2011, nr. 3 - Academia de ÅtiinÅ£e a Moldovei
2011, nr. 3 - Academia de ÅtiinÅ£e a Moldovei
2011, nr. 3 - Academia de ÅtiinÅ£e a Moldovei
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
Ştiinţe MedicaleCel mai complex studiu epi<strong>de</strong>miologic transversalasupra SM este cel realizat la San Antonio, ce ainclis 2930 <strong>de</strong> subiecţi neselecţionaţi. Inci<strong>de</strong>nţa obezităţii,DZ tip 2, scă<strong>de</strong>rii toleranţei la glucoză, HTA,hipertrigliceri<strong>de</strong>miei şi hipercolesterolemiei a fost <strong>de</strong>54,3; 9,3; 11,1; 9,8; 10,3 şi 9,2% respectiv. Prevalenţaaceloraşi condiţii, dar în formă izolată, a fost <strong>de</strong> 29%pentru obezitate, 1,3% pentru DZ tip 2, 1,5% pentruHTA, 1% pentru hipertrigliceri<strong>de</strong>mie şi 1,7% pentruhipercolesterolemie. Concluziile studiului relevă căvariabilele SXM se găsesc mai frecvent asociate, <strong>de</strong>câtizolat, şi hiperinsulinismul, ca marker al insulinorezistenţei,este elementul patogenic comun al acestorcondiţii.Valoarea medico-socială. Sindromul metaboliceste reprezentat nozologic <strong>de</strong> „patologiile <strong>de</strong> civilizaţie”şi anume din această cauză este mai răspânditîn ţările economic <strong>de</strong>zvoltate, un<strong>de</strong> poate atinge cca20% din populaţie. Valoarea sa medico-sanitară e condiţionată<strong>de</strong> o inci<strong>de</strong>nţă cu mult mai înaltă (<strong>de</strong> 4,2 maifrecvent <strong>de</strong>cât în populaţie) <strong>de</strong> <strong>de</strong>zvoltare la pacienţiicu patologii vital periculoase – cele cardiovasculare.Ca marker poate fi folosită masa corporală scăzutăla naştere, care şi serveşte ca un indice <strong>de</strong> risc sporit<strong>de</strong> <strong>de</strong>zvoltare a insulinorezistenţei. A fost <strong>de</strong>monstratcă riscul <strong>de</strong>zvoltării sindromului metabolic în caz <strong>de</strong>masă corporală scăzută a nou-născutului este consi<strong>de</strong>rabilmarit, dacă părinţii suferă <strong>de</strong> <strong>de</strong>reglări metabolice.Aşadar, în copilărie şi adolescenţă sindromulmetabolic se manifestă prin ridicarea neînsemnată anivelului tensiunii arteriale, creşterii mo<strong>de</strong>rate a maseicorporale. Dislipi<strong>de</strong>miile practic nu se ivesc, darîn continuare se transformă în afectare ateroscleroticăa organelor şi a sistemelor.Aspecte patogenetice. Luând în consi<strong>de</strong>raţie datelecontemporane IR se interpretează ca o <strong>de</strong>reglareprimară, specifică şi selectivă a acţiunii biologice ainsulinei, care se manifestă prin scă<strong>de</strong>rea asimilăriiglucozei <strong>de</strong> către ţesuturi (prepon<strong>de</strong>rent <strong>de</strong> către muşchistriaţi), rezultând hiperglicemia cronică. Reieşinddin cele expuse, IR se divizează în două categorii: cesunt cauzate <strong>de</strong> insuficienţa efectelor funcţionale aleinsulinei şi condiţionate <strong>de</strong> abun<strong>de</strong>nţa concentraţieisale în plazma sangvină. La categoria I pot fi repartizate<strong>de</strong>reglările metabolismului glucidic – glicemiamatinală/<strong>de</strong>reglarea toleranţei la glucoză şi DZ; lacategoria II – HTA, sindromul ovarelor polichisticela femei hiperandrogenice şi acantosis nigricans.Caracterul selectiv al IR explică că unele efecte aleinsulinei sunt păstrate, <strong>de</strong> exemplu reabsorbţia Na întubii renali sau influenţa asupra părţii simpatice a sistemuluinervos.IR poate fi condiţionată <strong>de</strong> factori ireversibili (<strong>de</strong>reglăriprimare) şi reversibili (<strong>de</strong>reglări secundare).351La cei irevesibili sunt repartizaţi factorii genetici aiIR. Mutaţiile pot atinge genele receptorului insulinic,a substratului receptorului insulinic, glicoproteinazele,lipazei hormonsensibile, ß3-adrenareceptorilor,TFN-α, proteina-1, care disociază fosforilarea şirespiraţia tisulară.La cele reversibile sunt repartizate: pubertatea,graviditatea, vârsta înaintată, folosirea hranei bogateîn lipi<strong>de</strong>, hipodinamia, stresul, alcoolul, fumatul, patologiileendocrine (sindrromul Cushing, acromegalia,ferocromocitomul, glucagonomul, tiretoxicoza,hiperparatireoza).Mecanismele celulare ale IR pot fi variate:scă<strong>de</strong>rea numărului receptorilor insulinici în primulrind pe membranele adipocitelor şi în grad mai micîn ţesutul muscular; modificarea structurii şi funcţieiunor subunităţi ale receptorului, în particular scă<strong>de</strong>reaactivităţii tirozinchinazei, a receptorului insulinic;<strong>de</strong>reglarea activităţii transportatorilor intracelulariai glucozei; <strong>de</strong>reglarea activităţii enzimelor metabolismuluiintercelular al glucozei (glicogensintetazei,piruvat<strong>de</strong>hidrogenazei) şi alte efecte.IR se dizvoltă treptat. Iniţial în ficat şi ţesutul muscular,iar apoi pe fundalul acumulărilor abun<strong>de</strong>nte <strong>de</strong>ţesut adipos în adipocite, cu creşterea dimensiunilorlor, se dizvoltă IR a ţesutului adipos.Aşadar, HI timp mai în<strong>de</strong>lungat menţine nivelulnormal <strong>de</strong> glicemie în sânge şi are un caracter compensator,provocând un şir <strong>de</strong> consecinţe negative:1. Dereglări ale metabolismului glucidic, argumentatprin faptul că cu timpul rezervele funcţionaleale glan<strong>de</strong>i pancreatice sunt epuizate şi se <strong>de</strong>zvoltăHI, ceea ce duce la apariţia glicemiei matinale/<strong>de</strong>reglareatoleranţei la glucoză şi DZ <strong>de</strong> tip II.2. Dereglări <strong>de</strong> metabolism lipidic, manifestatprin afectarea în primul rând a sintezei lipoprotei<strong>de</strong>lorîn ficat. În rezultatul activării lipolizei, se formează ocantitate enormă <strong>de</strong> acizi graşi liberi (AGL). În condiţiile<strong>de</strong> hiperglicemie şi HI, ficatul, care utilizeazăca substrat energetic acizi graşi, începe sinteza trigliceri<strong>de</strong>lordin glucoză, care, la rândul său, este însoţită<strong>de</strong> creşterea VLDL şi scă<strong>de</strong>rea concentraţiei HDL.Are loc <strong>de</strong>zvoltarea dislipoproteinemiei aterogene,ce predispune la manifestare rapidă şi progresare aatrerosclerozei şi CPI, <strong>de</strong>oarece <strong>de</strong>ficitul HDL sca<strong>de</strong>capacitatea organismului <strong>de</strong> eliminare a surplusului<strong>de</strong> colesterină din patul vascular.3. IR şi HI compensatorie duc la <strong>de</strong>zvoltareaHTA, <strong>de</strong>oarece HI creşte reabsorbţia Na în tubii renalidistali, reţinând apa şi în aşa fel mărind volumul<strong>de</strong> sânge circulant. În condiţiile <strong>de</strong> HI creşte activitatea<strong>de</strong> Na-H canalelor, sca<strong>de</strong> activitatea Ca-Mg-ATP-azei, provocând acumularea ionilor <strong>de</strong> Ca² şiNa în celulele musculare nete<strong>de</strong>. Creşterea tensiunii