2011, nr. 3 - Academia de Ştiinţe a Moldovei

Ştiinţe Medicale5. Lohman T., Kellner K., et al. Titre and combinationof ICA and autoantibodies to glutamic acid decarboxylasediscriminate two clinically distinct types of LADA. In:Diabetologia, 2001, vol. 44, p. 1005-1010.6. Schőlin A., Bjőrklund L. , et al. Islet antibodiesand remaining β-cell function eight years after diagnosisof LADA: a prospective follow-up of the nation-wide. In: J.Intern. Med., 2004, vol. 255, p. 384-391.7. Stenstrom G., Gottsater A. et al. LADA Defi nition,prevalence, beta cell function and treatment. In: Diabetes,2005, vol. 54, suppl. 2, p. s68–s72.8. Torn C., Landin-Olsson M., Lernmark A. et al.Combinations of beta cell specifi c autoantibodies at diagnosisof diabetes in young adults refl ects different coursesof beta cell damage. In: Autoimmunity, 2001, vol. 33(2),p. 115-120.9. Torn C., Landin-Olsson M., Ostman J. et al. Glutamicacid decarboxylase antibodies is the most importantfactors for prediction of insulin therapy within 3 years inyoung adult diabetic patients not classifi ed as type 1 diabeteson clinical grounds. In: Diabetes Met. Res. Rev., 2000,vol. 16 (6), p. 442-447.10. Tuomi T., Carlsson A., Li H., et al. Clinical andgenetic characteristics of type 2 diabetes with and withoutGAD antibodies. In: Diabetes, 1999, vol. 48, p. 150-157.11. Tuomi T., Groop L., Zimmet P., Rowely et al.Antibodies to glutamic acid decarboxylase reveal latentautoimmune diabetes mellitus in adults with a non-insulindependentonset of disease. In: Diabetes, 1993, vol. 42, p.359-362.12. Turner R., Stratton I., et al. UKPDS 25: autoantibodiesto islet-cell cytoplasm and glutamic acid decarboxylasefor prediction of insulin requirrement in type 2diabetes. In Lancet, 1997, vol. 350, p. 1288–1293.13. Zimmet P., Turner R., Mccarty D. et al. Crucialpoints at diagnosis: type 2 diabetes or slow type 1 diabetes.In: Diabetes Care, 1999, vol. 22, p. 59-64.RezumatDiabetul latent autoimun la maturi, cel mai frecvent fenotipic,nu se deosebeşte de diabetul zaharat de tip 2. Pentrubolnavii cu LADA sunt caracteristice diferenţe cliniceşi paraclinice, în funcţie de valoarea titrelor ICA şi GAD.Pacienţii cu titre majorate sau asocierea acestora manifestăsimilitudine clinică şi paraclinică cu diabetul de tip 1, dincare cauză se încadrează în criteriile pentru LADA tip 1.Titrele scăzute ale ICA şi GAD au fost prezente la pacienţiicare corespund criteriilor pentru LADA tip 2, fiind similarecu cele ale bolnavilor cu diabet tip 2.SummarySlowly progressive autoimmune diabetes in adultsoften presents with a clinical phenotype indistinguishablefrom that of classic type 2 diabetes. The combination ofICA and GAD antibodies and high titre of GAD antibodiesare characteristic of patients with insulin deficiencz withthe clinical features of type 1 diabetes mellitus (LADAtype 1). Single antibody positivity and low titre antibodiesare markers for LADA type 2 associated with the clinicaland metabolic phenotype of type 2 diabetes patients.257РезюмеАутоиммунный диабет, развивающийся у взрослых,может клинически не отличаться от сахарногодиабета 2-го типа. В этих случаях при наличии аутоантителк антигенам бета-клеток предполагается медленнопрогрессирующий аутоиммунный диабет взрослых(LADA). Мы определили 2 подтипа формы LADA, аименно LADA тип 1, при котором определяются высокиеуровни антител и схожие клинические симптомыс первым типом диабета, и LADA тип 2 у пациентовс низким уровнем антител и клиническими даннымисахарного диабета 2 типа.PARTICULARITĂŢI CLINICE ŞIPARACLINICE ALE DIABETULUIZAHARAT AUTOIMUN LA MATURI_______________________________________Zinaida Anestiadi 1 , dr. hab. med. prof. univ.,Zinaida Alexa 1 , dr. în med. medic-endocrinolog,Dumitru Harea 1 , dr. în med. medicendocrinolog,Natalia Gaibu 2 , şef secţie,Ana Vârtosu 1 , medic-endocrinolog,Veronica Gonţa 1 , secundar clinicUSMF „Nicolae Testemiţanu”;IMSP Spitalul Clinic RepublicanIntroducere. Diabetul zaharat la maturi este reprezentatde o grupă heterogenă de dereglări ale metabolismuluiglucidic [Zimmet P., 1996; СмирноваО., 2003; Кононенко И., 2005]. În 80% cazuri, lapersoanele mature se dezvoltă diabetul de tip 2, iarîn restul 20% – diabetul zaharat de tip 1. Diabetul zaharatde tip 1 este considerat, în majoritatea cazurilor,patologie autoimună în care deficitul de insulinăeste determinat de destrucţia autoimună a celulelorβ-pancreatice. În afară de debutul „clasic” al diabetuluide tip 1 (debut acut), caracteristic pentru copii şiadolescenţi, la maturi este posibilă instaurarea lentăa insuficienţei insulinice absolute, secreţia rezidualăa insulinei fiind păstrată timp îndelungat. În asemeneacazuri, constatăm un debut clinic similar cu celal diabetului de tip 2, adică evoluţie lentă, treptată,insidioasă.Pentru diabetul autoimun cu evoluţie lentă lamaturi (Latent Autoimmune Diabetes in Adults –LADA) sunt caracteristice următoarele semne clinice:debutul maladiei se manifestă, de obicei, dupăvârsta de 35 de ani; simptomele clinice sunt similarediabetului de tip 2 fără obezitate; iniţial este posibilun control metabolic satisfăcător cu dietă şi antidiabeticeorale; instalarea insulinnecesităţii peste cca.