2011, nr. 3 - Academia de Ştiinţe a Moldovei

Ştiinţe Medicalepompă devine nesensibilă la acţiunea insulinei, atuncicreşte concentraţia Ca 2+ intracelular, urmată de hiperreactivareavaselor şi, implicit, a HTA. Dereglareaactivităţii Ca 2+ - ATP-azei şi mărirea concentraţieiCa 2+ intracelular au fost demonstrate în multe lucrărila subiecţii insulinorezistenţi, care includeau obezitateaşi DZ tip 2.Corelaţia patogenetică dintre insulină şi ateroscleroză.Formarea plăcii aterosclerotice este explicatăprin participarea insulinei, care contribuie lasinteza colesterinei în peretele vascular, iniţiind proliferareacelulelor musculare netede şi a fibroblaştilor.La cercetarea IR tisulare, la persoanele de vârstămedie, care nu au semne de HTA, DZ şi cu masa corporalănormală şi suportă o formă de aterosclerozăasimptomatică a membrelor inferioare şi/sau arterelorcarotide, a fost stabilit că nivelul bazal şi cel postprandiala insulinei în sânge au fost în limitele normei, darsensibilitatea ţesuturilor faţă de insulină a fost considerabilscăzută. Aceste date ne aduc la concluziacă anume IR are un rol important în patogeneza aterosclerozei.IR se combină cu dereglările metabolismuluilipidic, manifestat prin creşterea concentraţieitrigliceridelor şi scăderea concentraţiei Col-HDL însânge. Sinteza lipoproteidelor este reglată de factorigenetici, de exemplu dimensiunile particulelor LDL– locusul cromosomului 17q21.33, iar apoB-LDL –locusul cromosomului 18q21.32. HI amplifică sintezalipidelor în ficat, concentraţia VLDL şi trigliceridelorîn sânge creşte. În rezultatul concentraţiei excesive aVLDL, creştere concentraţia LDL, care sunt recunsocuteca lipoproteide aterogene. Dereglarea funcţieilipoproteidlipazei contribuie la diminuarea concentraţieiHDL în sânge, pentru formarea cărora sunt necesareapoproteinele şi fosfolipidele ce sunt produseîn procesul de hidroliză a VLDL şi LDL.Interrelaţia: insulinorezistenţă – toleranţă alteratăla glucoză – diabet zaharat tip 2. Creştereaglicemiei s-ar datora uneia din următoarele trei tulburări:a) captarea şi utilizarea scăzută a glucozei lanivelul ţesuturilor periferice insulinodependente, înspecial în muşchi şi în adipocite; b) producerea prinneoglucogeneză şi prin glicogenoliză a glucozei, cueliberarea ei în cantităţi crescute în circulaţie; c) unrăspuns β celular inadecvat, întârziat sau neproporţionalcu creşterea glicemică, care va acţiona, în primulrând, asupra proceselor homeostatice glicemice hepaticecontrolate de insulină.Tulburări hemoreologice şi ale fibrinolizei.Complexititatea biochimică a SXM a devenitmai amplă pe măsura identificării unor factorimetabolici noi, care corelează bine cu prezenţainsulinorezistenţei. S-a demonstrat o asociere cucreşterea concentraţiei plasmatice a inhibitorului-353activatorului plasminogenului I (PAI-1), precum şi aactivatorului plasminogenului tisular (t- PA), a factoruluiVII. Recent s-a adăugat şi rolul factorilor VIII şiXII. O influenţă o au şi inhibitorii coagulării, proteinaC şi antitrombina III.Nivelurile patogenetice ale sindromului metabolic:I. Nivelul metabolic reflectă modificările metaboliceprimare ale glucidelor, cu dezvoltarea IR, HI,apariţia glicemiei matinale/dereglarea toleranţei laglucoză; metabolismul lipidelor asociat cu obezitateaabdominală, combinat cu concentraţia crescută deAGL şi hipertrigliceridemie; funcţia proteinsinteticăa ficatului, asociată cu concentraţia mărită a LDL şiVLDL; perturbarea metabolismelor menţionate maisus, însoţite de hiperandrogenemie la femei.II. Nivelul sistemic completează modificarilepatologice prin intermediul capacităţilor reologicesangvine; modificările proprietăţilor reologice aleelementelor figurate şi componenţei chimice plasmeisangvine; dereglări ale sistemului de coagulare; modificărileproprietăţilor celulelor endoteliale, perturbareamicrocirculaţiei sangvine în organe şi ţesuturi.III. Nivelul nozologic include dezvoltarea aterosclerozeivasculare: HTA, DZ tip II; sindrom ovarelorpolichistice etc.IV. Nivelul patologiei secundare şi complicaţiilorîntruneşte cardiopatia ischemică, insuficienţarenală cronică, dereglările patologice din diferite organeşi sisteme.Concluzii. SM este ansamblul tilburărilor metabolice(glucidic, lipidic, proteic etc.), care, în funcţiede predispunerea individuală genetică şi sub influenţiiexteriori (scăderea activităţii fizice, stresul, alimentaţiaexcesivă etc.), pot favoriza dezvoltarea diferitelorpatologii şi, în particular, DZ tip II, HTA, obezitatea,ateroscleroza şi complicaţiile ce urmează, predominantcu caracter ischemic, totodată dezvoltarea guteişi steatozei nonalcoolice ale ficatului.Bibliografie selectivă1. Зота Е. Г. Некоторые аспекты патогенезаатеросклероза. B: Вестник АНМ, № 2(2), 2005.2. Нагорнев В. А., Анестиади В. Х., Зота Е. Г. Атерогенез.Кишинэу-С.-Петербург, 2001.3. Stratulat Silvia. Aspectele patochimice în sindromulX metabolic. Teza de doctor în ştiinţe medicale. Chişinău,2003.4. Nagornev V., Zota I. Aterogeneza (cu aspecte celulo-moleculare).Editura Lumina, Chişinău, 1994.5. Beleacov N.A., Ciubrieva S.I. Sindromul metabolicşi ateroscleroza. În: Revista academică medicală, 2007,nr.1.6. Haffner S. Insulin and Blood Pressure in the SanAntonio Heart Study: A Review. In: Cardiovascular RiskFactors, 1993.