2011, nr. 3 - Academia de Ştiinţe a Moldovei

Ştiinţe Medicale329stazei venoase şi a presiunii în atriul drept peste 20mm Hg. În final se utilizează următoarea formulă:PSAP = 4 x V tr2+ presiunea în atriul drept. Presiuneapulmonară arterială poate fi calculată cu ajutorulecuaţiei Bernoulli: viteza telediastolică de regurgitareprin valva pulmonară contribuie la estimarea gradientuluitranspulmonar. Presiunea pulmonară arterială,astfel, se calculează ca suma dintre acest gradient şipresiunea din atriul drept. Presiunea arterială pulmonarămedie poate fi calculată după formula: PAP medie= 80 – AT/2, unde AT este timpul accelerării înmsec. [7, 8].În caz de hipertensiune pulmonară arterială cronicăuneori se dezvoltă dilataţia arterei pulmonare.În acelaşi timp, regurgitarea transpulmonară este ocomplicaţie frecventă a HPA. La aceşti pacienţi cuspelevalvei pulmonare au o mişcare caracteristică în„W”: după o deschidere protsistolică a valvei apareînchidere mediosistolică, urmată de o deschidere îna doua jumătate a sistolei. Închiderea mediosistolicăa valvei pulmonare este condiţionată de o creşterebruscă a presiunii pulmonare arteriale peste valorilenormale. La o parte din pacienţi lipseşte deschidereapresistolică normală a valvei pulmonare, asociată cusistolă atrială [6, 7].Particularităţile amplasării ventriculului dreptcomplică evaluarea prezenţei dilataţiei şi hipertrofieilui. Dilataţia ventriculului drept se înrgistrează atuncicând suprafaţa secţiunii lui întrece dimensiunile ventricululuistâng în secţiunea de patru camere. Funcţiasistolică a ventriculului drept se apreciază similar ceşi cea a ventriculului stâng, cu determinarea fracţieide ejecţie (40-45% în normă) şi a fracţiei de scurtare.Din cauza dependenţei lor semnificative de postsarcinaşi presiunea sistolică din ventriculul stâng, interpretareaacestui parametru este dificilă. Disfuncţiaventriculului drept se manifestă prin reducerea raportuluiviteză–timp prin valva pulmonară, precumşi prin scurtarea timpului de accelerare (perioada detimp dintre iniţierea refluxului sistolic din ventricululdrept şi realizarea vitezei transpulmonare sistolicemaxime). Ecocardiografia, de asemenea, permite depistareahipertrofiei ventriculului stâng [1, 2].Hipertrofia, dilataţia şi disfuncţia ventricululuidrept condiţionează modificarea interrelaţiilor lui cuventriculul stâng. Astfel, se aplatizează şi uneori sedeplasează septul interventricular, se dezvoltă mişcarealui paradoxală şi, în consecinţă, se modifică formaventriculului stâng (forma în „D”). Modificărileamplasării septului interventricular pot fi obiectivizateprin determinarea indicelui excentricităţii, care secalculează ca raportul dintre două axe minore ale ventricululuistâng, măsurate în secţiunea parasternală peaxa scurtă. Deformarea ventriculului stâng şi compresialui de congenericul drept cauzează dezvoltareadisfuncţiei diastolice a ventriculului stâng. Raportuldiastolic dintre undele diastolice E şi A corelează inverscu presiunea arterială pulmonară [3, 5].Regurgitarea tricuspidală este cauzată, de obicei,de dilataţia ventriculului drept şi deformarea lui,cu dilataţia inelului valvular şi dereglarea apoziţieicuspelor valvulare. Studiile efectuate au demonstratcă deşi nu există o corelaţie directă între gradul deregurgitare tricuspidală şi severitatea hipertensiuniipulmonare, reducerea HPA conduce la o micşorareconsecutivă a insuficienţei tricuspidale secundare [7,8].Ca urmare a disfuncţiei ventriculului drept şi insuficienţeitricuspidale se dezvoltă dilataţia atriuluidrept, care uneori provoacă deplasarea septului interatrialspre atriul stâng, afectând procesele de umplerea acestei cavităţi cardiace. Dilataţia atriului drept, deasemenea, poate provoca deformarea inelului valveimitrale, care uneori prolabează în sistolă în cavitateaatriului drept. Studiile efectuate au demonstrat căacest prolaps fals dispare odată cu reducerea hipertensiuniipulmonare arteriale [4, 5].La pacienţii cu HPA secundară dereglărilor dedrenaj venos şi limfatic, cauzate de dilataţia atriuluidrept şi staza venoasă, deseori se dezvoltă efuziunipericardice. Studiile efectuate au demonstrat că volumulefuziunii pericardice corelează cu presiuneavenoasă centrală şi cu severitatea hipertensiunii pulmonarearteriale. La astfel de pacienţi se atestă şi dilataţiasinusului coronarian [6].Embolismul pulmonar se manifestă ecocardiograficdirect (de ex., trombul sau embolul se vizualizeazăîn artera pulmonară) sau indirect (dilatarea şi hipochineziaventriculului drept, aplatizarea şi/ sau mişcărileanormale ale septului interventricular care condiţioneazădisfuncţia diastolică a ventriculului stâng– fenomenul invers Bernheim – cu reducerea undeiE şi creşterea undei A). De asemenea, se determinăun raport mai mare de 0,6 între suprafaţa secţiunilortelediastolice ale ventriculului drept versus cel stâng.Secundar disfuncţiei ventriculului drept se dezvoltăinsuficienţa tricuspidală severă şi dilataţia atriuluidrept cu staza venoasă centrală consecutivă. În acelaşitimp, este necesar de menţionat că la circa 20%din pacienţii cu sindromul tromboembolic pulmonarconfirmat lipsesc manifestările disfuncţiei corduluidrept la examen ecocardiografic. Sensibilitatea studiuluiecocardiografic poate fi sporită prin efectuareaecocardiografiei transesofagiene [1, 4].Ecocardiografia contribuie esenţial la diferenţiereahipertensiunii pulmonare arteriale de cea venoasă.Ultima, de obicei, este cauzată de patologiile corduluistâng: valvulopatiile mitrale şi aortice, cardiomiopati-