2011, nr. 3 - Academia de Ştiinţe a Moldovei

Ştiinţe Medicaletoda imunofermentativă (valori normale100 pg/ml în insuficienţa cardiacăcongestivă (ICC) are sensibilitate de 90%, specificitate– 76% şi valoare predictivă negativă – 90–99%, însoţităde o valoare predictivă pozitivă de 60-77% [5].De asemenea, a fost dovedită corelaţia dintre nivelulBNP şi severitatea IC, definită prin clasa funcţională(CF) NYHA (de la 244 la 817 pg/ml pentru CF I–IVNYHA respectiv), fracţia de ejecţie a VS şi disfuncţiadiastolică a VS (vezi figura) [6].10008006004002000Nivelele BNP (pg/ml) în raport cu clasa funcţionalăNYHANorma NYHA I NYHA II NYHA III NYHA IVNorma NYHA I NYHA II NYHA III NYHA IV291Menţinerea nivelelor crescute de BNP şi interleuchină6 (IL-6), după tratamentele administrate la pacienţiicu ICC şi în pofida ameliorării FE a VS şi CFNYHA, rămân a fi factori de risc independenţi pentrumortalitatea cardiovasculară la această categorie depacienţi. Astfel, coraportul dintre concentraţiile BNPşi mortalitate (exprimată în %) este următoarea: dela 41 la 238 pg/ml revine o rată a mortalităţii de la9,7% la 32,4% respectiv [7]. Recent au fost aduse doveziprivind modificările concentraţiilor NT-proBNPîn raport cu medicaţia utilizată în cadrul insuficienţeicardiace, totodată devenind şi un factor predictiv.Condiţiile clinice care pot influenţa concentraţiileBNP sunt următoarele:• Creşterea concentraţiilor BNP: vârsta (vârstnici),sexul (feminin), etnia (negroizi), disfuncţiarenală, infarctul miocardic/sindrom coronarian acut,afectarea compartimentelor drepte ale cordului (cordpulmonar, embolia pulmonară), ciroză, şoc septic;• Descreşterea concentraţiilor BNP: obezitate,insuficienţă cardiacă acută incipientă (debut < 1 oră),insuficienţă mitrală acută, stenoză mitrală (în lipsa insuficienţeide ventricul drept) [8].Efectele tratamentului. Aşa cum a mai fostmenţionat, circa unul din 4 pacienţi hipertensivi, fărăhipertrofie şi cu contractilitate normală a VS, are disfuncţiediastolică (DD). Când este prezentă hipertrofiaVS, incidenţa DD se dublează. Regresia DD poatefi considerată o ţintă terapeutică importantă. La pacienţiicu hipertrofie a VS (HVS), diminuarea ei constituieun determinant major al regresiei DD.Dintre clasele de remedii antihipertensive, blocantelecanalelor de calciu, inhibitorii enzimei deconversie a angiotensinei (IECA II) şi antagoniştiireceptorilor angiotensinei II (ARA II) dovedesc unefect benefic asupra DD. Inhibiţia sistemului renină–angiotensină (SRAA) are şi alte beneficii în afară dereducerea tensiunii arteriale (TA), cum ar fi regresiamai importantă a HVS şi reducerea fibrozei miocardice.Într-un substudiu al studiului ASCOT, la 1006de pacienţi hipertensivi s-a dovedit superioritateatratamentului asociat blocant de calciu – inhibitorulenzimei de conversie (amlodipină+perindopril) faţăde asocierea beta-blocant – diuretic (atenolol + bendroflumethiazid)în ceea ce priveşte ameliorarea atâta parametrilor relaxării E’, cât şi a presiunilor de umplerea VS (raportul E/E’) şi nivelul BNP [9]. Ameliorareafuncţiei diastolice poate fi una dintre explicaţiileevoluţiei clinice benigne a pacienţilor trataţi cu blocantde calciu şi IECA II.Remediile ce pot influenţa nivelul BNP la pacienţiicu ICC, ca şi cei cu ICFEP, au fost studiate în practicaclinică în ultimii ani. Modularea efectelor BNP şireducerea nivelului acestuia sub influenţa medicaţieila pacienţii cu ICC a fost oglindită în diverse studii şitrialuri de mare amploare cu remedii de diverse clase:IECA II (enalapril, captopril, lizinopril, trandolapril),ARAII (valsartan, losartan, candesartan, eprosartan,olmesartan), diuretice (spironolacton, furosemid,torasemid), beta-blocante (metoprolol, carvedilol),amiodarona şi digoxin.Analize mai aprofundate demonstrează că IECAII şi ARA II sunt mai eficiente decât alte clase de antihipertensiveîn prevenirea sau regresia afectării subclinicede organ. Un exemplu ar fi eficienţa ARA IIşi IECA II în reducerea HVS, asemănătoare, însă, cucea a blocantelor canalelor de calciu [10]. Există, deasemenea, premise fiziopatologice şi clinice de a consideracă IECA II şi ARA II ar putea avea o eficienţăcrescută în prezervarea funcţiei endoteliale sau înnefroprotecţie [11]. Dar cel mai valoros argument înfavoarea unei acţiuni, dincolo de reducerea TA, derivădin protecţia pe care IECA II sau ARA II o conferăîn insuficienţa cardiacă, după infarct miocardic sauîn boala coronariană stabilă, inclusiv la pacienţii cuvalori de TA în limitele normale [12]. În concluzie,medicaţia care blochează specific SRAA ar fi utilăîndeosebi la pacienţii la care SRAA este intens activat– în HTA asociată cu HVS sau cu nefropatie, îninfarct de miocard, mai ales la cei cu fracţie de ejecţiescăzută, în insuficienţa cardiacă şi la persoanele curisc cardiovascular înalt, chiar în absenţa disfuncţieisistolice de ventricul stâng sau a HTA.