2011, nr. 3 - Academia de Ştiinţe a Moldovei

Ştiinţe Medicaleconstituie 46%. Cercetările experementale internaţionaleîn studierea HTA şi DE au fost generalizate laConferinţa Europeană din Milan în anul 2003. Conformdatelor prezentate, HTA contribuie la proliferareaţesutului muscular în corpii cavernoşi şi măreşteconţinutul colagenului III. Expresivitatea acestor modificărieste direct proporţională cu majorarea cifrelorsistolice în HTA [9].Este dovedit faptul că DE poate preceda manifestareasimtomelor patologiei cardiace pe parcursulunui an şi mai mult, iar afectarea arterelor peniene seînregistrează la majoritatea bolnavilor cu DE. Dislipidemienediagnosticată au avut 60% din bărbaţii cuDE, iar prezenţa DE arteriogene la bărbaţii de peste50 de ani este un semn incontestabil al afectării ateroscleroticea vaselor coronariene.La pacienţii cu nivelul colesterolului mai mare de240 mg/ml se constată un risc sporit de dezvoltare aDE – cu 80% mai frecvent decât la cei sănătoşi. Modificăriaterosclerotice se depistează la mai mult de50% din bărbaţii de peste 50 de ani, astfel reducereafluxului sangvin pe arterele peniene este cauza preponderentăa DE de origine organică.DE şi maladiile cardiovasculare sunt strâns legateîntre ele: în primul rând, au factori comuni de risc(vărsta, anxietatea, diabetul zaharat, depresia); în aldoilea rând, multe particularităţi ale modului de viaţă(fumatul, obezitatea, hipodinamia). La examinareaprimară a bărbaţilor care s-au adresat pentru problemede erecţie nu se determinau modificări clinice în sistemulcardiovascular, dar la 80% a fost depistat măcarun factor de risc pentru maladiile cardiovasculare, la56% au fost evedenţiate semne de modificări ale activităţiicardiace sub formă de micşorare a segmentuluiST > 1mV la efort fizic [7, 9].Comunitatea etiologică şi patogenetică a DE şimaladiilor cardiovasculare răspunde la întrebarea:„De ce medicul-cardiolog trebuie să se ocupe de depistatreaşi tratarea DE?”. Patologia vasculară estecauza de bază a DE; DE este markerul maladiilorcardiovasculare; depresia este însoţită de DE şi poateprovoca apariţia bolilor cardiovasculare; DE poaredeveni o complicaţie a terapiei medicamentoase încardiologie; DE în majoritatea cazurilor se supunetratamentului conservativ. Iată de ce este foarte importantdialogul dintre cardiolog şi pacient în rezolvareaacestei probleme destul de dificile.Pentru tratamentul DE la bolnavii cu patalogiicardiovasculare au fost propuse mai multe remediifarmaceutice. Farmacoterapia orală reprezintă la oraactuală prima linie de tratament al acestor pacienţi.Sildenafilul citrat, inhibitor selectiv al PDE–5, esteprimul medicament competitiv, produs pentru tratamentulDE, indiferent de etiologie. Alţi 2 inhibitori115selectivi ai PDE-5 sunt vardenafilul şi tadalafilul. Pacienţiicare nu răspund la terapia orală sunt candidaţila tratament intracavernos sau intrauretral. A treia linieterapeutică este rezervată bolnavilor refractari laprimele două metode şi constă în aplicarea tratamentuluichirurgical – protezarea corpilor cavernoşi [10].Inhibitorul selectiv al PDE-5, sildenafilul citrat, afost prezentat pentru prima data în 1996 la congresulanual al Asociaţiei Urologilor din SUA. Apariţia saoficială sub denumirea comercială de „Viagra” dateazăcu luna martie a anului 1998. Este primul preparatcare nu cedează în eficienţă terapiei intracavernoase.Sildenafilul citrat se administrează în doze de 25, 50sau 100 mg, cu о oră premergător actului sexual. Serecomandă utilizarea unei doze iniţiale minime, pentruaprecierea eficacităţii şi a toleranţei preparatului.Dacă doza iniţială este insuficientă pentru atingereaunei erecţii satisfăcătoare, se recomandă о doză maimare, care nu va depăşi 100 mg.Securitatea administrării sildenafilului este studiatăşi discutată în permanenţă, îndeosebi în legaturăcu apariţia vasodilataţiei şi a hipotoniei, ca urmare apotenţierii acţiunii nitraţilor. Toleranţa bună a preparatuluieste confirmată de majoritatea studiilor. Efecteleadverse sunt minore şi tranzitorii, şi în majoritateacazurilor, nu necesită întreruperea tratamentului. Celemai frecvente efecte adverse sunt: cefaleea – 18%,puseele de căldură – 10%, dispepsia – 6%, tulburăriale vederii – 2%. De menţionat că tulburările tranzitoriide percepere a culorilor apar, în special, la doze de100 mg [10]. Administrarea de sildenafil pacienţilorcare folosec concomitent nitraţi este absolut contraindicată.Astfel, bolnavii cu patologii cardiovasculareîn anamneză, în special stenocardii de efort sau insuficienţăcardiacă, vor fi informaţi despre posibileleriscuri şi vor utiliza preparatul cu precauţie specială.Tadalafilul a fost urmatorul inhibitor al PDE–5,lansat pe piaţa farmaceutică. Perioada de semieliminareeste de 17,5 ore, iar a acţiunii inhibitorii – de36 ore. Spre deosebire de sildenafil, administrareaalimentelor nu influentează farmacocinetica preparatrului.Cele mai frecvente efecte adverse au fost:cefaleea (14%), mialgia şi lombalgia (5%), dispepsia(10%). La о serie de pacienţi efectele adverse pot aveaо durata echivalentă cu acţiunea preparatului [12].Tadalafilul în doze de 20 mg nu actionează semnificativasupra tensiunii arteriale sau pulsului. Nu afost semnalată influenţa preparatului asupra creşteriiincidenţei infarctului miocardic. Ca şi alţi inhibitoriai PDE, tadalafilul nu se va administra concomitentcu nitraţii [12]. Luând în consideraţie perioada marede eliminare, tadalafilul nu se va lua de către pacienţiicare potenţial pot necesita administare de nitraţi,şi anume: bolnavii cu infarct miocardic în ultimele