2011, nr. 3 - Academia de Ştiinţe a Moldovei

Ştiinţe Medicale277unilor preponderent în câmpurile pulmonare superioareerau argumente în defavoarea diagnosticului defibroză pulmonară idiopatică. A fost stabilit diagnosticulde pneumonie prin hipersensibilizare, evoluţiecronică (luând în consideraţie expunerea prelungită lafân) şi iniţiat tratament cu prednisolon 30 mg/zi.AFigura 3. HRCT pulmonară prezintă arii extinse(S 1-3, S 10pe dreapta, S 3, S 5subpleural pe stânga) deopacităţi tip „sticlă mată” şi îngroşarea septurilorinterlobulare şi intralobulare, frecvent de formăpoligonală – aspect comparat cu “piatră de pavaj”(„crazy paving”), pe alocuri arii de condensarepulmonară cu bronhogramă aerică. Zonele afectate,având o distribuţie maculară, sunt clar delimitate deariile cu ţesut pulmonar intact.Pacientul s-a adresat în clinica noastră peste 14luni de la momentul depistării leziunilor pulmonare.La examenul fizic am remarcat acrocianoză; în pulmonimurmur vezicular, crepitaţii sonore anteriorsubclavicular pe dreapta, raluri ronflante sibilantemultiple difuz bilateral D>S; SaO 2în repaus 93-94%;FCC 76/min.; TA 140/90 mmHg.BFigura 4. A – microradiografi a cutiei toracice efectuată2 ani anterior (02.2008) vizualizează câmpurilepulmonare transparente (menţionăm prezenţa artefactelorde peliculă, din cauza păstrării incorecte);B – la radiografi a toracelui, efectuată peste 6 luni detratament steroidian, atestăm persistenţa aceloraşileziuni pulmonare.Analizând datele anamnestice, clinice în corelaţiecu arhiva radiologică şi în special imaginile de laHRCT pulmonar (fi gura 3), am suspectat proteinozaalveolară pulmonară. Suplimentar au fost efectuatespirometria şi bodypletismografia, care au constatatmodificări atât obstructive, cât şi restrictive, maiexprimate faţă de examenele anterioare (FVC 69%,FEV 163%, FEV 1%FVC 73%, FEV 25-7532%, R tot140%, RV 123%,TLC 92%). Capacitatea de difuziuneuşor diminuată (DLCO 74%), PCR majorată (de 10ori faţă de valoarea normală), LDH 523 u/l (N