fines the vascularitypattern and assists the surgeon to plan thesurgical procedure to completely remove thetumor [7].Positron emission tomography (PET)has proven to be invaluable in confirmingthe diagnosis of malignant invasivethymoma. Although CT may reveal evi<strong>de</strong>nceof anterior mediastinal masses, PET scanshows the hypermetabolic activity, thus thesuspicion of malignancy. PET should bead<strong>de</strong>d as a diagnosis method to help thesurgeon in <strong>de</strong>termining the a<strong>de</strong>quate stageand involvement of other structures [8].Preoperative histological diagnosis canbe achieved through biopsy bymediastinoscopy, thoracoscopy or CTgui<strong>de</strong>d transparietal biopsy [9].With reference to histology, there is noclear distinction between benign ormalignant thymoma. The trend of a benignor malignant thymoma is <strong>de</strong>termined by itsinvasive character. Malignant thymomainva<strong>de</strong>s the great vessels, lymphatics andadjacent areas of the mediastinum structures.The survival rate of people with invasivethymoma for a 15 year-period is 12.5% and47% for a person with non-invasivethymoma. Death usually occurs by cardiactampona<strong>de</strong> or other cardio-respiratorycomplications [10].Usually thymoma are classified usingMasaoka Staging System (Table I) [3].The histological type is also essentialfor the prognosis; so, for medullary andmixed thymoma the disease free survivalrate is 100% and <strong>de</strong>creased to 28% forthymic carcinoma (Table II) [4,5].Several reports from the literaturesuggest that benign or malignant thymomasare chemosensitive tumors. Potentialcandidates for chemotherapy inclu<strong>de</strong>approximately one third of the patients withinvasive thymoma, metastasis and allpatients with stage IV disease. Fornasiero Aet al. [5] reported successful long-termsurvival following treatment with cisplatin +vincristine + doxorubicin +cyclophosphami<strong>de</strong> for invasive Thymomaincompletely resected or inoperable cases.Out of 32 patients, 90% have respon<strong>de</strong>d totherapy with a mean survival of 15 months.A study performed by the EuropeanOrganisation for Research and Treatment ofCancer reported that in 16 cases of patientswith recurrent or metastatic thymoma, wereobserved five complete remissions and fourpartial remissions. The median survival inthis study was 4.3 years. [11]Table I Masaoka Staging System of thymomas [3]Stage Definition TreatmentIIIIIIIVAIVBEncapsulated tumorwith no gross ormicroscopic invasionMacroscopic invasioninto the mediastinalfat or pleura orMicroscopic invasioninto the capsuleInvasion of thepericardium, greatvessels, or lungPleural or pericardialmetastatic spreadPleural or pericardialmetastatic spreadRT radiotherapy; CHT chmiothérapyR 0 surgicalexcisionR 0 surgicalexcision + RTR 0 surgicalexcision + RTSurgical <strong>de</strong>bulking+ RT + CHTSurgical <strong>de</strong>bulking+ RT + CHTTable II World Health Organization: thymoma pathologicclassification [4,5]Type Histologic Description DFS (%)A Medullary thymoma 100AB Mixed thymoma 100B1 Predominantly cortical thymoma 83B2 Cortical thymoma 83B3Well-differentiated thymiccarcinoma35C Thymic carcinoma 28DFS: 10 years Disease-Free Survival rateCase reports have documented the useof oral corticosteroids causing regression ofan invasive thymoma [12]. In one case, the
Lateral & paracardiac thymoma 177<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2patient showed complete regression of thethymoma and associated symptoms withoutradiological recurrence after 12 months[12,13].The initial stage of treatment in mostcases of the thymoma is surgery. Surgicalresection is the treatment of choice for mostneoplasms arising in the mediastinum. Incases of benign lesions the tumor completeexcision is generally sufficient. Thymoma isone of the exceptions from this principlebecause total thymectomy is indicated for allbenign or malignant thymoma; the tumor hasto be resected without “breaking” thecapsule. Surgical excision provi<strong>de</strong>s tissue forhistological examinations and informationon the invasive character of the tumor,which is important to <strong>de</strong>termine the need foran adjuvant therapy. In cases of malignantthymomas, a complete R 0 resection shouldbe performed. Pericardium, pleura, lungsegments, sternum, ribs and diaphragm canbe resected to achieve R 0 resection in thecases with invasive thymomas [16].Furthermore brachiocephalic vein and evensuperior vena cava can be resected; thevascular reconstruction is usually performedusing prosthetic grafts [17,18].The surgery approach is the mid linesternotomy or posterolateral thoracotomy; ininvasive thymoma for multivisceralresections the transverse sternotomyexten<strong>de</strong>d in 4 th intercostals space could benecessary. The vi<strong>de</strong>o assisted resection isaccepted for stage I disease [19].A single-institution retrospective studywas conducted involving 5 patients withstage IVA treated with pleurapneumonectomy[20]. The median survivalwas 86 months, and the Kaplan-Meiersurvival was 75% at 5 years and 50% at 10years. There were no operative mortalities inthis study. It has been suggested that, inselected patients, this approach, the completeresection after neoadjuvant chemotherapy,may be promising [20].A multidisciplinary approach to thetreatment for inoperable thymoma was also<strong>de</strong>veloped. In a study conducted by the MDAn<strong>de</strong>rson Cancer Center, a regimenconsisting of the induction chemotherapy,surgical resection, postoperativeradiotherapy, and consolidationchemotherapy (e.g. 3 cures ofcyclophosphami<strong>de</strong>, doxorubicin, cisplatin,and prednisone) was tested. [14,15]CONCLUSIONSThe prognosis of thymoma <strong>de</strong>pends ontumor histology. The presented cases wereMasaoka I stage tumors. The tumors werecompletely removed and the outcome of thepatients was very good with no recurrencesfor up to 14 years. The lateral approachprovi<strong>de</strong>s good access and facilitates theresection.CONFLICT OF INTERESTSNone to <strong>de</strong>clareACKNOWLEDGEMENTThis paper is partly supported by theSectorial Operational Programme HumanResources Development (SOP HRD),financed from the European Social Fund andby the Romanian Government un<strong>de</strong>r thecontract number POSDRU 80641.REFERENCES1. Detterbeck FC, Parsons AM. Thymic tumors.Ann Thorac Surg. 2004; 77(5): 1860-1869.2. Mullen B, Richardson JD. Primary anteriormediastinal tumors in children and adults. AnnThorac Surg. 1986; 42(3): 338-345.3. Falkson CB, Bezjak A, Darling G, et al. Themanagement of thymoma: a systematic reviewand practice gui<strong>de</strong>line. J Thorac Oncol. 2009;4(7): 911-919.4. Kondo K, Yoshizawa K, Tsuyuguchi M, et al.WHO histologic classification is a prognosticindicator in thymoma. Ann Thorac Surg. 2004;77(4): 1183-1188.5. Fornasiero A, Daniele O, Ghiotto C, et al.Chemotherapy for invasive thymoma. A 13-year experience. Cancer. 1991; 68(1): 30-33.6. Konstantinov IE, Saxena P, Koniuszko M, etal. Superior vena cava obstruction by tumorthrombus in invasive thymoma: diagnosis andsurgical management. Heart Lung Circ. 2007;16(6):462-464.7. Blumberg D, Port JL, Weksler B, et al.Thymoma: a multivariate analysis of factorspredicting survival. Ann Thorac Surg. 1995;60(4): 908-913; discussion 914.
178 Lucaciu OR. et al.<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 28. Bagga S, Bloch EM. Imaging of an invasivemalignant thymoma on PET Scan: CT andhistopathologic correlation. Clin Nucl Med.2006; 31(10): 614-616.9. Wilkins EW, Grillo HC, Scannell JG,Moncure AC, Mathisen DJ. J. MaxwellChamberlain Memorial Paper. Role of stagingin prognosis and management of thymoma.Ann Thorac Surg. 1991; 51(6): 888-892.10. Wu KL, Mao JF, Chen GY, et al. Prognosticpredictors and long-term outcome ofpostoperative irradiation in thymoma: a studyof 241 patients. Cancer Invest. 2009; 27(10):1008-1015.11. Okumura M, Ohta M, Tateyama H, et al. TheWorld Health Organization histologicclassification system reflects the oncologicbehavior of thymoma: a clinical study of 273patients. Cancer. 2002; 94(3): 624-632.12. Barratt S, Puthucheary ZA, Plummeridge M.Complete regression of a thymoma toglucocorticoids, commenced for palliation ofsymptoms. Eur J Cardiothorac Surg. 2007;31(6): 1142-1143.13. Fujiwara T, Mizobuchi T, Shibuya K,Hiroshima K, Fujisawa T, Iwai N. Rapidregression of stage IVb invasive thymomaun<strong>de</strong>r palliative corticosteroid administration.Gen Thorac Cardiovasc Surg. 2007; 55(4):180-183.14. Shin DM, Walsh GL, Komaki R, et al. Amultidisciplinary approach to therapy forunresectable malignant thymoma. Ann InternMed. 1998; 129(2): 100-104.15. Engels EA, Pfeiffer RM. Malignant thymomain the United States: <strong>de</strong>mographic patterns ininci<strong>de</strong>nce and associations with subsequentmalignancies. Int J Cancer. 2003; 105(4): 546-551.16. Dango S, Passlick B, Thiemann U, et al. Therole of a pseudocapsula in thymic epithelialtumors: outcome and correlation withestablished prognostic parameters. Results of a20-year single center retrospective analysis. JCardiothorac Surg. 2009; 4(1): 33.17. Gonzalez M, Krueger T, Perentes JY,Matzinger O, Peters S, Ris HB. Extrapleuralpneumonectomy with venous confluenceresection for stage IVA thymic tumors. AnnThorac Surg. 2011; 91(3): 941-943.18. Arvind K, Roman D, Umashankkar K, PramodKJ, Shiv KC, Neeti M. Resection andreconstruction of mediastinal great vessels ininvasive thymoma. Indian J Cancer. 2010;47(4): 400-405.19. Venuta F, Anile M, Diso D, et al. Thymomaand thymic carcinoma. Eur J CardiothoracSurg. 2010; 37(1): 13-25.20. Wright CD. Pleuropneumonectomy for thetreatment of Masaoka stage IVA thymoma.Ann ThoracSurg. 2006; 82(4):1234-1239.
CAZURI CLINICE 179<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2MIASTENIA GRAVIS POST-TIMECTOMIEC. Motaş , Natalia Motaş, T. HorvatClinica <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> Toracică, Institutul Oncologic „Prof. Dr. Al. Trestioreanu” BucureştiUniversitatea <strong>de</strong> Medicină şi Farmacie „Carol Davila”, BucureştiMIASTENIA GRAVIS AFTER THYMECTOMY (Abstract): Although the relationship betweenmyasthenia gravis and thymomas it is well known, with some of myasthenias disappearing afterthymectomy, myasthenia may <strong>de</strong>velop after thymoma resection. We present a case of 36 years oldman who <strong>de</strong>veloped generalized myasthenia 6 years after thymoma surgery; it had beenperformed tumorectomy, mediastinal fat resection, resection of the anterior wall of leftbrachiocefalic vein with PTFE patch reconstruction (Masaoka stage III thymoma). After 4 yearsof corticoid therapy (methylprednisolone) he was operated for steroid cataract. 11 years afterresection he is tumor-free and the brachiocefalic vein is functional on CT-scan. Myasthenia afterthymectomy is rare but possible after thymoma resection; it is not influenced by association ofmediastinal fat resection. The titer of specific auto antibodies and the gra<strong>de</strong> of thymoma invasionare predictive factors for myasthenia <strong>de</strong>velopment after thymectomy.KEY WORDS: MIASTENIA GRAVIS; THYMOMA; THYMECTOMYSHORT TITLE: Miastenia gravis post timectomieMyasthenia gravis after thymectomyHOW TO CITE: Motaş C, Motaş N, Horvat T. [Myasthenia gravis after thymectomy]. <strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> chirurgie (Iaşi). 2013;9(2): 179-184. DOI: 10.7438/1584-9341-9-2-10.INTRODUCEREMiastenia gravis (MG) este o boalăautoimună a sinapsei neuromusculare, carese caracterizează printr-o oboseală excesivăa musculaturii striate, ce apare la efort şi serecuperează parţial sau total prin repaus sausub acţiunea unor substanţe anticolinesterazice.Timoamele sunt tumorimaligne care <strong>de</strong>rivă din ţesutul epitelialtimic.Atât miastenia cât şi timoamele suntleziuni rar întâlnite în practica curentă:miastenia gravis apare cu o frecvenţă anuală<strong>de</strong> 0,25-2 cazuri/100.000 locuitori [1], întimp ce în cazul timoamelor frecvenţa anualăeste <strong>de</strong> 0,15 cazuri/100.000 locuitori [2],adică 0,2-1,5% din totalitatea tumorilormaligne.Este binecunoscută relaţia dintretimoame şi miastenia gravis: 10-15% dinmiastenii pot coexista cu un timom şi,invers, circa 30% din timoame pot prezentaca manifestare paraneoplazică miasteniagravis [3].Deşi mecanismul fiziopatologic almiasteniei nu este încă bine cunoscut, rolultimusului este însă unanim acceptat. Pe altăparte o manifestare paraneoplazică anunţă şiînsoţeşte o malignitate şi <strong>de</strong> multe ori seremite după exereza completă a leziuniitumorale. La prima ve<strong>de</strong>re este paradoxal cao paraneoplazie, care apare în strânsălegătură cu un organ transformat malign, săapară la multă vreme după ce organulrespectiv şi implicit tumora au fost extirpate.Miastenia postoperatorie este <strong>de</strong>finită caforma <strong>de</strong> miastenie gravis care apare dupărezecţia unui timom non-miastenic.PREZENTARE DE CAZPacientul D.S., la vârsta <strong>de</strong> 36 <strong>de</strong> ani,în 2001, în urma unui examen radiologic <strong>de</strong>Received date: 11.01.2013Accepted date: 15.03.2013Adresa <strong>de</strong> corespon<strong>de</strong>nţă: Dr. Cezar MotaşAleea Compozitorilor, nr.15, bloc 821, sc. A, ap. 39, sector 6, Bucureşti, RomaniaTel.: 0040 (0) 744 63 87 03E-mail: cezarmotas@gmail.com
180 Motaş C. et al.<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2rutină, a fost diagnosticat cu o opacitate lanivelul mediastinului. Examenul CT toracica confirmat existenţa unei formaţiunitumorale în mediastinul anterior (Fig. 1, 2).Iniţial s-a adresat unui alt serviciuchirurgical toracic un<strong>de</strong> s-a practicat omediastinotomie anterioară. Rezultatulexamenului histopatologic al fragmentelorrecoltate a fost timom. Ulterior s-a adresatclinicii noastre. Preoperator, pacientul eracomplet asimptomatic, nefiind evi<strong>de</strong>nţiatesemne clinice ale miasteniei gravis. Nu s-audozat anticorpii antireceptor <strong>de</strong> acetilcolinăşi nu s-au efectuat studii electromiografice.Fig. 1 Radiografie toracică preoperatorie: lărgireadiscretă a opacităţii mediastinaleFig. 2 Computer tomografie toracică cu substanţă <strong>de</strong>contrast: se constată invazia timomului în trunchiulvenos brahiocefalic în apropierea vărsării în venacavă superioarăS-a intervenit chirurgical prinsternotomie mediană totală şi intraoperators-a <strong>de</strong>celat o voluminoasă formaţiunetumorală timică ce invada trunchiul venosbrahiocefalic stâng (TVBCS) şi ambelepleure mediastinale. S-a practicat rezecţiatumorii mediastinale în bloc cu timusul şiîntreaga grăsime a mediastinului anterior. Afost necesară rezecţia pleurelor mediastinaleinvadate şi a circa 3 cm din peretele anterioral trunchiului venos brahiocefalic invadat.Reconstrucţia vasculară a fost efectuată cuun petec <strong>de</strong> PTFE (Poli-Tetra-Fluor-Etilenă).Datorită manevrelor <strong>de</strong> eliberare a nervuluifrenic drept din tumoră s-a instalat o parezătranzitorie a hemidiafragmului drept.Aceasta a fost obiectivată <strong>de</strong> radiografiapostoperatorie şi tradusă clinic prinnecesitatea menţinerii suportului ventilatorpentru primele 48 <strong>de</strong> ore postoperatorii.Examenul histopatologic al piesei <strong>de</strong> rezecţiea fost <strong>de</strong> timom tipul AB (conformclasificării OMS) şi, prin confirmareahistopatologică a invaziei vasculare, tumoraa fost clasificată ca fiind în stadiul IIIMasaoka.Perioada postoperatorie a <strong>de</strong>curs fărăalte inci<strong>de</strong>nte, pacientul fiind externat la 11zile <strong>de</strong> la intervenţie cu recomandareacontinuării tratamentului anticoagulant. Aurmat tratament adjuvant (radioterapie şichimioterapie) fiind dispensarizat în reţeauaoncologică. La jumătatea anului 2002pacientul încheie radioterapia mediastinuluişi chimioterapia.Evoluţia în continuare a fost fărăinci<strong>de</strong>nte pentru ca, după 6 ani, să seinstaleze relativ brusc astenia fizicăgeneralizată. Pacientul este diagnosticat cumiastenia gravis grupa III Osserman, boalafiind controlată prin tratament cuanticolinesterazice (mestinon 4 x 60 mg/zi)şi antiinflamatoare steroidiene (metilprednisolon).Nivelul seric al anticorpilorantireceptor <strong>de</strong> acetilcolină au avut valori <strong>de</strong>84 nmol/L. După 4 ani <strong>de</strong> corticoterapie, în2011, pacientul este operat pentru cataractăcortizonică. Ultimul control CT efectuat în2010 nu relevă semne <strong>de</strong> recidivă tumoralăsau alte localizări ale leziunii maligne. În
Miastenia gravis post timectomie 181<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2plus <strong>de</strong>monstrează permeabilitatea grefeivasculare (Fig. 3).Fig. 3 CT postoperator: absenţa recidivei tumorale şipermeabilitatea segmentului venos protezatDISCUŢIIMiastenia gravis postoperatorie a fostsemnalată încă din anii ’50, în acel momentconsi<strong>de</strong>rându-se că aceasta ar fi legată <strong>de</strong>recidiva tumorală [4,5]. Ulterior, majoritatearaportărilor apariţiei fenomenelor miasteniceau fost făcute în special la pacienţi fărărecidivă tumorală, atât în raportări solitare[6,7] cât şi în evaluări ale unor grupuri maimari <strong>de</strong> studiu [8-10].În general frecvenţa apariţiei acestormanifestări este extrem <strong>de</strong> redusă, fiindrezultatul combinaţiei a două afecţiuni rare.Exceptând 2 studii care raportează frecvenţe<strong>de</strong> 28% (7 din 25) [8] şi <strong>de</strong> 19,8% (9 din 46)[11] din totalitatea timoamelor rezecate,majoritatea autorilor cifrează posibilitateaapariţiei acestei complicaţii la valoricuprinse între 1 şi 11,8 % [3,12-14]. Valorilemari obţinute <strong>de</strong> Namba şi colab. [8] trebuieanalizate şi prin prisma lotului analizat: dincei 72 <strong>de</strong> pacienţi cu timom, 47 aveau şimiastenie în momentul operator (65,2%),valorile fiind cu mult mai mari <strong>de</strong>câtraportările generale ale asociaţiei timom –miastenie (30%). De altfel, Namba şi colab.[8], integrând cele 7 cazuri personale cu alte26 <strong>de</strong> cazuri din alte studii, găseşte ofrecvenţă <strong>de</strong> 3% a miasteniei posttimomectomie.În Tabelul I sunt prezentatesintetic cele mai reprezentative lucrări cuprivire la miastenia postoperatorie.Majoritatea studiilor nu găsesccorelaţii între rata apariţiei miastenieipostoperatorii şi forma histologică O.M.S.[3,8,9,14], distribuţia pe formele histologiceale timomului rezecat fiind similară cu ceaîntâlnită în timoamele cu miastenie înmomentul operaţiei.Tabel I Principalele studii referitoare la miastenia gravis post-timectomieStudiul n* Δ t AAC preoperator** Recurenţă ± metastazeNamba T, 1978 [8]Ohta I, 1991[11]Ito M, 1992 [13]Evoli A, 2002 [10]Li J, 2004 [14]Kondo K, 2005 [3]Nakajima J, 2008 [9]Sun X, 2011[12]7 din 25(28%)9 din 46(19,6%)18 din 394(4,6%)13 din 207(6,28%)***15 din 127(11,8%)8 din 827(1%)5 din 55(9%)6 din 125(4,8%)2 săpt. – 6 ani - -9 zile – 5,8 aniAAC antimusculaturăstriată 9 din 18 (50%)0 – 11 ani --5 recurenţe/11 cu<strong>de</strong>but > 6 luni (45,4%)6 luni – 10 ani - 3 recurenţe (23%)0 – 137 luni - -6 zile – 45 luni 1 din 4 (25%) -3 – 46 luni ARAch 3 din 13 (23%) 1 recurenţă (20%)1săpt. – 31 luni ARAch 4 din 22 (18,1%) 0* Numărul pacienţilor cu miastenie postoperatorie raportat la numărul timoamelor non-miastenice; ** Raportul dintre numărul pacienţilormiastenici cu titru crescut şi cel al pacienţilor care prezintă titru crescut preoperator; *** Numărul pacienţilor cu miastenie postoperatorieraportat la numărul timoamelor cu miastenie; Δ t intervalul <strong>de</strong> timp între rezecţie şi apariţia miasteniei gravis
182 Motaş C. et al.<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2Această formă particulară <strong>de</strong> miasteniesucce<strong>de</strong> mai <strong>de</strong>s forme invazive aletimoamelor. Evoli şi colab. [10] constată că11 din cele 13 miastenii postoperatorii(84,61%) au fost precedate <strong>de</strong> rezecţia unortumori invazive [10]. De remarcat este faptulcă timoamele cu miastenie concomitentă aureprezentat 53,61% din leziunile invazive. Oremarcă similară este făcută şi Li şi colab.[14]: 8 din 15 cazuri <strong>de</strong> miasteniepostoperatorie (53,33%) au apărut dupărezecţia unor timoame în stadiul II şi III.Kondo numără 6 din 8 miasteniipostoperatorii ca fiind consecutive unortimoame în stadiile II-IV [3].Intervalul <strong>de</strong> timp scurs între apariţiamiasteniei şi momentul rezecţiei timomuluieste variabil (Tabelul I): <strong>de</strong> la perioadapostoperatorie imediată [13,14] până lacâteva luni sau câţiva ani [6,9,10]. Intervalulcel mai mare <strong>de</strong> timp în care au apărutfenomenele bolii autoimune este <strong>de</strong> 18 ani<strong>de</strong> la rezecţia timomului. Sunt citate douăastfel <strong>de</strong> cazuri unul cu [15] şi altul fărărecidivă tumorală [7].Din punctul <strong>de</strong> ve<strong>de</strong>re al latenţeifenomenelor autoimune, luând ca reper 6luni scurse <strong>de</strong> la intervenţie, Ito împartemiasteniile post-timectomie în miasteniiprecoce şi tardive [13].Similar celorlalte forme <strong>de</strong> miastenie(miastenia cu s-au fără timom), mecanismulapariţiei bolii la aceşti pacienţi nu estecunoscut. Kuwata i<strong>de</strong>ntifică trei ipotezediferite: 1) recidiva sau metastazareatimomului, 2) exereza unor timoame cuforme infraclinice <strong>de</strong> miastenie şi 3)activarea postoperatorie a limfocitelorperiferice [16].Miastenia gravis a fost citată ca factorce a evi<strong>de</strong>nţiat recurenţa sau metastazareaunor timoame non miastenice rezecate[9,13,17]. Ito şi colab. [13] remarcă faptul cămulte din miasteniile aşa zis tardive au fostlegate <strong>de</strong> recurenţa tumorală: 5 din 11miastenii tardive au avut recă<strong>de</strong>ri tumoralefapt neîntâlnit la cele 7 miastenii precoce.Evoli, studiind 207 timoame cu miasteniegăseşte 13 cazuri <strong>de</strong> miastenii postoperatoriiapărute [10]. Dintre acestea doar 3 (23%) aufost asociate cu recurenţa tumorală [10].Valori similare (20%) sunt raportate şi înstudiul lui Nakajima şi colab. [9]. Niciexereza unei recurenţe a timomului nuexclu<strong>de</strong> apariţia miasteniei postoperatorii.Astfel, Tseng prezintă un pacient care la 35<strong>de</strong> luni după rezecţia unui timom B1 şistadiul II Masaoka, este operat pentru ometastază pleurală dreaptă [18]. După alte30 <strong>de</strong> luni <strong>de</strong>zvoltă fenomenele miastenieigravis acesta fiind controlată prin tratamentcu cortizon şi anticolinesterazice [18].Ito şi colab. [13] consi<strong>de</strong>ră cămiasteniile <strong>de</strong>zvoltate în primele 6 luni suntexpresia unor forme infraclinice <strong>de</strong> boală,ne<strong>de</strong>pistate la momentul rezecţiei tumorale.Din cele 15 miastenii prezentate <strong>de</strong> Li, 4 s-au manifestat imediat după terminareaintervenţiei chirurgicale, autorul atrăgândatenţia asupra rolului favorizant almedicaţiei curarizante folosite intraoperator[14]. Frecvenţa asocierii acestei evoluţiipostoperatorii imediate: 4 din cele 127 <strong>de</strong>timoame fără miastenie (3,14%), nu arevalori suficient <strong>de</strong> mari pentru a contraindica<strong>de</strong> principiu utilizarea curarizantelor întimpul rezecţiei timoamelor. Un alt factorincriminat în activarea acestor miasteniiinfraclinice ar fi aminogliocozi<strong>de</strong>le folosite<strong>de</strong>seori în perioada postoperatorie [12].În sprijinul mecanismului extra timic<strong>de</strong> producţie a autoanticorpilor, majoritateaautorilor invocă două studii. A fost<strong>de</strong>monstrat faptul că celulele T existente întimoame trec în sângele periferic, un<strong>de</strong> potpersista pentru mulţi ani [19]. Prinpersistenţa acestor celule s-ar crea condiţiilesecreţiei extra timice a autoanticorpilor.Acest mecanism este susţinut şi <strong>de</strong>evi<strong>de</strong>nţierea eliberării <strong>de</strong> către timoame întorentul sangvin <strong>de</strong> „mature auto-antigenspecificT-cells” [20]. Triggerul <strong>de</strong>clanşăriiacestor fenomene autoimune rămâne totuşinecunoscut.A fost observată o corespon<strong>de</strong>nţă întrenivele crescute ale autoanticorpilorantireceptor <strong>de</strong> acetilcolină şi riscul apariţieimiasteniei postoperatorii. Sun şi colab. [12]remarcă faptul că 4 din cei 22 <strong>de</strong> pacienţicare au prezentat aceşti anticorpi
Miastenia gravis post timectomie 183<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2preoperator, au <strong>de</strong>zvoltat mai târziu MG(18,1%). Valori similare raportează şiNakajima (23%) şi Kondo (25%).O importanţa perdictivă mai mare separe că o au autoanticorpii antifibrămusculară striată. În studiul lui Ohta şicolab. [11], din 46 <strong>de</strong> timoame fărămiastenie 18 au avut titruri crescute aleacestor autoanticorpi preoperator şi, dinaceştia, 9 (50%) au <strong>de</strong>zvoltat miastenie. Maimult, din cei care au fost negativi la acesttest, niciunul nu a prezentat boalapostoperator [11].Este cunoscut, dar totuşi controversatîncă, rolul timectomiei în tratamentulmiasteniei gravis. În cazul timoamelor,Masaoka afirmă că rezecţia timusului şi agrăsimii mediastinale asociate extirpării unuitimom micşorează rata recidivelor şi sca<strong>de</strong>riscul apariţiei miasteniei postoperatorii [21].Din păcate nu sunt prezentate şi argumenteclinice cu privire la riscul miasteniei. Maimult, sunt numeroase studii care infirmăexistenţa unei legături dintre asocierearezecţiei timusului şi a grăsimiimediastinului anterior şi riscul <strong>de</strong> apariţie amiasteniei postoperatorii. Observând 18miastenii postoperatorii din 394 <strong>de</strong> timoamenon-miastenice operate, Ito a calculat o rată<strong>de</strong> apariţie a miasteniei <strong>de</strong> 2,8% dupătimectomie şi <strong>de</strong> 3,9% după timo-timectomie[13]. O observaţie similară face şi Nakajimacare constată că în 4 din cele 5 miasteniipostoperatorii s-a practicat timectomiaextinsă [9]. Mai mult din cele 8 cazuriprezentate <strong>de</strong> Kondo, 2 au urmat după otimectomie extinsă şi 6 după timectomie [3].Din cele 137 <strong>de</strong> cazuri în care s-a practicatdoar exereza tumorii niciunul nu s-acomplicat cu miastenie postoperatorie [3].Dintr-un număr <strong>de</strong> 6 miastenii postoperatoriistudiate <strong>de</strong> Sun, 3 au apărut după otimectomie extinsă şi 3 au sucedat o timotimectomie.De observat că în niciun caz în care s-aefectuat doar rezecţia timomului nu s-aconstatat apariţia misteniei postoperatorii[12].CONCLUZIIRemarcăm faptul că, <strong>de</strong>şi este oentitate rar întâlnită în practică, miasteniadupă timectomie trebuie luată în consi<strong>de</strong>rareîn evoluţia postoperatorie a pacienţilor cutimom. Dintre factorii predictivi ai acesteiboli sunt: invazivitatea tumorii, titrulautoanticorpilor antifibră musculară striată şicel al autoanticorpilor antireceptor <strong>de</strong>acetilcolină. Asocierea timectomiei sau arezecţiei grăsimii mediastinale nuinfluenţează riscul producerii acestei boli.CONFLICT DE INTERESEAutorii nu <strong>de</strong>clară nici un conflict <strong>de</strong>interese.BIBLIOGRAFIE1. Vincent A, Palace J, Hilton-Jones D.Myasthenia gravis. Lancet. 2001; 357: 2122-2128.2. Engels EA. Epi<strong>de</strong>miology of thymoma andassociated malignancies. Thorac Oncol. 2010;5(10 Suppl 4): S260-S265.3. Kondo K, Mon<strong>de</strong>n Y. Myasthenia gravisappearing after thymectomy for thymoma. EurJ Cardiothorac Surg. 2005; 28(1): 22-25.4. Fershtand JB, Shaw RR. Malignant tumor ofthe thymus gland, myasthenia gravis<strong>de</strong>veloping after removal. Ann Intern Med.1951; 34: 1025-1035.5. Green RA, Booth CB. The <strong>de</strong>velopment ofmyasthenia gravis after removal of thymoma.Am J Med. 1958; 25(2): 293-302.6. Kang SY, Lee JS, Choi JC, Kang JH.Myasthenia gravis appearing afterthymectomy: a case report and review of theliterature. J Clin Neurol. 2007; 3(3): 158-160.7. Shaulov A, Rottenstreich M, Peleg H, SpiegelM, Shichman B, Argov Z.Myasthenia gravisappearing 18 years after resection of benignthymoma with subsequent limbic encephalitis.J Neurol Sci. 2012; 317(1-2): 146-147.8. Namba T, Grunner NG, Grob D. Myastheniagravis in patients with thymoma, withparticular reference to onset after thymectomy.Medicine. 1978; 57: 411-433.9. Nakajima J, Murakawa T, Fukami T, Sano A,Takamoto S, Ohtsu H. Postthymectomymyasthenia gravis: relationship with thymomaand antiacetylcholine receptor antibody. AnnThorac Surg. 2008; 86(3): 941-945.
184 Motaş C. et al.<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 210. Evoli A, Minisci C, Di Schino C, et al.Thymoma in patients with MG: characteristicsand long-term outcome. Neurology. 2002;59(12): 1844-1850.11. Ohta M, Itoh M, Hara H, et al. Anti-skeletalmuscle and anti-acetylcholine receptorantibodies in patients with thymoma withoutmyasthenia gravis: relation to the onset ofmyasthenia gravis. Clin Chim Acta. 1991;201(3): 201-205.12. Sun XG, Wang YL, Liu YH, et al. Myastheniagravis appearing after thymectomy. J ClinNeurosci. 2011; 18(1): 57-6013. Ito M, Fujimura S, Mon<strong>de</strong>n Y, et al. Aretrospective group study on post-thymectomymyasthenia gravis. Nihon Kyobu Geka GakkaiZasshi. 1992; 40(2): 189-193.14. Li J, Zhang DC, Wang LJ, Zhang DW, ZhangRG. Myasthenia gravis occurring afterresection of thymoma. Zhonghua Wai Ke ZaZhi. 2004; 42: 540-542.15. Shinkai T, Saijo N, Yoshioka S, et al.Recurrence of thymoma with appearance ofmyasthenia gravis 18 years after surgery. Jpn JClin Oncol. 1985; 15: 567-575.16. Kuwata T, Iwata T, Iwanami T. Postthymectomymyasthenia gravis with an episo<strong>de</strong>of Osserman stage III. JSCR. 2012; 5: 3.17. Denayer MA, Rao KR, Wirz D, McNally D.Hepatic metastatic thymoma and myastheniagravis twenty-two years after the apparent cureof an invasive thymoma. A case report andreview of the literature. J Neurol Sci. 1986;76: 23-30.18. Tseng YL, Chang JM, Shu IL, Wu MH.Myasthenia gravis <strong>de</strong>veloped 30 months afterresection of recurrent thymoma. Eur JCardiothorac Surg. 2006; 29(2): 268-269.19. Buckley C, Douek D, Newsom-Davis J,Vincent A, Willcox N. Mature, long-livedCD4+ and CD8+ T cells are generated by thethymoma in myasthenia gravis. Ann Neurol.2000; 50: 64-72.20. Hoffacker V, Schultz A, Tiesinga JJ, et al.Thymomas after the T-cell subset compositionin the blood: a potential mechanism forthymoma associated autoimmune disease.Blood. 2000; 96: 3872-3879.21. Masaoka A. Staging system of thymoma. JThorac Oncol. 2010; 5(10 Suppl 4): S304-S312.
CASE REPORT 185<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2A CASE OF PENILE ENTRAPMENT IN METAL RINGSTREATED BY ASPIRATION AND PUNCTURE TECHNIQUES. Kumar 1 , A. Gupta 21) Department of Surgery, Himalayan Institute Hospital Trust University, Dehradun, India2) University College of Medical Sciences, Delhi, IndiaA CASE OF PENILE ENTRAPMENT IN METAL RINGS TREATED BY ASPIRATIONAND PUNCTURE TECHNIQUE (Abstract): INTRODUCTION: Application of constrictionover penis by means of various objects for autoerotic purpose is a practice that may lead todangerous consequences. A large variety of objects have been used for this purpose leading to aspectrum of complications. Management of such cases poses a great challenge to the treatingsurgeon, as it often requires teamwork involving not only doctors but also technical experts fromengineering <strong>de</strong>partment. We report a case where a man presented with acute retention of urinewith two metallic rings over his penis. CASE REPORT: A 50 years old man presented to thesurgical emergency ward with complaint of acute retention of urine. He had pushed two metallicrings over his penis about two hours back in a bid to get sexual pleasure while he was un<strong>de</strong>rinfluence of alcohol. The rings later got impacted over the penis because of congestion of distalpart of penis. Soon the patient <strong>de</strong>veloped the complaint of mild pain and swelling of penis andinability to pass urine and was brought to the hospital. The physical exam revealed that the part ofpenis distal to the rings was congested, swollen and slightly discolored. We started with urinaryblad<strong>de</strong>r emptying by putting a wi<strong>de</strong> bore needle suprapubically and connecting it to a urobagthrough a drip set. Penile block was given. Blood was then aspirated from both corpora cavernosadistal to the rings and the rings were manipulated after generous application of lubricant jelly.This way, rings could be moved almost up to corona glandis obstructed only by a band ofe<strong>de</strong>matous skin. Now multiple needle punctures were given in this skin and the area was keptcompressed for a while using a tape-gauze wrapped tightly over it. On removing the gauze, ringscould be moved up to corona. Now the distal ring was placed with its wi<strong>de</strong> stone bearing partagainst the ventral aspect of glans. Glans was then <strong>de</strong>congested by means of needle punctures anddigital compression. Ring was rotated with traction while glans was compressed to negotiatethrough it. The attempt was successful and both rings were removed in this fashion. The postoperative course was uneventful. CONCLUSIONS: Aspiration and puncture technique facilitatesthe removal of constricting objects from the penis. This technique is safe and does not requiresophisticated equipment.KEY WORDS: PENILE ENTRAPMENT; METAL RINGS; ASPIRATION AND PUNCTURETECHNIQUESHORT TITLE: Penile entrapment: aspiration techniqueHOW TO CITE: Kumar S, Gupta A. A case of penile entrapment in metal rings treated by aspiration and puncturetechnique. <strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> chirurgie (Iaşi). 2013; 9(2): 185-188. DOI: 10.7438/1584-9341-9-2-11.INTRODUCTIONApplication of constriction over penisby means of various objects for autoeroticpurpose is a practice that may lead todangerous consequences. A large variety ofReceived date: 23.02.2013Accepted date: 15.03.2013Correspondance to: Saurabh Kumar, MS, Assistant Professor of SurgeryDepartment of Surgery, Himalayan Institute Hospital Trust (H.I.H.T.) UniversitySwami Ram NagarPO Doiwala, Dist. Dehradun 248140Uttarakhand, IndiaPhone.: 0091 (0) 81 93 97 87 35Fax: 0091 (0) 13 52 47 13 17E-mail: drsaurabhkumar@yahoo.co.inobjects have been used for this purposeleading to a spectrum of complications.Management of such cases poses a greatchallenge to the treating surgeon, as it oftenrequires teamwork involving not only
186 Kumar S. et al.<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2doctors but also technical experts fromengineering <strong>de</strong>partment. The emergencyphysicians should be well aware of theappropriate line of management in suchcases in or<strong>de</strong>r to be able to coordinate theteamwork. We report a case where a manpresented with acute retention of urine withtwo metallic rings over his penis.CASE REPORTA 50 years old man presented to thesurgical emergency ward with complaint ofacute retention of urine. He had pushed twometallic rings over his penis about two hoursback in a bid to get sexual pleasure while hewas un<strong>de</strong>r influence of alcohol. The ringslater got impacted over the penis because ofcongestion of distal part of penis. Soon thepatient <strong>de</strong>veloped the complaint of mild painand swelling of penis and inability to passurine and was brought to the hospital.On examination he was conscious andtalkative but a little apprehensive. His vitalparameters were within normal limits. Hisurinary blad<strong>de</strong>r was disten<strong>de</strong>d and palpable.He had two ornamental rings impacted overhis penis (Fig. 1). The part of penis distal tothe rings was congested, swollen and slightlydiscolored. Ten<strong>de</strong>rness was minimal.At first an intravenous line wasestablished and the patient was given 200mg of ciprofloxacin intravenously and 75mg of diclofenac-sodium intramuscularly.As wire cutters were not immediatelyavailable in the emergency ward, a plan toattempt removal of intact rings was ma<strong>de</strong>before wire cutters could be arranged. Tostart with urinary blad<strong>de</strong>r was evacuated byputting a wi<strong>de</strong> bore needle suprapubicallyand connecting it to a urobag through a dripset. Penis was then cleaned and antisepticsolution was applied. Penile block wasgiven. Blood was then aspirated from bothcorpora cavernosa distal to the rings and therings were manipulated after generousapplication of lubricant jelly.This way, rings could be movedalmost up to corona glandis obstructed onlyby a band of e<strong>de</strong>matous skin. Now multipleneedle punctures were given in this skin andthe area was kept compressed for a whileusing a tape-gauze wrapped tightly over it.On removing the gauze, rings could bemoved up to corona. Now the distal ring wasplaced with its wi<strong>de</strong> stone bearing partagainst the ventral aspect of glans. Glanswas then <strong>de</strong>congested by means of needlepunctures and digital compression. Ring wasrotated with traction while glans wascompressed to negotiate through it. Theattempt was successful and both rings wereremoved in this fashion.The patient was kept in the hospital fora few hours un<strong>de</strong>r observation during whichthere was no significant bleeding frompuncture wounds and patient could passclear urine without any difficulty. He wasdischarged from the hospital thereafter onoral ciprofloxacin. The patient was later seenin outpatients <strong>de</strong>partment one week later. Hehad no complaints related to micturition orsexual intercourse and his penis lookedhealthy.Fig. 1 Penile entrapment in metal ringsDISCUSSIONPenile entrapment in a constrictingobject is a surgical emergency requiringimmediate attention because of the risk ofirreversible ischemic injury. A large varietyof objects has been implicated in cases ofpenile strangulation injury such as rings,nuts, bushes, bottleneck, pipes and loopwrench etc. Such objects are placed overpenis <strong>de</strong>liberately either for autoeroticpurpose or secondary to psychiatricdisturbance. Some people use constricting
Penile entrapment: aspiration technique 187<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2band over penis in a bid to overcomeimpotence. In children the constrictingobjects are usually non-metallic such asrubber band, thread or hair. These are usedto prevent enuresis or incontinence or mayrepresent an innocent childish experiment.When an encircling object is placedover penis it impairs the venous andlymphatic return of penis while the arterialflow is maintained. This results incongestion of distal part of the penis and, ifthe object is not removed, it gets impacted.Patient may present with e<strong>de</strong>ma orulceration of penile skin, loss of sensation,retention of urine, urethral fistula or evengangrene. Bhat et al. [1] classified the penilestrangulation injury into five gra<strong>de</strong>saccording to severity, with gra<strong>de</strong> onecharacterized by only e<strong>de</strong>ma of distal peniswithout skin ulceration or urethral injury,gra<strong>de</strong> two having injury to skin, constrictionof corpus spongiosum, distal penile e<strong>de</strong>maand <strong>de</strong>creased penile sensation, gra<strong>de</strong> threehaving injury to skin and urethra and<strong>de</strong>creased penile sensation but no urethralfistula, gra<strong>de</strong> four comprising completedivision of corpus spongiosum leading tourethral fistula and constriction of corpuscavernosum with loss of distal penilesensation, and gra<strong>de</strong> five representinggangrene, necrosis or complete amputationof distal penis.Management issues in such cases arerelief from retention of urine, removal ofconstricting object, prevention of sepsis andprevention or treatment of complications. Torelieve the retention of urine urethralcatheterization is possible in many casesbut suprapubic cystostomy is oftenrequired [2,3].The most challenging job however isthe removal of the constricting object. Theobject may be either cut apart or removedintact, <strong>de</strong>pending upon the type and size ofthe object, duration of penile incarcerationand the availability of equipment. Nonmetallicthin objects are easy to remove butobjects like thread or hair may ero<strong>de</strong> <strong>de</strong>epinsi<strong>de</strong> the skin and may cause severe urethralinjury. Thin metallic rings, at times, can beremoved easily by means of metal cuttersbut a variety of tools has been used for thispurpose when the constricting object iscomposed of hard metal and is difficult tocut. These inclu<strong>de</strong> saw, cutting tongs, highspeed drills, hammer and chisel, and DremelMoto-Tool etc. [1,4,5]. When a drill is usedto cut the object, a lot of heat is producedwhich can cause thermal injury toun<strong>de</strong>rlying penile tissue. To prevent this,continuous irrigation with copious amount ofice water is required [1,5]. Suchsophisticated tools are not easily available inemergency wards and this lack of a<strong>de</strong>quateresources often warrants an attempt atmanual removal of the constricting object.The choices of methods for removingthe object intact inclu<strong>de</strong> the String Methodwhich was originally <strong>de</strong>scribed by Flatt forremoving strangulating ring from a finger[6]. Vahasarja et al. [7] reported two casessuccessfully managed by this method.Detweiler and Perkins [8] used latex band ina similar fashion calling it the WrappingTechnique. We used the AspirationTechnique in this patient. Aspiration ofblood was done from the shaft and glans ofpenis to achieve <strong>de</strong>tumescence followed bymanual expression of fluid and successfulremoval of the constricting agent. The penileskin e<strong>de</strong>ma was overcome by wrapping thepenis tightly in a tape-gauze and thusproviding sustained compression over alength of penis. So this combination ofmaneuvers ma<strong>de</strong> it possible to remove thetwo rings intact without the use ofsophisticated tools, leading to the <strong>de</strong>siredresult and an uneventful recovery. Therehave been few previous case reports ofsuccessful use of this technique [9-11].Surgery in the form of <strong>de</strong>gloving ofpenis to reduce its effective diameter may berequired in some patients. Coverage withskin graft or flap is required. Surgery is alsoindicated in case there is ulceration ornecrosis of skin, <strong>de</strong>bri<strong>de</strong>ment of <strong>de</strong>vitalizedtissue is done followed by skinreplacement [3]. Urethra should be evaluatedradiologically soon after removal of theconstricting object if injury is contemplated.
188 Kumar S. et al.<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2Urethral fistula may require reconstruction.Urethral stricture may be a latecomplication.CONCLUSIONAspiration and puncture techniquefacilitates the removal of constricting objectsfrom the penis. This technique is safe anddoes not require sophisticated equipment.The procedure saves valuable time andhence may prevent <strong>de</strong>velopment ofirreversible ischemic changes in many cases.In our case the technique was usedsuccessfully with an uneventful recovery.CONFLICT OF INTERESTThe author and co-author have noconflict of interest.REFERENCES1. Bhat AL, Kumar A, Mathur SC, Gangwal KC.Penile Strangulation. British J Urol. 1991; 68:618-621.2. Snoy FJ, Wagner SA, Woodsi<strong>de</strong> JR, OrgelMG, Bor<strong>de</strong>n TA. Management of penileincarceration. Urology. 1984; 24: 18-20.3. Klein FA, Smith MJ. Treatment ofincarceration of the penis by tempered steelbushings. J Emerg Med. 1987; 5(1): 5-8.4. Kadioglu A, Cayan S, Ozacn F, Tellaloglu S.Treatment of penile incarceration in animpotent man. Int Urol Nephrol. 1995; 7: 639-641.5. Shuster G, Stockmal P. Genital incarcerationwith metal rings; their safe removal.Techniques in urology. 1999; 5: 116-118.6. Flatt AF. The care of minor hand injuries. 2n<strong>de</strong>d. St. Louis: CV Mosby; 1963. p. 262-263.7. Vahasarja VJ, Hellstrom PA, Serlo W,Kontturi MJ. Treatment of penile incarcerationby the string method: two case reports. J Urol.1993; 149: 372-373.8. Detweiler <strong>MB</strong>. Penile incarceration with metalobjects: A review of procedure choice basedon penile trauma gra<strong>de</strong>. Scand J Urol Nephrol.2001; 35: 212-217.9. Punekar SV, Shroff RR, Vaze ML. An unusualcase of strangulation of penis by metalhammer head( a case report). J Postgrad Med.1978; 24: 58-59.10. Sinha BB. Penile incarceration by a metal ring.Br J Surg. 1988; 75: 33.11. Bermu<strong>de</strong>z AMT. Incarceration <strong>de</strong>l pene porobject metalico pesado. Arch Esp <strong>de</strong> Urol.1998; 51: 483-484.
CASE REPORT 189<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2GIANT SUBMUCOSAL GASTRIC LIPOMA – CASE REPORTMaria-Gabriela Aniţei 1 , I. Huţanu 1 , A. Gervescu 1 , Oana Simionescu 1 ,Nora Lefter 2 , V. Scripcariu 11) University of Medicine and Pharmacy “Gr.T. Popa” Iaşi, RomaniaFirst Surgical Oncology Unit, Regional Institute of Oncology, Iaşi, Romania2) Municipal Hospital, Gastroenterology Unit, Gura Humorului, RomaniaGIANT SUBMUCOSAL GASTRIC LIPOMA – CASE REPORT (Abstract): Gastric lipomas arerare benign tumors, representing less than 1% of all gastric tumors. They often have a submucosalorigin, but in rare cases could originate in the subserosa. We report the case of a 72 year-old malewho presented dyspeptic syndrome and superior gastro-intestinal bleeding (melena). The uppergastrointestinal endoscopy revealed a large, almost stenotic, submucosal oval-shaped mass, with adiameter of 10 cm located in the gastric antrum, with an area of ulcerated gastric mucosa. Theabdominal computer tomography revealed a homogeneous well-<strong>de</strong>fined mass with negative<strong>de</strong>nsitometry values that correspon<strong>de</strong>d to the fatty tissue. The tumor was enucleated throughantrotomy, with an uneventful postoperative course. CONCLUSION: Although rare, the gastriclipoma can be a cause of gastrointestinal bleeding, mimicking a malignant tumor.KEY WORDS: GASTRIC LIPOMA; GASTROTOMY; TUMOR ENUCLEATIONSHORT TITLE: Gastric lipomaHOW TO CITE: Aniţei MG Huţanu I, Gervescu A, Simionescu O, Lefter N, Scripcariu V. Giant submucosal gastriclipoma – case report. <strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> chirurgie (Iaşi). 2013; 9(2): 189-192. DOI: 10.7438/1584-9341-9-2-12.INTRODUCTIONGastrointestinal lipomas are rarebenign tumors that may occur anywherealong the gut. Most of them are located inthe colon, ileum and jejunum [1,2]. Withonly 220 cases reported in the literature [1-4], gastric lipomas are even more unusual,and they occur mostly in the antrum havinga submucosal origin [5]. The imagingexamination can be highly suggestive for thediagnosis, while the histological examinationoffers the final and certain diagnosis.Computed Tomography (CT scan) is theimaging examination of choice for obtaininga specific diagnosis of lipoma [6]. However,the tumor may sometimes un<strong>de</strong>rgosignificant inflammatory changes leading toa difficult differential diagnostic with thewell-differentiated liposarcoma.CASE REPORTWe examined a 72 years old man witha 4 month history of dyspeptic disor<strong>de</strong>r,fatigue and melena, and without significantweight loss. He was previously medicallytreated with i.v. fluids and haemostatics. Themedical history was significant forhypertension, atrial fibrillation and heartfailure stage II NYHA. The administeredmedication inclu<strong>de</strong>d warfarin, diuretics,clopidogrel, angiotesin II receptor blocker,calcium channels blockers and selectivebeta-blocker.Physical examination reveals an obesepatient (BMI=30.5 kg/m 2 ), with a generalgood status, and slightly pale teguments. Theabdomen was flat and soft, with mildten<strong>de</strong>rness in epigastrum and no palpablemasses.Received date: 28.02.2013Accepted date: 25.03.2013Correspondance to: Maria-Gabriela Aniţei, MDFirst Surgical Oncology Unit, Regional Institute of Oncology IaşiStr. General Henri Mathias Berthelot no 2-4, 700483 Iaşi, RomaniaPhone: 0040 (0) 374 27 88 10Fax: 0040 (0) 374 27 88 02E-mail: dr.mgabriela@gmail.com
190 Aniţei MG. et al.<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2Laboratory tests showed anemicsyndrome (hemoglobin 8.8 mg/dL,hematocrit 28.5%); tumor markers showedno abnormalities (CEA and CA19-9 innormal range). Blood chemistry profile andcoagulation samples were within normallimits.The upper gastrointestinal endoscopyrevealed a large, oval-shaped, submucosalstenosing tumor, located in the gastricantrum. An area of ulceration was i<strong>de</strong>ntifiedin the center of the tumor. Many biopsieswere obtained (from superficial and <strong>de</strong>eplayers), but they only showed unspecificinflammation of the gastric mucosa.The CT scan revealed a homogeneousoval-shaped, well <strong>de</strong>fined soft tissue mass inthe gastric antrum area, measuringapproximately 5.3 x 8.1 x 6.2 cm, withnegative <strong>de</strong>nsitometry values (-70 and -120Hounsfield units) that correspond to fattytissue (Fig. 1), which on the barium studyappeared as a smooth filling <strong>de</strong>fect with a“bull’s eye” appearance, slightly pressing onthe duo<strong>de</strong>num.The tumor was suspected to be alipoma, a leiomyoma or a leiomyosarcoma.The patient un<strong>de</strong>rwent midlinesupraumbilical laparotomy. The antropyloricregion of the stomach reveals ayellowish, well <strong>de</strong>fined tumor, with alongitudinal diameter of 8.5 cm, placed inthe posterior wall of gastric antrum, at adistance from the pyloric canal, without anyother pathological findings.The tumor was totally removedthrough an incision of gastric serosa andsubserosa, dissected from the gastric mucosaand enucleated (Fig. 2).Fig. 1 CT-scan image showing a well-<strong>de</strong>fined ovalmass on the gastric antrumAn edge resection of the un<strong>de</strong>rlyinglayers, with endoluminal check of the gastricmucosa was performed, due to a 1 cm2 areaof adhesion of the tumor to the gastricmucosa (Fig. 2, bottom).Fig. 2 Intraoperative view showing a yellowishsubserosal neoplasm on the posterior wall of gastricantrum (up and middle) and the adhesion area of thegastric mucosa (bottom)The gastrostomy was closed with PDO3.0 in a single layer and epiploonoplasty wasperformed.The pathological exam revealed thatthe mass is a submucosal lipoma, measuring
Gastric lipoma 191<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 211 x 6.5 x 4 cm diameter, with areas ofmucosal ulceration.The patient un<strong>de</strong>rwent an uneventfullrecovery and he was discharged on theseventh postoperative day.DISCUSSIONSMost of the gastro-intestinal lipomascan be found along the colon, ileum andjejunum. Lipomas of the esophagus andstomach represent approximately 5% of allgastrointestinal lipomas, and when they arelocated in the stomach, the predilection siteis the antrum. Small lipomas are usuallyasymptomatic, while 75% of those biggerthan 4 cm can generate symptoms, mostfrequently gastrointestinal bleeding in 50%of the patients [7], anemia, abdominal pain,dyspeptic syndrome and even obstruction[8]. In the present case, the patient presentedupper gastrointestinal hemorrhagemanifested by melena, dyspepsia, all due tothe large size of the tumor.To the upper gastrointestinalendoscopy, gastric lipomas appear as soft,very well <strong>de</strong>fined, submucosal masses.There are 3 clues helping to i<strong>de</strong>ntify thesetumors as lipomas on endoscopy: the tentingsign (the overlying mucosa is easilyretracted with the biopsy forceps), thecushion sign (the forceps produces a softin<strong>de</strong>ntation on the surface of the lipoma) andnaked fat sign, when fat protru<strong>de</strong>s throughthe overlying mucosa after multiple biopsies[9,10]. In the current case, the endoscopyi<strong>de</strong>ntified the mass in the gastric antrum, butthe tree signs were not present, probably dueto the size of the tumor; the lesion may beassociated with a central superficialulceration [5]. The endoscopic ultrasoundcan be used to diagnose gastric lipomas [11]and it can i<strong>de</strong>ntify the originating layer, the<strong>de</strong>pth and the size of the tumor [12], but inour case it was not performed, for logisticreasons.High resolution ultrasound has a<strong>de</strong>tection rate of 93% in i<strong>de</strong>ntifyingsubmucosal masses [13]. It is difficult to doa histopatologic diagnostic after theendoscopic biopsy of these tumors, mainlybecause the tumors are submucosal and theobtained sample contains nonspecific tissue,such as inflammatory tissue. CT scanappears to be the most reliable diagnostictool for ulcerative gastric lipoma [6] and thiswas the examination that suggested thediagnosis, due to the specific <strong>de</strong>nsitometryof the fatty tissue.Lipomas are benign tumors an<strong>de</strong>xtensive gastric resections are not thechoice in these cases [1]. The simpleenucleation of the tumor or partial gastricresection have to be applied. Endoscopicpolipectomy for tumors smaller than 3 cmgained consensus on safety and efficacy [9],while laparoscopic removal of large gastriclipomas has been successfully performedand offers advantage over an open surgery.The therapeutic choice in this case wassuggested by the imagistic diagnostic tools,especially CT-exam, but also by theintraoperative findings. The ulcerated area ofthe lipoma can explain the bleeding, but itcan also be the consequence of the multiplebiopsies. The certainty of the diagnostic wasoffered by the histopathologicalexamination.CONCLUSIONSGastric lipomas, <strong>de</strong>pending on the sizeand topography, can induce asymptomatology mimicking more aggressiveupper gastrointestinal tract pathology.In most cases, lipomas are not takeninto consi<strong>de</strong>ration as a possible differentialdiagnosis for the malignant tumors.Imagistic exams can be highly suggestive fora submucosal, benign tumor, while thehistopathological examination of the wholeresected specimen gives the final diagnosis,the endoscopic biopsies being ofteninconclusive.In our case, the CT-scan suggested thediagnostic and the applied surgical treatmentwas the simple enucleation of the tumor.CONFLICT OF INTERESTThe authors have no conflict ofinterest.
192 Aniţei MG. et al.<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2REFERENCES1. Salzman JR, Carr-Locke DL, Fink SA.Lipoma case report. Med Gen Med. 2005;7(1): 16.2. Târcoveanu E, Cotea E, Nicolescu S, et al.[Clinical significance and management incolonic lipomas]. <strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> chirurgie (Iaşi).2007; 3(4): 370-377.3. Treska V, Pesek M, Kreuzberg B, ChudacekZ, Ludvikova M, Topolocan O. Gastric lipomapresenting as upper gastrointestinalobstruction. J Gastroenterol. 1998; 33(5): 716-719.4. Antes G, Neher M. Lipoma of the stomach –diagnosis and therapy. Rontgenpraxis. 1995;48(9): 252-253.5. Hamdane MM, Brahim B, Belhaj Salah M,Haouas N, Bouhafa A, Chedly-Debbiche A.Giant gastric lipoma mimiking welldifferentiatedliposarcoma. GastroenterolHepatol Bed Bench. 2012; 5(1): 60-63.6. Thompson WM, Ken<strong>de</strong> AI, Levy AD. Imagingcharacteristics of gastric lipomas in 16 adultand pediatric patients. Am J Roentgenol. 2003;181(4): 981-985.7. Ciraldo A, Thomas D, Schmidt S. Gastriclipoma presenting as gastrointetsinal bleeding :a case report. The Internet Journal ofAdvanced Nursing Practice. 2000; 1(1): DOI:10.5580/1392.8. Zameer M, Kanojia RP, Rao KLN, Menon P,Samujn R, Thapa BR. Gastric lipoma. J IndianAssoc Pediatr Surg. 2010; 15(2): 64-66.9. Taylor AJ, Stewart ET, Dodds WJ.Gastrointestinal lipomas: a radiological andpathologic view. Am J Roentgenol. 1990;55(6): 1205-1210.10. DeBeer RA, Shinye H. Colonic lipomas. Anendoscopic analysis. Gastrointest Endosc.1975; 22(2): 90-91.11. Chak A. EUS in submucosal tumors. GastrointestEndosc. 2002; 56 (4 supll): S43-S48.12. Krasniqi AS, Hoxha FT, Bicaj BX, et al.Symptomatic subserosal gastric lipomasuccessfully treated with enucleation. World JGastroenterol. 2008; 14(38): 5930-5932.13. Tsai TL, Changchien CS, Hu TH, Hsiaw CM.Demonstration of gastric submucosal lesionsby high resolution transabdominal sonography.J Clin Ultrasound. 2000; 28(3): 125-132.
SURGICAL TECHNIQUE & MULTIMEDIA 193<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2LAPAROSCOPIC TRANSABDOMINAL PRE-PERITONEAL(TAPP) PROCEDURE FOR GROIN HERNIA.HOW TO DO IT FOR BETTER OUTCOMESR. Moldovanu 1) Department of surgery, University of Medicine and Pharmacy “Gr.T. Popa” Iaşi, Romania2) Department of surgery and oncology, Les Bonnettes Hospital, Arras, FranceLAPAROSCOPIC TRANSABDOMINAL PRE-PERITONEAL PROCEDURE (TAPP) FORGROIN HERNIA. HOW TO DO IT FOR BETTER OUTCOMES (Abstract): The laparoscopicapproach for the groin hernia repair has several advantages: <strong>de</strong>creased immediate and latepostoperative pain, less numbness in inguinal aria, less mesh infection and a rapid recovery.However the good outcomes are not granted, and there are some key points to be followed forbetter postoperative results. The aim of this vi<strong>de</strong>o is to highlight these TAPP (TransAbdominalPre-Peritoneal) related key points, from the operative indication, pre operative preparation andsurgical procedure, until the post operative follow up.KEY WORDS: LAPAROSCOPY; GROIN HERNIA; TRANSABDOMINAL PRE-PERITONEAL PROCEDURE (TAPP)SHORT TITLE: TAPP – How to do itHOW TO CITE: Moldovanu R. Laparoscopic transabdominal pre-peritoneal procedure (TAPP) for groin hernia. How todo it for better outcomes. <strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> chirurgie (Iaşi). 2013; 9(2): 193-196. DOI: 10.7438/1584-9341-9-2-13.Vi<strong>de</strong>oBACKGROUNDThe laparoscopic approach for thegroin hernia repair has several advantages:<strong>de</strong>creased immediate and late postoperativepain, less numbness in inguinal aria, lessmesh infection and a rapid recovery [1].However the good outcomes are not granted,and there are some key points to be followedfor better postoperative results.The aim of this vi<strong>de</strong>o is to highlightthese TAPP (TransAbdominal Pre-Peritoneal) related key points, from theoperative indication, pre operativepreparation and surgical procedure, until thepost operative follow up.TAPP INDICATIONS:TAPP can be performed in any type ofhernia, even in complicated (strangulated)Received date: 28.02.2013Accepted date: 12.03.2013Correspondance to: Radu Moldovanu, MD, PhDDepartament of Surgery and Oncology, Les Bonnettes Hospital, Arras, France2 rue Dr. Forgeois, 62012, Arras, Ce<strong>de</strong>x, FrancePhone: 0033(0) 3 21 60 22 70Fax: 0033(0) 3 21 60 22 58E-mail: rmoldovanu@gmail.comhernia [2,3]. Relative contraindications arethe large inguino-scrotal hernias and historyof radical prostatectomy [2,3]. Differentgeneral comorbidites (e.g. heart failure,chronic respiratory disease) cancontraindicate the general anesthesia and, asconsequence, the TAPP [2,3].PREOPERATIVE PREPARATIONThere is no particular preparation;however it has to be highlighted theimportance of comorbidites evaluation anda<strong>de</strong>quate skin preparation. In this way it isimportant to note the preoperative antisepticshower, the hair removing using a barberclipper, use of alcoholic based solution forskin preparation and the blad<strong>de</strong>r emptyingjust before the procedure (facilitate thedissection and avoid blad<strong>de</strong>r injuries) [2-4].
194 Moldovanu R.<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2ANESTHESIA AND OPERATIVEROOM SET-UP; INSTRUMENTSGeneral anesthesia is mandatory. Thepatient is placed in supine position, in a 15ºTren<strong>de</strong>lenburg tilt with both arms inadduction along the body; the laparoscopictower is placed to the feet of the patient asthe display to be located on the hernia’s site[5,6]. The surgeon operates from theopposite si<strong>de</strong> of the hernia near the patient’sshoul<strong>de</strong>r, and the assistant stands opposite tothe surgeon [5,6].Three trocars are used: one of 10 mmand two of 5 mm. Common laparoscopicinstruments (fenestrated graspers, scissors,hook, needle hol<strong>de</strong>r etc.) are necessary. The30º laparoscope is preferable [5].SURGICAL PROCEDURE:Usually the pneumoperitoneum isperformed using a Veress needle [5]. Theopen technique is used in patients withprevious abdominal surgery and/or umbilicalhernia. The 5 mm trocars are inserted un<strong>de</strong>rlaparoscopic view control, laterally from theepigastric vessels to improve the ergonomicsand triangulation [5].The procedure starts by a carefulexploration of the abdomen i<strong>de</strong>ntifying thesuperficial anatomical landmarks (urachus,umbilical folds, epigastric vessels, spermaticvessels, vas <strong>de</strong>ferens or uterine roundligament) and the site and type of hernia [7].Then a large opening of theperitoneum is performed, from the anterosuperioriliac spine until the lateral umbilicalligament (umbilical artery cord) 2 to 3 cmbeyond the parietal <strong>de</strong>fect [1,3-6,8].The dissection starts in Retzius space,in contact with abdominal rectus muscles, fromlaterally to medial and from cranial tocaudal, “targeting” the pubic bone, dividingthe fine conjunctive fibers (“angel hair”)[1,5]. Then, the dissection is conducted frommedial to lateral into the Bogros space, fromepigastric vessels to spermatic vessels [5]. Inthe same time we start the dissection ofhernia sac. The hernia sac is completelydissected using traction contra-tractionmaneuvers, sharp and blunt dissection andfine coagulation; it is mandatory to find theavascular plan to preserve the spermaticfascia and to protect the fragile parietalstructures (vas <strong>de</strong>ferens, vessels and nerves)[1,5,8]. The dissection has to be conductedin obturator fossa to i<strong>de</strong>ntify theoccult obturator hernias (type I obturatorhernia) [5]. The dissection is completedwhen all the <strong>de</strong>ep anatomic landmarks(Cooper, Gimbernat ligaments, coronamortis and external iliac vein) are wellexposed and the pre peritoneal space is wi<strong>de</strong>opened (at least 12 x 15 cm) to allow thecorrect mesh <strong>de</strong>ployment and parietalization[1,5,8].It is important to search, dissect andremove the cord or pre peritoneal lipoma,because the overlooked lipomas couldbe misdiagnosed as recurrent hernia orseroma [9].Afterwards, a large (12 x 15 cm) lightweight mesh is <strong>de</strong>ployed in pre peritonealspace, positioning to cover all the parietal<strong>de</strong>fects and fixed in appropriate positionusing absorbable staples [1-3,6,8]. Forthe bilateral hernia two overlapping meshare used, stapled together on themidline [1-3,6,8].In case of large hernia or after difficultdissection or in patients with risk ofhemorrhage a suction drain is inserted inRetzius space [10]; it will be removed after12 to 24 hours postoperatively.The peritoneum is then carefullyclosed using continuous non absorbablesuture secured with an extracorporeal knot;the closure using staples or barbed sutures isalso possible [5]. The closure has to be“waterproof” to avoid small bowelherniation [2,3].The trocars are then removed un<strong>de</strong>rlaparoscopic control view. Usually the trocarsites are infiltrated using ropivacaine, un<strong>de</strong>rlaparoscopic view [5]. The pneumoperitoneumis then exsufflated and thetrocars wounds are closed [5].POSTOPERATIVE PERIODThe usual postoperative analgesictherapy consists in anti inflammatory non
TAPP – How to do it 195<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2steroid drugs (Paracetamol and Ketoprofen).Usually the patients are discharged in thesame day or in first postoperative day [5]. Tofurther control the pain, all the patientsreceived a prescription with Paracetamol 500mg x 3/day and Ketoprofen 100 mg x 2/dayfor the first 7 days [5]. A routine thromboembolicdisease prophylaxis with lightweightheparin therapy for 7 days for all thepatients, is usually performed even thesubject is controversy [2,3,5].COMPLICATIONSDifferent postoperative complicationsare noted in the literature: seroma,hematoma, chronic pain, ischemic orchitis ortesticular atrophy, infertility.Seroma is the most frequentcomplication of TAPP repair [2,3]; in myexperience, I noted a 6% rate, [11] close tothe rate reported in literature (5.7%) [2,3];furthermore I noted a <strong>de</strong>creasing rate ofseroma after the use of suction drains.Hematoma is less frequent inendoscopic hernia repair than in openrepairs, with a rate of about 8% [2,3]; in myexperience, hematoma was noted in only1.8% cases [11].Chronic pain, <strong>de</strong>fined as persistence ofpain 3 months after the operation [12], is lessfrequent in endocopic techniques, an<strong>de</strong>specially after TAPP, than in open herniarepair [2,3]; it was noted in 0.6% in aprevious work [11].Several other complications afterTAPP were reported in the literature with aninci<strong>de</strong>nce rate of 1% or less: wound / meshinfection, urinary retention, blad<strong>de</strong>r damage,mesh migration, bowel obstruction, ischemicorchitis / testicular atrophy [2,3].The recurrence rate varies between 0.4to 4.8% [2,3,13]; I noted a 0.6% rate ofrecurrence and open anterior approach(Lichtenstein repair) has performed [11].CONCLUSIONSTAPP is valuable procedure for thecure of groin hernia; is associated with lowrate of postoperative morbidity andrecurrence. Both superficial and <strong>de</strong>epanatomic landmarks are easily recognizable.The laparoscopic exploration allows thetreatment of incarcerated / strangulatedhernias and the intra operative diagnosis ofoccult hernias. The procedure is suitable forday surgery.CONFLICT OF INTERESTSNone to <strong>de</strong>clareREFERENCES1. Collaboration EH. Laparoscopic comparedwith open methods of groin hernia repair:systematic review of randomized controlledtrials. Br J Surg. 2000; 87(7): 860-867.2. Simons MP, Aufenacker T, Bay-Nielsen M, etal. European Hernia Society gui<strong>de</strong>lines on thetreatment of inguinal hernia in adult patients.Hernia. 2009; 13(4): 343-403.3. Bittner R, Arregui ME, Bisgaard T, et al.Gui<strong>de</strong>lines for laparoscopic (TAPP) an<strong>de</strong>ndoscopic (TEP) treatment of inguinal Hernia[International Endohernia Society (IEHS)]Surg Endosc. 2011; 25: 2773-2843.4. Tanner J, Moncaster K, Woodings D.Preoperative hair removal: a systematicreview. J Perioper Pract. 2007; 17: 118–121,124–132.5. Moldovanu R, Pavy G. Laparoscopictransabdominal pre-peritoneal (TAPP) forbilateral inguinal hernia. <strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> chirurgie(Iaşi). 2010; 6(3): 373-382.6. Leroy J. Transabdominal preperitonealapproach (TAPP). E-publication:WeBSurg.com, Mar 2001; 1(3).[available online at http://www.websurg.com/ref/doi-ot02en194.htm]7. Târcoveanu E, Bra<strong>de</strong>a C, Moldovanu R.Anatomia laparoscopică a regiunii inghinale.<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> chirurgie (Iaşi); 2006; 1(4): 436-446.8. Bittner R, Leibl BJ, Jager C, Kraft B, UlrichM, Schwarz J. TAPP - Stuttgart technique andresult of a large single center series. Journal ofMinimally Access Surgery. 2006; 2(3): 155-159.9. Nasr AO, Tormey S, Walsh TN. Lipoma of thecord and round ligament: an overlookeddiagnosis? Hernia. 2005; 9: 245-247.10. Tamme C, Scheidbach H, Hampe C, Schnei<strong>de</strong>rC, Kockerling F. Totally extraperitonealendoscopic inguinal hernia repair. Results of5203 hernia repairs. Surg Endosc. 2003; 17:192–195.11. Moldovanu R, Pavy G. Transabdominalpreperitoneal (TAPP) laparoscopic inguinalhernia operation – a learning curve analysis.Chirurgia. 2012; 107(Suppl 1): S373.
196 Moldovanu R.<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 212. Aasvang E, Kehlet H. Classification of chronicpain. Descriptions of chronic pain syndromesand <strong>de</strong>finitions of pain terms. Prepared by theInternational Association for the Study ofPain, Subcommittee on Taxonomy. Pain.1986; Suppl 3: S1–S226.13. Bittner R, Schmedt CG, Schwarz J, Kraft K,Leibl BJ. Laparoscopic transperitonealprocedure for routine repair of groinhernia. Br J Surg. 2002; 89(8): 1062-1066.
ARC PESTE TIMP 197<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2CONTRIBUTION À LA TECHNIQUE DU PNEUMOTHORAXEXTRA-PLEURAL - 75 CAS OPÉRÉSCornel Cărpinişan et Mircea OncescoSanatorium T.B.C. Moroieni, directeur Dr. C. BibicescoRevista <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> 1940; 9-10/43: 671-679.Le pneumothorax extra-pleuralconsiste en un acte opératoire <strong>de</strong>décollement pleuro-pariétal, apical etmediastinal, qui permet <strong>de</strong> collaber leslésions pulmonaire avec un équilibre optime<strong>de</strong>s tensions élastiques du poumon, et <strong>de</strong>maintenir ce collapsus équilibré par <strong>de</strong>sinsufflations ultérieures.Cette métho<strong>de</strong>, pratiquée pour lapremière fois, et abandonnée ensuite, en1891 par Tuffier, a été reprise par Mayer,Jensen et Nissen, avec certainesmodifications, pour être étudiée enfin en ces<strong>de</strong>rniers temps, en ce qui concerne lesindications ainsi que la technique, par l’écolealleman<strong>de</strong> conduite par Graf et Schmidt, etensuite par Maurer, Hautefeuille, Bérard etc.A la suite <strong>de</strong> leurs travaux, la métho<strong>de</strong>s’est généralisée, étant pratiquée dans tousles centres <strong>de</strong> tuberculose.Chez nous, en Roumanie, elle a étéappliquée pour la première fois en juin 1937par l’un <strong>de</strong> nous <strong>de</strong>ux, le dr. CornelCărpinişan avec d’excellents résultats.Dans cet article nous n’allons pasabor<strong>de</strong>r les indications du pneumothoraxextra-pleural, qui appartiennentexclusivement au domaine du phtisiologue,mais nous nous bornerons à décrire latechnique opératoire avec les modificationsque nous lui avons apportées, lescomplications et les résultats obtenus.L’opération est faite sous anesthésieloco-régionale, précédée d’une injection <strong>de</strong>Dilaudid-Atropine ou Scopolamine Knoll et0,01 gr Morphine.Nous faisons le blocage <strong>de</strong>s nerfsintercostaux dans l’angle costo-vertébralavec Salvocaïne Salvator 0,75%, sansdépasser la quantité <strong>de</strong> 100 -120 cm³.Schmidt indique la voie d’accès parl’espace inter-scapulo-vertébral, par uneincision oblique allant <strong>de</strong> haut en bas et du<strong>de</strong>dans en <strong>de</strong>hors, longue <strong>de</strong> 10-12 cm etparallèle au bord intérieur <strong>de</strong> l’omoplate,ayant le centre situé sur la 3-ème ou 4-èmecôte, ou bien par une incision transversaledans le prolongement <strong>de</strong> l’épine <strong>de</strong>l’omoplate.La section du bord externe du muscletrapèze et la dissociation <strong>de</strong>s fibres dumuscle rhomboï<strong>de</strong>, suivies d’une résectionsous-périostale <strong>de</strong> la 3-ème ou 4-ème côte,avec la résection du paquet vasculo-nerveuxrespectif pour éviter les hémorragies àl’occasion <strong>de</strong>s ponctions ultérieures, et afin<strong>de</strong> créer une zone d’anesthésie en vue dumême but. Schmidt indique comme point <strong>de</strong>repère, pour trouver le plan <strong>de</strong> clivage, lenerf intercostal.Le décollement se fait avec le doigt ouà l’ai<strong>de</strong> <strong>de</strong> la pince munie <strong>de</strong> tampon, sous lecontrôle <strong>de</strong> l’œil, sous la lumière <strong>de</strong> la son<strong>de</strong><strong>de</strong> Schmidt, dans le plan <strong>de</strong> clivage <strong>de</strong> lafascia endo-thoracique, qui consiste, commeentité anatomique, en un tissu cellulaire laxeextrapleural.Pour avoir une bonne cavitéextrapleurale, il est absolument nécessaireque le décollement intéresse tout le sommetdu poumon jusqu’au hile, les 6-7 côtespostérieures et les 3-4 antérieures.Après le contrôle, on fermehermétiquement la cavité pleurale, plan parplan.De cette manière on réussit à créer unecavité recouverte <strong>de</strong> tissu conjonctive soli<strong>de</strong>,
198<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2en exceptant la partie médiastinale, cavitéelastique qui se maintient d’elle même sansnécessiter <strong>de</strong> gran<strong>de</strong>s suprapressions„Schmidt”.Les modifications techniques quenous venons d’introduire:Il arrive bien rarement qu’uneopération type soit exécutée exactementselon la <strong>de</strong>scription ou à la manièrepratiquée par son promoteur, mais presquetoujours le chirurgien doit l’adapter à lalésion. Ce qui intéresse en <strong>de</strong>rnière analyse,c’est le résultat, mais il y a certainesmodifications d’ordre esthétique, pratique etthérapeutique qu’il faut bien considérer.Conduits par ce principe, nous avonsquitté la voie d’accès indiquée par Graf etSchmidt et nous avons abouti à pénétrer dansl’espace extrapleural, au niveau <strong>de</strong> la 7-èmeou 8-ème côte, parallèlement à celle-ci etperpendiculairement sur la ligne axillairepostérieure, par une incision qui ne dépassepas la longueur <strong>de</strong> 5-6 cm.On fait la résection sous-périostale <strong>de</strong>la côte, sur une étendue <strong>de</strong> 5 cm. On nerésèque pas le paquet vasculo-nerveux, et onpénètre dans l’espace extrapleural parl’incision du périoste qui reste sur place.A l’ai<strong>de</strong> d’une son<strong>de</strong> canneléerecourbée, nous pénétrons dans l’espacedécollable et ensuite, nous faisons ledécollement avec <strong>de</strong>s tampons montés sur 2pinces courbes, longues <strong>de</strong> 30 cm.Toute cette manoeuvre est faite sous lecontrôle <strong>de</strong> l’oeil, à l’ai<strong>de</strong> d’une son<strong>de</strong>lumineuse et stérilisable <strong>de</strong> Schmidt.Le décollement est la partie essentielle<strong>de</strong> cette opération; c’est à lui donc qu’il fautfixer toute notre attention.Après le décollement fait avec le doigttout autour <strong>de</strong> la plaie, nous continuons avecune pince longue <strong>de</strong> 30 cm, au bout <strong>de</strong>laquelle est monté un gros tampontriangulaire <strong>de</strong> gaze. Nous agrandissons ledécollement avec cette pince, en glissant laparoi costale, en pressant le poumon auniveau <strong>de</strong> l’angle <strong>de</strong> clivage.Lorsque la cavité est suffisammentagrandie pour pouvoir l’éclairer avec lason<strong>de</strong> lumineuse <strong>de</strong> Schmidt, nousintroduisons aussi la <strong>de</strong>uxième pince longueavec <strong>de</strong>s tampons. Nous continuons leclivage <strong>de</strong> cette manière: pendant que l’ai<strong>de</strong>nous écarte les lèvres <strong>de</strong> la plaie avec <strong>de</strong>uxécarteurs Farabeuf et un autre tient la son<strong>de</strong>lumineuse dans la cavité, nous décollons enpressant le poumon avec la pince <strong>de</strong> la maingauche et <strong>de</strong> la droite nous continuons leclivage.Donc, notre conduite sans être unerègle, est la suivante: nous décollons lapartie antérieure jusqu’au niveau du sternumet en haut, jusqu’au sommet et après, lapartie postérieure jusqu’à l’angle costovertébral;nous décollons la plèvre pariétaledu médiastin postérieur, et après nouslibérons le poumon du médiastin antérieur età la fin nous pressons <strong>de</strong> la pince <strong>de</strong> la maingauche, le sommet du poumon et <strong>de</strong> ladroite, nous décollons l’angle supéro-internejusqu’au hile.La libération du sommet pulmonaire sefait beaucoup plus facilement si nous l’avonsdécollé au préalable du médiastin antérieuret postérieur. Le décollement du médiastinpostérieur produit, presque dans tous les cas,une toux rebelle qui ne peut être prévenueavec aucun opiacé et qui, même si elle est unpeu fâcheuse pour l’opérateur, est bonnepour le mala<strong>de</strong> qui expectore le contenu <strong>de</strong>sbronches provenu <strong>de</strong> la collabation <strong>de</strong> lapartie mala<strong>de</strong>, empêchant ainsi, jusqu’à uncertain point, l’aspiration dans la partieopposée(Schmidt). Nos décollementtouchent en bas, postérieurement, les 9-10-èmes côtes et antérieurement les 5-6-èmes etmême la 7-ème.Dans certains cas […] le décollement aété fait aussi du diaphragme- après unepréalable phrénicectomie et <strong>de</strong> cettemanière, nous avons élargi les indicationsdu pneumothorax extra-pleural aux cavernesdu lobe inférieur et même jusqu’auxcavernes <strong>de</strong> la base qui peuvent aussibénéficier <strong>de</strong>s avantages <strong>de</strong> la métho<strong>de</strong>.Après le contrôle <strong>de</strong> la cavité crée etavant <strong>de</strong> la fermer, nous badigeonnons toutela surface avec une solution <strong>de</strong> Clau<strong>de</strong>n 2fioles.
199<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2Schmidt recomman<strong>de</strong> le badigeonnageau sérum physiologique très chaud.Nous faisons la fermeture <strong>de</strong> la plaieavec le périoste <strong>de</strong>s côtes avoisinantes- lamoitié inférieure <strong>de</strong> la côte supérieure et lamoitié supérieure <strong>de</strong> la côte inférieure(Hautefeuille). Suture du tissu cellulairesous-musculaire et <strong>de</strong>s muscles dissociés etdu tissu cellulaire sous-cutané. Lestéguments nous les réunissons par 6-8agraffes Michel.Graf maintient un drainage provisoire<strong>de</strong> la cavité pendant quelques jours, pouréquilibrer la pression intra-cavitaire, parceque le pneumothorax intrapleural assure lecollapsus en étapes, tandis que lepneumothorax extrapleural chirurgical leproduit d’un coup.L’opération est peu choquante etassure le collapsus <strong>de</strong> toutes les parties, enmaintenant en même temps la fonctionexpectorante (Hautefeuille).Pour que la pneumolyse soit élective,il faut qu’elle dépasse toujours la zonepulmonaire mala<strong>de</strong> et c’est surtout pour cetteraison que nous dépassons <strong>de</strong> beaucoup cettezone, pour avoir un certain espace, où uneéventuelle symphyse puisse se produire sansintéresser la partie mala<strong>de</strong>, qui doit êtremaintenue en collapsus. Malgré lesdécollements massifs, on pourrait dire mêmetotaux, nous n’avons jamais eu un cas <strong>de</strong>dyspnée avec cyanose à cause <strong>de</strong> laréduction du champ d’hématose.C’est bien entendu, qu’on a toujoursdéterminé la capacité respiratoire <strong>de</strong>smala<strong>de</strong>s et que le poumon opposé doit êtresans lésions. La diminution <strong>de</strong> la capacitérespiratoire après la pneumolyse peut êtrecontrôlée par le spiromètre <strong>de</strong> Gaubatz.Les avantages <strong>de</strong> ces modificationstechniques:1. Une petite cicatrice avec situationbasse, cachée et qui ne porte pas lestigmate <strong>de</strong> la maladie.2. Un grand décollement qui permet aussi<strong>de</strong> collaber les lobes inférieurs,agrandissant ainsi le chapitre <strong>de</strong>sindications qui peuvent bénéficier <strong>de</strong>cette métho<strong>de</strong>.3. Le procès <strong>de</strong> symphyse est beaucoupretardé et donc on peut entretenir lapoche créée, seulement avec <strong>de</strong> l’air,sans avoir besoin d’instituer un oléothoraxantisymphysaire.Complications:L’hémorragieL’hémorragie dans la cavité provient,dans la majorité <strong>de</strong>s cas, <strong>de</strong>s veinesperforantes intercostales et <strong>de</strong>s branches <strong>de</strong>la mammaire interne (Maurer).En général nous avons eu unehémorragie parenchymateuse négligeable.Au cas où il survient aussi une hémorragied’une artère ou d’une veine, il faut l’arrêterpar une ligature ou unediathermocoagulation. On emploie, dans cebut les cautères <strong>de</strong> la trousse Jacobaeus.Les symptômes <strong>de</strong> l’hémorragieapparaissent dans les premières 6-12 h,parfois même 24 h, et se manifestent parl’accélération du pouls, la diminution <strong>de</strong> laquantité d’hémoglobine, pâleur et dyspnée,due à l’élévation <strong>de</strong> la pression intracavitaireet au déplacement du médiastin et parfoismême un emphysème sous-cutanné.En général l’hémorragie n’est pasabondante et peut être arrêtée par leshémostatiques habituels: Clau<strong>de</strong>n, Gélatine,Calcium, et <strong>de</strong>s transfusions. L’hémorragies’arrête d’habitu<strong>de</strong> par auto-tamponna<strong>de</strong>,s’agissant d’une cavité close. Néanmoinsaprès les larges décollements que nouspratiquons, nous avons eu un cas où, après 8heures, il a fallu intervenir <strong>de</strong> nouveau enévacuant l’hématome et en tamponnant lacavité avec <strong>de</strong>s compresses stériliséespendant 48 h.C’est pour cela que nousrecommandons, comme Schmidt, ladétermination <strong>de</strong>s groupes sanguins <strong>de</strong>smala<strong>de</strong>s, avant l’opération, pour pouvoirintervenir à temps en cas d’hémorragie, par<strong>de</strong>s transfusions jusqu’à 500 cm³- et parfoismême répétées.
200<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2Les ponctions se font d’habitu<strong>de</strong> le 9-ème-10-ème jour après l’intervention,lorsque l’hématome est ramolli.En certains cas, lorsqu’il s’agit d’undéplacement médiastinal ou une trop gran<strong>de</strong>pression (+20 et même plus), on peut lesfaire plus tôt.La dissolution du coagulum est faitepar <strong>de</strong>s lavages d’aci<strong>de</strong> borique ou du sérumphysiologique.L’hématome donne, dans certains cas,<strong>de</strong> la fièvre jusqu’à 38°, mais sans indiquerune infection, s’agissant d’une température<strong>de</strong> résorption.Les ponctions se font toujours dans lapartie supérieure, pour ne pas léser lepoumon collabé. Elles sont à répéter chaquefois que l’examen radioscopique nousindique l’exsudat ou dans le cas où latempérature monte.Le contrôle radioscopique doit être faitchaque semaine et, parfois, même plussouvent.Schmidt a fait construire une chaiserotative qui permet <strong>de</strong> donner au mala<strong>de</strong>toutes les inclinaisons, <strong>de</strong> sorte qu’il puisseévacuer l’exsudat.Les ponctions doivent être faites avecun trocart ou une aiguille à ponctions, plusgrosse. La quantité d’exsudat que nousavons extraite le 9-11-ème jour, a varié entre300-900 cm³. L’exsudat doit être toujoursexaminé du point <strong>de</strong> vue bactériologique etcytologique.L’hémorragie apparait parfois, mêmeaprès plusieurs semaines, dans la pochecréée, mais sans être massive, et d’aprèsSchmidt, est probablement en rapport avec lefacteur local, la saison et les variationsatmosphériques.Les suppurationsSchmidt divise les suppurations quipeuvent se produire dans la cavité créée entrois groupes: suppurations sans bactéries; 2)suppurations bacillaires; 3) suppurationscocciques. Les premières sont dues à laréaction <strong>de</strong> la paroi ainsi que par larésorption du coagulum et l’ouverture <strong>de</strong>svoies lymphatiques.On recomman<strong>de</strong> dans ces cas, commetraitement, le lavage à la solution d’aci<strong>de</strong>borique. Ces suppurations abactérienne sonttrès vite guéries.Les suppurations bacillairessurviennent, d’après Schmidt, en 4% <strong>de</strong>s cas.Nous en avons eu jusqu’à présent 4%. Ellessont dues à l’ouverture <strong>de</strong>s vaisseauxlymphatiques, à l’ouverture <strong>de</strong>s procèsbacillaires par <strong>de</strong>s vaisseaux pleurauxmicroscopiques et à l’ouverture <strong>de</strong>s cavernesdans la cavité extra-pleurale. Onrecomman<strong>de</strong> comme traitement <strong>de</strong>s lavagesau Presoyo<strong>de</strong>, Dijozol, Cloramine,Trypaflavine, Rivanol, Gomenol etc. Cessuppurations sont d’habitu<strong>de</strong> <strong>de</strong> longuedurée et elles mènent à une symphyse quinécessite ultérieurement une thoracoplastie.Dans les cas d’infection mixtes, onrecomman<strong>de</strong> d’ouvrir largement la cavitécréée.Les suppurations cocciquessurviennent généralement en 15% <strong>de</strong>s cas,dont 13% sont <strong>de</strong>s suppurations septicotoxiqueset 25% sont <strong>de</strong>s suppurationsbénignes (Schmidt). Les suppurationscocciques surviennent d’habitu<strong>de</strong> à la suite<strong>de</strong>s ponctions post-opératoires, faites soitpour évacuer l’exsudat, soit pour lesinsuflations, mais où l’on a négligé lesprécautions aseptiques ou même à la suite<strong>de</strong>s perforations <strong>de</strong>s cavernes dans la cavitéextra-pleurale.Elles sont dues au staphylocoque et austreptocoque hémolytique. Leur traitementest long et exige beaucoup <strong>de</strong> patience autant<strong>de</strong> la part du mala<strong>de</strong>, que du mé<strong>de</strong>cin.D’après Schmidt, 44% <strong>de</strong>s cas sont guérispermettant <strong>de</strong> continuer les insufflations,tandis que le reste aboutit à la thoracoplastie.Les fistulesElles sont dues aux infectionspénétrantes <strong>de</strong> la plaie opératoire et seferment à la fin <strong>de</strong> la suppuration.Une complication assez rare, queSchmidt ne rappelle pas dans son traité etque nous avons eu, c’est la bronchopneumoniecaséeuse dans le poumon collabéet qui est généralement fatale.
201<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2La mortalitéNous avons jusqu’à présentmortalité <strong>de</strong> 4%.uneConclusionsLe pneumothorax extra-pleuralconstitue une nouvelle conquête <strong>de</strong> lachirurgie, dans le domaine <strong>de</strong> lacollapsothérapie. C’est une métho<strong>de</strong>relativement récente et à propos <strong>de</strong> laquellela physiologie n’a pas encore prononcé son<strong>de</strong>rnier avis.Il faut pourtant avouer qu’elle se frayeson chemin et que, malgré ses complicationsparfois redoutables, elle donne <strong>de</strong> très bonpourcentage <strong>de</strong> bacilloscopie négative, pourne pas dire <strong>de</strong>s guérisons, mot trop osé pourla tuberculose pulmonaire.Malgré tout cela, les progrès réaliséspar la chirurgie thoracique nous autorisent àespérer que, dans un avenir pas trop éloigné,nous aurons la surprise <strong>de</strong> voir <strong>de</strong>venuesextirpables les lésions bacillaires étendues,mais limitées seulement à un ou à <strong>de</strong>uxlobes.
202<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2COMENTARIU LA ARTICOLUL:CONTRIBUTIONS À LA TECHNIQUE DUPNEUMOTHORAX EXTRA-PLEURAL - 75 CAS OPÉRÉSC. Cărpinişam, M. Onceso - Revista <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> 1940; 9-10/43: 671-679.Nicolae M. ConstantinescuUniversitatea <strong>de</strong> Medicină şi Farmacie „Carol Davila” BucureştiÎn afara unei nevoi fireşti <strong>de</strong>diversificare a tematicii abordate prin„scoaterea la lumină” a unor lucrări făcute lanivelul toracelui <strong>de</strong> către chirurgii români înurmă cu 73 <strong>de</strong> ani, am socotit necesar săreaduc în memoria chirurgilor generaliştifigura lui Cornel Cărpinişan (1904-1970)consi<strong>de</strong>rat pe drept cuvânt fondatorulchirurgiei toracice clinice şi experimentaledin ţara noastră.Chirurg <strong>de</strong>săvârşit, exigent cu el însuşişi cu colaboratorii Cornel Cărpinişan a fostprofesor la Facultatea <strong>de</strong> medicină dinBucureşti între 1949-1969, în care timp aformat o a<strong>de</strong>vărată şcoală <strong>de</strong> chirurgitoracici.Faptul că între 1938 şi 1940 a lucrat laSanatoriul <strong>de</strong> tuberculoză <strong>de</strong> la Moroieni l-aapropiat <strong>de</strong> această patologie, care la vremeaaceea era încă un flagel greu <strong>de</strong> stăpânit.Menţionăm spre exemplu că în Franţa, în1918, 1/6 din bolnavi <strong>de</strong>cedau în urmatuberculozei (Wikipedia).Negativarea sputei şi apoi sterilizareafocarului tuberculos pulmonar au putut fiobţinute la bolnavii cu caverne bacilare dupăintroducerea <strong>de</strong> către Forlanini în 1882 apneumotoraxului terapeutic; el constatasecolabarea unei caverne pulmonare ca urmarea unui pneumotorax spontan.Imobilizarea pulmonului infectatcomprimat prin aerul introdus, permitea încontinuare organismului să vin<strong>de</strong>ce leziuneatuberculoasă.Cornel Cărpinişan introduce înRomânia la Moroieni pneumotoraxulextrapleural executat sub anestezie locoregionalăînregistrând o mortalitate <strong>de</strong> 4%.Imaginile radiografice ne aratădispariţia cavernelor, ceea ce contribuia laîntreruperea ciclului evolutiv al infecţieibacilare.Cornel Cărpinişan ni se <strong>de</strong>monstreazăca un <strong>de</strong>săvârşit tehnician, imaginativ şiraţional. Opţiunea pentru abordulextrapleural i-a conferit o mare libertate <strong>de</strong>manevră în interiorul cutiei toracice, iartehnica a <strong>de</strong>zvoltat-o în 1941 în monografia<strong>de</strong>dicată toracoplastiei cu apicolizăextrafascială.Odată cu introducereatuberculostaticelor morbiditatea şimortalitatea prin tuberculoză au scăzutdramatic, motiv pentru care şi colapsoterapiaa fost reconsi<strong>de</strong>rată.Adresa <strong>de</strong> corespon<strong>de</strong>nţă: Prof. Dr. N.M. ConstantinescuUniversitatea <strong>de</strong> Medicină şi Farmacie „Carol Davila” BucureştiE-mail: nae_constantinescu@yahoo.com
NOUTĂŢI 203<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2EUROAMERICAN MULTISPECIALITY SUMMIT VILaparoscopy & Minimally Invasive SurgeryDisney’s Contemporary Resort, Orlando, Florida, U.S.A., February 13-16, 2013February 13-16, 2013În perioada 13-16 februarie 2013 s-a<strong>de</strong>sfăşurat în Orlando, Florida, S.U.A.,Summitul Euro-American <strong>de</strong>dicat chirurgieiminim invazive. Ajunsă la a 6-a ediţie,manifestarea organizată din doi în doi ani, <strong>de</strong>prestigioasa Societate a chirurgilor laparoendoscopişti(Society of LaparoendoscopicSurgeons – SLS) se bucură <strong>de</strong> un realsucces; <strong>de</strong> altfel, SLS organizează alternativ,tot in februarie, o „replica” asiatică, Asian-American Summit, în Hawaii.Obiectivul reuniunii este <strong>de</strong> a asiguraun schimb <strong>de</strong> experienţă chirurgicală dar şiculturală între membrii comunităţiichirurgicale <strong>de</strong> pe un mal şi <strong>de</strong> pe altul alAtlanticului.Ceremonia <strong>de</strong> <strong>de</strong>schi<strong>de</strong>re /P.A. Wetter, preşedintele SLSwww.sls.orgVIManifestarea a <strong>de</strong>butat printr-oCeremonie <strong>de</strong> <strong>de</strong>schi<strong>de</strong>re în care România aocupat un loc special, fiindu-i rezervată oprezentare culturală (cultural presentation)(Dr. C. Tiu). Expunerea s-a axat pe tradiţia şi<strong>de</strong>schi<strong>de</strong>rea culturală a României şi s-aîncheiat cu invitaţia adresată plenului şiboardului SLS <strong>de</strong> a vizita Bucureştiul îniunie 2015, atunci când PalatulParlamentului va fi gazda CongresuluiInternational EAES.O a doua prezentare culturală a fostsusţinută <strong>de</strong> Dr. M.E. Orady (S.U.A.) –Islam and Muslims in the West - tema fiind<strong>de</strong> mare actualitate în contextul geopoliticactual.Programul ştiinţific a <strong>de</strong>butat pe 14februarie printr-o serie <strong>de</strong> conferinţe axatepe importanţa trainingului în chirurgiaminim-invazivă: First preclinical andclinical results of a novel Europeantelesurgical system with haptic sensation(M. Stark, Germania), Laparoscopicsurgical trening – a three stages mo<strong>de</strong>l (R.Moldovanu, România), Advantages of newinstrumentation for more preciselaparoscopic surgery in 2013 (L. Mettler,Germania), New technology for surgery –energy directed surgery: Will it replacecurrent surgical practice? (R. Satava,S.U.A). Una dintre cele mai interesanteprelegeri a aparţinut preşedintelui SLS, Prof.P.A. Wetter (S.U.A.) – Improve theoutcomes for six milion surgical patients –OR Ready iniţiativă a SLS ce are în ve<strong>de</strong>reimplementarea conceptelor <strong>de</strong> warm-up şigeneralizarea check-list în spitale, pentru aîmbunătăţi performanţele echipelorchirurgicale şi securitatea pacientului. Dealtfel, principiul OR Ready este sintetizatastfel: „SLOW DOWN for WARM UP and
<strong>Jurnalul</strong> <strong>de</strong> <strong>Chirurgie</strong> (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2CHECK LISTS ! STOP for TIME OUTbefore you GO !”.Detalii <strong>de</strong>spre programul OR Readysunt disponibile pe site-ul SLS:http://laparoscopy.blogs.com/outcome/.Programul <strong>de</strong> după amiază a fost a fost<strong>de</strong>dicat unei sesiuni „black vi<strong>de</strong>o”, Surgicalsurprises, acci<strong>de</strong>nts and complications - Toerr is human, to carrest is master surgeonavând drept motto Now how do I get out ofthis? Sesiunea a fost mo<strong>de</strong>rată <strong>de</strong> CH. Kohavând drept comentatori celebri chirurgi dinAmerica: MK Chung, M. Gagner, WEKelley Jr, L. Metter, JB Petelin, JA Redan,JC „Butch” Rosser, RM Sweet.Programul zilei <strong>de</strong> vineri, 14 februarie,s-a adresat chirurgilor <strong>de</strong> diferite specialităţi,sesiunile <strong>de</strong> chirurgie generală alternând cucele <strong>de</strong> urologie şi ginecologie. Trebuiemenţionate conferinţele: Learning curve insingle-incision laparoscopic cholecystectomy(A.M. Onate, Mexic), Minilaparoscopy orsingle port? (G.L. Carvalho, Brazilia),Laparoscopic choledoscopy in themanagement of bile duct stones (A.S.Kawashti, Egipt), Laparoscopic treatment ofdiverticulitis Hinchey 3 (F. Lattanzio, Italia),Laparoscopic sleeve gastrectomy: long termresults (M. Gagner, Canada), Learning curvefor resi<strong>de</strong>nt training in laparoscopic204intestinal anastomoses (J.I.M. Parra,Spania). Programul <strong>de</strong> după amiază a fostrezervat unei sesiuni în limba spaniolăpentru chirurgii din America <strong>de</strong> Sud şiCentrală.Din programul zilei <strong>de</strong> sâmbătă, 16februarie, trebuie menţionate lucrările: TheESSCL electronic checklist (N. Pairau<strong>de</strong>au,Canada), Complications of TAPP proceduresfor groin hernia (L. Sakra, Cehia), Noveltreatments for post hernia repair andtesticular pain: nuts, bolts and robots (S.Parekattil, S.U.A.), Financial aspects oflaparoscopic hepatectomy (A. Kyritsis,Grecia), Focused ultrasound therapy – thetransfer of techniques towards movingorgans (C. Tiu, România), Overview ofrobotic hysterectomy in benign gynecology(M. Orady, S.U.A.).Reuniunea s-a încheiat cu înmânareadiplomelor <strong>de</strong> participare şi a certificatelor<strong>de</strong> acreditare CME.Programul manifestării şi rezumatelelucrărilor sunt disponibile online la adresa:http://laparoscopy.blogs.com/ea07/upcoming-summit-euroamerican-2013/ .Dr. R. MoldovanuDr. C. Tiu
© Copyright JURNALUL DE CHIRURGIE (Iaşi) 2005-2013