2011, nr. 3 - Academia de Ştiinţe a Moldovei

232Buletinul AŞMaveau ca scop identificarea microorganismelor cu rolde agent etiologic, însă un astfel de agent cauzal nua fost găsit. Pe parcursul ultimului deceniu, căutărilese reorientează în direcţia studierii microorganismelorintestinale nepatogene obligatorii şi tranzitorii. Înprezent este acumulată o bază impunătoare de doveziîn favoarea rolului patogenetic primordial al florei intestinaleîn BII [29]. Cele mai convingătoare dovezivizând rolul primordial al microorganismelor intestinaleîn dezvoltarea BII au fost oferite de cercetărileexperimentale. La majoritatea modelelor experimentale,indiferent de acţiunea patogenă, a lipsit inflamaţiaintestinală cronică, dacă animalul a fost plasat şimenţinut în condiţii sterile. Suplimentarea ambianţeiacestor animale cu floră normală a condus la dezvoltareacolitei în termene scurte. Aceste rezultate aucontribuit la apariţia şi acceptarea paradigmei „nu-sbacterii – nu-i colită”. Se presupune că anumiţi antigeniai florei intestinale sunt triggerii cascadei de reacţiiimunologice, rezultante prin colită la indivizii cususceptibilitate genetică. Însă antigenii-triggerii, încazul existenţei acestora, încă nu au fost identificaţi.Efectul terapeutic al probioticelor asupra evoluţieiBII este un argument în favoarea rolulului patogenetical disbiozei în aceste afecţiuni. Prin trialuriclince controlate au fost demonstrate efecte terapeuticefavorabile în CU prin administrarea probioticelor[30]. Totodată, în contextul BII se cunoaşte desprerolul protectiv nu doar al florei intestinale obligatorii,dar şi al unor paraziţi intestinali. Spre exemplu, unadintre publicaţiile recente ale grupului de cercetătoridin Germania [31] relatează o asociere între invaziade helminţi şi riscul scăzut de dezvoltare a BC. Înopinia unor savanţi, helmintozele contribuie la menţinereaactivităţii imunităţii înnăscute şi dobândite,astfel prevenind devierea reacţiilor imunologice îndirecţia reactivităţii patologice [32]. Au fost publicateprimele rezultate despre eficacitatea tratamentului cuhelminţi atât în CU, cât şi în BC [34].Acumularea datelor referitor la reducerea risculuide dezvoltare a BII la persoanele cu helmintoze, parazitozeşi alte infecţii intestinale, concomitent cu dateleepidemiologice (răspândirea minimală a BII concomitentcu răspândirea înaltă a invaziilor cu helminţiîn Africa, Asia de Sud şi Asia de Sud-Est) a condus laapariţia „ipotezei igienice” în etiopatogenia BII [34].De pe poziţiile acestei ipoteze, minimizarea expuneriila acţiunea cronică a diverselor microorganisme cutransmisie intestinală, mai ales în perioada copilăriei(condiţii de trai cu standarde igienice înalte), conducela scăderea toleranţei sistemului imun al intestinuluişi, consecutiv, la dezvoltarea locală a inflamaţiei. Inflamaţiaîn aceste cazuri se datorează activităţii floreipatogene, dar şi a celei condiţionat-patogene şi nepatogene.Cu toate că „ipoteza igienică” nu este susţinutăunanim de experţi, totuşi, este mare probabilitateacă factorii de mediu participă în dezvoltarea BII.Rolul factorilor de mediu. La factorii de ambianţă,probabil implicaţi sau cu impact demonstratasupra BII, se referă factorii igienici: calitatea apeipotabile, existenţa sistemului centralizat de canalizare,a apei calde, calitatea prelucrării alimentelor, păstrareaalimentelor în condiţii de frigider şi congelator,numărul membrilor familiei, disponibilitatea de dormitoareindividuale şi alţi factori habituali [1]. Opiniaunor savanţi despre nivelul înalt al normelor igieniceca factor de risc pentru BII este susţinută indirect şide cercetările epidemiologice.Există numeroase publicaţii ştiinţifice consacrateasocierilor posibile dintre BII şi particularităţile dealimentaţie. Dieta săracă în fibre alimentare, dar cuconţinut exagerat de hidrocarburi rafinate, grăsimi deorigine animală, margarină, fast foods a fost propusăca factor de risc pentru BII. Indicii de morbiditate încreştere a BII în zonele anterior „favorabile” (Europade Est, Asia) pot avea explicaţia „accidentalizării”dietei, alimentaţia tradiţională fiind substituită decea caracteristică societăţilor occidentale. Cu toatecă există multe cercetări rezultatele cărora sugereazăexistenţa asocierilor între particularităţile de alimentaţieşi BII, totuşi, până în prezent nu au fost oferitedovezi convingătoare a implicării directe în patogenezaCU sau BC a factorilor dietetici. În opinia luiRussel şi coautorii [35], riscurile alimentare sunt determinatemai puţin de factorii dietetici, dar preponderentde alţi factori ce caracterizează modul de viaţăoccidental (“modern lifestyle”).SusceptibilitategeneticGena 1Gena 2Gena 3MicrofloraintestinalBacteria 1Bacteria 2Bacteria 3RspunsulimunRspunsimun 1Rspunsimun 2Rspunsimun 3Variantaclinico-evolutivBII 1, evoluieuoarBII 2, evoluieseverBII 3,stenozareFigura 2. Interacţiunile dintre factori patogenetici[37].A fost studiat şi impactul fumatului asupra diverselorforme de BII. Fumatul sporeşte riscul apariţieiBC şi agravează evoluţia acesteia, fumătorii maides necesită tratament steroid şi imunosupresiv, darşi intervenţii chirurgicale, obţinându-se rezultate terapeuticemai slabe; renunţarea la fumat amelioreazăevoluţia bolii [36]. În cazul CU situaţia este inversă:fumatul scade riscul dezvoltării bolii, amelioreazăevoluţia, reduce riscul colonectomiei; renunţarea lafumat în CU agravează evoluţia bolii şi prognosticul.