2011, nr. 3 - Academia de ÅtiinÅ£e a Moldovei
2011, nr. 3 - Academia de ÅtiinÅ£e a Moldovei
2011, nr. 3 - Academia de ÅtiinÅ£e a Moldovei
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
Ştiinţe Medicaletoda imunofermentativă (valori normale100 pg/ml în insuficienţa cardiacăcongestivă (ICC) are sensibilitate <strong>de</strong> 90%, specificitate– 76% şi valoare predictivă negativă – 90–99%, însoţită<strong>de</strong> o valoare predictivă pozitivă <strong>de</strong> 60-77% [5].De asemenea, a fost dovedită corelaţia dintre nivelulBNP şi severitatea IC, <strong>de</strong>finită prin clasa funcţională(CF) NYHA (<strong>de</strong> la 244 la 817 pg/ml pentru CF I–IVNYHA respectiv), fracţia <strong>de</strong> ejecţie a VS şi disfuncţiadiastolică a VS (vezi figura) [6].10008006004002000Nivelele BNP (pg/ml) în raport cu clasa funcţionalăNYHANorma NYHA I NYHA II NYHA III NYHA IVNorma NYHA I NYHA II NYHA III NYHA IV291Menţinerea nivelelor crescute <strong>de</strong> BNP şi interleuchină6 (IL-6), după tratamentele administrate la pacienţiicu ICC şi în pofida ameliorării FE a VS şi CFNYHA, rămân a fi factori <strong>de</strong> risc in<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nţi pentrumortalitatea cardiovasculară la această categorie <strong>de</strong>pacienţi. Astfel, coraportul dintre concentraţiile BNPşi mortalitate (exprimată în %) este următoarea: <strong>de</strong>la 41 la 238 pg/ml revine o rată a mortalităţii <strong>de</strong> la9,7% la 32,4% respectiv [7]. Recent au fost aduse doveziprivind modificările concentraţiilor NT-proBNPîn raport cu medicaţia utilizată în cadrul insuficienţeicardiace, totodată <strong>de</strong>venind şi un factor predictiv.Condiţiile clinice care pot influenţa concentraţiileBNP sunt următoarele:• Creşterea concentraţiilor BNP: vârsta (vârstnici),sexul (feminin), etnia (negroizi), disfuncţiarenală, infarctul miocardic/sindrom coronarian acut,afectarea compartimentelor drepte ale cordului (cordpulmonar, embolia pulmonară), ciroză, şoc septic;• Descreşterea concentraţiilor BNP: obezitate,insuficienţă cardiacă acută incipientă (<strong>de</strong>but < 1 oră),insuficienţă mitrală acută, stenoză mitrală (în lipsa insuficienţei<strong>de</strong> ventricul drept) [8].Efectele tratamentului. Aşa cum a mai fostmenţionat, circa unul din 4 pacienţi hipertensivi, fărăhipertrofie şi cu contractilitate normală a VS, are disfuncţiediastolică (DD). Când este prezentă hipertrofiaVS, inci<strong>de</strong>nţa DD se dublează. Regresia DD poatefi consi<strong>de</strong>rată o ţintă terapeutică importantă. La pacienţiicu hipertrofie a VS (HVS), diminuarea ei constituieun <strong>de</strong>terminant major al regresiei DD.Dintre clasele <strong>de</strong> remedii antihipertensive, blocantelecanalelor <strong>de</strong> calciu, inhibitorii enzimei <strong>de</strong>conversie a angiotensinei (IECA II) şi antagoniştiireceptorilor angiotensinei II (ARA II) dove<strong>de</strong>sc unefect benefic asupra DD. Inhibiţia sistemului renină–angiotensină (SRAA) are şi alte beneficii în afară <strong>de</strong>reducerea tensiunii arteriale (TA), cum ar fi regresiamai importantă a HVS şi reducerea fibrozei miocardice.Într-un substudiu al studiului ASCOT, la 1006<strong>de</strong> pacienţi hipertensivi s-a dovedit superioritateatratamentului asociat blocant <strong>de</strong> calciu – inhibitorulenzimei <strong>de</strong> conversie (amlodipină+perindopril) faţă<strong>de</strong> asocierea beta-blocant – diuretic (atenolol + bendroflumethiazid)în ceea ce priveşte ameliorarea atâta parametrilor relaxării E’, cât şi a presiunilor <strong>de</strong> umplerea VS (raportul E/E’) şi nivelul BNP [9]. Ameliorareafuncţiei diastolice poate fi una dintre explicaţiileevoluţiei clinice benigne a pacienţilor trataţi cu blocant<strong>de</strong> calciu şi IECA II.Remediile ce pot influenţa nivelul BNP la pacienţiicu ICC, ca şi cei cu ICFEP, au fost studiate în practicaclinică în ultimii ani. Modularea efectelor BNP şireducerea nivelului acestuia sub influenţa medicaţieila pacienţii cu ICC a fost oglindită în diverse studii şitrialuri <strong>de</strong> mare amploare cu remedii <strong>de</strong> diverse clase:IECA II (enalapril, captopril, lizinopril, trandolapril),ARAII (valsartan, losartan, can<strong>de</strong>sartan, eprosartan,olmesartan), diuretice (spironolacton, furosemid,torasemid), beta-blocante (metoprolol, carvedilol),amiodarona şi digoxin.Analize mai aprofundate <strong>de</strong>monstrează că IECAII şi ARA II sunt mai eficiente <strong>de</strong>cât alte clase <strong>de</strong> antihipertensiveîn prevenirea sau regresia afectării subclinice<strong>de</strong> organ. Un exemplu ar fi eficienţa ARA IIşi IECA II în reducerea HVS, asemănătoare, însă, cucea a blocantelor canalelor <strong>de</strong> calciu [10]. Există, <strong>de</strong>asemenea, premise fiziopatologice şi clinice <strong>de</strong> a consi<strong>de</strong>racă IECA II şi ARA II ar putea avea o eficienţăcrescută în prezervarea funcţiei endoteliale sau înnefroprotecţie [11]. Dar cel mai valoros argument înfavoarea unei acţiuni, dincolo <strong>de</strong> reducerea TA, <strong>de</strong>rivădin protecţia pe care IECA II sau ARA II o conferăîn insuficienţa cardiacă, după infarct miocardic sauîn boala coronariană stabilă, inclusiv la pacienţii cuvalori <strong>de</strong> TA în limitele normale [12]. În concluzie,medicaţia care blochează specific SRAA ar fi utilăîn<strong>de</strong>osebi la pacienţii la care SRAA este intens activat– în HTA asociată cu HVS sau cu nefropatie, îninfarct <strong>de</strong> miocard, mai ales la cei cu fracţie <strong>de</strong> ejecţiescăzută, în insuficienţa cardiacă şi la persoanele curisc cardiovascular înalt, chiar în absenţa disfuncţieisistolice <strong>de</strong> ventricul stâng sau a HTA.