2011, nr. 3 - Academia de Ştiinţe a Moldovei

342Faptul că inflamarea în puseul acut al pancreatitelorcronice decurge cu nivel seric înalt al enzimelorpancreatice digestive, iar uneori şi al enzimelorlizozomale, mărturiseşte despre învingerea apărăriiproteolitice de către proteazele agresive. Este greu delămurit cu siguranţă cauza nivelului mai scăzut şi amicşorării după stimulare a α-1-antitripsinei la pacienţiicu PC. Sunt posibile mai multe cauze, care arputea contribui la astfel de rezultate. Există cercetăriîn care se indică acţiunea distrugătoare a biooxidanţilorasupra α-1-antitripsinei. Nivelul scăzut al α-1-antitripsinei şi tendinţa de micşorare după stimularela bolnavii cu PC în prezenţa procesului inflamatordin pancreas ar putea fi cauza unui deficit primar. Suntstudii, care reflectă asocierea PC cu deficitul genetical α-1-antitripsinei [1; 3; 4; 6].Nu dispunem de date ale cercetărilor epidemiologicecu determinarea fenotipului α-1-antitripsinei lanoi în ţară. Sugerăm posibilitatea unui deficit primarheterozigot al acestui inhibitor proteazic, care ar puteasă se manifeste în anumite condiţii (de exemplu,prezenţa factorilor de risc, în studiul nostru – stimularea).Noi nu am efectuat cercetări genetice şi nicinu am studiat starea sistemului antioxidant şi aceastăîntrebare rămâne deschisă. Datele obţinute în studiulnostru sunt în concordanţă cu datele altor cercetători.Astfel, Jukova E. N. comunică despre micşorarea conţinutuluide α-1-antitripsină în sânge ca particularitatecaracteristică bolnavilor cu PC, indiferent de formaclinică a bolii. Despre nivelul seric scăzut al α-1-ATla aceşti pacienţi comunică şi alţi cercetători [1; 4; 6].Remarcăm că TEGIV este capabil să evidenţieze posibilitateamicşorării conţinutului α-1-AT la bolnaviicu PC în anumite condiţii. Aceasta ne sugerează ideeacă pancreasul patomorfologic schimbat ar putea fimai vulnerabil la acţiunea diferiţilor factori etiologici.Rezultatele obţinute în studiul nostru la cercetarea alpha-1-antitripsineipot fi încă o confirmare a utilităţiiTEGIV în diagnosticul pancreatitelor cronice.Concluzii:• Nivelul alpha-1-antitripsinei la pacienţii cuPC din ambele loturi este în limitele normei, dar estescăzut, în general, comparativ cu lotul-martor.• TEGIV a pus în evidenţă, după stimulare, omicşorare statistic veridică a α-1-AT în ambele loturicu pancreatite cronice, comparativ cu lotul-martor laprimele 5 minute, care se menţine pentru lotul cu PCRla 10 minute şi la 60 de minute de la stimulare.• Nivelul scăzut al alpha-1-antitripsinei şi tendinţade micşorare după stimulare la pacienţii cu pancreatitecronice, indiferent de forma clinică, ar puteafi cauza unui deficit primar al ei, dar nu se excludeşi acţiunea distrugătoare a biooxidanţilor asupra alpha-1-antitripsineiîn prezenţa procesului patologic dinpancreas.Buletinul AŞM• Agresiunea proteolitică, prezentă în pancreatitelecronice, depinde de activitatea inhibitorilorproteazici de bază şi TEGIV este capabil a pune înevidenţă posibilitatea micşorării conţinutului inhibitorilorproteazici în anumite condiţii la pacienţi cudiferite forme clinice de pancreatite cronice.Bibliografie selectivă1. Deest G., Ahmed S.N., Causse X. Exocrin pancreaticdefi ciency revealing an alpha-1-antitrypsin defi ciency.In: Gastroent. Clin. Biol., 2008, 32(11), p. 906-909.2. Haber P.S., Wilson J.S., McGarity B.H., Hall W.,Thomas M.C., Pirola R.C. Alpha-1 antitrypsin phenotypesand alcoholic pancreatitis. In: Gut, 2005, vol. 32, p. 945-948.3. Needham M., Stockley R.A. Alpha 1-antitrypsindefi ciency. 3: Clinical manifestations and natural history.In: BMJ, 2004, vol. 59 (5), p. 441-445.4. Rabassa A.A., Schwartz M.R., Ertan A. Alpha-1-antitrypsin defi ciency and chronic pancreatitis. In: Dig.Dis. Sci., 1996, vol. 41, no. 3, p. 549-551.5. Serres F. J., Blanco I., Fernández-Bustillo E. Estimatesof PI*S and PI*Z Alpha-1 antitrypsin defi ciency allelesprevalence in the Caribbean and North, Central andSouth America. In: Monaldi Arch. Chest. Dis., 2009, 71(3),p. 96-105.6. Teich N., Walther K., Bödeker H., Mössner J.,Keim V. Relevance of variants in serum antiproteinases forthe course of chronic pancreatitis. In: Scand. J. Gastroenterol.,2002, 37(3), p. 360-365.7. Witt H., Kage A., Luck W., Becker M. Alpha1-antitrypsingenotypes in patients with chronic pancreatitis. In:Scand. J. Gastroenterol., 2002, vol. 37, no. 3, p. 356-359.RezumatSe prezintă rezultatele cercetării a 43 de pacienţi cupancreatite cronice (PC), formele clinice persistentă şi curecidive, şi a 15 persoane sănătoase – lotul-martor (LM).A fost elaborată şi implementată o metodă funcţionalăde efort pentru diagnosticul PC: testul eufi lin-glucoză intravenos(TEGIV). Studierea inhibitorului proteazic α-1-antitripsina în dinamica TEGIV a stabilit la pacienţii cuPC micşorare semnificativă, comparativ cu martorul, aα-1-antitripsinei la 5 min. poststimulare, care se menţine înlotul cu PCR – la 10 şi 60 min.SummaryThere were investigated 43 patients with persistent andrecurrent forms of chronic pancreatitis (CP) and comparedwith 15 healthy persons – witness group (WG). Anefficient functional method of diagnosing CP: intravenousaminophylline-glucose test (IVAGT) has been elaboratedand implemented. The study of protease inhibitor: α-1-antitrypsin, in IVAGT dynamics in CP patients shoveda considerable decrease compared with WG of α-1-antitrypsin after 5min, which persist in the RCP group after10min and 60min following stimulation.