2011, nr. 3 - Academia de Ştiinţe a Moldovei

Ştiinţe Medicaletecţia miocardică la copiii mici. Protecţia miocardicăla aceşti copii este complicată prin faptul răspunsuluidiminuat la agenţii inotropi, în comparaţie cu inimaadultului [8-10]. Luând în consideraţie diferenţelestructurale funcţionale, metabolice dintre inima adultuluişi inima prematură a copilului neonatal, extrapolareasimplă a strategiilor cardioprotective de lamaturi este fundamental incorectă şi potenţial periculoasă[5, 8-12].Factori preoperatorii. Malformaţiile congenitaleale inimii duc deseori la anormalităţi fiziologice, caresunt diverse la adulţi şi la copii. Aceste schimbări potafecta nu numai inima, ci şi toate organele şi sistemele.Este demonstrat experimental că miocardul prematurnormal are toleranţă mai mare faţă de hipoxieşi ischemie decât miocardul adultului [8, 9]. Totuşi,în practica clinică acest fapt uneori este neglijat şimiocardul copilului este supus la agresiune în timpuloperaţiei pe cord [9, 11]. Este aproape indiscutabilefectul negativ al condiţiilor fiziologice anormale încare pacientul este luat la operaţie. Aceste efecte suntfoarte mari la copilul neonatal, la care stresul preoperatoreste prezent aproape totdeauna. Adăugător suntposibile diferenţe cardinale în rezervele energeticeale miocardului fiecărui pacient, în perioada aceloraşicondiţii preoperatorii. Spre exemplu, nivelul deATP poate fi coborât până la 50% faţă de normă lainimile sănătoase. Aceste schimbări metabolice suntapoi influenţate de hipoxia acută sau cronică şi supraîncărcareacu volum sau presiune.Supraîncărcarea cu volum şi presiune. Supraîncărcareacu volum apare la inima de copil în multecondiţii, aşa cum este şuntul stânga/dreapta, ventricolulcu circulaţia mixtă şi insuficienţa severă atrioventriculară.Capacitatea miocardului prematur de acompensa aceste schimbări patologice este limitată,deoarece inimile lucrează în condiţii de volum diastolicmare şi de aceea au rezervă diastolică limitată [9,10, 12]. Hipertrofia ventriculară şi, eventual, dilatarealui au ca rezultat creşterea necesităţii miocardului înoxigen, cu modificarea calităţii de structură şi metabolism.Fiecare din aceste modificări are un efect negativasupra răspunsului miocardului la stres operatorsau la ischemie. Similar, afecţiunile congenitale, careobstructează mecanic postsarcina ventriculară saumăresc rezistenţa arterială, duc la hipertrofia ventriculară,care cauzează diminuarea complianţei diastolice,creând un nivel jos al ATP cu utilizarea ineficientăa oxigenului. Aşadar, supraîncărcarea cu volumşi toate aceste schimbări fac inima mai sensibilă laagresiunea ischemică şi pot influenţa negativ funcţiaventriculului rămas. Hipertrofia, de asemenea afecteazăfluxul miocardic regional şi, ca urmare, are lochipoperfuzia relativă a subendocardului [7].57Hipoxia. Hipoxia este stresul obişnuit la copii,mai ales la cei neonatali, care merg la operaţia pecord. Hipoxia acută şi acidoza pot apărea ca o consecinţăa multor vicii cardiace congenitale şi au carezultat diminuarea în rezerve a glicogenului, ATP şimetaboliţilor ciclului Krebs, ceea ce duce la disfuncţiamiocardului [9, 11]. Astfel de inimi epuizate energeticşi metabolic sunt mult mai puţin tolerante la atacurileischemice. Hipoxia semnificativă acută forţeazămiocardul spre trecerea la metabolismul anaerob şicând este prezentă acidoza, ea complică aceste efectedistructive. Hipoxia poate cauza un răspuns diminuatla cateholamine [8, 9]. Hipoxia cronică duce la cianoză,situaţie deseori neglijată la sugarii operaţi peinimă deschisă. Cu toate mecanismele compensatorii,inimile cianotice, de asemenea, manifestă epuizare asubstraturilor energetice şi dereglări metabolice, încomparaţie cu inimile normoxice, ca urmare apareintoleranţa la ischemie [8, 9, 11]. Chiar dacă corecţiachirurgicală a avut succes, disfuncţia postoperatoriemiocardică şi pulmonară rămâne cea mai mare cauzăa morbidităţii şi mortalităţii la pacienţii neonatali hipoxici[8, 9].Volumul crescând al datelor de evidenţă clinicăexperimentală demonstrează că atât hipoxia acută,cât şi cea cronică pot face inima prematură mai multsensibilă la afectarea radicalilor de oxigen, în condiţiileepuizării depoului de oxigen molecular din celule.Această afecţiune poate fi devastatoare, deoarecehipoxia afectează toate organele, nu numai inima.Metoda de rutină a începutului CEC-ului la copiiineonatali şi copiii hipoxemici are menirea de a ridicapresiunea parţială a oxigenului până la aproximativ400-500 mm Hg. Această reintroducere bruscă aoxigenului poate afecta neintenţionat toate organeleşi sistemele, mai ales inima. Această afectare neintenţionatăexplică din ce cauză copiii neonatali hipoxici(cianotici) sunt mult mai sensibili la ischemiachirurgicală şi lămureşte disfuncţia miocardică postischemică,în pofida corecţiei chirurgicale cu succesşi protecţiei bune a miocardului [8, 9, 11].Dirijarea normoximiei (PO 280-100 mm Hg) esteo metodă mai bună decât hiperoximia la începutulCEC-ului, deoarece prima metodă reduce substanţialafectarea oxidantă şi diminuează extinderea disfuncţieimiocardului. În practica clinică by-passul hiperoximiceste efectuat de rutină, deşi nu este necesar,deoarece PO 2mai mare decât 100-150 mm Hg ducela creşterea neglijabilă a conţinutului de oxigen şi estelegată de dereglările de perfuzie periferică. Evitareahiperoximiei în timpul reoxigenaţiei la copiii cianotici,cu scopul reducerii efectelor negative, poate ficomparată cu reperfuzia controlată după ischemie, cuscopul prevenirii afectării reperfuzionale [7].