2011, nr. 3 - Academia de Ştiinţe a Moldovei

318ilor. În acest lot de pacienţi mai frecvent se dezvoltăinsuficienţa cardiacă congestivă. HTA renală, de asemenea,agravează evoluţia HTA esenţiale coexistente.În afara rolului primordial în dezvoltarea şi progresareabolii coronariene, HTA renală accelereazăprogresia IRC la pacienţii cu patologie renală cronică[10]. Nivelul sporit de aldosteron şi de endotelinăcontribuie atât la dezvoltarea şi caracterul refractar alhipertensiunii arteriale (hipervolemie, vasoconstricţieperiferică), cât şi la avansarea afectării microvascularegeneralizate, cu potenţarea fibrozei interstiţialeşi reducerea consecutivă a funcţiei tuturor organelorparenchimatoase [2].Obezitatea este un factor independent de risc cardiovasculardatorită asocierii cu HTA, dislipidemiileşi ateroscleroza [11]. Consecinţele ei metabolice includmajorarea nivelului de colesterol total, LDLcolesterol,trigliceride şi reducerea concentraţiei deHDL-colesterol. Luând în consideraţie o tendinţăclară spre caşexie la pacienţii uremici, determinareaacestor indici de risc cardiovascular rămâne valabilăşi pentru subiecţii cu masa corporală normală. Nivelulsporit de leptină indică o dereglare profundă aproceselor de metabolism lipidic în organism şi fundamenteazănecesitatea tratamentului corespunzătorde durată (de obicei, cu statine) [1].Proteinuria reprezintă un factor independentde risc în progresarea IRC şi un factor independentde risc cardiovascular [12]. Terapia antiproteinuricăveridic încetineşte progresarea patologiei renale încadrul diferitelor glomerulopatii, inclusiv în glomerulonefriterapid progresive şi nefropatie diabetică.Proteinuria în experiment se corelează cu creatininaplasmatică, masa restantă renală, gradul afectăriitubulointerstiţiale, TA sistolică şi este în raport decorelaţie inversă cu hemoglobina în condiţii de IRCsecundară nefrectomiei incomplete la şobolani [13].Astfel, determinarea unimomentană sau nictimiralăa proteinuriei evident contribuie la evaluarea risculuicardiovascular la pacienţii uremici.Anemia este un factor de risc independent în dezvoltareacomplicaţiilor cardiovasculare la pacienţiiuremici. Această opinie este susţinută de reducereamodificărilor patologice la bolnavii, care beneficiazăde tratament cu eritropoietină [14]. De asemenea, lapacienţii uremici se pot dezvolta anemiile secundareabsorbţiei deficitare a diferitelor substanţe necesarepentru eritropoieza normală (cianocobalamina, acidulfolic, fierul). Caracterul carenţial al acestor patologiipermite compensarea lor prin administrarea medicamentelorrespective. În acest context, este evidentcă evaluarea nivelului de hemoglobină reprezintă oparte componentă a aprecierii riscului cardiovascularindividual la orice pacient renal [2].Buletinul AŞMTulburările metabolismului fosfocalcic, de asemenea,intră în numărul factorilor de risc nonconvenţionali.Riscul cardiovascular sporit este asociat cucreşterea nivelului de parathormon, produsul fosfocalcicsporit, hiperfosfatemia [15]. Acţiunea acestuigrup de factori patogeni se manifestă, probabil, prinpotenţarea hipertrofiei ventriculului stâng şi a disfuncţieilui diastolice, prin accelerarea fibrozei miocardului;prin rolul permisiv pentru HTA [15], princreşterea rigidităţii peretelui vascular şi, respectiv, arezistenţei vasculare periferice, cu dezvoltarea calcinozeiarteriale şi miocardice în evoluţia de durată aIRC terminale. În practica medicală curentă nivelulplasmatic al parathormonului este acceptat ca un indicesintetic pentru evaluarea severităţii dereglărilorpatologice ale metabolismului fosfocalcic la pacienţiirenali [2].Inflamaţia sistemică, produsă de uremie, este unfactor suplimentar de risc cardiovascular [1]. Înţelegereaactuală a aterosclerozei ca o stare cronică inflamatoriecontribuie la explicaţia efectelor negative aleprocesului inflamator. Studiile recente au demonstratrelaţii strânse între inflamaţia cronică şi dezvoltareaaterosclerozei şi insuficienţei cardiace congestive.Citochinele proinflamatorii condiţionează dezvoltareamalnutriţiei proteocalorice. Importanţa acestuisindrom este subliniată de existenţa în literaturaspecializată a sindromului de „malnutriţie-inflamaţie-ateroscleroză”,demonstrând astfel manifestărileprincipale ale inflamaţiei cronice la pacienţii renali[16]. Tratamentul cu inhibitorii enzimei de conversiemicşorează procesul inflamator generalizat, cu atenuareamodificărilor patologice funcţionale şi organicedin sistemul cardiovascular, sugerând astfel rolul importantal sistemului RAA. Nivelul crescut de proteinaC-reactivă cu specificitate înaltă şi de fibrinogenreflectă severitatea modificărilor proinflamatorii dinorganism, oferind astfel o posibilitate reală de evaluarea influenţei lor asupra riscului cardiovascularindividual [1-3].Datorită particularităţilor mediului intern al organismului,precum şi secundar disautonomiei, la pacienţiiuremici este dereglată percepţia durerii. Astfel, eideseori au accese de angor pectoral atipic. Episoadelede sindrom coronarian acut se manifestă de multe oriprin înrăutăţirea stării generale, apariţia sau agravareadispneei, durere abdominală, dereglarea funcţiilorsistemului nervos central [2]. ECG este capabilă săidentifice timpuriu manifestările sindromului coronarianacut numai la ½- 2 / 3din pacienţi. În cazul aterosclerozeigeneralizate pot fi afectate şi alte arii vascularedecât cea cardiacă (de ex., renală, abdominală,cerebrală, a extremităţilor) [3]. Evaluarea eventualelorcomplicaţii aterosclerotice în aceste bazine vas-