2011, nr. 3 - Academia de ÅtiinÅ£e a Moldovei
2011, nr. 3 - Academia de ÅtiinÅ£e a Moldovei
2011, nr. 3 - Academia de ÅtiinÅ£e a Moldovei
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
Ştiinţe Medicalepompă <strong>de</strong>vine nesensibilă la acţiunea insulinei, atuncicreşte concentraţia Ca 2+ intracelular, urmată <strong>de</strong> hiperreactivareavaselor şi, implicit, a HTA. Dereglareaactivităţii Ca 2+ - ATP-azei şi mărirea concentraţieiCa 2+ intracelular au fost <strong>de</strong>monstrate în multe lucrărila subiecţii insulinorezistenţi, care inclu<strong>de</strong>au obezitateaşi DZ tip 2.Corelaţia patogenetică dintre insulină şi ateroscleroză.Formarea plăcii aterosclerotice este explicatăprin participarea insulinei, care contribuie lasinteza colesterinei în peretele vascular, iniţiind proliferareacelulelor musculare nete<strong>de</strong> şi a fibroblaştilor.La cercetarea IR tisulare, la persoanele <strong>de</strong> vârstămedie, care nu au semne <strong>de</strong> HTA, DZ şi cu masa corporalănormală şi suportă o formă <strong>de</strong> aterosclerozăasimptomatică a membrelor inferioare şi/sau arterelorcaroti<strong>de</strong>, a fost stabilit că nivelul bazal şi cel postprandiala insulinei în sânge au fost în limitele normei, darsensibilitatea ţesuturilor faţă <strong>de</strong> insulină a fost consi<strong>de</strong>rabilscăzută. Aceste date ne aduc la concluziacă anume IR are un rol important în patogeneza aterosclerozei.IR se combină cu <strong>de</strong>reglările metabolismuluilipidic, manifestat prin creşterea concentraţieitrigliceri<strong>de</strong>lor şi scă<strong>de</strong>rea concentraţiei Col-HDL însânge. Sinteza lipoprotei<strong>de</strong>lor este reglată <strong>de</strong> factorigenetici, <strong>de</strong> exemplu dimensiunile particulelor LDL– locusul cromosomului 17q21.33, iar apoB-LDL –locusul cromosomului 18q21.32. HI amplifică sintezalipi<strong>de</strong>lor în ficat, concentraţia VLDL şi trigliceri<strong>de</strong>lorîn sânge creşte. În rezultatul concentraţiei excesive aVLDL, creştere concentraţia LDL, care sunt recunsocuteca lipoprotei<strong>de</strong> aterogene. Dereglarea funcţieilipoproteidlipazei contribuie la diminuarea concentraţieiHDL în sânge, pentru formarea cărora sunt necesareapoproteinele şi fosfolipi<strong>de</strong>le ce sunt produseîn procesul <strong>de</strong> hidroliză a VLDL şi LDL.Interrelaţia: insulinorezistenţă – toleranţă alteratăla glucoză – diabet zaharat tip 2. Creştereaglicemiei s-ar datora uneia din următoarele trei tulburări:a) captarea şi utilizarea scăzută a glucozei lanivelul ţesuturilor periferice insulino<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nte, înspecial în muşchi şi în adipocite; b) producerea prinneoglucogeneză şi prin glicogenoliză a glucozei, cueliberarea ei în cantităţi crescute în circulaţie; c) u<strong>nr</strong>ăspuns β celular ina<strong>de</strong>cvat, întârziat sau neproporţionalcu creşterea glicemică, care va acţiona, în primulrând, asupra proceselor homeostatice glicemice hepaticecontrolate <strong>de</strong> insulină.Tulburări hemoreologice şi ale fibrinolizei.Complexititatea biochimică a SXM a <strong>de</strong>venitmai amplă pe măsura i<strong>de</strong>ntificării unor factorimetabolici noi, care corelează bine cu prezenţainsulinorezistenţei. S-a <strong>de</strong>monstrat o asociere cucreşterea concentraţiei plasmatice a inhibitorului-353activatorului plasminogenului I (PAI-1), precum şi aactivatorului plasminogenului tisular (t- PA), a factoruluiVII. Recent s-a adăugat şi rolul factorilor VIII şiXII. O influenţă o au şi inhibitorii coagulării, proteinaC şi antitrombina III.Nivelurile patogenetice ale sindromului metabolic:I. Nivelul metabolic reflectă modificările metaboliceprimare ale gluci<strong>de</strong>lor, cu <strong>de</strong>zvoltarea IR, HI,apariţia glicemiei matinale/<strong>de</strong>reglarea toleranţei laglucoză; metabolismul lipi<strong>de</strong>lor asociat cu obezitateaabdominală, combinat cu concentraţia crescută <strong>de</strong>AGL şi hipertrigliceri<strong>de</strong>mie; funcţia proteinsinteticăa ficatului, asociată cu concentraţia mărită a LDL şiVLDL; perturbarea metabolismelor menţionate maisus, însoţite <strong>de</strong> hiperandrogenemie la femei.II. Nivelul sistemic completează modificarilepatologice prin intermediul capacităţilor reologicesangvine; modificările proprietăţilor reologice aleelementelor figurate şi componenţei chimice plasmeisangvine; <strong>de</strong>reglări ale sistemului <strong>de</strong> coagulare; modificărileproprietăţilor celulelor endoteliale, perturbareamicrocirculaţiei sangvine în organe şi ţesuturi.III. Nivelul nozologic inclu<strong>de</strong> <strong>de</strong>zvoltarea aterosclerozeivasculare: HTA, DZ tip II; sindrom ovarelorpolichistice etc.IV. Nivelul patologiei secundare şi complicaţiilorîntruneşte cardiopatia ischemică, insuficienţarenală cronică, <strong>de</strong>reglările patologice din diferite organeşi sisteme.Concluzii. SM este ansamblul tilburărilor metabolice(glucidic, lipidic, proteic etc.), care, în funcţie<strong>de</strong> predispunerea individuală genetică şi sub influenţiiexteriori (scă<strong>de</strong>rea activităţii fizice, stresul, alimentaţiaexcesivă etc.), pot favoriza <strong>de</strong>zvoltarea diferitelorpatologii şi, în particular, DZ tip II, HTA, obezitatea,ateroscleroza şi complicaţiile ce urmează, predominantcu caracter ischemic, totodată <strong>de</strong>zvoltarea guteişi steatozei nonalcoolice ale ficatului.Bibliografie selectivă1. Зота Е. Г. Некоторые аспекты патогенезаатеросклероза. B: Вестник АНМ, № 2(2), 2005.2. Нагорнев В. А., Анестиади В. Х., Зота Е. Г. Атерогенез.Кишинэу-С.-Петербург, 2001.3. Stratulat Silvia. Aspectele patochimice în sindromulX metabolic. Teza <strong>de</strong> doctor în ştiinţe medicale. Chişinău,2003.4. Nagornev V., Zota I. Aterogeneza (cu aspecte celulo-moleculare).Editura Lumina, Chişinău, 1994.5. Beleacov N.A., Ciubrieva S.I. Sindromul metabolicşi ateroscleroza. În: Revista aca<strong>de</strong>mică medicală, 2007,<strong>nr</strong>.1.6. Haffner S. Insulin and Blood Pressure in the SanAntonio Heart Study: A Review. In: Cardiovascular RiskFactors, 1993.