2011, nr. 3 - Academia de Ştiinţe a Moldovei

Ştiinţe MedicaleРезюмеМетод анестезиологического пособия при соннойэндартерэктомии должен улучшить мозговое кровообращениеу пациентов с ишемической болезнью, в особенностис ишемической болезнью сердца, нарушениемритма и артериальной гипертонией.Главным фактором риска в сосудистой хирургииявляется сопутствующая сердечная патология, котораятребует особое внимание в период подготовки к анестезииу данных больных.DEREGLĂRILE METABOLISMULUIGAZOS ŞI CELUI ACIDOBAZIC LAPACIENŢII CU TROMBEMBOLIAARTEREI PULMONARE/TROMBOZĂPULMONARĂ_______________________________________Victor Cojocaru, dr. hab. med., prof. univ.,şef catedră, Olga Cuşnir, doctorand, medicreanimatolog,Natalia Stoica, doctorand,medic-reanimatolog, Elena Moraru, medicreanimatolog,Tatiana Ţurcalenco,medic-reanimatologUSMF „Nicolae Testemiţanu”,Spitalul Clinic Republican167Dereglările metabolismului gazos la pacienţiicu TEAP/TP la momentul debutului. Mecanismulrespirator acţionează asupra excreţiei de CO 2prinplămâni, excreţie egală cu producţia de CO 2, provenitfie din respiraţia tisulară, fie din tamponarea acizilororganici nevolatili, rezultaţi din metabolismul intermediar.Eliminarea CO 2prin plămâni se face exploziv,de 20 de ori mai rapid decât pătrunderea deO 2, menţinând în sângele arterial un PaCO 2la valoride 40 mm Hg în mod normal. CO 2, format continuuîn organism pe parcursul proceselor metabolice intracelulare(prin oxidarea carbonului din alimenteleingerate de către O 2captat din atmosfera înconjurătoareprin ventilaţie pulmonară), difuzează în lichideleinterstiţiale şi de aici în sânge, purtându-l cătreplămâni, pentru a fi evacuat în timpul ventilaţiei pulmonare.Dar, deoarece pentru trecerea CO 2din celulecătre mediul atmosferic sunt necesare câteva minute,o medie de aproximativ 1,2 mM/1 CO 2dizolvat segăseşte în mod normal permanent în lichidele extracelulare.Când rata metabolismului celular sporeşte,producţia de CO 2se amplifică, precum şi concentraţiasa în lichidele extracelulare. Din contra, dacă ritmulmetabolismului celular scade, producţia de CO 2coboarăîn consecinţă, ca şi concentraţia sa din lichideleextracelulare. Prin urmare, concentraţia de CO 2dinplasma sângelui arterial este direct proporţională cuproducţia de CO 2.Când, însă, formarea de CO 2, rămâne constantă,concentraţia de CO 2din umorile organismului depinde,în mod invers proporţional, de rata ventilaţiei pulmonare.În condiţiile unei producţii constante de CO 2,o valoare normală a concentraţiei de CO 2din sângelearterial arată un nivel normal al ratei ventilaţiei alveolare,în timp ce o creştere sau o descreştere a PaCO 2indică, respectiv, o reducere sau o majorare a ventilaţieialveolare în raport cu producţia de CO 2.Material şi metode. Studiul perturbărilor metabolismuluigazos şi celui acidobazic a fost iniţiat cudeterminarea valorilor parametrilor acestui sistem laspitalizarea (depistarea) bolnavului cu TEAP/TP, înfuncţie de cauza care a declanşat sindromul. În studiuau fost incluşi 112 pacienţi cu TEAP şi 27 cu TP, internaţiîn Clinica de anesteziologie şi reanimatologiea SCR.Rezultate şi discuţii. Variaţii ale presiunii parţialea bioxidului de carbon, ce au dezvoltat TEAP ladebut, au fost prezente la 95 (84,82%) pacienţi. Ceamai frecventă (60,71%) a fost hipocapnia. Hipocapniemoderată cu valori ale PaCO 2de 36-30 mm Hgla debutul simptomatologiei TEAP a fost depistată la37 (33,03%) din bolnavi. Hipocapnia severă la debuta fost prezentă la 31 (27,67%) din pacienţii care audezvoltat TEAP cu simptomatologie “zgomotoasă”.Normocapnia a fost prezentă la 17 (15,17%) din pacienţiicare au dezvoltat TEAP ramuri mici. La ceilalţianalizele repetate au demonstrat că PaCO 2a evoluatdin hipocapnie spre hipercapnie, deoarece coreleazăcu clinica insuficienţei respiratorii cu trecerea de latahipnee spre bradipnee. Hipercapnia a fost prezentăla 27 (24,10%) la debut la bolnavii ce au dezvoltatTEAP. Astfel, hipercapnie moderată cu valori alePaCO 2cuprinse între 44 şi 50 mm Hg au fost prezentela 21 (18,75%) din pacienţii cu TEAP. Hipercapnieseveră cu valori ale PaCO 2mai mari de 50 mm Hgau fost atestate la 6 (5,35%) din bolnavii care au dezvoltatTEAP, dar care au avut concomitent patologiepulmonară preexistentă (bronşită cronică, BPOC), cuvalori crescute ale PaCO 2premergător instalării hipercapnieisevere. .Pentru trombozele pulmonare variaţiile PaCO 2ladebut au pledat pentru hipercapnie de 2 ori mai mult,adică cu 24,04%. Astfel, hipercapnia a fost prezentăîn 48,14% din cazuri. Hipercapnie moderată a fostatestată la 10 (37,03%) pacienţi, iar hipercapnie severă– la 3 (11,11%) care au dezvoltat TP la debut. Normocapniala debut a fost prezentă doar la 5 (18,51%)din bolnavii cu tromboză pulmonară. Hipocapnia la