2011, nr. 3 - Academia de Ştiinţe a Moldovei

Ştiinţe MedicaleCel mai complex studiu epidemiologic transversalasupra SM este cel realizat la San Antonio, ce ainclis 2930 de subiecţi neselecţionaţi. Incidenţa obezităţii,DZ tip 2, scăderii toleranţei la glucoză, HTA,hipertrigliceridemiei şi hipercolesterolemiei a fost de54,3; 9,3; 11,1; 9,8; 10,3 şi 9,2% respectiv. Prevalenţaaceloraşi condiţii, dar în formă izolată, a fost de 29%pentru obezitate, 1,3% pentru DZ tip 2, 1,5% pentruHTA, 1% pentru hipertrigliceridemie şi 1,7% pentruhipercolesterolemie. Concluziile studiului relevă căvariabilele SXM se găsesc mai frecvent asociate, decâtizolat, şi hiperinsulinismul, ca marker al insulinorezistenţei,este elementul patogenic comun al acestorcondiţii.Valoarea medico-socială. Sindromul metaboliceste reprezentat nozologic de „patologiile de civilizaţie”şi anume din această cauză este mai răspânditîn ţările economic dezvoltate, unde poate atinge cca20% din populaţie. Valoarea sa medico-sanitară e condiţionatăde o incidenţă cu mult mai înaltă (de 4,2 maifrecvent decât în populaţie) de dezvoltare la pacienţiicu patologii vital periculoase – cele cardiovasculare.Ca marker poate fi folosită masa corporală scăzutăla naştere, care şi serveşte ca un indice de risc sporitde dezvoltare a insulinorezistenţei. A fost demonstratcă riscul dezvoltării sindromului metabolic în caz demasă corporală scăzută a nou-născutului este considerabilmarit, dacă părinţii suferă de dereglări metabolice.Aşadar, în copilărie şi adolescenţă sindromulmetabolic se manifestă prin ridicarea neînsemnată anivelului tensiunii arteriale, creşterii moderate a maseicorporale. Dislipidemiile practic nu se ivesc, darîn continuare se transformă în afectare ateroscleroticăa organelor şi a sistemelor.Aspecte patogenetice. Luând în consideraţie datelecontemporane IR se interpretează ca o dereglareprimară, specifică şi selectivă a acţiunii biologice ainsulinei, care se manifestă prin scăderea asimilăriiglucozei de către ţesuturi (preponderent de către muşchistriaţi), rezultând hiperglicemia cronică. Reieşinddin cele expuse, IR se divizează în două categorii: cesunt cauzate de insuficienţa efectelor funcţionale aleinsulinei şi condiţionate de abundenţa concentraţieisale în plazma sangvină. La categoria I pot fi repartizatedereglările metabolismului glucidic – glicemiamatinală/dereglarea toleranţei la glucoză şi DZ; lacategoria II – HTA, sindromul ovarelor polichisticela femei hiperandrogenice şi acantosis nigricans.Caracterul selectiv al IR explică că unele efecte aleinsulinei sunt păstrate, de exemplu reabsorbţia Na întubii renali sau influenţa asupra părţii simpatice a sistemuluinervos.IR poate fi condiţionată de factori ireversibili (dereglăriprimare) şi reversibili (dereglări secundare).351La cei irevesibili sunt repartizaţi factorii genetici aiIR. Mutaţiile pot atinge genele receptorului insulinic,a substratului receptorului insulinic, glicoproteinazele,lipazei hormonsensibile, ß3-adrenareceptorilor,TFN-α, proteina-1, care disociază fosforilarea şirespiraţia tisulară.La cele reversibile sunt repartizate: pubertatea,graviditatea, vârsta înaintată, folosirea hranei bogateîn lipide, hipodinamia, stresul, alcoolul, fumatul, patologiileendocrine (sindrromul Cushing, acromegalia,ferocromocitomul, glucagonomul, tiretoxicoza,hiperparatireoza).Mecanismele celulare ale IR pot fi variate:scăderea numărului receptorilor insulinici în primulrind pe membranele adipocitelor şi în grad mai micîn ţesutul muscular; modificarea structurii şi funcţieiunor subunităţi ale receptorului, în particular scădereaactivităţii tirozinchinazei, a receptorului insulinic;dereglarea activităţii transportatorilor intracelulariai glucozei; dereglarea activităţii enzimelor metabolismuluiintercelular al glucozei (glicogensintetazei,piruvatdehidrogenazei) şi alte efecte.IR se dizvoltă treptat. Iniţial în ficat şi ţesutul muscular,iar apoi pe fundalul acumulărilor abundente deţesut adipos în adipocite, cu creşterea dimensiunilorlor, se dizvoltă IR a ţesutului adipos.Aşadar, HI timp mai îndelungat menţine nivelulnormal de glicemie în sânge şi are un caracter compensator,provocând un şir de consecinţe negative:1. Dereglări ale metabolismului glucidic, argumentatprin faptul că cu timpul rezervele funcţionaleale glandei pancreatice sunt epuizate şi se dezvoltăHI, ceea ce duce la apariţia glicemiei matinale/dereglareatoleranţei la glucoză şi DZ de tip II.2. Dereglări de metabolism lipidic, manifestatprin afectarea în primul rând a sintezei lipoproteidelorîn ficat. În rezultatul activării lipolizei, se formează ocantitate enormă de acizi graşi liberi (AGL). În condiţiilede hiperglicemie şi HI, ficatul, care utilizeazăca substrat energetic acizi graşi, începe sinteza trigliceridelordin glucoză, care, la rândul său, este însoţităde creşterea VLDL şi scăderea concentraţiei HDL.Are loc dezvoltarea dislipoproteinemiei aterogene,ce predispune la manifestare rapidă şi progresare aatrerosclerozei şi CPI, deoarece deficitul HDL scadecapacitatea organismului de eliminare a surplusuluide colesterină din patul vascular.3. IR şi HI compensatorie duc la dezvoltareaHTA, deoarece HI creşte reabsorbţia Na în tubii renalidistali, reţinând apa şi în aşa fel mărind volumulde sânge circulant. În condiţiile de HI creşte activitateade Na-H canalelor, scade activitatea Ca-Mg-ATP-azei, provocând acumularea ionilor de Ca² şiNa în celulele musculare netede. Creşterea tensiunii