2011, nr. 3 - Academia de Ştiinţe a Moldovei

340pancreatite este obiectul mai multor discuţii, cercetăriştiinţifice şi relatări de caz [1; 3; 4; 6]. Deficitul geneticdeterminat al alpha-1-AT determină agresiuneaenzimelor în focarul inflamator [4; 6]. Conform rezultatelorunor studii epidemiologice recente, în totalulpopulaţiei de 4,4 miliarde de pe globul pământescsunt cel puţin 116 milioane de purtători ai alelelorPiMS şi PiMZ şi 3,4 milioane care au combinaţii alealelelor de deficit PiSS, PiSZ şi PiZZ. Astfel, se faceconcluzia că deficitul alpha-1-AT nu e doar o boală arasei albe din Europa, ci ea atinge şi indivizii din toatesubgrupele de rase, fiind una dintre cele mai generaleşi serioase dereglări ereditare din lume [5]. Se comunicădespre frecvenţa dereglărilor fenotipului α-1-ATla pacienţii cu PC, ceea ce sugerează o posibilă bazăgenetică pentru susceptibilitatea individuală faţă deaceastă patologie. Deficitul α-1-AT poate predispunela dezvoltarea pancreatitei sau la intensificarea dureriipancreatice existente [1]. Există opinii că nivel scăzutal α-1-AT se depistează mai frecvent la pacienţii cuPC, decât la persoanele sănătoase. Se consideră că deficitulheterozigot al α-1-AT creează condiţii ca pancreasulsă fie mai vulnerabil la diferiţi factori etiologici(de exemplu, etanol) [6]. Dezechilibrul proteazelorcirculatoare cu inhibitorii proteazici la pacienţii cudeficit de α-1-AT, în cazul fenotipurilor heterozigote,pare a fi unul dintre mecanismele ce pot contribui ladezvoltarea PC [4]. Se consideră că deficitul inhibitoruluiproteazic α-1-AT şi depresia antioxidanţilor suntverigile de bază şi intermediare în activarea mecanismuluiagresiunii proteolitice şi peroxidării lipidice curadicali liberi [6].În opinia altor savanţi, care nu au determinat deosebiriîn fenotipul α-1-antitripsinei la pacienţii cupancreatite cronice, comparativ cu loturile de control,fenotipul α-1-antitripsinei nu joacă un rol importantîn boala pancreatică [2; 7].Scopul lucrării este studierea α-1-antitripsinei lapacienţii cu diferite forme ale pancreatitelor croniceîn dinamica testului eufilin-glucozic intravenos.Materiale şi metode. Materialul clinic a fostselectat în baza secţiilor de gastroenterologie (majoritatea),hepatologie, terapie generală şi chirurgiegastrică ale Spitalului Clinic Republican din oraşulChişinău, Republica Moldova. Au fost cercetaţi 43 depacienţi cu PC: 25 femei şi 18 bărbaţi, vârsta medie –42,12±1,47 ani, durata bolii – 4,60±0,50 ani. Ei au fostîmpărţiţi în loturi după formele clinice: forma persistentă(PCP) – 15 pacienţi (8 femei şi 7 bărbaţi, vârstamedie – 43,07±2,86 ani, durata bolii – 4,47±0,82 ani)şi forma cu recidive (PCR) – 28 de bolnavi (17 femeişi 11 bărbaţi, vârsta medie – 41,61±1,69 ani, duratabolii – 4,68±0,65 ani). Am decis să includem înforma clinică „persistentă” pancreatitele cronice, careBuletinul AŞMevoluează latent sau cu sindrom algic puţin exprimat,monoton, continuu, fără exacerbări pronunţate, deoareceşi în aceste cazuri procesul patologic progreseazăferm, persistent. Diagnosticul de PC a fost stabilitîn baza datelor de anamneză, clinice şi paraclinicenecesare.Lotul-martor a fost constituit din 15 persoaneclinic sănătoase (8 femei şi 7 bărbaţi, vârsta medie– 23,81±0,51 ani), fără anamneză ereditară agravatăşi fără dereglări autoimune, în absenţa bolilor pancreatice,hepatice şi gastrointestinale, cardiovasculare,respiratorii şi ale ţesutului conjunctiv.Pentru explorarea pacienţilor cu PC a fost elaborattestul cu eufilină şi glucoză intravenos. Esenţatestului constă în stimularea simultană a funcţiilorexocrină şi endocrină ale pancreasului cu soluţii deeufilină 2,4%, 10 ml, şi glucoză 40%, 50 ml, administratesuccesiv intravenos după colectarea conţinutuluiduodenal prin metoda poliporţionată, care include şigolirea veziculei biliare concomitent cu colectareaconţinutului gastric. Drept bază pentru acest test aservit „Metoda de efectuare a probei funcţionale deefort pentru determinarea funcţiilor pancreasului, stomacului,vezicii biliare şi căilor biliare” (inventatori– Dumbrava V.-T., Tofan L., Lupaşco I. Brevet de invenţieMD 913 G2 , acordat la 28.02.1998. BOIP nr.2/98).Lucrarea prezintă rezultatele cercetării α-1-antitripsinei în serul sangvin a jeun şi după 5 min., 10min., 30 min., 60 min. şi 120 de minute de la stimulareaintravenoasă. Procedeul de determinare a activităţiiα-1-antitripsinei s-a efectuat după Havarbec înmodificarea lui Шатерников В.А. („Биохимическиеметоды исследования в клинике”. Под редакциейПокровского А.А. Москва, 1969, pag. 209–210),metodă bazată pe capacitatea α-1-antitripsinei de ainhiba activitatea tripsinei, care scindează benzoilarginin-p-nitroanilidacu formarea p-nitroanilinei. Materialulacumulat a fost prelucrat logic şi statistic prinutilizarea programului „Statistica Stat Soft. Version 6.http://www.statsoft.com”.Rezultate. Lotul martor (LM). Pentru estimareastării sistemului inhibitorilor proteazici s-a cercetatα-1-AT pe parcursul TEGIV. La persoanele clinic sănătoase,care au format LM (n=15), nivelul α-1-AT înproba a jeun s-a aflat în limitele normei şi a constituit3,59±0,22 g/l. Nivelul general al α-1-AT în LM în dinamicaTEGIV este mai înalt comparativ cu celelalteloturi. În acest lot α-1-AT are tendinţă de creştere la 5min., 10 min., 60 min. şi 120 de minute după stimulareşi tendinţă de scădere la 30 min. după stimulare(vezi fi gura, tabelul).