2011, nr. 3 - Academia de Ştiinţe a Moldovei

352Buletinul AŞMarteriale favorizează trecerea LDL în intima vasculară.Îngroşarea hipertrofică a intimei, asociată cu HTA,condiţioneză reţinerea LDL şi dezvoltarea modificăriloraterosclerotice. Depunerile ateromatoase provoacăreacţii autoimune, deoarece acumularea lipidelorîn peretele vascular este o acumulare străină.4. Disfuncţia endoteliului în SM: în HG, la nivelde endoteliocite, se activează fermentul proteinchinaza-C,care favorizează permeabilitatea membraneicelulare faţă de proteine şi dereglează relaxarea endoteliodependentăa vaselor. HI activează şi proceselede peroxidare, produsele căreia inhibă vasodilatareaendoteliodependentă a vaselor. Rezultatele cercetărilorexperimentale ne relatează că un rol importantpatogenetic a stărilor hipertensive are insuficienţa acţiuniivasodilatatoare a NO de provenienţă endotelială.Probabil că anume insuficienţa de NO provoacăcreşterea rezistenţei periferice şi modificarea reacţieila factorii vasodilatatori, de exemplu acetilcolina. Încaz de HTA, presiunea mecanică asupra pereţilor vasculariafectează arhitectonica celulelor endoteliale,creşterea permeabilităţii albuminice, sporirea secreţieivasopresorului endotelina-1, reconstrucţia pereţilorvasculari. Dislipidemia intensifică expresia moleculeloradezive pe suprafaţa celulelor endoteliale, ceea ceiniţiază formarea ateroamelor. În aşa fel, toate stărileenumerate contribuie la progresarea aterogenezei şidisfuncţia endotelială constitue o verigă importantă îndezvoltarea aterosclerozei asociate cu SM.5. În SM se determină modificarea homeostazei,manifestată prin alterări de coagulare a sângelui,asociate de HI direct sau indirect. Este cunoscut cădereglarea coagulării spre crerşterea coagulabilităţiicontribuie la modificări aterogene ale metabolismuluilipidic (îndeosebi creşterea concentraţiei fibrinogenului),care este apreciată ca factor important îndezvoltarea aterosclerozei. Se dereglează activitateafibrinolitică a sângelui, deoarece HI contribuie laintensificarea sintezei factorului inhibitor al plasminogenuluila nivelul ţesutului adipos, ce determinăinhibarea fibrinolizei şi favorizează agregarea. Deşifiecare manifestare a SM este cunoscută de mai multtimp, lipseşte o analiză integră şi o atitudine corectăa medicilor-clinicieni faţă de pacienţii cu SM. Posibilacest fapt este condiţionat de faptul că majoritateamedicilor consideră SM ca o asociere de dereglărimetabolice şi/sau afecţuini cu manifestări patologice,dintre care fac parte: obezitatea abdominală, IR şi HI,dislipidemia, HTA, DZ tip II, ateroscleroza, CI, dereglareahomeostazei, guta, microalbuminuria, steatozahepatică şi sindromul de apnee obstructivă nocturnă.Obezitatea abdominală. Mecanismul apariţieiinsulinorezistenţei în obezitatea viscerală se explicăprin faptul că adipocitele ţesutului intraabdominalsunt cu mult mai sensibile la acţiunea lipoliticăa catecolaminelor şi mai puţin sensibile la acţiuneaantilipolitică a insulinei. Ca urmare, din ţesutul adiposomental, mult crescut ca volum şi deosebit desusceptibil la lipoliză, se eliberează mari cantităţi deAGL, care ajung rapid, pe cale portală, în ficat. Majorareaconţinutului AGL în circulaţia portală şi apoiîn cea periferică, are două efecte negative majore.Primul efect este inducerea insulinorezistenţei, princompetiţia dintre acizii graşi faţă de utilizarea glucozeiîn celulele insulinodependente. Scăderea captăriiperiferice a glucozei antrenează o creştere glicemicăsuficientă pentru a stimula cronic secreţia de insulinăcu inducerea hiperinsulinismului, caracteristic acesteitulburări. Al doilea efect constă în creşterea produceriihepatice de VLDL, particule bogate în TG, precumşi majorarea neoglucogenezei hepatice, tulburări majoreîn SM.Hipertensiunea arterială. Mecanismul hipertensinogenal hiperinsulinismului este pus îndependenţă de creşterea retenţiei de sodiu şi apă lanivelul tubilor contorţi distali, ca urmare a supresieinatriurezei, induse de insulină. Un rol semnificativîn geneza HTA din SXM îi revine sistemului nervossimpatic (SNS). Un şir de studii subliniază activitateamajoră a SNS la pacienţii hiperinsulinemici,ce are drept consecinţă vasoconstricţia şi creşterearezistenţei vasculare periferice. Hiperinsulinismul poatestimula, de asemenea, proliferarea fibrelor netedeşi producerea factorilor de creştere vasculară, sensibilizândmuşchiul neted la efectele presoare ale angiotensinei–II.Totodată, stimulează şi eliberări excesivede noradrenalină, succesiv activării SNS. Insulinaparticipă la reglarea mecanismelor transmembranarede transport al ionilor, cu ajutorul cărora se menţinecantitatea normală intracelulară de electroliţi şi pH-ulcelulei în limitele fiziologice. Mărirea concentraţieide insulină duce la stimularea antitransportului Na + -H + transmembranar, ce e legat de intensificarea vitezeipătrunderii ionilor de Ca 2+ în celulă şi mărireapH-ului celular.Insulina stimulează şi activitatea pompei Na + -K + - ATP-aza, responsabilă de reglarea echilibruluiintra- şi extracelular al ionilor de potasiu şi sodiu.Când această pompă devine rezistentă faţa de acţiuneainsulinei, are loc mărirea concentraţiei intracelularede Na + şi micşorarea concentraţiei ionilor de K +intracelular. S-a constatat că la persoanele cu insulinorezistenţăactivitatea pompei ionice dependente deATP-Na + -K + este scăzută. Sub controlul insulinei seaflă şi pompa Ca 2+ - ATP-aza, care împreună cu pompaNa + - H + , joacă un rol esenţial în menţinerea concentraţieioptime a ionilor de Ca 2+ intracelular, inclusivîn celulele musculare netede ale vaselor. Dacă această