2011, nr. 3 - Academia de ÅtiinÅ£e a Moldovei
2011, nr. 3 - Academia de ÅtiinÅ£e a Moldovei
2011, nr. 3 - Academia de ÅtiinÅ£e a Moldovei
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
Ştiinţe Medicale1ACADEMIA DE ȘTIINŢE A MOLDOVEISECŢIA DE ȘTIINŢE MEDICALEBULETINULACADEMIEI DE ŞTIINŢE A MOLDOVEIŞTIINŢE MEDICALEREVISTĂ ŞTIINŢIFICO-PRACTICĂCATEGORIA BFondată în anul 2005Apare <strong>de</strong> 4 ori pe an3(31)/<strong>2011</strong>CHIŞINĂU<strong>2011</strong>
REDACTOR-ŞEFGheorghe Ţîbîrnă, prof., aca<strong>de</strong>micianAŞ, MoldovaREDACTOR-ŞEF ADJUNCTIon Ababii, prof., aca<strong>de</strong>mician AŞ,MoldovaSECRETAR RESPONSABILStanislav Groppa, prof., membrucoresp. AŞ, MoldovaCOLEGIUL DE REDACŢIEГЛАВНЫЙ РЕДАКТОРЦыбырнэ Георгий академик АН МолдоваЗАМЕСТИТЕЛЬ ГЛАВНОГОРЕДАКТОРААбабий Ион академик АН МолдоваОТВЕСТВЕННЫЙ СЕКРЕТАРЬСтанислав Гроппа член-кореспондентАНМ МолдоваРЕДАКЦИОННАЯ КОЛЛЕГИЯEDITOR-IN-CHIEFGheorgheTibirna, MASciaca<strong>de</strong>mician,prof.,MoldovaDEBUTY EDITOR –IN-CHIEFIon Ababii, MASci aca<strong>de</strong>mician,prof.,MoldovaEXECUTIVE EDITORStanislav Groppa, MASci Corr.Membr.MoldovaEDITORIAL BOARDVasile Anestiadi, prof., aca<strong>de</strong>mician AŞ, MoldovaGheorghe Ghidirim, prof., aca<strong>de</strong>mician AŞ, MoldovaTeodor Furdui, prof., aca<strong>de</strong>mician AŞ, MoldovaGheorghe Paladi, prof., aca<strong>de</strong>mician AŞ, MoldovaDiomid Gherman, prof., aca<strong>de</strong>mician AŞ, MoldovaEva Gudumac, prof., aca<strong>de</strong>mician AŞ, MoldovaMihai Popovici, prof., aca<strong>de</strong>mician AŞ, MoldovaNicolae Opopol, prof, membr. coresp.AŞ, MoldovaEremia Zota, prof., membr. coresp.AŞ, MoldovaIon Corcimaru, prof., membr. coresp.AŞ, MoldovaConstantin Eţco, doctor habilitat prof., MoldovaVladimir Hotineanu, doctor habilitat, prof., MoldovaAndrei Usatîi, doctor în medicină, conferenţiar,MoldovaMihail Davîdov, prof., aca<strong>de</strong>mician AŞMR, MoscovaАliev Mamed, prof., aca<strong>de</strong>mician AŞMR, MoscovaVladimir Poleacov, membr. coresp. AŞMR, prof.,MoscovaAlexandru Paces, membr. coresp. AŞMR, prof.,MoscovaCioinzonov Eugen, membr. coresp. AŞFR, prof.,TomscŞepotin Igori, doctor habilitat, prof. KievRobert Piet van Oort, profesor, doctor, Groningen,OlandaIrinel Popescu, profesor, doctor, Bucureşti, RomâniaNicolae Costin, profesor, doctor, Bucureşti, RomâniaBăciuţ Grigore, profesor, doctor, Cluj-Napoca,RomâniaAlexandru Eremia, profesor, doctor, Cluj-Napoca,RomâniaViorel Prisacari, doctor habilitat, prof.MoldovaVictor Botnaru, doctor habilitat, prof.MoldovaAnatol Cernîi, doctor habilitat, prof.MoldovaAurel Grosu, doctor habilitat, prof.MoldovaConstantin Spînu, doctor habilitat, profesorMoldovaIon Ţîbîrnă, doctor habilitat, profesor MoldovaIon Moldovanu, doctor habilitat, profesor MoldovaNicolae Gladun, doctor habilitat, profesor MoldovaVictor Vovc, doctor habilitat, profesor MoldovaVictor Cernat, doctor habilitat, profesor MoldovaMihai Ciocan, doctor habilitat, conferenţiar MoldovaGheorghe Ciobanu, doctor habilitat, profesor,MoldovaVictor Ghicavîi, doctor habilitat, profesor,MoldovaRodica Tarnaruţcaia, cercetător ştiinţific stagiar,MoldovaREDACTOR: Larisa ErşovCOPERTĂ: Ion TimotinАнестиади Василе академик АН проф.,МолдоваФурдуй Теодор академик АН проф., МолдоваГидирим Георге академик АН проф., МолдоваПалади Георге академик АН проф., МолдоваГерман Диомид академик АН проф., МолдоваГудумак Ева академик АН проф., МолдоваПопович Михай академик АН проф., МолдоваКочмару Ион член-коресп. АН, проф., МолдоваОппопол Николай член-коресп. АН, проф.,МолдоваЗота Еремия член-коресп., АН, проф., МолдоваЕцко Константин д.м.н., проф. МолдоваХотиняну Владимир д.м.н., проф.МолдоваУсатый Андрей, к.м.н. МолдоваМихаил Давыдов, академик РАМН, проф.,Москва, РоссияАлиев Мамед, академик РАМН, проф.,Москва, РоссияВладимир Поляков, чл.-корр. РАМН, проф.,Москва,РоссияАлександр Пачес, чл.-корр. РАМН проф.,Москва, РоссияЧойнзонов Евгений, чл.-корр. РАМН, проф.,Томск, РоссияЩепотин Игорь, д.м.н., проф., Киев, УкраинаРоберт Пиет ванн Оорт, проф., ГронинженГолландияПопеску Иринел, проф. Бухарест РумынияКостин Николае, проф. Клуж-Напока РумынияБэчиуц Григоре, проф. Клуж-Напока РумынияЕремия Александру, проф. Клуж-НапокаРумынияПрисакарь Виорел, д.м.н., проф. МолдоваБотнару Виктор, д.м.н., проф. МолдоваЧёрный Анатолий, д.м.н. проф. МолдоваГросу Аурел, д.м.н., проф. МолдоваСпыну Константин, д.м.н., проф. МолдоваЦыбырнэ Ион, д.м.н., проф. МолдоваМолдовану Ион, д.м.н., проф. МолдоваГладун Николай, д.м.н., проф. МолдоваВовк Виктор, д.м.н., проф. МолдоваЧернат Виктор, д.м.н., проф. МолдоваЧокан Михай, д.м.н., МолдоваЧобану Георгий, д.м.н., проф. МолдоваГикавый Виктор, д.м.н., проф. МолдоваТарнаруцкая Родика, исследователь, стажер,МолдоваArticolele publicate în Buletin reflectă punctele <strong>de</strong> ve<strong>de</strong>re ale semnatarilor, care poartă răspun<strong>de</strong>re pentru conţinutul lor.Acest număr al revistei apare cu sprijinul financiar al IMSP Institutul Spitalul Clinic RepublicanAdresa redacţiei:Bd. Ştefan cel Mare, <strong>nr</strong>. l (bir. 330);MD 2001, Chişinău, Republica Moldova;Tel./Fax (+373 22) 27-07-57, 21-05-40e-mail: sectiamed@asm.md© Secţia <strong>de</strong> Ştiinţe Medicale a Aca<strong>de</strong>miei <strong>de</strong> Ştiinţe a <strong>Moldovei</strong>, <strong>2011</strong>Vasile Anestiadi prof., ASci aca<strong>de</strong>mician, MoldovaGheorghe Ghidirim, prof., ASci aca<strong>de</strong>mician,MoldovaTeodor Furdui, prof., ASci aca<strong>de</strong>mician., MoldovaGheorghe Paladi prof., ASci aca<strong>de</strong>mician,MoldovaDiomid Gherman prof., ASci aca<strong>de</strong>mician,MoldovaEva Gudumac, prof., ASci aca<strong>de</strong>mician, MoldovaMihai Popovici, prof., ASci aca<strong>de</strong>mician, MoldovaNicolae Opopol, prof, ASci Corr.Membr. Moldova,Eremia Zota prof, ASci Corr.Membr. MoldovaIon Corcimaru, prof, ASci Corr.Membr. MoldovaConstantin Etco, Prof., MD, DMSci, MoldovaVladimir Hotineanu, Prof., MD, DMSci, MoldovaAndrei Usatii, MD, CMSci, MoldovaMihail Davidov, prof., RAMSci aca<strong>de</strong>mician,MoscowАliev Mamed, prof., RAMSci aca<strong>de</strong>mician,MoscowVladimir Poleacov, prof., RAMSci Corr.Membr., MoscowAlexandru Paces, prof., RAMSci Corr. Membr.,MoscowChoynzonov Eugene, prof., RAMSci Corr.Membr., TomskSipotin Igori, Prof., MD, DMSci UkrainRobert Piet van Oort, prof. Groningen, OlandaIrinel Popescu, prof. Bucuresti, RomaniaNicolae Costin, prof. Bucuresti, RomaniaBăciuţ Grigore, prof. Cluj-Napoca, RomaniaAlexandru Eremia, prof., Cluj-Napoca, RomâniaViorel Prisacari, Prof., MD, DMSci, MoldovaVictor Botnaru, Prof., MD, DMSci, MoldovaAnatol Cernii, Prof., MD, DMSci, MoldovaAurel Grosu, Prof., MD, DMSci, MoldovaConstantin Spinu, Prof., MD, DMSci, MoldovaIonTibirna, Prof., MD, DMSci, MoldovaIon Moldovanu, Prof., MD, DMSci, MoldovaNicolae Gladun, Prof., MD, DMSci, MoldovaVictor Vovc, Prof., MD, DMSci, MoldovaVictor Cernat, Prof., MD, DMSci, MoldovaMihai Ciocan, MD, DMSci, MoldovaGheorghe Ciobanu, Prof., MD, DMSci, MoldovaVictor Ghicavii, Prof., MD, DMSci, MoldovaRodica Tarnarutcaia, researcher, intern, Moldova
3S U M A R СОДЕРЖАНИЕ S U M M A R YAndrei Usatîi. Cuvânt <strong>de</strong> salut. Андрей Усатый. Приветствие. Andrei Usatîi. Welcome message. 12Istoricul Spitalului Clinic Republican.История РеспубликанскойКлинической БольницыThe history of Clinical RepublicanHospital.14SĂNĂTATE PUBLICĂ ŞIMANAGEMENT SANITARМЕНЕДЖМЕНТPUBLIC HEALTH ANDSANITARY MANAGEMENTAndrei Usatîi, Sergiu Popa, PetruCepoida. Corelaţia dintre strategiile <strong>de</strong>sănătate şi alte stra tegii comunitare.Sergiu Popa, Andrei Usatîi, PetruCepoida. Elementele strategiei <strong>de</strong>cuantificare în aspect istoric şi însistemul contemporan <strong>de</strong> sănătate.Nicolae Frunza, Petru Cepoida.L’apparition et la spécifité contemporained’emploi <strong>de</strong> la stratégie généraleinternationale <strong>de</strong> santé „l’approcheintégrationniste”.Nicolae Frunza, Petru Cepoida.L’analyse <strong>de</strong> la stratégie nationale <strong>de</strong>développement du système <strong>de</strong> santé <strong>de</strong>la Moldavie (2008-2017).Андрей Усатый, Сергей Попа,Петру Чепойда. Корреляция междустратегиями здравоохранения идругими страгиями Евросоюза.Сергей Попа, Андрей Усатый,Петру Чепойда. Элементы стратегии«квантификации» в историческойперспективе и в современнойсистеме здравоохранения.Николае Фрунза, Петру Чепойда.Появление и особенности современногоприменения общей международнойстратегии здравоохранения„холистический подход”.Николае Фрунза, Петру Чепойда.Анализ Национальной СтратегииРазвития Системы Здравоохраненияв Республике Молдова (2008-2017).Andrei Usatîi, Sergiu Popa, PetruCepoida. The correlation betweenhealth care strategies and othercommunitarian strategies.Sergiu Popa, Andrei Usatîi, PetruCepoida. Quantification strategy’selements in historical evolution and inmo<strong>de</strong>rn health care system.Nicolae Frunza, Petru Cepoida.Origins and the peculiarites ofcontemporary implementation ofthe international general health carestrategy „health in all”.Nicolae Frunza, Petru Cepoida. TheAnalysis of the National Strategy of theHealth Care System Development inthe Republic of Moldova (2008-2017).17202327Николае Фрунза, Петру Чепойда.Роль Cовета Eвропы в защите правпациента.Николае Фрунза, Петру Чепойда.Эволюция непрямых показателейздоровья населения в Европейскомрегионе Всемирной ОрганизацииЗдравоохранения в начале XXI века.Petru Cepoida. Efectul lărgirii UniuniiEuropene asupra unor indicatori <strong>de</strong>sănătate.Николае Фрунза, Петру Чепойда.Роль совета европы в защите правпациента.Николае Фрунза, Петру Чепойда.Эволюция непрямых показателейздоровья населения в Европейскомрегионе Всемирной ОрганизацииЗдравоохранения в начале XXI века.Петру Чепойда Влияние расширенияЕвросоюза на некоторые показателиздоровья населения.Nicolae Frunza, Petru Cepoida. Therole of the Council of Europe in thepatients’ rights protection.Nicolae Frunza, Petru Cepoida. Theevolution of the indirect populationalhealth indices in the European regionof WHO in the beginning of the XXIcentury.Petru Cepoida. European Unionenlargement effect on some health careindices.303438CHIRURGIE. STUDII ŞI SINTEZĂCHIRURGIE CARDIACĂХИРУРГИЯ. ИССЛЕДОВАНИЯИ СИНТЕЗКАРДИОХИРУРГИЯSURGERY. STUDIES ANDSYNTHESESCARDIAC SURGERYLiviu Maniuc. Algoritmul chirurgicalîn tratamentul <strong>de</strong>fectului septalventricular, asociat cu stenozapulmonară.Aureliu Batrânac, Vitalie Moscalu,Andrei Ureche, Vladislav Morozan,Gheorghe Manolache, NeleaGhicavâi, Serghei Voitov, SergiuBarnaciuc. Argumentarea tacticiiactive în tratamentul chirurgical alinsuficienţei mitrale ischemice (IMI).Gheorghe Manolache, Vitalie Moscalu,Aureliu Batrânac, Vladislav Morozan,Andrei Ureche, Grigore Ţurcanu,Sergiu Barnaciuc, Adrian Rotaru.Tratamentul contemporan al trombozei<strong>de</strong> proteză valvulară cardiacă.Ливиу Манюк. Алгоритм хирургическоголечения дефекта межжелудочковойперегородки ассоциированногос стенозом легочнойартерии.Аурелиу Батрынак, ВиталиеМоскалу, Андрей Уреке, ВладиславМорозан, Георге Манолаке,Неля Гикавый, Сергей Войтов,Сергей Барначук. Аргументацияактивной тактики хирургическоголечения ишемической митральнойнедостаточности.Георге Манолаке, ВиталиеМоскалу, Аурелиу Батрынак,Владислав Морозан, Андрей Уреке,Григоре Цуркану, Сергей Барначук,Адриан Ротару. Современноелечение тромбоза протезов клапановсердца.Liviu Maniuc. Surgical treatmentalgoritms of ventricular septal <strong>de</strong>fectassociated with pulmonary stenosis.Aureliu Batrânac, Vitalie Moscalu,Andrei Ureche, Vladislav Morozan,Gheorghe Manolache, NeleaGhicavâi, Serghei Voitov, SergiuBarnaciuc. Argumentation tactics insurgical treatment of Ischemic mitralinsufficiency.Gheorghe Manolache, VitalieMoscalu, Aureliu Batrânac, VladislavMorozan, Andrei Ureche, GrigoreŢurcanu, Sergiu Barnaciuc, AdrianRotaru. Contemporary treatment ofprosthetic heart valves thrombosis.424953
4Eugen Vârlan. Protecţia miocarduluiîn operaţiile pe inima <strong>de</strong>schisă la copiiimici: factori preoperatorii şi menajareacirculaţiei extracorporale (revistaliteraturii).Oxana Malâga, Natalia Rotaru, IvanZatuşevski, Oleg Repin. Algoritmiidiagnosticului ecocardiografic a unormalformaţii cardiace congenitale(MCC).Vitalie Moscalu. Posibilităţile reconstructive<strong>de</strong> corecţie în valvulopatiileaortice dobândite.Iurie Guzgan, Vitalie Moscalu,Eugen Vârlan, Gheorghe Manolache,Vladislav Morozan, Svetlana Cociaş,Mihai Dogot, Maria Iacovenco.Cardioplegia caldă sangvinăsuplimentată cu Mg++.Ion Prisacaru, Aureliu Barnaciuc,Andrei Ureche, Gheorghe Manolache,V. Moscalu, Grigore Ţurcanu, SergiuBarnaciuc, Vladislav Morozan, A.Nigolean. Tratamentul <strong>de</strong>hiscenţeisternale (proce<strong>de</strong>ul Robicsek) dupăoperaţii pe cord.Oleg Repin, Liviu Maniuc, VasileCorcea, Ina Palii, Oxana Malâga,Eugen Vârlan, Irina Sorocean, PamfilStrâmbopol, Eduard Chetanaru,Anatol Ciubotaru. Închi<strong>de</strong>rea amânatăa sternului după corecţia radicală a uneimalformaţii cardiace rare.Евгений Вырлан Защита миокарда вдетской кардиохирургии.Оксана Малыга, Иван Затушевский,Олег Репин. Алгоритмы эхокардиографическойдиагностикинекоторых врожденных пороковсердца (впс)Виталие Москалу. Реконструктивныевозможности в коррекции аортальныхпороков сердцаЮрий Гузган, Виталие Москалу,Евгений Вырлан, Георге Манолаке,Владислав Морозан, СветланаКочяш, Михай Догот, МарияЯковенко. Теплая кровянаякардиоплегия обогащенная ионамимагнияИон Присакару, Аурелиу Батрынак,Андрей Уреке, Георге Манолаке,Виталие Москалу, Григоре Цуркану,Сергей Барначук, ВладиславМорозан, Ниголян A. Лечениядигисценция грудины после операцийна сердце процедура RobicsekВырлан Олег Репин, Ливиу Манюк,Василе Корчя, Инна Палий, ОксанаМалыга, Евгений, Ирина Сорочан,Памфил Стрымбопол, ЭдуардКетанару, Анатол Чуботару.Отсроченное закрытие грудиныпосле радикальной коррекцииредкого сердечного порока развитияEugen Vârlan. Myocardial protectionfor neonates and infants.Oxana Malâga, Natalia Rotaru, IvanZatuşevski, Oleg Repin. Algorithmsfor ecocg diagnosis of some congentalheart diseases.Vitalie Moscalu. The possibilitiesin reconstructive cirrection of aorticvalvulopaties.Iurie Guzgan, Vitalie Moscalu,Eugen Vârlan, Gheorghe Manolache,Vladislav Morozan, SvetlanaCociaş, Mihai Dogot, MariaIacovenco. „Warm” blood cardioplegysupplemented with Mg++.Ion Prisacaru, Aureliu Barnaciuc,Andrei Ureche, Gheorghe Manolache,V. Moscalu, Grigore Ţurcanu, SergiuBarnaciuc, Vladislav Morozan,A. Nigolean. Treatment of sternum<strong>de</strong>hiscence after heart surgeryprocedure Robicsek.Oleg Repin, Liviu Maniuc, VasileCorcea, Ina Palii, Oxana Malâga,Eugen Vârlan, Irina Sorocean, PamfilStrâmbopol, Eduard Chetanaru,Anatol Ciubotaru. Delayed sternalclosure after complete repair of rarecardiac malformation.566065687276CHIRURGIE ХИРУРГИЯ SURGERYVladimir Hotineanu, AdrianHotineanu, Anatol Cazac. Tratamentulchirurgical al pancreatitei cronice şicomplicaţiilor ei: experienţă <strong>de</strong> peste20 <strong>de</strong> ani.Sergiu Ungureanu, Natalia Şipitco,Nicolae Gladun, Alecu Garaba, DorelGabuja, Nicolai Postu. Boala <strong>de</strong>reflux gastroesofagian: mana gementulcontemporan.Cornel Lepadatu, Sergiu Cuceinic,Sergiu Ungureanu, Vasile Procopciuc,Nicolae Gladun, Victor Stebleanco.Flegomonul retroperitoneal recidivantcauzat <strong>de</strong> osteomielita tubeculoasă ailionului (caz clinic).Natalia Şipitco, Sergiu Ungureanu,Alecu Garaba, Sergiu Cuceinic, ElenaCepoida. Cura herniilor hiatale mixtesubtotale cu plasa sintetică.Serghei Grati, A. Vascan, S. Cuceinic.Factorii <strong>de</strong> risc în infecţia plăgiipostoperatorii în urma tratamentuluichirurgical al <strong>de</strong>fectelor pereteluiabdomenal.Владимир Хотиняну, АдрианХотиняну, Анатол Казак.Хирургическое лечение хроническогопанкреатита и его осложнениий– 20 летний опытСергей Унгуряну, Наталья Шипитко,Николае Гладун, Алеку Гараба,Дорел Габужа Современный подходв лечении Гастроэзофагеальнойрефлюксной болезниКорнел Лепэдату, Сергей Кучейник,Сергей Унгуряну, Василе Прокопчук,Николае Гладун, Виктор Стеблянко.Рецидивирующая забрюшиннаяфлегмона вызванная туберкулёзнымостеомиелитом подвздошной кости –клинический случай.Наталья Шипитко, СергейУнгуряну, Алеку Гараба, СергейКучейник, Елена Чепойда. Лечениясмешанных субтотальныххиатальных грыж с помощьюсинтетической сеткиСергей Грати, A. Васкан,Сергей Кучейник. Риск развитиясептических осложнений послехирургического лечения грыжбрюшной стенки.Vladimir Hotineanu, AdrianHotineanu, Anatol Cazac. Surgicaltreatment of chronic pancreatitis and itscomplications: experience 20 years.Sergiu Ungureanu, Natalia Şipitco,Nicolae Gladun, Alecu Garaba,Dorel Gabuja, Nicolai Postu. Mo<strong>de</strong>rnmanagement of gastroesophagealreflux disease.Cornel Lepadatu, Sergiu Cuceinic,Sergiu Ungureanu, Vasile Procopciuc,Nicolae Gladun, Victor Stebleanco.Retroperitoneal recurrent phlegmoncaused by tuberculous osteomyelitis ofilium – case report.Natalia Şipitco, Sergiu Ungureanu,Alecu Garaba, Sergiu Cuceinic, ElenaCepoida. Surgical treatment of mixedhiatal hernias with synthetic mesh.Serghei Grati, A. Vascan, S. Cuceinic.Risk factors of wound infection insurgical treatment of pathology ofabdomenal wall.8084878992
5Ion Balica. Destrucţiile pulmonareacute în practica pulmonologică.R. Cemârtan, D. Tabac, A. Castraveţ,A. Ţurcan, V. Ghiţu, V. Iachim,V. Buga, E. Bernaz, O. Conţu, E.Maloman, N. Gladun. Aspecte <strong>de</strong>tratament chirurgical al anevrismului<strong>de</strong> aortă abdominală.Igor Maxim. Timectomia vi<strong>de</strong>otoracoscopicăîn stadiile timpurii ale miastenieigravis nontumorale.DIALIZA ŞI TRANSPLANTRENALDorian Visterniceanu, Adrian Tănase,Petru Cepoida, Natalia Cornea, SergiuGaibu, Larisa Evdochimov. Evaluareainsuficienţei renale acute în ultimii 31<strong>de</strong> ani.Sergiu Gaibu, Adrian Tănase, NataliaCornea, Dorian Visterniceanu, PetruCepoida, Larisa Evdochimova, LiliaPostolachi, Igor Codreanu, LilianaCalestru. Evoluţia tratamentului insuficienţeirenale cronice terminale încentrul <strong>de</strong> dializă al IMSP SCR.Adrian Tănase, Petru Cepoida. Efectuladministrării α-eritropoietinei lapacienţii dializaţi.Ион Балика. Острые инфекционныедеструкции легких впульмонологической практикеР. Чемыртан, Д. Табак, A.Кастравец, A. Цуркан, В. Гицу, В.Яким, В. Буга, E. Берназ, O. Концу,E. Маломан, Н. Гладун. Аспектыхирургического лечения аневризмыбрюшной аорты.Игор Максим. Видеоторакоскопическаятимэктомия на ранних стадияхнеопухолевой миастении.ДИАЛИЗ И ТРАНСПЛАНТАЦИЯПОЧКИДориан Вистерничану, АдрианТэнасе, Петру Чепойда, НатальяКорня, Сергей Гайбу, ЛарисаЕвдокимов. Анализ случаев ОстройПочечной Недостаточности запоследний 31 год наблюдения.Сергей Гайбу, Адриан Тэнасе, НатальяКорня, Дориан Вистерничану, ПетруЧепойда, Лариса Евдокимов, ЛилияПосто-лаке, Игорь Кодряну, ЛилианаКалестру. Эволюция лечения терминальнойстадии хронической почечнойнедостаточности в центре диализа итрансплантации почки.Адриан Тэнасе, Петру Чепойда.Эффективность назначения α-эритропоэтинау диализных пациентов.Ion Balica. Acute pulmonary<strong>de</strong>structions in pulmonological practice.R. Cemârtan, D. Tabac,A. Castraveţ, A. Ţurcan,V. Ghiţu, V. Iachim, V. Buga, E.Bernaz, O. Conţu, E. Maloman, N.Gladun. Aspects of surgical treatmentof abdominal aorta aneurysm.Igor Maxim. Vi<strong>de</strong>o-assisted thoracicsurgery thymectomy in early stages ofnonthymomatous myasthenia gravis.THE DIALYSIS AND RENALTRANSPLANTDorian Visterniceanu, Adrian Tănase,Petru Cepoida, Natalia Cornea, SergiuGaibu, Larisa Evdochimov. Acuterenal failure - 31 years evaluation.Sergiu Gaibu, Adrian Tănase, NataliaCornea, Dorian Visterniceanu, PetruCepoida, Larisa Evdochimova, LiliaPostolachi, Igor Codreanu, LilianaCalestru. Development of the end stagerenal disease treatment in the Center ofDialysis and Kidney Transplantation.Adrian Tănase, Petru Cepoida.The effect of α-erhythropoietinadministration in dialysed patients.UROLOGIE УРОЛОГИЯ UROLOGYBoris Băluţel. Disfuncţia erectilă –marker al maladiilor cardiovasculare(revista literaturii).Ghenadie Scutelnic. Modificărilehistopatologice în funcţie <strong>de</strong> etiologiastricturilor uretrale dobândite.Dorin Tănase. Modificările constantelorbiologice după tratamentul <strong>de</strong>schisal chistului renal simplu.Dorin Tănase. Modificările tensiuniiarteriale în urma tratamentului <strong>de</strong>schisal chistului renal simplu.Dorin Tănase. Riscul recidivelor întratamentul <strong>de</strong>schis al chistului renalsimplu.Vasile Botnari. Rolul litotriţieiextracorporeale cu un<strong>de</strong> <strong>de</strong> şoc (ESWL)în tratamentul calculilor renali.Борис Балуцел. Эректильная дисфункция– признак сердечнососудистыхзаболеванийГенадие Скутелник. Гистологическиеизменения в зависимости отэтиологии приобретённых стриктуруретры.Дорин Тэнасе Изменения лабораторныханализов после открытойкистэктомии простой кисты почки.Дорин Тэнасе. Изменения артериальногодавления после открытойкистэктомии простой кисты почки.Дорин Тэнасе. Риск рецидивов приоткрытой кистэктомии простойкисты почки.Василе Ботнарь. Метод дистанционнойударно-волновой литотрипсии(ДУВЛ) в лечении почечных камней.Boris Băluţel. Erectile Dysfuntion –Marker of Cardiovascular Diseases.Ghenadie Scutelnic. Histologicalmodifications <strong>de</strong>pending on theacquired urethral strictures’ etiology.Dorin Tănase. Biological constantsmodifications after the open treatmentof the simple kidney cyst.Dorin Tănase. Arterial tension’smodifications after the open surgery ofthe simple kidney cyst.Dorin Tănase. The risk of recidivesafter open surgery of the simple kidneycyst.Vasile Botnari. Extracorporeal shockwave lithotripsy (ESWL) role in thetreatment of kidney stones.ORL ЛОР OTORHINOLARYNGOLOGYE. Sencu, S. Vetricean, P. Gurău, R.Eşanu. Chistul branhial cervical lateral– un diagnostic diferenţial omis pentrulimfoa<strong>de</strong>nita cervicală (caz clinic).Petru Gurău, Eusebiu Sencu.Tratamentul papilomatozei laringiene lamaturi prin chirurgie fibroendoscopică.Сенку E., Ветричан С., Гурэу П.,Ешану Р. Боковая жаберная киста шеи– неуточненная дифференциальнаядиагностика шейного лимфоаденита- клинический случай.Петру Гурэу, Еусебиу Сенку.Лечение папилломатоза гортани увзрослых с помощью хирургическойфиброэндоскопии.E. Sencu, S. Vetricean, P. Gurău, R.Eşanu. Lateral cervical gills cyst- adifferential diagnosis omitted forlimfoa<strong>de</strong>nita cervical - clinical case.Petru Gurău, Eusebiu Sencu.Treatment of laryngeal papillomatosisin adults by surgical fiberendoscopy.9598101105107110114117120123127130135138
6Petru Gurău, Eusebiu Sencu.Utilizarea chirurgiei fibroendoscopiceîn tratamentul leziunilor cronicehiperplastice ale laringelui.Andrei Antohi, Sergiu Vetricean,Evghenia Ţivirenco. Meto<strong>de</strong> <strong>de</strong>miringoplastie: istoric şi actualităţi.A. Gagauz, M. Tanurcova. Primaexperienţă <strong>de</strong> utilizare aplasmacoagulatorului în amigdalectomie.Ion Ababii, Boris Topor, LilianŞaptefraţi, Victor Osman, VasileCabac, Boris Chirtoacă. Examenulhistologic al corzilor vocale cicatrizateîn intervenţii chirurgicale cuinstrumente “RECI” sau cu laser CO 2(studiu experimental pe câini).Петру Гурэу, Еусебиу Сенку.Использование фиброэндоскопическойхирургии в лечении хроническихгиперпластических пораженийгортани.Андрей Антохи, Сергей Ветричан,Цивиренко Евгения. Методы мирингопластики:исторические исовременные данные.Гагауз А., Тануркова М. Первыйопыт использования плазменногокоагулятора для тонзиллэктомииИон Абабий, Борис Топор, ЛилианШаптефраць, Виктор Осман,Василе Кабак, Борис Киртоакэ.Гистологическое исследование зарубцевавшихсяголосовых связокпосле хирургических вмешательствс инструментами „холод” илиСО 2-лазера (Экспериментальныеисследования на собаках)Petru Gurău, Eusebiu Sencu. Usingof fibroendoscopic surgery in treatmentof chronic hyperplastic lesions of thelarynx.Andrei Antohi, Sergiu Vetricean,Evghenia Ţivirenco. Methods ofmyringoplasty: history and actualities.A. Gagauz, M. TanurcovaThe first experience using aplasma coagulation for tonsillectomy.Ion Ababii, Boris Topor, LilianŞaptefraţi, Victor Osman, VasileCabac, Boris Chirtoacă. Histologicalexamination of vocal cords aftersurgical interventions with „COLD”instruments or laser CO 2(caninemo<strong>de</strong>l).140143145147OFTALMOLOGIE ОФТАЛЬМОЛОГИЯ OPHTALMOLOGYIon Jeru. Particularităţi ale microchirurgieicataractei senile hipermature.Ala Paduca, Angela Garaba. Strabismuladultului: beneficiile tratamentuluichirurgical.Ион Жеру. Особенности микрохирургииперезрелой возрастнойкатаракты.Ала Падука, Анжела Гараба.Косоглазие взрослых - преимуществахирургического лечения.Ion Jeru. Some peculiarities ofmicrosurgery in senile hypermaturecataract.Ala Paduca, Angela Garaba. Adultstrabismus - the benefits of surgicaltreatment.151154REANIMARE ŞIANESTEZIOLOGIEРЕАНИМАЦИЯ ИАНЕСТЕЗИОЛОГИЯREANIMATION ANDANESTEZIOLOGYVictor Cojocaru, Doriana Cojocaru,Natalia Cernei. Terapia imunomodulatoareîn sepsis.Olga Cuşnir. Forme clinice <strong>de</strong>trombembolie a arterei pulmonare/tromboză pulmonară la bolnaviichirurgicali.Виктор Кожокару, ДорианаКожокару, Наталья Черней.Иммуномодуляторы в терапиисепсиса.Олга Кушнир. Клинические формытромбэмболии легочной артерии/тромбоз лёгких у хирургическихбольных.Victor Cojocaru, Doriana Cojocaru,Natalia Cernei. Immunomodulators insepsis therapy.Olga Cuşnir. The clinical forms ofthromboembolic pulmonary artery/pulmonary thrombosis in surgicalpatients.158161Ion Taburceanu, Igor Crucichevici,Victor Cojocaru, Petru Gherghelegiu.Anestezia generală în chirurgia artereicaroti<strong>de</strong>.Victor Cojocaru, Olga Cuşnir,Natalia Stoica, Elena Moraru,Tatiana Ţurcalenco. Dereglărilemetabolismului gazos şi celuiacidobazic la pacienţii cu trombemboliaarterei pulmonare/tromboză pulmonară.Natalia Stoica. Perturbarea mecanismuluivasoplachetar la pacienţii cuinsuficienţă renală agravată.Виктор Кожокару, Петру Гергележиу,Ион Табурчану, ИгорьКручкевич. Общее обезболиваниепри операциях на сонных артериях.Виктор Кожокару, Олга Кушнир,Наталья Стойка, Елена Морару,Татияна Цуркаленко. Нарушениягазового состава и кислотнощелочногобаланса у больных стромбоэмболией легочной артерии/тромбоз лёгких.Наталья Стойка. Нарушениесосудисто-тромбоцитарново механизмау пациентов с осложненойпочечной недостаточностью.Ion Taburceanu, Igor Crucichevici,Victor Cojocaru, Petru Gherghelegiu.General anesthesia in the surgery of thecarotid artery.Victor Cojocaru, Olga Cuşnir, NataliaStoica, Elena Moraru, TatianaŢurcalenco. The disor<strong>de</strong>rs of gaseousand acid-basic metabolism at patientswith thromboembolic pulmonaryartery/pulmonary thrombosis.Natalia Stoica. Disturbance of the vasoplateletmechanism, in the patients withaggravated renal failure.164167170Victor Cojocaru, Mihail Borş, IonCiobanu, Sergiu Salaur, GheorgheTrinca, Petru Sturza, OctavianUsurelu. Studii clinice a utilizăriipreparatului injectabil BioR întratamentul bolnavilor cu sepsis grav.Виктор Кожокару, Михаил Борш,Ион Чобану, Сергей Салаур, ГеоргеТринка, Петру Стурза, ОктавианУшурелу. Клинические исследованияиспользования препарата BioRв лечении пациентов с тяжелымсепсисом.Victor Cojocaru, Mihail Borş, IonCiobanu, Sergiu Salaur, GheorgheTrinca, Petru Sturza, OctavianUsurelu. Clinical studies of injectiondrug BioR in the treatment of patientswith sever sepsis.172
7Mihail Borş, Victor Cojocaru, VirgilGuţan. Particularităţile anesteziei lapacientul cu insufi cienţă renală.Михаил Борш, Виктор Кожокару,Виржил Гуцан. Особенностианестезии у пациентов с почечнойнедостаточностью.Mihail Borş, Victor Cojocaru,Virgil Guţan. The particularitiesof anesthesia to patients with renalfailure.175Sergiu Rusu, Petru Gherghelegiu,Mihail Borş. Anestezia regională înoftalmochirurgie (revista literaturii).Сергей Русу Петру Гергележиу,Михаил Борш Локо-региональнаяанестезия в хирургии глаза ипридатковSergiu Rusu, Petru Gherghelegiu,Mihail Borş. Locally anesthesia inophthalmic surgery (review).179Renata Zgârcu. Managementul şimonitoringul anesteziei în colangiopancreatografiaendoscopică retrogradă(ERCP).Рената Згырку. Управления имониторинг наркоза в эндоскопическойретроградной холангиопанкреатографии(эрхпг).Renata Zgârcu. Anesthetic managementand monitoring in endoscopiccholangiopacreatography (ERCP).182Virgil Guţan, Victor Cojocaru,Mihail Borş. Sedarea monitorizată înoperaţiile ORL. Actualităţi. (revistaliteruturii).Виржил Гуцан, Виктор Кожокару,Михаил Борш. Aнестезиологическиймониторинг в ЛОР-хирургии.Обзор литературы.Virgil Guţan, Victor Cojocaru,Mihail Borş. Monitored anesthesiacare in ENT. (Review.).185TERAPIE. STUDII ŞI SINTEZĂREUMATOLOGIEТЕРАПИЯ. ИССЛЕДОВАНИЯ ИСИНТЕЗРЕВМАТОЛОГИЯTHERAPY. STUDIES ANDSYNTHESESRHEUMATOLOGYNa<strong>de</strong>jda Ganea, Liliana Groppa,Constantin Babiuc, Sergiu Popa, AlaPascari-Negrescu, Inga Bodrug, LiaChişlari, Oxana Bujor. Osteoporozasecundară: viziuni contemporaneasupra bolii.Liliana Groppa, Lia Chişlari, ZinaidaAnestiadi, Na<strong>de</strong>jda Ganea, LealeaChiaburu. Expresia modificărilor<strong>de</strong> laborator ale afecţiunilor osteoarticularela pacienţii cu diabet zaharattip 2.Svetlana Agachi, Liliana Groppa,Larisa Rotaru, Oxana Bujor. Afectareacardiacă la pacienţii cu sclero<strong>de</strong>rmiesistemică.Liliana Groppa, Liudmila Gonţa,Eugeniu Russu, Nicolae Ciobanu.Rezultatele studiului afectării corduluiîn artrita reactivă.Eugeniu Russu, Constantin Babiuc,Liudmila Gonţa. Antigenii HLA şiimpactul lor asupra evoluţiei artriteipsoriazice.Oxana Sârbu. Eficacitatea tratamentului<strong>de</strong> fond în spondiloartrita anchilozantăla femei.Inga Bodrug, Serghei Popa,Constantin Babiuc, Na<strong>de</strong>jda Ganea.Evaluări clinice şi imagistice laetape timpurii ale spondilartritelorseronegative.Aliona Lesnic. Viziuni noi asupraosteoartrozei mâinii: etiopatogenie,tablou clinic, diagnostic şi tratament.Osama Hellis. Tratamentul <strong>de</strong> fondtriplu al artritei reumatoi<strong>de</strong>: noiopţiuni <strong>de</strong> amplificare a eficacităţii şitolerabilităţii.Надежда Ганя, Лилиана Гроппа,Константин Бабюк, Сергей Попа,Ала Паскарь-Негреску, ИнгаБодруг, Лия Кишларь, ОксанаБужор. Вторчный остеопороз –современный взгляд на заболевание.Лилиана Гроппа, Лия Кишларь,Зинаида Анестиаде, НадеждаГаня, Ляля Кябуру. Выраженностьлабораторных изменений при костносуставнойпатологии среди пациентовс сахарным диабетом 2 типа.Светлана Агаки, Лилиана Гроппа,Лариса Ротару, Оксана Бужор.Поражение сердца у больныхсистемной склеродермией.Лилиана Гроппа, Людмила Гонца,Еужениу Руссу, Николае ЧобануРезультаты исследования поражениясердца при реактивном артрите.Еужениу Руссу, КонстантинБабюк, Людмила Гонца. Антигеныhla и их роль в эволюциипсориатического артрита.Оксана Сырбу. Эффективностьбазисных препаратов в лечениианкилозирующего спондилоартритау женщин.Инга Бодруг, Сергей Попа, КонстантинБабюк, Надежда Ганя.Клинические и параклиническиеоценки на ранних этапах серонегативныхспондилоатритах.Алена Лесник. Новый взгляд наостеоартроз кистей: этиопатогенез,клиника, диагностика и лечение.Осама Хеллис. Тройная базиснаятерапия ревматоидного артрита:новые возможности усиленияэффекта и переносимости.Na<strong>de</strong>jda Ganea, Liliana Groppa,Constantin Babiuc, Sergiu Popa, AlaPascari-Negrescu, Inga Bodrug, LiaChişlari, Oxana Bujor. Secondaryosteoporosis - contemporary visions atdisease.Liliana Groppa, Lia Chişlari, ZinaidaAnestiadi, Na<strong>de</strong>jda Ganea, LealeaChiaburu. Expression of laboratorychanges at osteoarticular impairment inpatients with diabetes mellitus type 2.Svetlana Agachi, Liliana Groppa,Larisa Rotaru, Oxana Bujor. Heartinvolvement at the patients withsystemic sclerosis.Liliana Groppa, Liudmila Gonţa,Eugeniu Russu, Nicolae Ciobanu.Study results of cardiac damage i<strong>nr</strong>eactive arthritis.Eugeniu Russu, Constantin Babiuc,Liudmila Gonţa. HLA antigens andtheir impact on evolution of psoriaticarthritis.Oxana Sârbu. Efficacity of basictreatment in ankylosing spondilytis atwomen.Inga Bodrug, Serghei Popa,Constantin Babiuc, Na<strong>de</strong>jda Ganea.Clinical and imaging evaluation ofspondyloarthrophaties in the earlystage.Aliona Lesnic. New vision on handosteoarthritis: etiopathogenesis,clinical manifestation, diagnosis andtreatment.Osama Hellis. Triple therapy ofrheumatoid arthritis: new optionsfor enhancement of efficacy andtolerability.189192195198200203206209213
8Natalia Becheanu. Expresia sindromuluiinflamator la pacienţii cu artrităreactivă în funcţie <strong>de</strong> forma clinică abolii.Liliana Groppa, Svetlana Agachi,Oxana Bujor, Lilia Taran, RodicaUsatîi, Na<strong>de</strong>jda Ganea. Medicamenteleşi sarcina în reumatologie.Наталья Бекяну. Выраженностьвоспалительного синдрома средипациентов с реактивным артритомв зависимости от клинических формболезни.Лилиана Гроппа, СветланаАгаки, Оксана Бужор, ЛилияТаран, Родика Усатый, НадеждаГаня. Лекарства и беременность вревматологии.Natalia Becheanu. Expresion ofinflammation syndrome among patientswith reactive arthritis <strong>de</strong>pending ofclinical forms of the disease.Liliana Groppa, Svetlana Agachi,Oxana Bujor, Lilia Taran, RodicaUsatîi, Na<strong>de</strong>jda Ganea. Medicationand pregnancy in rheumatology.216219GASTROENTEROLOGIE ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ GASTROENTEROLOGYSvetlana Ţurcan, Vlada-TatianaDumbrava, Raisa Tănase, SilviaBârca, Ina Romanciuc. Cândterapia <strong>de</strong> menţinere nu este necesarăpacienţilor cu colită ulceroasă?Svetlana Ţurcan. Viziuni mo<strong>de</strong>rneasupra patoge niei şi factorilor <strong>de</strong> risc înbolile inflamatorii intestinale.Iulianna Lupaşco. Hepatita cronicăvirală C şi starea funcţională a glan<strong>de</strong>itiroi<strong>de</strong>.Lucia Cobâltean. Antitrombina IIIşi proteina C la pacienţii cu cirozăhepatică.Iulianna Lupaşco. Bolile cronicedifuze ale ficatului şi hormonii sexuali.Iulianna Lupaşco. Forma HBsAgnegativă a maladiei ficatului,condiţionate <strong>de</strong> virusul hepatic B sauinfecţia cu VHB ocultă.Светлана Цуркан, Влада-ТатьянаДумбрава, Раиса Танасе, СильвияБырка, Инна Романчук. Когдаподдерживающая терапия не являетсяобязательной для пациентов сязвенным колитом?Светлана Цуркан. Современныйвзгляд на патогенез и факторыриска воспалительных заболеванийкишечника.Юлианна Лупашко. Хро-ническийгепатит С и функциональноесостояние щитовидной железы.Лучия Кобылтян. Антитромбин IIIи протеин С у пациентов с циррозомпечени.Юлианна Лупашко. Хроническиедиффузные заболевания печени иполовые гормоны.Юлианна Лупашко. HBsAgнегативнаяформа заболеваний печени,обусловленная вирусом гепатита Вили оккультная HBV инфекция.Svetlana Ţurcan, Vlada-TatianaDumbrava, Raisa Tănase, SilviaBârca, Ina Romanciuc. Whenmaintenance therapy is not necessaryfor patients with ulcerative colitis?Svetlana Ţurcan. The mo<strong>de</strong>rn viewon the pathogenesis and risk factors ofinflammatory bowel disease.Iulianna Lupaşco. Chronic hepatitisC and functional state of the thyroidgland.Lucia Cobâltean. Antithrombin iiiand protein C in patients with livercirrhosis.Iulianna Lupaşco. Chronic diffuseliver diseases and sex hormones.Iulianna Lupaşco. HBsAg-negativeforms of liver disease, caused by hepaticB virus, or occult HBV infection.225229234237240244NEFROLOGIE НЕФРОЛОГИЯ NEPHROLOGYNatalia Cornea. Evaluarea Il6 lapacienţii centrului <strong>de</strong> dializă şitransplant renal IMSP SCR.Natalia Cornea. Unele modificări alehemogramei la pacienţii uremici cudiferite regimuri <strong>de</strong> tratament.Наталья Корня. Оценка Ил6у больных Центра Диализа иПересадки Почки.Наталья Корня. Некоторые измене-ния ванализе крови у уремических пациентовпри различных режимах лечения.Natalia Cornea. Evaluation of Il6 inDialysis and Renal TransplantationCenter patients.Natalia Cornea. Some blood countchanges in uraemic patients withdifferent treatement schemes.247249ENDOCRINOLOGIE ЭНДОКРИНОЛОГИЯ ENDOCRINOLOGYZinaida Alexa, Zinaida Anestiadi,Vasile Anesti adi, Dumitru Harea.Importanţa autoanticorpilor ICA şiGAD pentru caracterizarea fenotipuluiformei LADA.Zinaida Anestiadi, Zinaida Alexa,Dumitru Harea, Natalia Gaibu,Ana Vârtosu, Veronica Gonţa.Particularităţi clinice şi paraclinice alediabetului zaharat autoimun la maturi.Petru Cepoida, Zinaida Alexa,Svetlana Sidorenco. Interrelaţiiledintre sistemul renină-angiotensinăaldosteronşi factorii <strong>de</strong> reglare ametabolismului calciu-fosforic.Зинаида Алекса, ЗинаидаАнестиади, Василе Анестиаде,Думитру Харя. Важность антителICA и GAD для описания фенотипаLADA.Зинаида Анестиади, ЗинаидаАлекса, Думитру Харя,Наталья Гайбу, Анна Выртосу,Вероника Гонца. Клиническиеи параклинические особенностиаутоиммунного сахарного диабета увзрослых пациентов.Петру Чепойда, ЗинаидаАлекса, Светлана Сидоренко.Взаимоотношения между системойренин-ангиотензин-алдьдостерони факторами регуляции кальцийфосфорногометаболизма.Zinaida Alexa, Zinaida Anestiadi,Vasile Anesti adi, Dumitru Harea, Theimportance of ICA and GAD antibodiesfor LADA fenotype characterization.Zinaida Anestiadi, Zinaida Alexa,Dumitru Harea, Natalia Gaibu, AnaVârtosu, Veronica Gonţa. Clinicaland paraclinical characteristics of theautoimmune diabetus mellitus in adultpatients.Petru Cepoida, Zinaida Alexa,Svetlana Sidorenco. Interrelationsbetween renin-angiotensin-aldosteroneand calcium-phophorus metabolismreglation systems.254257261
9Veronica Gonţa, Zinaida Alexa,Natalia Gaibu, Guşa difuză toxică lapersoanele vârstnice (caz clinic).Вероника Гонца, Зинаида Алекса,Наталья Гайбу. Диффузныйтоксический зоб у пожилых пациентов:клинический случай.Veronica Gonţa, Zinaida Alexa,Natalia Gaibu. Diffuse toxic goiter inel<strong>de</strong>rly (clinical case presentation).263ALERGOLOGIE АЛЛЕРГОЛОГИЯ ALLERGOLOGYMarina Casapciuc, Vera Onu,Iraida Serebrean schi. Rezultateletratamentului <strong>de</strong>rmitei <strong>de</strong> contact ascalpului cu preparatul “NovophaneShampoo”.Vera Onu, Marina Casapciuc, IraidaSerebrean schi. Managеmentul tratamentuluirinitei alergice cu noulpreparat antihistaminic ”xyzal”.Марина Касапчук, Вера Ону,Ираида Серебрянски. Результатылечения контактных дерматитовкожи головы препаратом NovophanShampoo.Вера Ону, Марина Касапчук, ИраидаСеребрянски. Использование новогоантигистаминного препарата XYZALв лечении аллергических ринитов.Marina Casapciuc, Vera Onu, IraidaSerebrean schi. Treatment outcomescontact <strong>de</strong>rmatitis with the preparationof the scalp Shampoo Novophane.Vera Onu, Marina Casapciuc, IraidaSerebrean schi. Management treatmentof allergic rhinitis with the newantihistamine drug xyzal.267270PULMONOLOGIE ПУЛЬМОНОЛОГИЯ PULMONOLOGYVictor Botnaru, Cristina Toma,Doina Rusu, Sergiu Popa, ValentinaMelnic, Victoria Brocovschii. Aspecteetiologice şi <strong>de</strong> rezistenţă microbiană înpneumoniile nosocomiale.Victor Botnaru, Oxana Munteanu,Ion Haidarlî, Iurie Semionică, LiubaSemicev, Aliona David. Proteinozaalveolară pulmonară (caz clinic).Victor Botnaru, Diana Calaraş,Oxana Munteanu, Zinaida Luchian.Sindromul Löfgren – o formă acută asarcoidozei.Виктор Ботнару, Кристина Тома,Сергей Попа, Валентина Меленчук,Виктория Броковский. Этиологическийспектр и антибактериальная резистентностьвозбудителей нозокомиальнойпневмонии.Виктор Ботнару, Оксана Мунтяну,Ион Хайдарлы, Юрие Семионикэ,Люба Семичев, Алена Давид.Альвеолярный протеиноз лёгких -клинический случай.Виктор Ботнару, Диана Калараш,Оксана Мунтяну, Зинаида Личиан.Синдром Лефгрена, острый вариантсаркоидоза.Victor Botnaru, Cristina Toma, DoinaRusu, Sergiu Popa, Valentina Melnic,Victoria Brocovschii. Etiologicalfeatures and microbial resistance innosocomial pneumonia.Victor Botnaru, Oxana Munteanu,Ion Haidarlî, Iurie Semionică, LiubaSemicev, Aliona David. Pulmonaryalveolar proteinosis - clinical case.Victor Botnaru, Diana Calaraş,Oxana Munteanu, Zinaida Luchian.Löfgren’s syndrom, – an acute variantof sarcoidosis.273275281CARDIOLOGIE КАРДИОЛОГИЯ CARDIOLOGYAngela Peltec, Victoria Ivanov,Alexandr Pereteatco, Vlada Dumbrava,Mihail Popovici. Cum suntinfluenţate <strong>de</strong> consumul <strong>de</strong> alcoolriscurile cardiovasculare în sindromulmetabolic?Liuba Popescu. Implicaţii farmacoterapeuticeasupra pepti<strong>de</strong>lor natriureticecerebrale în disfuncţia diastolică <strong>de</strong>geneză hipertensivă.Анжела Пелтек, ВикторияИванов, Александр Перетятко,Влада Думбрава, Михаил ПоповичКак употребление алкоголя влияетна сердечно - сосудистые риски приметаболическом синдроме.Люба Попеску. Фармакотерапевтическоеучастие уровня натрийуретическогомозгового пептида вдиастолической дисфункции гипертоническогогенеза.Angela Peltec, Victoria Ivanov,Alexandr Pereteatco, VladaDumbrava, Mihail Popovici. Howalcohol consumption influensedcardiovascular risk profile in metabolicsydrome?Liuba Popescu. Pharmacotherapeuricalinvol vements on brain natriureticpepti<strong>de</strong> levels in hipertensive diastolicdysfunction.285290DIVERSE РАЗНОЕ OTHERSIoana Aşevschi, Nicolae Frunză.Stresul profesional la medici şimodalităţile <strong>de</strong> manifestare afectivăa acestuia: medicina – o profesieprimejdioasă.Иоанна Ашевски, Николае Фрунза.Профессиональный стресс у врачейи формы его эмоциональногопроявления: медицина – опаснаяпрофессия.Ioana Aşevschi, Nicolae Frunză.Doctors’ occupational stress and theways of its affective <strong>de</strong>monstration:medicine – as a dangerous profession.295INVESTIGAŢII ŞI DIAGNOSTIC.STUDII ŞI SINTEZĂОБСЛЕДОВАНИЯИ ДИАГНОСТИКА.ИССЛЕДОВАНИЯ И СИНТЕЗINVESTIGATIONS ANDDIAGNOSIS.STUDIES AND SYNTHESESVladimir Hotineanu, Valeriu Pripa,Tudor Timiş.Valoarea senzitivă ameto<strong>de</strong>lor radioimagistice în diagnosticareacolitei ulceroase nespecifice.Владимир Хотиняну, ВалериуПрипа, Тудор Тимиш. Чувствительностьразличных визуализирующихметодов в диагностикенеспецифического язвенного колита.Vladimir Hotineanu, Valeriu Pripa,Tudor Timiş. Sensitivity of theradiological methods in the diagnosisof nonspecific ulcer colitis.300
10Simion Marga. Aspectul anatomomorfological regiunii rectale încercetarea imagistică prin rezonanţamagnetică.Simion Marga. Aportul datelormorfometrice ale zonei mezorectale înpronosticul tratamentului cancerului <strong>de</strong>rect. Studiu preliminar.Elena Cepoida, Ana Vrabii, ValeriiPripa. Metodologia examinăriiradiologice în traumatismul orbitar.Ana Vrabii, Elena Cepoida, ValeriiPripa. Algoritmul <strong>de</strong> evaluareimagistică a formaţiunilor mediastinale<strong>de</strong> volum.Rodica Pascal, Petru Cepoida,Svetlana Sidorenco. Evaluarea risculuicardiovascular la pacienţii renali.Irina Cepoida. Evaluarea complexă<strong>de</strong> diagnosti care a hipertensiuniipulmonare arteriale.Irina Cepoida. Studiul hipertensiuniipulmonare arteriale la pacienţii cuinsuficienţă respiratorie obstructivă saurestrictivă.Ana Vrabii, Stela Munteanu, VeraLupaşco, Elena Cepoida. Diagnosticulimagistic al proceselor inflamatoareintraorbitare.Irina Cepoida. Aportul ecocardiografieiîn evaluarea hipertensiunii pulmonarearteriale.Anatolie Obadă. Colangiopancreatografiaprin Rezonanţa Magneticăîn monitorizarea pe termen lung apacienţilor cu hepato-jejunoanstomozepe ansa Roux-en-YVirgiliu Vovc. Diagnosticul imagistic alabdomenului acut (revista literaturii).Alic Cotoneţ, Roman Bodrug.Corelaţii între diverticului parapapilarţi <strong>de</strong>reglarea pasajului biliar.Liudmila Tofan-Scutaru, Vlada-Tatiana Dumbrava, ValentinGudumac, Svetlana Ţurcanu, MariaCojocaru, Raisa Tănase. A-1-antitripsina la pacienţii cu diferite formeale pacreatitelor cronice în dinamicatestului eufilin-glucozic intravenos.Alic Cotoneţ, Roman Bodrug. Laparoscopiaîn diagnosticul diferenţial almaladiilor terapeutice abdominale.Симион Марга. Анатомо-морфологическоесопоставление с даннымимагнитно-резонансной томографиипри исследовании ректальной области.Симион Марга. Морфометрическиеданные мезоректальной областив прогнозе рака прямой кишки.Предварительные результаты.Елена Чепойда, Анна Врабий,Валериу Припа. Методология рентгеновскогообследования пациентовс травмой орбиты.Анна Врабий, Елена Чепойда,Валериу Припа. Алгоритм оценкиобъёмных образований средостенияс помощью визуализирующих методовисследования.Родика Паскал, Петру Чепойда,Светлана Сидоренко. Оценкасердечно-сосудистого риска у пациентовс патологией почек.Ирина Чепойда. Комплекснаядиагностическая оценка легочнойартериальной гипертензии.Ирина Чепойда. Исследованиеартериальной легочной гипертензииу пациентов с обструктивной ирестриктивной легочной гипертензией.Анна Врабий, Стела Мунтяну,Вера Лупашко, Елена ЧепойдаРентгенологическая диагностикавнутриглазничных воспалительныхпроцессовИрина Чепойда Роль эхокардиографиив оценке легочной артериальнойгипертензииАнатолие Обадэ. МРТ Холангиографияв долгосрочном мониторингепациентов с Гепатико-еюностомиейс Y-образным анастомозом по RouxВиржилиу Вовк Визуализирующиетехнологии в диагностике синдрома«острого живота» (обзорлитературы)Алик Котонец, Роман БодругПарапапилярный дивертикул 12п.к.и нарушениe пассажа желчи черезбольшой дуоденальный сосочекЛюдмила Тофан-Скутару, Влада-Татьяна Думбрава, ВалентинГудумак, Светлана Цуркану, МарияКожокару, Раиса Тэнасе Альфа-1-антитрипсин у больных с различнымиформами хронического панкреатитав динамике внутривенного глюкозоэуфиллиновоготестаАлик Котонец, Роман Бодруг,Рудько Андрей Лапароскопия вдифференциальной диагностикеабдоминальнной патологии утерапевтических больныхSimion Marga. Anatomo-morphologicalaspects of rectal region in MRIstudy.Simion Marga. Contribution of themorphometric data in prognostic of therectal cancer. Preliminar study.Elena Cepoida, Ana Vrabii, ValeriiPripa. Methodology of the X rayexamination in patients with orbitaltrauma.Ana Vrabii, Elena Cepoida, ValeriiPripa. The algorithm of imagingevaluation of the mediastinal masses.Rodica Pascal, Petru Cepoida,Svetlana Sidorenco. Cardiovascularrisk evaluation in renal patients.Irina Cepoida. Complex diagnosticevaluation of the pulmonary arterialhypertension.Irina Cepoida. The study of pulmonaryarterial hypertension in patients withobstructuve and restrictive respiratoryinsufficiency.Ana Vrabii, Stela Munteanu, VeraLupaşco, Elena Cepoida. Imagingdiagnosis of intraorbitarz inflammatoryprocesses.Irina Cepoida. Echocardiographyvalue in diagnosis of the pulmonaryarterial hypertension.Anatolie Obadă. Magnetic ResonanceCholangiopancreatography in longtermfollow-up of patients with Rouxen-YHepaticojejunostomy.Virgiliu Vovc. Imaging diagnosis of theacute abdomen syndrome (literaturereview).Alic Cotoneţ, Roman Bodrug.Correlations between periampullaryduo<strong>de</strong>nal diverticula and biliarypassage.Liudmila Tofan-Scutaru, Vlada-Tatiana Dumbrava, ValentinGudumac, Svetlana Ţurcanu, MariaCojocaru, Raisa Tănase. Alpha-1-antitrypsin in patients with differentforms of chronic pancreatitis in dinamicintravenous test with aninophylline andglucose.Alic Cotoneţ, Roman Bodrug.Laporoscopic value in diferenceddiagnosis of abdominal therapeuticdiseases.303306309313317320322325328331334337339343
11Angela Peltec. Bine-cunoscută vs«necunoscută» gammaglutamiltransferazăşi factori metabolici <strong>de</strong> riscpentru boli cardiovasculare: oare esteimplicat doar ficatul?Angela Peltec, Roman Bodrug,Irina Balan, Raisa Tănase, VladaDumbrava. Testele noninvazive pentruevaluarea disfuncţiei sfincteruluioddy la pacienţii cu sindrompostcelecistectomic.Ieremia Zota, Andrei Munteanu,Mihai Parnov. Sindromul metabolic cabază etiopatogenetică a aterosclerozei.Анжела Пелтек Общеизвестнаяили „неизвестная” гаммаглутамилтрансферазаи метабо-лическиефакторы риска сердечно-сосудистыхзаболеваний: это зависит только отпечени?Анжела Пелтек, Роман Бодруг,Ирина Балан, Раиса Тэнасе,Влада Думбрава Неинвазивныеметоды исследования дисфункциисфинктера Одди у пациентов спосхолецистестомическим синдромомИеремия Зота, Андрей Мунтяну,Михай Парнов Метаболическийсиндром как этиопатогенетическаяоснова атеросклерозаAngela Peltec. Well-KnownVersus “Unknown” Gamma-Glutamyltransferase and MetabolicRisk Factors for CardiovascularDisease: Is It Just the Liver?Angela Peltec, Roman Bodrug,Irina Balan, Raisa Tănase, VladaDumbrava. Sphincter of Oddidyfunction in pastcholecystectomypatients - noninvasive diagnosticmethods.Ieremia Zota, Andrei Munteanu,Mihai Parnov. Metabolic syndrome as aetiopathogenic basis of atherosclerosis.ANIVERSĂRI ГОДОВЩИНЫ ANNIVERSARYTeodor Furdui, Stanislav Groppa,Leonid Chişlaru. Savant, manager şimedic practician remarcabil în medicinaurgentă şi catastrofe (profesoruluniversitar Gheorghe Ciobanu la 60 <strong>de</strong>ani).Теодор Фурдуй, Станислав Гроппа,Леонид Кишлару. Ученый, менеджери замечательный врач в медицинечрезвычайных ситуаций и стихийныхбедствий (профессор университетаГеорге Чобану в 60 лет).Teodor Furdui, Stanislav Groppa,Leonid Chişlaru. Scientist, managerand outstanding practitioner physicianin emergency and catastrophal medicine(university professor GheorgheCiobanu at 60 years old).345348350355
12Buletinul AŞM
Ştiinţe MedicaleUn prim pas în reformarea sectorului spitalicesc,conform foii <strong>de</strong> parcurs în ve<strong>de</strong>rea accelerării reformelor,este consolidarea instituţiilor medicale spitaliceşti<strong>de</strong> acelaşi profil sub o singură conducere şi exclu<strong>de</strong>readublării serviciilor spitaliceşti în municipiulChişinău.Conform recomandărilor Master-Planului, urmeazăsă avem 9 spitale regionale, amplasate în 9zone <strong>de</strong> sănătate, care urmează să fie construite şi dotateîn cadrul parteneriatului public-privat, <strong>de</strong>ja avândnegocieri în acest sens cu organismele internaţionale.Spitalele actuale raionale vor fi reprofilate în spitalecomunitare, cu menţinerea serviciilor necesare pentruasigurarea continuităţii în prestarea asistenţei medicale– spitalizări <strong>de</strong> lungă durată pentru maladii cronice,recuperare, paturi medico-sociale.Spitalul Clinic Republican, ca şi întreg sistemulspitalicesc, se confruntă cu numeroase probleme, inclusiv:durata medie <strong>de</strong> tratament este mare, comparativcu standar<strong>de</strong>le europene, fapt ce indică existenţapotenţialului <strong>de</strong> sporire a eficienţei medicale; echipamentmedical învechit, ce nu corespun<strong>de</strong> standar<strong>de</strong>loreuropene; există probleme serioase la capitolul standar<strong>de</strong>igienice mo<strong>de</strong>rne.Spitalul Clinic Republican în prezent dispune <strong>de</strong>770 <strong>de</strong> paturi, în cadrul lui activează 514 medici, 543<strong>de</strong> asistente medicale. Comparativ cu spitalele municipale,SCR dispune <strong>de</strong> mai multe paturi specializate.Durata medie <strong>de</strong> tratament constituie 8.4 zile/pat,fiind mai mare comparativ cu aceleaşi spitale din UniuneaEuropeană. Numărul pacienţilor operaţi este încreştere – până la 13636 în anul 2009, ori cu 17%faţă <strong>de</strong> anul 2005. Numărul <strong>de</strong> operaţii/bolnav este <strong>de</strong>1.25-1.67 (indică gradul <strong>de</strong> severitate şi calitatea).De remarcat faptul că selectarea pacienţilor specificipentru SCR la internare în 22% din cazuri nucorespun<strong>de</strong> statutului acreditat, adică nu sunt internaţibolnavi cu cazuri complicate, după cum preve<strong>de</strong>statutul SCR.Proiectul <strong>de</strong> mo<strong>de</strong>rnizare a Spitalului Clinic Republicana fost elaborat în contextul Planului NaţionalGeneral al Spitalelor. Este în faza <strong>de</strong> finalizareselectarea companiei <strong>de</strong> construcţii, care va începe13ridicarea unui bloc chirurgical cu 16 săli <strong>de</strong> operaţii,dotate cu cel mai mo<strong>de</strong>rn echipament medical, 72 <strong>de</strong>paturi terapie intensivă, un centru <strong>de</strong> sterilizări. Dupăfinalizarea construcţiei blocului chirurgical, urmeazăfazele <strong>de</strong> mo<strong>de</strong>rnizare a întregului spital.De asemenea, este la etapa <strong>de</strong> finalizare selectareapartenerilor privaţi în cadrul proiectului <strong>de</strong> implementarea parteneriatului public-privat în cadrulSpitalului Clinic Republican, cu atragerea investiţiilorprivate pentru serviciile <strong>de</strong> imagistică, rezonanţămagnetică nucleară, tomografie computerizată, dispozitiveradiologice.Conform Planului nominalizat, optimizarea numărului<strong>de</strong> paturi va spori eficienţa şi calitatea serviciilormedicale şi hoteliere, <strong>de</strong>zvoltarea meto<strong>de</strong>lornoi <strong>de</strong> investigaţii, <strong>de</strong>screşterea continuă a duratei <strong>de</strong>tratament, utilizarea intensiva a echipamentului medical,a sălilor <strong>de</strong> operaţii (în 1.5-2 schimburi), <strong>de</strong>zvoltareaserviciilor <strong>de</strong> 1 zi (24 ore), implementareatelemedicinei.Direcţiile <strong>de</strong> <strong>de</strong>zvoltare şi mo<strong>de</strong>rnizare a SCRpentru urmatorii 5-7 ani sunt: îmbunătăţirea calităţii,siguranţei pacientului şi propagarea cunoştinţelor;aplicarea cercetărilor ştiinţifice în practică, a tehnologiilormedicale mo<strong>de</strong>rne şi <strong>de</strong> performanţă, a tehnologiilorinformaţionale integrate; crearea infrastructurii<strong>de</strong> o excelenţă arhitecturală şi dotarea tehnologicădupă conţinutul activităţii.Astfel, SCR va dispune <strong>de</strong> 688 <strong>de</strong> paturi: 6 <strong>de</strong>partamente<strong>de</strong> terapie intensivă cu 12 paturi fiecare, 18<strong>de</strong>partamente <strong>de</strong> îngrijiri generale (20 paturi fiecare),2 <strong>de</strong>partamente hemodializă (24 paturi fiecare) şi 8paturi pentru 24 <strong>de</strong> ore observaţii în <strong>de</strong>partamentul<strong>de</strong> urgenţă.Eficientizarea numărului <strong>de</strong> paturi, sporirea niveluluitehnologic, cooperarea cu alte servicii, ca sănătateapublică, sectorul <strong>de</strong> asistenţă medicală primară,va avea ca efect sporirea calităţii seviciilor medicaleoferite populaţiei per ansamblu şi ameliorarea indicatorilor<strong>de</strong> sănătate.Ministrul Sănătăţii Republicii Moldova,doctor în medicină Andrei Usatîi
14ISTORICUL SPITALULUICLINIC REPUBLICAN______________________________________________Spitalul Clinic Republican a fost fondat în anul1815, construcţia fiind finalizată la 26 <strong>de</strong>cembrie1817. Iniţial prezenta un bloc cu 1,5 etaje pe str. Moscovei,actualmente bul. Ştefan cel Mare şi Sfânt, fiind<strong>de</strong>schise doar 5 saloane cu un total <strong>de</strong> 36 <strong>de</strong> paturi –terapeutice, chirurgicale şi ginecologice.Persoana care în anul 1913 a înaintat i<strong>de</strong>ea şi ainsistat asupra construcţiei spitalului în or. Chişinăua fost Wolfingher, care ocupa funcţia <strong>de</strong> inspectoral Secţiei medicale a Upravei din Basarabia. Tot ela propus şi planul iniţial <strong>de</strong> construcţie a spitalului,fiind concomitent şi primul conducător al instituţiei.În total, pe parcursul a celor 194 <strong>de</strong> ani <strong>de</strong> activitate,spitalul a fost dirijat <strong>de</strong> 29 <strong>de</strong> medici-şefi, actualuldirector general fiind al 30-lea la număr. Menţionămdoar căteva nume: baronul A.F. Stuart (1890), K.PHinculov (1904–1913), A. Bud<strong>de</strong>, asesor <strong>de</strong> colegiu(1918), Tudor Ion Guţu (1941–1944), Nicolae Testemiţanu(1955–1958), Iu.B. Kasperski (1958–1960),Timofei Moşneaga (1960–2003), Mihai Ouş (2003–2010), Andrei Usatâi (2010-0<strong>2011</strong>).În 1834 au fost amenajate saloane pentru bolnavi<strong>de</strong> profilurile terapie generală, oftalmologie, <strong>de</strong>rmatovenerologie.În anul 1860, în spital activa doar unmedic, fiind asistat <strong>de</strong> 4 felceri, în total spitalul dispunea<strong>de</strong> 27 unităţi <strong>de</strong> personal.În anul 1870, instituţia se numea Spital Gubernial<strong>de</strong> Zemstvă, cu capacitatea <strong>de</strong> 100 <strong>de</strong> paturi, activau13 medici, 40 asistente medicale. Din cauza necesităţiistringente <strong>de</strong> cadre medicale, în 1872 în baza spitaluluieste fondată prima şcoală <strong>de</strong> felceri şi moaşedin Basarabia, prima promoţie constituind doar 17persoane – absolvenţi ai anului 1875.Buletinul AŞMSpitalul <strong>de</strong>vine în continuare promotorul creăriiunor instituţii medicale specializate republicane, fondatecu suportul organizatoric şi cu utilizarea potenţialuluiuman al instituţiei. Astfel, în 1885 secţia <strong>de</strong>psihiatrie a spitalului se transferă în satul Costiujeni,un<strong>de</strong> se instituie Spitalul Republican <strong>de</strong> Psihiatrie.Secţia <strong>de</strong> boli infecţioase a constituit baza pentrufondarea Spitalulul Clinic Republican <strong>de</strong> Boli Infecţioase,în frunte cu vestitul medic umanist Toma Ciorbă,care a activat mulţi ani ca şef al acestei instituţii(actualmente ea îi <strong>de</strong>ţine numele).Mai apoi secţia <strong>de</strong> oncologie a spitalului va stala baza creării Dispensarului Oncologic Republican,care mai apoi se transformă în Institutul Oncologic.În baza secţiei <strong>de</strong> transfuzie a sângelui se formeazăStaţia Republicană <strong>de</strong> Transfuzie a Sângelui, secţiei<strong>de</strong> traumatologie – Spitalul Republican <strong>de</strong> Traumatologieşi Ortopedie, secţiei <strong>de</strong> pediatrie – SpitalulRepublican <strong>de</strong> Copii, actualmente instituţia „EmilianCoţaga”, secţiei <strong>de</strong> stomatologie – Policlinica RepublicanăStomatologică.În perioada celui <strong>de</strong>-al Doilea Război Mondialspitalul a fost practic ruinat, fiind reconstruit în anii1945–1947. Concomitent spitalul este baza clinicăpentru stu<strong>de</strong>nţii Institutului <strong>de</strong> Stat <strong>de</strong> Medicină(actualmente USMF „Nicolae Testemiţanu”), creatîn baza Institutului <strong>de</strong> Medicină <strong>nr</strong>. 2, evacuat dinor. Leningrad în oraşul Kislovodsk, iar după războitransferat în or. Chişinău cu tot corpul didactic şistu<strong>de</strong>nţi, cu baza tehnico-materială mo<strong>de</strong>stă <strong>de</strong> caredispunea.În anul 1977, spitalul este redislocat în actualuledificiu, numărul <strong>de</strong> paturi atingând cifra <strong>de</strong> 1230. Latimpul respectiv acesta a fost apreciat ca cel mai mo<strong>de</strong>rnproiect <strong>de</strong> spital din fosta URSS.Blocul principal al spitalului, în plan orizontal,are lungimea <strong>de</strong> 172 m, lăţimea – 13,5 m, înălţimea<strong>de</strong> 55 m, temelia este fixată pe 1860 <strong>de</strong> piloni cu lungimea<strong>de</strong> 16 m, transportaţi din or. Kaluga (Rusia).Patul fundaţiei edificiului principal a fost executatdin armatură fier-oţel, cu grosimea <strong>de</strong> 1m, şi beton,în total fiind ridicate 18 nivele, inclusiv 2 – subsol,16 – <strong>de</strong>asupra nivelului zero.După reformarea sistemului <strong>de</strong> sănătate, numărul<strong>de</strong> paturi se reduce; actualmente spitalul dispune<strong>de</strong> 775 <strong>de</strong> paturi, inclusiv <strong>de</strong> profil chirurgical 505,terapeutic – 270. În spital activează circa 1500 <strong>de</strong> angajaţi,inclusiv: peste 260 medici, peste 500 asistenţimedicali. Circa 94% din medici şi 72% din asistentelemedicale posedă categoria superioară sau prima categorieîn specialitate.Funcţionează 13 servicii paraclinice <strong>de</strong> diagnosticare,secţia consultativ-policlinică şi 10 servicii <strong>de</strong>exploatare.
Ştiinţe Medicale15Dacă în anul 1966 în spital se tratau circa 10 000mii <strong>de</strong> bolnavi, se consultau peste 130000 <strong>de</strong> persoane,apoi în anul 2010 aici au fost trataţi circa 26000 <strong>de</strong>bolnavi, au fost efectuate peste 13000 operaţii chirurgicale,inclusiv endoscopice, miniinvazive; în secţiaconsultativ-policlinică s-au î<strong>nr</strong>egistrat peste 140000vizite pe 26 <strong>de</strong> specialităţi, iar serviciile paraclinice<strong>de</strong> diagnostic au efectuat circa 1 mln. <strong>de</strong> diverse investigaţii.Actualmente IMSP Spitalul Clinic Republicaneste unul dintre cele mai importante instituţii medicaledin Republica Moldova, care asigură servicii medicale<strong>de</strong> performanţă <strong>de</strong> nivel terţiar pentru populaţiarepublicii. Spitalul oferă o abordare pluridisciplinarăa problemelor medicale, în conformitate cu celemai noi strategii <strong>de</strong> diagnostic şi tratament, pentru olargă varietate <strong>de</strong> patologii, fiind, în acelaşi timp, uncentru <strong>de</strong> învăţământ universitar şi postuniversitar.În incinta spitalului sunt amplasate 13 cliniciuniversitare ale USMF „Nicolae Testemiţanu”, aiciîşi petrec practica stu<strong>de</strong>nţii colegiilor <strong>de</strong> medicină şifarmacie din republică. Dacă jalonăm unele realizări<strong>de</strong> performanţă, putem menţiona că în anul 1961, încadrul spitalului a fost efectuată prima operaţie pecord din ţară.În spital au fost implementate numeroase meto<strong>de</strong>noi <strong>de</strong> diagnostic şi tratament, <strong>de</strong> exemplu, în premieră– al peritonitelor generalizate grave prin relaparotomiiprogramate şi laparostomie, meto<strong>de</strong> propuse <strong>de</strong>către profesorii Pavel Bâtcă şi Vladimir Hotineanu,fapt ce a condus la ameliorarea bruscă a rezultatelortratamentului. Au fost implementate pentru primadată aşa meto<strong>de</strong> curative ca hemosorbţia, plasmafereza,iradierea sângelui cu raze ultraviolete, administrarearemediilor farmacoterapeutice intraaortal şiintraportal.În secţia <strong>de</strong> reanimare septică sunt trataţi prepon<strong>de</strong>rentpacienţi cu afecţiuni septico-purulente graveale cavităţii peritoneale şi ale ţesuturilor moi, înspecial cu peritonite postoperatorii, pancreatite acutegrave, majoritatea fiind transferaţi din instituţiile medico-sanitarepublice din republică.În perioada ultimilor 10 ani, aici au fost trataţipeste 2500 <strong>de</strong> bolnavi din toată republica cu complicaţiimajore – peritonite postoperatorii grave, majoritateadin ei fiind readuşi în familie şi societate.Realizările obţinute <strong>de</strong> colectivul Centrului <strong>de</strong>chirurgie septică abdominală este rodul înaltului profesionalismal personalului medical, al lucrului înechipă, obţinut şi asigurat pe parcursul anilor.Sub conducerea şefului Clinicii universitare <strong>de</strong>chirurgie, profesorului universitar, d.h.ş.m., OmEmerit, Laureat al Premiului Naţional pentru Ştiinţăşi Tehnică, dlui Vladimir Hotineanu, în această perioadăau fost susţinute cu succes 7 teze <strong>de</strong> doctor înmedicină, publicate peste 100 <strong>de</strong> lucrări ştiinşifice îndomeniu.Centrul <strong>de</strong> chirurgie septică abdominală serveşteca bază clinică a Catedrei 2 <strong>de</strong> Chirurgie a USMF„Nicolae Testemiţanu”, pentru <strong>de</strong>sfăşurarea procesuluididactic universitar şi postuniversitar prin rezi<strong>de</strong>nţiatşi secundariat clinic şi pentru medicii-practicienidin republică.Centrul <strong>de</strong> dializă şi transplant renal (şef – dlAdrian Tănase, d.h.ş.m., profesor universitar, specialistprincipal al MS) a început activitatea în anul1977, odată cu inaugurarea edificiului nou al spitalului.În anul 1981 este creată în republică prima secţie<strong>de</strong> hemodializă cu 8 aparate „SCD-8” şi 50 <strong>de</strong> paturi<strong>de</strong> staţionar, peste un an este transformată în Centrul<strong>de</strong> hemodializă şi transplant renal. Centrul a cunoscuto serie <strong>de</strong> realizări <strong>de</strong> performanţă, marea majoritatedin ele fiind aplicate în premieră pe ţară. Prima hemodializădin republică în caz <strong>de</strong> insuficienţă renală acutăa fost efectuată încă în anul 1962, la 4 noiembrie.Pe parcursul activităţii (1981-<strong>2011</strong>) în Centrul <strong>de</strong>dializă şi transplant renal au fost trataţi prin dializăpeste 2000 <strong>de</strong> pacienţi cu insuficienţă renală cronicăşi circa 700 <strong>de</strong> bolnavi cu insuficienţă renală acută, cucreştere consi<strong>de</strong>rabilă a duratei supravieţuirii şi a speranţei<strong>de</strong> viaţă. În total în acest centru s-au efectuat265 <strong>de</strong> operaţii <strong>de</strong> transplant renal, iar în <strong>de</strong>cembrie2001 a fost efectuată prelevarea rinichiului donator<strong>de</strong> la mamă cu transplantare ulterioară la fecior. Anualse efectuează peste 16.000 şedinţe <strong>de</strong> hemodializă;din anul 2007 este implementată dializa peritonealăambulatorie.În anul 1989, pentru prima dată în R. Moldova, însecţia <strong>de</strong> urologie a spitalului este <strong>de</strong>schis cabinetul<strong>de</strong> litotriţie, ce a permis aplicarea în practică a uneimeto<strong>de</strong> noi în tratamentul urolitiazei – telelitotriţiahidraulică. În anul 1995, în spital este montat un altaparat, <strong>de</strong> o generaţie superioară – „Litostar Multiline”;din iunie anul <strong>2011</strong> funcţionează un aparat <strong>de</strong>ultimă generaţie în domeniu.Actualmente clinica dispune <strong>de</strong> un set nou <strong>de</strong>endoscoape, instrumente şi anexe, surse <strong>de</strong> energie,<strong>de</strong> lumină şi sisteme vi<strong>de</strong>o. Utilizarea acestui echipamentcontemporan a condus la creşterea număruluiintervenţiilor uroendoscopice până la 3000 <strong>de</strong> operaţiianual. Printre intervenţiile noi propuse sunt ureterorenoscopiacu extracţie sau litotriţia calculilor, TUR– vaporizarea a<strong>de</strong>nomului <strong>de</strong> prostată, injectarea <strong>de</strong>colagen sau teflon în incontinenţa <strong>de</strong> urină.Secţia <strong>de</strong> reanimare generală (şef secţie ElenaMoraru) activează pe 15 paturi, are laborator <strong>de</strong> urgentă,care asigură investigarea bolnavilor în regim
16„nonstop”. Secţia activează în cadrul Clinicii <strong>de</strong> anesteziologieşi terapie intensivă (conducător – şef catedrăVictor Cojocaru, d.h.ş.m., profesor universitar).Aici se asigură monitorizarea postoperatorie şi terapiaintensivă a tuturor pacienţilor gravi operaţi, a bolnavilordin toate secţiile clinice cu complicaţii severe.Secţia dispune <strong>de</strong> aparataj şi utilaj medical <strong>de</strong> ultimăgeneraţie, procurat în anul 2007, <strong>de</strong> condiţii excelentepentru bolnavi şi personal.În total, în spital funcţionează 33 paturi <strong>de</strong> reanimareşi terapie intensivă:15 paturi reanimare generală,6 – reanimare septică, 6 – secţia anesteziologie şireanimare <strong>de</strong> urgenţă, 6 paturi <strong>de</strong> terapie intensivă înhepatologie.Secţia <strong>de</strong> medicină nucleară şi imagistică prinRMN (şef secţie Victoria Coreţchi) a fost fondată înanul 1958. Serviciul se <strong>de</strong>zvoltă vertiginos, în anul2007 fiind cel mai bine dotat din republică cu tehnologiimedicale <strong>de</strong> performanţă: camere <strong>de</strong> scintilaţiecu regim <strong>de</strong> scanare contemporane şi <strong>de</strong>ţinător peatunci al unicului tomograf <strong>de</strong> imagiere prin rezonanţamagnetică „Magnetom Open” din republică.Importanţa investigaţiilor efectuate în secţie esteincontestabilă prin utilizarea unui spectru vast <strong>de</strong> manoperela nivel contemporan, i<strong>de</strong>ntificarea celor maifine structuri tisulare şi tranşarea diagnosticului patologieineurologice, neurochirurgicale, oncologice,sistemului hepato-bilar, musculo-scheletal etc.Expresia imagistică prin rezonanţa magneticăpoate fi comparată cu o veritabilă hartă anatomică şivasculară umană.Determinarea concentraţiei hormonilor (profiluluihormonal integral) prin metoda radioimună completeazăalgoritmul investigaţional al patologiilor endocrine,contribuind la aplicarea optimă a tratamentului.Din anul 1983, secţia <strong>de</strong> medicină nucleară şiimagistică prin RMN <strong>de</strong>vine baza metodico-organizatoricăa Centrului Republican <strong>de</strong> Radiodiagnostical Ministerului Sănătăţii, baza clinică a USMF „NicolaeTestemiţanu”, iar din anul 1986, prin <strong>de</strong>ciziaBuletinul AŞMDepartamentului Medicină a Agenţiei Internaţionaleîn Energia Atomică – bază pentru training-cursuri aspecialiştilor în medicina nucleară din ţările Europei<strong>de</strong> Est. În 1989 secţia obţine statut <strong>de</strong> Centru Republican<strong>de</strong> Medicină Nucleară, contribuind la <strong>de</strong>schi<strong>de</strong>reaunităţilor <strong>de</strong> medicină nucleară în oraşele şi centreleraionale ale RM şi la stabilirea serviciului republican<strong>de</strong> medicină nucleară.Prin concursul nemijlocit al Ministerului Sănătăţiişi Guvernului RM, au apărut posibilităţi <strong>de</strong> reparaţiicapitale în mai multe secţii clinice: Centrul <strong>de</strong> dializăşi transplant renal, urologie, gastroenterologie,secţiile chirurgicale, secţia <strong>de</strong> internare etc., cu îmbunătăţireaconsi<strong>de</strong>rabilă a condiţiilor <strong>de</strong> cazare pentrupacienţi şi <strong>de</strong> activitate pentru colaboratori.Se introduc noi meto<strong>de</strong> performante <strong>de</strong> diagnosticşi tratament în mai multe servicii chirurgicale spitaliceştiprin <strong>de</strong>schi<strong>de</strong>rea secţiilor specializate <strong>de</strong> chirurgiehepato-biliopancreatică, viscerală şi endocrină, <strong>de</strong>chirurgie miniinvazivă (laparoscopică şi toracoscopică),se utilizează meto<strong>de</strong> noi în chirurgia endovasculară(stendări, embolizări) şi endourologică.Actualmente spitalul este inclus în Programul Guvernului<strong>de</strong> <strong>de</strong>zvoltare a asistenţei medicale spitaliceşti,susţinut financiar <strong>de</strong> Banca Mondială; proiectuleste stabilit cu durata <strong>de</strong> 5 ani, fiind divizat în 4 etape.Se preve<strong>de</strong> construcţia unui bloc chirurgical mo<strong>de</strong>rncu 15 săli <strong>de</strong> operaţii, renovarea edificiului existent,suma necesară pentru realizarea proiectului este <strong>de</strong>peste 100 mln. Euro, inclusiv dotarea cu dispozitiveşi aparataj medical în sumă <strong>de</strong> 41 mln. Euro.Colectivul spitalului este capabil să acor<strong>de</strong> şi încontinuare populaţiei servicii medicale diverse <strong>de</strong>cea mai înaltă calitate şi să contribuie substanţial lapregătirea cadrelor medicale pentru republică.Timofei Moşneaga, medic-şef <strong>de</strong> onoareal Spitalului Clinic RepublicanNicolae Frunză, vicedirector managementmedical şi strategii
Ştiinţe Medicale17SĂNĂTATE PUBLICĂ ŞI MANAGEMENT SANITARCORELAŢIA DINTRE STRATEGIILEDE SĂNĂTATEŞI ALTE STRATEGII COMUNITARE_______________________________________Andrei Usatâi 1 , dr. în medicină,Ministrul Sănătăţii RM,Sergiu Popa 1,2 , conf. univ., dr. în medicină,directorul general interimar al IMSPSpitalul Clinic Republican,Petru Cepoida 1 , dr. în medicină,medic-nefrolog1IMSP Spitalul Clinic Republican,2USMF “Nicolae Testemiţanu”IntroducereAbordarea integraţionistă a problemelor <strong>de</strong> sănătateeste generată <strong>de</strong> logica <strong>de</strong>zvoltării strategiilor<strong>de</strong> sănătate în contextul integrării europene, fiindprezentă chiar în primele documente <strong>de</strong> bază ale Comunităţii(Tratatul CEEA, Tratatul <strong>de</strong> la Roma) [1].Cu timpul, domeniul <strong>de</strong> aplicare al acestei strategiia crescut continuu, obţinând un caracter dominant înpolitica <strong>de</strong> sănătate a Uniunii Europene. Abordareaintegraţionistă este expusă în strategia „Health in AllPolicies”, fixată în astfel <strong>de</strong> documente comunitare ca„Strategia <strong>de</strong> Sănătate 2007” şi „Programul Comunitar<strong>de</strong> Acţiune în Domeniul Sănătăţii (2008-2013)”.Importanţa acestei strategii este subliniată în continuareîn discuţiile şi <strong>de</strong>cizia finală a Comisiei Europeneprivind „Strategia UE 2020”. Abordarea integraţionistă<strong>de</strong>vine o trăsătură caracteristică a activităţii comunitareîn domeniul sănătăţii.Material şi meto<strong>de</strong>Analiza efectuată, precum şi sinteza informaţieiacumulate s-a <strong>de</strong>sfăşurat în baza cercetării următoarelordocumente internaţionale: „Strategia <strong>de</strong> Sănătate2007”, „Programul Comunitar <strong>de</strong> Acţiune în DomeniulSănătăţii (2008-2013)”, „Strategia Uniunii Europene2020”, Declaraţia „Health in All Policies” <strong>de</strong> laRoma (2007), Declaraţia <strong>de</strong> la A<strong>de</strong>laida, 2010. Deasemenea, am utilizat astfel <strong>de</strong> meto<strong>de</strong> general-ştiinţificeca <strong>de</strong>scrierea şi generalizarea.Rezultate şi discuţiiConform preve<strong>de</strong>rilor „Strategiei <strong>de</strong> Sănătate2007”, abordarea integraţionistă a sănătăţii trebuie săfie promovată la nivel mondial, fiind inclus în activitateaOMS. Declaraţia <strong>de</strong> la A<strong>de</strong>laida, 2010 reprezintărealizarea acestui principiu. Rolul sănătăţii în creştereanivelului <strong>de</strong> viaţă se <strong>de</strong>scrie în felul următor:adresarea problemelor sănătăţii la politicile din altedomenii înseamnă un guvern mai eficient, iar un guvernmai eficient înseamnă creşterea bunăstării [2].La această conferinţă au participat peste 100 <strong>de</strong> experţiîn domeniu. Declaraţia <strong>de</strong> la A<strong>de</strong>laida s-a bazatpe raportul Comisiei OMS <strong>de</strong>spre <strong>de</strong>terminanţii socialiai sănătăţii, pe documentele Băncii Mondiale, ForuluiEconomic Mondial, OECD, UNDP, UN-ECO-SOC, UNESCO şi ILO. Declaraţia <strong>de</strong> la A<strong>de</strong>laida sebazează pe un şir <strong>de</strong> tratate şi <strong>de</strong>claraţii prece<strong>de</strong>nte,inclusiv: Declaraţia <strong>de</strong> la Alma-Ata privind SănătateaPublică Primară (1978); Carta <strong>de</strong> la Ottawa privindPromovarea Sănătăţii (1986) şi conferinţele în acelaşidomeniu <strong>de</strong> la A<strong>de</strong>laida (1988), Sandswall (1991), Jakarta(1997) şi Bangcock (2005); Carta <strong>de</strong> Consensusprivind Evaluarea Impactului asupra Sănătăţii <strong>de</strong> laGothenburg (1999) şi Declaraţia „Health in All Policies”<strong>de</strong> la Roma (2007) [2].Declaraţia <strong>de</strong> la A<strong>de</strong>laida subliniază faptul că evaluareaaltor politici şi strategii privind impactul posibilasupra stării <strong>de</strong> sănătate a populaţiei este o caleimportantă <strong>de</strong> eficientizare a activităţii guvernului şia altor autorităţi la nivel local, regional şi naţional.Realizarea strategiei integraţioniste accentuează necesitateaunui pact social nou între diferite domenii<strong>de</strong> activitate, care va asigura <strong>de</strong>zvoltarea umană susţinutăşi creşterea echităţii sociale. Primul factor are u<strong>nr</strong>ol-cheie în formarea unui stat competitiv, iar ultimuleste un factor <strong>de</strong>cisiv în realizarea unei coeziuni socialeînalte. Potenţialul Statului este, în ultimă instanţă,<strong>de</strong>terminat <strong>de</strong> potenţialul individual al cetăţenilor lui,realizat prin colaborarea lor spre binele comun. RealizareaDeclaraţiei <strong>de</strong> la A<strong>de</strong>laida presupune participareamai activă a cetăţenilor, ONG-lor şi altor actori aisocietăţii civile în procesul <strong>de</strong> formulare şi <strong>de</strong> aplicareîn practică a <strong>de</strong>ciziilor factorilor <strong>de</strong> guvernare [2].Din punct <strong>de</strong> ve<strong>de</strong>re conceptual, Declaraţia <strong>de</strong> laA<strong>de</strong>laida subliniază că populaţia sănătoasă contribuiela <strong>de</strong>zvoltarea economică, socială şi ecologică asocietăţii. Succesul economic este realizat secundarcreşterii productivităţii (efectul productiv) şi calităţiivieţii (efectul consumativ) în urma creşterii sănătăţiipopulaţiei, ceea ce condiţionează lărgirea pieţeiinterne. Efectul economic multiplicativ al sănătăţiiameliorate se realizează şi prin diversificarea cereriişi propunerii pe piaţă, <strong>de</strong>terminată <strong>de</strong> calitatea sporită<strong>de</strong> viaţă a populaţiei. Mulţi factori <strong>de</strong>terminanţi ai să-
18nătăţii şi bunăstării se află în afara sectorului <strong>de</strong> sănătate,fiind condiţionaţi <strong>de</strong> sfera economică şi mediulsocial. În plan conceptual, Declaraţia <strong>de</strong> la A<strong>de</strong>laidaaccentuează faptul că sănătatea şi bunăstarea socialăstau la baza <strong>de</strong>zvoltării susţinute şi contribuie lasoluţionarea reuşită a problemelor complexe ca securitatea,combaterea sărăciei şi incluziunea socială.Creşterea rapidă a costului tratamentului maladiilorcronice poate fi oprită prin reducerea morbidităţii prinaceste maladii, realizată în contextul abordării integraţionistea sănătăţii.Direcţiile <strong>de</strong> realizare practică a strategiei „Healthin All Policies” presupun următoarele activităţi specificeale autorităţilor din sectorul sănătăţii: cunoaştereaprogramelor <strong>de</strong> <strong>de</strong>zvoltare strategică a altor sectoareeconomice, cu precizarea strategiilor, politicilor, proce<strong>de</strong>elorşi tacticilor cu implicaţii în sănătatea publică;crearea unei baze <strong>de</strong> strategii şi politici relevantediferitelor aspecte <strong>de</strong> abordare a sănătăţii în cadrul altordomenii; evaluarea comparativă a impactului diverselorpolitici şi strategii externe asupra sănătăţii înprocesul lor <strong>de</strong> elaborare; crearea structurilor specialefacultative sau permanente pentru colaborarea cu altesectoare şi evaluarea acestei cooperări [2]. Realizareacreşterii bunăstării cetăţenilor prin ameliorarea sănătăţiilor reprezintă obiectivul principal al colaborăriiintersectoriale. Capacitatea <strong>de</strong> colaborare intersectorialăeste <strong>de</strong>terminată <strong>de</strong> prezenţa personalului specialpregătit şi perfecţionarea continuă a mecanismelor<strong>de</strong> cooperare.Realizarea reuşită a strategiei „Health in All Policies”presupune crearea alianţelor puternice în bazaintereselor şi valorilor comune şi implicarea directăa conducătorilor Statului, <strong>de</strong>zvoltarea sau modificareastrategiilor şi politicilor <strong>de</strong> nivel înalt în sensintegraţionist, alocarea responsabilităţilor pentru implementareaproiectelor concrete, colaborarea cu reprezentanţiisocietăţii civile la nivelul <strong>de</strong> formulare şiimplementare strategică, evaluarea rezultatelor planurilor<strong>de</strong> acţiuni realizate, asigurarea legăturii inverse.Activitatea guvernamentală şi a actorilor principali aisocietăţii civile în procesul realizării strategiei „Healthin All Policies” trebuie să fie transparentă şi caracterizatăprintr-un nivel înalt <strong>de</strong> inovare în integrareaobiectivelor economice, sociale şi ecologice [2, 3].Instrumentele <strong>de</strong> realizare a strategiei abordăriiintegraţioniste la nivelul autorităţilor guvernamentaleşi celor <strong>de</strong> stat includ: comitetele interministeriale şiinter<strong>de</strong>partamentale, echipe <strong>de</strong> acţiuni multisectoriale,programe cu bugetul şi controlul integrat asupracheltuielilor, sistemele multisectoriale informaţionaleşi <strong>de</strong> evaluare, lucrul comun al echipelor mixte. Suportuldin partea societăţii civile a strategiei <strong>de</strong> abordareintergraţionistă este câştigat prin <strong>de</strong>sfăşurareaBuletinul AŞMconsultaţiilor regulate, crearea grupurilor <strong>de</strong> iniţiativăşi formarea relaţiilor <strong>de</strong> parteneriat cu actorii relevanţi.Elaborarea şi modificarea cadrului legislativpentru iniţiativele integraţioniste sunt importante petot parcursul procesului <strong>de</strong> implementare, însă la etapainiţială poate avea un rol <strong>de</strong>cisiv. Analiza efectuluiaplicării practice a strategiei <strong>de</strong> abordare integraţionistăa sănătăţii este importantă pentru apreciereaeficacităţii politicilor, proce<strong>de</strong>elor şi tacticilor alese,precum şi pentru clarificarea direcţiei <strong>de</strong> modificarea lor [2].Implementarea Declaraţiei <strong>de</strong> la A<strong>de</strong>laida presupuneasumarea <strong>de</strong> către sectorul sănătăţii a unuinumăr <strong>de</strong> responsabilităţi suplimentare, inclusiv: cunoaştereaplanurilor <strong>de</strong> activitate a altor sectoare economice;utilizarea activă a fundamentării ştiinţifice laetapa elaborării şi implementării promovării sănătăţii;elaborarea metodologiei <strong>de</strong> evaluare a efectelorpoliticilor implementate asupra sănătăţii; crearea mijloacelor<strong>de</strong> colaborare continuă şi ad hoc cu alte sectoareeconomice; aprecierea dinamică a rezultatelorcolaborării intersectoriale cu optimizarea ulterioarăa măsurilor întreprinse; fortificarea capacităţii <strong>de</strong> colaborareintersectorială şi <strong>de</strong> abordare integraţionistăprin crearea mecanismelor <strong>de</strong> colaborare, asigurarearesurselor necesare, precum şi prin antrenamentulpersonalului implicat [2].Domeniile prioritare pentru implementare practicăa conceptului „Health in all policies” sunt [2]: economia(<strong>de</strong> ex., persoanele sănătoase sunt mai productiveper o unitate <strong>de</strong> timp şi au un absenteism redus),securitatea (<strong>de</strong> ex., maladiile psihice, sociopatiile,consumul cronic <strong>de</strong> alcool şi narcomania genereazăprobleme <strong>de</strong> ordin criminal), educaţia (<strong>de</strong> ex., sănătateaafectată împiedică procesele educaţionale şi limiteazăevi<strong>de</strong>nt potenţialul copiilor bolnavi), industriaalimentară (<strong>de</strong> ex., ataşamentul producătorilor produseloralimentare la principiile sănătăţii creşte fi<strong>de</strong>litateaconsumatorului), transportul şi infrastructura (<strong>de</strong>ex., transportul mai sigur şi mai ecologic este asociatcu beneficii semnificative <strong>de</strong> durată), ecologia (<strong>de</strong> ex.,evitarea poluării mediului înconjurător previne sausca<strong>de</strong> evi<strong>de</strong>nt morbiditatea prin diferite maladii acuteşi cronice), stilul <strong>de</strong> viaţă (<strong>de</strong> ex., promovarea stiluluisănătos <strong>de</strong> viaţă este un mijloc eficient <strong>de</strong> prevenireşi <strong>de</strong> control al majorităţii bolilor somatice cronice),construcţiile (<strong>de</strong> ex., accesibilitatea spaţiului locativbine dotat contribuie la crearea familiilor durabile şiinfluenţează un număr mare al indicatorilor sănătăţii),legăturile sociale (<strong>de</strong> ex., <strong>de</strong>zvoltarea legăturilor socialepentru stimularea participării sociale şi economicea grupurilor <strong>de</strong>favorizate).Abordarea integraţionistă a strategiilor <strong>de</strong>sănătate a <strong>de</strong>venit una dintre priorităţile Preşedinţiei
Ştiinţe MedicaleFinlan<strong>de</strong>i în Uniunea Europeană. Ridicarea problemei„Health in all policies” la cel mai înalt nivel estecondiţionată <strong>de</strong> importanţa sănătăţii la etapa actuală<strong>de</strong> <strong>de</strong>zvoltare a relaţiilor comunitare, care se află subpresiunea în creştere a provocărilor economice globale,a modificării situaţiei <strong>de</strong>mografice din Europaşi majorării continue a costului serviciilor medicale[3]. Abordarea integraţionistă reprezintă o strategieorizontală, care este complementară cu majoritateapoliticilor <strong>de</strong> sănătate şi presupune modificarea influenţeipoliticilor şi strategiilor extramedicale asupra<strong>de</strong>terminantelor sănătăţii. Abordarea integraţionistăeste necesară la etapa elaborării politicii, alegerii întreopţiunile existente, precum şi în faza evaluării consecinţelorpentru sănătate ale implementării ei practice(health impact assessment – evaluarea impactuluiasupra sănătăţii) [3, 4].Determinanţii sănătăţii în conceptul „Health inall policies” se împart la genetici, biologici; ai stilurilor<strong>de</strong> viaţă; <strong>de</strong> mediu; culturali, societali şi politici[5]. Realizarea politicilor speciale în domeniile menţionatepoate influenţa pozitiv sau negativ sănătateapopulaţiei. Spre exemplu, implementarea „CommonAgricultural Policy” a asigurat creşterea securităţiialimentare în spaţiul comunitar. Caracterul interconectatal politicilor din diferite domenii se accentueazăpe parcursul ultimilor ani datorită avansării proceselor<strong>de</strong> globalizare. Strategiile <strong>de</strong> sănătate pot fiimplementate în cadrul altor politici direct (situaţiacâştigului mutual, când ameliorarea <strong>de</strong>terminanţilorsănătăţii este asociată cu creşterea eficacităţii activităţii<strong>de</strong> bază), simultan (strategia <strong>de</strong> sănătate propusăeste neutră faţă <strong>de</strong> activitatea <strong>de</strong> bază) şi prin intermediulnegocierilor (strategia <strong>de</strong> sănătate propusă afecteazăsemnificativ activitatea <strong>de</strong> bază) [6, 7].Adoptarea normelor juridice speciale, care trateazăimpactul politicilor extramedicale asupra sănătăţiipopulaţiei, reprezintă un pas important în realizareastrategiei „Health in all policies”. Se recomandă evaluareatuturor politicilor cu eventuală influenţă asuprasănătăţii prin intermediul unui astfel <strong>de</strong> instrument caEvaluarea Strategică a Mediului. Evaluarea impactuluipoliticilor asupra sănătăţii populaţiei a fost introdusăîn Tratatele <strong>de</strong> la Amsterdam şi <strong>de</strong> la Maastricht.Procesul <strong>de</strong> evaluare a impactului asupra sănătăţiisolicită transparenţă şi un volum suficient <strong>de</strong> timp laetapa elaborării politicilor şi strategiilor extramedicale.În caz <strong>de</strong> <strong>de</strong>pistare a unui efect inacceptabil asuprasănătăţii, se recomandă <strong>de</strong>terminarea opţiuniloralternative în baza cunoştinţelor ştiinţifice existente.De asemenea, aprecierea impactului asupra sănătăţiipresupune prezenţa datelor epi<strong>de</strong>miologice necesare,modificarea cărora poate servi drept dovadă a reuşiteisau a ineficacităţii strategiei aplicate [8].19Implementarea abordării integraţioniste la nivelcomunitar presupune i<strong>de</strong>ntificarea şi înlăturarea piedicilorposibile, care reţin implementarea strategiei„Health in all policies”. La nivelul ţărilor-membreeste solicitată adoptarea cadrului legal a<strong>de</strong>cvat, creareastructurilor şi capacităţilor necesare pentru realizareaabordării integraţioniste a problemelor <strong>de</strong>sănătate. Succesul implementării acestei strategii presupunecrearea situaţiei în care factorii <strong>de</strong> <strong>de</strong>cizie, înmomentul selectării unei politici sau strategii extramedicale,dispun <strong>de</strong> datele <strong>de</strong>pline privind impactullor asupra sănătăţii populaţiei. Controlul implementăriistrategiei „Health in all policies” se exercită princompartimentul respectiv al rapoartelor <strong>de</strong> realizarea strategiilor şi politicilor comunitare extramedicale[3].ConcluziiAbordarea integraţionistă reprezintă una dintrestrategiile generale internaţionale <strong>de</strong> sănătate, care,fără cheltuieli suplimentare importante, oferă posibilitate<strong>de</strong> ameliorare semnificativă a sănătăţii populaţiei.Modificările principale, impuse <strong>de</strong> implementareaacestei strategii, sunt <strong>de</strong> caracter organizatoric şi educaţionalşi au drept scop modificarea factorilor careinfluenţează <strong>de</strong>terminanţii sănătăţii. Abordarea integraţionistăeste importantă, în special, în elaborarea şirealizarea politicilor şi strategiilor care se <strong>de</strong>sfăşoarăla nivelele macro- şi microeconomic, în domeniul securităţii,în cursul proceselor educaţionale, în cadruliniţiativelor <strong>de</strong> <strong>de</strong>zvoltare a industriei alimentare, înproblemele ecologice, transportului şi infrastructurii,în industria <strong>de</strong> construcţii.Bibliografie selectivă1. Public Health at EU level Historical Backgroundhttp://www.eurocare.org/resources/policy_ issues/eu_health_strategy/public_health_at_eu_level_historical_background2. A<strong>de</strong>lai<strong>de</strong> Statement on Health in All Policies –moving towards a shared governance for health and wellbeing// WHO, Australia, A<strong>de</strong>laida, 2010, 4 p.3. Ollila E., Stahl T., Wismar M., Lahtinen E.,Melkas T., Leppo K., Health in All Policies in the EuropeanUnion and its member states, 8 p. http://gaspp.stakes.fi/NR/rdonlyres/3C3A992D-CF6F-421B-8D11-4CC215028C63/6795/HealthinAllPolicies.pdf4. Jousilahti P., The promotion of heart health: a vitalinvestment for Europe // In Ståhl T. et al (eds.), Healthin All Policies. Prospects and potentials. Ministry of SocialAffairs and Health and European Observatory on HealthSystems and Policies, Helsinki 2006, p. 41-64.5. Martuzzi M., Environment and Health: perspectivesform the intersectoral experience in Europe // In StåhlT. et al (eds.), Health in All Policies. Prospects and poten-
20tials. Ministry of Social Affairs and Health and EuropeanObservatory on Health Systems and Policies, Helsinki2006, p. 129-144.6. Sihto M., Ollila E., Koivusalo M., Principles andchallenges of Health in All Policies // In Ståhl T. et al (eds.),Health in All Policies. Prospects and potentials. Ministryof Social Affairs and Health and European Observatory onHealth Systems and Policies, Helsinki 2006, p. 3-20.7. Ritsatakis A, Järvisalo J., Opportunities and challengesfor including health components in the policy-makingprocess // in Ståhl T. et al (eds.), Health in All Policies.Prospects and potentials Ministry of Social Affairs andHealth and European Observatory on Health Systems andPolicies, Helsinki 2006, p. 145-168.8. Kemm J., Health impact assessment and Healthin all policies // in Ståhl T. et al (eds.), Health in All Policies.Prospects and potentials Ministry of Social Affairs andHealth and European Observatory on Health Systems andPolicies, Helsinki 2006, p. 189-208.RezumatStrategia internaţională generală <strong>de</strong> sănătate “abordareaintegraţionistă” reprezintă una dintre strategiile <strong>de</strong>bază din domeniul sănătăţii, iar prioritatea ei este fixată îndocumentele strategice ale Uniunii Europene. Abordareaintegraţionistă este în special importantă în elaborarea şirealizarea politicilor şi strategiilor care se <strong>de</strong>sfăşoară la nivelelemacro- şi microeconomic, în domeniul securităţii,în cursul proceselor educaţionale, în cadrul iniţiativelor <strong>de</strong><strong>de</strong>zvoltare a industriei alimentare, în problemele ecologice,transportului şi infrastructurii, în industria <strong>de</strong> construcţii.SummaryInternational general health care strategy “Health in allstrategies” is one of the basic health care strategies with itspriority stipulated in strategic documents of the EuropeanUnion. “Health in all strategies” is especially important inelaboration and realization of the policies and strategies,which are <strong>de</strong>veloping at macro- and microeconomic levels,in security domain, in educational sphere, in food industry,in solution of ecological problems, transport and infrastructure<strong>de</strong>velopment as well as in construction industry.РезюмеОбщая международная стратегия здравоохранения“холистический подход к здоровью” представляет собойодну из основных стратегий в области здравоохранения,а её первичный характер зафиксирован в стратегическихдокументах Евросоюза. Холистическийподход к здоровью особенно важен при разработке иреализации политик и стратегий, которые применяютсяв макро- и микроэкономике, в образовании, в областибезопасности, в пищевой промышленности, вэкологии, в области транcпорта и инфраструктуры, встроительной индустрии.Buletinul AŞMELEMENTELE STRATEGIEIDE CUANTIFICAREÎN ASPECT ISTORIC ŞI ÎN SISTEMULCONTEMPORAN DE SĂNĂTATE_______________________________________Sergiu Popa 1,2 , conf. univ., dr. în medicină,directorul general interimar al IMSPSpitalul Clinic Republican,Andrei Usatâi 1 , dr. în medicină,Ministrul Sănătăţii RM,Petru Cepoida 1 , dr. în medicină, medic-nefrolog1IMSP Spitalul Clinic Republican,2USMF “Nicolae Testemiţanu”IntroducereDiscuţia problemelor aprecierii dimensiunilor pozitiveşi celor negative ale sănătăţii reflectă mai multaspectele clinic şi social ale problemei <strong>de</strong> cuantificarea sănătăţii. În acelaşi timp, evaluarea efectului economical intervenţiilor medicale şi profilactice <strong>de</strong>seori<strong>de</strong>vine o prioritate în activitatea practică a personaluluimedical şi a managerilor din sistemul <strong>de</strong> sănătate.La momentul actual, există un aparat statistic şiconceptual pentru aprecierea comparativă a diferitelorintervenţii medicale şi preventive, care se bazeazăpe <strong>de</strong>terminarea sumei pierdute din cauza scă<strong>de</strong>riiproductivităţii individului şi a cheltuielilor necesarepentru diagnosticul, tratamentul, reabilitarea dupăboală şi complicaţiile ei. Totodată, opţiunile <strong>de</strong> comparaţiea sistemelor <strong>de</strong> sănătate ad integrum sunt astăzi<strong>de</strong>stul <strong>de</strong> limitate. Deseori este extrem <strong>de</strong> greu<strong>de</strong> evaluat eficacitatea managementului în sistemul <strong>de</strong>sănătate [1, 2].Material şi meto<strong>de</strong>Conform <strong>de</strong>finiţiei Stanford Research Institute(USA), strategia reprezintă modul <strong>de</strong> reacţie la mediu,utilizează resursele (ale organizaţiei, comunităţi)principale şi direcţionează eforturile în atingerea scopurilorpropuse. Cu toate că există mai multe abordărisistematizate ale strategiilor manageriale, în general,<strong>de</strong>scrierea unei strategii generale inclu<strong>de</strong> <strong>de</strong>finiţiastrategiei cu indicarea obiectivelor, resurselor şi particularităţilorprocesului <strong>de</strong> evaluare a eficacităţii ei(nivelul strategic); exemplificarea strategiei printr-opolitică care vizează meto<strong>de</strong>le <strong>de</strong> realizare, distribuirearesurselor şi <strong>de</strong>scrierea proce<strong>de</strong>ului <strong>de</strong> evaluare(nivelul politicilor), prin proce<strong>de</strong>e care presupun algoritmeconcrete <strong>de</strong> gândire şi acţiune (nivelul proce<strong>de</strong>elor),şi tactice, sub formă <strong>de</strong> activităţi elementare(nivelul tacticilor şi meto<strong>de</strong>lor) [3] (tabelul 1).
Ştiinţe MedicaleTabelul 1Componentele noţiunilor utilizate în <strong>de</strong>scriereastrategiilor generale <strong>de</strong> sănătateStrategie Politici Proce<strong>de</strong>e Tactice,meto<strong>de</strong>ObiectiveResurseEvaluareMeto<strong>de</strong>le <strong>de</strong>realizareDistribuire aresurselorProcedura <strong>de</strong>evaluareAlgoritmeconcrete <strong>de</strong>gândireAlgoritmeconcrete <strong>de</strong>acţiuneActivităţielementareRezultate şi discuţiiDin Antichitate încă medicii numără, măsoară şicalculează anumiţi parametri la pacienţii lor. Cu timpul,în urma acumulării datelor empirice, au fost <strong>de</strong>pistatecorelaţii certe între diferiţi indici ai activităţiivitale, cu formularea sindroamelor (<strong>de</strong> ex., în caz <strong>de</strong>infecţie creşte temperatura corpului, apare tahicardia,tahipneea şi hipotensiunea arterială). În continuaremedicii-practicieni au încercat să analizeze serii <strong>de</strong>pacienţi cu simptome şi sindroame similare, grupatedupă anumite nozologii [4]. La începutul secoluluiXIX (anii 1830-1840), a avut loc prima discuţie privindaplicabilitatea principială a statisticii în medicină(„cuantificarea medicinei”), iniţiată între clinicieniifrancezi R. d’Amador şi P. Louis în cadrul Aca<strong>de</strong>miei<strong>de</strong> Medicină din Paris. Primul susţinea i<strong>de</strong>ea că medicinareprezintă o artă, altul – că este o ştiinţă. Practic,în această discuţie a fost creată conceptual medicinamo<strong>de</strong>rnă şi „clinica medicală”. P. Louis a promovatposibilitatea comparaţiilor numerice între diferite loturi<strong>de</strong> pacienţi. Însă i<strong>de</strong>ile lui nu au fost fundamentatepe un aparat matematic corespunzător. Mai mult,partizanii lui au refuzat să accepte primul tratat <strong>de</strong>statistică în medicină, elaborat <strong>de</strong> către Gavarret J. –„Principes généraux <strong>de</strong> statistique médicale” [5].Următoarea discuţie a avut loc între G. Radicke(matematician) şi fiziologii-cercetători. Ambele părţiau publicat articole <strong>de</strong> suport într-o revistă germană„Archiv für physiologische Heilkun<strong>de</strong>” pe parcursulanilor ’50 ai sec. XIX. În rezultatul acestei discuţieia apărut Institutul <strong>de</strong> cercetări fiziologice – prototipulinstitutelor actuale ştiinţifico-practice. FiziologulGalton F. a contribuit substanţial în transformarea statisticiimedicale dintr-un mijloc <strong>de</strong>scriptiv într-un instrumenteficient <strong>de</strong> analiză a datelor medicale. Acestsavant a introdus şi noţiunea <strong>de</strong> corelaţie, <strong>de</strong>zvoltatăcreativ <strong>de</strong> elevul său K. Pearson în secolul XX. Ultimadiscuţie importantă a fost ţinută între biometricianulenglez Greenwood M. şi bacteriologul Wright A.privind diagnosticarea maladiilor în baza modificărilorindicelui <strong>de</strong> opsonizare la sfârşitul secolului XIX21– începutul secolului XX. I<strong>de</strong>ile cuantificării în medicinăau fost în continuare <strong>de</strong>zvoltate <strong>de</strong> K. Pearsonşi colegii săi <strong>de</strong> la Colegiul Universităţii din Londra,<strong>de</strong> M. Greenwood şi elevul său A. Hill, care au creatprototipul <strong>de</strong>partamentului <strong>de</strong> statistică medicală,au inventat <strong>de</strong>signul trialului mo<strong>de</strong>rn (1946 – primultrial privind utilizarea streptomicinei în tratamentultuberculozei) şi au introdus indicatorii <strong>de</strong> bază ai sănătăţii[5]. Utilitatea statisticii medicale şi strategiei<strong>de</strong> cuantificare a fost <strong>de</strong>monstrată, spre exemplu, încazul talidomi<strong>de</strong>i – unui somnifer aproape perfect,dar cu „o mică problemă”: el s-a dovedit a fi extrem<strong>de</strong> teratogen, ceea ce a şi servit drept motiv pentruabandonarea acestuia.Este important <strong>de</strong> menţionat că strategia <strong>de</strong> cuantificarea fost implementată în medicina practică stadial:iniţial în medicina clinică, apoi în cercetărilemedicale ştiinţifice (ex vivo şi in vivo) şi, în final, înanaliza statistică a sistemului <strong>de</strong> sănătate în întregime.În baza analizei literaturii <strong>de</strong> specialitate, au fostevi<strong>de</strong>nţiate trei funcţii principale ale strategii generaleinternaţionale <strong>de</strong> sănătate „cuantificare”: 1) prezentareastării reale <strong>de</strong> lucruri din sistemul <strong>de</strong> sănătate(eficacitatea sistemului la momentul investigării); 2)comparaţia eficacităţii clinice a diferitelor meto<strong>de</strong> <strong>de</strong>profilaxie, diagnostic, tratament şi a schemelor <strong>de</strong>management şi 3) evaluarea raporturilor risc/ beneficiuşi cost/beneficiu. Rolul strategiei <strong>de</strong> cuantificareîn procesul luării <strong>de</strong>ciziilor <strong>de</strong> orice nivel este greu <strong>de</strong>subapreciat.Strategia generală internaţională <strong>de</strong> sănătate„cuantificare” vizează mai întâi <strong>de</strong> toate evaluarea indicatorilor<strong>de</strong> sănătate. Din punct <strong>de</strong> ve<strong>de</strong>re conceptual,există indicatori <strong>de</strong> sănătate care reflectă mo<strong>de</strong>lul<strong>de</strong> boală şi <strong>de</strong> sănătate. Prin „boală” înţelegem <strong>de</strong>reglărileclinice, biochimice sau genetice care se manifestăprintr-un complex <strong>de</strong> simptome şi sindroame.Indicatorii sănătăţii care măsoară manifestările boliisunt percepute ca măsurătoare ale sănătăţii negative.Exemple pot fi: morbiditatea, mortalitatea, timpulmediu <strong>de</strong> aflare în spital, numărul <strong>de</strong> acutizări pe anîn caz <strong>de</strong> patologii cronice etc. Devine clar că majoritateaindicatorilor sănătăţii utilizaţi actualmente înstatistica medicală caracterizează anume boala, ca odimensiune negativă a sănătăţii [1].În acelaşi timp, există un număr limitat <strong>de</strong> instrumentestatistice, care permit evaluarea dimensiuniipozitive a sănătăţii. Determinarea calităţii vieţiireprezintă o încercare <strong>de</strong> <strong>de</strong>scriere şi <strong>de</strong> cuantificarea aspectului pozitiv al sănătăţii. La momentul actualexistă un număr extrem <strong>de</strong> mare <strong>de</strong> instrumente <strong>de</strong>diagnostic, <strong>de</strong> obicei prezentate sub formă <strong>de</strong> chestionarespeciale, care se utilizează pentru evaluarea
22calităţii vieţii. După domeniul <strong>de</strong> aplicare, acestechestionare pot fi divizate în generale, care pot fi implementatepractic la orice grupă <strong>de</strong> pacienţi, şi chestionarelespecifi ce, care sunt special elaborate pentrua satisface o apreciere mai precisă şi specifică a calităţiivieţii la persoanele cu anumite patologii.Noţiunea <strong>de</strong> „calitate a vieţii” reflectă autopercepţiaindividului în contextul culturii şi sistemului<strong>de</strong> valori al mediului <strong>de</strong> trai, într-o legătură strânsăcu obiectivele, aşteptările, standar<strong>de</strong>le şi problemelelui (OMS, 1996). Calitatea vieţii este o caracteristicăintegrală a funcţionării fizice, psihoemoţionale şi socialea pacientului, care se bazează pe percepţia luisubiectivă [1, 6].Calitatea vieţii pacientului este studiată vizândurmătoarele obiective: evaluarea influenţei patologieicercetate asupra funcţionării fizice, psihologiceşi sociale a pacientului; aprecierea eficienţei şi acţiuniitratamentului (medicamentos, nemedicamentos,chirurgical) asupra calităţii vieţii acestuia; evaluareprognostică. De asemenea, calitatea vieţii poate fiutilizată pentru <strong>de</strong>terminarea instaurării remisiuniimaladiei <strong>de</strong> bază, precum şi însănătoşirii pacientului.Cercetarea calităţii vieţii poate fi utilizată atât pentrumonitorizarea individuală a pacientului, cât şi în studiileclinice mari cu caracter populaţional.În continuare vom face o prezentare ierarhizatăşi exemplificată a strategiei <strong>de</strong> cuantificare în domeniulsănătăţii. Cuantificarea ca strategie generală <strong>de</strong>sănătate reprezintă activitatea îndreptată spre apreciereavalorilor indicatorilor <strong>de</strong> sănătate şi indicilor<strong>de</strong> manifestare a diferitelor maladii, la moment şi îndinamică. La nivel strategic, parametrii şi indicatoriisănătăţii reprezintă resursele principale ale acesteistrategii internaţionale generale <strong>de</strong> sănătate. Evaluareaeste efectuată la diferite niveluri. La nivelul oficiilormedicilor <strong>de</strong> familie şi medicilor-specialişti, secţiilorşi instituţiilor sunt analizaţi, spre exemplu, astfel<strong>de</strong> indici ca inci<strong>de</strong>nţa şi pon<strong>de</strong>rea diferitelor maladiidiagnosticate şi tratate. Practic, se efectuează o statistică<strong>de</strong> grupă. La nivelul regional şi naţional se aplicăstatistica populaţională, cu aprecierea atât a indicatorilor<strong>de</strong> sănătate, cât şi a sistemului <strong>de</strong> sănătate. Laacest nivel funcţia <strong>de</strong> evaluare este exercitată <strong>de</strong> autorităţile<strong>de</strong> control şi/sau <strong>de</strong> reglementare regionalesau naţionale. În baza <strong>de</strong> date europeană „Health forall”, indicatorii sănătăţii sunt repartizaţi în următoarelegrupe: indicatorii <strong>de</strong>mografici şi socioeconomici;indicatorii mortalităţii; indicatorii morbidităţii, dizabilităţiişi externărilor din spital; indicatorii stilurilor<strong>de</strong> viaţă; indicatorii mediului; indicatorii resurselorsistemului <strong>de</strong> sănătate; indicatorii utilizării resurselor<strong>de</strong> sănătate şi cheltuielilor din sistemul <strong>de</strong> sănătate;sănătatea mamei şi a copilului.Buletinul AŞMLa nivelul politicilor cuantificarea se realizează înprocesul elaborării rapoartelor lunare, trimestriale şianuale <strong>de</strong> către persoanele şi autorităţile care exercităcontrolul asupra asigurării serviciilor medicale la diferiteniveluri. Organele <strong>de</strong> reglementare, în specialMinisterul Sănătăţii şi companiile <strong>de</strong> asigurări în medicină,sunt, <strong>de</strong> regulă, responsabile pentru selectareaindicatorilor sănătăţii şi parametrilor maladiilor, carevor fi analizate în continuare. Evaluarea rezultateloracumulate se face dinamic, cu fixarea stării actuale aproblemelor <strong>de</strong> sănătate, precum şi cu analiza lor îndinamică.Algoritmele concrete <strong>de</strong> gândire şi acţiune referitorla implementarea strategiei generale <strong>de</strong> sănătate„cuantificare” reprezintă seturi <strong>de</strong> indicatori <strong>de</strong> sănătateştiinţific fundamentate (nivelul proce<strong>de</strong>elor).Categoria „indicatorii stilului <strong>de</strong> viaţă” din baza <strong>de</strong>date europeană „Health for all” conţine următorii indicatori:% fumătorilor zilnici în vârstă peste 15 ani,numărul mediu <strong>de</strong> ţigări fumate <strong>de</strong> o persoană anual,consumul anual <strong>de</strong> alcool per capita, numărul anual <strong>de</strong>acci<strong>de</strong>nte rutiere cauzate <strong>de</strong> alcool per 100,000 populaţie,numărul anual al internărilor primare în centrele<strong>de</strong> terapie împotriva drogurilor per 100,000 populaţie,numărul anual al acci<strong>de</strong>ntelor rutiere cu injurieper 100,000 populaţie, numărul persoanelor <strong>de</strong>cedateanual în urma acci<strong>de</strong>ntelor rutiere per 100,000 populaţie,% energiei din lipi<strong>de</strong>, % energiei din proteine,cerealele per persoană anual (kg), fructele şi legumeleper persoană anual (kg).Nivelul tacticilor şi meto<strong>de</strong>lor în cadrul strategieigenerale internaţionale <strong>de</strong> sănătate are în ve<strong>de</strong>re <strong>de</strong>terminareaindicatorilor concreţi ai sănătăţii. La nivelinstituţional (statistică <strong>de</strong> grupă), se <strong>de</strong>termină, spreexemplu, pon<strong>de</strong>rea pielonefritei cronice, glomerulonefriteicronice, nefropatiei diabetice, maladiilorrenale ereditare printre pacienţii dializaţi, procentulpacienţilor cu hipertensiune arterială, anemie, <strong>de</strong>reglărilemetabolismului fosfocalcic printre pacienţiiaflaţi la hemodializă etc. La nivel naţional sau regional(statistica populaţională), referitor la pacienţii dializaţise <strong>de</strong>termină numărul mediu, la începutul anuluişi total anual <strong>de</strong> pacienţi aflaţi la substituţie artificialăsau naturală a funcţiei renale (hemodializă, dializăperitoneală şi cu transplant renal), numărul centrelor<strong>de</strong> dializă, numărul aparatelor <strong>de</strong> dializă, numărul şedinţelor<strong>de</strong> dializă.ConcluziiCu toate că strategia <strong>de</strong> cuantificare este cunoscutăşi aplicată în domeniul sănătăţii încă din Antichitate,<strong>de</strong>zvoltarea ei amplă în aspect managerial s-a începutîn secolul XIX. Implementarea ei oferă posibilitateadistribuţiei mai corecte a resurselor sistemului <strong>de</strong> sănătateşi permite evaluarea fundamentată ştiinţific a
Ştiinţe Medicaleeficacităţii intervenţiilor clinice şi manageriale. Schema<strong>de</strong> prezentare ierarhizată a elementelor strategice,propusă în lucrarea ştiinţifică dată, facilitează aplicareapractică a acestei strategii generale <strong>de</strong> sănătate.Bibliografie selectivă1. Opincaru C., Găleţescu M., Imbri E. Managementulcalităţii serviciilor în unităţile sanitare // Editura C.N.I.Coresi, Bucuresti, 2004.2. Enăchescu D., Marcu G. Sănătate Publică şi Management.Editura ALL, Bucureşti, 1994, 234 p.3. Rai University, Course: Business Strategy. Lesson3: Difference between policy, strategy and tactic http://www.rocw.raifoundation.org/management/bba/Bus. strategy/lecture-notes/lecture-03.pdf4. Shryock R. The History of Quantifi cation in MedicalScience // JSTOR, Vol. 52, no. 2 (Jun., 1961), p. 215-237.5. Matthews J. Quantifi cation and the Quest for MedicalCertainty // Princeton University Press, Princeton,NJ, 1995, 195 p.6. Marcu M., Mincă D. Sănătate Publică şi ManagementSanitar. Note <strong>de</strong> curs pentru învăţământul postuniversitar.Editura universitară „Carol Davila”, Bucureşti,2003, 366 p.RezumatStrategia generală managerială “cuantificare” se aplicăpe larg în domeniul sănătăţii. Implementarea ei este esenţialăpentru funcţionarea sistemului contemporan <strong>de</strong> sănătate,<strong>de</strong>oarece anume rezultatele cuantificării contribuie atâtla optimizarea distribuţiei resurselor în sistemul <strong>de</strong> sănătate,cât şi la aprecierea corectă a eficacităţii diferitelor intervenţiiîn domeniul sănătăţii. Schema <strong>de</strong> prezentare ierarhizatăa elementelor strategice, propusă în lucrarea noastrăştiinţifică, facilitează aplicarea practică a acestei strategiiimportante <strong>de</strong> sănătate.SummaryGeneral management strategy “quantification” iswi<strong>de</strong>ly used in health care. Its practical implementation isessential for the mo<strong>de</strong>rn health care system function, takinginto consi<strong>de</strong>ration that the exactly quantification’s resultscontributes both to the health care resources optimized distributionand to the correct evaluation of the efficacy ofdifferent interventions in the health care field. Hierarchicstrategically elements’ presentation scheme, proposed inthe current scientific work, will facilitate the practical applicationof such important general health care strategy.РезюмеУправленческая стратегия «квантификации» («подсчёта»)широко применяется в здравоохранении. Еёпрактическое применение является важным элементом23эффективного функционирования современной системыздравоохранения ввиду того, что именно результатыквантификации способствуют как оптимальному распределениюресурсов в системе здравоохранения, таки правильной оценке эффективности применения различныхмедицинских программ, методов и стратегий.Схема иерархизированного представления элементовуправленческой стратегии, которая была предложена вданной научной работе, облегчает практическое применениеэтой важнейшей общей стратегии здравоохранения.L’APPARITION ET LA SPÉCIFITÉCONTEMPORAINE D’EMPLOIDE LA STRATÉGIE GÉNÉRALEINTERNATIONALE DE SANTÉ„L’APPROCHE INTÉGRATIONNISTE”_______________________________________Nicolae Frunza 1 , Dr. ès Sc. médicales,le Vice-directeur général en stratégies etmanagement <strong>de</strong> l’Hôpital Républicain Clinique,spécialiste en médicine sociale,Petru Cepoida 1 , Dr. ès Sc. médicales, M.R.I.1. L’IPSS l’Hôpital Républicain CliniqueIntroductionLe niveau actuel <strong>de</strong> développement <strong>de</strong> la médicinemo<strong>de</strong>rne a permis <strong>de</strong> démontrer que un grand nombre<strong>de</strong>s pathologies sont provoquées par les facteursenvironnementaux aussi que par les particularités dumo<strong>de</strong> <strong>de</strong> la vie. Le traitement <strong>de</strong> ces maladies nécessiteles dépenses considérables et <strong>de</strong> même coup leursprévention a besoin d’application <strong>de</strong>s mesures dansles domaines extramédicaux. Ainsi, les conducteursdu système <strong>de</strong> la santé doivent utiliser la stratégieconnue comme “l’approche intégrationniste”, laquellesuppose une collaboration approfondie du système <strong>de</strong>la santé avec autres secteurs <strong>de</strong> l’économie aussi quela société civile.Matériel et métho<strong>de</strong>sNous avons fait un analyse systématique <strong>de</strong> lastratégie générale internationale <strong>de</strong> santé „l’approcheintégrationniste” ayant en base la définition <strong>de</strong>l’Institute <strong>de</strong> Recherche Stanford [1]. La stratégiemanagériale peut être décrit en 4 niveaux: supérieur oustratégique (sont présentés la définition <strong>de</strong> la stratégieaussi que la détermination <strong>de</strong>s objectifs, <strong>de</strong>s ressourceset la métho<strong>de</strong> d’évaluation d’efficacité), politique (lamétho<strong>de</strong> concrète <strong>de</strong> la réalisation, le mécanisme <strong>de</strong> ladistribution <strong>de</strong>s ressources accessibles et <strong>de</strong>scription
24<strong>de</strong> la procédure d’évaluation d’efficacité <strong>de</strong> lapolitique recommandée), procédurale (les algorithmesconcrètes <strong>de</strong> penser ou d’agir) aussi que le niveauinférieur ou tactique (les activités élémentaires).Résultats et discussionsInterprétations intégrationnistes <strong>de</strong> la santésont connus dans l’Antiquité: par exemple, enGrèce antique aussi que en Chine a été souligné lacorrélation entre certaines conditions <strong>de</strong> la vie, leclimat, les coutumes et le développement <strong>de</strong> quelquesmaladies. L’approche intégrationniste comme unestratégie internationale général <strong>de</strong> santé provient <strong>de</strong> laconception philosophique holistique sur l’organisationdu mon<strong>de</strong>, ce qui implique l’existence <strong>de</strong> nombreuxliens entre les éléments d’un système, et entre leséléments <strong>de</strong>s systèmes différents [2]. De cette façon,l’objectif <strong>de</strong>s stratégies intégrationnistes <strong>de</strong> santéreprésent une action adressée chez l’amélioration d’unaspect <strong>de</strong> la santé (approche sanogénétique) ou chezl’évolution plus favorable d’une maladie (approchepathogénétique) grâce a l’utilisation <strong>de</strong>s ressourcesexternes du système <strong>de</strong> santé [3, 4]. Conceptuellementnous pouvons définir trois domaines principaux où lastratégie internationale générale <strong>de</strong> santé „l’approcheintégrationniste” est formulée et réalisée: „l’approchesanogénétique”, actuellement réalisé grâce à unnombre <strong>de</strong>s politiques pratiques complexes connuescomme „la promotion <strong>de</strong> la santé”; la stratégie „santédans tous (politiques)” („health in all”) laquelle seconcentre sur les problèmes <strong>de</strong> santé éventuellementliés avec les politiques extramédicales, aux stratégiesnationales et internationales et <strong>de</strong>s politiques; laréduction d’influence négative et la stimulation <strong>de</strong>celle positive <strong>de</strong>s facteurs environnementaux sur lasanté, bien évi<strong>de</strong>mment présenté dans le cas <strong>de</strong> laprévention <strong>de</strong>s acci<strong>de</strong>nts, du suici<strong>de</strong>, <strong>de</strong>s traumatismes,<strong>de</strong> la pathologie professionnelle.„La santé dans toutes les politiques” („health inall”) est l’un <strong>de</strong>s concepts clé parmi <strong>de</strong>s activités<strong>de</strong> l’UE en matière <strong>de</strong> santé publique. La stratégie„Santé dans toutes les politiques» est employée àhaute niveau. Dans la vie quotidienne la stratégie<strong>de</strong> santé similaire s’appelle „la santé dans la viequotidienne” („health in everiday’s life”) [3]. Dans ceconcept aux dimensions physiques, psychologiques/ cognitives et sociales <strong>de</strong> la santé s’ajoute uneautre dimension – environnemental. La dimensionenvironnementale implique «l’expérience <strong>de</strong> la vie, dutravail et du divertissement chez lieux propres, sûreset agréables» [3]. La promotion <strong>de</strong> la santé en termes<strong>de</strong> changement conceptuel souligne l’importanced’influence du changement du mo<strong>de</strong>s <strong>de</strong> la vie aussique <strong>de</strong>s conditions <strong>de</strong> la vie sur les indicateurs <strong>de</strong>santé. La promotion <strong>de</strong> la santé implique une approcheBuletinul AŞMglobale chez problèmes <strong>de</strong> santé. La mise en pratique<strong>de</strong> cette stratégie est basée sur la reconnaissance <strong>de</strong>l’importance <strong>de</strong> la décision individuelle surtout quel’apport <strong>de</strong> la société dans l’ensemble comme unecontribution essentielle en amélioration <strong>de</strong> santé<strong>de</strong> tous ses membres. La promotion <strong>de</strong> la santécontribue à augmenter la santé positive. Dans la miseen њuvre pratique <strong>de</strong> la promotion <strong>de</strong> santé peuventêtre interprétés comme faisant partie <strong>de</strong>s politiquesgouvernementales spécifiques [5-8].Quelques d’auteurs listent les principes <strong>de</strong> lapromotion <strong>de</strong> santé: le caractère anthropocentrique,l’importance <strong>de</strong> l’appui actif <strong>de</strong> la promotion <strong>de</strong>santé chez communautés locales, la concentration surles facteurs pathologiques externes qui ont l’actionprincipalement indirecte sur la santé, la réductiond’action <strong>de</strong>s facteurs environnementaux pathologiques,la contribution spécialement sur renforcement <strong>de</strong> lasanté positive que sur diminution <strong>de</strong> l’effet négatif<strong>de</strong> la maladie, l’augmentation <strong>de</strong> son efficacité enimpliquant <strong>de</strong> multiples groupes sociaux, laquelle<strong>de</strong>vient le plus élevé étant en cas d’implication <strong>de</strong> lasociété dans son ensemble [5-8]. „La promotion <strong>de</strong>la santé” comme la stratégie <strong>de</strong> santé voit la sociétécomme un objet entier d’activité stimule les citoyens <strong>de</strong>participer au processus <strong>de</strong> formulation <strong>de</strong>s politiqueset <strong>de</strong>s programmes pour la résolution <strong>de</strong>s problèmes<strong>de</strong> santé potentiellement dépendants <strong>de</strong>s déterminants<strong>de</strong> la santé. En conséquence, <strong>de</strong>s problèmes <strong>de</strong> santé <strong>de</strong>la population sont plus facilement résolu dans diversdomaines extramédicaux aussi que la milieu sociale,économique et externe <strong>de</strong>vient plus favorable pourla santé populationnelle. L’aspect éducatif <strong>de</strong> cettestratégie augmente les connaissances <strong>de</strong> la populationsur santé, en les aidant <strong>de</strong> faire les décisions pluscorrectes et plus saines dans la vie quotidienne. E<strong>nr</strong>ésultat la santé positive s’augmente simultanémentavec la réduction essentielle <strong>de</strong>s risques pour lasanté [5-8]. Il est donc facilité la réalisation „le choixsain”, lequel potentiellement peut fortifier le mo<strong>de</strong>plus sain <strong>de</strong> la vie chez population. Les facteursenvironnementaux défavorisées rôle dans la santéest difficile à évaluer en raison <strong>de</strong> leur rôle varieconsidérablement selon l’examen <strong>de</strong> pathologie. Desétu<strong>de</strong>s ont montré qu’environ un tiers <strong>de</strong> la morbidité etla mortalité humaines peuvent être attribuées facteursenvironnementaux [4]. Leur part est sensiblementplus élevé chez les enfants dans les cinq premièresannées <strong>de</strong> la vie. Les facteurs environnementauxdans ce contexte sont définis par la négation (nongénétiques,non-behavioriste, non-sociaux) aussi quepar l’affirmation (physiques, chimiques, biologiques)[4]. Les dépenses correspondantes dans le système <strong>de</strong>santé peut être considérablement réduit par un contrôleplus effectif sur les facteurs environnementaux.
Ştiinţe MedicaleLes sources d’information existantes classifie<strong>de</strong>s facteurs environnementaux / écologiques en<strong>de</strong>ux groupes principaux: associés avec l’actionpositive et l’action négative sur la santé. Les facteursenvironnementaux avec action favorable sur lasanté comprennent [3]: les sources d’alimentation(agriculture, chasse, pêche, organismesgénétiquement modifiés), <strong>de</strong> l’eau (utilisé pour lanourriture, l’hygiène et le nettoyage), la qualité <strong>de</strong>l’air, la présence d’ozone, l’existence d’un espacepour les loisirs, les caractéristiques du traitement<strong>de</strong>s déchets. Les facteurs environnementaux avecaction infavorable sur la santé comprennent [3]: lesconditions écologiques qui favorisent les vecteurs <strong>de</strong>smaladies transmissibles (endémiques, épidémiques);les facteurs biologiques pathologiques (virus,bactéries, champignons etc.) et <strong>de</strong> leurs vecteurs; lescatastrophes naturelles (éruptions <strong>de</strong>s volcans, lesséismes, les tsunamis, les torna<strong>de</strong>s, les inondations,la sécheresse, etc.); mauvaise qualité <strong>de</strong> l’air (facteursallergènes et polluants atmosphériques), la qualité<strong>de</strong> l’eau (contaminants biologiques et chimiques);la pollution environnementale par <strong>de</strong>s déchets <strong>de</strong>différentes genèse. Un rôle important est joué parles facteurs anthropiques: les conflits armés et leterrorisme; la création <strong>de</strong>s conditions qui favorisentle développement <strong>de</strong>s maladies; la pollution <strong>de</strong>l’environnement avec <strong>de</strong>s agents physiques (parexemple, isotopes radioactifs, <strong>de</strong>s vagues <strong>de</strong> chaleurdans les villes), chimiques (par exemple, mercure,plomb et autres métaux lourds, smog urbain) oubiologiques [3].Au niveau supérieur (stratégique) cette stratégiegénérale internationale <strong>de</strong> santé implique <strong>de</strong>sactivités stratégiques <strong>de</strong> santé au cadre <strong>de</strong>s plansd’action global, qui couvre également les domainesextramédicale. Alors que l’évaluation réglementaireou médicale <strong>de</strong>s activités dans les domainesextramédicaux peut aussi être vu comme l’approcheintégrationniste en processus <strong>de</strong> solution <strong>de</strong>sproblèmes médicaux. Du point <strong>de</strong> vue <strong>de</strong> la stratégie<strong>de</strong> „l’approche intégrationniste” on peut caractérisercomme ressources toutes les valeurs et les ressourcesinformationnelles et matérielles, disponibles à lasociété: l’équipement qui réduit les rejets <strong>de</strong> CO 2aussique <strong>de</strong> méthane dans l’atmosphère et ainsi empêcherl’aggravation <strong>de</strong> l’effet <strong>de</strong> serre; <strong>de</strong>s informations surla nature cancérogène les suppléments <strong>de</strong> l’amianteutilisé auparavant dans la construction <strong>de</strong> maisons(surtout américains); la protection <strong>de</strong> la place <strong>de</strong>travail (c’est peut ai<strong>de</strong>r <strong>de</strong> prévenir les traumatismeset les autres risques professionnels); compréhensionplus large <strong>de</strong>s droits humains avec l’implication <strong>de</strong>spatients plus approfondie dans les décisions <strong>de</strong> gestion25médicale (mé<strong>de</strong>cine participative); l’ajout d’io<strong>de</strong> ausel dans les zones <strong>de</strong> goitre endémique (pour éviterl’hypothyroïdie et le crétinisme). L’évaluation <strong>de</strong>l’efficacité <strong>de</strong> l’application générale <strong>de</strong> la santé <strong>de</strong> lastratégie internationale «l’approche intégrationniste»est entrepris par les autorités suprêmes <strong>de</strong>réglementation en mé<strong>de</strong>cine (par exemple, Ministère<strong>de</strong> la Santé), par les commissions intersectorielles,par les autorités plus haut d’État (par exemple, leparlement, le gouvernement, la prési<strong>de</strong>nce). Mais leplus important est la réaction <strong>de</strong> la société en entière àla réussite ou le manque <strong>de</strong> succès <strong>de</strong> la stratégie miseen њuvre. Acceptation <strong>de</strong> la stratégie recommandée,qui est plus plausible si son succès est évi<strong>de</strong>nt, peutsensibiliser la société au problème abordé et peutfaciliter la mise en њuvre <strong>de</strong>s stratégies <strong>de</strong> santésemblables à l’avenir, ayant l’objectif <strong>de</strong> résoudre plusfacile <strong>de</strong>s problèmes similaires dans ce domaine. Ledéveloppement <strong>de</strong>s mouvements sociopolitique proécologiquesaussi la réussite <strong>de</strong>s compagnes antitabacconfirme cette opinion. Parce que les recherchesscientifiques ont actuellement i<strong>de</strong>ntifié aucun effetindésirable <strong>de</strong> produits génétiquement modifiés, ilssont produit dans un volume en croissance pérmanentet avec le prix en réduction continué. Ainsi, ils peuventcontribuir à la solution <strong>de</strong>s problèmes alimentairesavec l’élargissement <strong>de</strong> la diète en tous le mon<strong>de</strong>.Simultanément se changement et la position <strong>de</strong> lasociété sur cette question.Au niveau politique la stratégie internationalegénérale <strong>de</strong> santé principalement se découvre sous laforme <strong>de</strong> l’adoption <strong>de</strong>s règles et <strong>de</strong>s ordres dans lesdomaines extramédicaux qui peuvent directement outangentiellement affecter la santé <strong>de</strong>s citoyens. Cesdocuments peuvent être rédigés et signés au niveauinternational (par exemple, l’adaptation du Protocole<strong>de</strong> Kyoto, dirigée contre l’effet <strong>de</strong> serre), nationale(par exemple, le reconnaissance <strong>de</strong>s normes <strong>de</strong> qualité<strong>de</strong>s aliments acceptés dans l’Union Européenneou déroulement <strong>de</strong> la compagne contre la violencedomestique), sectoriel (par exemple, l’introduction<strong>de</strong> nouvelles règles pour le transport <strong>de</strong>s enfantsdans les véhicules à moteur, qui pourrait réduireleur traumatisme dans <strong>de</strong>s acci<strong>de</strong>nts <strong>de</strong> la route) oulocalement (par exemple, la fermeture <strong>de</strong> la centralenucléaire). Stratégie générale <strong>de</strong> santé est égalementaccompli par publicité, réunions <strong>de</strong>s groupes d’intérêtsparticuliers, grâce aux informations fournies parles différents médias (Internet, radio, télévision,journaux, magazines, etc.). Parce que la plupart <strong>de</strong>sobjets potentiels matériels et informationnels peuventêtre utilisés comme ressources en processus <strong>de</strong>l’application <strong>de</strong> la stratégie internationale générale<strong>de</strong> santé „l’approche intégrationniste’ il est important
26d’évaluer l’effet économique <strong>de</strong> la stratégie proposée.Par exemple, l’utilisation plus large <strong>de</strong> transportpersonnel électrique à l’heure ce n’est pas possiblepour <strong>de</strong>s raisons économiques. En outre, les facteurséconomiques limitent l’utilisation <strong>de</strong> „l’énergieverte”. L’approche intégrationniste est plus faciled’appliquer quand les avantages économiques sontévi<strong>de</strong>mment supérieures en comparaison avec lesdépenses au cours <strong>de</strong> réalisation <strong>de</strong> la stratégie. Lesuccès <strong>de</strong>s compagnes antitabac est basée sur le faitque les dépenses en système <strong>de</strong> santé sont beaucoupplus élevés comme les pertes dans l’industrie <strong>de</strong>tabac. Répartition <strong>de</strong>s ressources dans la réalisation<strong>de</strong> la stratégie d’approche intégrationniste dépend<strong>de</strong> <strong>de</strong>ux facteurs: l’importance du problème socialet l’efficacité économique du plan d’action proposé.L’évaluation <strong>de</strong> l’efficacité stratégique est rempli parl’estimation <strong>de</strong>s changements <strong>de</strong>s indicateurs <strong>de</strong> lasanté. Après le succès <strong>de</strong> la compagne antitabac, parexemple, on peut s’attendre à réduire la morbidité et lamortalité du cancer du poumon, <strong>de</strong> la bronchopathieobstructive chronique, <strong>de</strong>s maladies cardiovasculairesaussi que <strong>de</strong> la maladie rénale chronique.En conclusion, il est important <strong>de</strong> souligner que lesuccès final <strong>de</strong> ce type <strong>de</strong>s stratégies est déterminé parle changement d’attitu<strong>de</strong> <strong>de</strong> la société ou du grouped’intérêt vis-à-vis le problème abordé en cadre <strong>de</strong>sactivités stratégiques.Au niveau procédural la stratégie internationalegénérale <strong>de</strong> santé „l’approche intégrationniste” estdéveloppée comme la séquence <strong>de</strong>s activités prévues(un algorithme d’action). Algorithmes <strong>de</strong> la penséeau cadre <strong>de</strong> cette stratégie impliquent telle approchevis-à-vis <strong>de</strong>s problèmes analysés <strong>de</strong> santé lorsqu’ilssont obligatoirement évalués les effets <strong>de</strong>s facteursexternes sur la santé. Par exemple, comme ça peuventêtre interprétées les stratégies d’élimination <strong>de</strong> laconsommation chronique d’alcool, d’abandonnerle tabagisme aussi que <strong>de</strong>s mesures orientées à laprévention <strong>de</strong>s acci<strong>de</strong>nts du travail. Au niveau <strong>de</strong>smétho<strong>de</strong>s et tactiques un exemple clair <strong>de</strong> l’approcheintégrationniste est l’augmentation du coût <strong>de</strong>sproduits du tabac en aspiration <strong>de</strong> réduire la morbiditéet la mortalité par cancer du poumon ou bronchopatieobstructive chronique. L’interdiction <strong>de</strong> fumer dans leslieux publics aussi peut être considérées comme uneactivité élémentaire dans une stratégie intégrationniste.La transition <strong>de</strong>s centrales <strong>de</strong> charbon à gaz natureldiminue également la morbidité <strong>de</strong> bronchopatieobstructive chronique. L’utilisation <strong>de</strong>s masquesrespiratoires au parcours du travail en carrières assureun risque diminué <strong>de</strong> développement <strong>de</strong> maladiespulmonaires professionnelles. L’interdiction <strong>de</strong>l’usage du fréon comme l’agent <strong>de</strong> refroidissementBuletinul AŞMpeut réduire le risque <strong>de</strong> diminution <strong>de</strong> la couched’ozone aussi que le risque <strong>de</strong> développement ducancer <strong>de</strong> la peau.ConclusionsL’apparition historique et surtout ledéveloppement <strong>de</strong> la stratégie générale internationaledu santé “l’approche intégrationniste” est associéeavec le changements conceptuelle dans la solution<strong>de</strong>s problèmes médicaux au parcours <strong>de</strong> la secon<strong>de</strong>moitié <strong>de</strong> la XX siècle. L’approche intégrationnisteest capable <strong>de</strong> contribuer essentiellement à réductionconsidérable <strong>de</strong>s dépenses dans le système <strong>de</strong> la santépar prévention ou diminution d’action <strong>de</strong>s facteursdéfavorables extramédicaux. La stratégie internationalegénérale „l’approche intégrationniste” peut êtreformulée à quatre niveau (stratégique, politique,procédurale, élémentaire) ayant comme l’objectif lastandardisation <strong>de</strong>s activités correspondantes.Réferences1. Rai University, Course: Business Strategy.Lesson 3: Difference between policy, strategy and tactichttp://www.rocw.raifoundation.org/management/bba/Bus.strategy/lecture-notes/lecture-03.pdf2. Early Head Start National Resource Center, HeadStart Bureau, A holistic approach to health and safety //U.S. Department of Health and Human Services, TechnicalAssistance Paper No. 7, Octov’ber, 2004, 32 p. http://www.ehs<strong>nr</strong>c.org/PDFfiles/TA7.pdf3. Environmental Factors Affecting Health //AthenaGlobal, Aprilie 2004, 4 p. http://www.athenaglobal.com/pdf/7_environmental_factors_affecting_health.pdf4. Smith K., Corvalan C., Kjellström T., HowMuch Global Ill Health Is Attributable to EnvironmentalFactors? // Epi<strong>de</strong>miology 1999;10:573-584 http://www.who.int/ quantifying_ehimpacts/ methods/en/smith.pdf5. Tintiuc D., Grossu Iu., Sănătate publică şiManagement, Chişinău, 2007, CEP “Medicină”6. Eţco C., Management în sistemul <strong>de</strong> sănătate,Chişinău, 2006, Ed. “Epigraf”7. Armean R., Management sanitar: noţiunifundamentale <strong>de</strong> Sănătate publică, Bucureşti, 2004.8. Marcu M., Mincă Dana. Sănătate Publică şiManagement Sanitar. Note <strong>de</strong> curs pentru învăţământulpostuniversitar. Editura universitară „Carol Davila»Bucureşti 2003, - 366 pag.RezumatApariţia istorică şi în special <strong>de</strong>zvoltarea contemporanăa strategiei internaţionale <strong>de</strong> sănătate “abordareaintegraţionistă” este asociată cu schimbarea conceptualăîn abordarea problemelor <strong>de</strong> sănătate pe parcursul a douajumătăţi a secolului XX. Abordare integraţionistă estecapabilă să contribuie esenţial la o reducere consi<strong>de</strong>rabilă
Ştiinţe Medicalea chetuielilor în sistemul <strong>de</strong> sănătate prin prevenirea saureducerea consi<strong>de</strong>rabilă a acţiunii factorilor externi. Strategiainternaţională generală „abordare integraţionistă” poatefi formulată la 4 niveluri (strategic, politic, procedural şielementar) având ca obiectiv standardizarea activităţilorcorespunzătorii.SummaryOrigins as well as contemporary <strong>de</strong>velopment of theinternational health care strategy “health in all” is associatedwith the conceptual changes in the approach to the healthcare problems in the second half of the 20th century.„Health in all” strategy is able to contribute significantlyto the consi<strong>de</strong>rable reduction in expenditures in the healthcare system through the prevention of the unfavorableexternal factors’ influence. International general healthcare strategy „health in all” can be formulated in 4 levels(strategical, political, procedural and elementary) pointingas an objective the standardization of relevant activities.РезюмеПоявление и особенно современное развитие общеймеждународной стратегии здравоохранения “холистическийподход” связанно с концептуаль-ным изменениемподхода к решению проблем здоровья населенияво второй половине 20-го века. Холистическийподход способен способствовать значительному снижениютрат в системе здравоохранения путём предотвращенияили уменьшения действия неблагоприятныхвнешних факторов. Общая международная стратегияздравоохранения „холистический подход” может бытьсформулирована на 4-x уровнях (стратегический, политический,процедурный и элементарный) имея вкачестве цели стандартизацию соответствующей деятельности.L’ANALYSE DE LA STRATÉGIENATIONALE DE DÉVELOPPEMENTDU SYSTÈME DE SANTÉ DE LAMOLDAVIE (2008-2017)_______________________________________Nicolae Frunza 1 , Dr. ès Sc. médicales,le Vice-directeur général en stratégies etmanagement <strong>de</strong> l’Hôpital Républicain Clinique,spécialiste en médicine sociale,Petru Cepoida 1 , Dr. ès Sc. médicales, M.R.I.1. L’IPSS l’Hôpital Républicain CliniqueIntroductionStratégies nationales <strong>de</strong> santé ont été développésen République <strong>de</strong> la Moldavie en vertu <strong>de</strong>s dispositions27<strong>de</strong> la Politique Nationale <strong>de</strong> la Santé. Le choix <strong>de</strong> la«Stratégie nationale <strong>de</strong> développement du systèmedu sante dans la pério<strong>de</strong> 2008-2017» pour l’analysescientifique est déterminée par la possibilité <strong>de</strong>démontrer l’applicabilité <strong>de</strong>s stratégies internationalesgénérales <strong>de</strong> santé au cadre <strong>de</strong>s stratégies nationalescomplexes.Matériels et métho<strong>de</strong>sNous avons analysé la „Stratégie nationale <strong>de</strong>développement du système <strong>de</strong> santé dans la pério<strong>de</strong>2008-2017”. Nous avons utilisé les métho<strong>de</strong>s générallogiquescomme l’analyse et le synthèse, l’inductionet la déduction pour réaliser <strong>de</strong>s conclusionayant le matériel analysé. „Stratégie nationale <strong>de</strong>développement du système <strong>de</strong> santé dans la pério<strong>de</strong>2008-2017” a été examiné du point <strong>de</strong> vue <strong>de</strong> laprésence <strong>de</strong>s stratégies générales internationales <strong>de</strong>santé.Résultats et discussions„Stratégie nationale <strong>de</strong> développement du système<strong>de</strong> santé dans la pério<strong>de</strong> 2008-2017” a été approuvé parla décision du Gouvernement. 1471 du 24 Décembre2007. Stratégie nationale <strong>de</strong> développement dusystème <strong>de</strong> santé dans la pério<strong>de</strong> 2008-2017 comporteles sections suivantes: Introduction (p. 1); Description<strong>de</strong> la situation actuelle, y compris l’état <strong>de</strong> santé <strong>de</strong>la population, les assurances <strong>de</strong> santé, l’assistancemédicale primaire et hospitalière, mé<strong>de</strong>cins etinfirmières, analyse SWOT, les conclusions (pp. 1-4);La Définition <strong>de</strong>s problèmes à résoudre, notamment:administration du système <strong>de</strong> santé, le financement dusystème <strong>de</strong> santé et les mécanismes <strong>de</strong> paiement pourles services <strong>de</strong> santé, les services <strong>de</strong> santé, la gestion<strong>de</strong>s ressources (pp. 4-7); les Objectifs généraux etspécifiques (pp. 8-9), les Mesures nécessaires pouratteindre ses objectifs aussi que les résultats attendus(pp. 8-10); l’Estimation <strong>de</strong> l’impact (pp. 10-12), lesRésultats attendus et <strong>de</strong>s indicateurs <strong>de</strong> progrès (p.12), les Étapes <strong>de</strong> mise en њuvre (pp. Procédures 12-13), le Rapport et le suivi (pp. 13-14).Même dans le premier paragraphe <strong>de</strong> lastratégie est soulignée l’importance d’approcheintégrationniste («La santé dans toutes les politiques»)en réalisation pratique <strong>de</strong> la stratégie nationale. Entreautres choses, a énuméré les documents suivants,qui ont servi comme une base pour l’élaboration<strong>de</strong> cette stratégie: Programme gouvernementald’action 2005-2009 „La mo<strong>de</strong>rnisation du pays -bien-être du peuple”, Programme <strong>de</strong> la Croissanceéconomique et <strong>de</strong> réduction <strong>de</strong> la pauvreté (SCERS),Programme Nationale «Le village <strong>de</strong> la Moldavie»et le Plan d’action Moldavie - UE. La référence au<strong>de</strong>rnier document encore une fois nous démontrela présence d’une dimension internationale aussi
28que d’un aspect pro-européen dans la réforme dusystème <strong>de</strong> santé actuel en Moldavie. L’applicationd’expérience internationale (stratégie internationale<strong>de</strong> santé „coopération internationale”) laquelle est ausein <strong>de</strong> cette stratégie nationale est accentué dans lasection 4 du document, en soulignant la contributionconceptuelle <strong>de</strong>s documents <strong>de</strong> base <strong>de</strong> l’OrganisationMondiale <strong>de</strong> la Santé, du Directorat Général <strong>de</strong>Santé et <strong>de</strong>s Consommateurs <strong>de</strong> la CommissionEuropéenne, du Directorat <strong>de</strong> Santé, d’Alimentationet <strong>de</strong> Population <strong>de</strong> la Banque Mondiale. Les idéesclés, qui met en évi<strong>de</strong>nce les directions principales <strong>de</strong>l’activité en réformation du système actuel <strong>de</strong> santécomprennent: l’amélioration <strong>de</strong> santé populationnelleet l’accès égal en minimisant les risques financiersaux bénéficiaires <strong>de</strong>s services <strong>de</strong> santé avec unequalité accrue <strong>de</strong>s soins dispensés. La coopérationinternationale à un niveau pratique est réalisée àtravers <strong>de</strong>s projets d’investissement dans le système<strong>de</strong> santé, mais les réformes du système <strong>de</strong> santé sontpris en charge par la disponibilité <strong>de</strong>s organisationsinternationales à fournir une assistance financière ettechnique (analyse SWOT, p. 3).Il convient également <strong>de</strong> mentionner l’importance<strong>de</strong> la collaboration avec les ONG travaillant dans lamé<strong>de</strong>cine et lesquelles sont axés sur la résolution<strong>de</strong> divers problèmes médicaux et sociaux. Leursressources peuvent être utilisées dans diversprogrammes <strong>de</strong> partenariat. Cette approche reflète lavolonté <strong>de</strong>s dirigeants du système <strong>de</strong> santé à mettre enњuvre une stratégie <strong>de</strong> santé pratique internationale –„diversification” (analyse SWOT, p. 3).Par la suite sont énumérés les principaux facteurs<strong>de</strong> mortalité et <strong>de</strong> morbidité dans la République <strong>de</strong>Moldova, aussi que est souligné la stabilisation oul’amélioration <strong>de</strong>s indicateurs épidémiologiques et lesindicateurs <strong>de</strong> santé publique par rapport à 90 annéesdu vingtième siècle – la pério<strong>de</strong> où il y avait leursdétérioration continue. Il a noté le caractère ambigu<strong>de</strong> la situation épidémiologique en Moldavie, avec lafréquence simultanément augmentée <strong>de</strong>s causes <strong>de</strong>la mortalité et la morbidité caractéristique <strong>de</strong>s paysdéveloppés (par exemple, le cancer, les maladiescardiovasculaires) et ceux <strong>de</strong>s pays en développement(par exemple, les pathologies infectieuses). Ainsi,la mise en њuvre directe d’expérience <strong>de</strong>s pays <strong>de</strong>l’UE en développement <strong>de</strong> leurs systèmes <strong>de</strong> santéseront insuffisantes pour la réalisation <strong>de</strong>s objectifsproposés.Dans la Stratégie analysée est nommé l’effetpositif <strong>de</strong> la diversification du financement dusystème <strong>de</strong> santé, réalisé après l’emploi <strong>de</strong>sassurances obligatoires <strong>de</strong> santé <strong>de</strong>puis 2004. Ainsi,en 2006 le financement du secteur <strong>de</strong> santé a étéBuletinul AŞMfaite dans le volume d’environ 4,8% du PIB et lesassurances obligatoires <strong>de</strong> santé a couvrit environ77% <strong>de</strong> la population. Après la réforme réalisée estimportant <strong>de</strong> souligner l’accessibilité accrue <strong>de</strong>sservices médicaux pour la population. Les assurances<strong>de</strong> santé <strong>de</strong> moins <strong>de</strong> 50% <strong>de</strong> la population en âge<strong>de</strong> travail (25-44 ans) indiquent l’existence <strong>de</strong>sproblèmes dans la popularisation du nouveau système<strong>de</strong> financement du système <strong>de</strong> santé. Chez les unitésd’assistance primaire la limitation <strong>de</strong> l’autonomie<strong>de</strong>s mé<strong>de</strong>cins <strong>de</strong> famille prévient l’amélioration <strong>de</strong>la qualité et l’élargissement du spectre <strong>de</strong>s servicesmédicaux fournis. L’importance <strong>de</strong> la diversificationsupplémentaire du financement du système <strong>de</strong> santéest démontré aux points 23 à 33 (p. 5). Il a soulignéle rôle <strong>de</strong> la concurrence et la croissance relative<strong>de</strong> compétitivité entre les différentes institutionsmédicales. Accroître les investissements relatifs à lasanté versus au traitement <strong>de</strong>s maladies est un refletclair <strong>de</strong> l’évolution universelle <strong>de</strong> la santé publique.Au cadre <strong>de</strong> la stratégie analysée est proposé un certainnombre <strong>de</strong> mesures concrètes qui pourraient améliorerla situation financière <strong>de</strong> la santé publique par ladiversification <strong>de</strong> l’accumulation et la distribution <strong>de</strong>sfonds collectés (62-64 points).Réduction significative, <strong>de</strong> 2 fois, du nombre <strong>de</strong>lits dans le réseau hospitalier n’a pas été compenséepar une augmentation correspondante <strong>de</strong> l’utilisation<strong>de</strong> ces lits – la fait qui s’explique par le déficit <strong>de</strong>la diversification <strong>de</strong>s services médicaux fournis(l’externalisation <strong>de</strong>s services hospitaliers nonmédicaux,transformation <strong>de</strong>s lits hospitaliers en litsd’assistance à long terme pour les patients somatiquesavec les pathologies chroniques) et la mo<strong>de</strong>rnisationtechnologique <strong>de</strong>s équipements <strong>de</strong> diagnostic ettraitement. L’efficacité <strong>de</strong> la fonction du système <strong>de</strong>santé est surmenée par un efflux considérable <strong>de</strong>sinfirmières – le pourcentage reste bien en <strong>de</strong>ssous <strong>de</strong>la moyenne européenne. L’analyse SWOT (pp. 3-4)a déterminé les problèmes d’infrastructure physiqueet informationnelle, la distorsion du volume <strong>de</strong>sservices médicales fournis entre les villes et villagessont classés parmi les faiblesses du système actuel <strong>de</strong>santé. Faisabilité <strong>de</strong> résoudre ces problèmes dépend<strong>de</strong> l’efficacité <strong>de</strong> la mo<strong>de</strong>rnisation technologique dusystème <strong>de</strong> santé. Ainsi, est souligné l’importance <strong>de</strong>la mo<strong>de</strong>rnisation du réseau d’information existant.Les paragraphes 65 à 67 du document analysé abor<strong>de</strong>la question <strong>de</strong> la diversification <strong>de</strong>s services médicauxaccordées à population aussi que la définition <strong>de</strong>sdomaines d’importance majeure (par exemple, lasanté maternelle et infantile, la santé mentale, etc.).Bien que l’absence <strong>de</strong>s recherches fondamentales<strong>de</strong>s facteurs <strong>de</strong> risque pour les maladies chroniques
Ştiinţe Medicalenontransmissibile (analyse SWOT, p. 4) est classéparmi les faiblesses du système <strong>de</strong> santé actuel,le document analysé ne comporte aucune plansd’action concrets visant à la mise en њuvre pratique<strong>de</strong> la stratégie internationale <strong>de</strong> santé tels que la«justification scientifique». Rôle réel <strong>de</strong> l’Académie<strong>de</strong>s sciences comme mentionné dans le documentest analysé uniquement dans l’introduction et restesi peu clair. Dans la section «Gestion du système <strong>de</strong>santé» (p. 4) a souligné l’importance <strong>de</strong> mettre à jourle système du suivi et <strong>de</strong> l’évaluation dynamique <strong>de</strong>sindicateurs médicales aussi que <strong>de</strong> santé, cependant,cette stratégie n’est pas présenté assez clairementdans le document étudié. Du point <strong>de</strong> vue conceptuelcette actualisation nécessite la mise en њuvre <strong>de</strong>sstratégies <strong>de</strong> santé internationales, telles que lastandardisation, la quantification et la justificationscientifique. Considérant un ensemble d’indicateurs<strong>de</strong> santé développés par l’Union Européenne c’est uneidée logique d’accepter et d’appliquer ces indicateursen Moldavie, en particulier en tenant compte <strong>de</strong>sorientations nationales pro-européen.Système national <strong>de</strong> santé tend à être réformédans le sens recommandé par l’OMS, ce qui signifiefocaliser l’attention sur le patient afin d’assurerun rapport maximal bénéfice / risque (p. 5). Dansle même temps, le rôle essentiel <strong>de</strong> l’éducationsanitaire, la stratégie internationale <strong>de</strong> santé bienconnue, est limité à brève mention comme la nécessitéd’une participation plus active <strong>de</strong>s personnes dansle processus décisionnel au paragraphe 22 dudocument analysé (pp. 4-5). En chapitres consacréesa fournissement <strong>de</strong>s services <strong>de</strong> santé aussi que àgestion <strong>de</strong>s ressources (paragraphes 35-47, pp. 5-7)sont énuméré les problèmes les plus importants dusystème national <strong>de</strong> santé. Résumant <strong>de</strong>s informationsprésentées, les problèmes rapportés dans le documentanalysé se réfère à l’hétérogénéité <strong>de</strong> la distribution<strong>de</strong>s ressources humaines, d’équipement médical,<strong>de</strong> la charge <strong>de</strong> travail, <strong>de</strong> la qualité <strong>de</strong>s servicesfournis et <strong>de</strong>s investissements en santé par rapportà la population <strong>de</strong>sservie en territoire. En attendant,ne sont pas mentionné les stratégies générale commela quantification et la standardisation, qui permettraitune rémunération adéquate du travail accompli et <strong>de</strong>même d’augmenter la qualité <strong>de</strong>s services fournis.Au niveau <strong>de</strong> la formulation <strong>de</strong>s objectifs et <strong>de</strong>même <strong>de</strong>s mesures spécifiques, nécessaires pourleurs réalisation, dans la Stratégie nationale <strong>de</strong>développement du système <strong>de</strong> santé pour les années2008 - 2017 a révélé les cibles lesquelles correspon<strong>de</strong>aux stratégies internationales <strong>de</strong> santé suivants:directement – l’approche intégrationniste (articles49b, 49c, 49d et 57-59), la standardisation (article2949f, 57 et 61) et l’éducation sanitaire (article 49e et60), tangentiellement – la quantification (article 49bet 57) et la mo<strong>de</strong>rnisation technologique (article 49cet 58).Un pas important en élaboration <strong>de</strong> tel type <strong>de</strong>document en Moldavie est la présentation concrétisée<strong>de</strong> l’impact financier et non financier attendu aprèsl’emploi <strong>de</strong> la Stratégie nationale <strong>de</strong> développementdu système <strong>de</strong> santé au parcours 2008 - 2017. Pourévaluer l’impact non-financier <strong>de</strong> la stratégie proposéeest utilisé un ensemble <strong>de</strong>s indicateurs <strong>de</strong> santé, quicoïnci<strong>de</strong>nt avec les objectifs principaux <strong>de</strong> la Politiquenationale <strong>de</strong> santé: les indicateurs <strong>de</strong> base <strong>de</strong> l’état <strong>de</strong>santé populationnelle, l’équité et l’accessibilité <strong>de</strong>sservices <strong>de</strong> santé pour tous les citoyens, la protectionfinancière <strong>de</strong> population contre les conséquence <strong>de</strong>smaladies, l’efficacité accrue du système <strong>de</strong> santé enfournissant <strong>de</strong>s services médicaux, la qualité plusélevée <strong>de</strong>s services <strong>de</strong> santé fournis, la transparenceet <strong>de</strong> même la réactivité du système <strong>de</strong> santé, lefinancement du système <strong>de</strong> santé, les ressources dusystème <strong>de</strong> santé et la consumation <strong>de</strong> service <strong>de</strong>santé. Bien que l’introduction <strong>de</strong> ces indicateurs estun pas bienvenue, il n’est pas clair soutien conceptuelpour l’attribution <strong>de</strong> certains <strong>de</strong> ces indicateurs à l’unou l’autre groupe. Un part d’indicateurs proposésayant théoriquement parfait, peut être mis en pratiqueseulement avec <strong>de</strong>s difficultés importantes. Lecaractère réel <strong>de</strong> ces difficultés se manifestent lors<strong>de</strong> l’examen <strong>de</strong>s points 72 et 73 <strong>de</strong> la Stratégie: <strong>de</strong>sréférences spécifiques ne sont présentés que sur lesindicateurs <strong>de</strong> base <strong>de</strong> la santé. Cependant, nousconcluons que le paragraphe 71 du document analysédémontrent clairement l’engagement <strong>de</strong>s auteurs àla stratégie internationale générale <strong>de</strong> santé, connuecomme „quantification”.ConclusionEn conclusion, dans le texte <strong>de</strong> la StratégieNationale <strong>de</strong> Développement du Système <strong>de</strong> Santéau cours <strong>de</strong>s années 2008-2017 nous pouvonsi<strong>de</strong>ntifier un nombre <strong>de</strong>s points forts et faibles.Dans le document cité une gran<strong>de</strong> importanceest attribuée à la coopération internationale et àl’approche intégrationniste vis-à-vis <strong>de</strong>s problèmes<strong>de</strong> santé. Il a reconnu la nécessité <strong>de</strong> la diversificationdans le financement du système <strong>de</strong> santé aussi quel’élargissement du spectre et <strong>de</strong> la nature <strong>de</strong>s servicesmédicaux fournis. Pendant ce temps, bien que lesréférences à ces stratégies importantes telles quela standardisation, la quantification, l’éducationsanitaire et la justification scientifique sont directesau niveau <strong>de</strong>s objectifs, ils <strong>de</strong>vient tangentielle auniveau <strong>de</strong>s recommandations. La mo<strong>de</strong>rnisationtechnologique aussi n’est pas présentée comme une
30option stratégique même si son absence est classéparmi les faiblesses du système actuel <strong>de</strong> santé.Référence1. Strategia Naţională <strong>de</strong> Dezvoltare a Siste mului<strong>de</strong> Sănătate în perioada 2008-2017.RezumatDin punct <strong>de</strong> ve<strong>de</strong>re conceptual putem numi unnumăr <strong>de</strong> puncte forte şi slabe în Strategia Naţională<strong>de</strong> Dezvoltare a Sistemului <strong>de</strong> Sănătate în perioadaanilor 2008-2017. Importanţa <strong>de</strong>osebită în documentulcitat este atribuită colaborării internaţionale şiabordării integraţioniste. Este recunoscută necesitateadiversificării în finanţarea sistemului <strong>de</strong> sănătate,precum şi în spectrul şi caracterul serviciilor medicaleacordate. În acelaşi timp, referinţe la astfel <strong>de</strong> strategiiimportante ca standardizare, cuantificare, educaţiepentru sănătate şi fundamentare ştiinţifică fiind directela nivelul obiectivelor <strong>de</strong>vin tangenţiale la nivelulrecomandărilor. Mo<strong>de</strong>rnizarea tehnologică la fel nueste prezentată în calitate <strong>de</strong> o opţiune strategică, cutoate că lipsa ei este menţionată printre punctele slabeale sistemului actual <strong>de</strong> sănătate.SummaryWhile analysing the National Strategy of theHealth Care System Development in the Republicof Moldova (2008-2017) as conception we canindicate several stronger and weaker points. In theanalysed document th great importance is attributedto the internationl collaboration and to the „health inall” approach. It is surely acknowledged the need indiversification of both the health system financingand the spectrum and of the provi<strong>de</strong>d medicalservices. In the same time such important health carestrategies as standardization, quantification, healtheducation, evi<strong>de</strong>nce based medicine application aredirectly presented among the objectives but becomeonly vagely mentioned among recommendations.Technological mo<strong>de</strong>rnization is also not presented asa strategic option, although its absence is mentionedamong the weaker points of the national health caresystem.Buletinul AŞMРезюмеC концептуальной точки зрения мы можем отметитьсильные и слабые стороны НациональнойСтратегии Развития Системы Здравоохранения вРеспублике Молдова (2008-2017). Значительноевнимание в изученном документе уделено международномусотрудничеству и холистическому подходу.Признаётся необходимость диверсификацииисточников финансирования системы здравоохранения,как и раширение спектра и характера оказываемыхмедицинских услуг. В то же время, хотяна уровне целполагания и имеются прямые ссылкина такие важные стратегии как стандартизация,кванитификация, санитарное просвещение, упоминаниеэтих стратегий становится тангенциальнымна уровне рекомендаций. Технологическаямодернизация также не представленна в качествестратегической возможности, хотя данная проблемаперечисляется ряду недостатков современнойсистемы здравоохранения,РОЛЬ СОВЕТА ЕВРОПЫ В ЗАЩИТЕПРАВ ПАЦИЕНТА_______________________________________Николае Фрунза, к.м.н., генеральный вицедиректорпо стратегическому планированиюи медицинскому менеджментуРеспубликанской Клинической Больницы,специалист в областисоциальной медицины,Петру Чепойда, к.м.н., м.м.о.ОМСУ Республиканская КлиническаяБольницаВведение. Цели ЕС в соответствии с Лиссабонскимдоговором [1] включают в себя обеспечениевысокого уровня защиты окружающейсреды и социальной защиты, связанные с ростомсолидарности, обеспечением высокого качества ибезопасности продуктов и услуг, равенства в доступек высококачественным услугам, в том числеи медицинским. Как будет показано в дальнейшем,продвижение этих принципов стояло в основедеятельности Совета Европы в области охраныздравоохранения. На протяжении всей своейистории Совет Европы участвовал во внедрениецелого ряда концептуальных основ современноймедицинской деятельности, в том числе в развитиицелого комплекса мер, направленных нарешение конкретных проблем здравоохранения.Основными направлениями деятельности СоветаЕвропы являются: создание интерфейса междусостоянием здоровья и правами человека, обеспечениеравенства граждан в доступе к услугамсистемы здравоохранения, продвижение политикиповышения качества и увеличения безопасностимедицинской помощи, выработка и развитиепринципов «медицины участия» [2]. Применениеэтих принципов в практической врачебной деятельностиприближает местную систему здраво-
Ştiinţe Medicaleохранения к европейским нормам, что являетсяважным шагом в реализации европейской интеграцииРеспублики Молдова.Материал и методы. Был проведен анализспециальной литературы с целью выяснения ролиСовета Европы в обеспечении прав пациента припроведении диагностических и лечебных медицинскихмероприятий.Результаты. Участие пациента в процессеоценки качества и его уровень удовлетворённостидиагностикой и лечением является критическимдля повышения качества оказываемых медицинскихуслуг. Европейское региональное бюро ВОЗопубликовало декларацию «Права пациента в Европе»,которая была поддержана Рекомендацией№ R (2005) 5 Совета Европы, которая требуетобеспечение участия пациента или представителейгражданского общества в процесс принятиярешений в медицине. Качество первичной медицинскойпомощи в 16 европейских странах былооценено с помощью анкетирования 25000 больныхв рамках Проекта Европы [3].Рекомендуемые изменения в управлениездравоохранением изложены в Рекомендации №R (97) 17 Совета Европы [4]. Она подчеркиваетважность международного сотрудничества дляуспешного управления качеством медицинскогообслуживания и реализации прав пациента. Участиев специальных сетевых программах, в томчисле таких как «Биомед» и «EPOC», способствуетоптимизации объёма и качества медицинскогообслуживания. Проект «Изменение профессиональнойпрактики», профинансированный СоветомЕвропы и Европейской комиссией, внёс значительныйвклад в изменение отношения врачейк вовлечению пациентов в процесс принятия решений,связанных с характером предоставляемыхмедицинских услуг, а также позволил значительноповысить их качество.Деятельность Совета Европы также способствоваларазвитию сложных отношений междуконцепциями здоровья, прав человека, положениямиэтики и медицинской деонтологии. С методологическойточки зрения, в документах СоветаЕвропы выделяются три аспекта взаимодействияэтих факторов. Стратегии и политика в областиохраны здоровья, как прямое выражение деятельностиорганов государственной власти, несоменновлияют на реализацию прав человека. С другойстороны, нарушение прав человека влияет на физическоеи / или психическое здоровье населения.Наконец, продвижение защиты здоровья в качествестратегии системы здравоохранения являетсяследствием защиты прав человека, так как она в31обязательном порядке включает в себя изменениесоциальных детерминант здоровья. Совет Европыпродолжает играть ведущую роль в защите правчеловека и, как результат, в продвижении защитыздоровья. Подход к решению данного вопроса вКонвенции о Защите Прав Человека и ОсновныхСвободах, а также во Всеобщей Декларации ПравЧеловека (1948) считался настолько исчерпывающим,что не было необходимости в составлениисоответствующих глав в Римском и ПарижскомДоговорах. В Хартии Европейского Союза по поводуОсновных Прав Человека, подписанной вместес Амстердамским договором, ясно представленытесные взаимоотношения между человеческимиправами и здоровьем [4, 5, 6].Основная роль в разработке и контроле за практическимосуществлением стратегий и общей политикив области здравоохранения принадлежитЕвропейскому Комитету по Здоровью, которыйустанавливает теоретические критерии и определяетхарактер практической реализации предложенныхстратегий в данной области. Его работаоснована на принципах биоэтики: автономия,справедливость, милосердие и минимизация/избеганиевреда, которые были предложены Бошампоми Чайлдрессом [7]. Этот подход дополняетсяанализом и комплексом действий, направленныхна изменение социальных детерминант здоровья.В целом деятельность Совета Европы в областиздравоохранения представляет собой успешнуюпопытку юридической кодификации этих этическихпринципов.Рекомендация Совета Европы № R (2000) 18направлена на применение этих этических принциповкак при предупреждении развития нарушенийздоровья, так и в области стратегий, направленныхна укрепление здоровья. Изменениеакцентов было связано с повышением роли данногостратегического подхода, а их практическоевоплощение связано с особым упором на такиемероприятия, как санитарное просвещение, измененияв законодательстве, изменения социальнойполитики, более широкое применение скринингаи разработка соотвествующих законодательныхинициатив в области экологии [8, 9].Рекомендация Совета Европы № R (1994) 11посвящена скринингу – группе методов раннеговыявления хронических заболеваний, которыепомогают предотвратить их развитие и / или прогрессию[10]. В соответствии с этой рекомедацией,процесс скрининга должен осуществляться путёмприменения методов с доказанной эффективностью,при соблюдении баланса между возможнымивыгодами и потенциальными недостатками
32процесса скрининга, при условии обеспеченияинформированного согласия, конфиденциальностии защиты личных медицинских данных [11].Практическая реализация выше упомянутыхстратегий приводит к определённому конфликтумежду индивидуальной автономией пациента ипатернализмом системы здравоохранения. В результатев повестке дня появились новые вопросы:оценка потребностей системы здравоохраненияи отдельных медицинских служб, определениеправильности распределения ресурсов, обоснованиемедицинского вмешательства, соблюдениесоотношения стоимости и эффективности медицинскоговмешательства к возможным выгодами ожиданиям пациентов [8]. Предоставление медицинскойпомощи социально уязвимым группамможет быть значительно затруднено, что автоматическиприводит к нарушению права на здоровьеэтих людей.Проблема защиты людей с психическими проблемамирассматривается в статьях 3 и 5 ЕвропейскойКонвенции по Правам Человека, а также в рядерекомендаций Совета Европы: Рекомендация № R(83) 2, Рекомендация № R (90) 22 и Рекомендация№ R (1994) 1235. Вопросу защиты инвалидов посвященаРекомендация № R (1994) и Рекомендация№ R (1999) 4 и 11 [10]. Право на здоровье слоёвнаселения, которые находятся в неблагоприятнойэкономической ситуации, рассматривается вРекомендации № R (2001) 12. Рекомендация №. R(98) 7 освещает этический аспект оказания медицинскихуслуг в учреждениях предварительногозаключения и тюрьмах. Декларация по вопросамЗдоровья, Достоинства и Правам Человека, принятаяв Осло (2003), подчеркивает необходимостьборьбы с неравенством в обеспечении права наздоровье на 3-х уровнях: государство (например,обеспечение доступа беженцев, нелегальных иммигрантовк медицинским услугам), рынок (например,обеспечение доступа малообеспеченныхслоев населения к медицинским услугам) и семья(например, защита психически больных).Как уже было продемонстрировано в большомколичестве исследований, высокий уровень соблюденияправ пациентов может быть достигнутза счет активного применения «медицины участия»(participative/participatory medicine), что иявляется одним из наиболее важных принципов,регулирующих деятельность Совета Европы в областимедицины. Необходимость такой стратегииопределяется весьма уязвимым положением пациентаи возможной небезопасностью ряда медицинскихвмешательств. Участие пациента в процессепринятия решений является единственноBuletinul AŞMправильным путем для обеспечения его высокойкомплиантности (соблюдение рекомендаций врача),и в результате – успешного лечения [12].С исторической точки зрения вопрос прав пациентовактивно обсуждался начиная с ’70-ых годовпрошлого века, первоначально на заседанияхЕвропейского Комитета по Здравоохранению, а с’80-ых годов – на конференциях министров здравоохранениягосударств-членов Совета Европы. Врезультате международного сотрудничества былиопределены обязательства медицинского персоналапо отношению к пациентам. Одновременнобыли выполнены первые положения о правах пациентов.В 1976 году Парламентской Ассамблеейбыли приняты Доклад и Рекомендация 779 оправах умирающих больных. В этих документахбыла подчеркнута необходимость уважения правпациентов на свободу, достоинство и личную неприкосновенность,право на информацию, правона информированное согласие о предлагаемыхлечебно-диагностических процедурах, научных иклинических исследованиях, от которых пациентимеет право отказаться в любой момент. В дальнейшембыла создана Комиссия медицинских экспертовпо правовым вопросам (1978), позже преобразованнаяв Объединенный Комитет (1982),действующий под эгидой Комитета по ВопросамУправления и Юридического Сотрудничества иЕвропейского Комитета по Здоровью [12, 13].Участие пациента в принятии решений, касающихсядиагностики и лечения его болезней, осуществляетсякак путем установления отношенийвзаимного сотрудничества с врачом, так и путемпроведения соотвествующего медицинского просвещения[Рекомендация № R (1980) 4]. На болеевысоком уровне пациенты и представители гражданскогообщества должны участвовать в разработкеи практической реализации стратегий здравоохранения,в частности путем оказания влиянияна распределение имеющихся ресурсов в системездравоохранения [Рекомендация № R (2000) 5].В существующих протоколах и гидах по лечениюразличных заболеваний участие пациента впроцессе принятия решений прописывается максимальночётко [14]. Поскольку в случае инфекционныхзаболеваний существует риск не толькодля болеющего человека, но и для окружающих,то выбор этически правильного поведения по отношениюк таким больным является весьма сложнойпроблемой. В Рекомендации № R (1989) 14,которая содержит алгоритм юридического подходак ВИЧ-инфицированным пациентам, упоминается«...применение мер диагностики и лечения,необходимых и приемлемых этически и юридиче-
Ştiinţe Medicaleски, при обеспечении при этом конфиденциальностии недопущения дискриминации в отношениилюдей, инфицированных ВИЧ» [12].Большое количество документов Совета Европыпосвящено соблюдению баланса между неприкосновенностьючастной жизни и различнымиаспектами здоровья. Необходимость уважениячастной жизни упоминается в Рекомендации № R(1990) 8 о влиянии новых технологий на здравоохранениеи в Рекомендации № R (74) 30, в которомрассматривается вопрос скрининга. Информированноесогласие, конфиденциальность личныхи медицинских данных, полученных при предоставлениимедицинских услуг, особенности хранениямедицинской информации рассматриваютсяв Рекомендации № R (89) 4, Рекомендации № R(96) 11 и Рекомендации № R (97) 23 о больничныхсистемах информации [15, 16].Выводы. Основные достижения Совета Европыв регламентации оказания медицинских услугвключают: обеспечение адекватности предоставляемыхмедицинских услуг, уважение прав пациентовна участие в процессе принятия решений,обеспечение соблюдения прав человека и приверженностивысоким этическим принципам приоказании медицинских услуг (принцип справедливостии недискриминации в сфере здравоохранения,право на безотлагательное бесплатноелечение в экстренных ситуациях, соблюдение такихправ пациентов как право на свободу и на информирование,право на обеспечение адекватноголечения).Bibliografie selectivă1. Lisbon Strategy http://europa.eu.int/comm/lisbon_strategy/in<strong>de</strong>x_en.html2. Ross-van Dorp C. Health and human rightsinterface – the role of the Council of Europe. In: Health,ethics and human rights, Strasbourg Ce<strong>de</strong>x, France, 2004,p. 13-24.3. Thorsen T., Makela M. Changing professionalpractice: theory and practice of clinical gui<strong>de</strong>linesimplementation. DSI Rapport 99/05, Copenhagen, 1999.4. Council of Europe Recommendation <strong>nr</strong>. R(97) 17 The <strong>de</strong>velopment and implementation of qualityimprovement systems (QIS) in health care. Strasbourg:Council of Europe Publishing, 1998.5. Magnusson G. Health and human rights: a publichealth perspective. In: Journal of Humanitarian medicine,2002, II (1), p. 1-3.6. British Medical Association. The medicalprofession and human rights: handbook for a changingagenda. Zed Books, London, 2001.337. Beauchamp T., Childress J. Principles ofBiomedical Ethics. 2nd ed., New York, Oxford UniversityPress, 1983.8. Garanis-Papadatos T. Health, ethics and huma<strong>nr</strong>ights. In: Health, ethics and human rights. StrasbourgCe<strong>de</strong>x, France, 2004, p. 123-140.9. Armstrong D., Humphrey C. Health care,Socilogy and Medical Ethics. In: R. Gilton. Principles ofHealth Care Ethics, Chichester: J. Wiley and Sons, 1994.10. Council of Europe Recommendation <strong>nr</strong>. R (1994)11 Screening as a tool of preventive medicine. Strasbourg:Council of Europe Publishing, 1994.11. Malm H. Medical screening and the value ofearly <strong>de</strong>terction. In: Hastings Center Report, 1999, 29 (1),p. 26-37.12. Abbing H. Health, rights of the patient andpatient participation. In: Health, ethics and human rights.Strasbourg Ce<strong>de</strong>x, France, 2004, p. 141-164.13. Gevers S. The right to health care. In: EuropeanJournal of Health Law, 2004, 1, p. 299-304.14. Fallberg L. Patients’ rights in Europe: where dowe stand and where do we go?. In: European Journal ofHealth Law, 2000, 7, p.1-3.15. Leenen H. Health law in twenty fi rst century. In:European Journal of Health Law, 1998, 5, p. 341-348.16. Abbing H. Rights of the patient in the Europeancontext, ten years and after. In: European Journal of HealthLaw, 2004, 11, p. 7-15.RezumatÎn baza revistei literaturii <strong>de</strong> specialitate a fost<strong>de</strong>terminată importanţa Consiliului Europei în creareasuportului juridic, logistic, precum şi în implementareaulterioară a măsurilor <strong>de</strong> protecţie a drepturilor pacienţilor.Cele mai importante realizări ale Consiliului Europeiîn acest domeniu includ: asigurarea cu servicii medicalea<strong>de</strong>cvate, promovarea dreptului pacientului la participareîn procesul <strong>de</strong>cizional, protecţia drepturilor omului şirespectarea principiilor etice înalte.SummarySpecial literature review permitted to <strong>de</strong>termine theimportance of the Council of Europe in legal frameworkcreation as well as the following practical implementationof the measures oriented on the patients’ health rightsprotection. The main achievements of the Council ofEurope in this area inclu<strong>de</strong>: provision of the a<strong>de</strong>quatemedical services, ensuring patient’s right to participate in<strong>de</strong>cisional process, securing of the human rights as well asadherence to the high ethic values.РезюмеИзучение специальной литературы позволило продемонстрироватьважность роли Совета Европы в юри-
34дической разработке и последующем практическомвнедрении мер защиты прав пациентов. Основные достиженияСовета Европы в регламентации оказания медицинскихуслуг включают: обеспечение адекватностипредоставляемых медицинских услуг, уважение правпациентов на участие в процессе принятия решений,обеспечение соблюдения прав человека и приверженностивысоким этическим принципам при оказаниимедицинских услуг.ЭВОЛЮЦИЯ НЕПРЯМЫХПОКАЗАТЕЛЕЙ ЗДОРОВЬЯНАСЕЛЕНИЯВ ЕВРОПЕЙСКОМ РЕГИОНЕВСЕМИРНОЙ ОРГАНИЗАЦИИЗДРАВООХРАНЕНИЯ В НАЧАЛЕХХI ВЕКА_______________________________________Николае Фрунза, к.м.н., генеральный вицедиректорпо стратегическому планированиюи медицинскому менеджменту РКБ,специалист в области социальной медицины,Петру Чепойда, к.м.н., м.м.о.ОМСУ РеспубликанскаяКлиническая БольницаВведение. Оценка эффективности работы национальныхсистем здравоохранения представляетсобой значительную проблему на современномэтапе развития социальной медицины. Различияклимата, демографии, этнического и расового составанаселения, объёма инвестиций в системуздравоохранения, уровня, а также образа жизнинаселения значительно влияют на огромноебольшинство эпидемиологических показателей,на параметры положительного и отрицательногоздоровья. С другой стороны, как недостаточностьданных, так и применение различных индикаторовздоровья населения являются особой проблемойв анализе изучаемого предмета. Высокая гетерогенностьизучаемой среды снижает научнуюценность сравнительного анализа деятельностисистем здравоохранения различных государств.Перечисленные проблемы статистической обработки,отражающие особенности реально существующихмассивов эпидемиологических данных,можно избежать путём использования комплексныхили синтетических параметров, предоставленныхстранами с достаточно регулярной иэффективной отчётностью.Материал и методы. Выбор ЕвропейскогоBuletinul AŞMрегиона Всемирной Организации Здравоохранения(ВОЗ) для последующего анализа связан сгеографическим положением Республики Молдова,а также с регулярной отчётностью по исследованнымпоказателям. Исследуемые страны– это 27 стран Европейского Союза (15 «старых»членов и 12 «новых»), 3 страны СНГ (РоссийскаяФедерация, Украина и Молдова) и 3 европейскихгосударства, не входящих в Евросоюз (Исландия,Норвегия и Швейцария). Выбор 1999 и 2007 годовв качестве временных точек начала и окончанияисследования связан с особенностью предоставленияотчётности по изучаемым параметрам.Кроме того, изученный период характеризовалсясходной экономической ситуацией для всех изучаемыхстран (1998 – год российского дефолта,2008 – год начала мировой рецессии).В результате анализа специальной литературыбыли выбраны следующие синтетическиепоказатели, которые позволяют опосредованнооценить относительную эффективность функционированиянациональных систем здравоохранения:LE (Ожидаемая Продолжительность Жизнипри Рождении), HDI (Индекс Человеческого Развития),HALE/HLE (Ожидаемая ПродолжительностьЗдоровой Жизни), DALE (Ожидаемая ПродолжительностьЖизни без Инвалидности) и HLY(Годы Счастливой Жизни). Выбранные параметрыхарактеризуют как количество, так и качествожизни населения. Информация по каждой странебыла отобрана в соответствующих базах данных[12-15]. Статистический анализ был осуществлёнс помощью программы ”Statistica 7.0“. Значенияp
Ştiinţe Medicale35жизнь, а не только накопление материального богатства.Данный индекс был раскритикован Р. Веенховеном,автором концепции HLY, ввиду тогочто HDI не позволяет оценить эффективность потребленияблаг изучаемыми лицами [1, 2]. С 2010года HDI отражает 3 аспекта (Здоровье, Образование,Стандарт жизни) и 4 параметра (Процентлюдей, оканчивающих школу; Ожидаемая продолжительностьшкольного обучения, Ожидаемаяпродолжительность жизни, Валовый национальныйдоход на душу населения). HDI рассчитываетсяпо специальным формулам [3].Ожидаемая Продолжительность ЗдоровойЖизни (Healthy Life Expectancy, HLE) рассчитываетсяпо формуле: HLE = LE без AL + LE ALm +LE ALs, где LE – Ожидаемая ПродолжительностьЖизни, ALm – среднее, а ALs – значительноеограничение деятельности [4]. Рассчи-тывается вгодах. Ограничение деятельности оценивается поспециальным опросникам [European CommunityHousehold Panel (ECHP) или EU-Statistics onIncome and Living Conditions Survey (EU-SILC)]или оценивается исходя из эпидемиологическихданных (разница между HALE и HLE) [5]. Данныйиндекс был введён для лучшей оценки процентаработоспособного населения – «стратегияздоровой старости» [6].Ожидаемая Продолжительность Жизни безИнвалидности (Disability-adjusted life expectency(DFLE)) применялась в 90-ых – начале 2000-ыхгодов [7]. В последнее время чаще используетсятакой показа-тель как HALE/ HLE [8]. ИндикаторDFLE рассчитывается с помощью парамет-ров заболеваемостии смертности населения, исходя изожидаемой продолжи-тельности жизни [150] пометоду Салливана. DALE позволяет сравнениемежду смертельными и несмертельными заболеваниями[8], используя модель “person-tra<strong>de</strong>-off”от 0 (абсолютное здоровье) до 1 (смерть). В дальнейшемпроводится гомогенизация по возрасту[7].Показатель «Годы Счастливой Жизни» (HappyLife Years, HLY) измеряется в годах. Рассчитываетсяпо формуле: HLY = LE x HQ, где LE – ожидаемаяпродолжительность жизни в стране и HQ– коэффициент счастья (happiness quofficient). Встандартной модели HQ определяется путём оценкиудовлетворения жизнью по аналоговой шкалеот 0 до 10 [9, 10]. Основная идея этого индикаторасостоит в комбинировании оценки качества жизнии ожидаемой продолжительности жизни дляоценки уровня социального благосостояния [10,11].Данные, представленные в таблице 1, показываютизменения таких параметров, как HDI,HLY, DALE, HALE и LE. В течение 1999-2007годов значения HDI улучшились практически вовсех проанализированных странах, а его средниезначения возросли с 0,88±0,012 до 0,91±0,011(p
36Buletinul AŞMТаблица 1Изменения комплексных показателей здоровья населенияв Европейском регионе ВОЗ в начале ХХI века [12-15]Страна HDI HLY HALE DALE LE1999 2007 1999 2007 1999 2007 1999 2002 1999 2007Австрия 0.94 0.951 61.09 53.37 71 72 71.6 71.4 78.32 80.74Бельгия 0.943 0.948 56.76 57.52 71 72 71.65 71.1 77.86 79.12Болгария 0.802 0.834 34.54 32.46 65 66 64.45 64.6 71.67 72.77Кипр 0.898 0.912 53.85 54.06 68 70 67.6 78.15 80.44Чехия 0.867 0.897 50.51 48.08 68 70 68 68.4 74.94 77.42Дания 0.936 0.952 61.53 65.24 70 72 69.35 69.8 76.53 78.51Эстония 0.833 0.871 38.41 47.28 64 66 63.1 64.1 70.6 74.34Финляндия 0.938 0.954 59.32 64.27 71 72 70.45 71.1 77.64 80.04Франция 0.94 0.955 52.07 57.20 72 73 73.1 72 79.02 81.48Германия 0.931 0.94 57.33 54.62 72 73 70.45 71.8 78.1 79.86Греция 0.905 0.947 49.22 49.68 71 72 72.55 71 78.12 80.13Венгрия 0.843 0.877 37.12 37.86 65 66 64.15 64.9 71.12 74.23Исландия 0.945 0.968 62.23 64.08 73 74 70.75 72.8 79.47 81.74Ирландия 0.934 0.96 60.59 58.85 70 73 69.6 69.8 76.12 80.4Италия 0.925 0.945 54.36 50.74 73 74 72.7 72.7 79.36 81.7Латвия 0.817 0.863 33.19 39.87 63 64 62.15 62.8 70.02 71.2Литва 0.83 0.869 32.61 42.58 63 63 64.05 63.3 71.82 72.05Люксембург 0.929 0.956 60.00 61.12 72 73 71.1 71.5 78.64 79.69Мальта 0.872 0.894 61.93 58.55 71 72 70.45 71 77.31 80.31Голландия 0.949 0.958 59.67 62.21 71 73 72 71.2 78.1 81.53Норвегия 0.96 0.968 58.03 64.76 72 73 71.7 72 78.53 80.75Польша 0.852 0.875 43.68 49.34 66 67 66.2 65.8 73.17 75.45Португалия 0.879 0.9 50.67 45.18 69 71 69.3 69.2 76.19 78.31Молдова 0.679 0.719 26.85 34.29 60 61 61.5 59.8 67.63 69.42Румыния 0.782 0.825 33.18 44.67 63 65 62.3 63.1 70.6 73.47Рос. Федерация 0.781 0.806 32.34 37.74 58 60 61.25 58.6 66.01 66.67Словакия 0.839 0.872 40.87 46.88 66 67 66.6 66.2 73.24 74.3Словения 0.893 0.923 52.41 54.34 69 71 68.4 69.5 75.74 78.53Испания 0.929 0.949 52.95 56.47 73 74 72.75 72.6 78.79 80.44Швеция 0.952 0.958 58.85 66.25 73 74 73.05 73.3 79.63 81.19Швейцария 0.945 0.955 63.58 64.01 73 75 72.5 73.2 79.97 82.17Украина 0.753 0.786 27.00 35.29 59 60 63 59.2 68.18 68Великобритания 0.929 0.942 55.12 55.82 71 72 71.7 70.6 77.52 79.86Примечания к таблице 1: HDI – Индекс Человеческого Развития (Human Development In<strong>de</strong>x); HLY – Годы СчастливойЖизни (Happy Life Years – расчёт согласно Measure type 122D 10 step numeral Life Satisfaction http://worlddatabaseofhappiness.eur.nl/); HLE/ HALE – Ожидаемая Продолжительность Здоровой Жизни (Heallthy Life Expectancy); DALE – Ожидаемая ПродолжительностьЖизни без Инвалидности (Disability or Disease Adjusted Life Expectancy); LE – Ожидаемая ПродолжительностьЖизни на момент рождения (longevity). В случае отсутствия в изученных базах данных информации именно за указанныйгод использовались значения параметров за рядом расположенные года (±1 год).разница в значениях HLE между постсоветскимистранами (59±0,58 лет), странами ”новыми членами”ЕС (65,92±0,75 лет) (p
Ştiinţe Medicale”старые члены” ЕС (78,00±0,28 лет) и страны ”нечлены” ЕС (79,32±0,42 лет) (p
38Buletinul AŞMEFECTUL LĂRGIRIIUNIUNII EUROPENEASUPRA UNOR INDICATORIDE SĂNĂTATE_______________________________________Petru Cepoida, dr. în medicină, medic-nefrologIMSP Spitalul Clinic RepublicanIntroducere. Crearea şi lărgirea Uniunii Europenereprezintă un fenomen multidimensional. Un astfel<strong>de</strong> proces complex are atât consecinţe pozitive, câtşi negative. Fără nici un dubiu, sistemele naţionale <strong>de</strong>sănătate ale ţărilor-candidate suportă modificări semnificativeîn cadrul procesului <strong>de</strong> a<strong>de</strong>rare statală lastructurile comunitare. Evaluarea influenţei procesului<strong>de</strong> a<strong>de</strong>rare la Uniunea Europeană asupra indicatorilor<strong>de</strong> sănătate constituie scopul studiului efectuat.Material şi meto<strong>de</strong>. Analiza influenţei procesului<strong>de</strong> lărgire a Uniunii Europene asupra indicatorilorsănătăţii a fost efectuată prin cercetarea a 2 grupe <strong>de</strong>ţări: statele care au <strong>de</strong>venit membri ai Uniunii Europeneîn anul 1995 (Suedia, Austria şi Finlanda – 3state) şi cele, care au <strong>de</strong>venit membri comunitari în2004 (Cehia, Slovacia, Slovenia, Polonia, Ungaria,Malta, Cipru, Letonia, Lituania şi Estonia – 10 state).Indicatorii sănătăţii au fost studiaţi şi comparaţiîn 2 perioa<strong>de</strong> <strong>de</strong> timp: în anul a<strong>de</strong>rării şi peste 5 anidupă a<strong>de</strong>rare (sau ultimele date accesibile în cazul ţărilora<strong>de</strong>rate la UE în 2004). Exclu<strong>de</strong>rea din analizacurentă a ţărilor care au a<strong>de</strong>rat la Comunitatea Europeanăîn anii 1970-1980 (Marea Britanie, Danemarca,Irlanda, Grecia, Spania şi Portugalia) este cauzată<strong>de</strong> lipsa bazelor <strong>de</strong> date accesibile pentru mai mulţiani respectivi. În analiza statistică au fost utilizate următoarelebaze <strong>de</strong> date cu acces liber: Baza <strong>de</strong> dateOMS/Europa, reactualizată 02.09.2010; Baza <strong>de</strong> dateeuropeană „Sănătate pentru toţi” (HFA-DB); Baza <strong>de</strong>date a indicilor <strong>de</strong> mortalitate (MDB) [1-3]. Am selectat20 <strong>de</strong> indicatori ai sănătăţii, care caracterizeazădiferite aspecte ale funcţionării sistemelor naţionale<strong>de</strong> sănătate ale ţărilor a<strong>de</strong>rate la Uniunea Europeană.Cercetarea a fost efectuată prin intermediul programului„Statistica 7”, fiind utilizate meto<strong>de</strong>le statisticii<strong>de</strong> bază şi metoda „ANOVA-Kendall”.Rezultate şi discuţii. Marea majoritate a indicatorilorstudiaţi au cunoscut o evoluţie pozitivă certă,după cum <strong>de</strong>monstrează tabelele 1-4.Indicatorul LE (longevitate) a avut valorile mediipentru ţările citate egale cu 75,62±0,80 ani înanul a<strong>de</strong>rării şi 76,51±0,87 ani la 5 ani după a<strong>de</strong>rare(p
Ştiinţe Medicale39Tabelul 2Analiza evoluţiei indicatorilor <strong>de</strong> sănătate după a<strong>de</strong>rareala Uniunea Europeană – 2Ţara RMCV64 RMCV RMN RMIRA RMBD0 f 0 f 0 f 0 f 0 fAustria 66.76 53.33 369.3 315.25 188.86 174.19 2.65 1.26 0 0.24Finlanda 73.39 62.24 353.96 291.81 162.97 151.89 0.92 1.04 0.61 0.69Suedia 49.77 40.35 295.93 255.3 161.29 157.05 0.72 0.66 0.35 0Cipru 47.7 38.48 241.37 219.93 123.37 120.47 0 0 0 0Cehia 75.21 63.93 430.53 355.6 230.01 200.87 1.9 2.43 0.84 0.53Estonia 133.97 113.99 515.38 451.42 198.08 190.33 4.55 1.26 IR 0Ungaria 118.89 108.84 486.95 428.59 260.77 241.73 5.34 1.45 0.42 0.62Letonia 170.34 182.72 578.07 565.98 193.21 193.58 3.96 4.35 0 1.9Lituania 136.43 135.11 540.09 520.12 195.89 194.96 9.83 4.23 1.98 1.25Malta 33.51 42.13 255.38 214.1 151.82 152.52 0 5.03 IR 0Polonia 91.8 86.97 397.03 365.49 213.98 208.72 4.27 4.01 0.06 0.32Slovacia 96.5 96.81 501.04 508.68 207.71 208.32 14.82 15.29 0.76 0.39Slovenia 51.56 42.37 276.99 259.15 198.81 202.45 1.14 2.04 1.12 0Nota 1: indicele „0” înseamnă valorile indicatorului la momentul a<strong>de</strong>rării la CE/EU; indicele „f” înseamnă valorile indicatoruluipeste 5 ani după a<strong>de</strong>rare. IR – irelevant (absenţa datelor pentru perioada dată).Nota 2: RMCV64 – rata <strong>de</strong> mortalitate cardiovasculară în vârsta 0-64 <strong>de</strong> ani la 100.000 locuitori; RMCV – rata <strong>de</strong> mortalitatecardiovasculară la 100.000; RMN – rata <strong>de</strong> mortalitate din cauza neoplaziilor la 100.000; RMIRA – rata <strong>de</strong> mortalitate cauzată <strong>de</strong> infecţiilerespiratorii acute (pneumonie, gripă) în vârstă până la 5 ani la 100.000; RMBD – rata <strong>de</strong> mortalitate cauzată <strong>de</strong> bolile diareiceîn vârstă până la 5 ani la 100.000 populaţie.Tabelul 3Analiza evoluţiei indicatorilor <strong>de</strong> sănătate după a<strong>de</strong>rareala Uniunea Europeană – 3Ţara RMT RMA RMI RMAL RMF0 f 0 f 0 f 0 f 0 fAustria 0.85 0.72 54.27 47.56 1.88 2.53 108.7 75.17 291.07 260.74Finlanda 2.08 1.76 79.12 70.55 6.27 5.67 121.36 90.37 351.49 293.14Suedia 0.84 0.41 40.27 37.07 5.31 6.41 64.41 49.99 264.03 228.14Cipru 0.38 0.11 41.23 35.46 5.77 7.08 49.48 43.2 163.74 160.62Cehia 0.54 0.4 60.73 50.12 2.7 6.63 84.83 74.86 345.77 320.84Estonia 6.97 3.52 124.43 92.74 10.66 8.12 162.08 134.87 474.31 363.67Ungaria 2.45 1.53 76.86 60.9 4.11 3.32 143.49 118.29 477.85 431.54Letonia 7.31 5.76 129.37 115.19 11.78 11.51 153.49 147.47 538.3 513.93Lituania 8.59 9.76 142.87 134.02 12.45 14.77 172.97 182.27 531.64 511.24Malta 0.23 0.12 27.61 27.12 2.98 2.67 35.87 37.51 253.18 220.13Polonia 2.05 1.8 62.14 59.77 5.52 5.35 88.32 89.32 289.96 265.54Slovacia 0.93 0.87 55.21 55.84 4.11 4.08 87.85 90.55 427.31 414.12Slovenia 0.53 1.02 65.15 65.86 4.04 5.73 103.98 101.18 226.69 191.22Nota 1: indicele „0” înseamnă valorile indicatorului la momentul a<strong>de</strong>rării la CE/EU; indicele „f” înseamnă valorile indicatoruluipeste 5 ani după a<strong>de</strong>rare la CE/UE. IR – irelevant (absenţa datelor pentru perioada respectivă).Nota 2: RMT – rata <strong>de</strong> mortalitate din cauza tuberculozei la 100.000 locuitori; RMA – rata <strong>de</strong> mortalitate din cauza intoxicaţiei sautraumatismului extern la 100.000; RMI – rata <strong>de</strong> mortalitate datorată maladiilor infecţioase şi parazitare la 100.000; RMAL – mortalitateacauzată <strong>de</strong> consumul cronic <strong>de</strong> alcool la 100.000; RMF – mortalitatea cauzată <strong>de</strong> fumat la 100.000 populaţie.
40<strong>de</strong> naşteri cu făt viu) a suportat cele mai mari modificăriîn perioada <strong>de</strong> prea<strong>de</strong>rare. În timpul implementăriiproce<strong>de</strong>ului respectiv <strong>de</strong> coordonare (Capitolele13 şi 23), s-a î<strong>nr</strong>egistrat o reducere statistic semnificativă<strong>de</strong> la valorile 6,89±0,65 în anul a<strong>de</strong>rării până la6,1±0,64 la 5 ani după a<strong>de</strong>rare la Uniunea Europeană(p
Ştiinţe Medicale(p
42Buletinul AŞMCHIRURGIE. STUDII ŞI SINTEZĂCHIRURGIE CARDIACĂALGORITMUL CHIRURGICALÎN TRATAMENTUL DEFECTULUISEPTAL VENTRICULAR, ASOCIATCU STENOZA PULMONARĂ_______________________________________Liviu Maniuc, şef secţie malformaţiicardiace congenitaleCentrul <strong>de</strong> Chirurgie a Inimii, SCRIntroducere. Asocierea <strong>de</strong>fectului septal ventricular(DSV) cu stenoza pulmonară (SP) este <strong>de</strong>stul <strong>de</strong>frecventă şi, conform datelor din literatura <strong>de</strong> specialitate,constituie <strong>de</strong> la 16% până la 26% din totalulmalformaţiilor cardiace congenitale (MCC) [2, 7, 9].DSV cu ventricul drept bicameral este diagnosticat în10-15% din cazuri [2]. Defectul ventricular, <strong>de</strong> obicei,este localizat în regiunea perimembranoasă, iarobstrucţia în ventriculul drept are o tendinţă evi<strong>de</strong>ntă<strong>de</strong> progresare [12]. Stenoza pulmonară constă în micşorareaorificiului valvular pulmonar sau îngustareatractului <strong>de</strong> ejecţie a ventriculului drept <strong>de</strong> o bandămusculară, care divizează ventriculul în două camere(ventricul drept bicameral). În 10% din cazuri stenozaeste la nivel valvular şi în 16% – la nivel subvalvular(figura 1).Figura 1. Defect septal ventricular asociat custenozа pulmonară.Asocierea DSV cu SP are multe particularităţi comunecu tetralogia Fallot şi <strong>de</strong>seori poartă <strong>de</strong>numirea<strong>de</strong> „tetralogia Fallot acianotică” [5]. Nu există criteriispecifice auscultative, ECG şi radiologice pentru a diferenţiaaceastă combinaţie şi numai ecocardiografiaşi cateterismul cardiac <strong>de</strong>termină exact diagnosticul[5, 11].Obstrucţia în regiunea arterei pulmonare conducela suprasolicitarea sistolică (<strong>de</strong> presiune) a ventricululuidrept. Cu cât stenoza este mai severă, cu atâtmai mult se scurtează faza <strong>de</strong> creştere a presiunii şise prelungeşte ejecţia ventriculului drept [6, 16]. Presiuneaarterială dreaptă crescută, prin scă<strong>de</strong>rea complianţeiventriculare, poate <strong>de</strong>schi<strong>de</strong> foramenul oval,<strong>de</strong>terminând un şunt dreapta-stânga atrial, a<strong>de</strong>seoricu cianoză [1, 4].Tabloul clinic al SP <strong>de</strong>pin<strong>de</strong> <strong>de</strong> gradul <strong>de</strong>reglărilorhemodinamice. Cel mai caracteristic simptompentru pacienţii cu SP semnificativă asociată cu DSVeste dispneea <strong>de</strong> efort, iar în cazuri grave – şi dispneeaîn repaus. Cianoza marcată cu hipocratism digitalapare la copiii mari sau la adolescenţi, realizând tabloulclasic al tetralogiei Fallot [1, 5, 16]. Principalacomplicaţie posibilă în acest grup <strong>de</strong> pacienţi esteendocardita infecţioasă [18]. Având în ve<strong>de</strong>re imposibilitateaînchi<strong>de</strong>rii spontane a DSV la pacienţi cuSP valvulară sau infundibulară, unica metodă eficientă<strong>de</strong> tratament este intervenţia chirurgicală într-osingură etapă [14, 15, 19]. În SP valvulară se aplicăcomisuroliza şi diferite meto<strong>de</strong> <strong>de</strong> valvuloplastii, culărgirea inelului fibros hipoplazic al valvei pulmonare[10], iar în SP infundibulară – excizia excesului <strong>de</strong>muşchi hipertrofiaţi, care obstrucţionează tractul <strong>de</strong>ieşire al VD, sau a ban<strong>de</strong>i musculare, care divizeazăventriculul drept şi patch-ul <strong>de</strong> lărgire al tractului <strong>de</strong>ieşire al ventriculul drept [13, 17].Scopul studiului constă în evaluarea comparativăa diverselor tactici şi meto<strong>de</strong> <strong>de</strong> corecţie chirurgicalăa <strong>de</strong>fectului septal ventricular, asociat cu stenozăpulmonară.Materiale şi meto<strong>de</strong>. În studiu au fost incluşi 36<strong>de</strong> pacienţi (28 bărbaţi şi 8 femei) cu DSV asociat cuSP, operaţi în perioada 1995-2006 în secţia <strong>de</strong> malformaţiicardiace congenitale a Centrului <strong>de</strong> Chirurgie aInimii (figura 2).DSV asociat cu SP28 77,8%8 22,2%BărbaţiBi Fem eiFigura 2. Repartizarea pacienţilor din loturile <strong>de</strong>studiu în funcţie <strong>de</strong> sex.
Ştiinţe MedicaleVârsta medie a pacienţilor cu DSV şi SP –90,5±16,7 luni (<strong>de</strong> la 8 luni la 48 <strong>de</strong> ani), valoareamedie a masei corporale – 20,8±1,9 kg (<strong>de</strong> la 8 la49 kg). În lotul general <strong>de</strong> studiu (130 <strong>de</strong> pacienţi cuDSV şi alte MCC) vârsta medie a alcătuit 78,1±7,4luni (<strong>de</strong> la 4 luni la 48 <strong>de</strong> ani), iar masa corporalămedie – 20,5±1,2 kg (<strong>de</strong> la 4 la 68 kg).În scopul evaluării rezultatelor imediate şi pe termenlung ale tratamentului chirurgical al pacienţilorcu DSV şi SP, s-au analizat datele din fişele <strong>de</strong> staţionar,fişele <strong>de</strong> ambulatoriu cu examenele medicaleperiodice postoperatorii, protocoalele intervenţiilorchirurgicale, ale investigaţiilor ecocardiografice şicateterismului cardiac, fişele <strong>de</strong> anchetare tardivă apacienţilor.Rezultate. La pacienţii cu asocierea DSV şi SP,<strong>de</strong>fectul din septul interventricular era plasat, prepon<strong>de</strong>rent,în porţiunea perimembranoasă. Circa 2/3 dinbolnavi prezentau DSV cu dimensiunea sub 10 mm.Pacienţii au fost spitalizaţi 15,3±1,2 zile (<strong>de</strong> la 4 la 28<strong>de</strong> zile) preoperator şi 14,7±1,0 zile (<strong>de</strong> la 2 la 30 <strong>de</strong>zile) după intervenţia chirurgicală. Din totalul celorcu DSV asociat cu SP, 24 (66,7%) au fost diagnosticaţiactiv şi 12 (33,3%) – simptomatic.Cel mai frecvent pacienţii din acest grup <strong>de</strong> studiuacuzau dispnee – în 35 (97,2%) <strong>de</strong> cazuri şi palpitaţii– în 29 (80,6%) <strong>de</strong> cazuri. Examenul obiectiv a remarcatstare generală compensată la 11 (30,6%) bolnavi,stare generală subcompensată – la 20 (55,6%) şi staregenerală <strong>de</strong>compensată – la 5 (13,9%) pacienţi, cianoză– la 14 (38,9%), e<strong>de</strong>me periferice – la 2 (5,6%)şi hepatomegalie – la 9 (25,0%) pacienţi.Estimarea datelor anamnestice confirmă prezenţapneumoniilor în antece<strong>de</strong>nte în 24 (66,7%) <strong>de</strong> cazuri,a convulsiilor – în 2 (5,6%) şi a acceselor hipoxice –în 2 (5,6%) cazuri.Conform rezultatelor examenului ECG, ritm sinusals-a constatat în 22 (61,1%) <strong>de</strong> cazuri, tahicardiesinusală – în 13 (36,1%), bradicardie sinusală – 1(2,8%) caz şi bloc atrioventricular grad I – în 2 (5,6%)cazuri (figura 3). Pe traseul ECG, la toţi pacienţii examinaţis-au <strong>de</strong>pistat semne <strong>de</strong> hipertrofie ventriculară:în 17 (47,2%) cazuri – hipertrofie ventriculară dreaptă,în 6 (16,7%) – hipertrofie ventriculară stângă şi în13 (36,1%) cazuri – hipertrofie biventriculară.%10080604020061,136,12,8 5,6Ritm sinusal Tahicardie sinusal Bradicardie sinusal Bloc atrioventricularFigura 3. Frecvenţa tulburărilor <strong>de</strong> ritm la pacienţiicu DSV asociat cu SP.43Insuficienţă cardiacă, <strong>de</strong> asemenea, prezentau toţipacienţii. Insuficienţa cardiacă NYHA 1 şi cea NYHA4 nu s-au <strong>de</strong>pistat, insuficienţa cardiacă NYHA 2 s-ai<strong>de</strong>ntificat la 18 (50,0%) pacienţi şi NYHA 3 la fel la18 (50,0%) (figura 4).50403020100%050 50NYHA I NYHA II NYHA III NYHA IVFigura 4. Frecvenţa insufi cienţei cardiace (NYHA) lapacienţii cu DSV.Examenul radiologic a relevat <strong>de</strong>sen pulmonarnormal la 13 din 36 (36,1%) <strong>de</strong> pacienţi. În 12 (33,3%)cazuri s-a constatat <strong>de</strong>sen pulmonar pronunţat şi în 11(30,6%) – <strong>de</strong>sen pulmonar slab pronunţat. Radiologicpleurezii nu s-au <strong>de</strong>pistat. In<strong>de</strong>xul cardiotoracicera majorat în toate cazurile <strong>de</strong> asociere a DSV şi SP,cu valori în limitele 41-50 la 7 (19,4%) pacienţi, înlimitele 51-60 – la 21 (58,4%) şi mai mare <strong>de</strong> 60 – la8 (22,2%) pacienţi. Valoarea medie a in<strong>de</strong>xului cardiotoracicîn acest lot <strong>de</strong> bolnavi a constituit 55,7±1,2(figura 5).%604020019,458,422,2055,741-50 51-60 >60 ValoareamedieValoarea in<strong>de</strong>xului cardiotoracicFigura 5. Frecvenţa valorii in<strong>de</strong>xului cardiotoracic.Examenul ecocardiografic nu a constatat dimensiuninormale ale cordului. Creşterea mărimii corduluiera <strong>de</strong>terminată atât <strong>de</strong> dilatarea cavităţilor drepte – la34 (94,4%) <strong>de</strong> pacienţi, cât şi <strong>de</strong> dilatarea cavităţilorstângi – la 18 (50,0%) bolnavi. Creşterea izolată a dimensiunilorcordului drept s-a constatat în 16 (44,4%)cazuri şi creşterea dimensiunilor ambelor cavităţi – în20 (55,5%) <strong>de</strong> cazuri.La 19 (52,8%) pacienţi a fost <strong>de</strong>pistată SP valvulară.Tractul <strong>de</strong> ejecţie al ventriculului drept eranormal la 4 (11,1%) pacienţi, se prezenta cu stenozăinfundibulară la 24 (66,7%), inclusiv <strong>de</strong> tip ventriculdrept bicameral – la 8 (22,2%) pacienţi.Aşadar, evaluarea rezultatelor clinice ale bolnavilorcu asocierea DSV şi a SP confirmă starea <strong>de</strong> sănătateagravată cu tablou clinic accentuat, <strong>de</strong>reglări <strong>de</strong>ritm şi <strong>de</strong> conductibilitate, insuficienţă cardiacă, antece<strong>de</strong>ntefrecvente <strong>de</strong> pneumonii şi accese hipoxice.
44Discuţii. Intervenţia chirurgicală într-o singurăetapă în DSV asociat cu SP valvulară sau infundibularăeste unica metodă eficientă <strong>de</strong> tratament, <strong>de</strong>oareceînchi<strong>de</strong>rea spontană a DSV la astfel <strong>de</strong> pacienţinu este posibilă [7, 10, 19]. În cazul asocierii stenozeivalvulare a arterei pulmonare, tratamentul chirurgicalconstă în comisuroliză, folosind şi diferite meto<strong>de</strong> <strong>de</strong>valvuloplastii cu lărgirea inelului fibros al valvei pulmonareîn hipoplazia acestuia [7, 8].Asocierea DSV cu stenoza pulmonară infundibularăpreve<strong>de</strong> excizia excesului <strong>de</strong> muşchi hipertrofiaţi,care obstrucţionează tractul <strong>de</strong> ieşire al ventricululuidrept, sau a ban<strong>de</strong>i musculare, care divizează ventricululdrept [8, 14, 15]. De obicei, este utilizat abordulprin atriul drept, foarte rar se foloseşte abordul prinventriculului drept şi patch-ul <strong>de</strong> lărgire al tractului <strong>de</strong>ieşire al ventriculului drept [8]. Obligatorie este manometriaminuţioasă a presiunii din cavităţile corduluila finele operaţiei şi, în caz <strong>de</strong> posibilitate, ecocardiografiatransesofagiană [3,10]. Tactica chirurgicală<strong>de</strong> corecţie a asocierii SP cu DSV este selectată înfuncţie <strong>de</strong> nivelul şi gradul <strong>de</strong> severitate a SP [7, 19].Modalitatea terapeutică mo<strong>de</strong>rnă <strong>de</strong> elecţie în SPvalvulară uşoară şi DSV <strong>de</strong> dimensiuni mici, cu marginibine conturate este valvuloplastia cu balon a artereipulmonare şi închi<strong>de</strong>rea percutană a DSV (figura6). În SP valvulară mo<strong>de</strong>rată se practică valvulotomiainstrumentală transvalvulară închisă, iar în SP valvularăseveră – valvulotomia <strong>de</strong>schisă, prin arteriotomiepulmonară cu comisurotomie valvulară [8, 14, 15].Figura 6. Valvuloplastia cu balon a arterei pulmonareşi închi<strong>de</strong>rea percutană a <strong>de</strong>fectului septal ventricular;AP – artera pulmonară.La pacienţii cu hipoplazie <strong>de</strong> inel fibros pulmonarse aplică un petec limitat <strong>de</strong> lărgire (figura 7). În ventricululdrept bicameral se efectuează rezecţia muscularămo<strong>de</strong>lantă, iar în cazul unui infundibul îngust,hipoplazic se practică aplicarea unui petic <strong>de</strong> lărgire atractului <strong>de</strong> ieşire al ventriculului drept. În calitate <strong>de</strong>materiale pentru plastie sunt utilizate pericardul autologsau peticul sintetic din Gore Tex [1, 19].Corecţia chirurgicală radicală <strong>de</strong> elecţie în DSVasociat cu SP se efectuează prin abordul transatrialBuletinul AŞMsau atriopulmonar. Iniţial se închi<strong>de</strong> transtricuspidianDSV. Ulterior se excizează trabeculele stenozante sause efectuează corecţia ventriculului drept bicameralprin secţionarea şi înlăturarea inelului muscular. Simultan,în cazul unei SP valvulare, se practică arteriotomialongitudinală şi valvulotomia pulmonară, culimitarea maximală a traumatizării ventriculului drept[7, 16, 17, 19].Figura 7. Aplicarea peticului <strong>de</strong> lărgire infundibulopulmonarîn hipoplazia <strong>de</strong> inel fi bros pulmonar; AP– artera pulmonară, VD – ventriculul drept,VS – ventriculul stâng.Unica metodă eficientă <strong>de</strong> tratament al acesteianomalii este intervenţia chirurgicală într-o singurăetapă. Actualmente, după corecţia DSV, pentru reducereatimpului <strong>de</strong> ischemie miocardică şi verificareagradului <strong>de</strong> lărgire a tractului <strong>de</strong> ejecţie al ventriculuidrept, se practică infudibulectomia prin abordul transatrial-transtricuspidianpe cord bătând [17, 19].Rezultatele postoperatorii imediate au fost apreciatela toţi 36 <strong>de</strong> pacienţi cu DSV asociat cu SP. Dintotalul <strong>de</strong> subiecţi operaţi, la 8 (22,2%) s-a efectuatplastia <strong>de</strong>fectului prin suturare, la 27 (75,0%) – plastia<strong>de</strong>fectului cu petic sintetic şi la 1 (2,8%) – plastia<strong>de</strong>fectului cu petic din xenopericard.Intervenţiile chirurgicale s-au realizat în condiţii<strong>de</strong> circulaţie extracorporeală, cu canularea aorteiascen<strong>de</strong>nte şi canularea bicavitară, cu utilizarea cardioplegieicristaloid-sangvine pentru stoparea activităţiicardiace, cu temperatura normală a pacientuluiîn 8 (22,2%) cazuri şi hipotermie mo<strong>de</strong>rată – în 28(77,8%) <strong>de</strong> cazuri.Durata medie <strong>de</strong> circulaţie extracorporală alcătuia91,5±9,1 minute (<strong>de</strong> la 20 la 360 <strong>de</strong> minute), timpulmediu <strong>de</strong> clampare a aortei – 51,2±5,5 minute (<strong>de</strong> la8 la 127 <strong>de</strong> minute) şi perioada medie <strong>de</strong> ventilaremecanică – 14,4±1,4 ore (<strong>de</strong> la 6 la 46 <strong>de</strong> ore).Ultrafiltraţia nu s-a aplicat în 22 (61,1%) <strong>de</strong> cazuri,6 (16,7%) pacienţi au beneficiat <strong>de</strong> ultrafiltraţiesimplă, 5 (12,8%) – <strong>de</strong> ultrafiltraţie modificată şi 3(8,3%) pacienţi – <strong>de</strong> ultrafiltraţie combinată (simplăşi modificată).În marea majoritate a cazurilor (35-97,2%), abor-
Ştiinţe Medicaledul chirurgical al cordului s-a efectuat prin sternotomieşi doar în 1 (16,7%) caz s-a aplicat abordul printoracotomie. Pentru plastia DSV s-au utilizat următoarelecăi chirurgicale <strong>de</strong> acces: prin atriul drept în 17(47,2%) cazuri, prin ventriculul drept în 7 (19,4%),prin atriul drept şi artera pulmonară în 3 (8,3%) cazuri,prin atriul drept şi ventriculul drept în 9 (25,0%)cazuri.Corecţia chirurgicală simultană a DSV şi a SP s-arealizat la 35 (97,2%) <strong>de</strong> pacienţi şi corecţia chirurgicalăîn două etape – la 1 (2,8%) bolnav. 33 (91,7%)<strong>de</strong> persoane au suportat corecţie primară şi 3 (8,3%)– corecţie repetată.Comisurotomia valvei pulmonare, concomitentcu plastia DSV, s-au efectuat la 19 (52,8%) pacienţi,excizia stenozei infundibulare din tractul <strong>de</strong> ieşire alventriculului drept – la 24 (66,7%), inclusiv infundibulectomiaîn 16 (44,5%) cazuri şi corecţia ventricululuidrept bicameral în 8 (22,2%) cazuri, „<strong>de</strong>banding”<strong>de</strong> arteră pulmonară, cu excizia stenozei infundibulare– la 4 (11,1%) bolnavi.DSA a fost <strong>de</strong>pistat la 9 (25,0%) pacienţi (6 cazuricu dimensiunea sub 1 cm şi 3 – cu dimensiuneaîn limitele 1-2 cm) şi a fost rezolvat chirurgical prinsuturare. Plastia valvei tricuspidiene s-a efectuat la 5(13,9%) pacienţi (la 3 – comisuroplastia valvei tricuspidiene,la 1 – suturarea cleftului valvei tricuspidieneşi la 1 – comisuroplastie cu suturarea cleftului valveitricuspidiene), supravegherea DSV în CoAo – la 7(19,4%) pacienţi.Ritmul cardiac la finele intervenţiei chirurgicales-a restabilit <strong>de</strong> sine stătător în 31 (86,1%) <strong>de</strong> cazurişi doar în 5 (13,9%) cazuri s-a folosit <strong>de</strong>fibrilarea. Înperioada postoperatorie timpurie, pentru normalizarearitmului cardiac la 17 (47,2%) pacienţi s-a aplicatelectrocardiostimularea temporară. Electrocardiostimularepermanentă, la etapa postoperatorie tardivă, anecesitat 1 (2,8%) pacient.Dereglări <strong>de</strong> ritm şi conductibilitate au fost frecventevi<strong>de</strong>nţiate în perioada postoperatorie timpurie(tabelul 9): 5 (13,9%) cazuri <strong>de</strong> tahicardie sinusală, 8(22,2%) cazuri <strong>de</strong> bradicardie sinusală, 20 (55,6%) <strong>de</strong>cazuri <strong>de</strong> bloc <strong>de</strong> ram drept, 3 (8,3%) cazuri <strong>de</strong> blocatrioventricular <strong>de</strong> gradul III tranzitor şi 1 (8,3%) caz<strong>de</strong> bloc atrioventricular <strong>de</strong> gradul III permanent. La 8(22,2%) pacienţi s-a <strong>de</strong>pistat şunt rezidual prin DSV,care a dispărut peste 3 luni. Resternotomii, <strong>de</strong>finite <strong>de</strong>hemoragii în primele zile după intervenţia chirurgicală,s-au efectuat la 3 (8,3%) pacienţi. La etapa postoperatories-a ameliorat semnificativ tabloul clinic:s-au redus dispneea <strong>de</strong> la 35 (97,2%) <strong>de</strong> cazuri la 1(2,8%) caz, palpitaţiile – <strong>de</strong> la 29 (80,6%) <strong>de</strong> cazuri la7 (19,4%), au dispărut accesele hipoxice şi e<strong>de</strong>meleperiferice (figura 8).45Modificări pozitive semnificative s-au evi<strong>de</strong>nţiatîn dinamica gradului <strong>de</strong> insuficienţă cardiacă. Numărul<strong>de</strong> pacienţi cu insuficienţă cardiacă NYHA 1,absenţi la etapa preoperatorie, a crescut după intervenţiachirurgicală până la 20 (55,6%), NYHA 2 – s-aredus <strong>de</strong> la 18 (50,0%) la 14 (38,9%) pacienţi, NYHA3 – <strong>de</strong> la 18 (50,0%) la 0 pacienţi şi NYHA 4 nu s-a<strong>de</strong>pistat (figura 9).100806040200%97,22,880,619,4250 5,6 0Dispnee Palpitaii E<strong>de</strong>me periferice Accese hipoxicePreoperatoriuPostoperatoriuFigura 8. Dinamica acuzelor la pacienţii operaţi cuDSV asociat cu SP.6040200%055,65038,9500 0 0NYHA I NYHA II NYHA III NYHA IVPreoperatoriuPostoperatoriuFigura 9. Dinamica insufi cienţei cardiace la pacienţiioperaţi cu DSV asociat cu SP.Aşadar, <strong>de</strong>pistarea timpurie şi tratamentul chirurgicaloportun al pacienţilor cu DSV asociat cu SP contribuiela ameliorarea tabloului clinic şi a parametrilorhemodinamici, la modificări pozitive în dinamicagradului <strong>de</strong> insuficienţă cardiacă. Totodată, frecvenţa<strong>de</strong>reglărilor <strong>de</strong> ritm şi <strong>de</strong> conductibilitate a crescut,acestea fiind cauzate <strong>de</strong> trauma operatorie.Rezultatele postoperatorii imediate, evaluate latoţi cei 36 <strong>de</strong> pacienţi, au constatat ameliorarea semnificativăa tabloului clinic: s-au redus dispneea (<strong>de</strong> la97,2% la 2,8%) şi palpitaţiile (<strong>de</strong> la 80,6% la 19,4%),au dispărut accesele hipoxice şi e<strong>de</strong>mele periferice.In<strong>de</strong>xul cardiotoracic nu s-a modificat: 55,7±1,2 laetapa preoperatorie şi 56,1±0,9 la etapa postoperatorie.Gradientul presional la valva pulmonară s-a micşoratla 1 săptămână postoperatorie (73,1±4,9 mm Hgşi 26,2±3,5 mm Hg; P
46Buletinul AŞM7560453015Postoperatoriu Postoperatoriu 1sptmânPostoperatoriu 4 luniPostoperatoriu 48 luniFigura 10. Evoluţia în dinamică a gradientului presionalla valva pulmonară.Evaluarea rezultatelor ecocardiografiei la pacienţiioperaţi cu DSV asociat cu SP a constatat modificărifavorabile semnificative ale indicatorilor <strong>de</strong>hemodinamică. Diametrul atriului stâng s-a redus la 1săptămână postoperatorie (28,5±1,3 mm şi 26,0±1,0mm; P
Ştiinţe Medicaleminuat la 1 săptămână postoperatorie (38,2±1,2 mmşi 34,2±1,4 mm; P
48presional la valva pulmonară, a diametrului atriuluistâng şi celui drept, a diametrului diastolic al ventricululuistâng, a diametrului sistolic al ventricululuistâng, a volumului diastolic al ventriculului stâng, avolumului sistolic al ventriculului stâng, a fracţiei <strong>de</strong>ejecţie şi a presiunii sistolice în ventriculul drept.Este important <strong>de</strong> menţionat reducerea conclu<strong>de</strong>ntăa insuficienţei: mitrale, aortice, pulmonare, tricuspidieneşi absenţa cazurilor <strong>de</strong> <strong>de</strong>ces a pacienţilorcu DSV şi SP.Aşadar, grupul <strong>de</strong> pacienţi cu DSV asociat cu SP,diagnosticaţi şi trataţi timpuriu, prezintă rezultate favorabilepostoperatorii: ameliorarea <strong>de</strong>ja la 1 săptămânăpostoperatorie a tabloului clinic şi a parametrilor <strong>de</strong>hemodinamică, modificări pozitive în dinamica gradului<strong>de</strong> insuficienţă cardiacă. Rezultatele obţinute ne-aupermis să propunem un algoritm <strong>de</strong> management al pacienţilorcu DSV şi SP, ilustrat în figura 11.Concluzii1. Asocierea DSV cu SP este diagnosticată la25% din totalul pacienţilor cu DSV, influenţează semnificativevoluţia şi pronosticul afecţiunilor cardiace,creşte consi<strong>de</strong>rabil mortalitatea infantilă.2. Tratamentul chirurgical al pacienţilor cu DSVasociat cu SP – corecţie simultană sau pe etape – <strong>de</strong>pin<strong>de</strong><strong>de</strong> aspectul morfoanatomic al malformaţiei.3. Intervenţia chirurgicală, unica metodă <strong>de</strong> tratamentîn majoritatea cazurilor <strong>de</strong> DSV asociat cu SP,aduce un important beneficiu clinic şi hemodinamic.4. Algoritmul elaborat ne permite <strong>de</strong>pistareatimpurie şi tratamentul chirurgical oportun al pacienţilorcu DSV asociat cu SP.Buletinul AŞMBibliografie selectivă1. Rudolf A.M. Congenital <strong>de</strong>seases of the heart:Clinical Phisiological Consi<strong>de</strong>rations. Futura PublishingCompany Inc. New York, 2001, p. 437-482.2. Corone P., Doyon F., Gau<strong>de</strong>au J. et al. Natural historyof ventricular septal <strong>de</strong>fect. A study involving 790 cases.In: Circulation, 1997, vol. 55, p. 908-915.3. Ahunbay G., Onat T., Celebi A. et al. Regression ofRight Ventricular Pressure in Ventricular Septal Defect inInfancy: A Longitudinal Color - Flow Doppler EchocardiographicStudy. In: Pediatr. Cardiol., 1999, vol. 20, p.336-342.4. Merrick A., LaL M., An<strong>de</strong>rson R. et al. Managementof Ventricular Septal Defect: A Survey of Practice in theUnited Kingdom. In: Ann. Thorac. Surg., 1999, vol. 68, p.983-988.5. Mahoney LT. Acyanotic congenital heart disease.Atrial and Ventricular Septal Defects, AtrioventricularCanal, Patent Ductus Arteriosus, Pulmonic Stenosis. In:Cardiology Clinics, 1993, vol. 11, no. 4, p. 603-615.6. Basaria S., Denktas A., Ghani M. et al. VentricularSeptal Defect Patch Causing Right Ventricular Infl owTract Obstruction. In: Circulation, 1999, vol. 100, p. 12-13.7. Castaneda J. Cardiac Surgery of the Neonate, 1995,vol. , p. 187-203.8. Vogel M., Freedom R. Ventricular septal <strong>de</strong>fect andpulmonary stenosis. In: Am. J. Cardiology, 1993, vol. 52,p. 1258-1263.9. Jacobs JP., Burke RP., Quintessenza JA. et al. CongenitalHeart Surgery Nomenclature and Database Project:Ventricular Septal Derfect. The Society of ThoracicSurgeons, 2000, vol. 69, p. 25-35.10. Bol-Raap G., Meijboom F., Kappetein A. et al.Long-term follow-up and quality of life after closure ofventricular septal <strong>de</strong>fect in adults. In: European Journal ofCardio-thoracic Surgery, 2007, vol. 32, p. 215-219.11. An<strong>de</strong>rsen HO., Leval MR., Tsang VT. et al. Iscomplete heart block after surgical closure of ventricularseptum <strong>de</strong>fects still an issue? In: Ann. Thorac. Surg., 2006,vol. 82, p. 948-957.12. Wilkinson JL. Congenital heart disease: haemodynamiccalculation in the catheter laboratory. In: Heart,2001, vol. 85, p. 113-120.13. Бокерия ЛА., Иваницкий АВ., ГолуховаЕЗ. и др. Транскатетерное закрытие дефектовмежжелудочковой перегородки. В: Грудная и сердечнососудистаяхирургия, 2005, № 1, c. 4-11.14. Sasson L., Katz M., Ezri T. et al. Indication fortricuspid valve <strong>de</strong>tachment in closure of ventricular septal<strong>de</strong>fect in children. In: Ann. Thorac. Surg., 2006, vol. 82, p.958-963.15. Chang Y.H., Sung S.C., Lee H.D. et al. Does patchclosure of subarterial ventricular septal <strong>de</strong>fect affect thegrowth of pulmonary valve? In: Eur. Journal Cario-Thorac.Surg., 2007, vol. 32, p. 149-155.16. Socoteanu I. Tratat <strong>de</strong> patologie chirurgicală cardiovasculară.Bucureşti, Editura Medicală, 2007.17. Stark I., De Leval M., Tsang V. Surgery for CongenitalHeart Defects. Chichester: Southen Gate, 2006.18. Minette M.S., Sahn D.J. Ventricular septal <strong>de</strong>fects.In: Circulation, 2006, vol. 114, p. 2190-2197.19. Doty D.B. Cardiac surgery operative technique.Salt Lake City: Mosby, 2003.20. Knott-Craig C.J., Elkins R.C., Razook J.R. AssociatedAtrial Septal Defects Increase Perioperative MorbidityAfter Ventricular Septal Defect Repair in Infancy. In:Ann. Thorac. Surg., 1995, vol. 59, p. 573-578.RezumatStudiul prezintă evaluarea comparativă a diverselormeto<strong>de</strong> <strong>de</strong> corecţie chirurgicală şi tactici mo<strong>de</strong>rne <strong>de</strong> conduităîn cazul <strong>de</strong>fectului septal ventricular (DSV) asociatcu stenoza pulmonară (SP). În studiu au fost incluşi 36 <strong>de</strong>pacienţi cu DSV asociat cu SP, operaţi în perioada 1995-
Ştiinţe Medicale2006 în secţia <strong>de</strong> malformaţii cardiace congenitale a Centrului<strong>de</strong> Chirurgie a Inimii. Corecţia chirurgicală simultanăa DSV şi a SP s-a realizat la 35 (97,2%) <strong>de</strong> pacienţi şicorecţia chirurgicală în două etape – la 1 (2,8%) pacient.Comisurotomia valvei pulmonare, concomitent cu plastiaDSV, s-a efectuat la 19 (52,8%) bolnavi, excizia stenozeiinfundibulare din tractul <strong>de</strong> ieşire al ventriculului drept – la24 (66,7%) <strong>de</strong> pacienţi, inclusiv infundibulectomia în 16(44,5%) cazuri şi corecţia ventriculului drept bicameral în 8(22,2%) cazuri. Estimarea valorilor medii ale indicatorilorecocardiografici la pacienţii operaţi cu DSV asociat cu SP aconstatat o reducere semnificativă a gradientului presionalla valva pulmonară, a diametrului atriului stâng, a diametruluiatriului drept, a diametrului diastolic al ventricululuistâng, a diametrului sistolic al ventriculului stâng, a volumuluidiastolic al ventriculului stâng, a volumului sistolical ventriculului stâng, a fracţiei <strong>de</strong> ejecţie şi a presiunii sistoliceîn ventriculul drept. Este important <strong>de</strong> menţionat şiabsenţa cazurilor <strong>de</strong> <strong>de</strong>ces al pacienţilor operaţi cu DSV şiSP. Analizând aceste rezultate a fost elaborat algoritmul <strong>de</strong>management al pacienţilor cu DSV asociat cu SP.49SummaryAims of the study – comparative evaluation of differentmethods and approaches of surgical repair of ventricularseptal <strong>de</strong>fect (VSD) associated with pulmonarystenosis (PS).This study inclu<strong>de</strong>s 36 patients (28 men and 8 women)with VSD associated with PS. The average age was 90,5 ±16,7 months (8 months–48 years). The average body weightwas 20,8±1,9 kg (8–49 kg).Surgical correction was done using cardiopulmonarybypass (91,5±9,1 min.), aortal cross clamping (51,2±5,5min.) and mechanical ventilation (14,4±1,4 hours). Sternotomywas ma<strong>de</strong> in 35 (97,2%) cases, and toracotomy in1 (16,7%). The access to the VSD was achieved throughthe RA in 17 (47,2%) cases, through the RV in 7 (19,4%),through the RA and PA in 3 (8,3%) and through the RA andRV in 9 (25,0%). Surgical correction by suture closure ofthe <strong>de</strong>fect was performed in 8 (22,2%) cases, synthetic patcheswere used in 27 (75,0%), and xenopericardial patchesin 1 (2,8%). Simultaneous correction of the VSD and pulmonaryvalve comissurotomy was ma<strong>de</strong> in 19 (52,8%) cases.Excision of infundibulum PS was ma<strong>de</strong> in 24 (66,7%)cases: infundibulectomy was practiced in 16 (44,5%) andcorrection of bicameral right ventricle was ma<strong>de</strong> in 8(22,2%). At the same time 4 (11,1%) patients un<strong>de</strong>rwentPA <strong>de</strong>banding; 9 (25,0%) – ASD closure by suture; 5 (13,9)– tricuspid valve reconstruction. There has been a raise inthe rate of NYHA I patients (from 0% to 55,6%), also adiminishing of NYHA II patients (from 50,0% to 38,9%)and NYHA III patients (from 50,0% to 0%).Conclusions. The group of patients with VSD associatedwith PS showed good postoperative results: improvementof the clinical picture and haemodynamic parametersby the first week, regression of the cardiac failure.РезюмеВ работе представлена сравнительная оценкаразличных методик хирургической коррекциидефекта межжелудочковой перегородки (ДМЖП)в сочетании со стенозом легочной артерии (СЛА).Исследование включает 36 пациентов с ДМЖП и СЛА,оперированных в отделении врожденных пороковсердца Центра Хирургии Сердца за период 1995 - 2006гг. Одноэтапная коррекция пороков была произведена35 (97,2%) больным, коррекция в 2 этапа – 1 больному(2,8%). 19 больным (52,8%), одновременно с пластикойДМЖП, была произведена комиссуротомия клапаналегочной артерии; 24 (66,7%) больным – иссечениестенозы выводного отдела правого желудочка,включая инфундибулэктомию в 16 (44,5%) случаеви коррекцию двухкамерного правого желудочка в8 (22,2%) случаев. В группе исследования небылислучаи операционной летальности. ЭХО исследованиеподтвердило благополучные клинические результаты,исчезновение или уменьшение недостаточностимитрального, аортального, лёгочной артерии итрехстворчатого клапанов, уменьшение градиентадавления на выходном тракте правого желудочка.В результате вышеперечисленного анализа созданалгоритм хирургического лечения данной патологии.ARGUMENTAREA TACTICII ACTIVE ÎNTRATAMENTUL CHIRURGICAL ALINSUFICIENŢEI MITRALE ISCHEMICE_______________________________________Aureliu Batrânac, cardiochirurg, conf.,dr. în med., Vitalie Moscalu, cardiochirurg,conf., dr. în med., Andrei Ureche, cardiochirurg,Vladislav Morozan, cardiochirurg, dr. în med.,Gheorghe Manolache, cardiochirurg,dr. în med., Nelea Ghicavâi, cardiolog,Serghei Voitov, cardiochirurg,Sergiu Barnaciuc, cardiochirurgIMSP Spitalul Clinic Rpuplican,Centrul <strong>de</strong> Chirurgie a InimiiInsuficienţa mitrală ischemică (IMI) este unadintre problemele majore ale cardiologiei şi cardiochirurgieimo<strong>de</strong>rne, încă nesoluţionată şi discutatăpe larg în literatura <strong>de</strong> specialitate, atât în aspect <strong>de</strong>mecanisme <strong>de</strong> <strong>de</strong>zvoltare, cât şi în aspect <strong>de</strong> alegerea unei conduite argumentate <strong>de</strong> tratament. Ea poatefi diagnosticată la pacienţii cu procese stenotice ale
50Buletinul AŞMarterelor coronariene, cu <strong>de</strong>zvoltarea cardiopatiei ischemiceşi disfuncţia ventriculului stâng.Terapia conservativă la pacienţii cu IMI are unpronostic nefavorabil şi se caracterizează printr-o supravieţuire<strong>de</strong> 30-40% la 1 an <strong>de</strong> observaţie.Unele studii au <strong>de</strong>monstrat prioritatea operaţiilorsimultane <strong>de</strong> revascularizare a miocardului cu tehnicile<strong>de</strong> reconstrucţie a complexului valvular mitral,faţă <strong>de</strong> cele <strong>de</strong> by-pass coronarian izolat.Tehnicile chirurgicale au evaluat <strong>de</strong> la efectuareaunei anuloplastii restrictive, până la proce<strong>de</strong>e <strong>de</strong>mobilizare a aparatului subvalvular, excizie <strong>de</strong> cordajesecundare, aplicarea <strong>de</strong> neocordaje, aproximareamuşchilor papilari, tehnici <strong>de</strong> suturare a marginilorlibere a cuspelor valvulare etc. Cu tot efectul benefical acestor operaţii, în supravegherea pe termen lung apacienţilor operaţi sunt î<strong>nr</strong>egistrate cazuri <strong>de</strong> recidivăa patologiilor valvulare. Astfel, un grup <strong>de</strong> autori dinCleavelend (Mc. Gree, 2004) au comunicat <strong>de</strong>spre orecurenţă a insuficienţei mitrale (gr. III-IV) la 28%din 585 pacienţi la care s-a efectuat anuloplastia mitralăsimultan cu revascularizarea miocardului. Faptulacesta confirmă necesitatea studierii mecanismului <strong>de</strong><strong>de</strong>zvoltare a IMI, ce inclu<strong>de</strong> o serie <strong>de</strong> semne ce caracterizează:localizarea zonelor <strong>de</strong> infarct miocardic;schimbarea sfericităţii VS; <strong>de</strong>plasarea muşchilor papilari(apical, lateral); <strong>de</strong>plasarea punctului <strong>de</strong> coaptarea cuspelor valvulare.Sunt discutabile indicaţiile operatorii în IMI mo<strong>de</strong>rată(gr. II). Reieşind din postulatul că apariţia IMIare o valoare <strong>de</strong> pronostic importantă în evoluţia cardiopatieisecundare la pacienţii ce au suportat infarctmiocardic acut, întocmirea unui algoritm <strong>de</strong> diagnosticşi tratament al acesteia rămâne una dintre cele maiactuale probleme, la care se axează majoritatea clinicilor<strong>de</strong> specialitate.Materiale şi meto<strong>de</strong>. În studiu au fost incluşi 124pacienţi cu BIC şi IMI operaţi în Centrul <strong>de</strong> Chirurgiea Inimii pe parcursul anilor 2004-2009. La 85 pacienţia fost <strong>de</strong>cisă o tactică activă faţă <strong>de</strong> IMI, efectuânduna dintre tehnicile reconstructive posibile, laceilalţi 39 insuficienţa mitrală fiind până la gradul IIa fost neglijată, astfel formând un lot <strong>de</strong> control. Vârstamedie a pacienţilor – 58,0±7,1 ani. Repartizându-idupă sex, menţionăm prezenţa a 110 bărbaţi şi 14femei. Infarct miocardic în anamneză – 97 (78,2%) <strong>de</strong>pacienţi, <strong>de</strong>şi investigasţiile ulterioare au <strong>de</strong>pistat cicatricepostinfarct la 91 (72,9%) din ei. Infarctul miocardica fost localizat anterior la 48 (50,5%), posteriorla 33 (34,7%), antero-posterior la 14 (14,7%).Anghină pectorală instabilă la adresare prezentau17 (13,7%) pacienţi, ceilalţi -107 aveau semne <strong>de</strong> angorpectoral stabil, clasa funcţională medie (AsociaţiaCanadiană a Cardiologilor) era la nivel <strong>de</strong> 3,1. Conformclasificaţiei NYHA, în clasa funcţională II erau32 pacienţi, III – 81, IV – 11, ceea ce dove<strong>de</strong>şte că92 (74,2%) prezentau semne <strong>de</strong> insuficienţă cardiacăpronunţată.Din bolile concomitente necardiace: diabetul zaharat– 21 (17,1%), boala ulceroasă – 5 (4,1%), aterosclerozăperiferică – 18 (14,6%), boala hipertonică– 87 (70,7%), insuficienţă renală –11 (8,9%), patologiepulmonară cronică – 12 (9,6%).Toţi pacienţii au fost investigaţi ECG. Ritm sinusals-a î<strong>nr</strong>egistrat în 114 (91,9%) cazuri, fibrilaţie orifluter atrial – în 10 (8,1%). Cicatrice postinfarct anteroseptals-a <strong>de</strong>pistat la 91 pacienţi, anteroseptale apical– 37 (31,6), posterobazal – 14 (12,0%), posterolateral– 7 (6,0%). Hipertrofie <strong>de</strong> VS s-a menţionat în98 (81,0%) cazuri, semne caracteristice <strong>de</strong> anevrismal VS s-au stabilit la 7 (6,0%) din numărul total <strong>de</strong>pacienţi.EchoCG – 107 (86,3%) pacienţi în timpul investigaţieise prezentau cu cavităţi cardiace mărite, inclusiv78 (72,9%) din grupul <strong>de</strong> bază si 9 (23,6%) din grupul<strong>de</strong> control (p< 0,001, æ²- 6,8). Semne <strong>de</strong> calcinoză lavalva Ao s-au î<strong>nr</strong>egistrat la 24 pacienţi. InsuficienţaAo <strong>de</strong> gr. II – 21, gr. III – 4, gradientul transvalvularAo a variat în aceste cazuri <strong>de</strong> la 2,0 pînă la 91,0mm Hg (media 16,7 mm Hg). Semne <strong>de</strong> hipochinezieanteroapicală s-au <strong>de</strong>pistat la 40 (33,3%) bolnavi,posterolaterală – la 36 (30,0%). Valva mitrală se prezintăcu un gradient transvalvular mediu <strong>de</strong> 4,9 ± 0,5mm Hg. Gradul mediu <strong>de</strong> regurgitare 2,7 în grupul <strong>de</strong>bază şi 1,92 în grupul <strong>de</strong> control (p< 0,001, æ²- 6,8).Insuficienţa tricuspidă relativă gr. I-II prezentau 110pacienţi, gr. III – 13, gr. IV – 1.Investigaţia <strong>de</strong> bază este angiocoronarografia cuventriculografia, care a permis <strong>de</strong>pistarea stenozelorpe arterele coronariene. După numarul arterelor afectategrupul <strong>de</strong> bază prezenta un număr mai mare <strong>de</strong>artere afectate fată <strong>de</strong> grupul <strong>de</strong> control – în medie2,84 vs 2,57 (p< 0,05,, æ²- 6,4 ).Rezultate. Pacienţii din lotul <strong>de</strong> studiu au fostoperaţi în totalitate în condiţii <strong>de</strong> CEC. Durata CECuluia alcătuit în medie 196±5,8 min., aorta fiindclampată 132±4,7 min.Au fost aplicate 414 pontaje coronariene, inclusiv305 cu venă autologă, 108 cu a. mamară internă şi 1cu a. radială, indicele <strong>de</strong> revascularizare 3,3 pontaje/pacient.Anevrismul <strong>de</strong> VS 25 <strong>de</strong> cazuri: 21 anteroapicaleşi 4 cu localizare posterioară. Marea majoritate a pacienţilorcu anevrism <strong>de</strong> VS au fost din grupul <strong>de</strong> bază(care au necesitat corecţia IMI), respectiv 23 (27,1%)vs 2 (5,1%) din grupul <strong>de</strong> control (P< 0,001, X 2 –9,3), 12 din ei au necesitat înlăturarea maselor tromboticedin sacul anevrismatic. Plastia anevrismului
Ştiinţe Medicale51<strong>de</strong> ventricul stâng s-a efectuat la 25 (20,2%) pacienţi,utilizând următoarele tehnici operatorii: plastia Dor16, Jataine 6, Nair 1, Menicanti 1, liniară 1.Unul dintre indicii ce caracterizează eficacitateaplastiei <strong>de</strong> anevrism ventricular este micşorareaşi remo<strong>de</strong>larea cavităţii ventriculului stâng, pentru areduce suprasolicitarea <strong>de</strong> volum telediastolic, micşorareastresului parietal cu îmbunătăţirea funcţieisistolice a miocardului. Plastia anevrismului <strong>de</strong> VSeste o componentă a tehnicilor chirurgicale aplicatecu ţel <strong>de</strong> micşorare a cavităţilor cordului, înlăturareadisplaziei muşchilor papilari, prevenirea teteringului<strong>de</strong> cuspe, elemente obligatorii fară <strong>de</strong> care plastia <strong>de</strong>valvă mitrală în IMI nu poate fi eficientă.Au fost aplicate diverse tehnici <strong>de</strong> plastie mitralăla 85 pacienţi cu IMI: anuloplastia cu 3 suturi 56(69,1%), anuloplastia Shore 8 (9,9%), anuloplastiacu inel <strong>de</strong> suport 16 (19,6%), suturarea cleftului 20(24,7%), aplicarea neocordajelor 7 (8,6%), rezecţiecordaje gr. II 5 (6,2%), proce<strong>de</strong>ul Alfiery 4 (4,9%).Pentru anuloplastie au fost utilizate inele <strong>de</strong> suport<strong>de</strong> tip Medinj (12), Rosscardix (3), Mix (1). Diametrulacestor inele a fost diferit: N-26 (4), N-28(7), N-30 (2), N-32 (5). În majoritatea cazurilor a fostaplicată o nouă tehnică <strong>de</strong> anuloplastie a valvei mitrale,<strong>de</strong>numită <strong>de</strong> autori „cu 3 suturi”, metodă originală,confirmată prin brevet <strong>de</strong> invenţie. După cums-a menţionat <strong>de</strong>ja, această tehnică permite nu numaiînlăturarea dilatării asimetrice a inelului fibrotic, ci şipăstrarea mobilităţii cuspei posterioare, fapt ce influenţeazădurabilitatea reconstrucţiei valvulare efectuate.În rupturile <strong>de</strong> cordaje şi prolaps <strong>de</strong> cuspe la 7pacienţi au fost mo<strong>de</strong>late neocordaje cu fire Gore-Tex4/0.Suturarea cleftului, cu restabilirea competenţeivalvulare – 20 (24,7%) cazuri. Pentru a micşora tensionareacuspelor (tetering) a fost aplicată rezecţiacordajelor <strong>de</strong> gr. II, metodă aplicată cu succes la 5pacienţi. În cazurile <strong>de</strong> insuficienţă mitrală cu mecanismcomplex al IMI, a fost aplicată şi tehnica cucrearea a 2 orificii (Alfiery) prin suturarea marginilorlibere ale cuspelor anterioară şi posterioară – 4 cazuri,finalizând reconstrucţia valvulară obligatoriu cuo anuloplastie cu inel <strong>de</strong> suport. Apoi s-a efectuat, încaz <strong>de</strong> necesitate, anuloplastia valvei tricuspi<strong>de</strong> (DeVega – 24, inel <strong>de</strong> suport – 1).Caracterizând complicaţiile postoperatorii timpurii,putem menţiona că semne <strong>de</strong> insuficienţă cardiacăîn perioada postperfuzională s-au î<strong>nr</strong>egistrat la 83(66,9%) <strong>de</strong> pacienţi. În grupul <strong>de</strong> bază doza diuretică<strong>de</strong> cateholamine s-a administrat la 29 (34,1%) <strong>de</strong> bolnavi,doze cardiotonice – la 51 (60%), comparativ cugrupul <strong>de</strong> control, în care s-au utilizat temporar numaidoze diuretice <strong>de</strong> dopamină la 37 (94,7%) cu stabilizareahemodinamicii în primele ore postoperatorii (P< 0,05, X 2 – 4,4). La 12 (9,6%) pacienţi din grupul <strong>de</strong>bază ISDN a fost utilizat pentru a înlătura stările <strong>de</strong>ischemie a miocardului în perioada <strong>de</strong> reperfuzie (P
52hipotermie, clamp <strong>de</strong> vase magistrale). Aceasta a necesitat<strong>de</strong>pistarea agresivă a acestor patologii. Ictusischemic a survenit la 2 (1,6%) pacienţi. Letalitateapostoperatorie a alcătuit 7,3% (9 cazuri). Cazurile letalepostoperatorii au fost divizate în 2 categorii: cardiace(8) şi necardiace (1).Tehnicile reconstructive au permis o corecţie efectivăa IMI în majoritatea cazurilor, micşorând gardul<strong>de</strong> regurgitare la valva mitrală <strong>de</strong> la 2,7±0,5 preoperatoriu,la 1,2±0,1 postoperatoriu (P
Ştiinţe Medicalefunctional ischemic mitral regurgitation. In: J. Thorac.Cardiovasc. Surg., 2004, 128, p. 916-924.10. Michael A. Borger, Asim Alam, Patricia M. Murphyet. al. Chronic Ischemic Mitral Regurgitation: Repair,Replace or Rethink? In: Ann. Thorac. Surg., 2006, 81, p.1153-1161.11. Pierard L.A., Lancellotti P. The role of ischemicmitral regurgitation in the pathogenesis of acute pulmonarye<strong>de</strong>ma. In: N. Engl. J. Med., 2004, 351, p. 1627-1634.12. Tetsuya Ueno, Ryuzo Sakata, Yoshifumi Iguro et.al. New Surgical Approach to Reduce Tethering in IschemicMitral Regurgitation by Relocation of Separate Headsof the Posterior Papillary Muscle. In: Ann. Thorac. Surg.,2006, 81, p. 2324-2325.RezumatBy-passul coronarian efectuat izolat nu contribuie laregresia insuficienţei mitrale ishemice <strong>de</strong> gardul II, iar în25% <strong>de</strong> cazuri în perioada <strong>de</strong> lungă durată IMI progresează.Insuficienţa mitrală ishemică poate fi consi<strong>de</strong>rată unmarker al remo<strong>de</strong>lării ventriculare în cardiopatia ischemică,iar neglijarea regurgitaţiilor lasă amprentă asupra letalităţiipostoperatorii şi stabilităţii rezultatelor pe o perioadă<strong>de</strong> lungă durată.SummaryIsolated coronary by-pass did not contributed to regressionof II gra<strong>de</strong> ischemic mitral insufficiency, and in25% of cases during a long period. IMR may be regar<strong>de</strong>das a marker of ventricular remo<strong>de</strong>ling in ischemic heart diseaseand neglecting such of regurgitation influences uponthe postoperative mortality rate and stability during longtermresults.РезюмеИзолированное аортокоронарное шунтированиене приводит к регрессии недостаточности митральногоклапана II ст., но в 25% случаев в отдаленномпериоде недостаточность митрального клапана увеличивается.Недостаточность митрального клапанаишемической этиологии может считаться маркеромремоделирования желудочка в ишемической болезнисердца, митральная недостаточность влияет на летальностьпосле операции и на стабильность в отдаленномпериоде.53TRATAMENTUL CONTEMPORANAL TROMBOZEI DE PROTEZĂVALVULARĂ CARDIACĂ_______________________________________Gheorghe Manolache, cardiochirurg, conf., dr.în medicină, Vitalie Moscalu, cardiochirurg,conf., dr. în medicină, Aureliu Batrânac,cardiochirurg, conf., dr. în medicină,Vladislav Morozan, cardiochirurg, dr. înmedicină, Andrei Ureche, cardiochirurg,Grigore Ţurcanu, cardiochirurg,Sergiu Barnaciuc, cardiochirurg,Adrian Rotaru, rezi<strong>de</strong>nt-chirurgIMSP Spitalul Clinic Republican,Centrul <strong>de</strong> Chirurgie a InimiiTromboza şi embolismul reprezintă cele mai importantecomplicaţii ale protezelor valvulare, care pot<strong>de</strong>clanşa situaţii <strong>de</strong> urgenţă:• tromboza unei proteze mecanice, care reprezintăo complicaţie foarte periculoasă, întrucât se asociază<strong>de</strong>seori cu embolismul şi/sau cu <strong>de</strong>teriorarea careameninţă viaţa pacientului;• complicaţii tromboembolice, care sunt o cauzăfrecventă <strong>de</strong> morbiditate şi <strong>de</strong> mortalitate la purtătorii<strong>de</strong> proteze mecanice [1].Obstrucţia unei valve protetice poate fi produsăprin tromb, prin apariţia unui ţesut <strong>de</strong> neoformaţie(pannus) sau prin ambele.Tromboza protezei este <strong>de</strong>finită ca orice trombîn absenţa infecţiei, ataşat <strong>de</strong> sau situat în imediataapropiere a unei proteze care obstruează în parte fluxulsangvin prin proteză sau interferează cu funcţiaacesteia. Riscul complicaţiilor trombembolice estemai mic, dar nu neglijabil în cazul protezelor biologice,mai ales dacă acestea necesită anticoagulare <strong>de</strong>durată [2]. Obstrucţia masivă (la bolnavii aflaţi clinicîn clasa NYHA IV) apare mai frecvent la protezele cuun disc, <strong>de</strong>cât la cele cu două hemidiscuri.Obstrucţia în sens hemodinamic şi evaluată princreşterea gradienţilor transprotetici, folosind meto<strong>de</strong>leDoppler, poate avea etiologii nonstructurale (ca un„leak” – gaură, spărtură) sau poate interveni nepotrivirea(mismatch) protezei pacientului [3].Inci<strong>de</strong>nţa complicaţiilor tromboembolice la protezelevalvulare este cuprinsă între 0,03% şi 4,3%pacient/an. Inci<strong>de</strong>nţa trombozelor este mai mare laprotezele mecanice în poziţie tricuspidiană şi la celemitrale, în comparaţie cu cele aortice [4].Trombozele protezelor valvulare <strong>de</strong>pind <strong>de</strong> tipulşi <strong>de</strong> localizarea protezei; principala cauză o reprezintăanticoagularea insuficientă, dar pot interveni şi alţi
54Buletinul AŞMfactori legaţi <strong>de</strong> prezenţa stazei cardiace: AS mai mare<strong>de</strong> 45 mm echografic, fibrilaţia atrială, tromboza AS.Factorii predispozanţi ai trombozei includ: fibrinogenulplasmatic crescut, viscozitatea înaltă a sângelui,agregabilitatea hematiilor crescută faţă <strong>de</strong> norme.Aceste anomalii reologice nu <strong>de</strong>pind <strong>de</strong> intervalul <strong>de</strong>timp scurs <strong>de</strong> la implantarea protezei, <strong>de</strong> dimensiuneaei şi ritmul cardiac [5]. Astfel, studiile în vitro ale performanţelorhemodinamice au <strong>de</strong>monstrat că valveleartificiale creează o regiune <strong>de</strong> stagnare a fluxului înimediata vecinătate a suprastructurii protezei valvulare.Împreună cu tulburările reologice ale sângelui,velocitatea regională a fluxului sanguin se reduce,fapt ce poate contribui la formarea unui tromb pe suprafaţaprotezei valvulare. Tratamentul anticoagulantineficient poate fi un factor adiţional important.Ecocardiografia transtoracică, ETT, prin metodaDoppler color şi Doppler continuu, reprezintă celemai importante meto<strong>de</strong> pentru diagnosticul trombozeiobstructive severe <strong>de</strong> proteză în cazuri cu tablou clinicsever, ameninţător pentru viaţă. Există însă situaţiiîn care tromboza parţială <strong>de</strong> proteză, mai ales dacătrombii sunt ataşaţi <strong>de</strong> inelul acesteia, nu pot fi vizualizaţiprin echocardiografia transtoracică. În acestesituaţii, metoda echocardiografică transesofagianăeste <strong>de</strong> elecţie, ea trebuie efectuată la pacienţii cu dispneeinexplicabilă sau cu semne <strong>de</strong> obstrucţie recentă,<strong>de</strong>tectate prin ECOCG transtoracică. Astfel, se pot<strong>de</strong>tecta: imobilitatea unui disc sau hemidisc, eventualeleleak-uri şi ecouri pe suprafaţa atrială a protezeimitrale sau a inelului, corespunzând unor trombi şicare nu au putut fi vizualizaţi prin echocardiografiatranstoracică. Recomandarea este ca toţi bolnavii cuproteze valvulare şi acci<strong>de</strong>nte embolice sistemice săfacă echocardiografie transesofagiană.Scopul lucrării a fost: analiza cauzelor principaleale trombozei <strong>de</strong> proteză valvulară cardiacă şi„pannus”-tromboză, diagnosticul contemporan alacestor complicaţii şi care pot fi actualmente strategiile<strong>de</strong> tratament.Material şi meto<strong>de</strong>. Din anul 1991 până în iulie<strong>2011</strong>, în IMSP Centrul <strong>de</strong> Chirurgie a Inimii aufost operaţi 1932 <strong>de</strong> pacienţi cu patologie valvularăcardiacă, cărora le-au fost implantate 2237 protezevalvulare <strong>de</strong> diferite tipuri. 93 (4,8%) <strong>de</strong> pacienţi aufost supuşi operaţiilor repetate pe cord în condiţii <strong>de</strong>CEC la indicaţii vitale cu disfuncţii <strong>de</strong> proteze valvulare– 24 (1,24%) bolnavi cu endocardită <strong>de</strong> proteză(EPV) cu leak paraprotetic; 19 (0,98%) leak paraproteticfără EPV, 10 (0,72%) – trombendocardită <strong>de</strong>proteză valvulară, 9 (0,46%) – disfuncţii <strong>de</strong> proteză„nontrombotică” şi 2 (0,1%) – disfuncţii <strong>de</strong> protezăbiologică.Rezultate. Marea majoritate a disfuncţiilor valvulareau fost cauzate <strong>de</strong> tromboza <strong>de</strong> proteză valvularăcu repercusiuni hemodinamice majore. Tromboză <strong>de</strong>proteză în grupul nostru <strong>de</strong> pacienţi s-a <strong>de</strong>zvoltat la29 <strong>de</strong> bolnavi sau 1,5% din numărul total <strong>de</strong> pacienţioperaţi.Distribuind pacienţii cu tromboză <strong>de</strong> proteză, constatăm:femei – 26, bărbaţi – 3, vârsta variind <strong>de</strong> la 22până la 63 <strong>de</strong> ani (media <strong>de</strong> 45 ani). În majoritateacazurilor colmatarea valvei a apărut în urma încălcărilorgrave ale regimului <strong>de</strong> terapie cu anticoagulanteindirecte ori lipsa controlului a<strong>de</strong>cvat al indicilor <strong>de</strong>coagulare.La 14 pacienţi a fost aplicat tratamentul chirurgicaltradiţional – reprotezarea valvulară mitrală (8cazuri), aortică (5 cazuri), tricuspidiană (1 caz). Letalitateapostoperatorie a alcătuit 28,6 % (4 cazuri).Pe parcursul ultimilor 4 ani, Centrul <strong>de</strong> Chirurgiea Inimii implementează cu succes medicaţia tromboliticăîn tratamentul trombozelor <strong>de</strong> proteze cardiace.Au fost supuşi tratamentului trombolitic 15 pacienţi(11 femei şi 4 bărbaţi). Preparatele <strong>de</strong> elecţie, folositeîn practica Centrului, sunt ateplasumul, reteplasse,ce sunt nişte activatori ai plasminogenului recombinat,care catalizează clivarea plasminogenului endogen,în scopul generării <strong>de</strong> plasmină. La rândul său,plasmina <strong>de</strong>gra<strong>de</strong>ază matricea <strong>de</strong> fibrină a trombului,exercitându-şi astfel acţiunea.Modalitatea <strong>de</strong> administrare este următoarea:preparatul este distribuit ca substanţă liofilizată înflacoane. Liofilizatul este reconstituit prin injectareaconţinutului seringii anexate. Soluţia reconstituită seutilizează imediat pe cale intravenoasă. Dozajul şiintensitatea <strong>de</strong> injectare variază la diferite preparate.Sunt importante monitorizarea continuă a pacientuluişi preîntâmpinarea consecinţelor nefaste, care potapărea (hemoragiile, hipertensiunea arterială).Rezultatele au fost surprinzătoare: în 13 (86,6%)cazuri a fost î<strong>nr</strong>egistrat un rezultat foarte bun, cu restabilireafuncţiei a<strong>de</strong>cvate a protezei valvulare. Numaiîn 2 cazuri se menţinea un gradient sporit transvalvularrestant, ce a dictat revenirea la tratamentulchirurgical tradiţional. Într-un caz s-a instaurat şoculanafilactic, în urma administrării streptochinazei, soldatcu <strong>de</strong>cesul pacientului, iar în alt caz pacienta afost internată în stadiul terminal şi <strong>de</strong>cesul a survenitla scurt timp după spitalizare, în urma complicaţiilorhemoragice pulmonare. S-au î<strong>nr</strong>egistrat în 2 cazuricomplicaţii tromboembolice tranzitorii, rezolvateconservativ. Astfel, letalitatea în această grupă <strong>de</strong> pacienţia alcătuit 13,3%.Discuţii. Tratamentul trombozei protezelor valvulare,tratat succint în ghidul ACC/AHA din 1997,poate fi medical, prin tromboliză, sau chirurgical, cuuşor accent pe acesta din urmă, dar fără recomandăriferme.
Ştiinţe Medicale551. Trombectomia sau înlocuirea protezei valvularereprezintă tratamentul <strong>de</strong> elecţie; totuşi, mortalitateapostoperatorie este mare, situându-se între 8%şi 20%; pentru cazuri operate <strong>de</strong> urgenţă, mortalitateaeste şi mai mare – <strong>de</strong> 37-54%, mai ridicată la ceiaflaţi în stare critică; mortalitatea perioperatorie este<strong>de</strong> 17,5% la bolnavii aflaţi în clasa funcţională NYHAIV şi doar <strong>de</strong> 4,7% la cei din clasele NYHA I-III.2. Tromboliza a apărut ca o alternativă terapeuticăfoarte interesantă încă din anul 1980, din cauzariscului chirurgical crescut la unii pacienţi;Tromboliza este recomandată pentru trombozaobstructivă masivă; aceasta se utilizează ca drog<strong>de</strong> primă linie la bolnavii cu proteze St. Ju<strong>de</strong> cu douăhemidiscuri, <strong>de</strong>oarece în aceste situaţii procedurapare eficientă. Pe o serie mare <strong>de</strong> bolnavi, Roudaut şicolab. au raportat o eficienţă crescută a tratamentuluitrombolitic la protezele aortice (85%), comparativ cucele mitrale (63%) [10].Decizia terapeutică este mai greu <strong>de</strong> luat în cazultrombozelor nonobstructive; chirurgia poate ficonsi<strong>de</strong>rată, în aceste situaţii, prea agresivă şi se facenumai în centre foarte bine pregătite.Tromboliza este contraindicată în cazul unuiacci<strong>de</strong>nt cerebrovascular recent, documentat prin TCsau imediat postchirurgical; <strong>de</strong> altfel, un acci<strong>de</strong>nt cerebrovascularrecent contraindică şi intervenţia chirurgicală.Înaintea trombolizei trebuie exclus un trombmare, prin echocardiografia transesofagiană; prezenţaacestuia îndrumă cazul spre rezolvare chirurgicală.La pacientul stabil hemodinamic, dacă persistă neclarităţiîn legătură cu mecanismul şi gradul obstrucţiei,se practică ecocardiografia transesofagiană.Tromboliza poate fi aleasă ca metodă terapeuticăîn obstrucţiile subacute, după eliminarea posibilităţiiunui tromb masiv, prin ecocardiografia transesofagiană[13].Dacă trombul <strong>de</strong>păşeşte dimensiunea <strong>de</strong> 5 mm,alegem între tratamentul chirurgical şi tromboliză;când trombul este mic, este indicată iniţierea tratamentuluicu heparină. În aceste situaţii, tratamentultrombolitic ar trebui consi<strong>de</strong>rat ca reprezentând adoua alegere, dacă repetarea echocardiografiei transesofagieneconfirmă persistenţa sau creşterea trombuluivizualizat anterior, cu apariţia fenomenelor obstructive.Recomandările pentru tratamentul bolnavilorcu tromboză pe proteză valvulară, publicate în2003, sunt:1.Toţi pacienţii suspectaţi <strong>de</strong> tromboza protezeivalvulare trebuie să fie examinaţi echocardiograficprin metoda transtoracică. Dacă nu se poate obţine oimagine echocardiografică optimă prin metoda transtoracică,se cere efectuarea unei echocardiografiitransesofagiene.2. Pacienţii cu tromboza protezei cordului dreptvor fi trataţi cu tratament trombolitic, respectiv curt-Pa intravenos (100 mg, din care 10 mg în bolus,apoi 90 mg în perfuzie, timp <strong>de</strong> 90 <strong>de</strong> minute) sauSK (500.000 Ul, timp <strong>de</strong> 20 minute, apoi 1,5 mil. UI,infuzat, în 10 ore); dozele mult mai mici se utilizeazăla copii sau la adulţi <strong>de</strong> talie foarte mică [11].3. Pacienţii aflaţi în stare critică la prezentare, cutromboză <strong>de</strong> proteză (e<strong>de</strong>m pulmonar acut, hipoTA,clasa NYHA III sau IV), trebuie să primească, imediatdupă confirmarea echocardiografică a trombozei,terapie trombolitică intravenoasă:a) la acest grup <strong>de</strong> bolnavi se cer echocardiografiiseriate pentru evaluarea rezultatelor trombolizei;tromboliticul poate fi repetat, dacă nu s-a obţinut rezoluţiacompletă a trombului;b) dacă la tromboliza repetată nu se obţine rezoluţiatrombului, bolnavul este consultat şi este indicatăchirurgia cardiacă [14].4. Bolnavii cu tromboză <strong>de</strong> proteză valvulară clinicstabili, aflaţi în clasa NYHA I sau II, pot fi trataţimedical, cu trombolitic, sau chirurgical, cu înlocuirevalvulară, în funcţie <strong>de</strong> preferinţele medicului şi alebolnavului.Concluzii. Pacienţii aflaţi în stare critică cu tromboză<strong>de</strong> proteză (e<strong>de</strong>m pulmonar acut, hipotensiunearterială, clasa funcţională NYHA III-IV), în lipsacontraindicaţiilor majore necesită urgent terapietrombolitică intravenoasă.Tratamentul trombolitic este o alternativă cu riscmai redus <strong>de</strong>cât operaţia, care poate reduce mortalitatea,în funcţie <strong>de</strong> starea clinico-hemodinamică şi clasafuncţională NYHA a pacientului. Dacă la trombolizarepetată nu se obţine rezoluţia trombului bolnavului,atunci este indicată chirurgia cardiacă tradiţională.Bibliografie selectivă1. Alpert J.S. et. al. The Thrombosed Prosthetic Valve.Current Recommendations Base don Evi<strong>de</strong>nce Fromthe Literature. In: J. Am. Coll. Cardiol., 2003, 41(4), p.659-660.2. Maria Lengyel et. al., Gui<strong>de</strong>lines for Managementof Left-Si<strong>de</strong>d Prosthetic Valve, Thrombosis: A Rolefor Thrombolytic Therapy. In: JACC, vol. 30, no. 6, November15, 1997, p. 1521–1526.3. Be<strong>de</strong>leanu D. Echocardiografi a transesofagiană.Ed. Casa Cărţii <strong>de</strong> Ştiinţă, Cluj-Napoca, 2000, p. 68-72.4. Groves P. et. al. Surgery of valve disease, late resultsand late complications. In: Heart, 2001, 86, p. 715-721.5. Gupta D. et. al. Thrombolytic therapy for prostheticvalve thrombosis, short-and long-term results. In:Heart, 2000, 140, p. 906-916.
566. Joseph S. Alpert. The Thrombosed ProstheticValve, Current Recommendations Based on Evi<strong>de</strong>nce Fromthe Literature, vol. 41, no. 4, 2003.7. Fi<strong>de</strong>l Manuel C´aceres-L´origa et. al. Thrombolysisas fi rst choice therapy in prosthetic heart valve thrombosis.A study of 68 patients. In: J. Thromb. Thrombolysis,2006, 21, p. 185–190.8. Koca V. et. al. The use of transesophageal echocardiographyguidance of thrombolytic therapy in prostheticvalve thrombosis. In: J. Heart Valve Dis., 2000, 9,p. 374-378.9. Bruce D. Klugher, Howard C. Herrmann. MechanicalProsthetic Valve Thrombosis: Case Report andReview of the Literature. In: Journal of Thrombosis andThrombolysis, 1998, 6, p. 253–259.10. Macarie C. Actualităţi în patologia protezelorvalvulare. În: L. Gherasim, E. Apetrei. Actualităţi în Cardiologie,Ed. Amaltea, Bucureşti, 1998, p. 120-132.11. Ozkan M. et. al. Intravenous thrombolytic treatmentof mechanical prosthetic valve thrombosis, a studyusing serial transesophageal echocardiography. In: J. Am.Coll. Cardiol., 2000, 35, p. 1881-1889.12. Pieper C. et.al. Prosthetic valve endocarditis. In:Heart, 2001, 85, p. 590-593.13. Roudaut R. et.al. Fibrinolysis of Mechanical ProstheticValve Thrombosis. A Single–Center Study of 127 Cases.In: J. Amer. Coll. Cardiol., 2003, 41(4), p. 653-658.14. Tornos P. et.al. Management of prosthetic valveendocarditis, a clinical challenge. In: Heart, 2003, 89, p.245-246.15. Hammermeister K. et. al. Outcomes 15 yearsafter valve replacement with a mechanical versus a bioprostheticvalve, fi nal report. In: J. Am. Coll. Cardiol., Oct.2000, 36(94), p. 1152-1158.16. Hananice G. et.al. Which heart valve protsthesisfor patients aged between 60 and 70? In: Heart, 2003, 89,p. 481-482.RezumatTromboza <strong>de</strong> proteză valvulară cardiacă reprezintă ocomplicaţie extrem <strong>de</strong> gravă în chirurgia inimii. Tratamentulacesteia poate fi medical, prin tromboliză, sau chirurgical,cu uşor accent pe acesta din urmă, dar fără recomandăriferme. Metoda <strong>de</strong> rezolvare a trombozei, prin intermediulintervenţiilor chirurgicale cardiace tradiţionale, rămăne afi una dificilă, cu un grad sporit <strong>de</strong> mortalitate postoperatorie.Experienţa <strong>de</strong> 4 ani a Clinicii <strong>de</strong> Chirurgie a Inimiiîn domeniul trombolizei medicamentoase <strong>de</strong>notă un succesîn soluţionarea trombozelor <strong>de</strong> proteză valvulară cardiacă,dimiunând semnificativ indicatorii <strong>de</strong> mortalitate în rândurilepacienţilor cu complicaţia dată.Buletinul AŞMSummaryProsthetic heart valve thrombosis is an extremely urgentcomplication of heart surgery. It may be medical treatedby means of thrombolysis or traditional surgery, witheasily emphasis on the latter, but no firm recommendations.Method of resolving thrombosis, through traditional cardiacsurgical practice, remains a dangerous method, with ahigh <strong>de</strong>gree of postoperative mortality. 4 years experienceof our Heart Surgery Clinic of the drug thrombolysis,shows success in <strong>de</strong>aling with thrombosis of cardiac valveprosthesis, significant <strong>de</strong>creased the indicators of mortality,complication among this patients.РезюмеТромбоз протеза клапанов сердца является крайнеопасным осложнением в хирургии сердца. Его лечениеможет быть путем тромболизиса или хирургическоговмешательства, с легким акцентом на последнем, нобез четких рекомендаций. Метод решения тромбоза,при помощи традиционной сердечной хирургии, остаетсясложным, с высокой степенью послеоперационнойлетальности. 4-летний опыт Клиники ХирургииСердца в проведении тромболизиса наглядно демонстрируетуспех в разрешении тромбозов протезов клапановсердца, значимо снижает показатели смертностиу пациентов с данным осложнением.PROTECŢIA MIOCARDULUI ÎNOPERAŢIILE PE INIMA DESCHISĂLA COPIII MICI: FACTORIPREOPERATORII ŞI MENAJAREACIRCULAŢIEI EXTRACORPORALE(REVISTA LITERATURII)_______________________________________Eugen Vârlan, chirurg-perfuziologIMSP Spitalul Clinic RepublicanIntroducere. Concepţia protecţiei miocarduluinu aparţine unui singur om <strong>de</strong> ştiinţa, ci este meritulunor colective întregi (Melrose D.G. şi col. [1], Bretsnei<strong>de</strong>rşi col. [2], Hearse şi col. [3], Buckberg şi col.[4], Bradley S. Allen şi col. [5]). Protecţia miocardicăcere <strong>de</strong> la echipa operatorie (chirurg, anestezist,perfuzionist) înţelegerea clară a problemei clinice şicunoaşterea perfectă a întregii game <strong>de</strong> tehnici <strong>de</strong>protecţie miocardică [6]. Această revistă concretizeazăprincipiile protecţiei miocardului şi ultimelesuccese ale tehnicilor <strong>de</strong> protecţie a miocardului întimpul CEC-ului la copiii mici.Trebuie <strong>de</strong> menţionat 2 dispoziţii majore în pro-
Ştiinţe Medicaletecţia miocardică la copiii mici. Protecţia miocardicăla aceşti copii este complicată prin faptul răspunsuluidiminuat la agenţii inotropi, în comparaţie cu inimaadultului [8-10]. Luând în consi<strong>de</strong>raţie diferenţelestructurale funcţionale, metabolice dintre inima adultuluişi inima prematură a copilului neonatal, extrapolareasimplă a strategiilor cardioprotective <strong>de</strong> lamaturi este fundamental incorectă şi potenţial periculoasă[5, 8-12].Factori preoperatorii. Malformaţiile congenitaleale inimii duc <strong>de</strong>seori la anormalităţi fiziologice, caresunt diverse la adulţi şi la copii. Aceste schimbări potafecta nu numai inima, ci şi toate organele şi sistemele.Este <strong>de</strong>monstrat experimental că miocardul prematurnormal are toleranţă mai mare faţă <strong>de</strong> hipoxieşi ischemie <strong>de</strong>cât miocardul adultului [8, 9]. Totuşi,în practica clinică acest fapt uneori este neglijat şimiocardul copilului este supus la agresiune în timpuloperaţiei pe cord [9, 11]. Este aproape indiscutabilefectul negativ al condiţiilor fiziologice anormale încare pacientul este luat la operaţie. Aceste efecte suntfoarte mari la copilul neonatal, la care stresul preoperatoreste prezent aproape tot<strong>de</strong>auna. Adăugător suntposibile diferenţe cardinale în rezervele energeticeale miocardului fiecărui pacient, în perioada aceloraşicondiţii preoperatorii. Spre exemplu, nivelul <strong>de</strong>ATP poate fi coborât până la 50% faţă <strong>de</strong> normă lainimile sănătoase. Aceste schimbări metabolice suntapoi influenţate <strong>de</strong> hipoxia acută sau cronică şi supraîncărcareacu volum sau presiune.Supraîncărcarea cu volum şi presiune. Supraîncărcareacu volum apare la inima <strong>de</strong> copil în multecondiţii, aşa cum este şuntul stânga/dreapta, ventricolulcu circulaţia mixtă şi insuficienţa severă atrioventriculară.Capacitatea miocardului prematur <strong>de</strong> acompensa aceste schimbări patologice este limitată,<strong>de</strong>oarece inimile lucrează în condiţii <strong>de</strong> volum diastolicmare şi <strong>de</strong> aceea au rezervă diastolică limitată [9,10, 12]. Hipertrofia ventriculară şi, eventual, dilatarealui au ca rezultat creşterea necesităţii miocardului înoxigen, cu modificarea calităţii <strong>de</strong> structură şi metabolism.Fiecare din aceste modificări are un efect negativasupra răspunsului miocardului la stres operatorsau la ischemie. Similar, afecţiunile congenitale, careobstructează mecanic postsarcina ventriculară saumăresc rezistenţa arterială, duc la hipertrofia ventriculară,care cauzează diminuarea complianţei diastolice,creând un nivel jos al ATP cu utilizarea ineficientăa oxigenului. Aşadar, supraîncărcarea cu volumşi toate aceste schimbări fac inima mai sensibilă laagresiunea ischemică şi pot influenţa negativ funcţiaventriculului rămas. Hipertrofia, <strong>de</strong> asemenea afecteazăfluxul miocardic regional şi, ca urmare, are lochipoperfuzia relativă a subendocardului [7].57Hipoxia. Hipoxia este stresul obişnuit la copii,mai ales la cei neonatali, care merg la operaţia pecord. Hipoxia acută şi acidoza pot apărea ca o consecinţăa multor vicii cardiace congenitale şi au carezultat diminuarea în rezerve a glicogenului, ATP şimetaboliţilor ciclului Krebs, ceea ce duce la disfuncţiamiocardului [9, 11]. Astfel <strong>de</strong> inimi epuizate energeticşi metabolic sunt mult mai puţin tolerante la atacurileischemice. Hipoxia semnificativă acută forţeazămiocardul spre trecerea la metabolismul anaerob şicând este prezentă acidoza, ea complică aceste efectedistructive. Hipoxia poate cauza un răspuns diminuatla cateholamine [8, 9]. Hipoxia cronică duce la cianoză,situaţie <strong>de</strong>seori neglijată la sugarii operaţi peinimă <strong>de</strong>schisă. Cu toate mecanismele compensatorii,inimile cianotice, <strong>de</strong> asemenea, manifestă epuizare asubstraturilor energetice şi <strong>de</strong>reglări metabolice, încomparaţie cu inimile normoxice, ca urmare apareintoleranţa la ischemie [8, 9, 11]. Chiar dacă corecţiachirurgicală a avut succes, disfuncţia postoperatoriemiocardică şi pulmonară rămâne cea mai mare cauzăa morbidităţii şi mortalităţii la pacienţii neonatali hipoxici[8, 9].Volumul crescând al datelor <strong>de</strong> evi<strong>de</strong>nţă clinicăexperimentală <strong>de</strong>monstrează că atât hipoxia acută,cât şi cea cronică pot face inima prematură mai multsensibilă la afectarea radicalilor <strong>de</strong> oxigen, în condiţiileepuizării <strong>de</strong>poului <strong>de</strong> oxigen molecular din celule.Această afecţiune poate fi <strong>de</strong>vastatoare, <strong>de</strong>oarecehipoxia afectează toate organele, nu numai inima.Metoda <strong>de</strong> rutină a începutului CEC-ului la copiiineonatali şi copiii hipoxemici are menirea <strong>de</strong> a ridicapresiunea parţială a oxigenului până la aproximativ400-500 mm Hg. Această reintroducere bruscă aoxigenului poate afecta neintenţionat toate organeleşi sistemele, mai ales inima. Această afectare neintenţionatăexplică din ce cauză copiii neonatali hipoxici(cianotici) sunt mult mai sensibili la ischemiachirurgicală şi lămureşte disfuncţia miocardică postischemică,în pofida corecţiei chirurgicale cu succesşi protecţiei bune a miocardului [8, 9, 11].Dirijarea normoximiei (PO 280-100 mm Hg) esteo metodă mai bună <strong>de</strong>cât hiperoximia la începutulCEC-ului, <strong>de</strong>oarece prima metodă reduce substanţialafectarea oxidantă şi diminuează extin<strong>de</strong>rea disfuncţieimiocardului. În practica clinică by-passul hiperoximiceste efectuat <strong>de</strong> rutină, <strong>de</strong>şi nu este necesar,<strong>de</strong>oarece PO 2mai mare <strong>de</strong>cât 100-150 mm Hg ducela creşterea neglijabilă a conţinutului <strong>de</strong> oxigen şi estelegată <strong>de</strong> <strong>de</strong>reglările <strong>de</strong> perfuzie periferică. Evitareahiperoximiei în timpul reoxigenaţiei la copiii cianotici,cu scopul reducerii efectelor negative, poate ficomparată cu reperfuzia controlată după ischemie, cuscopul prevenirii afectării reperfuzionale [7].
58Deşi celulele albe ale sângelui sunt implicate însusţinerea sistemului imun, în condiţiile patologiceale fiziologiei alterate ele pot produce <strong>de</strong>reglări în ţesuturilemiocardului, plămânilor şi vaselor. A fost <strong>de</strong>monstratcă celulele albe activate joacă rolul principalîn generarea radicalilor liberi <strong>de</strong> oxigen după ischemieşi se pare că datorită lor are loc acelaşi proces şila reoxigenare, <strong>de</strong>oarece şi ischemia, şi hipoxia inducun nivel scăzut al oxigenului în ţesuturi. Reducerealeucocitelor este metoda care dă posibilitatea chirurguluisă minimizeze efectele negative ale neutrofilelor,fără consecinţele negative ale tratamentului medicamentos,cu scopul alterării funcţiei leucocitelorsau prevenirii afectării cu radicali liberi, cu folosireaantioxidanţilor. Când neutrofilele sunt reduse cu ajutorulfiltrului care diminuează cantitatea leucocitelorefectele negative ale reoxigenaţiei abrupte sunt evitateprin reducerea marcată a formării radicalilor liberiai oxigenului, prezervarea contractilităţii VS şi compleanţeidiastolice, asigurarea schimbului <strong>de</strong> gaze încapilarele alveolelor plămânilor cu păstrarea relaţiei(a/A) şi cu creşterea nepronunţată a rezistenţei pulmonarevasculare. Aceasta se manifestă şi la folosireaFiO 2100%.Creşterea rezistenţei vasculare pulmonare tot<strong>de</strong>aunaera mai mică la animalele nonhipoxice (control)supuse CEC-ului şi aceasta înseamnă că filtraţialeucocitelor trebuie să fie aplicată la toţi copiii caresunt operaţi pe inimă, la care hipertenzia pulmonarăpostoperatorie poate fi o problemă. Câteva studiiexperimentale şi clinice dove<strong>de</strong>sc această implicaţieîn protocolul operaţiilor şi este dovedit că afectareapulmonară se reduce prin metoda <strong>de</strong> filtrare leucocitarăla copiii necianotici. Încă o concluzie care reiesedin experimentele cu mo<strong>de</strong>le <strong>de</strong> hipoxie acută esteabsenţa capacităţii <strong>de</strong> a <strong>de</strong>zvolta mecanisme adaptivecompensatorii. Schimbările după reoxigenaţie, observate<strong>de</strong> autori, sunt similare cu cele raportate la pacienţicianotici, care au suportat reoxigenaţia în timpulCEC-ului, autorii confirmând aceste <strong>de</strong>scopeririexperimentale la neonatalii cianotici folosind câtevateste biochimice.Procentul crescut în capacitatea <strong>de</strong> rezervă antioxidantăla neonatali cianotici după reoxigenaţia cuCEC folosind oxigen <strong>de</strong> 100%, oxigen <strong>de</strong> 21% saufiltraţia leucocitelor. Mai mult <strong>de</strong>al<strong>de</strong>ghida malonică(MDA, nmol/l/gr proteină) produsă <strong>de</strong> substratuloxidant (4 mmol/ L t-butyl hydroperoxid), scă<strong>de</strong>reaîn fermenţi antioxidanţi naturali tisulari care indicăcreşterea nivelului <strong>de</strong> radicali liberi ai oxigenului întimpul reoxigenaţiei (P < 0.05).600%500%400%300%200%100%0%Buletinul AŞM100% Oxigen 21% Oxigen Filtru F leucocitar leicocitarРяд1MDA (% <strong>de</strong> creştere)Bazându-se pe aceste date veridice ample, încentrul nostru a fost protocolizată folosirea strategieiCEC-ului normoxic, combinat cu filtrarea leucocitelor,la toţi pacienţii hipoxici (cianotici) cu inima hipertrofiatăsau la pacienţi normoxici cu risc operatoravansat.Măsuri ce pot limita afectarea miocardului întimpul reoxigenaţiei:1. “Priming” cu eritrocite spălate şi cu leicociteînlăturate (“filtru Pall RC 400”).2. Filtru arterial („Pall LG–6”).3. Începerea CEC-ului cu FiO 21%. 2Hipertrofia marcată, cauzată <strong>de</strong> supraîncărcareacu volum şi presiune, care poate duce la ischemiasubendocardului şi la afectări repefuzionale, pot filimitate prin strategia CEC-ului. Circuitul CEC-uluieste ventilat în stadiul priming-ului şi începutul CECuluicu FiO 221%, apoi FiO 2creşte lent <strong>de</strong> la 30%până la 50%, în funcţie <strong>de</strong> necesitate, în următoarele10-20 min. Autorii folosesc FiO 2<strong>de</strong> 100% numai încazurile în care este planificat CEC cu <strong>de</strong>bitul pompeiscăzut sau arest circulator cu hipotermie profundă,<strong>de</strong>oarece conţinutul <strong>de</strong> oxigen mărit este necesar pentruneuroprotecţie. Folosind FiO 221% pentru a umple„priming”-ul la copiii cianotici, PO 2este în limitele140-155 mm Hg, cifră cu mult mai mare <strong>de</strong>cât dateleexperimentale ale autorilor (80-100 mm Hg). Aceastapoate explica faptul că autorii au î<strong>nr</strong>egistrat un efectmai mare <strong>de</strong> scă<strong>de</strong>re a PO 2la animalele experimentale,în comparaţie cu neonatalii cianotici, pentru căproducţia radicalilor liberi <strong>de</strong> oxigen şi afectarea miocarduluidupă reoxigenaţie sunt proporţionale cu presiuneaparţială a oxigenului. Deoarece oxigenatoriimo<strong>de</strong>rni cu membrană sunt foarte eficienţi, ei trebuiesă fie ventilaţi cu FiO 2mai mic <strong>de</strong> 21%, pentru a obţinePO 280-100 mm Hg, rezultat care a fost obţinut înmo<strong>de</strong>lele experimentale. Dacă este folosit “priming”
Ştiinţe Medicalecu sânge, el tot<strong>de</strong>auna este spălat (eritrocite spălate)şi filtrat cu filtre leucocitare (“PALL RG 400”) şi filtrul“PALL LG 6” ar trebui instalat în linia arterială.Concluzii. Principiile fiziologice <strong>de</strong> bază formeazălinii majore <strong>de</strong> protecţie a inimii <strong>de</strong> afectareaischemică. Afectarea neintenţionată cu radicali liberi<strong>de</strong> O 2apare la copiii cianotici la startul CEC-ului,rezultând cu afectarea miocardului şi a plămânilor.Acest efect poate fi redus folosind CEC normoxic şileucofiltraţia.Metoda i<strong>de</strong>ală <strong>de</strong> protecţie miocardică urmează afi găsită.Bibliografie selectivă1. Melrose D. et col. Elective cardiac arrest; preliminarycommunication. In: Lancet, 1955, p. 21-22.2. Bretschnei<strong>de</strong>r J. et col. Myocardial resistance andtolerance to ischaemia. Phisiological and biochemical basis:In: J. Cardiovascular Surg. (Torino), 1975, 16, p. 241-251.3. Hearse D. et col. Cellular protection during myocardialischaemia. In: Circulation, 1976, 54, p. 193-210.4. Buckberg GD. A proposed “solution” to the cardioplegiccontroversy. In: J. Cardiovascular Surg., 1979,77, p. 803-815.5. Bradley S. Allen et col. Pediatric Myocardial Protection:An Overview. In: Seminars in Thoracic and CardiovascularSurgery, vol 13, January, 2001, p. 56-72.6. Das S.N. et col. Miocardial preservation duringcardiac surgery. In: Annals of Cardiac Anaesthesia, 2002,5, p. 25-32.7. Buckberg G.D., Bradley S. Allen. Myocardial protectionmanagement during adult cardiac operations. In:Baue A.E., Geha A.S., Hammond G.L. et al. (eds). Glenn’sThoracic and Cardiovascular Surgery, Stamford CT, Appleton& Lange, 1995, p. 1653-1687.8. Castaneda AR. et al. Myocardial preservation inthe immature heart. In: Castaneda et al. (eds) Cardiac Surgeryof the Neonate and Infant. Phila<strong>de</strong>lfia, Wb Saun<strong>de</strong>rs,1994, p. 41-54.9. Hammon J.W. Jr. Myocardial Protection in the immatureheart. In: Ann. Thorac. Surgery, 1995, 60, p. 839-842.10. Romero et col. Limited left ventricular responseto volume overload in the neonatal period: A comparativestudy with adult animal. In: Pediatr. Res., 1979, 13, p. 910-915.11. Silverman N. et col. Chronic hipoxemia <strong>de</strong>pressesglobal ventricular function and predisposes to <strong>de</strong>pletionof high energy phosphates during cardioplegic arrest. In:Ann. Thorac. Surg., 1984; 37, p. 304-308.12. Friedman W.F. The intrinsic physiologic propertiesof the <strong>de</strong>veloping heart. In: Prog. Cardiovasc. Dis.,1972, 15, p. 87-111.59RezumatÎn timpul clampării aortei (Ao) cu circulaţia extracorporală(CEC), inima este izolată <strong>de</strong> perfuzia restului corpuman. Chirurgul este dator să asigure protecţia a<strong>de</strong>cvată amiocardului şi în acelaşi timp să dispună <strong>de</strong> câmpul operatori<strong>de</strong>al pentru corecţia chirurgicală cât mai bună. Esteimportantă şi asigurarea condiţiilor <strong>de</strong> păstrare a rezervelor<strong>de</strong> oxigen în miocard, a glucozei şi a altor substraturihidrocarbonice, fosfaţilor superenergetici, altfel toate substanţelenumite se vor epuiza rapid şi va apărea afectareaireversibilă. Protecţia miocardică cere <strong>de</strong> la echipa operatorie(chirurg, anestezist, perfuzionist) înţelegerea clară aproblemei clinice şi cunoaşterea perfectă a întregii game <strong>de</strong>tehnici <strong>de</strong> protecţie miocardică. Această revistă a literaturiiconcretizează principiile protecţiei miocardului şi ultimelesuccese ale tehnicilor <strong>de</strong> protecţie a miocardului în timpulCEC-ului la copiii mici.SummaryThis report reviews <strong>de</strong>velopmental differences betweenmature and immature myocardium. These differences,which are structural, biochemical, and functional, probablyexplain the differences which are observed between matureand immature myocardium with respect to resistanceto ischemia. Although there are some clinical reportsand also laboratory reports suggesting that immaturemyocardium ist more susceptible to ischemic injury thanmature myocardium, the immature myocardium is in factmore resistant to ischemia. A <strong>de</strong>crease in cardiac output isfrequently seen after cardiac surgery though it per se is rarelya cause of <strong>de</strong>ath. Factors which exacerbate postoperativelow cardiac output inclu<strong>de</strong> mechanical factors such asdistention and retraction, injury to coronary artery branchesor direct injury to the myocardium with a ventriculostomy,as well as various perfusion and reperfusion factors suchas pH. The i<strong>de</strong>al recipe for cardioplegia for immaturemyocardium remains poorly <strong>de</strong>fined. The age at which thetransition occurs to mature myocardium also remains to be<strong>de</strong>fined in humans.РезюмеОбзор литературы посвященной защите миокардау маленьких детей, начиная с анатомических особенностейдетского сердца и заканчивая условиями проведенияИК. Автоматический перенос правил для взрослыхна защиту сердца для детей, чреват катастрофой, асоблюдение всех правил для детей увеличивает времябезопасной ишемии.
60ALGORITMII DIAGNOSTICULUIECOCARDIOGRAFIC AL UNORMALFORMAŢII CARDIACECONGENITALE (MCC)_______________________________________Oxana Malâga, dr. med., Natalia Rotaru, dr.hab. med., Ivan Zatuşevski, dr. med.,Oleg Repin, dr. med.IMSP Spitalul Clinic RepublicanIntroducere. Malformaţia cardiacă congenitală(MCC) este o anomalie a structurii sau a funcţiei circuituluicardiovascular prezentă <strong>de</strong> la naştere, chiardacă este <strong>de</strong>scoperită mult mai târziu [4, 5]. Evoluţianaturală a MCC, în cele mai multe cazuri, este nefavorabilă,ducând la invalidizarea timpurie şi moarteapacienţilor. Majoritatea lor <strong>de</strong>ce<strong>de</strong>ază pe parcursulprimului an <strong>de</strong> viaţă, la vârsta <strong>de</strong> 30 <strong>de</strong> ani ajungândmai puţin <strong>de</strong> 10%. La pacienţi progresează <strong>de</strong>reglărilehemodinamice, fără a avea perspective <strong>de</strong> tratamentconservativ [5, 8]. Cu scopul diagnosticării corectea MCC, inclusiv a tuturor nuanţelor necesare pentrustabilirea tacticii <strong>de</strong> tratament, în ultimii ani tot maimult se foloseşte metoda ecocardiografică (ECO-CG). Investigaţia ecocardiografică a pacienţilor cuMCC are particularităţi distincte şi diferă simţitor <strong>de</strong>ECOCG la pacienţii cu alte patologii cardiovasculare.Datorită acestei meto<strong>de</strong>, a <strong>de</strong>venit posibil scriningulMCC la copiii cu suspiciune <strong>de</strong> patologie a corduluişi supravegherea <strong>de</strong> lungă durată a pacienţilor cuMCC atât operaţi, cât şi neoperaţi.Scopul studiului a fost elaborarea algoritmilordiagnosticului ecocardiografic în stabilirea diagnosticuluişi aprecierea indicaţiilor pentru tratamentulchirurgical al unor MCC.Material şi meto<strong>de</strong>. În studiu au fost incluşi 298<strong>de</strong> pacienţi operaţi în secţia cardiochirurgie MCC aCentrului <strong>de</strong> Chirurgie al Inimii în perioada 2003-2007. Pacienţii au fost divizaţi în 2 loturi, care reprezintă2 grupuri principale <strong>de</strong> MCC, în funcţie <strong>de</strong> stareacircuitului mic. Pentru fiecare lot au fost selectaţiriguros pacienţii cu MCC cel mai frecvent întâlnite(atât în lotul nostru <strong>de</strong> evi<strong>de</strong>nţă, cât şi în datele <strong>de</strong> literatură),în special din punctul <strong>de</strong> ve<strong>de</strong>re al progresării<strong>de</strong>reglărilor hemodinamice, care <strong>de</strong>seori necesită soluţionareachirurgicală în primele luni <strong>de</strong> viaţă.Primul lot a inclus 217 pacienţi la care MCC secaracterizează prin mărirea volumului circuitului mic,şi anume cu DSV izolat sau cu malformaţii concomitenteunice, care nu au provocat <strong>de</strong>reglări hemodinamice,sau cu <strong>de</strong>reglări hemodinamice nepronunţate(foramen ovale patent, <strong>de</strong>fecte septale atriale micisau mo<strong>de</strong>rate, canal arterial permeabil <strong>de</strong> dimensiuniBuletinul AŞMmici), manifestările clinice şi paraclinice ale patologieifiind cauzate <strong>de</strong> DSV.Al doilea lot a inclus pacienţii la care MCC secaracterizează prin micşorarea volumului circuituluimic, şi anume cei cu tetralogia Fallot sau DSVcu stenoză consi<strong>de</strong>rabilă a arterei pulmonare, în total81 pacienţi. Diferenţa principală morfologică faţă <strong>de</strong>TF la pacienţii cu DSV şi stenoza arterei pulmonarea fost lipsa <strong>de</strong> <strong>de</strong>xtrapoziţie a aortei şi <strong>de</strong>zvoltareanormală a inelului, trunchiului şi a ramurilor artereipulmonare.În ambele loturi <strong>de</strong> pacienţi predominau copiii– 94,4% (205 pacienţi) şi 94,5% (77 <strong>de</strong> pacienţi)corespunzător; din ei în ambele loturi majoritatea auconstituit-o copiii în vârstă <strong>de</strong> la un an până la 3 ani(57 <strong>de</strong> bolnavi în lotul I şi 38 <strong>de</strong> în lotul II). În general,numărul copiilor până la 3 ani în ambele loturi aconstituit aproape o jumătate din toţi pacienţii – 105(47,9%) şi 41 (50,6%) corespunzător. În lotul bolnavilorcu DSV un alt grup mare (52 <strong>de</strong> pacienţi, 23,9%),l-au constituit şcolarii în vârstă <strong>de</strong> la 8 la 15 ani.La pacienţii selectaţi a fost studiat anamnesticulşi a fost efectuat examenul clinic, care a inclus examinareagenerală, auscultaţia, antropometria. Tuturorbolnavilor li s-a efectuat ecocardiografia transtoracică,cu folosirea meto<strong>de</strong>lor <strong>de</strong> ECOCG modul M,bidimensională, Doppler pulsatil, continuu şi Doppler-color,cu topometria tuturor cavităţilor cordului,diametrelor inelelor valvulare, evaluarea contractilităţiimiocardului. Au fost studiate valvele şi vaseleprincipale, apreciate gradientele presionale la nivelulvalvelor şi presiunile în cavităţile drepte ale cordului.Pentru a caracteriza corect dimensiunile cavităţilorcordului, valvelor şi ale vaselor magistrale la copii,am utilizat nomogramele lui Jean Kachaner (Paris,1991). [7] Rezultatele au fost comparate cu dateleintraoperatrorii. Datele obţinute ne-au permis să elaborămalgoritmii <strong>de</strong> diagnostic ECOCG în caz <strong>de</strong> suspiciune<strong>de</strong> DSV, tetralogia Fallot şi separat – pentruevaluarea stenozei <strong>de</strong> arteră pulmonară.Rezultate. În cazul suspiciunii DSV, pacientulsau părinţii pot a<strong>de</strong>veri scă<strong>de</strong>rea toleranţei la efort fizic,dispnee, patologii respiratorii frecvente. Auscultativ(în lipsa hipertensiunii pulmonare ireversibile)<strong>de</strong>pistăm un suflu sistolic cu intensitatea 3/6-6/6 pemarginea stângă a sternului; punctul <strong>de</strong> intensitatemaximală a suflului poate varia în funcţie <strong>de</strong> topica<strong>de</strong>fectului şi gradul <strong>de</strong> hipertensiune pulmonară, accentulzgomotului II la artera pulmonară poate fi prezentsau absent (figura 1).Examenul ecocardiografic <strong>de</strong>termină o arterăpulmonară <strong>de</strong> dimensiuni normale sau dilatată, jetulsangvin prin valva AP este laminar sau puţin turbulent,uneori pot fi prezente schimbări fibroase uşoa-
Ştiinţe Medicalere ale valvei, dar cu GP maximal VD-AP în limitelenormei (< 10 mm Hg) sau puţin mărit (maximal pânăla 20-25 mm Hg). Cavităţile drepte ale cordului sunt<strong>de</strong> dimensiuni normale. Atriul şi/sau ventriculul stângsunt dilatate, ceea ce poate indica asupra cardiopatieicare conduce la dilatarea cavităţilor stângi ale cordului(DSV, CAP, valvulopatie mitrală sau aortică, cardiomiopatiedilatativă, miocardită) (figura 1).În continuare examinăm SIV. Dacă <strong>de</strong>pistăm odiscontinuitate a septului, pentru a afirma prezenţaunui DSV, este necesar să-l confirmăm, constatândprezenţa jetului sangvin prin <strong>de</strong>fect cu ajutorul meto<strong>de</strong>iDoppler pulsatil, continuu şi color. Depistareaecocardiografică a unui DSV mare, <strong>de</strong> obicei, nu prezintădificultăţi. DSV <strong>de</strong> dimensiuni medii impune oanalizare <strong>de</strong>taliată din toate inci<strong>de</strong>nţele care permitvizualizarea lui. Depistarea DSV <strong>de</strong> dimensiuni mici,în special a celor cu localizarea în regiunea SIV muscular,poate fi foarte dificilă. În acest caz, avem untablou auscultativ clasic al unui DSV, ceea ce indică61asupra direcţiei <strong>de</strong> căutare. Mărirea presiunii în cavităţiledrepte ale cordului, <strong>de</strong> asemenea, impune căutareacauzei care o <strong>de</strong>termină.În cazul unui DSV <strong>de</strong> dimensiuni mici, în speciallocalizat în partea musculară a SIV, volumul jetuluiprin <strong>de</strong>fect este nesemnificativ şi nu provoacă <strong>de</strong>reglărihemodinamice. La pacienţi cu astfel <strong>de</strong> MCC, înlipsa altor cardiopatii, dimensiunile cavităţilor corduluişi presiunea în cavităţile drepte rămân în limitelenormei (figura 1).Consi<strong>de</strong>răm necesară evi<strong>de</strong>nţierea următoareloraspecte importante în diagnosticul ECOCG al DSV:- dacă <strong>de</strong>pistăm un DSV, este necesar să prezentămîn raportul ECOCG caracteristica lui <strong>de</strong>taliată:localizarea, dimensiunile, direcţia, volumul şigradientul presional maximal al jetului sangvin prin<strong>de</strong>fect;- calculăm minuţios presiunea în cavităţiledrepte ale cordului cu ajutorul uneia din trei meto<strong>de</strong>posibile (utilizând gradientul regurgitant prin valvaDatele clinice i auscultative indic asupra suspiciunii DSV.Datele referitoare la stenoza consi<strong>de</strong>rabil a AP lipsesc.În limitelenormeiAS i (sau) VSDilatatPrezent:necesit confirmareobligatorie prin metodaDopplerDiscontinuitate SIVNu esteCAPValvulopatie mitralValvulopatie aorticPrezent DSV:necesitcaracteristica<strong>de</strong>taliatCardiomiopatiedilatativMiocarditRidicatNormalPresiunea în cavitile drepte ale corduluiNotă: liniile punctate indică asupra faptului că, chiar în cazul dimensiunilor normale ale cavităţilor stângi ale cordului şi presiunilornormale în cavităţile drepte, dacă avem datele auscultative corespunzătoare, este posibilă existenţa unor DSV mici fără repercusiunihemodinamice.Figura 1. Algoritmul diagnosticului ecocardiografi c în caz <strong>de</strong> suspiciune a DSV.
62Buletinul AŞMtricuspidă sau pulmonară, sau gradientul jetului prin<strong>de</strong>fect) şi indicăm rezultatul în raportul investigaţiei,folosind date numerice (mm Hg);- un DSV perimembranos necesită o atenţie<strong>de</strong>osebită în cazul localizării lui sub valva Ao sautricuspidă, care poate masca dimensiunile reale ale<strong>de</strong>fectului. Dilatarea cavităţilor stângi ale cordului şimărirea presiunii în cavităţile drepte ne vorbesc <strong>de</strong>spreprezenţa unui DSV hemodinamic important chiarîn cazul în care dimensiunile lui, măsurate ecocardiografic,par să fie mici. În astfel <strong>de</strong> cazuri este indicattratamentul chirurgical;- în cazul unui DSV perimembranos în anevrism,gradul <strong>de</strong>reglărilor hemodinamice nu <strong>de</strong>pin<strong>de</strong><strong>de</strong> dimensiunile anevrismului la baza lui, ci <strong>de</strong> dimensiunileorificiului (orificiilor) în anevrism, caretocmai prezintă un DSV „efectiv”.În cazul tetralogiei Fallot sau DSV cu stenozaconsi<strong>de</strong>rabilă a arterei pulmonare, tabloul clinic şicel auscultativ pot fi variabile. Cianoza şi/sau acrocianozavizibilă pot fi prezente, dar şi pot lipsi, <strong>de</strong>exemplu, la copiii cu TF clasică în primele luni alevieţii (în cazul lor, SaO 2apreciată cu ajutorul pulsoximetruluieste puţin diminuată) şi la pacienţii cu DSVcu stenoza AP consi<strong>de</strong>rabilă (în acest caz SaO 2poatefi normală sau uşor diminuată). (Cianoza periorală nueste un semn al MCC.)Suflul la inimă poate fi foarte intensiv în cazulDSV cu stenoza AP consi<strong>de</strong>rabilă, dar lipseşte la pacienţiicu atrezia <strong>de</strong> arteră pulmonară. În toate acestecazuri, examenul ecocardiografic relevă prezenţa unuiDSV subaortic. Conduita <strong>de</strong> mai <strong>de</strong>parte a mediculuiecocardiografisteste prezentată în figura 2.Stenoza <strong>de</strong> arteră pulmonară la pacienţii cu tetralogiaFallot este tot<strong>de</strong>auna consi<strong>de</strong>rabilă. Dacă <strong>de</strong>pistămo stenoză <strong>de</strong> AP nepronunţată la un pacient cuDSV subaortic mare şi <strong>de</strong>xtrapoziţia aortei, este vorba<strong>de</strong> o MCC cu mărirea volumului circuitului mic, careconduce foarte rapid la evoluţia hipertensiunii pulmonarespre un stadiu ireversibil. Tactica <strong>de</strong> tratamentîn aceste cazuri este absolut diferită. Dacă <strong>de</strong>pistămo stenoză <strong>de</strong> AP mo<strong>de</strong>rată (gradientul presional VD-AP 25-45 mm Hg), în primul rând este necesar să neasigurăm că gradul stenozei a fost apreciat corect şi săevaluăm TEVD şi artera pulmonară la toate nivelurileei (figura 4). În continuare, putem formula diagnos-Este <strong>de</strong>pistat un DSVperimembranos subaorticGP maximal VD-AP< 40-45 mm Hg 45 mm HgDe evaluat ca un DSV cumrirea volumului circuituluimicDe evaluat ca una dintre MCC cu micorareavolumului circuitului mic:- DSV cu stenoza consi<strong>de</strong>rabil <strong>de</strong> AP;- Tetralogia Fallot „clasic”;- VDCDE ca form extrem a tetralogieiFallot;- Tetralogia Fallot cu atrezie <strong>de</strong> valv AP;- Tetralogia Fallot cu agenezie <strong>de</strong> valv AP.Este necesar <strong>de</strong> evaluat i <strong>de</strong> caracterizat:- starea infundibulului subpulmonar- inelul i valv AP- trunchiul AP- ramurile principale periferice ale APFigura 2. Conduita medicului-ecocardiografi st în caz <strong>de</strong> <strong>de</strong>pistare a unui DSV subaortic.
Ştiinţe Medicaleticul <strong>de</strong> DSV cu stenoza arterei pulmonare. Având înve<strong>de</strong>re că stenoza mo<strong>de</strong>rată <strong>de</strong> AP nu tot<strong>de</strong>auna estesuficientă pentru protecţia stabilă a plămânilor, cazulurmează a fi evaluat ca unul cu DSV cu mărirea volumuluicircuitului mic.Algoritmul diagnosticului ECOCG în caz <strong>de</strong> suspiciunela TF sau stenoză AP izolată este prezentat înfigură 3. Figura 4 prezintă algoritmul evaluării ecocardiograficeîn caz <strong>de</strong> stenoză a arterei pulmonare.În cazul TF, examenul ecocardiografic relevă: prezenţaunui DSV subaortic; aorta „călare” pe SIV, <strong>de</strong>xtrapoziţionată;relaţia spaţială normală a vaselor magistrale;hipertrofia VD (care poate fi minimală la nounăscuţi),stenoza consi<strong>de</strong>rabilă <strong>de</strong> arteră pulmonară.Deplasarea aortei spre VD cu ≥ 50% poate indicaasupra unei variante <strong>de</strong> VDCDE cu DSV, stenozăAP consi<strong>de</strong>rabilă şi relaţia spaţială normală a vaselormagistrale („forma extremă a tetralogiei Fallot”). Diagnosticuldiferenţial al acestor malformaţii continuă63să provoace uneori discuţii aprinse între specialiştiiîn domeniu. Deplasarea completă a aortei spre VD,lipsa <strong>de</strong> continuitate mitroaortică, prezenţa conusuluisubaortic indică asupra VDCDE (figura 3).În caz <strong>de</strong> atrezie <strong>de</strong> valvă AP, jetul sangvin prinvalvă nu se constată, dar putem vizualiza trunchiulşi ramurile arterei pulmonare, ca regulă, hipoplaziate,care <strong>de</strong> obicei se alimentează retrograd prin CAP sauarterele colaterale.În caz <strong>de</strong> agenezie <strong>de</strong> valvă AP, cu ajutorul meto<strong>de</strong>iDoppler ECOCG <strong>de</strong>pistăm semne <strong>de</strong> stenozăconsi<strong>de</strong>rabilă la nivelul valvei, însă valva însăşi esterudimentară, se vizualizează dificil, paralel cu stenozaexistă şi regurgitarea consi<strong>de</strong>rabilă a AP. La aceştipacienţi inelul arterei pulmonare poate fi normal sauhipoplazic, trunchiul şi ramurile (în<strong>de</strong>osebi) sunt dilatate,uneori anevrismatic (figura 3).Prezenţa hipoplaziei VS şi/sau hipoplaziei ramurilorperiferice ale AP dictează necesitatea corecţieiSuspiciune a unei dintre MCC cu micorareavolumului circuitului mic:- DSV cu stenoza consi<strong>de</strong>rabil <strong>de</strong> AP;- Tetralogia Fallot „clasic”;- VDCDE ca forma extrem a tetralogiei Fallot;- Tetralogia Fallot cu atrezie <strong>de</strong> valv AP;- Tetralogia Fallot cu agenezie <strong>de</strong> valv AP.Jet sangvin prin valva APDextrapoziia aorteiNu esteNu seapreciazTetralogiaFallot cuatrezia <strong>de</strong>valv APEsteNu este saue minimalRegurgitareaDSV cu stenozaconsi<strong>de</strong>rabil <strong>de</strong> APConsi<strong>de</strong>rabil< 50%TetralogiaFallot 50%.De evaluatcontinuitatea mitroaorticVDCDE caforma extrema tetralogieiFallotTetralogiaFallot„clasic”Tetralogia Fallotcu agenezie <strong>de</strong>valv APÎn toate cazurile, este necesar <strong>de</strong> evaluat i <strong>de</strong>caracterizat:- starea infundibulului subpulmonar- inelul i valva AP- trunchiul AP- ramurile principale periferice ale AP- prezena surselor adiionale ale circuituluipulmonar (CAP, colateralele)Figura 3. Algoritmul diagnosticului ecocardiografi c în caz <strong>de</strong> suspiciune a tetralogiei Fallot.
64chirurgicale pe etape, prima etapă fiind aplicarea anastomozeisistemico-pulmonare.Stenoza <strong>de</strong> arteră pulmonară este un semn diferenţialîn clasificarea unei MCC ca fiind una cu mărireasau cu micşorarea volumului circuitului mic. Înaşa caz, raportul investigaţiei ECOCG trebuie să relevecaracteristica TEVD (prezenţa, gradul şi extin<strong>de</strong>rea hipertrofiei infundibulului) şi a arterei pulmonare latoate nivelurile: dimensiunile inelului, caracteristicavalvei, dimensiunile trunchiului şi ale ramurilor principale,caracteristica bifurcaţiei, prezenţa comunicaţiilorpatologice (CAP, arterele colaterale) (figura 4).Concluzie. Pentru efectuarea diagnosticului topicecocardiografic corect, care permite stabilirea indicaţiilorpentru tratamentul chirurgical al malformaţiilorcardiace congenitale, se propune utilizarea algoritmilor<strong>de</strong> diagnostic propuşi <strong>de</strong> noi în caz <strong>de</strong> suspiciune a<strong>de</strong>fectului septal ventricular şi tetralogiei Fallot, şi <strong>de</strong>evaluare a arterei pulmonare.Buletinul AŞMBibliografie selectivă1. An<strong>de</strong>rson R.H., Weinberg P.M. The clinical anatomyof tetralogy of Fallot. In: Cardiol.Young., 2005, 15(Suppl. 1), p. 38-47.2. Adams D.B., RCVT, RDMS, Kisso K., RCVT,RDMS, Hemodynamics for the Sonographer. In: J. Am.Soc. Ecocardiogr., 1988, vol. 1, <strong>nr</strong>. 2, p. 158-161.3. Apetrei A. Ecocardiografi e. Bucureşti, 1990.4. Artigou J-Y, et al. Cardiologie et maladies vasculaires.Societe Francaise <strong>de</strong> cardiologie. Paris, Masson,2007.5. Ciubotaru A. Optimizarea tratamentului chirurgicalal malformaţiilor cardiace congenitale cu şuntareintracardiacă şi prognozarea complicaţiilor. Autoref. tezeidr. hab. în medicină. Chişinău, 2006.6. Feigenbaum H., Armstrong W.F., Ryan T.Feigenbaum’s echocardiography. 6th edition. Lippincott,Whilliams and Wilkins, 2005.7. Kachaner J. et al. Cardiologie Pediatrique. Paris,1991.Gradientul presional VD-AP< 10 mm Hg 10-25 mm Hg 25-45 mm Hg 45 mm HgLipsetestenoza APStenozanepronunat a APStenozamo<strong>de</strong>rat a APStenozaconsi<strong>de</strong>rabil a APNivelul stenozeiSubvalvularEste necesar <strong>de</strong>evaluat infundibulul:- gradul <strong>de</strong> hipertrofie- lungimea zonei <strong>de</strong>stenozValvularEste necesar <strong>de</strong> evaluat:- diametrul inelului- valva – caracteristica ei- gradul <strong>de</strong> regurgitareSupravalvularEste necesar <strong>de</strong> evaluat:Trunchiul AP:dimensiunile,bifurcaiaRamurile principale aleAP: dimensiunile,posibilitatea stenozei laorigine, comunicaiilepatologiceFigura 4. Algoritmul evaluării ecocardiografi ce în caz <strong>de</strong> stenoză a arterei pulmonare.
Ştiinţe Medicale8. Sidi D. Maladies cardiaques <strong>de</strong> l’enfant. Des bouleversementsconsi<strong>de</strong>rables. In: La revue du practicien.2006, tome 56, <strong>nr</strong> 6, p. 597-598.9. Singh V. N. Ventricular Septal Defect. [online].Medline, last update 19.08.2008. http://emedicine.medscape.com/article/900108-overview#section~AuthorsandEditors#section~AuthorsandEditors.RezumatÎn baza examinării ecocardiografice şi studierii rezultatelorintraoperatorii a pacienţilor cu MCC, operaţi în secţia<strong>de</strong> cardiochirurgie MCC a Centrului <strong>de</strong> Chirurgie al Inimii,autorul a elaborat algoritmii diagnosticului ecocardiograficîn caz <strong>de</strong> DSV, tetralogia Fallot şi stenoza arterei pulmonare.Utilizarea lor va permite efectuarea diagnosticului topicecocardiografic corect şi stabilirea timpurie a indicaţiilorpentru tratamentul chirurgical al MCC.SummaryThe experience of the ecocardiografic examinationand the study of the intraoperative results of the patientswith congenital heart diseases, operated on in the Centreof cardiac Surgery permitted to elaborate the algorithmsfor ECOCG diagnosis and <strong>de</strong>cision of surgical treatmentin the case of ventricular septal <strong>de</strong>fect, tetralogy of Fallotand pulmonary stenosis, thus <strong>de</strong>termining the estimationof haemodynamic disturbances and the choice of cardiacsurgery.РезюмеНа основании опыта эхокардиографического обследованияи изучения интраоперационных данныхпациентов с ВПС, оперированных в Центре ХирургииСердца, автор разработала алгоритмы эхокардиографическойдиагностики в случае ДМЖП, тетрады Фаллои стеноза легочной артерии, что позволит провестисвоевременную и правильную ЭХОКГ диагностикуи определение показаний к хирургическому лечениюданной категории больных.POSIBILITĂŢILE RECONSTRUCTIVEDE CORECŢIE ÎN VALVULOPATIILEAORTICE DOBÂNDITE_______________________________________Vitalie Moscalu, cardiochirurg,conf. cercet., dr. în medicinăIMSP SCR, Laboratorul ştiinţific <strong>de</strong>cardiochirurgie65Introducere. Operaţia <strong>de</strong> elecţie în corecţia viciilorAo dobândite rămâne înlocuirea valvei cu o protezămecanică sau biologică. Necesitatea administrăriipreparatelor anticoagulante la implantarea unei protezemecanice, <strong>de</strong>generarea şi calcificarea protezelorbiologice, pericolul apariţiei endocarditei <strong>de</strong> protezăsunt cauzele apariţiei complicaţiilor specifice în perioadatardivă după operaţie. Alternativa în rezolvareaacestor probleme sunt operaţiile plastice reconstructive(OPR) în aceste valvulopatii [2, 3, 4, 6, 8, 11].Este dovedită prioritatea acestor operaţii faţă <strong>de</strong>protezările valvulare. Mai mult ca atât, industria biotehnologicăproduce o serie <strong>de</strong> materiale şi construcţiiutile pentru efectuarea acestor operaţii. Cu toate acestea,este menţionată o rată înaltă <strong>de</strong> recidive ale patologiilorvalvulare după reconstrucţie, multe dintre elenecesitând reoperaţie [5, 7, 8, 10].Devine tot mai clar faptul că efectuarea unei corecţiireconstructive e imposibilă fără a cunoaşte mecanismul<strong>de</strong> <strong>de</strong>zvoltare a valvulopatiei, fără a evaluamorfometric structurile complexului valvular, fără aaprecia indicii hemodinamici ce caracterizează gradul<strong>de</strong> afectare valvulară [1, 9, 10].Cele menţionate <strong>de</strong>termină actualitatea subiectuluiabordat, având ca scop căutarea <strong>de</strong> noi soluţii întratamentul chirurgical al acestor patologii. Ca o alternativăa substituirii valvulare cu grefe artificiale sepropun o serie <strong>de</strong> tehnici chirurgicale reconstructive,care asigură o corecţie eficientă şi durabilă în valvulopatiiledobândite. Acestea sunt inofensive, mai puţincostisitoare şi pot înlătura apariţia unor complicaţiispecifice, legate <strong>de</strong> implantarea protezelor valvulare.Material şi meto<strong>de</strong>. În lotul <strong>de</strong> studiu au fost incluşi126 pacienţi, inclusiv 43 (34,1%) bărbaţi şi 83(65,9%) femei. Etiologic majoritatea pacienţilor eraucu afecţiuni reumatismale, 100 din ei prezentau stenozăaortică, inclusiv largă – 55 (51,4%) cazuri, mo<strong>de</strong>rată– 42 (39,3%) cazuri, 9 (8,4%) – severă.Insuficienţa aortică a fost diagnosticată în 100cazuri, inclusiv gr. I – 8 (7,3%) cazuri, gr. II – 68(62,4%), gr. III – 31 (28,4%), gr. IV – la 2 (1,8%)pacienţi. Afecţiunile <strong>de</strong>generative ale cuspelor valveiAo s-au stabilit în 15 cazuri, 4 pacienţi au fost spitalizaţicu clinică cu endocardită infecţioasă. Afecţiuniasociate a valvei mitrale au fost stabilite în 115 cazuri,insuficienţa tricuspidă funcţională – în 120 cazuri.Semne <strong>de</strong> hipertensiune pulmonară prezentau lainternare 119 pacienţi, inclusiv avansată – 52 (43,7%)dintre ei. Distribuirea pacienţilor cu semne <strong>de</strong> insuficienţăcardiacă, conform clasificaţiei NYHA, a fosturmătoarea: II – 12 (9,6%) cazuri, III – 55 (44,0%),IV – 58 (46,4%). În 30 (23%) cazuri persoanele ausuportat operaţii la cord în antece<strong>de</strong>nte (26 – comisurotomiimitrale, 4 – protezare valvulară).Majoritatea pacienţilor erau <strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nţi <strong>de</strong> un tratamentmedicamentos preoperator: inhibitori ACB –42 (45,7%), blocatori <strong>de</strong> Ca – 37 (33,9%), B-blocanţi– 85 (86,7%), diuretice – 106 (92,2%), glicozi<strong>de</strong> car-
66diace – 25 (22,9%), anticoagulante – 32 (29,4%), 47(38,9%) pacienţi aveau <strong>de</strong>reglări <strong>de</strong> ritm cardiac <strong>de</strong>tip fibrilaţie (41) şi fluter atrial (6), 88 (69,8%).Intraoperator au fost stabilite următoarele schimbărimorfologice ale complexului valvular aortic: stenozăvalvulară – 107 (84 %), calcificare gr. I – 27(21,4%), gr. II – 24 (19,0%), gr. III – 5 (4,0%), vegetaţii– 5 (4,0%), valva Ao bicuspidă – 4 (3,2%), prolaps<strong>de</strong> cuspe – 18, retractarea cuspelor – 26, fibrozămarginală – 106 (86,9%), dilatarea sinusurilor Valsava– 8, dilatarea Ao ascen<strong>de</strong>nte uşoară (3-3,5 cm)– 106 (86,9%), mo<strong>de</strong>rată (3,5 – 4,5 cm) – 6 (4,8%),consi<strong>de</strong>rabilă (> 4,5 cm) – 14) şi disecţie <strong>de</strong> Ao – 1(0,8%) caz. Aceşti factori <strong>de</strong>termină, în mare măsură,şi posibilităţile reconstructive în tratamentul chirurgicalal acestor afecţiuni valvulare.Investigaţii. Au fost utilizate examenul obiectiv,diagnosticul funcţional ECG, EcoCG, examenul radiologic,ventriculografia, coronarografia, RMN, TC,monitoringul invaziv hemodinamic perioperatoriu,anchetarea pacienţilor în perioada <strong>de</strong> lungă durată.Analiza statistică a fost efectuată utilizând meto<strong>de</strong>-standard,inci<strong>de</strong>nţa fenomenelor a fost comparatăprin criteriul Stu<strong>de</strong>nt şi X 2 , investigaţiile muiltifactorialeau corespuns analizei succesive Wal<strong>de</strong>.Tehnici chirurgicale <strong>de</strong> plastie a valvei aortice.Criteriile <strong>de</strong> selecţie a pacienţilor pentru plastievalvulară aortică includ: regurgitare aortică, calcificareminimă a valvei aortice, flexibilitate a<strong>de</strong>cvată afoiţelor valvulare, lipsa unei alte valvulopatii care sănecesite protezare şi constatarea unei funcţii miocardicea<strong>de</strong>cvate.Ecocardiografia 2D şi Doppler sunt esenţiale înalegerea tehnicii chirurgicale, oferind date foarte preciseprivind anatomia şi funcţia valvei aortice. Deasemenea, este obligatorie ecocardiografia intraoperatorieşi ETE timpurie postoperatorie.Tehnicile <strong>de</strong> plastie valvulară se adaptează fiecăruitip <strong>de</strong> leziune [9].Rezultate imediat postoperatorii. Operaţiilereconstructive au fost posibile la 126 pacienţi cuvalvulopatii aortice, majoritatea dintre ei având afecţiunipolivalvulare – mitral-aortice, mitral-aorticetricuspidiene.Toţipacienţii au fost operaţi în condiţii<strong>de</strong> CEC, cu hipotermie 28–32 0 şi protecţia miocardului,utilizând cardioplegia farmacologic-sangvină,administrată antegrad, selectiv în lumenul arterelorcoronariene. Durata medie a clampajului Ao a alcătuit151,82±3,49 minute, timpul CEC – 179,99±4,39minute.În funcţie <strong>de</strong> timpul lezional, au fost aplicate oserie <strong>de</strong> tehnici reconstructive, ce au <strong>de</strong>terminat caracteruloperaţiilor efectuate (tabelul 1) .Buletinul AŞMTabelul 1Plastia valvei Ao tehnici operatoriiTiplezionalProce<strong>de</strong>e/tehnici reconstructive Nr. cazuri• Cuspopexie11• Excizia vegetaţiilor2I • Cuspoplicaţie8• Rezecţie <strong>de</strong> cuspe3• Resuspendare8• Anuloplicaţii subcomisurale 28II • Reimplantarea complexului 3valvular în proteza vasculară(op. David)• Rezecţie parietală110III • Comisurotomie98• Decalcinare11Gradientul transvalvular după o plastie <strong>de</strong> valvăaortică s-a diminuat <strong>de</strong> la 26,6±15,88 mm Hg la13,34±3,73 mm Hg. Volumul regurgitant la valva Aopreoperator a constituit în medie gr. 2,62±0,36, caredupă o corecţie reconstructivă s-a redus până la gr.1,25±0,26. Regurgitare reziduală > gr. II a fost atestatăla 1 pacient, care a fost ţinută sub observaţie îndinamică o perioadă <strong>de</strong> lungă durată.Postoperatoriu în toate cazurile ECO-cardiografica fost î<strong>nr</strong>egistrată o evoluţie pozitivă a parametrilorhemodinamici, micşorarea cavităţilor cordului, o tendinţă<strong>de</strong> micşorare a gradului <strong>de</strong> hipertrofie a miocarduluişi a suprasolicitării lui <strong>de</strong> volum. Letalitateapostoperatorie în acest grup <strong>de</strong> pacienţi a constituit5% (7 cazuri). Complicaţii specifice <strong>de</strong>terminate <strong>de</strong>tehnicile operatorii <strong>de</strong> plastie aortică nu au fost constatate.Starea postoperatorie a pacienţilor s-a caracterizatprin restabilirea ritmului sinusal în 32 (32,8%)cazuri, micşorarea gradului <strong>de</strong> hipertrofie miocardicăevaluată la ECG, diminuarea indicelui cardiotoracicradiologic <strong>de</strong> la 58,24±2,6% până la 43,4±2,1%.Semne <strong>de</strong> insuficienţă cardiacă <strong>de</strong>pen<strong>de</strong>ntă <strong>de</strong> tratamentmedicamentos au fost prezente la 19 (16,7%)pacienţi. Redistribuirea bolnavilor conform claseifuncţionale NYHA a fost următoarea: clasele funcţionaleI-II – în 95 (75,4%) cazuri, III – în 18 (14,3%),13 (10,3%) au rămas în clasa funcţională IV.Rezultate <strong>de</strong> lungă durată. În perioada postoperatorietardivă au fost supravegheaţi 102 (81%)pacienţi în termene <strong>de</strong> la 2 la 144 <strong>de</strong> luni (media –45,68±3,98). Astfel, 84 (82,4%) din pacienţii intervievaţiau menţionat o dinamică pozitivă în evoluţiabolii, nefiind <strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nţi <strong>de</strong> un tratament medicamentosstabil.Marea majoritate a pacienţilor investigaţi prezentauparametri hemodinamici buni, ceea ce confirmăo corecţie a<strong>de</strong>cvată a leziunilor Ao după o corecţie
Ştiinţe Medicale67reconstructivă. Astfel, gradientul transvalvular nu aavut o dinamică vădit negativă, cu o stabilitate a corecţieiefectuate (tabelul 2).Recidive ale patologiei aortice au fost constatateîn 9 cazuri – (5%) şi prezentau mărirea gradului <strong>de</strong>regurgitare postoperatorie până la gr. III, alţi 5 pacienţiau revenit în clinică după o cumisurotomie Aoşi rezecţie parietală a cuspelor, cu o creştere pe parcursulanilor a gradientului transvalvular mediu <strong>de</strong> la14,6±2,3 postoperatoriu până la 38,3±6,5 mm Hg la operioadă <strong>de</strong> durată. Recidiva patologiilor a apărut înmedie peste 45,9±8,76 luni postoperatorii.Reoperaţii la valva Ao au necesitat 3 (2%) pacienţi.Intraoperatoriu s-a î<strong>nr</strong>egistrat avansarea proceselorfibrotice ale cuspelor valvulare, rigiditatea lor,cu mărirea gradului <strong>de</strong> stenozare şi incompetenţă valvulară.Decese postoperatorii după reoperaţii nu s-auî<strong>nr</strong>egistrat. Supravieţuirea la 10 ani în acest grup <strong>de</strong>pacienţi a alcătuit 81,2±2,6 ani.Comparând curbele <strong>de</strong> supravieţuire cu grupul <strong>de</strong>bolnavi care au suportat dublă protezare mitro-aortică,s-a stabilit că în aceleaşi termene supravieţuireas-a aflat la un nivel <strong>de</strong> 63,6±4,2, ceea ce este statisticveridic mai joasă ca la pacienţii la care valva Ao afost păstrată. Analizând starea funcţională a bolnavilor,putem constata că semne <strong>de</strong> insuficienţă cardiacăgr. III-IV NYHA persistau la 15 (69%), ceilalţi 74(83,1%) se aflau în clasele funcţionale I-II.Toate acestea confirmă faptul că tehnicile reconstructiveaplicate la valva Ao se caracterizează prineficacitate postoperatorie şi durabilitate <strong>de</strong> durată şipot fi acceptate ca o alternativă protezării valvulare.Discuţii. Abordarea funcţională a valvei aorticese bazează pe o mai bună cunoaştere a anatomiei valveiaortice şi a fiziopatologiei regurgitării aortice [1,7, 8, 9].Dificultatea plastiilor valvei aortice constă înnecesitatea recunoaşterii exacte a leziunilor responsabile<strong>de</strong> regurgitarea aortică şi selectarea tehniciloroperatorii a<strong>de</strong>cvate. Din acest motiv, este foarte utilăclasificarea funcţională a anomaliilor rădăciniiaortice, propusă <strong>de</strong> El Khoury [9], care <strong>de</strong>terminăposibilităţile reconstructive în insuficienţa aortică.Ecocardiografia este cea mai bună metodă <strong>de</strong> evaluarea rădăcinii aortei şi <strong>de</strong> <strong>de</strong>terminare a mecanismuluiinsuficienţei aortice. Această metodă permiteevaluarea numărului, calităţii şi morfologiei cuspeloraortice, <strong>de</strong> asemenea asigură măsurarea diametruluiinelului aortic, al sinusurilor aortice, al joncţiuniisinotubulare şi al aortei ascen<strong>de</strong>nte. În plus, trebuiemăsurată înălţimea cuspelor şi nivelul lor <strong>de</strong> coaptare.Cea mai importantă informaţie necesară este legată<strong>de</strong> grosimea, mobilitatea şi aspectul general al cuspeloraortice [7, 12].Experienţele noastre confirmă faptul că operaţiilereconstructive la valva aortică la pacienţii cu viciicardiace polivalvulare se caracterizează prin rezultatebune pe termen lung. Momentul-chee pentru reconstrucţiavalvei este aprecierea indicaţiilor absolute şicontraindicaţiilor pentru aceste intervenţii. Desigur,au impotanţă şi posibilităţile tehnologice, tradiţiileclinicii, nivelul chirugiei, dorinţa pacientului, experienţachirurgului.Concluzii. Tehnicile reconstructive la valva Aosunt o alternativă acceptabilă protezării valvulare. Secere să fie respectate o serie <strong>de</strong> condiţii obligatoriiîn efectuarea acestor operaţii: prezenţa unei anatomiiacceptabile pentru aplicarea procedurilor reconstructive;cunoaşterea mecanismului <strong>de</strong> <strong>de</strong>zvoltarea incompetenţei valvulare; posedarea materialelor şidispozitivelor cu un <strong>de</strong>sign special pentru realizareaoperaţiilor; acumularea experinţei necesare <strong>de</strong> cătreo echipă <strong>de</strong>dicată, ce inclu<strong>de</strong> un cardiolog-specialistîn ECO-cardiografie şi un chirurg-expert, care ar puteaîntocmi planul chirurgical, înainte <strong>de</strong> a intra însala <strong>de</strong> operaţie.Tabelul 2Parametrii ECO-cardiografici după plastiile <strong>de</strong> valvă Ao tardivParametrii ECO-cardiografi ci Postoperatoriu Tardiv PAS (cm) 4,96±0,85 4,83±1,06
68Bibliografie selectivă1. Харингер В., Батрынак А., Петиг К. и др.Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2001, № 2, с.67-72.2. Antunes M.J. In: Eur. J. Cardiothorac. Surg., 1997,no. 11, p. 266-267.3. Cabrol C., Guirandon G., Bestrand. In: Arch. Mal.Coeur., 1966, vol. 59, p. 1305- 1312.4. Carpentier A. J. In: Thorac. Cardiovasc. Surg., 1983,vol. 86, no. 3, p. 323-337.5. Cosgrove D., Fraser C. In: Oper. Tech. Cardiac.Thorac. Surg., 1996, vol. 1, p. 30-37.6. Duran C.M.G., Gallo R., Kumar N. J. In: Card.Surg., 1995, vol. 10, p. 1-9.7. Kawazoe K., et. al. In: The Journal of Toracic andCardiovascular Surgery, 2003, vol. 126, no. 3, p. 1-4.8. Kunzelman K.S., Gran<strong>de</strong> K.J., David T.E. et. al. In:J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1994, vol. 107, no. 1, p. 162-170.9. El Кhouri G.Vanoverschel<strong>de</strong> J.L., Gliner D. ei all.In: Eur. J.Cardiotorac Surg., 2004, vol. 26, p. 628-633.10. Rao V., Van Ars<strong>de</strong>ll G.S., David T.E. et al. In: Circulation,2000, vol. 102, p. 111-140.11. Ross D.N. In: Lancet, 1963, no. 1, p. 571-574.12. Sarsam M.A., Yacoub M. J. In: Thorac. Cardiovasc.Surg., 1993, vol. 105, no. 3 p. 435-438.RezumatDificultatea plastiilor aortice (Ao) constă în necesitateacunoaşterii exacte a leziunilor responsabile <strong>de</strong> regurgitareaaortică. În lotul <strong>de</strong> studiu au fost incluşi 126 <strong>de</strong> pacienţicu afecţiuni valvulare Ao dobândite. În majoritateacazurilor, ECO-cardiografic a fost constatat un mecanismcomplex <strong>de</strong> insuficienţă a Ao. Tehnicile operatorii au fostalese în conformitate cu tipul lezional al valvulopatiei.Gradientul transvalvular Ao şi gradul <strong>de</strong> insuficienţăAo după o corecţie reconstructivă au fost în <strong>de</strong>screştere întoate cazurile. Regurgitaţii reziduale minimale au fost î<strong>nr</strong>egistratela 30 pacienţi (23,8%). Recurenţa patologiilorla 5 şi 10 ani postoperatorii a fost <strong>de</strong>pistată în 13 (10,3%)cazuri, reoperaţii au necesitat 6 (4,8%) pacienţi. Sunt <strong>de</strong>terminateo serie <strong>de</strong> condiţii obligatorii pentru efectuareareconstrucţiilor valvulare Ao.SummaryThe difficulty of aortic valve plasties lies in recognizingthe lesions responsible for aortic regurgitation. Thestudy group inclu<strong>de</strong>d 126 valvular patients, whom wereperformed reconstructive techniques of operation in theAo position. In most of cases there was settled by ECOcardiographya complex mechanism of Ao insufficiency.The differentiation of surgical repair techniques <strong>de</strong>pendingupon the predominant type of lesion. The transvalvulargradient and <strong>de</strong>gree of Ao insufficiency <strong>de</strong>creasing in allBuletinul AŞMthe cases. A minimal residual regurgitation was registeredin 30 (23,8%) patients. A follow up study was managed at 5to 10 years postoperatively; recurrence of pathologies was<strong>de</strong>tected in 13 (10.3%) cases, 6 (4.8%) patients requiredreoperations. There is a series of mandatory conditions incarrying out these operations.РезюмеВыполнение пластических операций на Ао клапанетребуют знания особенностей анатомии развитияпорока. Оперированы 126 пациентов с различнымипатологиями Ао клапана. Методом ЭХО-кардиографиивыявлен комплексный механизм развития Аонедостаточности. Техника операции выбрана всоответствии с типом повреждения Ао клапана. Послекоррекции во всех случаях снизился градиент давленияи степень регургитации на Ао клапане, 30 пациентов(23,8%) имели минимальные остаточные регургитации.Рецидив порока в течениe 5-10 лет обнаружен в 13(10,3%) случаев, в реоперации нуждались 6 (4,8%)пациентов. Выделен ряд обязательных условий длявыполнения этих операций.CARDIOPLEGIA CALDĂ SANGVINĂSUPLIMENTATĂ CU MG++_______________________________________Iurie Guzgan, dr. în medicină, chirurgperfuziolog,Vitalie Moscalu, dr. în medicină,cardiochirurg, Eugen Vârlan, dr. în medicină,chirurg-perfuziolog, Gheorghe Manolache, dr.în medicină, cardiochirurg, Vladislav Morozan,dr. în medicină, cardiochirurg,Svetlana Cociaş, doctor-laborantMihai Dogot, doctor-laborant,Maria Iacovenco, doctor-laborantIMSP Spitalul Clinic RepublicanIntroducere. La etapa actuală, cele mai importantedomenii <strong>de</strong> cercetare legate <strong>de</strong> protecţia miocarduluisunt: sindromul reperfuziei (leziunile cordului);infarctul miocardic <strong>de</strong>zvoltat acut; adaosurile metabolicepentru îmbunătăţirea soluţiilor cardioplegice.Datele referitoare la avantajele sau <strong>de</strong>zavantajelemeto<strong>de</strong>lor <strong>de</strong> cardioplegie prezentate <strong>de</strong> numeroşicercetători, sunt extrem <strong>de</strong> contradictorii şi cu multesemne <strong>de</strong> întrebare [1, 2]. O problemă aparte ţine <strong>de</strong>temperatura soluţiei cardioplegice. Această dilemăeste prezentată <strong>de</strong> Buckberg în 1993 şi până astăzi nueste soluţionată.Metaanaliza studiilor randomizate, efectuată <strong>de</strong>prof. Fremes şi coautorii (2006), a încercat să răspun-
Ştiinţe Medicale69dă la întrebarea <strong>de</strong>spre superioritatea unei sau alteimeto<strong>de</strong> <strong>de</strong> cardioplegie, comparând cardioplegia cristaloidă(CC) cu cea sangvină (BC), dar s-a confruntatcu anumite dificultăţi, remarcând, totuşi, superioritateaBC. Studiul mai recent din UK, prezentat <strong>de</strong> Jakobşi col. [3], arată că 56% din chirurgi folosesc BCrece, 14% – BC caldă, 14% – CC.Noi avem experienţă pozitivă <strong>de</strong> folosire a cardioplegieicombinate cristaloid-sangvine reci după metodaoriginală [4], aplicată la peste 3000 <strong>de</strong> pacienţi.Însă experienţa unor centre avansate confirmă o inci<strong>de</strong>nţăa contracturilor miocardului între 20% şi 80%,disfunсţia ventriculară postischemică <strong>de</strong> la 3% la 7%,infarctul miocardic aproape <strong>de</strong> 20% [5]. Astfel, esteimperativă elaborarea noilor strategii pentru protecţiainimii în cardiochirurgie.Scopul studiului a fost evaluarea eficienţei cardioplegieiintermitente cal<strong>de</strong> sangvine conform protocoluluiCalafiore (1995) şi Casalino et. al. (2008)[7], modificat ulterior <strong>de</strong> noi prin adaosul <strong>de</strong> magneziusulfat în flux continuu, în timpul operaţiilor cucirculaţie extracorporală şi arest cardiac.Material şi meto<strong>de</strong>. Studiul a inclus 94 <strong>de</strong> pacienţisupuşi operaţiei <strong>de</strong> by-pass în secţia <strong>de</strong> chirurgiea viciilor cardiace dobândite a Spitalului Clinic Republicanîn perioada 2010–<strong>2011</strong>.Pacienţii cu insuficienţă renală şi/sau cu cardioversieînainte <strong>de</strong> operaţie, EF0,05LVEF 59,2±5,1 62,8±6,4 0,05NYHA clasa III 38 35clasa IV 11 10Timp <strong>de</strong> clampare a aortei 75±21 73±20 >0,05Temperatura pacientului 35±1 31±1 0,05P
70Buletinul AŞMimmunoassay”, („EliTech”, Franţa). De asemenea, afost măsurată activitatea aspartattransaminazei. Evaluareadatelor clinice postoperatorii s-a bazat pe cantitatea<strong>de</strong> cateholamine administrate în primele 24 <strong>de</strong>ore, durată <strong>de</strong> intubaţie, durata <strong>de</strong> şe<strong>de</strong>re în unitatea<strong>de</strong> terapie intensivă.Un aspect aparte îl prezenta restabilirea ritmuluicardiac după <strong>de</strong>clamparea aortei. A fost î<strong>nr</strong>egistratnumărul <strong>de</strong> <strong>de</strong>fibrilări în fiecare grup.Extubarea a fost efectuată <strong>de</strong> îndată ce pacienţiiau putut să menţină schimbul <strong>de</strong> gaze a<strong>de</strong>cvat, parametriihemodinamici.Semnificaţia statistică a diferenţei valorilor mediiale indicilor evaluaţi între loturi a fost <strong>de</strong>terminatăprin coeficientul <strong>de</strong> încre<strong>de</strong>re t Stu<strong>de</strong>nt. Devierileindicilor s-au consi<strong>de</strong>rat statistic semnificative atuncicând P
Ştiinţe Medicaleţesuturi, în aceste condiţii, conform ipotezei emise <strong>de</strong>Kramer et. al. (2009), substanţa P poate iniţia o cascadă<strong>de</strong> reacţii inflamatorii oxidative, cu impact <strong>de</strong>structiv.Ca urmare, survin cardiomiopatia, disfuncţiacardiacă, intoleranţa miocardului la factorii stresanţisuplimentari. Astfel, <strong>de</strong>ficitul <strong>de</strong> magneziu sca<strong>de</strong> rezistenţamiocardului la ischemie/reperfuzie, marcatăprin afectări oxidative şi pier<strong>de</strong>ri enzimatice, fiind ulteriorun substrat pentru insuficienţa cardiacă.Concentraţia sporită a Mg 2+ extracelular are unefect cert protectiv după reperfuzia miocarduluiischemizat atât la om [9], cât şi pe mo<strong>de</strong>le experimentale[10]. Cercetările anterioare, efectuate <strong>de</strong>colectivul nostru, au <strong>de</strong>terminat concentraţia optimăa magneziului în cardioplegie ca fiind în mărime <strong>de</strong>2,5 mmol/l, <strong>de</strong>oarece numai la această concentraţiese observă eliberarea maximală a calciului în sinusulcoronarian.Pe lângă stresul oxidativ, supraîncărcarea cu Ca 2+este factorul principal care provoacă lezarea ţesuturilorîn sindromul ischemic /reperfuzie a inimii [11,12]. Supraîncărcarea cu Ca 2+ , la fel ca scă<strong>de</strong>rea potenţialuluimembranelor mitocondriale, poate măripermeabilitatea mitocondriilor, care este un pas intermediarspre apoptoză şi necroză [12].Efectele benefice ale dozelor mari <strong>de</strong> Mg 2+ în soluţiilecardioplegice sunt asociate cu reducerea Ca 2+liber din celulă şi inhibarea permeabilităţii membranelormitocondriale prin blocarea fixării Ca 2+ pemembrane [13, 14]. Prin studiul nostru, în care perioada<strong>de</strong> ischemie era în medie <strong>de</strong> 25 min., în funcţie<strong>de</strong> tehnica chirurgicală aplicată, putem confirma cămetoda cardioplegiei pe bază <strong>de</strong> sânge cald cu adaos<strong>de</strong> Mg++, pe tot parcursul reperfuziei, este <strong>de</strong>stul <strong>de</strong>eficientă, prevenind <strong>de</strong>clanşarea masivă a markerilorenzimatici şi asigurând o bună funcţionare a miocarduluisupus intervenţiei chirurgicale.Concluzii. Cardioplegia intermitentă caldă sangvină,suplimentată în permanenţă cu Mg ++ , asigurăprotecţia miocardului pe o perioadă <strong>de</strong> 25 <strong>de</strong> minute<strong>de</strong> ischemie şi are un efect pozitiv asupra unor parametriclinici şi biochimici în perioada imediat postoperatorie.Ea <strong>de</strong>vine o metodă alternativă <strong>de</strong>stul <strong>de</strong> fiziologică,care trebuie studiată mai <strong>de</strong>taliat, în funcţie<strong>de</strong> tipul şi durata intervenţiei chirurgicale la inimă, cusuport <strong>de</strong> circulaţie extracorporală.Bibliografie selectivă1. Fan Y., Zhang A., Xiao Y., Hetzer R. Warm versuscold cardioplegia for heart surgery: a meta-analysis. Europ.J. Card. Thorac. Surg., 2010, 37, p. 912-919.2. Braathen B., Tonnesen Th. Thorac. Cardiovasc.Surg., 2010, 139, p. 874-880.3. Jacob S., Kallicourdis A., Sellke F., Dunning V. Is71blood cardioplegia superior to crystalloid cardioplegia?Interact. Cardiovasc. Thorac. Surg., 2008, 7, p. 491-498.4. Bortnov A. Cardioplegia combinată cristaloidsangvinăîn operaţiile cu circulaţie extracorporală. Autoreferatdis. d.m., Chişinău, 1995, 16 p.5. Mentzer R., Tahania M., Lesley R. Cohn Lh, ed.New Iork: McGrdw – Hill. 2008, p. 443-464.6. Birdi I., Giani D., A.J. Bryan. Biochemical markesof Myocardial Injury During Cardiac Operations.7. Casalino et all. J.Card Surg., 2008, 23, p. 444-449.8. Minatoya K., Okabazashi H., Shimada I. et al. Ann.Thorac. Surg., 2000, 69, p. 74-76.9. Gyamlani G., Parikh G., Kulkarni A.G. Am. HeartJ., 2000, 139, p. 703-706.10. Sharikabad M., Qstbye K., Brqrs O. Am. J. RhysiolHeart Circ Rhisiol., 2001, 281, H2115–H2123.11. Tani M., Neely J. R. Circ. Res., 1989, 65, p. 1045–1056.12. Kyocmer G., Dallapozta B., Resche–Rigon M.,Ann. Rev. Rhysiol., 1998, 60, p. 619–642.13. Kowaltowscki A.J., Naia–da–Silva E.S., CastihloR.F., Vercesi A.F. Arch Biochem. Biophys, 1998, V. 259,p. 77–81.14. Lichtenstein S.V., Ashe K.A., Dalati H., et. al.Warm Heatz Surgery. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1991,V. 101, p. 269–274.RezumatStudiul urmăreşte evaluarea eficacităţii cardioplegieiintermitente sangvine cal<strong>de</strong>, suplimentate cu Mg++ pentruo protecţie mai durabilă şi a<strong>de</strong>cvată a miocardului întimpul stopului cardiac. A inclus două grupuri <strong>de</strong> pacienţi:I – cu utilizarea cardioplegiei intermitente reci cristaloidsangvine(8-10 o C) şi grupul II, – la care temperatura a fostmenţinută la 35,5±1,1°C, cu aplicarea cardioplegiei cal<strong>de</strong>sangvine în conformitate cu protocolul Calafiore (1995) şiCasalino. (2008), ulterior modificat <strong>de</strong> noi prin adăugarea<strong>de</strong> sulfat <strong>de</strong> magneziu la toate porţiile <strong>de</strong> cardioplegie şiextin<strong>de</strong>rea perioa<strong>de</strong>i <strong>de</strong> ischemie până la 25 <strong>de</strong> minute.Eficacitatea protecţiei miocardice a fost evaluată în bazaparametrilor clinici, funcţionali, enzimatici şi morfologici.Miocardul a suferit mai puţin din cauza ischemiei în grupulII, fapt confirmat şi prin diferenţele semnificative ale CKNAC şi CK-MB (P
72al. (2008) protocol subsequently modified by us by addingthe magnesia sulfate to all portion of cardioplegia an<strong>de</strong>xtending the period of ischemia up to 25 minutes. Theefficacy of myocardial protection was done using clinical,functional , enzymatic and morphological parameters. Therewas less myocardial damage in study group confirmed bysignificant differences of CK MB and CK-NAC release(P
Ştiinţe Medicalebilizarea ţesutului subcutanat şi muscular ca straturiseparate; b) sanarea plăgii cu aplicarea unei irigaţiiretrosternale; c) osteosinteza sternului după metodaRobiscek; d) aplicarea sistemului <strong>de</strong> lavaj; e) închi<strong>de</strong>reaplăgii pe straturi.Diagnosticul <strong>de</strong> infectare a plăgii a fost stabilit laprezenţa eliminărilor seropurulente din plagă. Colectareamaterialului pentru analiza bacteriologică a fosto condiţie obligatorie în toate cazurile. Caracteristicapacienţilor operaţi este prezentată în tabelul 1.Tabelul 1Caracteristica pacienţilor operaţiOperaţiiNr.By-pass aortocoronarian 13Protezarea V Mitrale + anuloplastia V tricuspid 7Protezarea Vaortale 6Corecţie trivalvulara 3By-pass coronarian + Pr. V.Ao + plastie V mtr. 2By-pass aortocoronarian +plastia anevrism VS 1Jatane-Dor + a/pl VMTrBy-pass coronarian + plastia V. mtr. 1Timomectomie 1Tehnica operatorie. După reincizie plaga este sanată,se înlătură toate suturile, inclusiv cele metalice<strong>de</strong> pe stern. Plaga se prelucrează cu soluţie betadină10%. Pielea şi ţesutul subcutanat sunt preparate ca unsingur strat <strong>de</strong> ambele părţi, până la graniţa laterală asternului, un<strong>de</strong> palpator cu precauţie i<strong>de</strong>ntificăm spaţiileintercostale.Mobilizarea stratului subcutanat cu un fir metaliccondus parasternal („tur-retur” intercostal), se faceconsolidarea sternului, aşa cum este <strong>de</strong>scris <strong>de</strong> cătreRobiscek, Dougherty şi Cook [13], astfel încât fiecarecoastă este înconjurată <strong>de</strong> sârmă anterior şi posterior.Această procedură obligatoriu este aplicată bilateral.Un sistem <strong>de</strong> lavaj retrosternal, constituit dindouă tuburi pentru aspiraţie, se plasează <strong>de</strong>-a lungulsternului şi unul sau două tubuşoare pentru irigaţii.Osteosinteza este finisată cu aplicarea suturilor metalicepe stern în aşa mod încât firele să treacă dupăsutură intercostală. Pielea şi ţesutul subcutanat suntînchise într-un singur strat, un<strong>de</strong> se foloseşte suturăordinară după Donate.Îngrijirea postoperatorie. Pacienţii sunt extubaţidupă intervenţia chirurgicală pe masa <strong>de</strong> operaţie (caexcepţie, unii sunt ventilaţi un timp mai în<strong>de</strong>lungat).Alimentarea orală este reluată. Plaga se irigă în continuecu 100-150 ml pe oră timp <strong>de</strong> 7 zile. Tuburilesunt permanent la aspiraţie activă. Pentru irigare s-afolosit soluţie cu antibiotice (<strong>de</strong> obicei, la 3000 ml73<strong>de</strong> soluţie salină 3 g <strong>de</strong> cefazolină sau 20 ml soluţiebetadină 10%). Singurul <strong>de</strong>zavantaj al acestuisistem <strong>de</strong> irigare este disconfortul pe care îl suportăpacientul, fiind obligatoriu imobilizat la pat timp <strong>de</strong>3 zile, cu reducerea maximală a amplitudinei mişcărilormembrelor superioare şi se recomandă folosireabandajului toracic. Pentru prevenirea tromboembolismuluipulmonar s-a folosit fraxiparin 0,6 ml s/c <strong>de</strong> 2ori pe zi sau heparină nefracţionată (5000 UI <strong>de</strong> 4 oripe zi s/c), sub controlul APTT timp <strong>de</strong> 5 zile. În cazulîn care, după 48 <strong>de</strong> ore, la întoarcerea pe drenaj se<strong>de</strong>termină lichid limpe<strong>de</strong>, fără material fibrinos saucheaguri, rata <strong>de</strong> irigare poate fi scăzută la 50-75 mlpe oră până la sfârşitul săptămânii <strong>de</strong> tratament. Dupăaceasta, irigarea este întreruptă, dar se menţine aspiraţiaactivă 24-48 h. Din acest moment, pacienţii nunecesită imobilizare la pat. Pentru a proteja stabilitateasternului, li se permite numai extin<strong>de</strong>rea braţeloranterior. În cazul în care pacientul se scoală din patpe şezute, trebuie să fie ajutat <strong>de</strong> un asistent, pentru apreveni <strong>de</strong>hiscenţa integrităţii sternale.Pacienţilor nu li se permite mişcarea braţelor lateralsau posterior. După 7-8 zile postoperatorii, tuburile<strong>de</strong> aspiraţie sunt trase în afara plăgii cu 2-3cm înfiecare zi, până când toate tuburile sunt scoase în afară(<strong>de</strong> obicei, această procedură cuprin<strong>de</strong> nu mai mult<strong>de</strong> 5-7 zile). Pacienţii continuă tratamentul antibacterialintravenos. În grupul nostru <strong>de</strong> bolnavi infecţiaa fost cauzată <strong>de</strong> Staphylococcus epi<strong>de</strong>rmidis (47%),antibiotic <strong>de</strong> elecţie era cefaperazonul cu sulbactam2,0 g <strong>de</strong> 2 ori zilnic. La necesitate dacă apărea rezistenţăla cefalosporine, au fost folosite vancomicina şigentamicina. La pacienţi care au avut infecţii gramnegativesau mixte, s-a indicat amikacină 0,5, dizolvatăîn 200 ml soluţie izotonică <strong>de</strong> 2 ori i/v. Indiferent<strong>de</strong> antibioticele care au fost alese, tratamentul a fostprelungit până la 14 zile în spital şi 7 zile la externare.Îngrijirea plăgii postoperatorii se face <strong>de</strong> două ori pezi, incizia pielii este prelucrată cu betadină. Suturile<strong>de</strong> închi<strong>de</strong>re a pielii ar trebui să rămână pentru 10-15zile. Controlul roentghenologic se efectuează a 2-a zipostoperatoriu şi după înlăturarea sistemului <strong>de</strong> lavaj(sau la necesitate). Pe termen lung <strong>de</strong> urmărire e nevoienumai <strong>de</strong> 2 vizite la clinică: la o săptămână dupăînlăturarea suturilor şi la 6 săptămâni postoperatoriipentru verificarea rezultatului final.Rezultate. Din 34 <strong>de</strong> pacienţi, 18 au avut mediastinităanterioară. Alţi 16 au avut o <strong>de</strong>hiscenţă sternalăposttraumatică, după o tuse puternică (pacienţi fumători,cu bronşită cronică obstructivă). Microorganismelecele mai frecvente <strong>de</strong> cultură sunt prezente intabelul 2.
74Tabelul 2Microorganismele cele mai frecventeMicroorganismeNr.Stafilococ epi<strong>de</strong>rmitis 16Corynebacterium 2Str. veridans 2E. aerogenes 1Flora mixtă 3Bacili gramnegativi 3Creştere <strong>de</strong> cultură nu se atestă 7Rata <strong>de</strong> vin<strong>de</strong>care a fost <strong>de</strong> 94%, cu aflarea în spital<strong>de</strong> 16 zile (interval <strong>de</strong> 14-21 zile), cu doar un <strong>de</strong>cesla a 20-a zi postoperatorie, cauzat <strong>de</strong> insuficienţa poliorganicăşi mediastenita seropurulentă. La 2 pacienţis-a <strong>de</strong>zvoltat osteomielită sternală, care a necesitattratament <strong>de</strong> lungă durată (3-6 luni). La aceşti doibolnavi, diagnosticul <strong>de</strong> osteomielită sternală a foststabilit în spitalul raional, la 49 şi 56 zile postoperatoriişi au fost reinternaţi în secţia <strong>de</strong> cardiochirurgiepentru reoperaţie pe stern. Ambii au avut osteomielităcu fistule purulente, cu afectarea cartilajelor costale.Operaţiile au fost efectuate conform protocolului stabilit.Vin<strong>de</strong>carea totală a fost obţinută la un pacient.Al doilea a necesitat intervenţii repetate, din cauzaprogresării osteomielitei, inclusiv înlăturarea cartilajelorIV-IX ale rebordului costal drept. Bolnaviioperaţi n-au avut complicaţii trombembolice, prin urmare,utilizarea fraxiparinei şi heparinei pare a fi eficientăpentru a preveni această complicaţie. Nu s-auobservat complicaţii pulmonare. Mai mult chiar, uniidintre pacienţii care au suferit <strong>de</strong> insuficienţă respiratoriepreoperatorie, în timp ce sternul a fost instabilau avut o îmbunătăţire semnificativă din momentul încare a fost stabilizat sternul.Pacienţii care au avut nevoie <strong>de</strong> tratament cu anticoagulanteau reluat warfarina sau trombostop a douazi după intervenţia chirurgicală. Dacă se respectă custricteţe protocolul, are loc o recuperare totală. Deasemenea, plasarea corectă a firelor metalice este <strong>de</strong>maximă importanţă.Concluzii. Dehiscenţa sternală postoperatorieapare atunci când sternotomia mediană este folosităpentru abordarea structurilor mediastinale. Apariţiasa este frecvent asociată cu infecţia, şi anume mediastinitaeste o complicaţie gravă, cu o morbiditate sporită.Protocolul <strong>de</strong> îngrijire prezentat în acest studiua fost proiectat nu doar pentru a vin<strong>de</strong>ca infecţia, ci şipentru a restabili integritatea sternului.În momentul <strong>de</strong> reintervenţie, luând în consi<strong>de</strong>raţiea<strong>de</strong>ziunile retrosternale, mobilizarea sternuluise efectuiază cu precauţie. Timpul mediu pentru oBuletinul AŞMasemenea reparaţie este <strong>de</strong> la 2 până la 3 ore. Operaţiilerepetate pe stern sunt dificile şi pot fi efectuatedoar <strong>de</strong> chirurgi experimentaţi. Chiar dacă sternuleste ferm stabil după această reparare, este necesar u<strong>nr</strong>epaus la pat, <strong>de</strong>oarece irigarea este întreruptă la 7-8zile postoperatorii. Dehiscenţa apare mai frecvent lapacienţii obezi, <strong>de</strong>oarece diagnosticul este dificil dincauza stratului <strong>de</strong> ţesut subcutanat prea gros, pentrua palpa în mod corespunzător şi a simţi <strong>de</strong>hiscenţasternului. De aceea, diagnosticul la pacienţii obezi seface prin evaluare clinică.În concluzie putem menţiona că punerea în aplicarepromptă şi corectă a protocolului este eficientă şi,prin urmare, se recomandă pentru pacienţii cu <strong>de</strong>hiscenţasternală. Aplicarea cu stricteţe a acestei meto<strong>de</strong>asigură restabilirea integrităţii sternului şi revenireapacientului în starea fizică funcţională.Bibliografie selectivă1. Voss B., Bauernschmitt R., Albrecht W., KraneM., Krцss R., Brockmann G., Libera P., Lange R. Sternalreconstruction with titanium plates in complicated sternal<strong>de</strong>hiscence. In: Eur. J. Cardiothorac. Surg., 2008, 34, p.139-145.2. Dickie S.R., Dorafshar A.H., Song D.H. Defi -nitive closure of the infected median sternotomy wound:a treatment algorithm utilizing vacuum-assisted closurefollowed by rigid plate fi xation. In: Ann. Plast. Surg., Jun.2006, 56(6), p. 680-685.3. Trouillet J.L., Vuagnat A., Combes A., Bors V.,Chastre J., Gandjbakhch I., et al. Acute poststernotomy mediastinitismanaged with <strong>de</strong>bri<strong>de</strong>ment and closed-drainageaspiration: factors associated with <strong>de</strong>ath in the intensivecare unit. In: J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 2005, 129, p.518-524.4. Molina J.E., Lew R.S., Hyland K.J. Postoperativesternal <strong>de</strong>hiscence in obese patients: inci<strong>de</strong>nce and prevention.In: Ann. Thorac. Surg., 2004, 78, p. 912-917.5. J. Ernesto Molina, Rachel Saik-Leng Lew, KasiJ. Hyland. Postoperative sternal <strong>de</strong>hiscence in obese patients:Inci<strong>de</strong>nce and prevention. In: Ann. Thorac. Surg.,2004, 78, p. 912-917.6. Prabhakar G., Haan C.K., Peterson E.D., CoombsL.P., Cruzzavala J.L., Murray G.F. The risks of mo<strong>de</strong>rateand extreme obesity for coronary artery bypass graftingoutcomes: a study from the Society of Thoracic SurgeonsDatabase. In: Ann. Thorac. Surg., 2002, 74, p. 1125-1131.7. Demmy T.L., Park S.B., Liebler G.A., et al. Recentexperience with major sternal wound complications.In: Ann. Thorac. Surg., 1990, 49, p. 458–462.8. The Parisian mediastinitis study group riskfactors for <strong>de</strong>ep sternal wound infections after sternotomy–aprospective, multicenter study. In: J. Tho-
Ştiinţe Medicalerac. Cardiovasc. Surg., 1996, 111, p. 1200-1207.Bryan A.J., Lamarra M., Angelini G., West R.R., Breke<strong>nr</strong>idgeI.M. Median sternotomy wound <strong>de</strong>hiscence: a retrospectivecase control study of risk factors and outcome. In:J. R. Coll. Surg. Edinb., 1992, 37, p. 305–308.9. Grossi E.A., Culliford A.T., Krieger K.H., et al.A survey of 77 major infectious complications of mediansternotomy: a review of 7,949 consecutive operative procedures.In: Ann. Thorac. Surg., 1985, 40, p. 214–223.10. Demmy T.L., Park S.B., Liebler G.A., et al. Recentexperience with major sternal wound complications.In: Ann. Thorac. Surg., 1990, 49, 458–462.11. Kohman L.J., Coleman M.J., Parker F.B. Bacteremiaand sternal infection after coronary artery bypassgrafting. In: Ann. Thorac. Surg., 1990, 49, 454–457.12. Demmy T.L., Park S.B., Liebler G.A., et al. Recentexperience with major sternal wound complications.In: Ann. Thorac. Surg., 1990, 49, 458–462.RezumatObiectiv: <strong>de</strong>hiscenţa sternală după operaţii pe cord <strong>de</strong>notăo rată sporită a morbidităţii, care duce la mărirea costuluimediu <strong>de</strong> spitalizare a acestui contingent <strong>de</strong> pacienţi.Meto<strong>de</strong>. În perioada 2000-2010, au suportat interventiechirurgicală pe cord 2634 pacienţi, dintre care la34 (1,2%) evoluţia postoperatorie s-a complicat cu infectareaplăgii. Grupul <strong>de</strong> pacienţi a fost constituit din 25(73,5%) bărbaţi şi 9 (26,5%) femei, cu vârsta medie <strong>de</strong> 60ani. Patologii concomitente: diabet zaharat (4), obezitate(14), bronşită cronică obstructivă (6 pacienţi). Complicaţiipostoperatorii: <strong>de</strong>hiscenţa sternului la 16 pacienţi şi clinică<strong>de</strong> mediastenită la 18. Restabilirea integrităţii sternale(proce<strong>de</strong>ul Robicsek) s-a efectuat la 9 bolnavi.Tratamentul se efectuează în 2 etape:(1) prelucrarea timpurie a plăgii postoperatorii; (2)reoperaţie.Rezultate. Rata <strong>de</strong> vin<strong>de</strong>care a fost <strong>de</strong> 94%, cuaflarea în spital <strong>de</strong> 16 zile (interval <strong>de</strong> 14-21 zile), cudoar un <strong>de</strong>ces la a 20-a zi postoperatorie cauzat <strong>de</strong> insuficientapoliorganică, mediastenită seropurulentă.La 2 pacienţi s-a <strong>de</strong>zvoltat osteomielită sternală,care a necesitat tratament <strong>de</strong> lungă durată (3-6 luni).Concluzii. Utilizarea protocolului propus este eficientăşi scuteşte pacientul <strong>de</strong> folosirea ţesuturilor adiacente(muşchi pectoral, omentul mare, muşchi rect abdominal),cu vin<strong>de</strong>carea infecţiei, şi lasă pacientul fără consecinţecosmetice.75(1,2%) <strong>de</strong>veloped postoperator infection. In this groupof pacients 25 (73,5%) were men and 9 (26,5%) womenof average age 60 years. Concomitant diseases: sufferedof diabetes 4 patients, 14 had obesity and and 6 of themchronic obstructive pulmonary disease. Postoperativecomplication: sternum <strong>de</strong>hiscence in 16 patients and 18patients clinic of mediastenitis. Restoring sternal integrityprocedure Robicsek was performed for 9 patients.Results. The rate of recovery was 94% with stainginto hospital about 16 days (range, 14-21 days), with onlyone <strong>de</strong>ath after 20 days from cardiac surgery, due to failureMultiple Organ System Dysfunctions and mediastenitis.Two patients had <strong>de</strong>veloped sternal osteomelitis, whichhad required long-term treatment (3-6 months).Conclusion. Our protocol has aims to cure the infectionand to re-establish normal chest stability without usingmuscle or omental flaps, sparing the sternum and leavingthe patient anatomically intact.РезюмеЦель. Дигисценция грудины после операциях насердце имеет высокий уровень осложнений при транстернальномдоступе.Метод. Из 2634 пациентов, подвергшихся операциина сердце c 2000 по 2010 год, у 34 пациентов (1,2%)послеоперационный период осложнился инфекциейраны. В этой группе 25 (73,5%) пациентов мужчины и9 (26,5%) – женщины, средний возраст 60 лет.Сопутствующие заболевания: сахарный диабет у4 пациентов, ожирение у 14, хроническая обструктивнаяболезнь легких у 6 пациентов. Послеоперационныеосложнения: расхождение краев грудины у 16пациентов и клиника медиастинита у 18. Восстановлениецелостности грудины (метод Robicsek) была выполненау 9 пациентов.Хирургическое вмешательство: 1) Обработка послеоперационнойраны. 2) Повторная операцияРезультаты. Восстановление составило 94%, сдлительностью пребывания в больнице около 16 дней(14-21 дней), и только одна смерть через 20 дней послеоперации в связи с полиорганной недостаточностью имедиастинитом. Остеомиелит грудины формировалсяу 2 пациентов, которым понадобился длительный курслечения (3-6 месяцев).Вывод. Наша цель, санировать инфекцию и восстановитьстабильность грудины без использования мышцыили сальника была достигнута.SummaryObjective. Postoperative, sternal <strong>de</strong>hiscence <strong>de</strong>notea high morbidity rate, that lead to an increasing averagehospital cost of this group of pacients.Method. From 2634 consecutive pacients, whichun<strong>de</strong>rwent cardiac surgery in 2000-2010, 34 patients
76ÎNCHIDEREA AMÂNATĂ A STERNULUIDUPĂ CORECŢIA RADICALĂ A UNEIMALFORMAŢII CARDIACE RARE_______________________________________Oleg Repin, dr. în med., Liviu Maniuc,Vasile Corcea, dr. în med., Ina Palii, dr. înmed., Oxana Malâga, dr. în med.,Eugen Vârlan, Irina Sorocean, dr. în med.,Pamfil Strâmbopol, Eduard Chetanaru,Anatol Ciubotaru, dr. hab. în med., prof. univ.IMSP SCR, Centrul <strong>de</strong> Chirurgie a InimiiIntroducere. Corecţia malformaţiilor cardiacecongenitale (MCC) la copiii sugari se complică <strong>de</strong>seoriprin <strong>de</strong>reglări ale hemodinamicii, după perioadacirculaţiei extracorporale (CEC), mai ales după CEC<strong>de</strong> lungă durată. Acest fapt este <strong>de</strong>terminat <strong>de</strong> retenţialichidului în organism, ceea ce duce la apariţia e<strong>de</strong>muluiinterstiţial mai mult sau mai puţin pronunţat.Utilizarea CEC la nou-născuţi şi la copii în primullor an <strong>de</strong> viaţă este însoţită frecvent <strong>de</strong> <strong>de</strong>zvoltareasindromului „capilar leakage”, cu mărirea volumuluitotal <strong>de</strong> lichid în organism şi <strong>de</strong>zvoltarea e<strong>de</strong>melor.Conform datelor literaturii, după operaţiile „<strong>de</strong>schise”pe cord la copii are loc mărirea volumului interstiţialcu 20-30%. Aceasta se datorează următorilor factori:hipotermia, hemodiluţia, activarea casca<strong>de</strong>i factorilor<strong>de</strong> inflamaţie (SIRS). Volumul mărit <strong>de</strong> lichid la copil(85% comparativ cu 65% la matur) asigură capacitateamare a interstiţiului <strong>de</strong> a se dilata, fapt care provoacă<strong>de</strong>zvoltarea e<strong>de</strong>mului.Patogeneza. În anul 1975, Riahi [14] a accentuatpentru prima dată importanţa închi<strong>de</strong>rii sternului ca ocauză a compresiei cardiace după operaţiile cu CEC.Jogi şi Wener [8] au studiat efectele hemodinamicenegative ale închi<strong>de</strong>rii sternului după corecţia MCC.Ei au expus ipoteza conform căreia creşterea presiuniiintrapericardice ca urmare a sternorafiei, provoacămicşorarea rapidă a volumului „end-diastolic” a ventriculelordrept (VD) şi stâng (VS). Creşterea concomitentăa presiunii în cavităţile atriilor drept şi stângcompensează numai parţial acest efect şi, ca rezultat,volumul „end-diastolic” al ventriculelor se micşorează.Conform datelor ecocardiografiei (EcoCG)transesofagiene la pacienţii maturi, în timpul operaţiilor<strong>de</strong>schise pe cord, s-a presupus că DCS în timpulînchi<strong>de</strong>rii sternului se datorează micşorării umpleriidiastolice a ventriculelor, mai mult <strong>de</strong>cât schimbărilorcapacităţii contractile a cordului (Matsumoto M.,1980).De rând cu aceasta, mai sunt posibile şi alte mecanismece induc micşorarea contractilităţii miocardului[7] sau î<strong>nr</strong>ăutăţirea fluxului sangvin coronarian în re-Buletinul AŞMzultatul micşorării complianţei ventriculelor [15]. Înîncercarea <strong>de</strong> a apropia marginile sternului, în acestecazuri tabloul clinic este asemănător cu tamponadacordului. Acest mecanism patogen a primit <strong>de</strong>numirea<strong>de</strong> „tamponadă atipică”. Este cunoscut faptul căsindromul tampona<strong>de</strong>i atipice se întâlneşte mai <strong>de</strong>sdupă corecţia viciilor cianotice complicate.Caz clinic. Prezentăm un caz tratat cu succes alunei forme rare <strong>de</strong> MCC complexă a ventricululuistâng, cu cale dublă <strong>de</strong> ieşire (VSCDE), cu utilizareameto<strong>de</strong>i „sternului <strong>de</strong>schis”.Pacientul M., vârsta 10 luni, a fost internat în secţia<strong>de</strong> chirurgie MCC pe data <strong>de</strong> 03.02.2010, cu diagnosticul:MCC. VD cu cale dublă <strong>de</strong> ieşire. Defectseptal ventricular. Stenoza arterei pulmonare. IC CFIV NYHA. La internare copilul era într-o stare generalăgravă, condiţionată atât <strong>de</strong> patologia cardiacă <strong>de</strong>bază, cât şi <strong>de</strong> hipoxemie (SaO2 – 83%). Examenulclinic atestă o creştere mo<strong>de</strong>rată a ariei precordiale,sufluri sistolice în toate punctele <strong>de</strong> auscultaţie. Hemodinamicastabilă, menţinută cu doze mo<strong>de</strong>rate <strong>de</strong>vasodilatatoare şi diuretice.Datele examenelor paraclinice:• Radiografia cutiei toracice – peribronşită bilaterală,hipertensiune şi hipervolemie pulmonară;• Analizele <strong>de</strong> laborator – în limitele normei <strong>de</strong>vârstă;• ECG – ritm sinusal, semne <strong>de</strong> hipertrofie a ventricululuidrept;• EcoCG – dilatare uşoară a cavităţilor cordului;DSV perimembranos <strong>de</strong> 12-13 mm, DSA <strong>de</strong> 5-6 mm,aorta „călare” pe septul interventricular, valva Ao bicuspidă;AP porneşte <strong>de</strong> la ventriculul drept, mai sus<strong>de</strong> Ao, trunchiul şi ramurile <strong>de</strong>zvoltate conform normei<strong>de</strong> vârstă; gradient presional la valva AP 44 mmHg; canal arterial permeabil (CAP) cu <strong>de</strong>bit mare.Concluzie: MCC. VD cu cale dublă <strong>de</strong> ieşire.DSV. Malpoziţia vaselor magistrale. Stenoză AP.CAP. Valvă aortică bicuspidă.Pe data <strong>de</strong> 19.02.2010, după o pregătire medicamentoasăprealabilă, a fost efectuată, în condiţii <strong>de</strong>CEC, operaţia Lecompte (translocarea trunchiului artereipulmonare fără valvă în VD cu excizia septuluiconal), plastia DSV, suturarea CAP. Proce<strong>de</strong>ul chirurgicaldat a fost ales după ce intraoperator s-a <strong>de</strong>pistatcă AP porneşte <strong>de</strong> la VS (morfologic – o variantă <strong>de</strong>VSCDE). Din cauza cardiomegaliei pronunţate şi instabilităţiihemodinamicii, s-a <strong>de</strong>cis a nu se efectuasternorafia. Astfel, sternul a fost fixat cu tuburi rigi<strong>de</strong>din plastic, mo<strong>de</strong>late după grosimea osului, iar pieleaa fost suturată etanş.Pentru a preveni eliberarea catecolaminelor endogene,<strong>de</strong> la momentul internării în secţia <strong>de</strong> terapieintensivă a fost administrată analgezie continuă (fen-
Ştiinţe Medicale77tanil 1-2 mkg/kg), cu aprofundarea (5-8 mkg/kg) înainte<strong>de</strong> fiecare manipulaţie dureroasă. A fost aplicatăventilaţia mecanică (VMC), cu menţinerea hiperventilaţieimo<strong>de</strong>rate (pH 7,45-7,5, pCO2 30-35 mm Hg).Suportul inotrop şi vasoactiv (dobutamină 2-7 mkg/kg/min, adrenalină 0,1 mkg/kg/mi – primele 24 ore,nitroglicerină 0,5-1,5 mkg/kg/min). Din prima zi s-ainstituit diureza forţată cu furosemid în doze <strong>de</strong> pânăla 5 mg/kg/24 ore.De asemenea, a fost instituită antibioterapia, iniţialempirică (ceftazidim), apoi conform rezultatelorînsămânţărilor din tubul endotraheal şi urină (E. Faeciumşi St. Epi<strong>de</strong>rmidis, floră sensibilă doar la vancomicină,amicacină, cloramfenicol). Însămânţareasângelui a dat rezultate negative. După stabilizareastării generale, pe data <strong>de</strong> 26.02.2010 s-a efectuat etapachirurgicală finală – sternorafia cu redrenarea cavităţiipleurale drepte şi a mediastinului anterior. Decizia<strong>de</strong> a închi<strong>de</strong> sternul s-a luat în baza următoarelorcriterii: 1) hemodinamica stabilă, 2) creşterea funcţiei<strong>de</strong> pompă a cordului, 3) lipsa <strong>de</strong>reglărilor <strong>de</strong> ritm,4) lipsa e<strong>de</strong>melor periferice şi 5) echilibrul lichidiannegativ. De asemenea, a fost efectuat testul <strong>de</strong> „pregătire”a pacientului pentru sternorafie, prin apropiereatemporară a marginilor sternului. În acest timpau fost monitorizaţi indicii hemodinamici (FCC, TA,PVC) până la readucerea marginilor, imediat după şipeste 15 minute. După constatarea lipsei <strong>de</strong>reglărilorhemodinamice, a fost efectuată sternorafia. Din mediastinulanterior, pericard şi pleură au fost înlăturatecheagurile, rana a fost spălată cu sol. fiziologică caldăşi antibiotic, suturată pe straturi şi drenată cu lavajactiv timp <strong>de</strong> 3 zile.Perioada postoperatorie cu evoluţie favorabilă,fără semne <strong>de</strong> insuficienţă cardiovasculară şi respiratorie.Înlăturarea drenajelor – fără particularităţi.Ecocardiografic s-a <strong>de</strong>terminat micşorarea cavităţilorcordului, lipsa valvei arterei pulmonare şi regurgitare<strong>de</strong> +++ - ++++.Plaga s-a vin<strong>de</strong>cat „per prim”. Pacientul a fost externatîn stare relativ satisfăcătoare, la a 25-a zi dupăcorecţia viciului cardiac şi la a 18-a zi după sternorafie(16.03.2010).Discuţii. VSCDE este o formă rară a malpoziţieiarterelor magistrale, care se manifestă anatomic prinieşirea aortei şi arterei pulmonare din VS, cu prezenţaDSV mare „fără margini”. Alegerea corecţiei bi- sauuniventriculare se bazează pe stadiul hipoplaziei VD.Pentru corecţia viciului, a fost aleasa tehnica Lecompte,<strong>de</strong>oarece aceasta are avantaje faţă <strong>de</strong> operaţiaRastelli în cazul perioa<strong>de</strong>i postoperatorii în<strong>de</strong>lungate,asigura micşorarea lungimii liniei suturilor („baffle”)şi nu are efect negativ asupra VD, mutând în parteastângă partea semnificativă a acestuia. Evaluând cauzeleşi dinamica <strong>de</strong>zvoltării stării hiperhidratării dupăoperaţii pe inima <strong>de</strong>schisă la sugari şi nou–născuţi,poate fi menţionat faptul că cei mai frecvenţi factoripatofiziologici, ce duc la <strong>de</strong>zvoltarea sindromului <strong>de</strong>retenţie hidrică, sunt hemodiluţia, hipotermia adâncă,activarea casca<strong>de</strong>i reacţiilor inflamatorii (SIRS) lacirculaţia extracorporală şi, <strong>de</strong> asemenea, particularităţileanatomice şi fiziologice ale copilului sugar.Istorie. Primul caz clinic a fost prezentat în anul1975 <strong>de</strong> către Riahi. Autorul a <strong>de</strong>monstrat disproporţiadintre dimensiunile inimii şi spaţiul mediastinal carezultat al compresiei inimii la pacientul adult, dupăCEC. Sternul a rămas necusut, în scopul lărgirii dimensiunilormediastinului. Din păcate, pacientul a <strong>de</strong>cedatdin cauza <strong>de</strong>reglărilor <strong>de</strong> ritm în perioada postoperatorie.Primele cazuri cu succes au fost publicate în anul1978 <strong>de</strong> către Ott [11]. În anul 1980, Bex [4] şi Gangahar[7] au <strong>de</strong>monstrat un caz cu utilizarea meto<strong>de</strong>i <strong>de</strong>închi<strong>de</strong>re amânată a sternului la pacientul nou-născut.În ultimii ani, conform datelor din literatură, se utilizeazămetoda <strong>de</strong> închi<strong>de</strong>re amânată a sternului în 1,2%din cazuri la pacienţii adulţi, până la 38% la copii şipână la 62% la nou-născuţi [1]. Se evi<strong>de</strong>nţiază tendinţaspre utilizarea tot mai frecventă a meto<strong>de</strong>i <strong>de</strong> închi<strong>de</strong>reamânată a sternului. Acest fenomen este strâns legat <strong>de</strong>creşterea numărului <strong>de</strong> operaţii reconstructive la copiiinou-născuţi şi sugari cu MCC.Unul dintre posibilii factori nocivi pentru pacientşi, bineînţeles, <strong>de</strong>cizia chirurgului fiind strâns legată<strong>de</strong> posibilitatea acestei complicaţii, este riscul crescutal infectării mediastinului anterior în perioada postoperatorie.Frecvenţa totală a complicaţiilor infecţioasedupă operaţiile la inimă cu CEC sau fără, conformdatelor din literatură, variază <strong>de</strong> la 0,1% până la7% [2, 13, 15], iar la pacienţii cu închi<strong>de</strong>re amânatăa sternului, rata complicaţiilor este <strong>de</strong> la 0% până la28% [10,12, 13, 15]. Pollock a <strong>de</strong>monstrat că riscul<strong>de</strong>zvoltării infecţiei <strong>de</strong> plagă este veridic mai mare lapacienţii la care sternul a fost <strong>de</strong>schis după indicaţii<strong>de</strong> urgenţă în secţia <strong>de</strong> terapie intensivă. Rata infecţiei<strong>de</strong> plagă la această grupă <strong>de</strong> pacienţi va constitui27,6%.Edwards şi Baker [13] enumeră, printre factoriicare măresc riscul <strong>de</strong>zvoltării complicaţiilor infecţioasepostoperatorii, timpul <strong>de</strong> CEC mai mare <strong>de</strong> ooră, hemoragia postoperatorie, DCS şi tratamentulantibacterian ina<strong>de</strong>cvat.Alexi-Meskishvili a analizat legătura dintre letalitateaşi indicaţiile pentru aplicarea închi<strong>de</strong>rii amânatea sternului şi a <strong>de</strong>monstrat că letalitatea maximă seevi<strong>de</strong>nţia la pacienţii cu sindromul DCS după CEC,după utilizarea meto<strong>de</strong>lor <strong>de</strong> circulaţie <strong>de</strong> asistenţă şidupă cazurile <strong>de</strong> aplicare <strong>de</strong> urgenţă a sternului <strong>de</strong>schis(USD) în terapia intensivă.
78La pacienţii adulţi letalitatea constituie în medie41,5% [5, 8, 12, 15], iar letalitatea la copii – 25% [7,8,12]. Acest fenomen se explică prin diferenţa indicaţiilorpentru această metodă la copii şi la adulţi. Lamaturi, această metodă se aplică în cazul sindromuluiDCS după CEC. Totodată, la copii metoda se aplicăpreventiv cu scopul evitării tampona<strong>de</strong>i „atipice”după operaţiile complicate reconstructive.Este importantă menţinerea diurezei a<strong>de</strong>cvate, cuechilibrul hidric negativ pentru micşorarea e<strong>de</strong>muluiinterstiţial. Conform unor autori, se evi<strong>de</strong>nţiază o corelaţiedirectă între succesul sternografiei după sternul<strong>de</strong>schis în<strong>de</strong>lungat cu echilibrul hidric negativ stabil.Concluzii. Actualitatea lucrării este în corelaţiedirectă cu <strong>de</strong>zvoltarea progresivă a cardiochirurgieiMCC la copiii în primul an <strong>de</strong> viaţă, la care rezultatulfinal este direct proporţional cu foarte mulţi factori.Factorul primordial care <strong>de</strong>termină letalitatea este insuficienţacardiorespiratorie progresivă la copii în primulan <strong>de</strong> viaţă, care necesită o îmbunătăţire permanentăpână în prezent. Folosirea meto<strong>de</strong>i <strong>de</strong> închi<strong>de</strong>reamânată a sternului în menajarea postoperatorie a dusla îmbunătăţirea substanţială a rezultatelor postoperatorii,diminuând semnificativ evoluţia insuficienţeicardiovasculare acute. Este necesar să se elaborezestandar<strong>de</strong> bine <strong>de</strong>finite în practica <strong>de</strong> folosire a meto<strong>de</strong>i<strong>de</strong> închi<strong>de</strong>re amânată a sternului şi, <strong>de</strong> asemenea,să se trateze aceşti pacienţi în limitele stricte aleacestui protocol. Doar aşa se vor atinge rezultatelescontate.Buletinul AŞMBibliografie selectivă1. Бокерия Л.А., Ким А.И., Серегин К.О., ИваницкийА.В. Современные возможности оперативной помощипри критических состояниях, вызванных ВПС.VI конгресс педиатров России, Москва, 2000, с. 7.2. Alexi-Meskishvili V., Weng Y., Uhlemann F., LangeP.E., Hetzer R. Prolonged open sternotomy after pediatricopen heart operation: experience with 113 patients. In:Ann. Thorac. Surg., 1995, 59, p. 379-383.3. Auten R.L. Neonatal and infant physiology impactof cardiopulmonary bypass in the <strong>de</strong>veloping patient. In:Cardiol. Young, 1993, 3, p. 394-406.4. Bex J.P., <strong>de</strong> Riberolles C., Lecompte Y. Compressioncardiaque lors <strong>de</strong> la fermeture du sternum apres correction<strong>de</strong> cardiopathies congenitales complexes. In : Ann.Chir., 1980, 34, p. 198-200.5. Donatelli F., Triggiani M., Grossi A. Advantages of<strong>de</strong>layed sternal closure in cardiac-compromised adult patients.In: J. Card. Surg., 1995, 10(6), p. 632-636.6. Edwards M.S., Baker CJ. Median sternotomy woundinfections in children. In: Pediatr. Infect. Dis., 1483, 2, p.105-109.7. Gangahar D.M., McGough E.C., Synhorst D. Secondarysternal closure: a method of preventing cardiac compression.In: Ann. Thorac. Surg., 1981, 31, p. 281-282.8. Jogi P., Werner O. Hemodynamic effects of sternumclosure after open-heart surgery in infant and children. In:Scand. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1985, 19, p. 217-220.9. Matsumoto M., Oka Y., Strom J. Application oftransesophageal echocardiography to continuous intraoperativemonitoring of left ventricular performance. In:Am. J. Cardiol., 1980, 46, p. 95.10. Misawa Y. Liberal use of <strong>de</strong>layed sternal closure:sternal infection does not increase. In: Ann. Thorac. Surg.,2003, 75(2), p. 638-639.11. Ott D.A., Cooley D.A., Norman J.C., SandifordF.M. Delayed sternal closure: a useful technique to preventtampona<strong>de</strong> or compression of the heart. In: Cardiovasc.Dis. (Bull. Tex. Heart. Inst.), 1978, 5, p. 15-18.12. Pollock E.M.M. Ford-Jones E.L. Rebeyka I. Earlynosocomial infections in pediatric cardiovascular surgerypatient. In: Crit. Care Vied., 1990, 18, p. 378-384.13. Edwards M.S., Baker CJ. Median sternotomywound infections in children. In: Pediatr. Infect. Dis., 1983,2, p. 105-109.14. Riahi M., Tomatis L.A., Schlosser R.J., BertolozziE., Johnston D.W. Cardiac compression due to closure ofmedian sternotomy in open-heart surgery. In: Chest., 1975,67, p. 113-114.15. Shalabi R.I., Amin M., Ayed A.K., Shuhiber H.Delayed sternal closure is a life saving <strong>de</strong>cision. In: Ann.Thorac. Cardiovasc. Surg., 2002, 8(4), p. 220-223.RezumatPrezentăm un caz al unui copil cu vârsta <strong>de</strong> 10 luni,care suferea <strong>de</strong> o MCC complexă – VS cu cale dublă <strong>de</strong>ieşire, în care aorta ascen<strong>de</strong>ntă şi AP pornesc <strong>de</strong> la VS, înprezenţa DSV, fără graniţe bine conturate. Sternul a fostînchis <strong>de</strong>finitiv la a 7-a zi postoperatorie, după stabilizareacompletă a hemodinamicii.Menajarea postoperatorie a pacientului, cu folosireatehnicii „sternului <strong>de</strong>schis”, este simplă, necostisitoare,eficientă şi ajută la prevenirea pseudotampona<strong>de</strong>i dupăcorecţiile cardiochirurgicale, în condiţiile <strong>de</strong> CEC, diminuândconsi<strong>de</strong>rabil mortalitatea după corecţia chirurgicalăa MCC complexe. Timpul optim <strong>de</strong> închi<strong>de</strong>re a sternuluirămâne la discreţia chirurgului. Practic, nu au fost î<strong>nr</strong>egistratecazuri <strong>de</strong> complicaţii septice.SummaryWe present the case of 10 month old infant with arare cardiac malformation – Double-outlet left ventricle(DOLV) – a rare form of malpositioned great vessels inwhich the aorta and the main pulmonary artery arise fromthe left ventricle in the presence of a malaligned VSD.Definite chest closure was performed 7 days after primaryoperation.
Ştiinţe MedicaleThe technique of <strong>de</strong>layed sternal closure is a simple,safe and very useful technique that helps to overcome theproblem of pseudo-tampona<strong>de</strong> after open-heart proceduresmay consi<strong>de</strong>rably lower mortality of the illest patients aftersurgery for complex congenital heart disease. A timely<strong>de</strong>cision as to the performance of staged chest closure ismandatory. This procedure rarely causes infection.РезюмеПредставляем случай 10-месячного ребенка сдвойным отхождением сосудов от левого желудочка иподаортальным ДМЖП. Окончательное закрытие грудиныбыло осуществлено на 7-й послеоперационный79день, после стабилизации гемодинамики, получениястойкого положительного диуреза.Использование техники «отсроченного» закрытиягрудины является простым и эффективным методомпредупреждения псевдотампонады после операций сИК, уменьшения летальности при коррекции сложныхВПС. Решение о времени закрытия грудины принимаетсяна основании стабилизации гемодинамики, снижениядозы кардиотоников, получения стойкого положительногодиуреза. Адекватная антибактериальнаятерапия и правильный послеоперационный уход позволяютпредупредить развитие гнойных осложнений.
80Buletinul AŞMCHIRURGIETRATAMENTUL CHIRURGICALAL PANCREATITEI CRONICEŞI COMPLICAŢIILOR EI: EXPERIENŢĂDE PESTE 20 DE ANI_______________________________________Vladimir Hotineanu, prof., dr. hab. în med.,Adrian Hotineanu, conf. univ., dr. hab. în med.,Anatol Cazac, conf. cerc., dr. în med.USMF „NicolaeTestemiţanu”, LCŞ„Chirurgie reconstructivă a tractului digestiv”.Introducere. Creşterea frecvenţei pancreatitelorcronice şi complicaţiilor lor pe plan mondial a <strong>de</strong>terminatîn ultimii ani un mare salt în cunoaşterea etiologieişi etiopatogeniei, clarificarea <strong>de</strong>finiţiei şi clasificării,progrese în explorările biologice şi imagistice,precum şi perfecţionarea continuă a proce<strong>de</strong>elor chirurgicale.Obiectivul lucrarii a fost optimizarea managementuluichirurgical <strong>de</strong> tratament al pacienţilor cu PCşi a complicaţiilor ei.Material şi meto<strong>de</strong> <strong>de</strong> cercetare. Am realizatun studiu retrospectiv, ce a analizat rezultatele tratamentuluichirurgical aplicat la 387 <strong>de</strong> pacienţi cuPC şi complicaţiile ei, divizaţi în 2 loturi: I lot – 105(27,0%) pacienţi cu PC, II lot – 282 (73,0%) bolnavicu PC cu complicaţii, <strong>de</strong>sfăsurat în perioada 1990-<strong>2011</strong> în Clinica Chirurgie <strong>nr</strong>. 2. În lotul I au fostincluşi pacienţi cu următoarele forme <strong>de</strong> PC: indurativă– 16 (15,24%) cazuri, pseudotumoroasă – 31(29,52%) cazuri, calculoasă – 58 (55,24%) cazuri.Lotul II a inclus cazurile <strong>de</strong> PC complicate cu pseudochistpancreatic (PP) – 261 (92,6%) cazuri, ictermecanic – 30 (9,0%), ascită pancreatică – 16 (5,0%)cazuri, stenoză gastroduo<strong>de</strong>nală – 12 (3,5%) şi fistulăpancreatică – 8 (2,5%) cazuri. Repartizarea după sex:bărbaţi –310 (80,0%): lot I – 100 (95%), lot II – 210(85,0%); femei – 77 (20,0%): lot I – 5 (5,0%), lot II– 72 (15,0%). Persoanele activ incluse în câmpul <strong>de</strong>muncă au constituit 363 (93,79%) cazuri. Diagnosticulşi tratamentul PC a fost efectuat conform algoritmuluielaborat în clinică.Examen clinicEcografiaRadiografia abdominal pe gol.Tranzitul baritat gastroduo<strong>de</strong>nal.Duo<strong>de</strong>nografia hipotonTCIRMPCGREDuctul pancreatic dilatatDuctul pancreatic nedilatatPJARezecii <strong>de</strong> pancreasLitotriie.Operaiiendoscopice:Wirsungotomie;Litextracie;Aplicareastentuluiîn ductul WirsungRezecii <strong>de</strong> pancreas.Simpatectomie toracolombar.Splanhectomie pe stânga.Rezecia plexului solar.Neurotomiepostganglionar.Neurotomie marginal.Wirsungotomieendoscopic.SplanhectomietoracoscopicFigura 1. Algoritmul <strong>de</strong> diagnostic imagistic şi tratament al pacienţilor cu PC.
Ştiinţe Medicale81Indicaţia principală (tabelul 1) pentru tratamentulchirurgical al pacienţilor cu PC şi complicaţiile ei afost durerea abdominală prezentă în toate cazurile,urmată <strong>de</strong> semnele clinice ale complicaţiilor PC.Tabelul 1Indicaţiile pentru tratamentul chirurgicalal pacienţilor cu PC şi complicaţiile eiNr.1.2.Indicaţie chirurgicalăForma dureroasă a PCrefractare la terapiamedicamentoasăPC. Pseudochistpancreatic complicat cusupuraţieLotulI% LotulII% Total %105 100,0 282 100 387 100- -2666594,3324,4326665 68,733.PC. Suspecţie <strong>de</strong>malignizare1 0,95 1 0,36 2 0,524. PC. Icter mecanic - - 5 1,77 5 1,295. PC. PP. Icter mecanic - - 25 8,87 25 6,466. PC. Stenoză pilorică - - 7 2,49 7 1,817. PC. Fistulă pancreatică - - 11 3,9 11 2,84Combaterea durerii, a <strong>de</strong>ficitului funcţional pancreatic,încetinirea <strong>de</strong>teriorării funcţiilor glan<strong>de</strong>ipancreatice, prevenirea complicaţiilor au constituitobiectivele esenţiale terapeutice în cazul acestei boli.În acelaşi timp, intervenţia chirurgicală a fost justificată<strong>de</strong> complicaţiile PC (obstrucţii, pseudochisturi,ascită, blocaj duo<strong>de</strong>nal). Chirurgia <strong>de</strong> asemenea vinesa completeze sau să clarifice existenţa unui cancerNr.ord.1.Varianta operatoriepancreatic greu <strong>de</strong> precizat prin alte meto<strong>de</strong> [2; 3;15-18].Intervenţiile chirurgicale efectuate pacienţilor cuPC şi complicaţiile ei sunt prezentate în tabelul 2.Drenajul canalului wirsung a fost realizat prin <strong>de</strong>rivaţiapancreatojejunală pe ansă în Y în 90 (85,71%)cazuri (I lot). În 14 (13,13%) cazuri din lotul I, cândd. wirsung nu a fost dilatat (diametrul d.wirsung≤ 0,4 cm), a fost aplicată splanhnicectomia toracoscopică,menită să combată durerea. La 2 (0.52%)pacienţi cu suspecţie <strong>de</strong> malignizare au fost efectuateDPC (loturile I, II).Tratamentul chirurgical al PP (lotul II) a inclus:<strong>de</strong>rivaţii chistodigestive, drenaj extern, puncţii ghidate,exereze splenopancreatice cu ablaţia chistului.Derivaţiile pseudochistodigestive au fost aplicate înfuncţie <strong>de</strong> dimensiunile anatomice, localizarea PP,maturitatea peretelui PP, comunicarea PP cu canalelepancreatice majore.În 25 (9,57%) cazuri <strong>de</strong> PP imatur (1-3 luni <strong>de</strong>la apariţie) – leziunile respective nu au un perete“propriu” bine <strong>de</strong>finit, acesta fiind reprezentat <strong>de</strong> parenchimulpancreatic remaniat profund, apariţia complicaţiilor– s-a recurs la drenare externă a PP.PP în curs <strong>de</strong> maturare (3-6 luni <strong>de</strong> la apariţie) –cu perete compus din ţesut fibroconjunctiv, ţesut adiposşi bogat infiltrat, inflamator cronic, limfoplasmocitarşi mononuclear, <strong>de</strong> asemenea, au fost rezolvateprin drenare externă a PP în 30 (11,49%) cazuri.Tabelul 2Proce<strong>de</strong>e chirurgicale efectuate în caz <strong>de</strong> PC şi complicaţiile eiNr.LotpacienţiREZECŢII PANCREATICEIII11%0,950,36Nr.total%2 0,52DPC2.Rezecţie pancreatică caudală cu <strong>de</strong>rivaţie pancreatojejunală+ splenectomieII 4 1,44 4 1,04OPERAŢII DE DERIVAŢIE INTERNĂ3 PJA pe ansă Roux (operaţia Puestow II) I 90 85,71 90 23,264. CPJA pe ansă Roux II 174 61,70 174 44,965.PJA + colecisto(coledoco)-jejunoanastomoză cu ansăspiculată RouxII 5 1,8 5 1,296.CPJA+colecisto(coledoco)-jejunoanastomoză cu ansăspiculată RouxII 25 8,86 25 6,467. Fistulo-jejunoanastomoză II 2 0,72 2 0,528. Excizia fistulei+PJA II 4 1,44 4 1,04OPERAŢII DE DRENAJ EXTERN9. Drenare externă a PP II 55 21,07 55 14,2110. Drenare externă ecoghidată a PP II 7 2,48 7 2,33OPERAŢII DE NEUROLIZĂ11. Splanhnicectomie toracoscopicăI 14 13,33II 5 1,7719 4,91TOTALI-105100,0II-282100,0387 100,0
82În cazurile <strong>de</strong> PP matur (6-12 luni <strong>de</strong> la apariţie)– prezentau un perete mult îngroşat, masiv fibrozat,<strong>de</strong>ns, acelular, aproape avascular, fără remanieri inflamatorii– s-a recurs la aplicarea CPJA pe ansă a laRoux la 174 (65,41%) pacienţi.În 7 (2,33%) cazuri [st. I (1-3 luni) – 4 (57,14%)cazuri; st. II (3–6 luni) – 3 (42,86%) cazuri] <strong>de</strong> apariţiea complicaţiilor PP s-a recurs la drenare externăecoghidată a PP.Din totalul <strong>de</strong> 30 (7,75%) cazuri <strong>de</strong> PC (lot II)complicată cu icter mecanic, în 20 (67,67%) cazuripreoperator s-a recurs la <strong>de</strong>compresie endoscopică acăilor biliare prin diferite modalităţi: sfincterotomieendoscopică (STE) – 8 (40,0%) cazuri, stent în caleabiliară – 8 (40,0%), drenare nazobiliară – 2 (10,0%),litextracţie endoscopică – 2 (10,0%) cazuri. Soluţiileterapeutice în cazurile <strong>de</strong> PC complicate cu obstrucţiibiliare au fost: colecisto(coledoco)-jejunoanastamozăşi PJA pe ansă spiculată Roux, aplicate la 5 (4,76%)pacienţi (II lot) şi colecisto(coledoco)- jejunoanastamozăşi CPJA pe ansă spiculată Roux efectuate la 25(8,87%) pacienţi (lot II).În 2 (0,51%) cazuri <strong>de</strong> PP (lot II) <strong>de</strong> dimensiunimari, cu localizare corporeocaudală pancreatică, s-arecurs la pancreatectomie distală, splenectomie, PJAtermino-terminală pe ansă izolată Y a la Roux.Tratamentul chirurgical aplicat pacienţilor cu fistulepancreatice (8 sau 2,07% cazuri) a inclus următoarelemodalităţi <strong>de</strong> rezolvare: rezecţie pancreaticăcaudală purtătoare <strong>de</strong> fistulă cu <strong>de</strong>rivaţie pancreatojejunală– 2 (0,52%) cazuri, înlăturarea fistulei, PJA– 4 (1,56%) cazuri, fistulojejunostomie – 2 (0,52%)cazuri.Tratamentul conservator (închi<strong>de</strong>rea fistulei subacţiunea terapiei cu octreotid (0,1mg/ml 3 ori subcutan)a fost eficace în 3 (0,77%) cazuri. Tratamentulchirurgical a permis diminuarea semnificativă (dureriabdominale, semne dispeptice, <strong>de</strong>reglări <strong>de</strong> nutriţie)sau dispariţia (icter mecanic) manifestărilor clinicepreoperatorii. Totodată, analiza rezultatelor arată ocreştere a cazurilor <strong>de</strong> diabet zaharat (lot I – 1 (0,95%)caz, lotul II –5 (1,77%) cazuri), polineuropatie (lotulII – 2 (0,71%) cazuri).Spitalizarea pacienţilor a durat în medie 15,7 zile(lotul I – 11,4, lotul II – 21,0) zile. Complicaţiile postoperatoriiau constituit 66 (17,14%) cazuri [lot I – 14(13,05%) cazuri, lot II – 60 (21,56%) cazuri]. Letalitateîn perioada postoperatorie timpurie nu am avut.Soluţionarea endoscopică a icterului mecanic înperioada postoperatorie (12 sau 18,18% cazuri) afost în 4 (33,33%) cazuri [STE – 1 (7,5%), STE culitextracţie endoscopică – 2 (13,0%) cazuri, stentareendoscopică – 1 (7,5%) caz], iar în 8 (66,66%) cazuri– prin chirurgie <strong>de</strong>schisă [colecisto-jejunostomie – 8Buletinul AŞM(20,0%) cazuri, coledoco-jejunostomie – 13 (53,0%)cazuri].Persistenţa sindromului algic în PC, ineficacitateatratamentului conservator au impus efectuareasplanhnicectomiei toracoscopice la 7 (1,81%) pacienţi.Avantajele acestei meto<strong>de</strong> sunt: acceptabilitatecrescută, ameliorarea sindromului algic, reducereasau renunţarea la medicaţia analgetică, micşorareaduratei <strong>de</strong> spitalizare, costuri reduse <strong>de</strong> spitalizareşi o reîntegrare socială şi profesională rapidă. Duratamedie <strong>de</strong> spitalizare preoperatorie a fost 3,1 zile (<strong>de</strong>la 2 până la 4 zile).Investigaţiile imagistice şi radiologice efectuateîn perioada preoperatorie au permis vizualizarea anastomozelorpancreatojejunale şi colecisto(coledoco)jejunale permeabile în toate cazurile. În perioadapostoperatorie tardivă (4-11 ani), din cauza progresăriiprocesului patologic din pancreas, patologiilorconcomitente, a survenit <strong>de</strong>cesul în 9 (2,32%) cazuri[I lot – 3 (0,77%) cazuri, II lot – 6 (1,56%) cazuri].Evaluarea postoperatorie tardivă (după 20 <strong>de</strong> ani)a evi<strong>de</strong>nţiat reabilitarea socială la 352 (91,17%) pacienţi[I lot – 99 (94,74%) cazuri, II lot – 263 (93,33%)cazuri], continuarea activităţii profesionale – în 280(72,45%) cazuri [I lot – 72 (75,79%) cazuri, II lot –208 (77,04%)], o pon<strong>de</strong>re normală – la 310 (84,93%)pacienţi [I lot – 80 (84,21%) cazuri, II lot – 230(85,19%) cazuri]. După 15 ani, nu mai au dureri 313(85,75%) pacienţi [I lot – 83 (87,37%) cazuri, II lot –230 (85,19%) cazuri].Discuţii. Tratamentul chirurgical al PC este indicatla pacienţii cu durere persistentă în ciuda tratamentuluimedicamentos sau endoscopic, sau în cazulprezenţei complicaţiilor [9-12].Obiectivul principal al exerezelor pancreatice înPC este <strong>de</strong>părtarea ţesutului pancreatic inflamat, sclerozatşi\sau calcificat. Ablaţia poate fi totală, subtotalăsau totală, cu amendamentul că ablaţia completă sauaproape completă a pancreasului creează insuficienţăglandulară şi tulburări ale metabolismului glucidic.Din consi<strong>de</strong>rentele menţionate, exerezele pancreaticesunt indicate doar după terapiile endoscopice medicamentoaseşi cele igieno-dietice (renunţarea la alcool)[1; 4-18]. Intervenţiile <strong>de</strong> <strong>de</strong>rivaţie (<strong>de</strong> drenaj)urmăresc reducerea durerii prin micşorarea presiuniiintraductale în amonte <strong>de</strong> un obstacol ductal, urmat<strong>de</strong> distensie. Logica acestor intervenţii nu este numaiacest proces <strong>de</strong> <strong>de</strong>comprimare şi analgezie chirurgicală,ci şi oprirea atrofiei <strong>de</strong> parenchim pancreatic,cauzată <strong>de</strong> imposibilitatea funcţionării pancreasuluiexocrin, <strong>de</strong>versarea conţinutului acinar neputăndu-serealiza [9-18].
Ştiinţe MedicaleConcluzii1. Atitudinea terapeuticã prin proce<strong>de</strong>ele chirurgicaleorganomenajante pancreatojejunale <strong>de</strong><strong>de</strong>compresie constituie soluţia electivă <strong>de</strong> tratamental PC (cu/fără complicaţii), cu dilatarea ductuluiWirsung. În cazurile <strong>de</strong> PC complicată cu hipertensiunebiliară şi wirsungiană, se recomandă aplicareaanastomozelor pancreatojejunale şi colecisto- saucoledocojejunale pe ansa spiculată a la Roux, careasigură o <strong>de</strong>compresie a<strong>de</strong>cvată a sistemului ductalpancreatic şi a arborelui biliar, diminuarea sindromuluialgic, compensarea <strong>de</strong>reglărilor funcţionaleşi este avantajat <strong>de</strong> aspectul reabilitării sociomedicalea acestor pacienţi.2. În cazul eşecului farmacoterapiei analgezice şirecidivei durerii, în ve<strong>de</strong>rea ameliorării calităţii vieţiipacientului se impune splanhnicectomia toracoscopicădrept metodă alternativă <strong>de</strong> tratament.3. Aplicarea tehnologiilor mo<strong>de</strong>rne ale chirurgiei<strong>de</strong>schise şi miniinvazive în tratamentul complexal PC, în funcţie <strong>de</strong> modificările parenchimului şi dimensiunileductului Wirsung, contribuie la îmbunătăţireacalităţii vieţii şi reducerea frecvenţei complicaţiilorpostoperatorii.Bibliografie selectivă1. Angelescu N. Tratat <strong>de</strong> patologie chirurgicală.Editura Medicală, Bucureşti, 2001, p. 934-2009.2. Beuran M., Grigorescu M., Pascu O. Actualităţiîn patologia pancreatică. Ed. Medicală Universitatea „IuliuHaţieganu”, Cluj-Napoca, 2005, p. 196-256.3. Bor<strong>de</strong>a A., Jitea N., Cristian D. et al. Therapeuticalapproach in bilio-digestive anastomosis failure forbenign diseases. Cluj-Napoca, România, 2010, 152 p.4. Cazac A. Diagnosticul şi managementul chirurgicalal pancreatitei cronice calculoase. Teza <strong>de</strong> doctorat.Chişinău, 2005, 130 p.5. Iancu C., Vlad L., Bălă O., Munteanu D. et al.Duo<strong>de</strong>no-pancreatectomia în experienţa Clinicii ChirurgieIII Cluj-Napoca. In: Quo Vadis, 2002, vol. 4 (1), p. 13-17.6. Ghidirim G.H., Gherec A., Scerbina R., Suman A.ERCPG and EST in the pathology treatment of biliopancreaticsarea particularities, prophylaxis of complications.The XXV Congres Surgical International. Chirurgia. AbstractsBook. Cluj-Napoca, Romania, 2010, p. 180.7. Miciliţ F., Vărcoş F. Boli chirurgicale ale pancreasului.Patologie şi tehnici operatorii. Editura “OrizonturiUniversitare”, Timişoara, 2005, p. 43-68.8. Neamţu Carmen. Diagnosticul şi managementulchirurgical al pseudochistului <strong>de</strong> pancreas. Teza <strong>de</strong> doctorat.Chişinău, Moldova, 2006, 140 p.9. Pop Gh. Pseudochist pancreatic. Editura Mega,Cluj-Napoca, 2007, 160 p.10. Popescu I., Tratat <strong>de</strong> chirurgie. vol. IX. partea a83II-a. Chirurgie generală. Patologia fi catului. Editura Aca<strong>de</strong>mieiRomâne, Bucureşti, 2009, p. 397-551.11. Răzeşu V. Chirurgie generală. Ed. Răzeşu, România,2004, p. 571-580.12. Seicean Andrada, Pancreatita cronică – abordareactuală, Cluj-Napoca, 2009, p. 130-162.13. Hotineanu V., Hotineanu A., Cazac A. etc. Chirurgie– curs selectiv, Chişinău, CEP “Medicina”, 2008,p. 490-537.14. Hotineanu, V., Cazac, A., Hotineanu A. Currentsurgical management and treatment of chronic pancreatitisand you complications. Chirurgia, supliment, rezumate,Congresul Naţional <strong>de</strong> Chirurgie, ediţia a XXV, număr special,Editura Celsius, 2010, p.190.15. Даценко Б.М., Тамм Т.И. Клиникоморфологическоеобоснование выбора методики хирургическоголечения хронического панкреатита. B:Вiсник морьськой медицинi № 2, Одесса, Украина,2003, c. 121–124.16. Дука Р.В. Отдаленные результатыоперативного лечения больных с осложнённымиформами хронического панкреатита. B: Вiсникморьськой медицинi № 2, Одесса, Украина, 2003, 157c.17. Хотиняну В.Ф., Карагац З.Ф., Припа В.М.,Котонец А.П. К вопросу диагностики и леченияхронического кальцифицирующего панкреатита. B:Вicник морськоi медицини, Одесса, Украина, 2003, 2,p. 325 - 329.RezumatStudiul prezintă rezultatele tratamentului chirurgicalaplicat la 387 <strong>de</strong> pacienţi cu pancreatită cronică (PC) şicomplicaţiile ei, divizaţi în 2 loturi: I lot – 105 (27,0%)pacienţi cu PC, II lot – 282 (73,0%) cu PC cu complicaţii.Operaţiile <strong>de</strong> elecţie au fost: I lot –pancreato-jejunoanastomoză(PJA) pe ansa Roux, duo<strong>de</strong>n-pancreatectomiecefalică. Lotul II: în cazurile complicate cu pseudochistpancreatic (PP) – drenare externă, chistpancreato-jejunoanastomoză(CPJA), splanhnicectomie toracoscopică. Pentrucazurile <strong>de</strong> PC complicată cu icter mecanic – pancreato-jejunoanastomoză(PJA) cu colecisto- sau coledoco-jejunoanastomoză(CsCJA) pe ansă bispiculată a la Roux,CPJA cu CsCJA pe ansă bispiculată a la Roux. Letalitatepostoperatorie nulă.SummaryOur study inclu<strong>de</strong>s the results of surgical treatment of387 patients divi<strong>de</strong>d into 2 groups: I group – 105 (27,00%)patients with chronic pancreatitis (PC), II group – 282 (73,0%)patients with PC and complications, during the perriod1990-<strong>2011</strong> in Surgical Clinic no2. Operations of choicewere following: I group – pancreatojejunoanasthomosis(PJA), CDP, toracoscopic splanchnectomy. II groupe –
84the complicated cases with pancreatic pseudocyst (PP) –cystpancreatojejunoanasthomosis (CPJA) on the loop byRoux external drainage, ultrasound gui<strong>de</strong>d puncture of PP,toracoscopic splanchnectomy. PC complicated cases byobstructive jaundice – PJA with cholecysto-or-holedochojejunoanasthomosis(CoCJA) on the splitted loop byRoux (I gr.), CPJA with CoCJA on the splitted loop byRoux (II gr.). Remained operations were not folowed bypostoperative lethality.РезюмеВ работе представлены результаты хирургическоголечения 387 больных хроническим панкреатитом (ХР)и его осложнениями, разделённые на 2 группы: I гр. –105 (27,0%) больных ХР, II гр. – 282 (73,0%) больныхХР с его осложнениями. Ранней послеоперационнойлетальности не отмечалось.BOALA DE REFLUXGASTROESOFAGIAN:MANAGEMENTUL CONTEMPORAN_______________________________________Sergiu Ungurenu, dr. med., conf. univ.,Natalia Şipitco, dr. med., asist. univ.,Nicolae Gladun, dr. hab. med., prof. univ.,Alecu Garaba, chirurgDorel Gabuja, chirurgNicolai Postu, medic-rezi<strong>de</strong>ntIMSP Spitalul Clinic RepublicanIntroducere. Boala <strong>de</strong> reflux gastroesofagian(BRGE) reprezintă totalitatea simptomelor, însoţitesau nu <strong>de</strong> leziuni ale mucoasei esofagiene, care suntproduse <strong>de</strong> refluxul conţinutului gastric în esofag.Refluxul poate fi fiziologic (apare ziua, după mese,nu este însoţit <strong>de</strong> simptome, este <strong>de</strong> scurtă durată, nuproduce leziuni ale mucoasei esofagiene) sau patologic;el se instalează atunci când puterea <strong>de</strong> curăţarea esofagului, a materialului refluat este <strong>de</strong>reglatăsau ineficientă. Refluxul patologic este simptomaticşi uneori este însoţit <strong>de</strong> leziuni ale mucoasei esofagiene.Frecvenţa bolii în ultimii ani <strong>de</strong>monstrează o evi<strong>de</strong>ntătendinţă spre creştere. În acest context, e notabilcă savanţii, având în ve<strong>de</strong>re problemele gastroenterologice,consi<strong>de</strong>ră că dacă secolul XX a fost secolulbolii ulceroase, atunci secolul XXI va fi un secol alBRGE. În SUA suferă <strong>de</strong> BRGE mai mult <strong>de</strong> 44 mln.oameni, iar în Franţa maladia reprezintă una dintrecele mai frecvente patologii digestive. Inci<strong>de</strong>nţa globalăa esofagitei <strong>de</strong> reflux gastroesofagian constituieBuletinul AŞM3-4%. Esofagita <strong>de</strong> reflux se <strong>de</strong>pistează la 6-12% dinpacienţii supuşi examenului endoscopic [2, 8]. Petersşi De Meester constată că în ţările occi<strong>de</strong>ntale refluxuleste atestat la 360 din 100000 <strong>de</strong> locuitori şi esteresponsabil <strong>de</strong> 75% cazuri <strong>de</strong> patologie esofagiană[2,8].Pericolul cel mai mare îl prezintă nu atât patologiaca atare, ci complicaţiile care pot surveni, <strong>de</strong>oarecenu rareori evoluţia BRGE are un caracter agresivşi conduce la <strong>de</strong>clanşarea reflux-esofagitei, care, larândul ei, poate cauza un şir <strong>de</strong> complicaţii grave, caulcerul peptic, strictura şi scurtarea esofagului, apariţiaesofagului Barrett, a cancerului etc. Actualitateacercetărilor în acest domeniu este condiţionată şi <strong>de</strong>posibilitatea asocierii BRGE cu alte maladii ale tractuluidigestiv.Afecţiunea cea mai frecvent asociată este herniahiatală (50-60%), în special varianta prin alunecare;aceasta creează, prin tulburările <strong>de</strong> statică ale joncţiuniiesogastrice, condiţiile <strong>de</strong> apariţie a refluxuluigastroesofagian.Material şi meto<strong>de</strong>. Într-o perioadă <strong>de</strong> 10 ani(2000-2010), în clinica <strong>de</strong> chirurgie a FEC MF au fosttrataţi 230 <strong>de</strong> pacienţi cu BRGE, dintre care:1. Insuficienţa hiatusului esofagian: porţiuneaabdominală a esofagului se plasează în cavitatea toracică<strong>de</strong>asupra diafragmei; cardia se află la niveluldiafragmei – 65 (28,2%) pacienţi;2. Hernia hiatală axială cardială – 80 (34,78%)pacienţi;3. Hernia hiatală axială cardiofundală – 28(12,17%) bolnavi;4. Hernia hiatală mixtă – 32 (13,9%) pacienţi;5. Hernia hiatală subtotală – 5 (2,17%) bolnavi.În 15 (6,5%) cazuri BRGE s-a complicat cu: ulcerpeptic – 2 cazuri; stenoză esofagiană peptică – 1 caz;esofagul Barrett – 7; cancer esofagian şi joncţiuniiesogastrice – 5 cazuri.În continuare prezentăm explorările utilizate îndiagnosticul BRGE.I. Meto<strong>de</strong> care atestă prezenţa refl uxului gastroesofagian:1. Examen radiologic baritat.2. Examen scintigrafic gastroesofagian.3. pH-metria monitorizată.II. Meto<strong>de</strong> care stabilesc relaţia refl ux–simptome:1. pH-metria monitorizată.III. Meto<strong>de</strong> pentru <strong>de</strong>terminarea etiopatogeniei:1. Manometria monitorizată.2. Clearance esofagian izotopic.3. Determinarea presiunilor intraesofagiene.IV. Meto<strong>de</strong> pentru diagnosticul leziunilor esofagiene:
Ştiinţe Medicale1. Examene radiologice.2. Esofagoscopia.3. Examen histopatologic.Tratamentul conservator s-a aplicat la 200 <strong>de</strong>pacienţi din lotul <strong>de</strong> studiu, cu intenţia <strong>de</strong> a înlăturaefectele nocive ale refluxului gastroesofagian, consi<strong>de</strong>rândcă în acest mod s-ar putea ameliora nu numaistarea bolnavilor, ci şi expresia morfologică a bolii.Tratamentul conservator nu poate fi consi<strong>de</strong>rat radical,<strong>de</strong>oarece nu lichi<strong>de</strong>ază patologia. Terapia urmăreştecombaterea unor semne ale bolii sau ale complicaţiilorei.Tratamentul conservator poartă un caracter temporarşi uneori poate preîntâmpina progresarea bolii.Deşi terapia medicamentoasă este prin excelenţă paliativă,totuşi mulţi autori consi<strong>de</strong>ră că tratamentul HHtrebuie să înceapă cu mijloace conservatoare care, înnumeroase cazuri, se dove<strong>de</strong>sc a fi nu numai benefice,dar şi suficiente.Remediile medicamentoase ce au fost utilizate întratamentul BRGE:• Antiaci<strong>de</strong> (fosfalugel, gelusil-lac, maalox,gasteringel, almagel etc.);• Remedii prokinetice (metoclopramidă, domperidon,loxiglumid);• Medicaţia antisecretorie: blocanţii receptorilorhistaminici H 2, inhibitorii <strong>de</strong> pompă <strong>de</strong> protoni;• Remedii citoprotectoare (sucralfat);• Antiflatulente (simeticon);• Fermenţi.Luând în consi<strong>de</strong>raţie influenţa factorului psihosomaticasupra funcţiei SEI, este indicată psihoterapiacognitiv-comportamentală. Principiul constă înaflarea convingerilor pacienţilor <strong>de</strong>spre simptome şiîn restructurarea acestora.S-a constatat că recidiva refluxului gastroesofagian,apărută peste o lună <strong>de</strong> la finisarea tratamentuluiconservator, a avut loc în 30% din cazuri, peste 6 luni– în 80%. Operaţia este <strong>de</strong>ocamdată ultima verigăterapeutică, dar şi cea mai eficientă, cu rezultate ladistanţă bune şi foarte bune în peste 80-90% din cazuri.Eşecurile se datorează fie unei tehnici operatorii<strong>de</strong>fi citare, fie unei operaţii efectuate prea târziu, cân<strong>de</strong>sofagul este <strong>de</strong>ja modificat structural.Tratamentul chirurgical. Intervenţia chirurgicalăeste unica opţiune medicală care poate stopa<strong>de</strong>finitiv refluxul. Proce<strong>de</strong>ul laparoscopic are mareleavantaj al scă<strong>de</strong>rii semnificative a morbidităţii chirurgicaleimediat postoperatorii, al scă<strong>de</strong>rii duratei <strong>de</strong>spitalizare şi a zilelor <strong>de</strong> concediu medical; are riscmic <strong>de</strong> a produce a<strong>de</strong>renţe.Indicaţii chirurgicale:1. Pacienţii cu BRGE care nu răspund la tratamentulconservator timp <strong>de</strong> 3-6 luni sau care fac recidivedupă 8-12 săptămâni <strong>de</strong> tratament antireflux.852. Atunci când pacientul răspun<strong>de</strong> favorabil latratamentul medical, dar la controlul endoscopic semnele<strong>de</strong> esofagită persistă.3. Tratament <strong>de</strong> lungă durată cu medicamente îndoze mari.4. Persoanele tinere care optează pentru un tratamentchirurgical în locul unuia conservator pe viaţă.5. Pacienţii care, din motive socioeconomice, nupot urma tratamentul medical sau pentru care accesulla medicaţie este dificil.6. BRGE complicat (ulcer, hemoragie, stricturăpeptică, esofagul Barrett, cancer esofagian etc.).7. Prezenţa patologiilor asociate, care necesitătratament chirurgical: triada Saint, Kervin, Lortat-Jacob.Din cele 230 <strong>de</strong> cazuri, 120 (52,2%) au fost operatepe cale laparoscopică şi 110 (47,8%) prin caleatradiţională. Metoda miniinvazivă <strong>de</strong> intervenţie chirurgicalăîn patologia dată am început să o aplicămdin anul 2003.În 220 (95, 65%) <strong>de</strong> cazuri a fost aplicată metodaantireflux <strong>de</strong> tratament chirurgical, care inclu<strong>de</strong> 3etape principale:1. Expunerea hiatului esofagian – disecţia hiatuluiesofagian (fig. 1).2. Crurorafia posterioară <strong>de</strong> esofag – proce<strong>de</strong>ulHill (fig. 2).3. Fundoplicatura completă sau parţială (fig.3–5).Figura 1. Disecţia spaţiului retroesofagian (dupăS. Duca).Figura 2. Crurorafi a posterioară Hill.
86Figura 3. Fundoplicatura Nissen-Rossetti.Figura 4. Fundoplicatura bilaterală Toupet(pe 270°).Figura 5. Fundoplicatura posterioară parţialăToupet (pe 180°).În 7 cazuri <strong>de</strong> hernii hiatale mixte subtotale, s-apracticat cura herniei cu plasa sintetică prin calea laparoscopică.În practica noastră am folosit plasa sinteticădin polipropilenă cu suprafaţa bifacială siliconatăantia<strong>de</strong>zivă (Surgimesh). În 10 (4,35%) cazuricomplicate (stenoza peptică – 1 caz, esofagul Barrettcu displazia sevară – 4 cazuri şi cancer gastroesofagian– 5 cazuri) s-a efectuat exterparea esofagului şiplastia cu stomac sau colon.Din 230 <strong>de</strong> pacienţi care au fost operaţi, perioadapostoperatorie s-a complicat în 20 (8,7%) <strong>de</strong> cazuri:• 12 cazuri – disfagie postoperatorie tranzitorie(cea mai frecventă complicaţie după fundoplicaturilecomplete), care a fost rezolvată conservator;• 8 cazuri – distensie gastrică tranzitorie (gazbloatsyndrome).Buletinul AŞMRecidiva BRGE a avut loc în 5 (2,17%) cazuri,care au fost reoperate, şi un caz letal după plastie <strong>de</strong>esofag.În studiul nostru am folosit metoda <strong>de</strong> evaluarestandartizată a rezultatelor tratamentului chirurgicalla distanţă – “scara Visick”. Dintre 230 <strong>de</strong> pacienţiexaminaţi la distanţă, rezultat excelent şi bun a fostatestat la 150 (65,2%) <strong>de</strong> pacienţi, rezultat satisfăcător– la 70 (30,4%) şi nesatisfăcător – la 10 (4,35%)bolnavi.Concluzii:• Aplicând tratamentul conservator, nu trebuiesă uităm că rezultatele primare pot fi iluzorii în mareparte, pentru că substratul morfologic nu este lichidatşi, <strong>de</strong>ci, condiţiile progresării esofagitei <strong>de</strong> reflux semenţin, iar bolnavul este impus să folosească permanentremedii medicamentoase. Aceasta, însă, atât dinpunct <strong>de</strong> ve<strong>de</strong>re economic, cât şi psihologic, nu poatefi consi<strong>de</strong>rat avantajos.• În lipsa unui efect durabil, tratamentul medicalpoate fi apreciat ca o măsură <strong>de</strong> pregătire preoperatorie,capabilă să realizeze remisiunea fenomenelorbolii sau să amelioreze situaţiile <strong>de</strong>terminate <strong>de</strong> patologiilecoexistente. Evi<strong>de</strong>nt că intervenţia pe un terenpregătit are mai multe şanse <strong>de</strong> succes, nemaivorbind<strong>de</strong> condiţiile mai favorabile în care vor evolua procesele<strong>de</strong> refacere în perioada postoperatorie.• Implementarea tehnicii endoscopice a lărgitsemnificativ diapazonul posibilităţilor operatorii înpractica chirurgiei joncţiunii esofagogastrice, aceastafiind o tehnică operatorie mai menajantă, care a redussemnificativ traumatismul manipulărilor chirurgicaleşi a permis a consi<strong>de</strong>ra crurorafia posterioară şi fundoplicaturaparţială, efectuată laparoscopic, o metodăelectivă în tratamentul BRGE şi al herniilor hiatale.Bibliografie selectivă1. Abrahao L.J. J.R., Lemme E.M., Carvalho B.B.,etc. Relationship between the size of hiatal hernia an<strong>de</strong>sophageal acid exposure time in erosive and non-erosiverefl ux disease. In: Arq. Gastroenterol., 2006, Jan.-Mar.,vol.43 (1), p. 37-40.2. Al<strong>de</strong>rson D., Welboum C.R. Laparoscopic surgeryfor gastro-oesophageal refl ux disease. In: J. Gut.,1997, vol. 40, № 5, p. 565-567.3. Benassai G., Mastrorilli M., Quarto G., GalloroG. et al. Laparoscopic antirefl ux surgery: indications, preoperativeevaluation, techniques, and outcomes. In: Hepatogastroenterology,2006, Jan.-Feb., vol. 53(67), p. 77-81.4. Castell Donald. My Approach to the diffi cultGERD patient. In: European Journal of Gastroenterologyand Hepatology, 1999, vol. 11 (suppl. 1), S19-S23.5. Kahrilas P.J. Gastroesophageal refl ux disease. In:JAMA, 1996, vol. 276, p. 983-988.
Ştiinţe Medicale6. Dallemagne B., Weerts J.M., Jehaes S C.,Makiewicz S., Lombard R. Laparoscopic Nissenfundoplication:preliminary report. In: Surg. Laparosc. Endosc.,1991, vol. 1, p. 138-143.7. Dickman R., Mattek N., Holub J., Peters D., FassR. Prevalence of Upper Gastrointestinal Tract Findings inPatients With Noncardiac Chest Pain Versus Those WithGastroesophageal Refl ux Disease (GERD)-Related Symptoms:Results from a National Endoscopic Database. In:Am. J. Gastroenterol., 2007, vol. 102(6), p. 1173-9.8. Мaeв И.В., Вьючнова Е.С., Лебедева Е.Г.,Дичева Д.Т., Антоненко О.М., Щербенков И.М.Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Москва,ВУНМЦ МЗ РФ, 2000, 37 с.RezumatBoala <strong>de</strong> reflux gastroesofagian (BRGE) constituieactualmente obiectul unei atenţii <strong>de</strong>osebite din partea clinicienilor,motivate <strong>de</strong> inci<strong>de</strong>nţa globală înaltă <strong>de</strong> 5-10% lapopulaţia examinată.Într-un termen <strong>de</strong> 10 ani (2000-2010), în clinica <strong>de</strong> chirurgiea FEC MF au fost trataţi 230 <strong>de</strong> pacienţi cu BRGE.Tratamentul conservator s-a aplicat la 200 <strong>de</strong> pacienţi dinlotul <strong>de</strong> studiu. S-a constatat că recidiva refluxului gastroesofagian,după o lună <strong>de</strong> la finisarea tratamentului conservator,a avut loc în 30% din cazuri, peste 6 luni – în 80%cazuri. Rezolvarea radicală a BRGE se obţine cu ajutorultratamentului chirurgical, cu rezultate la distanţă bune şifoarte bune în peste 80-90% cazuri.Concluzii. În lipsa unui efect durabil, tratamentulmedicamentos poate fi apreciat ca o măsură <strong>de</strong> pregătirepreoperatorie. Implementarea tehnicii endoscopice a lărgitsemnificativ diapazonul posibilităţilor operatorii în practicachirurgiei joncţiunii esofagogastrice, aceasta fiind o tehnicămai menajantă <strong>de</strong> operaţie, care a redus semnificativtraumatismul manipulărilor chirurgicale.SummaryGastroesophageal reflux disease (GERD) is currentlythe subject of special attention of clinicians, driven byhigh global inci<strong>de</strong>nce 5-10% of the population examined.In the period of 10 years (2000-2010) in the <strong>de</strong>partmentof surgery CEM were treated 230 patients with GERD.Conservative treatment was applied to 200 patients in thestudy group.It was found that gastroesophageal reflux recurrenceone month after completion of conservative treatmentoccurred in 30% of cases, over 6 months - 80%. Radicalsolution of GERD is obtained using the surgical treatmentwith excellent and good remote results in over 80-90%.Conclusions. 1. In the absence of a lasting effect,medical treatment can be consi<strong>de</strong>red as a measure ofpreoperative preparation. 2. Implementation of endoscopic87technique significantly expan<strong>de</strong>d the possibilities of surgeryin gastroesofageal junction, this is the most <strong>de</strong>velopedtechnique in performing operations, which significantlyreduced trauma of surgical manipulation.РезюмеГастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ)в настоящее время является предметом особого вниманиясо стороны врачей, что связано с высоким уровнеммировой заболеваемости – 5-10% обследуемого населения.В течение 10 лет (2000-2010), в клинике хирургииФПК лечились 230 пациентов с ГЭРБ.Консервативное лечение принимали 200 пациентовиз исследуемой группы. Было установлено, чторецидив гастроэзофагеального рефлюкса через месяцконсервативного лечения был зарегистрирован в 30%случаев, через 6 месяцев – в 80% случаев. Радикальноерешение ГЭРБ можно получить при помощи хирургическоголечения с отличными и хорошими отдаленнымирезультатами более чем в 80-90% случаев.Выводы. 1. В случае отсутствия длительного эффекта,консервативное лечение может рассматриватьсякак этап предоперационной подготовки. 2. Внедрениеэндоскопической техники значительно расширилодиапазон хирургических вмешательств в областижелудочно-пищеводного соединения; эта техника являетсяболее щадящей, что позволяет значительно сократитьтравматичность хирургических манипуляций.FLEGMONUL RETROPERITONEALRECIDIVANT, CAUZAT DEOSTEOMIELITA TUBERCULOASĂ AILIONULUI (CAZ CLINIC)_______________________________________Cornel Lepadatu 1 , asist. univer.,Sergiu Cuceinic 2 , şef secţie,Sergiu Ungureanu 2 , vicedirector chirurgie,Vasile Procopciuc 3 , medic-chirurg,Nicolae Gladun 1 , şef catedră Chirurgie FECMF, Victor Stebleanco 2 , medic-anesteziolog1USMF ”Nicolae Testemiţanu”2IMSP Spitalul Clinic Republican3IMSP Institutul <strong>de</strong> Ftiziopneumologie”Chiril Draganiuc”La începutul secolului XX, cauza principală apsoitelor a fost spondilita tuberculoasă (boala Pott).Odată cu reducerea răspândirii M tuberculosis în ţările<strong>de</strong>zvoltate, a <strong>de</strong>venit mai frecventă varianta primară,apărută pe cale hematogenă, întâlnită la persoanele în
88etate şi la pacienţii imunocompromişi. În R.Moldova,care ocupă primul loc în Europa după rata infectăriipopulaţiei cu tuberculoză, sunt <strong>de</strong>seori î<strong>nr</strong>egistrateformele extrarespiratorii, respectiv se pot întâlni psoitelesecundare.Din 15 cazuri <strong>de</strong> flegmoane retroperitonealenonpancreatogene tratate în clinica noastră în perioada2000-2010, într-un caz a fost <strong>de</strong>pistată osteomielitailionului <strong>de</strong> origine tuberculoasă. Descriem acestcaz clinic remarcabil prin dificultăţi <strong>de</strong>osebite <strong>de</strong> diagnosticşi tratament.Caz clinic. Pacientul A, în vârstă <strong>de</strong> 43 <strong>de</strong> ani, afost internat în secţia <strong>de</strong> chirurgie generală SCR <strong>de</strong> 3ori pe parcursul perioa<strong>de</strong>i <strong>de</strong> 5 ani – în 2004, 2007 şi2009 respectiv. La fiecare internare acuza febră, durerilombare violente cu iradiere în coapsa dreaptă,care au apărut după un efort fizic. Hemoleucograma<strong>de</strong>monstra anemia, leucocitoza pronunţată cu apariţiaformelor tinere <strong>de</strong> neutrofile. Ecografia abdominală şiradiografia coloanei lombosacrale şi a oaselor bazinuluinu au <strong>de</strong>pistat procese patologice. La prima internareradiografia toracică a <strong>de</strong>scris pneumonie septicăbilaterală cu pleurezie exudativă pe dreaptă. În2004 intervenţia chirurgicală a fost efectuată în bazadatelor clinice – <strong>de</strong>bridarea şi drenarea flegmonuluiretroperitoneal prin abord extraperitoneal pe dreaptă.Postoperator a fost stabilit diagnosticul psoită purulentăprimară pe dreaptă. Procesul inflamator pleuropulmonars-a rezolvat pe fondul tratamentului medicamentosşi după câteva puncţii pleurale pe dreaptă.Evoluţia ulterioară a fost fără evenimente, până laexternare la a 12-a zi postoperatorie. În 2007 flegmonulretroperitoneal cu implicarea peretelui abdominalanterolateral pe dreapta a fost î<strong>nr</strong>egistrat preoperatorla tomografie spiralată abdominală. Schimbări înstructurile osoase regionale nu au fost <strong>de</strong>scoperite. Laexaminarea bacteriologică a sângelui, a fost obţinutăcreşterea <strong>de</strong> Staphylococcus aureus polirezistent, cuBuletinul AŞMsensibilitatea la carbapeneme. Cazul a fost rezolvatprin tehnica i<strong>de</strong>ntică cu incizii suplimentare pentrudrenarea şi <strong>de</strong>bridarea flegmonului peretelui abdominal.Diagnosticul clinic: psoită purulentă pe dreapta;flegmon retroperitoneal recidivant. Cauza recidiveia fost consi<strong>de</strong>rat un focar septic retroperitoneal rezidual.Evoluţie postoperatorie fără complicaţii. Laurmătoarea internare, în 2009, se prezintă cu aceleaşisemne clinice, suplimentar se observă avansarea procesuluisupurativ pe coapsa dreaptă, cu implicareamuşchilor aductori până la articulaţia genunchiului.Starea generală a pacientului a fost gravă, sepsisulsever manifestat prin oligurie şi <strong>de</strong>reglări mintalea dictat o intervenţie chirurgicală urgentă. Acest episoda necesitat 3 intervenţii cu anestezie intravenoasăpentru controlul procesului supurativ-necrotic. Întimpul unei din reintervenţii a fost prelevat materialpatologic <strong>de</strong> pe aripa osului ilion pentru analiza morfologică.Examenul morfopatologic a confirmat suspiciunea<strong>de</strong> proces specific infecţios, <strong>de</strong>scriind tabloulcaracteristic pentru afectarea tuberculoasă. Computertomografia efectuată după stabilizarea stării pacientuluia <strong>de</strong>pistat focare <strong>de</strong> <strong>de</strong>strucţie în osul ilion pedreapta. Evoluţia după ultima operaţie a fost favorabilă.Pacientul a necesitat spitalizare timp <strong>de</strong> 22 zile,după care a fost îndreptat la Institutul <strong>de</strong> Ftiziopulmonologiepentru tratament specializat. Diagnosticulclinic: Tuberculoza extrarespiratorie. Osteomielitaosului iliac drept. Flegmon retroperitoneal recidivantpe dreapta. În prezent pacientul nu are acuze, este apt<strong>de</strong> muncă şi reîncadrat social.Discuţii şi concluzii. Conform unei publicaţii <strong>de</strong>trecere în revistă privind etiologia abceselor iliopsoicesecundare, cel mai frecvent sunt î<strong>nr</strong>egistrate cauzedigestive: boala Crohn (60%) şi apendicita acută(16%) [1]. Această observaţie este parţial confirmatăFocarele <strong>de</strong> osteodistrucţie din osul iliac drept.
Ştiinţe Medicale<strong>de</strong> datele noastre: în seria din 15 cazuri <strong>de</strong> supuraţiiretroperitoneale izolate au fost 4 cazuri <strong>de</strong> apendicitaacută (26,7%). Totodată, nu am î<strong>nr</strong>egistrat nici un pacientcu boala Crohn şi în 3 cazuri (20%) am <strong>de</strong>pistatosteoliza regională, inclusiv cazul <strong>de</strong>scris cu osteomielitătuberculoasă. Aceste date confirmă tendinţauniversală în epi<strong>de</strong>miologia psoitelor şi altor infecţiiretroperitoneale spre creşterea cazurilor <strong>de</strong> infectareprimară pe cale hematogenă dintr-o sursă ocultă, cumicşorarea frecvenţei <strong>de</strong> cauze digestive şi reapariţiapsoitelor <strong>de</strong> origine tuberculoasă.Tomografia computerizată este metoda cea maiinformativă în diagnosticul supuraţiilor abdominaleextraperitoneale şi în <strong>de</strong>pistarea leziunilor osteoarticulareregionale. În cazuri selecte, drenajul eco- sauTC-ghidat poate fi folosit ca un pas chirurgical iniţialsau ca o intervenţie <strong>de</strong>finitivă, cu rată înaltă <strong>de</strong> succesclinic [2]. La efectuarea drenajului chirurgical tradiţional,este necesar <strong>de</strong> luat în consi<strong>de</strong>raţie posibilarăspândire a procesului purulent în membrul inferiorprin lacuna musculorum, lacuna vasorum şi foramenobturator [3]. În R. Moldova psoitele secundare pot ficauzate <strong>de</strong> spondilite şi osteomielite ale oaselor bazinului<strong>de</strong> origine tuberculoasă. Prezenţa procesuluispecific tuberculos necesită proceduri chirurgicale suplimentarecu concursul chirurgului-ftiziatru.Bibliografie selectivă1. Ricci M.A., Rose F.B., Meyer K.K. Pyogenicpsoas abscess: worldwi<strong>de</strong> variations in etiology. In: WorldSurg., 1986, 10, p. 834-843.2. Van <strong>de</strong>n Berge M., <strong>de</strong> Marie S. et al. Psoas abscess:report of a series and review of the literature. In:The Netherlands Journal of Medicine, 2005, 6 3, p. 413-416.3. Zhou Z., Song Y., Qianyun C. Primary psoas abscessextending to thigh adductors: case report. In: BMCMusculoskeletal Disor<strong>de</strong>rs, 2010, 11, p. 176.RezumatInfecţiile retroperitoneale sunt situaţii clinice neobişnuite,asociate cu morbiditate şi mortalitate înalte. Prezenţaprocesului specific tuberculos necesită proceduri chirurgicalesuplimentare, cu concursul chirurgului-ftiziatru.SummaryRetroperitoneal infections are unusual clinicalsituations associated with high morbidity and mortality.The presence of specific tuberculous process makesnecessary additional surgical procedures in common withsurgeon-phthisiologist.89РезюмеРетроперитонеальные инфекции являются необычнымиклиническими ситуациями, сопряжёнными свысоким уровнем осложнений и смертности. Наличиеспецифического туберкулёзного процесса обуславливаетнеобходимость дополнительных хирургическихманипуляций, которые выполняются в сотрудничествехирургом-фтизиатром.CURA HERNIILOR HIATALE MIXTESUBTOTALE CU PLASA SINTETICĂ_______________________________________Natalia Şipitco, dr. în med., asist. univ.,Sergiu Ungurenu, dr. în med., conf. univ.,Alecu Garaba, chirurg,Sergiu Cuceinic, chirurg,Elena Cepoida, dr. în med., radiologIMSP Spitalul Clinic RepublicanIntroducere. Hernia hiatală (HH) esofagianăeste o problemă actuală cu inci<strong>de</strong>nţă globală înaltă <strong>de</strong>aproximativ 15% (60-70% din bolnavi fiind asimptomatici),patologia plasându-se pe locul trei după ulcerulpeptic gastroduo<strong>de</strong>nal şi litiaza biliară. Din grupulpacienţilor supuşi examenului radiologic al tractuluidigestiv, la 33% se <strong>de</strong>pistează HH, care afectează maifrecvent subiecţii cu vârsta <strong>de</strong> peste 50 <strong>de</strong> ani, cu ouşoară prevalare la sexul masculin. La senili aceastăpatologie se atestă la fiecare al 2-lea bolnav [1, 2].Deseori evoluţia HH are un caracter agresiv şiconduce la <strong>de</strong>clanşarea reflux-esofagitei care, la rândulsău, poate cauza un şir <strong>de</strong> complicaţii grave ca: ulcerulpeptic, strictura şi scurtarea esofagului, apariţiaesofagului Barrett, a cancerului esofagian.După clasificarea lui Ackerlund (1926), sunt treitipuri <strong>de</strong> hernii hiatale:1. HH axiale (prin alunecare, HHA) – 90% dintotalul HH. Cardia şi o parte din fornix sunt situatemai sus <strong>de</strong> hiatul esofagian al diafragmei, dar esofagul(<strong>de</strong> lungime normală) apare flexuos şi compromitefuncţia <strong>de</strong> valvă a cardiei (figura 1).1. HH paraesofagiene, cu inci<strong>de</strong>nţa între 3 şi5%. Topografia cardiei se păstrează. Fornixul şi curburamare a stomacului migrează prin orificiul esofagianal diafragmei. Funcţia <strong>de</strong> valvă a cardiei nu estecompromisă (figura 2).2. HH mixte (mecanismul <strong>de</strong> producere prin alunecareşi rostogolire) – 5-7% (figura 3).
90Buletinul AŞMFig. 1. HH axială.Fig. 4. HH axială.Fig. 2. HH paraesofagiană.Fig. 5. HH paraesofagiană.Fig. 3. HH mixtă.Material şi meto<strong>de</strong>. În clinica <strong>de</strong> chirurgie FECMF, timp <strong>de</strong> 10 ani (2000-<strong>2011</strong>) au fost operaţi 32 <strong>de</strong>pacienţi cu HH mixtă: 30 pe calea laparoscopică şi2 prin laparotomie, dintre care 25 <strong>de</strong> cazuri – herniicardiofundale, 7 cazuri – subtotale.Meto<strong>de</strong>le <strong>de</strong> examinare în herniile hiatale mixteau inclus investigaţii tradiţionale, necesare în cazuloricărui pacient cu hernie hiatală: FEGDS, radioscopiaesofagului cu masă baritată polipoziţională, pHmetria,scintigrafia esofagului (figurile 4-6 colecţiadr. în med. E. Cepoida).Fig. 6. HH mixtă.La 17 pacienţi s-a practicat fundoplicatura anterioarăpr. Dor (180°), la 4 – Nissen-Rossetti şi încă la4 pacienţi – pr. Toupet. Plasa sintetică a fost aplicatăîn 7 cazuri, dintre care 6 au fost rezolvate prin calealaparoscopică şi un caz – prin laparotomie. În toatecazurile operate s-au confirmat heniile hiatale giganticesubtotale, cu diametrul hiatusului esofagian >5cm, ce a servit drept indicaţie pentru aplicarea plaseisintetice.Tipuri <strong>de</strong> plase sintetice:1. Polipropilenă; 2. Politetrafluoroetilenă (PTFE);
Ştiinţe Medicale3. Dual Mesh; 4. Alo<strong>de</strong>rmă; 5. SIS (small intestinalsubmucosa).În practica noastră am folosit plasa sintetică dinpolipropilenă, cu suprafaţa bifacială siliconată, antia<strong>de</strong>zivă(Surgimesh). Plasa a fost fixată pe diafragmăîn jurul esofagului după disecţia hiatusului esofagianşi crurorafia posterioară în 5 cazuri (figurile 7– 9).Fig. 7. Disecţia JEG.Fig. 8. Crurorafi a posterioară.Fig. 9. Aplicarea plasei sintetice.În 2 cazuri plasa sintetică a fost instalată dupăcrurorafia posterioară şi fundoplicatura completăpr. Nissen-Rossetti (360°). În toate cazurile evoluţiapostoperatorie a fost favorabilă şi a <strong>de</strong>curs fărăcoplicaţiile posibile. Am folosit metoda <strong>de</strong> evaluarestandardizată a rezultatelor tratamentului chirurgicalla distanţă – “scara Visick”. Rezultat excelent sau buna fost atestat la 5 pacienţi, rezultat satisfăcător – la 2bolnavi.Concluzii:1. Tratamentul HH este, în principiu, chirurgical.Numai acţiunile <strong>de</strong> ordin chirurgical permitcorectarea în mod radical a anormalităţilor din zonahiatusului esofagian şi, prin urmare, asigură rezultatesatisfăcătoare şi stabile.2. Cura herniei hiatale cu plasa sintetică, efectuatălaparoscopic, este metoda electivă în tratamentulherniilor hiatale mari.913. În herniile hiatale gigantice, cu diametrul hiatusuluiesofagian > 5 cm, utilizarea plasei sinteticeeste recomandablilă pentru evitarea recidivelor herniilorhiatale.Bibliografie selectivă1. Andreica V. Patologia esofagiană şi gastrică <strong>de</strong>refl ux. Cluj-Napoca, 1989.2. Angelescu N. Tratat <strong>de</strong> patologie chirurgicală.Bucureşti, 2001, vol. 1, p. 1323-1415.3. Diwan Tayab. Vi<strong>de</strong>o: a simplifi ed technique forplacement of biologic mesh in acement paraesophagealhernia repair (PEH). In: Surgical endoscopy, 2010, 24(1), p. 221.4. Frantzi<strong>de</strong>s Constantine T. Hiatal hernia repairwith mesh: a survey of SAGES members. Surgical endoscopy,2010, 24 (5), p. 1017.5. Koch Oliver O. Influence of the size of the hiatuson the rate of reherniation after laparoscopic fundoplicationand refundopilication with mesh laparoscopic hiatoplasty.In: Surgical endoscopy, 2010, 24, p. 2794.6. Soricelli E. Long-term results of hiatal herniamesh repair and antirefl ux laparoscopic surgery. In: Surgicalendoscopy, 2009, 23 (11), p. 2499.7. Zügel Nico. Severe complication of laparoscopicmesh hiatoplasty for paraesophageal hernia. In: Surgicalendoscopy, 2009, 23 (11), p. 2563.RezumatHernia hiatală (HH) esofagiană este o problemă actualăcu inci<strong>de</strong>nţă globală înaltă <strong>de</strong> aproximativ 15%. Dupăclasificarea lui Ackerlund (1926), sunt trei tipuri <strong>de</strong> herniihiatale: hernie hiatală axială, HH paraesofagiană şi HHmixtă. Inci<strong>de</strong>nţa herniilor hiatale mixte este <strong>de</strong> 5-7%.În clinica <strong>de</strong> chirurgie FEC MF, timp <strong>de</strong> 10 ani (2000-<strong>2011</strong>) au fost operaţi 32 <strong>de</strong> pacienţi cu HH mixtă. Plasasintetică a fost aplicată în 7 cazuri, dintre care 6 au fostrezolvate prin calea laparoscopică şi un caz – prin laparotomie.În toate cazurile operate s-au confirmat heniile hiatalegigantice subtotale, cu diametrul hiatusului esofagian>5 cm, ce a servit drept indicaţie pentru aplicarea plaseisintetice.Se poate concluziona că gura herniei hiatale cu plasasintetică, efectuată laparoscopic, este metoda electivă întratamentul herniilor hiatale mari. În herniile hiatale gigantice,cu diametrul hiatusului esofagian >5 cm, utilizareaplasei sintetice este recomandabilă pentru evitarea recidivelorherniilor hiatale.SummaryHiatal hernia (HH) is a current problem with a highoverall inci<strong>de</strong>nce of 15%. According to classification ofAckerlund (1926) there are three types of hiatal hernias:axial hiatal hernia, paraesophageal hiatal hernia and mixed
92hiatal hernia. The inci<strong>de</strong>nce of mixed hiatal hernia is5-7%.In the period of 10 years (2000-<strong>2011</strong>) in the <strong>de</strong>partmentof surgery CEM were operated 32 patients with mixed HH.Synthetic mesh was used in 7 cases, 6 cases of which weresolved by laparoscopic way and one case by laparotomy.In all cases were confirmed giant subtotal hiatal herniawith diameter of esophageal hiatus > 5 cm, which servedindication for application of synthetic mesh.Cure of hiatal hernia with synthetic mesh, performedby laparoscopic way, is the elective method in the treatmentof giant hiatal hernias. The use of synthetic mesh in gianthiatal hernias with diameter of esophageal hiatus > 5 cm isadvisable to avoid the reccurence of them.РезюмеГрыжа пищеводного отверстия диафрагмы в настоящеевремя является актуальной проблемой с общейзаболеваемостью около 15%. Согласно классификацииAckerlund (1926), существует три типа хиатальныхгрыж: аксиальная грыжа пищеводного отверстиядиафрагмы, параэзофагеальная грыжа пищеводногоотверстия диафрагмы и грыжа смешанного типа. Частотахиатальной грыжи смешанного типа составляет5-7%.В клинике хирургии ФПК в течениe 10 лет (2000-<strong>2011</strong>) были прооперированы 32 пациента с хиатальнымигрыжами смешанного типа.Синтетическая сетка была использована в 7 случаях,из которых 6 случаев были прооперированы лапароскопическимпутем и один случай – через лапаротомныйдоступ. При всех оперативных вмешательствахбыли обнаружены гигантские субтотальные хиатальныегрыжи смешанного типа с диаметром пищеводногоотверстия диафрагмы > 5 см, что и послужило показаниемк применению синтетической сетки.Лечение грыжи пищеводного отверстия диафрагмылапароскопическим путем с использованием синтетическойсетки является методом выбора при большихгрыжах пищеводного отверстия диафрагмы. Прихиатальных грыжах больших размеров, когда диаметрпищеводного отверстия диафрагмы > 5 см, рекомендуетсяиспользовать синтетическую сетку для профилактикирецидивов грыж.Buletinul AŞMFACTORII DE RISC ÎN INFECŢIAPLĂGII POSTOPERATORII ÎN URMATRATAMENTULUI CHIRURGICAL ALDEFECTELOR PERETELUI ABDOMINAL_______________________________________Serghei Grati, medic chirurg, doctorand,A. Vascan, medic chirurg,S. Cuceinic, şef secţieSpitalul Clinic RepublicanIntroducere. Tratamentul patologiei pereteluiabdominal anterolateral ocupă primul loc printre intervenţiilechirurgicale efectuate în secţiile cu profilchirurgical. Anual în Europa se efectuează peste100.000 <strong>de</strong> intervenţii chirurgicale pentru tratamentul<strong>de</strong>fectelor parietale abdominale. Deşi există multetehnici chirurgicale aplicate în terapia herniilor, ratacomplicaţiilor postoperatorii şi recidivelor rămâne lacote înnalte. Infecţiile postoperatorii ale plăgilor reprezintăfactorul <strong>de</strong> risc pentru apariţia recidivelor întratamentul herniilor.Material şi meto<strong>de</strong>. Lotul <strong>de</strong> pacienţi incluşi înstudiu a fost alcătuit din 84 <strong>de</strong> bolnavi care au <strong>de</strong>zvoltatcomplicaţii septice postoperatorii din totalul <strong>de</strong>476 <strong>de</strong> pacienţi cu patologia peretelui abdominal, internaţiîn clinica <strong>de</strong> chirurgie generală SCR pe parcurulanilor 2008-<strong>2011</strong>. Datele clinice <strong>de</strong>spre pacienţi,metoda <strong>de</strong> tratament aplicată, evoluţia postoperatorieau fost obţinute din fişele <strong>de</strong> observaţie.Din totalul <strong>de</strong> 476 <strong>de</strong> bolnavi luaţi în studiu, complicaţiilesupurante la nivelul plăgilor postoperatoriiau fost în număr <strong>de</strong> 84 (17,64%). În urma examinăriirezultatelor postoperatorii, s-au <strong>de</strong>pistat factorii predispozanţipentru apariţia infecţiilor la nivelul plăgiipostoperatorii, cum ar fi: diabetul, tratamentul în<strong>de</strong>lungatcu steroizi, timpul operatoriu în<strong>de</strong>lungat, utilizareameşelor sintetice, tabagismul etc.Lotul <strong>de</strong> studiu a fost alcătuit predominant dinpopulaţia <strong>de</strong> gen feminin (67%) (figura 1). Media <strong>de</strong>vârstă cu inci<strong>de</strong>nţa maximă a patologiei parietale abdominalea fost cuprinsă între 50 şi 60 <strong>de</strong> ani (21%).Conform datelor din literatură, complicaţiile supurantela nivelul plăgilor postoperatorii variază între 2%şi 54%, fiind în strictă <strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nţă <strong>de</strong> metoda chirurgicalăaplicată [4, 5]. Proce<strong>de</strong>ele chirurgicale ce presupunimplantarea meşelor sintetice pentru întărireaperetelui parietal sunt soldate cu rata cea mai mare <strong>de</strong>complicaţii septice [1].
Ştiinţe Medicale93Figura 1. Repartizarea pacienţilor după media <strong>de</strong>vârstă.De asemenea, tratamentul chirurgical al recidivelor,eventraţiilor abdominale reprezintă un factor<strong>de</strong> risc pentru complicaţii supurante [6]. Infecţiile lanivelul plăgilor postoperatorii sunt un factor <strong>de</strong> riscmajor pentru <strong>de</strong>zvoltarea recidivelor şi eventraţiilorabdomenale [4]. În urma examinării clinice şi paraclinicea pacienţilor, s-a constatat că majoritatea celorcu complicaţii septice la nivelul plăgii postoperatoriisufereau <strong>de</strong> boli cronice, cum ar fi: aterosclerozaobliterantă a membrelor inferioare, aterosclerozacoronariană, BPCO, diabetul, hipertensiunea arterială,obezitatea, patologiile pulmonoare cornice [2].Pentru evi<strong>de</strong>nţierea tuturor factorilor ce au predispusplaga postoperatorie la infecţie, au fost studiate <strong>de</strong>taliatfactorii ce ţin <strong>de</strong> etapa intervenţiei chirurgicaleşi <strong>de</strong> pregătirea preoperatorie a pacienţilor, conduitapostoperatorie a bolnavilor operaţi pentru patologiaperetelui abdominal.De asemenea, am incercat să comparăm evoluţiapostoperatorie a pacienţilor trataţi cu implantareamaterialului sintetic cu cea a bolnavilor la care tratamentulherniei s-a efectuat fără aplicarea plasei sintetice.Pacienţii au fost randomizaţi în funcţie <strong>de</strong> tipulherniei abdominale supuse intervenţiei chirurgicale:epigastică, ventrală, omblilicală, peristomală, Spiegeletc. De asemenea, bolnavii au fost clasificaţi dupămetoda chirurgicală <strong>de</strong> tratament aplicată. Factorul<strong>de</strong> risc pentru apariţia complicaţiilor supurante la nivelulplăgii postoperatorii a fost evaluat şi în funcţie<strong>de</strong> statutul chirurgical al pacienţilor. Astfel, tratamentulchirurgical al herniilor şi eventraţiilor complicate,efectuat în mod urgent, a fost statistic mai predispusla complicaţii supurante (cu 7,4% ) <strong>de</strong>cât intervenţiileefectuate în mod programat, în cazul herniilor lipsite<strong>de</strong> complicaţii (figura 2).O parte din pacienţi au fost supuşi intervenţiilorconcomitente. Astfel, plastia peretelui abdominal,combinat cu intervenţii septice, a dus la rata <strong>de</strong> infecţiela nivelul plăgii posoperatorii în medie <strong>de</strong> 11%cazuri. La pacienţii trataţi prin plastia peretelui abdominalcu implantarea materialului sintetic, s-a luat înconsi<strong>de</strong>raţie tipul protezei sintetice utilizate.Intervenţii urgenteIntervenţii planifi cateFigura 2. Clasifi carea pacienţilor după caracterulintervenţiei chirurgicale.În urma examinării perioa<strong>de</strong>i intraoperatorii, amconstatat faptul că riscul <strong>de</strong>zvoltării complicaţiilorseptice <strong>de</strong>pin<strong>de</strong> direct <strong>de</strong> volumul pier<strong>de</strong>rilor sangvineşi compensarea volemică a<strong>de</strong>cvată a organismului,efectuate în perioada intraoperatorie şi cea postoperatorieimediată. Hipovolemia şi hipoxia celularăpredispun la <strong>de</strong>zvoltarea microorganismelor patogeneîn regiunea plăgii [5]. De asemenea, necorijareapier<strong>de</strong>rilor volemice predispune la <strong>de</strong>zvoltarea altorcomplicaţii grave, cum ar fi trombembolia, infarctulmiocardic, ictusul cerebral, insuficienţa hepatorenală.Instalarea acestor stări patologice grave în perioadapostoperatorie duce la imobilizarea în<strong>de</strong>lungată la pata pacienţilor [1].Din totalul <strong>de</strong> 476 <strong>de</strong> bolnavi operaţi pentru patologiaperetelui abdominal, au fost raportate 17 <strong>de</strong>cese(3,58%). Cauza <strong>de</strong>cesului în perioada postoperatorietimpurie a fost trombembolia arterei pulmonare(2,52%), infarctul miocardic acut (0,84%), progresareainsuficienţei poliorganice (0,21%), în specialhepatorenale, <strong>de</strong>compensarea funcţiei respiratorii(0,21%) (figura 3).Figura 3. Repartizarea pacienţilor după cauza<strong>de</strong>cesului în perioada postoperatorie.Majoritatea infecţiilor chirurgicale sunt <strong>de</strong>terminate<strong>de</strong> 3 grupe bacteriene: coci grampozitivi, baciligramnegativi şi bacterii anaerobe [6]. Clasificareaproceselor supurante la nivelul plăgii postoperatoriis-a efectuat în funcţie <strong>de</strong> agentul patogen şi stratul <strong>de</strong>adâncime a ţesuturilor împlicate în supuraţie (tabelul1, figura 4).
94Figura 4. Inci<strong>de</strong>nţa agenţilor patogeni în plăgilepostoperatorii septice, luate în studiu.Tabelul 1Principalele procariote <strong>de</strong> interes medical(sursa: http://www.scritube.com)Principalele procariote <strong>de</strong> interes medical(care cuprind specii patogene pentru om)FamiliaGenulMICROCOCCA- Staphylococcus f.a.CEAEMicrococcus a.STREPTOCOC- Streptococcus f.a.CACEAEGemellaf.a.PEPTOCOCCA-CEAEAerococcusPeptococcusf.a.ana.Peptostreptococcus ana.SarcinaBrucellaBor<strong>de</strong>tellaFrancisellaana.coci grampozitivicocobaciligramnegativiaerobiBuletinul AŞMAstfel, infecţia superficială a fost clasificată caproces supurant ce cuprin<strong>de</strong> ţesutul cutanat şi celsubcutanat. Infecţia profundă a fost <strong>de</strong>finită ca processupurant ce cuprin<strong>de</strong> straturile subaponevroticeşi musculare. Din totalul <strong>de</strong> 84 <strong>de</strong> pacienţi, care auprezentat contaminarea plăgilor postoperatorii, predominantau fost supuşi tratamentului primar 65 <strong>de</strong>pacienţi (77,38%), 12 (14,28%) au fost operaţi pentrurecidiva herniei în urma tratamentului primar, fărăplastia cu material sintetic, şi 7 (8,3%) bolnavi au fosttrataţi pentru recidiva în urma tratamentului primarcu plasa sintetică.Clasificarea pacienţilor din lotul <strong>de</strong> studiu, dupătipul <strong>de</strong>fectului parietal abdominal, a <strong>de</strong>terminat prevalenţaeventraţiilor postoperatorii primare pe liniamediană anterioară – 39 <strong>de</strong> pacienţi (46,42%), apăruteîn urma inciziilor chirurgicale pentru alte patologiiintraabdominale. Hernia peristomală a fost întâlinităîntr-un singur caz (1,19%). Hernia inghinală a fost raportatăîn 28 <strong>de</strong> cazuri (33,33%). Hernia perineală afost tratată la o pacientă, fiind <strong>de</strong>pistată primar dupăsarcină (1,19%). Defect parietal lombar a fost întâlnitîn 5 cazuri (4,76%). Hernia instalată după apendicectomiia fost tratată în 4 cazuri (3,36%). Herniaparaombilicală după intervenţii laparoscopice a fostcorijată în 6 cazuri (8,33%) [tabelul 2].Tabelul 2Clasificarea pacienţilor după tipul hernieiTipul herniei Nr. pacienţi/ cazuri (%)Hernia ventrală 39 <strong>de</strong> pacienţi (46,42%)Hernia peristomală 1 caz (1,19%)Hernia inghinală 28 <strong>de</strong> cazuri (33,33%)Hernia perineală 1 caz (1,19%)Hernia lombară 5 cazuri (4,76%)Hernia după4 cazuri (3,36%)apendicectomieDin totalul herniilor luate în studiu, 21 <strong>de</strong> pacienţi(25%) au fost internaţi în mod urgent. Ei prezentaula internare clinica <strong>de</strong> hernie complicată cu încarcerare,strangulare, evisceraţie în urma traumatismului cuarma albă etc.În 70,56% din cazuri a fost aplicată plasa sinteticăpentru întărirea peretelui parietal. În toate cazuriles-a aplicat plasa sintetică neresorbabilă, multifilamentdin poliester. Procese supurante ale plăgilor postoperatoriiîn urma tratamentului chirurgical al <strong>de</strong>fectelorperetelui abdominal au avut loc în 17,65% din cazuri.La 14 pacienţi, care sufereau concomitent <strong>de</strong> diabetinsulino<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nt, obezitate gr. II şi III, hipertensiunearterială şi insuficienţă coronariană, supuraţia plăgilora fost raportată în proporţie <strong>de</strong> 50% (7 pacienţi).La 7 bolnavi care, sufereau <strong>de</strong> colecistită cronică calculoasă,ateroscleroză obliterantă, BPCO, fumătoriavansaţi, procese supurante s-au instalat în 71,42%din cazuri (5 pacienţi). Din 11 pacienţi ce administrau<strong>de</strong> mai mulţi ani steroi<strong>de</strong>, la 2 a avut loc supuraţiaplăgii postoperatorii. La doi bolnavi ce nu prezentautabloul clinic al vreunei patologii asociate herniei, aavut loc supuraţia superficială a plăgii. Noi explicămapariţia procesului supurant local prin timpul operatoriuprelungit (1 caz – 138 minute, al doilea caz –118 minute). Contaminarea câmpului operatoriu poatefi explicată prin faptul că intervenţiile simultane lavezicula biliară, intestin, strangularea herniară expuncâmpul operatoriu la agenţi patogeni [4].Concluzii. Patologia peretelui anterolateral abdominal,reprezintă o boală cu caracter eterogen [5].Inci<strong>de</strong>nţa bolii creşte odată cu vârsta pacienţilor, aretendinţă spre apariţia complicaţiilor specifice.În urma studiului efectuat, s-a pus în evi<strong>de</strong>nţă
Ştiinţe Medicalefaptul că utilizarea materialului sintetic în plastia pereteluiabdominal nu reprezintă un factor dominant <strong>de</strong>risc pentru procesul supurant. În literatura <strong>de</strong> specialitatese accentuează importanţa duratei timpului operatoriu.S-a <strong>de</strong>monstrat că expunerea ţesuturilor pe odurată în<strong>de</strong>lungată favorizează <strong>de</strong>zvoltarea infecţieiîn plagă [6]. Fumatul creşte riscul instalării infecţiei<strong>de</strong> 1,5–2 ori [4]. Hipoxia celulară cronică la fumători<strong>de</strong>vine mai agresivă în cazul pier<strong>de</strong>rilor volemice întimpul intervenţiei. Profilaxia antimicrobiană este absolutnecesară atât în perioada preoperatorie, cât şiîn perioada postoperatorie imediată. Corijarea clinicăşi paraclinică a patologiilor asociate sca<strong>de</strong> riscul<strong>de</strong>zvoltării complicaţiilor postoperatorii imediate. Deasemenea, se va incuraja mobilizarea timpurie a pacienţilor.Bibliografie selectivă1. Anthony P.C. Bergen, L.T. Kim et al. Factorsaffecting recurrence following incisional herniorrhaphy.In: World J. Surg., 2000, 24, p. 95–100.2. Burger R.W. Luijendijk and W.C. Hop et al. Longtermfollow-up of a randomized controlled trial of sutureversus mesh repair of incisional hernia. In: Ann. Surg.2004, 240, p. 578–583.3. Flum K. Horvath and T. Koepsell. Have outcomesof incisional hernia repair improved with time? A population-basedanalysis. In: Ann, Surg., 2003, 237, p. 129–135.4. Medina M. Sillero and G. Martinez-Gallego etal. Risk factors of surgical wound infection in patientsun<strong>de</strong>rgoing herniorrhaphy. In: Eur. J. Surg. 1997, 163, p.191–198.5. Sorensen T. Karlsmark and F. Gottrup. Abstinencefrom smoking reduces incisional wound infection: a randomizedcontrolled trial. In: Ann. Surg., 2003, 238, p. 1–5.6. Grati Serghei. Concepţii mo<strong>de</strong>rne în tratamentulherniilor inghinale. In: Arta Medica, <strong>nr</strong>. 6, 2009.RezumatStudiul dat propune examinarea pacienţilor şi a rezultatelorpostoperatorii în urma tratamentului chirurgical alherniilor abdominale. Herniile peretelui abdominal, <strong>de</strong>pistateîn timpul altor intervenţii chirurgicale şi supuse tratamentuluichirurgical, nu au fost incluse în studiu.SummaryWound infection, has been i<strong>de</strong>ntified as a consistentrisk factor, for recurrence after ventral hernia repair.Surgical treatment of anterolateral abdominal wallpathology tops of surgery performed in surgical<strong>de</strong>partments. Annually in Europe over 100.000 of casesare performed, abdominal wall hernias are one of the mostcommon conditions treated by general surgeons. Althoughhernia repair, is a common operation, recurrences andcomplications remain a vexing problem.95РезюмеХирургическое лечение дефектов брюшной полостизанимает одно из ведущих мест по численностихирургических вмешательств в клинических стационарах.Септические осложнения послеоперационных ранявляются одним из факторов, которые способствуютразвитию рецидивов в послеоперационном периоде.DESTRUCŢIILE PULMONARE ACUTEÎN PRACTICA PULMONOLOGICĂ_______________________________________Ion Balica, dr. în medicină, şef secţieChirurgie toracicăIMSP Spitalul Clinic RepublicanIntroducere. Procesele inflamator-distructivepulmonare şi complicaţiile lor evolutive, asemănătoraltor procese purulente, au potenţialul unei infecţiigeneralizate. Este stabilit că sursa principală <strong>de</strong><strong>de</strong>strucţie pulmonară acută (DPA) în Republica Moldovaeste pneumonia acută.Actualmente, pneumonia este una dintre cele maifrecvente cauze infecţioase <strong>de</strong> <strong>de</strong>ces; pe glob anual<strong>de</strong>ce<strong>de</strong>ază prin pneumonii 5 mln oameni. Era antimicrobianăa redus cu 66% mortalitea generală în pneumonii,dar cifrele rămân înalte în ţările sub<strong>de</strong>zvoltateşi în unele grupe <strong>de</strong> pacienţi (cu imunitate compromisă,cu tare organice avansate). În SUA pneumoniaeste a 7-a cauză majoră <strong>de</strong> <strong>de</strong>ces şi cauza principală<strong>de</strong> mortalitate în patologia infecţioasă. În Marea Britaniepneumonia este responsabilă <strong>de</strong> 10% <strong>de</strong> <strong>de</strong>cese;în Rusia anual 2 mln <strong>de</strong> pacienţi suportă pneumoniiacute. În ţara noastră rata afecţiunilor aparatului respiratorîn structura <strong>de</strong>ceselor este <strong>de</strong> 6,3%, anual <strong>de</strong>pneumonii <strong>de</strong>cedând peste 600 <strong>de</strong> pacienţi. Pneumoniilebacteriene sunt cauza supuraţiilor pulmonare în68%-95% <strong>de</strong> cazuri DPA. Pe glob, din numărul totalal pneumoniilor acute 1%-2,2% <strong>de</strong>generează în DPA,<strong>de</strong> care, conform datelor OMS, anual pe glob <strong>de</strong>ce<strong>de</strong>ază2,2 mln pacienţi.Material şi meto<strong>de</strong>. Inci<strong>de</strong>nţa patologiei pulmonareîn Republica Moldova este în continuă creştere;astfel, dacă în 2001 inci<strong>de</strong>nţa era <strong>de</strong> 185 la 100000populaţie, apoi în 2006 au fost î<strong>nr</strong>egistrate 288 cazuri<strong>de</strong> pneumonii acute la 100000 populaţie.Cauza principală a DPA în Republica Moldovao constituie pneumoniile acute cu evoluţie severă,o parte din ele evoluând spre abcedare, afecţiunilepulmonare distructive fiind un proces local, însă s-astabilit că:1. Procesele pulmonare gangrenoase şi purulentesunt izvorul sepsisului pulmonar.
962. Sepsisul şi hemoragiile pulmonare sunt cauzeleprincipale ale <strong>de</strong>ceselor în DPA.3. Doar profilaxia proceselor purulente şi gangrenoasepulmonare poate ameliora cifrele mortalităţii însepsisul pulmonar.În ultimii ani se constată o stabilitate a numărului<strong>de</strong> pacienţi cu <strong>de</strong>strucţii pulmonare acute (tabelul 1),trataţi în secţia <strong>de</strong> chirurgie toracică a SCR. Calculele<strong>de</strong>monstrează că mortalitatea generală în secţie este<strong>de</strong> 2,5%, peste 16% din totalul pacienţilor trataţi înaceastă perioadă o constituie cei cu <strong>de</strong>strucţii pulmonareacute, iar rata mortalităţii prin DPA din totalul<strong>de</strong>ceselor este <strong>de</strong> 51,1%.Tabelul 1Internarea pacienţilor cu DPA în perioada 2001-2010 în secţia <strong>de</strong> chirurgie toracică a SCRAnulTotalpacienţiinternaţiTotal<strong>de</strong>cesePacienţi cuDPADecese prinDPA2001 745 14 117 102002 796 16 115 92003 738 25 106 92004 713 17 114 62005 622 14 81 72006 651 16 119 92007 649 21 127 122008 611 21 104 112009 593 8 103 52010 618 18 112 9Întotal6736 170(2,5%)1098(16,3%)87 (51,1%)În literatura recentă lipsesc caracteristicile cliniceşi <strong>de</strong> laborator ale DPA cu caracter necrotic, <strong>de</strong> aceeaau fost investigaţi complex 100 <strong>de</strong> pacienţi consecutivicu procese gangrenoase pulmonare acute, internaţiîn perioada 2009-2010 în secţia toracală SCR.Criteriile inclu<strong>de</strong>rii în studiu au fost prezenţa la internarea sputei purulente cu miros fetid şi a cavităţiidistructive cu caracter gangrenos pe radiogramele toracice– semne ale necrozei infectate a parenchimuluipulmonar.Resultate şi discuţii. Vârsta medie în acest lot <strong>de</strong>studiu a fost <strong>de</strong> 48 <strong>de</strong> ani (tabelul 2), cu predominareasexului masculin. Durata spitalizării în spitalele raionale,până la internarea în SCR, a fost <strong>de</strong> 3,75± 0,24săptămâni.Tabelul 2Repartizarea pe sexe, vârstă şi durata spitalizăriiCriteriu Valoarea absolută ProcentBărbaţi 77 77Femei 23 23Buletinul AŞMVârsta medie (ani) 47,8± 1,2 -Durata spitalizării 26,3± 2,15 -(zile)Gangrena pulmonară a fost stabilită la 24 pacienţi(24 %), dar predominau abcesele gangrenoase – 76(76 %) bolnavi. Majoritatea abceselor au fost localizateîn plămânul drept (tabelul 3), rata afectului bilateralfiind <strong>de</strong> 18%.Tabelul 3Topografia procesului pulmonarTopografi a Nr. pacienţi ProcentPlămân drept 50 50Plămân stâng 32 32Bilateral 18 18Total 100 100În tratamentul acestor pacienţi are importanţăprimordială drenarea cavităţilor <strong>de</strong>structive, pe carenoi am efectuat-o (tabelul 4) prin 2 meto<strong>de</strong>: în 51%cazuri – drenajul Monaldi şi la 40% pacienţi – pneumotomiacu sechestrectomie.Tabelul 4Meto<strong>de</strong>le <strong>de</strong> tratament chirurgical aplicateMetodaNr. ProcentpacienţiDrenaj transtoracic Monaldi 51 51Pneumotomie cu22 22sechestrectomieDrenaj Monaldi, urmat <strong>de</strong> 18 18pneumotomieMicrotraheostomie 6 6Drenaj pleural 3 3Total 100 100Patologii asociate au fost <strong>de</strong>pistate la 23% pacienţidin grupul <strong>de</strong> studiu (tabelul 5), cu predominareabronhopneumopatiei obstructive cronice (BPOC), adiabetului zaharat şi a cirozelor hepatice. La 28% pacienţidin lotul <strong>de</strong> studiu în anamneză este menţionatetilismul cronic.Tabelul 5Comorbidităţile <strong>de</strong>pistate la 23 (23%) pacienţiPatologia Nr. pacienţi ProcentBPOC 6 26,1Pielonefrită cronică 2 8,7Ciroze hepatice 4 17,39Diabet zaharat 4 17,39Ateroscleroză 2 8,7Encefalopatie1 4,35posttraumaticăEpilepsie 3 13,04
Ştiinţe MedicaleLimfom non-Hodgkin 1 4,35Total 23 100Diagnosticul microbiologic s-a efectuat prin însămânţareape medii <strong>de</strong> cultură, în condiţii aerobe şianaerobe a puroiului obţinut la drenarea cavităţii abceselor.Rezultate pozitive au fost obţinute la 57% pacienţi.Hemocultura a fost pozitivă la 8%, notamente:Staph. Aureus – 3, Staph. epi<strong>de</strong>rmidis – 4, E. Coli– 1. Din grupul total <strong>de</strong> bolnavi, anaerobi în monoculturisau asociaţii au fost izolaţi la 25/100 (25%),bacterii gramnegative în monoculturi sau asociaţii –la 22 (22%), grampozitivi – la 13 (13%) şi asocieri<strong>de</strong> bacterii grampozitive şi gramnegative la 3 (3,6%).Raportat la numărul <strong>de</strong> rezultate bacteriologice pozitive(57), s-a stabilit predominanţa netă a anaerobilorşi a bacteriilor gramnegative în puroiul din abceselepulmonare: anaerobi – 25/57 (44%); gramnegativi –22/57(39%); grampozitivi – 13/57 (23%); grampozitivi+gramnegativi – 3/57 (5,3%).Majoritatea pacienţilor (72%) la internare prezentaucomplicaţii, care se manifestau prin simptomeleclinice prezentate în tabelul 6.Tabelul 6Datele clinice la pacienţii cu DPA gangrenoaseSimptomNr. ProcentpacienţiTuse cu spută fetidă 100 100Dureri toracice ipsilaterale 47 47Empiem pleural 12 12Flegmon toracic 14 14Hemoptizie sau hemoragie 7 7pulmonarăDiseminare bronhogenă18 18contralateralăFrisoane 32 32Subfebrili/afebrili 30 30Hipotensiune arterială 21 21Tahicardie 71 71Tahipnee 43 43Leucocitoză 68 68La 31 (31%) din pacienţi cu abcese pulmonaregangrenoase în stare gravă, erau absente semneleinflamaţiei sistemice. Acesta este grupul <strong>de</strong> bolnavitrataţi în<strong>de</strong>lungat în spitalele raionale, cu miros fetid,anemici; în acest grup este evi<strong>de</strong>ntă discordanţa dintrestarea clinică gravă şi lipsa febrei, a leucocitozei,a tahicardiei etc. Diametrul mediu al cavităţii pulmonare,conform datelor radiologice, a fost 8,81±0,7cm. Investigaţia endoscopică (fibrobronhoscopia) arelevat prezenţa endobronşitei mucopurulente la 66%pacienţi şi a variantei purulente gradul 2 sau 3 la 34%.97Rezultatele studiului <strong>de</strong>monstrează că, în pofida stăriiclinice grave, la o treime din pacienţii cu DPA, lainternare în SCR, lipseau febra, tahicardia, leucocitoza– fenomen, posibil, provocat <strong>de</strong> antibioterapiaanterioară, în secţiile terapeutice, care, după părereanoastră, reflectă fenomenul toleranţei la endotoxină.Acest fenomen iniţial a fost caracterizat ca un răspunsadaptiv şi benefic, dar el totodată este un componentsau un marker al <strong>de</strong>reglării imune.Corelarea antibioterapiei, efectuate în spitaleleraionale la acest lot <strong>de</strong> pacienţi, cu rezultatele testăriila antibiotice în clinică, a stabilit că în 87% cazuriterapia antibacteriană era discordantă cu datele examenuluibacteriologic. Dintre preparatele chimioterapice,utilizate în spitalele raionale în tratamentul pacienţilordin grupul <strong>de</strong> studiu, menţionăm: penicilina,streptomicina, gentamicina, ampicilina, lincomicina,metronidazolul, ciprinolul, cefazolina, biseptol, rifampicina,tetraciclina, ceclor. Schema <strong>de</strong> tratamentaplicată în secţia toracală a SCR a constat din următoarele:1. Drenarea imediată a cavităţii <strong>de</strong>structive cuprelevarea puroiului pentru analize bacteriologice;drenajul era efectuat prin toracopneumocenteza tipMonaldi sau pneumotomia cu sechestrectomie; înempiem era efectuat drenajul pleural; în cazurile imposibilităţiidrenajului era efectuată microtraheostomiacu îndreptarea dirijată prin endoscop a capătuluimicrotraheostomei în bronhia respectivă <strong>de</strong> drenaj.2. Terapia antibacteriană iniţială a fost empirică,conform schemelor elaborate în secţie; după stabilireasensibilităţii bacteriilor, preparatele erau modificatedupă sensibilitate sau erau păstrate. În cazul prezenţeianaerobilor, în schema <strong>de</strong> tratament erau incluse preparatecu acţiune antianaerobă3. Examen obligatoriu endoscopic şi radiologic îndinamică.4. Tratament infusional cu cristaloizi, plasmă, albumină,preparate din sânge.5. Tratament simptomatic.Preparatele cu efect antianaerob (tienam, lincomicina,dalacina/clindamicina, levomicetina succinat/cloramfenicol,metrogil) au fost indicate la 89%din pacienţi. Aplicarea acestei scheme <strong>de</strong> tratamenta dus la <strong>de</strong>fervescenţă în medie în 4,23+-0,81 zile lamajoritatea pacienţilor.Concluzii1. Studiul a confirmat existenţa problemelor <strong>de</strong>management al <strong>de</strong>strucţiilor pulmonare acute în practicapulmonologică din Republica Moldova la etapaactuală (durata nemotivată a tratamentului la nivelulprimar, lipsa investigaţiilor radiologice şi endoscopice,<strong>de</strong>ficienţele antibioterapiei empirice).2. S-a stabilit predominanţa netă a anaerobilor şi a
98bacteriilor gramnegative în puroiul din abcesele pulmonare,ceea ce face necesară introducerea în schema<strong>de</strong> tratament a preparatelor cu activitate antianaerobă.3. Antibioterapia, în cazul DPA, este un adjuvantal tratamentului chirurgical, şi în nici un caz nu estesubstituentul proce<strong>de</strong>elor <strong>de</strong> drenaj al cavităţilor distructivepulmonare.Bibliografie selectivă1. Bartlett J.G. Antibiotics in lung abscess. Seminarsof Respiratory Infections, 1991, 6(2), p. 103-111.2. Horvat T. Chirurgie toracică. Ed. Aca<strong>de</strong>miei Române,2008.3. Verma P. Laboratory diagnosis of anaerobic pleuro-pulmonaryinfections. Seminars of Respiratory Infections,2000, 15(2), p. 114-118.4. Богатов А. И., Мустафин Д. Г. Осложненнаястафилококковая пневмония у взрослых. Москва,Медицина, 1984.5. Пульмонология. Национальное руководство.Ред. Чучалин А.Г. Гэотар-Медиа, 2009.6. Цыбусова Т. Н. Острые и хронические неспецифическиегнойно-деструктивные заболевания легкихи плевры в хирургии. НГМА, 2008.RezumatAutorul a analizat internările anuale şi mortalitateaprin <strong>de</strong>strucţii pulmonare acute în secţia <strong>de</strong> chirurgie toracicăa SCR din ultimii 10 ani şi a stabilit că rata DPA din totalulinternărilor anuale este <strong>de</strong> 16,3%, iar cota mortalităţiiprin DPA din letalitatea generală este <strong>de</strong> 51,1%. Evaluareaunui lot <strong>de</strong> 100 <strong>de</strong> pacienţi cu <strong>de</strong>strucţii pulmonare acutea stabilit unele din cauzele frecvenţei acestei patologii înţara noastră, accentul fiind pus pe profilaxia DPA prin tratamentulcorect al pneumoniilor acute la nivelul secţiilor<strong>de</strong> pneumologie.SummaryThe author analyzes morbidity and mortality data ofacute pulmonary <strong>de</strong>struction patients during last 10 yearsin general thoracic surgery <strong>de</strong>partment of RepublicanClinical Hospital and established that this group accountsfor 16,3% of hospitalizations, the rate of mortality being51,1% from total number of <strong>de</strong>aths. Analysis of 100consecutive cases of acute pulmonary abscesses <strong>de</strong>pictedsome of leading causes of high morbidity and mortality byacute lung <strong>de</strong>structions in our country and pointed out thatcorrect treatment of acute pneumonia by pulmonologists isthe cornerstone of prophylaxis.РезюмеАвтор анализирует поступления больных с острымиинфекционными деструкциями легких за последниеBuletinul AŞM10 лет и установил, что ежегодно эти больные составляют16,3% от общего числа поступлений, в то времякак их доля в общей летальности – 51,1%. Анализ 100последовательных случаев с абсцессами легких установилнекоторые важные причины высокой заболеваемостии смертности в группе ОИДЛ в нашей стране,подчеркнув главную линию профилактики – правильноелечение острых пневмоний в пульмонологическихотделениях.ASPECTE DE TRATAMENTCHIRURGICAL AL ANEVRISMULUI DEAORTĂ ABDOMINALĂ_______________________________________Ruslan Cemârtan, medic-angiochirurg;D. Tabac, medic-angiochirurg, şef secţie;A. Castraveţ, medic-angiochirurg, dr. în med.;A. Ţurcan, medic-angiochirurg, dr. în med.;V. Ghiţu, medic-angiochirurg;V. Iachim, medic-angiochirurg;V. Buga, medic-angiochirurg; E. Bernaz, dr. înmed., conf. univ.; O. Conţu, dr. în med., conf.univ.; E. Maloman, dr. hab. med., prof. univ.,N. Gladun, dr. hab. med., prof. univ., şef catedrăCatedra Chirurgie, Facultatea<strong>de</strong> Pefecţionare a Medicilor,USMF „Nicolae Testemiţanu”Introducere. Termenul anevrism al aortei abdominale(AAA) semnifică dilatarea aortei abdominalemai mult <strong>de</strong> 2 ori, comparativ cu diametrul săunormal care, în medie, constituie 18-20 mm. Primarezecţie cu succes a AAA şi protezare a aortei cu homogrefăprelevată <strong>de</strong> la cadavru a fost efectuată înanul 1951 <strong>de</strong> către Dubost. Chirurgia clasică a AAAîncepe în 1957, când DeBakey foloseşte în calitate <strong>de</strong>grefă aortală o proteză sintetică. Circa 80% din toateanevrismele aortei sunt localizate la nivelul aorteiabdominale. La 40-50% din pacienţii diagnosticaţi,dar neoperaţi, pe parcursul primului an după diagnosticareanevrismul se complică prin ruptură. În 5% dincazuri anevrismul implică şi segmentul suprarenal.Anevrismele izolate ale aortei abdominale suprarenalesunt o raritate. AAA se atestă la 2-5% din populaţiacu vârsta mai mare <strong>de</strong> 60 <strong>de</strong> ani. Inci<strong>de</strong>nţa afecţiuniicreşte semnificativ la bărbaţii după 55 <strong>de</strong> ani şi la femeiledupă 70 <strong>de</strong> ani. Coraportul bărbaţi/femei este<strong>de</strong> 8-10/1. Clinic AAA se prezintă ca necomplicat saucomplicat. AAA necomplicat poate fi asimptomatic(se <strong>de</strong>pistatează ocazional în <strong>de</strong>cursul explorărilor in-
Ştiinţe Medicale99strumentale sau intervenţiilor chirurgicale ce vizeazăalte patologii) şi simptomatic. Cea mai gravă complicaţiea anevrismelor este ruptura. Circa 30-50%din pacienţii cu AAA rupt <strong>de</strong>ce<strong>de</strong>ază neajungând laspital, 30-40% din cei internaţi nu ajung a fi operaţi,iar mortalitatea intra- şi postoperatorie constituie 40-50%. La nivel global, mortalitatea postoperatorie înanevrismele necomplicate este <strong>de</strong> 0-5%, iar în celerupte – <strong>de</strong> 40-70%.Material şi meto<strong>de</strong>. Studiul cuprin<strong>de</strong> 224 <strong>de</strong> pacienţicu AAA, operaţi în secţia <strong>de</strong> chirurgie vascularăa SCR, Clinica Chirurgie a FPM, USMF „NicolaeTestemiţanu”, în perioada 1988-2010. Vârsta lor afost cuprinsă între 15 şi 89 <strong>de</strong> ani. Coraportul bărbaţi/femei a fost 3,86/1. În 81,25% cazuri (182) anevrismeleerau necomplicate, iar în 18,75% (42) cazuri –complicate prin ruptură. Etiologia a fost: ateroscleroza– 94,65% (212), aortoarterita nespecifică – 3,57%(8), sindromul Marfan – 1,78% (4). În 98,66% (221)cazuri anevrismele au avut localizare infrarenală, iarîn 1,34% (3) cazuri acesta implica şi arterele renale.Repartizarea anevrismelor în funcţie <strong>de</strong> localizare(criteriul anatomotopografic) a fost:- anevrisme suprarenale – 2 (0,88%) cazuri;- anevrisme infrarenale, fără implicarea bifurcaţieiaortale – 63 (28,26%) cazuri;- anevrisme infrarenale, cu implicarea bifurcaţieiaortale – 158 (70,53%) cazuri;- anevrisme ce afectează în totalitate aorta abdominală– 1 (0,44%) cazuri.Toţi pacienţii au fost investigaţi clinic şi paraclinic.Meto<strong>de</strong>le instrumentale <strong>de</strong> diagnostic folosite:USG abdominală; Doppler, Dupplex scanarea aorteiabdominale TC; TC cu reconstrucţie tridimensionalăşi RMN; arteriografia (după indicaţii). Arteriografia afost efectuată la pacienţii cu: afecţiuni ocluziv-stenoticeale membrelor inferioare; prezenţa concomitentăa anevrismelor segmentului femuropopliteu; intervenţiivasculare în anamneză; hipertensiune arterialănecontrolabilă, asociată cu cifre sporite ale creatinineiserice. Toţi pacienţii au fost supuşi tratamentuluichirurgical prin metoda tradiţională (<strong>de</strong>schisă): intervenţiichirurgicale planificate în cazul AAA necomplicate– 81,25% cazuri (182) şi intervenţii <strong>de</strong> urgenţăimediată în cazul AAA cu ruptură incompletă saurupte – 18,75% (42) cazuri. În 3 cazuri, atunci cân<strong>de</strong>rau implicate şi arterele renale, abordul aortei abdominalea fost realizat prin toraco-frenolumbotomiedin stânga (după Pokrovsky). Această cale <strong>de</strong> acces afost cea optimală. Metoda <strong>de</strong> tratament endovascularal AAA nu a fost aplicată.Rezultate. În toate cele 224 <strong>de</strong> cazuri au fost evaluaţifactorii <strong>de</strong> risc şi comorbidităţile, iar conduitamedico-chirurgicală preoperatorie a fost axată pe atenuareaimpactului acestora. S-au efectuat următoareletipuri <strong>de</strong> intervenţii chirurgicale: rezecţia anevrismuluicu protezare aorto-aortală; rezecţia anevrismuluicu protezare aorto-bifemurală; rezecţia anevrismuluicu protezare aorto-biiliacă; rezecţia anevrismului cuprotezare aorto-iliacă şi aorto-femurală; rezecţia anevrismuluişi protezarea aortei abdominale cu reimplantarearamurilor viscerale şi renale. Mortalitateapostoperatorie a constituit 57% (24) în intervenţiile<strong>de</strong> urgenţă imediate (anevrismele rupte) şi 8% (18) înintervenţiile elective (anevrismele necomplicate).Discuţii. Tratamentul chirurgical al AAA se realizeazăprin metoda <strong>de</strong>schisă şi cea endovasculară. Pacienţiicu AAA rupte se operează în regim <strong>de</strong> urgenţăimediată, după indicaţii absolute. Cei cu AAA simptomatice,dar necomplicate, se supun intervenţiilor<strong>de</strong> urgenţă în cadrul secţiilor specializate <strong>de</strong> angiochirurgie.Pacienţii cu AAA asimptomatice, <strong>de</strong>pistateocazional, sunt supuşi operaţiilor reparatorii elective,după indicaţii. Indicaţiile individuale respectiveau fost formulate <strong>de</strong> Consiliul Asociaţiei Americanepentru Chirurgia Vasculară în anul 2003: intervenţiachirurgicală este indicată pacienţilor asimptomaticicu diametrul AAA > 5,5 cm, care au risc operator acceptabilşi expectativă <strong>de</strong> viaţă <strong>de</strong> 1 an sau mai mult;aceeaşi operaţie poate fi recomandată şi bolnavilorcu risc mo<strong>de</strong>rat, care locuiesc în zone în<strong>de</strong>părtate <strong>de</strong>un spital cu serviciu angiochirurgical. Sunt indicaţipentru operaţia reparatorie electivă pacienţii cu AAAmici (diametrul 4,5-5,0 cm), dar care <strong>de</strong>monstrează oexpansiune accelerată a anevrismului (<strong>de</strong> 0,5-1,0 cm)în 6-12 luni la imaginile seriale, inclusiv tinerii şi femeile;operaţia electivă este indicată când are loc embolizareaperiferică originară din anevrism, indiferent<strong>de</strong> volumul acestuia.Recomandările pentru operaţia electivă în toatecazurile ţin cont <strong>de</strong> preferinţele pacientului informatşi <strong>de</strong> performanţa serviciului <strong>de</strong> chirurgie vasculară(mortalitatea operatorie sub 5%). Majoritatea anevrismelorrupte se tratează prin metoda <strong>de</strong>schisă, <strong>de</strong>oareceaceasta prezintă avantajul controlului rapid,eficient şi sigur al aortei abdominale proximale şi,prin urmare, controlul hemoragiei. În pofida progreselorobţinute în diagnostcul preoperatoriu, conduitei,tacticii şi tehnologiilor <strong>de</strong> tratament, mortalitatea perioperatorieîn urma tratamentului chirurgical al AAArupt nu a scăzut evi<strong>de</strong>nt, contrar aşteptărilor, constituind,în funcţie <strong>de</strong> studiu, 40-70%. În cazul operaţiilorelective sau urgente (AAA asimptomatice sau simptomatice,dar necomplicate) acest indicator variază încentrele specializate <strong>de</strong> chirurgie vasculară între 0%şi 5%. Mortalitatea postoperatorie înaltă în intervenţiile<strong>de</strong> urgenţă imediată (anevrismele rupte) este influenţatăşi <strong>de</strong> conduita, managementul preoperatoriu
100incorect al pacienţilor cu AAA rupt, şocul hipovolemicgrav, <strong>de</strong>zvoltat ca urmare a rupturii anevrismuluişi patologiilor asociate preexistente.Acelaşi indicator în intervenţiile elective (anevrismeleasimptomatice) şi cele urgente (anevrismelesimptomatice), în pofida avansării tehnologiilor <strong>de</strong>evaluare preoperatorie şi monitorizare a pacienţilor,rămâne influenţat <strong>de</strong> patologiile cardiacă, pulmonară,renală şi hepatică coexistente, volumul hemoragiei şiperturbările hemodinamice intraoperatorii, precum şi<strong>de</strong> adresarea tardivă a pacienţilor cu anevrisme simptomatice<strong>de</strong> dimensiuni mari. Toate acestea impun <strong>de</strong>pistareatimpurie şi abordarea unei tactici chirurgicaleactive în cazul pacienţilor cu AAA. Astfel, bolnaviicu vârsta mai mare <strong>de</strong> 50 <strong>de</strong> ani, care au factori <strong>de</strong> riscpentru <strong>de</strong>zvoltarea unui AAA (sexul masculin, fumatul,hipertensiunea arterială, anamneza familială pozitivă)vor fi investigaţi prin USG abdominală. AAAcu diametrul >5 cm la bărbaţi şi >4,5 cm la femeisunt obligatoriu evaluate <strong>de</strong> chirurgul vascular pentrustabilirea conduitei <strong>de</strong> tratament. AAA cu diametrul<strong>de</strong> 4-5 cm vor fi urmărite ultrasonografic la fiecare 6luni. Pacienţii cu AAA simptomatic vor fi internaţi şitrataţi în regim <strong>de</strong> urgenţă în cadrul serviciilor specializate<strong>de</strong> chirurgie vasculară.Este necesară o evaluare clinică exhaustivă preoperatoriea pacienţilor cu AAA necomplicate. Bolnaviiselectaţi pentru operaţia electivă sunt supuşiexaminărilor cardiace, pulmonare, hepatice şi renale,pentru aprecierea corectă a riscului operator. Diminuareariscului pulmonar, hepatic şi renal se realizeazăprin optimizarea tratamentului medical. Rezultatelescreeningului cardiac sunt esenţiale. Pacienţii cu patologiecoronariană necorectată, supuşi rezecţiei unuianevrism, au risc crescut <strong>de</strong> infarct miocardic (5-10%), e<strong>de</strong>m pulmonar din cauza ischemiei (5-10%)şi <strong>de</strong>ces cardiac în 30 <strong>de</strong> zile (5-10%), comparativ curiscul cardiac <strong>de</strong> 1-3% la bolnavii fără patologie coronariană.Ameliorarea rezultatelor tratamentului chirurgicalpoate fi obţinută şi prin instruirea chirurgilorgeneralişti şi anesteziologilor care asigură asistenţachirurgicală <strong>de</strong> urgenţă în ceea ce vizează diagnosticulşi managementul preoperatorii corecte, participarearaţională în tratamentul AAA complicat. Atuncicând această conlucrare este obţinută, iar pacientul cuanevrism rupt al aortei abdominale nu este transportabil,intervenţia chirurgicală urgentă poate fi realizatăcu succes şi în cadrul secţiilor chirurgicale <strong>de</strong> profilgeneral. În aceste cazuri diagnosticul este stabilitprin consult cu chirurgul vascular, care coordoneazămanagementul preoperator al pacientului. Intervenţiaeste realizată cu succes doar prin conlucrarea optimădintre echipa chirurgicală, alcătuită din doi chirurgiBuletinul AŞMvasculari, unul sau doi chirurgi generalişti, şi echipaanesteziologică. În perioada postoperatorie, pacientuleste transportat în secţia <strong>de</strong> chirurgie vasculară pentrusupraveghere şi continuarea tratamentului. Metodareparatorie endovasculară (EVAR) este folosită cuo frecvenţă în creştere la nivel mondial, dar necesităprezenţa utilajului performant, a unui stoc suficient <strong>de</strong>proteze endovasculare şi consumabile şi a specialiştilorexperimentaţi. Rata conversiei variază <strong>de</strong> la 0%până la 29%. Mortalitatea după intervenţia endovascularăreparatorie a anevrismului aortal rupt constituie10-13%, fiind <strong>de</strong>terminată <strong>de</strong> ischemia colonului,complicaţiile cardiace, insuficienţa poliorganică şicontinuarea sau recidiva hemoragiei.Concluzii. Ruptura spontană a AAA (asimptomatic)este o complicaţie catastrofală, cu mortalitate expectativă<strong>de</strong> aproximativ 90% şi postopratorie <strong>de</strong> 41%.Screeningul pacienţilor cu factori <strong>de</strong> risc rămâne a fisingura posibilitate <strong>de</strong> prevenire a <strong>de</strong>cesului prin aceastăpatologie la pacienţii asimptomatici. Este obligatorieevi<strong>de</strong>nţa <strong>de</strong> dispensar a bolnavilor cu AAA necomplicat,cu diametrul < 4,0 cm, şi selectarea pentru operaţiareparatorie electivă a pacienţilor cu factori <strong>de</strong> riscpentru ruptura anevrismului. Cei cu AAA simptomatic,dar fără semne <strong>de</strong> ruptură, trebuie internaţi şi supuşioperaţiei reparatorii <strong>de</strong> urgenţă în secţia specializată<strong>de</strong> chirurgie vasculară. Bolnavii cu AAA rupt trebuiesupuşi operaţiei <strong>de</strong> urgenţă imediată, după indicaţii absolute,cu solicitarea echipei <strong>de</strong> chirurgi vasculari, înstaţionarul chirurgical un<strong>de</strong> sunt internaţi. Atunci cândanevrismul implică şi arterele renale, calea optimă <strong>de</strong>abord al aortei abdominale şi, eventual, al anevrismului,este toraco-frenolumbotomia din stânga (Pokrovsky).Chirurgii-generalişti, care asigură asistenţa chirurgicală<strong>de</strong> urgenţă în secţiile <strong>de</strong> chirurgie generală,trebuie instruiţi pentru un diagnostic şi o conduită preoperatoriicorecte şi participare raţională la tratamentulAAA complicat. Pentru ameliorarea rezultatelortratamentului chirurgical electiv şi <strong>de</strong> urgenţă a AAA,este necesară implementarea intervenţiilor reparatoriiendovasculare (EVAR).Bibliografie selectivă1. Rutherford Robert B. Vascular Surgery, 6 th ed.,2005, Elsevier, p 1409-1596.2. Haimovici’s vascular surgery. 5th ed, 2004, byBlackwell Publishing, p 703-736.3. Liapis C.D. Vascular Surgery, 2007, European Manualof Medicine, Springer, p. 317-341.4. Покровский А.В. Клиническая aнгиология,Москва, Изд. “Медицина”, 2004, том 2, с. 23-53.5. Schaub Timothy A., ASC Surgery, Principles andPractice, 2005, 6: Vascular System, 3: Pulsatile abdominalMass.
Ştiinţe Medicale6. David J.K., Bornstein S.S., Myers L.G., Abdominalaortic aneurysm. Proc (Bayl. Univ. Med. Cent), 2000, Jan.,13(1), p. 89-93.7. Earnshaw J.J., Shaw E., Whyman M.R. et al. Screeningfor abdominal aortic aneurysms in men. In: BMJ,2004, May, 8, 328 (7448), p. 1122-1124.8. Heller J., Weinberg A., Arons R. et al. Two <strong>de</strong>ca<strong>de</strong>sof abdominal aortic aneurysm repair: Have we ma<strong>de</strong> anyprogress? In: J. Vasc. Surg., 2000, 32, p. 1091.9. Bown M.J., Sutton A.J., Bell P.R., Sayers R.D. Ameta-analysis of 50 years of ruptured abdominal aorticaneurysm repair. In: Br. J. Surg., 2002, 89, p. 714.RezumatÎn secţia <strong>de</strong> chirurgie vasculară a IMSP SCR, pe parcursulanilor 1988-2010, au fost operaţi 224 <strong>de</strong> pacienţicu anevrisme ale aortei abdominale, cu vârsta cuprinsă între15 şi 89 <strong>de</strong> ani. 79,5% (178) au fost bărbaţi şi 20,5%(46) femei. Etiologia a fost: ateroscleroza – 94,65% (212),aortoarterita nespecifică – 3,57% (8), sindromul Marfan –1,78% (4). La 18,75% (42) pacienţi anevrismele au fostcomplicate prin ruptură, fiind operaţi în regim <strong>de</strong> urgenţă.În 3 cazuri (1,34%) anevrismul implica şi arterele renale.Metoda <strong>de</strong> tratament a fost intervenţia chirurgicală tradiţională(abord laparotomic). În 3 cazuri calea <strong>de</strong> acces afost toraco-frenolumbotomia din stânga. Mortalitatea înanevrismele rupte a fost <strong>de</strong> 57% (24), iar în cele necomplicate– 8% (18).SummaryIn the vascular surgery <strong>de</strong>partment of the ClinicalRepublican Hospital, between 1988-2010 years was treatedsurgicaly 224 patients with abdominal aorta aneurysm agedfrom 15 till 89 years. Men ma<strong>de</strong> 79,5% (178), wоmen –20,5% (46). The etiology was : atherosclerosis – 94,65%(212), nonspecific аortoarteriitis – 3,75% (8), Marfan`ssyndrome – 1,78% (4). In 18,75% (42) cases aneurysmswere ruptured and imposed an urgent surgical intervention.In 3 cases (1,34%) the kydney arteries have been involvedalso. All patients were operated in the open way, in 3 casesusing for access the left thoracophrenolumbothomy as theoptimal. Death rate in the ruptured aneurysms was 57%(24) and in not complicated – 8% (18)РезюмеВ отделении сосудистой хирургии РКБ, между1988-2010 годами было прооперировано 224 больных саневризмой брюшной аорты в возрасте от 15 до 89 лет.Мужчины составили 79,5% (178), женщины – 20,5%(46). Этиология: атеросклероз – 94,65% (212), неспецифическийаортоартерит – 3,75% (8), синдром Марфана– 1,78% (4). В 18,75% (42) случаев аневризмы былипорваны и потребовали срочной операции. В 3 случаях(1,34%) были вовлечены и почечные артерии. Всебольные были прооперированны открытым способом,101в 3 случаях используя для доступа торакофренолюмботомиюслева. Смертность при порванных аневризмахсоставила 57% (24), а при неосложненных – 8% (18).TIMECTOMIA VIDEOTORACOSCOPICĂÎN STADIILE TIMPURII ALEMIASTENIEI GRAVIS NONTUMORALE_______________________________________Igor Maxim, medic-chirurgIMSP Spitalul Clinic RepublicanIntroducere. Până nu <strong>de</strong>mult, tratamentul chirurgicalal miasteniei gravis (MG) a fost marcat <strong>de</strong>opinia rezervată a comunităţii medicale. Această părereprovenea din două cauze principale: agresivitateaimportantă a procedurii, raportată la caracterul îngeneral benign al patologiei, şi apariţia lentă (pe parcursulcâtorva ani) a efectului terapeutic, fapt foartenecaracteristic pentru intervenţiile chirurgicale care,<strong>de</strong> regulă, aduc beneficii rapi<strong>de</strong>. Din aceste consi<strong>de</strong>rentecâteva <strong>de</strong>cenii pacienţii şi medicii lor curanţi,cel mai frecvent neurologi, nu acceptau timectomiaîn varianta ei convenţională ca tratament <strong>de</strong> elecţieal MG, în pofida faptului că eficacitatea ei este netsuperioară tratamentului medicamentos.Chirurgia vi<strong>de</strong>otoracoscopică (VATS) a revoluţionattratamentul MG. Tehnica chirurgicală miniinvazivă,utilizată în MG, este caracterizată prin morbiditateşi mortalitate joasă, rezultate cosmetice bune,grad mic <strong>de</strong> traumatism <strong>de</strong> acces operator şi eficienţăechivalentă tehnicilor <strong>de</strong>schise. Datorită acestor calităţi,VATS-timectomia <strong>de</strong>vine tot mai populară printremedici-specialişti în domeniu şi este acceptată mairapid <strong>de</strong> pacienţii tineri (majoritatea fiind femei). Înacest context, în prezent se reconsi<strong>de</strong>ră indicaţiilepentru tratamentul chirurgical al MG: se aplică maifrecvent în formele uşoare şi <strong>de</strong> gravitate medie, înstadiile timpurii ale bolii, în MG fără timom, în cazuricu boli asociate severe, la pacienţi pediatrici cu miasteniejuvenilă [1, 2, 3].La momentul actual, timectomia este singuraopţiune terapeutică care oferă ameliorare stabilăsau vin<strong>de</strong>care completă pentru majoritatea pacienţilorsupuşi tratamentului [4]. În pofida lipsei studiilorcontrolate, timectomia la pacienţii cu MG cu şifără timom se practică pe larg. Îmbunătăţirea clinicăpostoperatorie apare treptat, pe parcursul mai multorani. În acelaşi timp, efectul timectomiei este greu <strong>de</strong><strong>de</strong>osebit <strong>de</strong> efectul medicaţiei imunosupresive, careîn majoritatea cazurilor se utilizează paralel cu tratamentulchirurgical. Totuşi, într-un studiu controlat se
102Buletinul AŞM<strong>de</strong>monstrează că pacienţii supuşi timectomiei atingrata <strong>de</strong> remisie completă <strong>de</strong> 34% şi îmbunătăţire clinică<strong>de</strong> 32% faţă <strong>de</strong> 8% şi respectiv 16 % pacienţi trataţiconservator [4].O metaanaliză efectuată în anul 2000 <strong>de</strong> specialiştiiAca<strong>de</strong>miei Americane <strong>de</strong> Neurologie, careaprecia eficienţa timectomiei în MG, a <strong>de</strong>monstrat căpacienţii cu MG nontimomatoasă, care au fost supuşitimectomiei, au şanse mai mari <strong>de</strong> a obţine remisiestabilă fără medicaţie, <strong>de</strong> a <strong>de</strong>veni asimptomatici saua beneficia <strong>de</strong> o îmbunătăţire clinică comparativ cubolnavii trataţi conservativ [5].Timectomia induce remisia MG nu la toţi pacienţiioperaţi. Eficacitatea timectomiei este cu atât maimare, cu cât mai timpuriu este aplicată în evoluţiaMG [6, 7]. Studiile clinice efectuate cu utilizarea variantelortranssternale <strong>de</strong> timectomie <strong>de</strong>monstreazărata mai mare <strong>de</strong> îmbunătăţire clinică la pacienţii cudurata scurtă a patologiei (mai puţin <strong>de</strong> 12-24 luni)[8]. Nu este clar dacă această tendinţa este caracteristicăşi pentru VATS-timectomia standard. Pentruaprecierea efectului VATS-timectomiei în primeleluni <strong>de</strong> la <strong>de</strong>butul bolii, în studiul prezent am insistatla efectuarea cât mai timpurie a operaţiei după stabilireadiagnosticului <strong>de</strong> MG. Din 85 <strong>de</strong> pacienţi cu MGnontimomatoasă operaţi în clinica noastră, care pot fisupuşi analizei statistice, 14 (16,47%) au fost operaţiîn primele 6 luni după <strong>de</strong>butul bolii. Rezultateletratamentului în acest lot <strong>de</strong> pacienţi sunt comparatecu cele obţinute la ceilalţi bolnavi cu MG (operaţi tardiv)şi cu datele studiilor chirurgicale publicate <strong>de</strong> alţicercetători. Pentru realizarea acestor analize, studiuleste efectuat folosind clasificarea clinică şi termeniipropuşi <strong>de</strong> experţii Myasthenia Gravis Foundation ofAmerica (MGFA), care sunt universal acceptate princonvenţie.Material şi meto<strong>de</strong>. În perioada octombrie 2003– martie <strong>2011</strong> au fost realizate în clinică un număr <strong>de</strong>121 <strong>de</strong> timectomii toracoscopice la pacienţii cu MG.Din aceşti 121 <strong>de</strong> pacienţi, retrospectiv în studiulclinic au fost incluse numai cazurile <strong>de</strong> MG nontimomatoasă,care au constituit 103 cazuri (85,1%). Pentrufiecare intervenţie a fost obţinut un consimţământinformat scris. Din 103 <strong>de</strong> pacienţi timectomizaţi cuMG nontumorală, pentru acest studiu am exclus pacienţiila care supravegherea postoperatorie a fost incompletăsau imposibilă (3 cazuri) şi pe acei operaţirecent, la care urmărirea postoperatorie este sub 12luni (15 cazuri).În final am analizat datele obţinute în urma tratamentuluia 85 pacienţi cu MG nontimomatoasă. Pentruoptimizarea rezultatelor tratamentului chirurgical,bolnavii au fost îndreptaţi la intervenţie chirurgicalăcât mai timpurie după <strong>de</strong>butul bolii. În clinica neurologicăa fost stabilit diagnosticul <strong>de</strong> MG, s-a efectuatevaluarea clinică şi a fost iniţiată terapia medicamentoasă,pentru ameliorarea stării pacientului înperioada preoperatorie. Bolnavii au fost evaluaţi dupăclasificarea MGFA, în funcţie <strong>de</strong> puseul <strong>de</strong> intensitatemaximă, scopul terapiei medicamentoase preoperatoriifiind atingerea scorului cantitativ al MG (SCMG)<strong>de</strong> maxim 10 puncte.Rezultatele tratamentului obţinute în acest lot aufost exprimate în termenii propuşi <strong>de</strong> MGFA: scorulcantitativ al MG şi statutul postintervenţie. SCMG,care variază în limitele 0-39 puncte, a fost î<strong>nr</strong>egistratla prima adresare preoperatorie şi apoi reevaluatpeste fiecare 6 luni în comun cu un neurolog experimentatîn examinarea pacienţilor cu patologii neuromusculare.Rezultatul principal al tratamentului a fostconsi<strong>de</strong>rată remisia completă stabilă (RCS). Scă<strong>de</strong>reaSCMG cu 3 puncte şi mai mult a fost consi<strong>de</strong>rată relevantă.Î<strong>nr</strong>egistrarea scă<strong>de</strong>rii SCMG cu ≥ 3 puncte lacel puţin două examinări postoperatorii ne permite săclasăm statutul postintervenţie a pacientului ca ameliorare.Conform clasificării clinice MGFA, din totalul<strong>de</strong> 85 <strong>de</strong> pacienţi 16 (18,82%) se aflau în stadiul I,14 (16,47%) – în stadiul IIa, 25 (29,41%) bolnavi seaflau în stadiul IIb, 13 (15,29%) – în stadiul IIIa, 12(14,12%) pacienţi – în stadiul IIIb, 4 (4,70%) pacienţise aflau în stadiul IVa, 1 (1,18%) pacient se afla înstadiu IVb. Dintre pacienţii operaţi în primele 6 luni<strong>de</strong> la <strong>de</strong>butul bolii, la 9 li s-a atribuit clasa clinică IMGFA, la 3 – clasa clinică IIa şi la 2 bolnavi – clasaclinică IIb.Majoritatea intervenţiilor din studiul prezent aufost efectuate prin abord toracoscopic stâng. Abordultoracoscopic drept a fost aplicat numai la 9 (7,4%)pacienţi la începutul studiului, în perioada <strong>de</strong> familiarizarecu tehnica intervenţiei.Durata medie a intervenţiei în grupul <strong>de</strong> studiu aconstituit 92 min. (70-135 min.).Pentru analiza datelor a fost utilizat programul„SPSS PASW Statistics” vers. 18. Pentru diferite intervale<strong>de</strong> observaţie a fost calculată RCS, aplicândmetoda Kaplan-Meier. Curbele <strong>de</strong> supravieţuire Kaplan-Meier,construite din datele studiului, au fostcomparate folosind testele „Log Rank” („Mantel-Cox”), „Breslow” şi „Tarone-Ware”.Rezultate. Din 14 pacienţi operaţi în primele 6luni <strong>de</strong> la <strong>de</strong>butul bolii, 5 (35,7%) au realizat RCSpână la sfârşitul studiului. Pentru a face comparaţiecu rezultatele postoperatorii la restul bolnavilor dinstudiu, incluzând cazurile cenzurate (pacienţii timectomizaţicare eventual vor atinge RCS după sfârşitulstudiului), a fost construit graficul Kaplan-Meier cudouă curbe <strong>de</strong> supravieţuire (figura 1).
Ştiinţe Medicale103la <strong>de</strong>butul bolii. Testul Fisher nu a <strong>de</strong>pistat diferenţăsemnificativă între aceste date: p=0,39. Am realizatgraficul Kaplan-Meier pentru rata cumulativă <strong>de</strong> RCSşi RF, pentru a evalua efectul VATS-timectomiei timpuriipentru obţinerea remisiei clinice (figura 2).Figura 1. Grafi cul Kaplan-Meier: unitate minussupravieţuire (obţinerea RCS) pentru grupul <strong>de</strong> pacienţicu MG ≤ 6 luni <strong>de</strong> la <strong>de</strong>butul bolii şi grupul <strong>de</strong>pacienţi > 6 luni <strong>de</strong> la <strong>de</strong>butul bolii.Durata maximă <strong>de</strong> supraveghere postoperatorie lagrupul <strong>de</strong> pacienţi operaţi timpurii a fost <strong>de</strong> 5 ani. Laacest interval curbele <strong>de</strong> supravieţuire a grupurilor seintersectează la valoarea RCS <strong>de</strong> 45,1%. În primii anipostoperatorii, conform diagramei obţinute, timectomiatimpurie oferă rezultate superioare timectomieiefectuate mai târziu <strong>de</strong> 6 luni după <strong>de</strong>butul bolii. Astfel,la 3 ani postoperatorii rata estimată <strong>de</strong> RCS este<strong>de</strong> 45,1% versus 21,2%. Distribuţiile obţinute pentrufiecare grup au fost comparate între ele prin 3 meto<strong>de</strong>:„Mantel-Cox”, „Breslow” şi „Tarone-Ware” (vezitabelul).Comparaţia statistică a distribuţiilor ratei <strong>de</strong> RCSla grupul <strong>de</strong> pacienţi cu MG ≤ 6 luni <strong>de</strong> la <strong>de</strong>butulbolii şi la grupul <strong>de</strong> bolnavi > 6 luni <strong>de</strong> la <strong>de</strong>butulboliiTestChi- Gra<strong>de</strong> <strong>de</strong>Square libertateSemnifi caţie, p„Log Rank” („Mantel-Cox”)2,968 1 0,085„Breslow” 4,740 1 0,029„Tarone-Ware” 3,971 1 0,046Diferenţa semnificativă dintre cele două grupuriprivind rata obţinerii RCS este confirmată prin douăteste din trei: „Breslow” şi „Tarone-Ware”, la care peste mai mic <strong>de</strong> 0,05. Astfel, diferenţa dintre grupuriprivind obţinerea statutului RCS, având ca variabilădurata <strong>de</strong> la <strong>de</strong>butul bolii mai mult sau mai puţin <strong>de</strong> 6luni, a fost consi<strong>de</strong>rată semnificativă.Rata <strong>de</strong> obţinere a remisiei farmacologice (RF)la grupul cu VATS-timectomie timpurie la sfârşitulstudiului a fost <strong>de</strong> 14,3% (2 pacienţi), faţă <strong>de</strong> 22,5%(16 bolnavi) în grupul operaţi mai târziu <strong>de</strong> 6 luni <strong>de</strong>Figura 2. Obţinerea remisiei clinice (RCS + RF) lapacienţii timectomizaţi cu MG ≤ 6 luni <strong>de</strong> la <strong>de</strong>butulbolii sau > 6 luni <strong>de</strong> la <strong>de</strong>butul bolii.Comparaţia curbelor <strong>de</strong> supravieţuire prezentateîn figura 2 <strong>de</strong>monstrează o diferenţă semnificativăprivind momentul <strong>de</strong> operaţie pentru obţinerea remisieiclinice (RCS + RF). Pragul <strong>de</strong> semnificaţie maimic <strong>de</strong> 0,05 a fost obţinut prin 2 teste: „Breslow” şi„Tarone-Ware”. Conform estimărilor noastre, peste 3ani după intervenţia efectuată în perioada timpurie abolii remisia clinică (RCS + RF) poate fi obţinută la64% din pacienţi şi numai la 30,4% din cei operaţimai târziu. La bolnavii operaţi în primele 6 luni <strong>de</strong>la <strong>de</strong>butul MG manifestările minimale (MM) au fostprezente în 3 cazuri (21,4%) la sfârşitul studiului:MM-0 – 1 pacient şi MM-1 – 2 pacienţi.În grupul bolnavilor operaţi timpuriu scă<strong>de</strong>reaSCMG cu 3 unităţi în raport cu valoarea iniţială, la celpuţin 2 examinări postoperatorii, a fost î<strong>nr</strong>egistrată la4 (28,6%) pacienţi spre finele studiului. Ameliorareaclinică, adică remisia clinică şi scă<strong>de</strong>rea semnificativăa valorii SCMG, a fost obţinută la 11 (78,6%) bolnavi.La restul 3 pacienţi din grupul operat timpuriu afost stabilită starea FS (fără schimbări). Indicii morbidităţiipostoperatorii la pacienţii din acest grup nudiferă semnificativ în raport cu bolnavii operaţi maitârziu. Nici un pacient din acest grup nu a necesitatsuport respirator prelungit sau plasmafereză preoperatorie,datorită faptului că în primele luni <strong>de</strong> la <strong>de</strong>butulbolii se operau pacienţii cu clasele clinice iniţialeale MG (I-IIB).În grupul comun <strong>de</strong> 85 pacienţi mortalitatea postoperatorietimpurie şi tardivă a fost nulă. Complicaţii
104intra/postoperatorii au fost î<strong>nr</strong>egistrate în 10 cazuri(11,7%). Complicaţii severe, cum sunt leziunile nervilordiafragmali sau laringieni, chilotorace la pacienţiidin grupul <strong>de</strong> studiu nu au fost î<strong>nr</strong>egistrate.Discuţii şi concluzii. În pofida faptului că MG seconsi<strong>de</strong>ră o patologie rară, inci<strong>de</strong>nţa ei în RepublicaMoldova, conform î<strong>nr</strong>egistrărilor Institutului <strong>de</strong> Neurologieşi Neurochirurgie (INN), este <strong>de</strong> 4-6 persoanela 100.000 populaţie, ceea ce este <strong>de</strong> 5 ori mai mult<strong>de</strong>cât în SUA sau <strong>de</strong> 2 ori mai mult <strong>de</strong>cât în Spania.Acest nivel ridicat poate fi interpretat ca o creştereepi<strong>de</strong>miologică locală, dar mai probabil este o urmarea diagnosticării mai frecvente a MG în ultimul<strong>de</strong>ceniu, datorită sensibilizării populaţiei şi a specialiştilor-neurologicu privire la patologiile transmisieineuromusculare.La momentul actual nu sunt stabilite indicaţiilecerte pentru timectomie în MG. Dacă în MG asociatăcu timom tratamentul chirurgical are indicaţii absolutedin cauza posibilei malignizări, atunci în caz <strong>de</strong> MGnontimomatoasă timectomia este consi<strong>de</strong>rată numaio opţiune care poate creşte probabilitatea <strong>de</strong> remisiesau <strong>de</strong> îmbunătăţire la o categorie limitată <strong>de</strong> pacienţi[5]. Controversele legate <strong>de</strong> timectomie la pacienţiicu MG nontimomatoasă ţin <strong>de</strong> momentul i<strong>de</strong>al pentruintervenţie în raport cu <strong>de</strong>butul, evoluţia bolii, vârstapacientului şi tehnica operatorie. Importanţa timectomieitimpurii pentru optimizarea rezultatelor tratamentuluieste <strong>de</strong>monstrată şi în studiul Takanami dinTokio, care a utilizat abordul transsternal şi raporteazăcă intervalul
Ştiinţe Medicale105DIALIZA ŞI TRANSPLANT RENALEVALUAREA INSUFICIENŢEI RENALEACUTE ÎN ULTIMII 31 DE ANI_______________________________________Dorian Visterniceanu 1 , Adrian Tănase 1 ,Petru Cepoida 2 , Natalia Cornea 2Sergiu Gaibu 1 , Larisa Evdochimov 11- medic urolog, Centrul <strong>de</strong> Dializă şiTransplant Renal, IMSP SCR2- medic nefrolog, Centrul <strong>de</strong> Dializă şiTransplant Renal, IMSP SCRCatedra <strong>de</strong> Urologie şi Nefrologie Chirurgicală,USMF “Nicolae Testemiţanu”Introducere. Insuficienţa renală acută (IRA)este o alterare rapidă a funcţiei renale, care condiţioneazăretenţie azotată, <strong>de</strong>reglări hidroelectrolitice şiacidobazice. Insuficienţa renală acută reprezintă opier<strong>de</strong>re bruscă a funcţiei renale, ce necesită un tratamentmedical specializat [1]. Conform studiilor efectuateanterior, asocierea unei patologii extrarenalecreşte evi<strong>de</strong>nt inci<strong>de</strong>nţa IRA [2]. IRA, inclusiv formeleuşoare şi medii, AKI st. I şi II în <strong>de</strong>finiţia AKIN(2005) contribuie la <strong>de</strong>ces a peste 4 milioane <strong>de</strong> pacienţiîn toată lumea.Obiectiv evaluarea structurii pacienţilor cu IRAdupă vârstă, sex, etiologie, a tratamentului efectuat şia letalităţii.Material şi meto<strong>de</strong>. Studiul efectuat se bazeazăpe evaluarea a 585 <strong>de</strong> fişe <strong>de</strong> observaţie ale pacienţilorcu IRA, trataţi în Centrul <strong>de</strong> Dializă şi TransplantRenal în perioada 1979-<strong>2011</strong>. Lotul studiat cuprin<strong>de</strong>363 bărbaţi (62,05%) şi 222 femei (37,95%).Rezultate. Anual în Centrul <strong>de</strong> Dializă şi TransplantRenal al Spitalului Clinic Republican se tratează15-25 <strong>de</strong> pacienţi cu IRA severă. Analiza datelorepi<strong>de</strong>miologice din ţările <strong>de</strong>zvoltate <strong>de</strong>monstrează oconsi<strong>de</strong>rabilă subdiagnosticare a acestei patologii labolnavii din Republica Moldova [3].Vârsta medie a pacienţilor a constituit 34,1±21,6ani, ceea ce confirmă agresivitatea patologiei faţă <strong>de</strong>persoanele cu reactivitate mărită (tabelul 1). 90,76%din bolnavii spitalizaţi au vârstă între 21 şi 60 <strong>de</strong> ani.163 pacienţi (27,86%) au fost spitalizaţi prin intermediulserviciului AVIASAN, din cauza stării generalegrave, necesitând un tratament specializat <strong>de</strong> urgenţă.Tabelul 1Repartizarea pacienţilor după vârstă< 20 21-30 31-40 41-50 51-60 > 60 aniani ani ani ani ani52(8,88%)123(21,02%)133(22,73%)144(24,62%)78(13,33%)55(9,40%)Evaluarea meto<strong>de</strong>lor <strong>de</strong> tratament aplicate.La 585 pacienţi au fost aplicate 2870 şedinţe <strong>de</strong> <strong>de</strong>toxicareextracorporală, din care 2370 hemodialize,43 hemodiafiltrări (34 pacienţi), 60 ultrafiltrări (49bolnavi), 155 hemocarboperfuzii (90 pacienţi) şi 242şedinţe <strong>de</strong> dializă peritoneală (33 persoane). Alte meto<strong>de</strong>au fost: plasmafereza (38 pacienţi), iradiere curaze ultraviolete (39), drenarea ductului limfatic toracic(2 bolnavi), baroterapie (9), intervenţii chirurgicalediverse (194 pacienţi).Tabelul 2Indicii principaliAnul Nr. pacienţiLetalitateaNr. %1979 28 8 28,61980 31 3 16,11981 27 7 25,91982 34 6 17,61983 22 8 34,61984 28 11 39,31985 26 7 26,91986 16 5 31,21987 20 5 25,01988 9 4 44,41989 25 9 36,01990 17 9 52,01991 18 3 16,61992 14 3 21,41993 15 2 13,31994 9 1 11,11995 13 1 7,71996 10 0 01997 10 0 01998 12 3 25,01999 12 1 8,32000 10 2 22,52001 23 11 47,82002 18 9 50,02003 13 6 46,12004 12 2 16,62005 13 7 53,82006 11 7 63,62007 13 2 12,52008 21 9 42,8
1062009 19 10 52,62010 25 8 32,0<strong>2011</strong>(7 luni) 11 5 45,4Total 585 174 29,74Tabelul 3Factorii <strong>de</strong>clanşatori ai IRAEtiologia IRA Nr. %Şoc <strong>de</strong> etiologie diversă 103 17,61Intoxicatii exogene 94 16,07Diselectrolitemii 58 9,91Nefrite interstiţialemedicamentoase53 9,06Patologie obstetrico-ginecologică 51 8,72Sepsis, peritonite 49 8,38Pielonefrite acute/ bloc renal 45 7,69Crush-sindrom (poziţional ) 35 5,98Leptospiroză 22 3,76Glomerulonefrita acutã 16 2,74Sindrom hepatorenal 14 2,39Pancreonecroza 10 1,71Maladii oncologice obstructive 8 1,37Diverse 27 4,62Total 585 100Tabelul 4Structura <strong>de</strong>cedaţilor în conformitate cu etiologiaIRACauza <strong>de</strong>cesului Nr. %În urma şocului polietiologic 42 24,14Sepsis, peritonita 28 16,09În urma intoxicaţiilor exogene 26 14,94Glomerulonefrită subacută 16 19,20Hepatite, sindrom hepatorenal 14 8,05Obstructie infravezicala cu uremie 12 6,90Insuficienta poliorganică 12 6,90Stop cardiac 9 5,17Diverse 15 8,62Total 174 100%Buletinul AŞMConcluzii:1. IRA este o patologie extrem <strong>de</strong> grea, afecteazăprepon<strong>de</strong>rent persoanele apte <strong>de</strong> muncă (între 21 şi60 <strong>de</strong> ani) – 90,76% din toate cazurile; este mai <strong>de</strong>sîntâlnită la bărbaţi.2. Cele mai frecvente cazuri ce provoacă IRAsunt: şocul polietiologic, intoxicaţiile exogene <strong>de</strong> etiologiediversă, nefritele interstiţiale medicamentoase,urolitiaza (până la 56%).3. Asocierea IRA cu alte sindroame duce la o letalitatenet superioară, comparativ cu IRA cu sindromuremic izolat.4. Inci<strong>de</strong>nţa şi structura etiopatogenetică a <strong>de</strong>cedaţilorîn urma IRA coinci<strong>de</strong> cu etiologia patologieiî<strong>nr</strong>egistrate (intoxicaţii exogene, şoc, sepsis – până la55,17%).5. IRA trebuie tratată numai în instituţii curativespecializate, ce dispun <strong>de</strong> secţii <strong>de</strong> reanimare şi meto<strong>de</strong>extracorporale <strong>de</strong> epurare a organismului.Bibliografie selectivă1. Cantarovich Felix et al. Progress in Acute RenalFailure. 1998, p. 11, 97, 129, 181.2. Ursea Nicolae. Tratat <strong>de</strong> nefrologie. 1994, 649p.3. Schreiner G.E. Acute renal failure: the dawn ofdialysis and the roaring ‘50s. In: Nephrology DialysisTransplantation, vol. 9, supl. 4, 1994, p. 1-8.4. Kolff W. J. The management of acute renal failurewith dialysis. In: JAMA, vol. 102, 1958.5. Maximilian V. Tratamentul actual al tulburărilorhidroelectrolitice şi al dizechilibrului acidobazic. În: Progreserecente în terapeutica medicală, Ed. Medicală, Bucureşti,1965, p. 334–368.6. Wardle E.N. Acute renal failure and multiorganfailure. In: Nephrology Dialysis Transplantation, vol. 9,supl. 4, 1994, p. 104-108.7. Ronco C., et al. Management of severe acute renalfailure in critically ill patients: an international surveyin 345 centres. In: Nephrology Dialysis Transplantation,vol. 16, no. 2, February, 2001, p. 230-238.8. Schrier R.W. New Aspects in pathogenesis of acuterenal failure. In: Nephrology Dialysis Transplantation,vol. 9, Supl. 4, 1994, p. 9-14.9. Gurwitz J. H., et al. Nonsteroidal anti-infl ammatorydrug associated azotemia in the very old. In: JAMA,1990, 264, p. 471-473.10. Hou S. H. et al. Hospital acquired acute renalinsuffi ciency. A prospective study. In: Am. J. Med., 1983,74, p. 242-245.11. Kaufman J., et al. Community acquired acute renalfailure. In: Am. J. Kidney Dis., 1991, 17, 191–194.12. Levmsky N G., Alexan<strong>de</strong>r E. A. et al. Acute renalfailure. In: Brenner В., Rector F. (eds). The Kidney. Phila<strong>de</strong>lphia,W. B. Saun<strong>de</strong>rs, 1991, p. 1181-1236.13. Shusterman N., et al. Risk factors and outcomeof hospital acquired acute renal failure. In: Am. J. Med.,1987, 83, 65-68.
Ştiinţe Medicale14. Weinberger H. D., An<strong>de</strong>rsen R. J. Prevention ofacute renal failure. In: J. Crit. Care, 1991, 6 (2), p. 95–99.RezumatÎn prezenta lucrare au fost analizate 585 <strong>de</strong> cazuri <strong>de</strong>insuficienţă renală acută (IRA) tratate în Centrul Republican<strong>de</strong> Dializă şi Transplant Renal pe parcursul a 31 <strong>de</strong>ani (1979-<strong>2011</strong>). A fost evi<strong>de</strong>nţiată inci<strong>de</strong>nţa insuficienţeirenale acute în cazurile şocului polietiologic (17,61%),intoxicaţiilor exogene (16,06%) şi a <strong>de</strong>reglărilor hidroelectrolitice(9,91%). Au <strong>de</strong>cedat în total 174 (29,74%) <strong>de</strong>pacienţi din cauza complicaţiilor extrarenale survenite, la13 (2,22%) bolnavi s-a observat progresarea IRA în IRC şiceilalţi 398 (68,03%) au fost trataţi cu succes.SummaryWe have carried out the study of severe acute renal failure<strong>de</strong>mographics, etiology, pathogenesis, treatment resultsand <strong>de</strong>aths at the Center of Dialysis and Renal Transplantof Clinical Republican Hospital, Chisinau, Moldova.There was analyzed the data of 585 patients with severeacute kidney failure admitted to the Clinical RepublicanHospital during the period of 31,5 years (from 1979 to<strong>2011</strong>). The total mortality rate in studied population was174 (29,74%) patients, being highest in patients with acuterenal failure as complication of extrarenal pathology. Mainetiological factors inclu<strong>de</strong>d shock of different etiologies(28,17%), exogenic intoxications (16,06%) and electrolyticdisturbances (9,91%). 13 (2,22%) patients progressedto end stage renal disease, the remaining 398 (68,03%)patients were successfully discharged.РезюмеВ данной работе были проанализированы случаи585 пациентов с полиэтиологичной oстрой почечнойнедостаточностью (ОПН), находившихся на лечениив Республиканском Центре Диализа и ТрансплантацииПочки на протяжении 31,5 лет (с 1979 по <strong>2011</strong>г.).Было установлено, что ОПН чаще всего наступилав случаях полиэтиологичных шоковых состояний(17,61%), экзогенных интоксикаций (16,07%) и при нарушенииводно-электролитного обмена (9,91%).Была также выявлена динамика смертности в результатеразличных осложнений в сочетании с ОПН у174 больных (29,74%), у 13 пациентов (2,22%) быловыявлено прогрессирование ОПН в ХПН, а остальные398 пациентов (68,03%) были выписаны.107EVOLUŢIA TRATAMENTULUIINSUFICIENŢEI RENALE CRONICETERMINALE ÎN CENTRUL DE DIALIZĂAL IMSP SCR_______________________________________Sergiu Gaibu 1 , Adrian Tănase 1 ,Natalia Cornea 2 , Dorian Visterniceanu 1 ,Petru Cepoida 2 , Larisa Evdochimova 1 ,Lilia Postolachi 1 , Igor Codreanu 1 ,Liliana Calestru 21- medic urolog, Centrul <strong>de</strong> Dializă şiTransplant Renal, IMSP SCR;2- medic nefrolog, Centrul <strong>de</strong> Dializă şiTransplant Renal, IMSP SCRCatedra <strong>de</strong> Urologie şi Nefrologie Chirurgicală,USMF “Nicolae Testemiţanu”Introducere. Insuficienţa renală cronică (IRC)reprezintă o problemă complexă a societăţii în aspectemedical şi socioeconomic. În anul 2008, în lumeau fost î<strong>nr</strong>egistraţi peste 2 mln. <strong>de</strong> pacienţi cu boalăcronică renală stadiu terminal, <strong>de</strong>păşită prin diversemeto<strong>de</strong> <strong>de</strong> substituţie. Deşi au fost aplicate măsuri <strong>de</strong>management şi profilaxie pentru preîntâmpinarea progresării<strong>de</strong>teriorării funcţiei renale, se î<strong>nr</strong>egistrează osporire anuală cu 10-20% a numărului <strong>de</strong> pacienţi cuIRC terminală, care necesită tratament substitutiv.În Republica Moldova, prima şedinţă <strong>de</strong> hemodializă(HD) în insuficienţa renală cronică terminalăa fost efectuată cu aparatul „АИП-140” <strong>de</strong> către dr.Victor Sagatovici, dr. Larisa Evdokimov şi dr. AdrianTănase în 1978. În anul 1981, secţia <strong>de</strong> hemodializădin IMSP Spitalul Clinic Republican <strong>de</strong>vine primasecţie specializată din R. Moldova care asigură tratamentulcontinuu prin hemodializă a pacienţilor cuinsuficienţă renală cronică [1]. Substituţia artificialăa funcţiei renale se referă la una dintre cele mai complexecompartimente ale medicinei contemporane,iar funcţionarea acestui serviciu solicită implicareapersonalului medical <strong>de</strong> o calificare înaltă. În acelaşitimp, pe plan global, pe parcursul ultimelor <strong>de</strong>ceniise observă modificări semnificative în structura etiologicăa insuficienţei renale cronice, creşterea număruluipacienţilor care necesită tratament specializat,majorarea supravieţuirii pacienţilor aflaţi la dializă şiscă<strong>de</strong>rea letalităţii asociate cu îmbătrânirea populaţieiîn cauză [2, 3].Obiectivul studiului constă în evaluarea dinamicăa activităţii curative în insuficienţa renală cronicăterminală a Centrului <strong>de</strong> Dializă şi Transplant Renalal IMSP Spitalul Clinic Republican <strong>de</strong> la înfiinţarepână în prezent.
108Buletinul AŞM180001600014000180160140Nr.sedinte şedinţe HD HD1200010000800060004000200001981198319851987Materiale şi meto<strong>de</strong>. Au fost analizaţi indicii <strong>de</strong>activitate a Centrului <strong>de</strong> Dializă şi Transplant Renalîn perioada 1981-2010. S-a studiat modificarea îndinamică a următorilor parametri: numărul total alpacienţilor trataţi anual prin dializă cronică, numărulbolnavilor spitalizaţi primar, distribuirea lor dupăvârstă şi sex, structura etiologică a insuficienţei renale,letalitatea şi durata medie <strong>de</strong> aflare a pacienţilor latratament.Rezultate. În anii 1981-2010, în Centrul <strong>de</strong> Dializăal IMSP Spitalul Clinic Republican, 1242 <strong>de</strong> pacienţicu diagnosticul <strong>de</strong> insuficienţă renală cronică terminalăau fost supuşi tratamentului prin hemodializă.Numărul celor trataţi anual a crescut <strong>de</strong> la 42 în anul1981, până la 165 în 2010, iar numărul şedinţelor <strong>de</strong>hemodializă efectuate anual s-a majorat <strong>de</strong> la 1251 înprimul an <strong>de</strong> activitate a Centrului până la 16136 în2010 (figura 1).Astfel, are loc o creştere a volumului <strong>de</strong> lucru <strong>de</strong>circa 12 ori. În total, pe parcursul a 30 <strong>de</strong> ani, au fostefectuate mai mult <strong>de</strong> 258 mii şedinţe <strong>de</strong> hemodializă.În dinamică a fost î<strong>nr</strong>egistrată o micşorare a letalităţiianuale a pacienţilor la dializa cronică <strong>de</strong> la 47,6%, la5,5% (figura 1).Cu toate că în ultimul <strong>de</strong>ceniu structura etiologicăa insuficienţei renale cronice terminale a suportat ocreştere a pon<strong>de</strong>rii diabetului zaharat, a maladiilor <strong>de</strong>sistem şi nefrolitiazei, marea majoritate a pacienţilorspitalizaţi în Centru au fost diagnosticaţi cu glomerulonefrităcronică, pielonefrita cronică şi maladii19891991199319951997199920012003200520072009Şedinţe Sedinte HD Nr.pacienti pacienţi inclusi incluşi primar <strong>de</strong>cedaţi <strong>de</strong>cedatiFigura 1. Dinamica numărului pacienţilor şi şedinţelor HD anuale.120100ereditare. Studiul efectuat a <strong>de</strong>monstrat următoarearepartizare a diferitor cauze ale IRC terminale: glomerulonefritacronică – 49%, pielonefrită cronică –26%, polichistoza renală – 10%, diabetul zaharat –4%, sindromul Alport – 3%, altele – 8% (figura 2).În funcţie <strong>de</strong> sex, s-au tratat prin hemodializă 60%bărbaţi şi 40% femei.Figura 2. Structura etiologică a IRC terminale.Între anii 1997 şi 2010, a crescut <strong>de</strong> circa 2,2 oripon<strong>de</strong>rea pacienţilor aflaţi la dializă mai mult <strong>de</strong> 5 anişi <strong>de</strong> 15 ori a celor aflaţi peste 10 ani (figura 3). Înaceeaşi perioadă, pon<strong>de</strong>rea bolnavilor cu vârsta peste50 <strong>de</strong> ani s-a majorat <strong>de</strong> la 3% în anul 1997 pânăla 26% în 2010. Rata pacienţilor tineri, cu vârsta <strong>de</strong>până la 30 <strong>de</strong> ani, s-a micşorat <strong>de</strong> la 38% până la 26%(figura 4). În general, asistăm la îmbătrânirea populaţieisupuse dializei, asociată cu creşterea simultană aduratei medii <strong>de</strong> aflare la tratament substitutiv.806040200Nr. pacienţi pacienti
Ştiinţe MedicaleFigura 3. Durata medie <strong>de</strong> afl are la dializă, ani.Figura 4. Grupele <strong>de</strong> vârstă ale pacienţilor.109Pentru activitatea Centrului <strong>de</strong> Dializă, pe parcursulultimilor ani a fost caracteristică o creştereevi<strong>de</strong>ntă a volumului <strong>de</strong> lucru. Dacă în 1995 au fostefectuate 150-160 <strong>de</strong> şedinţe <strong>de</strong> dializă pe săptămânăla 19 aparate (locuri <strong>de</strong> dializă), apoi în anul 2010– 320-360 şedinţe <strong>de</strong> dializă pe săptămână la 24 aparate.Astfel, volumul <strong>de</strong> lucru pe un aparat a crescuttimp <strong>de</strong> 15 ani <strong>de</strong> 4 ori. Pon<strong>de</strong>rea actuală a Centrului<strong>de</strong> Dializă al SCR în serviciul republican <strong>de</strong> dializăeste următoarea: 24 aparate <strong>de</strong> dializă <strong>de</strong>servesc circa130 pacienţi cu IRC, în medie 5,5 pacienţi/aparat, iar48 <strong>de</strong> aparate din alte centre <strong>de</strong> dializă <strong>de</strong>servesc circa210 pacienţi, în medie 4,4 bolnavi/aparat. Astfel,Centrul <strong>de</strong> Dializă al IMSP SCR este centrul cu celmai înalt număr relativ şi absolut <strong>de</strong> pacienţi la dializacronică şi cea acută. Este important <strong>de</strong> menţionatcă, având numai o treime din aparatele <strong>de</strong> dializă dinţară, acest Centru efectuează 42% din numărul total<strong>de</strong> şedinţe, <strong>de</strong>monstrând cea mai mare sarcină pe unaparat. Spre exemplu, în 2008 numărul mediu <strong>de</strong> şedinţe<strong>de</strong> dializă pe un aparat pe lună în centrul nostrua fost <strong>de</strong> 64,22, iar în restul centrelor a variat între 35şi 50.Particularităţile <strong>de</strong> activitate a Centrului <strong>de</strong> Dializădin SCR sunt durata sporită a săptămânii <strong>de</strong> lucru(6 zile versus 5 zile în alte secţii spitaliceşti şicentre <strong>de</strong> dializă), durata sporită a zilei <strong>de</strong> muncă –2-3 schimburi <strong>de</strong> dializă se egalează cu 9-13,5 ore <strong>de</strong>muncă pe zi, versus 7,5-9 ore în alte secţii. Referitorla condiţiile nocive, există un risc sporit pentru personalulmedical, <strong>de</strong>oarece peste 70% din pacienţi suferă<strong>de</strong> hepatite virale cronice B şi C. Activităţile legate<strong>de</strong> tehnologiile mo<strong>de</strong>rne costisitoare şi complexe,diagnosticul şi tratamentul pacienţilor cu mai multecomorbidităţi solicită un antrenament special al personaluluimedical superior şi mediu. De asemenea,pacientul în timpul dializei solicită o supravegherecontinuă din partea personalului medical – moment<strong>de</strong> conduită caracteristic numai pentru secţiile <strong>de</strong> reanimareşi terapie intensivă.Concluzii. Glomerulonefrita cronică, nefropatiiletubulointerstiţiale şi patologia ereditară rămân cauzeleprincipale <strong>de</strong> IRC terminale, cu toate că pon<strong>de</strong>realor a scăzut <strong>de</strong> la 90% până la 75% pe parcursul ultimului<strong>de</strong>ceniu. Analiza activităţii Centrului <strong>de</strong> Dializăal IMSP Spitalul Clinic Republican a <strong>de</strong>monstrato creştere continuă a numărului <strong>de</strong> pacienţi <strong>de</strong>serviţiîn această secţie, precum şi a numărului <strong>de</strong> dializeefectuate pe an, simultan cu reducerea letalităţii şimajorarea supravieţuirii bolnavilor dializaţi. Volumul<strong>de</strong> lucrul pe un aparat <strong>de</strong> dializă a crescut în ultimii15 ani <strong>de</strong> 4 ori. Specificul activităţii secţiei solicităimplicarea personalului medical special instruit şi <strong>de</strong>calificare înaltă.Bibliografie selectivă1. Tănase A., Cepoida P. Insufi cienţa renală. Sirius,Chişinău, 2009, 380 p.2. Malluche H., Hakim R., Sayegh M. Clinical Nephrology,Dialysis and Transplantation. Germany, Dustri-Verlag, 2004, 1518 p.3. Daugirdas J., Blake P. Ing T. Handbook of Dialysis.4th edition, Wolters Kluwer health, Lippincott, Williams& Wilkins, 2006, 744 p.RezumatGlomerulonefrita cronică, nefropatiile tubulointerstiţialeşi patologiile ereditare rămân principalele cauze alebolii cronice renale în stadiul terminal, totuşi prevalenţa lora scăzut <strong>de</strong> la 90% pana la 75% în ultimul <strong>de</strong>ceniu. Analizaactivităţii Centrului <strong>de</strong> Dializa şi Transplant Renal aarătat creşterea continuă a numărului <strong>de</strong> pacienţi la dializăcronică, a numărului anual <strong>de</strong> şedinţe <strong>de</strong> dializă, reducereasimultană a mortalităţii şi creşterea supravieţuirii pacienţilordializaţi.SummaryChronic glomerulonephritis, tubulointerstitialnephropathies and hereditary pathology remain main
110causes of the end stage renal disease, but their prevalencehas <strong>de</strong>creased from 90% till 75% during the last <strong>de</strong>ca<strong>de</strong>.Dialysis and Kidney Transplantation Center activities haveshown the continuous increase of the number of patientson chronic dialysis as well as of the number of yearlyperformed dialysis sessions with simultaneous patients’mortality reduction and increased patients survival.РезюмеХронический гломерулонефрит, тубулоинтерстициальныенефропатии и наследственные патологииостаются основной причиной терминальной стадиипочечной болезни, но их распространенность снизиласьс 90% до 75% в течение последнего десятилетия.Деятельность Центра Диализа и ТрансплантацииПочки показало непрерывное увеличение количествабольных на хроническом диализе, ежегодных сессийдиализа, с одновременным снижением смертности пациентови увеличением выживаемости пациентов.THE EFFECT OF Α-ERHYTHROPOIETINADMINISTRATIONIN DIALYSED PATIENTS_______________________________________Adrian Tănase 1,2 , universitary professor, M.D.,PhD., Head of the Urology and OperativeNephrology Department, Head of the DialysisCenter, Head Specialist in Dialysis of theMinistry of Health, Petru Cepoida 1 , M.D.,Ph.D., nephrologist1 – Public Medical-Sanitary Institution ClinicalRepublican Hospital;2. The State University of Medicine andPharmacy „Nicolae Testemiţanu”IntroductionRegular erythropoietin administration is animportant measure in the amelioration of the dialyzedpatients’ quality of life [1]. Several meta-analyses<strong>de</strong>monstrated the positive effect of erythropoietinstimulatingagents on the longevity of dialyzedpopulation [2]. Consi<strong>de</strong>ring the relatively high costof such treatment it is important to <strong>de</strong>termine thegroup of patients, who can benefit the most fromsuch treatment, providing the highest clinical effect/expenditures ratio [3]. There is a number of differentcauses of the dialyzed patients’ hyporesponsivenessto erythropoietin administration [4], although,„malnutrition-inflammation complex” is consi<strong>de</strong>redamong the most important ones [5]. There wereproposed a lot of markers, that correlate with thisBuletinul AŞMsyndrome’s severity, usually relatively costly, anare not routinely used in clinical practice. Frompractical and economical point of view it is muchmore appropriate to use well known, cheaper androutinely carried out in clinical practice markers ofinflammation such as erythrocyte sedimentation rate.Objective of the study is the evaluation of clinicaland economical efficacy of erythropoietin and bloodtransfusions in dialyzed population.Material and methodsWe have performed a evaluation of one monthα-erythropoietin (Repretine®) administration inpatients on chronic dialysis. There were studied theeffects of its administration in 52 patients versus 57patients without administration of erythropoietin.These 109 patients were selected out of 139 patientson chronic dialysis treated in the Dialysis andTransplantation Center from the Clinical RepublicanHospital at the beginning of 06.<strong>2011</strong> applying thefollowing exclusion criteria: patient’s <strong>de</strong>ath during thestudy period (1 patient), administration of both bloodtransfusions and erythropoietin (2 patients), absenceof anemia (17 patients) and lack of correspondinganalysis or clear hemorrhagic events, that nee<strong>de</strong>d bloodtransfusion (10 patients). Studied group inclu<strong>de</strong>d 66(60,6%) male and 43 (39,4%) female patients withmean age 45,89±1,24 years old and mean dialysisduration 4,73±0,43 years. Only 51 out of 109 patients(46,79%) have no hemotransfusions in the previous5 months. At the beginning of treatment 48 (44,04%)patients suffered from the 1st gra<strong>de</strong> anemia, 49(44,95%) patients suffered from the 2nd gra<strong>de</strong> anemiaand 12 (11,01%) suffered from the 3rd gra<strong>de</strong> anemia.From etiological point of view among un<strong>de</strong>rlyingpathologies predominated chronic glomerulonephritis– 48 (44,04%) patients, chronic pyelonephritis – 26(23,85%) and hereditary pathologies – 19 (17,43%).Chronic viral hepatiti<strong>de</strong>s were present in 51 patients.All studied patients were classified in 5 groups:1st group inclu<strong>de</strong>d the patients on α-erythropoietin(Repretine®) treatment and with ESR ≤ 30 mm/hour –26 (23,85%) cases; 2nd group comprised the patientson α-erythropoietin (Repretine®) treatment and withESR > 30 mm/hour – 26 (23,85%) cases, 3rd groupinclu<strong>de</strong>d the patients without erythropoietin treatmentand ESR ≤ 30 mm/hour – 17 (15,6%) cases, 4th groupinclu<strong>de</strong>d 28 (25,69%) patients without erythropoietintreatment and ESR > 30 mm/hour. The 5th group wascomprised from 12 (11,01%) patients that nee<strong>de</strong>dblood transfusions during the studied period andtook no erythropoietin treatment. All the groupshad similar <strong>de</strong>mography, un<strong>de</strong>rlining pathology anddialysis characteristics. ESR = 30 mm/hour (by theend of α-erythropoietin treatment period) was selected
Ştiinţe Medicaleas the threshold value for inflammatory syndromebasing on 50 per centile value in Gauss distributionof the studied patients. As well, consi<strong>de</strong>ring knownproinflammatory status of dialyzed population it israther logical to accept the values higher than normalas threshold ones. We have studied erythrocyte count,hemoglobin level (Hb), hematocrit level (HCT),mean corpuscular volume (MCV), mean corpuscularhemoglobin (MCH) before and after the month oftreatment, as well as their modification (Δ - <strong>de</strong>lta).Statistical analysis was performed with Statistica 7.0program.Results and discussionsAnemia is an important problem in dialysispopulation: in our center only 17 out of 139 patients– 12,23% were free from anemia. The rest of thepatients have different <strong>de</strong>grees of anemia. In 109studied patients the number of transfusions were262 in the first 5 months – mean 2,4 transfusionper patient. Overall in treated groups (1st and 2ndones – 52 patients) there were performed 58 bloodtransfusions and none during the treatment period.Mean hemoglobin in this group increased from89,69±1,47 g/l till 92,52±1,86 g/l (Δ = +2,82±1,30g/l). Therefore α-erythropoietin treatment exclu<strong>de</strong>dthe need for circa 10 blood transfusions during thetherapy period. In non-treated groups (3rd and 4thones – 45 patients) earlier there were performed 98hemotransfusions. In the same time hemoglobinvalues have <strong>de</strong>creased from 88,31±2,25 g/l (p>0,05in comparison with the mean values in treated groups- 89,69±1,47 g/l) till 83,77±2,49 g/l (Δ = -4,53±1,30g/l). Thus, after even a month of treatment withlow-to-mo<strong>de</strong>rate doses of α-erythropoietin there is astatistically significant difference between treated andnon-treated groups: 92,52±1,86 g/l versus 83,77±2,49g/l (p
112the 4th group hemoglobin values have <strong>de</strong>creasedsignificantly from 83,78±2,70 g/l till 77,32±3,02 g/l(Δ=-6,46±1,64 g/l) (p
Ştiinţe Medicale6. Basha J., Dewitt R., Cable D., Jones G.,Transfusions And Their Costs: Managing Patients NeedsAnd Hospitals Economics // The Internet Journal ofEmergency and Intensive Care Medicine. 2006 Volume 9Number 27. Crémieux Y-P., Barrett B., An<strong>de</strong>rson K., SlavinM., Cost of Outpatient Blood Transfusion in Cancer //Patients Journal of Clinical Oncology, Vol 18, Issue 14(July), 2000: 2755-2761.RezumatAm efectuat un studiu <strong>de</strong>schis cu durată <strong>de</strong> o lunăcu administrarea α-eritropoietinei (Repretine®) la 57<strong>de</strong> pacienţi dializaţi. Am <strong>de</strong>terminat efectul pozitiv alpreparatului administrat în doze 4,000 – 8,000 IU, care suntinferioare celor recomandate. De asemenea, am <strong>de</strong>monstratcă astfel <strong>de</strong> <strong>de</strong>finiţie simplă a statusului inflamator ca VSH> 30 mm/oră poate fi <strong>de</strong>scriminativă pentru selectareapacienţilor cu efectul maxim la administrarea dozelorreduse <strong>de</strong> medicament. Am <strong>de</strong>monstrat şi eficienţaeconomică a eritropoietinei versus hemotransfuzii repetatela pacienţii dializaţi.SummaryThere was performed a one-month open-labeledstudy of α-erythropoietin (Repretine®) administration113in 57 patients on chronic dialysis. We have <strong>de</strong>termineda positive effect of this drug administration in dosesof 4,000 – 8,000 IU, that are lower than recommen<strong>de</strong>dones. As well we have <strong>de</strong>monstrated that such a simple<strong>de</strong>finition of inflammatory state as ESR > 30 mm/hour canbe <strong>de</strong>scriminative for the selection of the patients with themaximum effect from administered dose of medication. Inthis article there was also <strong>de</strong>monstrated the cost efficiencyof erythropoietin administration versus blood transfusionsin dialyzed population.РезюмеБыло выполнено одномесячное открытое исследованиеназначения α-эритропоэтина (Repretine®) 57пациентам на хроническом диализе. Мы выявили положительныйэффект от назаначения этого лекарства вдозах 4,000 – 8,000 МЕ, которые являются ниже рекомедованных.В исследовании было показано, что такоепростое определение системного воспаления как значенияСОЭ > 30 мм/час, может служить дискриминативнымкритерием для выбора пациентов с наилучшимответом на малые дозы α-эритропоэтина. В даннойстатье также продемонстрированна экономическая эффективностьназначения эритропоэтина по сравнениюс переливаниями крови у диализных пациентов.
114Buletinul AŞMUROLOGIEDISFUNCŢIA ERECTILĂ – MARKERAL MALADIILOR CARDIOVASCULARE(REVISTA LITERATURII)_______________________________________B. Baluţel, dr. în medicinăIMSP Spitalul Clinic RepublicanDisfuncţia erectilă (DE) este <strong>de</strong>finită ca „incapacitateapersistentă a unui bărbat <strong>de</strong> a obţine şi/saumenţine o erecţie suficientă pentru realizarea şi finalizareaunui act sexual satisfăcător” (NIH ConsensusStatement of Impotence, 1993) [1].Conceptul ştiinţific privind DE a suferit o transformareesenţială, cu accentuarea importanţei patologieiorganice în <strong>de</strong>zvoltarea acestei afecţiuni. Printrefactorii incriminaţi în apariţia disfuncţiei erectile suntcei cardiovasculari, neurogeni, endocrini, metabolicietc. Circa 20% din pacienţii cu DE au un diabet zaharatdiagnosticat, 30–50% suferă <strong>de</strong> maladii cardiovasulare,HTA, 30–40% sunt fumători sau consumă înmod regulat alcool, iar peste 70% au niveluri crescuteale colesterolului (Kloner R.A., Mullin M., Shook T.et al., 2003) [6].Disfuncţia erectilă este cea mai frecventă disfuncţiea vârstnicului. Abordul acestei maladii trebiue săfie reactualizat în sensul <strong>de</strong> a se consi<strong>de</strong>ra că DE estefrecvent semnalul şi rezultatul unor tulburări multmai importante, care se impun a fi investigate cu toatăatenţia. Bărbaţii au cunoştinţe <strong>de</strong>stul <strong>de</strong> mo<strong>de</strong>ste<strong>de</strong>spre actualele posibilităţi <strong>de</strong> terapie a problemelorerecţie. Orice DE necesită o evaluare completă, <strong>de</strong>oarecemulţi dintre subiecţi pot avea concomitent opatologie severă (concluziile celelei <strong>de</strong>-a 94-a şedinţea Asociaţiei Urologilor Americani, 1–6 mai, 1999) [2,3].Complexitatea patogenezei acestei entităţi nozologice<strong>de</strong>termină o multitudine <strong>de</strong> abordări terapeutice:sunt recomendaţi inhibitorii fosfodiesterazei–5,apomorfina, alfa-adrenoblocatorii, agoniştii receptorilorserotoninici, donatorii NO, tratamentul hormonal,preparatele cu mecanism central <strong>de</strong> acţiune, terapiaintracavernoasă şi intrauretrală, remediile vegetale,tratamentul chirurgical. Sunt puţine studii comparateîn domeniu, precum şi încercări <strong>de</strong> elaborare a unuialgoritm <strong>de</strong> diagnostic şi tratament diferenţial al disfuncţieierectile la pacienţii cu maladii cardiovasculare[3, 4].Prevalenţa disfuncţiilor erectile este diferit raportatăşi creşte odată cu vârsta. Conform datelor statisticedin SUA, prevalenţa DE este <strong>de</strong> circa 52% labărbaţii cu vârsta cuprinsă între 40 şi 70 <strong>de</strong> ani (TheMassachutes Male Aring Stady, 1994) [2, 3].Circa 150 milioane <strong>de</strong> bărbaţi suferă <strong>de</strong> DE în toatălumea, iar pronosticurile arată o creştere <strong>de</strong> aproape322 milioane către anul 2025. Un studiu realizatîn 2000 indică o corelaţie semnificativă <strong>de</strong>pen<strong>de</strong>ntă<strong>de</strong> vărstă a DE. Astfel, inci<strong>de</strong>nţa creşte <strong>de</strong> la 10% la40–49 ani, 16% la 50–59 ani, 34% la 60-69 ani şipeste 50% la bărbaţii trecuţi <strong>de</strong> 70 <strong>de</strong> ani, prevalenţagenerală fiind <strong>de</strong> circa 19%. Prin urmare, în medie unbarbat din 5 acuză probleme <strong>de</strong> erecţie [3, 4].Studiile reprezintă eve<strong>de</strong>nţe ce generează atitudini,limbaje, standar<strong>de</strong> care ameliorează relaţiacost–eficienţă. În Statele Unite ale Americii, la nivelulanului 1985, 400 000 <strong>de</strong> pacienţi au consultatmedicul pentru probleme cu disfuncţia erectilă, dintrecare 30 000 au fost internaţi în spital, ceea ce a dusla costuri directe în valoare <strong>de</strong> 146 milioane USD.Dacă la această cifră adăugăm costurile indirecte şipe cele intangibile (care, din păcate, nu se cuantifică),rezultă costuri imense pentru o problemă aparent minoră,dar cu un impact important asupra calităţii vieţiiomului în general. Aceste date constituie elemente <strong>de</strong>evi<strong>de</strong>nţă statistică medicală şi reprezintă baza absolutnecesară pentru abordarea mo<strong>de</strong>rnă a DE.În urma studiilor efectuate s-a schimbat radicalconcepţia etiopatogenetică asupra disfuncţiilor erectile.Dacă în anii ’70–’80 ai secolului trecut se consi<strong>de</strong>racă 70–90% din disfuncţiile sexuale au substratpsihogen şi sunt funcţionale, în prezent se consi<strong>de</strong>răcă DE este cauzată <strong>de</strong> factori prepon<strong>de</strong>rent organici,în special pentru grupul <strong>de</strong> vârstă <strong>de</strong> peste 40 <strong>de</strong> ani[3, 4, 5].Riscul <strong>de</strong> <strong>de</strong>zvoltare a maladiilor cardiovascularela pacienţii <strong>de</strong> peste 50 <strong>de</strong> ani a crescut esenţial la persoanelecu DE (Speel T.G. W. et al., 2003). Se presupunecă DE este markerul maladiilor cardiovasculare,dar, în funcţie <strong>de</strong> gardul DE, se poate ju<strong>de</strong>ca <strong>de</strong>spreprogresarea bolii ischemice a cordului (Kirby M. etal., 2001, Solomon H. et al., 2003) [17].La micşorarea fluxului sistolic pe arterele penieneconform datelor dopplerografiei peniene, uniiautori propun <strong>de</strong> efectuat electrocardiografia <strong>de</strong> efortînaintea iniţierii tratamentului DE (Kawanishi Y. etal., 2001, vol. 13, p. 100) [8, 9].Hipertensiunea arterială contribiue la apariţia DE,chiar şi în lipsa aterosclerozei. După datele lui RothA. şi coaut. (2003), frecvenţa DE la bolnavii cu HTA
Ştiinţe Medicaleconstituie 46%. Cercetările experementale internaţionaleîn studierea HTA şi DE au fost generalizate laConferinţa Europeană din Milan în anul 2003. Conformdatelor prezentate, HTA contribuie la proliferareaţesutului muscular în corpii cavernoşi şi măreşteconţinutul colagenului III. Expresivitatea acestor modificărieste direct proporţională cu majorarea cifrelorsistolice în HTA [9].Este dovedit faptul că DE poate preceda manifestareasimtomelor patologiei cardiace pe parcursulunui an şi mai mult, iar afectarea arterelor peniene seî<strong>nr</strong>egistrează la majoritatea bolnavilor cu DE. Dislipi<strong>de</strong>mienediagnosticată au avut 60% din bărbaţii cuDE, iar prezenţa DE arteriogene la bărbaţii <strong>de</strong> peste50 <strong>de</strong> ani este un semn incontestabil al afectării ateroscleroticea vaselor coronariene.La pacienţii cu nivelul colesterolului mai mare <strong>de</strong>240 mg/ml se constată un risc sporit <strong>de</strong> <strong>de</strong>zvoltare aDE – cu 80% mai frecvent <strong>de</strong>cât la cei sănătoşi. Modificăriaterosclerotice se <strong>de</strong>pistează la mai mult <strong>de</strong>50% din bărbaţii <strong>de</strong> peste 50 <strong>de</strong> ani, astfel reducereafluxului sangvin pe arterele peniene este cauza prepon<strong>de</strong>rentăa DE <strong>de</strong> origine organică.DE şi maladiile cardiovasculare sunt strâns legateîntre ele: în primul rând, au factori comuni <strong>de</strong> risc(vărsta, anxietatea, diabetul zaharat, <strong>de</strong>presia); în aldoilea rând, multe particularităţi ale modului <strong>de</strong> viaţă(fumatul, obezitatea, hipodinamia). La examinareaprimară a bărbaţilor care s-au adresat pentru probleme<strong>de</strong> erecţie nu se <strong>de</strong>terminau modificări clinice în sistemulcardiovascular, dar la 80% a fost <strong>de</strong>pistat măcarun factor <strong>de</strong> risc pentru maladiile cardiovasculare, la56% au fost eve<strong>de</strong>nţiate semne <strong>de</strong> modificări ale activităţiicardiace sub formă <strong>de</strong> micşorare a segmentuluiST > 1mV la efort fizic [7, 9].Comunitatea etiologică şi patogenetică a DE şimaladiilor cardiovasculare răspun<strong>de</strong> la întrebarea:„De ce medicul-cardiolog trebuie să se ocupe <strong>de</strong> <strong>de</strong>pistatreaşi tratarea DE?”. Patologia vasculară estecauza <strong>de</strong> bază a DE; DE este markerul maladiilorcardiovasculare; <strong>de</strong>presia este însoţită <strong>de</strong> DE şi poateprovoca apariţia bolilor cardiovasculare; DE poare<strong>de</strong>veni o complicaţie a terapiei medicamentoase încardiologie; DE în majoritatea cazurilor se supunetratamentului conservativ. Iată <strong>de</strong> ce este foarte importantdialogul dintre cardiolog şi pacient în rezolvareaacestei probleme <strong>de</strong>stul <strong>de</strong> dificile.Pentru tratamentul DE la bolnavii cu patalogiicardiovasculare au fost propuse mai multe remediifarmaceutice. Farmacoterapia orală reprezintă la oraactuală prima linie <strong>de</strong> tratament al acestor pacienţi.Sil<strong>de</strong>nafilul citrat, inhibitor selectiv al PDE–5, esteprimul medicament competitiv, produs pentru tratamentulDE, indiferent <strong>de</strong> etiologie. Alţi 2 inhibitori115selectivi ai PDE-5 sunt var<strong>de</strong>nafilul şi tadalafilul. Pacienţiicare nu răspund la terapia orală sunt candidaţila tratament intracavernos sau intrauretral. A treia linieterapeutică este rezervată bolnavilor refractari laprimele două meto<strong>de</strong> şi constă în aplicarea tratamentuluichirurgical – protezarea corpilor cavernoşi [10].Inhibitorul selectiv al PDE-5, sil<strong>de</strong>nafilul citrat, afost prezentat pentru prima data în 1996 la congresulanual al Asociaţiei Urologilor din SUA. Apariţia saoficială sub <strong>de</strong>numirea comercială <strong>de</strong> „Viagra” dateazăcu luna martie a anului 1998. Este primul preparatcare nu ce<strong>de</strong>ază în eficienţă terapiei intracavernoase.Sil<strong>de</strong>nafilul citrat se administrează în doze <strong>de</strong> 25, 50sau 100 mg, cu о oră premergător actului sexual. Serecomandă utilizarea unei doze iniţiale minime, pentruaprecierea eficacităţii şi a toleranţei preparatului.Dacă doza iniţială este insuficientă pentru atingereaunei erecţii satisfăcătoare, se recomandă о doză maimare, care nu va <strong>de</strong>păşi 100 mg.Securitatea administrării sil<strong>de</strong>nafilului este studiatăşi discutată în permanenţă, în<strong>de</strong>osebi în legaturăcu apariţia vasodilataţiei şi a hipotoniei, ca urmare apotenţierii acţiunii nitraţilor. Toleranţa bună a preparatuluieste confirmată <strong>de</strong> majoritatea studiilor. Efecteleadverse sunt minore şi tranzitorii, şi în majoritateacazurilor, nu necesită întreruperea tratamentului. Celemai frecvente efecte adverse sunt: cefaleea – 18%,puseele <strong>de</strong> căldură – 10%, dispepsia – 6%, tulburăriale ve<strong>de</strong>rii – 2%. De menţionat că tulburările tranzitorii<strong>de</strong> percepere a culorilor apar, în special, la doze <strong>de</strong>100 mg [10]. Administrarea <strong>de</strong> sil<strong>de</strong>nafil pacienţilorcare folosec concomitent nitraţi este absolut contraindicată.Astfel, bolnavii cu patologii cardiovasculareîn anamneză, în special stenocardii <strong>de</strong> efort sau insuficienţăcardiacă, vor fi informaţi <strong>de</strong>spre posibileleriscuri şi vor utiliza preparatul cu precauţie specială.Tadalafilul a fost urmatorul inhibitor al PDE–5,lansat pe piaţa farmaceutică. Perioada <strong>de</strong> semieliminareeste <strong>de</strong> 17,5 ore, iar a acţiunii inhibitorii – <strong>de</strong>36 ore. Spre <strong>de</strong>osebire <strong>de</strong> sil<strong>de</strong>nafil, administrareaalimentelor nu influentează farmacocinetica preparatrului.Cele mai frecvente efecte adverse au fost:cefaleea (14%), mialgia şi lombalgia (5%), dispepsia(10%). La о serie <strong>de</strong> pacienţi efectele adverse pot aveaо durata echivalentă cu acţiunea preparatului [12].Tadalafilul în doze <strong>de</strong> 20 mg nu actionează semnificativasupra tensiunii arteriale sau pulsului. Nu afost semnalată influenţa preparatului asupra creşteriiinci<strong>de</strong>nţei infarctului miocardic. Ca şi alţi inhibitoriai PDE, tadalafilul nu se va administra concomitentcu nitraţii [12]. Luând în consi<strong>de</strong>raţie perioada mare<strong>de</strong> eliminare, tadalafilul nu se va lua <strong>de</strong> către pacienţiicare potenţial pot necesita administare <strong>de</strong> nitraţi,şi anume: bolnavii cu infarct miocardic în ultimele
11690 <strong>de</strong> zile, pacienţii cu anghină instabilă sau anghinacare survine în cursul actului sexual, bolnavii cuinsuficienţă cardiacă <strong>de</strong> clasa „New York Heart Association2” sau mai mare în ultimele 6 luni, pacienţiicu aritmii necontrolate, hipotensiune (< 90 / 50 mmHg) sau hipertensiune necontrolată, persoanele cu acci<strong>de</strong>ntvascular cerebral în ultimele 6 luni [5].Var<strong>de</strong>nafilul este ultimul preparat din grupul inhibitorilor<strong>de</strong> PDE-5, propus pentru tratamentul DE.Are selectivitate şi un echivalent al biodisponibialităţiimai mari ca ale primilor 2 inhibitori ai PDE-5. Var<strong>de</strong>nafiluleste produs şi poate fi administrat în doze <strong>de</strong>5, 10 şi 20 mg. Absorbţia din tractul gastrointestinaleste rapidă, concentraţia plasmatică maximă fiind înunele cazuri la 15 minute <strong>de</strong> la administrare, iar la90% din pacienţi – la 30 minute şi se menţine timp<strong>de</strong> 120 minute. La administrarea zilnică nu se produceо cumulare a preparatului în organism, ceea ce il<strong>de</strong>osebeşte esenţial <strong>de</strong> tadalafil [13]. Farmacocinetic,var<strong>de</strong>nafilul este apropiat <strong>de</strong> sil<strong>de</strong>nafil. Perioada <strong>de</strong>semieliminare este <strong>de</strong> circa 4–5 ore. Este metabolizatprimar <strong>de</strong> către enzima CYP 3A4, excreţia primarăcu fecalele este <strong>de</strong> 91%, iar 4,9% se elimină prin urină.Spectrul efectelor adverse ale var<strong>de</strong>nafilului esteasemănător cu cel al sil<strong>de</strong>nafilului, dar datorită selectivităţiisporite, ele sunt mai puţin pronunţate. Au fostsemnalate: cefalee – 1 %, dispepsie – 6%, fluş – 0,4%,rinită – 0,3%, care au constituit şi cele mai frecventecauze <strong>de</strong> întrerupere a tratamentului [16]. Apariţialumbalgiilor pe fundal <strong>de</strong> tratament cu var<strong>de</strong>nafil(1,8%), a fost mai mică <strong>de</strong>cât la placebo (3%) [13].Au fost raportate 2 cazuri <strong>de</strong> apariţie a priapismuluila utilizarea a 40 mg <strong>de</strong> var<strong>de</strong>nafil [14, 15]. Preparatula fost bine cercetat în studii placebo, dublu-orbrandomizate, inclisiv la pacienţii complicaţi cu diabetzaharat sau după intervenţii chirirgicale la organelebazinului mic. În grupurile respective var<strong>de</strong>nafilul afost bine tolerat, efectele adverse au fost tranzitoriişi minime.Concluzii. Odată cu apariţia inhibitorilor <strong>de</strong>PDE-5, tratamentul DE a suferit un salt calitativspectaculos, aceasta <strong>de</strong>temninând şi simplificarea algoritmului<strong>de</strong> diagnostic, tratamentul oral <strong>de</strong>venin<strong>de</strong>l însuşi un factor <strong>de</strong> diagnostic. Medicul <strong>de</strong> familie,sau alţi specialişti <strong>de</strong>cât urologul, diagnostichează şitratează în prezent majoritatea pacienţilor. Este necesarăcolaborarea dintre medici <strong>de</strong> diferite specialităţipentru diagnosticul şi tratamentul corect al DE. Singuracontraindicaţie pentru folosirea inhibitorilor <strong>de</strong>PDE-5 este tratamentul concomitent cu nitraţi. Este,totodată, necesar ca medicul să aprecieze capacitateaBuletinul AŞMpacientului <strong>de</strong> a susţine un efort fizic echivalent actuluisexual. Prima linie <strong>de</strong> tratament al DE este terapiaorală. Medicamentele existente în prezent suntsildinafilul, vardanafilul şi tadalafilul. Studiile clinicearată o preferinţă a bărbaţilor pentru tadalafil, în primulrând datorită duratei mai lungi <strong>de</strong> acţiune <strong>de</strong> pânăla 36 <strong>de</strong> ore.Bibliografie selectivă1. NIH Consensus Conference: Impotence. In:JAER, 1993, 270, p. 83-90.2. Feldman H.A., Goldstein I., Hatzichristou D.G. efal. Impotence and its medical and psychological correlates:results of the Massachusetts Male Aging Study. In: J.Urol., 1994, 151, p. 54-61.3. Melman A., Gingell J.C. The epi<strong>de</strong>miology andpathophysiotogy of erectile dysfunction. In: J. Urol., 1999,161, p. 5-11.4. Meulemann E.J., Donkers L.H., Robertson С. etal. Erectile dysfunction: prevalence and effect on the qualityof life: Boxmeer study. In: Ned Tijdschr Geneeskd, 2001,145, p. 576-581.5. Montorsi R., Salonia A., Deho R., et al. Parmacoiogicalmanagement of erectile dysfuncion. In: BJU international,2003, <strong>nr</strong>. 5, vol. 91, p. 448.6. Kloner R.A., Mullin M., Shook T. et al. Erectiledisfuntion in the cardiac patient: how common and shouldwe treat. In: J. Urol. (Baltimore), 2003, vol. 170, № 2, p.S46-50.7. Верткин А. Л., Лоран О. Б., Тополянский А.В., Носовицкий П. Б., Жилепко В. В. Эректильная дисфункцияу кардиологических и терапевтических пациентов,Русский медицинский журнал, том 9, № 25,2001.8. Kawanishi Y. et. al. Lee K.S., Kimura K. et al.Screeninng of ischemie heart disease with cavernous arteryblood fl ow in erectile dysfunctional patient. Int, J. Impot.Res. vol. 13, p. 100-103.9. Пушкарь Д. Ю., Верткин А. Л., Эректильнаядисфункция: Кардиологические аспекты. 2005, p. 30-32.10. An<strong>de</strong>rsson K-E. Pharmacology of penile erection.Pharmacol Rev., 2001, vol. 53, p. 417-450.11. Holmes S. Tadalafi l: a new treatment for erectiledysfunction. BJU Int 2003, Apr., 91(6), p. 466-468.12. Guiliano F., Varanese L., Tadalafi l; a novel tretmentfor erectile dysfuncion. Eur. Heart. J. 4, 2002, H-4-H31 (Medline).13. Sorbera L.A., Martin L., Rabasseda X., CastanerJ. Var<strong>de</strong>nafi l. Drugs of the Future. 2001, 26, p. 141-144.14. Young J.M. Var<strong>de</strong>nafi l. Expert Opin InvestigDrugs. 2002, 11, p. 1487-1496.
Ştiinţe Medicale15. Klotz T., Sachse R., Heidrich A. et al. Var<strong>de</strong>nafi lincreases penile rigidity and tumescence in erectile dysfunctionpatients: a RigiScan and pharmacokinetic study.World. J. Urol. 2001, 19, p. 32-39.16. Sachse R., Roh<strong>de</strong> G., Stark S., Klotz T. Safety,tolerability and pharmacokinetics of BAY 38-9456 in patientswith erectile dysfunction. J. Urol., 2000, (Suppl):abstract 2693.17. Kirby M., Jackson G., Betteridge J., Fredli K. Iserectile dysfunction a marker for cardiovascular <strong>de</strong>sease.Int. J. Clin. Pract., 2001, vol. 55, № 9, p. 614-61818. Д. Пушкарь, П. Носовицкий. Ингибиторыфосфодиестеразы 5 типа – новые данные. Фарматека,2005, 11(106), p. 21-24.19. Kloner R.A., Mullin M., Shook T. et al. Erectiledisfuntion in the cardiac patient:how common and shouldwe treat. J. Urol. (Baltimore), 2003, vol. 170, № 2, Pt. 2,p. S46-50.20. Arta Medica. Ediţia specială. Anul 2006,p. 31–32.RezumatÎn articol sunt elucidate problemele disfucţiei erectile(DE) la pacienţii cu patologii cardiovasculare. Este <strong>de</strong>monstratfaptul că disfuncţia erectilă <strong>de</strong>seori constituie primamanifestare a patologiei cardiovasculare şi trebuie inclusăîn lista factorilor <strong>de</strong> risc pentru bolile cardiace, iar utilizareapreparatelor cardiovasculare îmbunătăţesc semnificativcalitatea vieţii bolnavilor cu disfuncţie erectilă.SummaryWe have presented in this article the issues of theerectile dysfunction at the patients with cardiovascularpathologies. The fact that the erectile dysfunction quiteoften serves as the first manifestation of the cardiovascularpathology is <strong>de</strong>monstrated, and it must be inclu<strong>de</strong>d inthe list of risk factors for cardiac diseases ; the use of thecardiovascular preparations allow improving consi<strong>de</strong>rablythe life quality of the patients suffering from the erectiledysfunction.РезюмеВ статье освещаются проблемы эректильной дисфункцииу пациентов с сердечно-сосудистыми патологиями.Доказано, что эректильная дисфункция частоявляется первым признаком сердечно-сосудистойпатологии и должна быть включена в перечень факторовриска сердечных заболеваний, а использованиесердечно-сосудистых препаратов позволяет значительноулучшить качество жизни больных с эректильнойдисфункцией.117MODIFICĂRILE HISTOPATOLOGICEÎN FUNCŢIE DE ETIOLOGIASTRICTURILOR URETRALEDOBÂNDITE_______________________________________Ghenadie Scutelnic, dr. în medicină,medic-urologIMSP Spitalul Clinic RepublicanIntroducere. Modificările histopatologice caracteristicestricturilor postinflamatorii şi posttraumaticeale uretrei se asociază nemijlocit cu complicaţiilelocale ale acestor stricturi [1]. Spongiofibroza ducela obliterarea lumenului uretrei, cu obstrucţia fluxuluiurinar [2]. Ulterior apar extravazarea urinei, cu formareaabceselor periuretrale, fistulelor urinare [3]. Prezenţamodificărilor inflamatorii cronice în porţiunileproximale şi distale ale stricturilor explică cazurile <strong>de</strong>recidivă care apar după intervenţiile chirurgicale, exciziaşi anastomoza termino-terminală [4].Material şi meto<strong>de</strong>. Analizând modificărilehistopatologice la nivelul stricturii uretrei (112 pacienţi),au fost <strong>de</strong>terminate schimbări patologice în epiteliuluretral, stratul muscular, adventiţie şi glan<strong>de</strong>lesecretorii, în reţeaua vasculară, ţesutul periuretral şimodificări caracteristice tipului <strong>de</strong> infiltrat inflamator.Aceste modificări au fost cercetate în funcţie <strong>de</strong>etiologia stricturii: stricturi posttraumatice – 64 <strong>de</strong>pacienţi, stricturi iatrogene – 12 pacienţi şi stricturipostinflamatorii – 36 bolnavi.Rezultate şi discuţii.Afectarea epiteliului a fost <strong>de</strong>pistată în majoritateaabsolută a cazurilor – în 100 din 112 cazuri (89,3%).Cel mai frecvent s-a întâlnit atrofia epiteliului uretral– 46 cazuri (41,1%). Atrofia epiteliului uretral semnificativmai <strong>de</strong>s s-a întâlnit în stricturile posttraumatice– la 36 bolnavi (56,3%) şi cele iatrogene – în 5 cazuri(41,7%), în comparaţie cu stricturile postinflamatorii– la 5 pacienţi (13,9%) (p
118Buletinul AŞMfost puţin mai înaltă la bolnavii cu stricturi iatrogene,ceea ce indică o evoluţie mai în<strong>de</strong>lungată a maladiei– 4 cazuri (33,3%) vs stricturile posttraumatice –12 cazuri (18,8%) şi cele postinflamatorii – 5 cazuri(13,9%). Fibroza tunicii musculare a fost <strong>de</strong>terminatăîn majoritatea cazurilor – în 81 (72,3%). Această manifestarehistopatologică mai frecvent s-a întâlnit lapacienţii cu stricturi posttraumatice ale uretrei – 52(81,3%) şi a fost mai rară la cei cu stricturi postinflamatorii– 21 pacienţi (58,3%) şi cu stricturi iatrogene– 8 pacienţi (66,7%) (p
Ştiinţe Medicaleucocitar s-a <strong>de</strong>pistat foarte frecvent la nivelul stricturilorpostinflamatorii – în 26 (72,2%) <strong>de</strong> cazuri. Multmai rare au fost cazurile <strong>de</strong> infiltrat cu component gigantocelular– 4 (3,6%) cazuri: 3 (4,7%) cazuri dinstricturile posttraumatice şi un caz (8,3%) din cele iatrogene;<strong>de</strong> infiltrat granulomatos – 4 (3,6%) cazuri,în toate cazurile întâlnit în stricturile posttraumatice.Infiltratul granulomatos şi cel gigantocelular nu aufost <strong>de</strong>pistate în stricturile postinflamatorii, dar diferenţadintre grupele etiopatogenetice nu este statisticsemnificativă (tabelul 2).Conform localizării infiltratului inflamator înstrictura uretrală, el a fost uretral, periuretral, perivascularşi în regiunea suturilor (au fost cazuri <strong>de</strong> afectaresimultană a mai multor structuri histologice). Ceamai frecventă localizare a fost la nivelul uretrei lezate(infiltrat uretral) – 77 (68,8%) cazuri. O inci<strong>de</strong>nţaînaltă s-a î<strong>nr</strong>egistrat la nivelul stricturilor postinflamatorii– 32 (88,9%), fiind net superioară cifrelor î<strong>nr</strong>egistrateîn stricturile posttraumatice – 36 (56,3%)(p
120(54,5%) cazuri: 25 (39,1%) în stricturile posttraumatice,32 (88,9%) în stricturile postinflamatorii şi 4(33,3%) cazuri în stricturile iatrogene (tabelul 2).Modificările patologice din ţesutul interstiţial s-aumanifestat prin 2 variante: fibroză periuretrală, localizatăprepon<strong>de</strong>rent în regiunea stricturii, şi fibrozastromei, ce caracterizează o reacţie mai generalizatăla acţiunea factorului etiologic. Fibroza periuretralăs-a întâlnit la 75 (67%) pacienţi, cu predilecţie lacei cu stricturi posttraumatice – 58 (90,6%) pacienţi,mai rar la bolnavii cu stricturi postinflamatorii – în11 (30,6%) cazuri (p
Ştiinţe Medicale2010, în secţia <strong>de</strong> urologie a IMSP Spitalul Clinic Republican194 <strong>de</strong> pacienţi au fost supuşi tratamentuluichirurgical <strong>de</strong>schis al chistului renal simplu. S-a î<strong>nr</strong>egistraturmătoarea componenţă-gen<strong>de</strong>r a pacienţilorexaminaţi: 124 (63,92%) femei şi 70 (32,08%) bărbaţi,cu intervalul <strong>de</strong> vârstă între 17 şi 77 <strong>de</strong> ani, vârstamedie fiind 53,48±0,77 <strong>de</strong> ani. Efectul intervenţieichirurgicale asupra parametrilor biologici a fost <strong>de</strong>terminatla distanţă <strong>de</strong> 3 şi <strong>de</strong> 12 luni după intervenţiachirurgicală <strong>de</strong> corecţie, fiind apreciate prezenţa anemiei,piuriei, hematuriei, proteinuriei şi gradul boliicronice <strong>de</strong> rinichi, în comparaţie cu valorile iniţiale.Rezultate şi discuţii. Modificările mediilor <strong>de</strong>hemoglobină şi <strong>de</strong> eritrocite nu au fost statistic veridicela distanţă <strong>de</strong> 3 luni, în comparaţie cu valorile iniţiale(p145 g/l la femei şi >160 g/l la bărbaţi).Peste 3 luni, la 78 din 80 (97,50%) pacienţi analizaţiam <strong>de</strong>pistat valori normale ale hemoglobinei.Numai la câte 1 (1,25%) bolnav au persistat valorisporite/reduse ale hemoglobinei. Valorile hemoglobineis-au normalizat la 16 pacienţi: la 11 (13,75%) bolnaviau crescut până la normă şi la 5 (6,25%) acestevalori s-au redus până la normă. Referitor la dinamica121concentraţiei <strong>de</strong> hemoglobină (mai mult <strong>de</strong> 5 g/l încomparaţie cu valorile iniţiale), peste 3 luni după tratamental chistului renal simplu am î<strong>nr</strong>egistrat următoarelemodificări: concentraţia hemoglobinei a rămascvasiconstantă la 28 (35%) pacienţi, la 29 (36,2%)această concentraţie s-a redus şi la 23 (28,8%) bolnavinivelul hemoglobinei a crescut. La distanţă <strong>de</strong>12 luni anemia <strong>de</strong> gradul I a persistat la 7 (6,25%) dincei 112 pacienţi investigaţi. Nivelul hemoglobinei acrescut peste 5 g/l la 36 (32,14%) bolnavi şi s-a reduscu peste 5 g/l la 41 (36,61%). Valorile hemoglobineiau rămas aproape constante la 35 (31,25%) bolnavi.Numărul leucocitelor a scăzut statistic semnificativpeste 3 luni după intervenţia chirurgicală <strong>de</strong>schisă,în comparaţie cu valorile iniţiale: 6,28±0,17 x 10 9 /l,cu variaţii <strong>de</strong> la 3,40 x 10 9 /l până la 30,30 x 10 9 /l şimediana 6,00 x 10 9 /l versus 5,74±0,11 x 10 9 /l, cu variaţii<strong>de</strong> la 3,60 x 10 9 /l până la 9,00 x 10 9 /l şi mediana– 6,00 x 10 9 /l (p
122(7,73%) şi leucocitoza – la 10 (5,15%) pacienţi. Prezenţasindromului inflamator generalizat, manifestatprin <strong>de</strong>viere spre stângă într-o formulă leucocitară,leucocitoză sau majorarea vitezei <strong>de</strong> sedimentare a leucocitelors-a atestat la 56 (28,87%) din cei 194 pacienţiinvestigaţi (vezi figura). La distanţă <strong>de</strong> 3 luni dupăoperaţia <strong>de</strong>schisă a chistului renal simplu, sindromulinflamator general a dispărut la toţi pacienţi (p
Ştiinţe Medicaleoperaţi <strong>de</strong>schis, la distanţa <strong>de</strong> 3 luni a <strong>de</strong>monstrat căvalorile filtraţiei glomerulare, care corespund BCR st.I, au fost prezente la 63 (78,75%) pacienţi şi BCRst. II – la 17 (21,25%) bolnavi. Analiza dinamicii filtraţieiglomerulare a arătat că la 14 (17,5%) pacienţiBCR s-a diminuat cu un stadiu, la 1 (1,25%) – cu 3stadii, la 59 (73,75%) a rămas neschimbată şi în 6(7,5%) cazuri a avansat cu un stadiu. Am î<strong>nr</strong>egistraturmătoarea repartizare conform stadiului <strong>de</strong> BCR la112 <strong>de</strong> pacienţi evaluaţi la distanţă <strong>de</strong> 12 luni dupăactul chirurgical: 75 (66,96%) bolnavi au avut valorilefiltraţiei glomerulare corespunzătoare BCR st. I,iar BCR st. II a fost î<strong>nr</strong>egistrată la 37 (33,04%) pacienţi.Reducerea BCR cu 2 stadii a fost <strong>de</strong>pistată la 1(0,89%) pacienţi, cu un stadiu – la 24 (21,43%), iarcreşterea cu un stadiu – la 17 (15,18%) bolnavi. La 70(62,50%) pacienţi stadiul BCR a rămas neschimbat.Astfel, putem conchi<strong>de</strong> că stadiul BCR rămâne practicconstant după operaţia <strong>de</strong>schisă asupra chistuluirenal simplu, cu excepţia unor pacienţi cu BCR st. IIIînainte <strong>de</strong> operaţie.Concluzii. În urma tratamentului efectuat, s-auameliorat mai multe manifestări ale chistului renalsimplu, inclusiv: semnele sindromului inflamator general(absenţa <strong>de</strong>vierii spre stânga, leucocitozei şi avalorilor crescute ale VSH), valorile <strong>de</strong> hemoglobină,s-a redus frecvenţa <strong>de</strong> proteinurie, hematurie şipiuruie la pacienţii care au avut aceste fenomene patologiceînainte <strong>de</strong> intervenţia chirurgicală. Evoluţiapozitivă se păstrează şi la distanţa <strong>de</strong> 12 luni. Gradul<strong>de</strong> BCR se ameliorează, în special, la pacienţii cuBCR st. III KDOQI (2002).123Bibliografie selectivă1. Neynard J., Mark S., Turner K. Laparoscopyc excysionof renal cysts. In: Urological surgery, 2006, Oxford,p. 336-338.2. Kang Y., Gupta M. The benefi ts of endoscopic managementof symptomatic renal cysts. In: Contemporanyurology, 2001.3. Bosniak M. A. The use of Bosniak classicasion systemfor renal cysts and cystic tumors. In: J. Urol., 1997,vol. 157, p. 1852.4. Tagano E., Mcaninch J. Simple renal cysts. In:Smith’s General Urology, 2004, p. 563-568.5. Лопаткин Н.А. Простая киста почки. B:Руководство по урологии, 1998, Москва, Россия, p.183-188.RezumatStudiul prospectiv timp <strong>de</strong> un an pe 194 <strong>de</strong> pacienţicu chist renal simplu, operaţi prin chistectomie <strong>de</strong>schisă, a<strong>de</strong>monstrat că în perioada postoperatorie are loc o reduceresemnificativă a sindromului inflamator (<strong>de</strong> la 30% până la0%), valorile hemoglobinei se normalizează, se î<strong>nr</strong>egistreazăreducerea leucocituriei, eritrocituriei şi proteinuriei.Dinamica pozitivă se observă la distanţă <strong>de</strong> 3 luni şise menţine peste 12 luni după operaţie. Persistenţa modificărilorpatologice menţionate în perioada postoperatoriesolicită exclu<strong>de</strong>rea eventualelor patologii asociate.SummaryThe one year open-labeled prospective study on194 patients with simple kidney cysts has shown thatopen cystectomy provi<strong>de</strong>s a significant reduction ofthe inflammatory syndrome (from cca 30% till 0%),hemoglobine values normalization as well as lower ratesof leucocyturia, erythrocyteuria and proteinuria. Positivedynamics is observed at 3 months’ distance and maintained12 monts after the operation. In patients with continuingpresence of such pathological modifications one shoul<strong>de</strong>xclu<strong>de</strong> associated pathology.РезюмеОдногодовое проспективное исследование 194пациентов с простыми кистами почки показало, чтооткрытая кистэктомия приводит к значительному снижениючастоты воспалительного синдрома (от 30% до0%), нормализации концентрации гемоглобина, снижениючастоты лейкоцитурии, эритроцитурии и протеинурии.Положительная динамика наблюдалась через3 месяца и осталась через 12 месяцев после операции.У пациентов, у которых продолжают присутствоватьвышеперечисленные патологические изменения в постоперационномпериоде, следует исключить сопутствующуюпатологию.MODIFICĂRILE TENSIUNII ARTERIALEÎN URMA TRATAMENTULUI DESCHISAL CHISTULUI RENAL SIMPLU_______________________________________Dorin Tănase, doctorand, medic-urologUniversitatea <strong>de</strong> Stat <strong>de</strong> Medicină şi Farmacie„Nicolae Testemiţanu”Introducere. La majoritatea pacienţilor chistulrenal simplu este asimptomatic sau oligosimptomaticşi este <strong>de</strong>terminat ocazional la examenul ultrasonografic[1]. La pacienţii care se adresează la medicchistul renal simplu, <strong>de</strong> obicei, se manifestă prin sindromalgic, hipertensiune arterială, infecţii urinare şisindrom astenic [2]. Hipertensiunea arterială reprezintăpractic unica complicaţie care este asociată curata sporită <strong>de</strong> mortalitate [3, 4].Material şi meto<strong>de</strong>. Tratamentul chirurgical <strong>de</strong>schisa fost mai <strong>de</strong>s aplicat la pacienţii cu mai multe
124chisturi şi chisturi policavitare, fiind aplicat la 194 <strong>de</strong>pacienţi, ceea ce constituie 69,29% din totalul bolnavilorcu chisturi renale simple, trataţi chirurgical întreanii 2006–2010 în IMSP Spitalul Clinic Republican.Vârsta pacienţilor operaţi a variat <strong>de</strong> la 17 până la77 <strong>de</strong> ani, cu media 53,48±0,77 <strong>de</strong> ani. Lotul studiatinclu<strong>de</strong> 124 (63,92%) femei şi 70 (32,08%) bărbaţi.Am evaluat dinamic efectul intervenţiei chirurgicale<strong>de</strong>schise asupra tensiunii arteriale (dinamica valorilortensiunii arteriale sistolice, diastolice, pulsatile, medii)la momentul externării şi peste 3 şi 12 luni.Rezultate şi discuţii. Tensiunea arterială (TA)sistolică la 194 pacienţi operaţi <strong>de</strong>schis pentru înlăturareachistului renal simplu a fost la momentul internăriiîn medie 133,27±1,44 mm Hg, variind <strong>de</strong> la90 până la 250 mm Hg (mediana – 130 mm Hg). TAdiastolică a fost 84,56±0,69 mm Hg, oscilând <strong>de</strong> la 50până la 120 mm Hg şi cu mediana <strong>de</strong> 80 mm Hg. TApulsatilă a fost în medie 48,71±1,10 mm Hg, cu oscilaţii<strong>de</strong> la 20 până la 150 mm Hg şi cu mediana <strong>de</strong> 40mm Hg. TA medie, care reprezintă presiunea <strong>de</strong> lucruîn sistemul arterial, a fost în medie 100,80±0,86, cuoscilaţii <strong>de</strong> la 66,67 mm Hg până la 153,33 mm Hg şimediana egală cu 103,33 mm Hg. Pacienţii la internareau fost calificaţi: fără HTA – 85 (43,81%), HTA gr.I – 76 (39,18%), HTA gr. II – 21 (10,82%), HTA gr.III – 7 (3,61%) şi HTA sistolică – 5 (2,58%) bolnavi.La momentul externării a fost <strong>de</strong>terminată o reducerestatistic semnificativă a valorilor tensionale.TA sistolică la externare s-a coborât până la valorilemedii <strong>de</strong> 124,82±0,69 mm Hg (p
Ştiinţe Medicalemm Hg versus valorile TA medii postoperatorii. TApulsatilă a <strong>de</strong>venit în medie 45,50±0,77 mm Hg, cuoscilaţii <strong>de</strong> la 40 până la 70 mm Hg şi mediana egalăcu 40 mm Hg. În dinamică a fost î<strong>nr</strong>egistrată scă<strong>de</strong>reaei cu 3,56±1,45 mm Hg (p
126Buletinul AŞM90% 8070605040302010083.0478.7562.3743.81 39.1833.5121.2510.8213.392.583.61 0 0 2.58 1.5503.570 0 0la internare la externare Peste 3 luni Peste 12 luniFr HTA HTA gr. I HTA gr. II HTA gr. IIIHTAsistolicFigura 1. Evoluţia postoperatorie a hipertensiunii arteriale.grupa evaluată la distanţa <strong>de</strong> 3 luni după operarea<strong>de</strong>schisă a chistului renal (78,75% versus 83,04%).Astfel, putem conchi<strong>de</strong> că valorile tensiunii arterialedupă intervenţia chirurgicală <strong>de</strong>schisă încep săse normalizeze în scurt timp după operaţie, ating oscă<strong>de</strong>re maximă la distanţa <strong>de</strong> 3 luni şi se păstrează redusepeste 12 luni după operaţia <strong>de</strong>schisă asupra chistuluirenal simplu. Gradul HTA a rămas neschimbatla 56 (50%) pacienţi, în comparaţie cu gradul iniţial,s-a redus la alţi 54 (48,21%) bolnavi: la 44 (39,29%)pacienţi gradul HTA a scăzut cu un grad, la 7 (6,25%)– cu 2 gra<strong>de</strong>, la 2 (1,79%) bolnavi – cu 3 gra<strong>de</strong>, laun pacient a dispărut HTA sistolică. În comparaţie custatusul bolnavilor privind HTA la momentul externării,gradul HTA s-a redus la 28 (25,00%) pacienţi, arămas neschimbat la 74 (66,07%).Modificările gradului <strong>de</strong> HTA în dinamică suntprezentate în figura 1.Concluzii. Evoluţia postoperatorie a tensiunii arterialesistolice şi diastolice se caracterizează prin reducerestatistic semnificativă la momentul externării,care a continuat şi s-a consolidat la distanţa <strong>de</strong> 3 luni.În perioada <strong>de</strong> la 3 până la 12 luni după intervenţiachirurgicală, modificările valorilor tensionale nu aufost statistic veridice.Bibliografie selectivă1. Murshidi M., Suwan Z. Simple renal cysts. In:Arch. Esp. Urol., 1997, Oct, 50(8), p. 928-931.2. Nahm A., Ritz E. The simple renal cyst. In: Nephrol.Dial. Transplant, 2000, Oct, 15(10), p. 1702-1704.3. Schiavone C., Salvatore L., Primavera A. et al.Simple renal cysts in hypertensive patients: relation betweencyst growing and anti-hypertensive therapy. In: Int.J. Immunopathol. Pharmacol., 2003, May-Aug., 16(2), p.175-180.4. Zerem E., Imamović G., Omerović S. Simple renalcysts and arterial hypertension: does their evacuation<strong>de</strong>crease the blood pressure?. In: J. Hypertens., 2009, Oct,27(10), p. 2074-2078.RezumatAm studiat 194 <strong>de</strong> cazuri <strong>de</strong> chistectomie <strong>de</strong>schisă lapacienţii cu chisturi renale simple. Până la intervenţia chirurgicală<strong>de</strong> corecţie, numai la 43,81% din pacienţi a fostconstatată tensiunea arterială normală. Peste un an dupăoperaţie, la 83,04% din bolnavi am <strong>de</strong>terminat valori tensionalenormale, la nici unul dintre pacienţi nu a fost î<strong>nr</strong>egistratăhipertensiune arterială <strong>de</strong> gradul III, iar pon<strong>de</strong>reacelor cu hipertensiune arterială <strong>de</strong> gradul II a fost <strong>de</strong> 3 orimai mică, în comparaţie cu valorile iniţiale.SummaryThere were studied 194 cases of open cystectomyin patients with simple renal cysts. Before surgicalinterventions only 43,81% of patients were without arterialhypertension. One year after the operation 83,04% ofpatients had normal arterial pressure, there was no patientswith the 3 rd gra<strong>de</strong> hypertension and the number of patientswith the 2 nd gra<strong>de</strong> hypertension were 3 times lower thanbefore the operation.РезюмеБыло изучено 194 случая коррекции простой кистыпочки открытой кистэктомией. До хирургическоголечения только у 43,81% пациентов отсутствовалаартериальная гипертензия. Через год после лечения у83,04% пациентов было зарегистрировано нормальное
Ştiinţe Medicaleдавление, не было пациентов с 3-й степенью артериальнойгипертензии, а процент больных со 2-й степеньюартериальной гипертензии уменьшился в 3 раза посравнению с начальными значениями.RISCUL RECIDIVELOR ÎNTRATAMENTUL DESCHIS ALCHISTULUI RENAL SIMPLU_______________________________________Dorin Tănase, doctorand, medic-urologUniversitatea <strong>de</strong> Stat <strong>de</strong> Medicină şi Farmacie„Nicolae Testemiţanu”127Introducere. Pe parcursul marii majorităţi a secoluluiXX, chistectomia <strong>de</strong>schisă a fost metoda chirurgicalăprincipală în cazul chistului renal simplu. În1975 însă, A. Steg [1] a constatat o scă<strong>de</strong>re a numărului<strong>de</strong> intervenţii <strong>de</strong>schise pe chistul renal simplu. Pebaza analizei efectuate în <strong>de</strong>cursul a 15 ani, el a observato diminuare a numărului <strong>de</strong> operaţii <strong>de</strong>schise <strong>de</strong> la74,5%, în perioada 1960-1964, la 39,6% după 1970.Această dinamică a continuat în anii 1980–1990, cucreşterea pon<strong>de</strong>rii puncţiei ecoghidate şi chistectomieilaparoscopice în corecţia chirurgicală a chistuluirenal simplu. Acest lucru a fost posibil datorită îmbunătăţiriimeto<strong>de</strong>lor <strong>de</strong> diagnostic, ceea ce a crescutindicaţiile pentru tratament percutanat miniinvaziv[2-4].Material şi meto<strong>de</strong>. 194 (69,29%) <strong>de</strong> persoaneau fost supuse intervenţiilor chirurgicale <strong>de</strong>schise, iarpon<strong>de</strong>rea lor s-a micşorat <strong>de</strong> la 100% în anul 2006până la 7,2% în anul 2010. Pe parcursul anilor tehnicaoperatorie s-a perfecţionat evi<strong>de</strong>nt, ceea ce apermis reducerea semnificativă a timpului mediu <strong>de</strong>spitalizare <strong>de</strong> la 13,26±0,45 zile până la 11,39±0,48zile (p
128Buletinul AŞMTabelul 2Riscul recidivelor după intervenţiile chirurgicale <strong>de</strong>schiseIndicePacienţi cu recidive Pacienţi fără recidive p(<strong>nr</strong>=9)(<strong>nr</strong>=183)Vârsta, ani 57,11±2,52 53,26±0,80 0,30Durata perioa<strong>de</strong>i preoperatorii, zile 3,78±0,55 3,43±0,13 0,56Durata perioa<strong>de</strong>i postoperatorii, zile 8,56±0,67 8,79±0,16 0,75Durata spitalizării, zile 12,33±0,94 12,24±1,44 0,91TA sistolică iniţială, mmHg 144,44±9,88 132,65±1,65 0,08TA diastolică iniţială, mmHg 91,11±3,89 84,18±0,70 0,04TA medie iniţială, mmHg 108,89±5,77 100,34±0,86 0,04TA pulsatilă iniţială, mmHg 53,33±6,45 48,47±1,18 0,35TA sistolică la externare, mmHg 128,89±2,00 124,56±0,72 0,19TA diastolică la externare, mmHg 84,44±1,76 81,50±0,60 0,28TA medie la externare, mmHg 99,26±1,45 95,86±0,59 0,21TA pulsatilă la externare, mmHg 44,44±2,42 43,06±0,53 0,57Hemoglobina, g/l 138,89±4,23 134,99±1,18 0,47VSH, mm/oră 7,22±1,51 11,86±0,90 0,26Proteinurie, g/l 0,00±0,00 0,015±0,005 0,53Leucociturie, leucocite în c/v 11,67±4,80 8,76±1,24 0,61Eritrociturie, leucocite în c/v 6,00±4,91 3,85±1,22 0,70Creatinina, μmol/l 84,61±4,40 82,19±1,23 0,67Volumul chistului, cm 3 199,89±71,84 167,64±14,55 0,63Suprafaţa chistului, cm 2 145,09±41,73 128,86±6,23 0,58analiza ANOVA. Vârsta pacienţilor nu a influenţatriscul <strong>de</strong>zvoltării recidivelor, cu toate că persoanelefără recidive au fost mai tinere: 53,26±0,80 <strong>de</strong> aniversus 57,11±2,52 <strong>de</strong> ani (p=0,30). Durata perioa<strong>de</strong>lorpreoperatorii, postoperatorii, precum şi duratatotală a spitalizării nu a influenţat statistic veridicriscul <strong>de</strong> recidivă (p>0,05). Pentru pacienţii cu recidiveale chistului renal după operaţia <strong>de</strong>schisă <strong>de</strong>lichidare a chistului au fost caracteristice valori sporiteale tensiunii arteriale diastolice înainte <strong>de</strong> operaţie(53,33±6,45 mm Hg versus 48,47±1,18 mm Hg;p=0,04) şi TA medii înainte <strong>de</strong> operaţie (108,89±5,77mm Hg versus 100,34±0,86 mm Hg; p
Ştiinţe Medicale129Dimensiunile chisturilor în caz <strong>de</strong> recidivă aufost prepon<strong>de</strong>rent reduse, variind <strong>de</strong> la 2,5 cm până la4 cm, inclusiv: un caz cu diametrul <strong>de</strong> 2 cm, 2 cazuricu diametrul <strong>de</strong> 2,5 cm, două cazuri – <strong>de</strong> 3 cm, uncaz cu diametrul <strong>de</strong> 3,5 cm şi 3 cazuri cu diametrul<strong>de</strong> 4 cm. Nu s-au <strong>de</strong>pistat diferenţe între dimensiunilechisturilor recidivante la distanţă <strong>de</strong> 3 luni şi 12 lunidupă tratamentul chirurgical aplicat: 3,18±0,80 cmversus 3 cm (p>0,05). Astfel <strong>de</strong> cazuri pot fi rezolvateatât printr-o puncţie ecoghidată, cât şi prin intervenţiechirurgicală <strong>de</strong>schisă, în funcţie <strong>de</strong> localizarea şiaccesibilitatea chistului. Aceste date indică faptul că,probabil, majoritatea recidivelor chisturilor renalesimple se <strong>de</strong>zvoltă în scurt timp după intervenţiarenţă statistic veridică numai în gradul <strong>de</strong> scă<strong>de</strong>re ahematuriei (a fost mai mare la pacienţi cu recidivă,fapt ce indică, probabil, probleme <strong>de</strong> hemostază localăînainte <strong>de</strong> efectuarea intervenţiei chirurgicale <strong>de</strong>corecţie) şi continuarea reducerii gradului <strong>de</strong> HTAdupă externare la bolnavii fără recidivă (p
130(2,7%) – bilateral. La pacienţii <strong>de</strong>căzuţi din supravegherechistul renal a fost localizat şi din stânga, şi dindreapta (câte 50%).Numai la unul din pacienţi au fost <strong>de</strong>pistate chisturirenale simple multiple (11,11%), ceea ce nu estestatistic diferit <strong>de</strong> la rata acestei particularităţi patologicela pacienţii fără recidiva chistului – 15/183(8,2%) (p>0,05). Pentru bolnavii cu recidiva chistuluirenal a fost caracteristică localizarea ei la nivelul poluluisuperior 7/9 sau (77,78%), ceea ce este semnificativmai mult în comparaţie cu grupul pacienţilorfără recidive (63/183 sau 34,42%) (p
Ştiinţe Medicale(ESWL) etc. Litotripsia extracorporală cu un<strong>de</strong> <strong>de</strong>şoc (ESWL) este, pe bună dreptate, <strong>de</strong>scrisă ca fiinduna dintre cele mai importante invenţii în medicinasecolului XX.Odată cu introducerea ESWL în practica urologicăacum 30 <strong>de</strong> ani (1980) în Clinica <strong>de</strong> Urologiea Universităţii <strong>de</strong> Medicină din Munchen <strong>de</strong> cătreChaussy, cu elaborarea noilor generaţii <strong>de</strong> litotriptere,a fost revoluţionat tratamentul litiazei urinare (LU),aceasta <strong>de</strong>venind una dintre meto<strong>de</strong>le <strong>de</strong> bază în tratamentulmaladiei.Principiul litotriţiei extracorporale constă în <strong>de</strong>zintegrareacalculilor renali în fragmente mici, careulterior sunt eliminate spontan sub acţiunea un<strong>de</strong>lor<strong>de</strong> şoc generate în afara organsimului uman şi transmisefocalizat pe calculi. Propagarea un<strong>de</strong>lor <strong>de</strong> şocîn ţesuturi are loc cu o pier<strong>de</strong>re neglijabila <strong>de</strong> energie,însă, la interfaţa lichid–calcul, diferenţa relativ mare<strong>de</strong> <strong>de</strong>nsitate dintre medii, precum şi focalizarea un<strong>de</strong>lorpe o suprafata restrânsă, <strong>de</strong>termină o eliminaremare <strong>de</strong> energie. Consecutiv un<strong>de</strong>lor <strong>de</strong> şoc extern,fragmentarea calculilor se poate produce prin forţădirectă, eroziune sau cavitaţie.Litotritoarele au 4 componente: sistem <strong>de</strong> generarea un<strong>de</strong>lor <strong>de</strong> şoc, sistem <strong>de</strong> focalizare a un<strong>de</strong>lor,un mecanism <strong>de</strong> cuplare şi sistemul <strong>de</strong> localizare acalculilor. Un<strong>de</strong>le <strong>de</strong> şoc pot fi generate în 3 moduri:electrohidraulic, piezoelectric sau electromagnetic.Localizarea calculilor se poate face ecografic sau fluoroscopic.Neinvazivitatea, eficienţa, siguranţa meto<strong>de</strong>i afăcut ca aceasta să <strong>de</strong>vină una <strong>de</strong> elecţie, în specialpentru calculii renoureterali. Din anul 1991, litotriţiaextracorporală este implementată şi în RepublicaMoldova în Clinica <strong>de</strong> Urologie şi Nefrologie Chirurgicalăa Spitalului Clinic Republican. Această metodăa schimbat radical concepţiile şi strategia specialiştilor-urologiprivind tratamentul litiazei urinare, micşorândnumărul intervenţiilor chirurgicale, mortalitateaşi durata spitalizării bolnavilor.Scopul lucrării este evaluarea rezultatelor tratamentuluicalculilor renali prin litotriţie extracorporalăpe parcursul anului <strong>2011</strong>.Material şi meto<strong>de</strong>. Studiul a fost efectuat pe unlot <strong>de</strong> 74 <strong>de</strong> pacienţi cu litiază renală, supuşi tratamentuluicu un<strong>de</strong> <strong>de</strong> şoc în cadrul secţiei <strong>de</strong> urologie,cu aplicarera aparatului „Carl Storz” <strong>de</strong> ultimă ge<strong>nr</strong>aţie,ce funcţionează după principiul electromagnetic<strong>de</strong> generare a un<strong>de</strong>lor <strong>de</strong> şoc, cu sistem radiologic şiendoscopic <strong>de</strong> reperare şi focalizare a calculilor.Criteriile <strong>de</strong> inclu<strong>de</strong>re în studiu au fost: pacienţiicu calculi renali cu dimensiuni pînă la 20 mm, pasajurinar păstrat, lipsa infecţiei urinare. Criteriile <strong>de</strong> exclu<strong>de</strong>re:bolnavi cu calculi renali masivi > 20 mm,131litiază renală coraliformă, pielonefrită cronică în faza<strong>de</strong> acutizare, malformaţii congenitale renale, colicarenală. Vârsta pacienţilor a variat între 22 şi 74 <strong>de</strong>ani, cu o medie <strong>de</strong> 49 <strong>de</strong> ani.Distribuţia pe sexe a fost următoarea: 34 (45,9%)femei şi 40 (54,1%) bărbaţi.Calculii au fost analizaţi după următoarele criterii:• dimensiunea calculior, care a variat <strong>de</strong> la 0,5până la 1,9 cm, cu media <strong>de</strong> 0,9±0,6 cm;• suprafaţa, care a fost calculată prin produsullungimii şi lăţimii calcului, <strong>de</strong>terminate radiologicsau la USG, astfel au fost repartizaţi în trei grupuri:până la 50 mm² – 23 cazuri, între 51 şi 100 mm² – 25şi mai mari <strong>de</strong> 100 mm² – 3 cazuri;• localizarea calculior: pe dreapta – 25 (33,8%),pe stânga – 31 (41,9%), bilaterali – 18 (24,3%);• radiologice: calculi radioopaci – 59 (79,7%),calculi radiotransparenţi – 15 (20,3%), ghidajul calculilorradiotransparenţi a fost efectuat ultrasonografic(tabelul 1).Tabelul 1Caracteristica lotului <strong>de</strong> studiuNumărul <strong>de</strong> pacienţi 74Vârsta medie (ani) 49Sexul M/F (%) 40/34 (54,1/45,9)Localizarea calculilor:BazinetCalice superiorCalice mediuUnilateralDreaptaStângaBilateralSuprafaţa calculilor (mm²):100 mm²51 (68,9%)14 (18,9%)9 (12,2%)56 (75,7%)26 (35,1%)30 (40,6%)18(24,3%)29387Pacienţii incluşi în studiu au fost evaluaţi preventiv:hemoleucograma, sumarul urinei, coagulogramapentru exclu<strong>de</strong>rea coagulopatiilor. Obligatoriu s-aefectuat: radiografia renovezicală simplă (RRVS),examneul ultrasonografic (USG), urografia i/v pentru<strong>de</strong>terminarea funcţiei renale, iar pentru calculii radiotransparenţi– tomografia computerizată (TC) curegim urografic.Statutul <strong>de</strong> ”stone-free” a fost stabilit prin lipsacalculior şi fragmentelor restante la examen radiologic,USG sau TC timp <strong>de</strong> o lună după tratament.Numărul <strong>de</strong> impulsuri aplicate a variat <strong>de</strong> la 3200până la 4000 <strong>de</strong> impulsuri, cu o medie <strong>de</strong> 3743,3±70,2.Numărul <strong>de</strong> şedinţe a variat între 1 şi 3, în medie –1,32±0,04 şedinţe.Rezultate. Criteriile <strong>de</strong> analiză a rezultatelor au
132fost: rata <strong>de</strong> ”stone free”, numărul <strong>de</strong> eşecuri, timpul<strong>de</strong> înlăturare a calculilor, complicaţiile şi modul<strong>de</strong> înlăturare a lor. Am obţinut o rată <strong>de</strong> succes <strong>de</strong>50,14% la sfârşitul şedinţei, la o lună dupa tratamentrata <strong>de</strong> ”stone free” a atins valoarea <strong>de</strong> 85,14% dupăprima şedinţă <strong>de</strong> ESWL. Nu există o diferenţă semnificativăîntre rata <strong>de</strong> ”stone free” şi metoda <strong>de</strong> ghidajal calculilor: USG sau radiologică.La 63 (85,14%) <strong>de</strong> pacienţi calculii au fost <strong>de</strong>zintegraţila prima şedinţă <strong>de</strong> ESWL, doar 11 (14,86%)au necesitat şedinţe repetate. Eşecul prin lipsa fragmentăriis-a î<strong>nr</strong>egistrat în 14,86% cazuri, care au fostrezolvate prin şedinţă repetată <strong>de</strong> ESWL. Durata medie<strong>de</strong> eliminare a calculior a fost <strong>de</strong> 8,2±0,3 zile.Au fost î<strong>nr</strong>egistrate următoarele complicaţii: febrădupă tratament – 6 (11,76%) pacienţi, colică renală– 6 (11,76%), infecţie urinară – 3 (5,88%), pielonefrităacută – 1 (1,98%), ”steinstrasse” – 2 (3,93%)(tabelul 2).Tabelul 2Structura complicaţiilorComplicaţii 28 (37,8%)Febră 9 (12,1%)Colică renală 11 (14,9%)Infecţie urinară 3 (4%)Pielonefrită acută 1 (1,4%)Steinstrasse 4 (5,4%)Complicaţiile au fost rezolvate conservativ printratament antibacterial, antiinflamator, spasmolitic şianalgetic.Discuţii. Actualmente ESWL a <strong>de</strong>venit o metodăsigură, eficace, inofensivă <strong>de</strong> tratament <strong>de</strong> primăintenţie în urolitiază [8, 15]. Odată cu progresul tehnico-ştiinţific,au apărut generaţii noi <strong>de</strong> litotriptere,care au a schimbat radical tactica terapeutică a bolnavilorcu litiază urinară, au produs o revoluţie în urologie,reducând morbiditatea <strong>de</strong> LU, rata complicaţiilor,recidivelor şi numărul <strong>de</strong> intervenţii chirurgicale [9,16, 17, 18].ESWL este metoda <strong>de</strong> tratament preferată pentrumajoritatea pacienţilor cu litiază renală necomplicată.Ea este utilizată cu succes în terapia calculilor bazinetali.În literatură rata ”stone free” variază <strong>de</strong> la 80%până la 95%, în funcţie <strong>de</strong> studii şi <strong>de</strong> autori. Miller etal. a prezentat rezultate ale ratei <strong>de</strong> ”stone free” pentrucalculii bazinetali <strong>de</strong> 54% după o perioadă <strong>de</strong> 9 luni<strong>de</strong> evi<strong>de</strong>nţă în dinamică [1, 7, 10, 13, 14]. Van<strong>de</strong>ursenşi Baert raportează o rată <strong>de</strong> ”stone free” <strong>de</strong> 56%după 3 luni <strong>de</strong> la tratament, Wirth et al. – 46% cazuri<strong>de</strong> ”stone free” la bolnavii cu calculi coraliformi şi55% la pacienţii cu calculi bazinetali masivi, iar 32%din aceştia au avut nevoie <strong>de</strong> proceduri suplimentarepentru eliminarea completă [12].Buletinul AŞMÎntr-un studiu pe 35.100 <strong>de</strong> pacienţi trataţi prinESWL pentru calculi bazinetali, s-a obţinut o <strong>de</strong>zintegraresatisfăcatoare în 32.555 cazuri, ceea ce reprezintă92%, rata <strong>de</strong> ”stone free” la aceşti pacienţi fiind<strong>de</strong> 70%, cure repetate – în 10,5% cazuri.Pentru calculii mici cu diametrul maxim <strong>de</strong> 20mm sau suprafaţa <strong>de</strong> 300 mm², ESWL s-a stabilit afi procedura-standard <strong>de</strong> tratament, datorită neinvazivitaţii,ratei mici a complicaţiilor, chiar fără utilizareaanesteziei [15]. Astfel, Tiselius raportează o rată <strong>de</strong>„stone free” <strong>de</strong> 66% (pentru calculii până la 200 mm)şi <strong>de</strong> 49% (calculi mai mari <strong>de</strong> 200 mm) [14]; rata<strong>de</strong> ”stone free” după 3 luni este <strong>de</strong> la 86–89% (calculibazinetali), 71–83% (calculi caliceali superiori),73–84% (calculi caliceali medii) şi 37–68% (calculicaliceali inferiori) [2, 5, 11, 14].Calculii caliceali inferiori au o rată <strong>de</strong> eliminaremai mică după ESWL, astfel procedura se limiteazăla calculi cu dimensiunile <strong>de</strong> max. 10 mm [2, 15].Rata <strong>de</strong> succes a tratamentului calculilor caliceali inferiori<strong>de</strong>pin<strong>de</strong> <strong>de</strong> dimensiuni: <strong>de</strong> la 63% până la 74%la 1-10 mm, între 23% şi 56% la 11-200 mm şi 14-33% la 21-30 mm [2, 3].În literatură sunt raportate date <strong>de</strong> circa 66% <strong>de</strong>”stone free” pentru calculi <strong>de</strong> 20 mm şi mai mici şipână la 49% pentru calculi > 20 mm. Rata <strong>de</strong> ”stonefree” la 3 luni atinge valori <strong>de</strong> la 86% până la 89%,comparabilă cu rezultatele obţinute în studiul nostru.Rata mare <strong>de</strong> recidive după ESWL pentru calculii >20 mm impune folosirea tot mai frecventă a tratamentuluimultimodal, cu utilizarea meto<strong>de</strong>lor endoscopiceîn rezolvarea recidivelor nefrolitotomia percutanată(NLP) şi ureteroscopia (URS). Actualmente pentrucalculii masivi metoda <strong>de</strong> elecţie rămâne totuşi NLP,care are o rată <strong>de</strong> succes <strong>de</strong> 86-93%, după diferiţiautori [2,14].În cazurile complicate cu infecţie urinară severă,anatomie complicată a sistemului pielocaliceal, obezitateetc., chirurgia <strong>de</strong>schisă este metoda cea mai eficaceşi sigură <strong>de</strong> tratament al calculilor renali chiar înera endourologiei şi ESWL.Eficacitatea şi rata <strong>de</strong> succes <strong>de</strong>pin<strong>de</strong>, în mare măsură,<strong>de</strong> localizarea şi dimensiunile calculilor. Astfel,calculii caliceali superiori au un clearance mai mare,comparativ cu calculii caliceali medii şi cei inferiori.Calculii caliceali inferiori au o rată <strong>de</strong> eliminare maimica după ESWL, astfel procedura se limitează la ceicu dimensiunile <strong>de</strong> max. 10 mm [2,13]. Succesul, <strong>de</strong>asemenea, <strong>de</strong>pin<strong>de</strong> <strong>de</strong> structura chimică a calculilor.Calculii uraţi şi calciu oxalat dihidrat au un coeficient<strong>de</strong> fragmentare mai bun la ESWL, <strong>de</strong>cât cei compuşidin calciu oxalat monohidrat şi cistină, rata <strong>de</strong> succesîntre aceste 2 grupe variind <strong>de</strong> la 38% la 81% şi 60-63% respectiv. Pentru calculii <strong>de</strong> cistină < <strong>de</strong> 15 mm
Ştiinţe Medicalerata <strong>de</strong> succes a fost <strong>de</strong> circa 71%, iar la cei > 20 mma scăzut la 40% [10].Eficacitatea procedurii <strong>de</strong> litotriţie <strong>de</strong>pin<strong>de</strong>, înmare măsură, <strong>de</strong> numărul şi energia impulsurilor aplicate(Marberger et al.) . Lopatkin et al. 1986 consi<strong>de</strong>răcă odată cu creşterea dimensiunii calcului cu 10mm numărul impulsurilor creşte în medie cu 1000 şimai mult [4, 8, 16, 18]. De multe ori cauza eşeculuiESWL este neconcordarea structurii chimice a calculiorcu numărul <strong>de</strong> impulsuri aplicate în timpul uneisedinţe [6]. Janus et al. au <strong>de</strong>monstrat într-un studiu”in vitro” fragilitatea calculilor în funcţie <strong>de</strong> structuralor chimică şi numărul <strong>de</strong> impulsuri aplicate. S-a <strong>de</strong>monstratcă cei mai fragili sunt calculii uraţi, cei maiduri – cei cistinici.Concluzii:1. ESWL este o metodă eficientă în tratamentulcalculilor renali <strong>de</strong> dimensiuni mici şi medii, fiindo metodă minim invazivă, care poate fi repetată fărăconsecinţe negative majore.2. Rezultatele au arătat o rată <strong>de</strong> eficacitate <strong>de</strong>57,14 % la sfârşitul şedinţei şi o rată <strong>de</strong> ”stone free”<strong>de</strong> 94,3% la o lună după tratament.3. Litotriţia extracorporală este proce<strong>de</strong>ul <strong>de</strong>elecţie în tratamentul calculilor renali sub 2 cm, neobstructivi.4. Complicaţiile ESWL sunt, în marea lor majoritate,minore (hematurie, colică renala, febră) şi suntrare.Bibliografie selectivă1. Abe T., Akakura K., Kawaguchi M., Ueda T., IchikawaT., Ito H., Nozumi K., Suzuki K. Outcomes of shockwavelithotripsy for upper urinary-tract stones: A largescale study at a single institution. In: J. Endourol., 2005,19(7), p. 768-773.2. Albala Dm., Assimos D.G., Clayman R.V., DenstedtJ.D., Grasso M., Gutierrez-Aceves J. Lower pole I: aprospective randomized trial of extracorporeal shock wavelithotripsy and percutaneous nephrolithotomy for lowerpole nephrolithiasis – initial results. In: J. Urol., 2001,166(6), p. 2072-2080.3. Alken P., Bellman G., Flam T., Fuchs G., GallucciM., Gautier Jr., et al. Treatment of renal stone. In: SeguraJ., Conort P., Khoury S., Pak C., Preminger G.M., TolleyD. editor(s). Stone disease. 1st International Consultationon Stone Disease. Paris, Health Publications, 2003, 191 p.4. Chaussy C.G. Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy.Technical Concept. Experimental Research and clinicalApplication. Basel, 1986.5. Coz F., Orvieto M., Bustos M., Lyng R., Stein C.,Hi<strong>nr</strong>ichs A. et al. Extracorporeal shockwave lithotripsy of2000 urinary calculi with the modulith SL-20: success andfailure according to size and location of stones. In: Journalof Endourology, 2000, 14(3), p. 239–246.1336. Dretler S.P. Stone fragility - a new terapeutic distinction.In: J. Urol., 1988,139, p. 1124-1127.7. Egilmez T., Tekin Mi., Gonen M., Kilinc F., GorenR., Ozkar<strong>de</strong>s H. Effi cacy and safety of a new-generationshockwave lithotripsy machine in the treatment of singlerenal or ureteral stones: Experience with 2670 patients. In:J. Endourol., 2007, 21(1), p. 23-27.8. Grasso M., Hsu, J., Spaliviero M., ExtracorporealShockwave Lithotripsy, emedicine by Web MD, 2008.9. Lingeman J.E., Lifshitz D.A., Evan A.P., Surgicalmanagement of urinary lithiasis, In: Walsh P., Retik A.,Vaughan D., Wein A. Campbell’s Urology, 8th edition, ElsevierScience (USA), 2003, CD-rom edition.10. Miller K., Bachor R.. Sauter T. et al. ESWL monotherapyfor large stones and staghorn calculi. In: UrologiaInternationalis, 1990, 45, p. 95-98.11. Obek C., Onal B., Kantay K., Kalkan M., YalcinV., Oner A., et al. The effi cacy of extracorporeal shockwave lithotripsy for isolated lower pole calculi comparedwith isolatedmiddle and upper caliceal calculi. In: Journalof Urology, 2001, 166(6), p. 2081–2084.12. Pearle M.S., Lingeman J.E., Leveillee R., KuoR., Preminger G.M., Nadler R.B., et al. Prospective, randomizedtrial comparing shock wave lithotripsy and ureteroscopyfor lower pole caliceal calculi 1 cmor less. In:Journal of Urology, 2005, 173(6), p. 2005–2009.13. Rassweiler J., Christian R., Christian C, StefanT. Treatment of Renal stones by Extracorporeal ShockwaveLithotripsy. In: Eur. Urol., 2001, 32, p.187-199.14. Tiselius H.G., Ackerman D., Alken P. et al. Gui<strong>de</strong>lineson urolithiasis. In: „Gui<strong>de</strong>lines”, European Associationof Urology, 2006, p. 1-79.15. Turna B,, Raza A,, Moussa S,, Smith G,, TolleyD,A. Management of calyceal diverticular stones with extracorporealshock wave lithotripsy and percutaneous nephrolithotomy:Long-term outcome. In: BJU International,2007, 100(1), p. 151–156.16. Дзеранов Н.К., Даренков А.Ф., ЧудновскаяМ.В. и др. Влияние химического состава камняна дистанционную литотрипсию. B: МатериалыВсесоюзного 4-го сьезда урологов. Москва, 1990, c. 33-34.17. Куманов Х.Р., Будевски Г., Баичев А. И др. Нашопыт экстракорпоральной литотрипсии в лечениинефролитиаза. B: Урология и Нефрология, 1988, № 1,с.7-9.18. Лопаткин Н.А. Руководство по урологии.Москва, 1998, том 2, с.693-761.RezumatScopul lucrării a fost evaluarea rezultatelor tratamentuluicalculilor renali prin litotriţie extracorporală cu un<strong>de</strong><strong>de</strong> şoc. În studiu au fost incluşi 74 <strong>de</strong> pacienţi cu litiazărenală, supuşi tratamentului cu un<strong>de</strong> <strong>de</strong> şoc (ESWL). Am
134obţinut o rată <strong>de</strong> succes <strong>de</strong> 50,14 % la sfârşitul şedinţei, lao lună dupa tratament rata <strong>de</strong> ”stone free” a atins valoarea<strong>de</strong> 92,2%. Eşecul s-a î<strong>nr</strong>egistrat în 7,8% cazuri, care aufost rezolvate prin şedinţa repetată <strong>de</strong> ESWL. Au fost î<strong>nr</strong>egistrateurmătoarele complicaţii: febră după tratament – 9(12,1%) cazuri, colică renală – 11(14,9%), infecţie urinară– 3(4%), pielonefrită acută – 1(1,4%), ”steinstrasse” – 4(5,4%) cazuri. ESWL este o metodă eficientă în tratamentulcalculilor renali <strong>de</strong> dimensiuni mici şi medii, fiind ometodă minim invazivă, care poate fi repetată fără consecinţemajore. Litotriţia extracorporală rămâne a fi proce<strong>de</strong>ul<strong>de</strong> elecţie în tratamentul calculilor renali sub 2 cm,neobstructivi.SummaryObjective: evaluation of renal stone treatment byextracorporeal shock wave lithotripsy. Material andmethods: in the study were inclu<strong>de</strong>d 74 patients withpelvis lithiasis, un<strong>de</strong>rgoing shock wave therapy (ESWL).Results: we obtained a success rate of 50.14% at the end ofthe procedure, one month after treatment the rate of “stonefree” ma<strong>de</strong> 92,2%. The failure occurred in 7,8%, whichwere resolved by repeated ESWL session. The followingcomplications were recor<strong>de</strong>d: fever after treatment – 9(12,1%) patients, renal colic – 11 (14,9%), urinary infection– 3 (4%), acute pyelonephritis – 1 (1,4%), “Steinstrasse”– 4 (5,4%). ESWL is an effective method to treat smalland medium-size kidney stones. It is a minimally invasiveBuletinul AŞMmethod that can be repeated without major consequences.Extracorporeal shockwave lithotripsy is the methodof choice to treat kidney stones less than 2 cm, withoutobstruction.РезюмеЦель работы – это оценка эффективности дистанционнойударно-волновой литотрипсии (ДУВЛ) в лечениимочекаменной болезни. В исследовании быливключены 74 пациента с мочекаменной болезнью,проходившие курс лечения при помощи дистанционнойударно-волновой литотрипсии. Мы получили положительныерезультаты в 50,14% случаев по окончаниисеанса литотрипсии, через месяц после леченияуровень «Stone Free» достиг 92,2%. Неудачи, в 7,8%случаев, были решены повторными сеансами ДУВЛ.Отмечены следующие осложнения: повышение температурытела – 9 случаев (12,1%), почечная колика – 11случаев (14,9%), инфекции мочевыводящих путей – 3случая (4%), острый пиелонефрит – 1 случай (1,4%),«steinstrasse» – 4 случая (5,4%). ДУВЛ является эффективным,малоинвазивным методом лечения малых исредних камней почек, который может быть повторенбез серъезных последствий. Дистанционная ударноволноваялитотрипсия остается процедурой выборадля лечения камней в почках, размером менее 2 см, невызывающих обструкцию мочевыводящих путей.
Ştiinţe Medicale135ORLCHISTUL BRANHIAL CERVICALLATERAL – UN DIAGNOSTICDIFERENŢIAL OMIS PENTRULIMFOADENITA CERVICALĂ(CAZ CLINIC)_______________________________________Conf. univ., dr. E. Sencu, conf. univ., dr.S. Vetricean, dr. P. Gurău,medic-rezi<strong>de</strong>nt ORL R. EşanuClinica ORL, IMSP SCR, Universitatea <strong>de</strong> Stat<strong>de</strong> Medicină şi Farmacie „Nicolae Testemiţanu”Introducere. Chisturile branhiale ale gâtului suntmalformaţii congenitale rare, care rezultă din anomaliile<strong>de</strong> <strong>de</strong>zvoltare embrionară a regiunii cervicale. Laembrionul uman se observă o serie <strong>de</strong> şanţuri branhialeparalele, <strong>de</strong>limitând între ele formaţiuni îngroşate,numite „arcuri branhiale” [1, 2]. În cursul <strong>de</strong>zvoltăriiembrionare, arcurile şi şanţurile branhiale dispar.Chisturile şi fistulele cervicale iau naştere în urmapersistenţei unor formaţiuni embrionare (primeledouă arcuri branhiale). Ele pot să se evi<strong>de</strong>nţieze atât lamomentul naşterii, cât şi pe parcursul vieţii. Apar maifrecvent la adolescenţi, predominant la sexul feminin.Se prezintă ca o masă cervicală pre- şi substernocleidomastoidiană.Are consistenţă moale sau fluctuentă,nu se mobilizează cu mişcările capului sau la <strong>de</strong>glutiţie.Poate ajunge la dimensiuni <strong>de</strong> 8-11 centimetri.Particularităţile cazului prezentat sunt vârsta – copil<strong>de</strong> 14 ani, precum şi abordarea iniţială <strong>de</strong> diagnosticgreşit, ca urmare a confuziei <strong>de</strong> diagnostic cu limfoa<strong>de</strong>nitacervicală.Prezentarea cazului. Pacienta Ţ.V., în vârstă <strong>de</strong>14 ani, care a fost tratată în Clinica ORL, IMSP SCR,în perioada 25-30 noiembrie 2010. Pacienta s-a internatdin cauza apariţiei şi <strong>de</strong>zvoltării unei formaţiunitumorale în regiunea cervicală anterolaterală stângă.Debutul a fost insidios, formaţiunea fiind <strong>de</strong>pistată <strong>de</strong>pacientă în urmă cu 2 ani; iniţial a avut dimensiunimai mici. Medicul <strong>de</strong> familie a fixat diagnosticul <strong>de</strong>limfoa<strong>de</strong>nită cervicală pe stânga a indicat tratamentantiinflamator, inclusiv compese cervicale. Ulteriorchistul laterocervical pe stânga a crescut treptat în dimensiuni,<strong>de</strong>venind evi<strong>de</strong>nt la inspecţie. La examenulclinic al regiunii cervicale, am constatat o formaţiunetumorală anterolaterală stângă <strong>de</strong> 5 x 3 cm, bine <strong>de</strong>limitată,elastică, nedureroasă şi mobilă la mişcările<strong>de</strong> <strong>de</strong>glutiţie, fără modificări la nivelul tegumentelorsupraadiacente. Orofaringoscopia nu a evi<strong>de</strong>nţiatschimbări patologice. Laringoscopia indirectă a <strong>de</strong>terminatcorzi vocale cu mobilitate simetrică bilateral, î<strong>nr</strong>espiraţie şi fonaţie <strong>de</strong>pline. Analizele <strong>de</strong> laborator aufost în limitele normei. Examenul ecografic cervicala constatat următoarele aspecte: lob tiroidian drept(LTD) – dimensiune şi structură normale; adiacentlobului tiroidian stâng (LTS) se constată o formaţiunelichidiană omogenă <strong>de</strong> 5,9 x3,9 cm. Examenul imagistic(figura 1) prin CT-grafie a evi<strong>de</strong>nţiat o formaţiunelichidiană.Figura 1. Secţiunea imagistică prin CT-grafi e.S-a intervenit chirurgical, sub anestezie generalăcu intubaţie oro-traheală. După cervicotomia anterioarăKocher, s-a disecat planul muscular subhioidianpe rafeul median, evi<strong>de</strong>nţiindu-se o formaţiune tumoralăchistică <strong>de</strong> cca 3 x 5 cm, bine încapsulată şi<strong>de</strong>limitată <strong>de</strong> ţesuturile din jur. Formaţiunea nu arelegătură cu glanda tiroidă (care are aspect normal),dar o <strong>de</strong>plasează spre dreapta. Formaţiunea se disecărelativ uşor faţă <strong>de</strong> pediculul vascular jugulocarotidianstâng, lobul stâng tiroidian, trahee, esofag, realizându-seablaţia tumorii. Chistul conţine în interior40 ml lichid <strong>de</strong> culoare brună. Intervenţia se încheiecu drenaj şi sutura în planuri anatomice. Rezultatulhistopatologic la parafină a constatat o formaţiunechistică cu perete sclerohialin gros (figura 2), tapetatpe versantul intern <strong>de</strong> inflamaţie cronică, cu plăgi <strong>de</strong>macrofage spumoase. Evoluţia postoperatorie a fostfavorabilă, tubul s-a suprimat a 2-a zi, iar pacienta afost externată în ziua a 5-a postoperatorie.Discuţii. Chisturile branhiale sunt resturi embrionareale aparatului branhial (format la om din 6 arcuri
136branhiale, din care ultimele două sunt rudimentare)şi au o structură <strong>de</strong>rmoidă sau mucoidă [8, 9]; pot fisituate pe linia mediană sau anterolaterală a gâtului[1, 2], supra- sau subhioidian [3]. Uneori chisturilecervicale laterale pot să se <strong>de</strong>zvolte din resturi embrionareale canalului timofaringean [7, 8]. Chisturilebranhiale pot fi clasificate în funcţie <strong>de</strong> arcul branhial<strong>de</strong> origine: din primul, al doilea sau al treilea arcbranhial. Chisturile laterale îşi au originea, <strong>de</strong> obicei,din al doilea arc branhial şi sunt cele mai frecvente– 95% [4]. Există şi alte posibilităţi <strong>de</strong> clasificarea chisturilor branhiale; astfel, Bailey H [4] împartechisturile branhiale în patru tipuri:- tipul I – situat la nivelul fasciei superficiale agâtului, pe marginea anterioară a sternocleidomastoidianului;- tipul II – situat la nivelul fasciei profun<strong>de</strong> agâtului, în raport cu vasele mari;- tipul III – <strong>de</strong>zvoltat în loja vaselor mari cervicale;- tipul IV – chist <strong>de</strong> mici dimensiuni, în raportcu endofaringele şi care se poate <strong>de</strong>zvolta spre bazacraniului.Această clasificare ţine cont <strong>de</strong> topografia chisturilorbranhiale, este uşor <strong>de</strong> aplicat în practică şi efrecvent utilizată în literatură [5]. Având în ve<strong>de</strong>recriteriile enunţate, pacienta prezentată avea un chistbranhial tip II, <strong>de</strong>zvoltat la nivelul fasciei profun<strong>de</strong>a gâtului, în raport cu pachetul vasculonervos al gâtului.Există cazuri raportate în literatură <strong>de</strong> chisturibranhiale intratiroidiene [7].Chisturile branhiale sunt mai frecvent unilateraleşi se localizează la polul inferior al unuia din lobiitiroidieni; studiile clasice consi<strong>de</strong>ră că localizarea latero-cervicalăstângă este mai frecventă (ca şi în cazulnostru), dar unele lucrări recente <strong>de</strong>monstrează că nuexistă diferenţe statistice între localizările stângi şicele drepte [10].Figura 2. Chistul branhial rezecat; stânga – chistulevacuat; dreapta – chistul secţionat, se observăaspectul epitelizat al peretelui chistic.Clinic, chisturile branhiale sunt tumori sferice sauovale, <strong>de</strong> dimensiuni variabile; au consistenţă moaleşi sunt nedureroase [1-3, 9]. Se pot infecta şi fistuliza,dând naştere la fistule persistente. Nu există predis-Buletinul AŞMpoziţie în funcţie <strong>de</strong> sex; sunt întâlnite atât la copii,cât şi la adult, mai frecvent la 20-30 <strong>de</strong> ani [5, 10].Precizarea preoperatorie a diagnosticului se poate realizaprin explorări imagistice variate: ecografia cervicală,examenul prin tomografia computerizată, imagisticaprin rezonanţă magnetică nucleară [2, 8,15].Aspectul ecografic poate fi variabil şi nu poateexclu<strong>de</strong>, <strong>de</strong> obicei, o afecţiune tiroidiană; se consi<strong>de</strong>răcă formaţiunea poate avea aspect anecogen (41%),hipoecogen (23,5%), pseudosolid / heterogen (14%)[8]. Puncţia cu ac fin, cu evi<strong>de</strong>nţierea la examenulcitologic a unor celule squamoase este consi<strong>de</strong>ratăsugestivă pentru diagnosticul pozitiv. Diagnosticuldiferenţial se face cu limfangiomul chistic, tumorileglotice, guşă nodulară chistică, lipom, chist hidatic algâtului, chist <strong>de</strong> canal tireoglos, a<strong>de</strong>nită tuberculoasă,limfoa<strong>de</strong>nită nespecifică, tumori şi metastaze cervicaleetc. [1, 10, 17, 18].Singurul tratament logic este cel chirurgical, cuablaţia chistului şi a prelungirilor sale fibroase pânăla sinusul carotidian, pentru a evita riscul <strong>de</strong> recidivă.Pentru exereza completă se poate injecta intrachistic,intraoperator albastru <strong>de</strong> metil [9,18,19]. Examenulhistopatologic al piesei <strong>de</strong> rezecţie este obligatoriu,<strong>de</strong>oarece sunt raportate în literatură cazuri <strong>de</strong> neoplazii<strong>de</strong>zvoltate la nivelul chisturilor branhiale – carcinoamebronhogenice [5, 20]. În cazul chisturilorsuprainfectate, abcedate, este necesară incizia cu evacuareaconţinutului, urmată <strong>de</strong> reintervenţie pentruablaţia chistului, după dispariţia fenomenelor inflamatorii[14].Particularităţile cazului prezentat sunt vârsta – copil(14 ani), precum şi abordarea iniţială <strong>de</strong> diagnosticgreşit, ca urmare a confuziei <strong>de</strong> diagnostic cu о limfoa<strong>de</strong>nităcervicală.Concluzii:1. Chisturile branhiale sunt afecţiuni rare, dartrebuie incluse în diagnosticul diferenţial al afecţiunilortiroidiene şi trebuie <strong>de</strong>osebite <strong>de</strong> limfangioamelecervicale, a<strong>de</strong>nopatiile metastatice, a<strong>de</strong>nitele cronicenespecifice, lipomul laterocervical, limfoamele şi tumorileglomusului carotidian.2. Aspectul ecografic este, <strong>de</strong> obicei, al uneiformaţiuni hipo- sau anecogene şi este uneori dificil<strong>de</strong> diferenţiat <strong>de</strong> о guşă nodulară-chistică. Examenulprin CT-grafie sau imagistica prin rezonanţă magneticănucleară permite precizarea preoperatorie a diagnosticului.3. Singurul tratament a<strong>de</strong>cvat este cel chirurgical,cu ablaţia chistului.Bibliografie selectivă1. Ahuja A.T., King A.T., Metreweli C. Secondbranchial cleft cysts: variability of sonographic appearan-
Ştiinţe Medicaleces in adult cases. In: Am. J. Neuroradiol, 2000, 21(2), p.315-319.2. Baatenburg J.P.J., Rongen R.J., Lameris J.S.Evaluation of branchiogenic cysts by ultrasound ORL. In:J. Otorhinolaryngol. Relat. Spec., 1993, 55(5), p. 294-298.3. Bancu V. Patologie chirurgicală. Bucureşti,Editura Didactică şi Pedagogică, 1983, p. 13-15.4. Bailey H. Branchial cysts and other essays onsurgical subjects in the facio-cervical region. London, HKLewis, 1929.5. Burlibaşa С. Chisturile părţilor moi cervico-faciale.În: Burlibaşa С., editor. Chirurgie orală şi maxilofacială.Bucureşti, Editura Medicală, 2001, p. 749-751.6. Choi S.S., Zalzai G.H. Branchial anomalies: arewiew of 52 cases. In: Laryngoscope, 1995, 105(9), p.909-913.7. Chamdi S., Freedman A., Just N. Fourth branchialcleft cyst. In: J. Otolaryngol, 1992, 21(6), p. 447-449.8. Dergacev A.I., Ilin A.A. Ecografi a în diagnosticulşi tratamentul chisturilor branhiale. In: J. SonoAce-International, 2001, 9, p. 1-7.9. Doshi J., Anari S. Branchial cyst si<strong>de</strong> predilection:fact or fi ction? In: Ann. Otol. Rhinol. Laryngol., 2007,116(2), p. 112-114.10. Jereczek-Fossa B.A., Casadio C., Jassem J.,Luzzatto F., Viale G., Bruschini R., Chiesa F., Orecchia R.Branchiogenic carcinoma – conceptual or true clinico-pathologicalentity? In: Cancer Treat. Rev., 2005, 31(2), p.106-114.11. Girvigian M.R., Rechdouni A.K., Zeger G.D.,Segall H., Rice D.H., Petrovich Z. Squamous cell carcinomaarising in a second branchial cleft cyst. In: Am. J. Clin.Oncol., 2004, 27(1), p. 96-100.12. Popovici Z. Tumori aie capului şi gâtului. In:Angelescu N., editor. Tratat <strong>de</strong> patologie chirurgicală.Bucureşti, Editura Medicală, 2001, p. 782-783.13. Lanham P.D., Wushensky С. Second brachial cleftcyst mimic: case report. In: Am. J. Neuroradiol., 2005, 26,p. 1862-1864.14. Lee H.J., Kim E.K., Hong S. Sonographic <strong>de</strong>tectionof intrathyroidal branchial cleft cyst: a case report. In:Korean J. Radiol., 2006, 7(2), p. 149-151.15. Mitroi M., Dumitrescu D., Simionescu C., PopescuC., Mogoantă C., Cioroianu L., Surlin C., Căpitănescu A.,Georgescu M. Management of second branchial cleft anomalies.In: Rom. J. Morphol. Embryol., 2008, 49(1), p. 69-74.16. Takimoto T., Yoshizaki T., Ohoka H., Sakashita H.Fourth branchial pouch anomaly. In: J. Laryngol. Otol.,1990, 104(11), p. 905-907.17. Thomaidis V., Seretis K., Tamiolakis D.,Papadopoulos N., Tsamis I. Branchial cysts. A report of4 cases. In: Acta Derm. Alp. Pan. Adriat., 2006, 15(2), p.85-89.13718. Ramos A., Gabatin A., Watzinger W. Fine needle aspirationand cytology in the preoperative diagnosis of branchialcyst. In: South. Med. J., 1984, 77(9), p. 1187-1189.19. Kadhim A.L., Sheahan P., Colreavy M.P., TimonC.V. Pearls and pitfalls in the management of branchialcyst. In: J. Laryngol. Otol., 2004, 118(12), p. 946-950.20. Woo E.K., Connor S.E. Computed tomographyand magnetic resonance imaging appearances of cysticlesions in the suprahyoid neck: a pictorial review. In:Dentomaxillofac. Radiol., 2007, 36(8), p. 451-458.RezumatChisturile branhiale ale gâtului sunt malformaţii congenitalerare, care rezultă din anomaliile <strong>de</strong> <strong>de</strong>zvoltareembrionară a regiunii cervicale. Este prezentat cazul clinical pacientei Ţ.V. în vârstă <strong>de</strong> 14 ani, cu <strong>de</strong>but insidios,formaţiunea fiind <strong>de</strong>pistată <strong>de</strong> pacientă în urmă cu 2 ani;iniţial a avut dimensiuni mai mici. Medicul <strong>de</strong> familie afixat diagnosticul <strong>de</strong> limfoa<strong>de</strong>nită cervicală pe stânga şi aindicat tratament antiinflamator, inclusiv comprese cervicale.Pacienta fiind spitalizată în Clinica ORL, IMSP SCR,la examenul clinic al regiunii cervicale am constatat o formaţiunetumorală anterolaterală stângă <strong>de</strong> cca 5 x 3 cm,bine <strong>de</strong>limitată, elastică, nedureroasă şi mobilă. Precizareapreoperatorie a diagnosticului s-a realizat prin explorăriimagistice: ecografia şi tomografia computerizată.S-a intervenit chirurgical prin cervicotomia anterioarăKocher. S-a evi<strong>de</strong>nţiat o formaţiune tumorală chistică <strong>de</strong>cca 5 x 3 cm, încapsulată şi <strong>de</strong>limitată <strong>de</strong> ţesuturile din jur,care se disecă relativ uşor, realizându-se ablaţia tumorii.Chistul conţine 40 ml lichid <strong>de</strong> culoare brună. Intervenţia seîncheie cu drenaj şi sutura în planuri anatomice. Rezultatulhistopatologic a constatat o formaţiune chistică cu peretesclerohialin. Evoluţia postoperatorie a fost favorabilă.Particularităţile cazului prezentat sunt vârsta copilului (14ani), precum şi diagnosticul iniţial incorect, ca urmare aconfuziei <strong>de</strong> diagnostic cu о limfoa<strong>de</strong>nită cervicală.SummaryBranchial cysts of the neck are rare congenital malformationsresulting from abnormal embryonic <strong>de</strong>velopment ofthe cervical region. A patient Ţ.V. aged 14 years, insidiousonset, at the clinical examination of the patient it was discovereda formation which was found two years ago, initiallywas smaller. During the consultation of the generalistthe diagnosis of the left cervical limfoa<strong>de</strong>nitis was established,anti-inflammatory treatment, including neck compresswas recommen<strong>de</strong>d. The patient was hospitalized inthe ENT Clinic, IMSP SCR. At the clinical examinationof the cervical region, we found a left antero-lateral tumorabout 3 x 5 cm, well <strong>de</strong>marcated, elastic, painless andmobile. The exact preoperative diagnosis was achievedby imaging: ultrasound and CT-examination. Kocher cervicotomiawas performed. It was discovered a cystic tumo-
138ur of about 3 x 5 cm, encapsulated and <strong>de</strong>marcated fromthe surrounding tissues, which is dissected relativelyeasy, acheiving tumour ablation. Cyst contained 40 ml ofbrown fluid. Drainage and suture ends in anatomical planes.Histopathological examination showed a cystic formationwith sclero-hyalinic wall. Favourable postoperativeevolution. The particularities of the case consist of theincorrect initial diagnostic approach because of confusionof differential diagnosis with cervical limfoa<strong>de</strong>nitis.РезюмеЖаберные кисты шеи – это редкие врожденные порокив результате анормального эмбрионального развития.Приводится клинический случай. ПациенткаТ.В., 14 лет, лечилась в ЛОР-клинике РКБ. При клиническомобследовании в области шеи слева обнаруженоопухолевидное образование, примерно 3x5 см,с четким ограничением, эластичная, безболезненная,без изменения кожи. Проведенные УЗИ и КТ-графииперед операцией помогли уточнить диагноз. Произведенацервикотомия слева по Кохеру. Обнаруженакистозноя опухоль примерно 3х5 см, которая былаудалена относительно легко. Удаленная киста содержала40 мл янтарной жидкости. Последовал дренажс послойным ушиванием раны. Гистопатологическоеисследование показало, что эта киста со склерогиалиновойстенкой. Послеоперационное течение благоприятное.Особенности данного случая в том, что эторебенок (14 лет) и подход в самом начале лечения былошибочным, из-за неправильной диагностики с лимфоаденитомшеи, что не позволило произвести уточненнуюдифференциальную диагностику с бранхиальнымикистами шеи и провести адекватное лечение.TRATAMENTUL PAPILOMATOZEILARINGIENE LA MATURI PRINCHIRURGIE FIBROENDOSCOPICĂ_______________________________________Dr. Petru Gurău, conf. univ. dr. Eusebiu SencuIMSP SCRBuletinul AŞMActualitatea problemei. Papilomul la maturieste nominalizat printre maladiile precanceroase, cutendinţă accentuată spre malignizare. Frecvenţa malignizăriipapilomului laringian în numeroase lucrărivariază <strong>de</strong> la 1,6% până la 50% (А. И. Пачес şi coaut.,1988). Eradicarea eficientă a acestor leziuni prezinzăo cale reală <strong>de</strong> profilaxie a cancerului laringian.Metoda <strong>de</strong> elecţie în tratamentul papilomului laringianîn prezent este intervenţia chirurgicală endolaringiană(C. S. Dercay, 2001; Г. Ф. Иванченко, Ф.С. Каримова, 2000; В. С. Погосов şi coaut., 1989;В. Д. Улоза, 1986).Mulţi autori comunică <strong>de</strong>spre eficacitatea intervenţieichirurgicale endolaringiene cu ajutorul laserului„CO 2” sub controlul microlaringoscopiei directe,sub narcoză în tratamentul papilomului laringian(C. S. Dercay, 2001; Д. Г. Чирешкин şi coaut., 1990;Gy Mihok şi coaut., 1988; J. Elo, Z. Mate, 1988 ).Această metodă <strong>de</strong> tratament al papilomatozei laringieneasigură o hemostază mai bună, o perioadă <strong>de</strong>remisie mai lungă <strong>de</strong>cât tratamentul chirurgical tradiţional,limitând riscul transferului local şi răspândiriicorpusculilor virotici în alte regiuni ale tractului aerodigestiv(M. Chaput şi coaut., 1989).Chirurgia endoscopică a neoformaţiunilor laringienecu utilizarea laserului “CO 2”, pe lângă proprietătipozitive, are şi un şir <strong>de</strong> neajunsuri: a) aparatelecu oglinzi şi lentile, cu ajutorul cărora se efectueazăiradierea ţesuturilor, sunt <strong>de</strong>stul <strong>de</strong> greoaie şi incomo<strong>de</strong>,iar uneori ele în genere nu pot fi utilizate închirurgia endolaringiană (М. С. Плужников şi coaut.,1990); b) intervenţia se efectuează în condiţiilemicrolaringoscopiei directe sub narcoză, ceea cenecesită spitalizarea obligatorie a pacientului, utilizareasuplimentară a aparatajului şi medicamentelorcostisitoare, precum şi participarea echipei <strong>de</strong> anesteziologie;c) pentru o anumită categorie <strong>de</strong> pacienţicu statut somatic nefavorabil pot apărea restricţii înaplicarea acestei meto<strong>de</strong>, din cauza contraindicaţieinarcozei; d) intervenţia este legată <strong>de</strong> un şir <strong>de</strong> complicaţiiserioase (acci<strong>de</strong>ntarea tubului endotraheal,explozia amestecului gazonarcotic în trahee cu arsuracăilor respiratorii), uneori cu sfărşit letal (Д. Г.Чирешкин şi coaut., 1990).Utilizarea fibroscopiei în chirurgia endolaringianăa papilomului laringian <strong>de</strong>ocamdată nu a căpătat orăspândire largă. Această metodă prezintă interes întratamentul bolnavilor cu papiloame ale laringelui cao intervenţie mai menajantă, efectuată sub anestezielocală, ţinând cont <strong>de</strong> lipsa în prezent a meto<strong>de</strong>lor<strong>de</strong> tratament care ar preîntâmpina apariţia recidivelor,ceea ce face ca bolnavii să fie supuşi intervenţiei chirurgicalesub narcoză <strong>de</strong> repetate ori.Scopul lucrării este <strong>de</strong> a <strong>de</strong>monstra eficienţachirurgiei fibroendoscopice în tratamenul papilomatozeilaringiene la maturi.Material şi meto<strong>de</strong>. Lucrarea <strong>de</strong> faţă prezintăun lot <strong>de</strong> studiu <strong>de</strong> 51 pacienţi (bărbaţi – 40, femei –11) cu tumori benigne laringiene, care au fost supuşiintervenţiilor chirurgicale fibroendoscopice. Vârstapacienţilor oscila între 19 şi 77 <strong>de</strong> ani (în medie – 44ani). Examenul histologic a confirmat natura benignăa afecţiunilor laringiene. După extin<strong>de</strong>rea procesului,afecţiunile s-au distribuit în modul următor: papilomsolitar (17), papilomatoză diseminată limitată (8), papilomatozădifuză (26).Scopul intervenţiei chirurgicale în toate cazurile
Ştiinţe Medicalea fost ablaţia completă a neoformaţiunilor vizibile.S-au aplicat următoarele meto<strong>de</strong> <strong>de</strong> intervenţii chirurgicale(tabelul 1): ablaţie mecanică – la 5 pacienţi,fotodistrucţie – la 35, ablaţie mecanică în combinaţiecu fotodistrucţie – la 2 bolnavi, diatermoexcizie încombinaţie cu fotodistrucţie – la 5 pacienţi, ablaţiemecanică urmată <strong>de</strong> diatermoexcizie combinată cufotodistrucţie – la 4.Tabelul 1Tipurile intervenţiilor efectuate pentru ablaţia papiloamelorlaringieneTipul intervenţieiNr. pacienţiAblaţie mecanică 5Fotodistrucţie 35Ablaţie mecanică+fotodistrucţie 2Diatermoexcizie+fotodistrucţie 5Abl. mecanică+diatermoexcizie+fotodistrucţie4ÎN TOTAL 51Intervenţiile au fost efectuate cu ajutorul fibrobronhoscopului.Ablaţia mecanică se realiza cu ajutorulforcepsului, fotovaporizarea leziunilor – cu laserul„Nd:YAG” prin ghid flexibil, introdus în canalul<strong>de</strong> manipulaţii al fibroscopului fără afectarea profundăa corzilor vocale. Diatermoexcizia se făcea cu ansa<strong>de</strong> polipectomie.Intervenţiile s-au efectuat sub anestezie locală cusol. <strong>de</strong> lidocaină 2%, după premedicaţia intramuscularăprealabilă cu sol. atropină sulfatis 0,1%-1,0 ml,sol. dimedrol 1%-1,0 ml, sol. seduxen 0,5%-2,0 ml.În unele cazuri s-a administrat sol. morfină 1%-1,0ml. Într-un caz (papilomatoză difuză stenozantă cuafectarea bilaterală a porţiunilor glotice şi supragloticeale laringelui) fibroscopia a fost combinată cularingoscopie suspendată, sub anestezie generală cuventilaţie artificială prin traheostomă.Numărul şedinţelor necesare pentru eradicareacompletă a neoformaţiunilor vizibile <strong>de</strong>pin<strong>de</strong>a <strong>de</strong> extin<strong>de</strong>reaafecţiunii şi tolerarea individuală a intervenţieichirurgicale <strong>de</strong> către pacient şi oscila <strong>de</strong> la 1 pânăla 7 (în medie – 2) şedinţa. La 28 pacienţi (54,9%)ablaţia leziunilor s-a efectuat într-o şedinţă (tabelul2).25 (49,01%) din pacienţii operaţi nu au fost spitalizaţi.Tabelul 2Numărul şedinţelor necesare pentru eradicareaneoformaţiunilorNr. şedinţelor/ pacient Nr. pacienţi1 282 207 3139Discuţii. În toate cazurile au fost obţinute rezultatefuncţionale bune (eradicarea completă a neoformaţiuniivizibile). În papilomul solitar la o pacientăa fost <strong>de</strong>pistată o tumoare recidivantă peste 51 lunidupă ablaţia mecanică, care a fost înlăturată prin diatermoexciziecombinată cu fotodistrucţie, având efectfavorabil. În papilomatoza difuză <strong>de</strong> laringe la 18 din26 pacienţi periodic (<strong>de</strong> la 4 până la 14 luni dupăultima intervenţie) se <strong>de</strong>pistau formaţiuni recidivante.În aceste cazuri se efectuau şedinţe repetate <strong>de</strong> eradicareendoscopică.Concluzii:• Tratamentul chirurgical efectuat cu rezultatefuncţionale bune <strong>de</strong>monstrează eficienţa înaltă a meto<strong>de</strong>iîn eradicarea proliferărilor papilomatoase <strong>de</strong>laringe.• Putem afirma că chirurgia fibroendoscopică,având unele avantaje faţă <strong>de</strong> meto<strong>de</strong>le tradiţionale <strong>de</strong>tratament (efect economic, traumatism minim), poatefi utilizată ca metodă <strong>de</strong> alternativă eficace în tratamentulpacienţilor maturi cu papilomatoză <strong>de</strong> laringe.Bibliografie selectivă1. Dercay C.S. Recurrent respiratory papillomatosis.In: Laringoscope, 2001, vol. 111, no. 1, p. 57-69.2. Mihok Gy., Ribari O., Sassy-Dobray G., SzaboGy. Szendioxid lezersebeszeti beren<strong>de</strong>zes (TungsramTLS 61) alkalmazasaval nyert tapasztalataink agege microsebeszeteben. In: Ful-orr-gegegyogy, 1988, vol.34, no. 1, p. 1-7.3. Elo J., Mate Z. Combined therapy with Isoprinosineand CO2 laser microsurgery for the treatmentof laryngeal papillomatosis. In: Arch. Otorhinolaryngol.,1988, vol. 244, no. 6, p. 342-345.4. Chaput M., Ninane J., Gosseye S., Moulin D.,Hamoir M., Claus D., Francis Ch., Richard F., VermylenCh., Cornu G. Juvenile laryngeal papillomatosis and epi<strong>de</strong>rmoidcarcinoma. In: J. Pediatr., 1989, vol. 114, no. 2,p. 269-272.5. Pop T., Matioc C., Beligăr O. şi a. Papilomatozalaringiană a adultului. In: Al XXX-lea Congres NaţionalORL. Craiova, 18-21 septembrie 2002, p. 53.6. Poenaru M., Cotulbea S., Doroş C. şi a. Microchirurgiaendoscopică cu laser CO 2în tratamentul afecţiunilorbenigne laringiene. In: Al XXX-lea Congres NaţionalORL. Craiova, 18-21.IX.2002, p. 39-41.7. Пачес А. И., Ольшанский В. О., Любаев В.Л., Туок Т. Х. Злокачественные опухоли полости рта,глотки и гортани. Москва, Изд. Медицина, 1988,303 с.8. Погосов В. С., Антонив В. Ф., Банарь И.
140М. Микроскопия и микрохирургия гортани и глотки.Кишинев, Изд. Штиинца, 1989, 229 с.9. Улоза В. Д. Атлас болезней гортани.Вильнюс, Изд. Мокслас, 1986, 203 с.10. Чирешкин Д. Г., Дунаевская А. М., ТименГ. Э. Лазерная эндоскопическая хирургия верхнихдыхательных путей, Москва, Изд. Медицина, 1990,192 с.11. Иванченко Г. Ф., Каримова Ф. С. Современныепредставления об этиологии, патогенезе, клинике,диагностике и лечении папилломатоза гортани. В:Вестн. оторинолар., 2000, № 1, с. 44-49.12. Плужников М. С., Лескин Г. С., Гир Ем Ен.Некоторые аспекты эндоларингеальной лазерной хирургии.В: Актуальные проблемы лазерной медицины,Москва, 1990, с. 49-52.RezumatIntervenţii fibroendoscopice sub anestezie locală aufost efectuate la 51 <strong>de</strong> pacienţi cu papilomatoză laringiană.În 50% din cazuri operaţiile au avut loc fară spitalizareapacienţilor. A fost folosită vaporizarea cu ajutorul laserului“Nd:YAG”, la unii pacienţi a fost combinată cu diatermoexcizieşi ablaţia mecanică. Eradicarea completă a leziuniivizibile a fost posibilă în toate cazurile. În 28 <strong>de</strong> cazuri(54,9%) eradicarea a fost obţinută într-o şedinţă. Rezultateleobţinute <strong>de</strong>monstrează că metoda propusă este eficientăîn papilomatoza laringiană la maturi, care are un efect economicconsi<strong>de</strong>rabil şi poate fi utilizată ca o alternativă achirurgiei tradiţionale.Summary51 patients with laryngeal papillomatosis un<strong>de</strong>rwentfibroendoscopic interventions un<strong>de</strong>r the topical anesthesia.In 50% of cases surgery was performed on outpatient basis.“Nd:YAG” laser vaporization, in some patients combinedwith diathermoexcision and mechanical removal, was used.Complete eradication of the visible lesion was possible inall the cases. In 28 cases (54,9%) eradication was obtainedin one session. The obtained results <strong>de</strong>monstrate that themethod proposed is an effective treatment for laryngealpapilloma in adults that has a consi<strong>de</strong>rable economic effectand can be used as an alternative to conventional surgery.Buletinul AŞMРезюмеФиброэндоскопические вмешательства под местнойанестезией были проведены 51 пациенту с папилломатозомгортани. В 50% случаев операции были проведеныамбулаторно.Использована лазерная деструкция с помощью лазера„Nd:YAG”, у некоторых пациентов – в сочетаниис диатермическим удалением. Полное удаление видимыхпоражений было достигнуто во всех случаях. В28 случаях (54,9%) была достигнута полная эрадикацияза один сеанс. Результаты показывают, что предложенныйметод является эффективным в лечении папилломатозагортани у взрослых. Данный метод имеетзначительный экономический эффект и может быть использованкак альтернатива традиционной хирургии.UTILIZAREA CHIRURGIEIFIBROENDOSCOPICE ÎNTRATAMENTUL LEZIUNILOR CRONICEHIPERPLASTICE ALE LARINGELUI_______________________________________Dr. Petru Gurău, conf. univ. dr. Eusebiu SencuIMSP SCRActualitatea problemei. Procesele hiperplastice<strong>de</strong> origine inflamatorie, în special discheratozelelaringiene, se află printre maladiile cu potenţial sporit<strong>de</strong> malignizare. Frecvenţa malignizării laringiteihiperplastice cu cheratoză atinge 5-34,5% (М.Г.Барадулина şi coaut., 1980; Ф.И. Чумаков şi coaut.,1981; T. Barta, 1980; K. Laniado şi coaut., 1981; J.Tocik, 1981). Procentajul transformării pahi<strong>de</strong>rmieiîn cancer, după datele unor autori, variază <strong>de</strong> la 2%până la 37,5% (А.И. Пачес şi coaut., 1988). Eradicareaeficientă a acestor leziuni prezintă o cale reală <strong>de</strong>profilaxie a cancerului laringian.Metoda predilectă în tratamentul maladiilor precanceroseale laringelui în prezent este intervenţiachirurgicală endolaringiană (А. И. Пачес şi coaut.,1988; В. С. Погосов şi coaut., 1989; В. Д. Улоза,1986; Е. З. Мирошникова, Л. А. Черкасский,1982; B. Sllamniku şi coaut., 1989). Radioterapiaîn tratamentul acestor maladii nu doar că nu esteeficientă, ci şi favorizează malignizarea lor (В. С.Погосов şi coaut., 1989; Е. З. Мирошникова, Л. А.Черкасский, 1982; В. Д. Улоза, 1986; J. P. Haguenauerşi coaut., 1987; D. Solomon şi coaut., 1985; A.L. Borja, 1985).Utilizarea fibroscopiei în chirurgia endolaringianăa leziunilor hiperplastice ale laringelui <strong>de</strong>ocamdatănu a căpătat o răspândire largă. Studierea posibilităţiloraplicării meto<strong>de</strong>i fibroscopice în leziunilehiperplastice ale laringelui merită atenţie, <strong>de</strong>oareceintervenţia se efectuează sub anestezie locală, adicăeste o operaţie mai menajantă, fapt <strong>de</strong>osebit<strong>de</strong> important pentru bolnavii cu statut somaticnefavorabil şi cu un risc înalt în cazul intervenţieichirurgicale tradiţionale.Scopul lucrării este <strong>de</strong> a <strong>de</strong>monstra eficienţa chirurgieifibroendoscopice în tratamentul proceselorhiperplastice cronice ale laringelui.
Ştiinţe MedicaleMaterial şi meto<strong>de</strong>. Lucrarea a fost efectuatăpe un lot <strong>de</strong> 65 <strong>de</strong> pacienţi (bărbaţi – 54, femei –11)cu procese cronice hiperplastice ale laringelui careau fost supuşi intervenţiilor chirurgicale fibroendoscopice.După structura nozologică, afecţiunile s-audistribuit în modul următor (tabelul 1): hiperplaziepolipoidă a plicelor vocale, inclusiv pe fond <strong>de</strong> laringităcronică hiperplastică (24), laringită cronicăhiperplastică cu hiperkeratoză (10), leucoplazie (11),leucokeratoză (8), pahi<strong>de</strong>rmie (12).Tabelul 1Structura nozologică a leziunilor cronice hiperplasticeale laringeluiAfecţiuneaNr. pacienţiHiperplazie polipoidă a plicelor vocale 24Laringită cron. hiperpl. cu10hipercheratozăLeucoplazie 11Leucocheratoză 8Pahi<strong>de</strong>rmie 12ÎN TOTAL 65Examenul histologic a confirmat în toate cazurilenatura benignă a afecţiunilor laringiene. Dimensiunileleziunilor oscilau <strong>de</strong> la 0,3 cm până la 2,5 cm.Intervenţiile s-au efectuat sub anestezie locală cusol. lidocaină 2%, după premedicaţia intramuscularăprealabilă cu sol. atropină sulfatis 0,1%-1,0 ml, sol.dimedrol 1%-1,0 ml, sol. seduxen 0,5%-2,0 ml. Înunele cazuri s-a administrat sol. morfină 1%-1,0 ml.Scopul intervenţiei chirurgicale în toate cazurile afost ablaţia totală a leziunilor patologice vizibile (polipilore<strong>de</strong>matoşi sau focarelor <strong>de</strong> discheratoză). S-auaplicat următoarele tipuri <strong>de</strong> intervenţii chirurgicale:fotodistrucţie – la 55 (88,7%) pacienţi, diatermoexcizieîn combinaţie cu fotodistrucţie – la 7 (11,3%) bolnavi.Intervenţiile se efectuau cu ajutorul fibrobronhoscopului.Tehnica chirurgicală a constat în fotovaporizarealeziunilor cu ajutorul laserului „Nd:YAG”,prin ghid flexibil introdus în canalul <strong>de</strong> manipulaţii alfibroscopului, fără afectarea structurilor profun<strong>de</strong> alecorzilor vocale. Diatermoexcizia se efectua cu ajutorulansei polipectomice.Numărul şedinţelor necesare pentru eradicareacompletă a leziunii patologice vizibile <strong>de</strong>pin<strong>de</strong>a <strong>de</strong>extin<strong>de</strong>rea afecţiunii şi tolerarea individuală a intervenţieichirurgicale <strong>de</strong> către pacient şi oscila <strong>de</strong>la 1 pană la 9 (în medie 1,4) şedinţe. La 55 pacienţi(88,7%) ablaţia leziunilor a fost realizată într-o singurăşedinţă (tabelul 2).44 (66,01%) din pacienţii operaţi nu au fost spitalizaţi.141Tabelul 2Numărul şedintelor necesare pentru eradicarealeziuniiNr. sedinţelor/ pacient Nr. pacienţi1 552 99 1Discuţii. În toate cazurile au fost obţinute rezultatelefuncţionale bune (eradicarea completă a leziuniivizibile). După ablaţia pahi<strong>de</strong>rmiei, în regiunea plicelorvocale în 3 cazuri s-a format granulom nespecificşi a fost necesare intervenţii fibroendoscopice repetate,care s-au soldat cu rezultat favorabil <strong>de</strong> lungădurată. În timpul observaţiei dinamice (până la 5,5ani), într-un caz (leucocheratoza porţiunii glotice alaringelui) s-a <strong>de</strong>pistat recidiva leziunii, aceasta fiindtratată prin fotovaporizare fibroendoscopică repetatăcu efect favorabil (tabelul 3).Tabelul 3Rezultatele intervenţiilor endoscopice în leziunilecronice hiperplastice ale laringeluiRezultateNr.pacienţiEradicare completă a leziunii 65 (100%)Recidivă 1Formarea granulomului <strong>de</strong> laringe 3Concluzii:1. Rezultatele funcţionale bune obţinute în urmatratamentului menţionat <strong>de</strong>monstrează eficienţa înaltăa chirurgiei fibroendoscopice în eradicarea leziunilorhiperplastice cronice <strong>de</strong> laringe.2. Intervenţiile chirurgicale pot fi efectuate cuprecizie înaltă, care permite ablaţia radicală a leziunilor.3. Printre avantajele importante ale meto<strong>de</strong>i aplicatemenţionăm efectul economic consi<strong>de</strong>rabil, obţinutprin reducerea cheltuielilor letgate <strong>de</strong> spitalizareşi anestezia generală.4. Chirurgia fibroendoscopică poate fi propusă cametodă <strong>de</strong> alternativă eficace în tratamentul pacienţilorcu afecţiuni hiperplastice cronice ale laringelui.Bibliografie selectivă1. Barta T. Chirurgicka liecba chronickej hyperplastickejlaryngitidy.In: Cs. Otolaryng., 1980, sv. 29, no.4, s. 216-219.2. Borja A. L. Lesiones precancerosas <strong>de</strong> la laringe.In: Rev. int. otorrinolaringol., 1985, vol. 12, no. 6, p. 323-324, 327-331.3. Haguenauer J. P., Pignat J. C., Navailles B.,Long C., Giroud C., Gaillard J. La papillomatose corneeextensive du larynx et sa transformation maligne. A pro-
142pos <strong>de</strong> 13 observations personnelles en 15 ans. In:Ann. Otolaryngol. Chir. Cervicofac., 1987, vol. 104, no.7, p. 509-512.4. Laniado K., Mann W., Metzner A. Untersuchungenzur Entstehung eines Karzinoms aus einerEpitheldysplasie <strong>de</strong>r Kehlkopfschleimhaut. In: Laryng.Rhinol. Otol., 1981, bd. 60, no. 2, s. 571-572.5. Poenaru M., Cotulbea S., Doroş C. ş. a. Tratamentulcombinat al papilomatozei laringelui prin microchirurgieendoscopică cu laser „CO 2”. În: Al XXX-lea CongresNaţional ORL. Craiova, 18-21.IX.2002, p. 50-51.6. Pop T., Beligăr O., Matioc C. ş. a. Chirurgiaendoscopică în leziuni precanceroase laringiene. În: AlXXX-lea Congres Naţional ORL. Craiova, 18-21.IX.2002,p. 52-53.7. Poenaru M., Cotulbea S., Doroş C. ş. a. Microchirurgiaendoscopică cu laser CO 2în tratamentul afecţiunilorbenigne laringiene. În: Al XXX-lea Congres NaţionalORL. Craiova, 18-21.IX.2002, p. 39-41.8. Sllamniku B., Bauer W., Painter C., SessionsD. The transformation of laryngeal keratosis into invasivecarcinoma. In: Amer. J. Otolaryngol., 1989, vol. 10, no.1, p. 42-54.9. Solomon D., Smith R. R. L., Kashima H. K.,Leventhal B. G. Malignant transformation in non-irradiatedrecurrent respiratory papillomatosis. In: Laryngoscope,1985, vol. 95, no. 8. p. 900-904.10. Tocik J. Novsie nazory na prekancerozy hrtana.In: Cs. Otolaryng., 1981, sv. 30, no. 4, s. 244-247.11. Барадулина М. Г., Гош Т. Е., Орлов Г. М.Пахидермия гортани с переходом в рак. В: Вестн.оторинолар., 1980, № 5, с. 49-51.12. Мирошникова Е. З., Черкасский Л. А.Пахидермия и папилломы гортани, Киев, Изд.Здоров`я, 1982, 76 с.13. Пачес А. И., Ольшанский В. О., Любаев В.Л., Туок Т. Х. Злокачественные опухоли полости рта,глотки и гортани. Москва, Изд. Медицина, 1988,303 с.14. Погосов В. С., Антонив В. Ф., Банарь И.М. Микроскопия и микрохирургия гортани и глотки.Кишинев, Изд. Штиинца, 1989, 229 с.15. Улоза В. Д. Атлас болезней гортани. Вильнюс,Изд. Мокслас, 1986, 203 с.RezumatIntervenţii fibroendoscopice sub anestezie locală s-auefectuat la 65 <strong>de</strong> pacienţi cu leziuni hiperplastice croniceale laringelui (hiperplazia polipoidă a plicelor vocale, inclusivpe fond <strong>de</strong> laringită cronică hiperplastică – 24 cazuri,laringită cronică hiperplastică cu hipercheratoză – 10,leucoplazie – 11, leucocheratoză – 8, pahi<strong>de</strong>rmie – 12). Înmajoritatea cazurilor (65,7%), operaţiile au fost realizateBuletinul AŞMfară spitalizarea pacienţilor. A fost folosită vaporizarea cuajutorul laserului „Nd:YAG”, la unii pacienţi combinată cudiatermoexcizie. Eradicarea completă a leziunii vizibile(polip sau focar <strong>de</strong> discheratoză) a fost posibilă în toatecazurile. În 55 cazuri (88,7%) eradicarea a fost obţinută într-oşedinţă. Rezultatele obţinute <strong>de</strong>monstrează că metodapropusă este un tratament eficient al leziunilor hiperplasticecronice ale laringelui, care are un efect economic consi<strong>de</strong>rabilşi poate fi utilizată ca o alternativa a chirurgieitradiţionale.Summary65 patients with laryngeal chronic hyperplastic lesions(polypoid hyperplasia of the vocal folds, inclusively onthe background of the chronic hyperplastic laryngitis – 24,chronic laryngitis with hyperkeratosis – 10, leucoplakia– 11, leucokeratosis – 8, pachy<strong>de</strong>rmia – 12) un<strong>de</strong>rwentfibroendoscopic interventions un<strong>de</strong>r the topical anesthesia.In the majority of cases (60%) surgery was performed onoutpatient basis. “Nd:YAG” laser vaporization, in somepatients combined with diathermoexcision, was used.Complete eradication of the lesion (polyp or area ofdyskeratosis ) was obtained in all the cases. In 55 cases(88,7%) eradication was obtained in one session. Theobtained results <strong>de</strong>monstrate that the method proposed isan effective treatment for chronic hyperplastic lesions ofthe larynx that has a consi<strong>de</strong>rable economic effect and canbe used as an alternative to conventional surgery.РезюмеФиброэндоскопические вмешательства под местнойанестезией были проведены у 65 больных с хроническимигиперпластическими поражениями гортани(полипозная гиперплазия голосовых складок, в томчиcле на фоне хронического гиперпластического ларингита– 24, хронический гиперпластический ларингитс гиперкератозом –10, лейкоплакия – 11, лейкокератоз– 8, пахидермия – 12 случаев). В большинствеслучаев (65,7%) операции проводились амбулаторно.Использована лазерная деструкция с применением“Nd:YAG” лазера, у некоторых пациентов в сочетаниис диатермическим удалением. Полная эрадикациявидимых поражений гортани (полипы или дискератоз)оказалась возможной во всех случаях. В 55 случаях(88,7%) была достигнута полная эрадикация заодин сеанс. Результаты показывают, что предложенныйметод является эффективным способом лечения прихронических гиперпластических поражениях гортани,имеет значительный экономический эффект и можетбыть использован как альтернатива традиционной хирургии.
Ştiinţe MedicaleMETODE DE MIRINGOPLASTIE:ISTORIC ŞI ACTUALITĂŢI_______________________________________Andrei Antohi, dr. în medicină, conf. univ.,Sergiu Vetricean, dr. în medicină, conf. univ.,Evghenia Ţivirenco, medic-rezi<strong>de</strong>ntClinica <strong>de</strong> otorinolaringologie SCR143Aсtualitatea temei. Restabilirea integrităţii membraneitimpanice este actualmente una dintre cele maiimportante şi dificile probleme ale cofochirurgiei. Înprezent există o diversitate <strong>de</strong> meto<strong>de</strong> chirurgicale înmiringoplastie, cu utilizarea <strong>de</strong> auto-, homo- şi alotransplante.În pofida implementării noilor meto<strong>de</strong> <strong>de</strong>tratament cofochirurgical, problema miringoplastieirămâne nesoluţionată <strong>de</strong>finitiv. Restabilirea integrităţiianatomice a membranei timpanice, cu scopul ameliorăriiauzului, este o prioritate în otochirurgie.Primele date istorice <strong>de</strong>spre miringoplastie ţin<strong>de</strong> anul 1640 şi se referă la chirurgul german MarcusBanzer. El a folosit pentru închi<strong>de</strong>rea perforaţieimembranei timpanice stratul extern al vezicii biliare<strong>de</strong> porc, subţiate şi unite cu un tub amplasat în conductulauditiv extern (CAE).În 1841, Garsley a plasat un bulete <strong>de</strong> vată umezitcu ulei pe perforaţia membranei timpanice. Aceastămetodă se foloseşte şi în prezent, cu scop <strong>de</strong> a stabilipreoperatoriu pronosticul miringoplastiei.Otochirurgul Toynbee, în 1853, cu scopul <strong>de</strong> aacoperi perforaţia membranei timpanice, a folosit oplacă subţire <strong>de</strong> cauciuc, unită cu un fir <strong>de</strong> argint pentruamplasarea mai comodă pe perforaţie. Proteza afost numită „membrana timpanică artificială”.Metoda cauterizării marginilor perforaţiei timpanicepentru a o închi<strong>de</strong> a fost <strong>de</strong>scrisă <strong>de</strong> Roosa înanul 1876. În acest scop el folosea nitrat <strong>de</strong> argint.Acidul tricloracetic a fost utilizat <strong>de</strong> către Okuneff în1895. În 1919 Yoyrit şi mai târziu Linn au observatmai multe reuşite după cauterizarea multiplă a perforaţieicu aplicarea ulterioară a unui mentor <strong>de</strong> bumbac,prelucrat cu ulei.Metoda chirurgicală <strong>de</strong> restabilire a membraneitimpanice a fost introdusă <strong>de</strong> Berthold în 1878, fiindnumită „miringoplastie”. El plasa un mentor <strong>de</strong> leucoplastpe perforaţie pentru 3 zile, pentru mobilizareaepiteliului, apoi aplica o grefă subţire cutanată. Metodalui Berthold a fost utilizată <strong>de</strong> Ely (1881), Tangenman.Eşecurile în miringoplastie au stopat perfecţionareaacestei intervenţii până la începutul anilor ’50 aisecolului XX.În 1952 Wullstein, apoi Zollner în 1953 publicămetoda da miringoplastie cu un lambou cutanatgros, liber cu o rată performantă <strong>de</strong> reuşită.Grefa era prelevată <strong>de</strong> pe braţ sau din regiunea retroauriculară.Aceiaşi chirurgi au folosit pentru primadată microscopul chirurgical în miringoplastie.Pe parcursul a câţiva ani, grefa cutanată a fost transplantul<strong>de</strong> elecţie în miringoplastie. În scurt timp, <strong>de</strong>zavantajeleacestei meto<strong>de</strong> au <strong>de</strong>venit evi<strong>de</strong>nte: <strong>de</strong>scuamareaexcesivă în CAE, care necesită toaleta frecventă,apariţia multiplelor perforaţii cauzate <strong>de</strong> prezenţafoliculilor piloşi, glan<strong>de</strong>lor sebacee şi sudoripare.În 1956 Zollner, urmând sugestia lui Unterberger,primul a utilizat grefa din fascia lata. În 1958 Heermanna început să folosească autofascia temporală.În 1960, in<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nt unul <strong>de</strong> altul, Shea şi Tabb au<strong>de</strong>scris miringoplastia cu utilizarea grefei <strong>de</strong> venă.Wullstein foloseşte grefa labială (1961).La începutul anilor ’60 Ringenberg şi Sterkers aupropus utilizarea ţesutului adipos, obţinut din lobululauricular, abdomen sau fese. Raportul lor conţine 65<strong>de</strong> cazuri operate, cu un succes <strong>de</strong> 85%.Avantajele ţesutului conjunctiv, în comparaţie cugrefele <strong>de</strong> piele, în scurt timp au <strong>de</strong>venit evi<strong>de</strong>nte înlegătură cu înaltul grad <strong>de</strong> reuşită (până la 97,5%).O varietate impunătoare <strong>de</strong> homogrefe au fostpropuse pentru miringoplastie, mai ales materialeconservate: scleră, valve aortale, pericard (Tranbetta,1960); peritoneu (Birch, 1961); meninge. Transplantele,<strong>de</strong> obicei, erau conservate în mertiolat sau alcooletilic <strong>de</strong> 70%. O răspândire largă a avut folosirea <strong>de</strong>homogrefe miringiene conservate. În 1966, Marquetraportează <strong>de</strong>spre 85% succes în folosirea homogrefeitimpanice conservate în cialit. Chelet, în 1967,raportează <strong>de</strong>spre succese mo<strong>de</strong>ste în utilizarea homogrefeimiringiene proaspete. Glasscock şi Houserelatează rata <strong>de</strong> succes <strong>de</strong> 72% în metoda cu conservareahomogrefei timpanice în alcool etilic. Rata asporit până la 90% după conservarea în formal<strong>de</strong>hidă<strong>de</strong> 0,1%.Conservanţii folosiţi pentru homogrefe în<strong>de</strong>plinesccâteva funcţii: antibacteriană, <strong>de</strong>hidrativă (grefa<strong>de</strong>vine mai uşor <strong>de</strong> manipulat), diminuează activitateaantigenică. În afară <strong>de</strong> aceasta, e <strong>de</strong> menţionat căgrefa formalinizată are proprietăţi mai bune <strong>de</strong> vascularizareşi revitalizare.În prezent prezervarea grefei miringiene se facecel mai bine prin combinarea tehnicilor Marquet-Pepkins.Grefa se recoltează, se fixează cu soluţie <strong>de</strong>formal<strong>de</strong>hidă 4% tamponată (Perkins) cu soluţie <strong>de</strong>acid acidoacetic la un pH <strong>de</strong> 5,6, în care se păstrează2 săptămâni. Apoi se <strong>de</strong>seacă grefa şi se spală, iarţesutul este prezervat în continuare în soluţie apoasă1:2000 <strong>de</strong> clorură <strong>de</strong> sodiu şi compuşi organo-mercuriali(Ataman T.).Mateas, în 1972, a studiat utilizarea homocon-
144centratului <strong>de</strong> fibrinogen purificat în miringoplastie.Cronkite şi Tarlov au folosit film <strong>de</strong> fibrină prelucratcu trombină. Acest a<strong>de</strong>ziv a fost comercializat înEuropa sub <strong>de</strong>numirea „tissel”. Preparatul conţineaconcentrat-pulbere <strong>de</strong> fibrinogen uman şi factorulXIII <strong>de</strong> coagulare. Sub <strong>de</strong>numirea <strong>de</strong> „tissucol”, unprepadrat similar, folosea Cycukoto, Şotkovskaia N.,Borisenko B.Un neajuns al acestei meto<strong>de</strong> este fibrinoliza, ceapare peste 1,5–2 săptămâni, care aduce la <strong>de</strong>zintegrareaţesuturilor lipite (Хечинашвили). O problemămajoră o constituie riscul la care este supus bolnavulîn caz <strong>de</strong> reacţie imună, infecţie cu hepatită sauSIDA.În 1994, la catedra ORL a USMF „Nicolae Testemiţanu”,S. Vetricean, în colaborare cu B. Topor, aupropus metoda <strong>de</strong> miringoplastie cu utilizarea grefei<strong>de</strong> osteomatrix forte. Transplantul prezintă lamele ultrasubţiricu grosimea 100-300 microni, obţinute dinţesutul osos uman şi saturate cu hematogenat embrional<strong>de</strong> colagen, proteine morfogenetice şi factor embrional<strong>de</strong> regenerare.Heterogrefele (ţesut preluat <strong>de</strong> la altă specie) nuau cunoscut o largă răspândire şi prezintă mai multinteres istoric sau statistic.La acest capitol sunt <strong>de</strong> menţionat membranaamniotică, membrana placentară (Ts Ao, 1960); seroasa<strong>de</strong> cecum <strong>de</strong> oaie (Iansen, 1972); valve aortice(Kosoy, 1968; Cornish, 1968); vena jugulară <strong>de</strong> viţel(Gamoletti, 1984) [Ataman T.]Din materialele nonbiologice au fost folosite metilmetacrilatulşi cianacrilatul. Etil, fluoroakil, metilşi butil – forme ale a<strong>de</strong>zivului <strong>de</strong> cianacrilat – au foststudiate în miringoplastie. Koktai şi mai apoi Portmanau luat <strong>de</strong>cizia <strong>de</strong> a abandona cercetările, din cauzatoxicităţii evi<strong>de</strong>nte a acestor agenţi.În prezent între chirurgi nu există o unanimitateîn privinţa alegerii tipului <strong>de</strong> transplant şi a tehniciimanevrei chirurgicale în miringoplastie.Totuşi, trecând în revistă datele din literatură, otochirurgiipreferă utilizarea autogrefelor – aproximativ50%. Autofascia temporală este folosită în 46% dincazuri. Restul revine pericondrului tragal, concal, ţesutuluiadipos şi venei.Din homogrefe autorii preferă fascia temporalăformalinizată, dura mater, vena.Alogrefele sunt reprezentate în 60% <strong>de</strong> „pieleaartificială” – alo<strong>de</strong>rm.Concluzii1. Deşi există o mare diversitate <strong>de</strong> materialefolosite în otochirurgie şi, în special, în miringoplastie,în prezent nu există unul i<strong>de</strong>al (panacic).2. Majoritatea cofochirurgilor preferă utilizareaautogrefelor în miringoplastie.Buletinul AŞM3. Cu toate eşecurile prezentate, rata reuşiteiîn miringoplastie, la ora actuală, este <strong>de</strong>stul <strong>de</strong> înaltă(65-97,5%).Bibliografie selectivă1. Ataman T. Cofochirurgie, 1993, p. 190-99.2. Ataman T. Otologie, 2002, p. 388-392, 415-437.3. Borcowski G., Sudhaff H. Autologous perichondrium-cartilagegreft in miringoplasty. In: Laryngoscope,1999 feb. 78(2), p. 68-72.4. Benecke I. Tympanic membrane grefting with allo<strong>de</strong>rm,In: Laryngoscope, 2001 sept., p. 1525-1527.5. Harriman M., Westerbrg B. Formal<strong>de</strong>hi<strong>de</strong> fasciaformtimpanoplastz. Journal otolaryngology, 2001, <strong>de</strong>c., p.352-354.6. Maeta M., Saito R. A clinical comparison of orthodoxmyringoplasty and a simple method with fi brin glue.Nippon Iibiikoka Gakkai, 1998 sept., 101 (9), p. 1062-1068.7. Makowski A., Zielinski A. The use of ox’s vein formyringoplasty. In: Otolaryngol. Polska, 1998, 52(3), p.1311-1315.8. Murbe D., Zahnert T. Acoustic propertie of differentcartilage reconsturction techniques of the tympanicmembrane. In: Laryngoscope, 2002 oct., 112 (10), p. 1769-1776.9. Shambaugh G., Gelasscock M. Surgery of the year.1980, p. 416-420.10. Vetricean S. Miringoplastia cu utilizarea biomaterialuluiisteomatrix forte. Teză <strong>de</strong> doctor în ştiinţe medicale,1999.RezumatDeşi are o istorie <strong>de</strong> aproape patru secole, închi<strong>de</strong>reachirurgicală a perforaţiei timpanice rămâne o problemăactuală în cofochirurgie. A fost propusă o multitudine <strong>de</strong>grefe pentru miringoplastie, însă varianta optimă a grefeirămâne o întrebare <strong>de</strong>schisă. Din aceste consi<strong>de</strong>rente, oricestudiu, ce are drept scop perfecţionarea meto<strong>de</strong>lor <strong>de</strong>miringoplastie cu utilizarea diverselor tipuri <strong>de</strong> grefe, esteactuală.SummaryIn spite of almost four centuries of history the closureof tympanic membrane perforations remains an actualproblem in <strong>de</strong>afness surgery. Big amount of grafting inmiringoplasty was proposed. That’s why these data presentboth historical and practical interest.РезюмеНесмотря на историю в почти четыре века, хирургическаяпластика барабанной перепонки до сих порпредставляет собой актуальную проблему кофохирургии.Было предложено множество трансплантов длямирингопластики. Все же оптимальный вариант трансплантаостается открытым вопросом. Из этих соображений,усовершенствование методов мирингопластикис использованием различных типов трансплантовостается актуальным.
Ştiinţe Medicale145PRIMA EXPERIENŢĂ DE UTILIZAREA PLASMACOAGULATORULUI ÎNAMIGDALECTOMIE_______________________________________A. Gagauz, conf. univ., dr. în medicină,M. Tanurcova, medic otorinolaringologCatedra <strong>de</strong> Otorinolaringologie,USMF “Nicolae Testemiţanu”CO “Microchirurgia ochiului”, secţia ORLIntroducere: Amigdalita cronică este inflamaţiacronică a amigdalelor palatine, ce se manifestă prinangine repetate. Anginele sunt cauzate <strong>de</strong> agenţi microbieni(bacterii, virusuri, fungi), şi constituie unadintre cele mai frecvente patologii ORL. Circa 10–50% din populaţie suferă <strong>de</strong> amigdalită cronică. Proceseleautoimune prezente în ţesutul limfatic amigdalianfavorizează <strong>de</strong>zvoltarea complicaţiilor sistemiceîn organism şi î<strong>nr</strong>ăutăţesc patogenia lor. OrganizaţiaMondială a Sănătăţii apreciază că amigdalita cronicăeste cauza a mai mult <strong>de</strong> 120 <strong>de</strong> afecţiuni ale organismuluiuman. Deci, prin consecinţele sale asupra sănătăţiipopulaţiei prezintă nu numai o problemă medicobiologică,ci şi una socială [1, 3].Amigdalectomia e indicată atunci când are loc<strong>de</strong>compensarea funcţiilor amigdalelor. TehnologiaVârstă(ani)amigdalectomiei rămâne neschimbată pe parcursul amultor ani, se schimbă doar mijloacele tehnice princare sunt efectuate operaţiile. Principala sarcină amedicului-chirurg în timpul amigdalectomiei este în<strong>de</strong>părtareacompletă a ţesutului amigdalian, cu pier<strong>de</strong>ri<strong>de</strong> sânge şi traumatizarea ţesuturilor adiacenteminime. Sunt cunoscute următoarele meto<strong>de</strong> tehnice<strong>de</strong> amigdalectomie: tradiţional-chirurgicale, cu laserchirurgical, criogene, cu ultrasunet, electrochirurgicale[4, 6].Obiectivele lucrării: găsirea meto<strong>de</strong>i optime <strong>de</strong>înlăturare a amigdalelor palatine, ceea ce ar permiteefectuarea operaţiei <strong>de</strong> amigdalectomie în staţionarele<strong>de</strong> o zi.Мateriale şi meto<strong>de</strong>. În secţia ORL a centruluioftalmologic “Microchirurgia ochiului”, timp <strong>de</strong> şaseluni au fost sub supraveghere 85 <strong>de</strong> pacienţi cu diagnosticulclinic <strong>de</strong> amigdalită cronică, formă <strong>de</strong>compensată.Vârsta lor variază între 16 şi 58 <strong>de</strong> ani. Înperioada preoperatorie a avut loc un control complexal pacienţilor: colectarea acuzelor şi <strong>de</strong>terminarea istoriculuibolii, cercetarea microbiologică.Conform meto<strong>de</strong>i alese <strong>de</strong> tratament chirurgicalal amigdalitei cronice, pacienţii au fost împărţiţi în 3grupuri: I – 40 pacienţi (47%); II – 35 (41,17%); III– 10 pacienţi (11, 83%).Tabelul 1Repartezarea pacienţilor în funcţie <strong>de</strong> vârstă şi sex16-25 26-35 36-45 46-60 totalSexmasculin 4 11 7 - 22 (25,9%)feminin 10 30 16 7 63 (74,1%)în total 14 41 27 3 85 (100%)Tabelul 2Scara <strong>de</strong> estimare din cinci puncteNr. Criteriipuncte1 2 3 4 51 Т 0 corpului 36,6-37 37,1-37,3 37,4-37,7 37,8-38 Mai mult <strong>de</strong> 382durere nu Durere uşoară laînghiţireDurere mo<strong>de</strong>ratăla înghiţire34iradiere a dureriiîn urechee<strong>de</strong>m nu al limbiiminorPlus 1 punctal limbii, arculuimo<strong>de</strong>ratDurerepronunţată laînghiţireal limbii,arcului, mo<strong>de</strong>ratPermanentă, nue cauzată doar <strong>de</strong>înghiţireal limbii, arcului,pronunţat56hiperemie nu minoră a arcului mo<strong>de</strong>rată aarculuifibrină rămăşiţe în subţire, <strong>de</strong>nsă, până la ½adâncimi <strong>de</strong> albicioasă, până a zonei răniinişe la 1/3 a zoneirăniipronunţată,difuză<strong>de</strong>nsă, mai mult<strong>de</strong> 1/2 a zoneirăniipronunţată,difuză cu infiltraţi<strong>de</strong>nsă, <strong>de</strong> culoaregri, acoperăîntreaga suprafaţăa rănii
146Buletinul AŞMTabelul 3Dinamica tabloului orofaringoscopicSemneE<strong>de</strong>m Hiperemie Depuneri <strong>de</strong> fi brinăZileI gr. II gr. III gr. I gr. II gr. III gr. I gr. II gr. III gr.Prima zi 2,15 2,52 3,6 2,25 2,8 3,7 4,5 4,7 5,0a 3-a zi 1,4 1,9 2,9 1,3 1,7 2,9 3,1 3,6 4,2a 5-a zi 1,1 1,3 2,4 1,0 1,3 2,1 2,0 2,7 3,3a 7-a zi 1,0 1,0 1,8 1,0 1,0 1,7 1,2 1,5 2,8Pacienţilor din I grup li s-a efectuat amigdalectomiecu plasmă rece cu aparatul “PEAK ChirurgicalPULSAR Generator”, care are două moduri <strong>de</strong> funcţionare– ablaţie şi coagulare. Operaţia a fost efectuatăîn conformitate cu sedoanalgezia intravenoasă. Întimpul intervenţiei, simultan cu eliminarea ţesutuluiamigdalian, are loc coagularea vaselor în caz <strong>de</strong> hemoragie.Durata operaţiei – 15-20 <strong>de</strong> minute.La al doilea grup <strong>de</strong> pacienţi li s-a efectuat amigdalectomiacu laser. S-a folosit laserul CO 2chirurgical“Lancet-2”, cu o lungime <strong>de</strong> undă <strong>de</strong> 1,06 mcm,o radiaţie <strong>de</strong> ieşire 0,1-12 W, în modul <strong>de</strong> undă continuă.La al treilea grup <strong>de</strong> pacienţi a fost realizată metodaclasică <strong>de</strong> amigdalectomie [1, 3, 5, 7].Rezultate şi discuţii. În termen <strong>de</strong> 10 zile <strong>de</strong> laintervenţia chirurgicală a fost efectuată î<strong>nr</strong>egistrareaintensităţii sindromului dureros postoperatoriu pe oscară <strong>de</strong> cinci puncte, în plus se estima prezenţa şiintensitatea fenomenelor reactive locale în orofaringe(cum ar fi e<strong>de</strong>m ţesuturilor moi ale faringelui, congestiamucoasei, cantitatea <strong>de</strong>punerelor <strong>de</strong> fibrină). Scaraspecial concepută <strong>de</strong> cinci puncte asigură concretizareaşi vizualizarea dinamicii pacienţilor din cele treigrupuri concurente [2, 3] (tabelul 2).Perioada postoperatorie la pacienţii după amigdalectomiacu plasmă rece a <strong>de</strong>curs favorabil, fărăcomplicaţii. În primele două zile postoperatorii a avutloc un disconfort uşor sau o durere mo<strong>de</strong>rată la <strong>de</strong>glutiţie.Faringoscopic s-a î<strong>nr</strong>egistrat e<strong>de</strong>m neaccentuat alpelierelor palatine şi ale uvulei. Majoritatea pacienţilordin acest grup au fost externaţi din spital în ziuaintervenţiei chirurgicale, după 3-4 ore.Modificările locale reactive la bolnavii supuşiamigdalectomiei cu laserul CO 2au fost mai pronunţateîn perioada postoperatorie timpurie, comparativcu pacienţii din primul grup, au fost remarcate durerinesemneficative, mai ales la <strong>de</strong>glutiţie. Durata mediea sindromului dureros a fost <strong>de</strong> 3-4 zile.Cel mai pronunţat şi prelungit sindrom dureros,e<strong>de</strong>m local, hiperemie s-a observat la pacienţii din altreilea grup, ceea ce a extins durata lor <strong>de</strong> spitalizare.La trei bolnavi din acest grup durerile la <strong>de</strong>glutiţie aupersistat timp <strong>de</strong> 10 zile.Concluzii. Amigdalectomia cu plasmă rece reprezintă,aşadar, cea mai optimă metodă <strong>de</strong> tratamentchirurgical pentru amigdalitele cronice, asigură lipsaunui efect <strong>de</strong> ar<strong>de</strong>re, ceea ce reduce semnificativ severitateafenomenelor jet şi durerilor în perioadaplasmăDinamica sindromului dureros
Ştiinţe Medicalepostoperatorie. În plus, stratul <strong>de</strong> plasmă are un efect<strong>de</strong> coagulare, care îi permite chirurgului să lucreze într-un“mediu uscat”, fiind redus semnificativ riscul <strong>de</strong>hemoragie postoperatorie. Construcţia convenabilăa electrozilor permite abordarea ţesuturilor în locurigreu accesibile. Toate acestea măresc viteza şi calitatealucrului chirurgului. Astfel, se reduce durata <strong>de</strong>spitalizare a pacientului, ceea ce oferă posibilitatea <strong>de</strong>intervenţie şi în condiţii <strong>de</strong> ambulatoriu [4–7].Bibliografie selectivă1. Anna H. Messner Tonsillectomy. In: OperativeTechniques in Otolaryngology 2005, p. 224-228.2. Brown P. et al. Tonsillectomy technique as a riskfactor for postoperative haemorrhage. In: Lancet, 2004,364, p. 697-702.3. Burton M.J. and Doree C. Coblation versus othersurgical techniques for tonsillectomy. In: Cochrane Databaseof Systematic Reviews, 2007.4. Parsons S.P., Cor<strong>de</strong>s S.R., and Comer B. Comparisonof posttonsillectomy pain using the ultrasonic scalpel,coblator, and electrocautery. Otolaryngology - Headand Neck Surgery, 2006, 134, p. 106-113.5. Remacle M., Keghian J., Lawson G., Jamart J. In:Eur. Arch. Otorhinolaryngol., 2003, vol. 260, no. 8, p. 456-459.6. Shah U.K., Galinkin J., Chiavacci R., Briggs M.In: Head and Neck Surg., 2002, 128, p. 672–676.7. Shah U.K., Galinkin J., Chiavacci R., and BriggsM. Tonsillectomy by means of plasma-mediated ablation.Prospective, randomized, blin<strong>de</strong>d comparison with monopolarelectrosurgery. In: Archives of Otolaryngology –Head & Neck Surgery, 2002, 128, p. 672-676.RezumatAmigdalectomia cu plasmă rece reprezintă cea mai optimămetodă <strong>de</strong> tratament chirurgical pentru amigdalitelecronice, reducând semnificativ severitatea fenomenelor jetşi a durerilor în perioada postoperatorie, diminuând riscul<strong>de</strong> hemoragie postoperatorie. Toate acestea măresc vitezaşi calitatea lucrului chirurgului. Astfel, are loc micşorareaduratei <strong>de</strong> spitalizare a pacientului, ceea ce oferă posibilitatea<strong>de</strong> intervenţie şi în condiţii <strong>de</strong> ambulatoriu.SummaryMethod of plasma coagulation tonsillectomy permittedto avoid intraoperative bleeding and reduce the frequencyof hemorrhage in the postoperative period. Moreover, painsyndrome was virtually absent and reactive processes insoft tissues were rare. Taken together, these effects accountedfor the lower rate of postoperative complications, fasterpatients’ recovery, and shorter hospitalization time.147РезюмеМетод плазменной тонзиллэктомии позволил избежатьинтраоперационных осложнений, уменьшитьчастоту кровотечений в послеоперационном периоде.Практически отсутствует болевой синдром и реактивныйотек в мягких тканях, что способствует болеебыстрому воcстановлению пациентов и сокращениюсрока госпитализации.EXAMENUL HISTOLOGIC ALCORZILOR VOCALE CICATRIZATEÎN INTERVENŢII CHIRURGICALE CUINSTRUMENTE „RECI” SAU CU LASERCO 2(STUDIU EXPERIMENTAL PE CÂINI)_______________________________________Ion Ababii 1 , prof. univ., aca<strong>de</strong>mician;Boris Topor 1 , dr. hab. în med., prof. univ.;Lilian Şaptefraţi 1 , dr. hab. în med., prof. univ.;Victor Osman 2 , dr. în med.;Vasile Cabac 1 , dr. în med., conf. univ.,Boris Chirtoca 2 , medic-otorinolaringolog1USMF „Nicolae Testemiţanu”,2SCR, Centrul Republican <strong>de</strong> ChirurgieFuncţională, Fonoaudiologie şi Recuperareîn ORLObiectivul acestui studiu a fost analiza histologicăcomparativă a mucoasei corzii vocale cicatrizatela 2 săptămâni şi 2 luni postoperatoriu la mo<strong>de</strong>lulcanin, după intervenţii chirurgicale utilizând instrumente„reci” (foarfecă) sau laseruul CO 2.Leziunile superficiale ale corzilor vocale se formeazădin epiteliu şi lamina proprie. Trauma iatrogenăeste una dintre cele mai frecvente cauze ale cicatricilorcorzilor vocale [1]. Cicatricile corzilor vocaleprovoacă <strong>de</strong>seori disfonii semnificative, care sunt dificil<strong>de</strong> tratat prin meto<strong>de</strong> contemporane terapeuticeşi chirurgicale. Nu există <strong>de</strong>ci meto<strong>de</strong> sigure şi eficiente<strong>de</strong> tratament al cicatricilor, din cauza faptuluiînţelegerii insuficiente a modificărilor patofiziologiceîn procesele cicatriceale epiteliale şi ale laminei proprii.În mod i<strong>de</strong>al, un mo<strong>de</strong>l animal potrivit pentruinvestigaţii ale cicatrizării ar trebui să aibă un laringecare conţine suficient ţesut pentru efectuarea experimentelor,ţesut similar şi cu proprietăţi biomecaniceca la oameni; ar trebui să fie relativ ieftin în ceea cepriveşte întreţinerea pentru studiile <strong>de</strong> lungă durată.Cele mai frecvent utilizate mo<strong>de</strong>le animale în studiullaringelui sunt câinii.Studiul prezent efectuat pe câîni a <strong>de</strong>monstrat la
148examenul histologic al fragmentelor tisulare ale mucoaseiCV, preluate peste 2 săptămâni după operaţie,următoarele: la animalele supuse intervenţiilor chirurgicalecu utilizarea instrumentelor „reci” s-a constatatrestabilirea integrităţii epiteliului scuamos stratificat,cu regenerare bună a laminei proprii a mucoaseiCV cu o cantitate medie <strong>de</strong> fibre <strong>de</strong> colagen şi fibreelastice <strong>de</strong>zorganizate (figura 1). Nu s-a <strong>de</strong>terminat<strong>de</strong>punere <strong>de</strong> fibrină în spaţiul intercelular. Mastociteleerau situate prepon<strong>de</strong>rent în ariile subepiteliale şiconţineau o cantitate mare <strong>de</strong> granule metacromatice(figura 2).Buletinul AŞMDimpotrivă, în lamina proprie a mucoasei CV,preluate <strong>de</strong> la animalele supuse intervenţiilor chirurgicalecu aplicarea laserului CO 2, persistă infiltraţialimfomacrofageală şi congestia vasculară, mai ales înariile ei superficiale (figura 3). Remarcăm proliferareaepiteliului stratificat scuamos cu elemente <strong>de</strong> paracheratozăa stratului superficial. În substanţa intercelularăa laminei proprii a fost <strong>de</strong>pistată o cantitateneînsemnată <strong>de</strong> fibre elastice (figura 4), o cantitatemedie <strong>de</strong> fibre <strong>de</strong> colagen şi o cantitate mare <strong>de</strong> fibrină.Un număr mare <strong>de</strong> mastocite <strong>de</strong>granulate s-aevi<strong>de</strong>nţiat în imediata adiacenţă a vaselor congestionate.Figura 1. Cantitate mică <strong>de</strong> fi bre elastice în laminaproprie a mucoasei CV la 2 săptămâni după intervenţiachirurgicală la „rece” (coloraţie tehnicăpentru fi brele elastice × 400).Figura 3. Infi ltraţie limfomacrofageală şi congestivăvasculară în ariile superfi ciale ale lamineiproprie a mucoasei CV. Proliferarea epiteliuluistratifi cat scuamos la 2 săptămâni după intervenţiachirurgicală cu laser CO 2(coloraţie hematoxilină-eozină×400).Figura 2. Mastocite situate în ariile subepitelialeîn lamina proprie a mucoasei CV la 2 săptămânidupă intervenţia chirurgicală la „rece” (coloraţiealbastru <strong>de</strong> toluidină × 400).Figura 4. Cantitate mică <strong>de</strong> fi bre elastice şi infi ltraţielimfomacrofageală în lamina proprie a mucoaseiCV la 2 săptămâni după intervenţia chirurgicalăcu laser CO 2 (coloraţie tehnică pentru fi breleelastice × 400).Examenul histologic la două luni după incizia CVprin intervenţie chirurgicală cu utilizarea instrumentelor„reci” a constatat puţine fibre <strong>de</strong> colagen cu traiect<strong>de</strong>zordonat în straturile superficiale ale lamineiproprii a mucoasei CV. În ariile profun<strong>de</strong> ale acesteistructuri s-a <strong>de</strong>terminat o cantitate mare <strong>de</strong> fibre <strong>de</strong>colagen şi fibre elastice (figura 5), cu traiect semior-
Ştiinţe Medicale149donat. Mastocitele erau situate prepon<strong>de</strong>rent subepitelialşi conţineau un număr mare <strong>de</strong> granule metacromatice.Figura 5. Numeroase fi bre elastice în lamina propriea mucoasei CV cu traiect semiordonat la 2 lunidupă intervenţia chirurgicală la „rece” (coloraţietehnică pentru fi brele elastice × 400).La animalele supuse intervenţiei chirurgicale culaser CO 2au fost <strong>de</strong>pistate noduri groase <strong>de</strong> fibre <strong>de</strong>colagen <strong>de</strong>zorganizat în lamina proprie cicatrizată(figura 6). Densitatea fibrelor <strong>de</strong> colagen era mareatât în straturile superficiale, cât şi în cele profun<strong>de</strong>.Fibrele elastice erau puţine, <strong>de</strong>zordonate, situate prepon<strong>de</strong>rentîn ariile profun<strong>de</strong> ale laminei proprii. Îninteriorul cicatricei mastocitele lipseau, însă au fost<strong>de</strong>pistate în număr redus şi intens granulate la hotarulacesteia (figura 7).Figura 6. Fibre <strong>de</strong> colagen <strong>de</strong>zorganizat în laminaproprie a mucoasei CV la 2 luni după intervenţiachirurgicală cu laser CO 2(coloraţie tricromăMasson × 400).Figura 7. Mastocite cu număr sporit <strong>de</strong> granulemetacromatice la hotarul cicatricei la 2 luni dupăintervenţia chirurgicală cu laser CO 2(coloraţie albastru<strong>de</strong> toluidină × 400).Discuţii. Datele obţinute pun in evi<strong>de</strong>nţă prezenţainflamaţiei la termenul <strong>de</strong> două săptămâni în laminaproprie a mucoasei corzii vocale la animalele supuseintervenţiilor chirurgicale cu laser CO 2. Acest proces,probabil, este o consecinţă a daunelor termale cauzate<strong>de</strong> energia laserului [1]. Concomitent, are loc producereamatricei extracelulare, în special a fibrelor <strong>de</strong>colagen, adică începe procesul <strong>de</strong> proliferare. Modificărisimilare au fost <strong>de</strong>scrise şi <strong>de</strong> [2]. Remarcămprezenţa <strong>de</strong>granulării mastocitare tardive în jurulvaselor congestionate, care are drept efect întreţinereainflamaţiei [3]. Totodată, remarcăm absenţa procesuluiinflamator la animalele supuse intervenţiilorchirurgicale la “rece” (la acelaşi termen), precum şiregenerarea bună a mucoasei faldului laringian. Pestedouă luni după intervenţia chirurgicală la „rece” amstabilit regenerarea completă atât a epiteliului stratificat,cât şi a laminei proprii a mucoasei. În contrast,în rezultatul examenului histologic la două luni dupătraumatizare prin intervenţie cu laser CO 2, am <strong>de</strong>terminatîn lama proprie a mucoasei faldului laringianfocare <strong>de</strong> ţesut conjunctiv fibros <strong>de</strong>ns, <strong>de</strong>zordonat,atât în ariile ei superficiale, cât şi în cele profun<strong>de</strong>. Îninteriorul focarelor nominalizate predominau fibrele<strong>de</strong> colagen, iar fibrele elastice erau puţine şi <strong>de</strong>zorganizate.Mastocitele granulate erau situate la hotareleacestor focare, fapt ce <strong>de</strong>monstrează inhibiţia procesuluiinflamator, finisat cu apariţia cicatricilor. Acestemodificări în ţesutul viscoelastic, fără dubii, afecteazăfuncţia mucoasei corzii vocale.Concluzii:1. Utilizarea instrumentarului „rece” (microfoarfecăşi bisturiu laringian) în intervenţiile chirurgicale
150la câini în experiment asigură restabilirea integrităţiiepiteliului scuamos stratificat şi regenerarea lamineiproprii, iar aplicarea laserului CO 2duce la infiltraţialimfomacrofageală şi congestia vasculară a ţesuturilorafectate.2. Modificările ţesuturilor CV sunt mult mai severeîn urma intervenţiilor chirurgicale cu aplicarealaserului CO 2, comparativ cu intervenţiile chirurgicaleefectuate cu instrumente „reci”.3. Chirurgia „rece” este <strong>de</strong> preferat în leziunilemici ale CV, când nu se preve<strong>de</strong> o hemoragie care arcomplica <strong>de</strong>sfăşurarea operaţiei, evitând astfel apariţiacicatricilor după chirurgia cu laser CO 2.Bibliografie selectivă1. Garret C.G., Coleman J.R., Reinisch L. ComparativeHistology and vibration of the vocale folds; implicationsfor experimental studies in microlaryngeal surgery. In:Laryngoscope, 2000, 110, p. 814-824.2. Ehrlich H.P. Collagen consi<strong>de</strong>ration on scarringand regenerative repair. In: Garg H.G., Longaker M.T.,eds. Scarless Wound Healing. New York: Marcel Dekker,2000, p. 99-113.3. Raica M. Sistemul mastocitar. Ed. Mirton, Timişoara,1995.Buletinul AŞMRezumatAutorii prezintă în experiment două meto<strong>de</strong> microchirurgicaleendoscopice, efectuate pe corzile vocale la câini.În una dintre meto<strong>de</strong>le utilizate au fost instrumente „reci”(foarfeca microchirurgicală laringiană), iar în alta – laserulCO 2cu examinarea morfologică comparativă a cicatriceimucoasei corzii vocale la două săptămîni şi două luni postoperatoriu.SummaryWe present data about two different methods of surgicalintervention on larynx: using classic instruments and laserCO 2in experimental study. The objective of this explorationwas to compare results of histological examination ofvocal cords after 2 weeks and 2 months after surgicalinterventions on larynx with classic instruments and laserCO 2(canine mo<strong>de</strong>l).РезюмеАвторы представляют результаты сравнительногоэкспериментального исследования двух микрохирургическихметодов эндоскопического вмешательствана гортани собак. Первый метод предполагает использованиетрадиционных «холодных» хирургическихинструметов (микроларингоскопические ножницы),второй метод – с использованием laser CO 2. Целью работыявляется сравнение результатов гистологическогоисследования через 2 недели и 2 месяца после хирургическихвмешательств.
Ştiinţe Medicale151OFTALMOLOGIEPARTICULARITĂŢI ALEMICROCHIRURGIEI CATARACTEISENILE HIPERMATURE_______________________________________Ion Jeru, conf. univ., dr. în medicinăCatedra <strong>de</strong> Oftalmologie,USMF „Nicolae Testemiţanu”Introducere. Cataracta senilă reprezintă una dintrecele mai frecvente maladii oftalmologice şi se caracterizeazăprin diminuarea progresivă a acuităţii vizuale,cu limitarea activităţii profesionale şi a calităţiivieţii pacientului afectat. De regulă, sunt afectate persoanele<strong>de</strong> peste 50 <strong>de</strong> ani. Cataracta senila este bilaterală,asimetrică şi are trei forme <strong>de</strong> evoluţie clinică.Etiologia şi patogeneza cataractei senile nu sunt pe<strong>de</strong>plin elucidate. Cataracta hipermatură (morganiană)se manifestă prin reducerea volumului şi lichefiereamasei cristalinului, cu nucleul flotant în sacul capsular(Kuhurana A. K., 2003). Inci<strong>de</strong>nţa cataractei senilevariază în plan mondial (Топалова А.В., ТурыкинаИ.Л., 1982). Astfel în oraşul Fremingeim (SUA), dinnumărul total <strong>de</strong> pacienţi investigaţi oftalmologic, cataractasenilă a fost <strong>de</strong>pistată în 15,5% cazuri, majoritateafiind la vârsta <strong>de</strong> 75-85 <strong>de</strong> ani (45,9%). În India,inci<strong>de</strong>nţa cataractei senile e <strong>de</strong> 22% la persoanele cuvârsta 50–59 ani şi <strong>de</strong> 31% la persoanele <strong>de</strong> peste 60<strong>de</strong> ani. În Islanda, cataracta e <strong>de</strong>pistată în 30,1% dincazuri la populaţia cu o vârstă mai mare <strong>de</strong> 65 <strong>de</strong> ani.În Kenia, cataracta e <strong>de</strong>terminată în 41,8%, în Anglia– 23,9%, în Germania – 8,2%, în Canada – 15,1%. ÎnSUA 15% din cecitate le revin pacienţilor cu cataractesenile (Elman M.I., Miller M.T., Natalon R., 1986);în China – respectiv 25,8% (Mao Wen-Shu, Hu Tian-Sheng, 1982).În spaţiul ex-sovietic, inci<strong>de</strong>nţa cataractei seniledrept cauză a invalidităţii, la fel, variază în intervalediferite: Ucraina 12% cazuri, Azerbaidjan– 11,3%, în raioanele rurale a Başkiriei – 32,2%,regiunea Primorsk (Rusia) – 23,4% (ПучковскаяН.А., 1983; Пучковская Н.А., Венгер Г.Е., 1985;Пучковская Н.А., Венгер Г.Е., Красновид Т.А.,1987; Пучковская Н.А., Кравченко Л.И., 1987). E<strong>de</strong> menţionat faptul că aproximativ 1/3 din maladiileoculare şi mai bine <strong>de</strong> 50% din intervenţiile microchirurgicaleîi revin cataractei senile (Анина Е.И.,1987). Astfel, inci<strong>de</strong>nţa intervenţiilor microchirurgicaleefectuate în baza cataractei senile la 1000 <strong>de</strong>locuitori în SUA, Suedia şi Marea Britanie a constituitrespectiv 5,4; 4,5; 1,8 (Stenevi U. et al., 1995).În ţările Europei Centrale şi <strong>de</strong> Est acest indice e mairedus: Estonia – 2,5; Lituania – 1,86; Letonia – 1,55;Polonia – 1,28; Cehia – 4,21; Slovacia – 2,43; Ungaria– 3,53; România – 1,26; Bulgaria – 1,73; Bosniaşi Herţegovina – 1,20; R. Moldova – 1,3; Belorus –0,8; regiunea Samara (Rusia) – 1,75. (Cocur I., KlausV., 2001). Obiectivul lucrării a fost analiza evoluţieicazurilor operate cu implant <strong>de</strong> cristalin artificial <strong>de</strong>cameră posterioară după modificarea capsulorexisuluianterior.Material şi meto<strong>de</strong>. În studiu a fost luat un lot <strong>de</strong>164 <strong>de</strong> globi operaţi în perioada 2000-2010, în Clinica<strong>de</strong> Oftalmologie <strong>nr</strong>. 1 a USMF “Nicolae Testemiţanu”.Vârsta pacienţilor fiind <strong>de</strong> 60-85 ani, toţi aufost operaţi în baza cataractei senile hipermature. La82 <strong>de</strong> pacienţi a fost efectuat capsulorexisul circulartradiţional, la 82 <strong>de</strong> pacienţi – cel modificat.Cazurile au fost urmărite postoperatoriu la 1 an<strong>de</strong> la externare. Distribuţia pe sexe a fost aproximativegală (49% bărbaţi şi 51% femei).Examenul preoperator a evi<strong>de</strong>nţiat:- cornee transparentă;- cameră anterioară prezentă;- cristalin opacifiat omogen, cu <strong>de</strong>plasarea nucleuluiîn partea inferioară a sacului capsular;- reflexul fundului <strong>de</strong> ochi nu se aprecia;- selectarea valorii optice a pseudocristalinuluis-a calculat ţinând cont <strong>de</strong> datele autokeratorefractometrieişi <strong>de</strong> datele biometrice (B-scan). În acest calculs-a ţinut cont şi <strong>de</strong> corecţia optică avută înainte <strong>de</strong>cataractă.Intervenţiile au avut loc la anestezia locală prininjecţie retrobulbară cu xilină 2%. În toate cazuriles-a efectuat abord cornean şi iri<strong>de</strong>ctomie perifericăla 11 0 şi 13 0 , marcajul capsulei anterioare cu trepanblue.A fost folosit vâscoelasticul „apovisc”. IOL-CPpracticate au fost monobloc PMMA (mo<strong>de</strong>le „Hanita”şi „Bausch”). Actualmente putem <strong>de</strong>osebi maimulte feluri <strong>de</strong> capsulotomie: liniară, „can opener” şicirculară (capsulorexisul circular) (vezi figurile).Tehnica modificată a capsulorexisului anterior.După marcajul capsulei anterioare cu trepan blue, seefectuează o incizie liniară a capsulei anterioare paracentral,meridianul 18 0 perpendicular pe limb cu olungime <strong>de</strong> 2-3 mm. Ulterior se aspiră masele cristalinienelichefiate în cadrul cataractei senile hipermature.Ulterior sub capsula cristaliniană anterioară se
152Buletinul AŞMCapsulotomie liniară Capsulotomie “can opener” Capsulotomie circularăintroduce vâscoelasticul. Cu pensa capsulară se efectueazăcapsulorexisul circular contrar mişcării acelor<strong>de</strong> ceasornic.Rezultate. Complicaţiile postoperatorii imediatespecifice pacienţilor cu cataracte senile hipermaturedupă efectuarea capsulorexisului circular tradiţionalşi modificat sunt reflectate în tabelul 1.Tabelul 1Complicaţii postoperatorii imediateComplicaţii (abs.)I II III IV V VI VIICapsulorexis circular 63 11 28 1 7 8 8tradiţional (n=82)Capsulorexis circular 58 10 26 0 6 0 0modificat (n=82)I. Cheratită striată(<strong>de</strong>scementită)II. UveităIII. Hipertonie ocularăIV. HifemaV. Pupilă <strong>de</strong>formatăVI. DescentrareapseudocristalinuluiVII. Bloc pupilar1. Cheratita striată (<strong>de</strong>scementita) a fost întâlnităla majoritatea pacienţilor din cauza traumatismuluioperator al endoteliului în timpul extracţiei cristalinuluişi implantării ulterioare a cristalinului artificialla 63 (76,8%) pacienţi cu capsulorexis circular tradiţionalşi la 58 (69,5%) cu capsulorexis circular modificat.În toate cazurile ea a fost tranzitorie şi s-a remisîn 7-10 zile după administrarea preparatelor steroidiene,nesteroidiene şi midriaticelor.2. În majoritatea cazurilor, în prima zi postoperatorieam observat semne inflamatorii minore (congestiepericheratică, Tyndall pozitiv (+)), care au dispărutrapid sub tratament local şi steroizi. În 11 (13,4%)cazuri la pacienţii cu capsulorexis cricular tradiţionalşi în 10 (12,1%) cazuri la bolnavii cu capsulorexiscircular modificat reacţiile inflamatorii s-au accentuat(precipitate endoteliale persistente, Tyndall +++). Afost necesar <strong>de</strong> tratament general cu corticosteroizi(sol. <strong>de</strong>xazonă 1,0 ml (4 mg) intravenos – <strong>nr</strong>. 3). Tratamentullocal a constatat (0,5 ml <strong>de</strong>xazonă subconjunctivalşi 0,5 ml <strong>de</strong>xazonă parabulbar) instilaţii <strong>de</strong>preparate nonsteroidiene, steroi<strong>de</strong> şi midriatice.3. Hipertonia oculară postoperatorie, <strong>de</strong>clanşatăîn 28 (34,1%) cazuri la pacienţii cu capsulorexiscircular tradiţional şi, respectiv, în 26 (31,7%) cazurila bolnavii cu capsulorexis circular modificat, a cedatla joc pupilar, betablocante şi inhibitori <strong>de</strong> anhidrazăcarbonică (dorsopt 2%) local.4. Hifema parţială (consecinţa iridotomiilor bazale)a fost prezentă la 1 pacient (1,2%) după efectuareaunui capsulorexis circular tradiţional. Resorbţia acesteias-a produs pe parcursul primelor 24 <strong>de</strong> ore <strong>de</strong> laoperaţie.5. Pupila <strong>de</strong>formată a fost prezentă în 7 (8,5%)cazuri la pacienţii cu capsulorexis circular tradiţionalşi în 6 (7,3%) cazuri la cei cu capsulorexis circularmodificat.6. Descentrarea pseudocristalinului s-a <strong>de</strong>terminatnumai în lotul pacienţilor cu capsulorexis circulartradiţional (8 pacienţi (9,8%) cazuri). Descentrări alepseudofacului în lotul pacienţilor cu capsulorexis circularmodificat nu s-au <strong>de</strong>terminat.7. Blocul pupilar a fost <strong>de</strong>terminat la 8 pacienţi(9,8%) în cadrul practicării capsulorexisului circulartradiţional. De menţionat că pacienţii daţi au prezentatşi <strong>de</strong>scentrări <strong>de</strong> pseudocristalin. Blocul a fostremis în 5-7 zile după administrarea <strong>de</strong> midriatice şidiuretice.Complicaţile postoperatorii tardive la pacienţii cucataracte senile hipermature, după efectuarea capsulorexisuluicircular tradiţional şi modificat, sunt reflectateîn tabelul 2.Tabelul 2Complicaţiile postoperatorii tardiveComplicaţii (abs.)I II III IV V VICapsulorexis circular 2 3 13 8 2 2tradiţional (n=82)
Ştiinţe MedicaleCapsulorexis circularmodificat (n=82)I. Uveita cronicăII. Cataracta secundarăIII. AstigmatismIV. DescentrareapseudocristalinuluiV. EroareVI. Sindromul Irvine-Gass0 0 12 0 0 0Două cazuri (2,4%) <strong>de</strong> uveită cronică din grupulîn care s-a practicat capsulorexisul circular tradiţionalau cedat la tratamentul general şi local cu antiinflamatorinesteroidieni şi steroidieni. În grupul dat, la 3pacienţi (3,7%) s-a mai <strong>de</strong>clanşat şi o cataractă secundară,rezolvată prin capsulotomie YAG la 3 luni <strong>de</strong>la intervenţie. Astigmatismul postoperator peste 2,5D a fost prezent în 13 cazuri (15,8%) la efectuareacapsulorexisului tradiţional şi, respectiv, în 12 cazuri(14,6%) la efectuarea capsulorexisului circular modificat.Descentrarea pseudocristalinului s-a <strong>de</strong>terminatla 8 pacienţi (9,8,% cazuri) numai în lotul cu practicareacapsulorexisului circular tradiţional. Respectiv,la 2 (2,4%) cazuri a existat o eroare <strong>de</strong> putere a implantului,ceea ce a dus la o miopizare accentuată aglobului respectiv în lotul pacienţilor cu practicareacapsulorexisului circular tradiţional. Sindromul Irvine-Gassla fel a fost <strong>de</strong>pistat la 2 (2,4%) pacienţi lapracticarea unui capsulorexis tradiţional. Cazurile aufost rezolvate după prescrierea preparatelor nesteroidieneîn colir şi în sistem pe parcursul a 30 zile.Discuţii. Complicaţiile postoperatorii imediate(cheratita striată, uveita, hipertonia oculară, hifema,pupila <strong>de</strong>formată) nu s-au <strong>de</strong>osebit cert în ambele loturi<strong>de</strong> studiu (cu practicarea capsulorexisului circulartradiţional sau cu practicarea capsulorexisului circularmodificat). O <strong>de</strong>osebire certă s-a <strong>de</strong>terminat în cadrul<strong>de</strong>pistării <strong>de</strong>scentrărilor pseudocristalinului implantat.Prezenţa cazurilor cu dislocări ale cristalinuluiartificial s-au semnalat numai în lotul cu practicareacapsulorexisului circular tradiţional. În cazurile menţionate,în procesul efectuării capsulorexisului s-auprodus rupturi zonulare (capsulorexisul fiind iregulat).Acest fapt a <strong>de</strong>terminat şi <strong>de</strong>clanşarea unui blocpupilar. În cadrul practicării capsulorexisului circularmodificat la introducerea apovâscului subcapsular s-apăstrat o tensiune uniformă în interiorul sacului cristalinian,facilitând în cele din urmă efectuarea unuicapsulorexis regulat. La fel şi complicaţiile postoperatoriitardive (uveita cronică, cataracta secundară,astigmatismul postoperatoriu, eroarea la calcululpseudocristalinului, sindromul Irvine-Gass) nu s-au<strong>de</strong>osebit cu certitudine în ambele loturi <strong>de</strong> studiu (cu153practicarea capsulorexisului tradiţional sau cu practicareacapsulorexisului circular modificat).O diferenţă statistică s-a <strong>de</strong>terminat în ambele loturi<strong>de</strong> studiu la stabilirea <strong>de</strong>scentrărilor cristaliniene.8 cazuri menţionate în cadrul complicaţiilor postoperatoriiimediate s-au <strong>de</strong>terminat şi în complicaţiiletardive în lotul pacienţilor cu practicarea capsulorexisuluicircular tradiţional. Rezultate funcţionale laexternare: acuitatea vizuală (cu corecţie) admisă laexternare a fost cuprinsă între 0,3-0,8 la pacienţii cupracticarea unui capsulorexis cricular modificat şi,respectiv, 0,1-0,8 la cei cu capsulorexis circular tradiţional.E <strong>de</strong> menţionat faptul că cea mai joasă acuitatevizuală la externare s-a <strong>de</strong>terminat în lotul pacienţilorcu <strong>de</strong>scentrări ale cristalinului, acuitatea vizuală fiind<strong>de</strong> 0,1-0,2 cu corecţie. Lotul dat corespun<strong>de</strong> pacienţilorcu capsulorexis circular tradiţional. La 1 an <strong>de</strong>la intervenţia microchirurgicală, s-a semnalat aceeaşilegitate. Acuitatea vizuală (cu corecţie) fiind <strong>de</strong> 0,4-1,0 în lotul pacienţilor cu practicarea unui capsulorexiscircular modificat şi respectiv 0,1-1,0 în lotulpacienţilor un<strong>de</strong> s-a practicat un capsulorexis circulartradiţional. Acuitatea vizuală (cu corecţie) fiind 0,1-0,2 (aceeaşi) în grupul pacienţilor cu <strong>de</strong>scentrări alecristalinelor artificiale.Concluzii:1. Descentrările cristalinului artificial ca niştecomplicaţii imediate şi tardive au fost cu certitudinestatistică (P≤0,001) mai frecvente în cazul capsulorexisuluicircular tradiţional.2. Acuitatea vizuală (cu corecţie) la externare afost mai înaltă în lotul pacienţilor cu practicarea capsulorexisuluicircular modificat (0,3-0,8 şi, respectiv,0,1-0,8). La 1 an <strong>de</strong> la intervenţia microchirurgicalăacuitatea vizuală în loturile menţionate au fost <strong>de</strong> 0,4-1,0 şi, respectiv, 0,1-1,0. Acuitatea vizuală la pacienţiicu <strong>de</strong>scentrări <strong>de</strong> pseudocristalin la externare şi la1 an <strong>de</strong> la intervenţia microchirurgicală a fost aceeaşi(0,1-0,2).Bbibliografie selectivă1. Cocur I., Klaus V. Cataract surgery in central andEastern Europe. In: Congr. Europ. Soc. Opthal. XIII-th:Final program a. abstract book. Istanbul, 2001, p. 143.2. Elman M.I., Miller M.T., Natalon R. Galactokinaseactivity in patients with idiopatic cataracts. In: Ophthalmology,1986, vol. 93, no.1, p. 210-215.3. Khurana A. K. Ophthalmology, 2003, p. 190-194.4. Mao Wen-Shu, Hu Tian-Sheng. An epi<strong>de</strong>miologicsurgery of senile cataract in China. In: Chinense MedicalJ., 1982, vol. 95, <strong>nr</strong>. 11, p. 813-818.5. Stenevi U., Lundstrom M., Thorburn W. A nationalcataract register 1. Description and epi<strong>de</strong>miology. In:Acta Ophthal. Scaud., 1995, vol. 71, <strong>nr</strong>. 1, p. 41-44.
1546. Анина Е.И., Левтюх В.И. Катаракта вгеографических регионах УССР. B: Эффективныеметоды диагностики и лечения катаракты и вопросы еепатогенеза, Одесса, 1987, c. 15-16.7. Пучковская Н.А. Катаракта – основнаяустранимая причина слепоты. In: Офтальмолог.Журнал, 1983, № 8, с. 449-452.8. Пучковская Н.А., Венгер Г.Е. Динамикапрогрессирования различных видов возрастныхкатаракт и вопросы диспансеризации лиц сданной патологией глаза. B: VI Всесоюзный съездофтальмологов: Тез. докл. М., 1985, том. VI, с. 112-114.9. Пучковская Н.А., Венгер Г.Е., Красновид Т.А.Особенности течения возрастной катаракты. Диспансеризацияи реабилитация больных с помутнениямихрусталика. B: Офтальмол. Журнал, 1987, № 2, c.72-75.10. Пучковская Н.А., Кравченко Л.И. Развитиевозрастной катаракты у больных с общими заболеваниямиорганизма. B: Конференция с участием иностр.спец.: Тезисы докладов, Одесса, 1987, c. 7-8.11. Топалова А.В., Турыкина И.Л. Распространенностьглазных заболеваний в различных регионахмира. B: Офтальмол. Журнал, 1982, № 6, c. 374-377.RezumatScopul lucrării este <strong>de</strong> a analiza comparativ evoluţiacazurilor operate la pacienţii cu cataracte senile hipermaturecu capsulorexis anterior. 164 pacienţi au fost operaţi înClinica Oftalmologică Universitară din Chişinău, în perioada2000-2010. Dislocările lentilelor intraoculare au fostmai frecvente la pacienţii cu capsulorexis anterior tradiţional.SummaryThe purpose of the study is to make a comparison inthe evolution of operation cases in patients with senilehypermature cataract with anterior capsulorrhexis. 164patients have been operated in the Ophthalmology UniversityClinic in Chisinau during 2000-2010. Dislocations ofintraocular lenses were more frequent in the patients withanterior traditional anterior capsulorrhexis.РезюмеЦель исследования – изучить постоперационноетечение у больных с перезрелой катарактой с выполнениемпереднего капсулорексиса. 164 больных былиоперированы в условиях офтальмологической клиникиРеспубликанской Клинической Больницы в периоде2000-2010. Децентрация интраокулярных линз былочаше у больных при выполнении традиционного переднегокапсулорексиса.Buletinul AŞMSTRABISMUL ADULTULUI:BENEFICIILE TRATAMENTULUICHIRURGICAL_______________________________________Ala Paduca 1 , conf. univ.,Angela Garaba 2 , medic-oftalmolog1Catedra <strong>de</strong> oftalmologie,USMF „Nicolae Testemiţanu”,2Medic Spitalul Clinic RepublicanIntroducere. Menţiunile referitoare la strabismuladultului datează din Antichitate. Statui ale faraoniloregipteni cu strabism orizontal şi papirusuri egiptene<strong>de</strong>scriind <strong>de</strong>viaţiile oculare şi ambliopia justificăaceste afirmaţii. În ciuda istoriei documentate timpîn<strong>de</strong>lungat al afecţiunilor muşchilor oculomotori şi atratamentului acestora, multiple i<strong>de</strong>i false circulă încăprintre oftalmologi. Mai mult, un tratament potenţialeficace pentru adulţii strabici, în particular cel chirurgical,nu este oferit sau este întârziat din lipsa cunoştinţelorreferitoare la avantajele acestuia, atât dinpartea cadrelor medicale, cât şi din partea pacienţilor.Deşi corectarea chirurgicală a strabismului la adulţipoate fi o provocare, ea permite, în marea majoritatea cazurilor, obţinerea unor rezultate funcţionale satisfăcătoare.Este un fapt bine cunoscut că strabismul nupune probleme <strong>de</strong> tehnică chirurgicală sau <strong>de</strong> dotare<strong>de</strong>osebite. Esenţială este tactica operatorie, adică alegereaunei strategii care să realizeze o bună aliniere aaxelor oculare şi care eventual să nu necesite o reintervenţiedin cauza unei sub- sau supracorecţii.Scopul studiului: evaluarea rezultatelor tratamentuluichirurgical al strabismului adultului.Material şi meto<strong>de</strong>. Studiul a inclus 43 <strong>de</strong> pacienţicu strabism trataţi în Clinica oftalmologică aSCR în perioada 2007-2010. Vârsta pacienţilor a fostcuprinsă între 18 şi 58 <strong>de</strong> ani, majoritatea fiind încadraţiîn grupa <strong>de</strong> vârstă 20-29 ani. A fost o predominanţăa sexului feminin (58,33%), comparativcu cel masculin (41,67%). Bolnavii au fost evaluaţiprin interogare şi un examen oftalmologic complet,care a cuprins aprecierea acuităţii vizuale, examenulrefracţiei oculare, biomicroscopic şi oftalmoscopicindirect; examenul motilităţii oculare în toate direcţiilemono- şi binocular, cover-testul monocular şialternant cu şi fără corecţie optică; aprecierea ve<strong>de</strong>riibinoculare (testele Bagollini, Worth, stereotesteleLang şi Titmus) şi a gradului <strong>de</strong>viaţiei strabice cu şifără corecţie optică, la distanţă şi <strong>de</strong> aproape (testulHirshbeg, testul compensării prismatice).Tratamentul a cuprins corecţie optică optimă şitratament chirurgical. Operaţia folosită în tratamentulchirurgical al strabismului a fost cea clasică – fie
Ştiinţe Medicalerecesie musculară, fie rezecţie sau avansarea inserţieimusculare. Rezultatele chirurgicale au fost evaluateîn medie la 10±1,2 zile postoperatorii.Rezultate. Analizând situaţia motorie, am constatatca 27 (62,79%) pacienţi au prezentat strabismconvergent, iar 16 (37,21%) – strabism divergent. Înfuncţie <strong>de</strong> formele patogenice ale esotropiilor, 25bolnavi prezentau esotropii concomitente dobândite,1 – pacient esotropie congenitală, 1 – strabism convergentsenzorial (posttraumatic cu afachie). Dintrestrabismele divergente, exotropii intermitente au fostconstatate în 7 cazuri, urmând exotropiile consecutive– 5 cazuri şi 4 cazuri <strong>de</strong> exotropii senzoriale.La 40 <strong>de</strong> pacienţi <strong>de</strong>viaţia strabică s-a instalat încopilărie, dintre aceştea 11 au fost supuşi intervenţieichirurgicale. În 5 cazuri, în urma chirurgiei s-aobţinut supracorecţie, iar în 6 cazuri – subcorecţie.Aprecierea tulburărilor funcţionale asociate ne-apermis să constatăm faptul că 54,57% din pacienţiprezentau ambliopie <strong>de</strong> diferite gra<strong>de</strong> şi doar 4 aveauve<strong>de</strong>re binoculară normală. Studiind fişele, putem remarcacă 2 pacienţi cu torticolis.Gradul mediu <strong>de</strong> <strong>de</strong>viaţie preoperatoriu în strabismulconvergent a fost <strong>de</strong> 38,96(6)/+/-4,9 DP, celmai mic grad <strong>de</strong> <strong>de</strong>viaţie fiind <strong>de</strong> 20 DP şi cel maimare – 60 DP, cu excepţia unui singur caz (strabismparţial acomodativ), în care <strong>de</strong>viaţia strabică a fostvariabilă, în funcţie <strong>de</strong> corecţia optică (40 DP fără corecţieoptică şi 20 DP cu corecţie optică). Din cele27 <strong>de</strong> cazuri <strong>de</strong> esotropii, 4 pacienţi au prezentat ununghi ≤20 DP, 12 – un unghi cuprins între 20 şi 40DP şi 11 pacienţi – un unghi ≥40 DP. Pentru bolnaviicu strabism divergent, gradul mediu <strong>de</strong> <strong>de</strong>viaţie afost <strong>de</strong> 35,45/+/-5,22 DP, cel mai mic fiind 30 DP şicel mai mare – 55 DP. În 11 cazuri gradul <strong>de</strong>viaţieistrabice a fost cuprins între 20 şi 40 DP, iar în 4 cazuria fost ≥40 DP. În 6 cazuri s-a stabilit o disparitateaproape–distanţă a gradului <strong>de</strong>viaţiei strabice.În strabismul convergent au fost efectuate 16intervenţii monoculare (59,26%) si 11 binoculare(40,74%). În strabismul divergent au fost făcute10 operaţii monoculare (62,5%) şi 6 – binoculare(37,5%). Recesie s-a efectuat în 43,33% esotropiişi 11,77% exotropii, rezecţie – în 6,67% esotropii şi29,41% exotropii, recesie-rezecţie – în 50,00% esotropiişi 58,82% exotropii.Gradul <strong>de</strong> <strong>de</strong>viaţie postoperatoriu mediu pentrupacienţii cu strabism convergent a fost <strong>de</strong> 7,87/+/-3,42 DP, iar pentru cei cu strabism divergent – <strong>de</strong>8,58+/-3,5 DP.Respectiv, <strong>de</strong>viaţia strabică s-a redus la nivel <strong>de</strong>ortotropie 6-8 DP în 77,77% din cazuri pentru esotropiişi în 81,25% cazuri pentru exotropii. În cazulsubcorecţiilor mici şi al ortrotropiei, impactul psihic afost excelent în <strong>de</strong>viaţiile mari preoperatorii.155Gradul <strong>de</strong>viaţiei strabice preoperatorii şi postoperatoriiTipul strabismului Gradul <strong>de</strong>viaţieistrabice preoperatorii(media)Gradul <strong>de</strong>viaţieistrabicepostoperatorii(media)Strabismul 38,96+/-4,9 DP 7,87+/-3,42 DPconvergentStrabismuldivergent35,45+/-5,22 DP 8,58+/-3,5 DPEvaluînd starea senzorială prin testul Bagolinipostoperatoriu, am remarcat obţinerea unui rezultatpozitiv la 4 pacienţi cu strabism convergent esenţial(14,81%) şi la 3 bolnavi cu strabism divergent intermitent(21,42%). În 2 cazuri s-a obţinut dispariţiatorticolisului (strabism divergent consecutiv). În ceeace priveşte complicaţiile postoperatorii, un singur pacienta prezentat diplopie în perioada postoperatoriepe parcursul a două luni.Caz clinic 1. Pacienta B.T., 23 ani. Dg.: OSesotropie concomitentă esenţială. Vis OU – 1,0 f.c.Gradul <strong>de</strong>viaţiei strabice – 25 DP. Dipă intervenţiachirurgicală s-a obţinut ortoforie cu testul Bagollinipozitiv (figurile 1a, 1b.)Figura 1a. Aspect preoperatoriu.Figura 1b. Aspect postoperatoriu.Caz clinic 2. Pacientul T.S., 27 ani. Dg: exotropieintermitentă <strong>de</strong> bază. Vis OU – 1,0 f.c. şi o <strong>de</strong>viaţie<strong>de</strong> 45 DP (figurile 2a, 2b). Postoperatoriu – gradrestant <strong>de</strong> <strong>de</strong>viaţie 7 DP (figura 2c).Figura 2a. Aspect preoperatoriu (OD fi xator).
156Figura 2b. Aspect preoperatoriu (OS fi xator).Figura 2c. Aspect postoperatoriu.Discuţii. Strabismul afectează un număr surprinzător<strong>de</strong> mare <strong>de</strong> adulţi din toată lumea. Conform datelorliteraturii <strong>de</strong> specialitate, prevalenţa strabismuluiîn populaţia generală este situată între 2 şi 6%,strabismul adultului având o frecvenţă <strong>de</strong> 4-4,5%[1,14]. La adulţi, strabismul prezintă aspecte comunecu cel întălnit la pacienţii <strong>de</strong> vârstă pediatrică,însă multe cazuri diferă ca etiopatogenie şi atitudineterapeutică. Beneficiile intervenţiei chirurgicale “<strong>de</strong>restabilire’’ în cazul strabismului adultului, conformdatelor liretaturii <strong>de</strong> specialitate, sunt multiple, celemai esenţiale fiind: alinierea oculară, restaurarea ve<strong>de</strong>riibinoculare (fuziune şi stereopsie), eliminareadiplopiei, îmbunătăţirea câmpului vizual binocular,eliminarea sau ameliorarea torticolisului, îmbunătăţireastării psihosociale.Alinierea oculară reprezintă obiectivul principalal tratamentului chirurgical al strabismului, atât laadult, cât şi la copil, şi este <strong>de</strong>finită ca <strong>de</strong>viaţia rezidualărelevată prin testul acoperirii prismatice <strong>de</strong> maxim12 DP orizontal şi 4 DP vertical, atât la distanţă,cât şi <strong>de</strong> aproape [3, 4, 5] . Conform datelor unor studiiefectuate <strong>de</strong> Mills, al căror scop era <strong>de</strong>monstrareabeneficiilor chirurgiei strabismului la pacienţii maturidin punct <strong>de</strong> ve<strong>de</strong>re vizual, s-au raportat valori alesuccesului operator care au variat între 68% şi 85%[11]. Alţi autori susţin că ratele <strong>de</strong> succes raportate,pentru a reduce unghiul <strong>de</strong> <strong>de</strong>viaţie cu câteva dioptriiprismatice, variază <strong>de</strong> la 70% la 92% [9, 13]. Acestedate sunt comparabile cu datele intervenţiilor chirurgicalela copii. În plus, mai multe studii au confirmatcă vechimea strabismului nu limitează rezultatelepostoperatorii <strong>de</strong> aliniere a ochilor sau recuperareafuziunii [9, 13, 14]. Succesul operator în studiul nostrueste în concordanţă cu aceste date. Este important<strong>de</strong> remarcat că majoritatea eşecurilor chirurgicale aufost observate în grupul pacienţilor cu esotropii recidivante,acestea din urmă fiind datorate în mare partereacţiilor cicatriciale.Buletinul AŞMDacă esotropiile negligate se supun regulilor generale<strong>de</strong> tratament chirurgical, tropiile recidivantesau consecutive se tratează mult mai dificil, rezultatelefiind aleatorii, din cauza reacţiilor cicatriciale iatrogenedatorate intervenţiilor chirurgicale anterioare.Un mare număr <strong>de</strong> publicaţii ştiinţifice au confirmatfaptul că restaurarea ve<strong>de</strong>rii binoculare se poateproduce nu doar la pacienţii a căror <strong>de</strong>viaţie s-a instalatla maturitate, ci şi la cei cu <strong>de</strong>but al strabismuluiîn copilărie, dar corectat la vârsta maturităţii vizuale[11]. Studiile efectuate <strong>de</strong> unii autori susţin că 50%dintre pacienţii a căror strabism a <strong>de</strong>butat în copilărieau recuperat fuziunea senzorială binoculară dupăintervenţiile chirurgicale efectuate la vârsta adultă,indiferent dacă aceştia au fost sau nu supuşi intervenţiilorchirurgicale în copilărie [1, 9].Există un mit larg răspândit printre oftalmologi,precum că există un risc înalt <strong>de</strong> diplopie după realiniereaochiului adult. Iata <strong>de</strong> ce li se refuză nemotivatpacienţilor <strong>de</strong> a beneficia <strong>de</strong> intervenţii chirurgicalesau alte tratamente, pentru a restabili o aliniere normalăa ochilor [6]. Este a<strong>de</strong>vărat că frecvent bolnaviisuferă <strong>de</strong> diplopie după intervenţii chirurgicale <strong>de</strong>succes. Această situaţie predomină, indiferent <strong>de</strong> duratasau <strong>de</strong> vârsta apariţiei <strong>de</strong>viaţiei oculare [13]. Unstudiu retrospectiv efectuat pe un lot <strong>de</strong> peste 800 <strong>de</strong>pacienţi adulţi supuşi unei intervenţii chirurgicale aarătat că, în rândul pacienţilor a căror unghi <strong>de</strong> <strong>de</strong>viereoculară a fost <strong>de</strong> câteva dioptrii prismatice, inci<strong>de</strong>nţadiplopiei cronice postoperatorii în poziţie primară afost <strong>de</strong> numai 1,4% [13]. Alţi autori au analizat risculapariţiei diplopiei postoperatorii, efectuând preoperatortestul compensării prismatice. Printre cei la caretestul a fost negativ, riscul <strong>de</strong>zvoltării diplopiei dupăintervenţia chirurgicală a fost situat între 0% şi 3%.Chiar şi în rândul pacienţilor care au raportat prezenţadiplopiei la testul compensării prismatice, risculapariţiei ve<strong>de</strong>rii duble a fost redus la 1% -8% [10].Concluzii. Prin datele obţinute în cadrul acestuistudiu, am adus noi argumente în favoarea rezolvăriichirurgicale a strabismului la adult. Vechimea strabismuluinu reduce rezultatele postoperatorii în obţinereaunei ortoforii, inclusiv, în unele cazuri, fiindposibilă şi ameliorarea funcţiilor senzoriale.Bibliografie selectivă1. Baker J.D. The value of adult strabismus correctionto the patient (2nd Marshall M. Parks Lecture). In: J. AA-POS, 2002, 6(3), p. 136-140.2. Ball A., Drummond G.T., Pearce W.G. Unexpectedstereoacuity following surgical correction of long-standinghorizontal strabismus. In: Can. J. Ophthalmol., 1993,28(4), p. 217-220.3. Beauchamp G.R., Black B.C., Coats D.K., EnyenauerR.W., Hunchinson A.K. et al. The management of stra-
Ştiinţe Medicalebismus in adults-II. The effects on disabilitz. In: J. AAPOS,2005, 9(5), p. 455-459.4. Beauchamp G.R., Black B.C., Coats D.K., EnyenauerR.W., Hutchinson A.K., Saun<strong>de</strong>rs R.A., et al. The managementof strabismus in adults-II. Patient and provi<strong>de</strong>rperdpectives on the severitz of adult strabismus and on outcomecontributors. In: J. AAPOS, 2005, 9(2), p. 141-147.5. Bogdănici C., Zaharia O-G., Rusu V., Şpac V. Particularităţilechirurgiei strabismului la adult. In: Oftalmologia(Bucureşti), 2006, 2, p. 87-92.6. Coats D.K., Stager D.R., Beauchamp G.R., et al.Reasons for <strong>de</strong>lays in referrals for adult strabismus surgery.In: Arch. Ophthalmol., 2005, 123(4), p. 497-499.7. Kraft S.P., O’donoghue E.P., Roarty J.D. Improvementof compensatory head postures after strabismus surgery.In: Ophthalmology, 1992, 99(9), p. 1301-1308.8. Kraft S.P. Outcome criteria in strabismus surgery.In: Can. J. Ophthalmol., 1998, 33(4), p. 237-239.9. Kushner B.J., Morton G.V. Postoperative binocularityin adults with longstanding strabismus. In: Arch. Ophthalmol.,1992, 99(3), p. 316-319.10. Kushner B.J. Intractable diplopia after strabismussurgery in adults. In: Arch Ophthalmol, 2002, 120(11),p. 1498-1504.11. Mills M.D., Coats D.K., Donahue S.P., WheelerD.T. Strabismus surgery for adults: A report by the AmericanAca<strong>de</strong>my of Ophthalmology. In: Ophthalmology,2004, 111(6), p. 1255-1262.12. Rosenbaum A,L. The goal of adult strabismussurgery is not cosmetic (Editorial). In: Arch. Ophthalmol.,1999, 117(2), p. 230.13. Scott W.E., Kutschke P.J., Lee W.R. Adult strabismus.In: J. Ped. Ophthalmol. Strabismus. (20th FrankCostenba<strong>de</strong>r Lecture), 1995, 32(6), p. 348-52.14. Stephen P., Kraft M.D., FRCSC Strabisme <strong>de</strong>l’adulte. Partie 1: Mythes et réalité. Ophtalmologie conferencesscientifiques sept/oct. 2007, vol. 5, <strong>nr</strong>. 5.157RezumatStudiul a inclus 43 <strong>de</strong> pacienţi strabici. 27 <strong>de</strong> pacienţiau prezentat eso<strong>de</strong>viaţii, iar 16 – exo<strong>de</strong>viaţii. Intervenţiilechirurgicale au constat în recesie musculară (43,33%esotropii şi 11,77% exotropii), rezecţie musculară (6,67%esotropii şi 29,41% exotropii), recesie-rezecţie (50,00%esotropii şi 58,82% exotropii). Postoperatoriu <strong>de</strong>viaţia strabicăs-a redus la nivel <strong>de</strong> ortotropie (6-8 DP) în 77,77%din cazuri pentru esotropii şi 81,25% cazuri pentru exotropii,iar în câteva cazuri (16,26% ) s-a î<strong>nr</strong>egistrat succes dinpunct <strong>de</strong> ve<strong>de</strong>re al binocularităţii.SummaryThe study inclu<strong>de</strong>d 43 patients with strabismus.There were 27 cases with eso<strong>de</strong>viations and 16 cases withexo<strong>de</strong>viation. Surgical approach consisted in recession(43,33% eso<strong>de</strong>viations and 11,77% exo<strong>de</strong>viations),resection (6,67% eso<strong>de</strong>viations and 29,41% exo<strong>de</strong>viations),recession-resection (50,00% eso<strong>de</strong>viations and 58,82%exo<strong>de</strong>viations). Postoteratively, the <strong>de</strong>viation reduced tothe orthotropia (6-8 DP) in 77,77% cases for esotropia and81,25% cases for exotropia and in some cases (16,26%)we observed an increase of binocularity.РезюмеИсследование включило 43 пациента с косоглазием.У 27 пациентов диагностировалось сходящеесякосоглазие, а у 16 – расходящееся. Операция состоялаиз рецессии мышцы (43,33% при сходящемся и 11,77%при расходящемся косоглазии), мышечной резекции(6,67% при сходящемся и 29,41% при расходящемсякосоглазии), рецессии-резекции (50,00% при сходящемсяи 58,82% при расходящемся косоглазии). Послеоперационнаядевиация снизилась до ортотропии(6-8 DP) в 77,77% случаев при сходящемся и 81,25%случаев при расходящемся косоглазии, а в некоторыхслучаях (16,26%) был достигнут успех с точки зрениябинокулярности.
158Buletinul AŞMREANIMARE ŞI ANESTEZIOLOGIETERAPIA IMUNOMODULATOAREÎN SEPSIS_______________________________________Victor Cojocaru 1 , prof., dr. hab. în med., şef.catedră, şef <strong>de</strong>partamentDoriana Cojocaru 2 , dr. în med., director clinicăNatalia Cernei 2 , medic-rezi<strong>de</strong>nt anul I1Spitalul Clinic Republican2Institutul OncologicTerapia imunomodulatoare în sepsis este o nouădirecţie în tratamentul intensiv al bolnavului septiccritic. Utilizarea acestor meto<strong>de</strong> <strong>de</strong> modulare a statusuluiimun în practica clinică, cu scopul salvării bolnavilorseptici critici, nu a avut acelaşi succes. În ultimiiani, s-au <strong>de</strong>scoperit noi factori (mediatorii) extrem<strong>de</strong> importanţi în patogeneza proceselor inflamatoriisevere (sepsis, şoc septic, disfuncţii multiorganice),care au creat speranţe <strong>de</strong> ameliorare a prognosticuluiprin utilizarea noilor concepţii terapeutice (terapiaantiendotoxinică şi imunomodulatoare, utilizarea antimediatorilor),prin progresele terapiei şocului septicşi a sindromului <strong>de</strong> disfuncţie poliorganică. Totodată,foarte multe probleme legate <strong>de</strong> aceste stări septicegrave rămân nerezolvate şi constituie o temă majoră,<strong>de</strong> mare actualitate, care suscită un interes din ce înce mai mare, <strong>de</strong>oarece aceste patologii continuă să fiecauza unui număr apreciabil <strong>de</strong> <strong>de</strong>cese [1, 3, 14].Modificările sistemice în cadrul procesului inflamatorsunt orientate spre intensificarea barierei focaruluiprimar, localizarea lui, cu regenerare ulterioară,totală sau parţială. La modificările sistemice, <strong>de</strong>adaptare în cadrul inflamaţiei se referă: febra; eliberareaîn circulaţie a neutrofilelor din <strong>de</strong>pouri (măduvaosoasă); intensificarea leucocitopoiezei în măduvaosoasă; catabolismul <strong>de</strong> stres; hiperproducerea în ficata proteinelor <strong>de</strong> fază acută; <strong>de</strong>clanşarea formelorgeneralizate ale răspunsului imun. Astfel, inflamaţiasistemică este un proces patologic polisindromal, cufaze specifice, care se caracterizează printr-o reacţieinflamatorie generalizată a endoteliocitelor, factorilorplasmatici, elementelor celulare sangvine şi a ţesutuluiconjunctiv, iar în fazele finale – prin <strong>de</strong>reglărimicrocirculatorii în organe şi ţesuturi <strong>de</strong> importanţăvitală [3, 4, 11, 14].Carenţa imună contribuie la evoluţia procesuluiinfecţios (bacterian, fungic, viral) local, ulterior general,cu <strong>de</strong>zvoltarea multiplelor sindroame pro-, antişimixt- inflamatorii, rezultanta finală fiind sepsisul.E <strong>de</strong>monstrat faptul că imuno<strong>de</strong>ficienţa secundară(specifică) este factorul-cheie în <strong>de</strong>zvoltarea infecţiei[9, 12, 15].Generalizarea infecţiei (sepsisul) evoluează prinparticiparea nemijlocită a sistemului imun, iar agentulinfecţios are doar rol <strong>de</strong> trigger în cascada <strong>de</strong>zvoltăriisepsisului. Răspunsul inflamator al organismului<strong>de</strong>vine discordant, în avalanşă si necontrolabil. Momentele-cheie<strong>de</strong>vin leziunile <strong>de</strong> sistem, provocate<strong>de</strong> citokinele proinflamatorii şi cele antiinflamatoriiasupra endoteliului vascular, cu creşterea permeabilităţiivasculare, activarea sistemului <strong>de</strong> coagulare şi aapoptozei celulare, creşterea rapidă a migrării leucocitelorîn spaţiul interstiţial. Se <strong>de</strong>teriorează funcţiileorgano-tisulare, cu <strong>de</strong>zvoltarea insuficienţei poliorganice.Altfel spus, sistemul imun este unul perfect î<strong>nr</strong>ecunoaşterea agenţilor non-self, în acelaşi timp fiindabsolut incompetent în alegerea nivelului <strong>de</strong> autorăspunsla ei [2, 4, 10, 14].Astăzi cunoştinţele acumulate la capitolul mecanismelepatofiziologice ale sepsisului permit mediculuioportunitatea inclu<strong>de</strong>rii în terapia complexă areacţiei inflamatorii sistemice a preparatelor modulatoareşi corectoare ale statusului imun. Terapia imunocorectoarepoate oferi o soluţie la următoarele probleme,care reflectă etapele <strong>de</strong> <strong>de</strong>zvoltare a procesuluiseptic: neutralizarea factorilor-trigger ai infecţiei şi atoxinelor acestora; modularea activităţii macrofagilor,granulocitelor, limfocitelor, trombocitelor; modulareasintezei şi excreţiei citokinelor pro- şi antiinflamatorii;corecţia reacţiilor inflamatorii sistemice pentruprevenţia insuficienţei poliorganice.În sepsis sistemul imun se află într-o stare hiperactivă,care corelează cu anergia agenţilor infecţioşi.Se urmăreşte, astfel, o influenţă multidirecţionalăşi maniabilă în evoluţia procesului septic şi în verigilediverse ale imunităţii. Domeniile <strong>de</strong> aplicare aterapiei imunomodulatoare sunt: imunitatea umorală,imunitatea celulară, imunitatea nespecifică, reţeauacitokinică şi sistemul <strong>de</strong> coagulare [3, 4, 6, 11].Terapia imunomodulatoare poate fi aplicată prindouă meto<strong>de</strong>: 1) metoda imunocorecţiei pasive, cuutilizarea preparatelor îmbogăţite cu imunoglobulinedonatoare (intraglobin, pentaglobin, gabriglobin); 2)metoda imunocorecţiei active, cu utilizarea preparatelorcitokinice recombinate (interferon, interleukina2-roncoleikin). În ultimii ani, numărul <strong>de</strong> studii cliniceşi publicaţii <strong>de</strong>dicate imunocorecţiei în sepsis acrescut impunător. Este cert faptul că imunocorecţia
Ştiinţe Medicaleîşi va <strong>de</strong>monstra eficienţa doar dacă spectrul său farmacodinamicva corespun<strong>de</strong> cu structura patogeneticăa disfuncţiilor imune şi multitudinea preparatelorutilizate vor exercita o acţiune sinergică [6, 11, 15].Printre obiectivele prioritare ale terapiei imunomodulatoarese enumeră: mobilizarea rezistenţei naturaleşi a imunităţii adaptative în lupta cu infecţiaintravasculară; echilibrul citokinelor în reacţia inflamatoriesistemică; asigurarea unui curs abortiv al focarelorseptice locale şi sechestrarea aseptică a celorcu necroză; activarea proceselor <strong>de</strong> regenerare tisulară[11, 15]. În legătură cu aceasta, este important<strong>de</strong> a formula criteriile <strong>de</strong> apreciere a eficacităţii medicamentelorutilizate pentru imunocorecţie: eficienţă<strong>de</strong>monstrată; securitate; acţiune centrată (disponibilitate-ţintă);acţiune rapidă; efect dozo<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nt;parametri clari pentru control. Parametrul cel maiimportant este eficacitatea, care se va evalua prin: capacitateaminimizării endotoxicozei, antigenemiei şiintoxicaţiei microbiene prin prisma proceselor locale<strong>de</strong> <strong>de</strong>toxifiere; forţa <strong>de</strong> protecţie/restabilire a celulelormembranare şi cea a potenţialului energetic, încazul dat a celulelor imunocompetente (combinaţiileaminoglucidice, vitaminele şi cofactorii, antioxidanţii);drogurile imunosubstituţionale (imunoglobulinepolispecifice, preparatele citokinice recombinate priningineria genetică şi cele naturale) [6, 8, 12, 13].Preparatul imunocorector nu poate acţiona imediatpe toate linkurile <strong>de</strong> imunitate. De obicei, eficacitatease realizează prin acţiunea preparatului asupraunei verigi (punct) din lanţul <strong>de</strong>reglărilor statusuluiimun î<strong>nr</strong>egistrate în patogeneza sepsisului. Indicii eficacităţiiterapiei aplicate, cu excepţia scalelor pentruevaluarea clinică a severitaţii (APACHE, SOFA etc.),sunt parametrii clinici şi <strong>de</strong> laborator care reflectă verigilepatogenetice ale sepsisului, asupra cărora estedirecţionată acţiunea principală a imunocorecţiei. Înterapia imunomodulatoare a patologiei inflamatoriiexistă două principii <strong>de</strong> bază <strong>de</strong> aplicare a preparatelorimunoactive: administrarea timpurie a imunocorectorilor,cu scop <strong>de</strong> profilaxie a <strong>de</strong>reglărilor imune (imunoprofilaxiaspecifică) şi utilizarea imunocorectorilorca verigă în terapia complexă în contextul imuno<strong>de</strong>ficienţeisecundare <strong>de</strong>ja <strong>de</strong>clanşate, sau în condiţii <strong>de</strong>imuno<strong>de</strong>presie generalizată. Al doilea principiu joacăun rol <strong>de</strong>terminant în imunocorecţia sepsisului şipoate fi asigurat prin utilizarea următoarelor remediiimunomodulatoare: imunoglobulinele polispecificedonatoare <strong>de</strong> anticorpi pentru administrarea parenterală;proteina C activată – preparatul drotrecoghinalfa;remediile citokinice recombinate prin ingineriagenetică; preparatul roncoleikin; preparatele imunoactivedin alte grupe farmacologice. Unii autori, înbaza numeroaselor studii clinice randomizate, afirmă159o eficacitate înaltă a aplicării remediilor date, aceastafiind evaluată prin prisma indicelui <strong>de</strong> letalitate labolnavii septici – argument perspicace pentru aplicareape larg în practica clinică [7].În ciuda implementării antibioticelor <strong>de</strong> ultimăgeneraţie şi a tehnologiilor mo<strong>de</strong>rne <strong>de</strong> terapie intensivă,mortalitatea în sepsisul provocat <strong>de</strong> bacteriigramnegative atinge cifra <strong>de</strong> 40%. Odată cu <strong>de</strong>zvoltareastării <strong>de</strong> şoc şi a celei <strong>de</strong> insuficienţă multiplă <strong>de</strong>organe, mortalitatea creşte la 70-80%.Triggerii în <strong>de</strong>clanşarea stării septice sunt toxinelebacteriene. Ele stimulează monocitele şi macrofagele,inducând sinteza unei multitudini <strong>de</strong> mediatori. Înplus, răspund şi <strong>de</strong> activarea casca<strong>de</strong>i complementului,sistemului <strong>de</strong> coagulare, fibrinoliză şi cel kininic.Astfel, obiectivul principal al terapiei imune este corecţiatulburărilor hemodinamice şi a disfuncţiilor <strong>de</strong>organe. În complex cu antibioterapia, terapia imunăeste o componentă importantă în strategiile <strong>de</strong> tratamentaplicate cu scopul <strong>de</strong> modulare a proceselor inflamatorii[4, 8].Pentaglobinul ®, cu gama sa largă <strong>de</strong> anticorpi<strong>de</strong> clasa IgM, IgG, IgA, are un puternic potenţialimunomodulator. Prin diminuarea semnificativă aactivităţii inflamatorii şi ameliorarea neutralizării şieliminării clasei <strong>de</strong> autoanticorpi IgM, IgG şi IgA,preparatul contribuie la tratamentul bolilor autoimune.Pentaglobinul ® conţine toate clasele majore <strong>de</strong>imunoglobuline care circulă in sânge: IgG, IgA, IgM;prin urmare, diferă <strong>de</strong> restul imunoglobulinelor intravenoase.Indicaţiile clinice în utilizarea pentaglobinuluise bazează pe funcţiile biologice ale acestuidrog, el întruchipând principiile naturale <strong>de</strong> apărarefiziologică.Succesul clinic al pentaglobinului are o singurăcondiţie – selecţia pacienţilor după criterii strict <strong>de</strong>finite.Produsul finit conţine IgM 12%, IgA 12% şi IgG76%. Conţinutul IgM din produs este <strong>de</strong> aproximativ6 ori mai mare <strong>de</strong>cât concentraţia medie <strong>de</strong> IgM înserul uman. Astfel, sub monitorizarea dozei recomandate(5 ml/kg), se produce o înlocuire completă <strong>de</strong>IgM [5, 6, 7].Esenţa imunoterapiei pasive cu imunoglobulinepolispecifice, donatoare <strong>de</strong> anticorpi, constă în completareacu macromolecule circulante, care posedăfuncţii <strong>de</strong> opsonizare a toxinelor bacteriene, endotoxinelorşi a produselor <strong>de</strong> autoliză tisulară [6, 9,10]. Opsoninele naturale fac parte din preparatele <strong>de</strong>imunoglobulină donatoare şi au capacitatea <strong>de</strong> a neutralizamediatorii reacţiei inflamatorii sistemice. Prinmecanism <strong>de</strong> contraacţiune, ele inactivează efecteleantigenilor endo- şi exogeni, superantigenilor şi aproteazelor bacteriale. Spectrul lor imunocorijant sereflectă în procesul <strong>de</strong> fagocitoză şi în toxicitatea ce-
160lulară, precum şi în reglarea activităţii funcţionale asistemului-complement.Printre multitudinea <strong>de</strong>zechilibrelor patologicedin sepsis se enumeră şi afectiunile sistemului <strong>de</strong> coagulare,cu un rol major în evoluţia procesului inflamator.Deteriorarea numeroaselor mecanisme din sistemul<strong>de</strong> coagulare se caracterizează şi prin scă<strong>de</strong>reaconcentraţiei proteinei C, proteinei S şi antitrombinelor.În acest context este <strong>de</strong>monstrat că proteina C activată(drotrecoghin) posedă aptitudinea <strong>de</strong> a menţineechilibrul dintre procesele <strong>de</strong> coagulare şi fibrinoliză,manifestând acţiune profibrinolitică şi antitrombotică.Activarea proteinei C are şi efect imunomodulator:reduce producţia <strong>de</strong> citokine proinflamatorii (TNF-a,IL-1, IL-6), modulează expresia genei NF-kB (subunităţilesale P50 şi R52) asupra celulelor endoteliale,<strong>de</strong>termină un „dow<strong>nr</strong>egulation” dozo<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nt almoleculelor <strong>de</strong> a<strong>de</strong>ziune (ICAM, VCAM, E-selectina),infiltrarea leucocitară redusă în ţesutul interstiţial[1, 2, 13].O atenţie <strong>de</strong>osebită se acordă relaţiei eficienţă–aplicabilitate a preparatelor citokinice recombinateprin ingineria genetică în terapia complexă a stărilorseptice. Acestea au căpătat o pon<strong>de</strong>re impunătoare şisunt aplicate în relaţie cu indicaţiile vitale. Cele maicunoscute şi utilizate droguri sunt: factorii <strong>de</strong> stimularea coloniilor, interferon-gama recombinat. Pe lângăacestea, are loc lărgirea spectrului <strong>de</strong> medicamente,cu implementarea preparatelor interleukinice: rIL-1beta (betaleukin), rIL-2 (roncoleukin, al<strong>de</strong>sleukin) şirIL-12. Aceste preparate sunt indicate în terapia complexăa complicaţiilor infecţioase la pacienţii cu tentăchirurgicală [2, 3, 6, 11].Cercetările clinice au <strong>de</strong>monstrat că administrareapreparatului rIFN-gama, pe fonul unei imuno<strong>de</strong>presiiexprimate, a influenţat pozitiv expresia genelor HLA-DR pe monocite, cu stimularea secreţiei citokinelor<strong>de</strong> către acestea, cu efect proinflamator. Administratcu scop profilactic, preparatul sca<strong>de</strong> inci<strong>de</strong>nţa sepsisuluişi, implicit, severitatea procesului septic [9, 11,15].Factorul recombinat <strong>de</strong> stimulare a coloniilormielocitokinice (rG-CSF, rGM-CSF) şi-a <strong>de</strong>monstrateficacitatea în studiile randomizate dublu-oarbe şicontrolate anume prin micşorarea indicelui <strong>de</strong> letalitateîn sepsisul chirurgical. În utilizarea preparatelorGM-CSF (molgramostin, leucomax, sargramostin,leukin) se subliniază abilitatea <strong>de</strong> stimulare şi difirenţierea coloniilor granulocitare şi monocitare, căpătândastfel un caracter imunomodulator în sepsis. Selărgeşte diapazonul utilizării şi a câtorva interleukine,Buletinul AŞMcu antagoniştii şi inhibitorii lor, ca direcţie nouă înterapia imunoorientativă [2, 4, 9].Interleukina-2 recombinată, pe mo<strong>de</strong>lul şoculuiseptic, îşi exercită rolul său antibacterial, mai ales cel<strong>de</strong> apărare contra microbilor gramnegativi. În acestcontext, se face resimţită necesitatea <strong>de</strong> a vorbi <strong>de</strong>spreroncoleukin – un preparat recombinat, utilizat înschemele <strong>de</strong> tratament al complicaţiilor infecţioase caunul imunomodulator. Roncoleukinul este un produscontemporan, obţinut prin ingineria genetică dintr-unanalog citokinic endogen. Spectrul efectelor biologiceeste <strong>de</strong>stul <strong>de</strong> diversificat şi este <strong>de</strong>terminat <strong>de</strong> acţiunilesale directe asupra receptorilor endogeni pentruIL-2, cu apariţia subpopulaţiilor <strong>de</strong> T şi B-limfocite.Indicaţiile pentru administrarea preparatului ronkoleukin:sepsis <strong>de</strong> diversă etiologie; şoc toxico-infecţios;traumatism sever, boala posttraumatică; combustiimasive; pancreatita distructivă severă [1, 13,15].Posibilele motive <strong>de</strong> eşec în terapia imunocorectoarea sepsisului pot fi [3, 5, 7, 10]:• dificultăţi în alegerea momentului, modului şiduratei <strong>de</strong> imunoterapie modulatoare, din cauza direcţiilordiverse a schimbărilor majore care apar simultanîn sistemul imun;• stabilitate majoră a fiecărei componente aimunitaţii în raport cu influenţele externe şi cele <strong>de</strong>corecţie;• prezenţa unui feedback impunător în sistemulimunitar;• participarea directă şi comună în patogenezasepsisului a sistemelor imunitar, neuroendocrin şi <strong>de</strong>coagulare;• existenţa diferenţelor semnificative între mo<strong>de</strong>lele<strong>de</strong> sepsis la animale şi studiile clinice efectuate.Concluzii. Sepsisul şi complicaţiile lui sunt procesepatologice multivectoriale, cu implicarea tuturororganelor şi sistemelor organismului. În patogeniasepsisului sistemul imun <strong>de</strong>ţine un rol <strong>de</strong>terminant,atât în procesul <strong>de</strong> apărare, cât şi în modularea reacţieiorganismului la invazia microbiană. Terapia imunocorectoare<strong>de</strong>vine o rezolvare ce se impune la toateetapele <strong>de</strong> <strong>de</strong>zvoltare a procesului septic.Bibliografie selectivă1. An<strong>de</strong>rsen J. et al. Intravenous immune globulinaffects cytokine production in T lymphocytes and monocytes/macrophages. In: Clin. Exp. Immunol, 1996, 104(suppl. 1), p. 10-20.2. Aukrust Petal. Release of cytokines, soluble cytoki-
Ştiinţe Medicalene receptors, and interleukin-1 receptor antagonist afterintravenous immunoglobulin administration in vivo. In:Blood, 1994, 84, p. 2136-2143.3. Bieben R. Comparison of IgG, IgA and IgM preparationsfor their capacity to scavenge the activatedcomplement components C4b and C3b. 4th GermanInterdisciplinary Congress for Intensive Care andEmergency Medicine, Hamburg, 1997.4. Borsos T., Rapp H. Complement fi xation on cell surfacesby 19S and 7S antibodies. In: Sciense, 1965, 150, p.505-506.5. Bjornson A., Detmers P. The pentameric structureof IgM is necessary to enhance opsonization of bacteroi<strong>de</strong>sthetaiotaomicron and bacteroi<strong>de</strong>s fragilis via the alternativecomplement pathway. In: Mictob. Pathog., 1995, 19,p. 117-128.6. Hurez Vetal. Pooled normal human polyspecifi c IgMcontains neutralizing anti-idiotypes to IgG autoanti-bodiesof autoimmune patients and protects from experimental autoimmunedisease. In: Blood, 1997, 90, p. 4004-4013.7. Klingernann H. G. et al. Use of an immunoglobulinpreparation e<strong>nr</strong>iched for IgM (Pentaglobin®) for the treatmentof acute graft-versus-host disease. In: Bone MarrowTransplant, 1990, 6, p. 199-202.8. Mouthon Letal. Mechanism of action of intravenousimmune globulin in immunemediated diseases. In: Clin.Exp. Immunol, 1996, 104 (suppl. 1), p. 3-9.9. Ny<strong>de</strong>gger U. et al. The concept of antiidiotypic regulationof selected diseases by intravenous immunoglobin.1989, p. 72-83.10. Rinaldi M. et al. Effectiveness of Immunoglobulinsfor the prevention of systemic infections. In: Clin. Drug Invest.,1995, 10, p. 328-336.SummaryImmunomodulatory therapy in sepsis presents a newarea, one that requires measures to improve the severedisturbances, seen and <strong>de</strong>monstrated in severe inflammatorpathology. The attempts of tampering with drugs theprocesses of septic syndromes gave positive results only inlaboratory conditions, the trials have failed.PезюмеИмунномодуляторная терапия при сепсисе представляетновое перспективное направление в интенсивномлечении критического сепсиса. Однако, положительныерезультаты полученные лабораторнымиметодами оказались несостоятельными в клинике.161FORME CLINICE DE TROMBEMBOLIEA ARTEREI PULMONARE/TROMBOZĂPULMONARĂ LA BOLNAVIICHIRURGICALI_______________________________________Olga Cuşnir, doctorandUSMF „Nicolae Testemiţanu”Introducere. În literatura <strong>de</strong> specialitate suntfoarte bine <strong>de</strong>scrise formele clinice ale trombembolieiarterei pulmonare (TEAP). Noi nu am întâlnitînsă în literatura accesibilă repartizarea bolnavilor cutromboză pulmonară (TP) după forme clinice. Similitudineasemnelor şi simptomelor clinice caracteristicepentru TEAP/TP în acest context ne-a permis săstabilim variantele clinice ale acestei patologii, caresunt extrem <strong>de</strong> valoroase în <strong>de</strong>terminarea sindromuluişi diagnosticarea diferenţială. Este cunoscut faptul cătromboza pulmonară are geneză locală (pulmonară),iar TEAP este un sindrom pulmonar <strong>de</strong>clanşat <strong>de</strong> cauzeextrapulmonare.Material şi meto<strong>de</strong>. În studiu au fost incluşi 112cu TEAP şi 27 pacienţi cu tromboză pulmonară (TP),internaţi în clinica <strong>de</strong> anesteziologie şi reanimatologiea Catedrei <strong>nr</strong>. 2 <strong>de</strong> Anesteziologie şi Reanimatologie.Vârsta pacienţilor varia între 28 şi 73 <strong>de</strong> ani.Diagnosticul a fost stabilit pe baza datelor clinice, <strong>de</strong>laborator şi ale explorărilor paraclinice. Pacienţii aufost divizaţi în conformitate cu prepon<strong>de</strong>renţa sindroamelorclinice prezente în momentul internării însecţia <strong>de</strong> terapie intensivă.Rezultate şi discuţii. Studiind şi analizând multitudinea<strong>de</strong> semne clinice prezente la această categorie<strong>de</strong> pacienţi, am putut repartiza bolnavii care au <strong>de</strong>zvoltatTEAP forma pleuropulmonară – 27 (24,10%),forma cardiovasculară – 41 (36,60%), forma abdominală– 2 (1,78%), forma renală – 6 (5,35%) forme,mixte – 32 (28,57%). Pacienţii cu TP am reuşit să-irepartizăm în bolnavi cu predominarea sindroamelorpleuropulmonare – 10 (37,03%), sindromuluicardiovascular – 7 (25,92%) şi forme mixte cu – 10(37,03%) pacienţi.Tabelul 1Sindroamele clinice caracteristice pacienţilor cuTEAP/TPSindroame clinice TEAP TPNr. % Nr. %Pleuropulmonare 27 24,10% 10 37,03%Cardiovasculare 41 36,60% 7 25,92%Abdominale 2 1,78% - -Cerebrale 4 3,57% - -Renale 6 5,35% - -Mixte 32 28,57% 10 37,03%Total 112 100% 27 100%
162TEAP/TP forma pleuropulmonară. În grupulTEAP forma pleuropulmonară au fost încadraţi 27(24,10%) <strong>de</strong> pacienţi internaţi în secţia <strong>de</strong> terapie intensivă.Iniţial la toţi aceşti bolnavi a fost stabilit diagnosticul<strong>de</strong> tromboembolie a arterei pulmonare înbaza datelor clinice, ulterior confirmate paraclinic. Îngrupul cu TP forma pleuropulmonară au fost incluşi10 (37,03%) pacienţi. Acestor pacienţi diagnosticul lis-a stabilit clinic, ulterior fiind confirmat paraclinic.Tabelul 2Inci<strong>de</strong>nţa semnelor clinice la bolnavii cu TEAP/TPforma pleuropulmonarăSimptome, semne TEAP TPclinice Nr. % Nr. %(27)(9)Dureri toracice 12 44,4 4 44,44%Dispnee 26 96,29% 9 100%Cianoza facială, a 17 62,96% 9 100%gâtuluiTuse 8 29,62% 6 66,66%Hemoptizie 4 14,81% 3 33,33%Frecătură pericardică 1 3,70% - -Raluri pulmonare 18 66,67% 7 77,78%Din datele tabelului 2 se observă că cele maifrecvente semne clinice sunt dispneea – 26 (96,29%),cianoza feţei şi a gâtului – 17 (62,96%) şi ralurilepulmonare la 18 (66,67%) bolnavi, ceea ce, <strong>de</strong> multeori, ne induce în eroare în stabilirea diagnosticuluitimpuriu <strong>de</strong> TEAP, din cauza varietăţii semnelorşi simptomelor pulmonare, care sunt caracteristice şialtor patologii atât respiratorii, cât şi cardiace. La toţipacienţii <strong>de</strong>butul TEAP s-a manifestat cu semne <strong>de</strong>dispnee mixtă cu bronhospasm, respiraţie aspră, ralurisibilante pe tot terenul pulmonar, scă<strong>de</strong>rea SpO 2până la 80%, tahicardie, instabilitate hemodinamică.În ciuda severităţii semnelor clinice şi lipsei unormăsuri <strong>de</strong> tratament specific, evoluţia procesului patologicla aceşti pacienţi a fost variabilă: în perioadapostoperatorie la toţi s-au <strong>de</strong>terminat infiltrate pulmonare,la majoritatea au dispărut la a 4-5 zi; la 7 dinaceşti bolnavi evoluţia iniţial favorabilă a fost urmată<strong>de</strong> agravare, cu reapariţia multiplelor infiltrate pulmonare,dispnee, tuse cu expectoraţii abun<strong>de</strong>nte, <strong>de</strong>vierispectaculoase în echilibrul gazos. La pacienţii ce aumanifestat TP forma pleuropulmonară caracteristică afost prezenţa dispneei la 9 (100%) pacienţi şi a cianozeifaciale la 9 (100%). Dureri toracice au fost î<strong>nr</strong>egistrateîn măsură egală atât la bolnavii cu TEAP, câtşi la cei cu TP, adică la 44,4%. Tusea şi prezenţa ralurilorpulmonare au predominat la pacienţii cu TP şiau constituit: 6 (66,66%) – tuse şi 7 (77,78%) – raluripulmonare. Hemoptizia a fost prezentă la 3 (33,33%)Buletinul AŞMbolnavi, care a fost mai frecvent întâlnită (<strong>de</strong> 2,25 ori)comparativ cu pacienţii ce au <strong>de</strong>zvoltat TEAP.La 19 bolnavi din cei ce au <strong>de</strong>zvoltat TEAP formapleuropulmonară, <strong>de</strong>butul s-a manifestat prin bronhopneumonie,pneumonii bazale, LPA şi chiar SDRA,care mascau iniţial semnele clasice <strong>de</strong> TEAP. Însăapariţia semnelor clinice din a 3-12-a zi în perioadapostoperatorie (tahipnee, polipnee, dispnee, acrocianoză,durere toracică, tuse cu hemoptizie, raluri pulmonare,transpiraţii, tahicardie, hipotensiune arterialămarcată, SpO 2– 70-80%) la pacienţii chirurgicali cufactori <strong>de</strong> risc comuni şi specifici ne-au făcut să suspectămTEAP, care ulterior a fost confirmat prin testeimagistice – radiografia pulmonară şi scintigrafiapulmonară. Din cauza asocierii frecvente a manifestărilorTEAP cu dispnee, tahipnee, polipnee, scă<strong>de</strong>reaSpO 2mai mult <strong>de</strong> 80%, modificările radiologice caracterizau<strong>de</strong> multe ori pneumonii, leziuni pulmonareacute şi <strong>de</strong>trese respiratorii, care mascau tabloul clinical TEAP/TP, <strong>de</strong>seori întârziind tratamentul specific.Ulterior diagnosticul <strong>de</strong> trombembolism pulmonara fost confirmat paraclinic: radiologic (simptomeleWestermark, Fleischer, infiltraţii pulmonare în asocierecu hipertransparenţă regională a parenchimuluipulmonar sau zone cu distensie crescută, în perioadapostresuscitare – semne clinice şi radiologice <strong>de</strong> atelectaziepulmonară), electrocardiografic (semne <strong>de</strong>cord pulmonar acut), Doppler-ecocardiografic (dilatareaşi hipochinezia ventriculului drept, insuficienţavalvulei tricuspidale, presiunea în artera pulmonară70-80 mm Hg, mişcare paradoxală <strong>de</strong> sept), scintigrafic-pulmonar(<strong>de</strong>fecte <strong>de</strong> perfuzie).TEAP/TP forma cardiovasculară. În grupul cuTEAP cu formă cardiovasculară au fost încadraţi 41<strong>de</strong> bolnavi şi 7 pacienţi cu TP, ce au fost supuşi diferitelorintervenţii chirurgicale, prepon<strong>de</strong>rent plastiaeventraţiilor postoperatorii, herniilor gigantice, colecistectomiilortradiţionale, sindrom <strong>de</strong> compartimentabdominal, trombectomii şi care au avut cel puţin unadintre cauzele comune <strong>de</strong> <strong>de</strong>zvoltare a tromboembolismuluipulmonar.Tabelul 3Inci<strong>de</strong>nţa semnelor clinice la bolnavii cu TEAP/TPforma cardiovascularăSimptome, semne TEAPTPclinice Nr. % Nr. %(41)(7)Dureri retrosternale 25 60,97% 5 71,42%Paloare 23 56,09% 1 14,28%Turgescenţa venelor 36 87,80% 7 100%jugulareTahicardie >90/minut 40 97,56% 7 100%Accentuarea 29 70,73% 4 57,14%zgomotului IIpulmonar
Ştiinţe MedicaleHipotensiune 37 90,24% - -arterialăDereglări <strong>de</strong> ritm 29 70,73% 7 100%Hepatomegalie 5 12,19% - -Clinica pacienţilor cu TEAP forma cardiovascularăa fost variată şi <strong>de</strong> multe ori ne-a creat problemeîn diagnosticul diferenţial al sindromului coronarianacut, al infarctului miocardic acut, e<strong>de</strong>m pulmonarcardiogen etc. Cel mai frecvent simptom s-a manifestatprin dureri retrosternale la 25 <strong>de</strong> pacienţi, ceea ce aconstituit 60,97% din inci<strong>de</strong>nţa semnelor caracteristice.Comparativ cu durerile din IMA, cele retrosternalenu cedau la administrarea <strong>de</strong> nitraţi, doar la analgezicemajore şi <strong>de</strong>seori la analgezice spasmolitice, princontracararea spasmului vascular. Datele <strong>de</strong> laboratorspecifice pentru IMA şi testele paraclinice au exclussuspiciunea <strong>de</strong> IMA. Un semn caracteristic, al acesteiforme <strong>de</strong> TEAP este turgescenţa venei jugulare, carea fost întâlnită la 36 <strong>de</strong> pacienţi (87,80%); tahicardiaa fost prezentă la toţi bolnavii chirurgicali, un singurpacient avea o frecvenţă a activităţiii cardiace între78 şi 90/minut, având însă prezentă pe electrocardiogrameleanterioare episodului <strong>de</strong> tromboemboliepulmonară bradicardia sinusală, cu FCC între 45 şi57/minut.TEAP/TP forma abdominală. În această categorieau fost încadraţi 3 pacienţi ce au prezentat în perioadapostoperatorie sindrom algic abdominal pronunţatneexplicabil, cu hipotensiune arterială, tahicardie,<strong>de</strong>şi ei erau supuşi tratamentului în terapia intensivăşi posibilitatea <strong>de</strong> a fi în stări <strong>de</strong> hipohidratare şi <strong>de</strong>shidratareera foarte mică. Toţi cei 3 pacienţi (100%)prezentau semne <strong>de</strong> tromboză venoasă a membrelorinferioare, 2 (66,6%) au avut dureri în rebordul costaldrept, în pofida analgeziei postoperatorii, şi doar unsingur bolnav (33,3%) a prezentat febră. Ulterior, laexamenul radiologic, au apărut şi semne <strong>de</strong> infiltraţiipulmonare în asociere cu hipertransparenţă regionalăa parenchimului pulmonar, atelectazie pulmonară.Suspiciunea <strong>de</strong> TEAP a fost confirmată prin examenulscintigrafic pulmonar, care a permis vizualizarea<strong>de</strong>fectelor <strong>de</strong> microcirculaţie în diferite teritorii pulmonare.TEAP forma cerebrală am observat-o la 4 pacienţi.Semne <strong>de</strong> TP forma cerebrală nu am <strong>de</strong>pistat lanici un pacient. Toţi aceşti bolnavi iniţial au <strong>de</strong>zvoltato clinică specifică acci<strong>de</strong>ntului vascular trombembolic,care concomitent prezentau şi pier<strong>de</strong>rea cunoştinţei,cianoză facială, instabilitate hemodinamică cu hipotensiunearterială, <strong>de</strong>reglări <strong>de</strong> ritm, cele mai frecventefiind fibrilaţia atrială şi tahicardia sinusală. Laaceşti pacienţi iniţierea tratamentului <strong>de</strong> anticoagulareimediată întot<strong>de</strong>auna ne pune în gardă, până la sta-163bilirea certă a originii acci<strong>de</strong>ntului vascular cerebral,care <strong>de</strong> multe ori, prin reţinerea tratamentului, poateagrava TEAP. Persoanele care au <strong>de</strong>zvoltat TEAP formacerebrală au prezentat în antece<strong>de</strong>nte <strong>de</strong>reglări <strong>de</strong>ritm <strong>de</strong> tipul fibrilaţiei atriale tahisistolice, aterosclerozegeneralizate. Astfel, pacienţii la <strong>de</strong>but au prezentatpier<strong>de</strong>rea cunoştinţei în 50,0% din cazuri, ameţeli– 75,0%, convulsii – 25,0%, iar hemiplegiile au fostcaracteristice tuturor bolnavilor – 100%.Forma renală <strong>de</strong> TEAP s-a <strong>de</strong>zvoltat la 6 (5,35%)pacienţi chirurgicali cu TEAP confirmat, care la momentul<strong>de</strong>zvoltării afecţiunii s-au aflat în hipotensiunearterială, după restabilirea presiunii arteriale au <strong>de</strong>zvoltatoligurie, apoi poliurie cu <strong>de</strong>vieri ale valorilorureei şi creatininei serice. Uneori TEAP se complicăcu IRA, în patogeneza căreia rolul principal îl are scă<strong>de</strong>reabruscă a TA, în asociere cu constricţia vaselorpreglomerulare, ceea ce va duce la scă<strong>de</strong>rea presiunii<strong>de</strong> filtrare în glomerule.Inci<strong>de</strong>nţa semnelor clinice la pacienţi chirurgicalicare au <strong>de</strong>zvoltat TEAP/TP formă mixtă.Varietatea manifestărilor clinice în cadrul TEAP/TPeste diversă şi frecvent asociază semne şi simptomecare sunt caracteristice diferitelor forme clinice <strong>de</strong>TEAP/TP. Astfel, TEAP formă mixtă au <strong>de</strong>zvoltat32 (28,57%) <strong>de</strong> pacienţi şi 10 (37,03%) bolnavi cuTP forma mixtă, la care au predominat manifestărileclinice ale formelor pleuropulmonare şi cardiovasculare.La pacienţii cu TEAP forma mixtă cel mai frecventau fost asociate formele pulmonare cu formelecardiovasculare. O pacientă a prezentat forma mixtă,ce a inclus iniţial forma pleuropulmonară şi cea cardiovasculară,care la a 5-a zi <strong>de</strong> tratament a repetatacci<strong>de</strong>ntul trombembolic, asociat cu formele cardiovascularăşi cerebrală.Concluzii:1. Trombozele pulmonare nu au o clinică evi<strong>de</strong>ntă,<strong>de</strong>curg lent, fiind mascate <strong>de</strong> alte patologii,ceea ce creează dificultăţi în stabilirea diagnosticuluitimpuriu, în special dacă iniţial nu se găsesc factorii<strong>de</strong> risc specifici.2. De cele mai multe ori, diagnosticul <strong>de</strong> trombozăpulmonară este stabilit la examenul morfopatologicpostmortem, chiar dacă manifestările clinice auavut o evoluţie „zgomotoasă”.Bibliografie selectivă1. Cojocaru V. Dereglări hemostazice în stări patologicecritice. Chişinău, 2006.2. Cojocaru V., Pârgari B., Baltag R. Resuscitareabolnavului <strong>de</strong> tromboembolism vascular sever. Recomandărimetodice. Chişinău, 2005.
164RezumatÎn literatura <strong>de</strong> specialitate sunt foarte bine <strong>de</strong>scrise formeleclinice ale trombemboliei arterei pulmonare (TEAP).Noi nu am întâlnit însă în literatura accesibilă repartizareabolnavilor cu tromboză pulmonară (TP) după forme clinice.Similitudinea semnelor şi simptomelor clinice caracteristicepentru TEAP/TP în acest context ne-a permis săstabilim variantele clinice ale acestei patologii, care suntextrem <strong>de</strong> valoroase în <strong>de</strong>terminarea sindromului şi diagnosticareadiferenţială. Este cunoscut faptul că trombozapulmonară are geneză locală (pulmonară), iar TEAP esteun sindrom pulmonar <strong>de</strong>clanşat <strong>de</strong> cauze extrapulmonare.SummaryIn the literature are well <strong>de</strong>scribed clinical formsof pulmonary thromboembolism. We have not seen inaccessible literature the distribution of patients withpulmonary thrombosis (PT) after clinical forms. Thesimilarity of clinical signs and symptoms characteristicpulmonary thromboembolism / pulmonary thrombosisallowed us to establish clinical variants of this conditionthat are extremely valuable in <strong>de</strong>termining this syndromeand carrying out the differential diagnosis. We know thatpulmonary thrombosis has local genesis (pulmonary) andthromboembolism of pulmonary artery is a pulmonarysyndrome triggered by extra pulmonary causes.РезюмеВ литературе хорошо описаны клинические формытромбэмболии легочной артерии. Мы не нашли в доступнойнами литературы описание клинических форму пациентов с легочным тромбозом. Сходство клиническихпризнаков и симптомов, характерных для ТЭЛА/ЛТ, позволилo установить клинические варианты легочноготромбоза, которые являются исключительноценными в определении и проведении дифференциальнойдиагностики ЛТ.ANESTEZIA GENERALĂ ÎN CHIRURGIAARTEREI CAROTIDE_______________________________________Ion Taburceanu 1 , medic-anesteziolog;Igor Crucichevici 1 , medic-anesteziolog;Victor Cojocaru 2 . dr. hab. în medicină; prof.univ., şef catedră;Petru Gherghelegiu 1 , şef secţie1Spitalul Clinic Republican2USMF “Nicolae Testemiţanu”.Asistenţa anesteziologică în chirurgia caroti<strong>de</strong>i.Nu există altă disciplină chirurgicală, în careBuletinul AŞMrezultatul intervenţiei cu risc înalt ar <strong>de</strong>pin<strong>de</strong> în aşamăsură <strong>de</strong> anestezie, ca în chirurgia vasculară [3].Boala vasculară. Ateroscleroza este un proces<strong>de</strong>generativ, ce constă în formarea <strong>de</strong> plăci intimale,ca rezultat al acumulării <strong>de</strong> lipi<strong>de</strong> oxidate, <strong>de</strong>pozite <strong>de</strong>calciu şi celule inflamatorii. Plăcile <strong>de</strong> aterom, odatăformate, cresc în dimensiuni, ajungând să obstruezelumenul vaselor, sau la nivelul lor se produc ulceraţiice pot fi o sursă <strong>de</strong> emboli sau un punct <strong>de</strong> pornireîn formarea trombilor. Obstrucţia vasculară cea maifrecventă o întâlnim la nivelul arterelor coronariene,bifurcaţiei caroditiene, aortei abdominale infrarenaleşi la nivelul segmentului iliofemural. Peretele vascularateromatos poate suferi dilatări anevrismale, carepot duce la rupturi sau disecţii vasculare.Factorii predispozanţi ai aterosclerozei sunt: profilullipidic alterat, obezitatea, hipertensiunea arterială,fumatul, diabetul zaharat şi vârsta înaintată. Cele maifrecvente boli asociate sunt bolile cardiace: cardiopatiaischemică, insuficienţa cardiacă congestivă, hipertensiuneaarterială necontrolată cu hipertrofie <strong>de</strong>ventricul stâng (<strong>de</strong>cesul perioperatoriu al bolnavuluivascular este cauzat <strong>de</strong> patologia cardiacă asociată).Alte boli asociate sunt: diabetul zaharat şi maladiilepulmonare ca o consecinţă a fumatului [1].Bolnavul vascular cu boală coronarianăasociată. Găsim o mare inci<strong>de</strong>nţă a bolii coronarienela pacienţii cu maladii vasculare periferice. La vâsrstnicişi la diabetici există posibilitatea patologieicoronariene asociate, asimptomatice, care obligă <strong>de</strong>multe ori la o investigaţie cardiacă completă.Există trei categorii <strong>de</strong> bolnavi coronarieni [2]:a. bolnavi cu simptomatologie stabilă, care merg100 m fără angină sau dispnee şi care nu necesităexaminări noninvazive <strong>de</strong>osebite;b. Pacienţi cu simptomatologie stabilă, darcare la 100 m fac angor sau dispnee şi care necesităexaminări noninvazive: ecografie <strong>de</strong> stres cudobutamină, ecografie transesofagiană, monitorizareECG Hol<strong>de</strong>r, scintigrafie miocardică etc.;c. bolnavi cu angor instabil, la care coronaro-grafia şi ventriculografia sunt obligatorii.Monitorizarea cardiacă perioperatorie pentru<strong>de</strong>terminarea ischemiei miocardice la bolnavul vascular.Următoarele investigaţii sunt necesare pentruevi<strong>de</strong>nţierea ischemiei miocardice:a) ECG; î<strong>nr</strong>egistrare obligatorie a D2, V5;b) măsurarea presiunii în capilarul pulmonar cusonda Swan-Ganz;c) ecografia transesofagiană pentru urmărireamişcării pereţilor miocardici;d) urmărirea în evoluţie a enzimelor: CK, CK-MB (rezultat fals pozitiv în distrucţii musculare) şitroponina, care are o specificitate mult mai mare [2].
Ştiinţe MedicaleTratamentul medicamentos al bolnavului vascular:a. Terapia antiplachetară este tratamentul <strong>de</strong>bază, aspirina fiind principalul reprezentant care poateîncetini evoluţia aterosclerozei şi poate prevenievenimentele cardiovasculare. Bolnavul din chirurgiavasculară îşi i-a aspirina până în ziua operaţiei inclusivb.Anticoagularea sistemică: bolnavul vascu-lar poate fi în tratament cronic cu dicumarină sau, însituaţia unei ischemii acute, face terapie cu heparinăşi <strong>de</strong>xtran (acesta îmbunătăţeşte fluxul la nivelulmicrocirculaţiei). Terapia cu dicumarină sau heparinăimpune un anumit protocol în cazul anesteziei regionale.c. O mare parte din pacienţii vasculari suntdiabetici, ¼ din ei fiind insulino<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nţi, iar ¾ –noninsulino<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nţi. La diabeticii coronarieni un<strong>de</strong>zechilibru glicemic poate fi generator <strong>de</strong> ischemiemiocardică intra- sau postoperatorie. Se respectă protocolulobişnuit <strong>de</strong> trecere în ziua intervenţiei operatoriipe insulină rapidă, până la reluarea alimentaţiei.Indicaţia actuală <strong>de</strong> endarterectomie carotidianăeste: bolnavul simptomatic (cu acci<strong>de</strong>nt vascular cerebraltranzitor, cu <strong>de</strong>ficit neurologic ischemic reversibil,sau după un AVC <strong>de</strong> severitate medie în ultimeleşase luni), cu stenoze carotidiene ≥ 70%. S-aconstatat, <strong>de</strong> asemenea, că tratamentul cu aspirină şiendarterectomia carotidiană la cei asimptomatici, custenoze carotidiene ≥ 60%, reduce riscul acci<strong>de</strong>ntelorvasculare, comparativ la tratamentul cu aspirină neasocitcu endarterectomia carotidiană.Este foarte importantă menţinerea sub control avalorilor tensionale preoperatorii la un bolnav hipertensiv.Un hipertensiv prost controlat va fi mai greu<strong>de</strong> menţinut în echilibru în timpul anesteziei şi va facemai frecvent hipo- sau hipertensiune postoperatorie.Cunoscând tulburările <strong>de</strong> autoreglare a fluxului sangvincerebral la bolnavii cu HTA cronică, TA va trebuiscăzută gradat, iar normalizarea valorilor tensionalenu este indicată, mai ales că reactivitatea vascularăcerebrală este redusă la cei cu stenoze carotidiene(abilitate redusă <strong>de</strong> dilatare a arteriolelor cerebrale,ca răspuns la scă<strong>de</strong>rea presiunii <strong>de</strong> perfuzie cerebrală)[4].Managementul intraoperator în chirurgia caroti<strong>de</strong>i.Monitorizarea intraoperatorie a integrităţiineurologice se va face prin:a) observarea fluxului retrograd la <strong>de</strong>schi<strong>de</strong>reaarterei caroti<strong>de</strong>;b) monitorizarea presiunii arteriale distal <strong>de</strong>clampa carotidiană;c) <strong>de</strong>terminarea continuă a PO jugular;2d) electroencefalografie (ischemia se asociază165cu scă<strong>de</strong>rea activităţii electrice î<strong>nr</strong>egistrate, iar cân<strong>de</strong>ste severă – cu linie izoelectrică);e) Doppler transcranial (măsurarea velocităţiimedii a fluxului sangvin în artera cerebrală mijlocie)[6].Menţinerea intraoperatorie a integrităţii neurologicese realizează prin evitarea hipotensiunii, ahiperoxigenării, a hipo- sau hiperventilaţiei, a hiperglicemieişi prin utilizarea ca protector cerebral a barbituricelor,a hipotermiei mo<strong>de</strong>rate şi a isoflurantului,prin folosirea şuntului selectiv.a. Menţinerea valorilor tensionale la nivelulcelor preoperatorii este foarte importantă, <strong>de</strong>oarecevasele <strong>de</strong> sânge din teritoriul hipoperfuzat îşi pierdautoreglarea, iar hipotensiunea accentuează hipoperfuzia.Fenilefrina este medicamentul <strong>de</strong> elecţie pentrumenţinerea valorilor tensionale (folosirea ei în excescreşte consumul miocardic <strong>de</strong> oxigen).b. Hiperoxigenarea bolnavului producevasconstricţie cerebrală.c. Hipercarbia dilată vasele din zonele normalvascularizate, în timp ce vasele din zonele ischemicesunt <strong>de</strong>ja dilatate, favorizând furtul sangvin cerebral.d. Hipocarbia (hiperventilaţia) producevasconstricţie cerebrală.e. Hiperglicemia poate î<strong>nr</strong>ăutăţi agresiunea lanivelul zonelor ischemice, prin creşterea acidului lacticcerebral, rezultat din glicoza anaerobă. De accea,administrarea <strong>de</strong> glucoză nu este recomandată intraoperator;se utilizează soluţii saline şi <strong>de</strong>xtranul (sca<strong>de</strong>viscozitatea sângelui şi ameliorează microcirculaţia).f. Barbituricele pot oferi un oarecare grad <strong>de</strong>protecţie cerebrală (în zonele ischemice necesarulmetabolic <strong>de</strong> oxigen să nu scadă sub 50%).g. Hipotermia sca<strong>de</strong> activitatea neuronală şi, re-spectiv, necesarul <strong>de</strong> oxigen. Se pot practica răciri la35°C.h. Anestezicul volatil, cu cel mai mare potenţialprotector cerebral, prin scă<strong>de</strong>rea metabolismului cerebral,este isofluranul.i. Ocluzia temporară a caroti<strong>de</strong>i, prin clampare,face ca necesarul <strong>de</strong> sânge în zona clampată să fie <strong>de</strong>pen<strong>de</strong>ntîn intregime <strong>de</strong> circulaţia contralaterală, prinpoligonul lui Willis.Folosirea unui şunt chirurgical ar rezolva problemaischemiei prin clampare, dar utilizarea şuntului nueste fără risc (afectează accesul chirurgului, poate mobilizamaterial ateromatos, cu acci<strong>de</strong>nt embolic consecutiv,sau poate fi generator <strong>de</strong> embolism aerian).Folosirea şuntului se face selectiv, acolo un<strong>de</strong> fluxulsangvin prin poligonul lui Willis este insuficient. Înaceastă situaţie, monitorizarea perfuziei cerebraleeste obligatorie. Timpul <strong>de</strong> lucru este esenţial: plasareaşuntului în 1-4 minute, iar timpul total <strong>de</strong> ocluzie
166carotidiană să nu <strong>de</strong>păşească 40 minute. Se ştie, însă,că 65-95% din <strong>de</strong>ficitele neurologice intra- şi postoperatoriisunt rezultatul unor evenimente trombembolice,şi nu rezultatul unui flux arterial insuficient peperioada clampării [5].Anestezia generală. Majoritatea anestezicelor reducrata metabolismului cerebral, ceea ce poate constituio protecţie cerebrală în cursul clampării caroti<strong>de</strong>i.Acest beneficiu poate însă fi restrâns <strong>de</strong> pier<strong>de</strong>reacapacităţii <strong>de</strong> autoreglare a fluxului sangvin cerebral,asociată anestezicelor volatile.Unii consi<strong>de</strong>ră că anestezia generală esteavantajoasă, pentru că asigură condiţii operatoriimai bune şi un acces chirurgical mai facil, mai alesla pacienţii cu bifurcaţie carotidiană situată sus. Deasemenea, anestezia generală ar fi mai puţin stresantăpentru pacienţi <strong>de</strong>cât anestezia locoregională, <strong>de</strong> carear beneficia mai ales pacienţii cu angină instabilă şicei cu rezervă cardiovasculară limitată [2].Managementul postoperatoriu. Instabilitateahemodinamică este <strong>de</strong>s întâlnită la bolnavii anteriormenţionaţi, hipertensiunea arterială fiind maifrecventă <strong>de</strong>cât hipotensiunea. După endarterectomiecarotidiană, baroreceptorii sinusului carotidian suntsupuşi la presiuni transmurale ridicate, ducând la u<strong>nr</strong>ăspuns vagal însoţit <strong>de</strong> bradicardie şi hipotensiune.Dar <strong>de</strong>nervarea chimică neutralizează aceşti receptorişi creşte inci<strong>de</strong>nţa hipertensiunii postoperatorii. Hipertensiuneaseveră apare la bolnavii cu hipertensiuneprost controlată preoperatoriu.Tratamentul se face cu medicaţie <strong>de</strong> scurtăacţiune: nitroprusiat <strong>de</strong> sodiu, nitroglicerină, labetalolsau esmolol. Hipertensiunea ţine <strong>de</strong> la câteva orepostoperatoriu până la 24 <strong>de</strong> ore; poate precipita unacci<strong>de</strong>nt coronarian sau să ducă la e<strong>de</strong>m sau hemoragiecerebrală.Hipertensiunea se ajustează şi ea în timp <strong>de</strong> 12-24 ore, baroreceptorii revenind la statusul iniţial, rarnecesită terapie volemică sau vasoconstrictoare (fenilefrinasau efedrina).Complicaţiile postoperatorii sunt:a. apariţia unor noi <strong>de</strong>ficite neurologice, maiprobabil prin tromboze acute la locul endarterectomiei,prin evenimente embolice sau ischemia dintimpul clampării caroti<strong>de</strong>i, toate având etiologiechirurgicală. Mai pot apărea fenomene neurologicece ţin <strong>de</strong> reperfuzie, <strong>de</strong> hemoragia intracraniană.;b. hipertensiunea arterială;c. sindrom <strong>de</strong> hiperfuzie cerebrală (cefaleeipsilaterală);d. insuficienţe respiratorii prin hematoame com-presive sau paralizie <strong>de</strong> recurent;e. disfuncţie tranzitorie <strong>de</strong> nervi cranieni (larin-geu superior şi recurent) şi <strong>de</strong> corpuscul carotidian[2].Buletinul AŞMConcluzie. Endarterectomia carotidiană este tratamentul<strong>de</strong> elecţie la pacienţii cu stenoză carotidianăsimptomatică, cu gradul <strong>de</strong> stenoză mai mare <strong>de</strong> 70% aarterei caroti<strong>de</strong> interne. Este indicată şi pacienţilor cuo stenoză mai puţin severă, în caz că tratamentul medicamentosnu este eficient, sau celor la care <strong>de</strong>ja apar<strong>de</strong>reglări sau leziuni ulceroase. Tehnica anestezicăutilizată pentru endarterectomia carotidiană impuneoptimizarea perfuziei cerebrale la pacienţi cu boalăischemică, în special coronariană. Patologia cardiacăasociată fiind principala cauză <strong>de</strong> morbiditate dinchirurgia vasculară, cordul este factorul <strong>de</strong> maximăatenţie în managementul perianestezic al bolnavuluicu patologie vasculară.Bibliografie selectivă1. Zdrehuş C. Fiziologia cerebrală. În: AnesteziaClinică. Ed a 2-a. Acalovschi I., ed. Clusium, Cluj-Napoca,2005, p. 39-57.2. Hagău N. Anestezia în chirurgia vasculară. În:Anestezia Clinică. Ed a 2-a, Acalovschi I. ed. Clusium,Cluj-Napoca, 2005: 659-672.3. Robert Y. Gumnit, MD, Director of Clinical Education,Burlington Anesthesia Associates.4. Варвинский A. Анестезия при операциях на сонныхартериях. Россия, Архангельск, 2008.5. Ковалев С.В. СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова. Кафедраанестезиологии, реаниматологии и интенсивнойтерапии. Анестезиологическое обеспечение операциикаротидной эндартерэктомии. Россия. Санкт-Петербург, 2006.6. Ellis J.F., Roizen M.E., Mantha S., Schwarze M.L.,McKinsey J., Lubarsky D., Kenaan C.: Anesthesia forvascular surgery. (În: Barash P.G., Cullen B.F., StoeltingR.K.: Clinical Anesthesia, Phila<strong>de</strong>lphia, Lippincot WilliamsWilkins. 2006, p. 933-973).RezumatTehnica anestezică utilizată pentru endarterectomiacarotidiană impune optimizarea perfuziei cerebrale lapacienţii cu boală ischemică, în special coronariană. Deoarecepatologia cardiacă asociată este principala cauză <strong>de</strong>morbiditate în chirurgia vasculară, cordul este factorul <strong>de</strong>maximă atenţie în managementul perianestezic al bolnavuluivascular.SummaryAnesthetic technique used to optimize cerebralperfusion requires crodidian endarterectomy for thepatients with ischemic disease, especially coronary artery.Associated cardiac pathology is the main cause of morbidityin vascular surgery, the heart is the maximum factor ofpatient care in the management of vascular perianestezic.
Ştiinţe MedicaleРезюмеМетод анестезиологического пособия при соннойэндартерэктомии должен улучшить мозговое кровообращениеу пациентов с ишемической болезнью, в особенностис ишемической болезнью сердца, нарушениемритма и артериальной гипертонией.Главным фактором риска в сосудистой хирургииявляется сопутствующая сердечная патология, котораятребует особое внимание в период подготовки к анестезииу данных больных.DEREGLĂRILE METABOLISMULUIGAZOS ŞI CELUI ACIDOBAZIC LAPACIENŢII CU TROMBEMBOLIAARTEREI PULMONARE/TROMBOZĂPULMONARĂ_______________________________________Victor Cojocaru, dr. hab. med., prof. univ.,şef catedră, Olga Cuşnir, doctorand, medicreanimatolog,Natalia Stoica, doctorand,medic-reanimatolog, Elena Moraru, medicreanimatolog,Tatiana Ţurcalenco,medic-reanimatologUSMF „Nicolae Testemiţanu”,Spitalul Clinic Republican167Dereglările metabolismului gazos la pacienţiicu TEAP/TP la momentul <strong>de</strong>butului. Mecanismulrespirator acţionează asupra excreţiei <strong>de</strong> CO 2prinplămâni, excreţie egală cu producţia <strong>de</strong> CO 2, provenitfie din respiraţia tisulară, fie din tamponarea acizilororganici nevolatili, rezultaţi din metabolismul intermediar.Eliminarea CO 2prin plămâni se face exploziv,<strong>de</strong> 20 <strong>de</strong> ori mai rapid <strong>de</strong>cât pătrun<strong>de</strong>rea <strong>de</strong>O 2, menţinând în sângele arterial un PaCO 2la valori<strong>de</strong> 40 mm Hg în mod normal. CO 2, format continuuîn organism pe parcursul proceselor metabolice intracelulare(prin oxidarea carbonului din alimenteleingerate <strong>de</strong> către O 2captat din atmosfera înconjurătoareprin ventilaţie pulmonară), difuzează în lichi<strong>de</strong>leinterstiţiale şi <strong>de</strong> aici în sânge, purtându-l cătreplămâni, pentru a fi evacuat în timpul ventilaţiei pulmonare.Dar, <strong>de</strong>oarece pentru trecerea CO 2din celulecătre mediul atmosferic sunt necesare câteva minute,o medie <strong>de</strong> aproximativ 1,2 mM/1 CO 2dizolvat segăseşte în mod normal permanent în lichi<strong>de</strong>le extracelulare.Când rata metabolismului celular sporeşte,producţia <strong>de</strong> CO 2se amplifică, precum şi concentraţiasa în lichi<strong>de</strong>le extracelulare. Din contra, dacă ritmulmetabolismului celular sca<strong>de</strong>, producţia <strong>de</strong> CO 2coboarăîn consecinţă, ca şi concentraţia sa din lichi<strong>de</strong>leextracelulare. Prin urmare, concentraţia <strong>de</strong> CO 2dinplasma sângelui arterial este direct proporţională cuproducţia <strong>de</strong> CO 2.Când, însă, formarea <strong>de</strong> CO 2, rămâne constantă,concentraţia <strong>de</strong> CO 2din umorile organismului <strong>de</strong>pin<strong>de</strong>,în mod invers proporţional, <strong>de</strong> rata ventilaţiei pulmonare.În condiţiile unei producţii constante <strong>de</strong> CO 2,o valoare normală a concentraţiei <strong>de</strong> CO 2din sângelearterial arată un nivel normal al ratei ventilaţiei alveolare,în timp ce o creştere sau o <strong>de</strong>screştere a PaCO 2indică, respectiv, o reducere sau o majorare a ventilaţieialveolare în raport cu producţia <strong>de</strong> CO 2.Material şi meto<strong>de</strong>. Studiul perturbărilor metabolismuluigazos şi celui acidobazic a fost iniţiat cu<strong>de</strong>terminarea valorilor parametrilor acestui sistem laspitalizarea (<strong>de</strong>pistarea) bolnavului cu TEAP/TP, înfuncţie <strong>de</strong> cauza care a <strong>de</strong>clanşat sindromul. În studiuau fost incluşi 112 pacienţi cu TEAP şi 27 cu TP, internaţiîn Clinica <strong>de</strong> anesteziologie şi reanimatologiea SCR.Rezultate şi discuţii. Variaţii ale presiunii parţialea bioxidului <strong>de</strong> carbon, ce au <strong>de</strong>zvoltat TEAP la<strong>de</strong>but, au fost prezente la 95 (84,82%) pacienţi. Ceamai frecventă (60,71%) a fost hipocapnia. Hipocapniemo<strong>de</strong>rată cu valori ale PaCO 2<strong>de</strong> 36-30 mm Hgla <strong>de</strong>butul simptomatologiei TEAP a fost <strong>de</strong>pistată la37 (33,03%) din bolnavi. Hipocapnia severă la <strong>de</strong>buta fost prezentă la 31 (27,67%) din pacienţii care au<strong>de</strong>zvoltat TEAP cu simptomatologie “zgomotoasă”.Normocapnia a fost prezentă la 17 (15,17%) din pacienţiicare au <strong>de</strong>zvoltat TEAP ramuri mici. La ceilalţianalizele repetate au <strong>de</strong>monstrat că PaCO 2a evoluatdin hipocapnie spre hipercapnie, <strong>de</strong>oarece coreleazăcu clinica insuficienţei respiratorii cu trecerea <strong>de</strong> latahipnee spre bradipnee. Hipercapnia a fost prezentăla 27 (24,10%) la <strong>de</strong>but la bolnavii ce au <strong>de</strong>zvoltatTEAP. Astfel, hipercapnie mo<strong>de</strong>rată cu valori alePaCO 2cuprinse între 44 şi 50 mm Hg au fost prezentela 21 (18,75%) din pacienţii cu TEAP. Hipercapnieseveră cu valori ale PaCO 2mai mari <strong>de</strong> 50 mm Hgau fost atestate la 6 (5,35%) din bolnavii care au <strong>de</strong>zvoltatTEAP, dar care au avut concomitent patologiepulmonară preexistentă (bronşită cronică, BPOC), cuvalori crescute ale PaCO 2premergător instalării hipercapnieisevere. .Pentru trombozele pulmonare variaţiile PaCO 2la<strong>de</strong>but au pledat pentru hipercapnie <strong>de</strong> 2 ori mai mult,adică cu 24,04%. Astfel, hipercapnia a fost prezentăîn 48,14% din cazuri. Hipercapnie mo<strong>de</strong>rată a fostatestată la 10 (37,03%) pacienţi, iar hipercapnie severă– la 3 (11,11%) care au <strong>de</strong>zvoltat TP la <strong>de</strong>but. Normocapniala <strong>de</strong>but a fost prezentă doar la 5 (18,51%)din bolnavii cu tromboză pulmonară. Hipocapnia la
168<strong>de</strong>but la pacienţii cu TP a fost <strong>de</strong>pistată la 33,32% dinei, adică cu 24,39% mai puţin comparativ cu bolnaviicu TEAP. Hipocapnia mo<strong>de</strong>rată a fost î<strong>nr</strong>egistrată la 5(18,51%) din pacienţi, iar hipocapnia severă la <strong>de</strong>but– doar la 4 (14,81%) din cei care au prezentat TP.Valorile PaCO 2în sângele arterial la bolnavii cuTEAP au avut o evoluţie corespunzătoare tulburărilormetabolismului gazos, caracteristice unei alcaloze respiratorii,iar la bolnavii cu TP – unei acidoze respiratorii.Hipoxia a prevalat şi la pacienţii care au <strong>de</strong>zvoltatTEAP formele cardiocirculatorie, cerebrală,renală, abdominală şi mixtă. Astfel, hipoxie severă(PaO 2
Ştiinţe Medicale169Tabelul 3Valorile pH-ului la bolnavii cu TEAP/TPValoarea pH-ului TEAP TPN (112) % N (27) %Limite fiziologice 7,35-7,45 11 9,82 2 7,40Aci<strong>de</strong>mie uşoară 7,34-7,25 23 20,53 8 29,62Aci<strong>de</strong>mie mo<strong>de</strong>rată 7,24-7,15 38 33,92 9 33,33Aci<strong>de</strong>mie severă 24 mmol/l 7 6,25 3 11,11BB sub limita normală a fost î<strong>nr</strong>egistrat la peste 45%din pacienţi, valori normale au fost întâlnite la aproximativ40% din pacienţi cu TP (tabelul 3), iar valoricrescute au fost prezente la doar 11-14% pacienţi cuTP.Acidoza respiratorie este un proces fiziologic care<strong>de</strong>termină creşterea primară a PaCO 2, urmată eventual<strong>de</strong> creşterea compensatorie a HCO 3-. Alcalozarespiratorie este un proces fiziologic care <strong>de</strong>terminăscă<strong>de</strong>rea primară a PaCO 2, urmată eventual <strong>de</strong> scă<strong>de</strong>reacompensatorie a HCO 3-. La bolnavii cu TEAPtulburările bilanţului acidobazic au purtat un caractersimplu la 102 (91,07%) pacienţi şi la 27 (100%) cuTP, iar <strong>de</strong>zechilibru cu caracter mixt s-a î<strong>nr</strong>egistrat la57 (50,89%) bolnavi cu TEAP şi 23 (85,18%) cu TP(tabelul 4).Concluzii:1. Dereglările metabolismului gazos şi celuiacidobazic, atât în TEAP, cât şi TP, au un caracterpolimorf: iniţial sunt prezente <strong>de</strong>reglări ale metabolismuluigazos, urmate <strong>de</strong> perturbări mixte ale metabolismuluiacidobazic.2. În TEAP <strong>de</strong>butul <strong>de</strong>reglărilor gazoase, aci-dobazice corelează cu tabloul clinic acut, iar în TPiniţial apar <strong>de</strong>reglări mo<strong>de</strong>rate ale metabolismuluigazos şi celui acidobazic, cu manifestări clinice silenţioase.3. Valorile PaCO în sângele arterial la bolnavii2cu TEAP au avut o evoluţie corespunzătoare tulburărilormetabolismului gazos, caracteristice unei alcalozerespiratorii, iar la bolnavii cu TP – unei acidozerespiratorii. Pacienţii cu TP au prezentat aci<strong>de</strong>mie <strong>de</strong>1,17 ori mai <strong>de</strong>s <strong>de</strong>cât pacienţii cu TEAP.Bibliografie selectivă1. Cojocaru V., Hotineanu V., Cojocaru D., Leziuneapulmonară acută/sindromul <strong>de</strong> <strong>de</strong>tresă respiratorie acutăla bolnavii cu patologie chirurgicală. Chişinău, <strong>2011</strong>.2. Cojocaru V. Dereglări hemostazice în stări patologicecritice. Chişinău, 2006.3. Cojocaru V., Pârgari B., Baltag R. Resuscitareabolnavului <strong>de</strong> tromboembolism vascular sever. Recomandărimetodice. Chişinău, 2005.4. Dantzker D.R. Pulmonary gas exchange. In:Dantzker D.R., ed. Cardiopulmonary Critical Care. Orlando:Grune Stratton, 1986, p. 25–46.5. Dantzker D.R. Effects of pulmonary embolism
170on the lung. In: Anesthesiology clinics of North America,1992, 10(4), p. 781-791.6. Goldhaber Z.S., Elliot C.G., Acute pulmonaryembolism: Part I: Epi<strong>de</strong>miology, Pathophysiology and diagnosis.In: Circulation, 2003, 108, p. 2726-2729.7. Hoellerich V.L., Wigton R.S. Diagnosing pulmonaryembolism using clinical fi ndings. In: Arch. Intern.Med., 1986, 146, p. 1699–1704.8. Lesser B.A., Leeper K.V., Stein P.D. et al. Thediagnosis of acute pulmonary embolism in patients withchronic obstructive pulmonary disease. In: Chest., 1992,102, p. 17–22.RezumatModificările anormale ale gazelor pulmonare sunt consecinţe<strong>de</strong>seori inevitabile în TEAP/TP acut. Hipocapniaeste comună, uneori însă nu atât <strong>de</strong> <strong>de</strong>s ca hipoxemia. Lapacienţii cu insuficienţă respiratorie hipercapnică, TEAP/TP uneori poate fi însoţită <strong>de</strong> reducerea PaCO 2. Gradul <strong>de</strong>hipocapnie pare a fi in<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nt <strong>de</strong> gradul <strong>de</strong> severitate ahipoxemiei şi este puţin probabil ca acest fapt să fie consecinţastimulării chemoreceptorilor. Schimbul anormal <strong>de</strong>gaze la pacienţii cu TEAP/TP rezultă din mecanisme combinate,ce includ diferenţa <strong>de</strong> ventilaţie/perfuzie (VA/Q),şuntul intrapulmonar şi intracardiac, difuziune nea<strong>de</strong>cvatăşi hipoxemie venoasă mixtă. De aceea, importanţa acestorfactori este diferită la fiecare pacient.SummaryAbnormal pulmonary gas exchange is analmost inevitable consequence of acute pulmonarythromboembolism/ thrombosis. Hypocapnia is common,although perhaps not as universal as hypoxemia. Evenin pacients with hypercapnic respiratory failure, acutepulmonary embolism has been associated with reductionin the PaCO 2 .Because the <strong>de</strong>gree of hypocapnia appearsto be in<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nt of the severity of the hypoxemia, it isunlikely that it is due to chemoreceptor stimulation. Theabnormal gas exchange in pacient with acute pulmonarythromboembolism/trhrombosis results from a combinationof mechanism, including ventilation/perfusion (VA/Q)inequality, intrapulmonary and intracardiac shunting,diffusion impairment, and mixed venous hypoxemia. Theimportance of each of these factors varies from patient topatient.РезюмеАномальные изменения легочного газа часто являютсянеизбежными последствиями ТЭЛА/ТЛ. Гипокапнияявляется обычным явлением, но иногда не такчасто как гипоксемия. Иногда у пациентов с гиперкапническойдыхательной недостаточностью ТЭЛА/ТЛможет сопровождаться снижением PaCO 2. Степень гипокапниикажется независимой от тяжести гипоксемиии менее всего зависит от стимуляции рецепторов. Нарушениегазообмена у больных с ТЭЛА/ТЛ происходитиз-за комбинированных механизмов, включая разницумежду вентиляцией/перфузией (VA/Q), внутрилегочныйи внутрисердечный шунты. Поэтому, важностьэтих факторов различна для разных пациентов.Buletinul AŞMPERTURBAREA MECANISMULUIVASOPLACHETAR LA PACIENŢII CUINSUFICIENŢĂ RENALĂ AGRAVATĂ_______________________________________Natalia Stoica, medic, doctorandIMSP Spitalul Clinic RepublicanIntroducere. Creşterea în întreaga lume a numărului<strong>de</strong> pacienţi diagnosticaţi cu boala renală avansată,<strong>de</strong>seori complicată cu disfuncţia multiplă <strong>de</strong> organeşi sindromul <strong>de</strong> coagulare intravascular diseminat,ameninţă să atingă proporţii epi<strong>de</strong>mice în următoriizece ani.La bolnavii cu insuficienţă renală pot intervenimultiple complicaţii, care induc o evoluţie mai agresivăa patologiei <strong>de</strong> bază, cu un înalt nivel al mortalitaţii.Este <strong>de</strong> menţionat impactul violent al insuficienţeirenale asupra statutului hemostazei. Patogenezadiversă a bolilor <strong>de</strong> rinichi ne indică o gamă variată<strong>de</strong> anomalii ale hemostazei, în funcţie <strong>de</strong> entitateanozologică. La bolnavii cu insuficienţă renală, cu unnivel sporit <strong>de</strong> toxine uremice, în 70% din cazuri se<strong>de</strong>termină afectarea hemostazei, cu <strong>de</strong>clanşarea sindromului<strong>de</strong> coagulare intravascular diseminat (CID).Datorită particularităţilor circulaţiei renale, rinichiisunt <strong>de</strong>osebit <strong>de</strong> susceptibili la un astfel <strong>de</strong> proces,caracteristic evoluţiei sindromului <strong>de</strong> CID, ajungându-seuneori la o necroză corticală totală a rinichilor.Nivelul înalt <strong>de</strong> toxine uremice, caracteristic pacienţilorcu insuficienţă renală agravată, perturbă iniţialşi tipic mecanismul vasoplachetar. Toxinele uremicecu tropism endotelial afectează structura pereteluivascular. În urma lizei endoteliale, plachetele caresunt antrenate nu-şi pot în<strong>de</strong>plini funcţia <strong>de</strong> hemostază,fiind “intoxicate” <strong>de</strong> uremie şi creatininemie, cuafectarea atât a a<strong>de</strong>ziunii cât şi a agregării plachetare.Endoteliul şi trombocitele la bolnavii cu insuficienţărenală care sunt supuşi hemodializei au o funcţionalitateredusă dublu, în urma contactului cu aparatul<strong>de</strong> dializă şi a agresiei haparinei. Circulaţia extracorporalăeste însoţită <strong>de</strong> hipotensie nonpulsatilă, ceagravează şi mai mult vasoconstricţia renală, cu creştereatitrului <strong>de</strong> noradrenalină şi activarea sistemuluirenin-angiotensin.Vasoconstricţia renală este amplificată şi <strong>de</strong> creştereanivelului <strong>de</strong> tromboxani eliberaţi prin activareaplachetară şi secreţia intravasculară a endotelinelor.Perturbările hemostazei se pot manifesta în funcţie <strong>de</strong>prezenţa sau absenţa proteinuriei. În cazul insuficienţeirenale fără proteinurie, sca<strong>de</strong> capacitatea <strong>de</strong> coagularea sângelui ca urmare a reducerii capacităţii <strong>de</strong>aglutinare a trombocitelor şi a reducerii tromboplastineiplachetare, induse <strong>de</strong> uremie. În prezenţa proteinurieicreşte capacitatea <strong>de</strong> coagulare a sângelui şi
Ştiinţe Medicale171apare tromboza, caracteristică localizării pulmonare.La 50% din bolnavii cu insuficienţă renală agravatăs-a î<strong>nr</strong>egistrat hipoalbuminemia, care induce, <strong>de</strong>asemenea, creşterea agregării plachetare.Aceste tulburări <strong>de</strong>seori se manifestă prin hemoragiiiniţial subcutane (echimoze, peteşii), epistaxis,gingivoragii, mai apoi cu tendinţă <strong>de</strong> hemoragii masive,<strong>de</strong> regulă cu localizare gastrointestinală, ele reprezentândmanifestări <strong>de</strong> <strong>de</strong>but şi totodată cele maiimportante simptome ale bolnavului cu sindrom <strong>de</strong>coagulare intravascular diseminat.Suferinţei renale din insufucienţa renală i se alăturădisfuncţia circulatorie relală, specifică sindromului<strong>de</strong> coagulare intravascular diseminat. În sindromulCID <strong>de</strong>reglările circulatorii renale sunt î<strong>nr</strong>egistrateconstant şi pot apărea foarte timpuriu <strong>de</strong> la <strong>de</strong>butulsindromului. Fluxul sangvin renal, ultrafiltrarea glomerulară,precum şi diureza scad cu 30-50% faţă <strong>de</strong>valorile iniţiale. Fluxul sangvin renal poate scă<strong>de</strong>apână la 80% în formele grave ale sindromului CID,fiind rezultatul atât al vasoconstricţiei renale şi fenomenelor<strong>de</strong> maldistribuţie renală, cât şi al scă<strong>de</strong>rii<strong>de</strong>bitului cardiac. Fenomenul <strong>de</strong> maldistribuţie esteevi<strong>de</strong>nt la nivelul rinichiului, când vasoconstricţiacorticalei induce maldistribuţie şi în medulară. Acestfenomen are loc şi în alte organe şi poate genera perturbărigrave <strong>de</strong> repartiţie a fluxului sangvin, contribuindla instalarea disfuncţiilor poliorganice. Maldistribuţiaeste datorată, în special, şunturilor funcţionalearteriovenoase <strong>de</strong> la nivelul microcirculaţiei.Variaţiile observate în fluxul sangvin renal în cazulsindromului CID se explică prin numeroase cauze:motivul <strong>de</strong>clanşării CID, tipul şocului, severitateahipotensiunii, administrarea a<strong>de</strong>cvată <strong>de</strong> lichi<strong>de</strong> pentrucorectarea hipovolemiei. Un rol foarte importantîl joacă ruperea echilibrului dintre factorii <strong>de</strong> autoreglarerenală: <strong>de</strong>zechilibrul dintre factorii vasoconstrictori(noradrenalina, angiotensina, vasopresina)şi vasodilatatori (bradikinină, prostaglandine), careconduc la <strong>de</strong>gradarea circulaţiei renale.Patologia renală progresivă, cu afectarea în lanţa celorlante sisteme, este răspunzătoare pentru 4 milioane<strong>de</strong> <strong>de</strong>cese în toată lumea şi impune problemeserioase <strong>de</strong> diagnostic, tratament şi resurse materiale.Materiale şi meto<strong>de</strong>. În studiu au fost incluşi14 pacienţi cu criterii clasice clinice şi paraclinice,caracteristice insuficienţei renale acute: 7 pacienţi cuinsuficienţă renală acută prerenală, 6 cu insuficienţărenală acută renală şi 1 bolnav cu insuficienţă renalăpostrenală, la care a fost studiat mecanismul vasoplachetar.Toţi pacienţii au fost monitorizaţi: tensiunea arterială(TA sistolică, diastolică şi medie), alura ventriculară,frecvenţa respiratorie, saturaţia cu O 2, presiuneavenoasă centrală, diureza totală, fiind supuşiurmătoarelor teste pentru <strong>de</strong>terminarea tulburărilorvasotrombocitare: numărul plachetelor în dinamică,timpul <strong>de</strong> sângerare după Duke, agregarea trombocitelor,a<strong>de</strong>ziunea trombocitelor pe sticlă, rezistenţa capilară– numărul peteşiilor (după Borchgrevik C.F.).Rezultate şi discuţii. Studiul nostru a constatatafectarea mecanismului vasoplachetar la 12 bolnavi(85,71%) cu insuficienţă renală acută. Trombocitopeniamo<strong>de</strong>rată < 180 şi >100*109/l a fost î<strong>nr</strong>egistratăla 5 pacienţi: la 3 (50%) cu insuficienţă renală prerenalăşi la 2 (33,3%) bolnavi cu insuficienţă renalăacută. Valorile trombocitopeniei < 100*109/l au fostatestate la 4 (66,66%) bolnavi cu insuficienţă renalăacută prerenală şi renală, <strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nte <strong>de</strong> creştereamarcată a nivelului seric al ureei şi creatininei. La 1pacient cu insuficienţă renală acută prerenală şi la 2(33,24%) cu insuficienţă renală acută nivelul trombocitelora ascăzut până la 50*109/l, ceea ce <strong>de</strong>notă o<strong>de</strong>compensare periculoasă a mecanismului vasotrombocitar.Trombocitoza nu a fost î<strong>nr</strong>egistrată la nici unbolnav cu insuficienţă renală.Prelungirea timpului <strong>de</strong> sângerare Duke > 4 min.a fost mai impunătoare la 6 (42,86%) pacienţi cu insuficienţărenală acută prerenală şi renală, care coreleazăcu valorile trombocitopeniilor obţinute. Testulrezistenţei capilare (după Borchgrevik C.F.), a fostsemnificativ pozitiv la 7 (50%) bolnavi cu insuficienţărenală acută şi pozitiv în 5 (35,71%) cazuri. Menţionămcă la unii bolnavi indicii acestui test au fostpozitivi pe fundalul valorilor normale ale numărului<strong>de</strong> trombocite.Insuficienţa renală acută, manifestată prin uremiemarcată, provoacă endotelită generalizată cu consumexcesiv <strong>de</strong> trombocite pentru refacerea intimeiendoteliale. Chiar şi respectarea acestui postulat nua protejat pacienţii <strong>de</strong> neadministrarea drogurilor cecauzează <strong>de</strong>pleţie trombocitară: la 8 (66,67%) bolnavis-au utilizat pereparate cardiovasculare, la 10(83,33%) – antibiotice, la 9 (75%) – H 2blocatori, la4 (33,33%) – antiinflamatoare nonsteroidiene şi la 6(50%) – opioi<strong>de</strong> şi benzodiaze care, posibil, au intensificatşi mai mult gradul <strong>de</strong> trombocitopenie.Concluzii:1. Insuficienţa renală acută, manifestată prin uremiemarcată, provoacă endotelită generalizată cuconsum excesiv <strong>de</strong> trombocite şi <strong>de</strong>clanşarea sindromuluitrombohemoragic.2. Studiul statutului vasoplachetar joacă rolulprincipal în diagnosticul sindromului trombohemoragic<strong>de</strong> origine uremică.3. Aprecierea calităţii <strong>de</strong>zechilibrului vasoplachetarla bolnavii cu insuficienţă renală acută a stat labaza iniţierii terapiei hemostazice corecte şi timpurii.
172Bibliografie selectivă1. Cojocaru V. Stările critice în hemostazie şi actulchirurgical-anestezic. Chişinău, 2005, p. 19-145.2. Tănase A., Cepoida P., Cornea N., Maximenenco E.Insufi cinţa renală acută. Protocol clinic naţional. 2008, ed.I, p. 6-77.3. Huether E.S., Mc Conce L.K. Un<strong>de</strong>rstanding pathophysiology.Ed. Mosby Inc., 2000, p. 521-564.4. Cucuianu M., Trif I., Cucuianu A. Hemostaza: biochimie,fi ziopatologie, clinică. Ed. Dacia, Cluj-Napoca,1994.5. Saito H. Hemostatic disor<strong>de</strong>rs associated with renaldisease. In: Ratnoff and Forbes (Editors). Disor<strong>de</strong>rs ofhemostasis. WB San<strong>de</strong>rs Comp. Philan<strong>de</strong>lphia, London,Toronto, Mo<strong>nr</strong>eal, Sydney, Tokyo, 1991, p. 480-492.6. Cucuianu M., Manasia M., Spânu C., Trif I., MărcuşuC., Roman S., Rus H.G. Hemostatic variables in nephroticpatients. In: Rev. Roum. Med. Int.,1991, p. 29-64.RezumatCreşterea în întreaga lume a numărului <strong>de</strong> pacienţidiagnosticaţi cu boala renală avansată, în 70% <strong>de</strong> cazuricomplicată cu perturbarea hemostazei, ameninţă să atingăproporţii epi<strong>de</strong>mice în următorii zece ani. Scopul studiuluiefectuat este estimerea statutului vasoplachetar la bolnaviicu insuficienţă renală acută, în contextul <strong>de</strong>terminării conduiteiterapiei intensive a sindromului trombohemoragic.În studiu au fost incluşi 14 bolnavi cu criterii clasice aleinsuficienţei renale acute, la care a fost studiat mecanismulvasoplachetar.În confirmarea diagnosticului timpuriu, a <strong>de</strong>reglărilormecanismului vasoplachetar au o importanţă prioritară următoareleinvestigaţii: numărul plachetelor în dinamică,timpul <strong>de</strong> sângerare după Duke, agregarea trombocitelor,a<strong>de</strong>ziunea trombocitelor pe sticlă, rezistenţa capilară – numărulpeteşiilor (după Borchgrevik C.F.). Succesul terapeuticla bolnavii cu sindrom trombohemoragic şi insuficienţărenală acută ţine <strong>de</strong> confirmarea timpurie a perturbărilormecanismului vasoplachetar.SummaryIncreasing number worldwi<strong>de</strong>, of the patientsdiagnosed with advanced renal disease in 70% of cases iscomplicated with hemostasis disturbances; threaten to reachepi<strong>de</strong>mic proportions in the next ten years. The purpose ofthe conducted study is estimation of the vaso-platelet statusin the patients with acute renal failure, for a better approachand intensive therapy of the thrombohaemorrhagicsyndrome. In the study were inclu<strong>de</strong>d 14 patients withclassic criteria for acute renal failure, which were studiedthe vaso-platelet mechanism.Higher importance for earlier confirmation ofthe diagnostic of vaso-platelet disor<strong>de</strong>rs, had thefollowing investigations: the number platelet in dynamic<strong>de</strong>velopment, bleeding time - Duke, platelet aggregation,platelet adhesion on the glass, capillary resistance - thenumber of petechial (Borchgrevik CF method). Successfuloutcome of patients with thrombohaemorrhagic syndromeand acute renal failure is <strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nt on earlier diagnoseddisturbances of the vaso-platelet mechanism.Buletinul AŞMPезюмеРост во всем мире числa пациентов с диагнозомпочечной болезни, в 70% случаев осложненной нарушениямигемостаза, угрожает достичь масштабовэпидемии в течение ближайших десяти лет. Цель исследования– оценка сосудисто-тромбоцитарного статусау больных с острой почечной недостаточностьюв контексте определения интенсивной терапии. Исследованиевключило 14 пациентов с классическими критериямиострой почечной недостаточности, у которыхбыл изучен сосудисто-тромбоцитарный механизм.Приоритетными подтверждения первичных расстройствсосудисто-тромбоцитарного механизма являютсяследующие исследования: число тромбоцитов,время кровотечения по Duke, агрегация тромбоцитов,агдезия тромбоцитов, резистентность капилляров– число петехий (по Borchgrevik C.F.). Успешноелечение пациентов с тромбо-геморрагическим синдромоми острой почечной недостаточностью зависитот раннего подтверждения нарушений сосудистотромбоцитарногомеханизма.STUDII CLINICE A UTILIZĂRIIPREPARATULUI INJECTABIL BIORÎN TRATAMENTUL BOLNAVILORCU SEPSIS GRAV_______________________________________Victor Cojocaru, dr. hab. în medicină, prof.univ., Mihail Borş, dr. în medicină, conf. univ.,Ion Ciobanu, medic cat. super., secundar clinic,Sergiu Salaur, medic cat. super., şef secţiereanimare septică, Gheorghe Trinca, mediccat. super., Petru Sturza, medic cat. super.,Octavian Usurelu, medic cat. super.USMF „Nicolae Testemiţanu”,Clinica IMSP SCRIntroducere. Terapia intensivă a sepsisului trezeştepermanent discuţii privind necesitatea uneiabordării polimodale şi polisistemice a pacientuluiseptic [1].Printre multitudinea <strong>de</strong> probleme pe care le prezintăpacientul septic, un loc aparte îl are statutulimunologic şi metotele terapeutice <strong>de</strong> imunomodulare.Este <strong>de</strong>monstrat că sepsisul este însoţit <strong>de</strong> incapacitatea<strong>de</strong> a regla răspunsul inflamator; sistemulinflamator <strong>de</strong>vine hiperactiv, implicând mecanisme<strong>de</strong> apărare atât celulare, cât şi umorale [2].În <strong>de</strong>clanşarea sepsisului, apariţia citokinelorşi chemokinelor proinflamatorii a fost clar stabilită.Neutrofilele, macrofagele şi limfocitele produc cantităţicrescute <strong>de</strong> mediatori proinflamatori, în special
Ştiinţe MedicaleTNF, IL6, IL1 şi IL8. Simultan, producţia crescută<strong>de</strong> proteine <strong>de</strong> fază acută, cum ar fi proteina C reactivă,conduce la mecanisme <strong>de</strong> apărare în care sistemulcomplementului este activat şi sunt produşi mediatoriproinflamatori, incluzând C5a, care creşte producţia<strong>de</strong> citokine şi chemokine. În plus, se activeazăşi sistemul <strong>de</strong> coagulare, conducând la coagulopatieintravasculară diseminată [3].Celulele fagocitare (neutrofile şi macrofage) suntactivate <strong>de</strong> către mediatorii timpurii, eliberează enzimegranulare şi produc specii reactive <strong>de</strong> oxigen,printre care şi H 2O 2, produs <strong>de</strong> importanţă crucialăpentru nimicirea bacteriilor. H 2O 2lezează însă şi ţesuturileîn care este produs, ducând în ultimă instanţăla creşterea permeabilităţii vasculare şi afectarea organelor[4].În ultimele stadii ale sepsisului sunt produşi mediatoriantiinflamatori – IL10, TGFß (Transforminggrowth factorß) şi IL13, consecinţa fiind diminuareaproducţiei <strong>de</strong> mediatori proinflamatori din stadiile anterioare.În această fază sunt suprimate anumite funcţiiînnăscute, în special cele ale neutrofilelor, sistemul<strong>de</strong> apărare a gaz<strong>de</strong>i <strong>de</strong>vine hiporeactiv şi se instaleazăimunoparalizia.Patogeneza <strong>de</strong>clanşării şi evoluţiei sepsisului nesugerează că folosirea preparatelor imunomodulatoare,antioxidantelor în terapia complexă a sepsisuluieste benefică, chiar strict necesară [5]. Din suita <strong>de</strong>preparate cu efect imunomodulator, în R. Moldovaa fost elaborat un preparat autohton „BioR”, obţinutprin tehnologii originale <strong>de</strong> sinteză orientată, extrageresuccesivă, fracţionare şi purificare a substanţelorbioactive din biomasa algei cianofite Spirulina platensis(Nordst) Geitl.Preparatul „BioR” are un spectru larg <strong>de</strong> acţiune:imunomodulator, citoprotector, antivirotic, regenerant,antiinflamator, hipolipemiant, hepatoprotector,antiaterogen. Posedă acţiune antioxidativă şi <strong>de</strong> stabilizarea membranelor celulare şi lizozomale prinnormalizarea metabolizmului glutationului (inducereasintezei glutationului redus, sporirea enzimelorciclului glutationic-glutatio<strong>nr</strong>eductazei, glutationperoxidazei, glutation-S-transferazelor şi g-glutationtransferazei)şi menţinerea echilibrului dintresistemele <strong>de</strong> oxidare peroxidică a lipi<strong>de</strong>lor şi celantioxidant (reducerea radicalilor liberi ai oxigenului,conjugatelor dienice şi dial<strong>de</strong>hi<strong>de</strong>i malonice) şicreşterii potenţialului antioxidant, inclusiv a verigilorenzimatice şi celor neenzimatice (majorarea niveluluisuperoxidismutazei, catalazei, enzimelor glutationice,restabilirea conţinutului glutationului redus, tocoferolului,SH-grupelor). Imunocorector al reactivităţiiimunologice şi rezistenţei naturale prin acţiunea saasupra metabolizmului celulelor imunocompetente:normalizarea schimbului energetic al limfocitelor şi173funcţiile enzimelor oxidoreducătoare ale neutrofilelor.Prezenţa în componenţa lui a aminoacizilor, oligopepti<strong>de</strong>lorşi a microelementelor Mn, Fe, Zn, Cu,Se etc. stimulează procesele <strong>de</strong> regenerare a ţesuturilorşi influenţează pozitiv asupra imunităţii celulareşi umorale. Acţiunea antivirotică este <strong>de</strong>terminată <strong>de</strong>prezenţa polizahari<strong>de</strong>lor sulfatate, care împiedică pătrun<strong>de</strong>reavirusului în celulă [6].Au fost efectuate o serie <strong>de</strong> studii clinice la diverseinstituţii medicale din ţară (catedra <strong>de</strong> chirurghie,FPM a USMF, prof. universitar N. Gladun; secţia <strong>de</strong>leziuni termice a SCR <strong>de</strong> Traumatologie şi Ortopedie,şef secţie Octavian Cirimpei; Institutul <strong>de</strong> Ftiziopulmonologie”Chiril Draganiuc”, profesor cercetătorSergiu Ghindă; SCR, catedra <strong>de</strong> medicină internă <strong>nr</strong>.4 a USMF, prof. universitar Vlada-Tatiana Dumbravaetc.). Preparatul „BioR” este aprobat în câteva formemedicamentoase, inclusiv sub formă <strong>de</strong> soluţie injectabilă<strong>de</strong> 0,5%/1 ml pentru administrare intramusculară.În cadrul studiului clinic pe baza SCR, clinica <strong>de</strong>anesteziologie şi reanimatologie <strong>nr</strong>. 2, secţia <strong>de</strong> reanimareseptică au fost incluşi 48 <strong>de</strong> pacienţi cu diferiteforme <strong>de</strong> sepsis grav, complicat cu disfuncţii multiple<strong>de</strong> organe (MODS).Scopul investigaţiei a fost studierea eficienţei acţiunii<strong>de</strong> imunomodulare a preparatului „BioR” asuprapacienţilor cu sepsis grav, complicat cu MODS.Sarcinile: 1) Studierea eficienţei meto<strong>de</strong>lor <strong>de</strong> administrare(intramusculară şi intravenoasă) a preparatului“BioR” asupra tratamentului sepsisului grav. 2)Studierea acţiunii imunomodulatoare a preparatului“BioR” asupra sepsisului grav.Metodologia studiului. Pacienţii au fost divizaţiîn trei grupuri. I grup – 12 pacienţi cu sepsis, cărorali s-a administrat preparatul „BioR” 1 ml x 2 ori în 24ore intramuscular + tratamentul sepsisului conformprotocoalelor; II grup – 16 bolnavi cu sepsis, careau folosit preparatul „BioR” 2 ml în infuzie continuăintravenoasă pe seringă electrică automată în 24ore + tratamentul sepsisului conform protocoalelor;III grup <strong>de</strong> control – 20 pacienţi cu sepsis, supuşidoar tratamentului sepsisului conform protocoalelor.Pe parcursul tratamentului au fost monitorizate zilnichemoleucograma, statutul hemostazic, echilibrulelectrolitic, modificările biochimice.Rezultatele obţinute. Durata tratamentului pacienţilorcu sepsis grav în secţia <strong>de</strong> reanimare septicăa fost variată. În I grup durata medie a fost <strong>de</strong> 5 zile,în II grup durata medie a fost <strong>de</strong> 7,5 zile, în III grup– 9,9 zile. În I grup au <strong>de</strong>cedat doi pacienţi (16%), înII grup – un pacient (6%), în III grup – doi bolnavi(10%). Dacă se sumează numărul pacienţilor care auprimit „BioR” (12+16), mortalitatea a fost <strong>de</strong> 9,3 %.
174Buletinul AŞMToleranţa preparatului BioR la administrarea intramuscularăşi intravenoasă a fost bună. Reacţii cutanatelocale în locul injectării sau în alte porţiuni aletegumentelor nu s-au observat. De asemenea, reacţiigeneralizate imediate sau întârziate nu au fost î<strong>nr</strong>egistrate.În tabelul 1 este redată dinamica leucogramei subinfluenţa „BioR”-ului la pacienţii cu sepsis grav şi cusindrom <strong>de</strong> disfuncţie multiplă <strong>de</strong> organe.Din tabel se observă o creştere mo<strong>de</strong>rată a leucocitozeiîn primul grup, fără dinamică în grupul II şi<strong>de</strong>screştere în grupul III. Date <strong>de</strong>spre eozinofilie nusunt prezente în nici un grup. Se atestă o <strong>de</strong>screşterea nesegmentatelor în toate grupurile, cel mai evi<strong>de</strong>ntîn primul grup. Creşterea numărului <strong>de</strong> limfocite oavem în toate trei grupuri, cel mai evi<strong>de</strong>nţiat în gr. II,ceea ce ne sugerează o acţiune benefică a „BioR”-uluiasupra sistemului imunologic. În tabelul 2 este redatădinamica unor parameti ai sistemului hemostazic pefundalul tratamentului cu „BioR”.Analiza datelor a scos în evi<strong>de</strong>nţă o acţiune nesemnificativăa „BioR”-ului asupra sistemului hemostazicşi, având în ve<strong>de</strong>re evoluţia variată a parametrilorîn toate cele trei grupuri, nu se poate faceo concluzie clară şi informativă <strong>de</strong>spre influenţa preparatuluiasupra sistemului hemostazic. Analiza unorparametri principali ai echilibrului electrolitic şi celuibiochimic este redată în tabelul 3.Tabelul 1Dinamica datelor leucogramei la începutul şi la sfârşitul tratamentuluiInvestigaţia I grup II grup III grupEtapa tratamentului Început Sfârşit Început Sfârşit Început SfârşitLeucocite x10 9 11,4 15,0 11,6 11,6 22,1 11,1Eozinofile % 1,5 1,1 0,25 1,25 0,1 0,8Mielocite % 0,6 0,3 0,25 0,12 0,7 0,7Metamielocite % 0,17 0 0,67 0,12 1,1 0Nesegmentate % 18,5 9,83 28,12 17,12 22,0 12,7Segmentate % 70,0 74,3 57,0 65,62 65,7 70,8Limfocite % 7,67 9,67 9,5 12,0 6,7 8,8Monocite % 5,5 5,17 4,5 5,0 3,3 6,2Tabelul 2Dinamica datelor statutului hemostazic la începutul şi la sfârşitul tratamentuluiInvestigaţia I grup II grup III grupEtapa tratamentului Început Sfârşit Început Sfârşit Început SfârşitTTPA 44,1 72.0 43,1 39,0 35,8 46,0Protrombina % 72,1 69,0 75,3 77,7 77,9 76,2Fibrinogen g/l 4,7 3,9 4,2 4,5 4,8 5,1Activitatea fibrinolitică 298,3 375,0 332,5 331,2 309,0 332,0Tabelul 3Dinamica evoluţiei datelor echilibrului electrolitic şi datelor biochimiceInvestigaţia I grup II grup III grupEtapa tratamentului Început Sfârşit Început Sfârşit Început SfârşitPotasiu mmol/l 3,8 3,8 3,8 5,1 4,2 3,8Sodium mmol/l 140,6 138,8 139,6 137,7 140,4 140,3Clor mmol/l 96,5 95,5 96,7 100,0 103,3 100,2Calciu mmol/l 1,8 1,8 1,9 2,0 2,1 2,2Proteine g/l 59,5 57,3 56,2 62,5 52,7 50,5Bilirubina totală Mcmol/l 30,8 28,8 19,0 23,2 37,3 24,4Bilirubina directă 10,0 8,0 3,75 6,6 18,8 6,5Bilirubina indirectă 20,8 20,8 15,25 16,6 18,5 17,9Ureea 8,8 7,9 5,9 7,9 14,5 13,4Creatinina 118,0 90,1 111 108,5 169,7 134,6Glucoza mmol/l 7,2 5,4 6,7 4,9 9,8 7,8AST mmol/l/oră 0,26 0,23 0,42 0,26 0,40 0,30ALT mmol/l/oră 0,36 0,41 0,39 0,27 0,72 0,28Amilaza gr/l/oră 23,1 22,0 37,2 37,0 34,0 45,0
Ştiinţe MedicaleDatele obţinute ne <strong>de</strong>monstrează schimbări înmetabolismul ionic, care nu perturbează semnificativechilibrul hidroionic; o creştere a proteinelor sangvineîn grupul II faţă <strong>de</strong> grupurile I şi III; <strong>de</strong>screştereapigmenţilor biliari în I grup, creştere mo<strong>de</strong>rată în IIgrup şi <strong>de</strong>screştere în grupul III. Se atestă, <strong>de</strong> asemenea,o <strong>de</strong>screştere a creatininei în toate trei grupurişi o variaţie a ureei, cu <strong>de</strong>screştere mo<strong>de</strong>rată în grupurileI şi III şi creştere mo<strong>de</strong>rată în grupul II, dar înlimite fiziologice acceptabile.Concluzii. Preparatul imunomodulator autohton„BioR” este eficient în tratamentul pacienţilor septici,atât prin administrare intramusculară, cât şi pe caleintravenoasă, iar unele efecte curative imunomodulatoaresunt mai evi<strong>de</strong>nte pe cale intravenoasă. Administrareaatât intramusculară, cât şi intravenoasă apreparatului la bolnavii septici este inofensivă şi sigură.Acţiunea imunomodulatorie a preparatului „BioR”în tratamentul pacienţilor septici a influenţat pozitivstatutul imunologic şi rezultatele terapiei. Influenţamedicamentului asupra homeostaziei şi rezultateletratamentului necesită studii mai aprofundate pe trialurimai largi.Bibliografie selectivă1. Ion Balica. Sepsisul în infl amaţiile şi <strong>de</strong>strucţiilepulmonare acute. In: Buletinul Aca<strong>de</strong>miei <strong>de</strong> Ştiinţe a<strong>Moldovei</strong>, Ştiinţe Medicale, 2006, <strong>nr</strong>. 5, p.160.2. Simona Mera. Teza <strong>de</strong> doctorat: Explorarea răspunsuluiinfl amator sistemic în sepsis. Cluj-Napoca, 2010,p. 4.3. Vladimir Hotineanu, Ion Balica. Sepsisul abdominal.Particularităţi clinice şi <strong>de</strong> tratament. Buletinul Aca<strong>de</strong>miei<strong>de</strong> Ştiinţe a <strong>Moldovei</strong>, Ştiinţe Medicale, 2006, <strong>nr</strong>.4, p. 87.4. Carmen Pantis. Teza <strong>de</strong> doctorat: Amine simpatomimeticeîn sepsis sever şi şoc septic, Ora<strong>de</strong>a, 2007, p. 17.5. Ю.А. Козлов. Роль и место иммуномодулирующейтерапии в комлексном лечении вторичной иммуннойнедостаточности при гнойно-воспалительныхзаболеваниях. В: сборник статей: Применениеиммуномодyлятора Полиоксидоний в хирургическойпрактике. Главный военный клинический госпитальим. Н.Н. Бурденко, Москва, 2009, с. 14-16.6.Valeriu Rudic. BioR: studii biomedicale şi clinice.Chişinău, 2007, p. 15.RezumatA fost studiată acţiunea imunomodulatoare a preparatului“BioR” la 28 <strong>de</strong> pacienţi cu sepsis grav, complicat cudisfuncţie multiplă <strong>de</strong> organe (MODS), utilizând căile <strong>de</strong>adminidstrare intramusculară şi intravenoasă, cu durata tratamentului<strong>de</strong> 7-9 zile. A fost apreciată dinamica leucogramei,statutele hemostazic, biochimic şi ionic. S-a observatcă preparatul “BioR” atât prin administrare intramusculară,cât şi pe cale intravenoasă, are acţiune imunomodulatoarebenefică, influenţând pozitiv rezultatele tratamentului complexal pacienţilor cu sepsis grav, complicat cu MODS.175SummaryThe immunomodulatory action of „BioR” wasstudied in 28 patients with several sepsis, complicatedby multiple organ dysfunction syndrome (MODS), usingintramuscular and intravenous adminidstration diuring7-9 days. It was appreciated dynamic of granulocites,hemostasis, biochemical and ionic status. It was observedthat both the intramuscular preparation „BioR” as well asintravenously, have beneficial action immunomodulators,the positive results in complex treatment of patients withsepsis, complicated by MODS.РезюмеИммуномодулирующее действие препарата “BioR”изучали у 28 пациентов c тяжелым сепсисом, осложненнымполиорганной недостаточностью, используявнутримышечное и внутривенное применение продолжительностью7-9 дней. Была оценена динамикалейкограммы, гемостаза, биохимического и ионногостатусов. Было отмечено, что и внутримышечно, ивнутривенно препарат “BioR” оказывают благотворноеиммуномодулирующее действие, положительно влияетна результаты комплексного лечения.PARTICULARITĂTILE ANESTEZIEILA PACIENTUL CU INSUFICIENTĂRENALĂ_______________________________________Mihail Borş, dr. în med., conf. univ.,Victor Cojocaru, dr. hab. în med., prof. univ.,Virgil Guţan, dr. în med., conf. univ.,USMF „Nicolae Testemiţanu”,Clinica IMSP SCRIntroducere. Numărul intervenţiilor chirurgicaleefectuate bolnavilor cu insuficienţă renală este în continuăcreştere în ultimii ani. Aceasta se datoreazã atâtcreşterii numărului <strong>de</strong> pacienţi menţinuţi în viaţă prindializă şi a duratei lor <strong>de</strong> supravieţuire, cât şi frecvenţeimari a complicaţiilor chirurgicale la această categorie<strong>de</strong> pacienţi [1]. Perioperatoriu la bolnavii cudisfuncţie renală pot interveni complicaţii serioase,ce cauzează o mortalitate ridicată, care impun creştereacapacităţii preventive printr-o supraveghere riguroasă,o tehnică anestezică şi operatorie exigentă,precum şi o reechilibrare homeostazică a<strong>de</strong>cvată [4].Conlucrarea minuţioasă dintre anesteziolog, chirurg,urolog şi nefrolog în managementul unui bolnav renalcronic, care urmează să suporte o intervenţie chirurgicală,poate diminua consi<strong>de</strong>rabil numărul complicaţiilorintra- şi postoperatorii la această categorie <strong>de</strong> bolnavi[5]. Primul punct esenţial este evaluarea corectăa stadiului disfuncţiei renale. La pacienţii cu IRC în
176Buletinul AŞMstadii <strong>de</strong> predializă se va pune accent pe conservareadiurezei şi prevenirea alterării funcţiei renale restante.În cazul bolnavilor cu IRC dializaţi se vor monitorizaparametrii ce oferă informaţii privind complicaţiilefrecvente la anefrici şi se vor personaliza condiţiileefectuării terapiei <strong>de</strong> supleere [6].Formele <strong>de</strong> insuficienţă renală. Există mai multeforme clinice şi stadii evolutive <strong>de</strong> insuficienţă renală:1. Insuficienţa renală cronică (IRC), care constăîn diminuarea permanentă a funcţiei renale, care contribuiela instalarea în organism a unor perturbări cevizează homeostazia hidroelectrolitică şi acidobazică,eliminarea <strong>de</strong>şeurilor organice, secreţia <strong>de</strong> hormoni(renina sau eritropoetina), metabolismul osos. IRCare caracter ireversibil.2. Insuficienţa renală acută (IRA), care perturbă<strong>de</strong> asemenea homeostazia mediului intern prin izotonia,izoionia, izohidria şi capacitatea <strong>de</strong> a elimina<strong>de</strong>şeuri metabolice. IRA are caracter reversibil şi apareîn cazul unor agresiuni ischemice, toxice, septice,traumatice sau în cursul unor nefropatii medicale [2,7].Tipuri şi stadii evolutive ale IR care impunconduită anestezică diferenţială:1. IRC terminală, aflată sub epuraţie extrarenală;2. IRC nonterminală, aflată sub terapie medicamentoasăşi dietetică;3. IRA organică, aflată sub dializă;4. IRA funcţională sau cu leziuni organice minimece nu necesită dializa.Din punct <strong>de</strong> ve<strong>de</strong>re al diurezei, există insuficienţerenale cu diureza păstrată şi cu diureză oligoanurică[6]. O categorie care impune o conduită particularăreprezintă bolnavii cu transplanturi. Aceştia potsă prezinte funcţie renală normală, insuficienţă renalăcu diureza conservată sau să se afle sub dializă [9].Cercetarea funcţiei renale este o condiţie obligatorieînaintea oricărui act anestezic.Modificări farmacologice la bolnavii cu insuficienţărenală. Insuficienţa renală induce schimbăriimportante farmacocinetice şi farmacodinamice alemedicamentelor: diminuarea excreţiei medicamentelorglobale şi a metaboliţilor lor, diminuarea metabolismuluirenal, modificări <strong>de</strong> volum şi distribuţie, perturbareasolubilităţii în lipi<strong>de</strong> şi fixarea pe proteine,modificări <strong>de</strong> răspuns al organelor-ţintă [6].Anestezice injectabile. Barbituricele sunt puţininfluenţate <strong>de</strong> IRC, în afară <strong>de</strong> modificările legării<strong>de</strong> proteinele plasmatice, fapt ce impune reducereadozelor. Midazolamul, ketamina şi propofolul nu auclearance-ul şi perioada <strong>de</strong> înjumătăţire semnificativdiminuate faţă <strong>de</strong> indivizii normali. Ketamina creşteDSR şi DFG, dar reduce diureza, probabil prin acţiunesimpatică. La propofol există risc crescut <strong>de</strong> hipotensiune[1].Atropina este găsită în cantitate <strong>de</strong> 20–50% intactăsau sub formă <strong>de</strong> metaboliţi în urină. Dozele nu inducnici o complicaţie clinică, dar necesită precauţiela pacienţii tahicardici. Morfi na are excreţia scăzută,durata <strong>de</strong> acţiune prelungită, iar în practică dozeletrebuie reduse. Funcţia renală scăzută nu altereazăproprietăţile farmacocinetice ale fentanilului, sufentanilului,petidinei, pentazocinei, naloxonei. Alfentanilulare efectul clinic mărit prin creşterea fracţiuniilibere.Tehnicile ce utilizează doze scăzute <strong>de</strong> fentanilsau sufentanil nu <strong>de</strong>primă contractilitatea miocardicăşi au efect minim pe DSR şi DFG. Sunt consi<strong>de</strong>ratemai eficace ca anestezicele volatile pentru suprimareaeliminării <strong>de</strong> catecolamine, angiotensină II, aldosteronşi ADH, induse prin actul chirurgical [3].Anestezicele inhalatoare. Reversibilitatea efectelorcentrale ţine <strong>de</strong> eliminarea pulmonară şi <strong>de</strong> modificărilefuncţiei renale, care au impact minim asuprarăspunsului acestor agenţi. Ionii <strong>de</strong> fl uor rezultaţidin metabolism au impact nefrotoxic mai ales asuprainsuficienţei renale cronice nonterminale, cu risc <strong>de</strong><strong>de</strong>compensare acută [1, 3]. Halotanul, enfl uranul,izofl uranul cu N 2O induc reducerea mo<strong>de</strong>rată a DSRşi DFG, în principal prin efect asupra circulaţiei sistemice.Relaxantele musculare. Acţiunea curarelor esteinfluenţată <strong>de</strong> insuficienţa renală, ceea ce poate generacomplicaţii respiratorii şi cardiovasculare. Succinilcolinapoate produce bloc prelungit prin diminuareapseudocolinesterazei, datorată anemiei şi/sau hemodializei.Problema principală ţine <strong>de</strong> hiperkaliemie,<strong>de</strong>oarece poate surveni stopul cardiac. Curarele ne<strong>de</strong>polarizanteau eliminare diferită renală şi pot să-şiprelungească acţiunea la bolnavii cu insuficienţă renală.Pancuroniul necesită un interval prelungit intredoze. Vecuroniul se elimină 20–30% prin urină şi <strong>de</strong>cidurata <strong>de</strong> acţiune este prelungită. Atracuriumul estemetabolizat în produşi inactivi şi perioada <strong>de</strong> înjumătăţirenu este afectată <strong>de</strong> funcţia renală. Este maihipotensor <strong>de</strong>cât vecuroniul. Atracuriumul pare să fiecurara i<strong>de</strong>ală la bolnavii cu <strong>de</strong>ficit renal. Este recomandatăutilizarea în perfuzie continuă, în doze <strong>de</strong>0,5 mg/kg/ora. Permite <strong>de</strong>tubarea pe masa <strong>de</strong> operaţie.Mivacuriumul la IRC terminală, după o injectare<strong>de</strong> 0,15 mg/kg, îşi prelungeşte acţiunea <strong>de</strong> 1,5 ori. Rocuroniulnu pare să prezinte diferenţe semnificativefată <strong>de</strong> pacienţii miorelaxaţi cu atracurium [1, 3, 6].Anestezicele locale. Insuficienţa renală nu modificăfarmacocinetica lidocainei sau bupivacainei.Factorii ce influenţează ţin <strong>de</strong> terenul pacientului şi<strong>de</strong> factorii favorizanţi (acidoza metabolică, hiperkaliemia,coagulopatiile şi cardiopatiile) [5].
Ştiinţe MedicalePrincipalele tipuri <strong>de</strong> intervenţii întâlnite îninsuficienţa renală:• Intervenţii specifice – transplantul renal, crearea<strong>de</strong> fistule arteriovenoase sau şunturi (ultimeledouă – sub anestezie locală sau locoregională), paratiroi<strong>de</strong>ctomiisubtotale pentru hiperparatiroidismulsecundar, binefrectomie pentru HTA refractară latratament ce expune la risc <strong>de</strong> hipotensiune postoperatorie,nefrectomie pentru polichistoze şi intervenţiichirurgicale reconstructive ale aparatului urinar.• Intervenţii nespecifice – orice afecţiune chirurgicală(digestivă, ortopedică, cardiopulmonară)poate să necesite intervenţie chirurgicală programatăsau în condiţii <strong>de</strong> urgenţă, atunci când nu există altesoluţii terapeutice [5, 8].Pregătirea preanestezică şi tehnici anestezice:1. Dializa preanestezică este importantă, <strong>de</strong>oarecepregăteşte bolnavul pentru intervenţie şi anestezie.2. Hemodializa se va efectua cu puţin anticoagulant.3. Se va evita pier<strong>de</strong>rea în greutate excesivă prinultrafiltrare.4. Durata până la intervenţie nu va fi prea lungă,pentru ca dializa postoperatorie să poată fi amânatăpeste 24 <strong>de</strong> ore.5. Valorile K seric şi bicarbonatului plasmatic vorfi urmărite cu atenţie [1, 6].Riscul anestezic la bolnavii cu insuficienţă renală:1. Insuficienţa renală cronică. Riscul operator<strong>de</strong>pin<strong>de</strong> <strong>de</strong> cauza, tipul morfologic şi clinic şi stadiulevolutiv. Episoa<strong>de</strong>le acute îngreunează riscul anestezic.Foarte utile sunt testele specifice <strong>de</strong> explorare afuncţiei renale. Cea mai importantă este rata filtraţieiglomerurale. Testele obişnuite sunt retenţia azotată şidiureza, precum şi starea clinică [1, 9].Riscul mai <strong>de</strong>pin<strong>de</strong> şi <strong>de</strong> alţi factori: complicaţiilepulmonare (“sindromul plămânului uremic”), HTA, insuficienţacardiacă, pericardita, anemia, suferinţa neurovegetativă,sindromul hemoragipar, rezistenţa scăzutăla infecţii. Clasificarea riscului anestezic evalueazătestele funcţionale, biochimice şi tabloul clinic.2. Insuficienţa renală acută. Evaluarea risculuianestezic în IRA ia în calcul o serie <strong>de</strong> elemente:supraîncărcarea hidrică, hiperkaliemia, hiponatremia,anemia (hemoliză, sângerări), anomalii ce ţin <strong>de</strong> dializă(trombopenie, CID, hipofibrinogenemie, scă<strong>de</strong>reafactorului S, creşterea produşilor <strong>de</strong> <strong>de</strong>gradareai fibrinogenului, scă<strong>de</strong>rea pseudocolinesterazelor,perturbări în alte organe şi sisteme (afectare hepatică,pulmonară, digestivă, hematologică, complicaţii septiceetc.) [2, 7].Prognosticul mai <strong>de</strong>pin<strong>de</strong> <strong>de</strong> etiologia insuficienţeirenale acute, necroza corticală, glomerulonefrita177malignă, nefropatia cronică anterior necunoscută. Intervenţiilechirurgicale se vor efectua numai pentrupatologii şi situaţii <strong>de</strong> urgenţă [8].Alegerea anesteziei. După o premedicaţie fărăparticularităţi, alegerea tehnicii şi substanţelor anestezicese va face în funcţie <strong>de</strong> teren şi imperativeleintervenţiei chirurgicale.Anestezia locoregională este recomandată la bolnaviicu IRC. Indicaţiile, contraindicaţiile şi complicaţiilesunt i<strong>de</strong>ntice cu ale celorlalţi pacienţi. Va trebuisă ţinem seama <strong>de</strong> trei elemente particulare: risculhemoragic, riscul infecţios, hipotensiunea mai accentuatăla bolnavii <strong>de</strong>shidrataţi după hemodializă.Anestezia generală. Orice substanţă anestezicăşi tehnică poate fi aleasă aplicând corecţiile necesare.Vor fi evitate substanţele anestezice cu acţiune<strong>de</strong>presivă cardiovasculară. Vor fi evitate substanţeleanestezice, antibioticele şi analgeticele cu potenţialnefrotoxic, pentru a evita agravarea leziunilor preexistente.Vor fi evitaţi factorii agravanţi ca hipotensiunea,hipovolemia şi episoa<strong>de</strong>le <strong>de</strong> ischemie renală.Insuficienţa renală acută postoperatorie survine înmajoritatea cazurilor la bolnavii cu leziuni preexistente,unele cunoscute din antece<strong>de</strong>nte, iar altele <strong>de</strong>pistateprin explorările preoperatorii [5, 6].Sunt preconizate o serie <strong>de</strong> terapii pentru a conservafuncţia renală: terapia cu manitol, diuretice <strong>de</strong>ansă sau dopamina în doze mici, cu rezultate clinicedificil <strong>de</strong> evaluat. Terapia intensivă corectă pre- şipostoperatorie poate evita acci<strong>de</strong>ntele acute. Se vorevita hipovolemia, infecţiile, hemoragiile, tratamentelepotenţial nefrotoxice (antiinflamatoare nonsteroidiene,antibiotice, hipotensoare, coloizi cu potenţialnefrotoxic) [3, 4].Complicaţii: Domină problemele cardiovasculare şi, înspecial, oscilaţiile TA. Altele sunt legate <strong>de</strong> <strong>de</strong>curarizarea tardivăşi <strong>de</strong> hematoame. Urmărirea primelor 48 <strong>de</strong> ore postoperatoriitrebuie să aibă posibilitatea <strong>de</strong> hemodializă.Terapia intensivă postoperatorie prezintă anumiteparticularităţi: Dacă bolnavul are diureza păstrată, evaluămnevoile <strong>de</strong> lichi<strong>de</strong> perfuzate. Perfuziile vor fi limitate la minimum, pentrua compensa pier<strong>de</strong>rile şi a menţine volemia. Dacă bolnavul este dializat, nu este necesarsă dăm ioni <strong>de</strong>cât în caz <strong>de</strong> pier<strong>de</strong>ri importante (aspiraţiegastrică, fistule). Hemodializa se recomandă după 48 <strong>de</strong> ore,când riscul hemoragic şi cel hipotensor sunt diminuate. Se preferă hemodializa fără anticoagulant,
178pentru diminuarea riscului hemoragipar şi al hematoamelorpostoperatorii [6, 9].Hipotensiunea este o complicaţie frecventă, cufiziopatologie complexă: hemoragii postoperatorii,tulburări <strong>de</strong> hidratare, scă<strong>de</strong>rea hemoglobinei, hipocalcemia,scă<strong>de</strong>rea rezistenţei vasculare sistemice subimpactul substanţelor anestezice şi hipotensoare, <strong>de</strong>zvoltareadiferitelor tipuri <strong>de</strong> şoc [9].Umplerea vasculară şi tonicardiacele în majoritareacazurilor ameliorează situaţia. Tratamentul hipotensorva fi pru<strong>de</strong>nt postoperator şi, în special, dupăprima dializă.Concluzii:1. Pacienţii cu funcţie renală alterată reprezintăuna din categoriile <strong>de</strong> bolnavi cu risc operator crescut.2. Cunoaşterea fiziopatologiei complicaţiilor insuficienţeirenale, precum şi conlucrarea dintre chirurg,anestezist, urolog şi nefrolog sunt elementelecare contribuie la minimizarea riscurilor intervenţieichirurgicale.3. Anestezia la bolnavii cu insuficienţă renală nueste uniformă la toţi bolnavii şi diferă la cei cu IRCdializată comparativ cu pacienţii cu diferite stadiievolutive <strong>de</strong> IRC predialitică.4. La pacienţii cu insuficienţă renală cronică înstadii timpurii sunt esenţiale măsurile <strong>de</strong> conservarea funcţiei renale reziduale: evitarea medicaţiei nefrotoxice,hipovolemiei şi hipoperfuziei renale, scă<strong>de</strong>riifiltrării glomerulare.5. Acutizările IRC refractare la terapia medicamentoasăimpun dializa <strong>de</strong> urgenţă.6. Pentru dializaţii cronici, efectuarea unei şedinţe<strong>de</strong> hemodializă în perioada preoperatorie (12–24ore preintervenţie) atenuează consi<strong>de</strong>rabil riscurile <strong>de</strong>sângerare, diselectrolitemie şi hipervolemie.7. Dacă intervenţia nu poate fi temporizată pânădupă efectuarea dializei preoperatorii, se va lua înconsi<strong>de</strong>raţie dializa imediat după intervenţie.8. La bolnavii cu IRA, pe lângă toate măsurile<strong>de</strong> protejare a funcţiei renale şi corectarea perturbărilorfiziopatologice induse, este indicat <strong>de</strong> a interveniasupra cauzei care a <strong>de</strong>clanşat IRA şi asupra altor disfuncţii<strong>de</strong> organe şi sisteme (MODS).Buletinul AŞMBibliografie selectivă1. Acalovschii I. Anestezie clinicх. Ediţia “Clusium”.Cluj-Napoca, 2005.2. David C., Ciocâlteu A., Covic A., Nefropatii vasculare.În : Tratat <strong>de</strong> Nefrologie, sub redacţia Ciocâlteu A.Editura National, 2006, p. 421-446.3. Kasiske B.L. Dialysis in Clinical Special Situations:Anesthesia. In: Replacement of renal function by dialysis,Kluwer Aca<strong>de</strong>mic Publishers, 2000, p. 954-962.4. Kellerman P.S. Perioperative care of the renal patient.In: Arch. Intern. Med., 1994, 154, p.1674.5. Proca E., Litarczek G. Tratat <strong>de</strong> patologie chirurgicală,vol. II. // Ed. Medicală, Bucureşti, 1998.6. Purcaru F. et al., Managementul perioperator alpacienţilor cu insufi cienţă renală. In: Actualităţi în anestezie,terapie intensivă şi medicina <strong>de</strong> urgenţă. Timişoara,2006.7. Rădulescu D., David C., Ciocâlteu A., MocanuB., Costache D. M., Insufi cienţa renală cronică. În: Tratat<strong>de</strong> Nefrologie, sub redactia Ciocâlteu A. Editura Naţional,2006, p. 593-642.8. Tilney N.L., Lazarus J.M., Surgical care of thepatient with renal failure. Saun<strong>de</strong>rs (Phila<strong>de</strong>lphia), 1982.9. Yee J., Parasuraman R., Narins R.G., Selectivereview of key perioperative renal-electrolyte disturbancesin chronic renal failure patients. In: Chest., 1999, 155(5suppl.), p. 149S.RezumatArticolul oglin<strong>de</strong>şte unele particularităţi <strong>de</strong> conduităanestezică a pacienţilor cu insuficienţă renală. Sunt trecuteîn revistă tipurile şi stadiile evolutive ale insuficienţei renale,care impun o conduită anestezică diferenţială. Suntexpuse schimbările farmacocinetice şi farmacodinamiceale principalelor preparate anestezice, analgezice şi miorelaxantela pacientul cu insuficienţă renală. De asemenea,se dau unele recomandări importante privind pregătireapreanestezică, alegerea tehnicii <strong>de</strong> anestezie şi a metodologiiloraplicative diferenţiale la pacienţi cu divers grad <strong>de</strong>disfuncţie renală.SummaryThe article is <strong>de</strong>dicated to particularities of conductanesthetic to patients with renal failure. I reviewed thetypes and evolutionary stages of renal failure requiringanesthetic conduct differentiated. There are exposed thechanges in pharmacokinetics and pharmacodynamics ofthe most important anesthetic preparations, analgesics andmuscle relaxants to patients with renal failure. It also hassome important advice in the preanesthezic preparation,choice of anesthetic techniques and methodologies appliedto patients with diverse <strong>de</strong>gree of renal dysfunction.АннотацияСтатья посвящена особенностям проведения анестезииу пациентов с почечной недостаточностью.Проведен обзор основных типов и клинических стадийпочечной недостаточности, требующих дифференциальнуюанестезиологическую тактику. Изложеныизменения в фармакокинетике и фармакодинамикеосновных анестетиков, анальгетиков и миорелаксантову больных с почечной недостаточностью. Также представленынекоторые важные рекомендации для преданестезиологическойподготовки, выбора метода анестезиии дифференциальной тактики для пациентов сразличной степенью нарушения функции почек.
Ştiinţe MedicaleANESTEZIA REGIONALĂ ÎNOFTALMOCHIRURGIE (REVISTALITERATURII)_______________________________________Sergiu Rusu, anesteziolog-reanimatolog,Petru Gherghelegiu, şef sectie, Mihail Borş,dr. în medicină, conf. univ. şef secţieIntroducere: Ritmul vieţii contemporane înainteazăcerinţe înalte faţă <strong>de</strong> funcţiile vizuale, ce<strong>de</strong>termină creşterea intervenţiilor chirurgicale oftalmologice.Aceasta necesită introducerea meto<strong>de</strong>lorperformante <strong>de</strong> tratament chirurgical şi <strong>de</strong> asistenţăanestezică, ce ar asigura reabilitarea rapidă a pacienţilor.Anestezia i<strong>de</strong>ală asigură nu numai un efect analgezicbun, acţiune prolongată, ci şi lipsa <strong>de</strong> efecte adverseşi schimbări funcţional-organice; <strong>de</strong> asemenea,previne <strong>de</strong>zvoltarea inflamaţiei ca rezultat al traumeioperatorii.Anestezia în chirurgia oftalmică are unele particularităţişi cerinţe: Achinezia. Analgezie profundă. Hemoragie minimală. Evitarea reflexului oculocardiac. Controlul presiunii intraoculare. Cunoaşterea interacţiunii medicamentelor. Trezire fără greţuri şi tuse.Tipurile <strong>de</strong> anestezie în oftalmochirurgie sunt:1. Anestezie locală cu sedare.2. Anestezie regională.3. Anestezie generală.Anestezia locală. În oftalmologia contemporanăanestezicele locale, ce sunt utilizate pentru anestezietopică (cu picături) a globului ocular, ocupă un locimportant în investigaţiile <strong>de</strong> diagnostic, manipulaţiilecurative, intervenţiile microchirurgicale la globulocular şi în cazul utilizării laserului. În ultimii ani,succesele chirurgiei cataractei şi glaucomului au dusla utilizarea anesteziei topice a globului ocular ca metodă<strong>de</strong> sine stătătoare sau în combinaţie cu sedare,anestezie subconjunctivală, peribulbară şi intraoculară(intracamerală).1. Criteriile <strong>de</strong> selecţie a preparatului pentruanestezia topică. Criteriul <strong>de</strong> bază pentru elecţia preparatului<strong>de</strong> anestezie topică este toxicitatea epitelialăinferioară. Utilizarea dicainei 0,5% şi 1% nu esteindicată din cauza afectării marcate a epiteliului, <strong>de</strong>scuamarearapidă în timpul intervenţiei şi <strong>de</strong>zvoltareafrecventă a stărilor distrofice postoperatorii, <strong>de</strong>şi acestpreparat asigură o anestezie stabilă. Preparatele celemai acceptate pentru acest scop sunt leocaina 0,3%,lidocaina 2% şi 0,5% proparacain.179Diverse domenii ale oftalmologiei au cerinţe diferitefaţă <strong>de</strong> anestezicele locale. Pentru intervenţii chirurgicaleşi cu laser sunt necesare preparate cu concentraţiimai înalte, ce asigură o anestezie mai prolongatăşi mai profundă a ţesuturilor globului ocular. Laoptometrie, pentru diminuarea durerii post-manipulaţiirefracţionare sunt suficiente concentraţii minime<strong>de</strong> anestezic, ce nu au efect toxic asupra epiteliuluicornean şi acţionează superficial. Actualmente celemai răspândite sunt: dicaină (tetracaină, ametocaină)0,25%-1%, oftacaină 0,4%, proparacaină (alcaină)0,5%, oxibuprocaină 0,4%, lidocaină 2-4%, bupivacaină0,5%-0,75%, leocaină 0,3%, trimecaină 3-5%.2. Sedarea necesită atenţie maximă. Supradozareasedării poate uşor trece pacientul în stare necontrolatăcu afectarea căilor respiratorii. Sedarea nu poate fiutilizată ca alternativa anesteziei generale la bolnavulcu stomacul plin. Dacă în timpul intervenţiei cuanestezie regională la pacient apare durerea, el necesităanalgezie, nu sedare. Chirurgul poate suplimentablocul, utilizând anestezicul local, sau e posibilă administrareadozelor mici <strong>de</strong> analgezice intravenos.În caz <strong>de</strong> utilizare a sedării, sunt preferate dozemici <strong>de</strong> midazolam. Diazepamul în doze mici este <strong>de</strong>asemenea bine-venit. E posibilă administrarea dozelormici <strong>de</strong> propofol 10 mg, în<strong>de</strong>osebi cu scop <strong>de</strong> pregătirea blocului regional. Unii anestezişti utilizeazădoze mici <strong>de</strong> alfentanil şi fentanil. Punctul-cheie alsedării eficiente este contactul verbal a<strong>de</strong>cvat.Este foarte importantă aranjarea cearşafurilorchirurgicale. Unii pacienţi au accese <strong>de</strong> claustrofobiecând sunt acoperiţi pe faţă. Pentru îmbunătăţirea aeraţieieste utilizat arcul pentru cearşafuri.Anestezia regională. Pentru efectuarea cu succesa blocului regional în oftalmochirurgie, este necesarăcunoaşterea anatomiei orbitei şi a conţinutului ei.Anatomia. Orbita are forma pirami<strong>de</strong>i cu baza pepartea frontală a craniului şi apexul în direcţia medianăposterioară. Apexul are un orificiu care cuprin<strong>de</strong>nervul optic şi vasele adiacente. Mai sunt fisurele infra-şi supraorbitală, prin care trec, <strong>de</strong> asemenea, vaseşi nervi.Adâncimea orbitei, măsurată <strong>de</strong> la suprafaţa posterioarăa globului ocular până la apex, este <strong>de</strong> aproximativ25 mm (12-35 mm). Dimensiunea longitudinalăa globului ocular este distanţa <strong>de</strong> la suprafaţacorneei până la retină, care este frecvent măsuratăpână la operaţie. Lungimea <strong>de</strong> 26 mm şi mai multne vorbeşte <strong>de</strong>spre un glob alungit. În acest caz estenevoie <strong>de</strong> o atenţie maximă în efectuarea blocului regional,fiindcă există riscul <strong>de</strong> perforaţie a globului.Unghiul dintre pereţii laterali ai ambelor orbite este<strong>de</strong> aprox. 90 <strong>de</strong> gra<strong>de</strong> (unghiul dintre peretele lateralşi cel median este <strong>de</strong> 45 gra<strong>de</strong>). Pereţii mediani suntaproape paraleli.
180Orbita conţine globul ocular, ţesut celular adipos,muşchii oculari, nervi, vase sangvine şi parţial aparatullacrimogen. Globul ocular este situat în orbităanterior-superior lateral. Sclera este un strat fibros, ceacoperă toată suprafaţa globului, cu excepţia corneei.Acest strat este dur, dar poate fi perforat cu uşurinţă<strong>de</strong> acul seringei.Nervul optic trece prin scleră posterior şi medial,cu 1-2 mm faţă <strong>de</strong> polul posterior. Artera centrală şivena retiniană conduc n. optic. Conusul muscular esteformat <strong>de</strong> muşchii recţi ai globului ocular.Ţesutul celular adipos orbital este divizat în douăpărţi - centrală (retrobulbară, intraconusală) şi periferică(peribulbară, periconusală) prin intermediulmuşchilor recţi oculari. Partea centrală conţine n. optic,n. oculomotor, n. abducent şi n. nazociliar. Parteaperiferică conţine n. trohlear, n. lacrimal, n. frontal şin. infraorbital. Toate terminaţiile nervoase motorii şisenzitive pot fi blocate prin injecţia în ţesutul selularadipos orbital.Injectarea anestezicului local în ţesutul adiposlateral din acces inferotemporal blochează nervii nasociliar,lacrimal, frontal, ramurile supraorbitală şisupratrohleară a n. trigemen, ramura infraorbitală apărţii maxilare a n. trigemen. Injectia în corpul celularadipos medial blochează ramurile mediale n. nasociliar,nn. ciliari lungi, n. inferotrohlear şi părţile medialeale nn. supraorbital şi supratrohlear.Vascularizarea. Baza vascularizării arteriale aglobului ocular şi conţinutului orbitei vine <strong>de</strong> la arteraoptică, ram <strong>de</strong> la artera carotidă internă, care pătrun<strong>de</strong>în orbită prin canalul optic inferior şi lateral<strong>de</strong> n. optic în tunica comună. La pacienţii vârstnicişi hipertenzivi a. optică este fragilă şi la perforare cuacul poate provoca hemoragia profuză cu hematomretrobulbar - complicaţie care poate amâna intervenţiachirurgicală. Drenajul venos este efectuat prin vv.oftalmică superioară şi inferioară.Caracteristicile anatomice ale orbitei îi permitacului să pătrundă în spaţiul orbital parabulbar şi retrobulbar,evitând globul ocular, vasele mari, muşchiiexterni şi aparatul lacrimal.Tipurile <strong>de</strong> anestezie regională în oftalmochirurgiesunt:a) blocul peribulbar; b) blocul retrobulbar.Actualmente cel mai popular bloc este cel peribulbar.Această metodă concurează cu blocul retrobulbarşi anestezia generală în majoritatea intervenţiiloroftalmochirurgicale.Efectuarea blocului peribulbar. Sunt necesaredouă injectii transconjunctivale peribulbare. Injecţiainferolaterală prin 1/3 laterală pleoapei inferioare înBuletinul AŞMdirecţia sagitală, paralel peretelui orbital pe sub globulocular. Când acul trece ecuatorul globului ocular,direcţia lui este schimbată medial (20 gra<strong>de</strong>) şi cranial(10 gra<strong>de</strong>), ca să fie evitat peretele orbital. Acul esteînaintat la adâncimea <strong>de</strong> 2,5 cm, se efectuează proba<strong>de</strong> aspiraţie şi se introduc 5 ml <strong>de</strong> anestezic. După 5min. se instalează anestazia a<strong>de</strong>cvată şi achinezia, darmajoritatea pacienţilor necesită a doua injectie.Injectia medială: acul este introdus prin conjunctivaparanazală şi este direcţionat paralel peretelui orbitalmedian la un unghi cranial <strong>de</strong> 20 gra<strong>de</strong>, la adâncimea<strong>de</strong> 2,5 cm. După proba <strong>de</strong> aspiraţie se introduc5 ml <strong>de</strong> anestezic local. Pleoapele sunt închise şi esteaplicat oculopresorul „McIntire” 30 mm Hg, pentrumicşorarea presiunei intraoculare. După 10 min. esteapreciată calitatea blocului: ptoza palpebrală şi achineziaglobului ocular.Complicaţiile posibile. Durere acută, pier<strong>de</strong>reabruscă a percepţiei vizuale, hipotonie sau hemoftalm.Perforaţia poate fi evitată prin manipulaţie atentă cuacul, vârful căruia nu este schimbat până nu este trecutecuatorul globului ocular.Pătrun<strong>de</strong>rea acci<strong>de</strong>ntală a anestezicului local încavitatea craniană poate fi cauzată <strong>de</strong> introducerea directăîn spaţiul subdural (dura mater înveleşte n. opticpână la scleră sau retrograd transarterial). Semnelesunt diverse: obnubilare, vomă, cecitate contrlateralădin cauza antrenării în anestezie a hiasmei optice,convulsii, <strong>de</strong>presia respiraţiei, <strong>de</strong>reglări neurologiceşi chiar stop cardiac. Semnele acestea se <strong>de</strong>zvoltătimp <strong>de</strong> 5 min. după injectarea anestezicului.Reflexul oculocardiac se manifestă prin bradicardieîn momentul tracţiei globului ocular. Bloculefectuat corect previne <strong>de</strong>clanşarea reflexului oculocardiacprin întreruperea arcului reflector. Administrarearapidă a anestezicului şi tracţia ţesuturilor sauhemoragia parabulbară pot însă fi urmate uneori <strong>de</strong><strong>de</strong>clanşarea reflexului oculocardiac. Pentru <strong>de</strong>pistareatimpurie a acestei complicaţii, este necesar monitoringula<strong>de</strong>cvat.Atrofia nervului optic. Afectarea nervului opticşi ocluzia vaselor retiniene pot fi cauzate prin traumatizareadirectă a nervului optic sau a arterei centraleretiniene, injectarea anestezicului în teaca n. optic sauprin hemoragia sub teaca n. optic. Aceste complicaţiipot cauza pier<strong>de</strong>rea parţială sau totală a ve<strong>de</strong>rii prinatrofia n. optic în perioada postoperatorie.În incinta catedrei <strong>de</strong> anesteziologie şi reanimatologie№ 2 a clinicii ATI SCR, în secţia <strong>de</strong> oftalmologie,în perioada 05.2007–07.<strong>2011</strong> au fost efectuatemai mult <strong>de</strong> 6000 <strong>de</strong> anestezii regionale prin intermediulblocului retrobulbar şi sedare superficială. Blocul
Ştiinţe Medicaleretrobulbar a fost efectuat cu anestezicul local lidocaină2% 2 ml, bupivacain 0,5% 2 ml, combinaţia lidocaină2% 1ml + bupivacain 0,5% 1 ml. Cantitateaaceasta <strong>de</strong> anestezic este mult prea suficientă pentruinstalarea anesteziei. În schimb, toxicitatea agentuluianestezic este redusă, absorbţia anestezicului nu <strong>de</strong>clanşeazăsemne <strong>de</strong> intoxicaţie ca hipotonie, bradicardie,transpiraţie profuză, care apar peste 20-40 <strong>de</strong>min. <strong>de</strong> la administrarea în doze-standard (lidocaină2% 10-20 ml) sau chiar în salon îndată după intervenţie.Complicaţie severă, că hematomul retrobulbar, afost î<strong>nr</strong>egistrată în 12 cazuri. Monitoringul pacientuluieste mai uşor prin monitorizarea TA, FCC şi SaO 2.Datorită modificării tehnologiei clasice <strong>de</strong> anestezieretobulbară prin trecerea <strong>de</strong> la doze mari <strong>de</strong> anesteziclocal la doze minime (1 ml pentru globul ocular miopic),proce<strong>de</strong>ul <strong>de</strong> anestezie a <strong>de</strong>venit mult mai sigur.Concluzii:1. Elecţiunea tipului <strong>de</strong> anestezie <strong>de</strong>pin<strong>de</strong> <strong>de</strong> unşir <strong>de</strong> factori: tipul <strong>de</strong> intervenţie, durata necesară <strong>de</strong>anestezie, statutul hemostazic, posibilitatea cooperăriicu pacientul, preferinţele anesteziologului şi dorinţelepacientului. Careva dovezi veridice în favoarea anestezieiregionale sau generale nu sunt, dar există păreripredominante privind anestezia regională ca protectoare<strong>de</strong> stresul chirurgical. Plusurile mare al anestezieiregionale este asigurarea anesteziei şi achineziei,acţiunea minimă asupra tensiunii intraoculare, necesitateainstrumentarului minim, poate fi administratăîn condiţii <strong>de</strong> staţionar <strong>de</strong> zi. Confortul pacientuluieste îmbunătăţit prin intermediul sedării minime cutiopental 30-50-100 mg fracţionat i/v plus diazepam2-3 mg i/v înainte <strong>de</strong> efectuarea blocului retrobulbar.Combinarea anesteziei regionale cu sedarea profundăeste contraindicată, fiindcă sunt sumate riscurileambelor meto<strong>de</strong> (efectul toxic al anestezicului localşi diminuarea permeabilităţii căilor aeriene), fapt cepoate agrava drastic starea pacientului, uneori necesitândşi resuscitare. Anestezia retrobulbară nu poatefi aplicată la urmatorii pacienţi: copii, bolnavi cu dificultăţimentale, hipoacuzi, alolingvi.2. Posibilele complicaţii în intervenţiile oculare:• stimularea reflexului oculocardiac în momentulefectuării blocului (însă profilactica reflexului oculocardiacla instalarea anesteziei),• riscul hemoragiei retrobulbare,• puncţia globului ocular cu <strong>de</strong>colare <strong>de</strong> retină şihemoftalm,• ocluzia arterei centrale a retinei,• penetrarea n. optic,• anestezia trunchiului cerebral,• injectia intraoculară acci<strong>de</strong>ntală.181Bibliografie selectivă1. Brady M.D., Hustead R.R., Robinson R.H., BeckerK.E. In: Reg. Anesth. 1994. v. 19, № 3.2. Астахов Ю.С., Шахназарова А.А. B: РМЖ,2004 г. № 1.3. Бакунина Н.А., Иванов И.Л. Рациональныйметод местной анестезии в офтальмологии. B: Всерос.научно-практ. конф. «Федоровские чтения-2009»,Сб. тез., М., 2009.4. Варвинский А., Элтрингхем Р. B: Update in anaesthesia.2005 г. № 2.5. Варвинский А., Элтрингхем Р. B: Update in anaesthesia.2005 г., № 3.6. Вильсон А., Соар Д. (Бристоль, Великобритания)B: Update in anaesthesia. 2004 г., № 6.7. ДЖ. Эдвард Морган-М Л., Мэгид С. Михаил.Клиническая анестезиология. Книга 3, М. – 2009 г.8. Ивашина А. И., Пивоваров Н. Н., АгафоноваВ. В. и др. B: Офтальмохирургия. 1998, № .4.9. Пол Д. Барах, Брюс Ф. Куллен, Роберт К.Стэлтинг Клиническая анестезия. 2007 г.10. Тахчиди Х. П., Сахнов С. Н., МясниковаВ. В., Галенко-Ярошевский П. А. Анестезия вофтальмологии: Руководство. МИА, 2007 г.11. Шелудченко В. М., Смиренная Е. В. B: Вестн.офтальмол. 2002, № 3.RezumatAnestezia locoregională în chirurgia oftalmologică esteun capitol aparte în marea ştiinţă anesteziologică. Tipul <strong>de</strong>anestezie şi agenţii anestezici sunt punctele-cheie pentrusecuritatea pacientului şi succesul intervenţiei. Acest domeniuai ştiinţei anesteziologice necesită atenţie <strong>de</strong>osebitădin partea anesteziştilor clinicişti.SummaryLocally anesthesia in ophthalmic surgery is a specialchapter in great science anesthesiology. The type ofanesthesia and anesthetic agents are key points for patientsafety and success of intervention. This branch of scienceanesthesiology require special attention from clinicalanesthesiologists.РезюмеЛоко-региональная анестезия в хирургии глаза ипридатков – это особенная статья великой науки анестезиология.Выбор метода анестезии и препаратаанестетика– ключевые моменты в обеспечении безопасностипациента и успеха операции. Эта областьанестезиологической науки требует особого вниманияанестезиологов-практиков.
182MANAGEMENTUL ŞIMONITORINGUL ANESTEZIEI ÎNCOLANGIOPANCREATOGRAFIAENDOSCOPICĂ RETROGRADĂ_______________________________________Renata Zgârcu, anesteziolog-reanimatologIMSP Spitalul Clinic RepublicanÎntroducere. Sedarea şi analgezia sunt elementeimportante ale procedurilor endoscopice, reducânddurerea, disconfortul şi stresul pacienţilor supuşicolangiopancreatografiei endoscopice retrogra<strong>de</strong>(ERCP), contribuind la o mai bună toleranţă şi confortal bolnavului. Ele reduc pericolul acci<strong>de</strong>ntărilorîn timpul ERCP graţie cooperării şi facilitează lucrulendoscopistului [2].Societatea Americană a Anesteziştilor (ASA),<strong>de</strong>fineşte sedarea ca o <strong>de</strong>preciere progresivă a nivelului<strong>de</strong> conştiintă, variind <strong>de</strong> la minimal la maximal încazul sedării mo<strong>de</strong>rate, profun<strong>de</strong> şi anesteziei generale,pacienţii putând să traverseze continuu, ca într-unmediu fluid, nivelurile <strong>de</strong> sedare [3]. În plus, trecerea<strong>de</strong> la starea conştientă la sedare profundă <strong>de</strong>pin<strong>de</strong><strong>de</strong> doză şi <strong>de</strong> răspunsul pacientului la preparat, consecinţafiind uneori nerealizarea nivelului-ţintă iniţialpropus [4-6], din cauza variabilităţii largi a farmacocineticiişi farmacodinamicii medicamentelor sedative.Astfel, o doză-standard sedativă poate producesuprasedare la unii pacienţi şi o sedare insuficintă laalţii.Sistemul <strong>de</strong> clasifi care a statutului fi zic (ASA, PS)(Societatea Americană a Anesteziştilor):1. Pacient sănătos.2. Pacienţi cu patologii sistemice medii.3. Pacienţi cu patologie sistemică severă.4. Pacient cu patologie sistemică severă care îipericlitează viaţa.5. Pacient muribund, care nu va supravieţuifără intervenţie chirurgicală.6. Pacient <strong>de</strong>clarat în moarte cerebrală, care estepregătit pentru prelevare <strong>de</strong> organe.Sedarea minimală (anxioliza) este o stare indusă<strong>de</strong> droguri, la care pacientul răspun<strong>de</strong> în mod normalla comenzi verbale, funcţiile cognitivă şi <strong>de</strong> coordonareputând fi afectate, funcţiile <strong>de</strong> ventilare şi cardiovascularănu sunt afectate.Sedare mo<strong>de</strong>rată (sedare conştientă): pacientuleste capabil să răspundă la comenzi verbale intenţionatesau la stimularea tactilă, ventilaţia spontanăeste a<strong>de</strong>cvată şi nu sunt necesare intervenţii pentru amenţine permeabile căile respiratorii. Funcţia cardiovascularăeste, <strong>de</strong> obicei, menţinută.Sedare profundă: pacientul răspun<strong>de</strong> numai laBuletinul AŞMstimuli repetaţi sau dureroşi, dar păstrează intactărespiraţia spontană şi reflexele <strong>de</strong> protecţie.Ventilaţiaspontană poate fi ina<strong>de</strong>cvată, iar pacientul poate solicitaasistenţă pentru menţinerea permeabilităţii căilorrespiratorii. Funcţia cardiovasculară este, <strong>de</strong> obicei,menţinută, dar poate fi compromisă. Nivelul <strong>de</strong> supravegherea pacienţilor cu sedare profundă trebuiesă fie acelaşi ca şi în anestezia generală [3].Anestezia generală: pacientul nu răspun<strong>de</strong> la stimulidureroşi şi pier<strong>de</strong> reflexele <strong>de</strong> protecţie ale căilorrespiratorii. Funcţia cardiovasculară poate fi afectată.Primul raport al ERCP datează din anul 1968 [4],metoda evoluând până la un proce<strong>de</strong>u terapeutic <strong>de</strong>durată, cu risc <strong>de</strong> complicaţii, cum ar fi perforareaduo<strong>de</strong>nală şi pancreatică, ca urmare a cooperării insuficientecu bolnavul. Astfel, sedarea pentru ERCPtrebuie să fie inevitabilă, oportună, eficientă şi sigură.Alegerea nivelului <strong>de</strong> sedare <strong>de</strong>pin<strong>de</strong> <strong>de</strong> criteriileASA, PS. Cele mai multe studii sunt orientatespre sedarea mo<strong>de</strong>rată/sedarea profundă, care au fostefectuate la 85% din ERCP şi la 35% au fost observatetoate nivelurile <strong>de</strong> sedare. Anestezia generală esteadministrată în ERCP atunci când sedarea conştientăa fost insuficientă, pacienţilor cu colangită primarăsclerozantă, în transplantul <strong>de</strong> ficat, dilatări dureroaseplanificate, pacienţilor cu neoplasme şi coledocolitiază.Rata <strong>de</strong> eşec al ERCP a fost dublă sub sedareaconştientă comparativ cu anestezia generala (14% vs7%), fapt datorat sedării ina<strong>de</strong>cvate. Sub anesteziegenerală rata <strong>de</strong> succes a fost <strong>de</strong> 83%. În Germania[12], dilatăriile dureroase au fost efectuate mai frecventsub anestezie generală şi, că în cazurile sedăriiconştiente, rata <strong>de</strong> eşec a fost dublă faţă <strong>de</strong> ERCP cuanestezie generală. La fel şi în SUA [13], rata complicaţiilor<strong>de</strong> ansamblu asociate cu ERCP a fost multmai mică la pacienţii sub anestezie generală. Succeselese datorează imobilităţii bolnavului şi lipsei peristaltismuluiduo<strong>de</strong>nal. Sedarea conştientă pare să fiea<strong>de</strong>cvată persoanelor senile.Un grup <strong>de</strong> specialişti din New York [16] au folositmasca laringiană (ML) în ERCP, care s-a asociatcu un timp mai scurt <strong>de</strong> extubare şi fără complicaţiirespiratorii. Însă utilizarea ML necesită mai multăatenţie, <strong>de</strong>oarece aceasta poate fi în<strong>de</strong>părtată uşor întimpul manipulărilor <strong>de</strong> către endoscopist, compromiţândsecuritatea căilor respiratorii. Sedarea profundăconstituie o alternativă a anesteziei generale, avândavantajul <strong>de</strong> a păstra reflexele faringiene. Riscurilemajore în sedarea profundă sunt anestezia generalăneintenţionată şi apneea.Alegerea agentului sedativ. Sedativele cele maifrecvent utilizate în ERCP sunt benzodiazepinele,opiaceele, propofolul şi droperidolul [21], ca mono-
Ştiinţe Medicale183terapie sau în asociere. Ketamina a fost, <strong>de</strong> asemenea,folosită <strong>de</strong>seori pentru sedarea pacienţiilor [22]. Midazolamul,ca agent unic sau în combinaţie cu un opiaceu,aşa ca meperidina, este cea mai utilizată benzodiazepină,cu durată scurtă <strong>de</strong> acţiune şi cu efect <strong>de</strong>amnezie mai bun, comparativ cu diazepamul. Sedareacu benzodiazepine este indicată pacienţilor alcoolicişi celor care utilizează cronic benzodiazepine, însă cuo rată <strong>de</strong> eşec <strong>de</strong> 30% din cazuri [13].Propofolul necesită o monitorizare atentă şiexigentă, în scopul diferenţierii sedării mo<strong>de</strong>rate,profun<strong>de</strong> şi a anesteziei generale. Calitatea sedăriioferite <strong>de</strong> propofol este mai mare în combinaţie cumidazolamul, care însă prelungeşte timpul <strong>de</strong> recuperarea pacientului. Complicaţiile acestei combinaţiisunt hipoxia şi hipotensiunea arterială, <strong>de</strong>şi nu aufost semnificative statistic. Muller şi colab. [12] aucomparat <strong>de</strong>xmetomidina în raport cu propofolul şifentanilul pentru sedare conştientă şi au constatat că<strong>de</strong>xmetomidina nu a fost la fel <strong>de</strong> eficace ca propofolulîn combinaţie cu fentanilul; în plus, <strong>de</strong>xmetomidinaa fost asociată cu o instabilitate hemodinamicămai mare şi cu o recuperare prelungită. Wehrmannşi colab. [33] sugerează o combinaţie <strong>de</strong> ketamină şipropofol, în scopul <strong>de</strong> a reduce doza totală <strong>de</strong> propofol,<strong>de</strong>oarece ketamina <strong>de</strong>ţine proprietăţi analgeziceşi nu adaugă efecte <strong>de</strong>primante suplimentare cardiorespiratorii.Evaluarea complicaţiilor legate <strong>de</strong> sedare. Studiiledin SUA [14] au <strong>de</strong>monstrat că principala cauză<strong>de</strong> <strong>de</strong>ces în timpul ERCP au fost complicaţiile cardiopulmonare,cu o mortalitate <strong>de</strong> 1:2000 <strong>de</strong> cazuri.Complicaţiile au fost atribuite dozelor mari <strong>de</strong> sedativeşi lipsei monitorizării a<strong>de</strong>cvate. Sharma şi colab.[36] au arătat că inci<strong>de</strong>nţa complicaţiilor cardiopulmonareîn ERCP a fost dublă în raport cu colonoscopia(2,1% vs 1,1%) şi triplă faţă <strong>de</strong> FGDS (2,1% vs0,6%).Analizând factorii <strong>de</strong> risc, Wehrmann şi colab.[33] au i<strong>de</strong>ntificat ca factori <strong>de</strong> risc in<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nţi:sedarea cu efecte secundare, examenul endoscopicefectuat în mod urgent şi doza propofolului ≥100 mg.Într-un studiu cu 41 <strong>de</strong> pacienţi supuşi ERCP cu sedareconştientă, Johnston şi colab. [37] au arătat căun sfert din pacienţi au avut ischemie miocardică încazul în care mai mult <strong>de</strong> jumătate din ei nu au avutantece<strong>de</strong>nte cardiace, şi rezultate electrocardiograficeiniţiale normale.Evitarea complicaţiilor. Ghidurile ASA recomandăurmătoarele măsuri: <strong>de</strong>finirea nivelurilor <strong>de</strong>sedare, evaluarea stării generale a pacientului înainte<strong>de</strong> ERCP, proce<strong>de</strong>ul <strong>de</strong> consimţământ informat, utilizareamonitorizării specifice a pacintului, evaluareaclinică a profunzimii <strong>de</strong> sedare şi prezenţa unui specialistcu abilităţi avansate <strong>de</strong> monitorizare şi instruireîn susţinerea vieţii pacientului.Examenul pacientului pre-ERCP. Toţi pacienţiisupuşi ERCP trebuie să fie examinaţi <strong>de</strong> către un anestezist,în special pacienţii ASA III-IV, cei cu dificultăţiprobabile <strong>de</strong> ventilare sau intubare, cu risc sporit<strong>de</strong> aspiraţie, cum ar fi femeile gravi<strong>de</strong> sau pacienţiicu ascită, anestezia generală ar trebui să fie planificată.ERCP efectuate în mod urgent trebuie consi<strong>de</strong>ratecu risc crescut <strong>de</strong> complicaţii. Anestezia generalătrebuie să fie indicată în procedurile <strong>de</strong> lungă durată,pacienţilor cu colangită primară sclerozantă, cu transplanturi<strong>de</strong> ficat şi atunci când sunt planificate dilatăridureroase [12, 13].Dotarea cu echipamente specializate şi personalcalifi cat. Sedarea profundă cu folosirea propofoluluinecesită prezenţa unor echipamente speciale în sala<strong>de</strong> endoscopie: echipamente pentru respiraţie, mascăşi laringoscop pentru intubatia endotraheală, medicaţiepentru resuscitare cardiovasculară, oxigen şi conexiuni<strong>de</strong> vid. De asemenea, în imediata disponibilitatear trebui să fie un <strong>de</strong>fibrilator, precum şi dispozitivespeciale <strong>de</strong> monitorizare.În ceea ce priveşte personalul, persoana cu responsabilităţi<strong>de</strong> securitate a pacientului (efectuareaanesteziei şi monitorizarea) este medicul-anesteziolog.Sedarea pacienţilor <strong>de</strong> nonanestezişti nu poate fijustificată, în plus, toate studiile cu sedaţie profundăpentru ERCP au fost efectuate în prezenţa unui anestezist(Lichtenstein şi colab.) [38].Condiţiile monitorizării. În cazul ERCP cu sedareprofundă şi utilizarea propofolului ca sedativ,se cere o monitorizare mai complexă. Literatura privindanestezia face concluzia că principalele cauze<strong>de</strong> morbiditate în timpul sedării sunt <strong>de</strong>primarea respiratorieşi obstrucţia căilor <strong>de</strong> aerare. Prin urmare,monitorizarea respiraţiei, ritmului cardiac şi a tensiuniiarteriale noninvazive este obligatorie. Meto<strong>de</strong><strong>de</strong> monitorizare a respiraţiei sunt observarea directăa mişcării peretelui toracic, capnografia, analiza ECGşi a ritmului respirator prin intermediul pneumografiei<strong>de</strong> impedanţă. Capnografia pare a fi o măsură maiprecisă <strong>de</strong> monitorizare a ventilaţiei [41]. Profunzimeasedării ar putea fi monitorizată prin intermediulunui electroencefalograf (EEG), după frecvenţa spectrală,prin indicele bispectral şi utilizarea dispozitivului„Narcotrend”. Nivelului profund <strong>de</strong> sedare îicorespund 50-60 BIS.Concluzii. Spre <strong>de</strong>osebire <strong>de</strong> endoscopia gastrointestinalăsuperioară, ERCP este o procedură complexă<strong>de</strong> diagnosticare şi tratament endoscopic, carenecesită un grad înalt <strong>de</strong> cooperare a pacientului. Oricemişcare a sa ar putea afecta în mod consi<strong>de</strong>rabilsuccesul procedurii. Prin urmare, sedarea profundă
184este preferată în cazul ERCP. Anestezia generală esteindicată pacienţilor dificil <strong>de</strong> sedat, cu dificultăţi <strong>de</strong>ventilaţie şi intubare, cu risc sporit <strong>de</strong> aspiraţie, sau încazul procedurilor <strong>de</strong> lungă durată. Sedarea conştientăpare a fi suficientă pentru bolnavii senili.Agentul sedativ <strong>de</strong> elecţie este propofolul, careoferă aceeaşi calitate <strong>de</strong> sedare, cu avantajul timpuluimai scurt <strong>de</strong> recuperare şi toleranţă mai bună apacienţilor în timpul ERCP. Ketamina ar putea fi, <strong>de</strong>asemenea, utilizată la bolnavii dificil <strong>de</strong> sedat, pentrua evita anestezia generală. Dereglările cardiorespiratoriisunt consi<strong>de</strong>rate complicaţii majore ale sedării înERCP. Prin urmare, monitorizarea trebuie să fie multmai exigentă şi mai complexă în cazul acestor proceduriendoscopice, iar prezenţa anestezistului calificatar putea contribui la reducerea complicaţiilor cardiorespiratorii.Bibliografie selectivă1. Froehlich F., Fried M. Conscious sedation for gastroscopy:patient tolerance and cardiorespiratory parameters.In: Gastroenterology, 1995, 108, p. 697–704.2. Freeman M.L. Adverse outcomes of ERCP. In: Gastrointest.Endosc., 2002, 56, p. S273–S282.3. Practice gui<strong>de</strong>lines for sedation and analgesia bynon-anesthesiologists. Anesthesiology, 2002, 96, p. 1004–1017.4. Paspatis G.A. Effi cacy of bispectral in<strong>de</strong>x monitoringas an adjunct to propofol <strong>de</strong>ep sedation for ERCP: arandomized controlled trial. In: Endoscopy, 2009, 41, p.1046–1051.5. King K.P. Where is the line between <strong>de</strong>ep sedationand general anesthesia. In: J. Gastroenterol., 2002, 97, p.2485–1486.6. Patel S. G. Deep sedation occurs frequently duringelective endoscopy with meperidine and midazolam. In:Am. J. Gastroenterol., 2005, 100, p. 2689–2695.7. Martindale S.J. Anaesthetic consi<strong>de</strong>rations duringendoscopic retrogra<strong>de</strong> cholangiopancreatography. In: Anaesth.Intensive Care, 2006, 34, 475–480.8. Paspa K. Level of inten<strong>de</strong>d sedation. In: Digestion,2010, 82, p. 84–86.9. Riphaus A., Wehrmann T. Gastroenterol., 2008, 46,p. 1298–1330.10. Mutignani M. Therapeutic biliary endoscopy. In:Endoscopy, 2004, 36, p. 147–159.11. Raymondos K. Evaluation of endoscopic retrogra<strong>de</strong>cholangiopancreatography un<strong>de</strong>r conscious sedationand general anesthesia. In: Endoscopy, 2002, 34, p.721–726.12. Cariani G., Di Marco M., Roda E., Solmi L. Effi -cacy and safety of ERCP in patients 90 years of age andol<strong>de</strong>r. In: Gastrointest. Endosc., 2006, 64, p. 471–472.13. Paspatis G.A., Manolaraki M.M., Vardas E., TheodoropoulouA., Chlouverakis G. Deep sedation for endoscopicretrogra<strong>de</strong> cholangiopancreatography: intravenouspropofol alone versus intravenous propofol with oral midazolampremedication. In: Endoscopy, 2008, 40, p. 308.Buletinul AŞMRezumatSedoanalgezia este un element important în colangiopancreatografiaendoscopică retrogradă (ERCP), careeste o procedură neplacută şi <strong>de</strong> lungă durată, contribuindla o toleranţă şi o relaxare bună a pacientului, reducândleziunea în timpul procedurii. În literatura <strong>de</strong> specialitateeste relevată superioritatea sedării profun<strong>de</strong> şi a anestezieigenerale în ERCP. Prezenţa medicului-anestezist esteobligatorie. Un nivel sedativ mo<strong>de</strong>rat pentru ERCP pare săfie suficient în cazul persoanelor senile. Preparatul preferabilpentru sedare este propofolul, datorită distribuţiei şieliminării rapi<strong>de</strong>, fără efecte cumulative după infuzie, şiun timp scurt <strong>de</strong> recuperare, necesitând monitorizarea cuţel <strong>de</strong> a diferenţia sedarea uşoară, cea adâncă şi anesteziagenerală, a aprecia capnografia şi indicele bispectral, careapreciază profunzimea sedaţei.SummarySedation and analgesia comprise an importantelement of unpleasant and often prolonged endoscopicretrogra<strong>de</strong> cholangiopacreatography (ERCP), contributing,however, to better patient tolerance and compliance andto the reduction of injuries during the procedure due toinappropriate co-operation. Although most of the studiesused a mo<strong>de</strong>rate level of sedation, the literature has revealedthe superiority of <strong>de</strong>ep sedation and general anesthesiain performing ERCP. The anesthesiologist’s presence ismandatory. A mo<strong>de</strong>rate sedation level for ERCP seems tobe a<strong>de</strong>quate for octogenarians. The sedative agent of choicefor sedation in ERCP seems to be propofol due to its fastdistribution and fast elimination time without a cumulativeeffect after infusion, resulting in shorter recovery time.Its therapeutic spectrum, however, is much narrower andtherefore careful monitoring is much more <strong>de</strong>manding inor<strong>de</strong>r to differentiate between mo<strong>de</strong>rate, <strong>de</strong>ep sedationand general anesthesia, and capnography and Bispectralin<strong>de</strong>x or Narcotrend monitoring of the level of sedation inERCP.РезюмеСедация и анальгезия составляют важный элементнеприятных и часто длительных ЭРХПГ, способствуяулучшению терпимости пациента и снижению травмво время процедуры. Хотя в большинстве исследованийиспользуют умеренный уровень седации, литературавыявилa превосходство глубокой седации и общейанестезии при выполнении ЭРХПГ. Присутствие анестезиологаявляется обязательным. Выборным седативнымпрепаратом в ЭРХПГ является пропофол, из-заего быстрого распространения, а также быстрой ликвидации,без кумулятивного эффекта после инфузии,что сокращает время восстановления. Требуется тщательныймониторинг, чтобы различить умеренную,глубокую седации и общую анестезию.
Ştiinţe MedicaleSEDAREA MONITORIZATĂ ÎNOPERAŢIILE ORL. ACTUALITĂŢI(REVISTA LITERATURII)_______________________________________Virgil Guţan, dr. în med., conf. univ.,Victor Cojocaru, dr. hab. med., prof. univ.,şef catedră,Mihail Borş, dr. în med., conf. univ.,Catedra <strong>de</strong> Anesteziologie şi Reanimatologie<strong>nr</strong>. 2, USMF „Nicolae Testemiţanu”Suprimarea durerii şi tratarea afecţiunilor dureroase,efectuarea unor intervenţii chirurgicale în<strong>de</strong>plină linişte pentru bolnav şi medic au reprezentatdin cele mai vechi timpuri <strong>de</strong>zi<strong>de</strong>rate majore alepracticii medicale, în care se inclu<strong>de</strong> şi ORL. Diapazonulintervenţiilor chirurgicale în ORL este <strong>de</strong>stul <strong>de</strong>larg – <strong>de</strong> la microoperaţii cu folosirea microscopuluichirurgical (intervenţii la urechea medie şi cea internă,în laringe, în cavitatea nazală) până la intervenţiichirurgicale <strong>de</strong> volum, efectuate în chirurgia oncologicăORL. Totodată, luând în consi<strong>de</strong>raţie inervaţiaşi vascularizarea bogată a organelor ORL, efectuareaintervenţiilor chirurgicale în disciplina dată este urmată<strong>de</strong> traumatism înalt, intensitate şi iradiere largănociceptivă [12, 20, 24, 25, 27].Chirurgia ORL conţine multe nuanţe în aspect anesteziologicşi, contrar i<strong>de</strong>ii <strong>de</strong>spre simpleţea efectuărianesteziei, pe parcursul intervenţiilor otorinolaringologicemedicul-anestezist are <strong>de</strong> rezolvat un şir <strong>de</strong>sarcini şi probleme dificile [29]. La momentul actual,tipurile <strong>de</strong> anestezie sunt următoarele: anestezia locală(topică, infiltrativă); anestezia regională; anesteziatotală; supravegherea anestezică monitorizată sau sedoanalgezia(monitored anesthesia care) [1, 13, 22].În chirurgia ORL se folosesc toate tipurile <strong>de</strong> anestezie.După gradul <strong>de</strong> dificultate, intervenţiile chirurgicaleORL, în funcţie <strong>de</strong> timpul necesar pentru efectuarealor şi volumul <strong>de</strong> traumatizare a ţesuturilor, convenţionalpot fi clasificate în intervenţii cu gradul <strong>de</strong>dificultate mic, mediu sau mare. În cele cu grad mic<strong>de</strong> dificultate se includ intervenţiile cu traumatismminimal şi care nu necesită timp mai mult <strong>de</strong> 45 <strong>de</strong>minute: amigdalectomii, a<strong>de</strong>notomii, microhigmorotomii,infundibulotomii, polipotomii, trepanopuncţiiale sinusului frontal, <strong>de</strong>zintegrarea ultrasonografică acornetelor nazale inferioare, galvanocauterizarea cornetelornazale inferioare etc. Cele cu grad mediu <strong>de</strong>dificultate şi durata <strong>de</strong> 45 min. – 1,5 ore: etmoi<strong>de</strong>ctomiiparţiale şi totale, rezecţii subpericondromucoaseale septului nazal sau septoplastii, antrotomii, evidarepetromastoidiană parţială sau totală, miringoplastii185etc. Intervenţiile cu grad <strong>de</strong> dificultate mare, ce necesităun timp <strong>de</strong> efectuare peste 1,5 ore sunt următoarele:polisinusotomii, cu inclu<strong>de</strong>rea sfeno- şi frontotomiei,rinoplastii, angiofibrome juvenile etc. [26].Studiind literatura referitoare la asistenţa anesteziologicăîn clinicile otorinolaringologice din alteţări, în care majoritatea intervenţiilor chirurgicaleasupra organelor ORL se efectuează în condiţiile anestezieigenerale, am observat ca, totuşi, un procentaj<strong>de</strong>stul <strong>de</strong> mare al operaţiilor sunt efectuate sub protecţiaanesteziei local-infiltrative, un rol <strong>de</strong>osebit <strong>de</strong>important, pe lângă protecţia anestezică şi menţinereahomeostaziei perioperatorii, având şi sinecostul anesteziei[5, 15, 21].Agenţii anestezici locali sunt capabili să blochezeconductibilitatea nervoasă <strong>de</strong> impulsaţii nociceptivedin sectorul intervenţiei chirurgicale. Acest efect estereversibil şi are loc o restabilire completă a funcţiilorfiziologice. Arealul anesteziat <strong>de</strong>pin<strong>de</strong> <strong>de</strong> suprafaţa<strong>de</strong> aplicare a soluţiei anestezice, <strong>de</strong> volumul total şi<strong>de</strong> concentraţia anestezicului [2].Anestezia locală are indicaţii care acoperă unnumăr mare <strong>de</strong> intervenţii în chirurgia ORL, avândurmătoarele avantaje: prezintă o tehnică comparativsimplă şi necesită echipament minimal; nu are proprietăţiinflamabile, provoacă minimal greţuri şi vome,sângerare minimală; acţionează minimal asupra funcţiilorvitale; se pot utiliza în cazul riscului mărit anestezic;necesită supraveghere postoperatorie minimală;nu este costisitoare. Anestezia locală este însăînsoţită şi <strong>de</strong> <strong>de</strong>zavantaje, ca reacţiile locale şi sistemice:locale – posibilitatea <strong>de</strong> apariţie a e<strong>de</strong>maţierii,abcedare, ulceraţii; sistemice – reacţii toxice în urmahiperdozării sau absorbţiei mărite şi rapi<strong>de</strong> a anesteziculuiîn sânge. Reacţiile toxice afectează cordul şicirculaţia, cu apariţia <strong>de</strong>presiei miocardului şi efectvasodilatator cu bradicardie, hipotensiune arterialăpână la colaps, respiraţia cu <strong>de</strong>zvoltarea <strong>de</strong>presieiventilatorii până la apnee, sistemul nervos central:comportament şi vorbire incoerentă, alterarea conştiinţei,convulsii tonico-clonice generalizate [9, 17]. Înafară <strong>de</strong> aceasta, tehnicile <strong>de</strong> anestezie locală nu sunteficiente în toate cazurile, bolnavul prezintă senzaţie<strong>de</strong> disconfort pe toată durata intervenţiei, ea nu oferăsuficiente posibilităţi <strong>de</strong> supraveghere a bolnavului[6].Alegerea tipului <strong>de</strong> anestezie, inclusiv în ORL,<strong>de</strong>pin<strong>de</strong> <strong>de</strong> mai mulţi factori: vârsta pacientului, stareasa generală, caracterul şi dificultatea operaţiei,nivelul <strong>de</strong> experienţă a anestezistului, doleanţele pacientului[23].Determinarea metodicii i<strong>de</strong>ale <strong>de</strong> anestezie înorice compartiment al practicii chirurgicale se bazeazăpe două direcţii principale: 1) un bloc nociceptiv
186puternic şi 2) un somn medicamentos pe masa <strong>de</strong> operaţie(variante <strong>de</strong> <strong>de</strong>conectare a conştienţei pacientuluisub formă <strong>de</strong> sedare a<strong>de</strong>cvată); în plus, din punctul<strong>de</strong> ve<strong>de</strong>re al anestezistului, suplimentar se cere o simpleţea metodicii anesteziei efectuate.Conform clasificării contemporane a tipurilor<strong>de</strong> anestezie, o variantă este supravegherea anestezicămonitorizată (SAM) sau monitored anesthesiacare (MAC). La apariţie a contribuit, pe <strong>de</strong> o parte,mărirea numărului <strong>de</strong> intervenţii chirurgicale miniinvazive,pe <strong>de</strong> altă parte – cerinţele crescute faţă <strong>de</strong>conduita anesteziologică: lipsa durerii şi disconfortuluiîn timpul efectuării intervenţiilor chirurgicale şi adiferitelor manipulaţii.Termenul <strong>de</strong> sedare se aplică, <strong>de</strong> obicei, la utilizareaagenţilor intravenoşi. Administrarea agenţilorinhalatori este consi<strong>de</strong>rată ca parte a anesteziei generale.Frontiera dintre sedare şi anestezia generală nu estebine <strong>de</strong>limitată, ci este progresivă. Clasificarea gra<strong>de</strong>lor<strong>de</strong> profunzime a sedării este esenţială pentru a oferio sedare sigură şi eficientă plus analgezie. Conformghidului ASA <strong>de</strong> apreciere a gra<strong>de</strong>lor <strong>de</strong> sedare (aprobatîn octombrie 2004, modificat în 2009), s-au <strong>de</strong>finiturmătoarele gra<strong>de</strong> <strong>de</strong> profunzime a sedării [8]:• Sedarea minimă (anxiolysis) – este o stare indusăfarmacologic, în care pacienţii răspund în modnormal la comenzi verbale. Deşi funcţia cognitivă şicoordonarea motorie pot fi afectate, reflexele căilorrespiratorii, precum şi funcţiile ventilatorii şi cardiovascularenu sunt afectate.• Sedarea mo<strong>de</strong>rată / analgezia (“sedare conştientă”)– o <strong>de</strong>presie <strong>de</strong> conştienţă, indusă farmacologic,în care pacienţii pot să răspundă la comenzi verbale,fie spontan, fie la comandă. Nu necesită menţinereafuncţiilor căilor respiratorii, respiraţia spontană estea<strong>de</strong>cvată. Funcţia cardiovasculară este păstrată.• Sedarea profundă / analgezia – o <strong>de</strong>presie <strong>de</strong>conştienţă, indusă farmacologic, în care pacienţii reacţioneazăcu greu la stimularea verbală şi reacţioneazăla stimularea doloră. Capacitatea <strong>de</strong> a menţinein<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nt funcţia ventilatorie poate fi afectată.Bolnavii pot necesita asistenţă în menţinerea permeabilităţiicăilor respiratorii, ventilaţia şi respiraţiaspontană pot fi nea<strong>de</strong>cvate. Funcţia cardiovascularăeste, <strong>de</strong> obicei, menţinută.• Anestezia generala – pier<strong>de</strong>rea <strong>de</strong> conştienţă,indusă farmacologic, în care pacienţii sunt areactivichiar, şi la stimularea doloră. Capacitatea <strong>de</strong> menţinerea funcţiei ventilatorii este a<strong>de</strong>sea afectata. Pacienţii<strong>de</strong>seori necesită asistenţă în menţinerea permeabilităţiicăilor respiratorii, ventilaţia şi presiunea pozitivăar putea fi necesare din cauza ventilaţiei spontane<strong>de</strong>primate sau a <strong>de</strong>presiei funcţiei neuromusculare.Funcţia cardiovasculară poate fi afectată.Buletinul AŞMObiectivul primar al SAM în ORL este <strong>de</strong> a asigurabolnavului confort şi siguranţă în timpul operaţieisub anestezie locală. Aceasta se realizează prin monitorizareaatentă a semnelor vitale şi prin inducerea analgeziei,amneziei, anxiolizei şi sedării, fără alterareafuncţiei cardiorespiratorii sau întârzierea trezirii. Medicamentelefolosite includ benzodiazepine, opioi<strong>de</strong>şi analgezice neopioi<strong>de</strong>, doze scăzute (subanestezice)<strong>de</strong> barbiturice şi propofol, ketamină. Medicamentelese pot administra asociate, din două sau mai multegrupuri; aceasta însă creează riscul <strong>de</strong> interacţiunesinergică, cu <strong>de</strong>presie respiratorie şi cardiovasculară,posibile mai ales atunci când se administrează dozeunice pe cale intravenoasă. Deci, SAM pe fundalulanesteziei locale cuprin<strong>de</strong> majoritatea intervenţiilorchirurgicale cu grad mic şi mediu <strong>de</strong> dificultate.De menţionat că anestezicele generale nu inhibărăspunsul hormonal (apariţia reacţiilor <strong>de</strong> răspuns înurma impulsurilor <strong>de</strong> la sediul intervenţiei, sau celecorticale – psihogene, care duc în ultimă instanţă lacreşterea <strong>de</strong> cortizol, glucagon şi supresia secreţiei <strong>de</strong>insulină), <strong>de</strong>oarece ele suprimă numai percepţia corticalăa durerii, în timp ce modificările neurovegetative<strong>de</strong>clanşate <strong>de</strong> intervenţia chirurgicală se <strong>de</strong>sfăşoară lanivel subcortical. Doar folosirea anestezicelor generaleîn combinaţie cu anestezia locoregională poatepreveni aceste modificări prin suprimarea atât a transmiteriinervoase periferice, cât şi a percepţiei corticale[4].Agentul sedativ i<strong>de</strong>al trebuie „să furnizeze osedare sigură, cu menţinerea căilor aeriene şi efectminim asupra respiraţiei şi circulaţiei, cu recuperarearapidă fără somnolenţă reziduală”. De asemenea,trebuie să fie compatibil cu alte anestezice, să nufie toxic, să nu creeze probleme <strong>de</strong> hipersensibilitateşi, preferabil, să fie hidrosolubil şi stabil sub formă<strong>de</strong> soluţie. Cu scop sedativ, hipnotic, tranchilizantîn SAM se folosesc <strong>de</strong> rutină benzodiazepinele. Celmai pe larg utilizat medicament din această grupă estediazepamul. Însă calităţile pozitive ale acestui preparatcorelează cu o manevrare joasă, <strong>de</strong>oarece duratalui <strong>de</strong> acţiune constituie 24-48 <strong>de</strong> ore, metaboliţii luicirculă în sânge până la 72 <strong>de</strong> ore, nu are formă hidrosolubilă<strong>de</strong> administrare [16].Benzodiazepina parenterală hidrosolubilă cuefect ultrascurt, mult mai populară, este midazolamul.Acest preparat poate fi consi<strong>de</strong>rat aproape i<strong>de</strong>alpentru utilizare în cazul anesteziilor <strong>de</strong> scurtă durată,<strong>de</strong> ambulatoriu [19]. O calitate importantă a midazolamuluieste capacitatea <strong>de</strong> a provoca o amnezie anterogradăexprimată, ceea ce permite utilizarea lui cuscopul sedării în intervenţiile chirurgicale efectuatepe fonul anesteziei locale şi, ce este foarte importantîn chirurgia ORL, păstrarea contactului cu pacientul,
Ştiinţe Medicalefără a ne teme <strong>de</strong> reacţii emoţionale şi amintiri neplăcute[28]. Administrarea se efectuează în doze strictindividualizate la fiecare pacient şi titrate cu o viteză<strong>de</strong> administrare lentă, cu un ritm <strong>de</strong> aproximativ 1 mgîn 30 <strong>de</strong> secun<strong>de</strong>. Doza totală recomandabilă este <strong>de</strong>0,085 mg/kg [10].Propofolul (diprivanul) este un agent cu acţiunerapidă şi sedativ-hipnotică. Propofolul are efecteexcelente, cu o recuperare rapida. Dozajul <strong>de</strong> 0,5-1mg/kg <strong>de</strong> propofol injectat lent înainte <strong>de</strong> injectare<strong>de</strong> anestezie locala asigură menţinerea <strong>de</strong>bitului respiratorşi permite pacientului <strong>de</strong> a tolera preparateanestezice injectabile local. O perfuzie cu propofol,cu o doză iniţială <strong>de</strong> nivel cât mai scăzut (25 mcg/kg/min.) pe parcursul întregii intervenţii, poate oferi anesteziebună şi constantă, cu opţiunea <strong>de</strong> “adâncire” aprofunzimii sedării la momente mai traumatice prinadministrarea <strong>de</strong> bolusuri <strong>de</strong> 50 mcg <strong>de</strong> fentanil, 10mg <strong>de</strong> ketamină [18].Conform datelor literaturii, cu o experienţă <strong>de</strong>ja<strong>de</strong> mai mulţi ani, în cadrul supravegherii anestezicemonitorizate se utilizează <strong>de</strong>xme<strong>de</strong>tomidina – agonistalfa2-adrenergic, ce are proprietăţi <strong>de</strong> anxioliză,amnezie, sedare, efecte analgezice şi <strong>de</strong> simpatoliză.Este permis în utilizare <strong>de</strong> Departamentul SUAFood & Drug pentru sedarea adulţilor în unităţile <strong>de</strong>îngrijire intensivă timp <strong>de</strong> până la 24 <strong>de</strong> ore în timpulventilaţiei mecanice. Busick T., Kussman M. 2008[3] l-au utilizat cu succes în procesul supravegheriianestezice monitorizate la intervenţiile <strong>de</strong> tiroplastie,un<strong>de</strong> verbalizarea în timpul intervenţiei chirurgicaleeste obligatorie.În SAM în chirurgia ORL, cu scop <strong>de</strong> potenţare aanalgeziei locale, <strong>de</strong> rutină sunt folosiţi analgeziceleopioi<strong>de</strong>. Conform studiilor proprii, utilizarea fentanilului1,85 mcg/kg pe fundalul anesteziei local-infiltrativea permis menţinerea permeabilităţii căilorrespiratorii şi nu a dus la <strong>de</strong>presie respiratorie şi cardiovasculară.Însă analgezicii opioizi măresc riscul <strong>de</strong>apariţie a <strong>de</strong>presiei respiratorii, facilitează <strong>de</strong>primareastării <strong>de</strong> conştienţă pe fonul administrării concomitentea benzodiazepinelor şi, ca urmare, imposibilitateapăstrării reflexelor protectoare, inclusiv capacitatea<strong>de</strong> menţinere a libertăţii căilor respiratorii, cu mărireariscului <strong>de</strong> aspiraţie a secreţiilor ce apar în timpuloperaţiei. În acest context, este rezonabilă utilizareaanalgezicului neopioid din clasa AINS ketanov (ketorolactrometamin) 0,5 mg/kg, care permite reducereanecesităţii în analgezici opioizi [11].Concluzie. Diversitatea agenţilor farmacologicişi riscurile utilizării lor, cerinţele faţă <strong>de</strong> protecţia anesteziologicăîn intervenţiile ORL presupun elaborareaunei conduite bine <strong>de</strong>terminate pentru menţinereagradului necesar <strong>de</strong> sedare şi analgezie, precum şi astării a<strong>de</strong>cvate a pacientului.187Bibliografie selectivă1. Bayman E.O., Dexter F., Laur J.J., Wachtel R.E.National inci<strong>de</strong>nce of use of monitored anesthesia care. In:Anesth. Analg., <strong>2011</strong>, 113(1), p. 165-169.2. Binshtok A.M. Mechanisms of nociceptive transductionand transmission: a machinery for pain sensationand tools for selective analgesia. In: Int. Rev. Neurobiol.,<strong>2011</strong>, 97, p. 143-177.3. Busick T., Kussman M., Scheidt T., Tobias J.D.Preliminary experience with <strong>de</strong>xme<strong>de</strong>tomidine for monitoredanesthesia care during ENT surgical procedures. In:Am. J. Ther., 2008, 15(6), p. 520-527.4. Cristea I., Ciobanu M. Noul ghid <strong>de</strong> anestezie terapieintensivă. Editura Medicală, Bucureşti, 1992, 896 p.5. Chadha N.K., Repanos C., Carswell A.J. Localanaesthesia for manipulation of nasal fractures: systematicreview. In: J. Laryngol. Otol., 2009, 123(8), p. 830-836.6. Chiuţu L. Evaluarea critică a tehnicilor anestezicefolosite în chirurgia polului anterior al globului ocular.Teza <strong>de</strong> doctor în medicină, 2002.7. Continuum of <strong>de</strong>pth of sedation: <strong>de</strong>fi nition of generalanesthesia and levels of sedation/analgesia. https://www.asahq.org/8. Cummings D.R., Yamashita D.D., McAndrewsJ.P. Complications of local anesthesia used in oral and maxillofacialsurgery. In: Oral Maxillofac. Surg. Clin. North.Am., <strong>2011</strong>, 23(3), p. 369-377.9. Guţan V. Utilizarea analgezicelor neopioi<strong>de</strong> însupravegherea anestezică monitorizată în chirurgia ORL.Teza <strong>de</strong> doctor în medicină, 2004.10. Guţan V. Evaluarea comparativă a indicilor hemodinamicişi respiratorii în cadrul utilizării ketanovuluişi fentanilului în supravegherea anestezică monitorizată închirurgia ORL. În: Simpozionul Societăţii <strong>de</strong> Anesteziologie-Reanimatologiedin Republica Moldova. Chişinău,2003, p. 45-46.11. Günaydın R.O., Aygenc E., Karakullukcu S., FidanF., Celikkanat S. Nasal packing and transseptal suturingtechniques: surgical and anaesthetic perspectives. In:Eur. Arch. Otorhinolaryngol., <strong>2011</strong>, 268(8), p. 1151-1156.12. Loop T. Monitored anesthesia care and ophthalmicsurgery Challenge or “easy-going”? In: Minerva Anestesiol.,<strong>2011</strong>, May 20.13. Man<strong>de</strong>l J.E. Laryngeal mask airways in ear, nose,and throat procedures. In: Anesthesiol Clin., 2010, 28(3),p. 469-483.14. Majstorović B.M., Simić S., Milaković B.D.,Vucović D.S., Aleksić V.V. [Descriptive analysis of workand trends in anaesthesiology from 2005 to 2006: quantitativeand qualitative aspects of effects and evaluation ofanaesthesia]. In: Srp. Arh. Celok. Lek. 2010, 138(9-10),p. 624-631.15. McClure J.H., Brown D.T., Wildsmith JAW.Comparision of the iv administration of midazolam anddiazepam as sedation during spinal anesthesia. In: BR. J.Anaesth, 1983, 55, p. 1089-1093.16. Mercado P., Weinberg G.L. Local anesthetic systemictoxicity: prevention and treatment. In: Anesthesiol.Clin. <strong>2011</strong>, 29(2), p. 233-242.
188Buletinul AŞM17. Mercan<strong>de</strong>tti M., Jorge I <strong>de</strong> la Torre, Local AnesthesiaWith Sedation http://emedicine.medscape.com/article/1817607-overview#a15).18. Olkkola K.T., Ahonen J. Midazolam and otherbenzodiazepines. In: Handb. Exp. Pharmacol. 2008, (182),p. 335-360. Review.19. Paloheimo M.P., Sahanne S., Uutela K.H. Autonomicnervous system state: the effect of general anaesthesiaand bilateral tonsillectomy after unilateral infi ltration oflidocaine. In: Br J. Anaesth. 2010, 104(5), p. 587-595.20. Repanos C., Carswell A.J., Chadha N.K. Manipulationof nasal fractures un<strong>de</strong>r local anaesthetic: a convenientmethod for the Emergency Department and ENTclinic. Emerg. Med. J. 2010, 27(6), p. 473-474.21. Roelofse James, Jean du Plessis. Conscious sedationversus monitored anaesthesia care. In: South AfricanMedical Journal, April, 2007.22. Арефьева Н.А. Обезболивание при оториноларингологическихоперациях. Уфа, Изд-во Башкирскогогос. мед. ун-та, 2002, 365 с.23. Архипова Ю.В. Профузные носовые кровотечения.Aвтореф. дис. канд. мед. наук / Ю.В.Архипова //М., 2000 .- 178 с.24. Бараш П.Д., Куллен Б.Ф., Стэлтинг Р.К. Клиническаяанестезиология. Москва, Мед. лит., 2004, 592 с.25. Захарова Г. П., Юрченко Л. В. Применениеуправляемой гипотонии при эндоназальных микрохирургическихвмешательствах на околоносовых пазухаху больных хроническим риносинуситом. В. Вестникоториноларингологии, 2000, № 4, с. 58-59.26. Куйян С.М., Погосов В.С., Рязанов В.Б. и др.Применение неопиатных средств для анестезии у ЛОРбольныхвысокого операционно-анестезиологическогориска. Вестник оториноларингологии, 1998, № 6, с.15–20.27. Острейков И.Ф., Bасильев Я.И., Миленин В.В.Клиническая картина периода пробуждения после общейанестезии с использованием мидазолама, пропофола,кетамина и фторотана у детей в стационареодного дня. В: анестезиология и реаниматология. 2001,n 1, с. 36-3828. Чистяков Н.В., Тимофеенко А.И. Oсо бенностианестезиологического обеспечения oториноларингологическихопераций. В: Российская ринология,2008, № 4, с. 21–23.RezumatÎn acest articol se face o referinţă la ultimele publicaţiidin domeniul sedării monitorizate în ORL. Sunt date recomandaţii<strong>de</strong> utilizare a anestezicelor intravenoase pentrumenţinerea gradului necesar <strong>de</strong> sedare intraoperatorie.SummaryThis article makes reference to recent publications inthe field of ENT monitored sedation. Are given the recomandationof the use of intravenous anesthetics in or<strong>de</strong>r tomaintain the necessary <strong>de</strong>gree of intraoperative sedation.РезюмеДанная работа посвящена изучению последнихпубликаций по анестезиологическому мониторингу вЛОР-хирургии. Даны рекомендации по использованиюнеобходимых анестезиологических препаратов дляседации.
Ştiinţe Medicale189TERAPIE. STUDII ŞI SINTEZĂREUMATOLOGIEOSTEOPOROZA SECUNDARĂ: VIZIUNICONTEMPORANE ASUPRA BOLII_______________________________________Na<strong>de</strong>jda Ganea, Liliana Groppa,Constantin Babiuc, Sergiu Popa,Ala Pascari-Negrescu, Inga Bodrug,Lia Chişlari, Oxana BujorIntroducere. O problemă <strong>de</strong> amploare a medicineicontemporane este osteoporoza secundară, carereprezintă un component al altor boli sau o complicaţiea tratamentului medicamentos. În literatura <strong>de</strong>specialitate, actualmente sunt <strong>de</strong>scrise o multitudine<strong>de</strong> factori <strong>de</strong> risc cu pon<strong>de</strong>re etiologică semnificativăpentru apariţia şi evoluţia osteoporozei secundare.Poziţiile <strong>de</strong> frunte printre ele le ocupă tratamentulmedicamentos, în special cu glucocorticosteroizi şicitostatice (prepon<strong>de</strong>rent metotrexat). Rămâne totuşiimportant rolul nemijlocit al maladiilor ţesutului conjunctivcare, pe <strong>de</strong> o parte, conduce <strong>de</strong> sine stătător laosteoporoza secundară prin mecanismele patogeneticecomplexe ale bolii, iar pe <strong>de</strong> altă parte, tratamentulutilizat în aceste maladii induce amplificarea pier<strong>de</strong>riimasei minerale osoase.Studierea manifestărilor exprimate din ţesutulosos în maladiile autoimune cu afectare multisistemică,<strong>de</strong> etiologie necunoscută, cu manifestări cliniceşi paraclinice variate, asociate cu producere <strong>de</strong> autoanticorpişi cu un potenţial fatal major, reprezintă undomeniu <strong>de</strong> interes ştiinţific susţinut printr-o problemăcu importante valenţe medico-sociale. Majoritateapacienţilor cu această maladie severă prezintă oevoluţie cronică fluctuantă a bolii, care dacă nu estenetratată, conduce la <strong>de</strong>strucţie osteoarticulară progresivă,<strong>de</strong>formări articulare şi osoase permanente,fracturi patologice la nivelul scheletului axial şi celuiperiferic, însoţite <strong>de</strong> <strong>de</strong>ficite motorii şi reducerea speranţei<strong>de</strong> viaţă.Scopul studiului a constat în studierea particularităţilorclinico-evolutive ale afectării ţesutului osos,a markerilor biochimici ai resorbţiei osoase, scorurilor<strong>de</strong>nsităţii minerale osoase şi aprecierea indicilortimpurii <strong>de</strong> <strong>de</strong>zvoltare a osteoporozei secundare prinprisma viziunilor contemporane.Rezultate şi discuţii. Osteoporoza este o afecţiunece face parte din categoria bolilor „ucigaşe silenţioase”şi care constă în alterarea cantităţii (scă<strong>de</strong>rea<strong>de</strong>nsităţii minerale osoase – DMO) şi calităţii osului(modificarea microarhitecturii oaselor şi a matriceiproteice noncolagene din componenţa lor), care <strong>de</strong>terminăfragilitate osoasă şi risc crescut <strong>de</strong> fracturi.OMS <strong>de</strong>fineşte osteoporoza în condiţiile unei DMOsub -2,5 <strong>de</strong>viaţii-standard, raportat la media persoanelorsănătoase <strong>de</strong> 25 <strong>de</strong> ani (când capitalul osos estemaxim) [1, 9]. Osteoporoza este frecventă la femeileîn postmenopauză, dar poate apărea la orice persoană(inclusiv bărbaţi) cu <strong>de</strong>zechilibre hormonale, bolicronice sau tratamente osteopenizante. Această boalăalterează semnificativ calitatea vieţii pacienţilorafectaţi, din cauza durerilor cronice şi a riscului <strong>de</strong>fracturi. Cauza osteoporozei o constituie <strong>de</strong>zechilibruldintre resorbţia şi mineralizarea osoasă, care seaccentuează pe măsură ce înaintăm în vârstă. Astfel,capitalul osos al unui individ creşte accelerat până lavârsta <strong>de</strong> 25-30 <strong>de</strong> ani (când este maxim), apoi parcurgeun platou până la 45-50 ani, după care începesă scadă cu 0,5-1% anual (pier<strong>de</strong>re legată <strong>de</strong> vârstă);<strong>de</strong>clinul <strong>de</strong>nsităţii minerale osoase este şi mai mare lafemeile în postmenopauză (1-2 %/an), datorită pier<strong>de</strong>riiefectului anabolizant osos al hormonilor estrogeni[2, 6, 7].Factorii <strong>de</strong> risc <strong>de</strong> apariţie a osteoporozei la momentulactual sunt consi<strong>de</strong>raţi: DMO scăzută; vârstăavansată; sexul feminin; etnia (rasa albă, caucazieni);istoric familial <strong>de</strong> osteoporoză; istoric personal saufamilial <strong>de</strong> boală metabolică osoasă; istoric <strong>de</strong> fracturăla traumatisme mici; expunere redusă la soare(principala sursă <strong>de</strong> vitamină D fiind sinteza endogenă,care începe în piele); hipogonadism: la femei– ovarectomie bilaterală, chimioterapie, tratament cuinhibitori <strong>de</strong> aromatază, anorexia nervoasă, amenoreeindusă <strong>de</strong> efort; la bărbaţi – sindromul Klinefelter,orhi<strong>de</strong>ctomie, sindromul Kallman; la ambele sexe –hemocromatoza, disgenezie gonadală, afecţiuni hipofizare,aport scăzut <strong>de</strong> calciu (
190genetice (sindromul Menkes, sindromul Ehler-Danlos,osteogenesis imperfecta, homocistinuria, sindromulMarfan) etc. [1, 3, 4, 9].Osteoporoza este, <strong>de</strong> asemenea, frecventă la pacienţiiimobilizaţi cronic, la cei cu un status hipogonadal(sindrom Turner, sindrom Klinefelter, anorexianervoasă, andropauză – în<strong>de</strong>părtare chirurgicală atesticulelor; amenoree hipotalamică, hiperprolactinemie,menopauză timpurie), tulburări endocrine (sindromCushing, hiperparatiroidism; hipertiroidism;sau terapie <strong>de</strong> substituţie cu hormoni tiroidieni, carecresc turnoverul osos; diabet zaharat, acromegalie,insuficienţă suprarenaliană); hipercorticism endogensau iatrogen; sarcină, malnutriţie şi malabsorbţie, tulburărigastrointestinale (boala celiacă, boala Crohn,intoleranţa la lactoză, gastrectomie, rezecţie intestinală,ciroză biliară primară sau boli hepatice severe),bulimie, artrită reumatoidă, spondilită anchilozantă,lupus eritematos sistemic, poliartrită reumatoidă juvenilă,amiloidoză, sarcoidoză; insuficienţa renală,care duce la osteodistrofie renală; boli hematologice(mielom multiplu şi alte gamopatii monoclonale, limfoame,leucemie, mastocitoză, hemofilie, siclemie,talasemie). Anumite studii au relevat o inci<strong>de</strong>nţă crescutăa osteoporozei la pacienţii cu BPOC sau boalăParkinson.Osteoporoza a fost asociată şi cu o serie <strong>de</strong> afecţiunigenetice precum: osteogenesis imperfecta, sindromulMarfan, hemocromatoză, boli <strong>de</strong> stocaj al glicogenului,homocistinurie, sindromul Ehler-Danlos,porfirie, sindromul Menkes, epi<strong>de</strong>rmoliză buloasă,boala Gaucher. Medicamentele care pot induce apariţiaosteoporozei sunt: steroizii (glucocorticoizii), anticonvulsivantele(barbiturice, fenitoină – datorită accelerăriimetabolismului vitaminei D), levotiroxină,inhibitorii <strong>de</strong> aromatază utilizaţi în terapia cancerului<strong>de</strong> sân, metotrexat şi alţi agenţi antimetaboliţi, progesteron– forme <strong>de</strong> <strong>de</strong>pozit, agonşti <strong>de</strong> GnRH (buserelin,leuprorelin), ciclosporina, anticoagulantele(heparină, cumarină), inhibitori <strong>de</strong> pompă protonicăşi antiaci<strong>de</strong> pe bază <strong>de</strong> aluminiu, antidiabetice orale(rosiglitazon, pioglitazon), litiu [2, 5, 6, 9].Osteoporoza, reieşind din mecanismele expusemai sus, se clasează în:1. Osteoporoză primară (idiopatică) comună: tipI (la femei <strong>de</strong> 50-65 ani aflate în postmenopauză) sautip II (senilă sau <strong>de</strong> involuţie, la ambele sexe peste 65ani) a copilului şi adultului tânăr.2. Osteoporoză secundară (la care poate fi i<strong>de</strong>ntificatăo cauză responsabilă <strong>de</strong> pier<strong>de</strong>rea masei osoase).Diagnosticul osteoporozei are la bază <strong>de</strong>monstrarească<strong>de</strong>rii rezistenţei osoase, care este conferită <strong>de</strong><strong>de</strong>nsitatea minerală (cantitativ) şi <strong>de</strong> microarhitecturaosului (calitativ). Deoarece parametrii calitativi nuBuletinul AŞMpot fi evaluaţi în practica medicală curentă, diagnosticuleste centrat pe <strong>de</strong>terminarea DMO (g/cm2) prinDXA (dublă absorbţiometrie cu raze X). Sunt folosite2 scoruri pentru evaluarea DMO: scorul T, care reprezintădiferenţa dintre DMO a pacientului şi valoareamedie în populaţia tânără, exprimată în <strong>de</strong>viaţii-standard,şi scorul Z, <strong>de</strong>finit ca diferenţa dintre DMO apacientului şi valoarea medie în populaţia <strong>de</strong> aceeaşivârstă şi sex. Conform criteriilor OMS, se stabileştediagnosticul <strong>de</strong> osteoporoză la un scor T sub -2.5 DS(între -1 şi -2.5 fiind osteopenie şi sub -1 fiind normal)sau în cazul producerii unei fracturi <strong>de</strong> fragilitate(<strong>de</strong>finită ca o fractură prin acţiunea unei forţe care înmod normal nu ar trebui să producă fractură – că<strong>de</strong>redin picioare sau <strong>de</strong> la înălţimi mai mici.Pentru diagnostic se poate folosi DMO măsuratăla nivelul: şoldului, coloanei vertebrale sau antebraţului.Criteriile OMS sunt bazate pe date epi<strong>de</strong>miologiceprivind corelaţia dintre inci<strong>de</strong>nţa fracturilor şiDMO la femeile caucaziene; pentru alte grupuri etnicevalorile <strong>de</strong> cut-off pot fi diferite. Pentru femeile înpremenopauză şi bărbaţii sub 50 <strong>de</strong> ani scorul Z estemai util <strong>de</strong>cât scorul T în evaluarea DMO. Folosindcriteriul DMO, 1/3 din femeile caucaziene între 60şi 70 <strong>de</strong> ani au osteoporoză; până la vârsta <strong>de</strong> 80 ani,mai mult <strong>de</strong> 2/3 din aceste femei sunt osteoporotice.Studiul NHANES (National Health and NutritionExamination Survery) a arătat o prevalenţă <strong>de</strong> 18%a osteoporozei la femeile caucaziene şi <strong>de</strong> 50% a osteopeniei.Aplicând valorile cut-off pentru femei lapopulaţia <strong>de</strong> sex masculin, circa 1-4% dintre bărbaţiicaucazieni au osteoporoză şi până la 33% – osteopenie[3, 4, 7, 8].Osteoporoza este, <strong>de</strong> obicei, o boală silenţioasă,manifestările clinice apărând doar atunci când seproduce o fractură. Tasarea vertebrelor poate duce ladurere radiculară, prin compresia fibrelor nervoase cudurere şi reducerea mobilităţii. Prin imobilizarea pecare o produce, fractura <strong>de</strong> şold poate fi cauza uneitromboze venoase profun<strong>de</strong> şi ulterior a unui tromboembolismpulmonar. Examenul fizic începe prinmăsurarea cu acurateţe a înălţimii pacientului şi comparareacu o valoare prece<strong>de</strong>ntă (optim – cu valoareamaximă din tinereţe) – o scă<strong>de</strong>re <strong>de</strong> peste 5 cm este unindicator fi<strong>de</strong>l <strong>de</strong> tasare vertebrală. Prezenţa cifozei şiscă<strong>de</strong>rea distanţei iliocostale (<strong>de</strong> la rebordul costal lamarginea superioară a crestei iliace) indică, <strong>de</strong> asemeana,o suferinţă a coloanei vertebrale. Faciesul înlună plină, asociat cu vergeturi, adipozitate troncoabdominală,„ceafa <strong>de</strong> bizon” şi tegumente subţiri suntînalt sugestive pentru sindromul Cushing. Culoareaalbastră a sclerelor poate fi constatată în osteogenesisimperfecta. La pacienţii cu probleme <strong>de</strong>ntare, numărul<strong>de</strong> dinţi pierduţi se corelează cu pier<strong>de</strong>rea DMO.
Ştiinţe MedicaleExaminarea organelor genitale externe poate relevasemne <strong>de</strong> hipogonadism [2, 8].Radiografia convenţională are acurateţe scăzutăîn diagnosticul osteoporozei: pier<strong>de</strong>rea osoasă trebuiesă <strong>de</strong>păşească 30-40% [5, 8, 9] pentru a fi vizibilă.DXA (dublă absorbţiometrie cu raze X) este ceamai folosită metodă pentru evaluarea DMO şi diagnosticul<strong>de</strong> osteoporoză. Este o metodă rapidă (scanareadurează 10-15 minute), reproductibilă, cu iradieremică (3-5 mrem). Marja <strong>de</strong> eroare este <strong>de</strong> circa2%. Se poate efectua la nivelul regiunii lombare (faţăsau profil), şoldului (colul femural, tronhanter şi femurproximal total), radiusului (triunghiul Ward) saucalcaneului. Măsurarea DMO prin DXA ajută la stratificareariscului fracturar, ghi<strong>de</strong>ază terapia şi monitorizeazăeficacitatea tratamentului. Deşi calitatea osuluişi rata turnoverului osos nu se corelează direct curezistenţa osoasă, DMO măsurată prin DXA este celmai exact predictor al fracturilor <strong>de</strong> şold şi <strong>de</strong> corp vertebral.Pentru fiecare scă<strong>de</strong>re cu 1 <strong>de</strong>viaţie-standard aDMO (circa 0.06 g/cm 2 sau 10%), există o creştere <strong>de</strong>1.3-3 ori a riscului fracturar. DMO măsurat la nivelulcolului femural este un predictor mai bun <strong>de</strong> fractură<strong>de</strong> şold <strong>de</strong>cât DMO măsurat la nivelul coloanei vertebrale,radiusului sau calcaneului. DXA efectuează o<strong>de</strong>terminare 2D a DMO – <strong>de</strong>nsitatea areală, şi nu <strong>de</strong>nsitateavolumetrică. Principalul <strong>de</strong>zavantaj al meto<strong>de</strong>ieste că poate conferi rezultate fals-pozitive în cazulprezenţei <strong>de</strong> producţiuni osoase marginale (osteofite,frecvent la nivelul coloanei vertebrale, dar şi la şold).Alte artefacte care pot influenţa rezultatul DXA suntpiesele metalice din haine, scolioza severă, malrotaţiaşoldului, calcificările aortice, fracturile prin prăbuşire<strong>de</strong> corp vertebral (în porţiunea anterioară sauposterioară), medicamentele care conţin calciu aflateîn intestin. Orice pacient cu un scor T mai mic <strong>de</strong> -2,5DS are neapărat osteoporoză; spre exemplu, pacienţiicu osteomalacie (boală care apare la adult din cauza<strong>de</strong>ficitului <strong>de</strong> vitamină D), osteocondroză, fluorozăsau boala Kashin-Beck. Deoarece osteoporoza apareneomogen la nivelul corpului (în funcţie <strong>de</strong> vârstă şicauza pier<strong>de</strong>rii <strong>de</strong> masă osoasă), discordanţa dintrediferitele măsurători în zone diferite poate fi <strong>de</strong> pânăla 15% [9].Ultrasonometria osoasă este o metodă complementară<strong>de</strong> măsurare a <strong>de</strong>nsităţii osoase, care areavantajele <strong>de</strong> preţ scăzut, portabilitate şi absenţa iradierii.Metoda măsoară 2 parametri – SOS (speed ofultrasound) şi BUA (bone ultrasound attenuation) şioferă un indice stiffness, care se corelează în procent<strong>de</strong> 60-70% cu DXA. Evaluarea ultrasonometrică seface <strong>de</strong> obicei la nivelul calcaneului, dar se poateefectua şi la nivelul tibiei, patelei, radiusului distal şifalangelor proximale. Este utilă mai ales ca metodă191<strong>de</strong> screening; nu poate fi folosită în diagnosticul osteoporozeidin cauza sensibilităţii scăzute [4, 6, 9].Tomografia computerizată cantitativă (QCT –quantitative computed tomography) este similarăDXA în abilitatea <strong>de</strong> a cuantifica gradul <strong>de</strong> pier<strong>de</strong>re amasei osoase şi <strong>de</strong> a aprecia riscul fracturar. Spre <strong>de</strong>osebire<strong>de</strong> DXA, QCT oferă o măsurare volumetricăa DMO şi distinge între osul trabecular şi cel cortical.Metoda poate supraestima gradul <strong>de</strong> <strong>de</strong>mineralizareosoasă asociată vârstei sau administrării <strong>de</strong> glucocorticoizi,<strong>de</strong>oarece în aceste situaţii creşte componentagrasă a măduvei osoase. Costul ridicat şi iradiereamai mare ca la DXA (<strong>de</strong>şi mai mică <strong>de</strong>cât o examinareTC obişnuită) limitează utilizarea pe scară largă ameto<strong>de</strong>i [5, 7, 8].Analizele <strong>de</strong> laborator sunt utile în evaluarea turnoveruluiosos prin <strong>de</strong>terminarea unor markeri <strong>de</strong>osteoformare şi osteoresorbţie şi în precizarea cauzeisecundare <strong>de</strong> osteoporoză. Markerii <strong>de</strong> osteoformarereflectă sinteza <strong>de</strong> os nou <strong>de</strong> către osteoblaste şisunt reprezentaţi <strong>de</strong>: fosfataza alcalină (izoenzimaosoasă), osteocalcina, propeptidul carboxiterminalal colagenului I. Markerii <strong>de</strong> osteoresorbţie reflectăactivitatea osteoclastelor şi <strong>de</strong>gradarea colagenului şisunt reprezentaţi <strong>de</strong>: amino- şi carboxi-telopepti<strong>de</strong>lecrosslinkate ale colagenului I (NTX, CTX, beta-crosslinks)în ser sau urină, piridinolina şi <strong>de</strong>zoxipiridinolinaîn urină. Pentru <strong>de</strong>pistarea cauzei secundare <strong>de</strong>osteoporoză, se recomandă efectuarea următoareloranalize: 25-hidroxi-D3, calciul total şi cel ionic, fosforulseric, ureea şi creatinina, proteinele totale şi albumina,PTH, TSH, VSH, hormonii sexuali (estradiol,testosteron), cortizolul seric şi urinar (şi, eventual,alte teste dinamice pentru hipercorticism), echilibrulacido-bazic, imunoelectroforeza proteinelor serice şiurinare [1, 2, 8].Concluzii. Osteoporoza este termenul medicalce <strong>de</strong>scrie un fenomen caracterizat prin pier<strong>de</strong>rea<strong>de</strong>nsităţii osoase ca urmare a unor procese extensive<strong>de</strong> resorbţie osoasă, ce nu sunt echilibrate printr-oosteosinteză corespunzătoare (apare un <strong>de</strong>zechilibruîn metabolismul osos, cu creşterea <strong>de</strong>strucţiei şi scă<strong>de</strong>reaformării, ce <strong>de</strong>termină în final scă<strong>de</strong>rea maseiosoase). Boala are asemenea implicaţii patologice<strong>de</strong>oarece constă în reducerea <strong>de</strong>nsităţii osoase, afectândgrav microarhitectura osului şi alterând calitateaproteinelor noncolagenice ale osului. Actualmentefactorii <strong>de</strong> risc ai osteoporozei secundare sunt binecunoscuţi şi este posibil diagnosticul timpuriu al bolii.Când apare la tineri, osteoporoza este în generalsecundară – fie unei boli cronice cu care pacientul seconfruntă <strong>de</strong> mai mult timp, fie tratamentului instituitpentru tratarea acesteia sau a altor probleme medicale,care afectează echilibrul metabolic al organismu-
192lui. În momentul în care un copil a fost diagnosticatcu osteoporoză secundară, primele etape în procesulameliorării şi, eventual, vin<strong>de</strong>cării lui sunt i<strong>de</strong>ntificareacorectă şi tratarea bolii <strong>de</strong> bază.Bibliografie selectivă1. Ahmed S.F., Elmantaser M. Secondary osteoporosis.In: Endocr. Dev., 2009, 16, p. 170-190.2. Majumdar S.R., Lier D.A., Beaupre L.A. et al.Osteoporosis case manager for patients with hip fractures:results of a cost-effectiveness analysis conducted alongsi<strong>de</strong>a randomized trial. In: Arch. Intern. Med., 2009, 169(1),p. 25-31.3. Bono C.M., Einhorn T.A. Overview of osteoporosis:pathophysiology and <strong>de</strong>terminants of bone strength.In: Eur. Spine J., 2003, 12, p. 90-96.4. Raisz L.G. Pathogenesis of osteoporosis: concepts,confl icts, and prospects. In: J. Clin. Invest. 2005,115(12), p. 3318-3325.5. Seeman E., Delmas P.D. Bone quality--the materialand structural basis of bone strength and fragility. In:N. Engl. J. Med., 2006, 354(21), p. 2250-2261.6. Ringe J.D., Farahmand P. Advances in the managementof corticosteroid-induced osteoporosis with bisphosphonates.In: Clin. Rheumatol., 2007, 26(4), p. 474-484.7. Cummings S.R., Melton L.J. Epi<strong>de</strong>miology andoutcomes of osteoporotic fractures. In: Lancet. 2002,359(9319), p. 1761-1767.8. Kanis J.A., McCloskey E.V., Johansson H., O<strong>de</strong>nA. et al. A reference standard for the <strong>de</strong>scription of osteoporosis.In: Bone. 2008, 42(3), p. 467-475.9. Czerwinski E., Badurski J.E., Marcinowska-SuchowierskaE., Osieleniec J. Current un<strong>de</strong>rstanding ofosteoporosis according to the position of the World HealthOrganization (WHO) and International OsteoporosisFoundation. In: Ortop. Traumatol. Rehabil. 2007, 9(4), p.337-356.RezumatOsteoporoza se caracterizează prin pier<strong>de</strong>rea <strong>de</strong>nsităţiiosoase, ca urmare a unor procese extensive <strong>de</strong> resorbţieosoasă, ce nu sunt echilibrate printr-o osteosinteză corespunzătoare.Actualmente sunt bine cunoscuţi factorii <strong>de</strong>risc ai osteoporozei secundare, fiind posibil diagnosticultimpuriu al bolii. Când apare la tineri, osteoporoza este îngeneral secundară – fie unei maladii cronice cu care pacientulse confruntă <strong>de</strong> mai mult timp, fie tratamentului instituitpentru tratarea acesteia sau a altor probleme medicale,care afectează echilibrul metabolic al organismului.SummaryOsteoporosis <strong>de</strong>scribes a phenomenon characterizedby loss of bone <strong>de</strong>nsity as a result of extensive processesof bone resorption, which are not balanced by appropriatefixation. Risk factors for secondary osteoporosis are wellknown in present, and early diagnosis of disease is possible.When osteoporosis occurs in young people, it is generallysecondary - is a chronic disease patient faces more time ortaking it up for treatment or other medical problems thataffect the body’s metabolic balance.Buletinul AŞMРезюмеОстеопороз характеризуется потерей плотностикостной ткани в результате обширных процессов еёрезорбции, которые не сбалансированы соответствующимимеханизмами контроля. В настоящее время хорошоизвестны факторы риска развития остеопорозаи ранняя диагностика болезни возможна. Остеопорозу молодых людей, как правило, вторичный – это хроническоезаболевание лиц длительное время принимавшихлекарственные препараты для лечения другихпатологий, которые влияют на метаболический балансорганизма.EXPRESIA MODIFICĂRILOR DELABORATOR ALE AFECŢIUNILOROSTEOARTICULARE LA PACIENŢII CUDIABET ZAHARAT TIP 2_______________________________________Liliana Groppa, Lia Chişlari, Zinaida Anestiadi,Na<strong>de</strong>jda Ganea, Lealea ChiaburuÎntroducere. Pacienţii diabetici reprezintă unsegment important din populaţia bolnavă în lumeaîntreagă [6]. Ei sunt caracterizaţi printr-o fragilitateimunologică, metabolică, vasculară, osoasă mai accentuată<strong>de</strong>cât la pacienţii cu alte patologii, ceea ceexplică frecvenţa mare <strong>de</strong> boli cronice ce se suprapunacestei patologii grave [7, 3]. Una dintre care esteafectarea avansată a aparatului osteoarticular. Afectăriiarticulare în DZ tip 2 îi sunt specifice proceseleevolutive ce se manifestă diferit la nivelul tuturorarticulaţiilor şi ţesuturilor periarticulare, <strong>de</strong>terminândscă<strong>de</strong>rea capacităţii funcţionale a acestora, <strong>de</strong>ci a întreguluiorganism [1, 4].Astfel, pacienţilor cu DZ tip 2 îi sunt specificeanumite modificări <strong>de</strong> ordin anatomic, fizic, psihologicşi social, care, privite în ansamblu, cu mare dificultatene oferă posibilitatea să conturăm profilulclinic [5, 9]. Aşadar, odată cu înaintarea patologieidismetabolice a glucozei manifestate prin DZ tip 2,apare o creştere <strong>de</strong> ţesut adipos, modificări articularedatorate proceselor <strong>de</strong>generative, fragilitatea oaselorca urmare a osteoporozei, muşchii sunt afectaţi <strong>de</strong>procese <strong>de</strong>generative care le modifică troficitatea şimasa musculară [2, 8]. Pentru a facilita diagnosticultimpuriu, precum şi instituirea unui tratament a<strong>de</strong>cvatla pacienţii cu patologie osteoarticulară asociată diabetuluizaharat tip 2, trebuie cunoscute modificărilepatofiziologice <strong>de</strong> laborator şi paraclinice, care aparla asocierea acestor patologii.Material şi meto<strong>de</strong>. Pentru atingerea scopului şi
Ştiinţe Medicaleobiectivelor studiului, a fost selectat un lot <strong>de</strong> 80 <strong>de</strong>pacienţi cu DZ tip 2, stabilit în conformitate cu criteriile<strong>de</strong> diagnostic pentru DZ tip 2, şi 80 bolnavi cuosteoartroză <strong>de</strong>formantă primar <strong>de</strong>pistată în calitate<strong>de</strong> lot-martor, care au corespuns după vârstă şi sexcu lotul <strong>de</strong> studiu. Pacienţii s-au aflat la tratament însecţiile <strong>de</strong> reumatologie şi endocrinologie ale SpitaluluiClinic Municipal „Sfânta Treime” din Chişinăuîn perioada 2007-2010.Pacienţii din loturile studiate (inclusiv lotul-martor)au fost supuşi unor evaluări paraclinice <strong>de</strong>taliate,pentru a <strong>de</strong>termina expresia afecţiunilor osteoarticularela pacienţii cu şi fără DZ tip 2.Rezultate. Determinând particularităţile ambelorgrupuri <strong>de</strong> pacienţi, s-a observat că VSH-ul în grupulI a î<strong>nr</strong>egistrat valori diverse, variind în limitele <strong>de</strong> la 3până la 32 mm/oră, astfel un VSH normal a fost î<strong>nr</strong>egistratla 73,75% pacienţi, pe când la ceilalţi 26,25%VSH a fost mărit, ceea ce <strong>de</strong>notă prezenţa unui procesinflamator în organism. În grupul II VSH-ul normal afost <strong>de</strong>terminat la 90% pacienţi şi doar la 10% valorileau fost crescute. Prin urmare, valoarea medie a VSHuluila bolnavii cu DZ tip 2 a fost <strong>de</strong> 11,66±0,94 mm/oră, iar în grupul II – <strong>de</strong> 8,66±0,49 mm/oră, <strong>de</strong>terminândo diferenţă statistică semnificativă (p0,05)(tabelul 1).Tabelul 1Expresia sindromului inflamator şi a dislipi<strong>de</strong>mieila pacienţii incluşi în studiuGrupul IIGrupul I (M±m)p(M±m)VSH 11,6±0,942 8,66±0,491 p0,05Fibrinogen 3,4±0,092 3,11±0,071 p
194150,4±0,23, cu o diferenţa statistic semnificativă întregrupuri (p
Ştiinţe MedicaleBibliografie selectivă1. Chiriac Rodica, Codrina Ancuţa. Artroza. Iaşi,2005, 386 p.2. Lâsâi L. Biochimie medicală (ed. a 2-a). Cap.VIII. Biochimia sângelui şi a unor ţesuturi. Ed. Universul,Chişinău, 2007, 598 p.3. An<strong>de</strong>rsson H. I., Le<strong>de</strong>n I. Increased serum uricacid – a marker of non-gouty wi<strong>de</strong>spread pain. A study offemale patients with infl ammatory and non-infl ammatorypain. În: Scand. J. Rheumatol., 2006, 35, p. 161– 167.4. Dick Heinegard, Pilar Lorenzo, Tore Saxne. Articularcartilaje. Rheumatology, 2007, 2056 p.5. Andrianakos A.A., Kontelis L.K., KaramitsosD.G. et al. Prevalence of symptomatic knee, hand, and hiposteoarthritis in Greece. The ESORDIG study. În: J. Rheumatol.,2006, 33, p. 2507–2513.6. Dormuth C. R., Carney G., Carleton B., BassettK., and Wright J. M. Thiazolidinediones and Fracturesin Men and Women. În: Arch. Intern. Med., 2009, 169, p.1395-1402.7. Janghorbani M., Van Dam R. M., Willett W. C.,and Hu F. B. Systematic Review of Type 1 and Type 2 DiabetesMellitus and Risk of Fracture. În: Am. J. Epi<strong>de</strong>miol.,2007, 166, p. 495-505.8. Strotmeyer E. S., Cauley J. A., Schwartz A. V.,Nevitt M. C., Resnick H. E., Bauer D. C., Tylavsky F. A.,N. <strong>de</strong> Rekeneire,. Harris T. B, and Newman A. B. NontraumaticFracture Risk With Diabetes Mellitus and ImpairedFasting Glucose in Ol<strong>de</strong>r White and Black Adults: TheHealth, Aging, and Body Composition Study. În: Intern.Med., 2005, 165, p. 1612-1617.9. Prisby R. D., Swift J. M., Bloomfield S. A., HoganH. A. and Delp M. D. Altered bone mass, geometryand mechanical properties during the <strong>de</strong>velopment andprogression of type 2 diabetes in the Zucker diabetic fattyrat. În: J. Endocrinol., 2008, 199, p. 379-388.RezumatÎn diabetul zaharat (DZ) afectarea sistemului osteoarticularse î<strong>nr</strong>egistrează foarte frecvent (până la 77,8%). Osteoartropatiadiabetică se <strong>de</strong>zvoltă, <strong>de</strong> obicei, după 6-10 ani<strong>de</strong> la <strong>de</strong>butul DZ şi apare în<strong>de</strong>osebi la pacienţii cu o evoluţielabilă a diabetului. În <strong>de</strong>zvoltarea osteoartropatiei rolulcentral îl joacă insuficienţa insulinică, <strong>de</strong>reglarea metabolismelorproteic, glucidic şi mineral, <strong>de</strong>reglările hormonaleşi angioneuropatia, care induc un <strong>de</strong>zechilibru în activitateaosteoblastelor şi osteoclastelor. În final se produc leziunicronice la nivelul ţesutului articular şi celui osos, cu niştecosturi medicale şi sociale semnificative, cu rate sporite <strong>de</strong>morbiditate şi mortalitate.195SummaryOsteoarticular system damage in diabetes is frequentlyrecor<strong>de</strong>d (up to 77.8%). Diabetic osteoarthropathy<strong>de</strong>velops, usually after 6-10 years after onset diabetes andoccurs mainly in patients with labile diabetes <strong>de</strong>velopment.Insulin insufficiency plays a central role in <strong>de</strong>velopment ofjoint damage, impaired protein metabolisms, carbohydrateand mineral, hormonal disor<strong>de</strong>rs and angio-neuropathyinducingactivity imbalance in osteoblasts and osteoclasts.Finally chronic injuries occur in the bone tissue andjoint health and significantly social costs with increasedmorbidity and mortality rate.РезюмеПовреждения костно-суставной системы при сахарномдиабете регистрируются довольно часто (до77,8%). Диабетическая остеоартропатия развивается,как правило, через 6-10 лет после начала диабета ипроисходит в основном у пациентов с сахарным диабетомлабильного течения. Развитие инсулиновой недостаточностииграет центральную роль в развитииостеоартропатии, с нарушением обмена веществ белков,углеводов, c минеральными, гормональными расстройствами,а также ангио-нейропатии, вызывающиедисбаланс в активности остеобластов и остеокластов.Наконец развиваются хронические деструктивные измененияв костной ткани и хряще суставов, что приводитк значительным социальным издержкам, с повышеннойзаболеваемостью и смертностью.AFECTAREA CARDIACĂ LA PACIENŢIICU SCLERODERMIE SISTEMICĂ_______________________________________Svetlana Agachi, 1 conf. univ., dr. med,Liliana Groppa, 1 prof. univ., dr. hab., şefclinică, Larisa Rotaru, 1 conf. univ., dr. mmed.,Oxana Bujor, 2 şef secţie1USMF “Nicolae Testemiţanu”2Spitalul Clinic RepublicanÎntroducere. Sclero<strong>de</strong>rmia sistemică (Scl) esteo maladie generalizată a ţesutului conjunctiv, caracterizatăprin <strong>de</strong>zvoltarea manifestărilor patologicecutanate, ale aparatului locomotor, organelor interne(cordului, pulmonilor, rinichiilor, tractului gastrointestinal)şi a <strong>de</strong>reglărilor vasospastice difuze, cauzate<strong>de</strong> afectarea ţesutului conjunctiv cu predominarea fibrozeişi <strong>de</strong> alterarea vasculară <strong>de</strong> tipul microangiopatieiobliterante.Manifestările sclero<strong>de</strong>rmiei sistemice sunt diverseatât ca număr, cât şi după exprimarea lor clinică,oscilând <strong>de</strong> la forme reduse cu prognostic favorabilpână la variante generalizate şi fatale.Afectarea cordului este una dintre cauzele morţiisubite la pacienţii cu Scl.Conform bazei <strong>de</strong> date EUSTAR, moartea pacienţilorcu Scl este cauzată <strong>de</strong> fibroza pulmonară în35% din cazuri, hipertensiune pulmonară izolată şimiocardiopatie în 26% fiecare; <strong>de</strong> criza renală sclero<strong>de</strong>rmică– în 8% şi <strong>de</strong> afecţiunile gastrointestinale –în 5%. Dintre cei <strong>de</strong>cedaţi <strong>de</strong> miocardiopatie, 42% au
196Buletinul AŞM<strong>de</strong>cedat <strong>de</strong> aritmii, 24% – <strong>de</strong> afectarea inimii stângi,15% – a celei drepte, 12% – <strong>de</strong> afectarea mixtă (inimadreapta şi cea stânga) şi 6% – <strong>de</strong> pericardită [10].E posibilă afectarea tuturor tunicilor cardiace, principaladupă frecvenţă şi valoare <strong>de</strong> prognostic fiind,totuşi, implicarea miocardului. Sunt prezente procese<strong>de</strong> fibrozare, afectarea vaselor mici (fără implicareavaselor coronariene mari), cu <strong>de</strong>zvoltarea zonelor ischemiceşi a cardiosclerozei necoronarogene. Deseorise măreşte cordul în volum, se instalează diverse <strong>de</strong>reglări<strong>de</strong> ritm şi <strong>de</strong> conducere, scă<strong>de</strong>rea contractilităţiicordului, apariţia zonelor <strong>de</strong> adinamie şi modificări peECG asemănătoare cu cele din infarct.Afectarea endocardului contribuie la formareavalvulopatiilor sclero<strong>de</strong>rmice cu evoluţie benignă. Seafectează mai frecvent valva mitrală, tricuspidă şi mairar cea aortală, cu predominarea insuficienţei valvulare.Mai <strong>de</strong>s, comparativ cu populaţia generală, seî<strong>nr</strong>egistrează prezenţa prolabării valvei mitrale.Pericardita clinic manifestă apare rar, este o exprimarea poliserozitei. Mai frecvent se <strong>de</strong>terminăa<strong>de</strong>renţe pleuropericardiale la cercetarea radiologică,îngroşarea pericardului şi lichid pericardic în cantităţimici la efectuarea ecocardiografiei. Modificări morfologicenotate ca pericardita serofibrinoasă se găsescla 50-70% din pacienţii cu Scl.Dificultatea în abordarea pacienţilor cu afectareacardiacă în cadrul Scl este diagnosticul timpuriu. Secunoaşte că expresia clinică a afectării cordului seî<strong>nr</strong>egistrează doar în 10-20% din pacienţii cu Scl, lacercetarea ECG, ECG Holter şi EcoCG rata <strong>de</strong>pistăriicreşte până la 50-70%, iar la aplicarea unor aşameto<strong>de</strong> <strong>de</strong> cercetare ca scintigrafia, ventriculografiaradionucleară, cateterizarea inimii drepte, RMN cardiacposibilitatea diagnosticării afecţiunii cardiace încadrul Scl atinge 100% [6].Obiectivele studiului: studierea frecvenţei şi variantelor<strong>de</strong> prezentare a afectării cardiace la bolnaviicu sclero<strong>de</strong>rmie sistemică din Republica Moldova.Material şi meto<strong>de</strong>. În studiu au fost incluşi 75 <strong>de</strong>pacienţi consecutivi cu sclero<strong>de</strong>rmie sistemică, dintrecare doar 3 au fost <strong>de</strong> sex masculin. Vârsta medie asubiecţilor incluşi în studiu a constituit 43,5 (2,3) ani.Durata medie a maladiei – 16,1 (1,2) ani. Dintre ei65 (86,7%) au prezentat Scl forma limitată, iar 10(13,3%) – forma difuză a bolii. Activitatea medie amaladiei a fost <strong>de</strong> 4,3 (0,7) (conform scorului EUS-TAR). Diagnosticul a fost stabilit conform criteriilorACR (American College of Rheumatism), propuse înanul 1980. Pacienţii au fost examinaţi clinic şi paracliniccomplex, inclusiv ECG (electrocardiografie),ECG Holter, EcoCG 2D (ecocardiografie doppler).Rezultatele obţinute. Dintre cei 75 <strong>de</strong> pacienţiincluşi în studiu, 26 (34,7%) erau cunoscuţi cu afectareacardică în cadrul sclero<strong>de</strong>rmiei sistemice: 12(16%) cu insuficienţe valvulare gr. 1-2,6 (8%) cu aritmiişi la 19 (25,3%) dintre ei a fost stabilită miocardioscleroza.Efectuând o analiză clinică a pacienţilor, s-au î<strong>nr</strong>egistraturmătoarele acuze: dispneea la efort mo<strong>de</strong>rat– la 53 (70,7%) pacienţi, palpitaţii – la 34 (45,3%),senzaţii <strong>de</strong> neregularitate a ritmului cardiac – la 12(16%), e<strong>de</strong>me gambiene – 4 (5,3%), senzaţie <strong>de</strong> greutatesub rebordul drept – la 5 (6,7%) din pacienţiincluşi în studiu. Examenul obiectiv a oferit datescun<strong>de</strong> în ceea ce priveşte modificările patologicecardiace: <strong>de</strong>plasarea limitelor matităţii cardiace la 13(17,3%) pacienţi, raluri subcrepitante în lobii inferioria pulmonilor – la 17 (22,7%), e<strong>de</strong>me gambiene – la4 (5,3%), hepatomegalia – la 5 (6,7%) din pacienţiiincluşi în studiu.Dintre parametrii paraclinici cercetaţi, doar creştereaCFK-MB (creatinfosfochinaza fracţia cardiacă)fără modificarea troponinelor a fost sugestivă pentruafectarea cardiacă în cadrul bolii. Elevarea acestuiindice s-a î<strong>nr</strong>egistrat la 7 (9,3%) din pacienţii cercetaţi.La efectuarea ECG în 12 <strong>de</strong>rivaţii, s-au observaturmătoarele modificări specifice pentru afectareacardiacă la pacienţii cu Scl: extrasistolie supraventriculară– la 12 (16%) dintre bolnavi, extrasistolie ventriculară– 4 (5,3%), tahicardie sinusală – 32 (42,7%),blocul fasciculelor Hiss – la 14 (18,7%) din pacienţiicercetaţi.La bolnavii fără modificări ECG, dar cu acuze <strong>de</strong>palpitaţii periodice (21 dintre cei incluşi în studiu),s-a efectuat ECG Holter şi au fost î<strong>nr</strong>egistrate următoareleschimbări: tahicardie paroxistică supraventricularăla 3 (4%) pacienţi, extrasistolie ventriculară –la 2 (2,7%), în toate cazurile apărute la efort fizic.La cercetarea EcoCG-2D, s-au <strong>de</strong>pistat următoarelemodificări care pot fi consi<strong>de</strong>rate ca afectări cardiaceîn cadrul Scl:- Pericardită exudativă – 18 (24%);- Insuficienţa valvei mitrale – 24 (32%);- Stenoza valvei mitrale – 2 (2,7%);- Prolapsul valvei mitrale – 10 (13,3%);- Insuficienţa valvei aortale – 16 (21,3%);- Stenoza valvei aortale – 3 (4%);- Insuficienţa valvei tricuspi<strong>de</strong> – 5 (6,7%);- Fracţia <strong>de</strong> ejecţie 55% - 4 (5,3%);- Hipertensiunea pulmonară (HTP) 40 mm Hg –7 (9,3%);- HTP medie – 34,7 2,71 mm Hg;- Disfuncţia diastolică – 8 (10,6%);- Mărirea dimensiunilor atriului stâng – 3 (4%);- Mărirea dimensiunilor atriului drept – 2(2,7%).
Ştiinţe MedicaleConcluzii:1) Afectarea cardiacă la pacienţii cu Scl e frecventă(45,3%) şi <strong>de</strong>seori rămâne nediagnosticată.2) Pacienţii cu Scl trebuie examinaţi regulat clinic,paraclinic şi instrumental (ECG, ECG Holter,EcoCG), fiecare 6-12 luni sau la necesitate şi maifrecvent (apatiţia acuzelor sau a modificărilor noi înexamenul obiectiv).3) La <strong>de</strong>pistarea modificărilor la examenul <strong>de</strong> rutină(HTP, disfuncţie diastolică sau sistolică, cardiomiopatiainimii drepte etc.), se recomandă îndreptareapacienţilor la cercetări mai ample (MRI, cateterizareainimii drepte etc.) pentru precizarea tipului afectăriicardiace, ce ar permite indicarea unui tratament diferenţialşi timpuriu, cu scopul <strong>de</strong> a îmbunătăţi prognosticulafecţiunii.Bibliografie selectivă1. Allanore Y., Meune C., and Kahan A. Outcome measuresfor heart involvement in systemic sclerosis. In: Rheumatology,2008, 47(suppl 5), v51-v53.2. Allanore Y., Meune C., Vonk MC. et al. Prevalenceand factors associated with left ventricular dysfunctionin the EULAR Sclero<strong>de</strong>rma Trial and Research group(EUSTAR) database of systemic sclerosis patients. ARDOnline First, Published on March 10, 2009 as 0.1136/ard.2008,103382.3. Belloli L., Carlo-Stella N., Ciocia G., Chiti A.,Massarotti M., and Marasini B. Myocardial involvementin systemic sclerosis. In: Rheumatology, 2008, 47(7), p.1070-1072.4. Black C. M., Matucci-Cerinic, M. & Guillevin L.Progress in systemic sclerosis: a 10-year perspective. Rheumatology(Oxford), 2009, 48, iii1-iii2 (2009).5. <strong>de</strong> Groote P., Gressin V., Hachulla E., CarpentierP., Guillevin L., Kahan A. et al. Evaluation of cardiac abnormalitiesby Doppler echocardiography in a large nationwi<strong>de</strong>multicentric cohort of patients with systemic sclerosis.In: Ann. Rheum. Dis., 2007.6. Kahan A., Allanore I. In: Rheumatology (Oxford),2006, 45 suppl 4. Ev 14-Iv 7.7. Meune et. Al. In: Arthritis Rheum., 2008, 58, p.1803-1809.8. Kepez A., Akdogan A., Sa<strong>de</strong> L. E., Deniz A., KalyoncuU., Karadag O. et al. Detection of Subclinical CardiacInvolvement in Systemic Sclerosis by EchocardiographicStrain Imaging. In: Echocardiography, 2008, 25(2),p. 191-197.9. Maione S., Cuomo G., Giunta A. et al. Echocardiographicalterations in systemic sclerosis: a longitudinalstudy. In: Semin. Arthritis Rheum. 2005, 34, p. 721–727.10. Tyndal A. et al. Causes and risk factors for <strong>de</strong>ath insystemic sclerosis: a study from the EUSTAR Sclero<strong>de</strong>rmaTrials and Research (EUSTAR) database. In: Ann. Rheum.Dis. 2010, 69, p 1809-1815.197RezumatSclero<strong>de</strong>rmia sistemică (Scl) este o maladie difuză aţesutului conjunctiv, cu afectarea pielii, vaselor, aparatuluilocomotor şi a organelor interne, inclusiv cordul. Afectareacardiacă este una dintre cauzele <strong>de</strong>cesului pacienţilor,inclusiv a morţii subite. Dificultatea constă în manifestareaclinică mo<strong>de</strong>stă a acestor afecţiuni şi întârzierea diagnosticului,ceea ce contribuie la un prognostic nefavorabil.Studiul efectuat pe 75 <strong>de</strong> pacienţi consecutivi cu Scl a<strong>de</strong>monstrat că doar la examinarea clinică atentă şi aplicareameto<strong>de</strong>lor instrumentale <strong>de</strong> rutină (ECG, ECG Holter,EcoCG) s-a reuşit <strong>de</strong>pistarea afectării cardiace la 45,3%din pacienţi. În cazul pacienţilor diagnosticaţi cu afectareacardiacă se recomandă efectuarea cercetărilor mai ample(RMN, cateterizarea inimii drepte etc.), pentru precizareatipului afectării cardiace şi indicarea tratamentului diferenţial,iar pentru ceilalţi se recomandă controlul clinicоparaclinicpeste 6-12 luni sau la necesitate.SummarySystemic sclerosis is a diffuse disease of the conjunctivetissue. It affects the skin, the vessels, the musculoskeletalsystem, the internal organs and the heart. The heartinvolvement is one reason to the <strong>de</strong>ath of the patients,including the sud<strong>de</strong>nly <strong>de</strong>cease. The difficulty consists inthe too simple clinic presentation of this involvement and inthe late diagnostic: things that contribute to an unfavorableprognosis. The preformed study on 75 serially patients withSystemic sclerosis proved that only with a careful clinicexam and with the routine application of instrumentalmethods (ECG, ECG Holter, EcoCG) was managed totrace a heart involvement at 45,3% of the patients. Thepatients diagnosed with heart involvement need to performample researches (MRI, catheterization of the right heartetc.) for the specification of the heart involvement with theindication of a properly differentiated treatment, but for theothers it is recommen<strong>de</strong>d a clinical-laboratory control aftereach 6-12 mouths or when it is required.РезюмеСистемная склеродермия является одной из диффузныхболезней соединительной ткани, поражающихкожу, сосуды, опорнодвигательный аппарат и внутренниеорганы, включая сердце. Поражение сердца являетсяодной из причин смерти больных, в том числевнезапной. Проблема состоит в скудности клиники ипозднем диагностировании, что сопряжено с неблагоприятнымпрогнозом. Проведенное на 75 больных склеродермиейисследование, продемонстрировало, чтопри внимательном клиническом осмотре и использованииинструментальных методов исследования (ЭКГ,ЭКГ Holter, ЭхоКГ) поражение сердца было выявленоу 45,3% больных. Пациентам с выявленной сердечнойпатологией рекомендуется проведение более развернутогоисследования (ЯМР, катетеризация правого сердцаи др.) для уточнения типа поражения сердца и назначениядифференцированного лечения, остальным рекомендуетсяповторный клинико-инструментальныйконтроль через 6-12 месяцев или по необходимости.
198REZULTATELE STUDIULUI AFECTĂRIICORDULUI ÎN ARTRITA REACTIVĂ_______________________________________Liliana Groppa¹, dr. hab. în med., prof. univ.,şef <strong>de</strong>partament, Liudmila Gonţa 1 , doctorand,Eugeniu Russu 1 , dr. în med., asist. univer.,Nicolae Ciobanu 2 , dr. hab. în med., conf. cerc.¹ USMF „Nicolae Testemiţanu”2IMSP Institutul <strong>de</strong> CardiologieBuletinul AŞMIntroducere. Artrita reactivă este artrita careapare la 1-4 săptămâni după o infecţie enterală sauurogenitală, mai ales la persoanele cu predispoziţiegenetică exprimată prin antigenul HLA-B27 [1, 3, 6].În prezent sunt consi<strong>de</strong>rate artrite reactive doar artritelecare pot fi clasificate ca spondiloartropatii seronegative[4, 9, 11]. Astfel, în apariţia artritei reactivesunt implicaţi 2 factori: cel genetic şi cel infecţios [1,2, 4, 7]. Factorul genetic este reprezentat <strong>de</strong> antigenulHLA-B27. O altă genă care este implicată în apariţiaartritei reactive este TAP (transportatorul peptiduluiantigenic), căruia majoritatea savanţilor îi atribuieun rol important în <strong>de</strong>reglările sistemice, în<strong>de</strong>osebiprin afectarea cardiacă, dacă se asociază cu antigenulHLA-B27 [2, 3, 5, 10]. Factorul infecţios sunt germeniicare au aceleaşi caracteristici: au capacitatea <strong>de</strong>a sintetiza lipopolizaharidul, a<strong>de</strong>ră uşor la membranacelulară şi inva<strong>de</strong>ază celulele mucoasei intestinalesau urogenitale, persistând la nivel intracelular [2, 5,9, 13]. Dintre bacteriile enterale amintim: Shigella fl e-xuri, Salmonella, Campylobacter, Yersinia. Bacteriileurogenitale implicate în apariţia artritei reactive sunt:Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum şiMycoplasma homminis [6, 9, 12]. Dereglări visceralerare, însă extrem <strong>de</strong> periculoase, sunt cele cardiace,care apar la mai puţin <strong>de</strong> 10% dintre pacienţi, fiindconsecinţa inflamaţiei rădăcinii aortei şi <strong>de</strong>terminândinsuficienţa aortică, precum şi tulburări <strong>de</strong> conducereatrioventriculară etc. [7, 11, 15]. Conform datelorliteraturii, afecţiunile cardiace exprimate în artrita reactivă<strong>de</strong>termină o semnificativă rată a invalidităţii şiinduc modificări, în majoritatea cazurilor ireversibile,care perturbă semnificativ calitatea vieţii pacienţilor[1, 8, 14, 15].Scopul studiului nostru a constat în cercetareatipului afectării cardiace la pacienţii cu artrită reactivă,<strong>de</strong>terminarea ”ţintelor” anatomico-funcţionale<strong>de</strong> atingere prin procesul autoimun indus <strong>de</strong> aceastăformă a spondiloartritelor seronegative.Material şi meto<strong>de</strong>. Studiul a inclus 43 <strong>de</strong> bolnavicu artrită reactivă, care au fost investigaţi în secţia<strong>de</strong> reumatologie a IMSP SCM ”Sfânta Treime” înperioada 2009-<strong>2011</strong>, cu afecţiunea cardiacă confirmată.Toţi pacienţii internaţi au fost investigaţi complexpentru confirmarea diagnosticului, precum şi pentruaprecierea gradului <strong>de</strong> afectare a cordului. Caracterizareagenerală a lotului bolnavilor cu artrită reactivăeste prezentată în tabelul 1.Tabelul 1Caracterizarea generală a lotului <strong>de</strong> studiuIndiciiTotal (n=43)Vârsta, ani (M±m) 25,6±0,17Vârsta medie la <strong>de</strong>but, ani (M±m) 21,9±0,23Durata bolii, ani (M±m) 4,1±0,09Bărbaţi/Femei 1/2HLA-B27, <strong>nr</strong>. (%) 23 (53,48)IFA după Steinbrocker,<strong>nr</strong>. (%)Stadiul I 19 (44,18)Stadiul II 15 (34,88)Stadiul III 9 (20,93)Rezultate şi discuţii. Evaluarea afectărilor sistemiceşi, în special, ale cordului a fost efectuată iniţialprin screeningul markerilor <strong>de</strong> fază acută VSH, PCRşi fibrinogenului. Prezenţa acestora în cantităţi sporiteîn serul pacienţilor cercetaţi indică o activitate înaltăa procesului inflamator nu doar la nivelul sinovialeiarticulare, ci şi la nivel cardiac. Astfel, s-a observatcă VSH-ul a î<strong>nr</strong>egistrat valori înalte la pacienţii cercetaţi32±0,14 mm/oră, proteina C-reactivă – 48,0±0,12mg/dl şi fibrinogenul – 4,1±0,3 mmol/l, <strong>de</strong>terminândun grad semnificativ al sindromului inflamator sistemic.În urma cercetărilor efectuate, la fel, s-au <strong>de</strong>pistatperturbări în statutul imun al pacienţilor cu artrită reactivăla care este prezentă afectarea cardiacă. Dateledin literatura <strong>de</strong> specialitate confirmă faptul că artritareactivă este o maladie care are atât influenţă directă(prin antigenii microbieni specifici), cât şi indirectă(prin intermediul antigenului HLA-B27) asupra sistemuluiimun [3, 6, 8, 11]. Trebuie <strong>de</strong> menţionat căla moment nu se cunoaşte impactul lor asupra afecţiunilorcardiace la aceşti pacienţi. De aceea, apreciindparticularităţile afectării cordului, a fost necesar <strong>de</strong>cercetat parametrii sistemului imun, <strong>de</strong>oarece, dupăpărerea mai multor savanţi [5, 9], anume aceste modificărisunt responsabile pentru lansarea şi menţinereaprocesului inflamator sistemic.Aşadar, în cadrul artritei reactive s-au î<strong>nr</strong>egistratmodificări semnificative în statusul imun, care s-aucaracterizat printr-o creştere marcată a limfocitelorcitotoxice CD2 (359±23,7), helper CD4 (549,1±21,2)şi a limfocitului B CD22 (624,3±37,9), cu scă<strong>de</strong>reanumărului limfocitelor CD8 (156,2±29,3) şi CD3(719,2±31,3), ceea ce este caracteristic unui procesautoimun <strong>de</strong> amploare, datorită căruia, posibil, laaceşti pacienţi a fost afectat cardul.Aprecierea nivelului <strong>de</strong> imunoglobuline în sânge
Ştiinţe Medicalea relevat o creştere sigură a indicilor medii ai IgA şiIgG peste valorile fiziologice normale la pacienţii cuartrită reactivă şi afectare cardiacă, cu un nivel în limitelenormei al IgM, ceea ce, după părerea noastră,<strong>de</strong>monstrează un impact al autoimunităţii asupra proceselor<strong>de</strong> atingere viscerală (tabelul 2).Tabelul 2Nivelul IgA, IgG şi IgM la pacienţii incluşiîn studiuImunoglobuline Indicele mediu (M±m)Nivelul IgA, g/l 4,91±0,9Nivelul IgG, g/l 19,1±0,29Nivelul IgM, g/l 2,1±0,08Cercetarea cordului la aceşti pacienţi a <strong>de</strong>pistat ovarietate largă <strong>de</strong> tulburări <strong>de</strong> ritm şi conducere la 13pacienţi (30,23%), printre care: bloc atrioventricular<strong>de</strong> gradul I a fost diagnosticat la 4 (9,3%) persoane,la 2 (4,65%) bolnavi – bloc <strong>de</strong> gradul II. Tulburări <strong>de</strong>conducere intraventriculară au fost î<strong>nr</strong>egistrate într-orată foarte mică – doar la 2 (4,65%) pacienţi. La 4(9,3%) bolnavi s-a <strong>de</strong>pistat bloc complet <strong>de</strong> ram stângşi la 1 (2,32%) – bloc complet <strong>de</strong> ram drept al fascicululuiHiss. La 7 (16,27%) pacienţi s-a î<strong>nr</strong>egistrat bradicardiesinusală, tahicardie sinusală – la 11 (25,58%)persoane, extrasistolie – la 16 (37,2%) (toate fiind supraventriculare)şi fibrilaţie atrială la 1 pacient (tabelul3). Manifestările clinice asociate cu <strong>de</strong>reglări <strong>de</strong>ritm şi conducere şi care au necesitat tratament s-auobservat la 7 pacienţi din 43.Tabelul 3Dereglări <strong>de</strong> ritm şi conducere la pacienţiicu artrită reactivă, n=43Tulburările î<strong>nr</strong>egistrate Nr. pacienţi, (%)Dereglări <strong>de</strong> ritm şi conducere 13 (30,23)Blocadă atrioventriculară gr. I 4 (9,3)Blocadă atrioventriculară gr. II 2 (4,65)Blocadă intraventriculară 2 (4,65)Bloc complet <strong>de</strong> ram stâng al4 (9,3)fasc. HissBloc complet <strong>de</strong> ram drept al1 (2,32)fasc. HissBradicardie sinusală 7 (16,27)Tahicardie sinusală 11 (25,58)Extrasistolie 16 (37,2)Fibrilaţie atrială 1 (2,32)Modificări la nivelul arcului aortei şi valvei aortices-au observat <strong>de</strong>stul <strong>de</strong> frecvent. Aceste schimbăripatologice în formă <strong>de</strong> îngroşare şi/sau dilatare s-au<strong>de</strong>tectat la 24 (55,8%) pacienţi. Îngroşarea cuspelorvalvei aortice s-a <strong>de</strong>terminat la 19 (44,18%) pacienţi,iar îngroşarea cuspelor valvei mitrale – doar în 3(6,97%) cazuri (tabelul 4).199Tabelul 4Afectarea aortei şi aparatului valvular conformexamenului ecocardiografic (n=43)Afecţiuni Nr. pacienţi, (%)Dilatarea/îngroşarea arcului 24 (55,8%)aorteiÎngroşarea cuspelor valvei aortice 19 (44,18%)Îngroşarea cuspelor valvei mitrale 3 (6,97%)Regurgitarea aortică gra<strong>de</strong>le I-II 3 (6,97%)Regurgitarea aortică gradul III 17 (39,53%)Regurgitarea mitrală gra<strong>de</strong>le I-II 5 (11,62%)Astfel, putem constata că pentru afectarea cardiacădin cadrul artritei reactive este mult mai specificăafectarea valvei aortice, comparativ cu cea mitrală,ceea ce coinci<strong>de</strong> cu datele literaturii <strong>de</strong> specialitate [6,7, 10, 14]. Însă trebuie <strong>de</strong> menţionat că modificărilearcului aortei şi ale aparatului valvular la majoritateapacienţilor au fost asociate. La majoritatea bolnavilorcu artrită reactivă procesul patologic din aorta şiaparatul valvular a <strong>de</strong>curs asimptomatic şi s-a i<strong>de</strong>ntificatdoar la EcoCG-Doppler. Regurgitarea aortică <strong>de</strong>gradul III hemodinamic semnificativă s-a observat la17 (39,53%) pacienţi, <strong>de</strong>monstrând o inci<strong>de</strong>nţă semnificativă,ceea ce corespun<strong>de</strong> cu datele literaturii <strong>de</strong>specialitate [9, 11, 12, 14].Concluzii. În urma cercetării afecţiunii corduluila pacienţii cu artrită reactivă, s-a evi<strong>de</strong>nţiat olegătura strânsă între expresia sindromului imunoinflamatorsistemic, a activităţii bolii şi afectării cordului.Astfel, la pacienţii cercetaţi s-au <strong>de</strong>terminatvalori semnificativ crescute ale markerilor inflamaţieiacute (VSH, proteina C-reactivă şi fibrinogenul),cu o creştere marcată a limfocitelor CD2, CD4 şiCD22, cu scă<strong>de</strong>rea numărului limfocitelor CD8 şiCD3, dovedind un proces autoimun sistemic. Lafel, prin examenul corelaţional s-au <strong>de</strong>pistat modificărilecardiace specifice apărute pe fundalul acestuiproces inflamator sistemic exprimat prin scorulDAREA, care a dovedit specificitate pentru bloculAV gr. I şi II, blocul complet <strong>de</strong> ram stâng al fasc.Hiss, tahicardie sinusală şi extrasistolie supraventriculară,dilatarea/îngroşarea arcului aortei, îngroşareacuspelor valvei aortice şi regurgitarea aortică<strong>de</strong> gradul III. Trebuie însă <strong>de</strong> menţionat că nu s-au<strong>de</strong>terminat careva legături corelative ale scoruluiDAREA cu afectările valvei mitrale.Bibliografie selectivă1. Birnbaum J., Bartlett J.G., Gelber A.C. Clostridiumdiffi cile: an un<strong>de</strong>r-recognized cause of reactive arthritis?.In: Clin. Rheumatol. 2008, 27(2), p. 253-255.2. Carter J.D., Hudson A.P. Reactive arthritis: clinicalaspects and medical management. In: Rheum. Dis.Clin. North Am. 2009, 35(1), p. 21-44.
2003. Carter J.D. Reactive arthritis: <strong>de</strong>fi ned etiologies,emerging pathophysiology, and u<strong>nr</strong>esolved treatment. In:Infect. Dis. Clin. North Am. 2006, 20(4), p. 827-847.4. Hajjaj-Hassouni N., Burgos-Vargas R. Ankylosingspondylitis and reactive arthritis. In: Best Pract. Res. Clin.Rheumatol. 2008, 22(4), p. 709-723.5. Inman R. Reactive arthritis and enteropathic arthritis.In: Primer on the Rheumatic Diseases., 2008, p. 217-221.6. Inman R.D. Innate immunity of spondyloarthritis:the role of toll-like receptors. In: Adv. Exp. Med. Biol.2009, 649, p. 300-309.7. Kuipers J.G., Sibilia J., Bas S., Gaston H., GranforsK., Vischer T.L. et al. Reactive arthritis. In: Clin. Rheumatol.2009, 28(1), p. 11-16.8. Lee A.T., Hall R.G., Pile K.D.. Reactive jointsymptoms following. In: J. Rheumatol. 2005, 32(3), p. 524-527.9. Petersel D.L., Sigal L.H. Reactive arthritis. In: Infect.Dis. Clin. North Am. 2005, 19(4), p. 863-883.10. Reveille J.D., Arnett F.C. Spondyloarthritis: updateon pathogenesis and management. In: Am. J. Med.2005, 118(6), p. 592-603.11. Rohekar S., Pope J. Epi<strong>de</strong>miologic approaches toinfection and immunity: the case of reactive arthritis. In:Curr. Opin. Rheumatol. 2009, 21(4), p. 386-390.12. Rohekar S., Tsui F.W., Tsui H.W., Xi N., RiarhR., Bilotta R. Symptomatic acute reactive arthritis. In: J.Rheumatol. 2008, 35(8), p. 1599-1602.13. Sahin N., Salli A., Enginar A.U., Ugurlu H. Reactivearthritis following tetanus vaccination: a case report.In: Mod. Rheumatol. 2009, 19(2), p. 209-211.14. Sieper J., Braun J. Problems and advances in thediagnosis of reactive arthritis. In: J. Rheumatology, 1999,26, p. 1222-1224.RezumatAfectările cardiace apar la mai puţin <strong>de</strong> 10% din pacienţiicu artrită reactivă, fiind consecinţa inflamaţiei rădăciniiaortei şi <strong>de</strong>terminând insuficienţa aortică, precumşi tulburări <strong>de</strong> conducere atrioventriculară etc., ducând lao semnificativă rată a invalidităţii, la modificări <strong>de</strong>seoriireversibile, care perturbă semnificativ calitatea vieţii pacienţilor.În urma cercetării s-a evi<strong>de</strong>nţiat o legătură strânsăîntre expresia sindromului imunoinflamator sistemic, aactivităţii bolii şi afectării cordului. La fel, prin examenulcorelaţional s-au <strong>de</strong>pistat modificările cardiace apărute pefundalul acestui proces inflamator sistemic, exprimat prinscorul DAREA.SummaryHeart disease affects more than 10% of patients withreactive arthritis, inflammation causing a consequence ofaortic root and aortic insufficiency and atrioventricularconduction disturbances, etc., which resulting in significantdisability rate and induce changes in most cases, withsignificantly irreversible patients’ disrupt quality of life.Our research showed a close link between the expression ofimmuno-inflammatory syndrome systemic disease activityBuletinul AŞMand damage of the heart. Similarly, the correlationalexamination were found specific cardiac changes occurredagainst the background of this systemic inflammatoryprocess expressed by the score DAREA.РезюмеСердечная патология поражает более 10% пациентовс реактивным артритом и проявляется воспалениемкорня аорты и аортальной недостаточностью, также вызываянарушения атриовентрикулярной проводимостии т.д., что приводит к значительному росту показателейинвалидности. Изменения в большинстве случаев необратимы,что существенно нарушает качество жизнипациентов. Наше исследование показало тесную связьмежду выражением иммунно-воспалительного синдромасистемной активности заболевания и повреждениемсердца. Кроме того, корреляционный анализ показалспецифические изменения сердечной деятельности нафоне этого системного воспалительного процесса.ANTIGENII HLA ŞI IMPACTUL LORASUPRA EVOLUŢIEI ARTRITEIPSORIAZICE_______________________________________Eugeniu Russu, dr. în med., asist. univ.,Constantin Babiuc, dr. în med., prof. univ.,Liudmila Gonţa doctorandDepartamentul Medicină Internă,Clinica Medicală Nr. 5, Reumatologie şiNefrologie, USMF „Nicolae Testemiţanu”Actualitate. În pofida <strong>de</strong>numirii, artrita psoriazicănu este o boală <strong>de</strong>rmatologică, ci una autoimună,care afectează articulaţiile, ligamentele, tendoanele,fasciile şi care poate să apară chiar şi în lipsa componenteitegumentare, dar, <strong>de</strong> regulă, reprezintă o asocierea leziunilor cutanate <strong>de</strong> psoriazis cu afectareaarticulaţiilor. Actualmente este <strong>de</strong>monstrată relaţiadintre artrita psoriazică, psoriazisul cutanat şi geneleHLA [1, 3]. Moleculelor HLA li se atribuie un rolcentral în activitatea sistemului imun, <strong>de</strong>oarece elefixează fragmentele antigenice (pepti<strong>de</strong>le), pentru afi transportate limfocitelor [4, 5, 9]. Acest mecanisminfluenţează negativ asupra reacţiilor <strong>de</strong> apărare alesistemului imun şi poate fi un factor important în <strong>de</strong>zvoltareaartritei psoriazice [2, 7, 10, 12].Material şi meto<strong>de</strong>. Studiul, având în vizor analizacomparativă a particularităţilor clinice şi imunomonogeneticeale artritei psoriazice, inclusiv în funcţie<strong>de</strong> varianta clinică a bolii şi asocierea sau lipsapsoriazisului cutanat, a fost realizat pe un lot <strong>de</strong> 133
Ştiinţe Medicale<strong>de</strong> pacienţi, dintre care 103 cu artrită psoriazică şi 30pacienţi cu psoriazis tegumentar fără manifestări <strong>de</strong>artrită. Lotul martor a fost constituit din 30 <strong>de</strong> persoanepractic sănătoase. Cei cu artrită psoriazică aufost divizaţi în două grupuri, în baza prezenţei (76pacienţi) sau absenţei psoriazisului tegumentar (27pacienţi).Rezultate şi discuţii. Cercetările noastre au evi<strong>de</strong>nţiatsusceptibilitatea genetică a artritei psoriazicemanifestată prin prezenţa frecventă a unui lot fix <strong>de</strong>antigeni HLA, dintre care cu rata F≥50 pentru grupulgeneral <strong>de</strong> pacienţi cu artrită psoriazică au constatdin HLA-A2, A3, A5, A8, B8, B11, B15, B17, B27,B32, B62; pentru pacienţii din grupul artritei psoriaziceasociate cu psoriazis cutanat HLA-B27/B62, B27/B32, B27/B11, A2/A8, B27/A3, B27/A2, A2/A3, A3/B17, B27, A3/A8, A3/B15, A2/A5, B62/B8, B27/B8;pentru bolnavii cu artrită psoriazică fără psoriazis tegumentar– HLA-B27/B62, B27/B32, B27/B11, A2/A8, B27/A3, B27/A2, A2/A3, A3/B17, B27, A3/A8,iar pentru grupul celor cu psoriazis cutanat o rată F≥50au prezentat antigenii HLA-A11, A7, A17, B7, B12,care pentru alte grupuri <strong>de</strong> pacienţi au prezentat rataF≥30, dar ≤50. Aceasta înseamnă că există particularităţiantigenice HLA specifice pentru pacienţii cu artrităpsoriazică, în comparaţie cu psoriazisul tegumentar, cese confirmă şi prin reprezentarea grafică <strong>de</strong> redistribuţiea antigenilor HLA pentru ambele loturi (fig. 1). Actualmenteexistă doar două studii din statele sudice aleEuropei [2, 6, 8] care au <strong>de</strong>terminat specificitatea antigenilorHLA-A2, HLA-A5 şi HLA-A7, ca fiind strictspecifice doar psoriazisului cutanat şi care se întâlnesccazuistic la persoanele cu artrită psoriazică, însă restulstudiilor [3, 7, 11] din statele sud- şi nord-europene infirmăacest fapt şi coincid cu studiile noastre.201cutanat sunt specifice alelele antigenilor HLA-B27,HLA-B27/A2 şi HLA-B27/A3; pentru varianta interfalangianădistală – HLA-A2/A3, HLA-A2/A5,HLA-A2/A8, oligoarticulară – HLA-B27/A3, HLA-A2/A5, HLA-A3/A8; varianta poliarticulară se asociazăcu HLA-B27/B8, HLA-B27/B62, HLA-B27/B11şi cea mutilantă – cu HLA-B27/B8, cu semnificaţiestatistică, p0,05.Figura 2. Corelarea asociativă a antigenilor HLA cu variantele clinice ale artritei psoriazice, p
202tru aceste variante clinice au fost specifici antigeniiHLA-B27/B8, HLA-B27/B62, HLA-B27B11, confirmândpărerea unor autori [3, 7, 10, 11] că variantamutilantă reprezintă starea finală a evoluţiei varianteipoliarticulare agresive. În grupul I <strong>de</strong> pacienţi s-au<strong>de</strong>pistat câteva corelări asociative <strong>de</strong> antigeni HLA cuactivitatea înaltă a bolii caracterizată prin valori înalteale indicelui DAS28 cu semnificaţie statistică majoră(p
Ştiinţe Medicaleantele poliarticulară şi mutilantă au fost specifici antigeniiHLA-B8, -B11, -B27 -B32 şi, în special pentrucea poliarticulară, HLA-B62. Asemănarea acestordouă variante clinice s-a prezentat şi în manifestăriletabloului clinic şi imunopatologic, varianta mutilantăcăpătând însă o expresie mai severă şi cu tendinţăagresivă spre <strong>de</strong>strucţiuni. În varianta axială la toţipacienţii s-a <strong>de</strong>pistat HLA-B27 şi cu pon<strong>de</strong>re micăHLA-A2 şi -A3. Aceste date ne permit să formulămipoteza că antigenii HLA-B8, -B11, -B27 -B32 şi-B62 sunt potenţial agresivi şi corelează cu apariţiamanifestărilor extraarticulare severe, iar HLA-A2,-A3, -A5, -A8 – potenţial protectori şi nu s-au asociatcu manifestări sistemice. Pe lângă aceasta, au fost<strong>de</strong>terminate aşa-numitele alele HLA artritogene în artritapsoriazică pentru populaţia Republicii Moldova:HLA-B27, -B11, -B8, -A2, -A3, -A5, -A8, HLA-B32şi –B62, care pot provoca <strong>de</strong>butul maladiei şi <strong>de</strong>terminaprogresia ei clinică, în corespun<strong>de</strong>re cu modificărileimunopatologice şi seturile genice.Bibliografie selectivă1. Reich K., Krüger K. Epi<strong>de</strong>miology and clinicalpattern of psoriatic arthritis in Germany. In: Br. J. Dermatol.,2009, 160(5), p. 1040-1047.2. Guttman-Yassky E., Krueger J.G. Psoriasis: evolutionof pathogenic concepts and new therapies throughphases of translational research. In: Br. J. Dermatol., 2007,157(6), p. 1103-1115.3. Fitzgerald O., Winchester R. Psoriatic arthritis:from pathogenesis to therapy. In: Arthritis. Res. Ther.2009, 11(1), p. 214.4. Gladman D.D. Psoriatic arthritis. In: Dermatol.Ther. 2009, 22(1), p. 40-55.5. Taylor W., Gladman D. Classifi cation criteria forpsoriatic arthritis: <strong>de</strong>velopment of new criteria from a largeinternational study. In: Arthritis Rheum. 2006, 54(8), p.2665-2673.6. Nograles K.E., Brasington R.D., Bowcock A.M.New insights into the pathogenesis and genetics of psoriaticarthritis. In: Nat. Clin. Pract. Rheumatol. 2009, 5(2),p. 83-91.7. Duffin K.C., Chandran V., Gladman D.D., KruegerG.G., El<strong>de</strong>r J.T., Rahman P. Genetics of psoriasis andpsoriatic arthritis: update and future direction. In: J. Rheumatol.2008, 35(7), p. 1449-53.8. Chandran V., Schentag C.T., Brockbank J.E., PellettF.J., Shanmugarajah S., Toloza S.M., et al. Familialaggregation of psoriatic arthritis. In: Ann. Rheum. Dis.2009, 68(5), p. 664-667.9. Choy E. T. cells in psoriatic arthritis. In: Curr.Rheumatol. Rep. 2007, 9(6), p. 437-441.10. Nickoloff B.J., Nestle F.O. Recent insights intothe immunopathogenesis of psoriasis provi<strong>de</strong> new therapeuticopportunities. In: J. Clin. Invest. 2004, 113(12), p.1664-1675.11. Wilson F.C., Icen M., Crowson C.S., McEvoyM.T., Gabriel S.E., Kremers H.M. Time trends in epi<strong>de</strong>miologyand characteristics of psoriatic arthritis over 3 <strong>de</strong>ca<strong>de</strong>s:a population-based study. In: J. Rheumatol. 2009,36(2), p. 361-367.20312. Buckley C., Cavill C., Taylor G., Kay H., WaldronN., Korendowych E. et al. Mortality in psoriatic arthritis -a single-center study from the UK. In: J. Rheumatol. 2010,37(10), p. 2141-2144.RezumatArtrita psoriazică este o boală inflamatorie a articulaţiilor,asociată sau nu cu psoriazisul, şi este un tablou cliniceterogen, exprimat prin diferite manifestări. Studiul a dovedito asociere puternică între HLA-antigeni (B7, B17,B27, B37, A2, A3, A7, A29) cu artrita psoriazică. Dreptfactori semnificativi <strong>de</strong> prognostic pentru pacienţii cu formelepoliarticulară şi axială ale bolii şi evoluţie agresivă aufost i<strong>de</strong>ntificaţi antigenii HLA-B27, B11, B37, B69.SummaryPsoriatic arthritis is an inflammatory joint diseaseassociated or no with psoriasis and presents a heterogeneousclinical pattern. There were several strong associationbetween HLA-antigens (B7, B17, B27, B37, A2, A3, A7,A29) and psoriatic arthritis. The strongest predictive factorsamong patients with poliarthritis and axial disease ofpsoriatic arthritis for an aggressive disease were HLA-B27,B11, B37, B69 with a significant linkage.РезюмеПсориатический артрит – это воспалительное заболеваниесуставов, связанное или нет с псориазом, ипредставляет собой гетерогенную клиническую картину.В результате исследования была доказана прочнаясвязь между HLA-антигенами (B7, B17, B27, B37, А2,А3, А7, А29) и псориатическим артритом. Значимымипрогностическими факторами для больных с полиартикулярнойи осевой формами болезни псориатическогоартрита и агрессивного течения заболевания быливыявлены антигены HLA-B27, B11, B37, B69.EFICACITATEA TRATAMENTULUIDE FOND ÎN SPONDILOARTRITAANCHILOZANTĂ LA FEMEI_______________________________________Oxana Sârbu, doctorandUSMF ,,Nicolae Testemiţanu”Actualitatea temei. Spondiloartrita anchilozantă(SA) este o afecţiune cronică inflamatorie <strong>de</strong> etiologienecunoscută. Tratamentul (SA) rămâne în majoritateacazurilor o problemă importantă. Scopul <strong>de</strong>bază al tratamentului acestei afecţiuni este nu doar<strong>de</strong> a scă<strong>de</strong>a intensitatea simptomelor, ci şi <strong>de</strong> a stopaprogresarea bolii. Algoritmul <strong>de</strong> tratament este diferit,în funcţie <strong>de</strong> activitatea bolii, <strong>de</strong> evoluţie şi insuficienţafuncţiei articulare. Printre factorii care ar aveaun efect nefavorabil asupra evoluţiei bolii sunt vârsta,varianta clinică <strong>de</strong> <strong>de</strong>but al spondiloartritei anchilozante,rapiditatea <strong>de</strong>zvoltării modificărilor clinice
204şi radiologice ale coloanei vertebrale şi insuficienţafuncţiei articulare în primii 10 ani <strong>de</strong> boală, prezenţaantigenului HLA-B27, eficacitatea şi tolerabilitateatratamentului.În cadrul spondiloartritei anchilozante este greu<strong>de</strong> început tratamentul timpuriu din cauza diagnosticuluiîntârziat la bărbaţi cu aproximativ 8,4 ani, iarla femei – 9,8 ani <strong>de</strong> la <strong>de</strong>butul bolii, acest fapt fiindlegat <strong>de</strong> o serie <strong>de</strong> factori subiectivi şi obiectivi.Criteriile modificate New-York, folosite până înprezent pentru diagnosticul spondiloartritei anchilozante,nu permit un diagnostic timpuriu, <strong>de</strong>oarececriteriul obligatoriu <strong>de</strong> prezenţă a sacroileitei radiologicepoate lipsi mult timp. Pentru diagnosticareatimpurie este necesară cunoaşterea particularităţilorsimptomelor clinice ale afectării coloanei vertebraleşi articulaţiilor periferice, abilitatea analizei schimbărilordin articulaţiile sacroileace, precum şi efectuarearezonanţei magnetice nucleare ale articulaţiilorsacroiliace, ceea ce ar putea permite stabilirea unuidiagnostic timpuriu şi iniţierea tratamentului pentrureducerea activităţii bolii şi stoparea progresiei modificărilorradiologice şi funcţionale.În general, terapia SA constă în asocierea terapieimedicamentoase [antiinflamatoare nonsteroidiene(AINS), droguri antireumatice modificatoare <strong>de</strong> boală(DMARDs)], asociate cu tratamente igienodietetice,fizio-kinetobalneoterapice, unele produse terapeuticalternative, cu rezultate discutabile (antimalarice <strong>de</strong>sinteză, săruri <strong>de</strong> aur, d-penicilamină, azathioprină,ciclofosfamidă, salazopirină, mesalazină ş.a.) şi terapiaortopedo-chirurgicală.Corticosteroizii, <strong>de</strong>şi nu au dovedit o eficienţă <strong>de</strong>osebităîn terapia SA, pot fi recomandaţi în utilizarealocală sau sistemică, pentru pacienţii cu rezultate nesatisfăcătoareca urmare a utilizării celorlalte categorii<strong>de</strong> medicamente.Bifosfanaţii pot fi utili în terapia SA, prin eficacitatealor în reducerea procesului inflamator din ţesutulosos.Terapia biologică a dovedit o eficienţă <strong>de</strong>osebităîn direcţia ameliorării entezopatiei, a durerii spinale şia redorii matinale.Fiziokinetobalneoterapia presupune un programcomplex <strong>de</strong> tratament al SA, care inclu<strong>de</strong> factori fizicinaturali şi electrici <strong>de</strong> mişcare coordonată şi supravegheată,pe termen lung, complementară farmacoterapiei.Terapia ortopedo-chirurgicală poate interveni, cuo anumită eficienţă, pentru a trata şi corecta diformităţile,subluxaţiile, fracturile, dislocările, stenozeleî<strong>nr</strong>egistrate la diferite segmente ale coloanei vertebrale.De asemenea, se vor putea realiza intervenţii la nivelularticulaţiei coxofemurale, <strong>de</strong>seori anchilozate.Buletinul AŞMAntiinflamatoarele nonsteroidiene (AINS) se înscriuprintre grupurile <strong>de</strong> medicamente mai frecventutilizate în tratamentul spondiloartritei anchilozante<strong>de</strong>monstrând un efect foarte bun (Dougados, 1995)[3]. Preocupările pentru a reduce riscurile, uneori severe,la nivel gastrointestinal au condus la obţinereaunor noi produse care, <strong>de</strong>şi fără a avea efecte antiinflamatoriisuperioare, pot reduce mult riscul reacţiiloradverse la nivel gastrointestinal. Este vorba <strong>de</strong> grupulCoxibi–Cox-2 (inhibitori selectivi <strong>de</strong> ciclooxigenază-2),reprezentaţi, printre alţii, <strong>de</strong> rofecoxib şi celecoxib.Pentru pacienţii refractari sau intoleranţi la AINSsunt folosite cu succes droguri antireumatice modificatoare<strong>de</strong> boală (DMARDs). Sulfasalazina estepe larg utilizată în tratamentul artritei reumatoi<strong>de</strong>şi spondiloartritei anchilozante, fiind cel mai folositDMARD, eficacitea preparatului rămânând totuşi neclară.S-a efectuat o metaanaliză a cinci trialuri randomizate,care au inclus 272 <strong>de</strong> pacienţi, concluzionândcă sulfasalazina sca<strong>de</strong> semnificativ durerea şiredoarea matinală comparativ cu placebo (Dougados,1995; Clegg, 1996; 1999) [1, 2, 3]. Totodată,la administrarea sulfasalazinei au fost constatate oserie largă <strong>de</strong> reacţii adverse: greţuri, vomă, anorexie,<strong>de</strong>reglări gastrointestinale, reacţii cutanate(Moreland 2001) [8]. Scopul studiului nostru a fostevaluarea eficacităţii sulfasalazinei şi AINS în tratamentulSA la femei.Material şi meto<strong>de</strong>. Am efectuat o analiză aunui lot <strong>de</strong> 50 <strong>de</strong> paciente cu diagnosticul stabilit <strong>de</strong>spondiloartrită anchilozantă, conform criteriilor NewYork, vârsta între 18 şi 60 <strong>de</strong> ani, durata medie a bolii– 7,2±0,3 ani. Lotul a fost <strong>de</strong>spărţit în două subgrupuria câte 25 <strong>de</strong> paciente comparabile după vârstă,durata şi activitatea bolii. Primul grup <strong>de</strong> pacienteau administrat sulfasalazină 2g/zi timp <strong>de</strong> şase luniîmpreună cu AINS (indometacină 25 mg <strong>de</strong> 3 ori pezi) şi fizioproceduri, iar al doilea grup – AINS (indometacină25 mg <strong>de</strong> 3 ori pe zi) periodic în cursuri,fizioproceduri. Răspunsul clinic şi cel funcţional aufost evaluate cu ajutorul scorurilor: Bath AnkylosingSpondylitis Activity In<strong>de</strong>x (BASDAI) şi AnkylosingSpondylitis Functional In<strong>de</strong>x (BASFI), evoluţia paraclinicăcu markerii inflamaţiei: viteza <strong>de</strong> sedimentarea hematiilor (VSH – mm/h), fibrinogenului (FBR –mg/l) şi proteinei C reactive (PCR – u/l).Rezultate. Conform rezultatelor obţinute, 20 <strong>de</strong>pacienţi (80%) din grupul care a folosit sulfasalazinăîmpreună cu AINS şi fizioproceduri se aflau în remisiunedupă tratament, cu BASDAI
Ştiinţe Medicale7 mm/h. Valoarea medie a FBR s-a redus <strong>de</strong> la 5,71mg/l la iniţiere la 2,76 mg/l. Valoarea medie PCR s-adiminuat <strong>de</strong> la 52,29 u/l la 7,62 u/l.Concomitent, în grupul pacienţilor care au utilizatsulfasalazină s-au constatat mai multe reacţii adverse,greţuri, anorexie uşoară, apariţia unor pustule tegumentare,care însă au dispărut după scă<strong>de</strong>rea dozei.La o singură pacientă a fost intrerupt tratamentul dincauza apariţiei unor reacţii severe, manifestate prin:erupţii cutanate, dureri abdominale uşoare, greaţă şivomă.Pacienţii trataţi doar cu AINS şi fizioproceduri aurămas activi <strong>de</strong>-a lungul celor şase luni <strong>de</strong> urmărire(BASDAI iniţial 4,47 şi BASDAI final 4,37), darfără o ameliorare semnificativă a statusului funcţional(BASFI iniţial 5,24 vs BASFI final 4,72). Valoareamedie a VSH a scăzut <strong>de</strong> la 49 mm/h la iniţiere la17 mm/h la final. Valoarea medie a FBR s-a redus <strong>de</strong>la 5,11 mg/l la iniţiere la 3,76 mg/l. Valoarea mediePCR s-a diminuat <strong>de</strong> la 48,19 mg/l la iniţiere la 9,32mg/l la final.Concluzii. Tratamentul continuu cu AINS şi fizioprocedurinu controlează bine activitatea bolii, reflectatăprin menţinerea scorurilor BASDAI la valoriînalte, şi nu contribuie la ameliorarea evi<strong>de</strong>ntă a statusuluifuncţional al pacienţilor cu SA, influenţândîntr-o măsură mai mică indicii inflamaţiei.Sulfasalazina administrată concomitant cu AINSşi fizioproceduri bolnavilor cu SA produce: îmbunătăţireascorurilor <strong>de</strong> activitate şi funcţionalitate într-omăsură mai mare, scă<strong>de</strong>rea BASDAI, paralel are locreducerea mai semnificativă a indicilor inflamaţiei,comparativ cu AINS combinate cu fizioproceduri.Chiar dacă tratamentul combinat cu sulfasalazinăa <strong>de</strong>monstrat rezultate mai bune comparativ cu tratamentulcu AINS şi fizioproceduri, reacţiile adversecare pot apărea în timpul terapiei duc la scă<strong>de</strong>rea dozeipreparatului, necomplianţă din partea pacientuluisau chiar renunţarea la tratament.Bibliografie selectivă1. Clegg D.O., Reda D.J., Weisman M.H., BlackburnW.D., Cush J.J., Cannon G.W., et al. Comparison ofsulfasalazine and placebo in the treatment of ankylosingspondylitis: a Department of Veterans Affairs CooperativeGroup. In: Arthritis & Rheumatism, 1996, p. 2004–2012.2. Clegg D.O., Reda D.J., Adbellaitf M. Comparisonof sulfasalazine and placebo for the treatment of axialand peripheral articular manifestations of the seronegativespondyloarthropathies: a Department of Veterans AffairsCooperative Study. In: Arthritis & Rheumatism, 1999, p.2325–2329.3. Dougados M., van <strong>de</strong>r Lin<strong>de</strong>r S., Leirisalo-RepoM., Huitfeldt B., Juhlin R., Zeidler H. et al. Sulfasalazinein the treatment of spondyloarthropathy. A randomized,205multicenter, double-blind, placebo-controlled study. In:Arthritis& Rheumatism, 2002, p. 618–627.4. Garcia J. Seronegative spondyloarthropathies:radiologic features In: Schweiz. Med. Wschr., 1990,v. 120, № 18, p. 649-658.5. Goodmen C.E., Lange R.K., Waxman J. et al. Ankilosingspondylitis in women. In: Arch. Phys. Med. Rehabil.,1980, v. 61, p. 161-170.6. Granfors K. Enveronmental factors. In: Rev. Esp.Rheum., 1993, v. 20, Suppl. 1, p. 280-281.7. Jimenez-Bal<strong>de</strong>ras F., Mintz G. Ankylosing spondylitis.Clinical course in women and men. In: J. Rheumatology,1993, №20, p. 2069-2072.8. Moreland L.W., Russell A.S., Paulus H.E. Managementof rheumatoid arthritis: the historical context. In:Journal of Rheumatology, 2001, p. 1430–1452.9. Scott D.J.I., Ring E.F., Bacon P.A. Problems inthe assessment of disease activity in ankylosing spondylitis.In: Rheum. Rehabil., 1981, v. 20, p. 74-80.10. Şuşuţeanu Şt. , Suta M. Actualităţi în spondilitaanchilozantă şi în artritele reactive. Editura Commandor,Bucureşti, 2000.11. Will R., Callin A., Kirwar J. Increasing age atpresentation for patients with AS. In: Ann. Rheum. Dis.,1992, v. 51, №3, p. 340-342.RezumatSpondiloartrita anchilozantă (SA) este o afecţiunecronică inflamatorie <strong>de</strong> etiologie necunoscută. Antiinflamatoarelenesteroidiene (AINS) se înscriu printre grupurile<strong>de</strong> medicamente mai frecvent utilizate în tratamentulspondiloartritei anchilozante, <strong>de</strong>monstrând un efect foartebun. Pentru pacienţii refractari sau intoleranţi la AINS suntfolosite cu succes droguri antireumatice modificatoare <strong>de</strong>boală (DMARDs). Sulfasalazina este pe larg folosită întratamentul artritei reumatoi<strong>de</strong> şi spondiloartritei anchilozante,fiind cel mai utilizat DMARD, eficacitea rămânândtotuşi neclară. Scopul studiului nostru a fost evaluarea eficacităţiisulfasalazinei şi AINS în tratamentul SA la femei.SummaryAnkylosing spondylitis (AS) is a chronic inflammatorydisease of unknown cause. Non-steroidal inflammatorydrugs have been the main treatment for AS and they havebeen shown to dramatically relieve the symptoms in somepatients. For patients refractory or intolerant to NSAIDs,the disease modifying antirheumatic drugs (DMARDs).Sulfasalazine has been used in rheumatoid arthritis and ASfor <strong>de</strong>ca<strong>de</strong>s. It is the best studied DMARD used in AS, butits efficacy remains unclear. The aim of our study was toevaluate the efficacy of sulfasalazine and NSAIDs for thetreatment in women with AS.РезюмеАнкилозирующий спондилоартрит (АС) – одно изхронических воспалительных заболеваний опорнодвигательногоаппарата неястной этиологии. Нестероидныепротивоваспалительные препараты (НПВП)одни из самых используемых лекарств для лечения
206АС c хорошим эффектом у большинства пациентов.Пациентам рефрактарным к НПВП или с побочнымидействиями назначают базисную терапию (DMARD).Сульфасалазин широко используется в лечении ревматодногоартрита и анкилозирующего спондилоартритаи является самым широко используемым базиснымпрепаратом, но ещё с не совсем ястной эффективностью.Цель нашего исследования – определить эффективностьсульфасалазина и НПВП в лечении АС уженщин.EVALUĂRI CLINICE ŞI IMAGISTICELA ETAPE TIMPURII ALESPONDILARTRITELOR SERONEGATIVE_______________________________________Inga Bodrug d.ş.m; Serghei Popa d.ş.m, conf.univ; Constantin Babiuc d.ş.m, prof. univ;Na<strong>de</strong>jda GaneaIMSP Spitalul Clinic Republican,secţia reumatologieBuletinul AŞMIntroducere. Conceptul <strong>de</strong> spondilartrite seronegativeinclu<strong>de</strong>: spondilartrita anchilozantă (SA), artritapsoriazică (APs), artrita reactiva (ARe), spondilartritaîn cadrul maladiilor inflamatorii intestinale. Încazul pacienţilor cu manifestări clinice tipice pentru ocondiţie respectivă, dar care nu în<strong>de</strong>plinesc criteriileunui anumit subtip, se utilizează termenul <strong>de</strong> spondilartritănediferenţiată [1, 2].Prin prisma practicii reumatologice ordinare,concomitent cu evoluţia continuă a cercetărilor clinicedin ultimele două <strong>de</strong>cenii, la pacienţii suferinzi <strong>de</strong>aceste maladii au fost reliefate trăsături caracteristiceprioritare, atât pentru o prezentare axială, cât şi pentruuna periferică. Referitor la patternul axial, recent(2009). Societatea Internaţională <strong>de</strong> Evaluare a Spondilartritelor(ASAS) a elaborat şi validat noi criterii<strong>de</strong> clasificare, ce se extind şi asupra pacienţilor cumanifestări <strong>de</strong> sacroileită radiografic neconfirmate,fiind evi<strong>de</strong>ntă limitarea aplicării criteriilor <strong>de</strong> la NewYork, modificate la etapele timpurii ale spondilartritelor[4, 5].Următoarele cercetări ale grupului ştiinţific ASAS(<strong>2011</strong>) au continuat spre elaborarea unui concept predominant<strong>de</strong> implicare a scheletonului periferic visa-vis <strong>de</strong> criteriile Amor şi cele elaborate <strong>de</strong> GrupulEuropean <strong>de</strong> Studii pentru Spondilartrite (ESSG).Ambele au fost generate în anii ’90 ai sec. XX, fără amenţiona în mod special acest aspect clinic al spondilartritelor.Astfel, criteriile noi <strong>de</strong> clasificare ale grupului<strong>de</strong> studiu ASAS cu referire la implicarea perifericăau fost elaborate pentru manifestările articulareperiferice, entezite şi dactilite [3].Urmărind tendinţa evenimentelor ştiinţifice, darreieşind şi din experienţa şi observaţiile proprii, amfost interesaţi să <strong>de</strong>sfăşurăm o cercetare clinico-instrumentalăa unui grup <strong>de</strong> pacienţi cu diferite forme<strong>de</strong> spondilartrite, cu scopul <strong>de</strong> a evi<strong>de</strong>nţia unele aspecteclinice şi paraclinice în evaluarea acestor maladiila etapele timpurii.Materiale şi meto<strong>de</strong>. A fost cercetat un lot <strong>de</strong>58 <strong>de</strong> pacienţi cu spondilartrite seronegative, dintrecare 17 aveau artrită psoriazică, 13 – spondilartrităanchilozantă, 20 – artrită reactivă şi 8 – spondilartritănediferenţiată. Pacienţii respectivi, care întruneau criteriile<strong>de</strong> clasificare ASAS (2009) a spondilartriteloraxiale, au fost spitalizaţi în secţia <strong>de</strong> reumatologie aSpitalului Clinic Republican în perioada 2009-<strong>2011</strong>.Evaluarea axială a fost efectuată prin intermediul radiografieiarticulaţiilor sacroiliace şi a altor segmenteale coloanei vertebrale la toţi pacienţii incluşi în studiu,în conformitate cu criteriile modificate <strong>de</strong> la NewYork.Examenul prin rezonanţă magnetică nucleară alsacroiliacelor a fost efectuat doar la 17 pacienţi (8 cuspondilartrită nediferenţiată şi 9 cu spondilartrită anchilozantă).Activitatea bolii şi diapazonul dizabilităţilorfuncţionale au fost estimate conform scorurilorBASDAI şi BASFI. Artritele periferice, enteziteleşi dactilitele au fost evaluate clinic: afectarea articularăs-a efectuat respectiv numărătoarei ACR pentru78/76 <strong>de</strong> articulaţii dureroase şi tumefiate; enteziteleau fost apreciate după scorul Man<strong>de</strong>r; prezenţa dactiliteia fost <strong>de</strong> asemenea documentată. Adiţional s-auluat în consi<strong>de</strong>raţie şi alte trăsături clinice, cum arfi: dureri spinale joase <strong>de</strong> geneză inflamatorie în trecut,antece<strong>de</strong>nte clinice <strong>de</strong> uveite, psoriazis, infecţiigastrointestinale şi urogenitale prece<strong>de</strong>nte <strong>de</strong>butuluibolii. Proteina C-reactivă şi testul latex au fost <strong>de</strong>terminatemandatoriu. O metodă specială <strong>de</strong> examinareîn studiul nostru a fost scintigrafia osoasă, efectuatăîn secţia <strong>de</strong> medicină nucleară la gama-camera „DI-ACAM – SIEMENS” cu RF-99 mTc în regim Wholebody.Rezultate. Pacienţii incluşi în studiu aveau vârstamedie <strong>de</strong> 34.2 ani. Au predominat bărbaţii (58.6%).Durata medie a bolii în grupul pacienţilor cu spondilartrităanchilozantă a fost 76 <strong>de</strong> luni, la pacienţiicu artrită psoriazică – 31 <strong>de</strong> luni, la acei cu artrităreactivă – 11 luni, iar spondilartritele nediferenţiateîn medie constituiau 16 luni. Reieşind din dateleanamnestice expuse <strong>de</strong> către pacienţi, am <strong>de</strong>terminatcă spondilartritele seronegative au <strong>de</strong>butat mai frecventprin manifestări concomitente (afectări axiale şiperiferice) la 32 (58.6%) pacienţi, implicarea axială
Ştiinţe Medicale207p < 0.05primară (exprimată a<strong>de</strong>sea prin durere lombară joasă,cu impact major în orele matinale) fiind atestată doarla 17 (29.3%), versus cea periferică (mai mult prinatingere periarticulară) – în 13 (22.4%) cazuri (figura1).Etapa următoare a constat în examinarea pacienţilorşi a fost obiectivizată prin instrumentele <strong>de</strong> evaluareclinică.Tabelul 1Caracteristica parametrilor clinici evaluaţiinstrumentalInstrumentele <strong>de</strong>evaluareclinicăEvaluareametrologicăBASMI (puncte)Redoare matinalăDurata (minute)EvaluareaentezopatiilorMan<strong>de</strong>r (puncte)IntervalelevariaţionaleValorilemediiValorileminimaleValorilemaximaleM±m2 10 7.8±0.10 120 30.5±3.70 66 17.0±0.4Evaluareaactivităţii boliiîn articulaţiileperifericeNAD (puncte) 2 26 11.5±1.1NAT (puncte) 0 20 5.3±0.4Evaluarea boliiîn articulaţiileaxialeBASDAI 4.5 8.4 7.8±0.1BASFI 3.2 7.4 6.8±0.4Scorul metrologic <strong>de</strong> evaluare a spondilartritelor(BASMI) a prezentat o valoare medie <strong>de</strong> 7.8 puncte,fiind influenţat prioritar <strong>de</strong> reducerea flexiei lombarelaterale şi celei anterioare, mai puţin <strong>de</strong> distanţa redusă<strong>de</strong> la tragus până la perete şi cea intermaleolară,ce s-au apreciat la majoritatea pacienţilor cu spondilartrităanchilozantă. Durata redoarei matinale, <strong>de</strong>asemenea, s-a menţinut în limitele unor valori medii<strong>de</strong> 30 <strong>de</strong> minute în grupul respectiv. Scorul entezicFigura 1. Prezentare clinică în <strong>de</strong>butMan<strong>de</strong>r a variat pe un diapazon larg în toate grupurile<strong>de</strong> pacienţi, valoarea medie a căruia a fost <strong>de</strong> 17puncte. Numărul articulaţiilor dureroase în medie aconstituit 11, iar pentru cele tumefiate – 5.3. Activitateabolii conform BASDAI a fost estimată în medieprin valori înalte – <strong>de</strong> 7.8 puncte, date influenţate prepon<strong>de</strong>rant<strong>de</strong> pacienţii cu spondilartrită anchilozantăşi cea nediferenţiată, mai puţin <strong>de</strong> artrita psoriazică şicea reactivă. Dizabilităţile funcţionale, apreciate princhestionarul BASFI la bolnavii din toate grupurile aufost influenţate în măsură mare <strong>de</strong> activitatea bolii (în82.4% cazuri), mai puţin <strong>de</strong> modificările radiologice(în 46.5%), date obţinute prin metoda statistică <strong>de</strong> regresiemultifactorială.Cercetările ulterioare au fost axate pe investigaţiileimagistice. Au fost analizate radiografiile articulaţiilorsacroiliace, scanarea prin rezonanţă magneticănucleară a sacroiliacelor şi rezultatele scintigrafieiosoase în regim whole body.Tabelul 2Evaluări imagistice la pacienţii din studiul (n = 58)Parametrii evaluaţiPacienţi cuspondilartriten = 58Pacienţi cuspondilartrite,%Afectare axială la prezentare52 89.6Radiografic sacroiliită 34 58.6(≥ gradul 2 bilateral,≥3 unilateral)La RMN 17 29.3Scintigrafic 52 89.6Artrită periferică la prezentare56 96.5Radiografic 22 37.9Scintigrafic 56 96.5Clinica durerilor spinale inflamatorii a fost confirmatăla 52 <strong>de</strong> pacienţi prin sacroiliită la examenulradiologic în 58.6% cazuri, iar scintigrafia osoasă afost relevantă în 89.6% cazuri. Rezonanţa magneticănucleară a articulaţiilor sacroiliace a fost efectuată la17 (29.3%) pacienţi la care au survenit dificultăţi <strong>de</strong>diagnostic diferenţial. Artritele periferice, entezitele
208Buletinul AŞMşi dactilitele au fost obiectivizate radiologic în 37.9%cazuri, iar scintigrafic – la 96.5% <strong>de</strong> pacienţi. Astfel,am constatat – atât în plan clinic, cât şi paraclinic –pon<strong>de</strong>rea manifestărilor periferice la <strong>de</strong>butul maladiilorprin monoartrită la 29.2% pacienţi, oligoartritas-a întâlnit la 36.2%, poliartrita – în 20.5% cazuri, implicareaasimetrică, prepon<strong>de</strong>rant în membrele inferioarefiind predominantă. Entezitele au fost prezenteîn 89.4% cazuri, dactilitele fiind atestate la 34% <strong>de</strong>pacienţi. Am <strong>de</strong>terminat că atât manifestările axiale,cât şi cele articulare periferice, dar şi periartritele aufost <strong>de</strong>terminate cel mai frecvent şi mai complex prinscanarea scintigrafică osoasă. Acest fapt ne-a motivatsă analizăm corelaţia gradului <strong>de</strong> obiectivizare atuturor manifestărilor clinice vis-à-vis <strong>de</strong> scintigrafiaosoasă. Am constatat o corelaţie slabă cu dactilitele(valorile coeficientului r plasate între 0.0 şi 0.3 sec),medie cu sacroiliita şi artrita periferică (r fiind plasatîntre 0.3 şi 0.7 sec) şi corelaţie puternică cu entezitele– valoarea r au <strong>de</strong>păşit 0.7 sec.Pentru a vizualiza mai <strong>de</strong>taliat aceste evenimenteam suprapus în figura 2 imaginea scintigrafică a unuipacient din lotul <strong>de</strong> studiu şi poziţionarea punctelorentezice dureroase conform scorului Man<strong>de</strong>r.Discuţii. O serie <strong>de</strong> publicaţii actuale, consacratespondilartritelor seronegative, au subliniat faptulcă entezitele reprezintă trăsătura clinică şi patofiziologicăfundamentală a acestor maladii [8]. Datelerespective au fost obţinute prin diferite tehniciimagistice <strong>de</strong> examinare a aparatului locomotar [4,5]. Aceasta a condus la necesitatea <strong>de</strong> a elabora noicriterii <strong>de</strong> clasificare <strong>de</strong> către grupul <strong>de</strong> lucru ASAS,pentru a evi<strong>de</strong>nţia varietatea clinică <strong>de</strong> prezentare aspondilartritelor seronegative atât la etapele timpu-Figura 2.rii, cât şi pe parcurs [3]. Prin intermediul studiuluinostru am intenţionat să reflectăm gradul <strong>de</strong> obiectivizareclinică cu ajutorul radiografiei planice, rezonanţeimagnetice nucleare şi al scintigrafiei osoase.Am optat, în mod special, pentru scintigrafia osoasă,bazându-ne pe complexitatea <strong>de</strong> examinare a acesteimeto<strong>de</strong> imagistice în planul manifestărilor musculoscheletale.Concluzii1. Spondilartritele seronegative au o prezentareclinică atât axială, cât şi periferică în <strong>de</strong>but, frecventfiind asociate între ele. Astfel, este necesar un plancomplex <strong>de</strong> examinări clinico-imagistice.2. Manifestările axiale (sacroiliitele) şi cele periferice(dactilitele, entezitele şi artritele) au fost maipuţin evi<strong>de</strong>nţiate radiografic comparativ cu imagineascintigrafică osoasă, care a exteriorizat zonele <strong>de</strong> inflamaţieactivă prin acumularea <strong>de</strong> RF.3. Obiectivizarea periartritelor prin scintigrafiaosoasă constituie o metodă utilă <strong>de</strong> diagnostic la <strong>de</strong>butulspondilartritelor seronegative.Bibliografie selectivă1. Amor B., Dougados M., Mijiyawa M. Criteria ofthe classifi cation of spondylarthropathies. In: Rev. Rhum.,Mal. Osteoartic., 1990, (57), p. 85–89 .2. Dougados M., van <strong>de</strong>r Lin<strong>de</strong>n S., Juhlin R., HuitfeldtB., Amor B., Calin A., et al. The Europian SpondiloartropathyStudy Group preliminary criteria for the classifi -cation spondyloartropathy. In: Arthritis Rheum., 1991, 34,p. 1218-1227.3. Rudwaleit M., van <strong>de</strong>r Heij<strong>de</strong> D., et al. The Assessmentof SpondyloArthritis international Society classifi -cation criteria for peripheral spondyloarthritis and forspondyloarthritis in general. In: Ann. Rheum., <strong>2011</strong>, 70,p. 25–31.
Ştiinţe Medicale4. Rudwaleit M., Lan<strong>de</strong>wé R., van <strong>de</strong>r Heij<strong>de</strong> D., etal. The <strong>de</strong>velopment of Assessment of SpondyloArthritisinternational Society classifi cation criteria for axial spondyloarthritis(part I): Classifi cation of paper patients byexpert opinion including uncertainty appraisal. In: Ann.Rheum., 2009, 68, p. 770-776.5. Rudwaleit M., et al. The <strong>de</strong>velopment of Assessmentof SpondyloArthritis international Society classifi cationcriteria for axial spondyloarthritis (part II): Validation andfi nal selection. In: Ann. Rheum., 2009, 68, p. 777-783.6. Sieper J., Rudwaleit M., Baraliakos X., et al. TheAssessment of SpondyloArthritis internatio-nal Society(ASAS) handbook: a gui<strong>de</strong> to assess spondyloarthritis. In:Ann. Rheum., 2009, 68, p. 1–44.7. Man<strong>de</strong>r M., et al. Studies with an enthesis in<strong>de</strong>x asa method of clinical assessment in ankylosing spondylitis.In: Ann. Rheum., 1987, 46, p. 197–202.8. Benjamin M., Toumi H., et al. Evi<strong>de</strong>nce for a istinctivepattern of bone formation in enthesophites. In: Ann.Rheum., 2009, 68, p. 1003-1010.RezumatSondilartritele seronegative sunt grupul <strong>de</strong> maladiiinflamatorii care întrunesc manifestări musculoscheletalecomune.Cu scopul <strong>de</strong> a evi<strong>de</strong>nţia unele aspecte clinice şi paracliniceîn evoluarea acestor maladii la etapele timpurii,am separat un lot <strong>de</strong> 58 <strong>de</strong> pacienţi: 17 aveau artrită psoriazică,13 – spondilartrită anchilozantă, 20 – artrită reactivăşi 8 – spondilartrită nediferenţiată. Evaluarea axialăa fost efectuată prin radiografia articulaţiilor sacroiliace,RMN şi scintigrafia osoasă. Au fost <strong>de</strong>terminate manifestărimusculoscheletale concomitente (axiale şi periferice)la 32 (58.6%) pacienţi, predominant axiale – la 17 (29.3%)versus periferice – în 13 (22.4%) cazuri. La obiectivizareamanifestărilor clinice vis-à-vis <strong>de</strong> scintigrafia osoasă s-a<strong>de</strong>terminat o corelaţie puternică cu entezitele. Astfel, manifestărileaxiale (sacroiliitele) şi cele periferice (dactilitele,entezitele şi artritele) au fost mai puţin evi<strong>de</strong>nţiate radiograficcomparativ cu scanarea scintigrafică osoasă.SummaryThe spondyloartrophaties are a group of inflammatorydisease that have been brought together on the grounds ofshered scheletal manifestasion. In or<strong>de</strong>r to highlight theclinical and paraclinical aspects in the evaluation of thesediseases at early stages, we have separated a group of 58patients: 17 had arthritis, 13 – ankylosing spondylitis, 20– reactive arthritis and 8 – undifferentiated spondylitis .The axial evaluation was performed by X-ray of sacroiliacjoints, by the MRI and bone scintigraphy. Musculoskeletalsymptoms were assessed concurrently (axial andperipheral) was in 32 (58.6%) patients, predominantlyaxial – 17 (29.3%) versus peripheral – in 13 (22.4%) cases.Objectification of clinical manifestations through the bonescan was <strong>de</strong>termined a strong correlation with enthesitis.We conclu<strong>de</strong> that axial manifestations (sacroiliitis) andperipheral (dactylitis, enthesitis and arthritis) were lessappreciated radiographic, versus bone scintigraphicscanning.209РезюмеСеронегативные спондилоартриты являются воспалительнымизаболеваниями опорно-двигательногоаппарата с общими клиническими проявлениями осевыхи периферических структур. С целью исследованиянекоторых клинических и параклинических аспектовэтих заболеваний на ранних стадиях мы обследовалигруппу из 58 пациентов: 17 имели псориатический артрит,13 – анкилозирующий спондилоартрит 20 – реактивныйартрит и 8 – недифференцированный спондилоартрит.Осевая оценка проводилась рентгеновскимисследованием крестцово-подвздошных суставов, методомМРТ и сцинтиграфии костей. Костно-мышечныесимптомы оценивались в совокупности (осевой и периферическойструктур) у 32 (58,6%) больных, отдельноосевые составляли 17 (29,3%), по сравнению с периферическими– в 13 (22,4%) случаях. Клинические проявлениябыли объективизированы методом сцинтиграфическогосканирования костей; определилась высокаякорреляция с энтезопатиями. Мы констатировали, чтоосевые проявления (крестцово-подвздошные суставы)и периферические (дактилиты, энтезопатии и артриты)были менее объективизированы рентгенографическимметодом по сравнению с сцинтиграфическим сканированиемкостей.VIZIUNI NOI ASUPRA OSTEOARTROZEIMÂINII: ETIOPATOGENIE, TABLOUCLINIC, DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT_______________________________________Aliona LesnicCatedra <strong>de</strong> Reumatologie şi Nefrologie,USMF ”Nicolae Testemiţanu”Introducere. Artroza mâinii este o patologie <strong>de</strong>generativăcomplexă, cu manifestări articulare uneorizgomotoase, ce poate imita o artrită <strong>de</strong> tip inflamator,cum este artrita reumatoidă sau cea psoriazică. Fiziopatologiaei rămâne încă necunoscută, în acelaşi timpdiferite studii [1, 6] direcţionate spre cercetarea artrozeigenunchiului acordă un rol important citochinelorproinflamatorii (IL-1, TNF) în <strong>de</strong>gradarea cartilajuluişi apariţia leziunilor osoase. În schimb, puţini autoris-au preocupat <strong>de</strong> patologia artrozică a mâinii sau apumnului. Termenul ”pumn” este relativ ambiguu,<strong>de</strong>oarece sub această <strong>de</strong>numire se subînţelege atâtregiunea articulaţiilor radiocarpiene şi intercarpiene,cât şi poziţia închisă a mâinii. Desigur că aici vomvorbi <strong>de</strong> prima accepţiune a termenului, numită şi”gâtul mâinii”.Mâna este cel mai complicat segment <strong>de</strong> membrudin organism. Atât structura, cât şi funcţia sa suntadaptate complexei activităţi umane. Suprafaţa <strong>de</strong>
210proiecţie, proporţional enormă, din cortexul cerebralcare controlează această activitate este o dovadă acomplexităţii acestui a<strong>de</strong>vărat ”organ”.Scopul studiului: ne-am preocupat <strong>de</strong> analizadatelor contemporane din literaturia <strong>de</strong> specialitate,pentru a <strong>de</strong>termina caracteristicile artrozei mâinii, aleafectării structurale, cu scopul <strong>de</strong> a putea elucida leziunileşi <strong>de</strong> a înţelege mai bine fiziopatologia acesteimaladii.Material şi meto<strong>de</strong>. Prezenta lucrare se bazeazăpe studiul literaturii <strong>de</strong> specialitate în domeniul artrozeimâinii şi are ca obiectiv <strong>de</strong> a <strong>de</strong>scrie particularităţileetiopatogenetice ale acestei patologii, <strong>de</strong> astabili prevalenţa ei la pacienţii artrozici în raport cupersoanele sănătoase şi <strong>de</strong> a i<strong>de</strong>ntifica legăturile dintremanifestările clinice, cele paraclinice, severitateabolii şi tratamentul aplicat.Rezultate şi discuţii. Conform părerii majorităţiisavanţilor [2, 4, 9], artroza pumnului şi a mâiniiapare mai frecvent la femei după 40-50 <strong>de</strong> ani, cu ojenă în mişcările articulaţiilor anatomic <strong>de</strong> mult timpbolnave. Articulaţiile mâinilor şi, în special, mişcărilearticulaţiei interfalangiene, supuse zilnic la mari solicitărimecanice şi, în acelaşi timp, slab protejate prinţesuturile moi periarticulare sunt frecvent sediul leziunilorartrozice. Astfel, artrozele sunt afecţiuni polietiologiceşi polipatogenice. Mecanismul este dublu:mecanic (exces <strong>de</strong> presiune exercitat pe un cartilaj)şi biochimic (cartilaj alterat biochimic, cu scă<strong>de</strong>rearezistenţei la presiuni mecanice normale).Procesul <strong>de</strong>generativ rezultă din interacţiuneacomplexă a unor factori extrinseci şi intrinseci. Dintrefactorii extrinseci în literatura <strong>de</strong> specialitate [2,3, 10] la moment sunt menţionaţi: traumatisme (fracturi,microtraumatisme profesionale, luxaţii); inflamaţii(poliartrita reumatoidă, infecţii articulare); factorimecanici (suprasolicitarea articulaţiei); factori <strong>de</strong>mediu (profesiuni, stilul <strong>de</strong> viaţă); boli neurologice(neuropatii); malformaţii congenitale (cubitus varussau valgus); boli metabolice (diabet, hemocromatoză);boala Paget; boli <strong>de</strong> sânge (hemofilie); factoriendocrini (acromegalie, mixe<strong>de</strong>m, menopauză). Dintrefactorii intrinseci savanţii menţionează doar doiindicatori: ereditatea – joacă un rol important în <strong>de</strong>terminismulartrozelor din cauza <strong>de</strong>fectelor calitativeale cartilajului articular. De obicei, este vorba <strong>de</strong> oartroză generalizată caracterizată prin <strong>de</strong>generareaprematură a cartilajului în numeroase articulaţii. Aldoilea indicator este vârsta – influenţează prin îmbătrânireafiziologică (cartilaj <strong>de</strong>shidratat, cu rezistenţăscăzută şi vulnerabil la agresiuni mecanice).Cercetările epi<strong>de</strong>miologice <strong>de</strong>monstrează că frecvenţaartrozelor creşte odată cu vârsta [5, 10, 11]. Elenu sunt doar un proces <strong>de</strong> uzură pasivă, ci şi un procesBuletinul AŞM<strong>de</strong>generativ activ. Odată cu trecerea anilor, apar şi leziuniale structurilor adiacente (ligamente, tendoane),care pot accentua <strong>de</strong>zvoltarea artrozei [4, 9]. Studiimai recente remarcă tendinţa ascen<strong>de</strong>ntă a indicatorilor<strong>de</strong> morbiditate, fapt explicat atât prin creştereaduratei <strong>de</strong> viaţă, cât şi prin alţi parametri, precumcreşterea prevalenţei obezităţii, altor boli metabolice,a stresului fizic şi psihic etc. În mileniul al III-leao problemă importantă <strong>de</strong> sănătate este sporirea număruluimaladiilor <strong>de</strong>generative osteoarticulare şi alcelor metabolice, alături <strong>de</strong> patologia cardiovasculară[8 ,9].Din punct <strong>de</strong> ve<strong>de</strong>re anatomopatologic, la momentulactual artroza mâinii se caracterizează prin leziuniregresive <strong>de</strong>generative ale cartilajului hialin articular,cu interesarea osului subcondral, sinovialei şia ţesuturilor moi, că şi în artrozele <strong>de</strong> altă localizare.Conform datelor literaturii, în artroza pumnului însămetabolismul cartilajului este semnificativ mult mai<strong>de</strong>primat, procesul <strong>de</strong> <strong>de</strong>gradare <strong>de</strong>păşind cu 70% biosinteza[5, 7]. Astfel sunt lămurite formele eroziveale artrozei mâinii, ceea ce duce la o subţiere marcatăa cartilajului, el îşi pier<strong>de</strong> omogenitatea şi <strong>de</strong>vine friabil,ducând la formarea <strong>de</strong> fisuri şi ulceraţii. Progresiacondiţiilor etiologice face ca fisurile să se accentueze,iar volumul cartilajului articular să scadă. Este, <strong>de</strong>asemenea, posibilă ruperea cartilajului, cu <strong>de</strong>taşareaîn cavitatea articulară a unor fragmente mici. Ulteriorare loc o reacţie proliferativă sub forma unui bureletla periferia cartilajului, ceea ce constituie punctul <strong>de</strong>plecare a osteofitelor [1, 9].Totodată uzura cartilajului duce la <strong>de</strong>zgolirea osuluisubiacent, care <strong>de</strong>vine sediul unui proces <strong>de</strong> sclerozăşi osteofitoză în formele nodulare [4, 6]. Aceastăcon<strong>de</strong>nsare osoasă este mai evi<strong>de</strong>ntă în punctele <strong>de</strong>solicitare mecanică maximă; în zonele nesolicitateapare osteoporoza. Aşadar, în procesul artrozic suprafaţaarticulară <strong>de</strong>vine progresiv <strong>de</strong>formată şi neomogenă,fapt ce expune ţesutul sinovial la lezări mecanice,urmate <strong>de</strong> fibroză şi hialinizare progresivă, ce areca efect scă<strong>de</strong>rea vascularizaţiei sinovialei [7, 11].Ţinând cont <strong>de</strong> modificările morfologice, palpareaarticulaţiilor mâinii evi<strong>de</strong>nţiază modificăriale temperaturii locale, consistenţa unor tumefacţii(moale, dură, renitentă), precum şi unele schimbăriale sensibilităţii.Mobilizarea pumnului şi <strong>de</strong>getelor se recomandăa fi începută prin efectuarea unor mişcări <strong>de</strong> flexie–extensiea <strong>de</strong>getelor, împreunarea mâinilor capentru rugăciune etc. Astfel se <strong>de</strong>termină care dintremişcările elementare sunt limitate şi se completeazăevaluarea prin aprecieri obiective asupra unghiurilor<strong>de</strong> mişcare (goniometrie) şi testare a forţei muscularecât mai analitic posibil. Este necesar <strong>de</strong> menţi-
Ştiinţe Medicaleonat valorile normale ale mişcărilor elementare, elefiind apreciate pentru extensia <strong>de</strong>getelor: articulaţiametacarpo-falangiană 30°, articulaţia interfalangianăproximală 0°, articulaţia interfalangiană distală 10°[2, 7]. Muşchii responsabili pentru realizarea acestorgra<strong>de</strong> <strong>de</strong> mişcare sunt: extensorul comun al <strong>de</strong>getelor,extensorul propriu al in<strong>de</strong>xului, extensorul propriu al<strong>de</strong>getului mic. Toţi aceşti muşchi sunt inervaţi <strong>de</strong> nervulradial, care îşi porneşte direcţia <strong>de</strong> la nivelul C7 alcoloanei vertebrale [5, 9, 11].Flexia <strong>de</strong>getelor: în articulaţia interfalangianădistală este <strong>de</strong> 90°, în articulaţia interfalangiană proximală– <strong>de</strong> 110° şi în articulaţia metacarpo-falangiană– <strong>de</strong> 90°. Muşchii responsabili pentru acestemişcări sunt: flexorul comun profund al <strong>de</strong>getelor,flexorul comun superficial al <strong>de</strong>getelor, muşchii lombricali.Inervaţia este asigurată <strong>de</strong> nervul median, cuoriginea la nivelul C6–C7, cu excepţia ultimilor doilombricali care au inervaţia din nervul cubital <strong>de</strong> laC7 al coloanei vertebrale cervicale [5, 7, 8, 10]. Oaltă activitate motorie este caracterizată prin adducţia<strong>de</strong>getelor, care este asigurată <strong>de</strong> acţiunea muşchilorinterosoşi palmari inervaţi <strong>de</strong> nervul cubital, pe cândabducţia <strong>de</strong>getelor este realizată <strong>de</strong> interosoşii dorsalişi abductorul <strong>de</strong>getului 5, inervaţi <strong>de</strong> cubital.Aşadar, în artroza pumnului şi a mâinii constatămleziuni cartilaginoase: el îşi pier<strong>de</strong> luciul caracteristic,se <strong>de</strong>scuamează, prezintă fisuri şi ulceraţii profun<strong>de</strong>.Cartilajul <strong>de</strong>vine neregulat şi nu mai asigurăalunecarea suprafeţelor articulare; leziuni osoase prinproliferări osteofitice la periferia suprafeţei articulare,cu osteoscleroză subcondrală şi leziuni ale sinovialeiprin vascularizaţie redusă şi fibrozare [2, 9]. Astfel,apar <strong>de</strong>formări articulare care duc la tracţiuni şi solicităriexcesive ale capsulei şi ligamentelor articulare,care se fibrozează, compromiţând şi mai mult funcţiaarticulară.Este cunoscut faptul că în artroza pumnului şi amâinii propriu-zise, simptomul principal îl constituiedurerea ce are prin mai multe caracteristici: este unuldintre cele mai timpurii simptome, este spontană, accentuatăla efort fizic şi diminuă în repaus; odată cuprogresia bolii poate să apară şi în repaus, este <strong>de</strong> intensitatemo<strong>de</strong>rată, meteosensibilă (frigul şi vremeaumedă pot să o agraveze). Durerea nu are origine încartilaj (nu este inervat), ci în structura intraarticularăsau periarticulară (sinovială, microfracturile osuluisubcondral) [4].Un alt semn important este redoarea articulară cese prezintă cvasipermanent. Ea apare după repaus prelungit(dimineaţa) şi dispare repe<strong>de</strong> (10–15 minute).Un alt simptom este limitarea funcţiei articulare (înspecial, un <strong>de</strong>ficit <strong>de</strong> extensie), care, după unele date,poate ajunge la impotenţă funcţională totală a mâinii211[1, 6]. Ea se datorează redorii sau fibrozării ţesuturilormoi articulare şi periarticulare (capsulă, tendoaneetc.). Tumefacţia articulară apare numai în cazurileasocierii cu un proces inflamator. De obicei, tumefacţiaeste minimă şi are o inci<strong>de</strong>nţă <strong>de</strong> 17-39% [3, 11].În stadiile avansate pot apărea <strong>de</strong>formări articulare şisubluxaţii. Alte semne subiective sunt: senzaţie <strong>de</strong> înţepeneală,fatigabilitate, scă<strong>de</strong>rea forţei musculare.Diagnosticul <strong>de</strong> artroză a mâinii se stabileşte pebaza examenelor clinic şi radiologic-standard, <strong>de</strong>şiexprimarea radiologică apare tardiv, când fenomenele<strong>de</strong>ja au <strong>de</strong>venit ireversibile. Cu toate că, în ultimiiani, ia amploare <strong>de</strong>zvoltarea impetuoasă a meto<strong>de</strong>lorcontemporane <strong>de</strong> cercetare, aşa ca RMN, TC, USGarticulară, artroscopia, totuşi OMS şi ILAR recomandăradiografia articulară ca metodă <strong>de</strong> elecţie pentruevaluarea în dinamică a schimbărilor cartilajului articular[8, 9]. Diagnosticul radiologic se bazează pe<strong>de</strong>terminarea pensării spaţiului articular, osteosclerozeisubcondrale, osteofiţilor, calcificărilor intra- sauperiarticulare. Aşadar, conform părerii majorităţii savanţilor,examenul radiologic este cel mai importantpentru obiectivarea artrozei [5, 7, 10]. Semnele radiologicecele mai importante sunt: îngustarea spaţiuluiarticular, uneori până la dispariţie, din cauza pier<strong>de</strong>riicartilajului; prezenţa osteofitelor marginale; calcificărileligamentelor laterale şi ale inserţiilor tendinoase;osteoporoza paraarticulară (<strong>de</strong> inactivitate); <strong>de</strong>zaxări.Doar în cazurile incipiente aspectul radiologic estenormal [8, 11]. Conform savanţilor, probele <strong>de</strong> laboratorse impun în cazul artrozelor secundare, pentru<strong>de</strong>terminarea etiologiei (endocrină, metabolică etc.)şi în cazul artrozelor inflamatorii.Evoluţia artrozei pumnului şi a mâinii, ca a tuturorartrozelor, este <strong>de</strong> lungă durată şi prezintă uneleparticularităţi <strong>de</strong>terminate <strong>de</strong> gradul diferit al modificărilormorfopatologice [2, 4, 5]. Afecţiunea datăare caracter progresiv, dar pe parcursul ei pot apăreaperioa<strong>de</strong> asimptomatice care uneori pot dura ani <strong>de</strong>zile. Prognosticul este influenţat <strong>de</strong> următorii factori:vârsta înaintată (se accentuează procesele <strong>de</strong>generative);afectarea artrozică multiarticulară sau generală;slăbire musculară; solicitări mecanice vicioase necorectate(muncitori); neuropatii periferice ale membruluisuperior; prezenţa unor boli cronice (diabetul favorizeazăcreşterea osteofitozei). De obicei, prognosticulartrozei pumnului şi a mâinii este favorabil, el<strong>de</strong>terminând foarte rar compromiterea totală a acesteiarticulaţii [2, 9, 10].Viziunea contemporană asupra tratamentului artrozelorîşi propune să lupte atât împotriva durerii,a impotenţei funcţionale şi a contracturii musculare,cât şi împotriva <strong>de</strong>formărilor şi a agravării <strong>de</strong>generescenţeiarticulare. Tratamentul va ţine seama <strong>de</strong> faza
212bolii – preartrozică sau artrozică, <strong>de</strong> complicaţii şi <strong>de</strong>cauzele favorizante sau <strong>de</strong>terminante. Tratamentul artrozeipumnului şi a mâinii este complex: preventiv,curativ şi <strong>de</strong> recuperare fizică. Prevenirea artrozei arela bază cunoaşterea factorilor <strong>de</strong> risc sau favorizanţi.Este necesară instituirea cât mai <strong>de</strong>vreme a măsurilor<strong>de</strong> educaţie, <strong>de</strong> modificare a stilului <strong>de</strong> viaţă: pentrumuncitorii ce practică meserii cu risc crescut <strong>de</strong> artrozăa pumnului şi a mâinii este importantă protecţiamuncii, li se recomandă schimbarea locului <strong>de</strong> muncăsau întreruperi intermitente ale procesului munciipentru perioa<strong>de</strong> scurte <strong>de</strong> timp în care să practice ogimnastică recuperatoare; exerciţiile fizice amelioreazămobilitatea articulară şi previne atrofia indusă prininactivitatea musculaturii periarticulare. Sunt preferateexerciţiile izometrice. Se impune <strong>de</strong> la începutrepausul articular, pentru a preveni o solicitare preamare a articulaţiei ce prezintă <strong>de</strong>ja modificări <strong>de</strong>generative.Regimul alimentar trebuie să fie hiposodatatunci când bolnavul utilizează medicaţie antiinflamatoarenesteroidă (pentru a evita retenţia hidrosodicăce se manifestă clinic prin agravarea hipertensiuneiarteriale şi e<strong>de</strong>me).Tratamentul medicamentos are următoareleobiective: în<strong>de</strong>părtarea durerii; creşterea mobilităţiiîn articulaţia suferindă, împiedicarea progresiei bolii(atrofii musculare, <strong>de</strong>formări articulare). Combatereadurerii se face cu analgezice sau antiinflamatoarenesteroidiene administrate pe cale generală sau înaplicaţii locale. Ele trebuie administrate cu precauţie,din cauza efectelor secundare <strong>de</strong>favorabile pe carele au (iritabilitate gastrică, retenţia hidrosodică). Deasemenea, trebuie evitată administrarea prelungită aacestor medicamente, ţinând cont <strong>de</strong> efectul negatival lor asupra sintezei proteoglicanilor cartilajului articular[7]. Corticosteroizii sunt recomandaţi foarterar în artroza mâinilor, mai mult sunt administrateîn aplicaţii locale, rareori pe cale sistemică sau intraarticulară(din cauza reacţiilor lor adverse severeşi ireversibile asupra osului subcondral) [9, 11]. Eisunt indicaţi atunci când există un proces inflamatorimportant, cu lichid sinovial abun<strong>de</strong>nt. Administrărilerepetate pot produce <strong>de</strong>teriorări ale cartilajului. Oaltă clasă <strong>de</strong> medicamente utilă sunt miorelaxantele(diazepam, clorzoxazonă), care combat spasmele şicontracturile musculare.În scopul protecţiei şi refacerii cartilajului se administreazăcondroprotectoare, obţinute din extracte<strong>de</strong> cartilaj şi măduvă osoasă, în calitate <strong>de</strong> tratamentpatogenetic important. Ele au scopul <strong>de</strong> a normaliza şia stimula metabolismul perturbat al cartilajului [9, 10,11]. Deşi terapia patogenică a artrozei mâinii se aflăabia la început <strong>de</strong> drum, aşa preparate ca glucozaminasulfat, condroitina sulfat şi acidul hialuronic aspirăBuletinul AŞMcu succes la statutul <strong>de</strong> „structure modifying drugs”,capabile să amelioreze simptomele, dar şi să stopezeprocesul <strong>de</strong>gradant articular şi să modifice structuracartilajului artrozic [5, 7, 8]. Trebuie <strong>de</strong> menţionatînsă faptul că la moment lipsesc studii randomizate înceea ce priveşte eficacitatea aplicării acestor preparateşi modalitatea <strong>de</strong> combinare la pacienţii cu artrozamâinii. Există doar unele studii sporadice, care prezintăimpactul pozitiv al condroitin-sulfatului [1, 3]asupra sindromului algic articular în artroza mâinii şiunele date generale <strong>de</strong> eficacitate a glucozaminei [2]în aplicarea locală sub formă <strong>de</strong> unguent. La moment,majoritatea savanţilor manifestă interes faţă <strong>de</strong> cercetărileeficacităţii combinării preparatelor condroprotectoareîn tratamentul acestor pacienţi [4, 7].Tratamentul ortopedico-chirurgical se aplică înartrozele <strong>de</strong>formate, cu invalidităţi. Se pot folosi diferitetehnici, <strong>de</strong> la artro<strong>de</strong>ze şi osteotomii până laproteze articulare [7, 9, 10]. Se poate face rezecţiamarilor osteofite, atunci când este cazul.Concluzii. Aşadar, osteoartroza mâinii este opatologie multifactorială, progresivă, invalidizantăşi care <strong>de</strong>ţine multe rezerve în planul tratamentuluieficient. Problemele articulare datorate leziunilor<strong>de</strong>generative ale articulaţiilor mâinii induc suferinţepersistente, din cauza localizării lor în locuri-cheieale corpului. Uzura şi <strong>de</strong>zintegrarea gradată a osuluisubiacent din articulaţiile mâinii reprezintă <strong>de</strong>reglăricronice, <strong>de</strong>formante şi neinflamatorii, care ating în80% din cazuri femeile şi survin <strong>de</strong> cele mai multe oridupă 50 <strong>de</strong> ani, odată cu menopauza. Artroza mâiniise manifestă prin dureri care apar în timpul mişcărilorşi limitează amplitudinea lor. Ea poate afecta maimulte articulaţii şi, la moment, nu exista un tratamentspecific al acestei forme <strong>de</strong> artroză.Bibliografie selectivă1. Lin E.H.B., et al. Effect of improving <strong>de</strong>pressioncare on pain and functional outcomes among ol<strong>de</strong>r adultswith arthritis: A randomized controlled trial. In: JAMA,2003, 290(18), p. 2428–2434.2. Messier S.P., et al. Weight loss reduces knee-jointloads in overweight and obese ol<strong>de</strong>r adults with knee osteoarthritis.In: Arthritis and Rheumatism, 2005, 52(7), p.2026–2032.3. Subcommittee on Osteoarthritis Gui<strong>de</strong>lines, AmericanCollege of Rheumatology. Recommendations for themedical management of osteoarthritis of the hip and knee.In: Arthritis and Rheumatism, 2000, 43(9), p. 1905–1915.4. Messier S.P., et al. Exercise and dietary weight lossin overweight and obese ol<strong>de</strong>r adults with knee osteoarthritis:The arthritis, diet, and activity promotion trial. In:Arthritis and Rheumatism, 2004, 50(5), p. 1501–1510.5. Messier S.P., et al. Long-term exercise and its effecton balance in ol<strong>de</strong>r, osteoarthritic adults: Results from the
Ştiinţe MedicaleFitness, Arthritis, and Seniors Trial (FAST). In: Journal ofthe American Geriatrics Society, 2000, 48(2), p. 131–138.6. McCarthy C.J., et al. Supplementing a home exerciseprogramme with a class-based exercise programme ismore effective than home exercise alone in the treatmentof knee osteoarthritis. In: Rheumatology, 2004, 43(7), p.880–886.7. Lozada C.J. Management of osteoarthritis. In: GSFirestein et al., eds., Kelley’s Textbook of Rheumatology,vol. 2, 8th ed. Phila<strong>de</strong>lphia: Saun<strong>de</strong>rs Elsevier, 2009, p.1563–1577.8. Daniel J., et al. Metal-on-metal resurfacing of thehip in patients un<strong>de</strong>r the age of 55 years with osteoarthritis.In: Journal of Bone and Joint Surgery, 2004, 86-B(2),p. 177–183.9. Reichenbach S., et al. Meta-analysis: Chondroitinfor osteoarthritis of the knee or hip. In: Annals of InternalMedicine, 2007, 146(8), p. 580–590.10. Rozendaal R.M., et al. Effect of glucosamine sulfateon hip osteoarthritis. In: Annals of Internal Medicine,2008, 148(4), p. 268–277.11. Sawitzke A.D., et al. The effect of glucosamineand/or chondroitin on the progression of knee osteoarthritis.In: Arthritis and Rheumatism, 2008, 58(10), p. 3183–3191.RezumatOsteoartroza mâinii este o patologie multifactorială,progresivă, invalidantă, care <strong>de</strong>ţine multe rezerve în planultratamentului eficient. Problemele articulare datorate leziunilor<strong>de</strong>generative ale articulaţiilor mâinii induc suferinţepersistente din cauza localizării lor în locuri-cheie ale corpului.Uzura şi <strong>de</strong>zintegrarea gradată a osului subiacent dinarticulaţiile mâinii reprezintă procese cronice, <strong>de</strong>formanteşi neinflamatorii, care afectează în 80% din cazuri femeileşi survin <strong>de</strong> cele mai multe ori după 50 <strong>de</strong> ani, odată cumenopauza. Artroza mâinii se manifestă prin dureri, careapar în timpul mişcărilor şi limitează amplitudinea lor. Eapoate afecta mai multe articulaţii şi, la moment, nu existăun tratament specific al acestei forme <strong>de</strong> artroză.SummaryOsteoarthritis of the hand is a multifactorial,progressive, disabling pathology, which has many reservesin effective treatment. Joint problems due to <strong>de</strong>generativelesions induce labor because of the persistent suffering oftheir location in key places of the body. Wear and gradualdisintegration of the un<strong>de</strong>rlying bone is a touch of the handjoints, chronic <strong>de</strong>forming and noninflammatory, reaching80% of cases in women and occurs most often after 50years with menopause. Hand arthritis is manifested by pain,which occurs during movement and limit their magnitu<strong>de</strong>.It can affect several joints and at the moment there is nospecific treatment of this form of arthritis.РезюмеОстеоартроз руки – это многофакторная, прогрессивнаяпатология, ведущая к инвалидности, котораяпредставляет много проблем в плане эффективного213лечения. Суставные проблемы из-за дегенеративныхпоражений приводят к постоянным страданиям из-заих местонахождения в ключевых местах тела. Износи постепенный распад основной кости являются главнымифакторами со стороны суставов, проявляя себяхронической невоспалительной деформацией, достигаячастоты 80% случаев у женщин и возникают чащевсего после 50 лет. Артроз руки проявляется болью вовремя движений и ограничивает их величину. Это можетповлиять на многие суставы и на данный моментне существует специфического лечения этой формыартрита.TRATAMENTUL DE FOND TRIPLU ALARTRITEI REUMATOIDE: NOI OPŢIUNIDE AMPLIFICARE A EFICACITĂŢIIŞI TOLERABILITĂŢII_______________________________________Osama Hellis, doctorandClinica Medicală Nr. 5, Reumatologie şiNefrologie, USMF „Nicolae Testemiţanu”Introducere. Abordările mo<strong>de</strong>rne ale tratamentuluiartritei reumatoi<strong>de</strong> sunt bazate pe ”terapia agresiva”[2, 5, 9], scopul căreia este supresia inflamaţieiautoimune şi prevenirea <strong>de</strong>strucţiei articulaţiilor încădin primele etape ale bolii. În ultimii ani atenţia sedirecţionează în special către studiul posibilităţilorterapeutice anticitokinice şi ale altor, preparate biologicecare, conform rezultatelor studiului pe termenscurt, se caracterizează prin eficienţă clinică înaltă şiacţiune antidistructivă în artrita reumatoidă [1, 4]. Cutoate acestea, în tratamentul artritei reumatoi<strong>de</strong> încăsunt înalt evaluate mijloacele tradiţionale, care modificăboala (terapia <strong>de</strong> bază), în primul rând, metotrexatul,leflunomida şi wobenzymul [2, 3, 8]. Diverseleoportunităţi în tratamentul artritei reumatoi<strong>de</strong> şi reacţiileindividuale ale bolnavilor la unele preparatele(atât în plan <strong>de</strong> eficacitate, cât şi toleranţă) dicteazănecesitatea <strong>de</strong> a dispune <strong>de</strong> un spectru larg <strong>de</strong> preparate<strong>de</strong> fond în tratamentul artritei reumatoi<strong>de</strong> [1, 6,10]. Totodată, este important <strong>de</strong> a diminua cantitativşi calitativ numărul reacţiilor adverse ale terapiei <strong>de</strong>fond tradiţionale, dar fără impact asupra eficacităţiicontrolului procesului autoimun [2, 7, 9].Scopul studiului a constat în cercetarea eficacităţiişi inofensivităţii asocierii terapiei citostatice combinate– metotrexat şi leflunomid cu wobenzym – şimonoterapiei cu metotrexat şi leflunomid.Material şi meto<strong>de</strong>. Pentru realizarea studiuluişi atingerea obiectivelor propuse, am selectat un lot<strong>de</strong> 150 <strong>de</strong> pacienţi, cu diagnosticul <strong>de</strong> AR, stabilit în
214conformitate cu criteriile <strong>de</strong> diagnostic ARA (1987).În rezultatul randomizării, 50 <strong>de</strong> pacienţi primeau terapiatripla combinată (metotrexat+leflunomidă+wobenzym), 100 – monoterapie, din care 50 – cu metotrexat,alţii 50 – cu leflunomidă. Toate grupurile <strong>de</strong>pacienţi au fost comparabile după toţi indicii clinicişi <strong>de</strong>mografici.Rezultate. Spre sfârşitul studiului tratamentuluiprin monoterapie cu metotrexat, efectul clinic veridic(ACR50) a fost apreciat la 19 din 47 (40,42%) <strong>de</strong> bolnavi.Printre pacienţii la care s-a atins efectul clinicveridic, stabilitatea acestui efect pe parcursul ultimelor15 luni (<strong>de</strong> la a 9-a la a 24-a) <strong>de</strong> studiu (în lipsafenomenelor nedorite, care au necesitat corecţia tratamentului)s-a urmărit la 4 din 19 (la 21,05%) pacienţi,la ameliorare după ACR50 s-a notat în timpul fiecăreivizite. Aşadar, criteriul <strong>de</strong> bază a eficacităţii a fost atinsla 4 din 47 (la 8,51%) pacienţi, la care s-a administratmonoterapia cu metotrexat. La bolnavii supuşi monoterapieicu metotrexat, pe parcursul studiului activitateaartritei reumatoi<strong>de</strong> a scăzut evi<strong>de</strong>nt: mediana indiceluiDAS28 s-a micşorat <strong>de</strong> la 4,5 (3,2-6,0) până la 3,3(1,0-6,6) (p3,7). Excepţie au făcut doar 2 bolnavi, lacare iniţial s-a urmărit o activitate mo<strong>de</strong>rată a maladiei(DAS28>2,4-1,6-
Ştiinţe Medicaleterapie este foarte eficientă în tratarea pacienţilorcu artrită reumatoidă. O îmbunătăţire semnificativăa criteriilor Asociaţiei Americane <strong>de</strong> Reumatologie(ACR50) la sfârşitul studiului a fost observată la majoritateapacienţilor care au primit metotrexat, leflunomidşi wobenzym. Acest lucru este confirmat statisticşi clinic prin dinamica pozitivă semnificativă aproapela toţi indicatorii cercetaţi ai eficacităţii (durere, redoare,numărul articulaţiilor dureroase şi tumefiate,activitatea artritei reumatoi<strong>de</strong>, valoarea VSH, indicelefuncţional HAQ). În plus, utilizarea triplei terapiia scăzut doza medie zilnică <strong>de</strong> utilizare simultană aglucocorticosteroizilor (<strong>de</strong> la 5,0 până la 2,5 mg) şi la76% pacienţi a anulat medicamente antiinflamatoriinonsteroidiene.Remisiunea clinică (DAS
216totrexat şi leflunomid cu wobenzym – a monoterapiei cumetotrexat şi leflunomid. În rezultatul studiului consi<strong>de</strong>rămcă utilizarea combinată a preparatelor metotrexat, leflunomidşi wobenzym poate fi recomandată pentru pacienţii cuactivitatea înaltă a artritei reumatoi<strong>de</strong> ca terapie <strong>de</strong> “primălinie”, ca o alternativă a monoterapiei cu metotrexat sau leflunomid,cu monitorizarea a<strong>de</strong>cvată a tratamentului. Astfel,cercetarea noastră <strong>de</strong>monstrează o eficacitate înaltă, otolerabilitate satisfăcătoare şi siguranţă majoră a terapiei<strong>de</strong> fond triple (metotrexat, leflunomid şi wobenzym) la pacienţiicu artrită reumatoidă.SummaryThe purpose of the study was to research the effectivenessand safety of the combination of Methotrexate, leflunomi<strong>de</strong>and wobenzym combination therapy with monotherapymethotrexate and leflunomi<strong>de</strong>. As a result of the study webelieve that the combined use of methotrexate, leflunomi<strong>de</strong>and wobenzym can be recommen<strong>de</strong>d for patients with highactivity of rheumatoid arthritis therapy to “first line” asan alternative to methotrexate or leflunomi<strong>de</strong> alone, withproper monitoring of treatment. Thus, our research shows ahigh efficacy, tolerance and safety satisfactory backgroundmajor triple therapy (methotrexate, leflunomi<strong>de</strong> andwobenzym) in patients with rheumatoid arthritis.РезюмеЦелью данной работы было исследование эффективностии безопасности терапии метотрексатoм илефлуномидoм в комбинации с вобэнзимом и монотерапииметотрексатом и лефлуномидом. В результатеисследования мы считаем, что совместное использованиеметотрексата, лефлуномида и вобэнзима можетбыть рекомендовано для пациентов с высокой активностьюревматоидного артрита как терапия «первой линии».Таким образом, наше исследование показало высокуюэффективность, переносимость и безопасностьбазисной тройной терапии (метотрексат, лефлуномид ивобэнзим) у пациентов с ревматоидным артритом.EXPRESIA SINDROMULUIINFLAMATOR LA PACIENŢII CUARTRITĂ REACTIVĂ, ÎN FUNCŢIE DEFORMA CLINICĂ A BOLII_______________________________________Natalia Becheanu, doctorandClinica Medicală Nr. 5, Reumatologie şiNefrologie, USMF „Nicolae Testemiţanu”Introducere. Rolul infecţiei intestinale şi urogenitaleca factor <strong>de</strong>clanşator în <strong>de</strong>zvoltarea artritei esteconfirmat prin legătura cronologică stabilă <strong>de</strong> <strong>de</strong>zvoltarea artritei după o infecţie suportată [12]. Proceselecare au loc sunt foarte bine studiate în chlamidioză,dar probabil că particularităţile elucidate au loc şi înBuletinul AŞMcazul altor infecţii care duc la artrită reactivă (Are) [2,4, 5, 7]. Odată fagocitaţi <strong>de</strong> către organismul gaz<strong>de</strong>i,corpusculii elementari se transformă în corpusculi reticulari,care se înmulţesc şi se transformă în corpusculielementari, <strong>de</strong>reglând astfel integritatea celuleigazdă. Astfel, în organele infectate, articulaţiile şi ţesuturileextraarticulare se <strong>de</strong>zvoltă un proces inflamator,care implică reacţii biochimice şi imunologice, fiindun răspuns universal la leziunile tisulare, inclusivprovocate <strong>de</strong> agenţi microbieni [8, 9, 10]. Astfel, aprezentat interes cercetarea sistemului imunoinflamatorumoral la pacienţii cu artrită reactivă.Scopul studiului: cercetarea particularităţilor sistemuluiimun inflamator umoral şi a valorilor scoruluiDAREA în diferite forme clinice ale artritei reactive.Material şi meto<strong>de</strong>: Pentru atingerea scopului şiobiectivelor studiului, a fost selectat un lot <strong>de</strong> 161 <strong>de</strong>pacienţi cu diagnosticul cert <strong>de</strong> artrită reactivă. Toţipacienţii au fost divizaţi în 3 grupuri. Primul a fostconstituit din 97 <strong>de</strong> bolnavi cu artrită reactivă formaurogenitală, al 2-lea – din 31 <strong>de</strong> pacienţii cu artrităreactivă forma enterocolitică şi al 3-lea a inclus 33 <strong>de</strong>bolnavi cu artrită reactivă forma mixtăRezultate şi discuţii: Luând în consi<strong>de</strong>raţie genezacomplexă imunopatologică a ARe, a prezentat interescercetarea nivelului imunoglobulinelor la aceştipacienţi. Aprecierea nivelului <strong>de</strong> imunoglobuline însânge a relevat o creştere sigură a indicilor medii aiIgA peste valorile fiziologice normale la bolnavii cuartrită reactivă pentru toate formele clinice ale bolii(tabelul 1), cu indicele semnificaţiei foarte mare(Kendall-Tau 0,99±0,001; p
Ştiinţe Medicaleca inductor al răspunsului imun, dar şi ca promotor alreacţiei autoimune.Indicii medii ai nivelului <strong>de</strong> IgG au fost în limitelenormei în toate grupurile cercetate, doar că erau lalimita <strong>de</strong> sus a normei, şi nu au prezentat diferenţe întregrupurile studiate (p
218SAV 45,15±0,13 55,07±0,14* 4 47,04±0,19(M±m)Notă: * 1 p
Ştiinţe Medicaleи чувствительным маркером активности заболевания.Кроме того, по визуальной аналоговой шкале болибыли зафиксированы статистически значимо повышенныезначения у больных со смешанной формойреактивного артрита по сравнению с урогенитальнойи энтероколической формами.MEDICAMENTELE ŞI SARCINA ÎNREUMATOLOGIE_______________________________________Liliana Groppa, 1 prof. univ., dr. hab. med.;Svetlana Agachi, 1 conf. univ., dr. med.;Oxana Bujor 2 , şef secţie; Lilia Taran 2 , medic;Rodica Usatîi 2 , medic;Na<strong>de</strong>jda Ganea 2 , şef secţie1USMF „Nicolae Testemiţanu”,2Spitalul Clinic RepublicanAdministrarea medicamentelor în cursul sarcinii,în particular în <strong>de</strong>butul acesteia, este o realitate cotidiană,care trezeşte o mare nelinişte atât în tabăramedicilor, cât şi în rândurile pacienţilor, şi a<strong>de</strong>s ducela stoparea sau reducerea medicaţiei din momentuldiagnosticării sarcinii. Este oare fundamentat acestlucru? Această pru<strong>de</strong>nţă este justificată numai în cazulîn care beneficiul maternal nu va fi alterat profundpe parcursul celor 9 luni <strong>de</strong> sarcină. O evaluare terapeuticăa<strong>de</strong>cvată a pacientei şi examenul sonograficvor aprecia raportul risc/beneficiu, ce constituie esenţaschemei <strong>de</strong>cizionale pe parcursul acestei perioa<strong>de</strong>foarte particulare.Este absolut necesar <strong>de</strong> a preve<strong>de</strong>a şi a evita risculpotenţial pe care îl are medicaţia administrată. Primaparte <strong>de</strong> viaţă intrauterină (perioada embrionară) esteperioada organogenezei. Ea se <strong>de</strong>rulează pe parcursula două luni după concepţie şi constituie perioada <strong>de</strong>risc pentru malformaţii (efect teratogen).Din luna a doua până la naştere (viaţa fetală), impactultratamentului este diferit: este afectată creştereafetală, maturizarea histologică sau funcţionareaorganelor <strong>de</strong>ja formate, efecte farmacologice directeasupra fătului şi/sau nou-născutului.Vom analiza câteva clase farmacologice <strong>de</strong> medicamentece răspund celor mai actuale preocupări î<strong>nr</strong>eumatologie.1. Glucocorticosteroizii (GCS) şi antiinflamatoarelenesteroidiene (AINS). Pasajul transplacentaral GCS este foarte variat, în mare măsură <strong>de</strong>pin<strong>de</strong> <strong>de</strong>moleculă. Prednizolonul şi prednizonul (care trebuiesă se transforme în prednizolon pentru a <strong>de</strong>veni activ)au cert câteva luni <strong>de</strong> reţinere la nivelul fetal, până219când prednizolonul este metabolizat <strong>de</strong> placentă înprednizon inactiv [1]. La momentul actual se dispune<strong>de</strong> un număr important <strong>de</strong> date referitor la administrareaGCS pe parcursul sarcinii şi numeroasele publicaţiinu <strong>de</strong>notă apariţia unei frecvenţe mai înalte<strong>de</strong> malformaţii, comparativ cu populaţia generală [2].Câteva studii au adus date <strong>de</strong>spre o posibilitate <strong>de</strong>apariţie a <strong>de</strong>fectului palatului dur şi <strong>de</strong>fectului buzeisuperioare la administrarea <strong>de</strong> GCS pe cale orală [3].Retardul <strong>de</strong> creştere intrauterină (RCIU) şi masa micăla naştere au fost semnalizate la mamele tratate timpîn<strong>de</strong>lungat cu GCS sistemic (lupus, astmă, patologiiinflamatorii cronice, femei cu organe transplantate).Nu se exclu<strong>de</strong> şi rolul acestor patologii în retardul <strong>de</strong>creştere, dar acest lucru este dificil <strong>de</strong> a fi pus în evi<strong>de</strong>nţăşi cuantificat. Este excepţională, dar posibilă influenţaGCS asupra suprarenalelor fetale şi neonataleîn cazul tratamentelor <strong>de</strong> întreţinere cu prednizolonsau prednizon, utilizaţi în patologiile maternale cronice[4]. Deci, menţinerea sau instituirea tratamentuluicu GCS poate fi prevăzut în timpul sarcinii, indiferent<strong>de</strong> termenul sarcinii şi posologia utilizării. În acestcaz, se recomandă supravegherea neonatală specială,având în ve<strong>de</strong>re posibilele atingeri fetale (diureza,glicemia, greutatea).Pentru AINS datele sunt diferite, dar nu este semnalizatnici un efect malformativ până la acest moment.În schimb, toate AINS (incluzând inhibitoriiCOX2 şi aspirina în doze ≥500 mg/zi) posedă o toxicitatefetală şi/sau neonatală cardiacă şi/sau renală,a<strong>de</strong>sea ireversibilă, chiar fatală, în particular după<strong>de</strong>butul lunii a VI-a <strong>de</strong> sarcină – 24 săptămâni <strong>de</strong>amenoree (SA). Aceasta explică contraindicaţia lorcategorică începând cu termenul dat [5]. Atingerile<strong>de</strong>scrise sunt consecinţa unei inhibiţii a sintezei <strong>de</strong>prostaglandine fetale şi neonatale, mecanism comunal tuturor AINS (incluzând aspirina ≥500 mg/zi şi inhibitoriiCOX2). Este vorba <strong>de</strong> concreşterea parţialăsau totală a canalului arterial, cu unele consecinţe cardiaceşi vasculare, cu instalarea insuficienţei cardiaceulterior, implicând arborele vascular pulmonar şi oatingere a funcţiei renale fetale (oligo- sau anamnios,oligurie sau anurie, leziuni histologice renale [6, 7]).Această toxicitate este amplificată <strong>de</strong> o durată lungă<strong>de</strong> administrare. Dar acci<strong>de</strong>ntele acute (insuficienţacardiacă, moartea fetală intrauterină) pot surveni şi laadministrări <strong>de</strong> durată scurtă. Aparatul cardiopulmonarşi funcţia renală a fătului este în funcţie <strong>de</strong> organogeneza(primele 2 luni <strong>de</strong> sarcină) şi maturizareaulterioară, ce continuă pe tot parcursul gravidităţii,<strong>de</strong>ci utilizarea AINS până la termenul <strong>de</strong> 24 SA înparticular în prize cronice, trebuie să fie pru<strong>de</strong>ntă şimaximal evitată.2. Sulfasalazina. Este un antiinflamator intesti-
220nal, utilizat în anumite reumatisme inflamatorii cronice.El este constituit dintr-o moleculă <strong>de</strong> acid 5-aminosalicilic,asociată unei molecule <strong>de</strong> sulfapiridină,scindate la nivelul colonului în acid 5-aminosalicilicşi sulfapiridină, ultima este slab absorbită în intestin.Sulfasalazina trece bariera placentară umană şi interfereazăcu absorbţia intestinală şi metabolismul folaţilor[8]. Sulfasalazina nu este teratogenă la animale.Datele clinice publicate actualmente referitor laadministrarea sulfasalazinei pe parcursul gravidităţiinu semnalizează nici un efect teratogen atribuit acesteimolecule [9, 10], în pofida unor rezultate contradictorii[11]. Salazopirina poate fi prescrisă oricare arfi termenul gravidităţii. O suplimentare <strong>de</strong> acid folicva fi alăturată din principiu (5 mg/zi) pe parcursul întregiidurate <strong>de</strong> tratament în timpul gravidităţii, pentrua evita diminuarea folaţilor indusă <strong>de</strong> tratament.3. Hidroxiclorochina (plaquenilul). Hidroxiclorochinaeste un aminochinolon, <strong>de</strong>rivat al chlorochinei.El se utilizează în lupus, artrita reumatoidă,<strong>de</strong>rmatita actinică. Posologia zilnică este <strong>de</strong> la 200până la 600 mg/zi. Această moleculă se caracterizeazăprintr-un timp <strong>de</strong> înjumătăţire foarte lung (30-60<strong>de</strong> zile) şi efecte adverse oculare. Experienţa referitoarela administrarea hidroxiclorochinei la femeileînsărcinate este <strong>de</strong>stul <strong>de</strong> importantă la ziua <strong>de</strong> astăzi,<strong>de</strong>oarece există multe sute <strong>de</strong> paciente expuse pe întreagaperioadă <strong>de</strong> sarcină [12, 13]. Aceasta a permis<strong>de</strong> a pune în evi<strong>de</strong>nţă pasajul transplacentar, <strong>de</strong>terminareaconcentraţiei materne şi fetale echivalente lanaştere [14]. Totodată, nici o atingere malformativănu a fost atribuită acestui tratament şi nici o repercuţiuneoftalmologică pe parcursul perioa<strong>de</strong>i postnatalea copilului [12, 15]. Deci, menţinerea tratamentuluicu hidroxiclorochină în timpul sarcinii este posibilă.Cu toate acestea, trebuie <strong>de</strong> ţinut cont <strong>de</strong> profilul său(pasajul transplacentar înalt, timpul <strong>de</strong> înjumătăţirelung, efecte adverse particulare), este necesar <strong>de</strong> aavea indicaţii stricte materne pentru continuarea tratamentuluipe tot parcursul sarcinii.4. Metotrexat. Este un antagonist al aciduluifolic, teratogen şi embrioletal la animale. În clinicănici un element nu pare a fi evocator asupra fertilităţiifeminine, în particular în posologii imunosupresive.Aproximativ 30 <strong>de</strong> copii şi fetuşi malformaţisunt raportaţi în literatură până în prezent, 20 dintreei prezentau un tablou foarte omogen (malformaţiacraniului, craniostenoză, hipoplazia unui anumit os alcraniului), dismorfism facial (micrognatism, hipertelorisme),malformaţii reducţionale <strong>de</strong> membre, RCIUşi staturo-pon<strong>de</strong>rale, foarte <strong>de</strong>s se atestă cardiopatiilecongenitale şi macrocefaliile [16-18]. Frecvenţaacestui tablou este imposibil <strong>de</strong> a fi estimată, <strong>de</strong>oarecedatele nu sunt bazate <strong>de</strong>cât pe observaţii izolate.Buletinul AŞMDeterminarea unei doze periculoase este foarte dificilă:în 1/3 <strong>de</strong> cazuri la mamele tratate cu doze scăzute(noncancerologice) au fost observate malformaţii. Înfine, se pare că perioada <strong>de</strong> risc acoperă I trimestrual gravidităţii. Au fost raportaţi 50 <strong>de</strong> copii normali,fără malformaţii, inclusiv pe parcursul tratamentuluicu doze forte în primul trimestru <strong>de</strong> sarcină (cancerologice).În practică, atunci când se iniţiază un tratament cumetotrexat la o femeie <strong>de</strong> vârstă fertilă, se va exclu<strong>de</strong>prezenţa unei sarcini în evoluţie şi se va prescrie ocontracepţie eficace. Dacă se va planifica o graviditate,atunci metotrexatul va fi stopat. Preparatul esteeliminat 80-90% în formă neschimbată şi timpul <strong>de</strong>înjumătăţire plasmatică este <strong>de</strong> la 3 la 4 ore după prizasăptamânală în posologia reumatologică şi cea <strong>de</strong>rmatologică[19]. Eliminarea plasmatică a produsuluieste <strong>de</strong>ci consi<strong>de</strong>rată completă în 24 <strong>de</strong> ore (5 semivieţi),acest lucru este important pentru a lua <strong>de</strong>cizia<strong>de</strong>spre momentul întreruperii contracepţiei.5. Azatioprina este un analog <strong>de</strong> bază purinică(a<strong>de</strong>nozina, tioguanina). Este un prodrog inactiv, metabolizatîn organism în 6-mercaptopurină, a căreibiodisponibilitate este mai mică <strong>de</strong>cât a azatioprinei.Efectele sale adverse sunt influenţa asupra celulelorcu creştere rapidă (linia sangvină) şi ficatul (colestază).Azatioprina este mutagenă şi cancerigenă in vivoşi in vitro; anomalii cromozomiale tranzitorii au fostobservate şi la animale (encefalocel, <strong>de</strong>fect al palatuluidur, anomalii vertebrale la şoareci, malformaţiischeletice la iepuri, pier<strong>de</strong>ri embrionare. Pasajultransplacentar al azatioprinei şi 6-mercaptopurinei afost pus în evi<strong>de</strong>nţă în timpul întreruperilor gravidităţiişi la nou-născuţi. Concentraţia fetală <strong>de</strong> metaboliţiactivi (6 tioguanin-nucleotid) este mult mai scăzută<strong>de</strong>cât concentraţiile materne şi metabolitul responsabil<strong>de</strong> toxicitatea hepatică a azatioprinei nu a fostregăsit la fetuşi [20]. Literatura furnizează numeroasedate <strong>de</strong>spre femeile tratate cu azatioprină pe parcursulgravidităţii, pe motiv <strong>de</strong> transplant <strong>de</strong> organe, patologiiautoimune sau patologii inflamatorii cronice.Este vorba atât <strong>de</strong> studii mici cât şi <strong>de</strong> cohorte foarteimportante, au fost efectuate [21] şi câteva studiicomparative [22]. În ansamblu, în ciuda câtorva rezultatecontradictorii, aceste numeroase publicaţii nuestimează un risc crescut <strong>de</strong> malformaţii, comparativcu populaţia generală.Studiul comparativ între femeile cu o patologieoarecare, care au stopat azatioprina cu 3 luni înainte<strong>de</strong> concepere, şi femeile ce au prelungit tratamentulpe parcursul sarcinii nu a arătat un risc crescut <strong>de</strong>malformaţii la ultimele [23]. Marea majoritate a acestorstudii au <strong>de</strong>pistat o creştere a naşterilor premature
Ştiinţe Medicale221(<strong>de</strong> 4-5 ori mai mult <strong>de</strong>cât în populaţia generală), o diminuarea greutăţii medii la naştere. Însă, atunci cândgreutatea medie este ajustată la termenul gravidităţii,această diminuare <strong>de</strong>seori dispare. Participarea patologieimaterne la ridicarea prematurităţii este certă,dar dificil <strong>de</strong> a fi apreciată.Majoritatea cazurilor <strong>de</strong> toxicitate imunitară (absenţaimaginii timice, <strong>de</strong>presia imunităţii umorale şicelulare) [24-26] sau hematologică (afectarea diferitorlinii sangvine) [27] au fost raportate la nou-născuţiidin mame tratate cu azatioprina (125-150 mg/zi –doza cea mai frecvent folosită la femeile cu transplant<strong>de</strong> organ), în baza pasajului transplacentar <strong>de</strong> azatioprinăsau/şi <strong>de</strong> metaboliţi [28]. Este, <strong>de</strong> asemenea,semnalat un risc crescut <strong>de</strong> infecţii materno-fetale (înparticular, cu CMV) în legătură cu imunosupresia indusă<strong>de</strong> tratament [23, 30]. Câteva studii au efectuato supraveghere în<strong>de</strong>lungată a copiilor (100 <strong>de</strong> copiicu vârsta <strong>de</strong> la câţiva ani până la 18 ani), s-a căutat înspecial un eventual risc cancerigen după expoziţia inutero la azatioprină [31]. În final, nu s-a semnalat ocreştere a acestui risc (s-a raportat o hemoblastoză lavârsta <strong>de</strong> 18 luni şi nici un alt caz izolat la acest numărmare <strong>de</strong> fetuşi expuşi), dar numărul totuşi esteprea mic pentru a putea exclu<strong>de</strong> riscul în întregime.Se pare că la momentul actual azatioprinei nu-ipot fi atribuite careva efecte teratogene asupra specieiumane şi <strong>de</strong>zvoltarea gravidităţii pe fundalul acestuitratament nu trebuie să genereze nelinişte. Urmareatratamentului pe parcursul întregii vieţi intrauterinepoate avea consecinţe directe sau indirecte asupra fătuluisau nou-născutului: risc crescut <strong>de</strong> prematuritate(dar rolul patogenic este dificil <strong>de</strong> a fi apreciat) şiefectele imunosupresive maternale şi neonatale. Este<strong>de</strong>ci <strong>de</strong> dorit ca beneficiul maternal <strong>de</strong> azatioprină săfie evaluat cu grijă. Atunci când oprirea sa nu poate fidiscutată fără a lua în calcul echilibrul patologiei maternale,tratamentul va fi urmat cu ajutorul unei supravegheriobstetricale şi neonatale adaptate (în special,în plan infecţios) .6. Ciclosporina exercită un efect imunosupresivprin inhibiţia reacţiilor imunitare mediate celular şiprin inhibiţia producţiei şi eliberării limfochinelor.Efectele sale adverse sunt, în special, cele <strong>de</strong> ordi<strong>nr</strong>enal (insuficienţa renală, hipertensiunea). Ciclosporinanu este mutagenă şi nici teratogenă la animale.Alterarea histologică şi funcţională renală sunt observatela distanţă <strong>de</strong> la naştere la iepurii expuşi laciclosporină (10 mg/kg/zi).Există în literatură numeroase serii <strong>de</strong> femei însărcinatece au suportat transplant <strong>de</strong> organe expuse laciclosporină [32, 33], efectivul total fiind câteva sute<strong>de</strong> pacienţi, un<strong>de</strong> nu s-a relatat creşterea numărului <strong>de</strong>malformaţii. În acelaşi timp, este posibil un risc crescut<strong>de</strong> infecţii materno-fetale (în particular, CMV), cao consecinţă a imunosupresiei maternale. Ciclosporinatrece slab bariera placentară (5-20%) [34]. Nici oafectare renală nu a fost apreciată la momentul actualîn urma supravegherii a 100 <strong>de</strong> copii expuşi in uterodupă I trimestru <strong>de</strong> graviditate. Mai mult ca atât, nus-a raportat nici o consecinţă hematologică particularăla copiii mamelor tratate cu ciclosporină pentrupatologii autoimune pe durata gravidităţii [35]. Înpractică, continuarea tratamentului cu ciclosporină încursul gravidităţii este posibilă, cu luarea în calcula riscului crescut şi a consecinţelor obstetrico-pediatricefrecvente, în particular la femeile cu transplant(RCIU, HTA, preeclampsie etc.)7. Micofenolatul. După absorbţia sa este hidrolizatîn acid micofenolic, care este forma activă a medicamentului.Micofenolatul are un efect antiproliferativîn particular pentru limfocitele T şi B, efectele saleadverse principale sunt <strong>de</strong> ordin hematologic (leucopenie),digestive (diaree) şi infecţioase. Micofenolatulnu se arată ca cancerigen în testele experimentale,dar genotoxicitatea totuşi este raportată. În testele invivo aberaţiile cromozomiale sunt observate, în testelein vitro sunt negative.Un efect teratogen este regăsit la şobolani şi iepuripe durata expunerii la doze inferioare celei carese atinge la adulţii trataţi în posologiile uzuale, s-au<strong>de</strong>zvoltat: agnatie, anoftalmie, exencefalie, hidrocefalie,anomalii ale peretelui toracic, hernie ombilicală,hernie diafragmatică, ectopie <strong>de</strong> rinichi sau absenţalor.La acest moment, 17 observaţii asupra copiilorsau fetuşilor malformaţi au prezentat similitudini suficientepentru a înainta micofenolatului proprietăţiteratogene [36, 37]. Punctele comune ale acestor datesunt în esenţă anomaliile urechii externe în medie 15-17 cazuri (microotie, anotie cu atrezie sau absenţaconductului auditiv extern şi reorganizarea oscioarelor),<strong>de</strong>fect al palatului dur şi al buzei superioare– în 9 cazuri [36-40]. Alte malformaţii sunt <strong>de</strong> ordinsporadic, atingeri ale extremităţilor, alte anomaliiviscerale (microgantie, cardiopatie, anomalii renale,oftalmologice, agenezia corpului calos şi hernii diafragmatice).Perioada <strong>de</strong> expoziţie a acoperit toatăperioada organogenezei. Frecvenţa efectului teratogeneste imprevizibilă, şi nu poate fi estimat la moment.Sunt unele publicaţii care raportează absenţamalformaţiilor fetale la gravi<strong>de</strong>le tratate cu micofenolat,dar aceasta nu ne permite sa facem concluziigeneralizate. Prin urmare, tratamentul cu micofenolatadministrat pe parcursul sarcinii poate avea repercuţiuniserioase asupra fătului, datorate proprietăţilor saleimunosupresive şi efectelor sale adverse. S-a raportatun caz <strong>de</strong> copil născut la 35 SA, s-a apreciat concen-
222Buletinul AŞMtraţia plasmatică a micofenolatului, ce se situează lalimitele terapeutice la adult, ceea ce vorbeşte <strong>de</strong>spreun pasaj placentar important [41]. Acest copil a prezentatla naştere o anemie marcată (hidrops fetal),acompaniată <strong>de</strong> o ascită, un epanşament pleural şi ohepatomegalie.Suspiciunea înaltă <strong>de</strong> efecte teratogene ale micofenolatuluieste justificată la acest moment şi merităsă fie luată în consi<strong>de</strong>raţie în momentul instituiriiunui tratament la o femeie <strong>de</strong> vârstă fertilă; se cereun test <strong>de</strong> graviditate negativ şi prescrierea unei contracepţiieficace pe parcursul întregii durate <strong>de</strong> tratamentşi luna când va surveni oprirea lui. Suspendareamicofenolatului poate fi prevăzută la o pacientă caredoreşte o sarcină, cu utilizarea mijloacelor <strong>de</strong> rezervăterapeutice adaptate. Dacă o graviditate a survenitdin neatenţie la o pacientă tratată cu micofenolat, eleste schimbat cât mai curând posibil. Se va preconizaluarea la evi<strong>de</strong>nţă neonatală pentru cercetarea malformaţiilormai frecvent observate actualmente (urechi,faţă, rinichi şi inimă).8. Leflunomidul este un imunomodulator/imunosupresorcare are efecte antiproliferative, induse <strong>de</strong>mecanismul său <strong>de</strong> acţiune inhibiţia sintezei nucleoti<strong>de</strong>lorpirimidinice şi diminuarea tirozinchinazei. Timpul<strong>de</strong> înjumătăţire este lung (în jur <strong>de</strong> 2 săptămâni).El este teratogen la animale în doze similare cu cele cesunt utilizate la om. Sunt <strong>de</strong>scrise anomalii ale SNCla şobolani (anoftalmii, microcefalii şi hidrocefalii),anomalii osoase la iepuri şi atingeri multiple la şoareci(encefalite, <strong>de</strong>fecte ale palatului dur, anomalii alescheletului axial şi cardiopatii). În plan clinic, existăo experienţă <strong>de</strong> aproximativ 80 <strong>de</strong> paciente expuse. Oserie <strong>de</strong> 64 paciente, la care tratamentul a fost oprit laa 5-a SA, pentru care wash-out a fost efectuat pentru95% dintre ele şi rezultatul sarcinii a fost comparatcu cele din grupul-martor [42]. Pentru restul este vorba<strong>de</strong> observaţii izolate [43, 44]. Sinteza acestor dateclinice nu permite <strong>de</strong> a observa actualmente un riscparticular atribuit leflunomidului. La o pacientă carea dorit o sarcină sau la care graviditatea s-a <strong>de</strong>zvoltatpe fundalul tratamentului, se recomandă un washoutcu colestiramină (sau cărbune) pentru diminuareaconcentraţiei plasmatice <strong>de</strong> leflunomid. Continuareagravidităţii este prevăzută cu o asociere ecograficăconform anomaliilor <strong>de</strong>scrise la animale. Din cauzadatelor insuficiente referitor la profilul <strong>de</strong> siguranţăal leflunomidului, se recomandă a fi stopată administrarealui cu 2 ani înainte <strong>de</strong> conceperea sarcinii, cuefectuarea procedurii <strong>de</strong> wash-out, luând în consi<strong>de</strong>raţietimpul lung <strong>de</strong> înjumătăţire.Concluzii. Este important a convinge pacienta <strong>de</strong>vârstă fertilă, care suportă afecţiuni reumatice şi administreazămedicaţie imunosupresivă sau citostatică,să folosească o metodă sigură <strong>de</strong> contracepţie şi săcomunice medicului <strong>de</strong>spre planificarea unei sarcini.Această <strong>de</strong>cizie trebuie luată <strong>de</strong> comun cu medicul reumatolog,<strong>de</strong>oarece în multe cazuri medicaţia administratăpoate avea efecte teratogene, totodată, stopareaei ar putea duce la acutizări ale maladiei. I<strong>de</strong>al arfi ca tratamentul preconizat pentru perioada sarciniisă fi început înainte <strong>de</strong> concepere, pentru a putea evaluaeficacitatea lui în asigurarea unui control suficiental bolii. Acest lucru poate fi realizat printr-o bună comunicareîntre pacient şi medic, o analiză atentă a opţiunilor<strong>de</strong> gestionare, bazate pe cunoştinţe temeiniceşi o conlucrare interdisciplinară – reumatolog, obstetrician,ecografist, medic <strong>de</strong> familie, neonatolog.Bibliografie selectivă1. Beitiniz I.Z., Bayard F.. Ances I.G., et al. The transplacentarpassage of prednizon and prednizolon in pregnancynear term. In: J. Pediatr., 1972, 81, p. 936-945.2. Kallen B. Maternal drug use and infant cleft lip/palate with special reference to corticosteroids. In: CleftPalate Craniofac J., 2003, 40, p. 624-628.3. Carmichael S.L., Shaw G.M., Ma C., et al Maternalcosticosteriod use and orofacial clefts. In: Am J. Obstet.Gynecol., 2007, 197, p. 585 e1-74. Ng P.C., Wong G.W., Lam G.W., et al. Effect ofmultiple courses of antenatal corticosteroid son pituitaryadrenalfunction in preterm infants. In: Arch. Dis. Child.Fetal. Neonatal. Ed. 1999, 80, F213-6.5. AFSSAPS.htpp://www.afssaps.fr/content/download/17228/206702/version/1/file/lp-090227-grossesseains.pdf.6. Bavoux F., Bodiou C., Carlus C. Fetal toxicity ofnon-steroidal anti-infl ammatory agents. In: Arch. Fr. Pediatr.1992, 49, p. 453-466.7. Koren G., Florescu A., Costei A.M., et al. Non-steroidalanti-infl ammatory drugs during third trimester andthe risk of premature closure of the ductus arteriosus: meta-analysis.In: Ann Pharmacoter 2006, 40, p. 824-829.8. Esbjorner E., Jarnerot G., Wranne L. Sulphasalazineand sulphapyridine serum levels in children to mothertreated with sulphasalazine during pregnancy and lactation.In. Acta Pediatr Scand 1987, 76, p. 137-142.9. Mogadam M., Dobbins 3rd W.O., Korelity Bl., etal. Pregnancy in infl ammatory bowel disease: effect of sulphasalazineand corticosteroids on fetal outcome. In: Gastroenterology1981, 80, p. 72-76.10. Nielsen O.H., Andreasson B., Bon<strong>de</strong>nsen S., et al.Pregnancy in ulcerative colitis. In: Scand J. Gastroenterology1983, 18, p. 735-742.11. Hernen<strong>de</strong>z-Diaz S., Werler M.M., Walker A.M., etal. Folic acid antagonist during pregnancy and the risk ofbirth <strong>de</strong>fects. N. Engl. J. Med., 2000, 343, p. 1608-1614.12. Costedoat-Chalumeau N., Amoura Z., DuhautP., et al. Safetyof hydroxychloroquine in pregnant patientswith connective tissue disease; a study of one hundred thirty-threecases compared with control group. In: ArthritisRherm, 2003, 48, p. 3207-3211.
Ştiinţe Medicale13. Sperberg K., Hom C., Chao C.P., et al. SystematicReview of hydroxycloroquine use in pregnant patients withautoimmune disease. In: Pediatr Reumatol Online J., 2009,p. 7:9.14. Costedoat-Chalumeau N., Amoura Z., AymardG., et al. Evi<strong>de</strong>ce of transplacentar passage of hydroxycloroquinein humans. In: Arthritis Rherm 2002, 46, p. 1123-1124.15. Clowse M.E., Mag<strong>de</strong>r L., Witter F., et al. Hydroxycloroquinein lupus pregnancy. In: Artrhritis Rheum2006, 54, p. 3640-3647.16. Adam M.P., Manning M.A., Beck A.E., et.al. Methotrexate/misoprostolembriopathy: report of four casesresulting from failed medical abortion. In: AM J Med GenetA, 2003, 123A, p. 72-78.17. Lloyd M.E., Carr M., McElhatton P., et al. Theeffect of methotrexate on pregnancy, fertility and lactation.In: QIM 1999, 92, 551-563.18. Usta I.M., Nassar A.H., Yunis K.A., et al. Methotrexateembryopathy after therapy for misdiagnosed ectopicpregnancy. Int J Gynecol Obstet 2007, 99, p. 253-253.19. Shwartz J.I., Agrawal N.G., Wong P.H., et all.Examination of the effect of increasing doses of etoricoxibonoral methotrexate pharmacokinetics in patient withrheumatoid arthritis. In: J Clin Pharmacol 2009, 49, p.1202-1209.20. <strong>de</strong> Boer N., Jarbanhan S.V., <strong>de</strong> Graff P., et al. Azathioprineuse during pregnancy, unexpected intrauterineexposure to metabolites. In: Am J Gastroenterol 2006, 101,p. 1390-1392.21. Polifka J.E., Friedman J.M. Teratogen update:Azathioprine and 6-mercaptoruine . In: Teratology 2002,65, p. 240-261.22. Goldstein L.H., Dolinsky G., Greenberg R., et al.Pregnancy outcome of women exposed to azathioprine duringpregnancy. In: Birth Defects Res A Clin Mol Teratol2007, 79, p. 696-701.23. Langagergaard V., Ped<strong>de</strong>rsen L., Gislum M., et al.Birth outcome in women treated with azathioprine or mecaptopurineduring pregnancy: a Danish nationwi<strong>de</strong> cohortstudy. In: Aliment Pramacol Ther 2007, 25, p. 73-81.24. Cimaz R., Meregalli, Biggiogero M., et al. Responseto tetanus vaccination in infants exposed in uteo toimmunosuppressants for maternal autoimmune disor<strong>de</strong>rs.In: Lupus 2007, 16, p. 129-132.25. Cote C.J., Meuwssen H.J., Pickering R.J. Effectson the neonatale of prednizon and azathioprine administeredto mother during pregnancy. J Pediatr 1974, 85, p.324-328.26. DeWitte D.B., Buiuck M.K., Cyran S.E., et al.Neonatal pancitopenia and severe combined immuno<strong>de</strong>fi -ciency associated with antenatal administration of azathioprineand prednizone. In: J Pediatr 1984, 105, p. 625-628.27. Cissoko H., Jonville-Bera A.P., Lenain H., et al.Agranulocytosis and transitory immune <strong>de</strong>fi ciency afterfetal exposure to azathioprine and mesalazine. In: Archpediatr 1999, 6, p. 1136-1137.28. Saarikoski S., Seppala M. Immunosuppressionduring pregnacy: transmission of azathioprine and its me-223tabolites from the mother to the fetus. In: Am J Oster Gynecol1973, 115, p. 1100-1106.29. Hayes K., Syminghton G., Maskay I.R. Maternalimmunosuppression and cytomegalovirus infection on thefetus. In: Aust N Z J Med 1979, 9, p. 430-433.30. Laifer S.A., Ehrlich G.D., Huff D.S., et al. Congenitalcytomegalovirus infection in offspring of liver transplantrecipient. In: Clin Ifect Dis 1995, 20, p. 52-55.31. Pahl M.V., Vaziri N.D., Kaufman D.J., et al.Childbirth after renal transplantation. In: Transplant Proc1993, 25, 2727-27231.32. Al-Kha<strong>de</strong>r A.A., Basri N., Al G., et al. Pregnanciesin renal transplant recipient-with a focus on babies. In:Ann Transplant 2004, 9, p. 65-67.33. Bar Oz, Hackman R., Einarson T., et al. Pregnancyoutcome after cyclosporine therapy during pregnancy>meta-analysis. In: Transplantation 2001, 71, p. 1051-1055.34. Bourget P., Fernan<strong>de</strong>z H., Bismuth H., et al.Transplacentar passage of cyclosporine after liver transplantation1990, 49, p. 663.35. Motta M., Ciar<strong>de</strong>lli L., Marconi M., et al. Immunesystem <strong>de</strong>velopment in infants born to mother with autoimmunedisease, exposed in utero to immunosuppressiveagents. In: Am J Perinatol 2007, 24, p. 441-447.36. Shorner N.M., Steinhard J., Figiel J., et al. Severefacial clefts in acrofacial dysostosis: a consequence ofprenatal exposure to mycofenolat mofetil? Obstet Gynecol2008, 111, p. 483-486.37. Sifontis N.M., Coscia L.A., Constantinescu S., etal. Pregnancy outcomes in sold organ transplant recipientswith exposure to mycofenolat mofetil or sirolimus. In:Transplantation 2006, 82, p. 1698-1702.38. Le Ray C., Coloumb A., Elefant E., et al. Mycofenolatmofetil in pregnancy after renal transplantation: acase of major fetal malformation. In: Obstet Gynecol 2004,103, p. 1091-1094.39. Perez-Aytes A., ledo A., Boso V., et al. In uteroexposure to mycofenolat mofetil: a characteristic phenotype?In: Am J Med Genet A 2008, 146A, p. 1-7.40. An<strong>de</strong>rka M.T., Lin A.E., Abuelo D.N., et al. Reviewingthe evi<strong>de</strong>nce for mycofenolat mofetil as a new teratogene:case report and review of literature. In: Am JMed Genet A 2009, 149A, p. 1241-1243.41. Tjeertes I.F., Bastiaans D.E., van GanzewinkelC.J., et al. Neonatal anemia and hydrops fetalis after maternalmycofenolat mofetil use. Perinatol 2007, 27, p. 62-64.42. Chambers C.D., Jonson D.L., Robinson L.K., etal. Birth outcomes in women who have taken lefl unomi<strong>de</strong>during pregnancy. In: Arthritis Rheum 2010, 62, p. 1494-1503.43. Chakravarty E.F., Sanchez-Yamamoto D., BushT.M. The use of disease modifying antirheumatic drugs inwomen with rheumatoid arthritis of childbearing age; asurvey of practice patterns and pregnancy outcomes. In: JRheumatol 2003, 30, p. 241-246.44. De Santis M., Straface G., Cavaliere A., et al. Paternaland maternal exposure to lefl unomi<strong>de</strong>: pregnancy
224and neonatal outcome. In: Ann Rheum Dis 2005, 64, p.1096-1097.RezumatLucrarea reprezintă o revistă a literaturii, bazată pe 44<strong>de</strong> surse bibliografice ce includ date ştiinţifice referitor laadministrarea medicamentelor cu efecte antiinflamatoare,imunosupresoare, citostatice pacientelor cu patologii reumatologicepe parcursul sarcinii. Se aduc date privind laadministrarea glucocorticosteroizilor, antiinflamatoarelornesteroidiene, sulfasalazinei, hidroxiclorochinei, metotrexatului,azatioprinei, ciclosporinei, micofenolatului, leflunomidului.Se expun <strong>de</strong>taliat efectele farmacologice asupraembrionului, fătului şi a nou-născutului, riscurile pe carele prezintă medicaţia respectivă, justificarea administrăriiunor medicamente (glucocorticosteroizii, sulfasalazina, hidroxiclorochinaetc.) şi renunţarea categorică la administrareaaltora (metotrexat, leflunomid etc.).SummaryThere are a wi<strong>de</strong> variety of medications available totreat patients with rheumatologic disease many of whichare consi<strong>de</strong>red unsafe during pregnancy. It is importantto tailor a treatment regimen that stabilises the woman’sdisease prior to conception, using medications that areBuletinul AŞMsafe to continue throughout pregnancy and the postpartumperiod. Drugs that may be safely used duringpregnancy inclu<strong>de</strong> corticosteroids, plus several DMARDs,including sulfasalazine and hydroxychloroquine. Drugsrecommen<strong>de</strong>d to be stopped before pregnancy inclu<strong>de</strong>methotrexate and leflunomi<strong>de</strong>.РезюмеДанная работа представляет обширный литературныйобзор, основанный на 44 библиографическихисточниках, которая включает в себя данные относительноназначения противовоспалительных, имуносупресивных,цитостатических средств пациенткамс ревматологическими заболеваниями на протяжениибеременности. В работе приносятся сведения относительноиспользования глюкокортикостероидов, нестероидныхпротивовоспалительных средств, сульфасалазина,гидроксихлорокина, метотрексата, азатиоприна,циклоспорина микофенолата, лефлуномида.Описываются детально фармакологические эффектына эмбрион, плод и на новорожденном, оправданноеиспользование одних средств (глюкокортикостероидов,сульфасалазина, гидроксихлорокина и.т.д.) и категорическоепротивопоказание других метотрексаталефлуномида и т.д.).
Ştiinţe Medicale225GASTROENTEROLOGIECÂND TERAPIA DE MENŢINERE NUESTE NECESARĂPACIENŢILOR CU COLITĂULCEROASĂ?_______________________________________Svetlana Ţurcan 1 , dr. med., conf. cercet.,Vlada-Tatiana Dumbrava 2 , dr. hab. med., prof.univ., Raisa Tănase 2 , Silvia Bârca 2 ,Ina Romanciuc 1 , dr. med.1Universitatea <strong>de</strong> Stat <strong>de</strong> Medicină şi Farmacie„Nicolae Testemiţanu”2IMSP Spitalul Clinic RepublicanColita ulceroasă (CU) reprezintă o maladie cronicăinflamatorie a intestinului <strong>de</strong> etiologie neclarificată,caracterizată prin evoluţie undulantă cu perioa<strong>de</strong>alternante <strong>de</strong> pusee şi remisiuni. Opţiunile terapeuticeîn CU includ tratamentul puseelor în scopul induceriiremisiunii şi tratamentul antirecidivant, <strong>de</strong> menţinere.Importanţa terapiei <strong>de</strong> menţinere este condiţionată <strong>de</strong>faptul că acutizarea procesului inflamator din intestin,pe parcursul unui an după obţinerea remisiunii clinice,survine la 38-82% din bolnavi în lipsa tratamentuluiantirecidivant [1, 2].Administrarea aminosalicilatelor este consi<strong>de</strong>ratăo metodă eficientă <strong>de</strong> menţinere în CU [3, 4]. Conformmetaanalizei recente Cochrane, consacrate administrăriiaminosalicilatelor pe cale perorală, pentrua preveni o acutizare a CU, este necesar <strong>de</strong> aplicattratament antirecidivant la 6 bolnavi (number-nee<strong>de</strong>d-totreat 6) [1]. Combinarea căilor <strong>de</strong> administrarea preparatului (per os şi per rectum) în studiile clinicea arătat o eficacitate mai înaltă, însă sub aspect practicacest avantaj se nivelează prin scă<strong>de</strong>rea complianţeipacienţilor la tratament (creşte numărul <strong>de</strong> bolnavi cenu respectă regimul terapeutic indicat) [3].Concomitent, experienţa clinică <strong>de</strong>notă perioa<strong>de</strong><strong>de</strong> remisiuni în<strong>de</strong>lungate, indiferent <strong>de</strong> administrareamedicamentelor, după instalarea remisiunii clinice lapacienţii cu forme evolutive uşoare. Unii bolnavi, înpofida recomandărilor medicului, îşi elaborează strategiiterapeutice proprii: administrează aminosalicilateîn cure scurte în perioada activă a bolii, extinzându-lepe durate <strong>de</strong> 2-3 săptămâni – 3 luni. Această strategiepoate fi eficientă la pacienţii cu forme evolutive uşoareşi mo<strong>de</strong>rate în caz <strong>de</strong> remisiune completă. Noi ampresupus că tratamentul intermitent poate servi dreptstrategie alternativă la această categorie <strong>de</strong> bolnavi.Material şi meto<strong>de</strong>. Studiul a fost realizat înClinica <strong>de</strong> gastroenterologie a IMSP Spitalul ClinicRepublican, în perioada 2006-2010. În cercetare aufost incluşi în ordine concomitentă şi randomizaţi, pacienţiila care s-a obţinut remisiune clinică după tratamentulperioa<strong>de</strong>i active a CU. Criteriile <strong>de</strong> inclu<strong>de</strong>reau fost:- vârsta mai mare <strong>de</strong> 18 ani;- remisiune clinică stabilă mai mult <strong>de</strong> 4 săptămâni,menţinută prin administrare <strong>de</strong> aminosalicilate;- remisiune endoscopică (lipsa semnelor macroscopice<strong>de</strong> inflamaţie activă);- extin<strong>de</strong>re a leziunii în perioada ultimului puseumai distal <strong>de</strong> unghiul lienal al colonului (rectită, rectosigmoidităcu sau fără implicarea colonului <strong>de</strong>scen<strong>de</strong>nt);- grad uşor sau mo<strong>de</strong>rat <strong>de</strong> activitate în timpulultimei acutizări.Criterii <strong>de</strong> exclu<strong>de</strong>re:- forme extinse <strong>de</strong> CU (proximal <strong>de</strong> la unghiullienal al colonului);- pusee cu grad sever (inclusiv în anamnestic);- obţinerea remisiunii în urma corticoterapiei parenteraleşi/sau administrarea <strong>de</strong> durată a corticosteroizilor(mai mult <strong>de</strong> 3 luni);- maladii cronice cu necesitatea administrării <strong>de</strong>durată a medicamentelor;- afecţiuni grave ale tractului gastrointestinal,indiferent <strong>de</strong> administrarea medicamentelor (cirozahepatică, sindrom <strong>de</strong> malabsorbţie etc.).Remisiunea stabilă clinică şi endoscopică dupăperioada activă <strong>de</strong> grad uşor şi mo<strong>de</strong>rat în caz <strong>de</strong>afectare distală a intestinului a fost diagnosticată la68 pacienţi. La 7 dintre aceşti bolnavi au fost prezentecriterii <strong>de</strong> exclu<strong>de</strong>re, iar 2 persoane au refuzat să fieincluşi în cercetare. Restul pacienţilor (n=59) au fostrandomizaţi consecutiv în raport 1:1. Astfel, 29 bolnaviau constituit grupul cu tratament <strong>de</strong> menţinerepermanent (TMP) şi 30 – grupul cu tratament intermitent(TI). Pacienţilor din grupul TMP li s-a administratzilnic câte 1,5-2,0 g mesalazină/sulfasalazinăîn toată perioada studiului sau până la următorul puseu.Pacienţii din grupul TI au luat zilnic câte1,5-2,0g mesalazină/sulfasalazină pe parcurs a 3 luni, dupăcare tratamentul era sistat. Bolnavilor acestui gruple-a fost recomandat ca în caz <strong>de</strong> apariţie a primelorsimptome sugestive pentru recrudiscenţa bolii săînceapă folosirea a câte 1,5-2,0 g/zi <strong>de</strong> mesalazină/sulfasalazină timp <strong>de</strong> 7-10 zile şi, în caz <strong>de</strong> remisiuneclinică, să mai prelungească cura încă 3 săptămâni.
226În caz <strong>de</strong> imposibilitate <strong>de</strong> obţinere a unei remisiuniclinice stabile, pacientul a fost consi<strong>de</strong>rat ca bolnav înperioada activă a bolii.Doi dintre pacienţii grupului TMP, aflaţi în remisiunestabilă după 3 luni <strong>de</strong> tratament, au refuzatutilizarea ulterioară a aminosalicilatelor şi au fosttransferaţi în grupul TI. Astfel, după 3 luni s-a conturatrepartizarea <strong>de</strong>finitivă a pacienţilor: 27 în grupulTMP şi 32 în grupul TI. Caracteristicile <strong>de</strong>mograficeale pacienţilor acestor două grupuri sunt prezentateîn tabelul 1.Tabelul 1Caracteristicile <strong>de</strong>mografice în grupurile studiateCaracteristiciTerapia <strong>de</strong>menţinere(n = 27)Terapiaintermitentă(n = 32)Sexul, n (%)masculin 15 (55,6%) 18 (56,3%)feminin 12 (44,4%) 14 (43,7%)0,834 1In<strong>de</strong>xul masei corporale(kg/m 2 )23,7 ± 3,9 24,1 ± 4,2 0,708 2Vârsta medie (ani) 41,3 ± 15,6 41,7 ± 15,0 0,921 2Vârsta medie la <strong>de</strong>butulbolii (ani)36,4 ± 15,3 36,5 ± 14,3 0,979 2Durata bolii (ani) 4,9 ± 5,8 5,2 ± 5,2 0,835 2Fumatul, n (%)nefumător 21 (77,8%) 26 (81,2%)fost fumător 4 (14,8%) 3 (9,4%) 0,797 1fumător 2 (7,4%) 3 (9,4%)1= testul χ 2 ; 2 = testul t Stu<strong>de</strong>ntGrupurile <strong>de</strong> cercetare au fost comparabile dupădatele <strong>de</strong>mografice (sexul, vârsta, vârsta <strong>de</strong> <strong>de</strong>but abolii etc.) şi după caracteristicile clinice (activitatea şiextin<strong>de</strong>rea CU, tratamentul etc.); pentru toate cazurilep > 0,05 (tabelul 2).Dinamica bolii şi starea pacienţilor au fost apreciatedupă 6 şi 12 luni, după 2 ani <strong>de</strong> urmărire sau încaz <strong>de</strong> recrudiscenţă a bolii. În caz <strong>de</strong> recidivă a puseuluise apreciau indicatorii CU, pentru a fi comparateîntre cele două grupuri <strong>de</strong> studiu. Pacienţii pierduţidin urmărire au fost consi<strong>de</strong>raţi ca bolnavi în stare <strong>de</strong>acutizare (abordare intention to treat).Tabelul 2Caracteristicile clinice în grupurile studiateCaracteristiceTerapia <strong>de</strong>menţinere(n = 27)Terapiaintermitentă(n = 32)Localizarea afectării,n (%)proctită 2 (7,4%) 3 (9,4%)proctosigmoidită 20 (74,1%) 27 (84,2%)colită pe stânga 5 (18,5%) 3 (9,4%)Severitatea bolii, n(%)РР0,562 1Buletinul AŞMuşoară 10 (37,0%) 13 (40,6%)mo<strong>de</strong>rată 17 (63,0%) 19 (59,4%)0,796 3Tratamentul medicamentos,n (%)mesalazină/sulfasalazină oral6 (22,2%) 5 (15,6%)mesalazină rectal 2 (7,4%) 3 (9,4%)mesalazină/0,798 1sulfasalazină oral 19 (70,4%) 24 (75,0%)şi rectalNecesitatea corticosteroizilor6 (22,2%) 5 (15,6%) 0,739 31= testul χ 2 ; 2 = testul t Stu<strong>de</strong>nt; 3 = testul exact FisherAnaliza statistică a fost efectuată cu ajutorul pachetului-standard„SoftStat Statistica 6”. Comparareavalorilor numerice s-a efectuat prin criteriul Stu<strong>de</strong>nt.Parametrii nonnumerici au fost comparaţi prin meto<strong>de</strong>nonparametrice utilizând χ 2 sau criteriul Fisher. Diferenţelese consi<strong>de</strong>ră statistic veridice la un p≤0,05.Rezultatele obţinute. 59 <strong>de</strong> bolnavi cu CU înstadiul <strong>de</strong> remisiune stabilă clinică şi endoscopică cuo durată <strong>de</strong> mai mult <strong>de</strong> 4 luni, menţinută prin administrarea<strong>de</strong> aminosalicilate în doza nictimirală <strong>de</strong>1,5-2,0 g, au participat la prima etapă a cercetării (6luni <strong>de</strong> urmărire). Repartizarea pacienţilor pe grupurişi subgrupuri pe parcursul cercetării este reflectată înfigura 1.La prima etapă nici un pacient nu a fost pierdutdin urmărire. În grupul TMP remisia s-a menţinut la25 persoane (78,1%), iar recidiva puseului CU a survenitla 7 bolnavi (21,9%). Diferenţe veridice întregrupurile <strong>de</strong> comparaţie nu au fost obţinute, p=0,996(tabelul 3). Pusee <strong>de</strong> acutizare uşoară, care au dispărutdupă 4-5 săptămâni <strong>de</strong> tratament cu aminosalicilate,au fost prezente la 8 persoane pe parcursul primelor6 luni şi la 1 pacient recidiva puseului a dispărut fărăadministrare <strong>de</strong> medicamente.După 12 luni dinamica bolii a putut fi apreciatăla 21 bolnavi din grupul TMP şi la 22 din grupul TI(au ieşit din studiu 1 pacient din grupul TMP şi 2 dingrupul TI). La acel moment remisiunea era prezentăla 14 bolnavi din grupul TMP (51,9% din numărul<strong>de</strong> pacienţi incluşi iniţial în grup) şi la 15 bolnavi dingrupul TI (46,9% respectiv). Analiza comparativăa acestor indici nu arată diferenţe statistic veridice,p=0,905. Pe parcursul perioa<strong>de</strong>i analizate (ultimele 6luni), acutizări <strong>de</strong> grad uşor, care au răspuns la curescurte <strong>de</strong> aminosalicilate, au raportat încă 5 pacienţi,dintre care 2 au suportat acutizare uşoară repetată peparcursul a 12 luni.
Ştiinţe Medicale227Remisiune complet stabil (n=59)Tratament <strong>de</strong> meninere (n=27)UrmrireTratament intermitent (n=32)Remisiune(n=22)Recidiv(n=5)Pierdui dinurmrire(n=0)6 luniRemisiune(n=25)Recidiv(n=7)Pierdui dinurmrire(n=0)Remisiune(n=14)Recidiv(n=7)Pierdui dinurmrire(n=1)12 luniRemisiune(n=15)Recidiv(n=7)Pierdui dinurmrire(n=2)Tabelul 3Frecvenţa remisiunilor în grupurile studiateTratamentTratamentTermenul <strong>de</strong> intermitentmenţinere (n = 32) Р *(n = 27)După 6 luni, n (%)remisiune22 (81,5%) 25 (78,1%) 0,996persistentăpierduţi din urmărire 0 0După 12 luni, n (%)remisiune14 (51,9%) 15 (46,9%) 0,905persistentăpierduţi din urmărire 1 2După 24 luni, n (%)remisiune9 (33,3%) 10 (31,3%) 0,913persistentăpierduţi din urmărire 1+3 2+3*= testul χ 2Remisiune(n=9)Recidiv(n=2)Pierdui dinurmrire(n=3)Figura 1. Repartizarea pacienţilor pe parcursul cercetării.La evaluarea dinamicii după 24 <strong>de</strong> luni <strong>de</strong> supraveghereremisiunea clinică s-a menţinut la 9 bolnavidin grupul TMP (33,3% <strong>de</strong> la numărul celor incluşiiniţial în grup) şi la 10 pacienţi (31,3%) din grupulTI (p=0,913). Pe parcursul acestei perioa<strong>de</strong> în grupulTI au fost menţionate încă 7 pusee cu grad uşor alacutizării, 2 au avut acutizare repetată pe parcursulanului, cu răspuns favorabil la cure scurte <strong>de</strong> aminosalicilate.În această cercetare la pacienţii ambelor grupuri afost apreciat gradul <strong>de</strong> activitate şi extin<strong>de</strong>rea procesuluiîn acutizarea bolii (tabelul 4).24 luniRemisiune(n=10)Recidiv(n=2)Pierdui dinurmrire(n=3)Tabelul 4Caracteristica acutizărilor ulterioareAcutizăriTratament<strong>de</strong>menţinereTratamentintermitent(n = 16)Р *(n = 14)Extin<strong>de</strong>rea leziunii, n (%)cu extin<strong>de</strong>re continuă 5 (35,7%) 9 (56,3%)fără extin<strong>de</strong>re 9 (64,3%) 7 (43,7%) 0,299continuăSeveritatea bolii, n (%)uşoară 8 (57,1%) 6 (37,5%)mo<strong>de</strong>rată 6 (42,9%) 10(62,5%)0,464Complicaţii, n (%) 0 (0 %) 0 (0 %)*= testul exact FisherÎn total recidiva puseelor a fost î<strong>nr</strong>egistrată la 14bolnavi din grupul TMP (51,9% din numărul celorincluşi iniţial în grup) şi la 16 (50,0%) din grupul TI(p=0,945). Pusee cu grad uşor al acutizării au fostprezente la 8 pacienţi TMP (57,1% din numărul tuturoracutizărilor din grup) şi la 6 bolnavi cu TI (37,5%respectiv). Pusee cu grad mo<strong>de</strong>rat s-au î<strong>nr</strong>egistrat la6 persoane din grupul TMP (42,9%) şi la 10 cu TI(62,5%). Cu toate că există tendinţa creşterii gradului<strong>de</strong> severitate a acutizărilor în grupul <strong>de</strong> pacienţi cu TI,diferenţele apreciate statistic nu sunt semnificative,p=0,464. O situaţie similară se observă şi în privinţaextin<strong>de</strong>rii leziunii în timpul puseului recidivant. Îngrupul TI s-a î<strong>nr</strong>egistrat un număr mai mare <strong>de</strong> pacienţi(9; 56,3%) cu extin<strong>de</strong>rea distală a zonei <strong>de</strong> inflamaţie,apreciată endoscopic, comparativ cu grupul
228TMP (5; 35,7%), <strong>de</strong>şi diferenţele nu au semnificaţiestatistică, p=0,299. În grupuri studiate nu au fost î<strong>nr</strong>egistratecazuri <strong>de</strong> recidivă a puseelor cu grad sever şicomplicaţii ale CU.Discuţii. CU poate avea diverse variante evolutive.Există forme cu evoluţie uşoară, caracterizate prinacutizări rare şi lipsa <strong>de</strong> răspândire a zonei afectate,absenţa complicaţiilor pe parcursul perioa<strong>de</strong>lor în<strong>de</strong>lungate<strong>de</strong> boală. Până în prezent nu au fost elaboratecriterii stricte <strong>de</strong> prognostic al dinamicii bolii, însă afost arătat că evoluţia bolii în primii doi ani este încorelaţie cu caracteristicile următorilor cinci ani [5].Pentru altă patologie inflamatorie intestinală, boalaCrohn, a fost <strong>de</strong>monstrată importanţa vin<strong>de</strong>cării mucoaseitractului gastrointestinal pentru menţinerea remisiuniistabile [6]. În baza celor expuse anterior, noiam presupus că obţinerea remisiunii stabile clinice şiendoscopice la bolnavii cu forme uşoare şi extin<strong>de</strong>relimitată <strong>de</strong> boală poate servi ca un predictor al evoluţieibenigne a CU. Pentru aceşti bolnavi tratamentulintermitent „la necesitate” cu aminosalicilate poate fiadministrat ca alternativă a tratamentului permanent<strong>de</strong> menţinere. Rezultatele studiului confirmă acestăipoteză. Cercetarea nu a evi<strong>de</strong>nţiat avantaje ale terapiei<strong>de</strong> menţinere, comparativ cu metoda intermitentă,atât sub aspectul pon<strong>de</strong>rii numerice a acutizărilor, câtşi din punct <strong>de</strong> ve<strong>de</strong>re al severităţii bolii pe parcurs <strong>de</strong>2 ani <strong>de</strong> supraveghere.În literatura <strong>de</strong> specialitate relevantă nu am găsitlucrări consacrate studierii eficacităţii tratamentului<strong>de</strong> scurtă durată cu aminosalicilate. Însă datele obţinute<strong>de</strong> noi corespund rezultatelor publicate <strong>de</strong> ArdizzoneS. et al., care nu au găsit avantaje ale terapiei<strong>de</strong> menţinere cu aminosalicilate faţă <strong>de</strong> administrareaplacebo la bolnavii cu remisiuni stabile <strong>de</strong> CU cu extin<strong>de</strong>relimitată [7].Deşi evoluţia CU la nivelul cunoştinţelor actualerămâne a fi un parametru dificil pentru prognozare,totuşi, în cazuri speciale <strong>de</strong> boală, atunci când seobţin remisiuni stabile, poate fi justificată din punct<strong>de</strong> ve<strong>de</strong>re clinic şi economic aplicarea tratamentuluiintermitent. Sunt necesare cercetări ulterioare pentruelaborarea criteriilor clare şi a indicaţiilor <strong>de</strong> transferarea pacienţilor la tratament intermitent.Concluzii. La pacienţii cu forme <strong>de</strong> CU uşoare şimo<strong>de</strong>rate în cazurile <strong>de</strong> obţinere a remisiunii cliniceşi endoscopice stabile nu au fost observate avantajeale aplicării tratamentului permanent <strong>de</strong> menţinerefaţă <strong>de</strong> terapia intermitentă. Tratamentul intermitentpoate fi recomandat acestei categorii <strong>de</strong> bolnavi dupăobţinerea remisiunii clinice şi endoscopice stabile(mai mult <strong>de</strong> 4 luni).Buletinul AŞMBibliografie selectivă1. Sutherland L., Macdonald J.K. Oral 5-aminosalicylicacid for maintenance of remission in ulcerativecolitis. In: Cochrane Database Systematic Review, 2006,CD000544.2. Wildt S., Nordgaard I., Hansen U. et al. A randomizeddouble-blind placebo-controlled trial with Lactobacillusacidophilus La-5 and Bifi dobacteriun animalis subsp.lactis BB-12 for maintenance of remission in ulcerativecolitis. In: J. Crohn’s Colitis, <strong>2011</strong>, 5(2), p. 115-128.3. Travis S., Stange E., Lemann M. et al. Europeanevi<strong>de</strong>nce-based Consensus on the management of ulcerativecolitis: Current management. In: J. Crohn’s Colitis,2008, p. 2(2): 24-62.4. Higgins P.D.R. New keys to maintenance treatmentin ulcerative colitis. In: Dig. Dis., 2010, 28(3), p.483-489.5. Langholz E., Munkholm P., Davidsen M., Bin<strong>de</strong>rV. Course of ulcerative colitis: analysis of changes in diseaseactivity over years. In: Gastroenterology, 1994,107,p. 3–11.6. Dignass A., Van Assche G., Lindsay J.O. et al.The second European evi<strong>de</strong>nce-based consensus on the diagnosisand management of Crohn\s disease: Current management.In: J. Crohn’s Colitis, 2010, 4(1), p. 28-62.7. Ardizzone S., Petrillo M., Imbesi V. et al. Is maintenancetherapy always necessary for patients with ulcerativecolitis in remission? In: Aliment. Pharmacol. Ther.,1999, 13, p. 373 - 379.RezumatStudiul a avut drept scop compararea eficacităţii tratamentului<strong>de</strong> menţinere şi tratamentului intermitent cuaminosalicilate la pacienţii cu forme <strong>de</strong> colită ulceroasăcu extin<strong>de</strong>re limitată. Cercetarea a inclus 59 <strong>de</strong> pacienţi curemisiune clinică şi endoscopică a bolii după suportareapuseului <strong>de</strong> severitate uşoară/mo<strong>de</strong>rată. 27 <strong>de</strong> bolnavi auadministrat tratament <strong>de</strong> menţinere cu mesalazină şi 32 –tratament intermitent. Starea <strong>de</strong> remisiune s-a menţinut la81,5% bolnavi din primul grup şi la 78,1% din grupul doi,la un interval <strong>de</strong> 6 luni <strong>de</strong> supraveghere; la 51,9% şi 46,9%respectiv – după 12 luni <strong>de</strong> urmărire şi la 33,3% şi 31,3%– după 24 <strong>de</strong> luni. Diferenţele dintre grupuri nu au valoarestatistică. Severitatea şi extin<strong>de</strong>rea leziunii în cursul puseelorulterioare, <strong>de</strong> asemenea, nu s-au <strong>de</strong>osebit între grupurile<strong>de</strong> comparaţie. Avantaje ale tratamentului <strong>de</strong> menţinerepermanent nu au fost obţinute. În aceste variante evolutiveale bolii, tratamentul <strong>de</strong> menţinere permanent, probabil, nueste necesar.SummaryThe aim of the study was to compare the effectivenessof long-term maintenance and intermittent therapy withaminosalicylates in patients with non-extensive ulcerative
Ştiinţe Medicalecolitis in remission. 59 patients who achieved clinical an<strong>de</strong>ndoscopic remission after mild-to-mo<strong>de</strong>rate relapse wereinclu<strong>de</strong>d in the study. 27 patients received maintenancetherapy with mesalazine 1,5-2 g/day and 32 patients– intermittent treatment. Remission persisted in 81,5%in the first group and in 78,1% in the second group at 6months, in 51,9% and 46,9% respectively – at 12 months,in 33,3% and 31,3% – at 24 months. Differences were notstatistically significant. The severity and extent of lesion incase of subsequent relapses were not statistically differentin the groups. Continuous maintenance therapy showed noadvantages over intermittent therapy in this category ofpatients. In such pattern of disease long-term maintenancetherapy, probably, is not necessary.РезюмеЦелью исследования было сравнить эффективностьдлительной поддерживающей терапии и интермиттирующейтерапии аминосалицилатами у пациентовс ограниченными формами язвенного колита времиссии. 59 пациентов в состоянии клинической иэндоскопической ремиссии после обострения заболеваниялегкой/умеренной степени тяжести были включеныв исследование. 27 больных получали поддерживающуютерапию месалазином и 32 – интермиттирующуютерапию. Состояние ремиссии сохранялось у81,5% больных в первой группе и у 78,1% – во второйпосле 6 месяцев наблюдения, у 51,9% и 46,9% соответственно– после 12 месяцев наблюдения и у 33,3%и 31,3% – после 24 месяцев. Различия статистическине значимы. Тяжесть и распространенность пораженияпри последующих обострениях также существенно неотличались в группах сравнения. Преимущества постояннойподдерживающей терапии не были выявленыу данной категории больных. При таком вариантетечения заболевания длительная поддерживающая терапия,вероятно, не является обязательной.VIZIUNI MODERNE ASUPRAPATOGENIEI ŞI FACTORILOR DERISC ÎN BOLILE INFLAMATORIIINTESTINALE_______________________________________Svetlana Ţurcan, dr. în medicină,conf. cercetătorUniversitatea <strong>de</strong> Stat <strong>de</strong> Medicină şi Farmacie„Nicolae Testemiţanu”Întriducere. Bolile inflamatorii intestinale (BII),<strong>de</strong> care ţin colita ulceroasă (CU) şi boala Crohn (BC),reprezintă una dintre cele mai dificile şi complexe229probleme ale gastroenterologiei actuale. Din punct<strong>de</strong> ve<strong>de</strong>re epi<strong>de</strong>miologic BII sunt mai puţin răspândite,comparativ cu alte maladii gastrointestinale,însă impactul lor medico-social este major, <strong>de</strong>terminat<strong>de</strong> evoluţia severă, invalidizantă, <strong>de</strong> abordările şitacticile terapeutice imperfecte. În plus, pe parcursulultimelor <strong>de</strong>cenii există tendinţa <strong>de</strong> creştere semnificativăcontinuă a răspândirii BII în diferite regiuni aleglobului, înclusiv în Europa <strong>de</strong> Est.Ipoteze patogenetice actuale. Cu toate că interesulsavanţilor faţă <strong>de</strong> studierea BII are un istoricprelungit şi s-au efectuat multiple cercetări pentrua clarifica cele mai diverse aspecte ale bolii, totuşi,până în prezent etiologia CU rămâne necunoscută, iarpatogenia este incomplet elucidată. Iniţial a fost minuţiosstudiată ipoteza infecţioasă a BII. În calitate <strong>de</strong>agenţi etiologici potenţiali, au fost analizate diversespecii <strong>de</strong> microorganisme: Mycobacterium paratuberculosis,Listeria monocytogenes, Chlamydia trachomatis,Cytomegalovirus, paramicovirusuri etc. Î<strong>nr</strong>ezultatul cercetărilor nu a fost, însă <strong>de</strong>monstrat roluletiologic pentru oricare dintre microorganisme studiate[1]. Ulterior a fost propusă ipoteza imunologicăîn patogenia BII, care presupune un răspuns imuneronat, orientat împotriva florei intestinale condiţionat-patogeneşi/sau antigenilor alimentari. Cercetărileefectuate asupra influenţei alergenilor alimentari(lapte, ouă etc.) în BII nu a <strong>de</strong>monstrat interacţiuniveridice. Mai promiţătoare au fost studiile asupra microfloreiintestinale, rolul patogenetic al căreia esteprezentat în continuare.În paralel se elabora ipoteza genetică în BII, susţinută<strong>de</strong> existenţa diferenţelor epi<strong>de</strong>miologice etniceşi rasiale, a „acumulărilor” familiale <strong>de</strong> boală, aconcordanţei înalte printre gemeni. Însă lipsa concordanţeiabsolute (100%) printre gemenii monozigoţiîn această patologie sugerează implicarea şi a altorfactori, <strong>de</strong>cât cei genetici. Astfel, BII se caracterizeazăprin implicarea câtorva gene şi sunt influenţate <strong>de</strong>factorii mediului ambiant [38].Mecanismele posibile <strong>de</strong> interacţiune între acestedouă grupuri <strong>de</strong> factori au stat la baza ipotezei patogeneticeactuale, <strong>de</strong>finite ca ipoteză bifactorială (geneticăşi <strong>de</strong> ambianţă) – „a two-hit” hypothesis) (figura1). În esenţă, această ipoteză se rezumă la influenţafactorilor externi asupra persoanelor cu susceptabilitategenetică, în rezultatul interacţiunii dintre sistemulimun şi flora intestinală în apariţia BII [2, 3].Rolul factorului genetic. Dovezi care confirmă,la modul general, participarea factorilor genetici înpatogeneza BII au fost obţinute prin meto<strong>de</strong> <strong>de</strong> cercetareclinico-genealogice: prezentarea încă în anii ’60ai secolului XX a cazurior <strong>de</strong> boală familială [4] şi<strong>de</strong>scrierea concordanţei gemenilor mono- şi dizigoţi[5].
230MicrofloraintestinalăAntibiotice?Enteropatogene?Dietă?SusceptibilitategeneticăFactodi Factori <strong>de</strong>mediuDisfuncţiaimunăFumat?Apen<strong>de</strong>ctomie?AINS?Figura 1. Ipoteza bifactorială în patogeneza BII(“two-hit” hypothesis [2]) .Buletinul AŞMPublicaţiile lui Hugot J.P. şi coautorii (1996) auoferit primele date <strong>de</strong>spre existenţa locusului susceptibilităţiila BC, situat pe cromozomul 16 uman.Acest locus a fost <strong>de</strong>numit IBD1 [6]. Cercetările înaceastă direcţie au continuat şi după 5 ani <strong>de</strong> cătredouă grupuri <strong>de</strong> cercetători in<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nte a fost <strong>de</strong>scoperităgena NOD2 [7, 8]. Mai târziu nomenclaturagenei NOD2 a fost înlocuită cu CARD15. TermenulCARD (Caspase Recruitment Domain) se <strong>de</strong>scifrează:domenul reglator al activării caspazelor. Caspazelereprezintă un grup <strong>de</strong> enzime participante la apoptoză.Literatura actuală foloseşte ambele abreviaturi,<strong>de</strong>seori combinate: NOD2/CARD15. Gena NOD2/CARD15 este responsabilă <strong>de</strong> activarea factoruluinuclear, care reglează expresia majorităţii citochinelorproinflamatorii şi răspunsul la polizaharidul bacterian.Astfel, această genă este o componentă indispensabilăa proceselor <strong>de</strong> reglare a răspunsului imunşi a permeabilităţii barierei intestinale. Rezultatelecercetărilor efectuate în diferite ţări au confirmat legăturiledintre susceptibilitatea genetică la BC şi genaNOD2/ CARD15. Însă, există opinia că această genăeste responsabilă doar <strong>de</strong> unele forme ale BC şi nueste caracteristică cazurilor sporadice <strong>de</strong> boală [10].După <strong>de</strong>scoperirea locusului IBD1, Satsangi J.şi coautorii au i<strong>de</strong>ntificat încă un locus <strong>de</strong> susceptibilitatela BII, situat pe braţul lung al cromozomului12, care a fost <strong>de</strong>numit IBD2, dar şi locusuri pecromozomii 3 şi 7 [11]. Ulterior a fost <strong>de</strong>monstratăexistenţa legăturilor dintre BII şi genele complexuluiprincipal <strong>de</strong> histocompatibilitate (HLA), localizate pebraţul scurt al cromozomului 6. Se cunoaşte că sistemulHLA are rol <strong>de</strong>terminant în procesele <strong>de</strong> reglarea statutului imun. Există multe cercetări care relateazăun grad înalt <strong>de</strong> polimorfism genic al complexuluiprincipal <strong>de</strong> histocompatibilitate în această patologie,vizând diverse grupuri etnice şi populaţionale. Astfel,markeri genetici ai CU la locuitorii Italiei s-au <strong>de</strong>terminatHLA19 şi DR2 [12], în Finlanda – DR1, DR6,Cw7 [13], în Japonia – DR4, Drw6 [14], în India –А19 şi Cw6 etc. Aplicarea în ultimii ani a ADN-genotipăriiprin metoda <strong>de</strong> polimerizare în lanţ a permisefectuarea cercetărilor mai performante: în prezentsunt cunoscute mai mult <strong>de</strong> 1000 <strong>de</strong> alele ale sistemuluiHLA, comparativ cu 150 în anul 1991, confirmândindividualitatea genetică a fiecărei persoane.Cunoştinţele actuale în acest domeniu sugerează căgenele HLA <strong>de</strong>termină nu doar susceptibilitatea laBII, dar, posibil, şi caracterul evolutiv al bolii. Însă<strong>de</strong>terminarea markerilor HLA nu se foloseşte pe largîn scopuri <strong>de</strong> diagnostic sau <strong>de</strong> prognozare a evoluţieibolii, având în ve<strong>de</strong>re sensibilitatea şi specificitateajoase [15].Consolidarea internaţională a cercetărilor geneticeşi aplicarea noilor meto<strong>de</strong> <strong>de</strong> genotipare au condusla acumularea unui volum mare <strong>de</strong> date referitorla asocierea polimorfismului diferitelor gene şi asusceptibilităţii generale către BII sau către anumiteforme clinice <strong>de</strong> CU şi/sau BC. Astfel, a fost prezentatălegătura dintre CU şi polimorfismul următoarelorgene: IL-10, IL-23R, IL12b(p40) – responsabile <strong>de</strong>răspunsul imun; JAK2 – <strong>de</strong> transmiterea semnalelorîn sistemul imun; STAT2 – <strong>de</strong> factorul <strong>de</strong> transcripţie;TNFSF15, TNFRSF6B – <strong>de</strong> răspunsul imun şi apoptoză;ATG16L1 – <strong>de</strong> autofagie, PSMG1, MUC19 –<strong>de</strong> componentele proteică şi mucoasă a intestinului şimulte altele [16, 17].Astfel, au fost i<strong>de</strong>ntificaţi un şir <strong>de</strong> factori ce confirmăimplicarea mecanismelor genetice în patogenezaBII. Cunoştinţele actuale referitor la polimorfismulgenetic în BII sugerează existenţa câtorva forme <strong>de</strong>boală (posibil unităţi nozologice distincte), <strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nte<strong>de</strong> diverse locusuri genetice [18]. În pofida progreselorştiinţifice, genetica BII încă nu este pe <strong>de</strong>plinelucidată. În prezent continuă cercetările pentrua propune noi candidaţi – gene cu rol <strong>de</strong>terminativ alsusceptibilităţii şi al caracterului evolutiv al BII.Rolul sistemului imun. Cercetările <strong>de</strong> pioneratau fost efectuate în anii ’60-80 ai secolului XX şi au<strong>de</strong>monstrat că fenomenele imunologice din cadrulBII sunt cele sistematizate în clasificarea <strong>de</strong> bază.Unele date clinice, morfologice şi imunologice la modulindirect sugerează natura autoimună a BII şi aucontribuit la studierea impactului posibil al anumitorantigeni şi anticorpi. Cei mai importanţi sunt:• autoanticorpii pANCA – anticorpi faţă <strong>de</strong> zonaperinucleară a neutrofilelor, care se <strong>de</strong>celează la 50-90% bolnavi cu CU şi la 5-20% pacienţi cu BC [19];• anticorpii ASCA – anticorpi faţă <strong>de</strong> antigeniiSaccharomyces cerevisiae, mai caracteristic BC; <strong>de</strong>celatla 50-90% bolnavi cu BC şi la 10% în CU [19];• anticorpi faţă <strong>de</strong> componentele bacteriene:porina membranei externe a E. coli – Omp C (outermembrane porin C) şi antigenul Pseudomonas fl uorescence– I2 [20];
Ştiinţe Medicale• un grup nou – anticorpi faţă <strong>de</strong> glicanele pereteluibacterian: ACCA (anti-chitobisosi<strong>de</strong> carbohydrateantibodies), ALCA (anti-laminaribiosi<strong>de</strong> carbohydrateantibodies), AMCA (anti-mannobiosi<strong>de</strong>carbohydrate antibodies) [21].Determinarea concomitentă a pANCA şi ASCAcontribuie la diferenţierea CU şi BC: fenotipul pAN-CA+/ASCA- este <strong>de</strong> 19 ori mai frecvent în CU, iarfenotipul pANCA-/ASCA+ are o frecvenţă <strong>de</strong> 16 orimai mare la bolnavii cu BC [22].Există relatări care sugerează existenţa legăturilordintre unele tipuri <strong>de</strong> anticorpi şi formele evolutiveale BII. Astfel, s-au <strong>de</strong>terminat niveluri crescute <strong>de</strong>pANCA în colitele pe stânga, rezistente la tratamentulcu steroizi [23]; prezenţa ASCA este caracteristicăvariantelor evolutive stenozante şi penetrante ale BC;creşterea nivelului <strong>de</strong> Omp C şi I2 a fost asociată cuevoluţia severă a CU şi cu necesitatea efectuării colonectomiei[20]. Clasele noi <strong>de</strong> anticorpi – ACCA,ALCA şi AMCA – au <strong>de</strong>monstrat sensibilitate şi specificitateînalte pentru BC (respectiv 77,4% şi 90,6%)şi necesită cercetări ulterioare, care ar permite utilizareaacestora în scopul performanţei diagnosticării înstadiile timpurii ale BII [21].O direcţie nouă şi <strong>de</strong> perspectivă a cercetărilorimunologice din cadrul BII este studierea mecanismelor<strong>de</strong> interacţiune locală a celulelor imunocompetente,realizată prin intermediul citochinelor. Spectrul <strong>de</strong>acţiune al citochinelor este larg, dar din punct <strong>de</strong> ve<strong>de</strong>real efectelor asupra inflamaţiei, tradiţional, acestease divizează în citochine proinflamatorii (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, TNF, IF-γ etc.) şi antiinflamatorii (IL-4,IL-10, IL-13, antagoniştii receptorilor IL-1 etc.). ÎnBII a fost <strong>de</strong>monstrată creşterea importantă a citochinelorproinflamatorii. Cel mai bine studiat şi <strong>de</strong>monstrateste rolul TNF-α, care posedă un spectru larg <strong>de</strong>acţiuni biologice: stimulează chemotaxisul granulocitelorşi monocitelor spre focarul inflamator, stimuleazăfagocitoza, producerea altor citochine proinflamatorii,activarea T- şi B-limfocitelor etc. În Cu şi BCse <strong>de</strong>celează creşteri importante ale concentraţiei <strong>de</strong>TNF-α în sânge şi în lichidul culturilor <strong>de</strong> celule alestratului mucos colonic [24]. Prin introducerea anticorpilorneutralizanţi, a fost <strong>de</strong>monstrat rolul-cheie alTNF-α în <strong>de</strong>zvoltarea inflamaţiei şi <strong>de</strong>strucţiei în BII.Introducerea anticorpilor neutralizanţi ai efectelorTNF-α a <strong>de</strong>păşit limitele cercetărilor experimentale şi<strong>de</strong> mai mult <strong>de</strong> un <strong>de</strong>ceniu este o intervenţie terapeuticăutilizată în medicina practică. Infliximabul, careconţine anticorpi monoclonali împotriva TNF-α, esteunul dintre remediile cele mai eficiente <strong>de</strong> tratamental formelor severe <strong>de</strong> CU şi BC.De la inceputul anilor ’90 ai secolului XX, se consi<strong>de</strong>răcă procesele <strong>de</strong> reglare a imunităţii corelează231cu funcţia subpopulaţiei CD4+ <strong>de</strong> T-limfocite (celuleT-helperi: Th1 şi Th2), care se <strong>de</strong>osebesc prin profilul<strong>de</strong> citochine produse. Celulele Th1 sunt secretoare <strong>de</strong>IF-γ şi TNF-α, iar celulele Th2 – <strong>de</strong> IL-4, IL-5, IL-6şi IL-10. Celulele Th1 şi Th2 se află în interacţiune curelaţii antagoniste – citochinele stimulează funcţiilepropriei subpopulaţii şi inhibă funcţiile subpopulaţieiopozite. Cu toate că până în prezent nu sunt clarificatepe <strong>de</strong>plin interacţiunile verigilor Th1 şi Th2 aleimunităţii în BII, totuşi, opinia generală este că în CUprevalează activitatea componentei Th2 a imunităţii,iar în BC – a componentei Th1 [26].În secolul XXI creşte interesul savanţilor pentrustudierea imunităţii înăscute şi a mecanismelor implicateîn procesele <strong>de</strong> reglare a acesteia. După câţiva ani<strong>de</strong> la <strong>de</strong>scoperirea genei NOD2, s-au obţinut dovezică gena este responsabilă <strong>de</strong> codificarea activităţii şi acaracterului imunităţii înnăscute. Ulterior au mai fost<strong>de</strong>scoperite gene responsabile <strong>de</strong> răspunsul imun înnăscut(TLR2, TLR3, TOLLIP, MUC3A, în total sestudiază mai mult <strong>de</strong> 20 <strong>de</strong> gene), în particular, celecare codifică activitatea celulelor natural killer, toleranţafaţă <strong>de</strong> unii antigeni (inclusiv antigenii florei intestinale)etc. S-a relatat <strong>de</strong>spre legătura dintre acestegene şi susceptibilitatea la BII [27].În aria <strong>de</strong> interes ştiinţific al cercetătorilor din domeniulpatogenezei BII, apare o direcţie nouă – studiereaautofagocitozei. Autofagocitoza este <strong>de</strong>finită caproces apărut în rezultatul evoluţiei, care oferă posibilitatea<strong>de</strong> autoepurare a mediului intracelular în celuleleeucariote [27]. Anumite sectoare din citoplasmacelulelor şi chiar organite intregi sunt captate <strong>de</strong>membrana izolatorie şi digerate în autofagosome cuparticiparea organitelor litice specializate, <strong>de</strong>numiteautolizosome. Importanţa particularităţilor autofagocitozeiîn patogeneza BII este menţionată în cercetărilerecente [28]. Au fost i<strong>de</strong>ntificate genele ce codificăautofagocitoza (ATG16L1, IRGM) şi s-a <strong>de</strong>monstratexistenţa susceptibilităţii la BC în asociere cu expresiaspecială a acestor gene. Studierea mecanismelorreglatoare ale imunităţii înnăscute şi autofagocitozeieste încă la etapa iniţială şi necesită cercetări în continuare,în scopul clarificării rolului acestor procese înpatogeneza BII.Cu toate că aspectele imunologice ale BII, la felca şi cele genetice, sunt elucidate doar parţial, estecert faptul că studierea în complex a fenomenelorimunologice în CU şi BC pe viitor va favoriza înţelegereamai bună a mecanismelor patogenetice, dar şiva contribui la elaborarea noilor meto<strong>de</strong> eficiente <strong>de</strong>tratament al acestor afecţiuni.Rolul microflorei intestinale. Înca la etapele iniţiale<strong>de</strong> studiere a BII, interesul savanţilor era orientatspre studierea florei intestinale. Primele cercetări
232Buletinul AŞMaveau ca scop i<strong>de</strong>ntificarea microorganismelor cu rol<strong>de</strong> agent etiologic, însă un astfel <strong>de</strong> agent cauzal nua fost găsit. Pe parcursul ultimului <strong>de</strong>ceniu, căutărilese reorientează în direcţia studierii microorganismelorintestinale nepatogene obligatorii şi tranzitorii. Înprezent este acumulată o bază impunătoare <strong>de</strong> doveziîn favoarea rolului patogenetic primordial al florei intestinaleîn BII [29]. Cele mai convingătoare dovezivizând rolul primordial al microorganismelor intestinaleîn <strong>de</strong>zvoltarea BII au fost oferite <strong>de</strong> cercetărileexperimentale. La majoritatea mo<strong>de</strong>lelor experimentale,indiferent <strong>de</strong> acţiunea patogenă, a lipsit inflamaţiaintestinală cronică, dacă animalul a fost plasat şimenţinut în condiţii sterile. Suplimentarea ambianţeiacestor animale cu floră normală a condus la <strong>de</strong>zvoltareacolitei în termene scurte. Aceste rezultate aucontribuit la apariţia şi acceptarea paradigmei „nu-sbacterii – nu-i colită”. Se presupune că anumiţi antigeniai florei intestinale sunt triggerii casca<strong>de</strong>i <strong>de</strong> reacţiiimunologice, rezultante prin colită la indivizii cususceptibilitate genetică. Însă antigenii-triggerii, încazul existenţei acestora, încă nu au fost i<strong>de</strong>ntificaţi.Efectul terapeutic al probioticelor asupra evoluţieiBII este un argument în favoarea rolulului patogenetical disbiozei în aceste afecţiuni. Prin trialuriclince controlate au fost <strong>de</strong>monstrate efecte terapeuticefavorabile în CU prin administrarea probioticelor[30]. Totodată, în contextul BII se cunoaşte <strong>de</strong>sprerolul protectiv nu doar al florei intestinale obligatorii,dar şi al unor paraziţi intestinali. Spre exemplu, unadintre publicaţiile recente ale grupului <strong>de</strong> cercetătoridin Germania [31] relatează o asociere între invazia<strong>de</strong> helminţi şi riscul scăzut <strong>de</strong> <strong>de</strong>zvoltare a BC. Înopinia unor savanţi, helmintozele contribuie la menţinereaactivităţii imunităţii înnăscute şi dobândite,astfel prevenind <strong>de</strong>vierea reacţiilor imunologice îndirecţia reactivităţii patologice [32]. Au fost publicateprimele rezultate <strong>de</strong>spre eficacitatea tratamentului cuhelminţi atât în CU, cât şi în BC [34].Acumularea datelor referitor la reducerea riscului<strong>de</strong> <strong>de</strong>zvoltare a BII la persoanele cu helmintoze, parazitozeşi alte infecţii intestinale, concomitent cu dateleepi<strong>de</strong>miologice (răspândirea minimală a BII concomitentcu răspândirea înaltă a invaziilor cu helminţiîn Africa, Asia <strong>de</strong> Sud şi Asia <strong>de</strong> Sud-Est) a condus laapariţia „ipotezei igienice” în etiopatogenia BII [34].De pe poziţiile acestei ipoteze, minimizarea expuneriila acţiunea cronică a diverselor microorganisme cutransmisie intestinală, mai ales în perioada copilăriei(condiţii <strong>de</strong> trai cu standar<strong>de</strong> igienice înalte), conducela scă<strong>de</strong>rea toleranţei sistemului imun al intestinuluişi, consecutiv, la <strong>de</strong>zvoltarea locală a inflamaţiei. Inflamaţiaîn aceste cazuri se datorează activităţii floreipatogene, dar şi a celei condiţionat-patogene şi nepatogene.Cu toate că „ipoteza igienică” nu este susţinutăunanim <strong>de</strong> experţi, totuşi, este mare probabilitateacă factorii <strong>de</strong> mediu participă în <strong>de</strong>zvoltarea BII.Rolul factorilor <strong>de</strong> mediu. La factorii <strong>de</strong> ambianţă,probabil implicaţi sau cu impact <strong>de</strong>monstratasupra BII, se referă factorii igienici: calitatea apeipotabile, existenţa sistemului centralizat <strong>de</strong> canalizare,a apei cal<strong>de</strong>, calitatea prelucrării alimentelor, păstrareaalimentelor în condiţii <strong>de</strong> frigi<strong>de</strong>r şi congelator,numărul membrilor familiei, disponibilitatea <strong>de</strong> dormitoareindividuale şi alţi factori habituali [1]. Opiniaunor savanţi <strong>de</strong>spre nivelul înalt al normelor igieniceca factor <strong>de</strong> risc pentru BII este susţinută indirect şi<strong>de</strong> cercetările epi<strong>de</strong>miologice.Există numeroase publicaţii ştiinţifice consacrateasocierilor posibile dintre BII şi particularităţile <strong>de</strong>alimentaţie. Dieta săracă în fibre alimentare, dar cuconţinut exagerat <strong>de</strong> hidrocarburi rafinate, grăsimi <strong>de</strong>origine animală, margarină, fast foods a fost propusăca factor <strong>de</strong> risc pentru BII. Indicii <strong>de</strong> morbiditate încreştere a BII în zonele anterior „favorabile” (Europa<strong>de</strong> Est, Asia) pot avea explicaţia „acci<strong>de</strong>ntalizării”dietei, alimentaţia tradiţională fiind substituită <strong>de</strong>cea caracteristică societăţilor occi<strong>de</strong>ntale. Cu toatecă există multe cercetări rezultatele cărora sugereazăexistenţa asocierilor între particularităţile <strong>de</strong> alimentaţieşi BII, totuşi, până în prezent nu au fost oferitedovezi convingătoare a implicării directe în patogenezaCU sau BC a factorilor dietetici. În opinia luiRussel şi coautorii [35], riscurile alimentare sunt <strong>de</strong>terminatemai puţin <strong>de</strong> factorii dietetici, dar prepon<strong>de</strong>rent<strong>de</strong> alţi factori ce caracterizează modul <strong>de</strong> viaţăocci<strong>de</strong>ntal (“mo<strong>de</strong>rn lifestyle”).SusceptibilitategeneticGena 1Gena 2Gena 3MicrofloraintestinalBacteria 1Bacteria 2Bacteria 3RspunsulimunRspunsimun 1Rspunsimun 2Rspunsimun 3Variantaclinico-evolutivBII 1, evoluieuoarBII 2, evoluieseverBII 3,stenozareFigura 2. Interacţiunile dintre factori patogenetici[37].A fost studiat şi impactul fumatului asupra diverselorforme <strong>de</strong> BII. Fumatul sporeşte riscul apariţieiBC şi agravează evoluţia acesteia, fumătorii mai<strong>de</strong>s necesită tratament steroid şi imunosupresiv, darşi intervenţii chirurgicale, obţinându-se rezultate terapeuticemai slabe; renunţarea la fumat amelioreazăevoluţia bolii [36]. În cazul CU situaţia este inversă:fumatul sca<strong>de</strong> riscul <strong>de</strong>zvoltării bolii, amelioreazăevoluţia, reduce riscul colonectomiei; renunţarea lafumat în CU agravează evoluţia bolii şi prognosticul.
Ştiinţe MedicaleIndiferent <strong>de</strong> rezultatele studiilor, fumatul nu va fi recomandatbolnavilor cu CU, <strong>de</strong>oarece efectul asuprabolii se nivelează <strong>de</strong> acţiunea nefavorabilă asupra sistemelorcardiovascular şi respirator.Totalizând cele expuse, putem presupune că factorii<strong>de</strong> mediu, asociaţi cu BII, posibil, îşi exercită acţiuneaprin intermediul florei intestinale (spre exemplu,particularităţile alimentaţiei, factorii igienici etc.)şi al sistemului imun, iar <strong>de</strong>reglările florei intestinaleşi ale statutului imun la persoanele cu susceptibilitategenetică conduc spre apariţia inflamaţiei cronice înintestin.Concluzii. Interacţiunile dintre susceptibilitateagenetică, caracterul atacului antigenic al microfloreiintestinale şi caracterul răspunsului imun la aceastăagresiune antigenică sunt mecanisme complexeşi necesită studiere în continuare. În mod schematicaceste legături sunt reprezentate în figura 2. Caracterulşi particularităţile acestor interacţiuni, probabil,<strong>de</strong>termină nu doar apariţia BII, dar şi fenotipul bolii,exprimat prin varianta clinico-evolutivă.Bibliografie selectivă1. Lakatos P. Environmental factors affecting infl ammatorybowel disease: have we ma<strong>de</strong> progress? In: Dig.Dis., 2009, 27(3), p. 215-225.2. Kaser A., Zeissig S., Blumberg R. Genes and environment:how will our concepts on the pathophysiologyof IBD <strong>de</strong>velop in the future? In: Dig. Dis., 2010, 28(3), p.395-405.3. Fiocchi C. The multifactorial pathogenesis of IBD.Inflam. bowel disease – Diagnostic and therapeutic strategies.Falk Symposium 154. Moscow, 2006, p. 21-22.4. Kirsner J.B., Spencer J.A. Family occurrence ofulcerative colitis, regional enteritis, and ileocolitis. In:Ann. Intern. Med., 1963,; 59, p. 133-144.5. Jewell D.P. Genetic basis of infl ammatory boweldisease. Inflammation in the intestinal tract: pathogenesisand treatment. Falk symp. 169, 2009, Kiev, p. 17-19.6. Hugot J.P., Laurent-Puig P, Gower-Roussean C. etal. Mapping of a susceptibility locus for Crohn’s disease onchromosome 16. In: Nature, 1996; 379(6), p. 821-822.7. Hugot J.P., Chamaillard M., Zouali H. et al. Associationof NOD2 leucine-rich repeat variants with susceptibilityto Crohn’s disease. In: Nature, 2001, 411(4), p.599-603.8. Ogura Y., Inohara N., Benito A. et al. NOD2, aNOD1-Apaf-1 family member that is restricted to monocytesand activates NF-kB. In: J. Biol. Chem., 2001, 276,p. 4812-4818.9. Duer R.H. Genome-wi<strong>de</strong> association studies heralda new era of rapid discoveries in inflammatory bowel diseaseresearch. In: Gastroenterol., 2007, 132, p. 2045-2062.10. Cho J.H., Weaver C.T. The genetics of infl ammatorybowel disease. In: Gastroenterol. 2007, 133, p. 1327-1339.11. Satsangi J., Parkes M., Louis E. et al. Two stagegenome-wi<strong>de</strong> search in infl ammatory bowel disease provi<strong>de</strong>sevi<strong>de</strong>nce for susceptibility loci on chromosomes 3, 7and 12. In: Nat. Genet., 1996, 14, p. 199-202.23312. Perri F., Annese V., Pieroli A. et al. HLA antigensand pANCA <strong>de</strong>fi ne ulcerative colitis as a genetically heterogeneousdisor<strong>de</strong>r. In: Ital. J. Gastroenterol. Hepatol.,1998, 30(1), p. 56-61.13. Lei<strong>de</strong>nius M.N.K., Koskimies S.A., KellokumpuI.H., Hockerstedt K.A.V. HLA antigens in ulcerative colitisand primary sclerosing cholangitis. In: Acta Path. Microbiol.Immunol. Scandinavica, 1995, 103 (7-8), p. 519-524.14. Masuda H., Nakamura Y., Tanaka T., Hayakawa S.Distinct relationship between HLA-DR genes and intractabilityof ulcerative colitis. In: J. Gastroenterol., 1994, 89,p. 1957-1962.15. Cassinotti A., Birin<strong>de</strong>lli S., Clerici M. et al. HLAand autoimmune digestive disease: a clinically orientedreview for gastroenterologist. In: Am. J. Gastroenterol.,2009, 104, p. 195-217.16. Fiocchi C., Susceptibility Genes and overallpathogenesis of infl ammatory bowel disease: where do westand? In: Dig. Dis., 2009, 27(3), p. 226-235.17. Schreiber S., Clinical implications of genetic fi ndingsin infl ammatory bowel disease. In: Inflammation inthe intestinal tract. Falk symposium 169, Kiev, 2009, p.18-19.18. Fowler E.V., Doecke J., Simms L.A. et al., AT-G16L1 T300A shows strong association with disease subgroupsin a larg Australian IBD population: further supportfor signifi cant disease heterogeneity. In: Am. J. Gastroenterol.,2008, 103, p. 2519-2526.19. Quinton J.F., Sendid B., Reumax D. et al., Anti-Saccharomyces cerevisiae mannan antibodies combinedwith antineutrophil cytoplasmic autoantibodies in infl ammatorybowel disease: prevalence and diagnostic role. In:Gut, 1998, 42, p. 788-791.20. Marcelletti J., Moskowitz D., Stempak J et al.,Anti-microbial antibody markers as prognostic indicatorsof infl ammatory bowel disease course. In: Gastroenterol.,2005, 128 (suppl. 4), A 305.21. Altstock R., Shtevi A., Karban A. et al., ImprovedIBD diagnosis via ELISA <strong>de</strong>tecting novel antibodies:ACCA, ALCA and AMCA. In: Gastroenterol., 2005, 128(suppl. 4), A 303.22. Schwarz S., Ammirati M. et al., I<strong>de</strong>ntifi cation ofin<strong>de</strong>terminate colitis using PANCA and ASCA. In: Gastroenterol.,2000, 118 (suppl.2), A 1891.23. Dotan I., New serologic markers for infl ammatorybowel disease diagnosis. In: Dig. Dis., 2010, 28(3), p. 418-23.24. Genunche-Dumitrescu A., Mitrut P., Ba<strong>de</strong>a D.,Ba<strong>de</strong>a M., The serum level of cytokines (IL-1, IL-6) andTNF-alfa in patients with infl ammatory bowel disease. In:Mechanisms of intestinal inflammation. Falk Workshop.Dres<strong>de</strong>n, 2007, p. A 14.25. Atreya R., Neurath M.F., Chemokines in infl ammatorybowel disease. In: Dig. Dis., 2010, 28(3), p. 386-394.26. Zeitz M., Immunoregulation: Crohn’s diseaseversus ulcerative colitis. In: Inflammatory bowel disease– Diagnostic and therapeutic strategies. Falk Symposium154. Moscow, 2006, p. 25-26.27. Deretic V., Links between autophagy, innate immunity,infl ammation and Crohn’s disease. In: Dig. Dis.,2009, 27(3), p. 246-251.28. Rioux J.D., Xavier R.J., Taylor K.D. et al., Genome-wi<strong>de</strong>association study i<strong>de</strong>ntifi es new susceptibility
234loci for Crohn’s disease and implicates autophagy in diseasepathogenesis. In: Nat. Genet., 2007, 39, p. 596-604.29. Lakatos P.L., Fischer S., Lakatos L. et al., Currentconcept on the pathogenesis of IBD: crosstalk between geneticand microbial factors. Pathogenic bacteria, alteredbacterial sensing or changes in mucosal integrity take“toll”? In: World J. Gastroenterol., 2006, 12, 1829-1840.30. Makharia G.K., Sood A. Midha V., A randomizeddouble blind, placebo-controlled trial of a probioticpreparation, VSL#3, for the treatment of mild to mo<strong>de</strong>rateactive ulcerative colitis. In: Gastroenterol., 2008, 701, p.861-866.31. Hafner S., Timmer A., Herfart H. et al., The role ofdomestic hygiene in infl ammatory bowel disease: hepatitisA and worm infestation. In: Eur. J. Gastroenterol. Hepatol.,2008, 20, p. 561-566.32. Buening J., Homann N., von Smolinski D. et al.,Helmints as governors of infl ammatory bowel disease. In:Gut, 2008, 57, p. 1182-1183.33. Summers R.W., Elliott D.E., Urban J.F. et al.,Trichuris suis therapy for active ulcerative colitis: a randomizedcontrolled trial. In: Gastroenterol., 2005, 128, p.825-832.34. Bach J.F., The effect of infections on susceptibilityto autoimmune and allergic diseases. In: N. Engl. J. Med.,2002, 347, p. 911-920.35. Russel M.G.V.M., Engels L.G., Muris J.W. et al.,“Mo<strong>de</strong>rn life” in the epi<strong>de</strong>miology of infl ammatory boweldisease: a case-control study with special emphasis on nutritionalfactors. In: Eur. J. Gastroenterol. Hepatol., 2008,10, p. 243-249.36. Bernstein C.N., Rawsthorne P., Cheang M. et al.,A population-based case control study of potential risk fctorsfor IBD. In: Am. J. Gastroenterol., 2006, 101, p. 993-1002.37. Dubinsky M., What is the role of serological markersin IBD? Pediatric and adult data. In: Dig. Dis., 2009,27(3), p. 259-268.38. Бочков Н.П., Генетические основы болезнейкишечника. B: Российский журнал гастроэнтерологии,гепатологии, колопроктологии, 1999, 6, c. 7-13.RezumatArticolul reflectă opiniile mo<strong>de</strong>rne privind mecanismelepatogenice ale bolilor inflamatorii intestinale. Suntanalizate ipotezele patogenetice actuale şi rolul factorilorgenetici şi imunologici, inclusiv caracteristicile <strong>de</strong> imunitateînnăscută şi adaptivă. Sunt <strong>de</strong>scrise mecanismele posibile<strong>de</strong> influenţă a <strong>de</strong>reglărilor <strong>de</strong> microfloră intestinală şia factorilor mediului asupra apariţiei şi progresiei <strong>de</strong> inflamaţiecronică nespecifică în intestin.SummaryIn the article is reflected current view on the pathogeneticmechanisms of the onset and progression of inflammatorybowel disease. Actual pathogenetic hypotheses areexamined and the role of genetic and immunological factorsincluding characteristics of innate and adaptive immunityis analyzed. Possible mechanisms of influence of intestinalmicroflora and environmental factors on the initiation andprogression of chronic nonspecific inflammation of theintestine are <strong>de</strong>scribed.Buletinul AŞMРезюмеВ статье отражены современные взгляды на патогенетическиемеханизмы возникновения и прогрессированиявоспалительных заболеваний кишечника.Рассмотрены актуальные патогенетические гипотезы ипроанализирована роль генетических и иммунологическихфакторов, в том числе особенностей врожденногои приобретенного иммунитета. Описаны возможныемеханизмы влияния изменений микрофлоры кишечникаи факторов окружающей среды на возникновениеи прогрессирование хронического неспецифическоговоспаления в кишечнике.HEPATITA CRONICĂ VIRALĂ CŞI STAREA FUNCŢIONALĂA GLANDEI TIROIDE_______________________________________Iulianna Lupaşco, dr. în medicină, conf. cercet.USMF „Nicolae Testemiţanu”Introducere.Hepatitele cronice şi cirozele hepatice reprezintăo problemă majoră a hepatologie mo<strong>de</strong>rne [4]. Oparticularitate a infecţiei cu VHC cronică este <strong>de</strong>zvoltareamanifestărilor sistemice extrahepatice, careagravează evoluţia bolii <strong>de</strong> bază [5]. Starea funcţionalăa glan<strong>de</strong>i tiroi<strong>de</strong> în HC <strong>de</strong> etiologie VHC esteimportantă, <strong>de</strong>oarece funcţia tiroidiană <strong>de</strong>termină, înmare parte, starea echilibrului imunologic al întreguluiorganism şi prin mecanisme indirecte influenţeazăevoluţia bolii hepatice. După datele diferitelor autorifrecvenţa afecţiunilor tiroidiene în HC <strong>de</strong> etiologieVHC variază <strong>de</strong> la 9.3% până la 25% [1, 7] până laadministrarea tratamentului antiviral şi creşte pe parcursulinterferonoterapiei.Scopul studiului: studierea particularităţilor cliniceşi <strong>de</strong> laborator la pacienţii cu hepatită cronicăvirală C cu diferit statut tiroidian.Material şi meto<strong>de</strong>. Au fost investigaţi 127 pacienţicu hepatită cronică virală C şi 30 <strong>de</strong> persoanesănătoase. La toţi pacienţii s-au <strong>de</strong>terminat markeriiserologici pentru infecţiile VHC şi VHB prin metodaimunoenzimatică, folosind seturi ELISA. Activitateainfecţiei virale a fost apreciată prin <strong>de</strong>terminarea încărcăturiivirale VHC prin metoda PCR în timp real.Starea funcţională a ficatului a fost studiată prin <strong>de</strong>terminareacomplexului <strong>de</strong> teste ce reflectă sindroamele<strong>de</strong> citoliză, colestază, hepato<strong>de</strong>presiv. Funcţia glan<strong>de</strong>itiroi<strong>de</strong> a fost apreciată prin testarea tiroxinei (T4),triiodtironinei (T3), hormonului tireotrop (TSH), cutestatrea concomitentă la anticorpi antitiroidieni: antitireoperoxidazăşi antitireoglobulină (prin metodaELISA).
Ştiinţe MedicaleRezultatele obţinute. Au fost investigaţi 127 <strong>de</strong>bolnavi cu HC VHC, cu vârsta cuprinsă între 16 şi 60<strong>de</strong> ani, inclusiv 84 (66.14%) bărbaţi şi 43 (33.86%)femei. În majoritatea cazurilor – 86.61% (110) – infecţiaVHC s-a <strong>de</strong>pistat în faza <strong>de</strong> reactivare, iar la13.39% (17) bolnavi – în faza latentă. După rezultatelestudierii stării funcţionale a glan<strong>de</strong>i tiroi<strong>de</strong> lapacienţii cu HC VHC s-a <strong>de</strong>terminat eutiroidie în58.27% (74) cazuri (grupul 1); hiperfuncţie tiroidiană– la 22.83% (29) bolnavi (grupul 2); hipotireoidie – în18.90% (24) cazuri (grupul 3). Starea funcţională aglan<strong>de</strong>i tiroi<strong>de</strong> s-a reflectat asupra apariţiei simptomelor.În caz <strong>de</strong> hipertireoidie au fost mai frecvente:transpiraţii – 31.03% (9), hiperhidroza – 44.83%(13), palpitaţiile – 48.28% (14), diareea – 55.17%(16), comparativ cu simptomele similare la bolnaviicu hipotireoidie – 8.33% (2), 4.17% (1), 4.17% 1) şi4.17% (1) respectiv. În eutiroidie simptomele menţionates-au î<strong>nr</strong>egistrat în 0% (0), 2.7% (2), 1.35%(1), 10.81% (8) cazuri. Hipotireoidia în aspect clinica avut o pon<strong>de</strong>re mai mare a următoarelor simptome:piele uscată – la 45.83% (11), bradicardie – la 12.50%(3), constipaţii – la 41.66% (10) persoane. Frecvenţainsomniilor a fost aproximativ similară în hiperfuncţietiroidiană 55.17% (16) şi în hipotireoză 50%(12),dar mai rară în caz <strong>de</strong> eutiroidie – 9.46% [7].Cercetarea indicatorilor sindroamelor biochimicehepatice <strong>de</strong> bază a constatat că la pacienţii cu HCVHC şi hipertireoidie mai frecvent a fost apreciatăactivitatea mo<strong>de</strong>rată – 62.07% (18) – şi maximală aprocesului hepatic – 13.79% (4), comparativ cu hipotireoidia– 45.94% (34) şi 9.46% (7) şi cu eutiroidia– 45.83% (11) şi 4.17% [1].235hipotireoidie concentraţia T3 a avut valorile medii <strong>de</strong>2.98±0.06 nmol/l şi 1.31±0.07 nmol/l respectiv, comportânddiferenţe statistice versus grupul <strong>de</strong> persoanesănătoase (р
236Cele mai înalte valori <strong>de</strong> TSH au avut pacienţiidin grupul 3 cu hipotireoză, dintre care cifre crescute<strong>de</strong> TSH s-au <strong>de</strong>terminat la 15.79% (20), iar nivelulmediu pe grup 5.98±0.19 ui/ml a <strong>de</strong>păşit veridic valorileTSH apreciate în grupul 1 (р
Ştiinţe Medicale2. Bianco A.C., Salvatore D., Gereben B., BerryM.J., Larsen P.R. Biochemistry, cellular and molecularbiology and physiological roles of the iodthyronine selen<strong>de</strong>iodinases.In: Endocr.Rev., 2002, 23, p. 38-39.3. Bronssolle C., Steineur M.P., Bailly F., Youlim F.,Trepo C. Hepatitis C virus infection and thyroid diseases.In: Rev. Med. Intern., 1999, 20 (9), p. 766-773.4. Esteban J.I., Sauleda S., Quer J. The changingepi<strong>de</strong>miology of hepatitis C virus infection in Europe. In: J.of Hepatol., 2008, p. 148-162.5. Galossi A., Guarisco R., Bellis L., Puoti C. Extrahepaticmanifestations of chronic HCV infection. In: J.Gastrointestin. Liver. Dis., 2006, 16 (1), p. 65-73.6. Greg K. Peripheral metabolism of thyroid hormones:a review., In: Altern. Ed. Rev., 2000, 5(4), p.306-333.7. Huang M.J., Tsai S.L., Huang B.G., Sheen I.S.,Yeh C.T., Liaw Y.F. Prevalence and signifi cance of thyroidautoantibodies in patients with chronic hepatitis C virusinfection: a prospective controlled study. In: Clin. Endocrinol.,1999, 50, p. 503-509.8. Lavan Chy D. The global bur<strong>de</strong>n of hepatitis C.In: liver International, 2010, 29, p. 74-81.RezumatPrin meto<strong>de</strong> clinice şi <strong>de</strong> laborator au fost investigaţi127 <strong>de</strong> pacienţi cu hepatită cronică virală C, cu <strong>de</strong>terminareastării funcţionale a glan<strong>de</strong>i tiroi<strong>de</strong>. Lot-martor a inclus30 <strong>de</strong> persoane sănătoase. Faza infecţiei virale a fost apreciatăprin testarea încărcăturii virale în sânge (PCR). Disfuncţiatiroidiană s-a <strong>de</strong>pistat la 41.73% din pacienţi, inclusivhiperfuncţia – la 22.83% şi hipotireoidia – la 18.90%.Anticorpi faţă <strong>de</strong> tireoperoxidază (TPO) au fost <strong>de</strong>celaţi în40.15% cazuri, faţă <strong>de</strong> tireoglobulină – în 18.89%. A foststabilită influenţa fazei infecţiei virale (replicare) asupracreşterii nivelului T 3şi T 4, <strong>de</strong>tectare mai frecventă a anticorpilorantitireoperoxidază. A fost <strong>de</strong>pistată <strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nţadintre activitatea procesului hepatic şi funcţia glan<strong>de</strong>i tiroi<strong>de</strong>.SummaryIt was done a comprehensive clinical-laboratoryexamination of 127 patients with chronic hepatitis HCVwith a <strong>de</strong>tailed assessment of functional state of thyroidgland. 30 healthy people served as a control group. Tocharacterize the viral infection phase we <strong>de</strong>terminedthe concentration of virus in blood (PCR), a set of liverenzymes. Thyroid dysfunction was found in 41.73%,including its hyperfunction – 22.83%, and hypothyroidismin 18.90%. Presence of antibodies to thyroid peroxidase(TPO) was <strong>de</strong>tected in 40.15% and to thyroglobulin in18.89%. The levels of T 3and T 4in HCV replication phasewhere higher in comparison to latent phase and moreoften appeared antibodies to TPO. It was established the<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nce of the liver process activity and the functionalstate of thyroid gland.237РезюмеПроведено комплексное клинико-лабораторное обследование127 больных с хроническим HCV гепатитомс оценкой функционального состояния щитовиднойжелезы. Контролем послужили 30 здоровых лиц.Для характеристики фазы вирусной инфекции и состоянияпечени определяли концентрацию вируса в крови(метод ПЦР) и комплекс печеночных проб. Дисфункциящитовидной железы выявлена в 41,73% случаев,в том числе гиперфункция – 22,83% и гипофункция– 18,90%. Наличие антител к тиреопероксидазе (ТПО)обнаружено в 40,15% и к тиреоглобулину – в 18,89%случаев, что свидетельствует о наличии аутоиммунныхизменений в щитовидной железе. В фазе репликацииHCV уровень Т 3, Т 4выше, чем в латентном периодеи чаще выявляются антитела к ТПО. Установлена зависимостьактивности печеночного процесса от функциональногосостояния щитовидной железы.ANTITROMBINA III ŞI PROTEINA C LAPACIENŢII CU CIROZĂ HEPATICĂ_______________________________________Lucia Cobâltean, asist. univ.USMF „Nicolae Testemiţanu”Pentru menţinerea hemostazei normale este importantăoptimizarea echilibrului dintre stimulanţiişi inhibitorii procesului <strong>de</strong> coagulare. Calitateaacestui proces în mare măsură <strong>de</strong>pin<strong>de</strong> <strong>de</strong> funcţiahepatică, <strong>de</strong>oarece majoritatea factorilor <strong>de</strong> coagularesunt sintetizaţi <strong>de</strong> celulele parenchimale ale ficatului,iar sistemul reticuloendotelial hepatic joacă u<strong>nr</strong>ol important în asigurarea clearanciului şi activităţiiacestor produse. Gradul modificărilor din sistemul <strong>de</strong>coagulare <strong>de</strong>pin<strong>de</strong> <strong>de</strong> nivelul afectării funcţiei hepatice.Patologiile hepatocelulare acute sau cronice potcauza scă<strong>de</strong>rea factorilor <strong>de</strong> coagulare <strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nţi <strong>de</strong>vitamina K: protrombina; factorii VII, IX, X, precumşi proteinele C şi S, pe când unii parametri se potmenţine în limitele normei timp în<strong>de</strong>lungat. Pacienţiicu insuficienţă hepatică uneori pot manifesta şi insuficienţaîntregului spectru al factorilor <strong>de</strong> coagulare,cu <strong>de</strong>zvoltarea ulterioară a coagulării intravascularedisseminate [14].Patologiile hepatice sunt pe larg răspândite peîntreg globul pământesc şi în ultimele <strong>de</strong>cenii au otendinţă <strong>de</strong> creştere evi<strong>de</strong>ntă a nivelului afectării înpopulaţie. Cele mai frecvente cauze <strong>de</strong> afectare a ficatuluisunt virusurile cu tropism faţă <strong>de</strong> celula hepatică,precum şi alcoolul. Este în creştere numărul persoanelorinfectate cu virusurile B şi C, astfel crescândşi numărul pacienţilor cirotici cu această etiologie.Influenţa alcoolului asupra ficatului este ştiută încă <strong>de</strong>pe timpul lui Vesalius, iar mai târziu a fost <strong>de</strong>monstratăprin studii anatomo-clinice. Este <strong>de</strong>terminat că
238Buletinul AŞMprintre persoanele ce fac abuz sistematic <strong>de</strong> alcool,frecvenţa cirozei hepatice este <strong>de</strong> 7 ori mai mare <strong>de</strong>câtla nebăutori [1; 2].Anticoagulanţii fiziologici sunt factori importanţiîn menţinerea homeostazei sistemului <strong>de</strong> coagulare.La pacienţii cu afecţiuni hepatice are loc modificareaacestor parametri, <strong>de</strong>oarece ei sunt sintetizaţi <strong>de</strong> ficat.Antitromnina III (AT III)este sintetizată <strong>de</strong> ficat, daro parte se mai sintetizează în megacariocite şi endoteliu.În patologiile hepatice acute, <strong>de</strong> obicei, antitrombinaIII este în limitele normei [4]. În ciroza hepaticănivelul AT III poate fi redus din două cauze: posibil,reducerea sintezei, precum şi alterarea fluxului transcapilar[3].Proteina C este un anticoagulant care, <strong>de</strong> asemenea,este sintetizat <strong>de</strong> ficat şi este <strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nt <strong>de</strong> concentraţiavitaminei K. Acest indice poate fi scăzut lapacienţii cu ciroză hepatică, dar normalizarea lui areloc practic odată cu indicele protrombinic [7, 12].Este interesant studiul parametrilor anticoagulanţilorfiziologici la pacienţii cu ciroză hepatică, precumşi aprecierea lor în funcţie <strong>de</strong> stadiul bolii. De asemenea,ne-am propus studiul acestor indici în funcţie <strong>de</strong>tratamentul aplicat, pentru a aprecia gradul <strong>de</strong> influenţăa tratamentului iniţiat asupra parametrilor anticoagulanţilorfiziologici.Scopul studiului: aprecierea parametrilor antitrombineiIII şi proteinei C la pacienţii cu ciroză hepatică,în funcţie <strong>de</strong> stadiul bolii, precum şi estimarealor în funcţie <strong>de</strong> tratamentul aplicat.Sarcinile studiului:• Determinarea nivelului antitrombinei III lapacienţii cu ciroză hepatică în funcţie <strong>de</strong> stadiul bolii.• Determinarea proteinei C la pacienţii cu cirozăhepatică în diferit stadiu al bolii.• Aprecierea parametrilor antitrombinei IIIdupă tratamentul aplicat.• Estimarea valorilor proteinei C în funcţie <strong>de</strong>tratamentul indicat.Material şi meto<strong>de</strong>. Lotul <strong>de</strong> studiu a fost alcătuit<strong>de</strong> 116 pacienţi cu ciroză hepatică <strong>de</strong> diferită etiologieşi în diferit stadiu al bolii, care s-au internatconsecutiv în secţia <strong>de</strong> hepatologie a Spitalului ClinicRepublican. Au fost excluşi din studiu pacienţii cusplenectomie şi cei cu tromboză a venei splenice saulienale. Sarcinile stabilite au fost aplicate la 61 bărbaţişi 55 femei cu vârsta medie <strong>de</strong> 50,3±0,7 ani.Lotul-martor a fost reprezentat <strong>de</strong> 25 <strong>de</strong> persoanepractic sănătoase, în lipsa unei patologii acute saucronice hepatice în anamnestic sau a unei oarecarepatologii cronice.S-au efectuat: investigarea sindroamelor <strong>de</strong> bazăîn cadrul CH: citolitic (ALT, AST), <strong>de</strong> colestază (fosfatazaalcalină, bilirubina, gama-GTP), <strong>de</strong> insuficienţăa funcţiei <strong>de</strong> sinteză (albumina serică, indiceleprotrombinic, timpul protrombinic); markerilor virusurilorhepatice: HBsAg, anti-HBsAg, anti-Hbcorsumar, anti-HCV, anti-Delta, în scopul precizării etiologiei;la pacienţii cu abuz <strong>de</strong> alcool în anamnestic, înscopul confirmării a fost aplicată anchetarea conformchestionarului CAGE.Ecografia organelor cavităţii abdominale, eco-Doppler a vaselor sistemului portal, FEGDS sau R-grafia esofagului şi a stomacului, scintigrafia hepaticăau fost efectuate în scopul <strong>de</strong>terminării diagnosticului,aprecierii etiologiei şi stabilirii stadiului patologieiconform clasificării Child-Pugh. Anticoagulanţiifiziologici: antitrombina III a fost apreciată folosindtestul ReaKlot-AT III (HПО „PEHAM”, Moscova),metoda U. Abildgaard (norma 80-120%), activitateaproteinei C (PC) a fost evaluată prin metoda optică cuajutorul substratului cromogen (norma 70-130%).Pentru analiza materialului s-a folosit programul<strong>de</strong> statistică, versiunea 6.0, şi anume metoda nonparametrică.Loturile studiate au fost găsite omogene şipermit analiza lor statistică.Rezultatele obţinute. Analizând materialul cliniccolectat, am elaborat următorul <strong>de</strong>sign al studiului:CH Child-Pugh I(5-6 puncte)45 pacieni(38,8%)116 pacieni cuCH61 brbai (52,6%)55 femei (47,4%)CH Child-Pugh II(7-9 puncte)55 pacieni(47,4%)CH Child-Pugh III(10-15 puncte)16 pacieni(13,8%)La toţi pacienţii au fost apreciate valorile antitrombineiIII şi a proteinei C.Tabelul 1Valorile anticoagulanţilor fiziologici în funcţie<strong>de</strong> stadiul cirozei hepaticeIndiceleLotulmartor(25 persoane)AntitrombinaIIICH st. A(45 p)91,9±2,8Proteina C 58,8±3,0CH st.B(55 p)89,3±2,754,5±1,9CH st.C(16 p)73,1±1,951,7±3,4P101,9±1,9 p
Ştiinţe Medicaleciroză Child-Pugh C, pe când proteina C are nivelulscăzut chiar <strong>de</strong> la stadiul Child-Pugh A.În funcţie <strong>de</strong> tratamentul aplicat, lotul <strong>de</strong> studiu afost divizat în trei grupuri:I - pacienţi la care în afară <strong>de</strong> tratamentul <strong>de</strong>bază s-a utilizat plasmă proaspăt congelată;II - pacienţi la care în tratament a fost folosităsol. pentoxifilină;III - bolnavi la care s-a aplicat tratamentul <strong>de</strong>bază, exceptând plasma proaspăt congelată şi sol.pentoxifilină.La toţi pacienţii au fost evaluaţi indicii hemostazeiprimare până la tratament şi după 10 zile <strong>de</strong> tratamentîn staţionar.Tabelul 2Anticoagulanţii fiziologiciLoturile <strong>de</strong>studiuAT III(iniţial)AT III(dupătrat.)ProteinaC(iniţial)ProteinaC(dupătrat.)I lot 62p 80,3±2,5 80,5±2,2* 54,4±1,7 56,2±1,6*(53,4%)II lot 24p 95,6±3,8 92,3 ±3,1* 60,7±3,8 62,9±2,9*(20,7%)III lot 30p 96,9±3,4 92,1±3,1* 52,0±3,4 54,4±3,0*(25,9%)Lotul martor 101,9±1,9 - 97,5± 2,7 -Valorile p p0,05 p0,05Notă: * p>0,05- compararea valorilor studiate până şi dupătratamentul aplicat.Estimând datele expuse în tabelul 2, se observăo diferenţă statistic veridică a parametrilor anticoagulanţilorfiziologici faţă <strong>de</strong> lotul-martor (p0,05).Discuţii. În cadrul studiului dat au fost analizaţiparametrii anticoagulanţilor fiziologici antitrombinaIII şi proteina C la pacienţii cu ciroză hepatică,evi<strong>de</strong>nţiind modificările lor în funcţie <strong>de</strong> stadiul boliifaţă <strong>de</strong> lotul-martor. S-a observat că valorile proteineiC sunt mai scăzute la aceşti pacienţi faţă <strong>de</strong> valorileantitrombinei III, probabil din cauza că antitrombinaIII mai este sintetizată în megacariocite şi endoteliu.Conform datelor literaturii analizate, <strong>de</strong> obiceiproteina C este un indice mai sensibil la pacienţii cuciroză hepatică <strong>de</strong>cât antitrombina III, care se poatemenţine mai mult timp în limitele valorilor normale[3]. Proteina C, însă, sca<strong>de</strong> chiar în stadiile iniţiale<strong>de</strong> boală, iar la regresarea procesului poate reveni lavalori normale chiar înaintea restabilirii timpului protrombinic.Astfel, am putea presupune că este un markertimpuriu <strong>de</strong> evaluare a procesului patologic [8,2399-11]. Unele studii, însă, arată că valorile antitrombineiIII şi proteinei C suferă modificări egale în funcţie<strong>de</strong> stadiul bolii [12, 13].Analizând parametrii antitrombinei III şi a proteineiC în funcţie <strong>de</strong> tratamentul aplicat, nu putemmenţiona vreo influenţă puternică a unor factori terapeuticiasupra valorilor anticoagulanţilor fiziologici.Sunt cunoscute meto<strong>de</strong> <strong>de</strong> corecţie a coagulopatiilorla pacienţii cu ciroză hepatică prin concentrate <strong>de</strong> vitaminaK, dar ele sunt utile la bolnavii cu malnutriţie,la cei ce urmează un tratament antibacterial saupacienţii ce suportă proceduri invazive frecvente [5].Infuzia <strong>de</strong> plazmă proaspăt congelată, <strong>de</strong> obicei, areun efect benefic asupra parametrilor coagulării. Influenţaasupra factorilor <strong>de</strong> coagulare este evi<strong>de</strong>ntă lapacienţii ce au infuzat 6 doze <strong>de</strong> plasmă sau mai mult[6], probabil din cauza că în studiul nostru dozele utilizateau fost mai mici, valorile antitrombinei III şiproteinei C au marcat o <strong>de</strong>viere atât <strong>de</strong> mo<strong>de</strong>stă faţă<strong>de</strong> parametrii iniţiali.Concluzii:Antitrombina III este în scă<strong>de</strong>re la pacienţii cuciroză hepatică şi are tendinţă <strong>de</strong> progresie odată cuavansarea patologiei, prezentând o diferenţă statisticveridică faţă <strong>de</strong> lotul-martor (p
240coagulopathy of chronic liver disease:a dual phase study.In: Am. J. Gastroenterol. 2003, 98(6), p. 1391-1394.7. Kaul V. V., Munoz S. Z., Coagulopathy of LiverDisease. In: Curr. Treat Options Gastroenterol., 2000, 3(6),p. 433-438.8. Gursoy S., Başcov M., Torun, Yurci A., SoyuerI., Importance of anticoagulant proteins in chronic liverdisease. In: Turk. J. Gasrtroenterol., 2005, 16(3), p. 129-133.9. Raya-Sanches J.M., Gonzales-Reimers E., Rodriguez-MartinJ.M. et al. Coagulation inhibitors in alcoholicliver cirrhosis. In: Alcohol, 1998, 15, p. 19-23.10. Bell H., O<strong>de</strong>gaard O.R., An<strong>de</strong>rsson T et al. ProteinC in patients with alcoholic cirrhosis and other liverdiseases. In: J. Hepatol., 1992, 14(2-3), p. 163-167.11. Kloczko J., Mian M., Wojtukiewicz M.Z. et al.Plasma protein C as a marker of hepatocellular damagein alcoholic liver diseases. In: Haemostasis, 1992, 22, p.340-344.12. Vigano S., Mannucci P.M., Rumi M.G. et al., Thesignifi cance of protein C antigen in acute and chronic liverbiliary disease. In: Am. J. Clin. Pathol., 1985, 84, p. 454.13. Rak K. Thrombosis promoting changes in chronicliver diseases. In: Folia Haematol, 1988, 114(3), p. 333-339.14. Mammen E.F., Coagulation abnormalities in liverdisease. In: Hematol. Oncol. Clin. North. Am., 1992,6(6), p. 1247-1257.15.RezumatÎn studiu au fost incluşi 116 pacienţi cu ciroză hepaticăîn diferit stadiu al bolii: 61 <strong>de</strong> bărbaţi şi 55 <strong>de</strong> femei cuvârsta medie <strong>de</strong> 50,3±0,7 ani. Pacienţii au fost divizaţi în3 grupuri, în funcţie <strong>de</strong> clasificarea Child-Pugh a cirozeihepatice, şi în 3 grupuri în funcţie <strong>de</strong> tratamentul aplicat.Au fost estimaţi şi comparaţi parametrii antitrombinei IIIşi proteinei C la toţi pacienţii. S-au î<strong>nr</strong>egistrat diferenţesemnificative în grupuri conform stadiului bolii şi în lotul<strong>de</strong> control, şi unele diferenţe ale parametrilor în funcţie <strong>de</strong>tratamentul aplicat.SummaryWe have studied 116 patients with liver cirrhosis indifferent stages of the disease. There were 61 men and 55women with mean age 50,3±0,7. These patients were divi<strong>de</strong>dinto 3 groups <strong>de</strong>pending on the Child-Pugh classificationand 3 groups <strong>de</strong>pending on the treatment. We haveto measured and compared antithrombin III and protein Cvalues in different groups. The parameters were comparedbetween patient groups and healthy controls. There wereregistered significant differences of antithrombin III andprotein C parameters between groups <strong>de</strong>pending on thestage of disease and some differences <strong>de</strong>pending on thetreatment.РезюмеБыло обследовано 116 больных с циррозомпечени на разных стадиях заболевания, 55 женщини 61 мужчин, средний возраст 50,3±0,7. ПациентыBuletinul AŞMбыли разделены на три группы в зависимости отклассификации цирроза по Child-Pugh и в зависимостиот лечения тоже было обследовано три группы. Мыопределили значения антитромбина III и протеина С уобследуемых больных. Были выявлены значительныестатистические различия в обследуеимых группахпо сравнению с группой контроля и обнаруженынекоторые изменения в зависимости от назначенноголечения.BOLILE CRONICE DIFUZE ALEFICATULUI ŞI HORMONII SEXUALI_______________________________________Iulianna Lupaşco, doctor în medicină,conferenţiar-cercetătorUSMF „Nicolae Testemiţanu”Ficatul participă la asigurarea şi reglarea diverselortipuri <strong>de</strong> metabolism: glucidic, lipidic, proteic,vitaminic, al mineralelor. Ficatul asigură procesele <strong>de</strong>formare şi secreţie a bilei, <strong>de</strong> <strong>de</strong>zintoxicare, participăîn reglarea proceselor <strong>de</strong> creştere şi <strong>de</strong>zvoltare a organismului,în menţinerea funcţiilor sexuale normaleşi a răspunsului imunologic a<strong>de</strong>cvat [1]. Toate acestefuncţii hepatice se realizează cu implicarea hormonilorproduşi <strong>de</strong> glan<strong>de</strong>le endocrine. Este bine cunoscutfaptul că sinteza şi secreţia majorităţii hormonilor seiniţiază prin acţiunea semnalelor stimulatoare sau inhibitoareasupra zonelor hipotalamice [1, 2].Activitatea secretorie a celulelor hormonale <strong>de</strong>pin<strong>de</strong><strong>de</strong> sensibilitatea lor individuală faţă <strong>de</strong> pepti<strong>de</strong>lehipotalamice (releasing-factori), dar şi <strong>de</strong> stareafuncţională a ficatului. Selectivitatea înaltă prin carehipofiza secretă anumiţi hormoni (foliculostimulant,luteinizant, somatotrop, tireotrop, adrenocorticotrop,prolactina) este <strong>de</strong>terminată <strong>de</strong> complexitatea semnalelorneuroumorale şi se realizează în condiţiilefuncţionării a<strong>de</strong>cvate a sistemelor enzimatice ale ficatului.Hormonii sintetizaţi <strong>de</strong> glan<strong>de</strong>le-ţintă endocrine(hormonii steroizi sexuali, tiroidieni, glucocorticoizii)participă la reglarea sintezei hormonilor tropiomonimi prin mecanisme feedback. Această legăturăpoate avea punctul <strong>de</strong> conexiune situat în hipofiză saula nivelul hipotalamusului şi poate fi <strong>de</strong>reglată în patologiahepatică [3].Hormonii sexuali feminini. Reglarea eliberăriigonadoliberinei (GL) comportă mecanisme complexe,la femei GL este responsabilă <strong>de</strong> secreţia hormonilorluteinizant (HL) şi foliculostimulant (HFS). Peparcursul unei etape a ciclului menstrual estrogeniistimulează producerea GL şi măresc sensibilitateagonadotropinelor faţă <strong>de</strong> GL. La altă etapă a ciclului
Ştiinţe Medicale241menstrual estrogenii şi progesteronul iniţiază producereaGL.Progesteronul şi estrogenii reprezintă hormonii<strong>de</strong> bază care asigură funcţia reproductăvă la femei.Adiţional aceşti hormoni posedă şi efecte biologiceextraovariene şi extrauterine. Printre efectele extragenitaleale estrogenilor foarte importantă este acţiunealor asupra sintezei proteinelor specifice în ficat.Efectele estrogenice în caz <strong>de</strong> tulburare a nivelurilorproteinelor transportatoare <strong>de</strong> hormoni potcondiţiona <strong>de</strong>zvoltareea complicaţiilor tromboembolice.Este cunoscut faptul că estrogenii contribuiela reţinerea Na în organism, iar progesteronul stimuleazăeliminarea lui. Estrogenii posedă proprietăţiantioxidante marcate, inhibă resorbţia ţesutului osos,prevenind astfel osteoporoza până la menopauză. Secunosc trei forme <strong>de</strong> estrogen, existente în organismulfemeii: estradiolul, estrona şi estriolul. Ovareleproduc estradiolul primar – cel mai activ dintre estrogeni.Estrona este secretată <strong>de</strong> ovare în cantităţimai mici <strong>de</strong>cât estradiolul. În mare parte estrona seformează prin transformarea în ficat din estradiolulcirculant. Estriolul, <strong>de</strong> asemenea, este produs <strong>de</strong> ovareîn cantităţi mici la femeile fără sarcină. În cea maimare parte se formează prin transformarea estroneişi, mai puţin, a estradiolului. La femeile cu funcţiamenstruală păstrată sinteza estrogenilor se petrece înovare, dar poate fi localizată şi în alte ţesuturi: ficat,piele, ţesut adipos.În perioada <strong>de</strong> menopauză sau după înlăturareaovarelor, sinteza extraovariană a estrogenilor <strong>de</strong>vineprepon<strong>de</strong>rentă [4]. Estrogenii şi progesterona naturale,la fel ca şi androgenele, sunt metabolizaţi în ficatprin conjugarea cu acidul glucuronic şi sulfuric, dupăce aceste forme biologic inactive sunt eliminate dinorganism. Estrogenii conjugaţi sunt secretaţi în bilă,eliminaţi în intestin, ulterior reabsorbiţi în sânge şiapoi eliminaţi pe cale renală cu urina. Patologia hepaticăpoate afecta acest mecanism, conducând la<strong>de</strong>zechilibru hormonal. Prin cercetări recente a fost<strong>de</strong>monstrat că la femeile cu hepatită cronică virală C,comparativ cu bărbaţii <strong>de</strong> aceeaşi vârstă, gradul <strong>de</strong>activitate a procesului hepatic şi gradul <strong>de</strong> fibrozăsunt mai puţin evi<strong>de</strong>nţiate [5]. A fost înaintată ipotezaconform căreia estradiolul inhibă fibroza cu afectareacelulelor hepatice stelate. Prezenţa pe suprafaţa hepatocitelora receptorilor estrogenici specifici (ERs) asigurărealizarea acţiunii estrogenilor asupra ficatului.În menopauză sca<strong>de</strong> semnificativ cantitatea acestorreceptori, pe când la vârsta fertilă numărul suficiental acestora oferă o protecţie femeilor împotriva <strong>de</strong>zvoltăriicirozei hepatice şi a cancerului <strong>de</strong> ficat [6].Studiile experimentale au <strong>de</strong>monstrat că tratamentulcu estrogeni poate inhiba expresia ADN VHB la bărbaţişi mai puţin la femei, comparativ cu grupul <strong>de</strong>control.Progesteronul este un alt hormon produs <strong>de</strong> ovare.Nivelul progesteronului este fluctuant şi <strong>de</strong>pin<strong>de</strong><strong>de</strong> faza ciclului menstrual. După ovulaţie concentraţia<strong>de</strong> progesteron creşte, pregătind uterul pentru implantareaovulei [7]. Menses (1-a zi) se <strong>de</strong>clanşeazăatunci când nu s-a produs fecundarea şi sca<strong>de</strong> nivelulestrogenilor şi a progesteronului. Progesteronul şiestrogenii se inactivează în ficat. Orice <strong>de</strong>zechilibruîntre nivelurile HFS, HL, estradiol şi progesteron labolnavii cu boli cronice difuze ale ficatului <strong>de</strong>regleazăciclul menstrual [4].În bolile cronice difuze ale ficatului hiperestrogenemiapoate fi consecinţa tulburării metabolismuluiestrogenilor şi progesteronului în ficat sau din cauza<strong>de</strong>reglării <strong>de</strong> sinteză a proteinelor necesare pentru cuplareaîn sânge a excesulului <strong>de</strong> estrogeni.Prolactina este indispensabilă pentru organismulfeminin, mai ales în perioada lactaţiei, <strong>de</strong>oarece acesthormon stimulează secreţia laptelui matern. Secreţiaprolactinei este un proces complex, care implică tireotropi<strong>nr</strong>eleasing hormonul (TRH) şi serotonina, maiales în timpul somnului. Pe când dopamina posedăacţiune inhibitoare asupra prolactinei. Paternul comportamentalal femeii este influenţat <strong>de</strong> nivelul prolactinei,din care motiv prolactina a căpătat numele <strong>de</strong>„hormon al dragostei materne” [9]. Prolactina circulantăeste compusă din 4 izoforme caracterizate prindiversitate funcţională. Receptori transmembranaripentru prolactină au fost găsiţi în glan<strong>de</strong>le mamare,cord, plămâni, timus, ficat, splină, pancreas, rinichi,glan<strong>de</strong> suprarenale, uter, ovare, muşchi scheletali,piele şi în unele compartimente ale SNC [10].Efectele prolactinei sunt diverse. La femeia însărcinatăconcentraţia înaltă <strong>de</strong> prolactină este menţinută<strong>de</strong> nivelul estrogenic crescut. În perioada postpartum,cantitatea <strong>de</strong> estrogeni sca<strong>de</strong>, iar secreţia prolactineieste stimulată <strong>de</strong> excitaţia mecanoreceptorilor mameloanelorglan<strong>de</strong>lor mamare, şi invers, lactogeneza estestimulată <strong>de</strong> prolactină. Influenţa inhibitoare a prolactineiasupra ovulaţiei se realizează prin inhibiţia HFSşi a gonadotropin-releasing factorului. Prolactina esteimplicată în producerea orgasmului în timpul actuluisexual, posedă efect analgezic slab, participă la formareamielinei. În inflamaţii şi infecţii prolactina areacţiune imunostimulatoare. Sub acţiunea prolactineise reduce nivelul estrogenilor la femei şi a testosteronuluila bărbaţi.Savanţii din Siberia au <strong>de</strong>monstrat prezenţa <strong>de</strong>zechilibruluiîn sistemul hipofiză-ovare-ficat la bolnaviicu patologie hepatică [4]. Implicarea prolactineiîn mecanismele reglării funcţiei excretorii a ficatuluia fost <strong>de</strong>monstrată în cercetarea efectuată pe şobo-
242lani cu colestază experimentală [10]. A fost arătatăinfluenţa prolactinei asupra vitezei fluxului bilei şi aconcentraţiei bilirubinei în bilă. Fenomenele <strong>de</strong>scriseconfirmă existenţa în organism a sistemului metabolic-funcţionalintegru, care cuprin<strong>de</strong> următoarele niveluri:hipotalamus – hipofiză – ovare – ficat. Adiţional,se cunoaşte că ficatul este organul central implicat înhomeostaza colesterolului şi <strong>de</strong>rivaţilor lui. Şi, <strong>de</strong>oarecetoţi steroizii sexuali sunt <strong>de</strong>rivaţii colesterolului,reglarea concentraţiei lor în sânge este indispensabillegată <strong>de</strong> funcţia ficatului.Hormonii sexuali masculini – androgenii. Testiculelesecretă câţiva hormoni sexuali masculini, <strong>de</strong>numiţiintegral androgeni: testosteron, dihidrotestosteron,dintre care testosteronul este cel mai abun<strong>de</strong>ntşi puternic. Testosteronul poate fi consi<strong>de</strong>rat hormonsemnificativ, prepon<strong>de</strong>rent responsabil <strong>de</strong> efectelehormonale sexuale. Testosteronul este produs <strong>de</strong> celuleleinterstiţiale Leydig, situate în interstiţiile dintretubii seminiferi şi constituie 20% din masa testiculeloradultului [2]. Termenul hormoni androgeni inclu<strong>de</strong>şi hormonii sexuali masculini produşi şi în afară <strong>de</strong>testicule. De exemplu, glanda suprarenală secretă celpuţin cinci androgeni, dar activitatea masculinizantăglobală a acestora este în mod normal foarte slabă.În reglarea producţiei <strong>de</strong> testosteron participă doihormoni gonadotropi: HFS şi GH. Celulele interstiţialeLeydig produc testosteron atunci când testiculelesunt stimulate <strong>de</strong> GH-ul hipofizar, iar cantitatea <strong>de</strong>testosteron secretată variază aproximativ direct proporţionalcu cantitatea disponibilităţii <strong>de</strong> GH. Conversiaspermatogoniilor în spermatocite în tubii seminiferieste stimulată <strong>de</strong> HFS din hipofiza anterioară.Procesul numit „spermaţie” rezultă din stimularea <strong>de</strong>către HFS a celulelor Sertoli, care sunt răspunzătoare<strong>de</strong> convertirea spermati<strong>de</strong>lor în spermatozoizi. Totuşi,HFS singur nu poate <strong>de</strong>săvârşi formarea spermatozoizilor.Pentru ca acest proces să se <strong>de</strong>sfăşoarecomplet, trebuie ca celulele interstiţiale să secretesimultan testosteron, care să difuzeze <strong>de</strong> la celuleleinterstiţiale către tubii seminiferi şi să finalizeze maturizareaspermatozoizilor. În general, testosteronuleste responsabil <strong>de</strong> caracteristicile distractive ale organismuluimasculin.Cantitatea <strong>de</strong> testosteron în timpul vieţii variază.În copilărie până la vârsta <strong>de</strong> 10-13 ani acest hormonpractic nu se produce. Apoi, la începutul pubertăţii,producţia <strong>de</strong> testosteron creşte rapid şi persistă la bărbatuladult, scăzând la o treime din valoarea <strong>de</strong> vârf lavârsta <strong>de</strong> 80 <strong>de</strong> ani [7]. În timpul vieţii omului testosteronuleste responsabil <strong>de</strong> <strong>de</strong>zvoltarea şi menţinereacaracterelor sexuale primare şi secundare. Secreţia <strong>de</strong>testosteron după pubertate face penisul, scrotul şi testiculelesă se mărească <strong>de</strong> aproximativ opt ori până laBuletinul AŞMvârsta <strong>de</strong> aproximativ 20 ani [2]. De asemenea, testosteronul<strong>de</strong>termină <strong>de</strong>zvoltarea caracterelor sexualesecundare ale bărbatului: distribuţia părului pe corp<strong>de</strong> tip masculin, efectul asupra vocii, efectul asupra<strong>de</strong>zvoltării musculaturii, asupra creşterii oaselor şiretenţiei <strong>de</strong> calciu, asupra hematiilor, efectul asuprasistemului nervos central – caracter <strong>de</strong> tip masculin.În general, testosteronul stimulează mult producţiaproteică, crescând mai specific proteinele organelorşi ţesuturilor-ţintă, răspunzătoare <strong>de</strong> <strong>de</strong>zvoltarea caracterelorsexuale masculine [7, 11].Cercetările axate pe studierea nivelului hormonilorandrogeni la bărbaţii cu boli cronice difuze aleficatului, inclusiv <strong>de</strong> etiologie virală, se realizează înultimii ani. La bolnavii cu patologie hepatică, în specialcu ciroză hepatică, scă<strong>de</strong>rea nivelului <strong>de</strong> testosteronconduce la reducerea potenţei sexuale, are locatrofia testiculară, dispare distribuţia părului pe corp<strong>de</strong> tip masculin. [12, 13] La circa 5% din pacienţiicu ciroză hepatică este tulburată spermatogeneza,se <strong>de</strong>zvoltă fibroza peritubulară [14], în consecinţăsca<strong>de</strong> calitatea vieţii acestor bolnavi [15]. În cirozahepatică, în special în caz <strong>de</strong> proces hepatic avansat,se modifică raportul estrogeni/androgeni în favoareaestrogenilor, fenomen condiţionat <strong>de</strong> o uşoară creşterea estradiolului, dar şi din contul scă<strong>de</strong>rii niveluluitestosteronului şi dihidrotestosteronului [16].Tratamentul <strong>de</strong> durată cu spironolactonă are caefect scă<strong>de</strong>rea concentraţiei <strong>de</strong> testosteron şi creştereanivelului <strong>de</strong> estradiol [13]. A fost <strong>de</strong>monstrată corelaţiadirectă dintre severitatea bolii hepatice şi gradul disfuncţieisexuale. Există relatări că printre bărbaţii cuciroză hepatică <strong>de</strong> etiologie virală B riscul <strong>de</strong>zvoltăriia<strong>de</strong>nocarcinomului hepatic creşte <strong>de</strong> 7 ori. În opiniasavanţilor, acest fenomen se explică prin modificareanumărului şi funcţiei receptorilor androgenici. Se consi<strong>de</strong>răcă particula virală B conţine sectoare cu afinitatecătre receptorii androgenici ai hepatocitului, formândcomplexe cu funcţie <strong>de</strong> trigger al casca<strong>de</strong>i <strong>de</strong> mecanismecare <strong>de</strong>clanşează modificări la nivelul ţesutuluihepatic, până la <strong>de</strong>zvoltarea cancerului hepatic [17].Disfuncţii sexuale se î<strong>nr</strong>egistrează şi la pacienţiicu maladii cronice ale ficatului, condiţionate <strong>de</strong> infecţiaVHC. Într-un studiu efectuat asupra 350 <strong>de</strong> bărbaţicu hepatită cronică virală C au fost <strong>de</strong>pistate la un numărmare <strong>de</strong> participanţi disfuncţii erectile, tulburări<strong>de</strong> ejaculare şi alte tulburări ale sferei sexuale [18].Un alt factor ce influenţează funcţia sexuală labărbaţi este efectul tratamentului antiviral cu preparate<strong>de</strong> interferon, administrat pacienţilor cu hepatitevirale pentru 6-12 luni [12]. Prin cercetări s-a<strong>de</strong>terminat că interferonoterapia bolnavilor cu hepatităcronică virală C a condiţionat scă<strong>de</strong>rea nivelului<strong>de</strong> testosteron liber, corelând cu nivelul <strong>de</strong>presiei şi
Ştiinţe Medicalecu gradul disfuncţiei sexuale. Încă nu este clarificatdacă tulburările funcţiei sexuale se datorează acţiuniidirecte a preparatului asupra gona<strong>de</strong>lor sau dacăacestea rezultă din afectarea centrilor hipotalamici cufuncţie reglatorie [13]. Rezultatele investigării a 35bărbaţi cu hepatită cronică virală C, care au administratalfa-interferon, au <strong>de</strong>monstrat scă<strong>de</strong>rea niveluluitotal <strong>de</strong> testosteron, dar nu până la hipogonadism, cutoate că concentraţia <strong>de</strong> testosteron liber nu a suferitmodificări.Autorii sunt <strong>de</strong> părerea că tulburările funcţiei sexualela acest contingent <strong>de</strong> bolnavi, mai ales în cazurile<strong>de</strong> afecţiune hepatică severă, pot fi condiţionate<strong>de</strong> creşterea SHBG. Există şi opinii care susţincă apariţia disfuncţiilor sexuale la pacienţii cu VHCtrataţi cu interferon se datorează schimbărilor psihoemoţionalecu fond <strong>de</strong>presiv, dar nu scă<strong>de</strong>rii nivelului<strong>de</strong> testosteron [19].Analiza literaturii relevante din domeniul studiatne permite să <strong>de</strong>ducem că în context clinic şi <strong>de</strong> laboratorpentru fiecare pacient cu boli cronice difuze aleficatului este bine-venită diagnosticarea şi corecţiadisfuncţiilor sexuale.Concluzii1. Ficatul participă activ în metabolismul hormonilorsexuali – androgeni şi estrogeni, progesteronşi prolactină.2. În bolile cronice difuze ale ficatului se <strong>de</strong>regleazălegăturile reciproce dintre starea funcţională aficatului, activitatea centrelor hipotalamo-hipofizareşi funcţia gona<strong>de</strong>lor cu modificarea nivelului hormonilorsexuali în sânge.3. Estrogenii şi progesteronul la femei asigurănu numai funcţia reproductivă, dar posedă şi efectebiologice extraovariene şi extrauterine în care un rolimportant aparţine ficatului.4. Cercetări recente au <strong>de</strong>monstrat că la femeilecu hepatită cronică virală C în perioada reproductivă,comparativ cu bărbaţi <strong>de</strong> aceeaşi vârstă, gradul <strong>de</strong> activitatea procesului hepatic şi gradul <strong>de</strong> fibroză suntmai puţin evi<strong>de</strong>nţiate.5. La femei cu boli cronice difuze ale ficatuluicreşte nivelul prolactinei şi se <strong>de</strong>zvoltă un <strong>de</strong>zechilibruîn sistemul hipofiză-ovare-ficat.6. La bărbaţi cu patologie hepatică se apreciazăscă<strong>de</strong>rea nivelului <strong>de</strong> testosteron, care provoacă <strong>de</strong>reglărisexuale: atrofia testiculară, tulburări <strong>de</strong> spermatogeneză,reducerea potenţei sexuale etc.Bibliografie selectivă1. Prough R.A., Lin<strong>de</strong>r M.W., Pinaire J.A., XiaoG.H., Falkner K.C. Hormonal regulation of hepatic enzymesinvolved in foreign compound metabolism. In: FASEBJ., 1996, 10(12), p.1369-13772432. Guyton Arthur G., FIZIOLOGIE. Fiziologia umanaşi mecanismele bolilor, Ed. Medicală, Bucureşti, 1997,587 p.3. Логинов А.С. Хронические гепатиты и циррозыпечени. Москва, Медицина, 1987, 269 с.4. Fedorov B.A., Suturina L.V., Sholokhov L.F. et al.Women of reproductive age in Eastern Siberia. XII InternationalCongress on Circumpolar Health Gateway to theInternational Polar Year, 2006, Russia, Novosibirsk. ProceedingsICCHB The Abstract Boock.5. Shimizu J., Rohno N., Tamak K. et al. Famale hepatology;Favorable role of estrogen in chronic liver diseasewith hepatitis B virus infection. In: World J. Gastroenterol.,2007, vol 13, p. 4295-4305.6. Varac S.M., Jahn G.A., The expression of estrogen,prolactin and progesteron receptors in mammary glandand liver of female rats during pregnancy and early thyroidhormones. In: Endocr Res, 2005, v. 31, p. 537-370.7. Hăulică I., Fiziologie umană, Ed. Medicală, Bucureşti,1996.8. Bran<strong>de</strong>bourg T. D., Bown J.L., Ben-Jonathan N.Prolactin upregulates its receptors and inhibits lipolysisand leptin release in male rat adipose tissue. Biochem BiophysRes Commun. 2007 1;357(2), p. 408-13.9. Дж. Теппермен, Х. Теппермен. Физиологияобмена веществ и эндокринной системы. Москва,Мир, 1989, стр.656.10. Bogorad, R. L., Ostroukhova, T. Y., Orlova, A. N.,Rubtsov P. M., Smirnova, O. V. Prolactin receptors in ratcholangiocytes: Regulation of level and isoform ratio issex in<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nt. BIOCHEMISTRY C/C OF BIOKHIMI-IA. 2006, 71 (2), p.178-184.11. Highleyman. Sex Hormone Receptor may ExplainHigher Risk of Hepatocellular Carcinoma in Men. ScienceTranslation Medicine, 2010. http:// www.hivandhepatitis.com/hep-b/news/2010/0611-2010-b.html.12. Kraus M.R., Schafer A., Bentik T. et al. Sexualdysfunction in males with chronic hepatitis C and antiviraltherapy: interferon-induced functional androgen <strong>de</strong>fi ciencyor <strong>de</strong>pression. J of Endocrinology, 2005, 185, p. 345-352.13. Nguen H.V., Molloson L.C., Taylor T.W. et al.Chronic hepatitis C infection and sex hormone levels: effectof disease severity and recombinant interferon-α therapy.Internal Med Journal, 2006, 36(6), p. 362-366.14. Karagiannis A., Harsonlis F. Gonadial dysfunctionin systemic diseases. European J of Endocrinology,2005, 152(4), p. 501-513.15. Danoff A., Khan O., Wan Dw. et al. Sexual dysfunctionis highly prevelant among men with Chronic hepatitisC virus infection and negatively impactus healthrelatedquality of life. Am J Gastroenterol. 2006, Iun, 101(6), p. 1235-1243.16. Ahmed Abd Allah Selem Mekawy. Pattern ofsex hormones in Male Patients with with DecompensatedChronic Liver Disease. Thesis submited for partial Folfi l-liment of Master Degree in Tropical Medicine. Ain ShamsUniversity, 2009, p. 3.17. Tan El Lyn. Sex hormone explains higher livercancer risk in men. 2010, Hong Kong Wed May 19. http://reuters.com/article/idUSTRE64joIY20100520.
24418. Cutier N.L.Ac. How Hepatitis C can affect a PatientSex Life, 2007. http:/www.hepatitis-central.com/mt/archives/2007/03/how_hepatitis_c.html.19. Piazza M., Tasone G., Borgia G., et al. Long-terminterferon-alpha therapy does not affect sex hormones inmales with chronic hepatitis C. J Interferon Cytokine Res,1997, Sep; 17(9), p. 525-529.RezumatFicatul participă activ la metabolismul hormonilor,inclusiv al hormonilor sexuali androgeni şi estrogeni, progesteronşi prolactină. Există legături reciproce între stareafuncţională a ficatului, activitatea centrilor hipotalamo-hipofizari,funcţia gona<strong>de</strong>lor şi, respectiv, nivelul hormonilorsexuali în sânge. În bolile cronice difuze ale ficatului areloc tulburarea acestor interrelaţii, iar modificările hormonalesurvenite pot afecta funcţia sexuală. În acelaşi timp,fundalul hormonal optimal posedă efect protectiv asupraficatului şi micşorează riscul <strong>de</strong>zvoltării hepatocarcinomului.Este necesară diagnosticarea timpurie şi corecţia oricărordisfuncţii sexuale la pacienţii cu boli cronice difuze aleficatului în scopul ameliorării calităţii vieţii acestora.SummaryLiver participates in hormonal metabolism, includingsex hormones such as androgen and estrogen, progesteroneand prolactin. The well-known correlation exists betweenthe functional state of the liver, hypothalamic-pituitaryactivity centers, and gonadal function, namely, the sexhormones. In chronic diffuse liver diseases <strong>de</strong>velops theviolation of these interrelations, while occurred hormonalchanges can affect sexual function. At the same time,optimal hormonal background has protective effect onthe liver and reduces the risk of hepatocellular carcinoma<strong>de</strong>veloping. Any sexual dysfunction in patients withchronic diffuse liver diseases required early diagnosis andcorrection in or<strong>de</strong>r to improve the quality of life of thesepatients.РезюмеПечень участвует в метаболизме гормонов, в томчисле половых гормонов, таких как андрогены, эстрогены,прогестерон и пролактин. Существует корреляциямежду функциональным состоянием печени,гипоталамо-гипофизарными центрами активности половойфункции, а именно половыми гормонами. Прихронических диффузных заболеваниях печени нарушаютсяэти тонкие взаимоотношения, в то же времяпроисшедшие гормональные изменения влияют насексуальную функцию. Вместе с тем, оптимальныйгормональный фон обладает защитным механизмом иснижает риск развития гепатоцеллюлярной карциномы.Любые сексуальные дисфункции у пациентов с хроническимидиффузными заболеваниями печени требуютранней диагностики и коррекции с целью улучшениякачества жизни у таких больных.Buletinul AŞMFORMA HBsAg NEGATIVĂ A MALADIEIFICATULUI, CONDIŢIONATEDE VIRUSUL HEPATIC B SAU INFECŢIACU VHB OCULTĂ_______________________________________Iulianna Lupaşco, doctor în medicină,conferenţiar-cercetătorUSMF „Nicolae Testemiţanu”Introducere. Infecţia ocultă VHB se consi<strong>de</strong>răatunci când în sânge nu este <strong>de</strong>tectat HBsAg, dar ţesutulhepatic conţine ADN VHB (indiferent <strong>de</strong> prezenţasau absenţa în ser a ADN VHB) [8]. Autoriipropun diferenţierea noţiunilor infecţie VHB ocultă(IBO) şi hepatită B ocultă (HBO) [1]. Se <strong>de</strong>osebescdouă forme <strong>de</strong> bază ale IBO: a) seronegativă, atuncicând lipseşte orice marker serologic al infecţiei VHB,şi b) seropozitivă cu anti-HBcore+ sau seropozitivăcu anti-HBcore+ şi anti-HBs+[4]. În Republica Moldovapublicaţiile vizând IBO sunt unice [10].Scopul cercetării: studierea activităţii markerilor<strong>de</strong> citoliză (ALT, AST, fructozo-monofosfataldolaza- F-1-FA) în infecţia VHB ocultă şi în hepatita VHBocultă a jeun şi în dinamica testului original cu glucozăşi eufilină.Material şi meto<strong>de</strong>. Grupul <strong>de</strong> studiu a fost constituitdin 72 <strong>de</strong> pacienţi cu infecţie VHB ocultă, <strong>de</strong>pistaţi(32%) în urma investigării a 225 <strong>de</strong> persoanecu infecţie VHB cronică. În calitate <strong>de</strong> lot-martor(grupul 1) au fost examinate 31 <strong>de</strong> persoane sănătoase.Pacienţii cu forma VHB ocultă au fost divizaţi îndouă grupuri: infecţie VHB ocultă (IBO) fără semne<strong>de</strong> hepatită (grupul 2) şi bolnavi cu hepatită VHBocultă (HBO) (grupul 3). Toate persoanele incluse înstudiu au fost testate prin meto<strong>de</strong> serologice <strong>de</strong> aprecierea markerilor hepatici: HBsAg, antiHBcor, anti-HBs, HBeAg, antiHBe, antiHDV, antiHCV şi ADNVHB (metoda calitativă). Particularitatea acestui studiueste că enzimele sindromului <strong>de</strong> citoliză (ALT,AST, F-1-FA) au fost apreciate nu doar a jeun, dar şiîn dinamica testului original cu eufilină şi glucoză laintervale <strong>de</strong> 60 şi 120 min. după stimulare (patenta№ 913).Infecţia VHB ocultă a fost diagnosticată prin <strong>de</strong>celareatitrelor pozitive <strong>de</strong> anti-HBcore la persoanelenevaccinate în lipsa anti-HBs şi ADN VHB în ser.Persoanele acestui grup (grupul 2) nu au avut simptomeclinice caracteristice pentru maladia hepatică,la scintigrafia hepatică şi USG abdominală au lipsitsemne <strong>de</strong> afecţiune a ficatului. Hepatita VHB ocultă(grupul 3) a fost diagnosticată folosind meto<strong>de</strong>le clinico-paraclinicecomplexe.Rezultatele obţinute. Lotul-martor (grupul 1) afost constituit din 31 <strong>de</strong> persoane sănătoase. Studierea
Ştiinţe Medicalecineticii transaminazelor a pus în evi<strong>de</strong>nţă creştereveridică a activităţii ALT, AST şi F-1-FA la intervalul<strong>de</strong> 60 min. a probei cu eufilină şi glucoză (TEG)(p
246formei enzimogramelor la pacienţii cu infecţia ocultăVHB, comparativ cu datele corespunzătoare în grupul<strong>de</strong> control şi la persoanele cu hepatita ocultă VHB.3. La pacienţii cu hepatita ocultă VHB a fost<strong>de</strong>terminată creşterea activităţii transaminazelor şifructozo-monofosfataldolazei în toate etapele testuluieufilin-glucozic, comparativ cu pacienţii cu infecţieocultă fără hepatită şi cu persoanele sănătoase, ceeace sugerează afectarea severă a capacităţii <strong>de</strong> rezervăa hepatocitelor.4. Investigarea transaminazelor şi fructozo-monofosfataldolazeila pacienţii cu infecţia ocultă VHBîn dinamica testului eufilin-glucozic permite <strong>de</strong>pistareatimpurie a disfuncţiei hepatice şi diagnosticuldiferenţial dintre infecţia ocultă VHB fără hepatita şiinfecţia ocultă VHB cu hepatită.Bibliografie selectivă1. Dancygier H., Susser S., Dragan A., Zedzem S.,Sarrazin Ch., Lefkowitch J.H. Viral Infections by HepatotropicViruses. In: Clinical Hepatology, vol. 2. SpringerHei<strong>de</strong>lberberg. London, New York, 2010, p. 671-788.2. Fang Y., Shang Q.L., Liu J.Y., et al. Prevalence ofoccult hepatitis B virus infection among hepatopathy patientsnad healthy people in China. In: J. Infect., 2009, 58,p. 383-388.3. Hollinger F.B. Hepatitis B virus infection and transfusionmedicine: science and the occult. In: Transfusion,2008, 48, p. 1001-1026.4. Hollinger F.B., Sood G. Occult hepatitis B virus infection:a covert operation. In: J. Viral Hepat., 2010, 17(1),p. 1-15. Available at: http://www.medscape.com/viewarticle/7150525. Kim S.M., Lee K.S., Park C.J., et al. Prevalence ofoccult hepatitis B virus infection among subjects with normalserum ALT levels in Korea. In: J. Infect., 2007, 54, p.185-191.6. Minuk G.Y., Sun D.F., Greenberg R., et al. Occulthepatitis B virus infection in a North American adult hemodialysispatient population. In: Hepatology, 2004, 39,p. 51-57.7. Oproiu A. Occult Viral Hepatitis B Infection. In:Romanian Journal of Hepatology, 2007, 3(3), p. 41-47.8. Raimondo G., Navarra G., Mon<strong>de</strong>llo S., et al. Occulthepatitis V virus in liver tissue of individuals withouthepatic disease. In: J.Hepatol., 2008, 48, p. 743-746.9. Samuel D., Forns X., Berenguer M., Trautwein C.,Burroughs A., Rizetto M., et al. Report of the monothematicEASL conference on liver transplantation for viral hepatitis(Paris, France, January 12-14, 2006), In: J. Hepatol.,2006, 45, 127-143.10. Spânu C., Iarovoi P., Holban T., Cojuhari L. Hepatitavirală B. Chişinău, 2008, p.199.Buletinul AŞMRezumatAu fost investigaţi 225 <strong>de</strong> bolnavi cu infecţie cu virushepatic B (VHB). Infecţia B ocultă fără hepatită (IBO) afost <strong>de</strong>pistată în 12,44% cazuri, infecţia ocultă B cu hepatită(HBO) – la 19,56% pacienţi. Lotul-martor a fost constituitdin 31 <strong>de</strong> persoane sănătoase. Particularitatea studiuluiconstă în cercetarea activităţii ALT, AST şi fructozo-monofosfataldolazei(F-1-FA) în dinamica testului original cueufilină şi glucoză (TEG). În grupul cu IBO a fost stabilitămodificarea enzimogramelor ALT, AST şi F-1-FA, încomparaţie cu parametrii similari din lotul-martor. În HBOactivitatea transaminazelor şi a F-1-FA în dinamica TEG se<strong>de</strong>osebeşte veridic <strong>de</strong> curbele enzimatice dinamice apreciateîn IBO şi la persoanele sănătoase. Este justificată propunerea<strong>de</strong> a folosi această metodă pentru diagnosticareatimpurie a <strong>de</strong>reglărilor funcţiei ficatului în caz <strong>de</strong> infecţieVHB ocultă.SummaryWe examined 225 patients with HBV infection.Presence of occult HBV infection without hepatitis (OBI)was revealed – in 12.44%, and with hepatitis B (OHB) – in19.56%. 31practically healthy persons served as a controlgroup. A feature of this study was the examination of theALT, AST and fructose-1-mono-phosphataldolase (F-1-FA)activity in the dynamics of the original euphylline-glucosetest (GET). A significant change of ALT, AST, and F-1-FAenzymogramms was found in the OBI group in comparisonwith similar data in control group. The transaminase andF-1-FA activity was significantly different in OHB in thedynamics of GET from the enzymogramms in OBI andcontrol group. The proposed method is useful for earlydiagnosis of liver function in occult HBV infection.РезюмеОбследовано 225 больных с HBV инфекцией. Оккультнаяинфекции без гепатита (OBI) была выявленав 12,44% и оккультная инфекция с HBV гепатитом(OHB) – в 19,56% случаев. Контролем служили практическиздоровые лица (31). Особенностью данного исследованияявляется изучение активности АЛТ, АСТ ифруктозо-монофосфатальдолазы (Ф-1-ФА) в динамикеоригинального глюкозо-эуфиллинного теста (ГЭП). Вгруппе OBI выявлено значимое изменение ферментограммАЛТ, АСТ и Ф-1-ФА в сравнении с аналогичнымиданными группы контроля. При оккультном HBVгепатите (OHB) активность трансаминаз и Ф-1-ФА вдинамике ГЭП достоверно отличается от показателейферментограмм при OBI и от соответствующих значенийв группе контроля. Предложенный метод целесообразноиспользовать для своевременной диагностикинарушения функции печени при оккультной HBV инфекции.
Ştiinţe Medicale247NEFROLOGIEEVALUAREA IL6 LA PACIENŢIICENTRULUI DE DIALIZĂ ŞITRANSPLANT RENAL AL IMSP SCR_______________________________________Natalia Cornea, medic nefrologCentrul <strong>de</strong> Dializă şi Transplant Renal al IMSPSpitalul Clinic Republican,Catedra <strong>de</strong> Urologie şi Nefrologie Chirurgicală,USMF “Nicolae Testemiţanu”p p g p 5; 9%6; 11%Introducere. Unele aspecte ale morbidităţii şimortalităţii pacienţilor la dializă sunt legate <strong>de</strong> diverseevenimente celulare şi, în special, <strong>de</strong> producţia <strong>de</strong>citochine <strong>de</strong> către celulele polimorfonucleate circulantesangvine (PBMCs). Citochinele sunt o familiepleiotropă <strong>de</strong> polipepti<strong>de</strong>, cu greutatea molecularăvariind <strong>de</strong> la 10 la 45 kD. Ele sunt produse <strong>de</strong> diferitecelule ca răspuns la stimulii inflamatori. Citochinelepot modula o varietate <strong>de</strong> funcţii, atât a celulelorcirculante ale sistemului imunitar, cât şi a celulelormezenchimale, endoteliale şi epiteliale [1]. În literaturăexistă un şir <strong>de</strong> dovezi că interacţiunea dintresânge şi membrana <strong>de</strong> dializă induce eliberarea maimultor citochine din celulele mononucleare circulante,cum ar fi interleucina-1 (IL-1), IL-6, IL-8, factorul<strong>de</strong> necroză tumorală-α (TNF- α) şi factorul-1 chemotactical monocitelor (MCP-1). Acţiunea specifică aoricărei dintre aceste substanţe poate fi relevantă înpatogeneza manifestărilor clinice, a<strong>de</strong>sea observateîn stadiul final al bolii cronice <strong>de</strong> rinichi şi la pacienţiice urmează tratament prin hemodializă cronică [2, 3]Procedura <strong>de</strong> dializă în sine poate <strong>de</strong>termina eliberarea<strong>de</strong> citochine, inclusiv IL -1, TNF α şi IL-6,care se presupune că stimulează sinteza şi eliberarea<strong>de</strong> β 2-microglobulină din macrofage şi creşte expresiaclasei I <strong>de</strong> antigene HLA care, la rândul lor, la felcresc expresia β 2-microglobulinei [4, 5].Cauzele majorării nivelurilor IL-6 plasmaticela pacienţii cu boală cronică renală, stadiul terminal(BCRT), pot fi legate <strong>de</strong> o multitudine <strong>de</strong> factori: bătrâneţea;diminuarea funcţiei renale şi retenţia toxineloruremice; comorbidităţi; suprasarcină <strong>de</strong> volumsau insuficienţă cardiacă cronică; infecţii persistente;Chlamydia pneumoniae: infecţii <strong>de</strong> cateter, peridontite;stres oxidativ; majorarea ţesutului adipos visceral;factori legaţi <strong>de</strong> dializă; bioincompatibilitate, dializatnesteril, backfiltraţie.În timp ce majoritatea altor citochine funcţioneazăprin mecanism paracrin / autocrin, efectele majoreale IL- 6 sunt o consecinţă a prezenţei sale în circulaţie.Aceste efecte pot avea loc în regiuni diferite şila distanţă <strong>de</strong> la originea sa. Combinaţia celor douăefecte la distanţă şi locale poate fi un motiv pentrucare IL-6 este consi<strong>de</strong>rată un factor negativ, ce poatepromova ateroscleroza şi caşexia. IL-6 poate fi <strong>de</strong>tectatăla persoanele sănătoase până la 10 pg/ml, iar lapacienţii cu BCR valorile sunt ridicate [6].Obiective: evaluarea nivelului interleucinei 6(Il6) la un grup <strong>de</strong> pacienţi cu BCRT, care se află latratament prin dializă în Centrul <strong>de</strong> Dializă şi TransplantRenal, IMSP SCR.Materiale şi meto<strong>de</strong>. S-a studiat un grup <strong>de</strong> 57<strong>de</strong> pacienţi cu BCRT, care urmează tratament prin hemodializăprogramată în Centrul <strong>de</strong> Dializă şi TransplantRenal, IMSP SCR, selectaţi în mod aleator. Toţipacienţii au fost supuşi unei hemodialize similare, laaparate <strong>de</strong> tip “Fresenius 4008” B şi S, cu utilizareasoluţiei dializante <strong>de</strong> tip bicarbonat. În toate cazurileau fost utilizate dializoare “Hemoflow”, membranapolisulfon (“Fresenius”), în conformitate cu planulstandard<strong>de</strong> tratament. Evaluarea Il6 s-a efectuat îna-Figura 2. Repartizarea pacientilor cu IRCin <strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nta <strong>de</strong> sex16; 28%11; 19%35; 61%GNC PNC PolichistozaR. Alte41; 72%fmFigura 1. Etiologia IRC.Figura 2. Repartizarea pacienţilor cu IRC în funcţie<strong>de</strong> sex.
248inte <strong>de</strong> şedinţa ordinară <strong>de</strong> hemodializă prin metodaELISA. Valorile normale ale Il6, recomandate <strong>de</strong> producătorulreagentului <strong>de</strong> laborator, este 1-10 pg/ml.Studiul statistic a fost efectuat prin intermediul programului„Statistica 7”. Meto<strong>de</strong>le statistice utilizateinclud: statistica <strong>de</strong> bază (media aritmetică, maximum,minimum, eroarea-standard, <strong>de</strong>viaţia-standard(DS) şi intervalul <strong>de</strong> confi<strong>de</strong>nţă (IC)), metoda ANO-VA şi testul Levenes, analiza statistică în grupuri <strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nteşi in<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nte. P
Ştiinţe Medicaleteracţiunea cu fracţiunile complementului, <strong>de</strong>şi capabilea induce selectiv transcrierea genei citochinelor înmonocite, nu întot<strong>de</strong>auna o stimulează. Unii autori auraportat o insuficienţă a eliberării endotoxin-induse aIL-1 şi IL-6 din PBMC la pacienţii dializaţi, sugerândo capacitate redusă a celulelor imune ale acestora <strong>de</strong>a răspun<strong>de</strong> la stimulii patologici [8]. Alţi autori nu augăsit dovezi cu privire la producerea sau eliberarea <strong>de</strong>citochine (TNF- α, IL-6 şi mRNA ce co<strong>de</strong>ază IL-1b)din monocite în timpul hemodializei cu bicarbonat cuflux ridicat, nici la utilizarea membranelor ce activeazăcomplementul, nici cu dializat contaminat [9].Concluzii:1. Valoarea medie a Il6 circulante la pacienţii aflaţila dializă în Centrul <strong>de</strong> Dializă şi Transplant Renaleste <strong>de</strong> 14,36 pg/ml (lotul fiind omogen, p
250Buletinul AŞM1; 4%2; 8%1; 4%1; 4% 1; 4% 1; 4%4; 17%16; 67%GNC PNC Polichistoza renală renala Stare renopriv DZFigura 1. Etiologia IRC în grupul HDF.presus <strong>de</strong> toate fiind calitatea procedurii <strong>de</strong> dializă.Noutatea tehnologică în ultimii ani sunt monitoareleautomate <strong>de</strong> dializă, care permit o personalizare atratamentului, aparate <strong>de</strong> dializă cu control al ultrafiltrăriişi dializa cu bicarbonat. O importanţă majoră oau membranele <strong>de</strong> dializă „biocompatibile”, care înfuncţie <strong>de</strong> dimensiunile porilor şi caracteristicile fizice,pot fi cu flux scăzut (low flux) şi cu flux ridicat(high flux). Meto<strong>de</strong>le <strong>de</strong> dializă ce folosesc fenomenul<strong>de</strong> convecţie – hemodializa high flux, hemodiafiltrareaşi hemofiltrarea – au un avantaj clinic faţă<strong>de</strong> dializa-standard, atunci când contează rezultatelefiziologice. În ultimele <strong>de</strong>cenii, s-a <strong>de</strong>monstrat superioritateaacestor tehnici <strong>de</strong> dializă în îmbunătăţireamorbidităţii, mortalităţii şi calităţii vieţii.Anemia la pacienţii dializaţi reprezintă un sindromcomplex. Nu doar <strong>de</strong>ficitul absolut sau relativ<strong>de</strong> eritropoietină poate contribui la patogenia anemiei,dar există mulţi alţi factori implicaţi, printre careinhibarea măduvei osoase, indusă <strong>de</strong> retenţia metaboliţilortoxici. Contaminarea microbiologică şi pirogenăa dializatului şi producţia secundară <strong>de</strong> citochine,<strong>de</strong> asemenea, joacă un rol negativ în provocarea sauagravarea anemiei. Villaver<strong>de</strong> et al. [1] au <strong>de</strong>monstratcă la trecerea <strong>de</strong> la dializatoarele cu membrane celulozicela polisulfonă high-flux, în absenţa unor modificăriale dozei <strong>de</strong> dializă, răspunsul la eritropoietină(rh-EPO) s-a îmbunătăţit cu aproximativ 14% la 31<strong>de</strong> pacienţi dializaţi. Într-un grup mic, ce a inclus doaropt pacienţi dializaţi, Kobayashi et al. [2] au arătatrezultate clinice pozitive la utilizarea membranei cupori mari (BK-F polimetilmetacrilat). Designul acestuistudiu a prezentat câteva aspecte negative importante:lipsa randomizării, eşantionul mic şi absenţagrupului <strong>de</strong> control. În mod similar, Kawano et al. [3],au împărtăşit experienţa lor în tratamentul substitutivla 10 pacienţi trataţi prin hemodializă cu un dializatorhigh-flux (BK-F).Obiective: evaluarea schimbărilor hemogrameila pacienţii cu IRC st. terminal, care se află la tratamentprin dializă în Centrul <strong>de</strong> Dializă şi TransplantRenal, IMSP SCR, la schimbarea regimului <strong>de</strong> dializăşi inclu<strong>de</strong>rea în programul <strong>de</strong> tratament a şedinţelor<strong>de</strong> hemodiafiltrare.6; 25%GNC PNC Polichistoza renală renala Stare renopriv DZFigura 2. Etiologia IRC în grupul HD.15; 63%Materiale şi meto<strong>de</strong>. S-a studiat un grup <strong>de</strong> 48 <strong>de</strong>pacienţi cu IRC care urmează tratament prin hemodializăprogramată în Centrul <strong>de</strong> Dializă şi TransplantRenal, IMSP SCR. Toţi pacienţii au fost supuşi uneihemodialize similare, la aparate <strong>de</strong> tip „Fresenius4008” B şi S, cu utilizarea soluţiei dializante <strong>de</strong> tipbicarbonat. În toate cazurile au fost utilizate dializoare„Hemoflow”, membrana polisulfon (Fresenius), înconformitate cu planul-standard <strong>de</strong> tratament. În conformitatecu efectuarea hemodiafiltrării, pacienţii aufost împărţiţi în loturi: 1 – cei care în regimul obişnuit<strong>de</strong> dializă au efectuat hemodializă şi hemodiafiltrare(a fost modificat programul <strong>de</strong> tratament: o şedinţă<strong>de</strong> hemodializă în săptămână a fost schimbată cu oşedinţă <strong>de</strong> hemodiafiltrare, fără modificarea frecvenţei,pe parcursul a 6 săptămâni), 2 – pacienţii ce auurmat doar hemodializă. La toţi bolnavii s-a efectuatinvestigaţia hematologică generală până la iniţiereastudiului şi la finisarea lui.Rezultate şi discuţii. Etiologia IRC în ambelegrupuri <strong>de</strong> studiu a fost relativ uniformă (p>0,05).Din 24 pacienţi ai grupului 1 (HDF) la 16 (67%) persoanepatologia primară ce a dus la <strong>de</strong>zvoltarea IRCa fost glomerulonefrita cronică difuză (GNC), în 4(17%) cazuri – pielonefrita cronică (PNC), în 1 (4%)caz – polichistoza renală, în 1 (4%) caz – nefropatiadiabetică, iar în 2 (8%) IRC a fost provocată <strong>de</strong> altepatologii şi la moment sunt în stare renoprivă (figura1).În grupul 2 (HD) etiologia IRC a fost asemănătoare:la 15 (63%) persoane patologia primară ce aprovocat IRC a fost GNC, la 6 (25%) bolnavi – PNCşi la câte 1 (4%) pacient – polichistoza renală, nefropatiadiabetică şi starea renoprivă (figura 2).În grupul examinat au predominat bărbaţii, în raport3:1 faţă <strong>de</strong> femei (37 bărbaţi şi 11 femei), fiindcaracteristic pentru structura populaţiei pacienţilor ceurmează tratament prin dializă în Republica Moldova.(figura 3).Vârsta pacienţilor a fost cuprinsă între 25 şi 67<strong>de</strong> ani (vârsta medie – 41,6±2,4) în grupul cu tratamentprin HDF şi între 27 şi 64 <strong>de</strong> ani (vârsta medie– 40,1±2,1) în grupul <strong>de</strong> control. Durata aflării bolna-
Ştiinţe Medicalevilor la tratament prin epurare extrarenală în grupul 1a fost <strong>de</strong> 0,7-16,4 ani (durata medie – 6,8 ±0,8 ani).29,2% (7 pacienţi) urmează tratament <strong>de</strong> epurare extrarenalîntre 6 şi 10 ani, iar 20,8% (5 pacienţi) au unanamnestic <strong>de</strong> peste 10 ani <strong>de</strong> terapie prin dializă. Îngrupul <strong>de</strong> control durata tratamentului prin dializă aconstituit 0,8-17,2 ani (durata medie – 6,4 ±1,2 ani).Figura 3. Repartizarea pacientilor dupa sex in grupurile HDF si HF20151050m; 18Grup HDFf; 6m; 19Grup HDFigura 3. Repartizarea pacienţilor după sex în grupurileNDF şi HF.Rezultatele investigaţiilor hematologice au arătatmodificări caracteristice pacienţilor dializaţi: anemie,îmbătrânirea formulei leucocitare, majorarea VSHlui(tabelul 1).În urma tratamentului prin HDF, am observatmajorarea numărului eritrocitelor într-un ml <strong>de</strong> la 3,2la 3,3 x10 9 /ml (p=0,03), hematocritului, ce a crescut<strong>de</strong> la 29,7 la 31,25% (p=0,03), comparativ cu grupul<strong>de</strong> control, în care valorile acestor parametri auf; 5251rămas neschimbate: eritrocitele erau 3,1±0,1 iniţialşi 3,12±0,1 x10 9 /ml peste 6 săptămâni (p>0,05), iarhematocritul – 28,5±1,1 % şi 29,7±1,3 % respectiv.În acelaşi timp, dinamica caracteristicilor eritrocitelora avut o tendinţă inversă. Conţinutul mediu <strong>de</strong>hemoglobină într-un eritrocit (MCH) s-a diminuat<strong>de</strong> la 29,71±0,4 pg până la 29,19±0,4 pg (p0,05 6,97±0,7 6,82±0,6 >0,05LY(x10 3 / μl) 2,40±0,2 2,47±0,2 >0,05 2,48±0,2 2,52±0,2 >0,05MO(x10 3 / μl) 0,47±0,05 0,53±0,05 >0,05 0,45±0,05 0,50±0,05 >0,05GR(x10 3 / μl) 3,73±0,4 3,66±0,5 >0,05 3,61±0,5 3,62±0,5 >0,05RBC(x10 9 /ml) 3,23±0,1 3,33±0,1 =0,03 3,1±0,1 3,12±0,1 >0,05Hgb (g/dl) 9,59±0,4 9,68±0,4 >0,05 9,24±0,3 9,3±0,4 >0,05HCT (%) 29,72±1,2 31,25±1,5 =0,03 28,5±1,1 29,7±1,3 >0,05MCV (fl) 92,49±1,3 93,18±1,2 >0,05 94,2±1,6 95,1±1,3 >0,05MCH (pg) 29,71±0,4 29,19±0,4 0,05MCHC (g/dl) 32,14±0,3 31,37±0,2 0,05RDW(%) 12,72±0,3 12,49±0,2 >0,05 12,68±0,3 12,5±0,2 >0,05PLT(x10 3 / μl) 232,1±31,2 194,8±21,0 >0,05 274,2±28,7 217,8±25,4 >0,05PCT (%) 0,19±0,02 0,16±0,01 >0,05 0,18±0,02 0,16±0,01 >0,05MPV(fl) 8,19±0,2 8,20±0,2 >0,05 8,2±0,2 8,19±0,2 >0,05PDW(fl) 16,11±0,5 15,14±1,2 >0,05 15,9±0,6 15,2±0,7 >0,05Nesegmentate(%) 1,42±0,3 1,58±0,4 >0,05 1,6±0,2 1,7±0,3 >0,05Segmentate(%) 63,90±1,8 61,42±1,8 >0,05 62,7±1,7 60,8±1,9 >0,05Eozinofile(%) 2,96±0,6 2,26±0,6 >0,05 3,1±0,5 2,4±0,6 >0,05Bazofile(%) 0,67±0,2 0,40±0,2 >0,05 0,7±0,2 0,5±0,2 >0,05Limfocite(%) 25,27±1,5 28,37±1,7 >0,05 26,4±1,6 29,7±1,8 >0,05Monocite(%) 6,46±0,6 6,16±0,7 >0,05 6,7±0,8 6,2±0,6 >0,05VSH (mm/h) 30,21±4,1 29,53±4,4 >0,05 32,0±4,3 30,8±3,8 >0,05
252F., 1999 ş.a. [4-6]. Aceasta se datorează, în mare măsură,înlăturării factorilor ce inhibă eritropoietina prinutilizarea HDF şi, respectiv, exercitarea funcţiei saleîn <strong>de</strong>plină măsură.Ceilalţi parametri ai hemogramei ca leucocitele(WBC) (nesegmentate, segmentate, eozinofile, bazofile,limfocite, monocite), trombocitele (PLT), hemoglobina(Hgb) şi viteza <strong>de</strong> sedimentare a hematiilor(VSH) nu au variat consi<strong>de</strong>rabil pe parcursul tratamentului(p>0,05).Locatelli et al. [7] a efectuat un studiu multicentric,controlat şi randomizat, în scopul <strong>de</strong> a testa ipotezainfluenţei diverselor modalităţi <strong>de</strong> dializă asupranivelului <strong>de</strong> hemoglobină, a verifica influenţa membraneicu flux înalt (BK-F polimetilmetacrilat) faţă<strong>de</strong> membrana <strong>de</strong> celuloză convenţională în îmbunătăţireaanemiei. Au fost examinaţi 84 <strong>de</strong> pacienţi şia fost observată o creştere a nivelului hemoglobineiîn populaţia ca un întreg, dar această tendinţă nu afost semnificativ diferită între grupurile convenţionalşi experimental. În grupul experimental cu utilizareametodicii high flux, s-a observat o tendinţă continuă<strong>de</strong> creştere a nivelului hemoglobinei, prezentă pe parcursulfiecărei luni în timpul studiului, eventual indicândo lungime insuficientă a perioa<strong>de</strong>i <strong>de</strong> observare.Aceste rezultate au sugerat conceptul că tratamenteleconvective on-line au un efect mai puternic asupracorecţiei anemiei comparativ cu terapia convenţionalăsau cu tehnicile-standard ale hemodiafiltraţiei(HDF). Tehnicile convective pot fi mai eficiente înatingerea nivelurilor mai ridicate ale hematocrituluiprin intermediul a două mecanisme:1. eliminarea mai mare a moleculelor cu masămoleculară mică, medie şi mare;2. contaminarea microbiologică şi pirogenă redusăa dializatului.Maduell et al. [6] au urmărit pe parcursul unui an37 <strong>de</strong> pacienţi, regimul <strong>de</strong> tratament al cărora a fostmodificat <strong>de</strong> la HDF convenţional la HDF on-line. Întimpul tratamentului prin HDF on-line a fost observatăo creştere semnificativă a hemoglobinei şi hematocritului.Acest lucru a permis o scă<strong>de</strong>re semnificativăa dozei <strong>de</strong> rh-EPO. În timpul perioa<strong>de</strong>i <strong>de</strong> HDF onlinepacienţii au remarcat, <strong>de</strong> asemenea, ameliorareadozei <strong>de</strong> dializă, realizată printr-o creştere cu 15% aKt/V.Grillo et al., 1999, au studiat 31 <strong>de</strong> pacienţi careau urmat tratament prin HDF on-line pentru cel puţin9 luni. Ei au observat o creştere semnificativă a valorilorhemoglobinei şi, în consecinţă, reducerea statisticnesemnificativă a consumului <strong>de</strong> rh-EPO. Kt/V arămas constant pe parcursul întregului studiu.Confirmând importanţa sterilităţii dializatului încorijarea anemiei, Sitter et al. [8] au constatat o re-Buletinul AŞMducere semnificativă şi durabilă a dozei <strong>de</strong> rh-EPO lapacienţii care au trecut <strong>de</strong> la hemodializa convenţionalăcu bicarbonat cu potenţială contaminare microbiologicăa dializatului la o modalitate <strong>de</strong> tratamentsimilară, dar folosind un dializat ultrapur produs online.Această schimbare a producerii lichidului pentrudializă, <strong>de</strong> asemenea, a condus la o contaminare bacterianămai mică, urmată <strong>de</strong> o scă<strong>de</strong>re semnificativăa CRP şi IL6. Într-o analiza multivariată, nivelul IL-6s-a dovedit a fi puternic predictiv pentru doza rh-EPOîn ambele grupuri (dializatul convenţional şi cel ultrapurificat).Astfel, posibilitatea că cel puţin HDF on-line /HF poate realiza un control mai bun al anemiei este<strong>de</strong> perspectivă şi încurajatoare. Cu toate acestea, rezultatelesunt contradictorii, din cauza diferenţelor înmodalităţile <strong>de</strong> tratament în grupurile <strong>de</strong> control, numărulmic <strong>de</strong> pacienţi î<strong>nr</strong>olaţi şi <strong>de</strong>oarece anemia nua fost rezultatul primar în toate studiile efectuate cuutilizarea HDF online / HF.Concluzii:1. În urma tratamentului cu hemodiafiltrare, s-aobservat majorarea numărului eritrocitelor într-un ml<strong>de</strong> la 3,2 la 3,3 x10 9 /ml (p=0,03), a hematocritului <strong>de</strong>la 29,7 la 31,25% (p=0,03) şi micşorarea conţinutuluimediu <strong>de</strong> hemoglobină într-un eritrocit <strong>de</strong> la 29,7 la29,2 pg (p
Ştiinţe Medicalediafi ltration. In: Nephrol. Dial. Transplant., 1999, 14, p.1202–1207.7. Locatelli F., Andrulli S. et al. Effect of high-fl ux dialysison the anaemia of haemodialysis patients. In: Nephrol.Dial. Transplant., 2000, 15, p. 1399–1409.8. Sitter T., Bergner A., Schiffl H. Dialysate relatedcytokine induction and response to recombinant humanerythropoietin in haemodialysis patients. In: Nephrol. Dial.Transplant., 2000, 15, p. 1207–1211.RezumatTratamentul cu hemodiafiltrare (HDF) înlătură toxineleuremice ce inhibă eritropoieza la pacienţii uremici, carerespectiv se ameliorează, şi sca<strong>de</strong> doza necesară <strong>de</strong> eritropoietine.În grupul <strong>de</strong> studiu, în urma tratamentului cuHDF s-a observat majorarea numărului eritrocitelor într-unml – <strong>de</strong> la 3,2 la 3,3 x10 9 /ml (p=0,03), a hematocritului –<strong>de</strong> la 29,7 la 31,25% (p=0,03) şi micşorarea conţinutuluimediu <strong>de</strong> hemoglobină într-un eritrocit <strong>de</strong> la 29,7 la 29,2pg (p
254Buletinul AŞMENDOCRINOLOGIEIMPORTANŢA AUTOANTICORPILORICA ŞI GAD PENTRU CARACTERIZAREAFENOTIPULUI FORMEI LADA_______________________________________Zinaida Alexa, dr. în med., medic-endocrinolog,Zinaida Anestiadi, dr. hab. în med., prof. univ.,Vasile Anestiadi, medic-endocrinolog,Dumitru Harea, dr. în med.,medic-endocrinologUSMF „Nicolae Testemiţanu”;IMSP Spitalul Clinic RepublicanIntroducere. LADA (Latent Autoimmune Diabetesin Adults) este un termen care întruneşte pacienţiicu fenotip al diabetului <strong>de</strong> tip 2, asociat cu prezenţaautoanticorpilor la celulele insulare, cu scă<strong>de</strong>rea lentăa funcţiei <strong>de</strong> secreţie a celulelor β [7,13]. Datele <strong>de</strong>statistică [L.Groop, 1998] <strong>de</strong>notă o frecvenţă <strong>de</strong> 10%a acestui tip <strong>de</strong> diabet în ţările europene. O inci<strong>de</strong>nţăsimilară a acestei forme <strong>de</strong> diabet a fost <strong>de</strong>terminatăşi în studiul multicentric UKPDS [12].Procesul autoimun în cadrul LADA are un şir <strong>de</strong>particularităţi. În calitate <strong>de</strong> markeri ai procesului autoimuncaracteristic pentru LADA au fost evi<strong>de</strong>nţiaţiICA şi GAD, ultimii sunt <strong>de</strong>pistaţi mult mai frecventla această categorie <strong>de</strong> pacienţi [11,12]. În comparaţiecu diabetul <strong>de</strong> tip 1, în diabetul LADA titrul anticorpiloreste cu mult mai mic, însă, chiar la titruri similareale GAD şi ICA, valorile C-pepti<strong>de</strong>i la pacienţii cuLADA sunt semnificativ mai înalte, fenomen care <strong>de</strong>notăcă funcţia <strong>de</strong> secreţie a insulinei <strong>de</strong> către celuleleβ pancreatice este păstrată [10]. În cadrul diabetului<strong>de</strong> tip 1, tempoul scă<strong>de</strong>rii funcţiei <strong>de</strong> secreţie a celulelorβ este cu mult mai rapid în comparaţie cu LADA,în care funcţia reziduală <strong>de</strong> secreţie este păstrată peparcursul mai multor ani [13].Pentru LADA sunt caracteristice următoarelesemne clinice: maladia <strong>de</strong>butează după vârsta <strong>de</strong> 30<strong>de</strong> ani cu simptome clinice similare diabetului <strong>de</strong> tip2 fără obezitate; iniţial este posibil un control metabolicsatisfăcător prin dietă şi antidiabetice orale; insulinonecesitatease instalează peste aproximativ 1–3ani <strong>de</strong> la <strong>de</strong>but; sunt prezenţi markerii imunologicispecifici diabetului <strong>de</strong> tip 1 (nivel redus al C-pepti<strong>de</strong>i,autoanticorpi la antigenii celulelor β – la ICA şi/saula GAD) [13].Scopul studiului a fost <strong>de</strong> a evi<strong>de</strong>nţia corelaţiiledintre anticorpii antiinsulari citoplasmatici (ICA), anticorpiiîmpotriva glutamat<strong>de</strong>carboxilazei (GAD) şivalorile IMC, C-pepti<strong>de</strong>i şi nivelului Hba1c şi indicilorglicemici, precum şi studierea impactului diverselortitre ale autoanticorpilor asupra fenotipului formeiLADA <strong>de</strong> diabet.Material şi meto<strong>de</strong>. Pentru atingerea obiectivelorpropuse a fost investigat un lot din 89 <strong>de</strong> pacienţicu diabet zaharat primar <strong>de</strong>pistat. Studiul s-a <strong>de</strong>sfăşuratîn baza IMSP Spitalul Clinic Republican (USMF„Nicolaie Testemiţanu”, Catedra <strong>de</strong> Endocrinologie,Clinica <strong>de</strong> Endocrinologie). Pentru i<strong>de</strong>ntificarea formeiLADA au fost examinaţi pacienţii cu diagnosticuliniţial <strong>de</strong> diabet zaharat tip 2, cu scopul <strong>de</strong> a<strong>de</strong>pista prezenţa autoanticorpilor ICA şi GAD. Dintre89 <strong>de</strong> persoane iniţial diagnosticate cu diabet zaharat<strong>de</strong> tip 2, au fost i<strong>de</strong>ntificaţi 17 persoane la careau fost apreciate titre pozitive ale ICA şi GAD, ceeace a servit ca motiv pentru stabilirea diagnosticului<strong>de</strong> forma LADA. Grupul <strong>de</strong> studiu a fost alcătuit dinpacienţi cu vârsta medie <strong>de</strong> 41,88±1,15 ani. IMC a<strong>de</strong>monstrat o medie <strong>de</strong> 24,82 ± 0,97 Kg/m 2 ; tensiuneaarterială sistolică – 125,9 ± 3,1 mmHg, cea diastolică– 80,6 ± 1,8 mmHg. Investigaţiile paraclinice auevi<strong>de</strong>nţiat nivel scăzut al C-pepti<strong>de</strong>i la 3 dintre pacienţi(17,7%); la 5 (29,4%) nivelul C-pepti<strong>de</strong>i a fostcrescut (valori mai mari <strong>de</strong> 3 ng/ml), fapt care <strong>de</strong>notăprezenţa hiperinsulinemiei. În 52,9% cazuri (9 pacienţi)valorile plasmatice ale C-pepti<strong>de</strong>i erau în limitelenormei fiziologice. Valoarea medie a C-pepti<strong>de</strong>ila bolnavii acestui subgrup a constituit 1,86±0,3 ng/ml. Dintre pacienţii acestui grup, 9 (52,9%) au fost cuICA pozitiv, 7 (41,1%) cu GAD pozitiv şi un singurpacient (5,9%) cu rezultate pozitive atât pentru ICA,cât şi pentru GAD. Valorile pozitive ale ICA erau cuprinseîntre 4,7 şi 112,8 Un/ml. Nivelul GAD la aceştipacienţi varia în limitele 1,07-1,82 Un/ml, valoriconsi<strong>de</strong>rate „pozitive”, cele mai mici <strong>de</strong> 1,05 Un/mlse evaluează ca fiind „negative”. Media indicelui glucozeia jeun a fost <strong>de</strong> 10,02 ± 0,86 mmol/l, iar cea aHbA1c – 7,97 ± 0,57%. Studiul statistic a fost efectuatprin intermediul programului „Statistica 7”, valorilep0,05). Analizânddatele expuse în tabelul 1, se poate <strong>de</strong> conchis că pre-
Ştiinţe Medicale255Tabelul 1Diferenţele statistice ale parametrilor studiaţi la pacienţii cu diabet <strong>de</strong> tip 2, în funcţie<strong>de</strong> prezenţa diferiţilor anticorpiParametri studiaţi LADA ICA + LADA GAD + PIMC (kg/m 2 ) 23,67 ± 1,22 26,86 ± 1,51 P>0,05C-peptida (ng/ml) 1,6 ± 0,41 2,39 ± 0,48 P>0,05ICA (Un/ml) 51,16 ± 12,38 1,3 ± 0,39 P0,05Colesterol total (mmol/l) 4,86 ± 0,33 5,3 ± 0,45 P>0,05Trigliceri<strong>de</strong> (mmol/l) 1,39 ± 0,33 1,7 ± 0,36 P>0,05HDL-colesterol (mmol/l) 1,12 ± 0,08 1,21 ± 0,08 P>0,05LDL-colesterol (mmol/l) 3,08 ± 0,38 3,3 ± 0,36 P>0,05zenţa ICA sau GAD nu este un indice care ar permitediferenţierea perturbărilor metabolismului lipidicşi glucidic la pacienţii cu LADA „ICA-pozitivi” sau„GAD-pozitivi”.Unii autori [2, 4] estimează diabetul autoimunla maturi în funcţie <strong>de</strong> titrul anticorpilor la celuleleβ-pancreatice. Titrele anticorpilor mai joase <strong>de</strong> 20Usunt consi<strong>de</strong>rate titre mici, ele fiind caracteristicepentru forma LADA tip 2, iar titrele înalte ale ICAsau GAD, ori asocierea acestora, vor indica prezenţaformei LADA.Acelaşi principiu <strong>de</strong> divizare a fost aplicat şi înstudiul prezent, rezultatele fiind prezentate în tabelul2. Astfel, ţinând cont <strong>de</strong> criteriul menţionat, la 41,9%din pacienţii din grupul cu LADA s-au <strong>de</strong>pistat titreînalte ale ICA ( 65,27 ± 11,11 Un/ml) şi asociereaICA cu GAD, iar la 59,1% au fost prezente titre miciale ICA (4,54 ± 2,29 Un/ml) sau GAD (1,12 ± 0,15Un/ml). Pentru continuitatea studiului s-a recurs lacompararea tuturor indicilor studiaţi.Datele din tabelul 2 <strong>de</strong>monstrează că pacienţiicu titre înalte ale ICA, GAD sau asocierea acestora(LADA-tip 1) au avut IMC mai mic (P
256clinic pentru diagnosticarea diabetului LADA. Datelerelatate nu pot fi absolutizate, <strong>de</strong>oarece şi corelărileinverse nu exclud acest diagnostic.Nivelul trigliceri<strong>de</strong>lor plasmatice la pacienţii cuLADA a corelat direct (rxy = 0,69) cu titrele înalteale ICA, diferenţele fiind veridice statistic (P
Ştiinţe Medicale5. Lohman T., Kellner K., et al. Titre and combinationof ICA and autoantibodies to glutamic acid <strong>de</strong>carboxylasediscriminate two clinically distinct types of LADA. In:Diabetologia, 2001, vol. 44, p. 1005-1010.6. Schőlin A., Bjőrklund L. , et al. Islet antibodiesand remaining β-cell function eight years after diagnosisof LADA: a prospective follow-up of the nation-wi<strong>de</strong>. In: J.Intern. Med., 2004, vol. 255, p. 384-391.7. Stenstrom G., Gottsater A. et al. LADA Defi nition,prevalence, beta cell function and treatment. In: Diabetes,2005, vol. 54, suppl. 2, p. s68–s72.8. Torn C., Landin-Olsson M., Lernmark A. et al.Combinations of beta cell specifi c autoantibodies at diagnosisof diabetes in young adults refl ects different coursesof beta cell damage. In: Autoimmunity, 2001, vol. 33(2),p. 115-120.9. Torn C., Landin-Olsson M., Ostman J. et al. Glutamicacid <strong>de</strong>carboxylase antibodies is the most importantfactors for prediction of insulin therapy within 3 years inyoung adult diabetic patients not classifi ed as type 1 diabeteson clinical grounds. In: Diabetes Met. Res. Rev., 2000,vol. 16 (6), p. 442-447.10. Tuomi T., Carlsson A., Li H., et al. Clinical andgenetic characteristics of type 2 diabetes with and withoutGAD antibodies. In: Diabetes, 1999, vol. 48, p. 150-157.11. Tuomi T., Groop L., Zimmet P., Rowely et al.Antibodies to glutamic acid <strong>de</strong>carboxylase reveal latentautoimmune diabetes mellitus in adults with a non-insulin<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>ntonset of disease. In: Diabetes, 1993, vol. 42, p.359-362.12. Turner R., Stratton I., et al. UKPDS 25: autoantibodiesto islet-cell cytoplasm and glutamic acid <strong>de</strong>carboxylasefor prediction of insulin requirrement in type 2diabetes. In Lancet, 1997, vol. 350, p. 1288–1293.13. Zimmet P., Turner R., Mccarty D. et al. Crucialpoints at diagnosis: type 2 diabetes or slow type 1 diabetes.In: Diabetes Care, 1999, vol. 22, p. 59-64.RezumatDiabetul latent autoimun la maturi, cel mai frecvent fenotipic,nu se <strong>de</strong>osebeşte <strong>de</strong> diabetul zaharat <strong>de</strong> tip 2. Pentrubolnavii cu LADA sunt caracteristice diferenţe cliniceşi paraclinice, în funcţie <strong>de</strong> valoarea titrelor ICA şi GAD.Pacienţii cu titre majorate sau asocierea acestora manifestăsimilitudine clinică şi paraclinică cu diabetul <strong>de</strong> tip 1, dincare cauză se încadrează în criteriile pentru LADA tip 1.Titrele scăzute ale ICA şi GAD au fost prezente la pacienţiicare corespund criteriilor pentru LADA tip 2, fiind similarecu cele ale bolnavilor cu diabet tip 2.SummarySlowly progressive autoimmune diabetes in adultsoften presents with a clinical phenotype indistinguishablefrom that of classic type 2 diabetes. The combination ofICA and GAD antibodies and high titre of GAD antibodiesare characteristic of patients with insulin <strong>de</strong>ficiencz withthe clinical features of type 1 diabetes mellitus (LADAtype 1). Single antibody positivity and low titre antibodiesare markers for LADA type 2 associated with the clinicaland metabolic phenotype of type 2 diabetes patients.257РезюмеАутоиммунный диабет, развивающийся у взрослых,может клинически не отличаться от сахарногодиабета 2-го типа. В этих случаях при наличии аутоантителк антигенам бета-клеток предполагается медленнопрогрессирующий аутоиммунный диабет взрослых(LADA). Мы определили 2 подтипа формы LADA, аименно LADA тип 1, при котором определяются высокиеуровни антител и схожие клинические симптомыс первым типом диабета, и LADA тип 2 у пациентовс низким уровнем антител и клиническими даннымисахарного диабета 2 типа.PARTICULARITĂŢI CLINICE ŞIPARACLINICE ALE DIABETULUIZAHARAT AUTOIMUN LA MATURI_______________________________________Zinaida Anestiadi 1 , dr. hab. med. prof. univ.,Zinaida Alexa 1 , dr. în med. medic-endocrinolog,Dumitru Harea 1 , dr. în med. medicendocrinolog,Natalia Gaibu 2 , şef secţie,Ana Vârtosu 1 , medic-endocrinolog,Veronica Gonţa 1 , secundar clinicUSMF „Nicolae Testemiţanu”;IMSP Spitalul Clinic RepublicanIntroducere. Diabetul zaharat la maturi este reprezentat<strong>de</strong> o grupă heterogenă <strong>de</strong> <strong>de</strong>reglări ale metabolismuluiglucidic [Zimmet P., 1996; СмирноваО., 2003; Кононенко И., 2005]. În 80% cazuri, lapersoanele mature se <strong>de</strong>zvoltă diabetul <strong>de</strong> tip 2, iarîn restul 20% – diabetul zaharat <strong>de</strong> tip 1. Diabetul zaharat<strong>de</strong> tip 1 este consi<strong>de</strong>rat, în majoritatea cazurilor,patologie autoimună în care <strong>de</strong>ficitul <strong>de</strong> insulinăeste <strong>de</strong>terminat <strong>de</strong> <strong>de</strong>strucţia autoimună a celulelorβ-pancreatice. În afară <strong>de</strong> <strong>de</strong>butul „clasic” al diabetului<strong>de</strong> tip 1 (<strong>de</strong>but acut), caracteristic pentru copii şiadolescenţi, la maturi este posibilă instaurarea lentăa insuficienţei insulinice absolute, secreţia rezidualăa insulinei fiind păstrată timp în<strong>de</strong>lungat. În asemeneacazuri, constatăm un <strong>de</strong>but clinic similar cu celal diabetului <strong>de</strong> tip 2, adică evoluţie lentă, treptată,insidioasă.Pentru diabetul autoimun cu evoluţie lentă lamaturi (Latent Autoimmune Diabetes in Adults –LADA) sunt caracteristice următoarele semne clinice:<strong>de</strong>butul maladiei se manifestă, <strong>de</strong> obicei, dupăvârsta <strong>de</strong> 35 <strong>de</strong> ani; simptomele clinice sunt similarediabetului <strong>de</strong> tip 2 fără obezitate; iniţial este posibilun control metabolic satisfăcător cu dietă şi antidiabeticeorale; instalarea insulinnecesităţii peste cca.
258Buletinul AŞM1–3 ani <strong>de</strong> la <strong>de</strong>but; prezenţa marcherilor imunologiciai diabetului <strong>de</strong> tip 1 (nivel redus al C-pepti<strong>de</strong>i,autoanticorpi la antigenii celulelor beta – la ICA şi/sau la GAD) [16]. Secreţia suficientă <strong>de</strong> insulină şilipsa în <strong>de</strong>but a cetoacidozei sunt cauzele cele maifrecvente <strong>de</strong> diagnosticare eronată a diabetului <strong>de</strong> tip2. Scopul studiului este evi<strong>de</strong>nţierea particularităţilorclinice şi paraclinice <strong>de</strong> <strong>de</strong>but ale diabetului autoimunla maturi.Material şi meto<strong>de</strong>. Au fost examinaţi 89 <strong>de</strong>pacienţi cu diabet zaharat primar <strong>de</strong>pistat, cu vârstacuprinsă între 30 şi 45 <strong>de</strong> ani. La toţi pacienţiis-au <strong>de</strong>terminat anticorpii antiinsulari citoplasmatici(ICA) şi anticorpii împotriva glutamat<strong>de</strong>carboxilazei(GAD), prezenţa cărora a fost consi<strong>de</strong>rată criteriu <strong>de</strong>diagnostic al diabetului autoimun. Anticorpii ICAşi GAD au fost <strong>de</strong>pistaţi la 39 <strong>de</strong> pacienţi, ceea ce apermis stabilirea diagnosticului <strong>de</strong> diabet autoimun.În funcţie <strong>de</strong> manifestările clinice <strong>de</strong> <strong>de</strong>but, pacienţiistudiaţi au fost repartizaţi în 2 subgrupuri: grupulI, – la care diabetul a <strong>de</strong>butat acut, cu semne clinicemanifeste şi cetoacidoză, care a fost consi<strong>de</strong>rat diabet<strong>de</strong> tip 1 clasic, şi grupul II, alcătuit din 17 pacienţila care diabetul a <strong>de</strong>butat lent, cu simptomatică maipuţin exprimată, ceea ce a permis iniţial <strong>de</strong> a stabilidiagnosticul ”greşit” <strong>de</strong> diabet zaharat tip 2.Rezultate şi discuţii. Grupul I <strong>de</strong> pacienţi cu diabet<strong>de</strong> tip 1 clasic a fost alcătuit din 22 <strong>de</strong> persoane(56,4%), dintre care 59,09% (13) bărbaţi şi 40,91%(9) femei. Vârsta medie a constituit 39,82 ± 1,15 ani.Tabloul clinic a fost dominat <strong>de</strong> simptomele majoreale diabetului, prezente la 100%, şi paraclinic s-a <strong>de</strong>terminatprezenţa cetonuriei la 90% din bolnavi. Pier<strong>de</strong>reapon<strong>de</strong>rală în acest grup s-a <strong>de</strong>terminat în 81,8%cazuri. La 8 (36,4%) pacienţi s-a atestat o pier<strong>de</strong>repon<strong>de</strong>rală mo<strong>de</strong>rată cu 5-10 kg în ultimele 3 luni, şiîn 45,4% (10) cazuri a fost remarcată o pier<strong>de</strong>re îngreutate <strong>de</strong> peste 10 kg. La momentul adresării primarela medic, un singur pacient (4,5%) a prezentatacuze <strong>de</strong> dureri în membrele inferioare, asociate cuparestezii. Tensiunea arterială sistolică era în limitelenormei (119 ± 2,91 mm Hg), iar cea diastolică – <strong>de</strong> 78± 2,21 mm Hg. Pacienţii cu diabet <strong>de</strong> tip 1 au fost în100% cazuri normopon<strong>de</strong>rali şi au avut valori mediiale IMC <strong>de</strong> 22,95 ± 0,33 kg/m 2 .Pacienţii din subgrupul II cu anticorpii pozitivi, lacare iniţial a fost stabilit diagnosticul <strong>de</strong> diabet tip 2,reprezentau 43,6 % (17), bărbaţii alcătuiau 47,06%(8) şi femeile 52,94% (9), cu vârsta medie <strong>de</strong> 41,88± 1,15 ani. În acest grup s-au <strong>de</strong>terminat simptomemajore ale diabetului mo<strong>de</strong>rat, exprimate în 47,1%(8) şi semne minore în 35,3% (6) cazuri. Acest tip <strong>de</strong>diabet a fost diagnosticat ocazional în 17,6% (3) cazuri.Semnele majore ale diabetului au avut următoarearepartiţie: la 41,2% (7) din pacienţi s-a <strong>de</strong>terminatper<strong>de</strong>re pon<strong>de</strong>rală: 6 (35,3%) au pierdut în greutate <strong>de</strong>la 5 până la 10 kg, iar la 1 pacient (5,9%) s-a <strong>de</strong>terminato pier<strong>de</strong>re pon<strong>de</strong>rală marcată peste 10 kg. Poliuriaşi polidipsia în acest subgrup a fost prezentă la 7 pacienţi(41,2%). Dintre semnele minore, mai frecventera prezentă xerostomia – în 52,9 % (9) cazuri. Pruritulcutanat a fost <strong>de</strong>terminat doar la 3 pacienţi (17,6%).Tensiunea arterială sistolică a fost <strong>de</strong> 125,9 ± 3,1 mmHg, cea diastolică – 80,6 ± 1,8 mm Hg. Valorile IMCla bolnavii cu diabet <strong>de</strong> tip 2 cu prezenţa anticorpilor(ICA şi GAD) a variat <strong>de</strong> la 19 până la 30 kg/m 2 , mediafiind <strong>de</strong> 24,82 ± 0,97 kg/m 2 . Acest subgrup a fost divizat,după valorile IMC, în două subgrupuri: a) persoanenormopon<strong>de</strong>rale cu valori medii ale IMC 21,56 ± 0,63kg/m 2 , care au alcătuit 52,9%, şi b) 47,1% <strong>de</strong> pacienţisuprapon<strong>de</strong>rali, cu IMC 28,5 ± 0,0,7 kg/m 2 .Grupurile studiate au fost comparate între ele,pentru a evalua particularităţile manifestărilor cliniceîn <strong>de</strong>butul diferitelor forme <strong>de</strong> diabet. În cazul analizeicomparative a grupului <strong>de</strong> pacienţi cu diabet <strong>de</strong>tip 1 şi a persoanelor cu LADA, s-au <strong>de</strong>terminat maifrecvent semnele clinice majore ale diabetului la pacienţiidin grupul I (100%), versus grupul II (47,1%)(P
Ştiinţe MedicaleLa pacienţii cu diabet <strong>de</strong> tip 1 a fost <strong>de</strong>terminat celmai redus nivel al C-pepti<strong>de</strong>i, în comparaţie cu toategrupurile LADA studiate, respectiv fiind <strong>de</strong> 0,24 ±0,03 ng/ml versus 1,86 ± 0,3 ng/ml (P < 0,001). ValorileC-pepti<strong>de</strong>i pacienţilor din grupul I au fost comparateseparat cu cele ale persoanelor normopon<strong>de</strong>ralecu LADA – 0,24 ± 0,03 ng/ml versus 0,94 ± 0,25ng/ml (P< 0,001), şi cele suprapon<strong>de</strong>rale cu LADA –0,24 ± 0,03 ng/ml versus 2,94 ± 0,3 ng/ml (P
260cemiei bazale şi ale HbA1c, comparativ cu LADA 2.Rezultate similare au fost <strong>de</strong>scrise şi în studiul Ungarcondus <strong>de</strong> Hosszufalusi N. (2003) [6].Concluzii. În baza celor expuse anterior, se poateconcluziona că diabetul autoimun la maturi se poatemanifesta ca diabet <strong>de</strong> tip I, cu o evoluţie clasică, şiprin forma LADA, care are un <strong>de</strong>but mai lent. Diagnosticul<strong>de</strong> diabet autoimun este necesar <strong>de</strong> stabilitnu doar numai prin prezenţa semnelor clinice şiparaclinice specifice diabetului <strong>de</strong> tip 1, dar şi princonfirmări imunologice <strong>de</strong> apreciere a autoanticorpilorprintre pacienţii cu diabet zaharat <strong>de</strong> tip II aparentcu <strong>de</strong>but la maturi tineri.Bibliografie selectivă1. Carlsson A. et al. Insulin and glucagon secretionin patients with LADA diabetes. In: J. Clin. Endocrinol.Metabol., 2000, vol 85, p. 76 -80.2. David R. et al. Type 1 diabetes and latent autoimmunediabetes in adults one end of the rainbow. In: J. Clin.End. Met. 2005, vol. 91, no. 5, p. 1654-1659.3. Davis T., Zimmet P., Davis W., Bruce D. et al.Autoantibodies to glutamic acid <strong>de</strong>carboxylase in diabeticpatients from a multi-etnic Australian community: theFremantle Diabetes Study. In: Diabetes Med., 2000, vol.17, p. 667–674.4. Defi nition, diagnosis and classifi cation of diabetesmellitus and its complications. Report of a WHO Consultation,1999.5. Gottsater A. et al. Islet cell antibodies are associatedwith β-cell failure also in obese adult onset diabeticpatients. In: Acta Diabetologica, 1994, 31, p. 226 – 231.6. Hosszufalusi N., Vatay A., et al. Similar geneticfeatures and different islet cell autoantibody pattern ofLADA compared with adult-onset type 1 diabetes with rapidprogression. In: Diabetes Care, 2003, vol. 26, N 2, p.452- 457.7. Ionescu-Tîrgovişte C. Diabetologie Mo<strong>de</strong>rnă.Editura Tehnică, Bucureşti, 2010.8. Lohmann T., Nietzschmann U., Kiess W. et al.„Lady-like” is there a latent autoimmune diabetes in theyoung? In: Diab. Care, 1999, vol. 23, p. 1707–1708.9. Leslie R., Pozzilli P., Type 1 diabetes masqueradingas type 2 diabetes. Diab. Care, 1994, vol. 17, p.1214–1219.10. Molbak A.G., Christau B. et al. Inci<strong>de</strong>nce of insulino-<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>ntdiabetes mellitus in age groups over 30years in Denmark. Diab. Med. 1994, vol. 11, p 650–655.11. Pozzilli P., Di Mario U., Autoimmune diabetesnot requiring insulin at diagnosis (latent autoimmune diabetesof the adult): <strong>de</strong>fi nition, characterization, and potentialprevention. Diabetes Care, 2001, vol. 24, p. 1460–1467.12. Turner R., Stratton I. et al. UKPDS 25: autoantibodiesto islet-cell cytoplasm and glutamic acid <strong>de</strong>carboxylasefor prediction of insulin requirrement in type 2diabetes. Lancet, 350, 1288–1293, 1997.13. Weslley P., Souza R., et al., Comparison of cli-Buletinul AŞMnical and laboratory characteristics between adult-onsettype 1 diabetes and latent autoimmune diabetes in adults.Diabetes Care vol. 28, p. 1803–1804, 2005.14. Zimmet P.., Turner R., McCarty D. et al., Crucialpoints at diagnosis: type 2 diabetes or slow type 1 diabetes.Diabetes Care, 1999, vol. 22, p. 59-64.RezumatDiabetul zaharat <strong>de</strong> tip 1 este o patologie autoimună,care <strong>de</strong>termină <strong>de</strong>strucţia celulelor ß-pancreatice. O partedin persoanele adulte care au modificări imunologice specificediabetului autoimun nu necesită administrarea insulinei.Debutul la un astfel <strong>de</strong> tip <strong>de</strong> diabet este la o vârstăadultă, şi <strong>de</strong>oarece iniţial nu necesită insulinoterapie, acestaeste specificat ca un diabet <strong>de</strong> tip 2. În acest caz se stabileştediagnosticul <strong>de</strong> LADA (Latent Autoimmune Diabetesof the Adult). O atenţie <strong>de</strong>osebită se cere acordată acesteiforme <strong>de</strong> diabet, <strong>de</strong>oarece tratamentul a<strong>de</strong>cvat al acesteiaar putea influenţa viteza progresării insulino<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nţei şiar proteja secreţia <strong>de</strong> C-peptid.SummaryType 1 diabetes is caused by the immune-mediated<strong>de</strong>struction of pancreatic β-cells. A fraction of individualswith humoral immunological changes have clinical diabetesthat initially is not insulin-requiring. The onset of diabetesis usually in adult life, and because their diabetes is at leastinitially not insulin-requiring, they appear clinically tobe affected by type 2. These patients are <strong>de</strong>fined as beingaffected by an autoimmune type of diabetes not requiringinsulin at diagnosis, which is also named latent autoimmunediabetes of the adult. Special attention should be paid todiagnose such patients because therapy may influence thespeed of progression toward insulin <strong>de</strong>pen<strong>de</strong>ncy, and inthis respect, efforts should be ma<strong>de</strong> to protect C-pepti<strong>de</strong>secretion.РезюмеСахарный диабет 1-го типа – это заболевание,в основе которого лежит аутоиммунная деструкцияβ-клеток, приводящая к абсолютному дефициту инсулина.В популяции больных сахарным диабетом существуетгруппа пациентов с генетическими и иммунологическимимаркёрами, характерными для сахарногодиабета 1 типа, которая с точки зрения клининческихпроявлений часто не нуждается в назначении инсулинапри первичном выявлении заболевания. Таких пациентовчасто относят к СД 2 типа. Было предложено новоеназвание для этого подтипа СД – латентный аутоиммунныйдиабет взрослых. Принимая во внимание аутоиммунныйпатогенез LADA, необходимо отметить, чтораннее назначение инсулина данной группе пациентовимеет значенение не только в нормализации метаболизмажиров и углеводов, но и в реализации защитногоэффекта против аутоиммуного поражения β клетокподжелудочной железы.
Ştiinţe MedicaleINTERRELAŢIILEDINTRE SISTEMUL RENINĂ-ANGIOTENSINĂ-ALDOSTERONŞI FACTORII DE REGLARE AMETABOLISMULUI CALCIU-FOSFORIC_______________________________________Petru Cepoida 1 , dr. în med., medic-nefrolog,Zinaida Alexa 2 , dr. în med., medicendocrinolog,Svetlana Sidorenco 2 , stu<strong>de</strong>ntă1IMSP Spitalul Clinic Republican,2USMF “Nicolae Testemiţanu”261Introducere. Sistemul renină-angiotensină-aldosteron(RAA) şi sistemul <strong>de</strong> metabolism fosfocalcic(MFC) sunt sisteme hormonale şi paracrineimportante, funcţia cărora este grav afectată <strong>de</strong> insuficienţarenală. Pe parcursul ultimelor <strong>de</strong>cenii, auapărut studii ştiinţifice care au <strong>de</strong>monstrat prezenţainterrelaţiilor complexe între aceste sisteme. Obiectivulacestei lucrări ştiinţifice este <strong>de</strong>terminarea prezenţeişi caracterului acestor interrelaţii, cu referinţăspecială la implicarea lor în patogeneza şi sanogenezadiferitelor aspecte ale bolii cronice <strong>de</strong> rinichi.Material şi meto<strong>de</strong>. Pentru studiul hormonal aufost selectaţi 74 <strong>de</strong> pacienţi cu pielonefrită cronică, învârstă până la 60 <strong>de</strong> ani: 21 cu pielonefrită cronică aunicului rinichi şi 53 – cu pielonefrită cronică bilaterală.Lotul studiat cuprin<strong>de</strong> 21 (28,4%) <strong>de</strong> bărbaţişi 53 (71,6%) <strong>de</strong> femei. Toţi pacienţii au fost spitalizaţiîn secţia <strong>de</strong> nefrologie a IMSP Spitalul ClinicRepublican. În cadrul studiului efectuat au fost testatenivelurile sodiului, potasiului, calciului, fosforuluiîn sânge (unomomentan) şi în urină (excreţie timp<strong>de</strong> 24 <strong>de</strong> ore), a fost <strong>de</strong>terminată activitatea renineiplasmatice şi concentraţia <strong>de</strong> angiotensină prin metodaradioimună, iar concentraţia parathormonului,calcitoninei şi aldosteronului – prin metoda ELISA.Revista literaturii se bazează pe un studiu extensival literaturii <strong>de</strong> specialitate. Baza <strong>de</strong> date „PubMed”a fost analizată prin intermediul formulei <strong>de</strong> căutare(“chronic kidney disease” OR “chronic renal failure”OR “chronic kidney failure” OR “chronic renal insufficiency”)and (renin OR angiotensin OR aldosterone)and (PTH OR parathormone OR calcitonin OR“vitamin D”). Restricţiile impuse căutării s-au limitatla „Title/Abstract”. În urma căutării au fost <strong>de</strong>pistate56 <strong>de</strong> articole, inclusiv 27 reviste <strong>de</strong> literatură.Rezultate şi discuţii. Angiotensina I a fost <strong>de</strong>terminatăla 38 <strong>de</strong> pacienţi. Valorile acestui parametruau fost: până la 5 ng/ml – 24 <strong>de</strong> (63,2%) pacienţi,5-10 ng/ml – la 9 (23,7%) bolnavi, 10-15 ng/ml – la2 (5,3%) şi > 15 ng/ml – la 3 (7,9%) pacienţi. Nivelulangiotensinei a corelat direct cu nivelul sodiului plasmaticşi activitatea reninei plasmatice (p
262Corelaţia inversă <strong>de</strong>monstrează caracterul reactiv alcreşterii PTH-ului – cu cât este mai mic nivelul calcemiei,cu atât mai mult creşte concentraţia PTH-ului.Fosforul anorganic în sânge a avut valori normale la69 (93,24%) şi diminuate – la 5 (6,76%) bolnavi. Aufost <strong>de</strong>pistate corelaţia inversă cu concentraţia calciuluiîn sânge, precum şi tendinţa spre corelaţie cu PTH(p=0,11). Eliminarea nictemerală <strong>de</strong> calciu a fost evaluatăla 37 <strong>de</strong> pacienţi. Valori sporite au fost î<strong>nr</strong>egistratela 1 (2,7%) pacient, valori normale – la 2 (5,4%),valori diminuate – la 34 (91,9%) <strong>de</strong> bolnavi.Corelaţia dintre parametriisistemului renină-angiotensină-aldosteron şimetabolismul calciu-fosforicIndicele RAA MCFAngiotensină p
Ştiinţe Medicale5. Jespersen B., Fogh-An<strong>de</strong>rsen N., Brock A., Parathyroidhormone in blood pressure and volume homeostasisin healthy subjects, hyperparathyroidism, liver cirrhosisand glomerulonephritis. In: Scand. J. Clin. Lab. Invest.,1994, 54 (7), p. 531-541.6. Saussine C., Massfel<strong>de</strong>r T. et al. Renin stimulatingproperties of parathyroid hormone-related pepti<strong>de</strong>in the isolated perfused rat kidney. In: Kidney Int., 1993,44(4), p.764-773.7. Zoccali C., Mallamaci F., Postorino M. et al.Hyperfi ltration and calcium metabolism in essential hypertension.In: Am. J. Hypertens., 1991 4(12 Pt 1), p. 944-950.8. Soro S., Cocca A., Pasanisi F. et al. The effects ofnicardipine on sodium and calcium metabolism in hypertensivepatients: a chronic study. In: J. Clin. Pharmacol.,1990, 30, p. 133-137.9. Duprez D., De Buyzere M., De Backer T. et al.Infl uence of nonhemodynamic factors on the microcirculationin mo<strong>de</strong>rate arterial essential hypertension. In: Am. J.Hypertens. 1991, 4(11), p. 885-889.10. Bauwens F.R., Duprez D.A. et al., Infl uence of thearterial blood pressure and nonhemodynamic factors onleft ventricular hypertrophy in mo<strong>de</strong>rate essential hypertension.In: Am. J. Cardiol. 1991, 1;68(9), p. 925-929.11. Fiaschi-Taesch N.M., Santos S., Reddy V. et al.Prevention of acute ischemic renal failure by targeted <strong>de</strong>liveryof growth factors to the proximal tubule in transgenicmice: the effi cacy of parathyroid hormone-related proteinand hepatocyte growth factor. In: J. Am. Soc. Nephrol.2004, 15(1), p. 112-125.12. Ortega A., Ramila D. et al. Role of the reninangiotensinsystem on the parathyroid hormone-relatedprotein overexpression induced by nephrotoxic acute renalfailure in the rat. In: J. Am. Soc. Nephrol. 2005, 16(4), p.939-949.13. Hakam A.C., Hussain T. Angiotensin II AT2 receptorsinhibit proximal tubular Na+-K+-ATPase activityvia a NO/ cGMP-<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nt pathway. In: Am. J. Physiol.Renal. Physiol. 2006, 290(6), p. F1430-1436.RezumatA fost efectuat un studiu transversal al 74 <strong>de</strong> pacienţicu pielonefrită cronică, complicată cu diferite gra<strong>de</strong> <strong>de</strong>insuficienţă renală cronică, privind modificările indicilorbiologici, ce caracterizează activitatea sistemului <strong>de</strong> renină-angiotensină-aldosteronşi <strong>de</strong> metabolism calciu-fosforic,în căutarea interrelaţiilor posibile dintre aceste sisteme.Studiul efectuat nu a <strong>de</strong>monstrat existenţa corelaţiilordirecte sau inverse statistic semnificative între parametriiinvestigaţi ai sistemului renină-angiotensină-aldosteron şiai metabolismului fosfo-calcic la pacienţii cu pielonefrităcronică, complicată cu insuficienţă renală cronică <strong>de</strong> diferitegra<strong>de</strong>.SummaryThere was performed a transversal study of 74 patientswith chronic pyelonephritis complicated with differentgra<strong>de</strong>s of the chronic renal failure aiming on the evaluationof biological indices, that characterize the activity of263renin-angiotensin-aldosterone system and the the systemofreglation of the phosphorus-calcium metabolism. Nodirect or inverse correlations betwenn these systems’indices were <strong>de</strong>termined in the studied group of patients.РезюмеБыло проведено трансверсальное исследование74 пациентов с хроническим пиелонефритом, осложнённымразличными стадиями почечной недостаточности,с изучением изменений биологических показателей,которые характеризуют активность системыренин-ангиотензин-альдостерон и регуляции кальцийфосфорногометаболизма. Целью данной работы былоопределение возможных корреляций между этимирегуляторными системами. Выполненное исследованиене нашло признаков статистически достоверноговзаимодействия между системами ренин-ангиотензинальдостерони регуляции кальций-фосфорного метаболизмау данной группы пациентов.GUŞA DIFUZĂ TOXICĂ LAPERSOANELE VÂRSTNICE(CAZ CLINIC)_______________________________________Veronica Gonţa 1 , secundar clinic,Zinaida Alexa 1 , dr. în med., medicendocrinolog,Natalia Gaibu 2 , şef secţie1USMF „Nicolae Testemiţanu”;2IMSP Spitalul Clinic RepublicanIntroducere. Patologia tiroidiană are o frecvenţă<strong>de</strong> 2 ori mai mare la vârstnici comparativ cu altegrupe <strong>de</strong> vârstă, 9% din persoanele peste 65 <strong>de</strong> anispitalizate având tablou clinic manifest <strong>de</strong> disfuncţietiroidiană [2]. Disfuncţia tiroidiană frecvent scapăexamenului clinic, <strong>de</strong>oarece simptomatologia fie estemascată, fie minimizează modificările organismuluiasociate procesului <strong>de</strong> îmbătrânire. Riscul disfuncţieitiroidiene subclinice şi al modificărilor structuraletiroidiene (noduli tiroidieni) creşte odată cu vârsta. Înzonele iod<strong>de</strong>ficitare creşte morbiditatea la vârstiniciprin autonomie funcţională tiroidiană. Tratamentulbolilor tiroidiene la această categorie este <strong>de</strong>seoriproblematic, din cauza patologiei asociate. Frecvenţahipertiroidiei la vârstnici este <strong>de</strong> 2%, iar a hipotiroidiei– <strong>de</strong> 6% [1, 2, 7]. Aproximativ 5% din populaţiapeste 60 <strong>de</strong> ani are o suferinţă legată <strong>de</strong> glanda tiroidă[2].Dacă în trecut hipertiroidia era asociată frecventadultului tânăr, în special <strong>de</strong> sex feminin, astăzi esteconsi<strong>de</strong>rată o afecţiune frecventă şi la vârstnic. Prevalenţahipertiroidiei are valori cuprinse între 0,5 şi
2642,3%, în funcţie <strong>de</strong> populaţia studiată şi <strong>de</strong> criteriilefolosite pentru diagnostic [2]. Aproximativ 15% dinpacienţii cu hipertiroidie au peste 60 <strong>de</strong> ani [2]. Multestudii confirmă faptul că afecţiunea este mai frecventăla femei (raportul femei/bărbaţi variază între 4:1 şi10:1, în funcţie <strong>de</strong> studiu) [2]. Scopul lucrării constăîn studierea, elucidarea şi trecera în revistă a datelorreflectate în literatura <strong>de</strong> profil, cu prezentarea unuicaz clinic ce se referă la semnele clinice ale patologieitiroidiene, <strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nte <strong>de</strong> vârsta pacienţilor, precumşi la particularităţile <strong>de</strong> tratament ale acesteia.Material şi meto<strong>de</strong>. A fost efectuat un studiu <strong>de</strong>caz, completat cu revista literaturii <strong>de</strong> specialitate. Încadrul studiului ştiinţific am utilizat următoarele meto<strong>de</strong>general-ştiinţifice: <strong>de</strong>scriere directă şi indirectă,observaţie şi ipotezare. Revista literaturii a fost efectuatăbazându-se pe astfel <strong>de</strong> meto<strong>de</strong> logice generaleca analiza şi sinteza. De asemenea, au fost utilizatemeto<strong>de</strong>le medicale speciale ca examenul clinic, studiulbiochimic, studiul radioimun hormonal şi ultrasonografia.Rezultate. Pacienta P. O., născută în 1949, s-ainternat în secţia <strong>de</strong> gastrologie a Spitalului ClinicRepublican. Acuză dureri paraombilicale abdominaleîn flancul stâng, cu accentuarea înainte <strong>de</strong> <strong>de</strong>fecaţie,greţuri, diaree cu scaune semioformate şi oformate 10ori în zi, fără mucus şi sânge, flatulenţă, scă<strong>de</strong>re pon<strong>de</strong>rală6-10 kg în 4 luni.Istoricul actualei boli. Se consi<strong>de</strong>ră bolnavă <strong>de</strong> 5ani, când a fost <strong>de</strong>pistată litiaza biliară, a fost efectuatăcolecistectomia cu ameliorarea stării generale. Ase trata anual. Ultima spitalizare, în iunie <strong>2011</strong>, a fostefectuată papilo-sfincterotomie pentru papilita stenozantă,cu restabilirea diametrului coledocului, însăstarea pacientei s-a agravat în ultimele 2 săptămînicu acuzele <strong>de</strong> mai sus.Antece<strong>de</strong>nte personale. Pacienta a suportat apendicectomieîn 1978, histerectomie totală în 1990, colecistectomieîn 2006. Starea generală este satisfăcătoare.Examenul fizic evi<strong>de</strong>nţiază subfebrilitate 37,1 0 C, tensiuneaarterială 120/70 mmHg, pulsul – 90-100 bătăi/minut, frecvenţa respiratorie – 18 respiraţii/minut. Sistemulcardiopulmonar fără particularităţi patologice.Examenul abdominal relevă forma obişnuită a acestuia,cu participare simetrică în actul <strong>de</strong> respiraţie. Palpatormoale, retras, dureros pe tot parcursul intestinului şimai pronunţat în flancul stâng.Examenul clinic, investigaţiile <strong>de</strong> laborator şicele imagistice au confirmat diagnosticul <strong>de</strong> sindrompostcolecistectomic. Disfuncţia sfincteruluiOddi tip pancreatic. Stare după papilo-sfincterotomie(22.06.<strong>2011</strong>). Pancreatită cronică recidivantă, acutizarecu <strong>de</strong>reglarea funcţiei exocrine. Enterocolită cronicăsecundară.Buletinul AŞMInvestigaţiile paraclinice şi instrumentale nu<strong>de</strong>termină cauza scaunelor frecvente şi suplimentarse <strong>de</strong>ci<strong>de</strong> dozarea hormonală pentru evaluareastării funcţionale a glan<strong>de</strong>i tiroi<strong>de</strong>: T3 9,7 (1,2-2,8nmol/l), T4 348,0 (60-160 nmol/l), TSH 0,09 (0,17-4,05 mlu/l), AcAntiTPO +180 (negativ 0,0 – 50,0) şise efectuează USG glan<strong>de</strong>i tiroi<strong>de</strong>: Ldr 2.6*3.1*4.8cm, Lst 2.6*3.0*5.1 cm, Istmul 0.5 cm. Parenchimuldifuz neomogen, crescut. Luând în consi<strong>de</strong>raţievalorile majorate ale hormonilor tiroidieni, pacientaeste consultată <strong>de</strong> medicul-endocrinolog, care apreciazăpalpator mărirea glan<strong>de</strong>i tiroi<strong>de</strong> <strong>de</strong> gradul II,<strong>de</strong> o consistenţă dur-elastică. Este stabilit diagnosticul:guşă difuză toxică gradul II. Tireotoxicozăgravă. Cord tireotoxic. IC II NYHA. S-a iniţiat tratamentulcu tab. tirozol 30 mg/zi, tab. anaprilin 30mg/zi, tab. prednisolon 20 mg/zi. După 4-5 zile <strong>de</strong> lainiţierea tratamentului cu antitiroidiene <strong>de</strong> sinteză,starea pacientei are dinamică pozitivă, prin micşorareascaunelor la 3-4/zi şi reducerea contracţiilorcardiace la 75 bătăi/minut.Cazul clinic prezentat relevă manifestările atipiceale guşii difuze toxice la persoanele în vârstă.Discuţii. Odată cu vârsta, glanda tiroidă suferăun şir <strong>de</strong> modificări fiziologice, cele mai importantefiind: a) modificări <strong>de</strong> greutate şi structură, dimensiunileramânând neschimbate; greutatea normală <strong>de</strong> 15-25 grame sca<strong>de</strong> sub 20 grame la o proporţie însemnatădin populaţia vârstnică; b) se constată fibrozaprogresivă, popularea în exces cu limfocite, scă<strong>de</strong>readimensiunilor foliculilor tiroidieni şi reducerea cantităţii<strong>de</strong> coloid; c) alterarea mecanismelor <strong>de</strong> controlal secreţiei <strong>de</strong> TSH; scă<strong>de</strong>rea producţiei zilnice <strong>de</strong>T3, T4 (nivelurile fT3 şi fT4 rămân constante, iar oconcentraţie scăzută trebuie consi<strong>de</strong>rată o consecinţăa bolii, şi nu o modificare indusă <strong>de</strong> vârstă); d) creştereacapacităţii globulinei <strong>de</strong> transport a hormonilortiroidieni (TBG) <strong>de</strong> a lega T4; e) scă<strong>de</strong>rea <strong>de</strong>gradăriimetabolismului şi clearance-lui T4; <strong>de</strong>gradarea T3este mai puţin <strong>de</strong>pen<strong>de</strong>ntă <strong>de</strong> vârstă, scă<strong>de</strong>rea acestuiafiind prezentă ca o consecinţă a altor boli extratiroidiene;f) scă<strong>de</strong>rea acţiunii hormonilor tiroidieni.Acţiunea hormonilor tiroidieni pare să se diminuezeodată cu înaintarea în vârstă, lucru sugerat <strong>de</strong> scă<strong>de</strong>reaconsumului <strong>de</strong> O 2şi a capacităţii <strong>de</strong> stimulare a sintezei<strong>de</strong> enzime hepatice consecutive acţiunii hormonilortiroidieni. O dovadă a scă<strong>de</strong>rii acţiunii hormonilortiroidieni o reprezintă observaţia clinică a faptului cătabloul clinic tipic hipertiroidiei este frecvent absentla vârstnic. TSH-ul nu se modifică cu vârsta.Cea mai frecventă cauză a hipertiroidiei la vârstniceste guşa toxică uninodulară sau multinodulară,comparativ cu adultul, la care cea mai frecventă cauzăeste boala Graves. O altă cauză <strong>de</strong> hipertiroidie la
Ştiinţe Medicalevârstnic este a<strong>de</strong>nomul toxic tiroidian (boala Plumer).Încă o cauză frecventă este hipertiroidia indusă <strong>de</strong>iod, frecvent după administrarea amiodaronei – antiaritmicce conţine iod. Hipertiroidia poate apărea, <strong>de</strong>asemenea, după administrarea excesivă <strong>de</strong> T4 sau T3.La vârstnic, această posibilităte trebuie luată în consi<strong>de</strong>raţieatunci când doza zilnică <strong>de</strong> tiroxină este peste0,15 mg. Pacienţii care primesc această doză o perioadăîn<strong>de</strong>lungată pot <strong>de</strong>zvolta insidios hipertiroidieatunci când trec <strong>de</strong> 60 <strong>de</strong> ani, ca urmare a încetiniriimetabolizării hormonilor tiroidieni din cauza vârstei.Alte cauze rare <strong>de</strong> hipertiroidie la vârstnic sunt: tumorihipofizare secretoare <strong>de</strong> TSH, secreţie ectopică<strong>de</strong> TSH (tumori nehipofizare), carcinom folicular metastaziccu hipersecreţie <strong>de</strong> hormon tiroidian. Hipertiroidietranzitorie poate apărea la pacienţii cu tiroidităsubacută (ca rezultat al creşterii eliberării <strong>de</strong> hormontiroidian în circulaţie în timpul fazei inflamatorii abolii), ca şi în timpul iradierii tiroi<strong>de</strong>i.Tabloul clinic al tireotoxicozei la vârstnici <strong>de</strong>seorieste lipsit <strong>de</strong> manifestări clasice caracteristice persoanelortinere; <strong>de</strong>curge mono- sau oligosimptomatic;se asociază cu alte patologii. Dereglările <strong>de</strong> ritm,în special fibrilaţia atrială, sunt mult mai frecvente,comparativ cu tinerii (25-67% subiecţi <strong>de</strong> peste 60<strong>de</strong> ani) [3]. La vârstnicii cu cardiopatie ischemicăse poate <strong>de</strong>zvolta infarctul miocardic. Insuficienţacardiacă poate fi unica manifestare a tireotoxicozei.Tulburările <strong>de</strong> ritm sunt rezistente la tratamentul antiaritmicclasic, dar sensibile la terapia cu antitiroidiene<strong>de</strong> sinteză. Mulţi pacienţi acuză doar scă<strong>de</strong>repon<strong>de</strong>rală, fatigabilitate sau nervozitate, fiind absenteguşa, tahicardia, tremurul şi exoftalmia. Bolnavii potfi calmi sau chiar <strong>de</strong>primaţi. Pot acuza constipaţie, nudiaree. Tabloul clinic atipic <strong>de</strong>seori induce greşeli<strong>de</strong> diagnostic. Se va ţine cont <strong>de</strong> prezenţa afecţiunilortiroidiene la ru<strong>de</strong>; prezenţa guşei <strong>de</strong> mulţi ani; înanamneză – paroxisme <strong>de</strong> fibrilaţie atrială; scă<strong>de</strong>repon<strong>de</strong>rală importantă; osteoporoză; insuficienţă cardiacăfără cauză aparentă; administrarea medicamentelorce conţin iod. La vârstnici nivelul T4 majorat nueste un criteriu <strong>de</strong> diagnostic sigur, <strong>de</strong>oarece la acestepersoane T4 poate fi majorat şi în absenţa hipertirodiei,<strong>de</strong>terminată <strong>de</strong> bolile asociate. Uneori T4 în caz<strong>de</strong> hipertiroidie nu <strong>de</strong>păşeşte limitele normale. Astfel,cel mai sensibil test <strong>de</strong> laborator este nivelul <strong>de</strong> TSHscăzut (sub 0,1 mUI/l). Diagnosticul <strong>de</strong> guşă difuzătoxică la vârstnici se confirmă atunci când TSH-ulscăzut se asociază cu fT4, T4 sau T3 majorat.Tratamentul tireotoxicozei la vârstnici corespun<strong>de</strong>principiilor clasice <strong>de</strong> tratament al tireotoxicozeila tineri. Dozele antitiroidienelor <strong>de</strong> sinteză vor fi maimici. Tratamentul radical <strong>de</strong> elecţie se consi<strong>de</strong>ră radioiodterapiacu I 131, după obţinerea eutiroidiei cu265ATS, chiar şi la pacienţii cu guşă multinodulară toxică.Tratamentul <strong>de</strong> durată cu ATS este indicat persoanelorcu patologie gravă asociată (cu regim la pat) şiatunci când, din motive sociale, nu este posibilă radioiodterapia.La vârstnici leucopenia cu agranulocitozăindusă <strong>de</strong> ATS este mai frecventă şi are prognosticrezervat.Recomandări privind tratamentul fibrilaţiei atrialela pacienţii cu tireotoxicoză: se vor indica betaadrenoblocantecu scop <strong>de</strong> control al FCC la pacienţiicu fibrilaţie atrială şi cu tireotoxicoză, în lipsa contraindicaţiilor;în cazul în care beta-adrenoblocantelenu pot fi utilizate, se vor indica antagoniştii <strong>de</strong> calciu(diltiazem sau verapamil), dacă nu sunt contraindicaţii;la bolnavii cu fibrilaţie atrială şi cu tireotoxicozăse vor utiliza anticoagulante indirecte (INR 2-3), cuscop <strong>de</strong> profilaxie a tromboemboliilor, similar indicaţiilorpentru ceilalţi pacienţi cu fibrilaţie atrială şicu factori <strong>de</strong> risc pentru AVC; la atingerea eutiroidiei,recomandările pentru profilaxia antitrombotică rămânaceleaşi ca şi la pacienţii fără hipertiroidie.Concluzii. Frecvenţa afectării tiroi<strong>de</strong>i, exprimatăprin prevalenţă este <strong>de</strong> 5%. Prevalenţa hipertiroidieieste <strong>de</strong> 0,64%. Pluripatologia vârstnicului şi manifestărileatipice/mascate fac dificil diagnosticul uneiafecţiuni tiroidiene la vârstnic, fapt ce conduce la necesitatea<strong>de</strong>pistării pasiv-active a cazurilor, la abordareamultidisciplinară a pacientului vârstnic.Bibliografie selectivă1. Доскина Е.В. Гипотиреоз у пожилых больных.Москва, «Медицина», 1998.2. Domocos A., Domocos D. Bolile tiroi<strong>de</strong>i la varstnic.Institutul Naţional <strong>de</strong> Gerontologie şi Geriatrie „AnaAslan”, Otopeni , 2004, p. 235.3. Rosenthal M., Sanchez C. Thyroid Disease in theEl<strong>de</strong>rly. In: Lancet, 2008, 3, p. 154-159.4. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Гипотиреоз.Руководство для врачей. ЗАО «РКИ Соверо пресс»,2002.5. Петунина Н.А., Трухина Л.В. Гипотиреоз. В:Русский медицинский журнал, 2007, том 15, № 1, с.1–4.6. Tunbridge W.M.G., Evereg D.C. et al. The spectrumof thyroid disease in the community: the Whickham Survey.In: Clin. Endocrinol., 1977, p. 481-493.7. Van<strong>de</strong>rpump M.P.J., Tunbridge W.M.G. et al. Theinci<strong>de</strong>nce of thyroid disor<strong>de</strong>rs in the community: a 20–yearfollow–up of the Whickham Survey. In: Clin. Endocrinol.,1995, 43, p. 55–68.8. Фадеев В.В. Современные концепциидиагностики и лечения гипотиреоза у взрослых. В:Проблемы эндокринологии, 2004, № 2, с.1-7.9. Куликова В.В. Дисфункции щитовидной железыу пожилых. НГМА, Нижний Новгород, 2007, с. 12–48.
266RezumatFrecvenţa afectării tiroi<strong>de</strong>i este <strong>de</strong> 5%. Pluripatologiavârstnicului şi manifestările atipice/mascate fac dificil diagnosticulunei afecţiuni tiroidiene la vârstnic, fapt ce conducela necesitatea <strong>de</strong>pistării pasiv-active a cazurilor, necesitateaabordării multidisciplinare a pacientului vârstnic.SummaryThe prevalence of thyroid disease was 5%. Old agepatient’s multipathology and atypical symptoms har<strong>de</strong>nedthe thyroid gland diseases’ diagnosis. In conclusion, it isBuletinul AŞMimportant to evalua te passive-actively this pathology inold patients.РезюмеЧастота заболевания щитовидной железы составляет5%. Плюрипатология и атипичные/замаскированныепроявления затрудняют диагностику заболеваниящитовидной железы у пациентов пожилого возраста,фактически приводят к необходимости выявленияпассивно-активных случаев, необходимости мультидисциплинарногоподхода к пациентам пожилого возраста.
Ştiinţe Medicale267ALERGOLOGIEREZULTATELE TRATAMENTULUIDERMITEI DE CONTACT A SCALPULUICU PREPARATUL„NOVOPHANE SHAMPOO”_______________________________________Marina Casapciuc, Vera Onu,Iraida SerebreanschiIMSP Spitalul Clinic Republican,USMF „Nicolae Testemiţanu”Actualitate. Dermatita <strong>de</strong> contact este o reacţie<strong>de</strong> hipersensibilitate <strong>de</strong> tip întârziat, mediată celular<strong>de</strong> limfocite (tip IV), produsă <strong>de</strong> celule imune după oiritaţie a pielii, cauzată la rândul ei <strong>de</strong> contactul directşi repetat cu anumite chimicale, cosmetice, metale,medicamente sau a<strong>de</strong>zivi, plante etc.Prin inci<strong>de</strong>nţa în creştere, <strong>de</strong>rmatita <strong>de</strong> contact(DC) constituie o problemă importantă <strong>de</strong> sănătatepublică. Răspândirea ei este favorizată <strong>de</strong> multiplifactori economici, sociali şi individuali, se datoreazăapariţiei sau dispariţiei unor antigene <strong>de</strong> contact,precum şi în cazul aplicării unor mijloace <strong>de</strong> protecţiecolectivă sau individuală. Inci<strong>de</strong>nţa DC în SUAeste <strong>de</strong> 13,2 la 1000 populaţie. Potrivit datelor OMS,DC se întâlneşte <strong>de</strong> la 5% până la 10% din populaţiaglobului pământesc. DC constituie 10% din toatebolile cutanate şi 90% din bolile cutanate profesionale.DC poate fi cauzată <strong>de</strong> acţiunea repetată asuprapielii a diferiţilor iritanţi. Cei mai cunoscuţi iritanţisunt: para-fenilendiamina folosită în vopseaua pentrupăr şi pentru blănuri, la prelucrarea pielii, la fabricareacauciucului şi în tipografie; compuşii cu nichel,a<strong>de</strong>sea utilizaţi în fabricarea bijuteriilor şi a ceasurilor<strong>de</strong> mână; compuşii din cauciuc, inclusiv latexul; etilendiamina,un conservant din cremele pentru piele şidin soluţiile oftalmice; bicromaţii, folosiţi în calitate<strong>de</strong> coloranţi textili, în vopsele şi la prelucrarea pielii;Formal<strong>de</strong>hida, găsită în produse cum ar fi coloranţiipentru imprimeuri textile, substanţele pentru lustruire,tencuielile, hârtia, carpetele, izolaţiile cu spumă,materialele <strong>de</strong> construcţie şi mobilierul.Alergenii cauzali ai DC sunt <strong>de</strong> provenienţă diferită– <strong>de</strong> la produse naturale sau metaboliţi, la substanţechimice cu structură şi folosinţă variată, în majoritatesubstanţe cu greutate moleculară mică. Ele au trăsăturahaptenelor, şi anume capacitatea <strong>de</strong> a se cuplacu proteinele din organism, pentru a forma antigenecomplexe, capabile să iniţieze un răspuns imun.În raport cu etiologia şi mecanismele fiziopatologiceimplicate, se <strong>de</strong>scriu 2 tipuri <strong>de</strong> DC:1. Dermatita simplă (DCS) sau <strong>de</strong> iritaţie (inflamatorie).2. Dermatita alergică <strong>de</strong> contact (DAC).Aceste 2 tipuri ale DC au diferite mecanismepatogenetice <strong>de</strong> <strong>de</strong>zvoltare. DCS se realizează prinmecanisme neimunologice, iar DAC se <strong>de</strong>zvoltă pri<strong>nr</strong>eacţie imunologică specifică <strong>de</strong> hipersensibilitateîntârziată, tipul IV, mediată celular (<strong>de</strong> limfocite).Cercetările recente au clarificat, în mare parte, mecanismulpatogenetic. A fost dovedit rolul celulelorepi<strong>de</strong>rmice – cheratinocitele, celula Langerhans, melanocitele– în recunoaşterea alergenului <strong>de</strong> contactîn secreţia şi activarea unor mediatori responsabili <strong>de</strong><strong>de</strong>clanşarea reacţiei inflamatorii, caracteristice DAC.Sensibilizarea alergică <strong>de</strong> contact presupune existenţaunei haptene. Complexul haptenă-proteină purtătoarese fixează <strong>de</strong> celule prezentatoare <strong>de</strong> antigen,care pun în contact alergenul cu celule imunocompetente<strong>de</strong> tip T limfocite. Limfocitele T (LT) produc ovarietate <strong>de</strong> citochine cu rol <strong>de</strong> mediatori în inducereainflamaţiei, <strong>de</strong>numite interleuchine (IL). Citochineleepi<strong>de</strong>rmice (IL 1şi IL 8) sunt hemotaxice pentru LT şipot provoca leziuni ale celulelor epi<strong>de</strong>rmice pe diferitecăi. Un rol în producerea leziunii cutanate revinşi altor mediatori, cum sunt histamina, polipepti<strong>de</strong>le(biologic active), fracţiunile <strong>de</strong> complement, enzimelelizosomale etc.Aşadar, DC este legată <strong>de</strong> afectarea directă a epi<strong>de</strong>rmului<strong>de</strong> către agenţi iritanţi, cu eliberarea <strong>de</strong> mediatoriai inflamaţiei şi a factorilor hemotaxici careduc la dilatarea vaselor (eritem), diape<strong>de</strong>za lichiduluiîn <strong>de</strong>rmă şi epi<strong>de</strong>rmis (e<strong>de</strong>m şi urtică), cu infiltraţielimfocitară şi ulterior neutrofilică.Aspectul clinic al DC este <strong>de</strong>terminat <strong>de</strong> intensitateaexpunerii la alergeni şi reactivitatea individuală apacientului. Sensibilizarea organismului poate apăreapeste câteva zile, săptămâni, dar uneori şi câteva lunidupă expunerea la alergeni şi, <strong>de</strong> obicei, se păstreazătimp în<strong>de</strong>lungat.DC se manifestă clinic prin e<strong>de</strong>mul pielii, eritem,uneori cu erupţii veziculo-buloase, cruste, prin <strong>de</strong>scuamaţielocalizate în zona <strong>de</strong> contact cu alergenulcauzal. Apariţia leziunilor la distanţă <strong>de</strong> focarul iniţialeste caracateristică numai pentru DAC. În pofida unor<strong>de</strong>osebiri între manifestările DCS şi DAC, constatareadiagnozei în baza tabloului clinic <strong>de</strong> obicei e dificil.DAC, în etapa erupţiilor, poate îmbrăca aspectulclinic al eczemei endogene, <strong>de</strong>osebindu-se <strong>de</strong> aceasta
268Buletinul AŞMprin <strong>de</strong>butul sau, localizat pe suprafeţele expuse noxeiprofesionale. Diagnosticul clinic se bazează pe dateleanamnestice şi pe examenul obiectiv al bolnavului.Istoricul bolii va urmări <strong>de</strong>butul, localizarea iniţialăa leziunilor primare şi a leziunilor secundare,evoluţia şi simptomele subiective care le însoţesc. DCevoluează 1-3 săptămâni după exclu<strong>de</strong>rea contactuluicu alergenul cauzal, dar uneori capătă evoluţie cronică.De obicei, se cronicizează DAC profesională.Se vor cere date privind posibilitatea expunerii la unalergen <strong>de</strong> contact în mediul profesional sau extraprofesional.De pildă, DAC poate apărea în regiuneascalpului după contactul cu soluţii folosite la „permanentrece” a părului, ce conţin <strong>de</strong>rivaţi ai aciduluiglicolic, nitrat <strong>de</strong> argint, formalină, parafenildiamină.Ameliorarea în timpul zilelor <strong>de</strong> odihnă şi în concediupoate confirma caracterul profesional al maladiei.Datele examenului clinic se completează cu testareacutanată în toate cazurile în care se presupuneexistenţa unei sensibilizări <strong>de</strong> contact. Testarea epicutanatăconstă în aplicarea pe piele a unei foiţe <strong>de</strong> hârtie<strong>de</strong> filtru, îmbibată cu alergen, şi fixarea ei printr-unpansament ocluziv, care ce menţine 48 <strong>de</strong> ore. Schematicun test epicutanat este compus din 3 elemente;1) stratul <strong>de</strong> material absorbant, imbibat cu alergen;2) un strat izolat impermeabil din celofan sau foiţă<strong>de</strong> aluminiu; 3) materialul a<strong>de</strong>ziv care asigură fixareaţesutului. Substanţa testată se aplică în concentraţiicare să excludă reacţiile <strong>de</strong> iritaţie. Locul testării esteregiunea toracică posterioară sau partea internă a antebraţelor.În funcţie <strong>de</strong> rezultatele testului, la recomandareaInternaţional Contact Dermatitis ResearchGroup, se foloseşte o anumită notare.Testarea cutanată permite <strong>de</strong>pistarea stării <strong>de</strong> sensibilizarealergică <strong>de</strong> contact în majoritatea cazurilor.Pot fi reacţii fals pozitive cauzate <strong>de</strong> factori individuali,şi mai puţin <strong>de</strong> metoda <strong>de</strong> testare folosită. Reacţiilefals negative sunt consecinţa unei insuficientepătrun<strong>de</strong>ri a alergenului în piele, posibil din cauzaconcentraţiei reduse. Totuşi, un test epicutanat pozitiv<strong>de</strong>monstrează că acel test are o sensibilitate alergicăfaţă <strong>de</strong> alergenul respectiv, dar nu şi, în mod necesar,faptul că această substanţă este şi cauza manifestărilorclinice.Tratamentul DC trebuie însoţit <strong>de</strong> în<strong>de</strong>părtareaagentului etiologic sau <strong>de</strong> exclu<strong>de</strong>rea acestuia: evitareacontactului iniţial şi prelungit cu agentul sensibilizantprin în<strong>de</strong>părtarea lui <strong>de</strong> pe tegumente, folosireacorecta a echipamentului <strong>de</strong> protecţie etc.În formele acute, tratamentul general se bazeazăpe corticoterapie generală şi locală, terapie simptomaticăantipruriginoasă, cu tratamente externe specifice.În caz <strong>de</strong> DC a scalpului, după întrebuinţareasoluţiilor pentru „permanent chimic” al părului, vopsele<strong>de</strong> păr etc., sunt indicate preparate cheratoregulatoare,ce asigură controlul asupra reacţiilor alergiceşi inflamatorii.Şamponul „Novophane” este un cheratoregulatorpentru tratamentul <strong>de</strong>rmatitei seboreice, sebopsoriazisului,reacţiilor inflamatorii şi alergice ale scalpului,mătreţii.Scopul lucrării: aprecierea eficacităţii clinice şisiguranţei preparatului „Novophane Shampoo” în terapiaDC a scalpului, comparativ cu preparatul „Skin-Cap Shampoo”.Material şi meto<strong>de</strong>. Studiul a fost efectuat înbaza secţiei <strong>de</strong> alergologie a IMSP Spitalul Clinic Republicanşi a 6 cabinete alergologice din republică.În studiu au fost incluşi 30 <strong>de</strong> pacienţi cu <strong>de</strong>rmatită<strong>de</strong> contact (cu afectarea prepon<strong>de</strong>rentă a scalpului);femei – 26, bărbaţi – 4; vârsta medie – 38 <strong>de</strong> ani.În primul lot (15 persoane) au fost incluşi pacienţiice au aplicat pe pielea scalpului şamponul „Novophane”(Franţa) <strong>de</strong> 2 ori pe săptămână, timp <strong>de</strong> 1 lună.Lotul II a fost format din 15 bolnavi ce au aplicat pepielea scalpului şamponul „Skin-Cap” (Spania) <strong>de</strong> 2ori pe săptămână, timp <strong>de</strong> 1 lună. Practic toţi pacienţiiprezentau manifestări clinice specifice nozologieidate. Durata anamnezei <strong>de</strong>păşea mai mult <strong>de</strong> 1 an.În studiul nostru toţi 30 <strong>de</strong> pacienţi cu DC a scalpuluiau primit tratament cu cheratoregulatoare local(şampon), în condiţii <strong>de</strong> ambulatoriu, şi rezultateletratamentului au fost analizate după 1 lună.Criteriile eficacităţii clinice a preparatelor cheratoregulatoare„Novophane” şi „Skin-Cap”.1. Evaluarea specificităţii subiective a eficacităţii„Novophane” şampon şi „Skin-Cap” şampon s-aefectuat după:- ancheta specializată: aprecierea manifestărilorDC a scaplupui până şi după tratament;- zilnicul completat <strong>de</strong> pacient (la fel, mai bine,mai rău, evoluţie trenantă a procesului);- începutul acţiunii preparatului (rapid, analogic,lent) faţa <strong>de</strong> alte preparate cheratoregulatoare;- expresia simptomelor cutanate ale DC a scalpului(e<strong>de</strong>m, infiltraţie, lichenificare, excoriaţie);- expresia senzaţiilor subiective: prurit, algii,arsuri;- necesitatea în tratamentul antiinflamator <strong>de</strong>bază (glucocorticosteroizi);- reacţii adverse la administrarea preparatelorcheratoregulatorii.2. Evaluarea obiectiv-specifică a eficacităţii tratamentuluis-a efectuat:- prin <strong>de</strong>terminarea cu ajutorul testelor cutanatea sensibilităţii la alergeni „cauzali”;- după nivelul IgE totale în serul sangvin;- după nivelul complexelor imune circulante şicantitatea <strong>de</strong> eozinofile în sângele periferic.
Ştiinţe MedicaleRezultate şi discuţii. Rezultatele analizei anchetelorspeciale conform manifestărilor DC a scalpuluipână şi după aplicarea topică în regiunea scalpului aşampoanelor „Novophane” (I lot) şi „Skin-Cap” (IIlot) au <strong>de</strong>monstrat:- involuţia sindromului cutanat din primele zile<strong>de</strong> administrare prin micşorarea e<strong>de</strong>mului, inflamaţiei,exudaţiei la toţi pacienţii studiaţi. În perioada acutizăriiexprimate a inflamaţiei cu exudaţie 5 pacienţiau fost supuşi corticosterapiei generale şi locale cutratament extern specific;- la asocierea cu infecţia cutanată (1 pacient),s-au administrat preparate antibacteriene locale şi sistemiceîn asociere cu antihistaminice;- administrarea <strong>de</strong> şampon cheratoregulator aadus la obţinerea controlului asupra simptomelorDC a scalpului la toţi bolnavii supravegheaţi <strong>de</strong> noicu remisie clinică la 95% bolnavi din I lot trataţi cu„Novophane” şi la 90% bolnavi din lotul II trataţi cu„Skin-Cap”. Aceasta trebuie luat în consi<strong>de</strong>raţie la selectareapreparatelor cheratoregulatoare pentru apreciereasiguranţei. „Novophane” şampon are profil <strong>de</strong>siguranţă optimă, manifestată prin acţiune farmacologică<strong>de</strong>osebită;- ambele preparate cheratoregulatoare au fosttolerate bine <strong>de</strong> toţi pacienţii. Efecte adverse nu s-auî<strong>nr</strong>egistrat.Rezultatele evaluării datelor obiectiv-specificeale eficacităţii tratamentului topic cu cheratoregulatoareau <strong>de</strong>monstrat: testarea cutanată cu alergenineinfecţioşi a evi<strong>de</strong>nţiat o sensibilizare latentă (slabpozitivă) faţă <strong>de</strong> alergenii menajeri (1 pacient), epi<strong>de</strong>rmali(2 pacienţi), polenici (0), alimentari (8 bolnavi),fungici (1 pacient). IgE totală majorată la 1persoană. Anamneza alergologică, testele cutanate cualergeni neinfecţioşi, IgE totală au servit ca markeri<strong>de</strong> bază la <strong>de</strong>terminarea persoanelor cu predispunerela alergie. Trigerii acutizării DC a scalpului s-audovedit mai frecvent: vopselele <strong>de</strong> păr, loţiunile <strong>de</strong>ingrijire a pielii şi părului, soluţiile pentru „permanentchimic” a părului etc. S-a constatat că markeriiimuni-eozinofilele, complexele imune circulante s-ausituat la limita normei.Concluzii:1. Studiul clinic a 30 <strong>de</strong> pacienţi cu DC a scalpului,trataţi local cu preparate cheratoregulatoare, au<strong>de</strong>monstrat o eficacitate clinică la toţi pacienţi.2. „Novophane Shampoo” este superior preparatuluidin acest grup – „Skin-Cap-Shampoo”, potrivitefectului hidratant şi calmant şi, <strong>de</strong> asemenea,potrivit efectului cheratoregulator.Bibliografie selectivă1. Anton C. De Groot et al. The allergens in Cosmetics.In: Arch. Dermat., 1988, p. 1525-1529.2692. Co<strong>nr</strong>ad Hauser, Jean Hilaire Saurot. T cell DerivedCytokines in the Immunopathology of IgE mediatedand Allergic Contact Hypersensitivity. Highlights in allergyand Clinical Immunology.3. Cristea V. Imunologie clinică. Cluj, 1999.4. Crurch M., Okayama G., Bradding P. The role ofthe mast cell in acute and chronic allergic infl ammation.In: Ann. N.Y. Acad. Sci., 1994, vol. 725, p. 2-13.5. Deleo V.A., Suarez S.M., Maso M.J. PatoallergicContact Dermatitis Research of Photo patch testingin New York, 1985 to 1990. In: Arch. Dermato., 1992, p.1513-1518.6. Dupuis G., Benezra C. Allergic Contact Dermatitisto simple Chemical in molecular approach. In: MarcelLekker INC-New York- Buch.7. Foussereau J., Benezro C. Les eczemas allergiquesprofessionnelle. In: Paris, 1970.8. Iarovoi A. şi coaut. Introducere în imunopatologie.Chişinău, 1995, p. 43.9. Janet Mc.Lelland, Sam Shuster. I.N.S.MATTHEWS: Irritans Increase the Response to an Allergenin Allergic Contact Dermatitis. In: Arch. Dermat.,1991, 127, p. 1016-1019.RezumatA fost studiat efectul clinic al preparatului „NovophaneShampoo” în terapia reacţiilor alergice şi inflamatoriiale scalpului. „Novophane Shampoo” a <strong>de</strong>monstrat unefect hidratant şi calmant calitativ, cu eficacitate clinicăînaltă, ce asigură controlul asupra inflamaţiei alergice în<strong>de</strong>rmatita <strong>de</strong> contact a scalpului, comparativ cu alte preparatecheratoregulatoare („Skin-Cap Shampoo”). Acesteefecte sunt <strong>de</strong>terminate <strong>de</strong> particularităţile farmacologiceale preparatului „Novophan”.SummaryThe efficiency of “Novophane Shampoo” in theallergic and inflammatory reaction of scalp have beenevaluated in this study. The “Novophan Shampoo” highquality effects were <strong>de</strong>monstrated by moisturizing andcalming action, which have been controlled by the allergicinflamation in the contact <strong>de</strong>rmatitis of scalp in comparasionwith other shampoos (“Skin-cap Shampoo”). This effectwas <strong>de</strong>terminated by the pharmacological particularities of“Novophan Shampoo”.РезюмеПри изучении клинического эффекта препарата„Novophan Shampoo” в лечении контактных дерматитовкожи головы было выявлено его высокое увлажняющееи успокаивающее действия, с выраженным кератолитическимэффектом, уменьшение воспалительноаллергическихкожных реакций.
270MANAGЕMENTUL TRATAMENTULUIRINITEI ALERGICECU NOUL PREPARATANTIHISTAMINIC XYZAL_______________________________________Vera Onu, Marina Casapciuc,Iraida SerebreanschiUSMF „Nicolae Testemiţanu”,IMSP Spitalul Clinic RepublicanActualitate. Rinita alergică (RA) este inflamaţiaIgE-<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>ntă a mucoasei nazale, provocată <strong>de</strong> acţiuneaalergenilor din mediul înconjurător şi manifestatăprin rinoree, strănut, prurit şi obstrucţie nazală.RA reprezintă o problemă globală a ocrotirii sănătăţii.Inci<strong>de</strong>nţa acestei afecţiuni constituie actualmente 10-25% din populaţie şi este într-o continuă creştere. DeRA în R. Moldova suferă până la 10% din populaţie şireprezintă 50% din structura afecţiunilor alergice.În ultimii ani, s-au constatat următoarele tendinţe<strong>de</strong> răspândire şi particularităţi <strong>de</strong> evoluţie clinicăa RA: creşterea anuală a morbidităţii; prevalenţa printre tineri cu vârsta între 18 şi24 <strong>de</strong> ani; cea mai înaltă răspândire a RA se întâlneşte î<strong>nr</strong>egiunile nefavorabile din punct <strong>de</strong> ve<strong>de</strong>re ecologic.În anul 2001, un grup <strong>de</strong> experţi ai OMS au propusclasificarea alternativă a RA, ţinând cont <strong>de</strong> durata<strong>de</strong> persistenţă a simptomelor şi <strong>de</strong> gravitatea evoluţieiclinice (OMS, ARIA 2001).Preparatele antihistaminice sunt indicate la toatetreptele <strong>de</strong> tratament al RA. Reieşind din faptul căpiaţa farmaceutică din Moldova dispune <strong>de</strong> o gamăbogată <strong>de</strong> preparate antihistaminice, această abun<strong>de</strong>nţăface dificilă alegerea medicamentelor, <strong>de</strong> aceeaconsi<strong>de</strong>răm tema <strong>de</strong> care ne ocupăm <strong>de</strong>stul <strong>de</strong> actuală.Pentru acest motiv am evaluat eficienţa comparativă amedicamentelor antihistaminice.Scopul lucrării: studierea eficacităţii noului preparatantihistaminic <strong>de</strong> ultimă generaţie, a III-a, xyzal(levocetirizină), în comparaţie cu preparatul antihistaminic<strong>de</strong> generaţia II cetirizină, în tratamentul pacienţilorcu RA.Material şi meto<strong>de</strong>. Studiul a fost efectuat labaza secţiei şi a cabinetului <strong>de</strong> alergologie al policliniciiIMSP Spitalul Clinic Republican. În studiu aufost incluşi 20 <strong>de</strong> pacienţi (I grup) <strong>de</strong> ambele sexe, cuvârsta <strong>de</strong> 16-52 <strong>de</strong> ani, având simptome caracteristiceRA sezoniere şi perene, durata maladiei fiind <strong>de</strong> la 2luni până la 6 ani. Tuturor pacienţilor li s-a administratxyzal: câte 1 compr. (5 mg) 1 dată în zi timp <strong>de</strong>20 <strong>de</strong> zile.Buletinul AŞMÎn grupul-martor (al II-lea grup) au fost incluşi10 bolnavi i<strong>de</strong>ntici după vârstă şi gravitatea evoluţieiRA, dar cărora li s-a administrat cetirizină câte 1compr. (10 mg) 1 dată în zi timp <strong>de</strong> 20 <strong>de</strong> zile.Pe durata studiului toţi pacienţii din grupurile Işi II cu RA prezentau simptome caracteristice pentrugravitatea uşoară, persistentă ≥4 zile în săptămânăsau pe fundalul acutizărilor continuie timp ≥4 săptămânipe an.Diagnosticul <strong>de</strong> RA a fost confirmat în bazaanamnezei bolii, testelor cutanate prin scarificare şia testelor <strong>de</strong> provocare nazală cu alergeni, şi/sau cuIgE specifică, rinoscopiei etc. A fost apreciată hipersensibilitateafaţă <strong>de</strong> alergenii menajeri (4 pacienţi),faţă <strong>de</strong> polenul plantelor ierbacee (15 pacienţi), faţă<strong>de</strong> ierbacee + plante sălbatice (6 pacienţi), faţă <strong>de</strong> ierbacee+ arbori (5 pacienţi).Dintre cele mai pronunţate simptome toţi pacienţiiau numit: strănutul, rinorea, pruritul şi obstrucţianazală, lacrimaţia şi pruritul pleoapelor. Din numărultotal <strong>de</strong> bolnavi cu RA, numai 18 au primit anteriorhipospensibilizarea specifică cu alergeni polenici saumenajeri. Tratamentul prece<strong>de</strong>nt cu cromoglicat <strong>de</strong>sodiu, corticosteroizi topici şi remedii antihistaminiceau avut efect pozitiv. În funcţie <strong>de</strong> necesitate pacienţiiadministrau <strong>de</strong>congestive nazale.În studiu nu au fost incluşi pacienţii care au primitglucocorticosteroizi, antihistaminice şi meto<strong>de</strong> alternative<strong>de</strong> tratament timp <strong>de</strong> 2 săptămâni până la începutulcercetătorilor. La fel, nu au fost admişi în studiupersoanele cu semne clinice <strong>de</strong> sinusită, anomaliianatomice nazale, rinită medicamentoasă, infecţii alecăilor respiratorii; <strong>de</strong> asemenea, cu orice maladie cronică<strong>de</strong>compensată.Atât cercetătorii, cât şi pacienţii apreciau gravitateaanumitor simptome după o scară <strong>de</strong> 4 puncte (0– absenţa, 1 – uşoară, 2 – mo<strong>de</strong>rată, 3 – gravă). Cercetătoriiau evaluat gravitatea simptomelor la început <strong>de</strong>tratament şi apoi la a 2-a zi, a 6-a, a 12-a şi a 20-a zi.Pacienţii îşi î<strong>nr</strong>egistrau simptomele zilnic din primapână în ultima zi <strong>de</strong> tratament în anchete speciale <strong>de</strong>autocontrol. Drept criterii <strong>de</strong> eficacitate clinică au servitdinamica expresiei simptomelor <strong>de</strong> bază (legate <strong>de</strong>bolile alergice), acţiunea asupra calităţii vieţii şi activitatea<strong>de</strong> fiecare zi în comparaţie cu datele iniţiale.Criteriile eficacităţii clinice a preparatelor antihistaminicexyzal şi cetirizinăI. Aprecierea specificităţii subiective a eficacităţiixyzalului şi cetirizinei s-a efectuat: după anchetă specializată: aprecierea manifestărilorRA până şi după tratament; după agenda zilnică completată <strong>de</strong> pacient (lafel, mai bine, mai rău, evoluţie trenantă a procesului);
Ştiinţe Medicale după începutul acţiunii preparatului (rapidă,aceeaşi, lentă) faţa <strong>de</strong> alte preparate antihistaminice; expresia simptomelor RA (rinoree apoasă, pruritnazal, strănuturi în salve, obstrucţie nazală, pruritfaringian şi palatin); gradul <strong>de</strong> involuţie a simptomelor rinitei; necesitate în tratament antiinflamator <strong>de</strong> bază(glucocorticosteroizi); reacţii adverse la administrarea preparatelorxyzal şi cetirizină.II. Aprecierea obiectiv-specifică a eficacităţii tratamentuluis-a efectuat prin: <strong>de</strong>terminarea sensibilităţii la alergenii „cauzali”cu ajutorul testelor cutanate şi <strong>de</strong> provocare nazale; nivelului IgE total şi/sau IgE specific în ser; cantităţii <strong>de</strong> eozinofile în sângele periferic; rinoscopiei.Rezultate şi discuţii. Studiul în cauza ne-a <strong>de</strong>monstratcă: Rezultatele cercetărilor clinice la terapia în<strong>de</strong>lungată<strong>de</strong> 20 <strong>de</strong> zile cu preparate antihistaminice lapacienţii cu RA au confirmat o eficacitate înaltă şi otoleranţă bună, cu remisie clinică, la 95% bolnavi dinI grup, trataţi cu xyzal, şi la 86% bolnavi din grupulII, trataţi cu cetirizină. Manifestările RA s-au diminuat în mai maremăsură (inclusiv în orele diurne, când simptomelesunt mai pronunţate) la I grup <strong>de</strong> pacienţi, care au folositxyzal, faţă <strong>de</strong> pacienţii din grupul II, care au luatcetirizină.Dinamica indicilor clinici cercetaţi au fost următorii: Rinoreea s-a diminuat în I grup în a 3-a zi, îngrupul II – în a 5-a zi; pruritul nazal şi strănutul – laa 5-a zi în I grup şi la a 6-a zi în grupul II; obstrucţianazală s-a ameliorat în a 4-a zi în grupul I şi în a 5-azi în grupul II. În baza analizei zilnicelor pacienţilor din I şial II-lea grup s-a stabilit că după 10 zile <strong>de</strong> tratamentcu xyzal şi cetirizină, statistic şi clinic are loc diminuareaşi/sau dispariţia tuturor simptomelor RA la toţicei 30 <strong>de</strong> pacienţi supravegheaţi. La finele studiului, majoritatea pacienţilor auapreciat tratamentul ca „bun” şi „foarte bun”. Au fost î<strong>nr</strong>egistrate cazuri unice <strong>de</strong> manifestărinedorite sub formă <strong>de</strong> cefalee cu slăbiciune generală,care au fost apreciate ca o manifestare uşoarădupă intensitate şi nu a fost necesar <strong>de</strong> a suspendatratamentul cu xyzal şi cetirizină.Rezultatele evaluării datelor obiective-specificea eficacităţii tratamentului cu xyzal 5 mg/zi la pacienţiicu RA (I grup), comparativ cu cetirizină 10 mg/271zi (II grup) la bolnavii cu RA timp <strong>de</strong> 20 <strong>de</strong> zile au<strong>de</strong>mostrat că: Analiza testelor cutanate cu alergeni neinfecţioşia confirmat rezultate asemănătoare la toţi pacienţii,dar n-au atins total rezultate negative. Analiza nivelului IgE total în ser a <strong>de</strong>monstratscă<strong>de</strong>rea veridică a nivelului la toţi pacienţii, dar nu aatins valori normale. Studierea cantităţii eozinofilelor în sânge aconstatat o scă<strong>de</strong>re veridică pronunţată la majoritateapacienţilor. Involuţia simptomelor RA a fost confirmatăprin îmbunătăţirea datelor rinoscopiei.După datele rinomanometriei, micşorarea hiperplazieimucoasei nazale s-a constatat din a 10-a zi înambele grupuri şi numai la 5 bolnavi din I grup s-anormalizat tabloul rinoscopiei.Concluzii:1. Studiul clinic efectuat pe un lot <strong>de</strong> 20 <strong>de</strong> pacienţicu RA, având o evoluţie uşoară, trataţi cu xyzal(I grup), a <strong>de</strong>monstrat o eficacitate clinică <strong>de</strong> 95% îndoza <strong>de</strong> 5 mg/zi timp <strong>de</strong> 20 <strong>de</strong> zile. La administrareacetirizinei 10 mg/zi la 10 pacienţi cu RA (al II-leagrup) eficacitatea a constituit 86%.2. Preparatul antihistaminic din generaţia III,xyzal, comparativ cu cetirizină, ca preparat antihistaminicdin generaţia II, a <strong>de</strong>monstrat avantaje careconstau în reducerea <strong>de</strong>stul <strong>de</strong> eficientă a simptomelorRA pe intervalul primelor zile, inclusiv orele diurne,când simptomele sunt cele mai manifeste.3. Un factor important la alegerea preparatelorantihistaminice este siguranţa. Xyzalul are profil <strong>de</strong>siguranţă şi eficacitate optimă datorită particularităţilor<strong>de</strong>osebite ale acţiunii farmacologice.4. Administrarea preparatelor antihistaminicestudiate din generaţia III (xyzal) şi II (cetirizină) înRA uşoară în terapia în<strong>de</strong>lungată timp <strong>de</strong> 20 <strong>de</strong> zileasigură o remisie clinică completă.5. Rinomanometria poate fi folosită ca criteriu<strong>de</strong> bază în aprecierea eficacităţii tratamentului cu preparateantihistaminice la pacienţii cu RA.6. Cercetările farmacologice din literatura <strong>de</strong>specialitate au <strong>de</strong>monstrat că xyzalul (levocetirizina)este până în prezent nu numai blocator al receptorilorH 1histaminici, cu efect <strong>de</strong>congestant constant,dar are şi efecte antialergice adăugătoare, şi anume:inhibă cascada reacţiilor citotoxice, eliberarea citochinelorantiinflamatorii, inhibă hemotaxisul şi activeazăeozinofilele, blochează verigile fazelor timpuriişi tardive în <strong>de</strong>zvoltarea reacţiei alergice. Aşadar,xyzalul este mai mult <strong>de</strong>cât un H 1-histaminoblocant şicorespun<strong>de</strong> tuturor cerinţelor iniţiativei Practall EA-
272ACI (European Aca<strong>de</strong>my of Allergology and ClinicalImmunology) şi ARIA (Allergic Rhinitis and its Impacton Asthma) 2008 referitor la eficacitatea clinicăîn tratamentul RA.Buletinul AŞMBibliografie selectivă1. Anatomical Therapeutic Chemical (ATC) classifi -cation in<strong>de</strong>x with Defi ned Daily Doses (DDD’s). WHO collaboratingCentre for Drug Statistics Methodology, Oslo,Norway. January, 2004.2. Bachert C. Decongestant effi cacy of Laevocetirizinein patients with seasonal allergic rhinitis. In: Allergy,2001, 56 (suppl. 65), p. 14-30.3. Desager J.P., Horsmans Y. Pharmacokineticpharmacodynamicrelationships of H1-antihistamines. In:Clin. Pharmacokinet, 1995, 28, p. 419-432.4. Du Buske L.M. Clinical compasion of histamineH1-receptor antagonist drugs. In: J. Allergy Clin. Immunol.,1996, 98(6 Pt 3), p. S30 7-318.5. Finn A.F. Jr., Kaplan A.P., Fretwell R., Qu R., LongJ. A double-blind, placebo-controlled trial of fexofenadineHCl in the treatment of chronic idiopathic urticaria. In: J.Allergy Clin., Immunol., 1999, 104(5), p. 1071-1078.6. Horak F., Stubner U., Zieglmayer R. et al. Onsetand duration of action of <strong>de</strong>sloratadine. XIX Congress ofEurop. Aca<strong>de</strong>my of Allergology and Clinical Immunology,Lisbon, 2000.7. Marone G. Milestones in the biology and pharmacologyof H1-receptor antagonists. In: Allergy, 1997,52(34 Suppl), p. 7-13.8. Nelson H., Reynolds R., Mason J. FexofenadineHCl is safe and effective for treatment of chronic idiopathicurticaria. In: Ann. Allergy Asthma Immunol., 2000,84(5), p. 517-522.9. Noman P., Dimmann A., Laevocetirizin: a preclinicaland clinical overview. In: Drugs Today, 201, 37(4),p. 215-227.10. Ormerod A.D. Urticaria: recognition, causes andtreatment. In: Drugs, 1994, 48, p. 717-730.11. Ring J., Hein R., Gauger A. Desloratadine in thetreatment of chronic idiopathic urticaria. In: Allergy, 2001,56 (suppl. 65), p. 28-32.12. Simons F.E., Murray H.E., Simons K.J. Quantitationof H1-receptor anatagonists in skin and serum. In: J.Allergy Clin. Immunol., 1995, 95, p. 759-764.13. Simons F.E., Simons K.J. Clinical pharacology ofnew histamine H1-receptor antagonists. In: Clin. Pharmacokinet,1999, 36(5), p. 329-352.RezumatA fost studiat efectul preparatului xyzal în calitate <strong>de</strong>terapie <strong>de</strong> bază în rinita alergică. Administrarea preparatuluixyzal a <strong>de</strong>monstrat o activitate antihistaminică calitativă,eficacitate clinică înaltă, ce asigură controlul asuprasimptomelor inflamaţiei alergice, comparativ cu alte antihistaminice,aceste proprietăţi fiind <strong>de</strong>terminate <strong>de</strong> particularităţilesale farmacologice.SummaryThere have been studied the efficacy of Xyzal drugas basic treatment in allergic rhinitis. Administration ofXyzal <strong>de</strong>monstrated antihistaminic qualitative activity,good clinical efficiency which assured the control ofallergic inflammation symptoms, compared with otherantihistamines, being <strong>de</strong>termined by its pharmacologicparticularities.РезюмеБыли изучены эффективность, актуальность и безопасностьприменения нового антигистаминного препарата3-го поколения xyzal в лечении аллергическихринитов по сравнению с препаратами предыдущих 1-йи 2-й поколений.
Ştiinţe Medicale273PULMONOLOGIEASPECTE ETIOLOGICE ŞI DEREZISTENŢĂ MICROBIANĂ ÎNPNEUMONIILE NOSOCOMIALE_______________________________________Victor Botnaru 1 , dr. hab. med.,prof. univ., şef clinică,Cristina Toma 1 , asist. univ.;Doina Rusu 1 , dr. med., conf. univ.,Sergiu Popa 2 , dr. med., conf. univ.,director general,Valentina Melnic 2 , şef laborator,Victoria Brocovschii 1 , asist. univ.1USMF „Nicolae Testemiţanu”,2IMSP Spitalul Clinic RepublicanActualitatea temei. Pneumonia nosocomială(PN) este una dintre cele mai severe infecţii nosocomiale,care se asociază cu mortalitate şi morbiditateînalte. Inci<strong>de</strong>nţa generală a PN variază în diverse studiiîntre 5 şi 10 cazuri la 1000 spitalizări şi creşte <strong>de</strong>aproximativ 20 <strong>de</strong> ori la pacienţii cu ventilaţie mecanică.Rata <strong>de</strong>ceselor prin PN, la fel, este foarte înaltă:mortalitatea generală variază între 30 şi 70%, iar mortalitatea„atribuabilă”, <strong>de</strong>finită ca <strong>de</strong>cese care nu ar fisurvenit în absenţa PN, este estimată la 33-50%.Alegerea antibioterapiei este ghidată <strong>de</strong> douăconsi<strong>de</strong>rente: 1) prezenţa sau absenţa factorilor <strong>de</strong>risc <strong>de</strong> infectare cu germeni multirezistenţi (GMR) şi2) <strong>de</strong>butul bolii (PN cu <strong>de</strong>butul timpuriu – <strong>de</strong>zvoltatăîn primele 4 zile <strong>de</strong> la internare; PN cu <strong>de</strong>butul tardivse <strong>de</strong>zvoltă după a 5-a zi <strong>de</strong> internare). De remarcat cătoate recomandările ghidurilor şi protocoalelor internaţionaleîn vigoare privind tratamentul PN sunt relativeşi poartă mai mult un caracter <strong>de</strong> recomandare.Majoritatea pacienţilor cu PN, în special cei cu <strong>de</strong>butultardiv al pneumoniei, au riscul sporit <strong>de</strong> infectarecu GMR. În acest sens au fost <strong>de</strong>terminaţi un şir <strong>de</strong>factori <strong>de</strong> risc pentru infecţiile GMR.Astfel, factorii <strong>de</strong> risc pentru infectarea cu germenimultirezistenţi sunt:• Utilizarea antibioticelor în antece<strong>de</strong>nte (ultimele90 zile);• Durata spitalizării curente până la <strong>de</strong>butulpneumoniei ≥ 5 zile;• Frecvenţa crescută a rezistenţei microbienela antibiotice în comunitate sau în unitatea în care esteinternat pacientul;• Prezenţa factorilor <strong>de</strong> risc <strong>de</strong> pneumonie asociatăîngrijirilor medicale:- spitalizări ≥ 2 zile în antece<strong>de</strong>nte (ultimele 90<strong>de</strong> zile);- dializă cronică;- spitalizări prelungite şi frecvente;- pacienţii din centrele <strong>de</strong> îngrijire;- terapii în ambulatoriu (incluzând antibiotice);- membrii <strong>de</strong> familie a bolnavului cu GMR;• Stări cu imunitate compromisă.Studiile contemporane au <strong>de</strong>monstrat cert că antibioterapiainiţială ina<strong>de</strong>cvată este un factor <strong>de</strong> riscmajor care creşte mortalitatea la pacienţii cu PN, iarprezenţa unui GMR este cea mai frecventă cauză <strong>de</strong>eşec terapeutic.Obiectivele lucrării:1. Determinarea spectrului etiologic în pneumoniilenosocomiale.2. Aprecierea antibiorezistenţei agenţilor cauzaliai pneumoniilor nosocomiale.Material şi meto<strong>de</strong> <strong>de</strong> cercetare. În studiu aufost incluşi 30 <strong>de</strong> pacienţi (14 bărbaţi şi 16 femei),diagnosticaţi cu PN conform criteriilor ATS/IDSA2005, din 7138 <strong>de</strong> pacienţi internaţi în IMSP SCR(studiu efectuat timp <strong>de</strong> 12 luni 2010-<strong>2011</strong>); vârstacuprinsă între 29 şi 84 ani, media – 56,5 ani. Aproximativ63% au fost pacienţi din secţiile cu profilchirurgical şi 37% – din profilul terapeutic. Pentruanaliza bacteriologică au fost colectate probele <strong>de</strong>spută (expectoraţii libere, aspiratul transtraheal, lavajulbronhoalveolar). Cultura a fost validată prin apreciereacantitativă: pentru sputocultură ≥ 10 6 UFC/ml,pentru aspiratul transtraheal ≥ 10 5 UFC/ml, pentrulavajul bronhoalveolar ≥ 10 4 UFC/ml. Sensibilitateala preparate antibacteriene a tulpinilor izolate a fosttestată prin metoda difuziometrică.Rezultatele obţinute şi discuţii. În total au fostizolate 17 specii <strong>de</strong> agenţi patogeni, printre care 12(70,5%) au fost bacterii gramnegative. Poliinfecţia afost remarcată în marea majoritate a cazurilor cercetate– 24 (80%). Printre germenii „nosocomiali”, celmai frecvent întâlniţi au fost: Ps. aeruginosa – 60%(18/30), Acinetobacter spp. – 30% (9/30), Staph. aureus– 26,7% (8/30), E. coli – 23,3% (7/30), K. pneumonia– 20% (5/30). Toţi agenţii menţionaţi au manifestatrezistenţă multiplă (antibiorezistenţă la 3 şi maimulte preparate) la diverse clase <strong>de</strong> antibacteriene.Cea mai mare rezistenţă în vitro a fost <strong>de</strong>terminatăla peniciline protejate şi cefalosporine <strong>de</strong> generaţia I(CS I). Dar şi acţiunea unor CS II/III (inclusiv cu ac-
274Buletinul AŞMRezistenţa la preparatele antibacterienea tulpinilor testatePs. aeruginosa Acinetobacter spp. Staph. aureus E. coli K. pneumoniaAntibioticuln=18 (%) n=9 (%) n=8 (%) n=7 (%) n=5 (%)Amoxiclav 15 (83,3%) 8 (88,9%) 3 (37,5%) 6 (85,7%) 4 (80%)Cafazolină 14 (77,8%) 9 (100%) 6 (75%) 7 (100%) 3 (60%)Ceftazidim 9 (50%) 9 (100%) 1 (12,5%) 6 (85,7%) 3 (60%)Ceftriaxon 11 (61,1%) 7 (77,8%) 0 (0%) 5 (71,4%) 3 (60%)Ciprofloxacină 10 (55,6%) 6 (66,7%) 0 (0%) 4 (57,1%) 3 (60%)Levofloxacină 6 (33,3%) 2 (22,2%) 0 (0%) 3 (42,9%) 2 (40%)Amicacină 1 (5,6%) 3 (30%) 0 (0%) 2 (28,6%) 0 (0%)Imipenem 1 (5,6%) 2 (22,2%) 0 (0%) 0 (0%) 2 (40%)Vancomicină 1 (5,6%) 0 (0%) 0 (0%) 2 (28,6%) 1 (20%)ţiune antipiocianică) şi a fluorochinolonelor (FQ) este<strong>de</strong>stul <strong>de</strong> joasă faţă <strong>de</strong> speciile i<strong>de</strong>ntificate. Pentru toţigermenii menţionaţi rămân a fi <strong>de</strong>stul <strong>de</strong> eficiente FQrespiratorii, aminoglicozi<strong>de</strong>le, carbapenemele şi vancomicina.Datele sunt ilustrate în tabel.Conform datelor literaturii, printre germenii „nosocomiali”se numără bacilii gramnegativi (Ps. aeruginosa,E. coli, K. pneumonia şi Acinetobacter spp.)şi cocii grampozitivi, precum Staph. aureus şi, înspecial, cel meticilino-rezistent (MRSA).Ps. aeruginosa este cel mai frecvent germenemulti-rezistent în PN. Rezistenţa este mediată cel maifrecvent prin pompe <strong>de</strong> eflux. Studiile <strong>de</strong> ultima orăarată o rezistenţă în creştere a acestui agent patogenla piperacilină, ceftazidim, imipenem, aminoglicozi<strong>de</strong>sau FQ în SUA, fapt legat cu achiziţia <strong>de</strong> metalo-βlactamazeactive <strong>de</strong> către preparatele menţionate. Cuo frecvenţă redusă, dar îngrijorătoare, aceleaşi datesunt raportate şi în alte ţări ale lumii. În studiul nostrumajoritatea tulpinilor <strong>de</strong> Ps. aeruginosa rămân sensibilela levofloxacină (aproximativ 80%), amicacină,imipenem şi vancomicină (95%).La fel concordante cu publicaţiile recente sunt rezultatelestudilui privind sensibilitatea <strong>de</strong> peste 80% aspeciilor <strong>de</strong> Acinetobacter la carbapeneme şi FQ respiratorii.Unii autori susţin că creşterea rezistenţei lacarbapeneme este cauzată <strong>de</strong> producerea unor metaloenzimesau carbapenemase. Toate tulpinile <strong>de</strong> Acinetobacterau fost sensibile în 100% la vancomicină.În USA peste 50% din infecţiile cu Staph. aureussunt cele cu germeni meticilino-rezistenţi. Conformdatelor noastre, nici o tulpină izolată <strong>de</strong> Staph. aureusnu a fost MRSA, Staph. aureus a î<strong>nr</strong>egistrat unadintre cele mai înalte sensibilităţi în vitro la majoritateapreparatelor antibacteriene: CS III, FQ, inclusivrespiratorii, aminoglicozi<strong>de</strong>, carbapeneme şi vancomicină.Unele specii <strong>de</strong> Klebsiella produc un spectru larg<strong>de</strong> β-lactamaze, ce <strong>de</strong>termină rezistenţa lor la aminoglicozi<strong>de</strong>,cefalosporine, aminopeniciline şi aztreonam,dar rămân sensibile la carbapeneme. În studiulnostru, K. pneumonia a manifestat cea mai mare sensibilitatela vancomicină, imipenem, amicacină şi levofloxacină.Tratamentul antibacterian a<strong>de</strong>cvat în PN rămâneo problemă dificilă şi controversată. Supoziţia clinicăîn favoarea unei PN impune iniţierea imediatăa antibioterapiei. Cu certitudine, tratamentul iniţialina<strong>de</strong>cvat este un factor <strong>de</strong> risc major <strong>de</strong> creştere amortalităţii, a duratei <strong>de</strong> spitalizare şi a costurilor lapacienţii cu PN.Printre cauzele eşecului terapeutic se regăsesc şifactorii <strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nţi <strong>de</strong> germenii implicaţi, cum ar fi<strong>de</strong>zvoltarea rezistenţei la mai multe preparate antibacteriene.Depăşirea problemei se face prin limitareanumărului preparatelor antibacteriene, precum şio administrare raţională a antibioticelor la pacienţiicu PN. Concomitent este recomandabilă trecerea <strong>de</strong>la antibacterienele cu spectru larg <strong>de</strong> acţiune la celece sunt active pe agentul cauzal (imediat după obţinerearezultatelor microbiologice).Concluzii. Pneumoniile nosocomiale rămân oproblemă majoră datorită germenilor intraspitaliceştispecifici, ce posedă o polirezistenţă înaltă la preparateantibacteriene. Cunoaşterea patternurilor etiologice,precum şi a rezistenţei microbiene locale creşte şanseleunui rezultat pozitiv în tratamentul pacienţilor cupneumonii nosocomiale.Bibliografie selectivă1. American Thoracic Society Documents. Gui<strong>de</strong>linesfor the management of adults with hospital-aquired,ventilator-associated and healthcare associated pneumonia.The offi cial statement of the American Society and theInfectious Diseases Society of America. In: Am. J. Respir.Crit. Care Med., 2005, 171, p. 388-416.2. American Thoracic Society. Hospital AcquiredPneumonia in adults: diagnosis, assessment of severity,initial antimicrobial therapy and preventive strategies. Aconsensus statement. In: Am. J. Respir. Crit. Care Med.,1995, 153, p. 1711-1725.
Ştiinţe Medicale3. Blot F., Raynard B., Chachaty E., et al. Value ofGram stain examination of lower respiratory tract secretionsfor early diagnosis of nosocomial pneumonia. In: Am.J. Respir. Crit. Care Med., 2000; 162, p. 1731-1737.4. Botnaru V. Pneumoniile. Chişinău 2010, 352 p.5. Bragford P.A. Exten<strong>de</strong>d-spectrum β-lactamasesin the 21st century: characterization, epi<strong>de</strong>miology, and<strong>de</strong>tection of this important resistance threat. In: Clin. Microbiol.Rev., 2001, 14, p. 933-951.6. Chastre J., Fagon J-Y. Ventilator-associated Pneumonia.State of the Art. Am. J. Respir. Crit. Care Med.,2002, 165, p. 867-903.7. Courvalin P. Evolutionary strategy of antibioticresistance. Bull. Mem. Acad. R. Belg., 2002, 157, p. 301-309.8. Ghid <strong>de</strong> Supraveghere şi Control în Infecţiile Nosocomiale.Ediţia 1, Chişinău, 2008, p. 57-61.9. Livermore D.M. Multiple mechanisms of antimicrobialresistance in Pseudomonas aeruginosa : our worstnightmare? In: Clin. Infect. Dis., 2002, 34, p. 634-640.10. Richards M.J., Edwards J.R., Culiver D.H., et al.Nosocomial infections in medical ICUs in the United States:National Nosocomial Infections Surveillance System.In: Crit. Care. Med., 1999, 27, p. 887-892.11. Săn<strong>de</strong>scu D. Noile ghiduri <strong>de</strong> management alpneumoniilor nosocomiale. In: Actualităţi în anestezie, terapieintensivă şi medicină <strong>de</strong> urgenţă. Timişoara, 2006, p.172-186.12. Tores A., Ewig S., Lo<strong>de</strong> H., et al. Defi ning, treatingand preventing hospital acquired pneumonia: Europeanperspective. In: Intensive Care Med., 2009, 35, p.9-29.13. Trouillet J.L., Chastre J., Vuagnat A., et al. Ventilator-associatedpneumonia caused by potentially drugresistantbacteria. In: Am. J. Respir. Crit. Care Med., 1998,157, p.531-539.14. Van Eldre J. Multicentre surveillance of Pseudomonasaeruginosa susceptibility patterns in nosocomialinfections. In: J. Antimicrob. Chemother., 2003, 51, p. 347-352.RezumatPneumonia nosocomială (PN) este una dintre cele maifrecvente infecţii nosocomiale care se asociază cu o mortalitateînaltă. Antibiorezistenţa agenţilor specifici „nosocomiali”este una dintre cauzele răspunsului nefavorabil latratament şi contribuie la creşterea mortalităţii. Schemele<strong>de</strong> tratament empiric propuse <strong>de</strong> ghidurile în vigoare necesităo adaptare la structura etiologică a infecţiilor nosocomialeşi la antibiorezistenţa tulpinilor locale.SummaryNosocomial pneumonia (NP) remains to be in top of thehospital-acquired infections and leads with high mortality.The problem ma<strong>de</strong> worse when „nosocomial” pathogensacquire antibiotic resistance. Successful treatment ofpatients with NP <strong>de</strong>pends on a<strong>de</strong>quate antimicrobialtherapy which is closely associated with mortality rate.The initial empiric therapy recommendationsrequire275modification based on knowledge of the main pathogensand local patterns of microbial resistance which are specificfor different clinical <strong>de</strong>partements.РезюмеНозокомиальная пневмония является одной из самыхчастых внутрибольничных инфекций с очень высокойсмертностью. Своевременная и адекватная стартоваяантибиотикотерапия улучшает исходы при внутригоспитальнойпневмонии. Неадекватная терапияявляется одним из наиболее значимых независимыхфакторов риска летального исхода. Выбор антибиотиковдля эмпирической терапии должен основывaтьсяна данных о структуре и антибиотикорезистентностивозбудителей в конкретном медицинском учереждении.PROTEINOZA ALVEOLARĂPULMONARĂ (CAZ CLINIC)_______________________________________Victor Botnaru¹, dr. hab. în medicină, prof.univ., Oxana Munteanu 1 , dr. în medicină,Ion Haidarlî 2 , dr. hab. în medicină, prof.cercet., Iurie Semionică 2 , dr. în medicină, conf.cercet., Liuba Semicev 2 , medic laborant,Aliona David 2 , medic- ftiziopneumolog1USMF „Nicolae Testemiţanu”,2IMSP Institutul <strong>de</strong> Ftiziopneumologie„Chiril Draganiuc”Proteinoza alveolară pulmonară, cunoscută şi sub<strong>de</strong>numirea <strong>de</strong> fosfolipoproteinoză alveolară, lipoproteinozăalveolară, fosfolipidoză alveolară, a fost <strong>de</strong>scrisăpentru prima dată <strong>de</strong> Rosen şi colegii în 1958[1]. Este un sindrom rar, caracterizat prin acumulareaexcesivă <strong>de</strong> surfactant (substanţă fosfolipidică produsă,în mod normal, în cantităţi mici) în alveole şi încăile aeriene terminale, cu perturbarea schimbului gazosşi evoluţie clinică variabilă – <strong>de</strong> la rezoluţie spontanăla insuficienţă respiratorie progresivă.Caz clinic. Bărbat, 62 <strong>de</strong> ani, din mediul rural,nefumător, prezintă antece<strong>de</strong>nte <strong>de</strong> expuneri la factori<strong>de</strong> mediu şi ocupaţionali (muncitor la staţia feroviară,acasă – contact cu fânul), lipsa afecţiunilor pulmonareprintre membrii familiei. Acuze: dispnee la efort fizicmo<strong>de</strong>rat (MRC 2), tuse uscată persistentă, periodic înaccese chinuitoare, disfonie, fatigabilitate.Depistat la un control profilactic radiografic (fi -gura 1A), 14 luni anterior actualei adresări (12 martie2010) fiind asimptomatic, dar la un interogatoriu maiinsistent remarca tusea uscată pe care o atribuia uneirăceli. În spitalul raional s-a stabilit diagnosticul <strong>de</strong>
276pneumonie bilaterală şi a fost administrat tratamentparenteral cu cefazolină 3,0 g/zi pe parcursul a 10zile. Radiologic nu se atestă ameliorare după tratamentuladministrat (fi gura 1B).Rezultatele investigaţiilor paraclinice efectuate(23.10.<strong>2011</strong>): hemograma în limite normale; spirometria– sindrom obstructiv (FVC 78%, FEV1 68%,IT 73%, FEV 25-7558%); fi brobronhoscopie (fără LBAşi biopsie transbronşică) – secreţii seroase-purulenteprioritar din dreapta, mucoasa roz-palidă, lobarelepermeabile, rigiditatea absentă. Sputa BAAR negativă(4 probe), colectată pentru aprecierea M. tuberculosisprin metoda culturală. A fost stabilit diagnosticul <strong>de</strong>tuberculoză pulmonară infiltrativă, BAAR negativă(fapt susţinut <strong>de</strong> localizarea leziunilor pulmonare prepon<strong>de</strong>rentîn câmpurile pulmonare superioare), motivpentru care este internat pe parcursul a două luni şiBuletinul AŞMurmează tratament antituberculos (H/R, Z, S, E). Peparcursul spitalizării nu a prezentat acuze şi rezultateleinvestigaţiilor paraclince nu s-au modificat.Leziunile imagistice pe radiografia toracelui repetatăla finele tratamentului (fi gura 2) sunt similare cucele <strong>de</strong> pe radiogramele prece<strong>de</strong>nte, iar însămânţareasputei nu a confirmat creşterea M. tuberculosis, ceeace a indicat HRCT pulmonară (fi gura 3).Datele obţinute au fost interpretate în mod eronat<strong>de</strong> către imagist ca pattern imagistic caracteristic fibrozeipulmonare idiopatice (opacităţile „sticlă mat㔺i septurile interlobulare îngroşate fiind apreciate caimagine „în fagure <strong>de</strong> miere”).Microradiografia toracelui (fi gura 4A) efectuată 2ani anterior (2008) – fără leziuni patologice, dispneeauşor exprimată, lipsa hipocratismului digital, SaO 295%, lipsa modificărilor restrictive, localizarea lezi-ABFigura 1. A – radiografi a cutiei toracice efectuată pentru control profi lactic (12.III.2010) evi<strong>de</strong>nţiază prezenţasindromului <strong>de</strong> con<strong>de</strong>nsare pulmonară bilateral, mult mai exprimat pe dreapta (opacităţi <strong>de</strong> intensitatesubcostală, neomogene în câmpul pulmonar superior şi mediu pe dreapta şi inferior pe stânga); B – radiografia efectuată la 10 zile <strong>de</strong> tratament antibacterian atestă persistenţa leziunilor imagistice preexistente, cuo uşoară extin<strong>de</strong>re şi spre câmpul pulmonar inferior pe dreapta.Figura 2. Radiografi a toracelui (inci<strong>de</strong>nţă posteroanterioară şi laterală dreaptă) efectuată după administrareatratamentului antituberculos pe parcursul a 2 luni atestă lipsa resorbţiei consolidărilor pulmonare, darşi lipsa extin<strong>de</strong>rii leziunilor şi absenţa semnelor <strong>de</strong> <strong>de</strong>strucţie pulmonară.
Ştiinţe Medicale277unilor prepon<strong>de</strong>rent în câmpurile pulmonare superioareerau argumente în <strong>de</strong>favoarea diagnosticului <strong>de</strong>fibroză pulmonară idiopatică. A fost stabilit diagnosticul<strong>de</strong> pneumonie prin hipersensibilizare, evoluţiecronică (luând în consi<strong>de</strong>raţie expunerea prelungită lafân) şi iniţiat tratament cu prednisolon 30 mg/zi.AFigura 3. HRCT pulmonară prezintă arii extinse(S 1-3, S 10pe dreapta, S 3, S 5subpleural pe stânga) <strong>de</strong>opacităţi tip „sticlă mată” şi îngroşarea septurilorinterlobulare şi intralobulare, frecvent <strong>de</strong> formăpoligonală – aspect comparat cu “piatră <strong>de</strong> pavaj”(„crazy paving”), pe alocuri arii <strong>de</strong> con<strong>de</strong>nsarepulmonară cu bronhogramă aerică. Zonele afectate,având o distribuţie maculară, sunt clar <strong>de</strong>limitate <strong>de</strong>ariile cu ţesut pulmonar intact.Pacientul s-a adresat în clinica noastră peste 14luni <strong>de</strong> la momentul <strong>de</strong>pistării leziunilor pulmonare.La examenul fizic am remarcat acrocianoză; în pulmonimurmur vezicular, crepitaţii sonore anteriorsubclavicular pe dreapta, raluri ronflante sibilantemultiple difuz bilateral D>S; SaO 2în repaus 93-94%;FCC 76/min.; TA 140/90 mmHg.BFigura 4. A – microradiografi a cutiei toracice efectuată2 ani anterior (02.2008) vizualizează câmpurilepulmonare transparente (menţionăm prezenţa artefactelor<strong>de</strong> peliculă, din cauza păstrării incorecte);B – la radiografi a toracelui, efectuată peste 6 luni <strong>de</strong>tratament steroidian, atestăm persistenţa aceloraşileziuni pulmonare.Analizând datele anamnestice, clinice în corelaţiecu arhiva radiologică şi în special imaginile <strong>de</strong> laHRCT pulmonar (fi gura 3), am suspectat proteinozaalveolară pulmonară. Suplimentar au fost efectuatespirometria şi bodypletismografia, care au constatatmodificări atât obstructive, cât şi restrictive, maiexprimate faţă <strong>de</strong> examenele anterioare (FVC 69%,FEV 163%, FEV 1%FVC 73%, FEV 25-7532%, R tot140%, RV 123%,TLC 92%). Capacitatea <strong>de</strong> difuziuneuşor diminuată (DLCO 74%), PCR majorată (<strong>de</strong> 10ori faţă <strong>de</strong> valoarea normală), LDH 523 u/l (N
278cu lavaj bronhoalveolar şi biopsie transbronşică. Lichidulobţinut avea un aspect lăptos, iar citologia apus în evi<strong>de</strong>nţă particule lipoproteice PAS pozitive(fi gura 5). Nu s-a reuşit obţinerea ţesutului pulmonarBuletinul AŞMprin biopsie transbronşică, dar pacientul după biopsiea <strong>de</strong>zvoltat pneumotorax (fi gura 6), care s-a rezolvatdupă drenarea cavităţii pleurale (fi gura 7A).ABFigura 5. A – lichidul aspirat prin lavaj bronhoalveolar se prezintă opalescent (aspect lăptos), cu un precipitatla fundul vasului; B – citologia LBA: sediment aparent „murdar” din <strong>de</strong>trit celular (pozitiv prin coloraţiaacid-Schiff-PAS) cu un macrofag spumos (săgeată).Figura 6. HRCT pulmonară, efectuată peste un an <strong>de</strong> la prima (4.V.<strong>2011</strong>), prezintă extin<strong>de</strong>rea ariilor cu leziunipulmonare tip “piatră <strong>de</strong> pavaj” atât pe dreapta, cât şi pe stânga, pneumotorax pe dreapta. Remarcămcolabare parţială a plămânului drept din cauza con<strong>de</strong>nsării extinse a acestuia.Figura 7. A – radiografi a toracelui efectuată după drenarea cavităţii pleurale (5.V.<strong>2011</strong>) <strong>de</strong>notă rezolvareapneumotoraxului pe dreapta (drenul aplicat – săgeţi: B – la radiografi a toracelui efectuată peste 2 luni atestămpersistenţa aceloraşi leziuni pulmonare, <strong>de</strong>şi clinic prezenta o agravare a simptomatologiei.
Ştiinţe MedicalePacientul s-a prezentat la control peste 2, 5 luni <strong>de</strong>la externare, din cauza agravării stării cu tuse persistentăchinuitoare, cu expectoraţii seromucoase, uneoripurulente, dispnee (MRC 4), ortopnee nocturnă,astenie pronunţată. Obiectiv acrocianoză, crepitaţiisonore pe toată aria pulmonară dreaptă, interscapularpe stânga, raluri sibilante şi ronflante multiple difuzbilateral, FR 24/min., SaO 292%. Radiografic erauprezente aceleaşi leziuni imagistice, fără extin<strong>de</strong>re înalte zone, comparativ cu radiografia efectuată 2,5 lunianterior (fi gura 7). A fost indicată efectuarea lavajuluipulmonar total.Discuţii. Proteinoza alveolară pulmonară cuprin<strong>de</strong>un grup heterogen <strong>de</strong> afecţiuni (variate în funcţie<strong>de</strong> etiologie, patogenie, evoluţie clinică, opţiuni terapeutice),care afectează producerea surfactantului sauclearance-ul acestuia. Nomenclatura PAP a fost confuzăpe parcusul mai multor <strong>de</strong>cenii, actualmente însăsunt recunoscute trei variante:- PAP autoimună (numită şi idiopatică, primară,dobândită), <strong>de</strong>terminată <strong>de</strong> clearance-ul <strong>de</strong>fectuosal surfactantului cauzat <strong>de</strong> întreruperea semnalizăriifactorului <strong>de</strong> stimulare al coloniilor <strong>de</strong> granulocitemacrofage(GM-CSF) sau <strong>de</strong> mutaţii la nivelul lanţuluiα sau β al receptorilor GM-CSF;- PAP secundară, <strong>de</strong>terminată <strong>de</strong> prezenţa alteiboli, care se asociază cu reducerea numărului saufuncţiei macrofagelor alveolare (hemoblastoze, sindroamemielodisplastice, infecţii cronice, intoleranţăproteică lizinurică, sindroame inhalatorii toxice, mielosupresiefarmacologică );- PAP congenitală, <strong>de</strong>terminată <strong>de</strong> alterarea produceriisurfactantului cauzată <strong>de</strong> mutaţii la nivelul genelorSP-B şi SP-C sau al proteinei transportatoare <strong>de</strong>lipi<strong>de</strong> ABCA3 [2–6].Având o inci<strong>de</strong>nţă anuală estimată la 0,36 cazurişi prevalenţă <strong>de</strong> 1-3,7 cazuri la 1 mln. populaţie, estedificil ca fiecare clinician sau centru medical să acumulezeexperienţă semnificativă în această boală, astfelcă raportarea cazurilor unice sau a seriilor cu unnumăr mic <strong>de</strong> pacienţi reprezintă 75% din totalitateacazurilor <strong>de</strong> proteinoză alveolară pulmonară <strong>de</strong>scrise[3,7].Pentru mai mult <strong>de</strong> cinci <strong>de</strong>cenii <strong>de</strong> la <strong>de</strong>scriereainiţială a acestui sindrom patogenia a fost necunoscută.În ultima <strong>de</strong>cadă, în urma unor studii clinice şi<strong>de</strong> translaţie, a fost i<strong>de</strong>ntificat rolul critic al factorului<strong>de</strong> stimulare a coloniilor <strong>de</strong> granulocite-macrofage înhomeostazia surfactantului, în protecţia pulmonară agaz<strong>de</strong>i, în imunitatea înnăscută şi în patogenia bolilorinflamatorii şi autoimune. GM-CSF este necesar pentrudiferenţierea terminală a macrofagelor alveolareîn pulmoni şi pentru reglarea capacităţii funcţionale aneutrofilelor circulante [3, 5].279PAP autoimună este cea mai frecvent întâlnităvariantă (90%), urmată <strong>de</strong> PAP secundară (8-9%) şiPAP congenitală – sub 1% [8]. Conform analizei a410 cazuri publicate anterior, durata medie <strong>de</strong> la apariţiasimptomelor până la stabilirea diagnosticului afost <strong>de</strong> 7 luni [3]. În cazul <strong>de</strong>scris durata până la stabilireadiagnosticului a fost <strong>de</strong> 14 luni, fapt <strong>de</strong>terminat<strong>de</strong> nerespectarea algoritmelor <strong>de</strong> diagnostic în cazulproceselor diseminate pulmonare, precum şi <strong>de</strong> lipsaexperienţei cu patologiile pulmonare rare. PAP autoimunăeste <strong>de</strong> două ori mai frecventă la bărbaţi cu vârstacuprinsă între 30 şi 60 <strong>de</strong> ani. Mai <strong>de</strong>s <strong>de</strong>pistată lafumători şi la cei cu expuneri la diverse noxe pulmonare,PAP este <strong>de</strong>scrisă şi la persoane fără <strong>de</strong>prin<strong>de</strong>rivicioase sau noxe profesionale [8].PAP autoimună va fi suspectată la un adult anteriorsănătos, care ce prezintă dispnee progresivă <strong>de</strong>butatăinsidios şi infiltrate pulmonare difuze bilaterale la radiografiatoracelui, sugestive pentru e<strong>de</strong>m pulmonar,dar fără semne <strong>de</strong> insuficienţă cardiacă stângă. Într-unstudiu pe un lot mare <strong>de</strong> pacienţi, dintre care 223 eraucu PAP autoimună, 1/3 erau asimptomatici şi au fost<strong>de</strong>pistaţi la un control radiografic profilactic [8], similarcazului prezentat din clinica noastră. Ocazionalleziunile radiografice sunt asimetrice şi foarte rar potfi unilaterale. În ambele cazuri observate <strong>de</strong> noi erauprezente leziuni asimetrice D>S. Leziunile imagisticela un pacient cu PAP autoimună sunt frecvent disproporţional<strong>de</strong> grave şi extinse, comparativ cu manifestărileclinice ale pacientului. Foarte frecvent PAP esteeronat diagnosticată ca pneumonie, care nu se rezolvăîn pofida multiplelor cure <strong>de</strong> antibioterapie, fapt remarcatşi în cazul nostru, inclusiv tratament antituberculos(Republica Moldova fiind o ţară cu o inci<strong>de</strong>nţăsporită a tuberculozei).Examenul fizic poate evi<strong>de</strong>nţia crepitaţie fină saulipsa modificărilor patologice. Testele funcţionalepulmonare <strong>de</strong>termină reducerea volumelor pulmonare,<strong>de</strong>şi la un număr important <strong>de</strong> pacienţi cu un gradsever <strong>de</strong> afectare ramân în limitele normei, spre <strong>de</strong>osebire<strong>de</strong> capacitatea <strong>de</strong> difuziune, care este redusăproporţional cu severitatea bolii.Diagnosticul poate fi suspectat în baza imaginiiobţinute la HRCT pulmonară prin prezenţa opacităţilor„în sticlă mată” (strict <strong>de</strong>limitate <strong>de</strong> ţesutul normal)şi a septurilor interlobulare îngroşate, realizândpatternul imagistic tip „piatră <strong>de</strong> pavaj”. Nu sunt <strong>de</strong>scrisepredilecţii lobare sau zonale pentru leziunilepulmonare. Examenul prin bronhoscopie nu evi<strong>de</strong>nţiazămodificări tipice, dar lavajul bronhoalveolar esteunul dintre elementele-cheie în stabilirea diagnosticului.Lichidul aspirat are un aspect lăptos, opalescent,cu un sediment <strong>de</strong>ns. Citologic se <strong>de</strong>termină un sedimentaparent „murdar”, cu macrofage spumoase <strong>de</strong>
280dimensiuni mari, pozitive prin coloraţia PAS. Iniţialmajoritatea cazurilor erau diagnosticate prin biopsiepulmonară <strong>de</strong>schisă şi această metodă era recomandatăca standard <strong>de</strong> aur pentru diagnostic (<strong>de</strong>şi erauşi rezultate fals negative). Actualmente biopsia pulmonarăeste mult mai rar utilizată ca metodă <strong>de</strong> diagnostic,<strong>de</strong>oarece în 75% din cazurile clinic suspectediagnosticul PAP poate fi confirmat în baza aspectuluilăptos al lichidului obţinut prin lavaj bronhoalveolar.La examenul histologic al ţesutului pulmonar(obţinut prin biopsie transbronşică sau biopsie <strong>de</strong>schisă)se remarcă alveolele bine <strong>de</strong>limitate, umplutecu material eozinofilic (periodic acid-Schiff-PAS pozitiv)şi macrofage spumoase. Prin coloraţii specialese exclu<strong>de</strong> infecţia pulmonară (fungi, micobacteriietc.).Modalitatea stabilirii diagnosticului PAP autoimunes-a schimbat radical după introducerea recentăa unui test simplu ce <strong>de</strong>termină nivelul seric sporit alautoanticorpilor GM-CSF la aceşti pacienţi [4, 9].PAP secundară va fi suspectată la pacienţii trataţipentru una dintre condiţiile asociate cu PAP, care<strong>de</strong>zvoltă semne radiologice tipice pentru PAP şi insuficienţărespiratorie. Un nivel înal <strong>de</strong> suspiciune clinicăeste un punct important pentru diagnosticul diferenţialal PAP cu pneumonia, care este o complicaţiefrecventă la bolnavii cu hemoblastoze şi cu neutropenie.HRCT pulmonară poate evi<strong>de</strong>nţia aspectul imagistictipic <strong>de</strong> „piatra <strong>de</strong> pavaj”, dar studiile recentesugerează că în PAP secundară predomină un patternmai omogen, cu opacităţi tip „sticlă mată”. Un studiuefectuat pe 42 <strong>de</strong> pacienţi cu PAP (21 autoimună şi21 secundară), analizând aspectul imagistic <strong>de</strong>terminatla HRCT, a evi<strong>de</strong>nţiat că distribuţia maculară aopacităţilor tip „sticlă mată”, cu implicarea primarăa zonelor subpleurale, aspectul tip „piatră <strong>de</strong> pavaj”,implicarea prepon<strong>de</strong>rentă a lobilor inferiori sunt maifrecvente în PAP autoimună [10]. În PAP secundarătestele serologice pentru autoanticorpi GM-CSF suntnegative.Evoluţia PAP este influenţată semnificativ <strong>de</strong>tratamentul administrat. Implementarea lavajuluipulmonar complet a schimbat radical evoluţia PAPprin reducerea esenţială a ratei <strong>de</strong> <strong>de</strong>ces – 95% dinpacienţi prezintă un răspuns pozitiv, <strong>de</strong>şi o mare partedintre aceştia pot avea recidive sau rezolvare parţială.Administrarea GM-CSF subcutanat sau inhalator(pentru PAP autoimună) este consi<strong>de</strong>rată o alternativăatractivă a lavajului pulmonar complet, dar ea a fostinsuficient testată. Plasmafereza în scopul reduceriinivelului autoanticorpilor GM-CSF a fost aplicată înmai multe studii, dar eficacitatea meto<strong>de</strong>i nu a fost dovedită[11]. Decesul mai frecvent este <strong>de</strong>terminat <strong>de</strong>insuficienţa respiratorie progresivă sau <strong>de</strong> asociereaBuletinul AŞMinfecţiilor pulmonare severe (micobacterii, pneumocistă)din cauza funcţiei periclitate a macrofagelor.Bibliografie selectivă1. Rosen S., Castleman B., Liebow A. Pulmonary alveolarproteinosis. In: N. Engl. J. Med., 1958, vol. 258, p.1123-1142.2. Uchida K., Beck D., Yamamoto T., et al. GM-CSFautoantibodies and neutrophil dysfunction in pulmonaryalveolar proteinosis. In: N. Engl. J. Med.,. 2007, vol. 356,p. 567-579.3. Seymour J., Presneill J. Pulmonary alveolar proteinosis:progress in the fi rst 44 years. In: Am. J. Respir. Crit.Care Med., 2002, vol. 166, p. 215-235.4. Seymour J., Doyle I., Nakata K., et al. Relationshipof anti-GM-CSF antibody concentration, surfactant proteinA and B levels, and serum LDH to pulmonary parametersand response to GM-CSF therapy in patients withidiopathic alveolar proteinosis. In: Thorax, 2003, vol. 58,p. 252-257.5. Trapnell B., Uchida K. Pulmonary alveolar proteinosis.In: European Respiratory Society Monograph.,2009, vol. 46, p. 208-224.6. Martinez-Moczygemba M., Doan M., Eli<strong>de</strong>mir O.,et al. Pulmonary alveolar proteinosis caused by <strong>de</strong>letionof the GM-CSFR alpha gene in the X chromosome pseudoautosomalregion 1. In: J. Exp. Med., 2008, vol. 205, p.2711-2716.7. Ben-Dov I., Kishinevski Y, Roznman J, et al. Pulmonaryalveolar proteinosis in Israel: ethnic clustering.In: Isr. Med. Assoc. J., 1999, vol. 1, p. 75-78.8. Inoue Y., Trapnell B., Tazawa R., et al. Characteristicsof a large cohort of autoimmune pulmonary alveolarproteinosis patients in Japan. In: Am. J. Respir. Crit. CareMed.. 2008, vol. 177, p. 752-762.9. Bonfield T., et al. Autoantibodies against granulocytemacrophage colonystimulating factor are diagnosticfor pulmonary alveolar proteinosis. In: Am. J. Respir. Cell.Mol. Biol., 2002, vol. 27, p. 481-486.10. Ishii H., Trapnell B., Tazawa R., et al. Comparativestudy of High-Resolution CT fi ndings between autoimmuneand secondary pulmonary alveolar proteinosis. In: Chest.,2009, vol. 136, p. 1348-1355.11. Luisetti M., Rodi G., Perotti C., et al. Plasmapheresisfor treatment of pulmonary alveolar proteinosis. In:Eur. Respir. J., 2009, vol. 33, p. 1220-1222.RezumatProteinoza alveolară pulmonară este un sindrom clinicrar, <strong>de</strong>scris pentru prima dată în 1958, caracterizat prinacumularea excesivă <strong>de</strong> surfactant în alveole şi în căile aerieneterminale. În literatură sunt <strong>de</strong>scrise aproximativ 410cazuri. Prezentăm cazul unui bărbat <strong>de</strong> 62 <strong>de</strong> ani, diagnosticatcu proteinoză alveolară pulmonară, primul pacient î<strong>nr</strong>egistratîn Republica Moldova.SummaryPulmonary alveolar proteinosis is a rare clinicalsyndrome that was first <strong>de</strong>scribed in 1958, characterized
Ştiinţe Medicaleby the abnormal accumulation of surfactant-like materialwithin the alveolar spaces and distal bronchioles. Near 410cases were <strong>de</strong>scribed in the literature. We present a caseof a 62-year-old man diagnosed with pulmonary alveolarproteinosis, the first patient registered in Republic ofMoldova.РезюмеАльвеолярный протеиноз лёгких, редкий клиническийсиндром, впервые описанный в 1958 году, характеризуетсяизбыточным накоплением сурфактанта вальвеолах и мелких дыхательных путях. В литературеописанны около 410 случаев. Представляем клиническийслучай мужчины (62 года) с диагнозом альвеолярныйпротеиноз лёгких, первый зарегистрированныйслучай в Молдове.SINDROMUL LÖFGREN – O FORMĂACUTĂ A SARCOIDOZEI_______________________________________Victor Botnaru 1 , dr. hab. în med.,prof. univ., Diana Calaraş 1 , doctorandă,Oxana Munteanu 1 , dr. în med., asist. univ.,Zinaida Luchian 2 , medic-ftiziopulmonolog1Universitatea <strong>de</strong> Stat <strong>de</strong> Medicină şi Farmacie„Nicolae Testemiţanu”2Institutul <strong>de</strong> Ftiziopulmonologie„Chiril Draganiuc”Introducere. Sarcoidoza este o boală inflamatoriecronică multisistemică <strong>de</strong> etiologie neclară, careafectează prepon<strong>de</strong>rent adulţii tineri cu vârsta între 20şi 40 <strong>de</strong> ani [1]. Pulmonii sunt implicaţi în cca 90%cazuri, <strong>de</strong>stul <strong>de</strong> frecvent fiind afectaţi şi ochii, pielea,ficatul şi ganglionii limfatici [2].Indicele maxim <strong>de</strong> prevalenţă a sarcoidozei a fostobservat în ţările Europei <strong>de</strong> Nord (în Suedia este <strong>de</strong>64 cazuri la 100 000 populaţie) [3]. În România seapreciază că prevalenţa ar fi în jur <strong>de</strong> 40 la 100 000[4]. În Republica Moldova sunt puţine date statisticereferitoare la inci<strong>de</strong>nţa şi prevalenţa sarcoidozei. Dincauza rarităţii acestei boli, dar şi a inci<strong>de</strong>nţei înalte atuberculozei în ţară, multe cazuri <strong>de</strong> sarcoidoză suntgreşit diagnosticate ca fiind <strong>de</strong> tuberculoză.Începutul istoriei sarcoidozei datează cu anul1899, când pentru prima dată <strong>de</strong>rmatologul norvegianCaesar Boeck a <strong>de</strong>scris nodulii cutanaţi caracterizaţiprin prezenţa focarelor compacte, bine <strong>de</strong>limitate,compuse din „celule epiteliale cu nuclee mari paleşi câteva celule gigantice”, numindu-le sarcoi<strong>de</strong> cutanatebenigne, pentru că <strong>de</strong>finiţia <strong>de</strong> mai sus aminteasarcomul [5].281Există două sindroame eponime asociate sarcoidozei:sindromul Heerfordt (triada simptomelor: uveită,mărirea în volum a glan<strong>de</strong>i paroti<strong>de</strong> şi pareza <strong>de</strong> nervfacial), <strong>de</strong>scris <strong>de</strong> către oftalmologul C. F. Heerfordtîn 1909, şi sindromul Löfgren – o formă acută a sarcoidozeicaracterizată <strong>de</strong> prezenţa eritemului nodos, alimfa<strong>de</strong>nopatiei hilare bilaterale, însoţite <strong>de</strong> artrită sauartralgie [6]. Această triadă <strong>de</strong> simptome a fost pentruprima dată însumată într-un sindrom <strong>de</strong> către SvenLöfgren în 1953 [7, 8]. Spre <strong>de</strong>osebire <strong>de</strong> sarcoidoză,care este o patologie cronică ce necesită tratament <strong>de</strong>lungă durată, sindromul Löfgren este o formă acută asarcoidozei şi are un pronostic favorabil.Este prezentat un caz clinic cu sindrom Löfgren,sunt comparate caracteristicele clinice ale sarcoidozeişi ale sindromului Löfgren; sunt trecute în revistădiagnosticul şi tratamentul acestei entităţi nozologicerare.Caz clinic. O pacientă <strong>de</strong> 30 <strong>de</strong> ani, fostă fumătoare6 ani/pachet, anterior sănătoasă, relatează <strong>de</strong>butulbolii cu odinofagie, secreţii nazale, tuse cu expectoraţiemucopurulentă, astenie generală, transpiraţiiabun<strong>de</strong>nte, febră până la 38°C. Pacienta consi<strong>de</strong>rândstarea sa datorată unei infecţii, ia <strong>de</strong> sine stătător ceftriaxon1g x 2 ori i/v timp <strong>de</strong> 6 zile. Din cauza ineficienţeiacestui tratament, se adresează medicului <strong>de</strong>familie care, suspectând o pneumonie, îi indică efectuarearadiografiei toracice.Figura 1. Radiografi e toracică posteroanterioarăla <strong>de</strong>butul bolii. Limfa<strong>de</strong>nopatie hilarăbilateral (ganglionii limfatici se prezintă canişte opacităţi în vecinătatea hilului cu conturciclic) şi paratraheală pe dreapta. Accentuarea<strong>de</strong>senului pulmonar în câmpurile pulmonareinferioare.
282Figura 2. Radiografi e toracică posteroanterioarăla 6 luni <strong>de</strong> la <strong>de</strong>butul bolii. Aspect normal.Radiografia toracică (figura 1) evi<strong>de</strong>nţiază limfa<strong>de</strong>nopatiehilară bilaterală, accentuarea <strong>de</strong>senuluipulmonar în câmpurile pulmonare inferioare. În acestecondiţii, medicul <strong>de</strong> familie solicită consultul ftiziopulmonologului.La cabinetul specialistului pacienta apare la ccao săptămână <strong>de</strong> la <strong>de</strong>butul bolii, când la simptomeleenumerate mai sus s-au asociat osalgiile, artralgiileviolente în articulaţiile coxofemurale, genunchilor,coatelor, au apărut erupţii cutanate, pe fundal <strong>de</strong>subfebrilitate persistentă. La examenul fizic, pe ambelegambe s-au observat erupţii eritematoase, dureroasela palpare, e<strong>de</strong>me la gambe, mai pronunţatperimaleolar. A<strong>de</strong>nopatie periferică nu s-a <strong>de</strong>pistat.Hemoleucograma nu a pus în evi<strong>de</strong>nţă vreo anormalitate,cu excepţia VSH majorat (VSH=49 mm/h). Testelebiochimice sangvine (ureea, creatinina, glicemia,lactat<strong>de</strong>hidrogenaza, antistreptolizina O, proteina Creactivă, factorul reumatoid, acidul uric, calciul seric)Buletinul AŞMerau în limitele normei. Examenul sputei la BAAR –negativ; intra<strong>de</strong>rmoreacţia la tuberculină – negativă.Tomografia computerizată pulmonară <strong>de</strong> rezoluţieînaltă (figura 3) evi<strong>de</strong>nţiază în S1 pe stânga şi înS5 pe dreapta, interstiţial şi subpleural multiple focaremicronodulare, cu îngroşarea septurilor interlobulare,cu semne <strong>de</strong> confluiere şi modificările <strong>de</strong>senuluipulmonar <strong>de</strong> tip „sticlă mată”. În mediastin bilateralşi peribronhovascular se <strong>de</strong>termină multipli ganglionilimfatici măriţi până la 21 mm.Pentru <strong>de</strong>terminarea naturii infiltratelor pulmonare,s-a indicat efectuarea fibrobronhoscopiei pentrubiopsie transbronşică. S-a <strong>de</strong>pistat un infiltrat limfocitarcu început <strong>de</strong> transformare epitelioidă, sugestivpentru un proces granulomatos. Concomitent, pentru<strong>de</strong>terminarea caracterului erupţiilor cutanate pegambe se <strong>de</strong>ci<strong>de</strong> efectuarea biopsiei cutanate care,pe lîngă vasculita infiltrativ-productivă (proliferareaendoteliului, infiltrarea peretelui vascular şi perivascularcu leucocite, limfocite şi histiocite caracteristicepentru eritemul nodos), în unele infiltrate a evi<strong>de</strong>nţiatun început <strong>de</strong> transformare epitelioidă.Sumând datele clinice, <strong>de</strong> laborator şi imagistice,pacientei cu poliartralgii, eritem nodos şi limfa<strong>de</strong>nopatiehilară i s-a stabilit diagnosticul <strong>de</strong> sindromLöfgren. Din cauza severităţii artritei, s-a instituittratament cu 30 mg prednisolon, doza căruia ulteriora fost treptat miscşorată până la anulare. Eritemul nodosşi artralgiile s-au diminuat după 1-2 săptămâni <strong>de</strong>tratament. Radiografia toracică (figura 2) la 6 luni <strong>de</strong>la <strong>de</strong>but este absolut normală.Discuţii. Simptomele care <strong>de</strong>finesc sindromulLöfgren au fost iniţial <strong>de</strong>scrise <strong>de</strong> Sven Löfgren în1953, într-o serie <strong>de</strong> 113 cazuri [7]: asocierea eritemuluinodos cu limfa<strong>de</strong>nopatia hilară bilaterală şiartralgii sau artrite. Atunci au fost recunoscute pentruFigura 3. Imagine <strong>de</strong> la HRCT, secţiune frontală. Focare micronodulare cu tendinţă spre confl uiereîn S1 pe stânga subpleural, circumscrise <strong>de</strong> o zonă <strong>de</strong> “sticlă mată”. Limfa<strong>de</strong>nopatie hilară şi peribronhovascularăbilateral.
Ştiinţe Medicaleprima dată ca o formă <strong>de</strong> evoluţie acută a sarcoidozei.Diagnosticul <strong>de</strong> sarcoidoză este în mod uzual stabilitîn baza datelor clinice şi radiologice coroboratecu datele histologice. Semnele şi simptomele clinicesunt nespecifice şi includ astenie, stare <strong>de</strong> rău general,pier<strong>de</strong>re pon<strong>de</strong>rală şi, mai puţin frecvent, febră.Sarcoidoza, în mod caracteristic, se prezintă radiologiccu a<strong>de</strong>nopatie hilară bilaterală şi opacităţi <strong>de</strong> tipreticulo-nodular în câmpurile pulmonare [9]. Spre<strong>de</strong>osebire <strong>de</strong> alte cauze <strong>de</strong> limfa<strong>de</strong>nopatie hilară, ceadin sarcoidoză este în mod tipic bilaterală şi simetrică.Mai mult ca atât, a<strong>de</strong>nopatia hilară este frecventasociată cu mărirea ganglionilor limfatici mediastinali<strong>de</strong>pistată pe secţiunile TC, în special cuprinzândgrupurile <strong>de</strong> noduli paratraheali pe dreapta şi subaortali.Totodată, a<strong>de</strong>nopatia mediastinală fără implicarehilară este rară [10]. Pentru stabilirea diagnosticului<strong>de</strong> sindrom Löfgren sunt suficiente 2 din 3 caracteristiciclinice, care <strong>de</strong>finesc sindromul: eritemul nodos,a<strong>de</strong>nopatia hilară şi artralgiile sau artrita. Ultimelesimptome pot lipsi.Este foarte discutată necesitatea bioptării ţesuturilorafectate, în ve<strong>de</strong>rea obţinerii confirmării morfologice(granuloame necazeficante) în prezenţa sindromuluiLöfgren clasic sau a sarcoidozei. Unii autoriconsi<strong>de</strong>ră biopsia ca pe o metodă sigură <strong>de</strong> diagnosticarea sarcoidozei şi recomandă utilizarea ei pentrustabilirea diagnosticului [11]. Alţii remarcă faptul căprezenţa a<strong>de</strong>nopatiei, în asociere cu alte semne caracteristicesarcoidozei, are o valoare predictivă <strong>de</strong>99,95% pentru stabilirea diagnosticului. Aceşti autoriconsi<strong>de</strong>ră că biopsia reprezintă un risc nejustificatpentru pacient şi, <strong>de</strong>ci, nu e necesară [12]. În situaţianoastră, confirmarea morfologică a fost efectuată atâtdin piele, cât şi din ţesut pulmonar, după o investigareamplă clinică şi imagistică.Circa 35% din cazurile <strong>de</strong> sarcoidoză sunt reprezentate<strong>de</strong> sindromul Löfgren [13]. Mana şi coautorii,care au raportat o serie <strong>de</strong> 186 cazuri cu sindromLöfgren, pun în evi<strong>de</strong>nţă următoarele simptome clinicela aceşti pacienţi: artralgie – 68% cazuri, febră– 38%, tuse sau dispnee – 135 cazuri, leziuni cutanategranulomatoase – 13%, artrită – 13%, hepatomegalie– 6%, simptome oculare – 5%, a<strong>de</strong>nopatie periferică– 4%, splenomegalie – 2%, hipercalcemie – 2% [6].Pacienta noastră a avut simptome articulare, cutanateşi respiratorii.Majoritatea bolnavilor cu sindrom Löfgren au rezoluţiecompletă a simptomelor. Mai mult ca atât,acest sindrom, <strong>de</strong>şi este o formă clinică cu evoluţiemai agresivă, comportă un prognostic favorabil, spre<strong>de</strong>osebire <strong>de</strong> sarcoidoză, ce necesită tratament <strong>de</strong> durată.În seria <strong>de</strong> cazuri a lui Löfgren, 91,9% pacienţi283au atins rezoluţie completă a a<strong>de</strong>nopatiei hilare şi infiltratelorpulmonare, dacă erau prezente, în 2 ani [8].Mana şi colegii au relatat doar 8 % cazuri <strong>de</strong> pacienţicu boală activă la 2 ani <strong>de</strong> la <strong>de</strong>but [6]. În cercetarealui Visser et al., toţi pacienţii cu artrită acută din sarcoidozăau atins remisiunea în 3 luni [14]. În cazulnostru, artralgiile au dispărut <strong>de</strong>ja la a doua săptămână<strong>de</strong> tratament.Cunoaşterea tria<strong>de</strong>i <strong>de</strong> simptome enumerate maisus facilitează stabilirea diagnosticului, însă clinicianultrebuie să fie vigilent, pentru a exclu<strong>de</strong> alte cauze<strong>de</strong> apariţie a a<strong>de</strong>nopatiei şi a eritemului nodos. Astfel,sarcoidoza nu e nici pe <strong>de</strong>parte unica patologiecaracterizată <strong>de</strong> a<strong>de</strong>nopatie hilară. În acest caz diagnosticele<strong>de</strong> alternativă ar putea fi: infecţiile fungice(histoplasmoza, coccidiomicoza – rare la noi în ţară),limfomul, carcinomul bronhogenic şi tuberculoza –foarte răspândită în R. Moldova [15]. De asemenea,eritemul nodos poate avea şi alte cauze, aşa cum suntreprezentate în tabelul 1 [16].Tabelul 1Diagnosticul diferenţial al eritemului nodosEtiologie Cazuri %Idiopatică 34Sarcoidoză/sindrom Löfgren 22Infecţii <strong>de</strong> tract respirator superior (virale) 20Faringite streptococice (din grupul A7β-hemolitic)Tuberculoză 5Medicamente (peniciline, contraceptive 3orale etc.)Alte cauze (boala inflamatorie a intestinului, 9sindrom Behcet, sindrom Sweet, malignităţi)Notă: Date prezentate <strong>de</strong> García-Porrúa şi coautorii.Totodată, simptomele articulare ale pacienţilor arputea fi eronat interpretate ca fiind datorate artritei reumatoi<strong>de</strong>,unei artrite virale sau reactive. Tratamentul,la majoritatea pacienţilor cu sindrom Löfgren poate firealizat cu ajutorul repausului la pat pe termen scurtşi o cură <strong>de</strong> AINS. Bolnavii cu simptome mai severe,cum ar fi implicarea parenchimului pulmonar, leziunicutanate granulomatoase, hipercalcemie şi artrite sauartralgii severe, vor beneficia <strong>de</strong> tratament cu corticosteroizi[6,13,17].Concluzie. Sindromul Löfgren este recunoscut cao combinaţie între eritemul nodos, a<strong>de</strong>nopatia hilarăbilaterală şi, <strong>de</strong> obicei, artita sau artralgia, <strong>de</strong>şi pot coexistaşi alte simptome. Este consi<strong>de</strong>rată ca o variantăacută, autolimitantă a sarcoidozei, însă diferenţiereadintre aceste două entităţi este importantă, consi<strong>de</strong>rândabordarea terapeutică distinctă şi prognosticuldiferit. În plan <strong>de</strong> diagnostic, <strong>de</strong> cele mai <strong>de</strong>se ori,
284recunoaşterea tria<strong>de</strong>i <strong>de</strong> simptome, în lipsa datelorsugestive pentru infecţia specifică sau pentru o patologieoncologică, este suficientă, confirmarea histologicăfiind <strong>de</strong>stinată doar pentru cazurile atipice. AINSsunt medicamentele <strong>de</strong> primă intenţie. Corticosteroiziisunt pre<strong>de</strong>stinaţi pentru cazurile cu evoluţie severă.Pronosticul pacienţilor cu sindrom Löfgren esteexcelent, cu un grad înalt <strong>de</strong> remitere şi rate joase <strong>de</strong>recurenţe faţă <strong>de</strong> cei cu sarcoidoză.Cunoaşterea acestui sindrom <strong>de</strong> către clinicanul<strong>de</strong> aproape orice specialitate este importantă pentrudiagnosticul şi tratamentul acestei boli rare, dar potenţialcurabile.Bibliografie selectivă1. Baughman R.P., Lower E.E., du Bois R.M.Sarcoidosis. In: Lancet 2003, 361, p. 1111–1118.2. Costabel U., Hunninghake G.W. ATS/ERS/WA-SOG statement on sarcoidosis. Sarcoidosis StatementCommittee. American Thoracic Society. In: Am. J.Respir. Crit. Care Med., 1999, 160 (2), p. 736-755.3. Pietinalho A., Hiraga Y., Hosoda Y., et al. Thefrequency of sarcoidosis in Finland and Hokkaido,Japan. A comparative epi<strong>de</strong>miological study. In: Sarcoidosis,1995, 12, p. 61–67.4. Miron Alexandru Bogdan. Pneumologi. Editurauniversitară „Carol Davila”, Bucureşti, 2008.5. Boeck C. Multiple benign sarcoid of the skin.In: J. Cutan. Genitourin. Dis., 1899, 17, p. 543-550.6. Mana J., Gomez-Vaquero C., Montero A. et al.Löfgren’s syndrome revisited: a study of 186 patients.In: Am. J. Med. 1999, 107, p. 240-245.7. Löfgren S. Primary pulmonary sarcoidosis:early signs and symptoms. In: Acta Med. Scand.1953, 145, p.424-431.8. Löfgren S. Primary pulmonary sarcoidosis:clinical course and prognosis. In: Acta Med. Scand.1953, 145, p.465-474.9. Müller N.L., Kullnig P., Miller R.R. The CTfi ndings of pulmonary sarcoidosis: analysis of 25 patients.In: Am. J. Roentgenol., 1989, 152, p. 1179–1182.10. Hamper U.M., Fishman E.K., Khouri N.F.et al. Typical and atypical CT manifestations of pulmonarysarcoidosis. In: J. Compu.t Assist. Tomogr.1986, 10, p. 928–936.11. Tambouret R., Geisinger K.R., Powers C.N.et al. The clinical application and cost analysis of fi -ne-needle aspiration biopsy in the diagnosis of masslesions in sarcoidosis. Chest. 2000,117, p. 1004-1011.Buletinul AŞM12. Reich J.M., Brouns M.C., O’Connor E.A., etal. Mediastonoscopy in patients with presumptive stage1 sarcoidosis a risk/benefi t, cost/benefi t analysis.Chest. 1998, 113, p. 147-53.13. Moore A.L. Löfgren’s syndrome and Arthritis.J. Fam. Pract. 1981, 12, p. 1071-1072.14. Visser H., Vos K., Zanelli E. et al. Sarcoidarthritis: clinical characteristics, diagnostic aspects,and risk factors. Ann. Rheum. Dis. 2002, 61, p.499-504.15. Goroll A.H., Mulley A.G., editors. Primarycare medicine: offi ce evaluation and management ofthe adult patient. 4 th edition. Phila<strong>de</strong>lphia: LippincottWilliams&Wilkins, 2000.16. García-Porrúa C., González-Gay M.A.,Vázquez-Caruncho M. et al. Erythema nodosum. Etiologicand predictive factors in a <strong>de</strong>fi ned population.Arthritis Rheum. 2000, 43, p.584-592.17. Hebel J.L., Sni<strong>de</strong>r R.L., Mitchell D. Löfgrensyndrome. Cutis. 1993, 52, p. 223-224.RezumatSindromul Löfgren este o formă acută a sarcoidozei,caracterizată <strong>de</strong> triada <strong>de</strong> simptome compusădin eritemul nodos, a<strong>de</strong>nopatia hilară bilateral şi artralgiisau artrite. Acest articol <strong>de</strong>scrie cazul clinical unui pacient cu sindrom Löfgren. Sunt comparatecaracteristicile clinice ale sarcoidozei şi sindromuluiLöfgren, precum şi sunt prezentate date <strong>de</strong> literaturăprivind diagnosticul şi tratamentul acestuia.SummaryLöfgren’s syndrome is an acute variant ofsarcoidosis, characterized by the triad of erythemanodosum, bilateral hilar a<strong>de</strong>nopathy, and arthritis orarthralgias. This article <strong>de</strong>scribes the clinical courseof a patient with Löfgren’s syndrome. The clinicalfeatures of sarcoidosis and Löfgren’s syndrome arecompared, and the diagnosis and treatment of thispathology are reviewed.РезюмеСиндром Лефгрена является острым вариантомсаркоидоза, характеризующийся триадой симптомов:узловатая эритема, двусторонняя внутригруднаялимфаденопатия и артрит или артралгии.В этой статье описывается клинический случайпациента с синдромом Лефгрена, сравниваютсяклинические признаки саркоидоза и синдромаЛефгрена, а так же представляются литературныеданные относящиеся к диагностике и лечениюэтой патологии.
Ştiinţe Medicale285CARDIOLOGIECUM SUNT INFLUENŢATE DECONSUMUL DE ALCOOL RISCURILECARDIOVASCULAREÎN SINDROMUL METABOLIC?_______________________________________Angela Peltec 1 , Victoria Ivanov 2 ,Alexandr Pereteatco 3 ,Vlada Dumbrava 1 , Mihail Popovici 21Clinica <strong>de</strong> Gastroenterologie şi Hepatologie,Clinica Medicală <strong>nr</strong>. 4, Departamentul <strong>de</strong>Medicină Internă, Universitatea <strong>de</strong> Medicinăşi Farmacie “Nicolae Testemiţanu”; SpitalulClinic Republican; 2 Clinica <strong>de</strong> Cardiomiopatiişi Miocardite, Institutul <strong>de</strong> Cardiologie; 3 Clinica<strong>de</strong> Cardiologie, Spitalul Clinic Central FeroviarIntroducere. Influenţa alcoolului asupra sănătăţiiprovoacă discuţii ce durează mai multe secole.Multe studii au <strong>de</strong>monstrat că consumul mo<strong>de</strong>rat <strong>de</strong>alcool promovează sănătatea. Sindromul metabolicreprezintă o constelaţie <strong>de</strong> simptome, incluzând obezitateacentrală, <strong>de</strong>reglarea metabolismului glucidic,dislipi<strong>de</strong>mia, hipertensiunea arterială, şi este asociatcu <strong>de</strong>zvoltarea ulterioara a diabetului zaharat <strong>de</strong> tip2 şi a patologiei cardiovasculare. În mod constant afost raportat un efect protector al consumului mo<strong>de</strong>rat<strong>de</strong> alcool asupra sistemului cardiovascular, dar existădovezi limitate privind influenţa alcoolului asuprafactorilor metabolici. Consumul <strong>de</strong> alcool are atâtriscuri, cât şi beneficii privind <strong>de</strong>zvoltarea patologieicardiovasculare.Mai multe studii arată că consumul mo<strong>de</strong>rat <strong>de</strong>alcool este asociat cu o reducere <strong>de</strong> 20-25% a mortalităţiitotale, în comparaţie cu cei care nu consumă alcool[1-3]. Această diminuare se datorează reducerii<strong>de</strong> 30-40% a mortalităţii pe contul patologiei coronariene[4]. În schimb, consumul exagerat <strong>de</strong> alcool esteasociat cu o majorare a mortalităţii totale, în principaldatorită unei creşteri a numărului <strong>de</strong> <strong>de</strong>cese cauzate<strong>de</strong> acci<strong>de</strong>ntele vasculare cerebrale şi cauzele noncardiovasculare[5].Consumul <strong>de</strong> alcool corelează cu modificarea maimultor factori vasculari şi biochimici, care au un potenţialbenefic cardioprotector. Reducerea prevalenţeipatologiei coronariene, asociate cu consumul mo<strong>de</strong>rat<strong>de</strong> alcool, este explicată prin efectele cardioprotectiveale alcoolului care sunt: 1) creşterea nivelului fracţieicolesterolice a lipoprotei<strong>de</strong>lor <strong>de</strong> <strong>de</strong>nsitate mare (HDLcolesterol) [6, 7], 2) efectele antitrombotice, cum ar fireducerea agregării plachetare prin inhibarea sintezeiprostoglandinei, diminuarea fibrinolizei şi creştereaactivatorului plasminogenului tisular. Consumul <strong>de</strong>alcool, în acelaşi timp, poate creşte riscurile <strong>de</strong> <strong>de</strong>zvoltarea anumitor tipuri <strong>de</strong> cancer şi favorizează cirozahepatică [8-10].Scopul acestei lucrări a fost evaluarea riscurilorcardiovasculare în funcţie <strong>de</strong> cantitatea alcooluluiconsumat la pacienţi cu sindrom metabolic.Materiale şi meto<strong>de</strong>. În studiu au fost incluşi142<strong>de</strong> pacienţi cu sindrom metabolic, cu vârsta medie <strong>de</strong>48,15 ± 10.5 ani (37-71 ani), 72% bărbaţi. Toţi pacienţiiau fost examinaţi clinic şi paraclinic. Ei au în<strong>de</strong>plinitun chestionar privind antece<strong>de</strong>ntele personale şi<strong>de</strong> familie, consumul <strong>de</strong> alcool, administrarea <strong>de</strong> medicamente,inclusiv medicaţia antihipertensivă. Nivelulconsumului <strong>de</strong> alcool pentru fiecare subiect a fostconstatat în baza „Behavioral Risk Facor SurveillanceSystem (BRFSS) Questionar” [11] şi a chestionaruluialimentar „EPIC” [12]. Întrebările <strong>de</strong> bază au fost: 1:„Beţi alcool cel puţin o dată pe săptămână?”. „Da/ Nu”. 2. „Dacă da, cât <strong>de</strong> multe unităţi în medie pesăptămână?”. Apoi se calcula numărul <strong>de</strong> unităţi întrebuinţatepe lună şi cantitatea <strong>de</strong> alcool consumatăpe zi. O unitate <strong>de</strong> alcool este echivalentă cu 500 ml<strong>de</strong> bere, 150 ml <strong>de</strong> vin sau 50 ml <strong>de</strong> băuturi spirtoase.Consumul <strong>de</strong> alcool a fost clasificată în trei nivele: Inivel – consumul minimal: 50 ml/zi(consumul înalt). Antropometria a inclus măsurareamasei corporale şi a taliei. Am calculat indicele maseicorporale (IMC) după formula masa (kg) împărţităla talia la pătrat (cm 2 ). Tensiunea arterială sistolică(TAS) şi diastolică (TAD) a fost măsurată <strong>de</strong> trei oricu ajutorul unui sfigmomanometeru-standard. Hipertensiuneaarterială (HTA) a fost <strong>de</strong>finită ca TAS>140mm Hg şi/sau TAD>90 mmHg şi/sau administrareamedicamentelor antihipertensive. O probă <strong>de</strong> sângevenos (15-20 ml) a fost luat din braţul nondominantîn condiţii <strong>de</strong> post alimentar. Biologic au fost evaluatecolesterolului total (CT), lipoproteinele cu <strong>de</strong>nsitatemare (HDL) şi cu <strong>de</strong>nsitate mică (LDL), raportul CT/HDL, trigliceri<strong>de</strong>le, glicemia. Analizele au fost realizatecu ajutorul unui sistem automatizat, LDL a fostcalculată folosind formula Frie<strong>de</strong>wald [13, 14].Profilul riscului cardiovascular a fost măsurat înfiecare dintre cele trei grupuri <strong>de</strong> pacienţi, în funcţie<strong>de</strong> aportul <strong>de</strong> alcool raportat. Riscul <strong>de</strong> apariţie a evenimentelorcoronariene în următorii 10 ani a fost calculat
286în conformitate cu ecuaţia Framingham [15,16]. Variabileleincluse în estimarea riscului au fost TAS, TAD,CT, HDL, LDL, raportul CT/HDL, trigliceri<strong>de</strong>le, glicemia.Scorul <strong>de</strong> risc a fost clasificat folosind cutoffpre<strong>de</strong>finit ca intermediar (≤ 20%) şi mare (> 20%).Analiza statistică. Datele au fost prelucrate, folosindprogramul „Epi Info 3.5.1”. Toate datele suntexpuse ca media aritmetică cu <strong>de</strong>viaţia-standard, unelevariabile au fost expuse ca media geometrică (MG)(rata CT/HDL, LDL, trigliceri<strong>de</strong>le şi glicemia). Valoareap mai mică <strong>de</strong> 0,05 este consi<strong>de</strong>rată statisticsemnificativă.Rezultate. Consumul <strong>de</strong> alcool. Mai mult <strong>de</strong> jumătatedin pacienţii incluşi în studiu –53% (75/142) –au avut un nivel mic al consumului <strong>de</strong> alcool ( <strong>de</strong> 64 <strong>de</strong> ani consumândmai puţin <strong>de</strong> 20 ml/zi, în comparaţie cu 8% – la 30-34<strong>de</strong> ani (figura 1). Printre consumatorii <strong>de</strong> alcool MGa consumului în funcţie <strong>de</strong> vârstă a constituit 48 (
Ştiinţe Medicale287Mediile ajustate la vârstă (IC 95%) ale factorilor <strong>de</strong> risc coronarian în funcţie <strong>de</strong> nivelulconsumului <strong>de</strong> alcoolNivelul consumului <strong>de</strong> alcoolNr50 ml/zi٭TAS75 132,4(127,2-137,7) 132,8(125,21-140,34) 135,0(125,6-144,4) ٭TAD75 87,9(83,5-92,4) 87,5(83,0-93,0) 87,9(83,45-92,35) Colesterol total 142 5,14(4,90-5,38) 5,86(4,88-6,76) 6,078(5,64-6,52)HDL 142 1,18(1,11-1,26) 1,04(0,96-1,12) 1,19(1,07-1,33)CT/HDL a 142 4,28(3,97-4,59) 5,22(4,55-5,89) 4,87(3,88-5,86)LDL a 142 3,57(2,82-4,32) 4,12((3,14-5,1) 4,44(3,36-5,52)Trigliceri<strong>de</strong> a 142 1,77(1,53-2,01) 1,73(1,25-2,21) 1,82(0,65-2,97)Glicemia a 142 5,11(4,69-5,54) 5,46(4,73-6,19) 4,91(4,6-5,22)IMC 142 31,89 (19,7-46,9) 29,5 (17,0-50,1) 32,3 (21,6 – 45,5)antihipertensivă; – au fost excluşi pacienţii care folosesc medicaţia ٭a– media geometrică;IC95% – intervalul confi<strong>de</strong>nţial <strong>de</strong> 95%.consumului <strong>de</strong> alcoolul (5,13 mmol/l vs 6,07 mmol/lrespectiv la nivelul mic şi la cel înalt, p20%)al <strong>de</strong>zvoltării evenimentelor cardiovasculare în următorii10 ani, în conformitate cu ecuaţia Framingham, afost <strong>de</strong>pistat la 24% din persoanele care au consumatmai mult <strong>de</strong> 50 ml/zi <strong>de</strong> alcool, la 7% – cu nivel mical consumului <strong>de</strong> alcool şi numai 7% la cei care consumaumo<strong>de</strong>rat alcool (p < 0,001).Figura 3. Prevalenţa şi IC 95% al quantilei <strong>de</strong> topal riscului <strong>de</strong> <strong>de</strong>zvoltare a patologiei coronarieneîn următorii 10 ani şi a hipertensiunii în funcţie <strong>de</strong>nivelul consumului <strong>de</strong> alcool.Alcoolul şi hipertensiunea. Din subiecţii hipertensivicare nu luau medicaţie antihipertensivă, 45%(15 din 33) erau nebăutori, din cei care foloseau medicamente– aproape jumătate, 49% (36 din 74), consumaumai puţin <strong>de</strong> 20 ml/zi alcool. O proporţie maimare (54,5%) a fost raportată ca nebăutori la cei cutensiunea arterială normală. Consumul mediu <strong>de</strong> alcoolla pacienţii hipertensivi, care urmau tratament,era <strong>de</strong> (media geometrică) 8,7 ml/zi, iar la cei care nuluau medicaţia – <strong>de</strong> 11,2 ml/zi şi la cei normotensivi– 10,7 ml/zi. Prevalenţa hipertensiunii nu a fost influenţată<strong>de</strong> nivelul consumului <strong>de</strong> alcool; astfel, la nivelmic <strong>de</strong> consum a constituit 68% (51/75), în cazul consumuluimo<strong>de</strong>rat – 70% (21 din 30) şi la cantitatea <strong>de</strong>alcool >50 ml/zi – 68% (25 din 37) (figura 3).Discuţii. Acest studiu <strong>de</strong>scrie relaţia dintre nivelulconsumului <strong>de</strong> alcool şi factorii <strong>de</strong> risc metabolici<strong>de</strong> <strong>de</strong>zvoltare a patologiei coronariene la pacienţi cusindrom metabolic. În urma analizei s-a observat orelaţie direct proporţională între nivelul consumului<strong>de</strong> alcool şi scorul predictiv al <strong>de</strong>zvoltării patologieicoronariene în următorii 10 ani, efectul agresiv alalcoolului fiind <strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nt <strong>de</strong> doză, exercitând efectmaxim în cantitatea >50 ml/zi. Prevalenţa hipertensiuniiarteriale nu a fost influenţată semnificativ <strong>de</strong>nivelul consumului <strong>de</strong> alcool.
288Consumul <strong>de</strong> alcool. În acest studiu pacienţiiclasificaţi ca nebăutori sunt cei care se abţin <strong>de</strong> consumul<strong>de</strong> alcool <strong>de</strong>-a lungul vieţii, foştii consumatorişi consumatorii ocazionali (mai puţin <strong>de</strong> 20 ml/zi).Majoritatea pacienţilor incluşi în studiu au fost nebăutori(53%), cei care consumă mai mult <strong>de</strong> 50 ml/zi au constituit 26% (37 din 142). Alte studii aratăo proporţie mai mică a persoanelor care consumă ocantitate mică <strong>de</strong> alcool: într-un studiu englez [17] –numai 33% din participanţi, în studiul din Scoţia [18]– 38%, în studiul italian [19] – 12%, dar aceste studiise referă la populaţia generală, pe când noi evaluămpacienţii cu sindrom metabolic.Lipi<strong>de</strong>le şi lipoprotei<strong>de</strong>le ca factori <strong>de</strong> risc coronarian.Modificările antiaterogene ale lipoproteu<strong>de</strong>lorreprezintă una dintre cele mai importante motivece explică rolul cardioprotectiv al alcoolului [20]. Lapopulaţia adultă este bine cunoscut efectul <strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nt<strong>de</strong> doză între nivelul HDL şi alcool [21, 22]. SchäferC. et al. sugerează că alcoolul influenţează nu numaicreşterea nivelului HDL, ci şi induce modificări calitativeale HDL, prin îmbogăţirea HDL cu fosfolipi<strong>de</strong>,provocând reducerea răspunsului inflamator dincadrul aterogenezei [22]. În ceea ce priveşte nivelulcolesterolului total şi LDL, unele studii arată o diminuaresemnificativă a nivelului CT şi LDL la creştereaconsumului <strong>de</strong> alcool [23], alte studii [24] nu observăaceste asociaţii. Raportul CT/HDL se reduce odată cucreşterea nivelului <strong>de</strong> consum <strong>de</strong> alcool [25]. În lotulnostru <strong>de</strong> pacienţi nu au fost observate aceste corelaţiiinvers proporţionale privind influenţa consumului <strong>de</strong>alcool asupra nivelului lipi<strong>de</strong>lor, ceea ce poate fi explicatprin faptul că au fost evaluaţi pacienţi care <strong>de</strong>jaaveau o patologie, aceasta fiind sindromul metabolic.Riscuri coronariene. Proporţia persoanelor careconsumă puţin alcool dintre cei care au risc înalt <strong>de</strong><strong>de</strong>zvoltare a patologiei coronariene în următorii 10ani (quantila <strong>de</strong> vârf – riscul mai mare <strong>de</strong> 15%) estemai mică – 47% (14 din 30), în comparaţie cu cei ceau quantila <strong>de</strong> jos – risc mic <strong>de</strong> 5%- 55,5% (25 din45). O creştere a riscurilor coronariene se observă încazul consumului <strong>de</strong> 20-50 ml/zi, în comparaţie cucei care au un nivel mic al consumului <strong>de</strong> alcool. Înacelaşi timp, alte studii raportează un efect protectival alcoolului în doze mo<strong>de</strong>rate [26, 27].Hipertensiunea. La persoanele care nu au urmattratament antihipertensiv s-a observat diminuarea niveluluiTAS şi TAD în caz <strong>de</strong> consum <strong>de</strong> 20-50 ml/zi <strong>de</strong> alcool, iar la cei ce consumă mai mult <strong>de</strong> 50 ml/zi <strong>de</strong> alcool a urmat creşterea nivelelor studiate. Prevalenţahipertensiunii arteriale nu a fost influenţată<strong>de</strong> consumul <strong>de</strong> alcool. Moreira et al. arată asociereanonliniară dintre alcool şi presiunea arterială şi prevalenţahipertensiunii [21]. Subiecţii hipertensivi careBuletinul AŞMsunt trataţi consumă aceeaşi cantitate <strong>de</strong> alcool ca şicei care nu sunt trataţi; astfel reducerea consumului<strong>de</strong> alcool poate fi favorabilă pentru diminuarea niveluluihipertensiunii.Concluzii. Consumul mo<strong>de</strong>rat <strong>de</strong> alcool la pacienţiicu sindrom metabolic este asociat cu creştereariscului <strong>de</strong> <strong>de</strong>zvoltare a patologiei coronariene în următorii10 ani, prin creşterea CT şi diminuarea HDL<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nte <strong>de</strong> nivelul consumului <strong>de</strong> alcool. Niveluloptim al consumului <strong>de</strong> alcool, care ia în consi<strong>de</strong>raţietoate riscurile şi beneficiile alcoolului, reducând riscurilecardiovasculare, este mai mic <strong>de</strong> 20 ml/zi.Bibliografie selectivă1. Fuchs C.S., Stampfer M.J., Colditz G.A. et al.Alcohol consumption and mortality among women. In: N.Engl. J. Med., 1995, 332, p. 1245–1250.2. Working Group of the Royal Colleges of GeneralPractitioners, Physicians and Psychiatrists. Alcohol,Cardiovascular Disease, Sensible Limits and PopulationHealth. London: Royal College of Physicians, 1995.3. Thun M.J., Peto R., Lopez A.D. et al. Alcohol consumptionand mortality among middle-aged and el<strong>de</strong>rly USadults. In: N. Engl. J. Med., 1997, 337, p. 1705–1714.4. Mukamal K.J., Chiuve S.E., Rimm E.B. Alcoholconsumption and risk for coronary heart disease in menwith healthy lifestyles. In: Arch. Intern. Med., 2006, 166,p. 2145–2150.5. Gronbaek M., Becker U., Johansen D., GottschauA., Schnohr P., Hein H.O., Jensen G., Sorensen T.I. Type ofalcohol consumed and mortality from all causes, coronaryheart disease, and cancer. In: Ann. Intern. Med., 2000,133, p. 411– 419.6. Gaziano J.M., Buring J.E., Breslow J.L. et al.Mo<strong>de</strong>rate alcohol intake, increased levels of high-<strong>de</strong>nsitylipoprotein and its subfractions, and <strong>de</strong>creased risk ofmyocardial infarction. In: N. Engl. J. Med., 1993, 329, p.1829–1834.7. Marques-Vidal P., Ducimetière P., Evans A., CambouJ.-P., Arveiler D. Alcohol consumption and myocardialinfarction: A case-control study in France and NorthernIreland. In: Am. J. Epi<strong>de</strong>miol., 1996, 143, p. 1089–1093.8. Corrao G., Bagnardi V., Zambon A. et al. A metaanalysisof alcohol consumption and the risk of 15 diseases.In: Prev, Med., 2004, 38, p. 613–619.9. Di Castelnuovo A., Costanzo S., Bagnardi V. et al.Alcohol dosing and total mortality in men and women: anupdated metaanalysis of 34 prospective studies. In: Arch.Intern. Med., 2006, 166, p. 2437–2445.10. Rehm J., Mathers C., Popova S. et al. Global bur<strong>de</strong>nof disease and injury and economic cost attributableto alcohol use and alcohol-use disor<strong>de</strong>rs. In: Lancet, 2009,373, p. 2223–2233.11. Behavioral Risk Factor Surveillance SystemQuestionnaire. In: Alcohol Consumption. http://www.cdc.gov/brfss/questionnaires/pdf-ques/2009brfss.pdf.12. Sieri S., Agudo A., Kesse E. et al. Patterns of alcoholconsumption in 10 European countries participating
Ştiinţe Medicalein the European Prospective Investigation into Cancer andNutrition (EPIC) project. In: Public. Health. Nutrition,2002, 5(6B), p. 1287–1296.13. Frie<strong>de</strong>wald W.T., Levy R.I., Friedrickson D.S.Estimation of the concentration of low <strong>de</strong>nsity lipoproteincholesterol in plasma, without use of the preparative ultracentrifuge.In: Clin. Chem., 1972, 18, p. 499–502.14. LDL Cholesterol Calculator. http://www.mdcalc.com/ldl-calculated.15. Framingham Cardiac Risk Score. http://www.mdcalc.com/framingham-cardiac-risk-score.16. An<strong>de</strong>rson K.M., Wilson P.W.F., O<strong>de</strong>ll P.M., KannelW.B. An updated coronary risk profi le: A statementfor health professionals. In: Circulation, 1991, 83, p. 356–362.17. Office for National Statistics. Living in Britain:Results from the 1996 General Household Survey. London:The Stationery Office.18. Tunstall-Pedoe H., Woodward M., Tavendale R.,A’Brook R., McCluskey M.K. Comparison of the predictionby 27 different factors of coronary heart disease and<strong>de</strong>ath in men and women of the Scottish heart health study:cohort study. In: Br. Med. J. 1997, 315, p. 722–729.19. Perissinotto E., et al. Alcohol consumption andcardiovascular risk factors in ol<strong>de</strong>r lifelong wine drinkers:The Italian Longitudinal Study on Aging. Nutr. Metab.Cardiovasc. Dis. 2010, Nov, 20(9), p. 647-655.20. Rimm E.B., Williams P., Fosher K., Criqui M.,Stampfer M.J. Mo<strong>de</strong>rate alcohol intake and lower risk ofcoronary heart disease: meta-analysis of effects on lipidsand haemostatic factors. BMJ 1999, 319, 1523e8.21. Moreira L.B., Fuchs F.D., Moraes R.S., Bre<strong>de</strong>meierM., Duncan B.B. Alcohol intake and blood pressure:the importance of time elapsed since last drink. In: J.Hypertens., 1998, 16, p. 175–180.22. Schaefer E.J., Lamon-Fava S., Ordovas J.M. et al.Factors associated with low and elevated plasma high <strong>de</strong>nsitylipoprotein cholesterol and apolipoprotein A-I levelsin the Framingham Offspring Study. In: J. LipidRes. 1994,35, p. 871–882.23. Wakabayashi I. Associations of alcohol drinkingand cigarette smoking with serum lipid levels in healthymiddle-aged men. In: Alcohol Alcohol 2008, 43, 274e80.24. Marques-Vidal P., Cambou J.P., Nicaud V., LucG., Evans A., Arveiler D., et al. Cardiovascular risk factorsand alcohol consumption in France and Northern Ireland.Atherosclerosis, 1995, 115, 225e32.25. Namekata T., Moore D.E., Suzuki K. et al. Biologicaland lifestyle factors, and lipid and lipoprotein levelsamong Japanese Americans in Seattle and Japanese menin Japan. In: Int. J. Epi<strong>de</strong>miol., 1997, 6, p. 1203–1213.26. Thun M.J., Peto R., Lopez A.D. et al. Alcohol consumptionand mortality among middle-aged and el<strong>de</strong>rly USadults. In: N. Engl. J. Med., 1997, 337, p. 1705–1714.27. Garg R., Wagener D.K., Madans J.H. Alcoholconsumption and risk of ischaemic heart disease in women.In: Arch. Intern. Med., 1993, 153, p. 1211–1216.289RezumatConsumul mo<strong>de</strong>rat <strong>de</strong> alcool este asociat ce reducereariscurilor <strong>de</strong>zvoltării patologiei coronariene; consumulexagerat însă creşte mortalitatea provocată <strong>de</strong> ictusul hemoragic.Am examinat relaţia dintre consumul <strong>de</strong> alcool şi riscurile<strong>de</strong> <strong>de</strong>zvoltare a evenimentelor coronariene în următorii10ani la pacienţi cu sindrom metabolic.La 142 <strong>de</strong> pacienţi cu sindrom metabolic au fost evaluaţifactorii <strong>de</strong> risc pentru patologia coronariană. Am evaluatin<strong>de</strong>xul masei corporale (IMC), nivelului colesteroluluitotal (CT), lipoprotei<strong>de</strong>lor <strong>de</strong> <strong>de</strong>nsitate înaltă (HDL) şi <strong>de</strong><strong>de</strong>nsitate joasă (LDL), raportului CT/HDL şi nivelul glicemiei.Profilul riscului cardiovascular a fost măsurat înfuncţie <strong>de</strong> consumul <strong>de</strong> alcool: < 20 ml/zi (nivelul mic),20-50 ml/zi (nivelul mo<strong>de</strong>rat) şi > 50 ml/zi (nivelul înalt).Riscurile <strong>de</strong> <strong>de</strong>zvoltare a evenimentelor coronariene în următorii10ani au fost calculate în acord cu ecuaţia Framingham.Scorul riscului a fost pre<strong>de</strong>finit ca intermediar (≤20%) şi mare (> 20%).Creşterea consumului <strong>de</strong> alcool a fost asociată cu diferenţesemnificative statistic privind IMC – 31,89 ±5,36٭±6,18 vs 29,45 vs ,٭32,25±5,65 CT,(٭p3,06, (٭p 50 ml/day (heavy drinking). The10-years risk of cardiovascular events was calculatedaccording to Framingham equation. The risk score werecategorized using pre<strong>de</strong>fined cutoffs as intermediate (≤20%) and high (> 20%).Increasing consumption was associated withstatistically significant difference in BMI (- 31,89 ±5,36 vs٭±1,07 (5,14 TC p
290(1,18±0,31 ٭±0,24 vs 1,04 vs 1,19 ,٭±0,41mmol/l p
Ştiinţe Medicaletoda imunofermentativă (valori normale100 pg/ml în insuficienţa cardiacăcongestivă (ICC) are sensibilitate <strong>de</strong> 90%, specificitate– 76% şi valoare predictivă negativă – 90–99%, însoţită<strong>de</strong> o valoare predictivă pozitivă <strong>de</strong> 60-77% [5].De asemenea, a fost dovedită corelaţia dintre nivelulBNP şi severitatea IC, <strong>de</strong>finită prin clasa funcţională(CF) NYHA (<strong>de</strong> la 244 la 817 pg/ml pentru CF I–IVNYHA respectiv), fracţia <strong>de</strong> ejecţie a VS şi disfuncţiadiastolică a VS (vezi figura) [6].10008006004002000Nivelele BNP (pg/ml) în raport cu clasa funcţionalăNYHANorma NYHA I NYHA II NYHA III NYHA IVNorma NYHA I NYHA II NYHA III NYHA IV291Menţinerea nivelelor crescute <strong>de</strong> BNP şi interleuchină6 (IL-6), după tratamentele administrate la pacienţiicu ICC şi în pofida ameliorării FE a VS şi CFNYHA, rămân a fi factori <strong>de</strong> risc in<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nţi pentrumortalitatea cardiovasculară la această categorie <strong>de</strong>pacienţi. Astfel, coraportul dintre concentraţiile BNPşi mortalitate (exprimată în %) este următoarea: <strong>de</strong>la 41 la 238 pg/ml revine o rată a mortalităţii <strong>de</strong> la9,7% la 32,4% respectiv [7]. Recent au fost aduse doveziprivind modificările concentraţiilor NT-proBNPîn raport cu medicaţia utilizată în cadrul insuficienţeicardiace, totodată <strong>de</strong>venind şi un factor predictiv.Condiţiile clinice care pot influenţa concentraţiileBNP sunt următoarele:• Creşterea concentraţiilor BNP: vârsta (vârstnici),sexul (feminin), etnia (negroizi), disfuncţiarenală, infarctul miocardic/sindrom coronarian acut,afectarea compartimentelor drepte ale cordului (cordpulmonar, embolia pulmonară), ciroză, şoc septic;• Descreşterea concentraţiilor BNP: obezitate,insuficienţă cardiacă acută incipientă (<strong>de</strong>but < 1 oră),insuficienţă mitrală acută, stenoză mitrală (în lipsa insuficienţei<strong>de</strong> ventricul drept) [8].Efectele tratamentului. Aşa cum a mai fostmenţionat, circa unul din 4 pacienţi hipertensivi, fărăhipertrofie şi cu contractilitate normală a VS, are disfuncţiediastolică (DD). Când este prezentă hipertrofiaVS, inci<strong>de</strong>nţa DD se dublează. Regresia DD poatefi consi<strong>de</strong>rată o ţintă terapeutică importantă. La pacienţiicu hipertrofie a VS (HVS), diminuarea ei constituieun <strong>de</strong>terminant major al regresiei DD.Dintre clasele <strong>de</strong> remedii antihipertensive, blocantelecanalelor <strong>de</strong> calciu, inhibitorii enzimei <strong>de</strong>conversie a angiotensinei (IECA II) şi antagoniştiireceptorilor angiotensinei II (ARA II) dove<strong>de</strong>sc unefect benefic asupra DD. Inhibiţia sistemului renină–angiotensină (SRAA) are şi alte beneficii în afară <strong>de</strong>reducerea tensiunii arteriale (TA), cum ar fi regresiamai importantă a HVS şi reducerea fibrozei miocardice.Într-un substudiu al studiului ASCOT, la 1006<strong>de</strong> pacienţi hipertensivi s-a dovedit superioritateatratamentului asociat blocant <strong>de</strong> calciu – inhibitorulenzimei <strong>de</strong> conversie (amlodipină+perindopril) faţă<strong>de</strong> asocierea beta-blocant – diuretic (atenolol + bendroflumethiazid)în ceea ce priveşte ameliorarea atâta parametrilor relaxării E’, cât şi a presiunilor <strong>de</strong> umplerea VS (raportul E/E’) şi nivelul BNP [9]. Ameliorareafuncţiei diastolice poate fi una dintre explicaţiileevoluţiei clinice benigne a pacienţilor trataţi cu blocant<strong>de</strong> calciu şi IECA II.Remediile ce pot influenţa nivelul BNP la pacienţiicu ICC, ca şi cei cu ICFEP, au fost studiate în practicaclinică în ultimii ani. Modularea efectelor BNP şireducerea nivelului acestuia sub influenţa medicaţieila pacienţii cu ICC a fost oglindită în diverse studii şitrialuri <strong>de</strong> mare amploare cu remedii <strong>de</strong> diverse clase:IECA II (enalapril, captopril, lizinopril, trandolapril),ARAII (valsartan, losartan, can<strong>de</strong>sartan, eprosartan,olmesartan), diuretice (spironolacton, furosemid,torasemid), beta-blocante (metoprolol, carvedilol),amiodarona şi digoxin.Analize mai aprofundate <strong>de</strong>monstrează că IECAII şi ARA II sunt mai eficiente <strong>de</strong>cât alte clase <strong>de</strong> antihipertensiveîn prevenirea sau regresia afectării subclinice<strong>de</strong> organ. Un exemplu ar fi eficienţa ARA IIşi IECA II în reducerea HVS, asemănătoare, însă, cucea a blocantelor canalelor <strong>de</strong> calciu [10]. Există, <strong>de</strong>asemenea, premise fiziopatologice şi clinice <strong>de</strong> a consi<strong>de</strong>racă IECA II şi ARA II ar putea avea o eficienţăcrescută în prezervarea funcţiei endoteliale sau înnefroprotecţie [11]. Dar cel mai valoros argument înfavoarea unei acţiuni, dincolo <strong>de</strong> reducerea TA, <strong>de</strong>rivădin protecţia pe care IECA II sau ARA II o conferăîn insuficienţa cardiacă, după infarct miocardic sauîn boala coronariană stabilă, inclusiv la pacienţii cuvalori <strong>de</strong> TA în limitele normale [12]. În concluzie,medicaţia care blochează specific SRAA ar fi utilăîn<strong>de</strong>osebi la pacienţii la care SRAA este intens activat– în HTA asociată cu HVS sau cu nefropatie, îninfarct <strong>de</strong> miocard, mai ales la cei cu fracţie <strong>de</strong> ejecţiescăzută, în insuficienţa cardiacă şi la persoanele curisc cardiovascular înalt, chiar în absenţa disfuncţieisistolice <strong>de</strong> ventricul stâng sau a HTA.
292Sunt diverse studii <strong>de</strong>dicate evaluării efectelorunor agenţi care să moduleze nivelul BNP în disfuncţiadiastolică şi ICFEP, însă rezultatele sunt controversate.Astfel, la 40 <strong>de</strong> pacienţi cu diabet zaharat şidisfuncţie diastolică medicaţia combinată din ARA II(telmisartan) şi un IECA II (ramipril) a fost mai benefică<strong>de</strong>cât monoterapia cu remediile cercetate – peste6 luni s-au ameliorat indicii funcţiei diastolice, concomitentcu reducerea concentraţiei BNP (9% la medicaţiacu ramipril, 25% – telmisartan şi 36% la medicaţiacombinată) [13]. Efecte similare au fost obţinutela asocierea perindoprilului cu valsartan, comparativcu monoterapia. La 31 <strong>de</strong> pacienţi cu HTA esenţială şiHVS, peste 40 <strong>de</strong> săptămâni s-au redus semnificativHVS şi nivelul BNP [14].Într-un studiu randomizat, dublu-orb, placebocontrolatasupra 152 <strong>de</strong> bolnavi hipertensivi (90%) cuICFEP, medicaţia cu valsartan timp <strong>de</strong> 14 săptămânin-a influenţat semnificativ nivelul BNP, în schimba ameliorat toleranţa la efortul fizic [15]. Similar,într-o cercetare comparativă medicaţia cu valsartansau amodipin timp <strong>de</strong> 6 luni la 73 <strong>de</strong> pacienţi hipertensivivârstnici, valsartanul a redus cu mult nivelulnorepinefrinei şi aldosteronei, pe când nivelul BNPnu a variat important în funcţie <strong>de</strong> medicament [16].Tratamentul cu can<strong>de</strong>sartan versus placebo la 50 <strong>de</strong>pacienţi cu ICFEP <strong>de</strong> origine nonischemică, timp <strong>de</strong>6 luni, s-a asociat cu ameliorarea parametrilor ecocardiografici,care au corelat cu nivelul BNP [17]. Un altARA II, irbesartan, în studiul IPRESERVE s-a dovediteficient la 4100 <strong>de</strong> pacienţi cu ICFEP cu vârsta≥ 60 ani (prepon<strong>de</strong>rent femei – 60%, 63% cu HTA)în ameliorarea prognosticului, clasei funcţionaleNYHA, calităţii vieţii şi în reducerea nivelului BNP[18]. Rezultatele terapiei combinate diuretic cu irbesartansau ramipril în cercetarea Hong Kong DiastolicHeart Failure Study au fost comparabile la 12 luni <strong>de</strong>medicaţie privind ameliorarea parametrilor ecocardiografici(Doppler tisular) şi reducerea concentraţieiNT-pro-BNP la pacienţii cu ICFEP [19].Un studiu norvegian, finalizat şi publicat în 2010,a avut drept obiectiv compararea efectelor eprosartanuluiversus altă medicaţie antihipertensivă (care ainclus un IECA II) asupra funcţiei diastolice şi niveluluineurohormonilor la 97 <strong>de</strong> pacienţi hipertensivicu disfuncţie diastolică, perioada <strong>de</strong> supraveghere – 6luni. Rezultatele obţinute n-au relevat diferenţe semnificativeîntre loturi, atât în valorile tensionale, câtşi în parametrii ecocardiografici, în schimb s-a redusnivelul NT-proBNP corelat cu scă<strong>de</strong>rea semnificativăa TA sistolice [20].Un studiu experimental efectuat pe câini (disfuncţieVS şi insuficienţă cardiacă) a avut drept scopaprecierea eficienţei eprosartanului în monoterapie,Buletinul AŞMadministrat în doze mari (1200 mg) versus doze mici(600 mg), asupra progresiei disfuncţiei VS şi remo<strong>de</strong>lăriiVS, precum şi a nivelelor BNP, norepinefrinei şiangiotensinei II. Rezultatele obţinute au relevat ameliorareaparametrilor funcţiei sistolice a VS (creştereafracţiei <strong>de</strong> ejecţie, concomitent cu reducerea volumelortelesistolic şi diastolic, precum şi a presiunii telediastolicea VS) şi micşorarea importantă a niveluluiBNP, norepinefrinei şi angiotensinei la utilizareaeprosartanului în doze mari (1200 mg), pentru perioada<strong>de</strong> scurtă şi <strong>de</strong> lungă durată [21].Tsutamoto T. şi colaboratorii au evaluat efectelecomparative ale losartanului şi amlodipinei asupraSRAA şi nivelului BNP la pacienţii hipertensivivârstnici, iniţial şi la 12 luni. Losartanul a redus semnificativconcentraţiile norepinefrinei şi aldosteronei,în schimb cele ale BNP-ului nu s-au modificat [22].Atât IECA II, cât şi ARA II induc un nivel crescut<strong>de</strong> concentraţie plasmatică şi <strong>de</strong> activitate a reninei.Fie prin reducerea nivelului <strong>de</strong> angiotensină II (AngII) la utilizarea IECA II, fie prin reducerea stimulăriireceptorilor <strong>de</strong> tip AT1 la ARA II, nu se mai închi<strong>de</strong>bucla <strong>de</strong> feedback negativ, care constă în frânarea activităţiireninei <strong>de</strong> către Ang II prin AT1. Creştereareactivă a reninei ar putea limita eficienţa IECA II şia ARA II, cu atât mai mult cu cât activitatea renineieste cea care reglează rata <strong>de</strong> clivare a angiotensinogenuluila Ang I şi, ulterior, la cascada <strong>de</strong> reacţii aSRAA [23]. În plus, renina şi prorenina, prin receptorispecifici, induc creşterea celulară şi stimuleazăexpresia genelor profibrotice [24]. Inhibarea directă areninei oferă astfel posibilitatea supresiei SRAA prinîntreruperea sistemului <strong>de</strong> la prima etapă <strong>de</strong> reglareşi diminuarea efectelor negative, pe care prorenina şirenina le <strong>de</strong>clanşează în mod specific în ţesuturile sistemuluicardiovascular [25].Aliskirenul este primul inhibitor direct <strong>de</strong> renină(IDR) activ pe cale orală care a învins <strong>de</strong>ficitele <strong>de</strong>biodisponibilitate ale altor IDR. O serie <strong>de</strong> studii cualiskiren au avut rezultate promiţătoare în nefroprotecţie,la pacienţii hipertensivi cu diabet zaharat <strong>de</strong> tip2 [26] sau în reducerea markerilor <strong>de</strong> severitate dininsuficienţa cardiacă, cum este BNP sau NT-proBNP[27].Concluzii. Aprecierea nivelelor NT-proBNP şiBNP ca markeri ai activării neurohumorale la pacienţiicu insuficienţă cardiacă diastolică este utilă în stratificareariscului cardiovascular şi necesară în triajulpacienţilor <strong>de</strong> această categorie. A fost dovedită corelaţiadintre nivelul BNP şi severitatea insuficienţeicardiace <strong>de</strong>finite prin clasa funcţională NYHA, fracţia<strong>de</strong> ejecţie a VS şi disfuncţia diastolică a VS. Uneleremedii care blochează specific sistemul renin–angiotensin–aldosteronsunt utile la persoanele cu risc car-
Ştiinţe Medicalediovascular înalt, chiar în absenţa disfuncţiei sistolice<strong>de</strong> ventricul stâng, în scopul reducerii activării neurohumoraleşi ameliorării prognosticului la pacienţiicu ICFEP, luând în consi<strong>de</strong>raţie faptul că pronosticuls-a dovedit a fi similar cu cel al insuficienţei cardiacesistolice.Bibliografie selectivă1. Hogg K., McMurray J. Heart failure with preservedleft ventricular systolic function: epi<strong>de</strong>miology, clinicalcharacteristics, and prognosis. In: J. Am. Coll. Cardiol.,2004, 43, p. 317-327.2. Gaasch W., Zile M. Left ventricular diastolic dysfunctionand diastolic HF. In: Ann. Rev. Med., 2004, 55,p. 373-394.3. Hunt S. ACC/AHA 2005 Gui<strong>de</strong>line Update for theDiagnosis and Management of CHF. In: Adult, 2005, 46,el-e82.4. Paulus W. et al. How to diagnose diastolic heartfailure: a consensus statement on the diagnosis of HFNEFby the Heart Failure and Echocardiography Associationsof the European Society of Cardiology. In: European HeartJournal, 2007, 28(20), p. 2539-2550.5. Januzzi J.L., et al. The N-terminal pro-BNP investigationof dyspnea in the emergency <strong>de</strong>partment (PRIDE)study. In: Am. J. Cardiol., 2005, 95, p. 948-954.6. <strong>de</strong> Lemos J.A., et al. BNP in cardiovascular <strong>de</strong>sease.In: Lancet, 2003, 362, p. 316-322.7. Anand I., Fisher L. et al. Changes in BNP and norepinephrineover time and mortality and morbidity in theValsartan Heart Failure Trial (Val-HeFT). In: Circulation,2003, 107, p. 1278.8. Modified from Maisei A.S. The diagnosis of acutecongestive heart failure: Role of BNP measurements. In:Heart Fail. Rev., 2003, 8, p. 327-334.9. Tapp R., Sharp A., Stanton A. et al. Differentialeffects of antihypertensive treatment on LV diastolic dysfunction.An ASCOT substudy. In: J. Am. Coll. Cardiol.,2010, 55, p. 1875-1881.10. Klingbeil A., Schnei<strong>de</strong>r M. et al. A meta-analysisof the effects of treatment on LVM in essential hypertension.In: Am. J. Med., 2003, 115, p. 41-46.11. 11. Volpe M. How to manage BP in patients sufferingfrom multiple CV risc factors. In: RAS in CardiovascularMedicine, 2005, 1(2), p. 13-14.12. Mancia G., Agabiti-Rosei E. et al. Reappraisal ofEuropean gui<strong>de</strong>lines on Hypertension management. In: J.Hypertens, 2009, 27, p. 1-38.13. Phovos Symeoni<strong>de</strong>s, Koulouris S. et al. Both ramipriland telmisartan reverse indices of early diabeticcardiomiopathy. In: Eur. J. Echocardiogr., 2007, 8(6), p.480-486.14. Anan F. et al. Effects of valsartan and perindoprilcombination therapy on LVH and aortic stiffness in patientswith essential hypertension. In: Eur. J. of Clin. Pharm.,2005, 61(5), p. 353-359.15. Hari K. Parthasarathy, Burkert Pieske, et al.Effects of Valsartan on Exercise Time in HF. In: Eur HeartFail., 2009, 8(10), p. 980-989.29316. Tsutamoto T., Ohbayashi Y. et al. Effect of an angiotensinII type 1 receptor blocker, valsartan and a longactingcalcium channel antagonist, amlodipine on neurohumoralfactors in patients with hypertension. J. Cardiovasc.Pharmacol., 2003, 42(1), p. 71-74.17. Kasama S., Kumakura H. et al. Effects of can<strong>de</strong>sartanon cardiac sympathetic nerve activity in patientswith CHF and HFNEF. In: J. Am. Coll. Cardiol., 2005,45(1), p. 661-7.18. Carson P., Massie B., Zile M. et al. The irbesartanin HFNEF (I-PRESERVE) trial. In: J. Card. Fail. 2005,8, p. 576-585.19. GWK Yip, M. Wang, J. San<strong>de</strong>rson. Hong Kongdiastolic heart failure study: a randomised controlled trialof diuretics irbesartan and ramipril on quality of life, exercisecapacity, LV global and regional function in HFNEF.In: Heart. 2008, 94, p. 573-580.20. Adriaan A. Voors, Ruud M. Von <strong>de</strong> Wal, et al.Effects of Eprosartan on Diastolic Function and Neurohormonesin patients with Hypertension and DiastolicDysfunction. In: Cardiovasc Drugs Ther. 2010, 24(1), p.33-40.21. George Suzuki, Takayauki Mishima, et al. Effectsof the AT1-receptor antagonist eprosartan on the progressionof LV dysfunction in dogs with HF. In: British Journalof Pharmcol., 2003, 138, p. 301-309.22. Tsutamoto T., Maeda K. et al. Comparativeeffects of losartan and amlodipine on activities of sympatheticnerve, RAAS and BNP in the el<strong>de</strong>rly hypertensivepatients. In: Nippon Ronen Iqakkai Zasshi. 2002, 39(3),p. 303-307.23. Weber M., Giles T. Inhibiting the RAAS to preventCV diseases: do we need a more comprehensive strategy?In: Rev. Cardiovasc. Med., 2006, 7, p. 45-54.24. Bracquart D., Cousin C. et al. The protein receptor.In: J. Soc. Biol., 2009, 203, p. 303-310.25. Sever P., Gradman A. et al. Managing CV andrenal risk: the potential of direct rennin inhibition. In: J.Renin Angiotensin Aldosterone Syst., 2009, 10, p. 65-76.26. Parving H., Lewis J. et al. Aliskiren combinedwith losartan in type 2 diabetes and nephropathy. In: N.Engl. J. Med., 2008, 358, p. 2433-2446.27. McMurray J., Latini R. et al. Effects of the renininhibitor aliskiren in patients with symptomatic heart failure.In: Circ. Heart Fail., 2008, 1, p. 17-24.RezumatPrevalenţa insuficienţei cardiace cu fracţie <strong>de</strong> ejecţiepăstrată (ICFEP) atinge până la 50%. Pentru <strong>de</strong>finirea diagnosticului<strong>de</strong> ICFEP este necesară prezenţa a trei elementeobligatorii: semne şi simptome <strong>de</strong> insuficienţă cardiacă,funcţie sistolică a ventriculului stâng (VS) normală saumarginal anormală (FEVS≥45-50%), dovezi pentru relaxareanormală a VS, rigiditate diastolică şi elemente <strong>de</strong> susţinere– dimensiunea atriului stâng (volumul), hipertrofiaVS, prezenţa fibrilaţiei atriale şi nivelul seric <strong>de</strong> pepti<strong>de</strong>natriuretice cerebrale (BNP sau NT-proBNP). BNP este secretat<strong>de</strong> miocard în condiţii <strong>de</strong> creştere a stresului parietal.La valori ale BNP>200 pg/ml sau NT-proBNP>220 pg/mleste probabil diagnosticul <strong>de</strong> ICFEP. Medicaţia ghidată <strong>de</strong>
294nivelele NT-proBNP şi BNP poate fi utilă în scopul reduceriimortalităţii la pacienţii cu insuficienţă cardiacă.SummaryAbout half of patients with new diagnoses of heartfailure have normal or near normal global ejectionfractions. These patients are diagnosed with “heart failurewith preserved ejection fraction (HFNEF).” Currentgui<strong>de</strong>lines <strong>de</strong>fine HFNEF by symptoms or signs of heartfailure in the presence of normal or mildly abnormal leftventricular (LV) systolic function but with additionalevi<strong>de</strong>nce of LV diastolic dysfunction – abnormalrelaxation of LV, increased diastolic stiffness. In addition,would be consi<strong>de</strong>red – presence and <strong>de</strong>gree of left atrialenlargement, left ventricular hypertrophy, presence ofatrial fibrillation and plasma levels of natriuretic pepti<strong>de</strong>s(BNP or NT-proBNP). Brain natriuretic pepti<strong>de</strong> (BNP) aresecreted from cardiomyocytes in response to ventricularwall stretch. In addition, BNP-gui<strong>de</strong>d treatment of heartfailure may reduce total cardiovascular events, and <strong>de</strong>layedtime to first event combination with intensive clinicallygui<strong>de</strong>d treatment.Buletinul AŞMРезюмеРезультаты проспективных исследований свидетельствуют,что у 50% всех пациентов с клиническимипризнаками СН либо нормальная, либо близкая к нейфракция выброса ЛЖ. Диагноз диастолической сердечнойнедостаточности правомочен при обязательномналичии трех следующих критериев – клиническиепризнаки собственно ХСН, нормальная или незначительносниженная сократительная способность миокарда(ФВЛЖ≥45-50%), данные о нарушенном расслабленииили заполнении ЛЖ, признаки повышеннойжесткости ЛЖ. Дополнительные элементы – размерлевого предсердия, гипертрофия ЛЖ и уровень мозговогонатрийуретического пептида (BNP или NTproBNP).BNP – это нейрогормон, синтетизируемый вмиокарде желудочков и выделяемый в кровоток в ответна дилатацию желудочков сердца и повышеннуюнагрузку давлением. Tерапевтические мероприятия,направленные на нейрогормональную коррекцию, могутудлинить период бессимптомной дисфункции ЛЖ,откладывать появление симптомов хронической сердечнойнедостаточности и улучшать прогноз у данногоконтингента больных.
Ştiinţe Medicale295DIVERSESTRESUL PROFESIONAL LA MEDICIŞI MODALITĂŢLE DE MANIFESTAREAFECTIVĂ A ACESTUIA:MEDICINA – O PROFESIEPRIMEJDIOASĂ_______________________________________„Alais inserviendo consumora”(„Ard pentru a lumina altora”)Nicolas Van TulipIoana Aşevschi, master în psihologie, lector,Nicolae Frunză, dr. în medicinăColegiul Naţional <strong>de</strong> Medicină şi Farmacie,IMSP Spitalul Clinic RepublicanActualitatea temei. Actualmente, când viaţa înainteazăpersoanei solicitări tot mai intense şi mai dificile,psihologii <strong>de</strong>vin tot mai interesaţi <strong>de</strong> domeniulstresului profesional, <strong>de</strong> cercetarea raportului dintredificultatea sarcinii cu care se confruntă omul şi starealui emoţională.În societate se schimbă atitudinea oamenilor faţă<strong>de</strong> serviciul lor. Oamenii pierd încre<strong>de</strong>rea în stabilitatealor socială şi materială, în garanţia locului <strong>de</strong>muncă. Devine mai evi<strong>de</strong>ntă concurenţa pentru unloc <strong>de</strong> muncă mai prestigios şi mai bine plătit. Paralelare loc procesul specializării înguste în profesie şi, înacelaşi timp, al globalizării cu ramurile conexe. Totmai rapid se schimbă cerinţele pieţii <strong>de</strong> muncă. Sca<strong>de</strong>ratingul unor profesii sociale – al profesorilor, cercetătorilor,precum şi al lucrătorilor medicali. Ca urmare,creşte încordarea psihică şi emoţională, care estelegată <strong>de</strong> stresul la locul <strong>de</strong> muncă, care se manifestăprin anxietate, <strong>de</strong>presie, sindromul ar<strong>de</strong>rii emoţionale,<strong>de</strong>reglări psihosomatice, <strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nţă <strong>de</strong> substanţelepsihoactivante (inclusiv alcool, tranchilizanţi ş.a.).Faptul că medicul se poate îmbolnăvi, <strong>de</strong>şi e firesc,pare a fi un pic paradoxal. Or, cine altul ştie maibine a se feri <strong>de</strong> boli, dacă nu medicul? Cu părere<strong>de</strong> rău, însă medicii se îmbolnăvesc frecvent. Şi nue nimic <strong>de</strong> mirare aici: doar se ştie că lucrul mediciloreste însoţit <strong>de</strong> o mare tensiune nervoasă. Ei suntpuşi permanent în situaţia <strong>de</strong> a-şi înăbuşi emoţiile, iaraceasta influenţează negativ asupra sistemului nervoscentral. Asupra sănătăţii au consecinţe negative gărzile<strong>de</strong> noapte şi cele <strong>de</strong> o zi şi o noapte, operaţiileistovitoare şi care te suprasolicită emoţional.Nu putem uita nici faptul că doctorul e făcut răspunzătorşi pentru medicina imperfectă, şi că uneorilui i se înaintează pretenţii neîntemeiate. Supraefortulîn muncă, însoţit <strong>de</strong> lipsa sistematică <strong>de</strong> timp, presingulinformaţional, <strong>de</strong> asemenea, au efecte nedoriteasupra sănătăţii medicului [4].Ca şi în cariera militară sau în cea <strong>de</strong> aviator, profesiunea<strong>de</strong> medic implică anumite primejdii, printrecare cităm: „înţepătura anatomică” la necropsii, contaminarea<strong>de</strong> o boală contagioasă (în timpul epi<strong>de</strong>miilor,în timpul îngrijirii curente a bolnavilor <strong>de</strong> boliinfecţioase epi<strong>de</strong>mice sau <strong>de</strong> tuberculoză), reacţiilealergice la unele medicamente, expunerea la agresivitateabolnavilor mintali etc. Medicina este, la fel, oprofesiune obositoare, care se exercită în mare tensiunepsihică, astfel încât poate fi consi<strong>de</strong>rată o „muncăgrea” din punct <strong>de</strong> ve<strong>de</strong>re al creierului şi al „inimii”.Statisticile <strong>de</strong> acum câteva <strong>de</strong>cenii arătau că medicinafăcea parte din profesiunile care scurteazăviaţa, totodată cu morbiditate crescută. Unele specialităţisunt mai riscante <strong>de</strong>cât altele. Warren, cercetând82.441 <strong>de</strong> <strong>de</strong>cese ale medicilor americani întreanii 1930 şi 1954, găseşte că vârsta medie a morţiiradiologilor este cu 5,2 ani mai scăzută <strong>de</strong>cât vârstamedie generală, iar March constată că leucemiile sunt<strong>de</strong> 3-10 ori mai frecvente la radiologi <strong>de</strong>cât în altespecialităţi [5]. Este bine cunoscută şi infectarea profesionalăcu lues a chirurgilor, ginecologilor-obstetricienietc.Medicii constituie o categorie profesională <strong>de</strong>stul<strong>de</strong> frecvent afectată <strong>de</strong> o patologie majoră (<strong>de</strong> ex.,cardiovasculară), condiţionată în mare măsură <strong>de</strong>stresul profesional, <strong>de</strong>şi cunoştinţele <strong>de</strong> specialitate(ignorate a<strong>de</strong>seori) ar putea contribui la o limitare aîmbolnăvirilor (a<strong>de</strong>văr parţial valabil referitor, în special,la bolile uşoare). Subiectul acesta este <strong>de</strong>osebit<strong>de</strong> complex şi incitant, meritând o adoptare mult maiamplă.Medicina şi sănătatea sunt, din punctul <strong>de</strong> ve<strong>de</strong>real societăţii, două noţiuni legate reciproc, ce stau labaza aprecierii valorii vieţii fiecărui om în parte. ÎncăS. P. Botkin spunea că studierea omului şi a naturiice-l înconjoară în interconexiune, cu scopul <strong>de</strong> a prevenimaladia, <strong>de</strong> a trata sau <strong>de</strong> a ameliora starea lui,constituie acel domeniu al ştiinţei care e cunoscut sub<strong>de</strong>numirea <strong>de</strong> „medicină”.După cum remarcă E. Popuşoi şi C. Eţco, profesia<strong>de</strong> medic însumează un şir <strong>de</strong> particularităţi care o <strong>de</strong>osebesc<strong>de</strong> alte profesii. Principala particularitate este<strong>de</strong>terminată <strong>de</strong> obiectul <strong>de</strong> bază al activităţii – omulbolnav. A doua particularitate constă în complexitateaextraordinară şi dinamismul obiectului <strong>de</strong> bazăal activităţii profesionale a medicului – organismul
296omului afectat <strong>de</strong> maladie. A treia particularitate esteeroismul cotidian. A patra particularitate constă înfaptul că nu există o altă profesie pentru care erorileşi neglijarea să fie atât <strong>de</strong> dăunătoare ca în cazulmedicului, <strong>de</strong>oarece erorile <strong>de</strong> diagnostic şi tratamentpun în pericol viaţa omului [4].I<strong>de</strong>ntificarea aspectelor empirice, adică a consecinţelorafective ale exercitării profesiei <strong>de</strong> medic şigruparea lor în două categorii-modalităţi <strong>de</strong> coping:eficient şi ineficient atât în raport cu sarcinile profesionale,cât şi faţă <strong>de</strong> starea proprie psihosomatică,se prezintă ca un pas ulterior, care urmează să aducăinformaţie în scopul formulării răspunsurilor-recomandăridin lucrarea <strong>de</strong> faţă.Reieşind din cele expuse, ne-am propus dreptscop i<strong>de</strong>ntificarea şi examinarea anumitor aspecte aleafectivităţii medicilor în funcţie <strong>de</strong> durata profesăriiîn domeniu.Material şi meto<strong>de</strong>. În articolul <strong>de</strong> faţă, <strong>de</strong> rândcu analiza consi<strong>de</strong>raţiilor teoretice privind stresulprofesional la medici şi solicitările faţă <strong>de</strong> profesia<strong>de</strong> medic care favorizează manifestarea lui în cadrulacestei activităţi, prezentăm un studiu al problemeidate. Am pornit <strong>de</strong> la problema-comandă socială, careafirmă că i<strong>de</strong>ntificarea anumitor aspecte ale stresuluiprofesional la medici şi examinarea lor din punct <strong>de</strong>ve<strong>de</strong>re al duratei profesării în domeniu şi dificultateasarcinii profesionale pot oferi informaţie pentrumăsurile <strong>de</strong> profilaxie a stresului profesional, <strong>de</strong> mo<strong>de</strong>larea unor conduite cu conţinut adaptiv, pe careurmează să le aplice psihologii încadraţi în instituţiilemedicale.Obiectul studiului a fost activitatea profesionalăa medicilor, ca o condiţie favorizantă a stresului profesional.Eşantionul cercetat a cuprins 60 <strong>de</strong> medici<strong>de</strong> la CNŞPMU, cu vârsta cuprinsă între 23 şi 60 <strong>de</strong>ani. În selectarea eşantionului s-a ţinut cont <strong>de</strong> vechimeaîn muncă: 30 medici cu vechimea în muncă <strong>de</strong> la1 la 14 ani şi 30 – <strong>de</strong> la 15 la 35 <strong>de</strong> ani.Pentru aprecierea propriilor stări psihice a fostutilizat testul „Autoaprecierea stărilor psihice” (Eysenck)[1]. În rezultatul aplicării testului au fost obţinutedate pentru compararea a două grupuri separat,care sunt prezentate în figura 1.Realizăm o oarecare diferenţă în manifestarea anxietăţii,agresivităţii, rigidităţii, constatând un spor alvalorilor la primele două stări psihice la medicii cuvechimea în muncă peste 15 ani, iar la rigiditate –pentru cei cu vechimea în muncă până la 15 ani.1210864208,669,27,967,53Buletinul AŞM8,068,7310,13anxietate frustrare agresivitate rigiditate1-14 ani 15-35 aniFigura 1. Prezentare grafi că a mediilor pentru douăgrupuri <strong>de</strong> subiecţi la testul „Autoaprecierea stărilorpsihice” (Eysenck).În tabelul 1 este prezentat procentajul pentru comparaţiea două grupuri <strong>de</strong> subiecţi.Tabelul 1Procentajul pentru două grupuri <strong>de</strong> subiecţi la testul„Autoaprecierea stărilor psihice” (Eysenck)Starea psihică Vechimeîn muncăNiveljosNivelmediuNivelînaltAnxietate 1-14 ani 43,3% 46,7% 10,0%15-35 ani 33,3% 60,0% 6,7%Frustrare 1-14 ani 56,7% 40,0% 3,3%15-35 ani 56,7% 33,3% 10,0%Agresivitate 1-14 ani 46,7% 43,3% 10,0%15-35 ani 43,3% 50,0% 6,7%Rigiditate 1-14 ani 20,0% 63,3% 16,7%15-35 ani 30,0% 56,6% 13,4%Datele din tabel ne arată că grupul cu vechime înmuncă <strong>de</strong> 1-14 ani a acumulat 10,0% – nivel mai înalt<strong>de</strong> cel mediu – la anxietate şi grupul cu vechime înmuncă <strong>de</strong> 15-35 ani au acumulat mai puţin, şi anume6,7%. Astfel, se poate vorbi <strong>de</strong>spre o frecvenţă maimare a persoanelor anxioase în grupul specialiştilortineri – lucru firesc, <strong>de</strong>terminat <strong>de</strong> necesitatea <strong>de</strong> acumularea experienţei. De fapt, mai anxioşi se prezintăpersoanele cu vechime în muncă până la 14 ani, momentcare ne atenţionează în activitatea <strong>de</strong> asistenţăpsihologică a tinerilor specialişti.Nivel mai înalt <strong>de</strong> medie la frustrare au <strong>de</strong>monstrat3,3% din grupul cu vechimea în muncă <strong>de</strong> 1-14 ani,iar grupul cu vechime în muncă <strong>de</strong> 15-35 <strong>de</strong> ani auacumulat un procentaj mai mare – 10,0%. În acest caz,efectele frustrării se atestă mai frecvent în grupul specialiştilorcu vechime în muncă mai mare <strong>de</strong> 15 ani.Procentajul la agresivitate cu nivel mai înalt <strong>de</strong>medie este în grupul cu vechime în muncă <strong>de</strong> 1-14,ani comparativ cu grupul cu vechime în muncă <strong>de</strong>15-35 <strong>de</strong> ani, respectiv 10,0% şi 6,7%. Probabil,experienţa conduce spre noi strategii <strong>de</strong> rezolvare asituaţiilor dificile profesionale, reducând tendinţeledistructiv-agresive.9,7
Ştiinţe MedicaleLa fel şi procentajul rigidităţii este mai mare lagrupul cu vechimea în muncă <strong>de</strong> pînă la 15 ani, comparativcu grupul cu vechimea în muncă <strong>de</strong> peste 15ani, şi anume 16,7% şi 13,4%, moment care indică,după părerea noastră, la raportul dintre experienţa <strong>de</strong>muncă şi capacitatea <strong>de</strong> a rezolva creativ problemeleprofesionale.Aplicarea meto<strong>de</strong>i „Nivelul ar<strong>de</strong>rii profesionale”(Boico) oferă o caracterizare a diferitelor stări afective,pentru ca în final să se poată <strong>de</strong>duce asupra consecinţeloractivităţii profesionale: lipsa sau prezenţasimptomelor „ar<strong>de</strong>rii emoţionale”. În conformitate cuscopul propus, am efectuat calcule pentru cele douăgrupuri <strong>de</strong> subiecţi (tabelul 2, figura 2).Tabelul 2Mediile pentru două grupuri <strong>de</strong> subiecţi la testul„Nivelul ar<strong>de</strong>rii emoţionale”Retrăirea situaţiilorpsihotraumatizanteInsatisfacţie <strong>de</strong> sineSituaţie <strong>de</strong> „Punere la colţ„Nelinişte şi <strong>de</strong>presieTENSIONARERăspuns select emoţionalina<strong>de</strong>cvatDezorientare emoţionalmoralăExtin<strong>de</strong>rea sferei <strong>de</strong> economiea emoţiilorReducerea obligaţiunilorprofesionaleREZISTENŢĂDeficit emoţionalEschivare emoţionalăEschivare personală(<strong>de</strong>personalizare)Dereglări psihosomatice şipsihovegetativeEXTENUAREVechimeîn muncă Media1-14 ani 14,5315-35 ani 14,101-14 ani 8,7715-35 ani 7,771-14 ani 10,9015-35 ani 6,131-14 ani 9,8015-35 ani 8,571-14 ani 44,0015-35 ani 36,571-14 ani 17,4715-35 ani 16,401-14 ani 9,7715-35 ani 9,631-14 ani 12,9015-35 ani 12,901-14 ani 19,7015-35 ani 15,501-14 ani 59,8315-35 ani 53,471-14 ani 11,6315-35 ani 10,371-14 ani 13,2315-35 ani 10,331-14 ani 13,9715-35 ani 8,631-14 ani 9,6015-35 ani 7,531-14 ani 48,4315-35 ani 36,8760504030201001-14 ani 14,5 8,76 10,9 9,8 44 17,5 9,76 12,9 19,7 59,8 11,6 13,2 14 9,6 48,415-35 ani 14,1 7,76 6,13 8,56 36,6 16,4 9,63 12,9 15,5 53,5 10,4 10,3 8,63 7,53 36,9297Figura 2. Prezentare grafi că a mediilor pentru douăgrupuri <strong>de</strong> subiecţi la testul „Nivelul ar<strong>de</strong>rii emoţionale”.Astfel, putem conchi<strong>de</strong>:• indicii mai înalţi ai insatisfacţiei <strong>de</strong> sine (8,77faţă <strong>de</strong> 7,77), situaţiei <strong>de</strong> a fi „pus la colţ” <strong>de</strong> circumstanţe(10,9 faţă <strong>de</strong> 6,13), neliniştii şi <strong>de</strong>presiei (9,8faţă <strong>de</strong> 8,57) la subiecţii din categoria medicilor cuvechime în muncă <strong>de</strong> până la 15 ani, ne <strong>de</strong>monstreazăo stare <strong>de</strong> tensionare mai pronunţată (44,0 faţă <strong>de</strong>36,57);• la fel, grupul cu vechimea în muncă <strong>de</strong> 1-14 ania <strong>de</strong>monstrat indici mai înalţi la: răspuns select emoţionalina<strong>de</strong>cvat (17,5 faţă <strong>de</strong> 16,4), reducerea obligaţiuniliorprofesionale (19,7 faţă <strong>de</strong> 15,5), <strong>de</strong> un<strong>de</strong>şi rezultă o stare <strong>de</strong> rezistenţă mai pronunţată (59,83faţă <strong>de</strong> 53,5);• indicii mai înalţi pentru <strong>de</strong>ficitul emoţional(11,63 faţă <strong>de</strong> 10,4), eschivarea emoţională (13,23faţă <strong>de</strong> 10,33), eschivarea personală (<strong>de</strong>personalizare)(13,96 faţă <strong>de</strong> 8,63), <strong>de</strong>reglările psihosomatice şi psihovegetative(9,6 faţă <strong>de</strong> 7,53) la medicii cu vechimeîn muncă <strong>de</strong> până la 15 ani, ne mărturisesc <strong>de</strong>spre ostare <strong>de</strong> extenuare mai evi<strong>de</strong>ntă (48,43 faţă <strong>de</strong> 36,9).În tabelul 3 este reprezentat procentajul pentrucompararea a celor două grupuri <strong>de</strong> subiecţi la testul„Nivelul ar<strong>de</strong>rii emoţionale”.Conform rezultatelor expuse în tabel, putem concluzionaurmătoarele:• indici înalţi pentru retrăirea situaţiilor psihotraumatizante(40,0% faţă <strong>de</strong> 36,7%) au <strong>de</strong>monstratgrupul <strong>de</strong> medici cu vechime în muncă <strong>de</strong> peste 15ani;• la fel, pentru insatisfacţia <strong>de</strong> sine grupul cu vechimeîn muncă <strong>de</strong> peste 15 ani a acumulat scor maiînalt (6,7% faţă <strong>de</strong> 0%);• la situaţia <strong>de</strong> a fi „pus la colţ”, grupul cu vechimeîn muncă <strong>de</strong> până la 15 ani a <strong>de</strong>monstrat indicimai înalţi (26,7% faţă <strong>de</strong> 9,9%);• acelaşi grup a acumulat indici înalţi la răspunsulselect emoţional-ina<strong>de</strong>cvat (40,1% faţă <strong>de</strong>33,3%);• pentru extin<strong>de</strong>rea sferei <strong>de</strong> economie a emoţiilorindici mai înalţi au fost atestaţi în grupul <strong>de</strong> su-
298Buletinul AŞMTabelul 3Procentajul pentru două grupuri <strong>de</strong> subiecţi la testul „Nivelul ar<strong>de</strong>rii emoţionale”Vechimeîn muncăSimptomneformatSimptomîn formareSimptomformatAr<strong>de</strong>reemoţionalăRetrăirea situaţiilor1-14 ani 33,3 % 16,7 % 13,3 % 36,7 %psihotraumatizante15-35 ani 40,0 % 16,7 % 3,3 % 40,0 %Insatisfacţia <strong>de</strong> sine1-14 ani 60,0 % 36,7 % 3,3 % 0 %15-35 ani 56,7 % 36,6 % 0 % 6,7 %Situaţie <strong>de</strong> „Punere la colţ„1-14 ani 56,7 % 13,3 % 3,3 % 26,7 %15-35 ani 76,7 % 6,7 % 6,7 % 9,9 %Nelinişte şi <strong>de</strong>presie1-14 ani 56,7 % 20,0 % 13,3 % 10,0 %15-35 ani 66,7 % 19,9 % 6,7 % 6,7 %TENSIONARE 1-14 ani 40,0 % 40,2 % 19,8 %15-35 ani 53,3 % 30,0 % 16,7 %Răspuns select1-14 ani 13,3 % 33,3 % 13,3 % 40,1 %emoţional ina<strong>de</strong>cvat15-35 ani 6,7 % 40,0 % 20,0 % 33,3 %Dezorientare1-14 ani 46,6 % 39,9 % 6,7 % 6,7 %emoţional-morală15-35 ani 46,7 % 33,3 % 13,3 % 6,7 %Extin<strong>de</strong>rea sferei1-14 ani 43,3 % 20,0 % 6,7 % 30,0 %<strong>de</strong> economie a emoţiilor15-35 ani 46,7 % 10,0 % 6,7 % 36,6 %Reducerea obligaţiunilor1-14 ani 6,7 % 23,3 % 13,3 % 56,6 %profesionale15-35 ani 20,0 % 40,0 % 6,7 % 33,3 %REZISTENŢĂ 1-14 ani 6,7 % 43,3 % 50,0 %15-35 ani 20,0 % 43,6 % 36,4 %Deficit1-14 ani 26,7 % 53,3 % 6,7 % 13,3 %emoţional15-35 ani 53,3 % 13,3 % 10,0 % 23,4 %Eschivare emoţională1-14 ani 26,7 % 40,0 % 16,7 % 16,6 %15-35 ani 50,0 % 36,8 % 3,3 % 10,0 %Eschivare personală1-14 ani 36,7 % 26,7 % 3,3 % 33,3 %(<strong>de</strong>personalizare)15-35 ani 66,7 % 23,3 % 0 % 10,0 %Dereglări psihosomaticeşi psihovegetative1-14 ani 53,3 % 36,7 % 0 % 10,0 %15-35 ani 76,7 % 16,7 % 0 % 6,6 %EXTENUARE 1-14 ani 33,3 % 36,7 % 30,0 %15-35 ani 56,7 % 26,6 % 16,7 %biecţi cu vechime în muncă <strong>de</strong> peste 15 ani (36,6%faţă <strong>de</strong> 30,0%);• indici mai înalţi la reducerea obligaţiunilorprofesionale a <strong>de</strong>monstrat grupul cu vechime în muncă<strong>de</strong> până la 15 ani (56,6% faţă <strong>de</strong> 33,3%);• la <strong>de</strong>ficitul emoţional sunt mai înalţi indiciigrupului cu vechime în muncă <strong>de</strong> peste 15 ani (23,4%faţă <strong>de</strong> 13,3%);• indici mai înalţi pentru eschivare personală(<strong>de</strong>personalizare) au acumulat medicii cu vechime înmuncă <strong>de</strong> până la 15 ani (33,3% faţă <strong>de</strong> 10,0%). Situaţia<strong>de</strong> eschivare se prezintă, astfel, ca un fenomenmai nou pentru cei ce profesează în medicină, caracterizându-ipe medicii mai tineri. Această situaţie estecondiţionată probabil şi <strong>de</strong> caracteristicile timpului,<strong>de</strong> solicitarea mai intensă a persoanei în contextul socialactual, condiţii în care are loc o renunţare la anumitestări afective în scop <strong>de</strong> menţinere a unui niveloportun al trăirilor. Or, calitatea dată poate avea şi unaspect pozitiv, răspunzând imperativului „Susţine-tepe tine!” pentru a putea „Susţine pe alţii!”.Analiza datelor obţinute în cadrul cercetării empiricene permite să concluzionăm că fenomenul ar<strong>de</strong>riiprofesional-emoţionale se manifestă mai intensiv îngrupul medicilor cu o vechime în muncă <strong>de</strong> până la15 ani, în<strong>de</strong>osebi provocând simptomele situaţiei <strong>de</strong>„punere la colţ”, reducerea obligaţiunilor profesionale,eschivarea personală (<strong>de</strong>personalizarea) şi extenuarea.Dacă ţinem cont <strong>de</strong> analiza procentuală aeşantioanelor separate, sunt acumulate unele scorurimai înalte <strong>de</strong> grupul <strong>de</strong> medici cu vechime în muncămai mare <strong>de</strong> 15 ani, care <strong>de</strong>notă ar<strong>de</strong>re profesionalemoţională.În plus, eşantionul a fost selectat din rândurilemedicilor <strong>de</strong> la Medicina <strong>de</strong> Urgenţă, respective nevoie să se ţină cont <strong>de</strong> câteva aspecte ale acestuieşantion:
Ştiinţe Medicale• sectorul dat se remarcă prin sarcina profesională<strong>de</strong>osebit <strong>de</strong> dificilă şi condiţii <strong>de</strong> muncă stresante;• fluctuaţia cadrelor în acest sector este înaltă –medicii aleg alte domenii, mai puţin dificile;• cadrele care „rezistă” (care au o vechime <strong>de</strong>muncă <strong>de</strong> peste 15 ani), probabil, posedă un profilafectiv-volitiv <strong>de</strong>osebit, fiind caracterizaţi <strong>de</strong> capacităţiînalte <strong>de</strong> înfruntare a situaţiilor stresante – <strong>de</strong>monitorizare a afectivităţii;• cadrele cu o vechime <strong>de</strong> muncă <strong>de</strong> până la15 ani trec printr-o perioadă <strong>de</strong> adaptare la condiţiiledificile <strong>de</strong> muncă.Bibliografie selectivă1. Eţco C., Fornea I. Practicum la psihologia generală.Ed. Poligrafică „Medicina” al USMF. Chişinău, 2003,391 p.2. Iama<strong>de</strong>scu I. Manual <strong>de</strong> psihologie medicală. Ed.Infomedica, Bucureşti, 1995, 280 p.3. Popuşoi E., Eţco C. Valori morale în medicină. Ed.Poligrafică „Medicina” al USMF. Chişinău, 1999, 216 p.4. Săhleanu V., Athanasiu A. Psihologia profesiuniimedicale. Ed. Aca<strong>de</strong>mică, Bucureşti, 1973, 182 p.RezumatSunt prezentate rezultatele investigaţiei psihologicepentru i<strong>de</strong>ntificarea anumitor aspecte ale stresului profesionalla medicii care activează în domeniul asistenţei medicale<strong>de</strong> urgenţă şi examinarea lor din punct <strong>de</strong> ve<strong>de</strong>re alduratei profesării în domeniu. Prin calcule statistice se stabileştecă nu se remarcă diferenţe semnificative între stărilepsihice şi starea emoţională, <strong>de</strong>terminate <strong>de</strong> vechimea înmuncă a medicilor. Însă analiza datelor obţinute în cadrul299cercetării empirice, ţinând cont <strong>de</strong> analiza procentuală aeşantioanelor separate, ne permite să concluzionăm că suntacumulate unele scoruri mai înalte <strong>de</strong> către grupul <strong>de</strong> medicicu vechime în muncă mai mare <strong>de</strong> 15 ani, care <strong>de</strong>notăar<strong>de</strong>re profesional-emoţională.SummaryThese are the results of psychological investigation toi<strong>de</strong>ntify certain aspects of occupational stress in doctorsworking in emergency care and their examination in termsof duration of professional career in the field. The statisticalcalculations <strong>de</strong>termine that there are no significantdifferences between the mental and emotional states,<strong>de</strong>termined by doctors’ work experience. But analysisof data from empirical research, taking into account thepercentage of analysis of separate samples, allows us toconclu<strong>de</strong> that higher scores are accumulated by somegroup of doctors with work experience of more than 15years, indicating burning professionally and emotionally.РезюмеПредставлены результаты психологического исследованиядля идентификации некоторых аспектовпрофессионального стресса у врачей, работающих вобласти скорой медицинской помощи, и их анализ сточки зрения стажа работы в данной отрасли. В результатестатистической обработки данных не было обнаруженосущественных различий между психическимисостояниями и проявлениями эмоциональности у врачейс различным стажем работы. Но собранный в ходеэмпирического исследования материал был подвергнуттщательному процентному анализу, в результате которогобыли получены данные, свидетельствующие о наличиипризнаков эмоционального выгорания в группеврачей со стажем работы свыше 15 лет.
300Buletinul AŞMINVESTIGAŢII ŞI DIAGNOSTIC. STUDII ŞI SINTEZĂVALOAREA SENZITIVĂ A METODELORRADIOIMAGISTICEÎN DIAGNOSTICAREA COLITEIULCEROASE NESPECIFICE_______________________________________Vladimir Hotineanu 1 , dr. hab. med., prof. univ.;Valeriu Pripa 2 , dr. med.;Tudor Timiş 1 , dr. med., conf. univ.1USMF ”Nicolae Testemitanu”, 2 IMSP SpitalulClinic RepublicanIntroducere. Actualmente este recunoscută <strong>de</strong>finiţiapropusă <strong>de</strong> Lumb în anul 1984, conform căreiacolita ulceroasă nespecifică (CUN) este una dintreformele nozologice principale ale inflamaţiei cronicenespecifice a tractului gastrointestinal, care se caracterizeazăprintr-o etiopatogenie obscură, evoluţiecronică recidivantă, cu ondulări <strong>de</strong> sezon accentuate,alterează mai frecvent rectul, colonul sigmoid şi cel<strong>de</strong>scen<strong>de</strong>nt. Recă<strong>de</strong>rile evolutive ordinare implică înprocesul inflamator-distructiv nespecific tot traseulcolonic, mai rar porţiunea terminală a ileonului (ileităretrogradă ) [ 9, 17 ].Din punct <strong>de</strong> ve<strong>de</strong>re morfopatologic, are loc ulcerareadifuză a mucoasei şi submucoasei colonului,cu fibroză ulterioară, care conduce la scurtarea intestinuluigros, stenoza lumenului, pier<strong>de</strong>rea capacităţiifuncţionale care, în rezultat, vor duce la <strong>de</strong>zvoltareacomplicaţiilor locale şi sistemice. Frecventa coliteiulceroase nespecifice constitue 80 cazuri la 100000locuitori.Astăzi colita ulceroasă nespecifică mai este numităcolită catarală, colită parietală, colită ulceroasăidiopatică, colită ulcero-necrotică, rectocolită hemoragică,rectocolită mucopurulentă, rectocolită ulcero-hemoragică(RCUH). În majoritatea cazurilor,colita ulceroasă nespecifică primar este diagnosticatăla vârsta <strong>de</strong> 15-30 <strong>de</strong> ani. Inci<strong>de</strong>nţă CUN în raport cuvârsta este bimodală, cu un vârf în <strong>de</strong>ca<strong>de</strong>le 21-40 <strong>de</strong>ani şi al doilea vârf în <strong>de</strong>cada 41-60 <strong>de</strong> ani. Scopulprincipal al acestui studui a fost evaluarea meto<strong>de</strong>lor<strong>de</strong> diagnostic al colitelor ulceroase nespecifice şiaprecierea valorii senzitive a acestor meto<strong>de</strong>.Material şi meto<strong>de</strong>. În scopul evaluării meto<strong>de</strong>lor<strong>de</strong> diagnostic al colitelor ulceroase nespecificeşi complicaţiilor lor, aprecierea valorii diagnostice ameto<strong>de</strong>lor radioimagistice, reevaluării indicaţiilor şitratamentului terapeutic sau chirurgical al CUN, amconsi<strong>de</strong>rat utilă o analiză retrospectivă a 102 pacienţicare au fost trataţi în Clinica <strong>de</strong> Terapie <strong>nr</strong>. 4, secţia<strong>de</strong> gastroenterologie, şi în Clinica <strong>de</strong> Chirurgie <strong>nr</strong>. 2,secţia colorectală, a Universităţii <strong>de</strong> Stat <strong>de</strong> Medicinăşi Farmacie ,,Nicolae Testemiţanu”, în perioada 1 ianuarie2007 – 1 ianuarie <strong>2011</strong>. Dintr-un total <strong>de</strong> 102bolnavi induşi în studiu, 56 (54,9%) au fost <strong>de</strong> sexmasculin şi 46 (45,1%) <strong>de</strong> sex feminin.Maladia este predominantă în intervalele <strong>de</strong> vârstă21-40 ani şi 41-60 ani, constituind respectiv 55pacienţi şi 32 pacienţi, restul sunt: până la 20 <strong>de</strong> ani– 6 bolnavi, după 60 <strong>de</strong> ani – 9. Vârsta medie a bolnavilorincluşi în studiu a fost <strong>de</strong> 35,6 ani±2,4 ani.Tabelul 1Repartiţia după vârstă a pacienţilor investigaţila CUNPână la 21–40 ani 41–60 ani DupăTotal 20 ani60 ani%%%NumărabsolutNumărabsolutNumărabsolutNumărabsolut102 6 5,9 55 53,9 32 31,37 9 8,83În perioada studiului au fost î<strong>nr</strong>egistrate 90 <strong>de</strong> internăriprogramate şi 12 internări <strong>de</strong> urgenţă. Internarea<strong>de</strong> urgenţă a fost indicată în cazurile <strong>de</strong> megacolon,ulceraţii cu aspect <strong>de</strong> „buton <strong>de</strong> cămaşă”, hemoragii,stenoză şi suspiciune la cancer <strong>de</strong> colon. Din cei 102pacienţi internaţi cu colită nespecifică ulceroasă 32 <strong>de</strong>bolnavi au fost supuşi intervenţiei chirurgicale.S-a observat existenţa unei corelaţii între duratamaladiei şi nivelul leziunii colonice. Astfel, la 49(48,2%) pacienţi maladia a avut o vechime <strong>de</strong> până la6 luni, la 32 (31,37%) – până la 1 an, la 16 (15,69%)– mai mult <strong>de</strong> 2 ani, la 5 (4,92%) bolnavi – mai mult<strong>de</strong> 10 ani. Ulterior 2 din 5 pacienţi cu durata boliimai mult <strong>de</strong> 10 ani au suportat colectomie profilacticăpentru displazia epitelială gra<strong>de</strong>le II-III.La 15 (14,71%) pacienţi, la spitalizare diagnosticul<strong>de</strong> colită ulceroasă nespecifică a fost stabilităprimar. Forma cronică continuă a maladiei a fost diagnosticatăla 23 (22,55%) bolnavi. Cea mai caracteristicăa fost forma cronică recidivantă <strong>de</strong> CUN – 64(62,74%) cazuri. Toţi pacienţii din cadrul studiului,atât operaţi, cât şi neoperaţi, au fost evaluaţi în dinamicăîn funcţie <strong>de</strong> forma evoluţiei şi extin<strong>de</strong>rea maladiei.Studiul a prevăzut meto<strong>de</strong>le examinărilor instrumentalea bolnavilor cu colită ulceroasă nespecifică şirezultatele acestora în urma tratamentului chirurgicalşi medicamentos.%
Ştiinţe MedicaleStudiul a fost efectuat după următorul algoritm:• Anamneza şi examenul clinic• Irigoscopie tradiţională• Contrastarea primară dublă• Colonoscopie cu biopsie• Rectoromanoscopie.Rezultate şi discuţii. Tabloul clinic al pacienţilorcu colită ulceroasă nespecifică s-a caracterizat prinurmătoarele manifestări: dureri sur<strong>de</strong>, colicative înabdomen – 67% (89 pacienti), greţuri – 54% (73 p.),inapetenţă – 22% (28 p.), tenesme chinuitoare –39%(57 p.). Frecvent au fost documentate <strong>de</strong>teriorări sistemiceale CUN. Cea mai mare proporţie a revenitmanifestărilor hepatobiliare, urologice, osteoarticulare,<strong>de</strong>rmatologice, oftalmologice (figura 1).osteoarticularehepatobiliare301Tabelul 2Semiologia irigoscopiei tradiţionale (clismabaritată) la pacienţii din studiuSemiologia irigoscopică Număr %absolut <strong>de</strong>pacienţiMicrocolon 2 2Diverticuloza colonică 8 8Dolicocolon 27 27Polipi colonici 19 19Strictura porţiunii proximale <strong>de</strong> 31 31colonUlcere profun<strong>de</strong> (ulceraţii “în 14 14buton <strong>de</strong> cămaşă”)Aspect granular al mucoasei 35 35Dublul contur prin infiltrarea18 18bariului între mucoasă şisubmucoasăModificări <strong>de</strong> tip polipoid 16 16Dispariţia haustrelor 31 31Lărgirea spaţiului presacral 19 19Îngustarea rectului, scurtarea16 16colonuluiMegacolon toxic 9 9Pliurile mucoase îngroşate,neregulate58 58<strong>de</strong>rmatologiceoftalmologiceFigura 1. Deteriorări sistemice ale CUN.Corecţie chirurgicală au necesitat 32 (31,37%) <strong>de</strong>pacienţi: 12 pacienţi – după indicaţii urgente şi 20 –după indicaţii programate.Semiologia radioimagistică a CUN. Pentru <strong>de</strong>terminareasemiologiei radioimagistice a manifestărilorCUN şi pentru <strong>de</strong>finirea unei tactici <strong>de</strong> tratamenta<strong>de</strong>cvat şi corect, s-au utilizat următoarele meto<strong>de</strong>imagistice <strong>de</strong> investigaţie: irigoscopie tradiţională –100 pacienţi (98%), contrastarea primară dublă – 3(2,9%), colonoscopie – 87 (85,3%), rectomanoscopie– 64 bolnavi (62,7 %).Aprecierea radiologică a CUN a fost efectuatăprin marcarea manifestărilor radiologice prezentatela pacienţii în studiu la internare programată sau <strong>de</strong>urgenţă. La irigoscopia tradiţională au fost supuşi 100(98%) pacienţi. Semiologia acestei meto<strong>de</strong> este prezentatăîn tabelul 2.Figura 2. Colită ulceroasă avansată: colon ca “untub <strong>de</strong> sticlă”, cu pier<strong>de</strong>rea structurii normale.Contrastarea primară dublă a fost aplicată la 3 pacienţi(2,9%).Tabelul 3Semiologia radiologică cu dublu contrastla pacienţii din studiuSemiologia radiografi că Număr %absolut <strong>de</strong>pacienţiReducerea distensibilităţii,scurtarea şi <strong>de</strong>haustrareacolonului1 33,33
302Ulceraţii (spiculi marginali) 3 100Pseudopolipi 2 66,67Dilatarea ileonului terminal(ileita <strong>de</strong> reflux) 2 66,67Colonoscopia a fost efectuată la 87 <strong>de</strong> pacienţi(85,3%). Semiologia endoscopică a procesului inflamatornespecific s-a manifestat prin afectarea următoarelorsegmente ale intestinului gros: porţiunilerectosigmei – 29 cazuri (28,43%); colon stâng – 43cazuri (42,16%); colon subtotal – 24 cazuri (23,53%)şi colon total – 6 cazuri (5,88%).Tabelul 4Semiologia colonoscopică la pacienţii aflaţiîn studiuLeziuni colonoscopiceNumărabsolut <strong>de</strong>pacienţiNeoplasmul colorectal 6 6,9Polipi colorectali 16 18,4Coprolitiază 36 41,4Modificarea patternului vascular 38 43,7Mucoasă cu aspect granular 22 25,3Friabilitate 49 56,3Ulceraţii mici, superficiale, cu 43 49,4exsudat mucopurulentE<strong>de</strong>m şi hiperemie 56 64,4Sângerare spontană şi la atingere 21 24,1E<strong>de</strong>m <strong>de</strong> valve Houston 13 14,9Dispariţia haustrelor 33 37,9Îngustarea lumenului 27 31Pseudopolipi 18 20,7O altă metodă <strong>de</strong> diagnostic folosită a fost rectoromanoscopia,care a permis vizualizarea colonului,fiind aplicate la 64 pacienţi (62,7 %).Tabelul 5Semiologia rectomanoscopică la pacienţiidin studiuSemiologia rectomanoscopicăEritem difuz şi continuu, cuştergerea <strong>de</strong>senului vascularnormalAspect granular, congestiv almucoasei – «mucoasa plânge culacrimi <strong>de</strong> sânge»Exudat mucopurulent şihemoragicUlceraţii neregulate, situate pe omucoasă patologică%Număr %absolut <strong>de</strong>pacienţi(total=22)11 505 22,79 40,913 59,1Buletinul AŞMTabelul 6Leziuni cicatriceale (42 cazuri)Semiologia rectomanoscopică Număr %absolut <strong>de</strong>pacienţiCicatrice ulceroase 29 69Pseudopolipi 11 26,2Ştergerea haustrelor 21 50Colon scurt, rigid, tubular 14 33,33Stenoze scurte 7 16,67Concluzii. Colita ulceroasă nespecifică este oentitate nozologică <strong>de</strong> importanţă <strong>de</strong>osebită în patologiadigestivă prin implicaţiile <strong>de</strong> ordin medical şieconomic pe care le presupune. Elementele <strong>de</strong> bazăale principalelor modificări apărute la nivelul mucoaseicolonice, în special în cazurile cu durată lungă <strong>de</strong>evoluţie a bolii, sunt: ulceraţiile cu exsudat mucopurulent,friabilitatea, e<strong>de</strong>mul şi hiperemia. Meto<strong>de</strong>le<strong>de</strong> elecţie <strong>de</strong> screening şi diagnostic pentru CUN s-audovedit a fi colonoscopia, cu o sensibilitate <strong>de</strong> 82%,şi irigoscopia, cu o sensibilitate <strong>de</strong> 65%. Se î<strong>nr</strong>egistreazăo inci<strong>de</strong>nţă a CUN în raport cu vârsta care estebimodală, cu un vârf în <strong>de</strong>ca<strong>de</strong>le 21-40 <strong>de</strong> ani şi aldoilea vârf în <strong>de</strong>ca<strong>de</strong>le 41-60 <strong>de</strong> ani.Bibliografie selectivă1. Iliaş T, Frăţilă O., Maghiar T. Corelaţii endoscopiceşi histopatologice în rectocolita ulcerohemoragică(RCUH), Ed. Risoprint, Cluj-Napoca, vol.XII, 2007, p. 61-67.2. Hotineanu V. Criteriile <strong>de</strong> selecţie a bolnavilorcu rectocolită ulcerohemoragică şi purulentă pentruetapa reconstructivă. In: Materialele celui <strong>de</strong>-al XIXleaCongres Naţional <strong>de</strong> Chirurgie, Bucureşti, 18-22mai, 1998, p. 194-195.3. Timiş T. Etiologia şi patogeneza colitei ulceroasenespecifi ce: concepţii mo<strong>de</strong>rne. În: Curier medical,2000, <strong>nr</strong>. 4-6, p. 27-31.4. Hotineanu V.T., Hotineanu R. I. Rezultatelestudiului epi<strong>de</strong>miologic a colitei ulceroase nespecifice în rândurile populaţiei Republicii Moldova. În:Materialele Conferinţei practico-ştiinţifice <strong>de</strong>dicatejubileului <strong>de</strong> 180 <strong>de</strong> ani <strong>de</strong> la înfiinţarea SpitaluluiClinic Republican, Chişinău, 26 <strong>de</strong>cembrie 1997, p.163-164.5. Hotineanu V.T., Pripa V. M., Anton Gh. Valoareaexamenului imagistic în screeningul operatoriu alpacienţilor cu colită ulceroasă nespecifi că. În: MaterialeleI Congres al imagiştilor şi radioterapeuţilordin R. Moldova, Chişinău, 5-6 octombrie 2000, p.96-97.6. Балтайтис Ю.В., Кушнир В.Е., Корсуновский
Ştiinţe MedicaleА.И. Неспецифический язвенный колит. Киев,Изд. Здоров′я, 1986, 192 с.RezumatStudiul este bazat pe analiza rezultatelor investigaţiilorradioimagistice ale unui lot <strong>de</strong> 102 <strong>de</strong> pacienţicu colita ulceroasă nespecifică, trataţi în Clinica<strong>de</strong> Chirugie <strong>nr</strong>. 2, secţia colorectală, a IMSP SCR înperioada 1 ianuarie 2007 – 1 ianuarie <strong>2011</strong>. Scopulprincipal al acestui studui a fost evaluarea meto<strong>de</strong>lor<strong>de</strong> diagnostic al colitelor ulceroase nespecifice şiaprecierea valorii lor senzitive. Analizând rezultateleinvestigaţiilor radioimagistice, am ajuns la concluziacă cele mai utile explorări radioimagistice în stabilireadiagnosticului pozitiv şi aprecierea dinamicii procesuluiinflamator nespecific din colon au fost fibrocolonoscopia,cu o valoare senzitivă <strong>de</strong> diagnostic <strong>de</strong>82%, şi irigoscopia, cu o valoare senzitivă <strong>de</strong> 65%.SummaryThe carried out study is based on the radiologicalinvestigations’ analysis of 102 patients withnonspecific ulcerative, treated in the Surgery <strong>nr</strong>. 2clinics, colorectal <strong>de</strong>partment of the PMSI ClinicalRepublican Hospitalduring 1.01.2007 – 1.01.<strong>2011</strong>.The main objective of this study is the evaluationof the different diagnostic modalities of nonspecificulcerative colitis with their sensitivity <strong>de</strong>termination.Radiological investigations’ analysis permitted tostipulate that fibrocolonocopy (sensitivity 82%)and irigiscopy (sensitivity 65%) are the mostsensitive imaging methods in the positive diagnosis<strong>de</strong>termination as well as dynamic monitoring ofnonspecific ulcerative colitits.РезюмеБыл проведен анализ рентгенологических исследований102 пациентов с неспецифическимязвенным колитом, пролеченных в клинике хирургии№ 2, отделение колоректальной хирургииРеспубликанской Клинической Больницы в период1.01.2007 – 1.01.<strong>2011</strong>. Основной целью этогоисследования было определение чувствительностиразличных диагностических методик придиагностике неспецифического язвенного колита.Анализ визуализирующих методов исследованияпозволил определить, что фиброколоноскопия(чувствительность 82%) и иригоскопия (чувствительность65%) являются наиболее чувствительнымиметодами исследования при установленииположительного диагноза и динамического мониторинганеспецифичекского язвенного колита.303ASPECTUL ANATOMO-MORFOLOGICAL REGIUNII RECTALEÎN CERCETAREA IMAGISTICĂPRIN REZONANŢA MAGNETICĂ_______________________________________Simion MARGA, dr med.,IMSP Spitalul Clinic RepublicanIntroducere. Cunoaşterea precisă la etapa preoperativăa extin<strong>de</strong>rii tumorii în relaţie cu aceste structurianatomice importante este necesară pentru planificareaintervenţiei chirurgicale, <strong>de</strong>oarece aceastăinformaţie poate influenţa asupra modificării meto<strong>de</strong>ioperatoii folosite şi asupra utilizării terapiei preoperative.Acest <strong>de</strong>zi<strong>de</strong>rat poate fi realizat doar princunoaşterea <strong>de</strong>taliată a datelor anatomice oferite <strong>de</strong>imagistica prin rezonanţă magnetică (IRM).Material şi meto<strong>de</strong>. Investigaţiile prin IRM aufost efectuate la sistemul „Magnetom Open” 0.2 Tesla,firma „Siemens”, secţia RM şi IRM a IMSP SpitalulClinic Republican, or. Chişinău. Tehnicile folositeau fost cele tradiţionale – T1w se, T1w tirm cu supresie<strong>de</strong> grăsime, T2w tse, combinate cu cele rapi<strong>de</strong> înapnee (T1w fl2d breth-hold), aplicând tehnici multiplanare,uneori pentru aceleaşi tehnici. Imaginile obţinuteau fost comparate cu rezultatele anatomotopograficeşi histomorfologice ale pieselor operatorii.Rezultate şi discuţii. Ca referinţă au fost utilizatesecţiunile obţinute la investigaţia IRM, comparate cusecţiunile anatomomorfologice <strong>de</strong> la acest nivel [4].Figura 1. 1 – m. tensor fascia lata; 2 – artera şivena iliacă externă dreaptă; 3 – ilius; 4 – ţesut adiposparavezical; 5 – artera şi vena iliacă externăstângă; 6 – ligamentul teres femural; 7 – capul femural;8 – m. obturator intern; 9 – uterul; 10 – m.gluteus maximus; 11 – coccisul; 12 – rectul; 13 – tubuluterin pe dreapta, 14 – capul femural; 15 – m.tensor fascia lata.Structurile anatomice importante sunt: reflecţiaperitoneală în relaţie cu colonul şi rectul; septul uro-
304genital în pelvis; plexurile nervoase în pelvis; mezocolonul,mezorectul, fascia mezorectală şi fascia retroperineală;peretele normal al intestinului gros.1. Septul urogenital. Fascia Denonvillier sauseptul urogenital reprezintă o teacă avasculară, careîşi are originea în diafragma pelviană embrionară.Această structură serveşte pentru separarea rectuluişi a structurilor perirectale (hindgut) dorsale <strong>de</strong> organeleurogenitale. Cercetările recente <strong>de</strong>taliate embriologiceşi anatomice au <strong>de</strong>monstrat că acesta esteprezent atât la bărbaţi, cât şi la femei [2]. El este alcătuitdin fibre elastice, colagen şi celule muscularenete<strong>de</strong>, împreună cu fibre nervoase care îşi au origineadin plexul inferior hipogastric autonom. În perioadaembrionară, septul este format din comprimarealocală a ţesutului mezenchim conjunctiv. La bărbaţi,această fascie bine <strong>de</strong>zvoltată dă naştere la suprafaţaanterioară a rectului, având un luciu distinct (fascialui Dennonvillier). La femei ea poartă <strong>de</strong>numirea <strong>de</strong>„sept rectovaginal”. La ambele sexe septul este vizibilla IRM ca un strat care dă un semnal slab şi poatefi trasat în sus până la peritoneu [3, 4].Buletinul AŞM2. Plexul nervos pelvin. Inervaţia viscerală pelvinăvine din două surse <strong>de</strong> bază. Inervaţia simpatică<strong>de</strong>scin<strong>de</strong> în jurul aortei şi se contopeşte la începutulaortei mezenterice inferioare, formând plexul hipogastricsuperior exact sub bifurcaţia aortei. Plexul hipogastricsuperior formează o bifurcaţie şi se împarteîn doi nervi plexiformi hipogastrici, care coboară la1-2 cm <strong>de</strong>asupra fiecărui ureter, pentru a se uni cuplexul inferior hipogastric. Nervii hipogastrici suntlegaţi direct cu spaţiul retrorectal, traversând fasciapresacrală şi <strong>de</strong> multe ori a<strong>de</strong>rent la fascia viscerală,atunci când rectul este tras spre partea anterioară. Întimpul disecţiei pelviene este nevoie <strong>de</strong> o mare atenţiepentru a nu leza aceşti nervi. Nervii parasimpaticiîşi au originea, ca nervi erigentes, din S 2, S 3şi S 4. Eitrec lateral 3 cm în spatele fasciei parietale, după ceo traversează pentru a se uni cu plexul hipogastric inferior,care este plasat sagital. La bărbaţi punctulcentral este marcat <strong>de</strong> vârful veziculei seminale; lafemei jumătatea anterioară a plexului se sprijină petreimea superioară a vaginului. El este plasat în planmedian faţă <strong>de</strong> vase pe peretele lateral pelvin. Plexulformează o structură reticulată <strong>de</strong> o lungime până la4 cm în planul sagital ce este vizualizată cu uşurinţăcu ajutorul IRM în proiecţie parasagitală sau paracoronală.Figura 3. Imaginea sagitală la nivelul pelvisului însecvenţa T2w. Vizualizarea certă a plexului hipogastricinferior (încercuire şi săgeată neagră).Figura 2. Imaginea axială la nivelul bazinului în secvenţaT1w. Sunt vizualizate cert fascia urogeniatlă(săgeţi negre mici); rectul (săgeată surie mare); nodullimfatic mezorectal (săgeată albă mică); uterul(săgeată albă mare); vezica urinară (săgeată neagrămare).3. Mezenterul din colon şi învelişuri peritoneale• Cecum şi colonul ascen<strong>de</strong>nt. Pereţii anterioari,mediali, laterali şi inferiori ale cecului şi colonuluisunt acoperiţi <strong>de</strong> seroasa care se prelungeştedin peritoneul parietal. În procesul <strong>de</strong>zvoltării embrionului,mezenterul, care conţine vasele ileocoliceşi colice <strong>de</strong> dreapta, <strong>de</strong>vine a<strong>de</strong>rent la pereteleabdominal dorsal. Regiunea dorsală este lipsită <strong>de</strong>seroasă şi fuzionează cu fascia adâncă a pereteluidorsal abdominal.• Colonul transversal este acoperit complet cuseroasă, care se prelungeşte în calitate <strong>de</strong> peritoneuvisceral din ambele părţi ale mezocolonului transversal.Colonul transversal atârnă liber pe mezenterulsău, care se întin<strong>de</strong> <strong>de</strong> la capătul <strong>de</strong> jos al rinichiuluidrept, trece peste a doua parte a duo<strong>de</strong>nului şi pancreasşi ajunge până la polul inferior al rinichiuluistâng.• Colonul <strong>de</strong>scen<strong>de</strong>nt Peritoneul acoperă peretelemedian al colonului <strong>de</strong>scen<strong>de</strong>nt, continuând cucompartimentul infracolic şi acoperă peretele anteriorşi lateral, până ajunge la canalul paracolic. Ca şi în
Ştiinţe Medicalecazul colonului ascen<strong>de</strong>nt, mezenterul rudimentar fuzioneazăcu fascia abdominală dorsală.• Colonul sigmoid este asemănător cu colonultransversal prin faptul că este complet acoperit <strong>de</strong> peritoneuşi atârnă pe mezenter. O parte din cordonuldorsal al mezocolonului sigmoid fuzionează cu peritoneulparietal al peretelui abdominal dorsal.• Mezorectul, învelişul peritoneal şi fascia mezorectală.Începând <strong>de</strong> la suprafaţa superioară a veziciiurinare, peritoneul se extin<strong>de</strong> în partea dorsalăpână la peretele lateral al pelvisului. Peritoneul esteataşat în formă <strong>de</strong> litera V la 2/3 superioare ale rectului.Adâncitura căptuşită cu peritoneu între rect şipartea dorsală a vezicii urinare (sau uterului) se numeşte„sacul rectovezical” sau „rectouterin”. În secţiunileRM sagitale, reflecţia peritoneală este arătatăca structură liniară, cu intensitatea semnalului slabă,care se extin<strong>de</strong> <strong>de</strong>asupra suprafeţei vezicii urinare şipoate fi trasată dorsal până la punctul în care ea seataşează <strong>de</strong> partea anterioară a rectului.305totale corespunzătoare ca o con<strong>de</strong>nsare distinctă afasciei, care cuprin<strong>de</strong> mezorectul şi este înconjurată<strong>de</strong> ţesutul areolar <strong>de</strong>taşat. Fascia mezorectală poatefi apreciată cel mai bine în plan axial şi apare ca ostructură cu semnal scăzut, care înconjoară mezorectul.Ea este complet reprezentată pe imaginile <strong>de</strong> tip„MR slice fine”.Mezorectul apare ca un înveliş cu un semnal <strong>de</strong>intensitate mare (semnalul la grăsime), care înconjoarărectul şi conţine vase ce sunt reprezentate <strong>de</strong> unsemnal slab (din cauza anulării semnalului produs <strong>de</strong>fluxul sangvin), nodulii limfatici se arată ca structuriovoi<strong>de</strong> cu un semnal puternic (datorită conţinutuluiînalt <strong>de</strong> lichid). Nervii mici din mezorect nu se vizualizează,însă ţesutul conjunctiv întreţesut în mezorectse arată ca o fibră cu semnal <strong>de</strong> intensitate slabă.4. Peretele intestinal normal. Transversal, peretelerectal constă din stratul <strong>de</strong> mucoasă, muscularismucosae, submucoasa şi muscularis propria, care larândul său constă din stratul circular şi stratul exteriorlongitudinal. Aceste două straturi sunt separate printr-unstrat fin <strong>de</strong> ţesut conjunctiv, care conţine plexulneuromezenteric.Figura 4. Imaginea sagitală la nivelul pelvisului însecvenţa T2w – refl ecţia peritoneală poate fi exprimatăprin vizualizarea liniei hipointense ce se aşternepe peretele vezicii urinare şi peretele anteriorrectal.Mezorectul este compartimentul distinct care<strong>de</strong>rivă din intestinul embriologic şi constă din stratulgras <strong>de</strong> ţesut conjunctiv, vase şi noduli limfatici<strong>de</strong> drenaj care înconjoară rectul. El este acoperit <strong>de</strong>un înveliş fascial distinct, care <strong>de</strong>rivă din peritoneulvisceral – fascia mezorectală. Fascia mezorectală esteun strat lucios care înconjoară mezorectul şi astfel seaflă în partea anterioară a spaţiului retrorectal şi poartădiferite <strong>de</strong>numiri: fascia viscerală a mezorectului,fascia rectală proprie sau aripa presacrată a saculuihipogastric. Fascia mezorectală apare în secţiunileaxiale ca un strat <strong>de</strong> semnal scăzut care înconjoarămezorectul. Această structură liniară apare pe imaginileRM axiale <strong>de</strong> cadavru şi corelează cu secţiunileFigura 5. Imaginea axială la nivelul bazinului în secvenţaT2w. Vizualizarea certă a mucoasei (săgeatăneagră mică), submucoasei (săgeată neagră mare),fi brelor musculare circulare (săgeată albă mare), fi -brelor musculare longitudinale (săgeată albă mică).Pe imaginile IRM a peretelui intestinal stratul <strong>de</strong>mucoasă arată ca o linie fină cu un semnal <strong>de</strong> intensitateredusă cu stratul <strong>de</strong> submucoasă mai gros, caredă un semnal mai tare, aflat <strong>de</strong><strong>de</strong>subt. Muscularispropria în unele cazuri este reprezentată ca două stratuldiferite: straturi interior circular şi stratul exteriorlongitudinal. Stratul exterior muscular are formă neregulatăgofrată şi în multe locuri se întrerupe datorită
306vaselor care intră în peretele rectal. Grăsimea perirectalăapare ca o zonă <strong>de</strong> semnal puternic ce înconjoarăsemnalul slab pe care îl dă muscularis propria.Concluzie. Corelarea certă şi exactă a structuriloranatomice ale intestinului gros, vizualizate cu ajutorulimagisticii prin rezonanţa magnetică, cu dateleanatomo-topografice asigură posibilitatea evaluăriiacestora la etapa preoperatorie. Prin comparaţia RManterioare tratamentului cu rezultatele obţinute histologicse poate estima eficacitatea tratamentului patologieicolorectale.Bibliografie selectivă1. Aigner F., Zbar A..P., Ludwikowski B. et al. Therectogenital septum: mrphology, function, and clinical relevance.In: Dis. Colon Rectum, (2004), 47, 2, p. 131-40.2. Heald R. J., Morga B.J., Brown G., and Daniels,I. Optimal Total mesorectal excision for rectal cancer is infront of Denonvilliers Fascia. In: British Jornal of Surgery,(2004), 91, p. 121-123.3. Brown G., Kirkham A., Williams G.T., et al. High/resolution MRI of the anatomy important in total mesorectalexcision or the rectum. In: Am. J. Roentgenol., 182,(2004), 2, p. 431-459.4. www.med<strong>de</strong>an.luc.edu/lumen/me<strong>de</strong>d/grossanatomy/x_sec/mainx_sec.htmRezumatImaginile obţinute la investigaţiile prin rezonanţa magneticăale rectului <strong>de</strong>monstrează un grad înalt <strong>de</strong> asemănarecu secţiunile morfologice. Prin interpretarea corectă a imaginilorpoate fi obţinută informaţia importantă <strong>de</strong> pronosticare,care completează evaluarea stadiilor T şi N. Până nu<strong>de</strong>mult, această informaţie putea fi <strong>de</strong>tectată doar datorităspecimenului la etapa finală a intervenţiei chirurgicale şiastfel se pier<strong>de</strong>a oportunitatea <strong>de</strong> a regresa în stadiu tumorilecu prognoza reţinută şi a influenţa asupra rezultatului.Evaluarea factorilor <strong>de</strong> pronosticare cu ajutorul imagisticiiprin rezonanţa magnetică înainte <strong>de</strong> începerea terapiei esteinclusă ca parte componentă în cercetările clinice, pentru aputea compara obiectiv modalităţile <strong>de</strong> tratare şi rezultatelelor în subgrupurile preoperatorii.SummaryMRI provi<strong>de</strong>s images that <strong>de</strong>monstrate a high gra<strong>de</strong>correlation with gross sections, and correct interpretationassures important prognostic information to completetumoral T and N staging evaluation. Till recently, thisinformation was possible only to be got at the final momentof surgical intervention, and by this the opportunity toregress was lost in tumor staging with reserved prognosiswith possibility to influence on result. Prognostic factorsevaluation by MRI investigation before therapy proceduresis inclu<strong>de</strong>d as a component in clinical researches forobjective comparison of therapy modalities and results inpre-operative subgroups.Buletinul AŞMРезюмeИзображения, полученные при магнитнорезонансномисследовании прямой кишки, показываютвысокую степень сходства с морфологическимисрезами. При правильной интерпретации полученныхМР изображений, может быть получена важная информация,которая дополняет прогностические оценкистадий Т и N. До недавнего времени эта информациямогла быть обнаружена только на заключительном этапеоперативного вмешательства и таким образом теряласьвозможность сохранения прогноза эволюции опухолевогопроцесса и повлиять на результат лечения.Оценка прогностических факторов с использованиеммагнитно-резонансной томографии до начала лечениявключена как часть клинических исследований, чтобыобъективно сравнить результаты лечения в дооперационныхподгруппах.APORTUL DATELOR MORFOMETRICEALE ZONEI MEZORECTALEÎN PRONOSTICUL TRATAMENTULUICANCERULUI DE RECT. STUDIUPRELIMINAR_______________________________________Simion Marga, doctor în medicinăIMSP Spitalul Clinic RepublicanIntroducere. Prognoza cancerului colorectal unadintre cele mai răspândite forme <strong>de</strong> cancer este direct<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>ntă <strong>de</strong> stadiul <strong>de</strong> avansare la momentuldiagnosticului acestuia [1, 2]. Extin<strong>de</strong>rea intra- şiextramurală a infiltraţiei tumorale, afectarea metastaticăa nodulilor limfatici locoregionali, invazia vasculară,gradul <strong>de</strong> extin<strong>de</strong>re extramurală stabilit dupăanaliza distanţei acesteia <strong>de</strong> fascia mezorectală – totacest complex în ansamblu influenţează direct pronosticulevoluţiei cancerului <strong>de</strong> rect [3].Ţesutul mezorectal este reprezentat <strong>de</strong> ţesutul adiposperirectal <strong>de</strong>limitat <strong>de</strong> fascia mezorectală, numită„fascia perirectală viscerală”. Pentru un pronosticmai favorabil, este necesar ca marginea exciziei chirurgicalemezorectale să treacă prin regiunea <strong>de</strong> ţesutmezorectal neafectat tumoral [4]. Importanţa acestorstructuri anatomice a <strong>de</strong>venit cunoscută pe larg, iarexperienţa radiologilor a impus chirurgilor o atitudinemai serioasă asupra informaţiei <strong>de</strong>spre relaţia tumoriicu fascia mezorectală [5]. Atenţionarea asupra acestorstructuri anatomice a marcat o reducere consi<strong>de</strong>rabilăa recidivării locale a cancerului rectal [6]. Realmente,aprecierea implicării structurilor adiacente rectului înprocesul tumoral, cum ar fi fascia mezorectală, estecea mai valoroasă informaţie prezentată <strong>de</strong> imagişti
Ştiinţe Medicalepentru oncologi la etapa preoperatorie, alături <strong>de</strong> stadializareaa<strong>de</strong>nocarcinomului colorectal [7]. Furnizareaacestei informaţii este covârşitoare pentru <strong>de</strong>cizia<strong>de</strong> realizare a unei proceduri chirurgicale sau strategiiterapeutice neoadjuvante optime.Scopul lucrării. Studiile prece<strong>de</strong>nte relateazărelaţia dintre agresivitatea procesului tumoral şi distanţaacestuia faţă <strong>de</strong> fascia mezorectală, apreciatăcu ajutorul imagisticii prin rezonanţa magnetică [8].Studiul actual are ca scop realizarea metodologiei şievaluarea acestor relaţii prin aprecierea caracteristicilormorfometrice ale zonei mezoractale, cum ar fidimensiunile, volumul, forma, configuraţia, şi princorelarea lor cu extin<strong>de</strong>rea procesului tumoral. Deoarecepentru obţinerea datelor veridice este necesarăo perioată în<strong>de</strong>lungată (cel puţin 5 ani), cu urmărireaperiodică a pacienţilor din diferite grupuri selectatedupă diferite criterii (post chimio-radioterapie, tratamentchirurgical diversificat), la etapa iniţială vor fiprezentate rezultate preliminare (strategie).Materiale şi meto<strong>de</strong>. Cercetările au fost realizatepe un lot din 12 pacineţi <strong>de</strong> diferit sex şi vârstă, cucancer rectal <strong>de</strong>pistat primar prin diferite meto<strong>de</strong> <strong>de</strong>investigaţie, grupaţi după următoarele criterii:1 – grupul <strong>de</strong> pacineţi supuşi tratamentului chirurgicalcare nu au suportat chimio-radioterapie la etapapreoperatorie;2 – grupul <strong>de</strong> bolnavi supuşi tratamentului chirurgicalcare au suportat chimio-radioterapie la etapapreoperatorie;3 – grupul <strong>de</strong> pacienţi supuşi tratamentului chirurgicalla care marginea <strong>de</strong> rezecţie chirurgicală a trecutprin ţesutul adipos perirectal canceros neafectat (faptcomfirmat histopatologic):a) pacienţi care parvin din grupul 1;b) bolnavi care parvin din grupul 2.4 – grupul <strong>de</strong> pacineţi supuşi tratamentului chirurgicalla care marginea <strong>de</strong> rezecţie chirurgicală atrecut prin ţesutul adipos perirectal canceros afectat(fapt comfirmat histopatologic):c) bolnavi care parvin din grupul 1;d) pacienţi care parvin din grupul 2.Investigaţiile IRM au fost efectuate la sistemul„Magnetom Open” 0.2 Tesla, firma „Siemens”, însecţia RM şi IRM a IMSP Spitalul Clinic Republican.Tehnicile folosite au fost cele tradiţionale – T1w se,T1w tirm cu supresie <strong>de</strong> grăsime, T2w tse combinatecu cele rapi<strong>de</strong> în apnee (T1w fl2d breth-hold): T1wse (FA-70, TR-460, TE-15, Th-10mm, M-160x259,FOV-350, 8/8) – coronare; T1w se (FA-70, TR-680,TE-15, Th-10mm, M-160x259, FOV-350, 8/8) – transversale;T1w tirm cu supresie <strong>de</strong> grăsime (TR-3300,307TE-48, Th-10, M-196x256, FOV-350, 8/8) – transversale;T2w tse (TR-3000, TE-102, Th-10, M-196x256,FOV-350, 8/8) – transversale, combinate cu cele rapi<strong>de</strong>în apnee: T1w fl 2d breth-hold (FA-70, TR-198,TE-9, Th-8, M-96x256, FOV-300, 6/8), aplicândsecţiuni multiplanare, uneori pentru aceleaşi tehnici.Grosimea secţiunilor este <strong>de</strong> 8 mm la distanţa <strong>de</strong> 0mm între ele.Măsurările au fost efectuate în secţiunile axială,coronariană şi sagitală la nivelul S1-S2 şi caudal pânăla cel mai mare indiciu, după următoarele criterii:‣ distanţa anterorectală (AR) – distanţa <strong>de</strong> lacel mai anterior punct al peretelui rectal (partea exterioară)până la fascia mezorectală, orientată parasagitalanterior (figura 1);‣ distanţa posterorectală (PR) – distanţa <strong>de</strong>la cel mai posterior punct al peretelui rectal (parteaexterioară) până la fascia mezorectală, orientată parasagitalposterior (figura 1);‣ distanţa laterorectală stânga (LRS) – distanţăsimilară AR sau PR, doar că orientată în plancoronarian spre stânga (figura 1);‣ distanţa laterorectală dreapta (LRD) – distanţăsimilară AR sau PR, doar că orientată în plancoronarian spre dreapta (figura 1);‣ distanţa anteroposterioară (AP) – <strong>de</strong> la celemai în<strong>de</strong>părtate puncte ale fasciei mezorectale în plansagital (figura 3);‣ distanţa laterolaterală (LL) – distanaţa <strong>de</strong> lacele mai în<strong>de</strong>părtate puncte ale fasciei mezorectale înplan coronarian (figura 4);‣ suprafaţa grăsimii mezorectale – S2 (figura2);‣ volumul grăsimii mezorectale – raportuldintre suprafaţă şi numărul <strong>de</strong> secţiuni la grosimea <strong>de</strong>8 mm în care se încadrează porţiunea rectală.Figura 1. Imagine axială în T2w la nivelul rectului.AR – distanţa anterorectală; PR – posterorectală;LRS – laterorectală stânga; LRD – laterorectalădreapta.
308Figura 2. Imagine axială în T2w la nivelul rectului.Calcularea suprafeţei mezorectale.Figura 3. Imaginea sagitală în T2w la nivelul bazinului.AP – distanaţa anteroposterioară.Figura 4. Imaginea coronariană în T2w. LL – distanţalaterolaterală.Buletinul AŞMÎn concluziile IRM au fost obligatoariu indicaţi,în afară <strong>de</strong> criteriile <strong>de</strong> bază ale procesului tumoral,cum ar fi extin<strong>de</strong>rea procesului (T), prezenaţa sau absenteţanodulilor limfatici patologic modificaţi (N),invazia vasculară în mezorect, şi distanţa dintre margineainfiltraţiei tumorale în mezorect faţă <strong>de</strong> fasciamezorectală şi coraportul volumetaric dintre infiltraţiatumorală mezorectală şi mezorect în întregime.Rezultate şi discuţii. Lotul <strong>de</strong> pacienţi investigaţi,cu cancer rectal stabilit, a fost supus intervenţieichirurgicale <strong>de</strong> diferit grad <strong>de</strong> radicalitate, ţinândcont <strong>de</strong> distanţa dintre marginea procesului tumoraldin ţesutul adipos mezorectal şi fascia mezorectală,şi gradul <strong>de</strong> afectare a nodulilor limfatici mezorectali,marginea <strong>de</strong> rezecţie fiind realizată la distanţă faţă <strong>de</strong>infiltraţia patologică tumorală, cel mai fecvent coincizândcu linia fasciei mezorectale. Chirurgul a luat înconsi<strong>de</strong>raţie particularităţile anatomice individuale,cum ar fi volumul ţesutului adipos mezorectal, direcţionareainfiltraţiei tumorale – factori <strong>de</strong>cisivi în realizareavolumului şi marginii rezecţiei circumferenţiale.Rezultatele morfopatologice au fost contrapuse cucele imagistice preoperatorii. S-a observat că în cazulextin<strong>de</strong>rii procesului tumoral anterior pe axul AR,acesta implică mai masiv fascia mezorectală. În cazulextin<strong>de</strong>rii pe axul median, LRS şi LRD, fascia mezorectalăeste implicată mo<strong>de</strong>rat, iar în cazul extidneriiprocesului posterior pe axul PR, fascia mezorectalănu a fost implicată sau a fost puţin implicată.Concluzii. Morfometria zonei mezorectale estimeazăcert relaţia procesului tumoral cu structurileanatomice mezorectale, în special cu fascia mezorectală.Aportul acestor estimări la elaborarea strategieişi tacticii <strong>de</strong> tratament chimio-radioterapeutic şi chirurgicalal cancerului <strong>de</strong> rect, eficacitatea acestora vorfi relevate în studiile <strong>de</strong> viitor.Bibliografie selectivă1. Elmas N., Killi R. M., Sever A. Colorectal carcinoma:radiological diagnosis and staging. In: Eur. J. Radiol.,2002, 42 (3), p. 206-223.2. Faive J., Bouvier A. M., Boniton-Kopp C. Epi<strong>de</strong>miologyand screening of colorectal cancer. In: Best Pract.Res. Clin. Gastroenterology, 2002, 16 (2), p. 187-199.3. Quirke P., Dixon M. F. The prediction of local recurrencein rectal a<strong>de</strong>nocarcinoma by histopathologicalexamiantion. In: Int. J. Colorectal Dis., 1988, 2, p. 127-131.4. Kapiteijn E., Van <strong>de</strong> Vel<strong>de</strong> C. J. The role of totalmesorectal excision in the management of rectal cancer. In:Surg. Clin. North. Am., 2002, 82 (5), p. 995-1007.5. Wiggers T., Van <strong>de</strong> Vel<strong>de</strong> C. J. The circumferentialmargin in rectal cancer. Recommendations based on theDutch Total Mesorectal Excision Study. In: Eur. J. Cancer,2002, 38 (7), p. 973-076.6. Heald R. J., Hursband E. M., Ryall D. H. The mesorectumin rectal cancer surgery – the clue to pelvic recurrence.In: Br. J. Surg. 1982, 69 (10), p. 613-616.7. Wiggers T., Van <strong>de</strong> Vel<strong>de</strong> C. J. The circumferentialmargin in rectal cancer. Recommendations based on theDutch Total Mesorectal Excision Study. In: Eur. J. Cancer,2002, 38 (7), p. 973-076.8. Broun G., Radcliffe A. G., Newcombie R. G., DallimoreN. S., Boume M. W., Williams G. T. Preoperativeassessment of prognostic factors in rectal cancer using high-resolutionmagnetic resonance imaging. In: Br. J. Surg.2003, 90 (3), p. 355-364.9. Torkazad M., Lindholm J., Marting A., BlomqvistL. Retrospective measurement of different size parameters
Ştiinţe Medicaleof non-radiated rectal cancer on MR images and pathologysli<strong>de</strong>s and their comarison. In: Eur. Radiol., 2003, 13(10), p. 2271-2277.RezumatExtin<strong>de</strong>rea intra- şi extramurală a infiltraţiei tumoralea rectului, afectarea metastatică a nodulilor limfatici locoregionali,invazia vasculară, gradul <strong>de</strong> extin<strong>de</strong>re extramuralăstabilit după analiza distanţei acesteia <strong>de</strong> fascia mezorectală– tot acest complex în ansamblu influenţează directpronosticul evoluţiei cancerului <strong>de</strong> rect. Atenţionarea asupraacestor structuri anatomice a marcat o reducere consi<strong>de</strong>rabilăa recidivării locale a cancerului rectal. Furnizareaacestei informaţii este covârşitoare pentru <strong>de</strong>cizia <strong>de</strong> realizarea unei proceduri chirurgicale sau strategii terapeuticeneoadjuvante optime. Studiul actual are ca scop realizareametodologiei şi evaluarea acestor relaţii prin aprecierea caracteristicilormorfometrice ale zonei mezorectale, cum arfi dimensiunile, volumul, forma, configuraţia, şi corelarealor cu extin<strong>de</strong>rea procesului tumoral. Lotul <strong>de</strong> pacienţi investigaţi,cu cancer rectal stabilit, a fost supus intervenţieichirurgicale <strong>de</strong> diferit grad <strong>de</strong> radicalitate, ţinând cont<strong>de</strong> distanţa dintre marginea procesului tumoral din ţesutuladipos mezorectal şi fascia mezorectală, şi gradul <strong>de</strong> afectarea nodulilor limfatici mezorectali, marginea <strong>de</strong> rezecţiefiind realizată la distanţă faţă <strong>de</strong> infiltraţia patologică tumorală,cel mai fecvent coincizând cu linia fasciei mezorectale.Morfometria zonei mezorectale estimează cert relaţiaprocesului tumoral cu structurile anatomice mezorectale,în special cu fascia mezorectală.SummaryExpansion of intra-and extramural tumor infiltrationof the rectum, local lymph no<strong>de</strong>s of metastatic damage,vascular invasion, extra-mural extension <strong>de</strong>gree<strong>de</strong>termined by analysis of its fascia mesorectal distance –all this complex directly influences the overall prognosisof rectal cancer <strong>de</strong>velopment. Warning on these anatomicalstructures marked a consi<strong>de</strong>rable reduction of local rectalcancer recurrent. Providing this information is paramountin making a <strong>de</strong>cision or surgical procedures optimal neoadjuvanttherapeutic strategies. The current study aims to<strong>de</strong>velop methodology and assess these relationships byassessing morphometric characteristics of the mezoractalarea such as dimensions, volume, shape, configurationand their correlation with tumor extension process. Lotof investigated patients with rectal cancer established,un<strong>de</strong>rwent surgery of varying <strong>de</strong>grees of radicalism, takinginto account the distance between the edge of the tumorprocess in mezorectal adipose tissue and mezorectal fascia,and <strong>de</strong>gree of damage to the mezorectal lymph no<strong>de</strong>s,edge resection is performed away from the pathologicaltumor infiltration, the most frequent line coinciding withmezorectal fascia. It was noted that if the axis extendingearlier tumor process would involve more massivemezorectal fascia. Morphometric mezorectal area estimatesclear relationship of the tumor process with mezorectgalanatomic structures, particularly with mezorectal fascia.РезюмеЭндофитное и экзофитное распрострaнение опухолевойинфильтрации прямой кишки, метастатическоепоражение локальных лимфатических узлов, сосудистаяинвазия, расстояние от края внестеночной309опухолевой инфилтрации до мезоректальной фасции– весь этот комплекс напрямую влияет на общий прогнозразвития ректального рака. Обострение вниманияк этим анатомическим структурам отметило значительноесокращение местных рецидивов ректальногорака. Предоставление этой информации имеет первостепенноезначение в принятии оптимального решениядля хирургических вмешательства и неоадъювантныхтерапевтических стратегий. Данное исследование направленона разработку методологии и оценки этихсоотношений на основе оценки морфометрическиххарактеристик мезоректальной области, такие как размеры,объем, форма, конфигурация и их корреляции сопухолевым процессом. Группа исследуемых пациентовс установленным диагнозом – рак прямой кишки– перенесли оперативное вмешательство различногообъема, с учетом расстояния между краем опухолевогопроцесса в мезоректальной жировой ткани и мезоректальнойфасцией, и степенью поражения мезоректальныхлимфатических узлов. Край резекци производилсяна расcтоянии от опухолевой инфильтрации, наиболеечасто совпадающих с линией мезоректальной фасции.Было отмечено, что направление опухолевого процессапо оси AR определяет более выраженное поражениемезоректальной фасции. Морфометрические оценкимезоректальной области определяют четкую взаимосвязьопухолевого процесса с мезоректальными анатомическимиструктурами, в частности с мезоректальнойфасцией.METODOLOGIA EXAMINĂRIIRADIOLOGICE ÎN TRAUMATISMULORBITAR_______________________________________Elena Cepoida 1,2 , conf. univ., dr. în med.,medic-radiolog, Ana Vrabii 1 , rezi<strong>de</strong>ntă,Valerii Pripa 1,2 , dr. în med., şef secţie1USMF „Nicolae Testemiţanu”,2IMSP Spitalul Clinic RepublicanIntroducere. Traumatismul orbitar reprezintă oproblemă <strong>de</strong> diagnostic importantă, <strong>de</strong>oarece diagnosticareatimpurie şi corectă, în majoritatea cazurilor,<strong>de</strong>termină rezultatul final al tratamentului [1, 2]. Înacelaşi timp, rolul şi posibilităţile meto<strong>de</strong>lor radiologicespeciale în diagnosticarea traumatismului orbitarsunt <strong>de</strong>seori subestimate [3]. Unii autori [4, 5] subliniazăimportanţa examenului radiologic convenţionalşi special în <strong>de</strong>terminarea modificărilor posttraumaticeale orbitelor în ansamblul schimbărilor structuriloranatomice adiacente.Material şi meto<strong>de</strong>. Prezentarea meto<strong>de</strong>lor radiologiceconvenţionale şi speciale <strong>de</strong> diagnosticare atraumatismului orbitar se bazează atât pe experienţapersonală în domeniu, cât şi pe analiza literaturii<strong>de</strong> specialitate accesibile. A fost efectuată căutarea în
310baza <strong>de</strong> date medicale „PubMed” prin cuvintele-cheie“orbital trauma” AND (“x ray” OR radiologicalOR roentgenological) cu restricţiile „humans”, „itemswith abstracts” şi „review”, care a evi<strong>de</strong>nţiat 18articole relevante.Rezultate şi discuţii. Examenul radiologic iniţialpresupune efectuarea radiografiei orbitare <strong>de</strong> ansambluîn diferite proiecţii (tabelul 1), precum şi aradiografiei ascheletice (proce<strong>de</strong>ul Focht), în caz <strong>de</strong>suspectare a unui corp străin intraorbitar în cameraanterioară a globului ocular.Tabelul 1Proiecţiile utilizate în examenul radiologic orbitarProiecţia Structurile anatomice vizualizateAnteroposterioarăOccipitofrontală(posterioară)LateralăOblicăDimensiunile şi forma orbitelor, fisuraorbitară superioară, lamina papyracea,sinusurile etmoidale şi frontale, suturazigomaticofrontalăAntrumul maxilar, acoperişul orbitar,planşeul orbitar inferior, corpul şi arculzigomaticeSella turcica, apofizele clinoi<strong>de</strong>ne, clivusul,pereţii sinusului frontal, sinusulsfenoidalForamenul nervului optic, fisura orbitarăsuperioară, fosa lacrimală, celuleleetmoidaleBuletinul AŞMPentru localizarea corpului străin se utilizeazăradiografia ascheletică 2x6 cm. În casetă se amplasează2 pelicule radiografice. Portcaseta cu peliculereprezintă un produs din aluminiu cu grosimea <strong>de</strong>0,5 mm. Marginile trebuie să fie efectuate din ebonită,<strong>de</strong>asupra casetei se suprapune un capac metalic,care previne expunerea timpurie a casetei. În timpulefectuării clişeului, portcaseta este ţinută <strong>de</strong> pacientulînsuşi. Înainte <strong>de</strong> examenul radiologic ochiul afectattrebuie să fie anesteziat cu picături <strong>de</strong> dicaină <strong>de</strong>0,5%. Radiografia se efectuează cu un tubus îngustat,cu diametrul <strong>de</strong> 1,5-2 cm, la o distanţă <strong>de</strong> 20 cm.Razele roentgen se îndreaptă prin regiunea temporală,perpendicular clişeului radiologic prin segmentulocular anterior.În caz <strong>de</strong> <strong>de</strong>pistare a unui corp străin intraorbitar,suntem obligaţi să-l localizăm. Cel mai frecventse utilizează metoda Comberg-Baltin, care constă înaplicarea unei proteze din aluminiu, marcat cu reperepunctiforme <strong>de</strong> plumb, pe segmentul ocular anterior,care radiografic este văzută ca o umbră fină ce nu împiedicăvizualizarea corpului străin. După poziţionareaprotezei apreciem corectitudinea poziţiei globuluiocular în timpul obţinerii clişeului [1].Pe clişeul <strong>de</strong> faţă grosimea inelului protezei trebuiesă fie egală pe toate meridianele. Direcţia razelorroentgen centrale corespun<strong>de</strong> cu axa anatomică a globuluiocular. Radiografia se efectuează în poziţia nazomentală,astfel ca ochiul afectat să fie îndreptat sprecentrul casetei, privirea fiind fixată în timpul investigaţiei.După radiografia <strong>de</strong> faţă se <strong>de</strong>termină poziţiacorpului străin: meridianul şi distanţa <strong>de</strong> la axa anatomicăa globului ocular. Markerii protezei se utilizeazăpentru <strong>de</strong>terminarea meridianului, fiind amplasaţi laorele 3, 6, 9 şi 12.În timpul efectuării radiografiei bitemporale pacientulpriveşte direct înainte. Planul limbului este <strong>de</strong>terminatca o linie care reuneşte markerii protezei, cecorespund orelor 6 şi 12. Radiografia este consi<strong>de</strong>ratăcorect efectuată atunci când markerii ce corespundorelor 3 şi 9 se suprapun. La radiografia bitemporalăse <strong>de</strong>termină axa anatomică a globului ocular şi semăsoară distanţa la care este plasat corpul străin <strong>de</strong> laplanul limbului.Localizarea corpului străin se <strong>de</strong>termină conformschemelor speciale, care reprezintă schemele frontaleşi sagitale ale globului ocular, imprimate pe o peliculătransparentă. În examenul radiologic orbitar, efectuatfără grilă <strong>de</strong> reflecţie, distanţa focus-film constituie60 cm. Pentru calculare se utilizează schema obişnuită(Baltin). În caz <strong>de</strong> utilizare a grilei <strong>de</strong> reflecţie, distanţăfocus-film creşte semnificativ peste 1 m şi astfelschemele <strong>de</strong> calcul obişnuite sunt înlocuite cu următoareleşabloane <strong>de</strong> măsurare: pentru clişeul frontaldiametrul schemei este egal cu 28,6 mm, comparativcu 26,4 mm în schema lui Baltin, iar pentru proiecţiabitemporală – au 26,4 mm, comparativ cu 25,2 mm.În continuare este aflată distanţa <strong>de</strong> la corpul străinpână la axa anatomică a globului ocular şi distanţa <strong>de</strong>la planul limbului [1].Astfel, după schemele sus-menţionate a fost diagnosticatălocalizarea intra- sau extraoculară a corpuluistrăin intraorbitar. Se ţine cont <strong>de</strong> dimensiunileindividuale ale corneei, care variază <strong>de</strong> la 9,5 mmpână la 13 mm.În caz <strong>de</strong> localizare a corpilor străini intraorbitariîn zona <strong>de</strong> tranziţie, se utilizează metoda Sorokin-Funstein. Această metodă constă în efectuarea a douăclişee bitemporale, capul pacientului examinat rămânândnemişcat. Primul clişeu se efectuează atuncicând pacientul priveşte în sus sub un unghi <strong>de</strong> 30 o -40 o ,apoi recurgem la al doilea clişeu, pacientul privind înjos sub un unghi <strong>de</strong> 30 o -40 o . Pe negatoscop se suprapunambele clişee, astfel ca umbrele protezelor să coincidă.Dacă diferenţa dintre umbrele corpului străinpe ambele clişee este mai mare <strong>de</strong> 1-2 mm, atuncicorpul străin este consi<strong>de</strong>rat localizat extraocular. Încazul în care este presupusă localizarea extraoculară,se repetă suprapunerea clişeelor radiografice, astfel castructurile osoase (pereţii orbitari, sinusurile frontale)să se suprapună. Suprapunerea completă a conturilor
Ştiinţe Medicale311corpului străin în astfel <strong>de</strong> condiţii ne relata <strong>de</strong>spreamplasarea acestuia în structurile imobile ale orbitei.Dacă între umbrele corpului străin apărea vreo distanţă,atunci se constata localizarea lui în structurileanatomice mobile ale orbitei. Dacă corpul străin eralocalizat în apropierea meridianelor 3 oo sau 9 oo , esterecomandată efectuarea a 2 clişee radiologice axiale,cu orientarea privirii pacientului medial şi, respectiv,lateral [1].Corpul străin este localizat cu ajutorul unei protezedin aluminiu, propuse <strong>de</strong> noi, care era semitransparentăpentru razele X. În centrul protezei este unorificiu cu diametrul <strong>de</strong> 11 mm. La o distanţă <strong>de</strong> 180 oîn jgheaburi pe raze sunt amplasate 2 sârmuliţe dinplumb cu diametrul 0,2 mm, plasate cu 0,5 mm <strong>de</strong> lamarginile internă şi externă ale protezei. Între marginileinterne ale sârmuliţelor se păstra o distanţa egalăcu 12 mm, care şi reprezintă diametrul corneei ochiuluischematic. Proteza este relativ uşor amplasată şi<strong>de</strong>plasată <strong>de</strong> pe ochiul anesteziat. Pentru calcularealocalizării este recomandată schema propusă <strong>de</strong> E.Weinstein (tabelul 2) [1].La intersecţia liniilor respective se află numărulcare indică distanţa dintre corpul străin şi axa anatomicăa globului ocular. Datorită amplasării apropiatea casetei, la efectuarea radiografiei ascheletice nu seî<strong>nr</strong>egistrează amplificarea structurilor anatomice, astfeltoate măsurările se fac cu rigla simplă. La radiografiaîn proiecţia axială proteza se amplasează astfelcă poziţionarea sârmuliţelor corespun<strong>de</strong> orelor 3 şi 9şi, respectiv, orelor 6 şi 12 pe proiecţia laterală. Radiografiilesunt marcate conform schemei studiate [1].La radiografiile efectuate se unesc capetele interneale sârmuliţelor, astfel marcându-se planul limbului.De la acest plan este trasă o linie perpendiculară,cu ajutorul căreia se <strong>de</strong>termină profunzimea amplasăriicorpului străin. La locul intersecţiei liniilor careconectează reperele, se află punctul central, prin careîn proiecţia axială trece planul ocular vertical; în proiecţialaterală trece planul ocular orizontal. Prin radiografiaîn proiecţia laterală se <strong>de</strong>termină distanţa <strong>de</strong>la corpul străin până la planul orizontal al globuluiocular. La această etapă calculele sunt asemănătoarecelor efectuate după schema Abalihin-Pivovarov.Pentru <strong>de</strong>terminarea meridianului (orei) localizăriicorpului străin se recomandă utilizarea unei schemeîn care este proiectată distanţa <strong>de</strong> la corpul străinpână la reperele anatomice sus-menţionate. O celulăpe schemă corespun<strong>de</strong> cu 1 mm.Metoda <strong>de</strong> localizare cu sondă inclu<strong>de</strong> următoareleproceduri:1. Fixarea son<strong>de</strong>i oculare în centrul corneei(punctul <strong>de</strong> reper <strong>de</strong> bază). Corneea este anesteziatăcu dicaină, sonda oculară se instalează perpendicularochiului traumatizat.2. Efectuarea radiografiei orbitare în inci<strong>de</strong>nţafrontală în <strong>de</strong>cubit dorsal, cu o ridicare neînsemnatăa capului.3. Radiografia în inci<strong>de</strong>nţa laterală se efectueazăasemănător cu mo<strong>de</strong>lul clasic <strong>de</strong> localizare. Radiografiilese apreciază conform schemelor <strong>de</strong> diagnosticstandard, în aşa mod ca linia perpendiculară petraiectul son<strong>de</strong>i oculare să fie plasată paralel planuluilimbului.Tabelul 2Calcularea distanţei dintre corpul străin şi axul anatomic al globului ocular (după E. Weinstein,modificare personală)Distanţa dintreDistanţa dintre corpul străin şi planul vertical, mmcorpul străin şiplanul orizontal 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12(mm)0 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 121 1 1,4 2,2 3,2 4,1 5,1 6,1 7,1 8,1 9,1 10 11 122 2 2,2 2,8 3,6 4,5 5,4 6,3 7,3 8,3 9,2 10,2 11,2 12,23 3 3,2 3,6 4,2 5 5,8 6,7 7,6 8,5 9,5 10,4 11,4 12,44 4 4,1 4,5 5 5,7 6,4 7,2 8,1 9 9,8 10,8 11,6 12,65 5 5,1 5,4 5,8 6,4 7,1 7,8 8,6 9,4 10,3 11,2 12,1 136 6 6,1 6,3 6,7 7,2 7,8 8,5 9,2 10 10,8 11,6 12,5 13,47 7 7,1 7,3 7,6 8,1 8,6 9,2 9,9 10,6 11,4 12,2 13 13,98 8 8,1 8,2 8,5 9 9,4 10 10,6 11,3 12 12,8 13,6 14,59 9 9,1 9,2 9,5 9,8 10,3 10,8 11,4 12 12,7 13,4 14,2 1510 10 10 10,2 10,4 10,8 11,2 11,6 12,2 12,8 13,4 14,1 14,8 15,611 11 11 11,2 11,4 11,7 12,1 12,5 13 13,6 14,2 14,8 15,6 16,212 12 12 12,2 12,4 12,6 13 13,4 13,9 14,4 15 15,6 16,3 17
312Buletinul AŞMTabelul 3Determinarea localizării corpului străin intraorbitar cu diametrul variat al globului ocular (V. Rogojin,1977; modificare personală)Distanţa<strong>de</strong>Diametrul globului ocular, mmla planullimbului20,0 21,0 22,0 23,0 24,0 25,0 26,0 27,0 28,000,0 6,00 6,16 6,32 6,48 6,63 6,78 6,93 7,07 7,2101,0 7,14 7,35 7,55 7,75 7,94 8,18 8,31 8,49 8,6602,0 8,00 8,25 8,49 8,72 8,94 9,17 9,38 9,59 9,8003,0 8,66 8,94 9,22 9,49 9,75 10,00 10,25 10,49 10,7204,0 9,17 9,49 9,80 10,10 10,39 10,77 10,95 11,22 11,4905,0 9,54 9,90 10,25 10,58 10,91 11,22 11,53 11,83 12,1206,0 9,79 10,20 .10,58 10,95 11,31 11,66 12,00 12,33 12,6507,0 9,95 10,39 10,82 11,22 11,62 12,00 12,37 12,73 13,0808,0 10,00 10,49 10,95 11,40 11,83 12,25 12,65 13,04 13,4209,0 9,95 10,49 11,00 11,49 11,96 12,41 12,85 13,27 13,6710,0 9,79 10,39 10,95 11,49 12,00 12,49 12,96 13,42 13,8611,0 9,54 10,20 10,82 11,40 11,96 12,49 13,00 13,49 13,9612,0 9,17 9,90 10,58 11,22 11,83 12,41 12,96 13,49 14,0013,0 8,66 9,49 10,25 10,95 11,62 12,25 12,85 13,42 13,9614,0 8,00 8,94 9,80 10,58 11,31 12,00 12,65 13,27 13,8615,0 7,14 8,25 9,22 10,10 10,91 11,66 12,37 13,04 13,6716,0 6,00 7,35 8,49 9,49 10,39 11,22 12,00 12,73 13,4217,0 4,36 6,10 7,55 8,72 9,75 10,77 11,53 12,33 13,0818,0 0.00 4,47 6,32 7,75 8.94 10,00 10,95 11,83 12,6519,0 - 0,00 4,58 6,48 7,94 9,17 10.25 11,22 12,1220,0 - - 0,00 4,69 6,63 8,18 9,38 10,^9 11,4921,0 - - - 0.00 4.73 6,78 8,31 9,59 10,7222,0 - - - - 0,00 4,90 6,93 8,49 9,8023,0 - - - - - 0,00 5,00 7,07 8,6624,0 - - - - - - 0,00 5,10 7,2125,0 - - - - - - - 0,00 5,204. Radiografiile obţinute sunt analizate conformschemelor speciale, în baza dimensiunilor oculare alepacientului examinat (tabelul 3) [1].Un avantaj consi<strong>de</strong>rabil este posibilitatea <strong>de</strong> aplicarea acestei meto<strong>de</strong> la nivelul reţelelor medicaleprimară şi secundară, când meto<strong>de</strong>le complexe nusunt disponibile. De asemenea, această metodă <strong>de</strong> diagnosticpoate fi implementată în condiţii <strong>de</strong> urgenţă.Metoda <strong>de</strong> localizare cu sondă se recomandă pentruaplicare în practică la pacienţii cu corpul străin intraorbitarradiopozitiv, cu un traumatism orbitar asociatcu <strong>de</strong>reglările conştienţei, la copii, în caz <strong>de</strong> modificăripatologice avansate ale orbitei, la persoaneleafectate în timpul acţiunilor militare [1].Factorii, care au influenţat negativ asupra sensibilităţiimeto<strong>de</strong>lor radiologice sunt: prezenţa corpilorstrăini multipli, dimensiunile mici ale corpilor străini(≤2 mm), corpul străin în formă <strong>de</strong> aţă, corpii străiniintraorbitari radiopozitivi nemetalici, localizareaacestuia în apropierea structurilor osoase orbitare. Lacirca o treime din pacienţii investigaţi, diagnosticareacorpului străin intraorbitar este dificilă în baza numaia unei inci<strong>de</strong>nţe. Rezultatele fals-pozitive au fost legatecu sumarea umbrelor cauzate <strong>de</strong> structurile osoaseorbitare sau <strong>de</strong> evaluarea fragmentelor osoase canişte corpi străini intraorbitari. Dificultatea vizualizăriiradiologice a corpului străin orbitar este cauzată<strong>de</strong> fracturile pereţilor orbitari, care modifică semnificativscheletotopia regiunii, şi <strong>de</strong> emfizemul orbitar,fiind prezent ca o complicaţie.Concluzii. Meto<strong>de</strong>le radiologice convenţionale(radiografia orbitară în proiecţiile anteroposterioară,oblică, occipitofrontală, laterală) şi speciale (Focht,Sorokin-Funstein, Abalihin-Pivovarov, Comberg-Baltin, metoda cu sondă) sunt mijloace importante înevaluarea <strong>de</strong> diagnosticare primară a pacienţilor careau suportat traumatism orbitar. În cazuri neclare saula suspecţia afectării structurilor anatomice adiacentese recomandă completarea examenului radiologic cumeto<strong>de</strong> imagistice mai complexe, ca tomografia computerizatăşi rezonanţa magnetică.
Ştiinţe MedicaleBibliografie selectivă1. Cepoida E., Cuşnir V., Eftodi M., Boişteanu V.,Cepoida P. Corpul străin în traumatismul orbitar: abordareimagistică. Indicaţie metodică pentru medici-rezi<strong>de</strong>nţi.Tipografia „Nefele”, Chişinău, 2008, 32 p.2. Lauer S. Orbital trauma. In: Curr. Opin. Ophthalmol.,1998, 9(5), p. 62-65.3. Go J., Vu V., Lee K., Becker T. Orbital trauma.Neuroimaging. In: Clin. N. Am. 2002, 12(2), p. 311-324.4. Schuknecht B., Graetz K. Radiologic assessmentof maxillofacial, mandibular, and skull base trauma. In:Eur. Radiol., 2005, 15(3), p.560-568.5. Kousoubris P., Rosman D. Radiologic evaluationof lacrimal and orbital disease. In: Otolaryngol. Clin.North. Am., 2006, 39(5), p. 865-893.RezumatExperienţa personală în domeniu, completată <strong>de</strong> revistaliteraturii mo<strong>de</strong>rne <strong>de</strong> specialitate, ne-a permis <strong>de</strong>terminarearolului şi locului meto<strong>de</strong>lor radiologice convenţionale(radiografia orbitară efectuată în proiecţiile anteroposterioară,oblică, occipitofrontală, laterală) şi speciale (Focht,Sorokin-Funstein, Abalihin-Pivovarov, Comberg-Baltin,metoda cu sondă) în evaluarea imagistică complexă a pacienţilorcu traumatism orbitar. De asemenea, în lucrareacurentă sunt prezentate şi modificările personale ale schemelor<strong>de</strong> calculare a localizării corpului străin intraorbitar.SummaryPersonal experience in the field supplemented by themo<strong>de</strong>rn special literature analysis offered the possibilityto <strong>de</strong>termine the role and the place of both conventional(orbital x-ray was performed in anterior-posterior, oblique,lateral and posterior projections) and special (Focht,Sorokin-Funstein, Abalihin-Pivovarov, Comberg-Baltin,son<strong>de</strong>-based foreign body localization) radiologicalmethods in complex imaging evaluation of the patientswith orbital trauma. Moreover, the current article containspersonal modifications of the schemes for the calculationof the intraorbital foreign body localization.РезюмеСобственный опыт в исследумой области,дополненный изучением современной специальнойлитературы, позволил определить роль и местоконвенциональных (рентгенография глазниц впередне-задней, боковой, косой, задней проекциях) испециальных (Фохта, Соркина-Фунштейна, Абалихина-Пивоварова, Комберг-Балтина, метод локализациизондом) рентгеновских методов в комплексной оценкепациентов с травмой орбиты. В данной работе такжепредставлены собственные модификации схем расчёталокализации внутриглазничного инородного тела.313ALGORTIMUL DE EVALUAREIMAGISTICĂ A FORMAŢIUNILORMEDIASTINALE DE VOLUM_______________________________________Ana Vrabii 1 , rezi<strong>de</strong>ntă Elena Cepoida 1,2 ,conf. univ., dr. în med., medic-radiolog,Valerii Pripa 1,2 , dr. în med., şef secţie1USMF „Nicolae Testemiţanu”,2IMSP Spitalul Clinic RepublicanIntroducere. Procesul <strong>de</strong> diagnosticare a patologieimediastinale frecvent întâmpină dificultăţi semnificative.Această situaţie este generată <strong>de</strong> complexitateaamplasării structurilor anatomice care aparţin maimultor organe şi sisteme. Totodată, există un numărmare <strong>de</strong> meto<strong>de</strong> imagistice, care dispun <strong>de</strong> anumiteavantaje şi <strong>de</strong>zavantaje în evaluarea formaţiunilor <strong>de</strong>volum mediastinali [3, 4]. În acest context, elaborareaunui algoritm <strong>de</strong> diagnostic secvenţial este ca un pasimportant în managementul diagnosticului al astfel <strong>de</strong>pacienţi.Material şi meto<strong>de</strong>. A fost efectuată analiza literaturiirelevante <strong>de</strong> specialitate, pentru a <strong>de</strong>terminapon<strong>de</strong>rea diferitelor meto<strong>de</strong> imagistice în diagnosticareaformţiunilor mediastinale <strong>de</strong> volum. De asemenea,am căutat în baza <strong>de</strong> date „PubMed” cu ajutorulformulei „mediastinum AND imaging”, cu utilizarearestricţiilor „human”, „title”, „review”, găsind 20 <strong>de</strong>articole relevante.Rezultate şi discuţii. Mediastinul reprezintă oregiune anatomică intratoracică, care cuprin<strong>de</strong> toatestructurile anatomice aflate între foiţele pleurei mediastinale,suprafaţa anterioară a coloanei vertebraleşi suprafaţa posterioară a sternului, apertura superioarăa cutiei toracice şi a diafragmei (Feneis H. et al.,2000). Mediastinul, ca o entitate anatomică, a fostpentru prima dată menţionat în lucrările lui Spigelius,în secolul XVII. După Felson, mediastinul se împarteîn 2 compartimente: mediastinul superior (sau anterosuperior,ce conţine crosa aortei cu ramurile ei, venelebrahiocefalice, vena cava superioară, traheea, esofagul,nervii vagi, timusul, ductul toracic, ganglioniilimfatici regionali, ţesutul interstiţial) şi mediastinulinferior [4]. Ultimul, la rândul său, este compus din3 regiuni anatomice: mediastinul anterior (regiunearetrosternală, conţine ţesutul conjunctiv şi adipos, cuvasele şi ductele limfatice asociate), mediastinul mediu(regiunea viscerală, conţine cordul, nervii frenicişi vasele respective) şi mediastinul posterior (conţineaorta <strong>de</strong>scen<strong>de</strong>ntă, esofagul, nervii vagi, ductul toracic,vena azygos şi hemiazygos) [3].Mediastinul superior este <strong>de</strong>limitat <strong>de</strong> mediastinulinferior printr-un plan virtual orizontal, trecut
314prin baza cordului. Mediastinul anterior este limitatanterior <strong>de</strong> stern, posterior – <strong>de</strong> pericard, inferior – <strong>de</strong>diafragmă, superior – <strong>de</strong> un plan orizontal, proiectatprin conjuncţie manubriu-sternală şi marginea inferioarăa vertebrei Th IV. Lateral mediastinul anterior,ca şi alte compartimente mediastinale, se <strong>de</strong>limitează<strong>de</strong> plămâni <strong>de</strong> pleura mediastinală. Mediastinul mediuconţine cordul. Mediastinul posterior este <strong>de</strong>limitatanterior <strong>de</strong> pericardul posterior, posterior – <strong>de</strong>coloana vertebrală cu structurile anatomice osoase,articulare şi periarticulare asociate, superior – <strong>de</strong> planulvirtual orizontal proiectat prin baza cordului şiinferior – <strong>de</strong> diafragmă [2, 4].Procesele patologice mediastinale sunt <strong>de</strong> originetumorală, inflamatorie, posttraumatică sau postchirurgicală,pot fi secundare modificărilor distrofice şihipertrofice dobândite, precum şi cauzate <strong>de</strong> malformaţiilecongenitale. Formaţiunile patologice din mediastinpot avea origine mediastinală primitivă sau potfi secundare proiecţiei sau răspândirii în mediastin aproceselor patologice din alte organe şi sisteme. Dinpunct <strong>de</strong> ve<strong>de</strong>re etiologic, masele mediastinale pot fioriginare din ţesutul limfatic (limfomul Hodgkin, limfoamelenon-Hodgkin, sarcoidoza şi alte granulomatoze),ţesutul gras (lipom şi liposarcom), din celulele germinative(teratome etc.), tumorile vasculare (angiom,angiosarcom) şi nervoase din mediastinul propriu-zis(neurinom, neurosarcom) [2]. Clinico-imagistic putemsă <strong>de</strong>terminăm următoarele sindroame: chist (<strong>de</strong> ex.,echinococ, chist enteral, bronhogen, pericardic), formaţiune<strong>de</strong> volum (tumorile benigne sau maligne) [1],procese difuze (<strong>de</strong> ex., mediastinită acută, limfoameexpansive, mediastinită cronică sclerozantă).În privinţa formaţiunilor patologice ale mediastinului,pot fi menţionaţi următorii factori cu influenţăcritică asupra direcţiilor şi evoluţiei procesului<strong>de</strong> diagnostic: majoritatea formaţiunilor la momentul<strong>de</strong>pistării prin meto<strong>de</strong> imagistice sunt asimptomatice,fiind <strong>de</strong>pistate ocazional şi în aproximativ ¾ din cazuriau o evoluţie benignă. La pacienţii simptomaticipatologia în cauză este malignă în mai mult <strong>de</strong> jumătatedin cazuri [3].Acuzele pacientului vizează manifestările sindromului<strong>de</strong> compresie a organelor învecinate (sindromulvenei cava superior, disfagia, alterarea vocii,tulburările respiratorii <strong>de</strong> tip inspirator), sindromul <strong>de</strong>volum suplimentar (modificarea formei şi <strong>de</strong>plasareaorganelor adiacente, durerile şi disfuncţie <strong>de</strong> organeafectate) şi sindroame specifice pentru fiecare dintreentităţile nozologice incriminate, care pot fi legate <strong>de</strong>activitatea hormonală (mase tiroidiene), <strong>de</strong>reglărilehemopoiezei (sindrom mieloproliferativ şi mieloprivîn limfoame), modificările imunologice (miastenie întimom) [4].Buletinul AŞMSimptomatologia compresivă este mai caracteristicăpentru copii, în comparaţie cu adulţi. Compresiatraheobronşică se complică cu stridor, bronşite şipneumonii repetative. Formaţiunile masive ale mediastinuluianterior condiţionează dispnee în procubit.Leziunile mediastinului mediu pot provoca compresiebronhică externă sau sindromul venei cave superioare.În masele mediastinului posterior mai <strong>de</strong>seste afectat esofagul, ce se manifestă prin disfagie şi/sau odinofagie. Durerile sunt sur<strong>de</strong>, fără iradiere, sepăstrează timp în<strong>de</strong>lungat neschimbate ca intensitate,sunt în majoritatea cazurilor fără factori precipitanţişi agravanţi. Apariţia unor astfel <strong>de</strong> legături poate reflectamalignizarea formaţiunii <strong>de</strong> volum [2].Malignizarea formaţiunilor mediastinale se apreciezeîn 20-25% cazuri. Clinic este caracteristică apariţiaacuzelor sus-menţionate, agravarea prezentăriianterioare ale bolii sau apariţia simptomatologiei noi.Se <strong>de</strong>zvoltă sindroamele clinice caracteristice pentruleziunile maligne: caşexia tumorală, <strong>de</strong>reglările funcţieiorganelor adiacente secundar invaziei tumoraleşi simptomatologia clinică la distanţă secundară metastazării.În general, pentru afecţiunile maligne estecaracteristică agravarea progresivă a tabloului clinic.Pier<strong>de</strong>rea pon<strong>de</strong>rală semnificativă frecvent este unuldintre primele simptome ce indică malignizarea. Semodifică şi manifestarea clinică a sindromului compresiv:în caz <strong>de</strong> invazie tumorală a organelor şi ţesuturilormediastinului, ultimele, chiar fiind <strong>de</strong>plasate<strong>de</strong> masa tumorală, au o poziţie fixată, mişcările lorfiziologice în majoritatea cazurilor lipsesc sau suntsemnificativ limitate. De asemenea, lipsesc poziţiilesau manevrele care ameliorează starea pacientului.Sindromul algic este asociat mai <strong>de</strong>s şi se acutizeazăla solicitarea organului afectat [4].Meto<strong>de</strong>le <strong>de</strong> investigare a mediastinului pot fidivizate în invazive şi neinvazive. Cavografia şimediastinoscopia, meto<strong>de</strong>le invazive, sunt relativrar utilizate, datorită cerinţelor tehnice ridicate pentrupersonalul medical, precum şi riscului sporit <strong>de</strong>complicaţii. Odată cu progresul medicinei, rolul unorastfel <strong>de</strong> meto<strong>de</strong> este din nou în creştere, datorită intervenţiilorchirurgicale endoscopice miniinvazive,cu rezultate spectaculoase atât timpurii, cât şi la distanţă,cu sporirea evi<strong>de</strong>ntă a calităţii <strong>de</strong> viaţă a pacienţilorîn perioada postoperatorie. La etapa actuală <strong>de</strong><strong>de</strong>zvoltare, meto<strong>de</strong>lor imagistice neinvazive le revinerolul <strong>de</strong> bază în diagnosticarea patologiei mediastinale.Acestea includ: microfotografia, radiografia,radioscopia şi tomografia convenţionale, tomografiacomputerizată simplă şi helicoidală, IRM în regimulSE T 1, MRA 3D şi CINE SPGR. In IRM <strong>de</strong>seori estenecesar <strong>de</strong> aplicat regimul <strong>de</strong> supresie a ţesutului gras[5, 6].
Ştiinţe MedicaleMeto<strong>de</strong>le radiologice convenţionale ne oferă informaţiilimitate <strong>de</strong>spre obiectul <strong>de</strong> studiu. Tehnicile<strong>de</strong> diagnostic noi, bazate pe prelucrarea computerizatăa informaţiei examenului secţional (transversal,coronar sau axial) secvenţional al formaţiunii patologice,ca IRM şi TC (figura 1), adaugă date importanteprivind structura internă a formaţiunii patologice,amplasarea ei spaţială, relaţiile anatomice cu organeleadiacente, inclusiv invazia în ţesuturile vecine. Pentrumasele mediastinale este caracteristică pon<strong>de</strong>rea variatăa diferitelor entităţi patologice în funcţie <strong>de</strong> vârstapacienţilor examinaţi. Tumorile <strong>de</strong> origine neurogenă,tumorile din ţesutul embrionar (teratom, <strong>de</strong>rmoid) şiformaţiunile chistice restante din elementele tractuluidigestiv predomină la copii, iar timoamele (cu virtualămalignizare), formaţiunile patologice ale glan<strong>de</strong>itiroi<strong>de</strong> şi limfoamele sunt mai frecvente la adulţi [2].Liniile mediastinului, care nu sunt constant vizibile,sunt: linia mediastinală posterioară (15%), liniamediastinală anterioară (60%), interfaţa aortică <strong>de</strong>scen<strong>de</strong>ntă(100%), linia paravertebrală stângă (65%),linia paravertebrală dreaptă (40%), banda paratrahealădreaptă (97%), butonul azygos (98%), banda paraezofagiană(90%).StructuragrsoasInterveniechirurgicalInterveniechirurgicalsauendovascularStructuravascularTC/IRMStructuratisularTEP/ BTPMediastinoscopieInterveniechirurgicalA<strong>de</strong>nopatieStructurahidricInterveniechirurgicalTEP/ BTPMediastinoscopieInterveniechirurgicalFigura 1. Rolul TC şi IRM în evaluarea masei mediastinale.Examenul imagistic al unei mase mediastinalepresupune o caracterizare complexă a formaţiunii patologice:localizarea, numărul, forma, dimensiunile,intensitatea, contururi, extensia, raporturile cu organelevicine (viscerotopie), mobilitatea. Aceste caracteristicisunt evaluate în dinamică în cadrul supravegheriicomplexe.Masele adipoase pot fi <strong>de</strong>pistate în orice compartimental mediastinului. Retrosternal ele se prezintăsub formă <strong>de</strong> lipom, teratom, timolipom sauhibernom. La nivelul unghiului cardiodiafragmaticeventualele mase adipoase includ: lipom, timolipom,315teratom, insuliţe adipoase, hernierea ţesutului grasintraabdominal prin fanta Morgagni. În mediastinulposterior sunt mai rare, cea mai frecventă masă adipoasăfiind hernia hiatului costolombar [4].Noţiunea <strong>de</strong> „mase hidrice” nu este echivalentăcu cea <strong>de</strong> „chist”. Ele pot fi diferenţiate cu ajutorulIRM, având hiposemnal în regimul T 1şi hipersemnalîn T 2[5, 6]. Chistul are următoarele caracteristici:pereţii fini, lipsa vegetaţiilor şi creşterea intensităţiisemnalului în regiunile parietale [1].Este important <strong>de</strong> diferenţiat formaţiunile patologicecu conţinut lichidian. Chisturile cu localizaremediastinală sunt: chistul bronhogenic, cel timic,pleuropericardic, hidatic, neuroenteric şi limfangiomulchistic. Masele mediastinale chistice (hidrice)includ: timomul, teratomul, limfomul, unele tumorineurogene, ADP. Diferenţiere, <strong>de</strong> asemenea, necesităformaţiunile psudochistice <strong>de</strong> volum (chist pancreaticşi chist hematic), limfocelul, meningocelul şi închistările[1].Pentru examenul imagistic mediastinal este caracteristicăabordarea secvenţială. Examenul radiologicpolipoziţional furnizează date <strong>de</strong>spre localizareaformaţiunii patologice prin imaginea mediastinuluidilatat şi/sau <strong>de</strong>plasarea structurilor anatomice adiacente.Posibilităţile caracterizării structurale sunt limitate.Tomografia computerizată este utilă în precizareastructurii formaţiunii diagnosticate. Investigaţiacu contrast oferă posibilitatea <strong>de</strong> <strong>de</strong>terminare a gradului<strong>de</strong> irigare a formaţiunii patologice <strong>de</strong>pistate. IRMoferă informaţii suplimentare <strong>de</strong>spre structura masei<strong>de</strong> volum şi relaţia ei cu ţesuturile adiacente, <strong>de</strong>seoriavând rolul <strong>de</strong>cisiv în aprecierea calităţilor invaziveale procesului patologic <strong>de</strong>pistat. Contrastarea cu gadoliniuprecizează raporturile formaţiunii patologicecu reţeaua vasculară locală. Tehnicile ecografice cuacces transesofagian sunt utile în evaluarea patologieimediastinale la copii şi în malformaţiile vasculare.Scintigrafia cu iod ajută la aprecierea localizării ţesutuluiglandular tiroid. Angiografia cu contrastareavaselor sangvine actualmente este folosită rareori îndiagnosticul diferenţial al formaţiunilor patologicemediastinale [5, 6]. Biopsia cu un ac fin imagisticghidat <strong>de</strong>pistează structura morfologică a formaţiuniişi este indicată, în special, pacienţilor cu suspecţie laproprietăţi invazive ale formaţiunii. În caz <strong>de</strong> procesepatologice clar <strong>de</strong>limitate, uşor rezecabile, biopsia nueste indispensabilă procesului <strong>de</strong> diagnostic. Pentrupacienţii cu amplasarea procesului patologic în etajulsuperior al mediastinului anterior utilitatea clinică abiopsiei este sporită [2].O problemă <strong>de</strong> diagnostic importantă este diferenţiereamaselor mediastinale <strong>de</strong> formaţiunile <strong>de</strong> volumale altor sisteme şi organe, care mimează formaţiunilemediastinale <strong>de</strong> volum. Diagnosticul imagistic corect
316în astfel <strong>de</strong> situaţii orientează corect clinicianul în alegereameto<strong>de</strong>i <strong>de</strong> management al pacientului, precumşi în precizarea caracterului intervenţiei chirurgicale.Pot fi evi<strong>de</strong>nţiate 3 etape principale în managementulimagistic al pacienţilor cu mase mediastinale: <strong>de</strong>terminareaoriginii masei mediastinale (intrinsecă sauextrinsecă), presupunerea naturii masei mediastinaleîn funcţie <strong>de</strong> localizarea ei şi vârsta pacientului, şi acaracterului ei invaziv sau neinvaziv.Determinarea localizării mediastinale a formaţiuniipatologice reprezintă primul pas în procesul <strong>de</strong>diagnosticare. De obicei, formaţiunile nodulare, cumargini neregulate, au origine pulmonară. Formaţiunilevoluminoase cu baza largă, cu un contur exter<strong>nr</strong>egulat, cu centrul geometric proiectat în mediastin(regula Lenk) se localizează în mediastin. Tomografiacomputerizată este absolut necesară în stabilirealocalizării formaţiunii patologice, uşor excluzând formaţiunileprovenite din structurile osoase; în caz <strong>de</strong>pleură respectată în 99% cazuri, localizarea mediastinalăpoate fi consi<strong>de</strong>rată ca dovedită [3].Ulterior se exclud formaţiunile legate cu tractuldigestiv (diverticule esofagiene, hernii), aorta (anevrisme,kinking) şi ganglionii limfatici (metastaze,sarcoidoză, tuberculoză). Formaţiunile <strong>de</strong> volum mediastinalese clasifică după compartimentul localizăriiîn anterioare, medii şi posterioare (Felson). Formaţiunilepatologice ale compartimentului superior anteriornecesită diagnosticul diferenţial între timom,chist timic, guşă, limfoame, tumori din ţesut embrionar.Rar <strong>de</strong>pistabile printre formaţiunile din etajulsuperior al mediastinului anterior sunt tuberculoza,sarcoidoza, hemangiomul, chistul hidatic, lipomatozamediastinală [3].După stabilirea diagnosticului sau limitarea patologiilorpână la 2-3 sugestive, este important a evaluaposibilitatea malignizării formaţiunii patologice<strong>de</strong>pistate: acest fapt poate influenţa critic viitorul pacientului(circa 1/3 dintre formaţiunile mediastinalesunt maligne). Indicele imagistic cu puternică sugestie<strong>de</strong> malignizare îl constituie invazia ţesuturilor adiacentesau compresia lor (<strong>de</strong> ex., sindromul obstructiv),irigarea sangvină abun<strong>de</strong>ntă. IRM (în special, cuutilizarea substanţelor <strong>de</strong> contrast cu gadoliniu) şi TC(substanţe <strong>de</strong> contrast bazate pe iodi<strong>de</strong>) indică gradul<strong>de</strong> vascularizare a tumorii, fiind relevante în apreciereapotenţialului malign al tumorii <strong>de</strong>terminate.ConcluzieÎn studiul prezentat a fost evaluat rolul diferitelormeto<strong>de</strong> imagistice în procesul diagnosticării formaţiunilormediastinale <strong>de</strong> volum. Efectuarea clişeurilorradiologice în regim multipoziţional oferă posibilitate<strong>de</strong> apreciere iniţială a procesului patologic mediastinalşi <strong>de</strong> stabilire a diagnosticului în cazuri maiBuletinul AŞMuşoare. În funcţie <strong>de</strong> rezultatele evaluării imagisticeiniţiale, se recomandă efectuarea în continuare a examenuluiprin tomografia computerizată sau prin rezonanţămagnetică. Meto<strong>de</strong>le specializate se aplică înbaza caracteristicilor formaţiunii patologice <strong>de</strong>terminate:structura grăsoasă, hidrică, tisulară, vascularăsau limfa<strong>de</strong>nopatie.Bibliografie selectivă1. Jeung M., Gasser B., Gangi A. et al. Imaging ofcystic masses of the mediastinum. In: Radiographics, 2002,22, p. S79-93.2. Priola S., Priola A., Cardinale L., Perotto F., FavaC. The anterior mediastinum: anatomy and imaging procedures.In: Radiol. Med., 2006, 111(3), p. 295-311.3. Shaham D., Skilakaki M., Goitein O. Imagingof the mediastinum: applications for thoracic surgery. In:Thorac. Surg. Clin., 2004, 14(1), p. 25-42.4. Murray J., Breatnach E. Imaging of the mediastinumand hila. In: Curr. Opin. Radiol., 1992, 4(5), p. 44-52.5. Landwehr P., Schulte O., Lackner K. MR imagingof the chest: mediastinum and chest wall. In: Eur. Radiol.,1999, 9(9), p. 1737-1744.6. Link K., Samuels L., Reed J., Loehr S., LeskoN. Magnetic resonance imaging of the mediastinum. In: J.Thorac. Imaging, 1993, 8(1), p. 34-53.RezumatÎn baza experienţei personale în domeniu, revistei literaturii<strong>de</strong> specialitate şi căutării în baza <strong>de</strong> date „PubMed”(au fost i<strong>de</strong>ntificate 20 <strong>de</strong> articole), am elaborat algoritmul<strong>de</strong> aplicare secvenţială a meto<strong>de</strong>lor <strong>de</strong> diagnostic imagisticla pacienţii cu formaţiuni mediastinale <strong>de</strong> volum. După evaluareainiţială prin examenul radiologic multipoziţional, încazurile neclare se recomandă efectuarea tomografiei computerizatesau a investigaţiei prin rezonanţă magnetică, încontinuare la necesitate completate <strong>de</strong> meto<strong>de</strong>le speciale,în funcţie <strong>de</strong> caracteristica masei <strong>de</strong> volum (structură grăsoasă,hidrică, tisulară, vasculară sau limfa<strong>de</strong>nopatie).SummaryPersonal experience in the field, special literature reviewsupplemented by the search in medical database PubMed(there were i<strong>de</strong>ntified 20 relevant articles) contributed tothe elaboration of the algorithm of sequential imagingdiagnosis in patients with mediastinal masses. After theinitial complex X-ray evaluation in dubious cases werecommend to perform computed tomography of magneticresonance investigation supplemented, if necessary, byspecial methods which <strong>de</strong>pend on the mediastinal masscharacteristics (fat, hydric, tissue, vascular structure orlympha<strong>de</strong>nopathy).
Ştiinţe MedicaleРезюмеНа основе собственного опыта, обзора специальнойлитературы, дополненного поиском в базе данных„PubMed” (было проанализировано 20 статей) былвыработан алгоритм последовательной диагностикиобъёмных образований средостения с помощью визуализирующихметодов исследования. После начальнойоценки, осуществляемой на основе результатовкомплексного рентгенологического исследования, внеясных случаях рекомендуется выполнение компьютернойили магнитно-резонансной томографии и, принеобходимости, специальных методов исследования взависимости от структуры обнаруженного объёмногообразования (жировая, жидкостная, плотнотканевая,сосудистая или лимфаденопатия).EVALUAREA RISCULUICARDIOVASCULARLA PACIENŢII RENALI_______________________________________Rodica Pascal 1,2 , dr. în med., conf. univ.,şef secţie, Petru Cepoida 1 , dr. în med.,medic-nefrolog,Svetlana Sidorenco 2 , stu<strong>de</strong>ntă1IMSP Spitalul Clinic Republican,2USMF “Nicolae Testemiţanu”317Introducere. Patologia cardiovasculară reprezintăcauza principală a <strong>de</strong>cesului pacienţilor dializaţi[1]. Studiile recente au <strong>de</strong>monstrat că riscul cardiovasculareste sporit, inclusiv la pacienţii cu stadiileiniţiale ale bolii cronice <strong>de</strong> rinichi [2]. Numărul mareal factorilor patogeni, care amplifică direct sau indirectriscul cardiovascular, complică aprecierea luicorectă la pacienţii renali [3]. În acest context, esteimportantă evi<strong>de</strong>nţierea celor mai importanţi factori<strong>de</strong> risc, precum şi precizarea posibilităţilor <strong>de</strong> <strong>de</strong>terminarea lor prin intermediul diferitelor investigaţii<strong>de</strong> laborator.Material şi meto<strong>de</strong>. Revista literaturii c specialitatea fost completată cu căutarea în baza <strong>de</strong> datemedicale “PubMed” cu ajutorul formulei (“chronickidney disease” OR “chronic kidney failure” OR“chronic renal failure” OR uremia OR “chronic renalinsufficiency”) AND “cardiovascular risk”. Au fostevi<strong>de</strong>nţiate 20 <strong>de</strong> articole cu rezumate, care au avuttermenii sus-menţionaţi în titlu.Rezultate şi discuţii. Insuficienţa renală cronică,chiar formele uşoară sau mo<strong>de</strong>rată, reprezintă un factor<strong>de</strong> risc in<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nt în <strong>de</strong>zvoltarea complicaţiilorcardiovasculare [4]. Trialurile „National Health NutritionExamination Survey” şi „Atherosclerosis Riskin Communities”, care în total au cuprins circa 21.000<strong>de</strong> persoane, au furnizat următoarele rezultate: risculcardiovascular la persoanele cu FG ≤ 60 ml/min. încomparaţie cu grupul pacienţilor renali cu FG > 90ml/min. este mărit cu 68%, iar mortalitatea generală– cu 51%; reducerea FG cu 10 ml/min. este asociatăcu o sporire a riscului cardiovascular cu 5%, iar creştereacreatininemiei serice cu 0,1 mg/dL – cu majorareariscului cardiovascular cu 4% (ambele studii sunt<strong>de</strong> clasa A) [5]. Studiul „Hypertension Detection andFollow-up Programm”, precum şi studiul „HOT” au<strong>de</strong>monstrat că riscul cardiac şi severitatea IRC crescparalel: <strong>de</strong> exemplu, riscul morţii timp <strong>de</strong> 5 ani la pacienţiicu creatininemia peste 1,4 mg/dL din quartilulsuperior a fost <strong>de</strong> 5 ori mai mare în comparaţie cu ceidin quartilul inferior [6].Uremia, consecinţa metabolică principală a insuficienţeirenale cronice, produce numai o parte dinmanifestări şi contribuie la unele complicaţii ale acesteipatologii grave. În acelaşi timp, la etapa actuală a<strong>de</strong>zvoltării medicinei, majoritatea pacienţilor uremicibeneficiază <strong>de</strong> diferite meto<strong>de</strong> <strong>de</strong> substituţie a funcţieirenale, care compensează parţial intoxicaţia uremică.Însă, datorită varietăţii funcţiilor renale, simultan cuuremia progresează modificările metabolice practicîn toate organele şi sistemele [1]. În acest context,homocisteina şi acidul uric reprezintă unii din metaboliţiicu rol patologic evi<strong>de</strong>nt. Nivelul lor crescutreflectă nu numai sporirea riscului cardiovascular, darşi persistenţa unor modificări metabolice, care pot ficu succes compensate cu ajutorul tratamentului corespunzător[2, 3].Hipertensiunea arterială (HTA) reprezintă unfactor <strong>de</strong> risc cardiovascular recunoscut unanim înpopulaţia generală [7]. Acţiunea dăunătoare a HTAeste realizată printr-un şir <strong>de</strong> mecanisme hormonaleşi hemodinamice: retenţia <strong>de</strong> sodiu, expansiuneavolemică, hiperactivarea sistemului simpatic, sistemuluirenină-angiotensină-aldosteron, acumulareaaltor substanţe vasopresoare pe fond <strong>de</strong> micşorare anivelului celor vasodilatatorii [8]. IRC este asociatăcu HTA la un număr <strong>de</strong> 20-90% din cazuri, în funcţie<strong>de</strong> gradul IRC şi <strong>de</strong> caracterul patologiei renale. Înpatogeneza HTA la pacienţii renali participă disfuncţiamai multor sisteme <strong>de</strong> reglare: renină-angiotensină-aldosteron,sistemul nervos simpatic, endotelina,vasopresina, parathormonul, calciul şi <strong>de</strong>presia sistemuluikininic, micşorarea sintezei prostaglandinelorvasodilatatorii, pepti<strong>de</strong>i natriuretice [9].HTA se asociază diferiţilor factori <strong>de</strong> risc cardiovascular,ca ateroscleroza accelerată, hipertrofia şifibroza ventriculului stâng, coexistenţa cu hiperactivitateasimpatică ce condiţionează asocierea aritmi-
318ilor. În acest lot <strong>de</strong> pacienţi mai frecvent se <strong>de</strong>zvoltăinsuficienţa cardiacă congestivă. HTA renală, <strong>de</strong> asemenea,agravează evoluţia HTA esenţiale coexistente.În afara rolului primordial în <strong>de</strong>zvoltarea şi progresareabolii coronariene, HTA renală accelereazăprogresia IRC la pacienţii cu patologie renală cronică[10]. Nivelul sporit <strong>de</strong> aldosteron şi <strong>de</strong> endotelinăcontribuie atât la <strong>de</strong>zvoltarea şi caracterul refractar alhipertensiunii arteriale (hipervolemie, vasoconstricţieperiferică), cât şi la avansarea afectării microvascularegeneralizate, cu potenţarea fibrozei interstiţialeşi reducerea consecutivă a funcţiei tuturor organelorparenchimatoase [2].Obezitatea este un factor in<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nt <strong>de</strong> risc cardiovasculardatorită asocierii cu HTA, dislipi<strong>de</strong>miileşi ateroscleroza [11]. Consecinţele ei metabolice includmajorarea nivelului <strong>de</strong> colesterol total, LDLcolesterol,trigliceri<strong>de</strong> şi reducerea concentraţiei <strong>de</strong>HDL-colesterol. Luând în consi<strong>de</strong>raţie o tendinţăclară spre caşexie la pacienţii uremici, <strong>de</strong>terminareaacestor indici <strong>de</strong> risc cardiovascular rămâne valabilăşi pentru subiecţii cu masa corporală normală. Nivelulsporit <strong>de</strong> leptină indică o <strong>de</strong>reglare profundă aproceselor <strong>de</strong> metabolism lipidic în organism şi fundamenteazănecesitatea tratamentului corespunzător<strong>de</strong> durată (<strong>de</strong> obicei, cu statine) [1].Proteinuria reprezintă un factor in<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nt<strong>de</strong> risc în progresarea IRC şi un factor in<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nt<strong>de</strong> risc cardiovascular [12]. Terapia antiproteinuricăveridic încetineşte progresarea patologiei renale încadrul diferitelor glomerulopatii, inclusiv în glomerulonefriterapid progresive şi nefropatie diabetică.Proteinuria în experiment se corelează cu creatininaplasmatică, masa restantă renală, gradul afectăriitubulointerstiţiale, TA sistolică şi este în raport <strong>de</strong>corelaţie inversă cu hemoglobina în condiţii <strong>de</strong> IRCsecundară nefrectomiei incomplete la şobolani [13].Astfel, <strong>de</strong>terminarea unimomentană sau nictimiralăa proteinuriei evi<strong>de</strong>nt contribuie la evaluarea risculuicardiovascular la pacienţii uremici.Anemia este un factor <strong>de</strong> risc in<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nt în <strong>de</strong>zvoltareacomplicaţiilor cardiovasculare la pacienţiiuremici. Această opinie este susţinută <strong>de</strong> reducereamodificărilor patologice la bolnavii, care beneficiază<strong>de</strong> tratament cu eritropoietină [14]. De asemenea, lapacienţii uremici se pot <strong>de</strong>zvolta anemiile secundareabsorbţiei <strong>de</strong>ficitare a diferitelor substanţe necesarepentru eritropoieza normală (cianocobalamina, acidulfolic, fierul). Caracterul carenţial al acestor patologiipermite compensarea lor prin administrarea medicamentelorrespective. În acest context, este evi<strong>de</strong>ntcă evaluarea nivelului <strong>de</strong> hemoglobină reprezintă oparte componentă a aprecierii riscului cardiovascularindividual la orice pacient renal [2].Buletinul AŞMTulburările metabolismului fosfocalcic, <strong>de</strong> asemenea,intră în numărul factorilor <strong>de</strong> risc nonconvenţionali.Riscul cardiovascular sporit este asociat cucreşterea nivelului <strong>de</strong> parathormon, produsul fosfocalcicsporit, hiperfosfatemia [15]. Acţiunea acestuigrup <strong>de</strong> factori patogeni se manifestă, probabil, prinpotenţarea hipertrofiei ventriculului stâng şi a disfuncţieilui diastolice, prin accelerarea fibrozei miocardului;prin rolul permisiv pentru HTA [15], princreşterea rigidităţii peretelui vascular şi, respectiv, arezistenţei vasculare periferice, cu <strong>de</strong>zvoltarea calcinozeiarteriale şi miocardice în evoluţia <strong>de</strong> durată aIRC terminale. În practica medicală curentă nivelulplasmatic al parathormonului este acceptat ca un indicesintetic pentru evaluarea severităţii <strong>de</strong>reglărilorpatologice ale metabolismului fosfocalcic la pacienţiirenali [2].Inflamaţia sistemică, produsă <strong>de</strong> uremie, este unfactor suplimentar <strong>de</strong> risc cardiovascular [1]. Înţelegereaactuală a aterosclerozei ca o stare cronică inflamatoriecontribuie la explicaţia efectelor negative aleprocesului inflamator. Studiile recente au <strong>de</strong>monstratrelaţii strânse între inflamaţia cronică şi <strong>de</strong>zvoltareaaterosclerozei şi insuficienţei cardiace congestive.Citochinele proinflamatorii condiţionează <strong>de</strong>zvoltareamalnutriţiei proteocalorice. Importanţa acestuisindrom este subliniată <strong>de</strong> existenţa în literaturaspecializată a sindromului <strong>de</strong> „malnutriţie-inflamaţie-ateroscleroză”,<strong>de</strong>monstrând astfel manifestărileprincipale ale inflamaţiei cronice la pacienţii renali[16]. Tratamentul cu inhibitorii enzimei <strong>de</strong> conversiemicşorează procesul inflamator generalizat, cu atenuareamodificărilor patologice funcţionale şi organicedin sistemul cardiovascular, sugerând astfel rolul importantal sistemului RAA. Nivelul crescut <strong>de</strong> proteinaC-reactivă cu specificitate înaltă şi <strong>de</strong> fibrinoge<strong>nr</strong>eflectă severitatea modificărilor proinflamatorii dinorganism, oferind astfel o posibilitate reală <strong>de</strong> evaluarea influenţei lor asupra riscului cardiovascularindividual [1-3].Datorită particularităţilor mediului intern al organismului,precum şi secundar disautonomiei, la pacienţiiuremici este <strong>de</strong>reglată percepţia durerii. Astfel, ei<strong>de</strong>seori au accese <strong>de</strong> angor pectoral atipic. Episoa<strong>de</strong>le<strong>de</strong> sindrom coronarian acut se manifestă <strong>de</strong> multe oriprin î<strong>nr</strong>ăutăţirea stării generale, apariţia sau agravareadispneei, durere abdominală, <strong>de</strong>reglarea funcţiilorsistemului nervos central [2]. ECG este capabilă săi<strong>de</strong>ntifice timpuriu manifestările sindromului coronarianacut numai la ½- 2 / 3din pacienţi. În cazul aterosclerozeigeneralizate pot fi afectate şi alte arii vasculare<strong>de</strong>cât cea cardiacă (<strong>de</strong> ex., renală, abdominală,cerebrală, a extremităţilor) [3]. Evaluarea eventualelorcomplicaţii aterosclerotice în aceste bazine vas-
Ştiinţe Medicaleculare este imposibilă în practica medicală mo<strong>de</strong>rnăfără anumite probe <strong>de</strong> laborator. Creşterea activităţiihidroxibutirat<strong>de</strong>hidrogenazei, creatinfosfokinazei,mieloperoxidazei în ser, apariţia şi majorarea nivelului<strong>de</strong> troponină I reflectă o leziune acută a miocardului[2]. În acelaşi timp, majorarea concentraţiei <strong>de</strong>fosfolipi<strong>de</strong>,a colesterinei libere şi acizilor graşi libericaracterizează avansarea procesului aterosclerotic, cu<strong>de</strong>zvoltarea complicaţiilor locale, indiferent <strong>de</strong> localizareaplăcii aterosclerotice instabile [1, 2].Concluzii. Evaluarea riscului cardiovascular lapacienţii renali presupune implementarea mai multortehnici <strong>de</strong> diagnosticare. Parametrii şi indicii clinicobiologicicei mai importanţi sunt: aprecierea severităţiiafectării funcţiei renale, acumulării metaboliţilorfinali, anemiei, proteinuriei, hipertensiunii arteriale(inclusiv factorii ei <strong>de</strong> risc); <strong>de</strong>terminarea prezenţeişi severităţii inflamaţiei cronice, <strong>de</strong>reglărilor metabolismuluilipidic şi fosfocalcic. Diagnosticarea corectăa complicaţiilor procesului aterosclerotic uneori solicităimplementarea unui spectru larg <strong>de</strong> meto<strong>de</strong> <strong>de</strong>diagnosticare <strong>de</strong> laborator.Bibliografie selectivă1. Tănase A., Cepoida P. Insufi cienţa renală. Tipografia-SiriusSRL, Chişinău, 2009, 380 p.2. Covic A., Covic M., Segall L., Gusbeth-TatomirP. Manual <strong>de</strong> Nefrologie. Editura Polirom, Iaşi, 2007, 260p.3. Пилотович В.С., Калачик О.В. Хроническаяболезнь почек. Методы заместительной почечнойтерапии. Москва, «Медицинская литература», 2009,270 с.4. Pinkau T., Hilgers K.F. et al. How does minor renaldysfunction infl uence cardiovascular risk and the managementof cardiovascular disease? In: J. Am. Soc. Nephrol.,2004, 15, p. 517-523.5. Manjunath G., Tighiouart H., et al. Level of kidneyfunction as a risk factor for athero-sclerotic cardiovascularoutcomes in the community. J. Am. Coll. Cardiol.,2003, 41, p. 47-55.6. Mann J.F., Gerstein H.C., Ppgue J. et al. Renalinsuffi ciency as a predictor of cardiovascular outcomesand the impact of ramipril: the HOPE randomized trial.In: Ann. Intern. Med., 2001, 134, p. 629-636.7. Weir M.R., Dworkin L.D. Antihypertensive drugs,dietary salt and renal protection: How long should you goand with which therapy? In: Am. J. Kidney Dis., 1998, 32,p. 1-22.8. Covic A., Gusbeth-Tatomir P., Segall L. Afectareacardiovasculară în boala renală cronică, Editura Polirom,Iaşi, 2005, p. 431.9. Bauwens F.R., Duprez D.A., De Buyzere M.L. etal. Infl uence of the arterial blood pressure and nonhemodynamicfactors on left ventricular hypertrophy in mo<strong>de</strong>rateessential hypertension. In: Am. J. Cardiol., 1991, 68(9),p. 925-929.31910. Agabiti-Rosei E., Muiesan M.L. Hypertensionand diasto lic function. In: Drugs, 1993, vol. 46, Suppl. 2,p. 61-67.11. Glanton C.W., Hypolite H., Hsieh P.B. et al. Factorsassociated with improved short term survival in obeseend stage renal disease patients. In: Ann. Epi<strong>de</strong>miol.,2003, 13, p.136-143.12. Pontremoli R., Viazzi F., Sofia A. et al., Microalbuminuria:a marker of cardiovascular risk and organdamage in essential hypertension. Kidney Int., 1997, 63,p. S163-165.13. Yatsu T., Sanagi M., Fujimori A., Tomura Y., HayashiK., Tanahashi M., Inagaki O. Progression of renalfailure with anaemia and multiple effects of angiotensinconvertingenzyme inhibitor in rats with renal mass reduction.In: Pharmacol. Res., 2003, 47(3), p. 243-252.14. Singh N.P., Chandrashekhar R., Nair M., AnuradhaS., Kohli R., Agarwal S.K., The cardiovascular andhemodynamic effects of erythropoietin in chronic renal failure.In: J. Assoc. Physicians. India, 2000, 48(3), p. 301-306.15. Smogorzewski M. PTH, chronic renal failure andmyocardium. In: Miner. Electrolyte Metab., 1995, 21(1-3),p. 55-62.16. Stenvinkel P., Heimbûrger O., Paultre F. et al.Strong association between malnutrition, infl ammation,and atherosclerosis in chronic renal failure. In: KidneyInt., 1999, 55, p. 1899-1911.RezumatEvaluarea riscului cardiovascular la pacienţii renalireprezintă o problemă importantă a nefrologiei mo<strong>de</strong>rne,secundar unei rate sporite <strong>de</strong> mortalitate cardiovasculară înaceastă grupă <strong>de</strong> pacienţi. În acest studiu noi am i<strong>de</strong>ntificatgrupele majore ale factorilor <strong>de</strong> risc (severitatea insuficienţeirenale, anemia, proteinuria, hipertensiunea arterială,inflamaţia cronică, <strong>de</strong>reglările metabolismului fosfocalcicşi lipidic), precum şi testele <strong>de</strong> laborator corespunzătoare,care pot fi utilizate în aprecierea lor.SummaryEvaluation of the cardiovascular risk in renal patientsis an important issue of mo<strong>de</strong>rn nephrology due to thesignificantly higher cardiovascular <strong>de</strong>ath rate in uremicpopulation. In this article we have i<strong>de</strong>ntified major groupsof risk factors (renal failure severity, anemia, proteinuria,arterial hypertension, chronic inflammation, phoshoruscalciumand lipid metabolism disturbancies) as well as thecorresponding laboratory tests, that could be used for theiri<strong>de</strong>ntification.РезюмеОценка сердечно-сосудистого риска у пациентов спатологией почек представляет собой важную проблемусовременной нефрологии из-за значительно болеевысокой, чем в общей популяции, сердечно-сосудистойсмертности в данной группе пациентов. В этой статьемы идентифицировали наиболее важные группы факторовриска (тяжесть почечной недостатточности, ане-
320мия, протеинурия, артериальная гипертензия, хроническоевоспаление, нарушения фосфорно-кальциевогои жирового обмена), также как и соответствующиелабораторные тесты, которые могу быть использованыдля их определения.EVALUAREA COMPLEXĂDE DIAGNOSTICAREA HIPERTENSIUNII PULMONAREARTERIALE_______________________________________Irina Cepoida, asistentă universitarăUSMF „Nicolae Testemiţanu”Buletinul AŞMIntroducere. Hipertensiunea pulmonară arterială(HPA) reprezintă o stare patologică, care se caracterizeazăprin creşterea presiunii în patul vascular pulmonararterial peste valorile normale (25 mm Hg însistolă în repaus / 30 mm Hg la efort / 12 mm Hg îndiastolă = wedge cappilary pressure / rezistenţa vasculară> 3 Wood’s Un) [1]. HPA se clasifică în HPAprimară (idiopatică, familială), HPA secundară (afecţiunilepulmonare: difuze tip BPCO şi astmul bronşic;afecţiunile <strong>de</strong> focar; diverse), HPA secundară emboliilorşi trombozelor şi HPA secundară insuficienţeicardiace a cordului stâng („Clasificarea <strong>de</strong> la Evian”,1998, confirmată în Veneţia, 2003) [2]. Inci<strong>de</strong>nţaHPA în BPCO este <strong>de</strong> 30%, iar prevalenţa ultimeiconstituie până la 1-3% la femei şi până la 4-6% labărbaţi. Inci<strong>de</strong>nţa HPA la pacienţii cu boli <strong>de</strong> sistemeste 10-15%, iar prevalenţa ultimelor – circa 1% dinpopulaţie.Material şi meto<strong>de</strong>. Revista literaturii <strong>de</strong> specialitates-a bazat pe ghidurile internaţionale şi recomandărileconsensuale accesibile în domeniu. Deasemenea, am cercetat baza medicală <strong>de</strong> date „Pub-Med”, utilizând formula <strong>de</strong> căutare: „pulmonary arterialhypertension” AND (imaging OR „X ray” ORradiography OR scintigraphy OR digraphy OR echocardiographyOR ultrasound) cu restricţii „Abstractinclu<strong>de</strong>d”, „Title”. Au fost găsite 132 <strong>de</strong> articole relevante.Rezultate şi discuţii. Prezentarea clinică a hipertensiuniiinclu<strong>de</strong> mai frecvente fenomene ca dispnee,slăbiciune generală, fatigabilitate sporită, durere toracică,sincope (mai ales la efort fizic) şi mai rar –sindromul Ortner (răguşeala compresivă), sindromulRaynaud, hemoptiziile, tusea uscată. Sunt <strong>de</strong>scrisecazuri <strong>de</strong> moarte subită. La o parte din pacienţi potlipsi semnele obiective ale hipertensiunii pulmonarearteriale. În talbloul clinic al hipertensiunii pulmonarearteriale avansate pot predomina semne <strong>de</strong> insuficienţăcardiacă congestivă a cordului drept (dispneeala efort fizic, e<strong>de</strong>me periferice, hepatomegalie, turgescenţă,pulsaţii parasternale şi subxifoidiene), dilatareamatităţii cordului, asociată cu accentul zgomotuluidoi la artera pulmonară şi suflul <strong>de</strong> regurgitareprin valva tricuspidală. În acelaşi timp, la pacienţii cubronhopatie cronică obstructivă aceste semne pot fiîntr-o anumită măsură mascate <strong>de</strong> hiperpneumoatizareapulmonară. De asemenea, în funcţie <strong>de</strong> patologia<strong>de</strong> bază, în tabloul clinic pot fi prezente manifestărileei: sindromul articular şi modificările tegumentarecaracteristice maladiilor <strong>de</strong> sistem; cutia toracică “înbutoi”, sunetul percutor “<strong>de</strong> cutie” şi atenuarea respiraţiei,raluri uscate (tip A) sau ume<strong>de</strong> (tip B) în bronhopatiacronică obstructivă etc.Investigaţia funcţiei pulmonare evaluează gravitateaşi caracterul modificărilor patologice ale funcţieirespiratorii. Această tehnică <strong>de</strong> diagnosticare permite<strong>de</strong>pistarea unor indici importanţi: FEV 1sec, V25-75, indicele Tiffnaud, capacitatea vitală pulmonară,prezenţa insuficienţei respiratorii, prezenţa stenozeiinspiratorii şi/ sau hipo-/ hiperventilaţiei pulmonareş.a. Datele spirografiei se utilizează ca punct <strong>de</strong> reperîn evaluarea severităţii insuficienţei respiratorii, precumşi a pon<strong>de</strong>rii relative a schimbărilor patologicerestrictive şi obstructive la pacienţii cu hipertensiunepulmonară arterială [3, 4].Meto<strong>de</strong>le imagistice, utilizate în evaluarea pacienţilorcu hipertensiune pulmonară arterială includ:cateterismul cardiac, meto<strong>de</strong>le radiologice convenţionale(radiografia toracică multipoziţională, digrafia),ecocardiografia (regimul 2D, 3D, doppler, dopplertisular, examinările cu contrast), tomografia computerizată(TC), investigaţia prin rezonanţă magnetică(IRM), scintigrafia pulmonară [4].Cateterismul cardiac şi angiografia sunt meto<strong>de</strong><strong>de</strong> aur în evaluarea directă a severităţii hipertensiuniiarteriale pulmonare. În acelaşi timp, sunt meto<strong>de</strong>invazive şi <strong>de</strong>stul <strong>de</strong> scumpe, în comparaţie cuastfel <strong>de</strong> meto<strong>de</strong> neinvazive ca ecocaradiografia şiradiografia toracică. Mai multe studii ştiinţifce au<strong>de</strong>monstrat paralelismul rezultatelor acestor meto<strong>de</strong>cu datele furnizate <strong>de</strong> ecocardiografie. La momentulactual, aceste meto<strong>de</strong> sunt rezervate malformaţiilorcomplexe ale cordului şi vaselor magistrale, şi tromboemboliilor(cazuri cu un potenţial real <strong>de</strong> corecţiechirurgicală a problemei). Luând în consi<strong>de</strong>raţie raportulrisc/ beneficiu şi cost/ beneficiu reduse, acestemeto<strong>de</strong> au o aplicabilitate limitată în evaluareamajorităţii pacienţilor cu hipertensiune pulmonarăarterială [4, 5].Radiografia toracică este o investigaţie neinvazivă,cu iradiere minimă şi cost redus. Se efectuează
Ştiinţe Medicaleîn regim multipoziţional, în asociere cu investigareaaltor compartimente ale corpului (<strong>de</strong> ex., mâini, picioare,baritarea tractului gastrointestinal). Aceastămetodă imagistică permite <strong>de</strong>terminarea modificărilorcaracteristice pentru anumite pneumopatii (<strong>de</strong>ex., BPCO, bolile <strong>de</strong> sistem etc.), indicelui Moore,indicelui cardiotoracic, indicelui interpulmonar, diametruluitrunchiului pulmonar, diametrului arterelorpulmonare şi gradului HPA (indirect). Radiografiatoracică este examenul radiologic cel mai frecventefectuat pe plan mondial şi este pe larg utilizat pentrumonitorizarea dinamică a mai multor patologii pulmonareşi cardiace. În comparaţie cu ecocardiografiaprezintă date complementare <strong>de</strong>spre afectarea pulmonarăasociată [5, 6].Digrafia toracică este o investigaţie radiologicăsimplă, care permite diferenţierea modificărilor obstructive<strong>de</strong> cele restrictive, iar luând în consi<strong>de</strong>raţieprezenţa lor simultană la majoritatea pacienţilor – impactullor relativ asupra funcţiei pulmonare. Aceastămetoda imagistică permite <strong>de</strong>pistarea: funcţiei pulmonarela nivelul ariei pulmonare superioare, mediişi inferioare, care se apreciază prin mobilitate costalăla nivelul respectiv; a suprafaţei plămânilor la expiraţieşi inspiraţie; amplitudinii mişcărilor coastelor;amplitudinii mişcării diafragmei; coeficientului frenicocostal.Digrafia toracică contribuie la diferenţiereaaportului modificărilor restrictive şi obstructive lasimptomatica clinico-imagistică.Ecocardiografia reprezintă o metodă neinvazivă<strong>de</strong> cercetare a HPA, poate fi efectuată în repaus şidupă un stres farmacologic sau un efort fizic. Ecocardiografiapermite <strong>de</strong>terminarea: presiunii sistoliceîn artera pulmonară, diametrului arterei pulmonare,disfuncţiei ventriculului drept, grosimii pereţilor cavităţilorcordului, dimensiunilor cavităţilor drepteale cordului, regurgitaţiei la nivelul valvei tricuspi<strong>de</strong>şi pulmonare. Caracterul neinvaziv, specificitateaşi costul acceptabil poziţionează ecocardiografia cametodă <strong>de</strong> primă elecţie în examinarea pacienţilor cuhipertensiune pulmonară arterială [7, 8].Cu toate că tomografia computerizată este o metodăneinvazivă, ea este asociată cu o iradiere semnificativăa pacientului, ceea ce reduce evi<strong>de</strong>nt utilizareaei în monitorizarea dinamică a evoluţiei HPA. Ea permiteevaluarea grosimii peretelui ventriculului drept,diametrului trunchiului arterial pulmonar, arterelorpulmonare. Indicaţiile <strong>de</strong> bază la pacienţii cu HPAcuprind confirmarea/exclu<strong>de</strong>rea unei patologii pulmonaredifuze interstiţiale şi a sindromului tromboembolicpulmonar. Raporturile cost/beneficiu şi risc/beneficiu în aprecierea HPA (cu excepţia situaţiilorclinice sus-numite) sunt cu mult reduse în comparaţiecu ecocardiografia şi radiografia toracică [9, 10].321Investigaţia prin rezonanţa magnetică este o metodăcu sensibilitate/specificitate similară sau puţinmai mare, în comparaţie cu ecocardiografia în evaluareaHPA. IRM oferă posibilitate <strong>de</strong> <strong>de</strong>terminarea disfuncţiei ventriculului drept, presiunii în arterapulmonară (indirect), fracţiei <strong>de</strong> ejecţie a ventricululuidrept, volumului ventriculului drept (telesistolic,telediastolic), grosimii şi masei ventriculului drept,formei cavităţilor cardiace, precum şi a diametruluitrunchiului pulmonar şi arterelor pulmonare. Ca şiecocardiografia, este o metodă noninvazivă, dar multmai scumpă. Informaţia suplimentară furnizată <strong>de</strong>această metodă nu este suficientă pentru fundamentareautilizării ei comparativ cu ecocardiografia în evaluareapacienţilor [11].În ultimii 20 <strong>de</strong> ani nu au fost efectuate studii <strong>de</strong>scintigrafie pulmonară, care ar fi vizat corelaţia datelorscintigrafice cu HPA. În „PubMed” există numai 1articol relevant, care stipulează că: „[…] scintigrafi apulmonară se caracterizează printr-o sensibilitatearedusă şi specifi citate joasă vizavi <strong>de</strong> datele angiografiei şi meto<strong>de</strong>lor radiologice convenţionale” [12].Scintigrafia pulmonară se utilizează cu predilecţie lapacienţii cu sindrom tromboembolic pulmonar pentru<strong>de</strong>terminarea regiunii afectate hipoperfuzate (cca1-2% HPA secundare), iar studiul efectuat vizează cazuri<strong>de</strong> afectare difuză a patului vascular pulmonar(cca 95% din cazuri <strong>de</strong> HPA secundară).Concluzii. Deşi cateterismul cardiac rămânestandardul <strong>de</strong> aur în evaluarea <strong>de</strong> diagnostic complexăa pacienţilor cu hipertensiune arterială pulmonară,caracterul lui invaziv şi costul ridicat nu permit aplicareapractică largă a acestei opţiuni <strong>de</strong> diagnosticare.În acelaşi timp, ecocardiografia, metodă neinvazivăşi mult mai accesibilă din punct <strong>de</strong> ve<strong>de</strong>re economic,corelează bine cu rezultatele cateterismului cardiacşi, astfel, l-a înlocuit din anii ’90 ai secolului trecut înactivitatea practică a clinicilor specializate. Examenulradiografic completează datele ultrasonograficeprin oferirea datelor preţioase privind starea circulaţieipulmonare şi caracterul modificărilor patologicedin plămâni.Bibliografie selectivă1. Mclaughlin V., Archer S., Ba<strong>de</strong>sch D. et al.ACCF/AHA 2009 expert consensus document on pulmonaryhypertension. In: J. Am. Coll. Cardiol., 2009, 53,p.1573–1619.2. Simonneau G., Galie N., Rubin L. et al. Clinicalclassifi cation of pulmonary hypertension. In: J. Am. Coll.Cardiol. 2004, 43, p. 5S-12S.3. Cuttica M., Kalhan R., Shlobin O. et al. Categorizationand impact of pulmonary hypertension in patientswith advanced COPD. In: Respir. Med., 2010, 104(12),p.1877-1882.
3224. Natali D., Simonneau G., Humbert M., MontaniD. Investigation of pulmonary hypertension. In: Rev. Pneumol.Clin., 2008, 64(3), p. 151-161.5. Peacock A., Naeije R., Galiè N., Rubin L. Endpointsand clinical trial <strong>de</strong>sign in pulmonary arterialhypertension: have we ma<strong>de</strong> progress? In: Eur. Respir. J.,2009, 34(1), p.231-242.6. Strollo D., Goldin J. Imaging lung disease in systemicsclerosis. In: Curr. Rheumatol. Rep., 2010, 12(2), p.156-161.7. Denton C., Cailes J., Phillips G. et al. Comparisonof Doppler echocardiography and right heart catheterizationto assess pulmonary hypertension in systemic sclerosis.In: Br. J. Rheumatol., 1997, 36, p.239-243.8. Penning S., Robinson K., Major C. et al. A comparisonof echocardiography and pulmonary artery catheterizationfor evaluation of pulmonary artery pressures inpregnant patients with suspected pulmonary hypertension.In: Am. J. Obstet. Gynecol., 2001, 184, p. 1568-1570.9. Schannwell C., Steiner S., Strauer B. Diagnosticsin pulmonary hypertension. In: J. Physiol. Pharmacol.,2007, 58 Suppl. 5(Pt 2), p. 591-602.10. Mclure L., Peacock A. Imaging of the heart inpulmonary hypertension. In: Int. J. Clin. Pract. Suppl.,2007, (156), p. 15-26.11. Laffon E., Vallet C., Bernard V., et al. A computedmethod for noninvasive MRI assessment of pulmonaryhypertension. In: J. Appl. Physiol., 2004, 96, p. 463-468.12. Страхов С. Легочная гемодинамика приострых и хронических воспалительных заболеванияхлёгких у детей. B: Мед. Радиол., 1988, 33(6), c. 8-14.RezumatStudiul efectuat reprezintă revista literaturii <strong>de</strong> specialitate,fundamentată <strong>de</strong> medicina bazată pe dovezi, completatăprin date din baza <strong>de</strong> date medicale „PubMed”.Ecocardiografia reprezintă metoda <strong>de</strong> elecţie în apreciereahipertensiunii pulmonare arteriale în practica clinică actuală,rezultatele ecografice sunt evaluate în baza datelorprivind schimbările pulmonare patologice şi modificărilecirculaţiei pulmonare, furnizate <strong>de</strong> studiul radiologic. Altemeto<strong>de</strong> imagistice sunt rezervate situaţiilor <strong>de</strong> diagnosticcomplicat.SummaryCarried out analysis represents literature review of theexisting sources respecting the principles of the evi<strong>de</strong>ncebasedmedicine and supplemented by an extensive searchin the medical database „PubMed”. Echocardiographyremains the primary method in the evaluation of the arterialpulmonary hypertension in mo<strong>de</strong>rn clinical practice,although echocardiography results should be evaluatedbasing on the X-ray data about pathologic lung changes aswell as the modifications in pulmonary circulation. Otherimaging diagnostic modalities should be reserved to thecases of diagnostic difficulties.РезюмеВыполненное исследование представляет собойанализ специальной литературы, соответствующейBuletinul AŞMпринципам доказательной медицины и дополненнойинформацией из медицинской базы данных „PubMed”.Эхокардиография представляет собой основной методоценки легочной артериальной гипертензии в современнойклинической практике, но данные эхокардиографииследует дополнять рентгеновским исследованием,которое позволяет выявить вероятные патологическиеизменения в лёгких, а также нарушениялегочной гемодинамики. Другие методы визуализацииприменяются в сложных диагностических случаях.STUDIUL HIPERTENSIUNIIPULMONARE ARTERIALELA PACIENŢII CU INSUFICIENŢĂRESPIRATORIE OBSTRUCTIVĂ SAURESTRICTIVĂ_______________________________________Irina Cepoida, asistentă universitarăUSMF „Nicolae Testemiţanu”Introducere. Hipertensiunea pulmonară arterială(HPA) este un sindrom care se <strong>de</strong>zvoltă în cadrul diferitelormaladii, agravând evoluţia lor şi uneori provocândcomplicaţii letale. Diagnosticul <strong>de</strong> hipertensiunepulmonară arterială se <strong>de</strong>termină la pacienţii cu presiuneaarterială pulmonară sistolică peste 25 mm Hgîn repaus şi rezistenţa vasculară > 3 Wood’s Un [1].Există 2 grupe principale <strong>de</strong> maladii pulmonare, carecontribuie la <strong>de</strong>zvoltarea HPA: BPCO cu predominareainsuficienţei respiratorii obstructive şi bolile <strong>de</strong>sistem asociate cu vasculite pulmonare şi <strong>de</strong>zvoltareainsuficienţei respiratorii prepon<strong>de</strong>rent restrictive [2].Analiza datelor epi<strong>de</strong>miologice apreciază rata hipertensiuniiarteriale pulmonare, cauzate <strong>de</strong> patologiilepulmonare, la nivel <strong>de</strong> circa 1%.Material şi meto<strong>de</strong>. Studiul efectuat se bazeazăpe 83 <strong>de</strong> pacienţi, inclusiv 31 (37,3%) <strong>de</strong> bărbaţi şi52 (62,7%) <strong>de</strong> femei. Vârsta lor a oscilat între 28 şi71 <strong>de</strong> ani, media fiind <strong>de</strong> 52,35±0,86 ani (M±m), iarmediana – 53 <strong>de</strong> ani. IMC pacienţilor a oscilat între19,84 şi 28,71 kg/m 2, media fiind <strong>de</strong> 24,09±0,22 kg/m 2(M±m), iar mediana – 24,16 kg/m 2 . 39 <strong>de</strong> bolnavi dinlotul studiat au avut modificări prepon<strong>de</strong>rent obstructive,cauzate <strong>de</strong> BPCO. Printre pacienţii cu BPCO aupredominat bărbaţii (<strong>nr</strong>=21) versus femei (<strong>nr</strong>=18). 44<strong>de</strong> bolnavi cu modificări prepon<strong>de</strong>rent restrictive auavut maladii <strong>de</strong> sistem, inclusiv: 13 (15,7%) pacienţi– sclero<strong>de</strong>rmia <strong>de</strong> sistem, 11 (13,3%) – lupus eritematos<strong>de</strong> sistem, 20 (24,1%) bolnavi – artrită reumatoidă.Printre pacienţii cu maladii <strong>de</strong> sistem au predominatfemeile (<strong>nr</strong>=34) versus bărbaţi (<strong>nr</strong>=10). În total am
Ştiinţe Medicale<strong>de</strong>pistat 20 (24,1%) <strong>de</strong> fumători şi 63 (75,9%) <strong>de</strong> nefumători.Vechimea dispneei a variat între 4 şi 28 <strong>de</strong>ani, media fiind 11,37±0,56 ani (M±m), iar mediana –10 ani. Vechimea bolii a variat între 2 şi 15 ani, mediafiind <strong>de</strong> 5,13±0,33 ani (M±m), iar mediana – 5 ani.Numărul <strong>de</strong> acutizări a variat între 1 şi 3 pe an, mediafiind 1,78±0,06 anual (M±m), iar mediana – 2 pe an.Studiul statistic a fost efectuat cu ajutorul programei„Statistica 7.0”, fiind utilizate metoda corelaţionalădupă Spearman şi metoda ANOVA. Valorile p
324Buletinul AŞMVTDVS/ MMVS 0.074550 0.024634GRPVS 0.086094 0.016883VCF 0.000460 0.315972Indicele cardiac 0.018266 0.162660AD, diametrul maxim -0.005043 0.397040VD, diametrul maxim 0.026210 0.123220PSAP 0.007003 0.245215Diametrul v. cava inferior -0.018858 0.981972IHPA 0.086174 0.016838ICT 0.042944 0.069871Gradul HPA (radiologic) -0.017427 0.785187DIP/T 0.026851 0.120525Notă: HPA – hipertensunea pulmonară arterială, PSAP – presiuneaarterială pulmonară, IMMVS – indicele masei miocarduluiventriculului stâng, VTDVS – volumul telediastolic al ventricululuistâng, GRPVS – grosimea relativă a pereţilor ventricululuistâng, VCF – viteza medie <strong>de</strong> contracţie, AD – atriul drept, VD– ventriculul drept, IHPA – indicele radiologic <strong>de</strong> hipertensiunepulmonară arterialăCreşterea valorilor presiunii sistolice în arterapulmonară, <strong>de</strong>terminată ecografic, este asociată cuavansarea componentului restrictiv al insuficienţeirespiratorii la pacienţii fără obstrucţie: valorile presiuniisistolice arteriale pulmonare au fost 38,32±1,11mm Hg la bolnavii fără obstrucţie şi cu <strong>de</strong>reglări restrictive<strong>de</strong> gradul I; 41,44±1,11 mm Hg la cei fără obstrucţieşi cu <strong>de</strong>reglări restrictive <strong>de</strong> gradul II (p
Ştiinţe MedicaleCVP, %Diametrul venei caveinferioare, mmFigura 8. Corelaţia dintre CVP (%) şi diametrul veneicave inferioare (mm).Concluzii. Gravitatea insuficienţei respiratoriiglobale corelează cu semnele ecocardiografice şi radiograficeale hipertensiunii arteriale pulmonare. Severitateasemnelor <strong>de</strong> hipertensiune arterială pulmonară,<strong>de</strong>terminate radiografic, corelează cu agravareahipertensiunii arteriale pulmonare, evaluate ecocardiografic.Componentul restrictiv al insuficienţei respiratorii,în special în caz <strong>de</strong> modificări patologiceavansate, contribuie mai semnificativ la progresia hipertensiuniiarteriale pulmonare, <strong>de</strong>cât componentulobstructiv.Bibliografie selectivă1. Mclaughlin V., Archer S., Ba<strong>de</strong>sch D. et al.ACCF/AHA 2009 expert consensus document on pulmonaryhypertension. In: J. Am. Coll. Cardiol., 2009, 53, p.1573–1619.2. Simonneau G., Galie N., Rubin L. et al. Clinicalclassifi cation of pulmonary hypertension. In: J. Am. Coll.Cardiol., 2004, 43, p. 5S-12S.RezumatA fost efectuat un studiu imagistic al hipertensiuniipulmonare arteriale la 83 <strong>de</strong> pacienţi: 39 <strong>de</strong> bolnavi – cuBPCO (modificări prepon<strong>de</strong>rent obstructive) şi 44 <strong>de</strong> bolnavi– cu maladii <strong>de</strong> sistem cu afectare pulmonară (modificăriprepon<strong>de</strong>rent restrictive). Am <strong>de</strong>monstrat că gravitateainsuficienţei respiratorii globale corelează cu semneleecocardiografice şi radiografice ale hipertensiunii arterialepulmonare, fiind <strong>de</strong>terminată şi <strong>de</strong> corelaţia dintre unelemanifestări radiologice şi ecocardiografice. Componentulrestrictiv al insuficienţei respiratorii a influenţat valoriletensiunii pulmonare mai semnificativ, în comparaţie cu celobstructiv.SummaryThere was carried out an imaging study of arterialpulmonary hypertension in 83 patients: 39 patients sufferedfrom COPD with dominated obstruction and 44 patientswith systemic disease associated with pulmonary affectionwith dominated restriction. I have <strong>de</strong>monstrated that theseverity of respiratory failure correlates with radiological325and echocardiographic signs of arterial pulmonaryhypertension, also being <strong>de</strong>termined and the correlationbetween the results provi<strong>de</strong>d by these diagnositc methods.Restrictive component of the respiratory insufficiencyinfluenced pulmonary tissue values more than obstructiveone.РезюмеБыло выполнено исследование артериальной легочнойгипертензии у 83 пациентов: у 39 пациентов сХОБЛ (доминируют обструктивные изменения) и у 44больных с системными заболеваниями с поражениемлёгких (доминируют рестриктивные изменения). Входе проведенного исследования было установлено,что эхокардиографическая и рентгенологическая симптоматикалегочной артериальной гипертензии коррелируетс выраженностью дыхательной недостаточности,а также наличие корреляций между показателямиэтих двух визуализирующих техник. Рестриктивныйкомпонент дыхательной недостаточности оказываетбольшее влияние на показатели легочной артериальнойгипертензии, чем обструктивный компонент.DIAGNOSTICUL IMAGISTICAL PROCESELOR INFLAMATOAREINTRAORBITARE______________________________________-Ana Vrabii 1 , rezi<strong>de</strong>ntă,Stela Munteanu 1 , rezi<strong>de</strong>ntă,Vera Lupaşco 1,2 , dr. în med.,conf. univ., şef secţie,Elena Cepoida 1,2 , dr. în med.,conf. univ., medic-radiolog1USMF „Nicolae Testemiţanu”,2IMSP Spitalul Clinic RepublicanIntroducere. Procesele inflamatoare intraorbitareau, <strong>de</strong> obicei, un caracter secundar, fiind cauzate <strong>de</strong>inflamaţia structurilor anatomice adiacente (<strong>de</strong> ex.,sinuzită) [1, 2], <strong>de</strong> un traumatism orbitar sau reprezintăcomplicaţia unui proces inflamator la distanţă(<strong>de</strong> ex., tuberculoză). Mult mai rar este diagnosticatăinflamaţia orbitară primară [3]. Inflamaţia structurilorintraorbitare afectează funcţia analizatorului vizual şila o parte din pacienţi poate cauza <strong>de</strong>zvoltarea cecităţii.Examenul imagistic are rol-cheie în diagnosticulpozitiv şi diferenţial al proceselor inflamatoare intraorbitare[4].Material şi meto<strong>de</strong>. Studiul este o revistă a literaturii<strong>de</strong> specialitate privind particularităţile abordăriiimagistice a diferitelor tipuri <strong>de</strong> inflamaţie orbitară.A fost efectuată căutarea în baza <strong>de</strong> date “PubMed”prin intermediul formulei (orbit OR orbital OR intra-
326orbital) AND (inflammation OR inflammatory). Am<strong>de</strong>pistat 20 <strong>de</strong> articole care corespun<strong>de</strong>au restrângerilor„review” şi „all in title”. Suplimentar la revistaliteraturii, studiul conţine cercetări retrospective alemodificărilor imagistice la pacienţii cu inflamaţie intraorbitarăspecifică sau nespecifică. Pe parcurs <strong>de</strong> 15ani (1993-2007), complicaţii oculare au fost diagnosticatela 52 <strong>de</strong> pacienţi (39 bărbaţi şi 13 femei) cupatologia sinusurilor aeriene <strong>de</strong> faţă. Vârsta bolnavilora variat <strong>de</strong> la 12 până la 72 <strong>de</strong> ani. Toţi pacienţiiau fost consultaţi în secţia <strong>de</strong> radiodiagnostic a IMSPSpitalul Clinic Republican (SCP). Printre pacienţiioftalmologici investigaţi în SCP între anii 2006 şi2010, au fost diagnosticate 7 cazuri <strong>de</strong> tuberculozăorbitară – 3 femei şi 4 bărbaţi. Vârsta lor a oscilat <strong>de</strong>la 22 până la 55 <strong>de</strong> ani, vârsta medie – 38,59±6,54 ani(M±m). Pacienţii au fost supuşi examenului radiologicconvenţional, precum şi meto<strong>de</strong>lor imagistice maiperformante, inclusiv tomografia computerizată şi investigaţiaprin rezonanţă magnetică. Toate cazurile <strong>de</strong>tuberculoză orbitară diagnosticate au fost confirmatehistologic.Rezultate şi discuţii. Bolile inflamatorii intraorbitare(inflamaţie nespecifică sau specifică – <strong>de</strong>ex., tuberculoasă, – inflamaţie cronică productivă,chisturi, abcese, tuberculoză, afectare luetică) au, <strong>de</strong>obicei, un caracter secundar [4]. Apariţia lor este asociatăcu procesele inflamatorii care s-au extins spreorbită <strong>de</strong> la structurile anatomice adiacente, inclusivsinusurile, dinţii, maxila, fosa pterigopalatină, ţesuturilemoi (furuncul, erizipel etc.). Prin razele X putem<strong>de</strong>tecta schimbările din sinusurile paranazale, dinţi, încaz <strong>de</strong> alterare a integrităţii oaselor pereţilor orbitari.Studiul imagistic <strong>de</strong>butează cu un clişeu <strong>de</strong> ansamblual orbitelor în două proiecţii. Dacă este necesar, seefectuează clişeurile radiologice în proiecţii speciale(proiecţiile Reze, Fastovski, stereoradiografia), carepermit vizualizarea optimă a celuelor etmoidale, foseipterigopalatine, sinusurilor aeriene <strong>de</strong> faţă [3].Tomografia computerizată (TC) este mai sensibilăşi mai specifică <strong>de</strong>cât radiografia în <strong>de</strong>pistarea leziunilorosoase. De asemenea, TC spiralată permite reconstrucţiatridimensională a zonei afectate, contribuindastfel la optimizarea eventualului acces chirurgical.Aprecierea afectării structurilor intracraniene contribuieesenţial la <strong>de</strong>terminarea volumului <strong>de</strong> măsuri <strong>de</strong>tratament. În acelaşi timp, TC este o modalitate <strong>de</strong> diagnosticareimportantă pentru diferenţierea proceselorinflamatorii intraorbitare, concretizând caracterulşi localizarea patologiei primare [2]. Investigaţia pri<strong>nr</strong>ezonanţă magnetică este o opţiune imagistică i<strong>de</strong>alăîn caz <strong>de</strong> afectare a ţesuturilor moi. Aplicarea tehnicilorspeciale permite o diferenţiere între ţesuturile moinormale şi inflamate [5].Buletinul AŞMLa pacienţii cu inflamaţie intraorbitară cronicăproductivă, pe clişeul radiologic se <strong>de</strong>termină o lărgireconsistentă a orbitei afectate în absenţa modificărilordistructive. Apariţia abceselor este asociată cumicşorarea transparenţei zonei afectate, iar contururileei <strong>de</strong>vin neclare. Astfel <strong>de</strong> complicaţii sunt maibine vizualizate prin CT sau IRM. În caz <strong>de</strong> afectareluetică se <strong>de</strong>termină periostita specifică, uneori cuapariţia gumelor sifilitice, care se manifestă radiologicprin hiperostoza limitată şi apariţia centrului radioopac[2, 4].Printre pacienţii cu sinuzite, prezenţa complicaţiiloroculare a fost relativ mai frecventă la cei cu polişipansinuzită, – 40 din 52 <strong>de</strong> pacienţi examinaţi. Hemisinuzitape dreapta a fost <strong>de</strong>pistată la 14 bolnavi,iar din stânga – la 22. Hemisinuzita la majoritateapacienţilor s-a manifestat printr-o afectare simultanăa sinusului frontal şi celui etmoidal, cu o asociereeventuală a highmoritei. La 4 pacienţi a fost diagnosticatăpansinuzită. Monosinuzita s-a întâlnit mai rar,fiind <strong>de</strong>pistată numai în 12 cazuri şi s-a manifestatprin highmorită pe dreapta (7 cazuri) şi pe stânga (5cazuri). Debutul răspândirii intraorbitare a procesuluiinfecţios a fost asociat cu e<strong>de</strong>mul periorbital, cauzat<strong>de</strong> celulita orbitară.În grupul investigat examenul radiografic orbitarconvenţional <strong>de</strong>termină opacifierea orbitei, sinusuriloraeriene <strong>de</strong> faţă şi e<strong>de</strong>mul mucoasei asociate cuproptoză. Astfel, examenul radiologic clasic reprezintăprimul pas în diagnosticarea pacienţilor cu eventualecomplicaţii rinogene oculare. Efectuarea proiecţiilorspeciale (Fastovski, Reze, stereoradiografie) estenecesară pentru o vizualizare mai clară a <strong>de</strong>strucţieiosoase, care a fost diagnosticată la 44 (84,6%) pacienţi,şi reprezintă următorul pas în procesul <strong>de</strong> diagnostic.Dezvoltarea complicaţiilor neurologice laastfel <strong>de</strong> bolnavi solicită implicarea urgentă a tomografieicomputerizate sau, în unele cazuri, a investigaţieiprin rezonanţă magnetică.De asemenea, am analizat un număr <strong>de</strong> cazuri cliniceconsi<strong>de</strong>rate instructive din punct <strong>de</strong> ve<strong>de</strong>re a diagnosticăriipozitive, precum şi a evaluării rezultatelorimagistice în dinamică.Caz clinic 1. Pacienta A., <strong>de</strong> 19 ani, s-a prezentatcu acuze <strong>de</strong> hemicranialgie, febră, frisoane, exoftalmiepe stânga şi diminuarea acuităţii vizuale. Boalaa <strong>de</strong>butat cu 2 săptămâni înainte <strong>de</strong> consultaţie, manifestându-seprin rinoree purulentă din stânga. Cu ozi înainte <strong>de</strong> consultaţie starea pacientei s-a agravatprin <strong>de</strong>zvoltarea complicaţiilor sus-menţionate. Radiografiasinusurilor paranazale <strong>de</strong> faţă <strong>de</strong>pistează hemisinuzităacută pe stânga, complicată cu <strong>de</strong>strucţiaperetelui intern al celulelor etmoidale şi a pereteluiinferior al recesului supraorbitar. S-a <strong>de</strong>terminat infil-
Ştiinţe Medicaletraţia muşchilor orbitari adiacenţi. Devierea septuluinazal. Proce<strong>de</strong>ul Fastovski confirmă <strong>de</strong>strucţia pereţilorsinusurilor aeriene <strong>de</strong> faţă din stânga şi infiltrareamuşchilor juxtapuşi. Investigaţia prin rezonanţă magneticăa confirmat diagnosticul.Caz clinic 2. Pacientul B. a fost internat în SpitalulClinic Republican cu acuze <strong>de</strong> cefalee, exoftalmieprogresivă şi rinoree mucopurulentă. Maladia a <strong>de</strong>butatcu circa o lună înainte <strong>de</strong> spitalizare. Radiografiaorbitară simplă, precum şi proce<strong>de</strong>ul Reze a <strong>de</strong>terminatprezenţa piocelului la nivelul sinusului frontalstâng, care au schimbat forma orbitei, <strong>de</strong>plasând spreinferior peretele orbitar superior. Investigaţia prin rezonanţămagnetică a <strong>de</strong>terminat o formaţiune solidăîn proiecţia sinusului frontal stâng cu dimensiunile4,1x3,0x3,6 cm. Această formaţiune este bine <strong>de</strong>limitatăşi izointensă în T 1Wşi hiperintensă în T 2W. La atreia zi după intervenţia chirurgicală <strong>de</strong> corecţie sinusulfrontal rămâne drenat, exoftalmia a regresat.Caz clinic 3. Pacientul C. a fost internat în IMSPSpitalul Clinic Republican cu acuze <strong>de</strong> cefalee difuzăpermanentă intensivă, fatigabilitate sporită, asteniegenerală severă şi slăbiciune musculară. De asemenea,s-a î<strong>nr</strong>egistrat exoftalmie pe stânga. Clişeul radiologica sinusurilor aeriene <strong>de</strong> faţă, efectuat <strong>de</strong> urgenţă, a <strong>de</strong>pistato stare postoperatorie <strong>de</strong> plastie în meningocelprin metoda <strong>de</strong> autotransplantare a fragmentului osos.A fost <strong>de</strong>pistată opacifierea totală a sinusului frontalstâng, cu <strong>de</strong>fect osos 2 Х 3 mm în peretele posterior,fapt care ne-a permis să presupunem o fistulă şi încontinuare – abces cerebral al lobului frontal stâng.Pe seria <strong>de</strong> imagini ale tomografiei computerizateîn proiecţia celulelor etmoidale, din stânga se <strong>de</strong>terminăo formaţiune din ţesut moale, care pătrun<strong>de</strong> încraniu printr-un <strong>de</strong>fect osos al fosei craniene anterioaredin stânga (3,8 X 2,7 cm). Ventriculele cerebrale– cu aspect normal, structurile craniene medianenu sunt <strong>de</strong>plasate. Bolnavul a fost operat <strong>de</strong> urgenţă(frontotomie cu drenarea abcesului cerebral). A fostînlăturată o structură “polipoasă”, studiul histologica <strong>de</strong>terminat mucoasa nazală inflamată. Perioadapostoperatorie (2 săptămâni) a <strong>de</strong>curs fără complicaţii.Investigaţia prin rezonanţă magnetică repetată aevi<strong>de</strong>nţiat zone <strong>de</strong> glioză în regiunea lobilor frontalibilateral, în special pe stânga. În celulele etmoidale,sinusul sfenoidal pe drepta au fost <strong>de</strong>terminate <strong>de</strong>puneriproliferative masive, cu acumulări lichidiene cuun conţinut proteic crescut. În osul frontal – <strong>de</strong>fectepostoperatorii. După intervenţie chirurgicală stareapacientului s-a ameliorat şi el a fost externat pentrucontinuarea tratamentului antibacterian conservatorîn condiţii <strong>de</strong> ambulatoriu.În caz <strong>de</strong> o afectare tuberculoasă a ţesuturilor orbitarepacienţii în marea majoritate a cazurilor s-au327adresat la medic cu semne <strong>de</strong> intoxicaţie tuberculoasă.Oftalmologic a fost <strong>de</strong>pistată uveita specifică tuberculoasă(4 cazuri) şi reducerea acuităţii vizuale. 5din 7 pacienţi au avut în antece<strong>de</strong>nte tuberculoză pulmonarătratată cu succes, ceea ce a facilitat procesul<strong>de</strong> diagnosticare a maladiei. Radiografia pulmonarăîn toate cazurile a <strong>de</strong>terminat prezenţa sechelelor tuberculozeisuportate (2 cazuri) sau tuberculozei nodulareactive (5 cazuri), eventual asociate cu efuziunepleurală metatuberculoasă (3 cazuri). Radiologic afost <strong>de</strong>terminată osteoporoza difuză a orbitei şi calcinateunice fine în muşchii şi tunicile oculare, poziţiacărora se schimba în funcţie <strong>de</strong> mişcarea ochilor.Pentru aceste modificări patologice este caracteristicăafectarea unilaterală şi localizarea osteoporozei în regiunileadiacente ţesuturilor moi afectate ale orbitei.Tomografia computerizată a <strong>de</strong>pistat rarifierea structuriiosoase a pereţilor orbitari şi incluziuni <strong>de</strong> calciuîn ţesuturile moi. Granuloamele tuberculoase au fostvizualizate sub formă <strong>de</strong> inomogenitate a ţesuturilormoi afectate. Aceste modificări coincid cu cele <strong>de</strong>scriseîn literatura <strong>de</strong> specialitate [6, 7].Concluzii. Procesele inflamatoare intraorbitarecuprind o gamă largă <strong>de</strong> patologii, care potenţial potafecta toate structurile orbitare şi la unii pacienţi potcondiţiona cecitatea ochiului afectat. Luând în consi<strong>de</strong>raţiemanifestările clinice nespecifice, meto<strong>de</strong>lorimagistice le revine rolul <strong>de</strong> bază în diagnosticareatimpurie a proceselor inflamatoare intraorbitare.Bibliografie selectivă1. Hoxworth J., Glastonbury C. Orbital and intracranialcomplications of acute sinusitis. In: NeuroimagingClin. N. Am., 2010, 20(4), p. 511-526.2. Pereira F., Velasco e Cruz A., Anselmo-Lima W.,Elias Júnior J. Computed tomographic patterns of orbitalcellulitis due to sinusitis. In: Arq. Bras. Oftalmol., 2006,69(4), p. 513-518.3. Espinoza G. Orbital infl ammatory pseudotumors:etiology, differential diagnosis, and management. In: Curr.Rheumatol. Rep., 2010, 12(6), p. 443-447.4. Gordon L. Orbital infl ammatory disease: a diagnosticand therapeutic challenge. In: Eye (Lond.), 2006,20(10), p. 1196-1206.5. Zimmer A., Reith W. Infl ammatory diseases of theorbit. In: Radiologe, 2008, 48(12), p. 1143-1149.6. Madge S., Prabhakaran V., Shome D., Kim U., HonavarS., Selva D. Orbital tuberculosis: a review of the literature.In: Orbit, 2008, 27(4), p. 267-277.7. Narula M., Chaudhary V., Baruah D., Kathuria M.,Anand R. Pictorial essay: Orbital tuberculosis. In: IndianJ. Radiol. Imaging, 2010, 20(1), p. 6-10.RezumatProcesele inflamatoare intraorbitare cuprind o gamălargă <strong>de</strong> patologii, care potenţial pot afecta toate structurile
328orbitare şi la unii pacienţi pot condiţiona cecitatea ochiuluiafectat. Luând în consi<strong>de</strong>raţie manifestările clinice nespecifice,meto<strong>de</strong>lor imagistice le revine rolul <strong>de</strong> bază în diagnosticareatimpurie a proceselor inflamatoare intraorbitare.Cercetarea literaturii <strong>de</strong> specialitate a fost completată<strong>de</strong> experienţa personală, obiectivizată prin 2 studii retrospective,care au analizat particularităţile imagistice ale infecţieiintraorbitare specifice şi celei nespecifice.SummaryInflammatory intraorbital processes inclu<strong>de</strong> a largespectrum of pathologies, that potentially can affect allanatomical structures of the orbit and finally lead to theblindness in some patients. Taking into consi<strong>de</strong>ration nonspecificclinical manifestations of the orbitary inflammatoryprocesses, well-timed diagnosis can only be provi<strong>de</strong>dby corresponding imaging modalities. Special literaturereview was supplemented by the personal experience,presented in 2 retrospective studies of the specific and nonspecificorbital inflammation’s charcateristics.РезюмеВоспалительные внутриглазничные процессы вызываютсябольшим числом различных заболеваний,которые потенциально способны поражать все анатомическиеструктуры глазницы, в том числе вызыватьслепоту у части пациентов. Принимая во внимание неспецифичностьклинических проявлений, именно визуализирующимтехнологиям отводится первое местов своевременной диагностике воспалительных процессоворбиты. Обзор литературы был дополнен 2-мяретроспективными исследованиями, в которых мыизучили особенности инструментальных проявленийспецифических и неспецифических воспалительныхпроцессов орбиты.APORTUL ECOCARDIOGRAFIEIÎN EVALUAREA HIPERTENSIUNIIPULMONARE ARTERIALE_______________________________________Irina Cepoida, asistentă universitară1USMF „Nicolae Testemiţanu”Introducere. Conform <strong>de</strong>finiţiei consensuale, hipertensiuneaarterială pulmonară (HPA) se <strong>de</strong>fineşteca o condiţie patologică cu majorarea presiunii pulmonarearteriale peste valorile normale, egale cu 25mm Hg în sistolă în repaus sau cu 30 mm Hg la efort,sau 12 mm Hg în diastolă. De asemenea, la astfel <strong>de</strong>pacienţi rezistenţa vasculară (wedge cappilary pressure)întrece limita <strong>de</strong> 3 Wood’s Un [1]. Ecocardiografiareprezintă o modalitate <strong>de</strong> diagnosticare <strong>de</strong> bazăîn evaluarea noninvazivă a hipertensiunii pulmonarearteriale [2]. Această metodă permite <strong>de</strong>terminareaBuletinul AŞMpresiunii arteriale pulmonare şi rezistenţei vascularepulmonare, care caracterizează direct HPA. În acelaşitimp, pot fi apreciate şi consecinţele acestei afecţiuni,ca dilataţia compartimentelor drepte ale cordului,<strong>de</strong>zvoltarea regurgitaţiei tricuspidale şi a stazei venoase[3].Material şi meto<strong>de</strong>. Revista literaturii <strong>de</strong> specialitatea fost efectuată prin analiza articolelor accesibileîn baza <strong>de</strong> date medicale „PubMed”, cu motorul <strong>de</strong>căutare „Medline”, cu ajutorul formulei („pulmonaryhypertension” OR „pulmonary vascular disease” OR„pulmonary arterial hypertension”) AND (echocardiographyOR echocardiographic OR doppler OR ultrasound)şi aplicarea restricţiilor „Title” şi „Review”.Am <strong>de</strong>pistat 26 <strong>de</strong> articole corespunzătoare scopuluistudiului efectuat. De asemenea, au fost consultate şilucrările ştiinţifice contemporane din domeniu, carerespectă principiile medicinei bazate pe dovezi.Rezultate şi discuţii. Studiul ecocardiografic alhipertensiunii pulmonare arteriale reprezintă un fenomenmultidimensional, care implică diferite abordări,variante şi forme. În funcţie <strong>de</strong> structura anatomicăstudiată, putem clasifica semnele hipertensiunii pulmonarearteriale la modificările patologice la nivelularterei pulmonare, ventriculului drept, atriului drept,venelor centrale şi hepatice, ventriculului stâng, valveipulmonare şi celei tricuspi<strong>de</strong> [1, 4].Din punct <strong>de</strong> ve<strong>de</strong>re patofiziologic, are loc următoareaconsecutivitate patogenetică: hipertensiuneapulmonară arterială, cauzată <strong>de</strong> patologia pulmonară,se manifestă prin creşterea presiunii arteriale pulmonaresistolice şi a rezistenţei pulmonare vasculare,cu <strong>de</strong>reglarea fluxului sangvin prin valva pulmonară,care produce dilataţia şi hipertrofia ventricululuidrept, ceea ce contribuie la regurgitare tricuspidală şi<strong>de</strong>sfigurarea ventriculului stâng, rezultând cu dilataţiaatriului drept şi staza venoasă centrală ca semneevi<strong>de</strong>nte <strong>de</strong> insuficienţă cardiacă congestivă. În examinareaulterioară a modificărilor ecografice consi<strong>de</strong>rămlogică respectarea etapelor patogenetice principalemenţionate [5].Presiunea pulmonară arterială sistolică poate fi<strong>de</strong>terminată noninvaziv prin ecocardiografia transtoracică.De obicei, acest parametru ecocardiograficeste <strong>de</strong>terminat prin ecuaţia Bernoulli. Iniţial se apreciazăviteza maximă a jetului <strong>de</strong> regurgitare tricuspidală,<strong>de</strong>terminată în secţiune apicală sau <strong>de</strong> influx înventriculul drept. Presiunea din atriul drept poate fievaluată noninvaziv prin măsurarea diametrului veneicave superioare şi a modificărilor lui pe parcursulrespiraţiei obişnuite: valorile normale sunt între 1,2 şi2,3 cm, cu reducerea peste 50% la inspiraţie. Dilataţiavenei cave superioare şi colabarea ei la inspiraţiaobişnuită mai puţin <strong>de</strong> 50%, <strong>de</strong> obicei atestă prezenţa
Ştiinţe Medicale329stazei venoase şi a presiunii în atriul drept peste 20mm Hg. În final se utilizează următoarea formulă:PSAP = 4 x V tr2+ presiunea în atriul drept. Presiuneapulmonară arterială poate fi calculată cu ajutorulecuaţiei Bernoulli: viteza telediastolică <strong>de</strong> regurgitareprin valva pulmonară contribuie la estimarea gradientuluitranspulmonar. Presiunea pulmonară arterială,astfel, se calculează ca suma dintre acest gradient şipresiunea din atriul drept. Presiunea arterială pulmonarămedie poate fi calculată după formula: PAP medie= 80 – AT/2, un<strong>de</strong> AT este timpul accelerării înmsec. [7, 8].În caz <strong>de</strong> hipertensiune pulmonară arterială cronicăuneori se <strong>de</strong>zvoltă dilataţia arterei pulmonare.În acelaşi timp, regurgitarea transpulmonară este ocomplicaţie frecventă a HPA. La aceşti pacienţi cuspelevalvei pulmonare au o mişcare caracteristică în„W”: după o <strong>de</strong>schi<strong>de</strong>re protsistolică a valvei apareînchi<strong>de</strong>re mediosistolică, urmată <strong>de</strong> o <strong>de</strong>schi<strong>de</strong>re îna doua jumătate a sistolei. Închi<strong>de</strong>rea mediosistolicăa valvei pulmonare este condiţionată <strong>de</strong> o creşterebruscă a presiunii pulmonare arteriale peste valorilenormale. La o parte din pacienţi lipseşte <strong>de</strong>schi<strong>de</strong>reapresistolică normală a valvei pulmonare, asociată cusistolă atrială [6, 7].Particularităţile amplasării ventriculului dreptcomplică evaluarea prezenţei dilataţiei şi hipertrofieilui. Dilataţia ventriculului drept se î<strong>nr</strong>gistrează atuncicând suprafaţa secţiunii lui întrece dimensiunile ventricululuistâng în secţiunea <strong>de</strong> patru camere. Funcţiasistolică a ventriculului drept se apreciază similar ceşi cea a ventriculului stâng, cu <strong>de</strong>terminarea fracţiei<strong>de</strong> ejecţie (40-45% în normă) şi a fracţiei <strong>de</strong> scurtare.Din cauza <strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nţei lor semnificative <strong>de</strong> postsarcinaşi presiunea sistolică din ventriculul stâng, interpretareaacestui parametru este dificilă. Disfuncţiaventriculului drept se manifestă prin reducerea raportuluiviteză–timp prin valva pulmonară, precumşi prin scurtarea timpului <strong>de</strong> accelerare (perioada <strong>de</strong>timp dintre iniţierea refluxului sistolic din ventricululdrept şi realizarea vitezei transpulmonare sistolicemaxime). Ecocardiografia, <strong>de</strong> asemenea, permite <strong>de</strong>pistareahipertrofiei ventriculului stâng [1, 2].Hipertrofia, dilataţia şi disfuncţia ventricululuidrept condiţionează modificarea interrelaţiilor lui cuventriculul stâng. Astfel, se aplatizează şi uneori se<strong>de</strong>plasează septul interventricular, se <strong>de</strong>zvoltă mişcarealui paradoxală şi, în consecinţă, se modifică formaventriculului stâng (forma în „D”). Modificărileamplasării septului interventricular pot fi obiectivizateprin <strong>de</strong>terminarea indicelui excentricităţii, care secalculează ca raportul dintre două axe minore ale ventricululuistâng, măsurate în secţiunea parasternală peaxa scurtă. Deformarea ventriculului stâng şi compresialui <strong>de</strong> congenericul drept cauzează <strong>de</strong>zvoltareadisfuncţiei diastolice a ventriculului stâng. Raportuldiastolic dintre un<strong>de</strong>le diastolice E şi A corelează inverscu presiunea arterială pulmonară [3, 5].Regurgitarea tricuspidală este cauzată, <strong>de</strong> obicei,<strong>de</strong> dilataţia ventriculului drept şi <strong>de</strong>formarea lui,cu dilataţia inelului valvular şi <strong>de</strong>reglarea apoziţieicuspelor valvulare. Studiile efectuate au <strong>de</strong>monstratcă <strong>de</strong>şi nu există o corelaţie directă între gradul <strong>de</strong>regurgitare tricuspidală şi severitatea hipertensiuniipulmonare, reducerea HPA conduce la o micşorareconsecutivă a insuficienţei tricuspidale secundare [7,8].Ca urmare a disfuncţiei ventriculului drept şi insuficienţeitricuspidale se <strong>de</strong>zvoltă dilataţia atriuluidrept, care uneori provoacă <strong>de</strong>plasarea septului interatrialspre atriul stâng, afectând procesele <strong>de</strong> umplerea acestei cavităţi cardiace. Dilataţia atriului drept, <strong>de</strong>asemenea, poate provoca <strong>de</strong>formarea inelului valveimitrale, care uneori prolabează în sistolă în cavitateaatriului drept. Studiile efectuate au <strong>de</strong>monstrat căacest prolaps fals dispare odată cu reducerea hipertensiuniipulmonare arteriale [4, 5].La pacienţii cu HPA secundară <strong>de</strong>reglărilor <strong>de</strong>drenaj venos şi limfatic, cauzate <strong>de</strong> dilataţia atriuluidrept şi staza venoasă, <strong>de</strong>seori se <strong>de</strong>zvoltă efuziunipericardice. Studiile efectuate au <strong>de</strong>monstrat că volumulefuziunii pericardice corelează cu presiuneavenoasă centrală şi cu severitatea hipertensiunii pulmonarearteriale. La astfel <strong>de</strong> pacienţi se atestă şi dilataţiasinusului coronarian [6].Embolismul pulmonar se manifestă ecocardiograficdirect (<strong>de</strong> ex., trombul sau embolul se vizualizeazăîn artera pulmonară) sau indirect (dilatarea şi hipochineziaventriculului drept, aplatizarea şi/ sau mişcărileanormale ale septului interventricular care condiţioneazădisfuncţia diastolică a ventriculului stâng– fenomenul invers Bernheim – cu reducerea un<strong>de</strong>iE şi creşterea un<strong>de</strong>i A). De asemenea, se <strong>de</strong>terminăun raport mai mare <strong>de</strong> 0,6 între suprafaţa secţiunilortelediastolice ale ventriculului drept versus cel stâng.Secundar disfuncţiei ventriculului drept se <strong>de</strong>zvoltăinsuficienţa tricuspidală severă şi dilataţia atriuluidrept cu staza venoasă centrală consecutivă. În acelaşitimp, este necesar <strong>de</strong> menţionat că la circa 20%din pacienţii cu sindromul tromboembolic pulmonarconfirmat lipsesc manifestările disfuncţiei corduluidrept la examen ecocardiografic. Sensibilitatea studiuluiecocardiografic poate fi sporită prin efectuareaecocardiografiei transesofagiene [1, 4].Ecocardiografia contribuie esenţial la diferenţiereahipertensiunii pulmonare arteriale <strong>de</strong> cea venoasă.Ultima, <strong>de</strong> obicei, este cauzată <strong>de</strong> patologiile corduluistâng: valvulopatiile mitrale şi aortice, cardiomiopati-
330ile, hipertensiunea arterială şi alte cardiopatii <strong>de</strong>compensate[6].De asemenea, este necesar <strong>de</strong> menţionat rolulesenţial al ecocardiografiei în evaluarea prognostică,precum şi monitorizarea hipertensiunii pulmonarearteriale. Prognosticul nefavorabil este asociatcu prezenţa efuziunii cardiace, distorsiunea septuluiinterventricular şi dilataţia atriului drept. Scă<strong>de</strong>rea indiceluicardiac, la fel, indică un prognostic negativ.La pacienţii cu hipertensiune pulmonară uşoară inexplicabilăse recomandă urmărirea ecocardiografică odată la 6-12 luni [1].Ecocardiografia poate fi utilizată şi în studierearăspunsului la administrarea preparatelor medicamentoase,precizând astfel efectul lor clinic pe viitor. Aufost testate următoarele medicamente: epoprostenol,iloprost, bosentan, sil<strong>de</strong>nafil. Veridicitatea probelormedicamentoase creşte în caz <strong>de</strong> completare a lor cutestul <strong>de</strong> efort. Studiile dinamice utilizează perioada<strong>de</strong> 12 săptămâni pentru evaluarea efectului clinic alpreparatului medicamentos utilizat. În monitorizareaeficacităţii terapeutice se recomandă utilizarea următoarelorsemne ecocardiografice: suprafaţa telediastolicăa ventriculului drept, indicele excentricităţii sistoliceşi celei diastolice ale septului interventricular,viteza maximă <strong>de</strong> regurgitare transtricuspidală. Lapacienţii cu sindrom tromboembolic repetat efectulpozitiv al trombendarteriectomiei se apreciază prinameliorarea funcţiei ventriculului stâng, reducerea dimensiuniloratriului drept şi a diametrului venei cavesuperioare, normalizarea indicelui excentricităţii septuluiinterventricular şi raportului transmitral E/A,<strong>de</strong>screşterea valorilor tensionale pulmonare [2, 5].Concluzii. Ecografia permite atât <strong>de</strong>terminareanoninvazivă a parametrilor legaţi direct cu hipertensiuneapulmonară arterială, cât şi aprecierea complicaţiiloracestei stări patologice. Utilitatea acesteimeto<strong>de</strong> creşte în caz <strong>de</strong> aplicarea diferitelor aborduri(transtoracic, transesofagian), variante (M, 2D), forme(simplă, cuplată cu examenul doppler), precum şia testelor farmacologice şi <strong>de</strong> efort. Examenul ecocardiograficîn mâinile specialistului experimentat seapropie – iar la unele capitole chiar întrece ca valoare<strong>de</strong> diagnostic – cateterismul cardiac şi studiile cu contrastale sistemului pulmonar arterial.Bibliografie selectivă1. Mclaughlin V., Archer S., Ba<strong>de</strong>sch D. et al.ACCF/AHA 2009 expert consensus document on pulmonaryhypertension. In: J. Am. Coll. Cardiol., 2009, 53, p.1573–1619.2. Daniels L., Krummen D., Blanchard D. Echocardiographyin pulmonary vascular disease. In: Cardiol.Clin., 2004, 22, p. 383–399.Buletinul AŞM3. Renard S., Habib G. Échographie: intérêt et limitepour le dépistage et le suivi <strong>de</strong> l’hypertension artériellepulmonaire. In: Presse Med., <strong>2011</strong>, 40, suppl. 1, p. 1S14-20.4. Janda S., Shahidi N., Gin K., Swiston J. Diagnosticaccuracy of echocardiography for pulmonary hypertension:a systematic review and meta-analysis. In: Heart,<strong>2011</strong>, 97(8), p. 612-622.5. Habib G., Torbicki A. The role of echocardiographyin the diagnosis and management of patients with pulmonaryhypertension. In: Eur. Respir. Rev., 2010, 19(118),p. 288-299.6. Zhang R., Zhou L., Ma G., Shao F., Wu X., YingK. Diagnostic value of transthoracic Doppler echocardiographyin pulmonary hypertension: a meta-analysis. In:Am. J. Hypertens., 2010, 23(12), p. 1261-1264.7. Ginghină C., Muraru D., Vlădaia A., Jurcuţ R.,Popescu B., Călin A., Giuşcă S. Doppler fl ow patterns inthe evaluation of pulmonary hypertension. In: Rom. J. Intern.Med., 2009, 47(2), p. 109-121.8. Celermajer D., Marwick T. Echocardiographicand right heart catheterization techniques in patients withpulmonary arterial hypertension. In: Int. J. Cardiol., 2008,125(3), p. 294-303.RezumatEcocardiografia reprezintă o metodă noninvazivăesenţială pentru diagnosticul pozitiv şi cel diferenţial alhipertensiunii arteriale pulmonare. Această modalitate <strong>de</strong>diagnostic este capabilă să <strong>de</strong>termine presiunea arterialăsistolică, cea diastolică şi medie; rezistenţa pulmonară vasculară;<strong>de</strong>reglările structurale şi funcţionale ale compartimentelorcardiace; tulburările fluxului sangvin transpulmonar,transcuspidal şi transmitral; prezenţa stazei venoasecentrale. Aprecierea corectă a severităţii hipertensiuniipulmonare arteriale, precum şi a complicaţiilor ei solicităaplicarea diferitelor forme, variante şi modalităţi ale ecocardiografiei.SummaryEchocardiography is an essential noninvasive methodin positive and differential diagnosis of pulmonaryarterial hypertension. This diagnostic modality is capableto <strong>de</strong>termine systolic, diastolic and mean pulmonaryarterial pressure, pulmonary vascular resistance, structuraland functional abnormalities of the heart chambers,transpulmonar, transcuspidal and transmitral blood flowpeculiarities, central venous congestion presence. Correctevaluation of both the pulmonary arterial hypertensionseverity and its complications asks for different echographicmodalities, forms and variants application.РезюмеЭхокардиография представляет собой важнейшийнеинвазивный метод определения наличия идифференциального диагноза легочной артериальнойгипертензии. Этот диагностический метод способенопределить систолическое, диастолическое и среднеелегочное артериальное давление, легочное сосудистое
Ştiinţe Medicaleсопрoтивление, структурные и функциональные нарушенияполостей сердца, нарушения транспульмонарного,транстрикуспидального и трансмитрального кровотока,наличие центрального венозного застоя. Правильнаяоценка как тяжести легочной артериальнойгипертензии, так и её осложнений возможно толькопри выполнении различных форм, вариантов и видовэхокардиографии.COLANGIOPANCREATOGRAFIAPRIN REZONANŢA MAGNETICĂ ÎNMONITORIZAREA PE TERMEN LUNGA PACIENŢILOR CU HEPATICO-JEJUNOANASTOMOZEPE ANSA ROUX-EN-Y_______________________________________Anatolie Obadă, asist. univ., medic-imagist,USMF „Nicolae Testemiţanu”,Spitalul Clinic RepublicanIntroducere. În cazul afectării ductului coledoc,cu formarea stricturii biliare benigne postcolecistectomice(inci<strong>de</strong>nţă 0,2-0,5%), scopul principal al chirurguluieste restabilirea fluxului biliar spre tractulgastrointestinal, şi nu doar simpla restaurare a anatomieiductului biliar. Cea mai bună procedură chirurgicalăpe termen lung s-a dovedit a fi anastomozahepaticojejunală pe ansa Roux-en-Y.Meto<strong>de</strong>le imagistice tradiţionale <strong>de</strong> vizualizare acăilor biliare sunt colangiografia intravenoasă, colangiopancreatografiaretrogradă endoscopică (CPRE),colangiografia percutană transhepatică (CPT). Colangiografiaintravenoasă frecvent este inutilă şi are orată înaltă <strong>de</strong> complicaţii.CPRE este utilizată în scop <strong>de</strong> diagnostic la pacienţiisimptomatici cu anastomoze biliodigestive.Această metodă, însă, are unele limitări în cazul bolnavilorcu anastomoze pe ansa Roux-en-Y. Împreunăcu CPT sunt meto<strong>de</strong> invazive şi prezintă potenţial înaltpentru complicaţii (pancreatită acută, hemoragie,perforaţie, reacţii adverse la substanţa <strong>de</strong> contrast şila premedicaţie).Scintigrafia hepatobiliară are un rol important înaprecierea stării funcţionale a arborelui biliar. Neajunsulacestei meto<strong>de</strong> este imposibilitatea prezentăriimorfologice a căilor biliare.Colangiopancreatografia prin rezonanţa magnetică(CPRM) este o metodă <strong>de</strong> diagnostic recentăneinvazivă şi neionizantă, rapidă şi atractivă în diagnosticulafecţiunilor hepato-biliopancreatice. Aceastămetodă prezintă acurateţe comparativ cu CPRE în331diagnosticarea patologiei ductale şi este superioară înconturarea anatomiei ductale proximale în obstrucţiacompletă a ductului biliar.Acest studiu <strong>de</strong>scrie posibilităţile CPRM în evaluareapacienţilor cu anastomoze hepaticojejunale peansa Roux-en-Y, în special în monitorizarea la distantă.Materiale şi meto<strong>de</strong>. Au fost evaluate datele a15 pacienţi cu hepatico-jejunoanastomoză pe ansaRoux-en-Y (1 bărbat, 14 femei), cu vârsta cuprinsăîntre 34 şi 68 <strong>de</strong> ani (media 51 ani), internaţi în secţia<strong>de</strong> chirurgie hepato-biliopancreatică a SpitaluluiClinic Republican în perioada 2007-<strong>2011</strong>, 6 din ei înmod repetat cu intervale <strong>de</strong> 0,5-1-2 ani. În total aufost efectuate 26 <strong>de</strong> investigaţii în regim CPRM: 9pacienţi – câte 1 investigaţie, 3 pacienţi – câte 2 investigaţiicu interval <strong>de</strong> 1/2-1,5 ani, 2 bolnavi – câte3 investigaţii cu interval <strong>de</strong> 1/2-1-2 ani, 1 pacient – 5investigaţii cu interval <strong>de</strong> 1/2-1 an. Pentru investigaţienu a fost nevoie <strong>de</strong> o pregătire specială din parteapacienţilor, doar s-au prezentat pe stomacul gol (saucel puţin 4-5 ore după alimentare). Bolnavii au fostchestionaţi pentru <strong>de</strong>pistarea contraindicaţiilor la rezonanţamagnetică şi au semnat acordul pentru examinare.Tehnica: CPRM a fost efectuată la sistemul“Magnetom-Open” („Siemens”) 0,2 T în regim T2_tse_Thick_slab (FA – 150, TR – 10 ms, TE – 1100ms, Th – 50 mm, Matrix – 240x256, FOV – 280 mm),î<strong>nr</strong>egistrând imagini coronare oblice în apnee (2 sec.).Informaţia pentru reconstrucţii 3D a fost obţinutăaplicând regimul T2_haste_thin_slice (FA – 180, TR– 11,7 ms, TE – 94 ms, Th – 6 mm, Matrix – 192x256,FOV – 300 mm) în apnee (19 sec.). Timpul total <strong>de</strong>scanare pentru un pacient a fost în medie <strong>de</strong> 20 min.Scintigrafia hepatobiliară a fost efectuată la 3 pacienţi,fistulocolangiografia – la 2 pacienţi, CPRE – la2 pacienţi.Rezultate. Drept criterii <strong>de</strong> RM pentru anasomozahepaticojejunală funcţională au fost luate: a) lipsadilatării căilor biliare intrahepatice; b) vizualizareaanastomozei (fluidului biliar la nivelul gurii anastomotice),dar nu neapărat cu acelaşi diametru ca şiductul biliar proximal (criteriu secundar).Din cei 15 pacienţi cu hepatico-jejunoanastomozăpe ansa Roux-en-Y, 6 au fost supravegheaţi imagisticîn dinamică prin CPRM, cu intervale variabile<strong>de</strong> timp <strong>de</strong> 0,5-1-2 ani între examinările repetate. 9bolnavi au fost investigaţi primar prin CPMR, pentrua fi monitorizaţi în continuare.Din subgrupul celor supravegheaţi în dinamică, la3 din 6 pacienţi la examinarea CPRM primară, căilebiliare intrahepatice au prezentat calibru în limitelenormei (DHD şi DHL
332Buletinul AŞMFigura 1. a – CPRM, hepatico-jejunoanastomoză funcţională (săgeată mare), strictura ductului hepatic dreptanterior (săgeată lungă), drenarea ductului hepatic drept posterior direct în ductul hepatic stâng (săgeatămică); b, c – scintigrafi a hepatobiliară, (b) faza hepatică (curba evacuatoare în limitele normei), (c) faza intestinalăcu stază în ansa anastomotică.vestigaţia repetată la 1 şi 1,5 ani respectiv, s-a evi<strong>de</strong>nţiatacelaşi tablou imagistic. Al 3-lea pacient la 2 şi,respectiv, 2,5 ani <strong>de</strong> la prima investigaţie a prezentatcăi biliare intrahepatice dilatate.La 3 pacienţi a fost <strong>de</strong>pistată dilatarea mo<strong>de</strong>ratăa căilor biliare intahepatice la prima investigaţieCPRM. La unul dintre ei gradul dilatării a rămas fărămodificări la 1 an. O pacientă a <strong>de</strong>zvoltat stenoză sclerozantăa ductului hepatic drept anterior, cu dilatareapronunţată a ramurilor prestenotice. A 3-a pacientă aprezentat evoluţie dinamică fluctuantă, cu perioa<strong>de</strong> <strong>de</strong>ameliorare sau agravare (manifestate imagistic prinvariaţii ale diametrului căilor biliare intrahepatice,dar persistenţa conturului neregulat al acestora), din2008 până în <strong>2011</strong> pacienta fiind investigată <strong>de</strong> 5 ori.Dintre cele 9 paciente investigate pentru primadată prin CPRM, 4 (una fiind în perioada postoperatorietimpurie) au avut dilatare mo<strong>de</strong>rată a căilor biliareintrahepatice, acestea prezentând şi contur neregulat.La 5 paciente s-a <strong>de</strong>pistat o dilatare pronunţată a căilorbiliare intrahepatice şi concomitent: concrementebiliare şi conţinut neomogen (biliary sludge) în ducturilehepatice drept şi stâng – la 4 paciente, stenozăa HJA – la 4; la o pacientă din acest grup am <strong>de</strong>pistatconţinut neomogen în ducturile biliare magistrale,fără stenozarea HJA, iar altă bolnavă a prezentat stenozareaHJA fără concremente biliare.Inci<strong>de</strong>ntal la 2 paciente s-a vizualizat o configuraţieanatomică particulară cu drenarea ductului hepaticdrept posterior direct în ductul hepatic stâng.Discuţii. Colangiopancreatografia prin rezonanţămagnetică s-a dovedit a fi o metodă neinvazivă şineionizantă, rapidă şi fără riscuri pentru pacienţi, înabsenţa contraindicaţiilor generale pentru investigaţieprin IRM. Această metodă poate fi folosită cu succesla evaluarea aspectelor morfofuncţionale ale structurilorbiliopancreatice, în special în situaţiile cum arfi pacienţii cu anastomoze hepaticojejunale pe ansaRoux-en-Y, la care aplicarea meto<strong>de</strong>lor radiologicetradiţionale este dificilă din cauza modificării raportu-Figura 2. a – fi stulocolangiografi a postoperatorie (hepatico-jejunoanastomoză); b – CPRM la 4 ani <strong>de</strong> laoperaţie, anastomoză hepaticojejunală (săgeată lungă), drenarea ductului hepatic drept posterior direct înductul hepatic stâng (săgeată mică).
Ştiinţe Medicale333Figura 3. a – ecografi a fi catului <strong>de</strong>pistează calcul biliar (cu con <strong>de</strong> umbră posterioară) în căile biliare dilatate;b – scintigrafi a hepatobiliară, faza hepatică (încetinirea pronunţată a evacuării bilei); c – CPRM evi<strong>de</strong>nţiazăcăile biliare intrahepatice pronunţat dilatate, calcul biliar în ductul hepatic drept (săgeată mică),anastomoza hepaticojejunală stenozată (săgeată mare).rilor anatomice din zona respectivă, dar şi a riscurilorpe care acestea le prezintă.Combinarea CPRM cu regimul IRM standard <strong>de</strong>scanare a zonei hepato-biliopancreatice (aplicat la 10pacienţi în studiul <strong>de</strong> faţă) permite <strong>de</strong>pistarea afecţiunilorextrabiliare adiacente sau concomitente. Scintigrafiahepatobiliară (efectuată la 3 bolnave în studiul<strong>de</strong> faţă), apreciind drenajul biliar la nivelul ducturilorbiliare intrahepatice şi al ansei intestinale anastomotice,completează datele obţinute prin CPRM, împreunăoferind informaţia necesară privind starea reală asistemului biliar.În concluzie, CPRM poate fi aplicată ca metodăneinvazivă şi fără riscuri în <strong>de</strong>pistarea modificărilorsistemului biliar survenite în timp la pacienţii cuhepatico-jejunoanastomoză pe ansa Roux-en-Y, înscopul aprecierii evoluţiei dinamice, fie negative fiepozitive.Figura 4. CPRM postoperatorie – hepatico-jejunoanastomoza(săgeată mare), evi<strong>de</strong>nţiază căilebiliare intrahepatice mo<strong>de</strong>rat dilatate; vizualizareatraseului lumenului tubului <strong>de</strong> drenaj postoperatoriu(săgeată mică) plasat în ansa anastomotică şi ductulhepatic stâng.Bibliografie selectivă1. Abou El-Ella K., Abou Gabal A., El-Abed Osama.Role of magnetic resonance cholangiopancreatographyin the management of major bile duct injury after laparoscopiccholecystectomy. In: Egyptian Journal of Surgery,2002, vol. 21, no. 1.2. Алиев М.А., Ахметов Е.А., Рамазанов М.Е.,Токсанбаев Д.С., Неинвазивная диагностика стриктуржелчных протоков с помощью магнитно-резонанснойхолангиопанкреатографии. В: «Материалы Всероссийскогоконгресса лучевых диагностов», Москва, 2007, c.15-16.3. Алиев М.А., Ахметов Е.А., Сахипов М.М.,Laghi A., Paolantonio P., Sansoni I. Роль магнитнорезонанснойхолангиопанкреатографии в диагностикеятрогенных повреждений билиарных протоков. В:«Материалы Всероссийского конгресса лучевыхдиагностов», Москва, 2007, c. 17.4. Ахметов Е.А., Неинвазивная оценка с помощьюмагнитно-резонансной холангиографии осложненийхирургических вмешательств при билиарной патологии.В: «Материалы Всероссийского конгрессалучевых диагностов», Москва, 2007, c. 36.5. Christine Hoeffel, Louisa Azizi, Maite´ Lewin,PhD Vale´rie Laurent, Christophe Aube´, Lionel Arrive´,Jean-Michel Tubiana. Normal and Pathologic Features ofthe Postoperative Biliary Tract at 3D MR Cholangiopancreatographyand MR Imaging. In: RadioGraphics, 2006,26, p.1603–1620.6. Girometti R, G. Brondani, L. Cereser, G. Como,M. Del Pin, M. Bazzocchi, and C. Zuiani. Post-cholecystectomysyndrome: spectrum of biliary fi ndings at magneticresonance cholangiopancreatography. In: BJR, 2010,83, p. 351–361.7. He<strong>nr</strong>i Bismuth, Pietro E. Majno. Biliary Strictures:Classifi cation Based on the Principles of surgical Treatment.In: World J. Surg., 2001, 25, p. 1241–1244.
3348. Pari<strong>de</strong> Stefanini, Manlio Carboni, Neri Patrassi,Antonio Basoli, Giancarlo De Bernardinis, Paolo Negro.Roux-en-Y Hepaticojejunostomy: A Reappraisal of its Indicationsand Results. In: Ann. Stirg., 1975, vol. 181, no. 2.9. Sikora S.S., B. Pottakkat, G. Srikanth, A. Kumar,R. Saxena, V.K. Kapoor. Postcholecystectomy Benign BiliaryStrictures – Long-Term Results. In: Dig. Surg., 2006,23, p. 304–312.10. Steen W. Jensen. Postcholecystectomy Syndrome.eMedicine General Surgery. Updated: Aug. 27, 2009 http://emedicine.medscape.com/article/192761-print11. Tahir R. Khalid, V. Javier Casillas, Berta M. Montalvo,Raul Centeno, Joe U. Levi. Using MR Cholangiopancreatographyto Evaluate Iatrogenic Bile Duct Injury.In: AJR, 2001, 177, p. 1347–1352.RezumatStudiul retrospectiv al grupului <strong>de</strong> 15 pacienţi cu hepatico-jejunoanastomozăpe ansa Roux-en-Y, supravegheaţiprin colangiopancreatografia prin rezonanţa magnetică(CRM), evi<strong>de</strong>nţiază rolul acestei meto<strong>de</strong> neinvazive şineionizante în monitorizarea imagistică a pacienţilor respectivipe termen lung. CPRM, împreună cu scintigrafiahepatobiliară, ne oferă informaţie valoroasă <strong>de</strong>spre stareamorfofuncţională a sistemului biliar, în scopul aprecieriievoluţiei dinamice la pacienţii în cauză, evitând aplicareameto<strong>de</strong>lor imagistice invazive.SummaryRetrospective evaluation of 15 consecutive patientswith Roux-en-Y Hepaticojejunostomy looked throughMagnetic Resonance Cholangiopancreatography (MRCP)highlights the role of this non-invasive and non-ionisingmethod in the long term monitoring of patients concerned.MRCP together with Hepatobiliary Scintigraphy provi<strong>de</strong>valuable information regarding morphology and physiologyof the operated biliary system for the purpose of assessingthe dynamic evolution, avoiding application of invasiveimaging methods.РезюмеРетроспективная оценка 15 пациентов с Гепатикоеюностомиейс Y-образным анастомозом по Roux, наблюдаемыхс помощью МРТ холангиографии подчеркиваетроль данного неинвазивного и неионизирующегометода в долгосрочном мониторинге пациентов.МРТ холангиография, в сочетании с гепатобилиарнойсцинтиграфией поставляют ценную информацию оморфофункциональном состоянии оперированной билиарнойсистемы для оценки динамической эволюции,избегая применения инвазивных методов исследования.Buletinul AŞMDIAGNOSTICUL IMAGISTIC ALABDOMENULUI ACUT(REVISTA LITERATURII)_______________________________________Virgiliu Vovc, doctorandUSMF „Nicolae Testemiţanu”Introducere. Abdomenul acut este un sindromclinic plurietiologic, care are ca element principaldurerea abdominală cu <strong>de</strong>but acut (maxim <strong>de</strong> 72 <strong>de</strong>ore). În peste 90% din cazuri abdomenul acut estechirurgical. În lipsa tratamentului medical evoluţiaeste rapidă, cu apariţia complicaţiilor (peritonita acutălocalizată sau generalizată, ocluzie intestinală) carenecesită intervenţie chirurgicală <strong>de</strong> urgenţă. Dacă nuse iau măsurile terapeutice a<strong>de</strong>cvate, suferinţele localeabdominale se agravează, iar manifestările generalearată o evoluţie severă şi dramatică, ce pune înpericol viaţa bolnavului.După unele surse, durerea abdominală acută înStatele Unite ale Americii reprezintă 5-10% din totaluladresărilor la <strong>de</strong>partamentul <strong>de</strong> urgenţă sau 5-10milioane <strong>de</strong> pacienţi anual. Diagnosticul timpuriu şiprecis poate reduce morbiditatea şi mortalitatea. Examenulfizic şi investigaţiile <strong>de</strong> laborator sunt a<strong>de</strong>seanespecifice şi imagistica joacă un rol tot mai importantîn diagnosticul patologiilor care generează abdomenulacut.Conform rezultatelor studiilor efectuate <strong>de</strong> cătreAsif A., cauzele ce provoacă abdomenul acut sunt următoarele:apendicita acută – 21,4%, urmată <strong>de</strong> dureriabdominale nespecifice – 15,4%, colecistita acută– 12,7%, obstrucţia acută intestinală – 14,5%, ulcerulduo<strong>de</strong>nal perforat – 11,8%, colica renală – 9%,pancreatita acută – 4%, afecţiuni acute genicologice– 4%, ischemia mezenterică – 0,9%, diverticulitaMekel – 1,3%, perforaţia gastrointestinală – 1,3%, tuberculozaileocecală – 1,3%, ruptura unui abces hepaticgigant – 0,4%, pielonefrita emfizematoasă – 0,4%[2]. Leschka S. şi coautorii prezintă date epi<strong>de</strong>miologicepractic similare [4].Material şi meto<strong>de</strong>. Revista literaturii <strong>de</strong> specialitateşi, în special, sursele ştiinţifice, conţin recomandărielaborate în concordanţă cu criteriile medicineibazate pe dovezi. În studiul ştiinţific efectuat au fostutilizate următoarele meto<strong>de</strong> logice şi general-ştiinţifice:<strong>de</strong>scriere, analiză şi sinteză. În articol este discutatăpon<strong>de</strong>rea relativă în diagnosticul diferenţial alabdomenului acut a radiografiei abdominale convenţionale,tomografiei computerizate, ecografiei abdominaleşi investigaţiei prin rezonanţă magnetică.Rezultate şi discuţii. Abdomenul acut este <strong>de</strong>numireagenerală a unor suferinţe grave abdominale,
Ştiinţe Medicalecare se caracterizează prin durere <strong>de</strong> mare intensitate,aparută brusc şi insoţită <strong>de</strong> tulburări generale care aucauza în abdomen. Diagnosticul complet trebuie săcuprindă, în ultimă instanţă, cauza <strong>de</strong>clanşării afecţiuniiabdominale. Din aceste motive, abdomenul acutreprezintă o capcană pentru diagnostician, având înve<strong>de</strong>re că o eroare <strong>de</strong> diagnostic nu este permisă, datefiind consecinţele grave ce pot duce la pier<strong>de</strong>rea bolnavului.Abdomenul acut a mai fost comparat cu „cutiaPandorei”, <strong>de</strong>oarece, asemeni acesteia, cuprin<strong>de</strong>toate relele, dar lasă speranţa unui diagnostic corect,şi salvator. Din punct <strong>de</strong> ve<strong>de</strong>re etiologic, pacienţiicu sindromul <strong>de</strong> abdomen acut pot fi grupaţi în cei cusindrom <strong>de</strong> abdomen acut: 1) traumatic, 2) peritonitic,3) hemoragic şi 4) ischemic.Imagistica joacă un rol important în gestionareatratamentului pacienţilor, <strong>de</strong>oarece rezultatele evaluăriiclinice pot fi inexacte. Efectuarea tomografieicomputerizate (TC) este foarte importantă, <strong>de</strong>oarecefacilitează diagnosticarea precisă şi este reproductibilăîn condiţii <strong>de</strong> urgenţă. De asemenea, concluziile TCs-au dovedit a fi eficiente în gestionarea durerii acuteabdominale. Cost-eficienţa a TC în <strong>de</strong>pistarea apendiciteiacute este acceptabilă. Această metodă poatefi consi<strong>de</strong>rată, prin urmare, tehnica <strong>de</strong> elecţie pentrudiagnosticul durerii acute abdominale, cu excepţiapacienţilor clinic suspectaţi <strong>de</strong> colecistita acută. Laaceşti bolnavi, ecografia (USG) este tehnica imagisticăprimară. Atunci când costurile şi expunerea la radiaţiiionizante sunt preocupările primare, o strategieposibilă este <strong>de</strong> a folosi USG ca metodă iniţială latoţi pacienţii cu dureri acute abdominale, iar TC să fieefectuată în toate cazurile în care USG nu dă rezultate.Radiografia convenţională este <strong>de</strong>păşită [1, 7];această examinare are doar un posibil rol în stabilireaobstrucţiei intestinale. TC este mult mai exactă şimai informativă în acest sens. În cazuri <strong>de</strong> perforaţiiintestinale, TC este tehnica cea mai sensibilă pentru<strong>de</strong>scrierea aerului liber intraperitoneal şi este valorospentru a <strong>de</strong>termina cauza perforării. Imagistica estemai puţin informativă în cazuri <strong>de</strong> ischemie a intestinului,cu toate că unele semne ale TC sunt foartespecifice. Rezonanţa magnetică (RM) este o alternativăpromiţătoare a TC în evaluarea durerilor acuteabdominale, care nu implică expunerea la radiaţii ionizante.Cu toate acestea, datele cu privire la utilizarea RM pentru această indicaţie sunt încă rare [8].Apendicita acută este o condiţie comună chirurgicală,care <strong>de</strong> obicei se soluţionează cu intervenţii chirurgicaletimpurii şi este asociată cu o morbiditate şimortalitate scăzute. Aproximativ 250000 <strong>de</strong> apen<strong>de</strong>ctomiise efectuează anual în Statele Unite ale Americii.Cu toate acestea, unii pacienţi pot avea simptome atipiceşi constatările fizice pot conduce la o întârziere335<strong>de</strong> diagnostic şi la apariţia complicaţiilor. O problemămajoră pentru stabilirea diagnosticului corect în urmaexamenului fizic al pacientului este poziţionarea atipicăa apendicelui. De fapt, după unele date, doar în15-20% cazuri apendicele este poziţionat normal. Omare parte <strong>de</strong> incertitudini în diagnostic apar la femeile<strong>de</strong> vârstă fertilă şi la pacienţii cu simptome atipice.Durerile în regiunea superioară a abdomenuluipe dreapta pot simula a<strong>de</strong>sea o patologie acută a veziciibiliare, a ficatului, ducturilor biliare, a rinichiuluidrept şi a tractului urinar pe dreapta. Consecinţeleunei apendicectomii negative includ <strong>de</strong>zvoltarea <strong>de</strong>a<strong>de</strong>renţe intraabdominale, efecte adverse cauzate <strong>de</strong>anestezie, supracost şi efecte negative asupra calităţiivieţii ulterioare a pacientului în urma intervenţiilorchirurgie inutile. Rata <strong>de</strong> complicaţii după o apendicectomienegativă poate fi mai mare <strong>de</strong> 6% şi cazurile<strong>de</strong> reoperare alcătuiesc aproximativ 2%.Tomografia computerizată joacă un rol mareîn clarificarea tabloului clinic la pacienţii cu diagnosticpresupus <strong>de</strong> apendicită acută şi cunoaşteo <strong>de</strong>zvoltare semnificativă în ultimul <strong>de</strong>ceniu.TC a fost popularizată la sfârşitul anilor ’90 ai sec.XX, după publicarea unui studiu prospectiv carea sprijinit utilizarea <strong>de</strong> rutină a TC cu administrare<strong>de</strong> substanţă <strong>de</strong> contrast perrectală. Acest studiua constatat că metoda a fost corectă în 98% cazuri<strong>de</strong> apendicită acută, <strong>de</strong>şi această tehnică nu erafrecvent utilizată [6].Ong E.M. et al. [5] menţionează <strong>de</strong>spre pacienţiicu apendicită acută retrocecală care au prezentat dureriîn etajul abdominal superior pe dreapta. Tomografiacomputerizată a stabilit corect diagnosticul <strong>de</strong> apendicităretrocecală cu inflamaţii în retroperitoneum întoate cazurile. În plus, au fost <strong>de</strong> asemenea <strong>de</strong>monstrateabcese în spaţiul retrocecal şi colecţii subhepatice.Constatările chirurgicale au confirmat prezenţaapendicitei şi extensiilor sale retroperitoneale. Acestedate <strong>de</strong>monstrează utilitatea TC în diagnosticarea pacienţilorcu apendicită acută retrocecală ascen<strong>de</strong>ntă,excluzând alte patologii inflamatorii ce pot imita tabloul<strong>de</strong> apendicită acută [5].Studiile efectuate <strong>de</strong> către Tseng Y.C. et al. [9]au constatat că abdomenul acut la copii reprezintă oafecţiune gravă, frecvent întâlnită în cadrul <strong>de</strong>partamentelor<strong>de</strong> urgenţă pediatrice. În grupul abdomenuluiacut nontraumatic la nou-născuţi a prevalat herniainghinală încarcerată (45,1%), urmată <strong>de</strong> invaginaţie(41,9%), în timp ce apendicita acută a fost cauzamajoră la copiii mai mari <strong>de</strong> 1 an (68,7%). În grupuldurerilor abdominal traumatice, cauza majoră a abdomenuluiacut au fost acci<strong>de</strong>ntele <strong>de</strong> trafic (76.9%).Ficatul a fost organul cel mai frecvent afectat, fiind,urmat <strong>de</strong> splină [9].
336Diagnosticul şi tratamentul pancreatitei acutesunt probleme complexe. Fără cunoştinţe privindclasificarea şi opiniile actuale ale altor experţi <strong>de</strong>spreaceastă boală, radiologul nu poate fi un partener a<strong>de</strong>cvatîn echipă. Cu toate acestea, medicul-radiolog areo poziţie foarte importantă, datorită, în primul rând,tomografiei computerizate în diagnosticul acestei bolişi posibilităţilor oferite <strong>de</strong> tratament minim invazival complicaţiilor timpurii şi tardive. Un punct <strong>de</strong> cotiturăîn diagnosticarea pancreatitei acute a fost clasificareaBalthazar şi stabilirea mai apoi a (in<strong>de</strong>xului<strong>de</strong> severitate pentru boală în baza constatărilor CT,(CTSI) propus <strong>de</strong> asemenea <strong>de</strong> Balthazar [10].Pancreatita acută este o boală potenţial severă, cuo morbiditate şi mortalitate ridicate. Istoria naturală apancreatitei acute este caracterizată <strong>de</strong> un tablou clinicvariabil – <strong>de</strong> la o boală uşoară şi autolimitare lao formă necrozantă cu diverse complicaţii severe şipotenţial letale. Utilizarea unui diagnostic timpuriu şisigur în <strong>de</strong>tectarea ţesutului necrotic pancreatic asigurăun tratament a<strong>de</strong>cvat <strong>de</strong> susţinere, iniţiat înainte <strong>de</strong><strong>de</strong>butul complicaţiilor, cum ar fi infecţii ale ţesutuluinecrotic pancreatic sau insuficienţa multiplă <strong>de</strong> organ.TC cu contrast este în prezent standardul <strong>de</strong> aur în <strong>de</strong>tectareanecrozării ţesutului pancreatic. Totodată dincauza unor <strong>de</strong>ficienţe <strong>de</strong> diagnostic şi <strong>de</strong>zavantaje aleTC, cum ar fi radiaţiile ionizante şi nefrotoxicitateasubstanţei <strong>de</strong> contrast, sunt căutate şi alte meto<strong>de</strong> alternative.În special, cu administrarea substanţei <strong>de</strong>contrast îmbunătăţită IRM poate juca un rol tot maiimportant în viitor în diagnosticarea pancreatitei acute[12].Conform datelor analizei imagistice comparativeprin USG şi TC a 1021 <strong>de</strong> pacienţi cu sindrom<strong>de</strong> abdomen acut, efectuate <strong>de</strong> medicii olan<strong>de</strong>zi vanRan<strong>de</strong>n A. et al. [11] sensibilitatea TC în <strong>de</strong>tectareaapendicitei şi diverticulitei a fost semnificativ maimare <strong>de</strong>cât cea a ultrasonografiei: 94% versus 76%(p
Ştiinţe Medicale9. Tseng Y., Lee M., Chang Y., Wu H. Acute abdomenin pediatric patients admitted to the pediatric emergency<strong>de</strong>partment. In: Pediatric Neonatol., 2008, 49(4), p. 126-134.10. Válek V., Kala Z., Díte P. Role of imaging methodsin diagnosis of acute pancreatitis. In: Dig. Dis.,2010, 28(2), p. 317-323.11. van Ran<strong>de</strong>n A. et. al. A comparison of the Accuracyof Ultrasound and Computed Tomography in commondiagnoses causing acute abdominal pain. In: Eur. Radiol.,<strong>2011</strong>, p. 51-65.12. Wolf R., Ploeg R., Gooszen H., van <strong>de</strong>r Jagt E.Diagnostic imaging in acute pancreatitis. In: Ned. Tijdschr.Geneeskd., 2001, 145(41), p. 1964-1970.RezumatTermenul <strong>de</strong> „abdomen acut” <strong>de</strong>fineşte un sindrom cliniccaracterizat printr-un <strong>de</strong>but brusc, cu dureri abdominalesevere ce necesită un tratament medical sau chirurgical <strong>de</strong>urgenţă. Durerile abdominale acute sunt una dintre cauzelecele mai frecvente <strong>de</strong> adresare la <strong>de</strong>partamentul <strong>de</strong> urgenţă.Apariţia bruscă a durerilor abdominale severe ce caracterizeazăacest sindrom necesită o diagnosticare rapidă şi câtmai precisă pentru salvarea vieţii bolnavului. În timp ceexamenul fizic şi investigaţiile <strong>de</strong> laborator sunt a<strong>de</strong>sea nespecifice,examenul prin tomografie computerizată a evoluatca modalitate imagistică <strong>de</strong> primă elecţie în precizareadiagnosticului în cazul sindromului <strong>de</strong> abdomen acut.SummaryThe term “acute abdomen” <strong>de</strong>fines a clinical syndromecharacterised by the sud<strong>de</strong>n onset of severe abdominalpain requiring emergency medical or surgical treatment.Acute abdominal pain is one of the most common causesfor referrals to the emergency <strong>de</strong>partment. The sud<strong>de</strong>nonset of severe abdominal pain characterising the “acuteabdomen” requires rapid and accurate i<strong>de</strong>ntification of apotentially lifethreatening abdominal pathology to provi<strong>de</strong>a timely referral to the appropriate physician. While thephysical examination and laboratory investigations are oftennon-specific, computed tomography (CT) has evolvedas the first-line imaging modality in patients with an acuteabdomen.РезюмеТермин «острый живот» определяет клиническийсиндром, который характеризуется внезапнымнаступлением сильных болей в животе, требующихнеотложного медицинского или хирургическоголечения. Острые боли в животе являются одним изнаиболее распространенных причин для направлениябольного в отделение неотложной помощи. Внезапноенаступление боли в животе требует быстрой иточной идентификации. В то время как физическоеобследование и лабораторные исследования частонеспецифичны, компьютерная томография (КТ)развилась как исследование первой линии в радиологиидля устанавления диагноза у пациентов с синдромомострого живота.337CORELAŢII ÎNTRE DIVERTICULULPARAPAPILAR ŞI DEREGLAREAPASAJULUI BILIAR_______________________________________Alic Cotoneţ, doctor în med.,Roman Bodrug, medicIMSP Spitalul Clinic RepublicanIntroducere. Diverticulul duo<strong>de</strong>nal parapapilar(DDPp) este un diverticul juxtapapilar, unul dintrepereţii căruia este format <strong>de</strong> papila vater (PV) (figura1). Influenţa diverticulului duo<strong>de</strong>nal adiacent ampuleipapilei vateriene asupra <strong>de</strong>zvoltării <strong>de</strong>reglării pasajuluibiliar şi a sucului pancreatic rămâne a fi un obiect<strong>de</strong> studiu actual [5, 6, 7]. Studii recente ale problemeiFigura 1.abordate au evi<strong>de</strong>nţiat noi aspecte etiopatogenetice în<strong>de</strong>zvoltarea DDPp cu consecinţele respective [5]. Rezultateleexaminărilor bioptatelor prelevate din aceastăzonă, precum şi studiile patomorfologice au doveditclar că DDPp este diverticul fals, condiţionat <strong>de</strong> rupturileplăcii musculare a peretelui duo<strong>de</strong>nal ca urmare apresiunii excesive intraduo<strong>de</strong>nale pe fond <strong>de</strong> schimbăriinvolutive ale ţesuturilor duo<strong>de</strong>nale. Prin prezenţa sa,DDPp creează dificultăţi tehnice la efectuarea colangiopancreatografieiretrogra<strong>de</strong> endoscopice (CPGRE) cuscop <strong>de</strong> diagnostic şi a papilosfincterotomiei (PSTE) cuscop curativ în icterul mecanic, sporeşte consi<strong>de</strong>rabilriscul complicaţiilor specifice intervenţiilor endoscopice[1– 4]. În unele situaţii clinice, totuşi, anume rezolvareaendoscopică transpapilară se impune ca metodăoptimală <strong>de</strong> rezolvare a patologiei. Din acest motiv,până în prezent continuă studierea cauzelor etiopatogenetice<strong>de</strong> <strong>de</strong>zovoltare a DDPp şi a posibilităţilor<strong>de</strong> interacţiune cu PV în condiţii <strong>de</strong> diverticul. Scopulacestui studiu este aprecierea frecvenţei <strong>de</strong>pistăriiDDPp la investigaţiile endoscopice, estimarea influenţeiacestei patologii asupra pasajului prin papila vater
338Buletinul AŞMşi elaborarea meto<strong>de</strong>lor miniinvazive <strong>de</strong> tratament înfuncţie <strong>de</strong> caz.Material şi meto<strong>de</strong>. Lotul <strong>de</strong> studiu este reprezentat<strong>de</strong> 102 (5,3%) pacienţi cu diverticul juxtapapilar(DJ) <strong>de</strong>pistate în timpul CPGRE, efectuateîn perioada 1995–2006 la 1930 <strong>de</strong> bolnavi cu icterobstructiv. Repartiţia conform vârstei este reprezentatăîn figura 2, un<strong>de</strong> evi<strong>de</strong>nt prevalează pacenţii <strong>de</strong>Figura 2. Repartiţia după vârstă.vârstă înaintată. Toţi bolnavii au fost supuşi duo<strong>de</strong>noscopiei,care a fost succedată <strong>de</strong> CPGRE cu opacifiereaarborelui biliar şi a ductului pancreatic, proce<strong>de</strong>uchirurgical miniinvaziv (sfincterotomie endoscopicăetc.). Intervenţiile au fost efectuate în sala <strong>de</strong> operaţiespecializată, dotată cu aparataj radiologic „Siremobil-2000”(SIEMENS), endoscoape “Olympus” şi“Pentax” cu canal <strong>de</strong> lucru 4.2. Drept indicaţii pentruCPGRE a servit prezenţa icterului mecanic manifestîn 50% cazuri, iar în alte 50% cazuri indicaţiile aufost stabilite clinic şi sonografic. Pe fundal <strong>de</strong> DDPps-a <strong>de</strong>pistat următoarele patologii: colecistită calculoasăcu coledocolitiază – 18 (17,6%) cazuri, sindrompostcolecistectomic cu coledocolitiază şi icter mecanic– 29 (28,4%), neoplasm cefalopancreatic – 7(6,8%) cazuri. În 21 (20,5%) <strong>de</strong> cazuri pacienţii auprezentat stenoză a papilei vater, din care 16 (76%) cuicter mecanic avansat (CPB > 1,5 cm) şi 5 (24%) pacienţicu icter tranzitoriu în anamneză. La 22 (21,5%)<strong>de</strong> bolnavi cu icter tranzitoriu în antece<strong>de</strong>nte, DDPp afost unica patologie <strong>de</strong>pistată în zona PV. În 5 (4,9%)cazuri DDPp gigant (>2,5 cm) nu a permis abordareaPV. Motivele principale sunt reducerea capacităţii <strong>de</strong>manevrare în DJ, mobilitatea sau rigiditatea patologicăa PV. Totodată, PSTE în condiţii <strong>de</strong> DDPp prezintărisc înalt <strong>de</strong> perforaţie a peretelui duo<strong>de</strong>nal subţiat,iar anatomia modificată sporeşte riscul <strong>de</strong> hemoragie.Toate cazurile <strong>de</strong> DDPp gigante au fost confirmateradiologic prin duo<strong>de</strong>nografie baritată, pentru elecţiatacticii curative (figura 3).Toate cazurile din lotul <strong>de</strong> studiu au fost soluţionateendoscopic: 43 (91,4%) din 47 pacienţi <strong>de</strong>pistaţicu coledocolitiază au fost rezolvaţi prin PSTE şi litextracţiemecanică; la 43 pacienţi, la care stenozeleFigura 3. DDPp, aspect radiologic.benigne şi DDPp au fost unicele cauze ale icteruluitranzitoriu (43), endoscopia a servit drept tratament<strong>de</strong>finitiv. În 5 cazuri soluţionarea coledocolitiazei nua reuşit prin manopere endoscopice, cauza fiind dimensiunilemari ale calculilor (>1,5 cm), la acest lota fost instalat drenul nazobiliar pentru <strong>de</strong>compresieşi pregătire preoperatorie; 7 (6,8%) bolnavi cu neoplasmcefalopancreatic au necesitat PSTE, pentru afacilita instalarea drenajului nazobiliar cu ţel <strong>de</strong> <strong>de</strong>compresie.Concluzii. În cazul unui icter <strong>de</strong> origine neclară este necesarăo duo<strong>de</strong>noscopie cu vizualiza-rea PDM, pentruexclu<strong>de</strong>rea unui diverticul juxtapapilar. DDPp prezintă substrat organic <strong>de</strong> instalare a<strong>de</strong>reglărilor morfofuncţionale, care facilitează <strong>de</strong>reglările<strong>de</strong> pasaj prin papila Vater. Sfincterotomia în condiţii <strong>de</strong> DDPp necesitămanevre endoscopice neordinare şi o experienţă înaltăa executorului. Sfincterotomia la pacienţii cu icter intermitentşi DDPp, în lipsa altei patologii obstructive biliare,este soluţia optimă.Bibliografie selectivă1. Лищенко А.Н., Петров Ю.И., Ермаков Е.А.Эндоскопическая папилло-сфинктеротомия придивертикулах двенадцатиперстной кишки. B: Сб. тез.докл. IV Всероссийского съезда по эндоскопическойхирургии. - Москва, 2001, c. 37-38.2. Лищенко А.Н., Петров Ю.И., ЕрмаковЕ.А. Диагностическая и лечебная эндоскопия придивертикулах двенадцатиперстной кишки. B: Сб. тез.докл. 5-го Московского международного конгресса поэндоскопической хирургии. Москва, 2001, c. 249-250.3. Котовский А.Е., Г.А. Уржумцева, К.Г. Глебов,
Ştiinţe MedicaleН. А. Петрова, И. В. Громова. Диагностическиеи лечебные эндоскопические вмешательства припарапапиллярном дивертикуле двенадцатиперстнойкишки. B: Анналы хирургической гепатологии, 2009,№ 1, с. 68.4. Varia D., Dowsett J.E., Hatfield A.R.W. et al. Is duo<strong>de</strong>naldiverticulum a risk factor for sphinkterotomy? In:Gut., 1989, v. 30, p. 939–942.5. Boix Jaume; Lorenzo-Zúñiga; Añaños Fi<strong>de</strong>l;Domènech; Morillas Rosa M; Gassull Miguel A. Impactof Periampullary Duo<strong>de</strong>nal Diverticula at Endoscopic Retrogra<strong>de</strong>Cholangiopancreatography: A Proposed Classificationof Periampullary Duo<strong>de</strong>nal Diverticula. In: SurgicalLaparoscopy, Endoscopy & Percutaneous Techniques,2006, vol. 16, p. 208-211.6. Michael Macari1, Dawn Lazarus, Gary Israel andAlec Megibow. Duo<strong>de</strong>nal Diverticula Mimicking CysticNeoplasms of the Pancreas: CT and MR Imaging Findingsin Seven Patients. In: American Jurnal of Roentghenology,2003, vol. 180, no. 1, p. 195-199.7. Evangelos Perdikakis, Evangelia G. Chryssou,Apostolos Karantanas. Diagnosis of periampullary duo<strong>de</strong>naldiverticula: the value of new imaging techniques. In:Ann. Gastroenterol., <strong>2011</strong>, 24 (3), p. 192-199.8. Chen Qi Li, Zhaodong Shengwei Ding, Xiong Liu,Zuojing Wu, Chuanxin Gong, Jianping Zuo, Guoqing.Diagnosis and treatment of juxta-ampullary duo<strong>de</strong>naldiverticulum. In: Clin. Invest. Med., 2010, 33 (5), p. E-98-E303.RezumatÎn lucrare autorii estimează frecvenţa <strong>de</strong>pistării diveticululuiparapapilar (102 cazuri, 5,3%) la un număr <strong>de</strong> 1930pacienţi supuşi CPGRE pe parcursul anilor 1995–2006.Analizând patologia <strong>de</strong>pistată, autorii ajung la concluziacă diverticulul parapapilar poate servi şi ca un factor autonompentru <strong>de</strong>reglările <strong>de</strong> pasaj prin papila vater. Se menţoneazăcă această patologie nu poate fi o contraindicaţiela intervenţii asupra papilei vater, dar cere <strong>de</strong> la executor oanumită experienţă.SummaryIn the article, the authors estimated the frequencyperiampullary duo<strong>de</strong>nal diverticula (102 to 5,3%) in anumber of 1930 patients un<strong>de</strong>rgoing CPGRE during theyears 1995 to 2006. Pathology <strong>de</strong>tected by analyzing theauthors conclu<strong>de</strong> that periampullary duo<strong>de</strong>nal diverticulacan serve as an in<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nt factor for passage through thepapilla Vater disor<strong>de</strong>rs. It insists that this pathology cannot serve as a contraindication to intervention to papilla ofVater but enforcement requires some experience.РезюмеВ статье авторы оценивают частоту обнаруженияпарапапилярных дивертикулов (102 или 5,3%) у 1930пациентов, перенесших CPGRE в период с 1995 по2006 годы. Путем анализа обнаруженной патологии,авторы приходят к выводу, что парапапилярный дивертикулможет служить самостоятельным фактором339для нарушения пассажа через большой дуоденальныйсосочек. Подчеркивается, что эта патология не можетслужить противопоказанием к эндоскопическим вмешательствамна большом дуоденальном сосочке, однакоисполнение требует определенного опыта от эндохирурга.Α-1-ANTITRIPSINA LA PACIENŢIICU DIFERITE FORMEALE PANCREATITELOR CRONICEÎN DINAMICA TESTULUI EUFILIN-GLUCOZIC INTRAVENOS_______________________________________Liudmila Tofan-Scutaru, Vlada-TatianaDumbrava, Valentin Gudumac,Svetlana Ţurcanu, Maria Cojocaru,Raisa TănaseClinica Medicală <strong>nr</strong>.4 DisciplinaGastroenterologie USMF „Nicolae Testemiţanu”Introducere. Sunt cunoscuţi mai mulţi inhibitoriproteazici: alpha-1-antitripsina, alpha-2-macroglobulina,antitrombina III, inhibitorul componentului Ial complementului, inter-α-inhibitorul himotripsinei,inhibitorul activării plazminogenului. Inhibitorii proteazici<strong>de</strong> bază sunt α-1-AT şi α-2-MG.Cercetarea inhibitorilor proteazelor este importantăpentru diagnosticul diferitelor stări patologice înorganismul uman. Agresiunea proteolitică, din activareacăreia, cum se consi<strong>de</strong>ră, începe procesul inflamatorîn pancreas – organ supraîncărcat <strong>de</strong> proteaze, arerol important în mecanismele inflamării, implicate în<strong>de</strong>zvoltarea pancreatitelor. De aici rezidă importanţaaprecierii stării inhibitorilor proteazici, care au capacitatea<strong>de</strong> a bloca proteoliza chiar la începutul activăriişi <strong>de</strong> a o reţine în perioada <strong>de</strong> inflamare. Estimareaactivităţii α-1-antitripsinei (α-1-AT) la pacienţii cuPC permite elucidarea unor mecanisme patogeneticeîn evoluţia bolii.Agresiunea proteolitică prezentă în PC <strong>de</strong>pin<strong>de</strong> <strong>de</strong>activitatea inhibitorilor proteazici <strong>de</strong> bază. Dezechilibrareasistemului tripsină-antitripsină influenţează şiîntreţine procesul inflamator-distructiv din pancreas.Se raportează <strong>de</strong>spre asocierea PC cu <strong>de</strong>ficitul genetical α-1-AT [1; 3; 4; 6]. Prezintă interes apreciereaactivităţii α-1-AT la bolnavii cu diferite forme clinice<strong>de</strong> PC în dinamica unui test <strong>de</strong> stimulare a funcţiilorpancreasului.Datele <strong>de</strong> literatură <strong>de</strong>spre nivelul α-1-AT la pacienţiicu PC sunt diverse şi contradictorii [1; 2; 6;7]. Studierea asocierii dintre <strong>de</strong>ficitul alpha-1-AT şi
340pancreatite este obiectul mai multor discuţii, cercetăriştiinţifice şi relatări <strong>de</strong> caz [1; 3; 4; 6]. Deficitul genetic<strong>de</strong>terminat al alpha-1-AT <strong>de</strong>termină agresiuneaenzimelor în focarul inflamator [4; 6]. Conform rezultatelorunor studii epi<strong>de</strong>miologice recente, în totalulpopulaţiei <strong>de</strong> 4,4 miliar<strong>de</strong> <strong>de</strong> pe globul pământescsunt cel puţin 116 milioane <strong>de</strong> purtători ai alelelorPiMS şi PiMZ şi 3,4 milioane care au combinaţii alealelelor <strong>de</strong> <strong>de</strong>ficit PiSS, PiSZ şi PiZZ. Astfel, se faceconcluzia că <strong>de</strong>ficitul alpha-1-AT nu e doar o boală arasei albe din Europa, ci ea atinge şi indivizii din toatesubgrupele <strong>de</strong> rase, fiind una dintre cele mai generaleşi serioase <strong>de</strong>reglări ereditare din lume [5]. Se comunică<strong>de</strong>spre frecvenţa <strong>de</strong>reglărilor fenotipului α-1-ATla pacienţii cu PC, ceea ce sugerează o posibilă bazăgenetică pentru susceptibilitatea individuală faţă <strong>de</strong>această patologie. Deficitul α-1-AT poate predispunela <strong>de</strong>zvoltarea pancreatitei sau la intensificarea dureriipancreatice existente [1]. Există opinii că nivel scăzutal α-1-AT se <strong>de</strong>pistează mai frecvent la pacienţii cuPC, <strong>de</strong>cât la persoanele sănătoase. Se consi<strong>de</strong>ră că <strong>de</strong>ficitulheterozigot al α-1-AT creează condiţii ca pancreasulsă fie mai vulnerabil la diferiţi factori etiologici(<strong>de</strong> exemplu, etanol) [6]. Dezechilibrul proteazelorcirculatoare cu inhibitorii proteazici la pacienţii cu<strong>de</strong>ficit <strong>de</strong> α-1-AT, în cazul fenotipurilor heterozigote,pare a fi unul dintre mecanismele ce pot contribui la<strong>de</strong>zvoltarea PC [4]. Se consi<strong>de</strong>ră că <strong>de</strong>ficitul inhibitoruluiproteazic α-1-AT şi <strong>de</strong>presia antioxidanţilor suntverigile <strong>de</strong> bază şi intermediare în activarea mecanismuluiagresiunii proteolitice şi peroxidării lipidice curadicali liberi [6].În opinia altor savanţi, care nu au <strong>de</strong>terminat <strong>de</strong>osebiriîn fenotipul α-1-antitripsinei la pacienţii cupancreatite cronice, comparativ cu loturile <strong>de</strong> control,fenotipul α-1-antitripsinei nu joacă un rol importantîn boala pancreatică [2; 7].Scopul lucrării este studierea α-1-antitripsinei lapacienţii cu diferite forme ale pancreatitelor croniceîn dinamica testului eufilin-glucozic intravenos.Materiale şi meto<strong>de</strong>. Materialul clinic a fostselectat în baza secţiilor <strong>de</strong> gastroenterologie (majoritatea),hepatologie, terapie generală şi chirurgiegastrică ale Spitalului Clinic Republican din oraşulChişinău, Republica Moldova. Au fost cercetaţi 43 <strong>de</strong>pacienţi cu PC: 25 femei şi 18 bărbaţi, vârsta medie –42,12±1,47 ani, durata bolii – 4,60±0,50 ani. Ei au fostîmpărţiţi în loturi după formele clinice: forma persistentă(PCP) – 15 pacienţi (8 femei şi 7 bărbaţi, vârstamedie – 43,07±2,86 ani, durata bolii – 4,47±0,82 ani)şi forma cu recidive (PCR) – 28 <strong>de</strong> bolnavi (17 femeişi 11 bărbaţi, vârsta medie – 41,61±1,69 ani, duratabolii – 4,68±0,65 ani). Am <strong>de</strong>cis să inclu<strong>de</strong>m înforma clinică „persistentă” pancreatitele cronice, careBuletinul AŞMevoluează latent sau cu sindrom algic puţin exprimat,monoton, continuu, fără exacerbări pronunţate, <strong>de</strong>oareceşi în aceste cazuri procesul patologic progreseazăferm, persistent. Diagnosticul <strong>de</strong> PC a fost stabilitîn baza datelor <strong>de</strong> anamneză, clinice şi paraclinicenecesare.Lotul-martor a fost constituit din 15 persoaneclinic sănătoase (8 femei şi 7 bărbaţi, vârsta medie– 23,81±0,51 ani), fără anamneză ereditară agravatăşi fără <strong>de</strong>reglări autoimune, în absenţa bolilor pancreatice,hepatice şi gastrointestinale, cardiovasculare,respiratorii şi ale ţesutului conjunctiv.Pentru explorarea pacienţilor cu PC a fost elaborattestul cu eufilină şi glucoză intravenos. Esenţatestului constă în stimularea simultană a funcţiilorexocrină şi endocrină ale pancreasului cu soluţii <strong>de</strong>eufilină 2,4%, 10 ml, şi glucoză 40%, 50 ml, administratesuccesiv intravenos după colectarea conţinutuluiduo<strong>de</strong>nal prin metoda poliporţionată, care inclu<strong>de</strong> şigolirea veziculei biliare concomitent cu colectareaconţinutului gastric. Drept bază pentru acest test aservit „Metoda <strong>de</strong> efectuare a probei funcţionale <strong>de</strong>efort pentru <strong>de</strong>terminarea funcţiilor pancreasului, stomacului,vezicii biliare şi căilor biliare” (inventatori– Dumbrava V.-T., Tofan L., Lupaşco I. Brevet <strong>de</strong> invenţieMD 913 G2 , acordat la 28.02.1998. BOIP <strong>nr</strong>.2/98).Lucrarea prezintă rezultatele cercetării α-1-antitripsinei în serul sangvin a jeun şi după 5 min., 10min., 30 min., 60 min. şi 120 <strong>de</strong> minute <strong>de</strong> la stimulareaintravenoasă. Proce<strong>de</strong>ul <strong>de</strong> <strong>de</strong>terminare a activităţiiα-1-antitripsinei s-a efectuat după Havarbec înmodificarea lui Шатерников В.А. („Биохимическиеметоды исследования в клинике”. Под редакциейПокровского А.А. Москва, 1969, pag. 209–210),metodă bazată pe capacitatea α-1-antitripsinei <strong>de</strong> ainhiba activitatea tripsinei, care scin<strong>de</strong>ază benzoilarginin-p-nitroanilidacu formarea p-nitroanilinei. Materialulacumulat a fost prelucrat logic şi statistic prinutilizarea programului „Statistica Stat Soft. Version 6.http://www.statsoft.com”.Rezultate. Lotul martor (LM). Pentru estimareastării sistemului inhibitorilor proteazici s-a cercetatα-1-AT pe parcursul TEGIV. La persoanele clinic sănătoase,care au format LM (n=15), nivelul α-1-AT înproba a jeun s-a aflat în limitele normei şi a constituit3,59±0,22 g/l. Nivelul general al α-1-AT în LM în dinamicaTEGIV este mai înalt comparativ cu celelalteloturi. În acest lot α-1-AT are tendinţă <strong>de</strong> creştere la 5min., 10 min., 60 min. şi 120 <strong>de</strong> minute după stimulareşi tendinţă <strong>de</strong> scă<strong>de</strong>re la 30 min. după stimulare(vezi fi gura, tabelul).
Ştiinţe Medicale341Indici studiaţi(M±m) şi lotulcercetatα-1-AT (g/l),PCP (n=15)α-1-AT (g/l),PCR (n=28)α-1-AT (g/l),LM (n=15)Modificările nivelului alpha-1-antitripsinei în dinamica TEGIV la pacienţi cu pancreatitecronice şi în lotul-martorPână la stimulareMomentul studierii <strong>de</strong> la stimulareA jeun 5 min 10 min 30 min 60 min 120 min3,09±0,233,26±0,202,83±0,22**3,09±0,28 3,31±0,35 3,21±0,33 3,30±0,282,92±0,20**3,13±0,19*3,49±0,273,03±0,23*3,70±0,213,59±0,22 4,06±0,30 3,90±0,34 3,48±0,20 3,95±0,29 3,82±0,22Notă: Diferenţe semnificative între probele pacienţilor cu PC şi LM: p< 0,05, ** p< 0,01, *** p< 0,001, **** p< 0,0001; (M±m –media aritmetică ± eroarea-standard).g/l4,24,03,83,63,43,23,02,82,6a jeun 5min 10min 30min 60min 120minminute <strong>de</strong> la stimularePCPPCRLMAlpha-1-antitripsina în dinamica TEGIV (TEGIV –testul eufi lin-glucoză intravenos; PCP – pancreatităcronică persistentă; PCR – pancreatită cronică curecidive; LM – lotul-martor).Pacienţii cu pancreatită cronică, forma persistentă.α-1-AT în proba a jeun (3,09±0,23 g/l) la pacienţiicu PCP nu diferă veridic <strong>de</strong> datele corespunzătoaredin LM (3,59±0,22 g/l). Curbele, care prezintăconcentraţia α-1-AT în dinamica TEGIV în loturile cuPCP şi lotul-martor diferă ca formă. Nivelul α-1-ATîn lotul cu PCP are tendinţă <strong>de</strong> scă<strong>de</strong>re la 5 minute<strong>de</strong> la stimulare, dar nu <strong>de</strong> creştere, aşa cum se observăla persoanele sănătoase. Astfel, în lotul cu PCPse stabilesc valori medii ale α-1-AT, micşorate elocvent(p
342Faptul că inflamarea în puseul acut al pancreatitelorcronice <strong>de</strong>curge cu nivel seric înalt al enzimelorpancreatice digestive, iar uneori şi al enzimelorlizozomale, mărturiseşte <strong>de</strong>spre învingerea apărăriiproteolitice <strong>de</strong> către proteazele agresive. Este greu <strong>de</strong>lămurit cu siguranţă cauza nivelului mai scăzut şi amicşorării după stimulare a α-1-antitripsinei la pacienţiicu PC. Sunt posibile mai multe cauze, care arputea contribui la astfel <strong>de</strong> rezultate. Există cercetăriîn care se indică acţiunea distrugătoare a biooxidanţilorasupra α-1-antitripsinei. Nivelul scăzut al α-1-antitripsinei şi tendinţa <strong>de</strong> micşorare după stimularela bolnavii cu PC în prezenţa procesului inflamatordin pancreas ar putea fi cauza unui <strong>de</strong>ficit primar. Suntstudii, care reflectă asocierea PC cu <strong>de</strong>ficitul genetical α-1-antitripsinei [1; 3; 4; 6].Nu dispunem <strong>de</strong> date ale cercetărilor epi<strong>de</strong>miologicecu <strong>de</strong>terminarea fenotipului α-1-antitripsinei lanoi în ţară. Sugerăm posibilitatea unui <strong>de</strong>ficit primarheterozigot al acestui inhibitor proteazic, care ar puteasă se manifeste în anumite condiţii (<strong>de</strong> exemplu,prezenţa factorilor <strong>de</strong> risc, în studiul nostru – stimularea).Noi nu am efectuat cercetări genetice şi nicinu am studiat starea sistemului antioxidant şi aceastăîntrebare rămâne <strong>de</strong>schisă. Datele obţinute în studiulnostru sunt în concordanţă cu datele altor cercetători.Astfel, Jukova E. N. comunică <strong>de</strong>spre micşorarea conţinutului<strong>de</strong> α-1-antitripsină în sânge ca particularitatecaracteristică bolnavilor cu PC, indiferent <strong>de</strong> formaclinică a bolii. Despre nivelul seric scăzut al α-1-ATla aceşti pacienţi comunică şi alţi cercetători [1; 4; 6].Remarcăm că TEGIV este capabil să evi<strong>de</strong>nţieze posibilitateamicşorării conţinutului α-1-AT la bolnaviicu PC în anumite condiţii. Aceasta ne sugerează i<strong>de</strong>eacă pancreasul patomorfologic schimbat ar putea fimai vulnerabil la acţiunea diferiţilor factori etiologici.Rezultatele obţinute în studiul nostru la cercetarea alpha-1-antitripsineipot fi încă o confirmare a utilităţiiTEGIV în diagnosticul pancreatitelor cronice.Concluzii:• Nivelul alpha-1-antitripsinei la pacienţii cuPC din ambele loturi este în limitele normei, dar estescăzut, în general, comparativ cu lotul-martor.• TEGIV a pus în evi<strong>de</strong>nţă, după stimulare, omicşorare statistic veridică a α-1-AT în ambele loturicu pancreatite cronice, comparativ cu lotul-martor laprimele 5 minute, care se menţine pentru lotul cu PCRla 10 minute şi la 60 <strong>de</strong> minute <strong>de</strong> la stimulare.• Nivelul scăzut al alpha-1-antitripsinei şi tendinţa<strong>de</strong> micşorare după stimulare la pacienţii cu pancreatitecronice, indiferent <strong>de</strong> forma clinică, ar puteafi cauza unui <strong>de</strong>ficit primar al ei, dar nu se exclu<strong>de</strong>şi acţiunea distrugătoare a biooxidanţilor asupra alpha-1-antitripsineiîn prezenţa procesului patologic dinpancreas.Buletinul AŞM• Agresiunea proteolitică, prezentă în pancreatitelecronice, <strong>de</strong>pin<strong>de</strong> <strong>de</strong> activitatea inhibitorilorproteazici <strong>de</strong> bază şi TEGIV este capabil a pune înevi<strong>de</strong>nţă posibilitatea micşorării conţinutului inhibitorilorproteazici în anumite condiţii la pacienţi cudiferite forme clinice <strong>de</strong> pancreatite cronice.Bibliografie selectivă1. Deest G., Ahmed S.N., Causse X. Exocrin pancreatic<strong>de</strong>fi ciency revealing an alpha-1-antitrypsin <strong>de</strong>fi ciency.In: Gastroent. Clin. Biol., 2008, 32(11), p. 906-909.2. Haber P.S., Wilson J.S., McGarity B.H., Hall W.,Thomas M.C., Pirola R.C. Alpha-1 antitrypsin phenotypesand alcoholic pancreatitis. In: Gut, 2005, vol. 32, p. 945-948.3. Needham M., Stockley R.A. Alpha 1-antitrypsin<strong>de</strong>fi ciency. 3: Clinical manifestations and natural history.In: BMJ, 2004, vol. 59 (5), p. 441-445.4. Rabassa A.A., Schwartz M.R., Ertan A. Alpha-1-antitrypsin <strong>de</strong>fi ciency and chronic pancreatitis. In: Dig.Dis. Sci., 1996, vol. 41, no. 3, p. 549-551.5. Serres F. J., Blanco I., Fernán<strong>de</strong>z-Bustillo E. Estimatesof PI*S and PI*Z Alpha-1 antitrypsin <strong>de</strong>fi ciency allelesprevalence in the Caribbean and North, Central andSouth America. In: Monaldi Arch. Chest. Dis., 2009, 71(3),p. 96-105.6. Teich N., Walther K., Bö<strong>de</strong>ker H., Mössner J.,Keim V. Relevance of variants in serum antiproteinases forthe course of chronic pancreatitis. In: Scand. J. Gastroenterol.,2002, 37(3), p. 360-365.7. Witt H., Kage A., Luck W., Becker M. Alpha1-antitrypsingenotypes in patients with chronic pancreatitis. In:Scand. J. Gastroenterol., 2002, vol. 37, no. 3, p. 356-359.RezumatSe prezintă rezultatele cercetării a 43 <strong>de</strong> pacienţi cupancreatite cronice (PC), formele clinice persistentă şi curecidive, şi a 15 persoane sănătoase – lotul-martor (LM).A fost elaborată şi implementată o metodă funcţională<strong>de</strong> efort pentru diagnosticul PC: testul eufi lin-glucoză intravenos(TEGIV). Studierea inhibitorului proteazic α-1-antitripsina în dinamica TEGIV a stabilit la pacienţii cuPC micşorare semnificativă, comparativ cu martorul, aα-1-antitripsinei la 5 min. poststimulare, care se menţine înlotul cu PCR – la 10 şi 60 min.SummaryThere were investigated 43 patients with persistent andrecurrent forms of chronic pancreatitis (CP) and comparedwith 15 healthy persons – witness group (WG). Anefficient functional method of diagnosing CP: intravenousaminophylline-glucose test (IVAGT) has been elaboratedand implemented. The study of protease inhibitor: α-1-antitrypsin, in IVAGT dynamics in CP patients shoveda consi<strong>de</strong>rable <strong>de</strong>crease compared with WG of α-1-antitrypsin after 5min, which persist in the RCP group after10min and 60min following stimulation.
Ştiinţe MedicaleРезюмеПредставлены результаты исследования 43 пациентовс хроническим панкреатитом (ХП), клиническиеформы: персистирующий (ХПП) и рецидивирующий(ХРП), и 15 здоровых лиц – группа сравнения (ГС).Был разработан и внедрён функциональный нагрузочныйметод для диагностики ХП: внутривенныйглюкозо-эуфиллиновый тест (ВГЭТ). Изучение ингибиторапротеаз α-1-антитрипсинa в динамике ВГЭТпозволило установить у пациентов с ХП значительноеуменьшение α-1-антитрипсина по отношению к ГС на5-й минуте после стимуляции, которое сохраняется вХРП на 10 мин. и 60 мин. после стимуляции.LAPAROSCOPIA ÎN DIAGNOSTICULDIFERENŢIAL AL MALADIILORTERAPEUTICE ABDOMINALE_______________________________________Alic Cotoneţ, doctor în medicină,Roman Bodrug, Andrei RudicoIMSP Spitalul Clinic RepublicanIntroducere. Laparoscopia s-a impus în practicamedicală ca metodă <strong>de</strong> diagnosticare importantă, datorităavantajelor pe care le are în evaluarea pacienţilor.În contextul <strong>de</strong>zvoltării spectaculoase a mijloacelor<strong>de</strong> investigaţie imagistică, rolul laparoscopieipare a fi subestimat. Folosită ca metodă <strong>de</strong> diagnostic,laparoscopia aduce, alături <strong>de</strong> avantajele bine cunoscuteale chirurgiei miniinvazive, posibilitatea <strong>de</strong> astabili un diagnostic corect tocmai în cazurile în carediagnosticul rămâne incert după epuizarea mijloacelor<strong>de</strong> investigaţie <strong>de</strong> înaltă performanţă [1]. Ne propunemsă reactualizăm indicaţiile meto<strong>de</strong>i, pentru aputea să-şi ocupe rolul bine-meritat în arsenalul <strong>de</strong>diagnostic al medicinei mo<strong>de</strong>rne, mai ales în situaţiileîn care evoluţia clinică a maladiilor hepatice este controversată,iar probele biologice nu ne permit să stabilimcu certitudine faza procesului. În astfel <strong>de</strong> situaţiinumai biopsia hepatică răspun<strong>de</strong> cert la întrebări [2].Spre <strong>de</strong>osebire <strong>de</strong> biopsia prelevată ţintită sonograficdin organele parenchimatoase sau biopsia oarbă, biopsiala laparoscopie asigură o precizie mult mai înaltăşi, în caz <strong>de</strong> necesitate, manevre hemostatice.Material şi meto<strong>de</strong>. Am analizat rezultatele intervenţiilorlaparoscopice efectuate la 128 <strong>de</strong> pacienţitrataţi în Clinica <strong>de</strong> hepatologie a USMF „NicolaeTestemiţanu” din IMSP SCR pe parcursul anilor2000-2010. Au fost supuşi laparoscopiei pacienţii,la care rezultatele testelor biologice şi examinărilorimagistice se aflau în discordanţă cu tabloul clinic almaladiei. Vârsta bolnavilor este cuprinsă între 18 şi34375 <strong>de</strong> ani, media fiind <strong>de</strong> 48 <strong>de</strong> ani, iar raportul sexelorfiind 54 bărbaţi versus <strong>de</strong> 74 femei. Toate intervenţiileau fost realizate în sala <strong>de</strong> operaţii cu suportanestezic sau anestezie locală, cu aparataj „KARLSTORZ”. Diagnosticul clinic la 96 (75%) pacienţi afost ciroza hepatică, în 23 (17,1%) cazuri – hepatităcronică, 4 (3,1%) cu suspecţii la neoplasm hepaticsau canceromatoză, la 2 (1,5%) bolnavii s-a suspectatpancreatită acută şi în 3 (2,3%) – cazuri tuberculozăabdominală (figura 1). Complicaţii semnificative î<strong>nr</strong>ezultatul intervenţiilor nu s-au constatat.1009080706050403020100Ciroză hepatică (75%)Hepatită cronică (17%)Neoplasm (3,1%)Neoplasm (3,1%)TBC abdominală (2,3%)Pancreatită acută (1,5%)Figura 1. Diagnosticul clinic.Rezultate obţinute. Ca urmare a laparoscopiilor<strong>de</strong> diagnostic s-a stabilit: canceromatoză a organelorcavităţii abdominale în 40 (31,2%) cazuri, cirozăhepatică la 39 (30,4%) pacienţi, în 23 (17,9%)cazuri diagnosticul a fost <strong>de</strong> hepatită cronică, la 9(7,0%) pacienţi s-a <strong>de</strong>pistat tuberculoză abdominală,pancreatita acută a fost constatată la 3 (2,3%)pacienţi, neoplasm ovarian – în 9 (7,0%) cazuri şimetastaze hepatice subcapsulare separate – în 5(3,9%) cazuri (figura 2). S-a prelevat material pentruexamenul histologic în 68 (53,1%) cazuri, în special lapacienţii cu modificări neoplazice, care au confirmatdiagnosticul laparoscopic în 100% cazuri.Discuţii. Prima laparoscopie <strong>de</strong> diagnostic a fostpracticată <strong>de</strong> către D. О. Оtt în anul 1901. Este evi<strong>de</strong>ntcă atitudinea conservativă faţă <strong>de</strong> această metodădin cauza complicaţiilor specifice, a poziţionatîntot<strong>de</strong>auna acest proce<strong>de</strong>u <strong>de</strong> diagnosticare pe ultimelelocuri, în favoarea altor probe mai puţin invazive.Odată cu perfecţionarea tehnicii <strong>de</strong> efectuare
344Buletinul AŞMFigura 2. Diagnostic postoperatoriu.Сanceromatozăşi, mai ales, a instrumentarului, majoritatea autorilor[3, 4] apreciază riscul unor astfel <strong>de</strong> complicaţiica o cazuistică. Totodată, analiza prezentată <strong>de</strong>notăo discordanţă esenţială între diagnosticul clinic preintervenţionalşi cel stabilit endoscopic. Diagnosticulclinic preoperatoriu <strong>de</strong> ciroză hepatică stabilit la 96<strong>de</strong> pacienţi, a fost confirmate numai în 39 <strong>de</strong> cazuri,pe când maladiile neoplazice suspectate doar în 4cazuri au fost <strong>de</strong>pistate la 54 <strong>de</strong> pacienţi (40 – canceromatoză,9 – neoplasme ovariene, 5 – metastazesubcapsulare). Alte maladii sunt practic la acelaşi nivelpre- şi postoperatoriu. Nu se discută competenţacliniciştilor, din contra, menţionăm clarviziunea celorcare au insistat şi au stabilit indicaţiile pentru intervenţiilelaparoscopice în cazurile dificile. Dorim doarsă menţionăm că laparoscopia rămâne a fi „standardul<strong>de</strong> aur” în diagnosticul diferenţial la pacienţii cu tablouclinic contradictoriu. Mai mult, implementareape larg a laparoscopiilor vi<strong>de</strong>oasistate face ca imagineaendoscopică să poată fi concepută şi <strong>de</strong> mediculcurant, iar reluată în timp, în consiliu, conduce sprestabilirea certă a diagnosticului <strong>de</strong> la care pacientulare doar <strong>de</strong> câştigat.Concluzii. În situaţiile clinice neclare laparoscopia<strong>de</strong> diagnostic cu prelevarea materialului pentruexaminarea histologică, este metoda <strong>de</strong> elecţie. Sevor cerceta cu pru<strong>de</strong>nţă indicaţiile şi contraindicaţiilela intervenţiile laparoscopice în fiecare caz apartepentru evitarea complicaţiilor specifice.Bibliografie selectivă1. Vizeteu R., Zmeu B. „Laparoscopia diagnostica”.In: Medicina Mo<strong>de</strong>rnă, 2007, vol. XIV, <strong>nr</strong>. 1.2. Heykal Bedioui, Rachid Ksantini, Kaies Nouira etal. Place <strong>de</strong> la chirurgie laparoscopique dans le diagnosticétiologique <strong>de</strong>s ascites exsudatives: à propos d’une étu<strong>de</strong>prospective <strong>de</strong> 90 cas. In: Gastroentérologie Clinique etBiologique, 2007, vol. 31 no. 12, p. 1146–1149.3. Revencu S., A. Spânu, V. Mustea, N. Ciobanu, V.Botoşanu, V. Cuniţchi, I., Ivanov, I. Gâsca. Valoarea laparoscopieica metoda <strong>de</strong> diagnostic si tratament în situatiipatologice difi cile. In: 4-Romanian Congress of LaparoscopicSurgery, 28-31 may, 2003.4. Anastasiu M., P. Marin, Georgiana Lica. The role oflaparoscopy in the diagnosis and treatment of abdominalpain syndromes. In: 4-Romanian Congress of LaparoscopicSurgery, 28-31 may, 2003.RezumatÎn lucrare sunt analizate rezultatele laparoscopiei <strong>de</strong>diagnostic, efectuate la 128 <strong>de</strong> pacienţi cu discordanţe întreevoluţia clinică şi testele biologice, trataţi în clinicileterapeutice ale SCR în anii 2000-2010. S-a stabilit o ratăînaltă <strong>de</strong> divergenţe între diagnosticul clinic şi cel laparoscopic.Autorii recomandă laparoscopia ca una dintre celemai eficiente meto<strong>de</strong> <strong>de</strong> diagnostic şi diagnostic diferenţialîn situaţii dificile şi menţionează că se întâlnesc foarte rarcomplicaţii severe cauzate <strong>de</strong> această metodă.SummaryThe laporoscopic diagnosis results are being analyzedwhich were performed at 128 pacients with discordancesbetween the clinic evolution and biological tests, treatedin the therapy clinics of SCR between 2000-2010. A highrate of divergence between the clinical diagnosis andlaporoscopic diagnosis has been discovered. The authorsrecommend laporoscopy as one of the most effective waysof diagnosis in difficult situations mentioning that thecomplications due to this method are very rare.РезюмеВ работе проанализированы результаты лапароскопическойдиагностики, которые были выполненыу 128 пациентов с несоответствием между клиническойкартиной и результатами биологическихтестов, лечившихся в терапевтических клиникахРеспубликанской Клинической Больницы в период с2000 по 2010 год. Был выявлен высокий уровень расхождениймежду клиническим и лапароскопическимдиагнозами. Авторы рекомендуют лапароскопию какодин из самых эффективных методов диагностики всложных ситуациях и отмечают, что осложнения, связанныес лапароскопией, очень редки.
Ştiinţe MedicaleWELL-KNOWN VERSUS “UNKNOWN”GAMMA-GLUTAMYLTRANSFERASEAND METABOLIC RISK FACTORS FORCARDIOVASCULAR DISEASE: IS IT JUSTTHE LIVER?______________________________________-Peltec Angela, university assistant, PhD, MDDepartment of Internal Medicine <strong>nr</strong>. 4, Clinic ofGastroenterology and HepatologyUniversity of Medicine and Pharmacy “NicolaeTestemitanu”, Republican Clinic HospitalIntroductionGamma-glutamyl transferase (GGT) is the enzymeresponsible for the extracellular catabolism ofglutathione, the main thiol antioxidant in mammaliancells [1]. The GGT is located on membranes ofcells with high secretory or absorptive activitiy, especiallyin liver, kidney, pancreas, intestine, heart,brain and prostate [2]. Serum GGT activity is affectedby genetic and environmental factors [3]. GGT is asecond-generation enzymatic liver function test thatwas used initially as a sensitive marker of hepaticinflammation.Changes in GGT concentrations have been reportedin a wi<strong>de</strong> variety of clinical conditions includingpancreatic disease, myocardial infarction, renal failure,chronic obstructive pulmonary disease, diabetesand alcoholism [4–6]. Alterations in serum GGT concentrationsare also found in patients who are takingmedications such as phenytoin and barbiturates aswell as in people with increased meat intake [7].In addition to its diagnostic uses, serum GGThas substantial epi<strong>de</strong>miologic significance [8]. It isknown that the GGT levels rise, in<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>ntly ofalcohol consumption, with age and other pathologicalconditions, such as diabetes [9], obesity [10] andcongestive heart failure [9]. Different studies haveshown a strong positive association between serumGGT level and body mass in<strong>de</strong>x, alcohol use, smoking,total lipoprotein and HDL concentration, serumcholesterol, uric acid, serum triglyceri<strong>de</strong>s, heart rate,systolic and diastolic blood pressure, antihypertensivemedication, preexisting ischemic heart disease,diabetes mellitus, blood glucose, use of oral contraceptivesand menopause. In the same time, pregnantwomen have lower values of GGT [11, 12].This review discusses the biochemical and metabolicproperties of GGT, its applicability as a markerof fatty liver and analyse its possible role in the pathogenesisof the metabolic syndrome and the type 2 diabetesmellitus as well as subsequent cardiovascular345disease (CVD). We have also discussed the treatmentstrategies in fatty liver disease and the managementof the associated risk factors.GGT as a marker of liver diseaseSerum GGT is significantly increased in hepatobiliarydiseases, with the highest concentrations registeredin cholestatic conditions [8]. GGT was investigatedand adopted as a liver function test or liverenzyme in the 1960s and 1970s. It is a sensitive test,being abnormal in most patients with liver disease regardlessof cause, although higher values are found inpatients with cholestasis.Early clinical studies showed a high prevalenceof abnormal GGT in patients with primary or secondaryliver cancer. HCC-associated GGT could bepositive in patients with hepatoma who had normala-fetoprotein. GGT isoenzymes may be useful in <strong>de</strong>tecting,monitoring or even predicting HCC, but sofar there are not sufficient results available to be confi<strong>de</strong>ntabout the claims of its high sensitivity.Liver steatosisExcess <strong>de</strong>position of fat in liver, usually termednonalcoholic fatty liver disease (NAFLD), is closelyassociated with elevated serum GGT. The main interestin relation to GGT is the fact that the condition issimilar to alcoholic liver disease. In the same timethe affected population does not consume alcoholregulary. In such patients are frequently <strong>de</strong>terminedthe epi<strong>de</strong>miological associations between GGT andobesity, insulin resistance, diabetes, and fatty liver.[13–15].Hepatic steatosis and elevated serum GGT associationis not completely clear, but several possibleexplanations have been proposed by Ortega et al.[16]. For example, fatty liver could cause hepatocellulardamage that would simulate the synthesis ofGGT. Alternatively, the excess fat in liver could enhanceoxidative stress, leading to the overconsumptionof glutathione with a compensatory increase inGGT synthesis. Finally, a higher GGT productioncould be secondary to a low gra<strong>de</strong> hepatic inflammationinduced by hepatic steatosis.Metabolic disturbancesThe Adult Treatment Panel III of the NationalCholesterol Education Program (NCEP) proposeda <strong>de</strong>finition of the metabolic syndrome which incorporatesthresholds for five easily measured variableslinked to insulin resistance: waist circumference,triglyceri<strong>de</strong> level, HDL cholesterol level, fastingplasma glucose level and arterial pressure [17]. Thereis growing evi<strong>de</strong>nce that the liver, which is the primarysource of circulating GGT, is a key target organin the <strong>de</strong>velopment of the metabolic syndrome.These interrelations between serum GGT, obesity,
346Buletinul AŞMother metabolic disturbances, such as glycemic disor<strong>de</strong>r,hypertriglyceri<strong>de</strong>mia and low HDL cholesterol,suggest that that the elevated GGT levels can help inthe prediction of the <strong>de</strong>velopment of metabolic syndromeas well as the type II diabetes mellitus. HigherGGT levels in obese persons, particularly those withabdominal obesity, is another important associationbetween GGT and metabolic syndrome. This associationis further strengthened by an existent correlationbetween GGT and arterial hypertension. Therefore, ithas been <strong>de</strong>monstrated that practically all major componentsof the metabolic syndrome correlate with thehigher serum GGT activity.Cardiovascular diseasesSerum GGT activity level correlates with the riskof fatal events in patients with chronic forms of coronaryheart disease, congestive heart failure as well asboth ischemic and hemorrhagic stroke. This is equallytrue for both sexes, with a clear enzyme concentration-cardiovascularrisk relationship. The strongerprognostic significance of GGT was <strong>de</strong>termined inyounger persons. In the same time the mechanism ofassociation between GGT and cardiovascular risk isnot yet clear. Although, the mechanism un<strong>de</strong>rlying theabove associations remains largely unknown, it can besupposed that the serum GGT activity might be associatedwith cardiovascular risk through a mechanismrelated to oxidative stress: many experimental studieshave shown that GGT plays an important role in antioxidant<strong>de</strong>fense systems at cellular level [8, 18].Moreover, dietary heme iron was positively associatedwith serum GGT concentrations, whereasmost dietary antioxidants, especially vitamin C andbeta-carotene, were inversely associated with serumGGT activity [7].Although there is no doubt consi<strong>de</strong>ring the useof GGT as an in<strong>de</strong>x of liver function, there are nowsome indications of the direct involvement of GGThaving in the atherosclerotic plaque formation. [19]It has been suggested recently that GGT may have arole in the pathogenesis of atherosclerosis: GGT activityhas been <strong>de</strong>tected in atheromatous plaques ofcarotid and coronary arteries, and it has been shownthat glutathione hydrolysis by GGT can trigger ironcatalysedlow-<strong>de</strong>nsity lipoprotein (LDL) oxidation[20], as well as production of reactive oxygen species[21]. These events are known to play a centralrole in the evolution of atherosclerosis: formation ofthe fibrous cap [22], apoptosis of cellular elementsof the lesion [23], plaque erosion and rupture [24],enhanced platelet aggregation and thrombosis.The possible role of GGT in the atheroscleroticprocess suggests that its predictive value is at leastpartly in<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nt of self-reported alcohol consumption.On the other hand, alcohol consumption hasbeen confirmed to have a protective effect againstmyocardial infarction [25].However, because of its availability as well aslow screening costs, higher than expected GGT levelsin otherwise healthy individuals suggest a more<strong>de</strong>tailed patient’s examination. The following therapycan eventually prevent cardiac-related events and<strong>de</strong>aths in the future [26].ConclusionsAs has been shown in epi<strong>de</strong>miological studies,GGT seems to be an appropriate marker of fatty liverdisease, if known factors that can cause a GGT elevationhave been addressed properly (e.g alcohol consumptionand hepatitis B and C infections).However, in the upper reference range, GGT hasbeen found to be a strong in<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nt biomarkerfor the metabolic syndrome (insulin resistance syndrome),which is associated with a casca<strong>de</strong> of abnormalitiesin the thiol redox system. GGT is also anin<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nt risk marker for the <strong>de</strong>velopment of cardiovasculardisease. It correlates positively with age,sex, triglyceri<strong>de</strong>s, blood pressure, body mass in<strong>de</strong>x,low-<strong>de</strong>nsity lipoprotein cholesterol, fasting glucose,ethanol ingestion, and smoking – well known cardiovascularrisk factors.Further aca<strong>de</strong>mic studies will need to be done toevaluate GGT’s overall importance, especially as anin<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nt risk factor, that can be used for predictingthe <strong>de</strong>velopment of the metabolic syndrome andcardiovascular diseases.Bibliography1. Meister A. Metabolism and transport of glutathioneand other gamma-glutamyl compounds. In: Larsson A,Orrenius S, Holmgren A, Mannervik B, eds. Functionsof glutathione: biochemical, toxicological and clinicalaspects. New York: Raven Press; 1983: 1–22.2. Green RM, Flamm S. AGA technical review on theevaluation of liver chemistry tests. Gastroenterology 2002;123:1367– 84.3. Whitfield JB, Zhu G, Nestler JE, Heath AC,Martin NG. Genetic covariation between serum gammaglutamyltransferaseactivity and cardiovascular riskfactors. Clin Chem 2002; 48:1426–31.4. Lee DH, Jacobs DR Jr, Gross M, Kiefe CI, RosemanJ, Lewis CE, et al. Gamma-glutamyltransferase is a predictorof inci<strong>de</strong>nt diabetes and hypertension: the Coronary ArteryRisk Development in Young Adults (CARDIA) Study. ClinChem 2003; 49:1358– 66.5. Emdin M, Pompella A, Paolicchi A. Gammaglutamyltransferase,atherosclerosis, and cardiovasculardisease: triggering oxidative stress within the plaque.Circulation 2005; 112:2078– 80.6. Pompella A, Emdin M, Passino C, Paolicchi A.The significance of serum gamma-glutamyltransferase
Ştiinţe Medicalein cardiovascular diseases. Clin Chem Lab Med 2004;42:1085–91.7. Lee DH, Steffen LM, Jacobs DR. Associationbetween serum gamma-glutamyltransferase and dietaryfactors: CARDIA study. Am J Clin Nutr 2004; 79(4):600-5.8. Whitfield JB. Gamma-Glutamyl transferase. CritRev Clin Lab Sci 2001; 38:263–355.9. Karlson BW, Wiklund O, Hallgren P, Sjolin M,Lindqvist J, Herlitz J. Ten-year mortality amongst patientswith a very small or unconfirmed acute myocardialinfarction in relation to clinical history, metabolic screeningand signs of myocardial ischemia. J Intern Med, 2000; 247:449–456.10. Rantala AO, Lilja M, Kauma H, SavolainenMJ, Reunanen A, Kesaniemi YA. Gamma-glutamyltranspeptidase and the metabolic syndrome. J Intern Med,2000; 248: 230–238, 2000.11. Nilssen O, For<strong>de</strong> OH, Brenn T. The TromsoStudy. Distribution and population <strong>de</strong>terminants of gammaglutamyltransferase.Am J Epi<strong>de</strong>miol. 1990;132:318–326.12. Ruttmann E, Brant LJ, Concin H, Diem G, RappK, Ulmer H. Gammaglutamyltransferase as a risk factorfor cardiovascular disease mortality: an epi<strong>de</strong>miologicalinvestigation in a cohort of 163 944 Austrian adults.Circulation. 2005;112:2130 –2137.13. Marchesini G, Brizi M, Bianchi G, Tomassetti S,Bugianesi E, Lenzi M, McCullough AJ, Natale S, ForlaniG, Melchionda N: Nonalcoholic fatty liver disease: afeature of the metabolic syndrome. Diabetes, 2001; 50:1844 –1850.14. Marchesini G, Forlani G: NASH: from liverdiseases to metabolic disor<strong>de</strong>rs and back to clinicalhepatology. Hepatology, 2002; 35:497– 499.15. Malnick SD, Beergabel M, Knobler H: Nonalcoholicfatty liver: a common manifestation of a metabolicdisor<strong>de</strong>r. QJM, 2003; 96: 699 –709.16. Ortega E, Koska J, Salbe AD, Tataranni PA,Bunt JC. Related Articles, Links Serum gamma-glutamyltranspeptidase is a <strong>de</strong>terminant of insulin resistancein<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>ntly of adiposity in Pima Indian children. J ClinEndocrinol Metab. 2006; 91:1419 –1422.17. Expert Panel on Detection, Evaluation, andTreatment of High Blood Cholesterol in Adults: ExecutiveSummary of The Third Report of The National CholesterolEducation Program (NCEP) Expert Panel on Detection,Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol inAdults (Adult Treatment Panel III). JAMA, 2001; 285:2486 –2497.18. Karp DR, Shimooku K, Lipsky PE. Expressionof gamma-glutamyl transpeptidase protects Ramos B cellsfrom oxidation-induced cell <strong>de</strong>ath. J Biol Chem 2001; 276:3798–804.19. Paolicchi A, Emdin M, Ghliozeni E, Ciancia E,Passino C, Popoff G, Pompella A. Human atheroscleroticplaques contain gamma-glutamyl transpeptidase enzymeactivity. Circulation. 2004;109:1440.20. Paolicchi A, Minotti G, Tonarelli P et al.Gammaglutamyltranspeptidase-<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nt iron347reduction and LDL oxidation: a potential mechanism inatherosclerosis. J Invest Med 1999; 47: 151–60.21. Dominici S, Valentini M, Maellaro E et al. Redoxmodulation of cell surface protein thiols in U937 lymphomacells: the role of gamma-glutamyl transpeptidase-<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>ntH2O2 production and S-thiolation. Free Radic Biol Med,1999; 27:623–35.22. Ross R. Mechanism of disease: Atherosclerosis— an inflammatory disease. N Engl J Med 1999; 340:115–26.23. Mitchinson MJ. Toxicity of oxidized LDL towardsmouse peritoneal macrophages in vitro. Atherosclerosis1993; 98:17–24.24. Rajagopalan S, Meng XP, Ramasamy S, HarrisonDG, Galis ZS. Reactive oxygen species produced bymacrophage-<strong>de</strong>rived foam cells regulate the activity ofvascular matrix metalloproteinases in vitro. J Clin Invest1996; 98:2572–9.25. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, AvezumA, Lanas F, McQueen M, Budaj A, Pais P, Varigos J,Lisheng L, for the INTERHEART Study Investigators.Effect of potentially modifiable risk factors associated withmyocardial infarction in 52 countries (the INTERHEARTstudy): casecontrol study. Lancet. 2004; 364:937–952.26. Mason JE, Starke RD, Van Kirk JE. Gamma-Glutamyl Transferase: A Novel Cardiovascular RiskBioMarker. Prev Cardiol. 2010;13:36–41.AbstractGamma-glutamyltransferase is an established liverfunction test and a sensitive marker of hepatic inflammation.Recent studies have focused increasing attention on theusefulness of GGT as a predictor of cardiovascular disease.As a result, i<strong>de</strong>ntifying higher than expected GGT levelsshould alert the physician to study patients more <strong>de</strong>tailed,with the hopeful outcome of preventing unnecessarycardiac-related events and <strong>de</strong>aths in future years.RezumatGamma-glutamiltransferaza (GGT) se consi<strong>de</strong>ră caun test funcţional hepatic şi marker sensibil al inflamaţieihepatice. Studiile recente au atenţionat privind utilitateaGGT ca fiind factor predicator al patologiei cardiovasculare.Determinarea nivelului ridicat al GGT impune studierea<strong>de</strong>tailată a pacientului cu scopul prevenirii evenimentelorcardiovasculare şi mortalităţii în anii succesivi.РезюмеГамма-глутамилтрансфераза (ГГТ) является признаннымпечёночным тестом и чувствительныммаркером печеночного воспаления. В последних исследованияхвсе большее внимание было сосредоточенона использовании ГГТ как предиктора сердечнососудистыхзаболеваний. Таким образом, определениеповышенного уровня ГГТ должно побудить врача длядетального исследования пациента с целью предотвращенияразвития сердечно-сосудистых осложнений исмерти в последующие годы.
348TESTELE NEINVAZIVE PENTRUEVALUAREA DISFUNCŢIEISFINCTERULUI ODDY LA PACIENŢII CUSINDROM POSTCOLECISTECTOMIC_______________________________________Angela Peltec 1 , Roman Bodrug 2 , Irina Balan 1 ,Raisa Tănase 3 , Vlada Dumbrava 1¹Clinica Medicală <strong>nr</strong>.4,USMF „Nicolae Testemiţanu”, ²Secţia <strong>de</strong>endoscopie, Spitalul Clinic Republican, ³Secţia <strong>de</strong>gastroenterologie, Spitalul Clinic RepublicanIntroducereDisfuncţia sfincterului Oddi (DSO) este o patologiecare creează un obstacol pentru drenajul din caleabiliară principală (CBP). De obicei, DSO se manifestăprin dureri recurente după colecistectomie, <strong>de</strong>oareceobstacolul este a<strong>de</strong>sea cauzat <strong>de</strong> stenoza sau dischineziasfincterului Oddi.Din momentul <strong>de</strong>scrierii <strong>de</strong> către Ruggero Oddiîn 1887, sfincterul a <strong>de</strong>venit obiect <strong>de</strong> studii. Nu este<strong>de</strong>ci surprinzător faptul că sindromul clinic al DSO şiterapia acestei stări patologice sunt probleme cu multecontroverse. DSO se poate fi manifesta clinic prindureri pancreatobiliare, pancreatită sau <strong>de</strong>reglări aletestelor funcţionale hepatice.Există două tipuri <strong>de</strong> <strong>de</strong>reglări ale sfincteruluiOddi (SO): dischinezia şi stenoza. Dischinezia reprezintăo patologie motorie primară, cauzată <strong>de</strong> hiposaucel mai <strong>de</strong>s hipertonia SO. Stenoza este o afecţiunea structurii SO, probabil cauzată <strong>de</strong> un procesinflamator cu fibroză consecutivă. Sunt folosiţi diverşitermeni în literatura medicală mondială pentru<strong>de</strong>scrierea acestei entităţi: stenoză papilară, stenozăampulară, dischinezie biliară şi sindrom postcolecistectomic.DSO apare cel mai <strong>de</strong>s la femei <strong>de</strong> vârstă medie,pevalenţa la fel este înaltă după colecistectomie. Prezentareaclinică a DSO este durerea abdominală înepigastru sau în hipocindrul drept, ce durează <strong>de</strong> lacâteva minute la ore, poate iradia în spate, poate fiacompaniată <strong>de</strong> greţuri şi vomă. Alimentele şi narcoticelepot precipita durerea. Pentru o înţelegere maibună, Institutul Asociaţiei Americane <strong>de</strong> Gastroenterologieîn anul 2006 a elaborat o nouă clasificare apatologiei funcţionale gastrointestinale – ClasificareaRoma III, în care DSO este poziţionată la <strong>de</strong>reglărifuncţionale biliare (categoria E) (tabelul 1). AceastăClasificare conţine caracteristica durerii abdominalenecesară pentru stabilirea diagnosticului patologieifuncţionale a vezicii biliare şi SO: localizarea – epigastru,hipocondrul drept; severitatea – intensitateapoate fi înaltă, provocând <strong>de</strong>reglarea activităţii zilniceBuletinul AŞMşi adresarea după ajutor medical; durata – cel puţin 30<strong>de</strong> minute, cu recurenţe ce apar la diferite intervale.Durerea nu sca<strong>de</strong> după <strong>de</strong>fecaţie, modificarea poziţieicorpului sau antaci<strong>de</strong>. E necesar să fie excluse altepatologii funcţionale sau structurale.Tabelul 1Clasificarea Roma III. Patologia funcţionalăa vezicii biliare (VB) şi SOE1 Patologia funcţională a vezicii biliare Toate enumerate‣ Criterii <strong>de</strong> patologie funcţională a VB sau SO‣ VB prezentă‣ Nivelul normal ALAT, ASAT, bilirubineiconjugate, amilazei/lipazeiE2 Patologia funcţională biliară a SO Ambele următoare‣ Criterii <strong>de</strong> patologie funcţională a VB sau SO‣ Nivelul normal al amilazei/lipazeiCriteriile <strong>de</strong> suport Creșterea ALAT, ASAL, fosfatazei alcaline,bilirubinei conjugate legată cu cele douăepisoa<strong>de</strong> <strong>de</strong> durereE3 Patologia funcţională pancreatică a SO Ambele următoare‣ Criterii <strong>de</strong> patologie funcţională a VB sau SO‣ Nivelul crescut al amilazei/lipazeiMeto<strong>de</strong> neinvazive <strong>de</strong> diagnosticUltrasonografia. CBP poate fi masurată ultrasonografic,dilatarea mai mult <strong>de</strong> 6 mm indică creşterearezistenţei la fluxul bilei şi poate fi un semn al DSO[1]. Folosirea doar a acestei ivestigaţii nu este in<strong>de</strong>ajuns,<strong>de</strong>oarece la vârstnici CBP poate fi, în condiţiinormale, până la 8,5 mm [2]; acelaşi fenomen se observăşi la pacienţii asimptomatici colecistectomizaţi[3)]. După un prânz gras sau după colecistochininăcreşte fluxul biliar, dar în cazul funcţionării normale asfincterului CBP rămâne normală, condiţie patologicăse consi<strong>de</strong>ră creşterea diametrului cu mai mult <strong>de</strong> 2mm, ce reflectă creşterea rezistenţei la flux [3]. Sensibilitateaşi specificitatea acestei meto<strong>de</strong> este prezentatăîn tabelul 2.Tabelul 2Sensibilitatea şi specificitatea ultrasonografieiîn evaluarea CBP, ductului pancreatic după testele<strong>de</strong> stimulareAutoriiTest <strong>de</strong>stimulareNrpacienţilorSensibilitatea(%)Specifi -citatea(%)Darweesh [9] Pânz gras 28 67 100Warshaw [10] Secretin 45 76 86Di Francesco[11]Secretin 36 88 82Rosenblatt [12] Pânz gras 304 21 97
Ştiinţe MedicaleDuctul pancreatic, la fel, poate fi <strong>de</strong>terminat ecografic,dimensiunile normale fiind <strong>de</strong> 3 mm la nivelulcapului, 2,1 mm la nivelul corpului proximal şi 1,6mm la nivelul corpului distal. După stimulare, ductulpancreatic creşte în diametru şi apoi, peste 15 minute,revine la normal. Dacă diametrul ductului creştemai mult <strong>de</strong> 1,5 mm şi se menţine mai mult <strong>de</strong> 30<strong>de</strong> minute după un prânz gras, aceasta se consi<strong>de</strong>ră oproblemă patologică [4].Colangiopancreatografia prin rezonanţă magnetică<strong>de</strong>termină prezenţa cauzei organice obstructive(calculi, tumori) şi este o metodă puţin invazivă,care permite obţinerea colangiogramei şi pancreatogramei[5].Scintigrafia hepatobiliară se efectuează după administrareai.v. [99Tcm]-acid dietil imunodiacetic şidă informaţia calitativă şi cantitativă prin măsurareatimpului <strong>de</strong> eliminare a izotopului din ficat prin tractulbiliar.Pacienţii cu DSO au o evacuare întârziată a izotopuluiîn duo<strong>de</strong>n. Pentru creşterea acurateţei metodatrebuie combinată cu teste provocative. Aceastămetodă se corelează foarte bine cu manometria [6].Alte studii sugerează că este o metodă cu sensibilitateşi specificitate joase [7]. Sostre şi al. [13] a elaboratun scor, folosind şase variabile scintigrafice,pentru augmentarea acurateţei şi reproductibilitaţiiscintigrafiei hepatobiliare la pacienţii cu suspecţie laDSO. Folosind acest scor, autorul raportează o sensibilitateşi o specificitate <strong>de</strong> 100% la pacienţii la cares-a efectuat şi manometria. În acelaşi timp, Pineauet al. [14] a evaluat specificitatea acestui scor la 20<strong>de</strong> asimptomatici după colecistectomie. Metoda nu afost reproductibilă, scintigrafiile repetate nu dă<strong>de</strong>auacelaşi rezultat. Cicala et al. [15] a raportat că timpul<strong>de</strong> tranzit <strong>de</strong> la hilul hepatic (TTHH) până la duo<strong>de</strong>neste cel mai bun predictor al încetinirii fluxului biliar,având sensibilitatea <strong>de</strong> 83% şi specificitatea <strong>de</strong> 100%,atunci când TTHH este mai lung <strong>de</strong> 9 min. Folosireaconcomitentă a ultrasonografiei şi scintigrafiei creşteperformanţa ambelor meto<strong>de</strong>.Meto<strong>de</strong> invazive <strong>de</strong> diagnosticColangiopancreatografia retrogradă endoscopică.Această metodă nu este recomandată pentruevaluarea DSO, graţie sensibilităţii bune a meto<strong>de</strong>lornoninvazive [8].Manometria sfincterului Oddi. Manometria rănânestandartul <strong>de</strong> aur al diagnosticului DSO. Criteriilesunt: presiunea bazală a sfincterului mai mare <strong>de</strong>40 mm Hg; creşterea un<strong>de</strong>lor retrogra<strong>de</strong>; frecvenţaînaltă a contracţiilor; răspunsul paradoxal la colecistochinină.După colecistectomie arborele biliar se transformăîn duct, în care fluxul <strong>de</strong>vine permanent din ducturile349intrahepatice prin CBP spre duo<strong>de</strong>n. Contracţiile SOîn condiţii normale nu provoacă creşterea presiuniiintraductale datorită <strong>de</strong>compresiei din vezica biliară.Acest organ joacă un rol al rezervorului presor. Totodată,contracţia sfincterului Oddi la pacienţii dupăcolecistectomie provoacă creşterea presiunii intraductale,din cauza absenţei efectului <strong>de</strong> rezervor alvezicii biliare, care este absentă. Presiunea intraductalăînaltă provoacă durere, poate induce staza biliară,dilataţia ductală, întârzierea evacuării radioizotopuluila scintigrafie şi creşterea diametrului CBP la ultrasonografie.Concluzii. Meto<strong>de</strong>le <strong>de</strong> diagnostic al DSO noninvaziveau sensibilitate şi specifictate a<strong>de</strong>cvate. Folosireaconcomitentă a ultrasonografiei şi scintigrafieicreşte sensibilitatea şi specificitatea ambelor meto<strong>de</strong>.Colangiopancreatografia prin rezonanţă magneticăpermite excludurea patologiei organice.paBibliografie selectivă1. Parulekar S.G., Ultrasound evaluation of commonbile duct size. In: Radiology, 1979, 133, p. 703-707.2. Bachar G.N., Cohen M., Belenky A., Atar E., Gi<strong>de</strong>onS. Effect of aging on the adult extrahepatic bile duct:A sonographic study. In: Congrès Scientific Assembly ofthe Radiological Society of North America, 2003, 22, p.879-882.3. Ruffolo T.A., Sherman S., Lehman G.A., HawesR.H. Gallblad<strong>de</strong>r ejection fraction and its relationship tosphincter of Oddi dysfunction. In: Dig. Dis. Sci., 1994, 39,p. 189-292.4. Hadidi A. Pancreatic duct diameter: Sonographicmeasurement in normal subjects. In: J. Clin. Ultrasound,1983, 11, p. 17-22.5. Barish M.A.,Yucel E.K., Ferrucci J.T. Magneticresonance cholangiopancreatography. N Engl J Med.1999, 341, p. 258-264.6. Corazziari E., Cicala M., Scopinaro F. Scintigraphicassessment of SO dysfunction. Gut, 2003, 52, p. 1655-1656.7. Craig A., Peter D., Saccone G. et al. Biliary disease:Scintigraphy versus manometry in patients with suspectedbiliary sphincter of Oddi dysfunction. Gut, 2003, 52, p.352-357.8. National Institutes of Health. State-of-the-ScienceConference. Statement: ERCP for diagnosis and therapy.Gastrointest Endosc, 2002;56(6):803-809.9. Darweesh R.M., Dodds W.J., Hogan W..J et al.Efficacy of quantitative hepatobiliary scintigraphy andfatty-meal sonography for evaluating patients with suspectedpartial common duct obstruction. Gastroenterology,1988, 94, p. 779–786.10. Warshaw A.L., Simeone J., Schapiro R.H., HedbergS.E., Mueller P.E., Ferrucci JT Jr. Objective evaluationof ampullary stenosis with ultrasonography and pancreaticstimulation. Am. .J Surg. 1985, 149, p. 65–72.11. Di Francesco V., Brunori M.P., Rigo L., et al.Comparison of ultrasound-secretintest and sphincter of
350Oddi manometry in patients with recurrent acute pancreatitis.Dig. Dis. Sci., 1999, 44, p. 336–340.12. Rosenblatt M.L., Catalano M.F., Alcocer E., GeenenJ.E. Comparison of sphincter of Oddi manometry, fattymeal sonography and hepatobiliary scintigraphy in thediagnosis of sphincter of Oddi dysfunction. GastrointestEndosc. 2001, 54, p. 697–704.13. Sostre S., Kalloo A.N., Spiegler E.I., et al. A noninvasivetest of sphincter of Oddi dysfunction in postcholecystectomypatients: the scintigraphic score. J. Nucl.Med. 1992, 33, p. 1216–1222.14. Pineau B.C., Knapple W.L., Spicer K.M., et al.Cholecystokinin stimulated mebrofinin (99mTc-Choletec)hepatobiliary scintigraphy in asymptomatic postcholecystectomyindividuals: assessment of specificity interobserverreliability and reproducibility. Am. J. Gastroenterol,2001, 97, p. 3106–3109.15. Cicala M., Scopinaro F., Corazziari E., et al.Quantitative cholescintigraphy in the assessment of choledochoduo<strong>de</strong>nalbile flow. Gastroenterology 1991, 100, p.1106–1113.RezumatDisfuncţia sfincterului Oddi este o patologie care creeazăun obstacol pentru drenajul din calea biliară principală.Meto<strong>de</strong>le <strong>de</strong> diagnostic noninvazive al DSO au sensibilitateşi specificitate a<strong>de</strong>cvată. Folosirea concomitentă auntrasonografiei şi scintigrafiei creşte performanţa ambelormeto<strong>de</strong>. Colangiopancretogrfia prin rezonanţă magneticăpermite exclu<strong>de</strong>rea patologiei organice.biliarySummarySphincter of Oddy dysfunction (SOD) is a disor<strong>de</strong>rwhich creates an obstacle to bile drainage from the commonbile duct (CBD). Non-invasive diagnostic methods for SODhas a<strong>de</strong>quate sensitivity and specificity. Concomitant useof ultrasographic assessment and scintigraphy increasedthe sensitivity of each modality on its own in the diagnosisof SOD. Magnetic resonance cholangiopancreatography isthe most promising modalities useful in excluding potentialstructural adnormalitis.РезюмеДисфункция сфинктера Oddi является патологией,которая создает препятствие оттоку желчи из общегожелчного протока. Неинвазивные диагностическиеметоды для диагностики дисфункции сфинктера Oddyобладают адекватной чувствительностью и специфичностью.Совместное использование ультразвуковойдиагностики и сцинтиграфии увеличивает чувствительностькаждой из методик. Магнитно-резонанснаяхолангиопанкреатография является самым многообещающимметодом в исключении органической патологии.Buletinul AŞMSINDROMUL METABOLIC CA BAZĂETIOPATOGENETICĂA ATEROSCLEROZEI_______________________________________Ieremia Zota, dr. hab. med.,membru coresp. AŞM, prof. univ.,şef catedră,Andrei Munteanu, asist. univ.Mihai Parnov, asist. univ.USMF ”Nicolae Testemiţanu”Actualitate. Sindromul metabolic (SM) reprezintăo problemă majoră, discutată pe larg în medicinacontemporană. Numai în ultimii trei ani au fost publicateîn jur la 4000 <strong>de</strong> articole cu privire la aspecteleSM. Pe parcursul ultimilor 15 ani, viziunile, asupraacestui sindrom au fost supuse schimbărilor esenşiale.Patologia cardiovasculară la începutul mileniuluitrei ocupă un loc dominant în structura morbidităţii.O influenţă negativă asupra vieţii armonioase a omuluio are ritmul progresului ştiinţifico-tehnologic,care modifică radical nivelul <strong>de</strong> activitate fizică pri<strong>nr</strong>educerea acestuia, prin majorarea valorii energeticea produselor alimentare (hrana bogată în grăsimi),schimbarea <strong>de</strong>prin<strong>de</strong>rilor alimentare şi prin influenţanegativă a stresului cronic. În timpul <strong>de</strong> faţă răspândireasindromului metabolic capătă un caracter <strong>de</strong> epi<strong>de</strong>mie(tabelele 1, 2).Tabelul 1Date statistice orientative <strong>de</strong> frecvenţă a SMîn unele ţăriEuropa 3-4%Fe<strong>de</strong>raţia Rusă 4-5%SUA 4-5%Ţările Americii Latine 14-15%Tabelul 2Factorii <strong>de</strong> risc în obezitate şi aterosclerozăModul <strong>de</strong>ReversibileCaracteristici biochimiceIreversibileCaracteristici personaleviaţăDietă multicaloricăşi fi ziologiceHipercolesterolemia Vârsta: М>45ani;(creşterea LDL) F>55ani sau meno-cu conţinut Hipertensiune arterială pauza timpurie fărăînalt <strong>de</strong>grăsimisaturate şi(> 140/90 mm Hg)Nivel scăzut <strong>de</strong> colesterolHDL (< 39 mg/hormonoterapie <strong>de</strong>substituţie.Sexul – masculincolesterină. dl/1,0 mmol/l) Anamneza familialăTabagism.Activitatefizicăredusă.Hipertrigliceri<strong>de</strong>mie(>200 mg/dl/2,3mmol/l)Hipeglicemie/diabetagravată (infarctmiocardic, moartesubită, alte patologiiateroscleroticeAbuz <strong>de</strong> Insulinorezistenţă/hiperinsulinemiela ru<strong>de</strong> apropiate:alcool.Obezitatebărbaţi până la 55ani şi femei până laFactorii ce favorizează 65 ani)trombogeneza
Ştiinţe MedicaleCel mai complex studiu epi<strong>de</strong>miologic transversalasupra SM este cel realizat la San Antonio, ce ainclis 2930 <strong>de</strong> subiecţi neselecţionaţi. Inci<strong>de</strong>nţa obezităţii,DZ tip 2, scă<strong>de</strong>rii toleranţei la glucoză, HTA,hipertrigliceri<strong>de</strong>miei şi hipercolesterolemiei a fost <strong>de</strong>54,3; 9,3; 11,1; 9,8; 10,3 şi 9,2% respectiv. Prevalenţaaceloraşi condiţii, dar în formă izolată, a fost <strong>de</strong> 29%pentru obezitate, 1,3% pentru DZ tip 2, 1,5% pentruHTA, 1% pentru hipertrigliceri<strong>de</strong>mie şi 1,7% pentruhipercolesterolemie. Concluziile studiului relevă căvariabilele SXM se găsesc mai frecvent asociate, <strong>de</strong>câtizolat, şi hiperinsulinismul, ca marker al insulinorezistenţei,este elementul patogenic comun al acestorcondiţii.Valoarea medico-socială. Sindromul metaboliceste reprezentat nozologic <strong>de</strong> „patologiile <strong>de</strong> civilizaţie”şi anume din această cauză este mai răspânditîn ţările economic <strong>de</strong>zvoltate, un<strong>de</strong> poate atinge cca20% din populaţie. Valoarea sa medico-sanitară e condiţionată<strong>de</strong> o inci<strong>de</strong>nţă cu mult mai înaltă (<strong>de</strong> 4,2 maifrecvent <strong>de</strong>cât în populaţie) <strong>de</strong> <strong>de</strong>zvoltare la pacienţiicu patologii vital periculoase – cele cardiovasculare.Ca marker poate fi folosită masa corporală scăzutăla naştere, care şi serveşte ca un indice <strong>de</strong> risc sporit<strong>de</strong> <strong>de</strong>zvoltare a insulinorezistenţei. A fost <strong>de</strong>monstratcă riscul <strong>de</strong>zvoltării sindromului metabolic în caz <strong>de</strong>masă corporală scăzută a nou-născutului este consi<strong>de</strong>rabilmarit, dacă părinţii suferă <strong>de</strong> <strong>de</strong>reglări metabolice.Aşadar, în copilărie şi adolescenţă sindromulmetabolic se manifestă prin ridicarea neînsemnată anivelului tensiunii arteriale, creşterii mo<strong>de</strong>rate a maseicorporale. Dislipi<strong>de</strong>miile practic nu se ivesc, darîn continuare se transformă în afectare ateroscleroticăa organelor şi a sistemelor.Aspecte patogenetice. Luând în consi<strong>de</strong>raţie datelecontemporane IR se interpretează ca o <strong>de</strong>reglareprimară, specifică şi selectivă a acţiunii biologice ainsulinei, care se manifestă prin scă<strong>de</strong>rea asimilăriiglucozei <strong>de</strong> către ţesuturi (prepon<strong>de</strong>rent <strong>de</strong> către muşchistriaţi), rezultând hiperglicemia cronică. Reieşinddin cele expuse, IR se divizează în două categorii: cesunt cauzate <strong>de</strong> insuficienţa efectelor funcţionale aleinsulinei şi condiţionate <strong>de</strong> abun<strong>de</strong>nţa concentraţieisale în plazma sangvină. La categoria I pot fi repartizate<strong>de</strong>reglările metabolismului glucidic – glicemiamatinală/<strong>de</strong>reglarea toleranţei la glucoză şi DZ; lacategoria II – HTA, sindromul ovarelor polichisticela femei hiperandrogenice şi acantosis nigricans.Caracterul selectiv al IR explică că unele efecte aleinsulinei sunt păstrate, <strong>de</strong> exemplu reabsorbţia Na întubii renali sau influenţa asupra părţii simpatice a sistemuluinervos.IR poate fi condiţionată <strong>de</strong> factori ireversibili (<strong>de</strong>reglăriprimare) şi reversibili (<strong>de</strong>reglări secundare).351La cei irevesibili sunt repartizaţi factorii genetici aiIR. Mutaţiile pot atinge genele receptorului insulinic,a substratului receptorului insulinic, glicoproteinazele,lipazei hormonsensibile, ß3-adrenareceptorilor,TFN-α, proteina-1, care disociază fosforilarea şirespiraţia tisulară.La cele reversibile sunt repartizate: pubertatea,graviditatea, vârsta înaintată, folosirea hranei bogateîn lipi<strong>de</strong>, hipodinamia, stresul, alcoolul, fumatul, patologiileendocrine (sindrromul Cushing, acromegalia,ferocromocitomul, glucagonomul, tiretoxicoza,hiperparatireoza).Mecanismele celulare ale IR pot fi variate:scă<strong>de</strong>rea numărului receptorilor insulinici în primulrind pe membranele adipocitelor şi în grad mai micîn ţesutul muscular; modificarea structurii şi funcţieiunor subunităţi ale receptorului, în particular scă<strong>de</strong>reaactivităţii tirozinchinazei, a receptorului insulinic;<strong>de</strong>reglarea activităţii transportatorilor intracelulariai glucozei; <strong>de</strong>reglarea activităţii enzimelor metabolismuluiintercelular al glucozei (glicogensintetazei,piruvat<strong>de</strong>hidrogenazei) şi alte efecte.IR se dizvoltă treptat. Iniţial în ficat şi ţesutul muscular,iar apoi pe fundalul acumulărilor abun<strong>de</strong>nte <strong>de</strong>ţesut adipos în adipocite, cu creşterea dimensiunilorlor, se dizvoltă IR a ţesutului adipos.Aşadar, HI timp mai în<strong>de</strong>lungat menţine nivelulnormal <strong>de</strong> glicemie în sânge şi are un caracter compensator,provocând un şir <strong>de</strong> consecinţe negative:1. Dereglări ale metabolismului glucidic, argumentatprin faptul că cu timpul rezervele funcţionaleale glan<strong>de</strong>i pancreatice sunt epuizate şi se <strong>de</strong>zvoltăHI, ceea ce duce la apariţia glicemiei matinale/<strong>de</strong>reglareatoleranţei la glucoză şi DZ <strong>de</strong> tip II.2. Dereglări <strong>de</strong> metabolism lipidic, manifestatprin afectarea în primul rând a sintezei lipoprotei<strong>de</strong>lorîn ficat. În rezultatul activării lipolizei, se formează ocantitate enormă <strong>de</strong> acizi graşi liberi (AGL). În condiţiile<strong>de</strong> hiperglicemie şi HI, ficatul, care utilizeazăca substrat energetic acizi graşi, începe sinteza trigliceri<strong>de</strong>lordin glucoză, care, la rândul său, este însoţită<strong>de</strong> creşterea VLDL şi scă<strong>de</strong>rea concentraţiei HDL.Are loc <strong>de</strong>zvoltarea dislipoproteinemiei aterogene,ce predispune la manifestare rapidă şi progresare aatrerosclerozei şi CPI, <strong>de</strong>oarece <strong>de</strong>ficitul HDL sca<strong>de</strong>capacitatea organismului <strong>de</strong> eliminare a surplusului<strong>de</strong> colesterină din patul vascular.3. IR şi HI compensatorie duc la <strong>de</strong>zvoltareaHTA, <strong>de</strong>oarece HI creşte reabsorbţia Na în tubii renalidistali, reţinând apa şi în aşa fel mărind volumul<strong>de</strong> sânge circulant. În condiţiile <strong>de</strong> HI creşte activitatea<strong>de</strong> Na-H canalelor, sca<strong>de</strong> activitatea Ca-Mg-ATP-azei, provocând acumularea ionilor <strong>de</strong> Ca² şiNa în celulele musculare nete<strong>de</strong>. Creşterea tensiunii
352Buletinul AŞMarteriale favorizează trecerea LDL în intima vasculară.Îngroşarea hipertrofică a intimei, asociată cu HTA,condiţioneză reţinerea LDL şi <strong>de</strong>zvoltarea modificăriloraterosclerotice. Depunerile ateromatoase provoacăreacţii autoimune, <strong>de</strong>oarece acumularea lipi<strong>de</strong>lorîn peretele vascular este o acumulare străină.4. Disfuncţia endoteliului în SM: în HG, la nivel<strong>de</strong> endoteliocite, se activează fermentul proteinchinaza-C,care favorizează permeabilitatea membraneicelulare faţă <strong>de</strong> proteine şi <strong>de</strong>reglează relaxarea endotelio<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>ntăa vaselor. HI activează şi procesele<strong>de</strong> peroxidare, produsele căreia inhibă vasodilatareaendotelio<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>ntă a vaselor. Rezultatele cercetărilorexperimentale ne relatează că un rol importantpatogenetic a stărilor hipertensive are insuficienţa acţiuniivasodilatatoare a NO <strong>de</strong> provenienţă endotelială.Probabil că anume insuficienţa <strong>de</strong> NO provoacăcreşterea rezistenţei periferice şi modificarea reacţieila factorii vasodilatatori, <strong>de</strong> exemplu acetilcolina. Încaz <strong>de</strong> HTA, presiunea mecanică asupra pereţilor vasculariafectează arhitectonica celulelor endoteliale,creşterea permeabilităţii albuminice, sporirea secreţieivasopresorului endotelina-1, reconstrucţia pereţilorvasculari. Dislipi<strong>de</strong>mia intensifică expresia moleculelora<strong>de</strong>zive pe suprafaţa celulelor endoteliale, ceea ceiniţiază formarea ateroamelor. În aşa fel, toate stărileenumerate contribuie la progresarea aterogenezei şidisfuncţia endotelială constitue o verigă importantă în<strong>de</strong>zvoltarea aterosclerozei asociate cu SM.5. În SM se <strong>de</strong>termină modificarea homeostazei,manifestată prin alterări <strong>de</strong> coagulare a sângelui,asociate <strong>de</strong> HI direct sau indirect. Este cunoscut că<strong>de</strong>reglarea coagulării spre crerşterea coagulabilităţiicontribuie la modificări aterogene ale metabolismuluilipidic (în<strong>de</strong>osebi creşterea concentraţiei fibrinogenului),care este apreciată ca factor important în<strong>de</strong>zvoltarea aterosclerozei. Se <strong>de</strong>reglează activitateafibrinolitică a sângelui, <strong>de</strong>oarece HI contribuie laintensificarea sintezei factorului inhibitor al plasminogenuluila nivelul ţesutului adipos, ce <strong>de</strong>terminăinhibarea fibrinolizei şi favorizează agregarea. Deşifiecare manifestare a SM este cunoscută <strong>de</strong> mai multtimp, lipseşte o analiză integră şi o atitudine corectăa medicilor-clinicieni faţă <strong>de</strong> pacienţii cu SM. Posibilacest fapt este condiţionat <strong>de</strong> faptul că majoritateamedicilor consi<strong>de</strong>ră SM ca o asociere <strong>de</strong> <strong>de</strong>reglărimetabolice şi/sau afecţuini cu manifestări patologice,dintre care fac parte: obezitatea abdominală, IR şi HI,dislipi<strong>de</strong>mia, HTA, DZ tip II, ateroscleroza, CI, <strong>de</strong>reglareahomeostazei, guta, microalbuminuria, steatozahepatică şi sindromul <strong>de</strong> apnee obstructivă nocturnă.Obezitatea abdominală. Mecanismul apariţieiinsulinorezistenţei în obezitatea viscerală se explicăprin faptul că adipocitele ţesutului intraabdominalsunt cu mult mai sensibile la acţiunea lipoliticăa catecolaminelor şi mai puţin sensibile la acţiuneaantilipolitică a insulinei. Ca urmare, din ţesutul adiposomental, mult crescut ca volum şi <strong>de</strong>osebit <strong>de</strong>susceptibil la lipoliză, se eliberează mari cantităţi <strong>de</strong>AGL, care ajung rapid, pe cale portală, în ficat. Majorareaconţinutului AGL în circulaţia portală şi apoiîn cea periferică, are două efecte negative majore.Primul efect este inducerea insulinorezistenţei, princompetiţia dintre acizii graşi faţă <strong>de</strong> utilizarea glucozeiîn celulele insulino<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nte. Scă<strong>de</strong>rea captăriiperiferice a glucozei antrenează o creştere glicemicăsuficientă pentru a stimula cronic secreţia <strong>de</strong> insulinăcu inducerea hiperinsulinismului, caracteristic acesteitulburări. Al doilea efect constă în creşterea produceriihepatice <strong>de</strong> VLDL, particule bogate în TG, precumşi majorarea neoglucogenezei hepatice, tulburări majoreîn SM.Hipertensiunea arterială. Mecanismul hipertensinogenal hiperinsulinismului este pus în<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nţă <strong>de</strong> creşterea retenţiei <strong>de</strong> sodiu şi apă lanivelul tubilor contorţi distali, ca urmare a supresieinatriurezei, induse <strong>de</strong> insulină. Un rol semnificativîn geneza HTA din SXM îi revine sistemului nervossimpatic (SNS). Un şir <strong>de</strong> studii subliniază activitateamajoră a SNS la pacienţii hiperinsulinemici,ce are drept consecinţă vasoconstricţia şi creşterearezistenţei vasculare periferice. Hiperinsulinismul poatestimula, <strong>de</strong> asemenea, proliferarea fibrelor nete<strong>de</strong>şi producerea factorilor <strong>de</strong> creştere vasculară, sensibilizândmuşchiul neted la efectele presoare ale angiotensinei–II.Totodată, stimulează şi eliberări excesive<strong>de</strong> noradrenalină, succesiv activării SNS. Insulinaparticipă la reglarea mecanismelor transmembranare<strong>de</strong> transport al ionilor, cu ajutorul cărora se menţinecantitatea normală intracelulară <strong>de</strong> electroliţi şi pH-ulcelulei în limitele fiziologice. Mărirea concentraţiei<strong>de</strong> insulină duce la stimularea antitransportului Na + -H + transmembranar, ce e legat <strong>de</strong> intensificarea vitezeipătrun<strong>de</strong>rii ionilor <strong>de</strong> Ca 2+ în celulă şi mărireapH-ului celular.Insulina stimulează şi activitatea pompei Na + -K + - ATP-aza, responsabilă <strong>de</strong> reglarea echilibruluiintra- şi extracelular al ionilor <strong>de</strong> potasiu şi sodiu.Când această pompă <strong>de</strong>vine rezistentă faţa <strong>de</strong> acţiuneainsulinei, are loc mărirea concentraţiei intracelulare<strong>de</strong> Na + şi micşorarea concentraţiei ionilor <strong>de</strong> K +intracelular. S-a constatat că la persoanele cu insulinorezistenţăactivitatea pompei ionice <strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nte <strong>de</strong>ATP-Na + -K + este scăzută. Sub controlul insulinei seaflă şi pompa Ca 2+ - ATP-aza, care împreună cu pompaNa + - H + , joacă un rol esenţial în menţinerea concentraţieioptime a ionilor <strong>de</strong> Ca 2+ intracelular, inclusivîn celulele musculare nete<strong>de</strong> ale vaselor. Dacă această
Ştiinţe Medicalepompă <strong>de</strong>vine nesensibilă la acţiunea insulinei, atuncicreşte concentraţia Ca 2+ intracelular, urmată <strong>de</strong> hiperreactivareavaselor şi, implicit, a HTA. Dereglareaactivităţii Ca 2+ - ATP-azei şi mărirea concentraţieiCa 2+ intracelular au fost <strong>de</strong>monstrate în multe lucrărila subiecţii insulinorezistenţi, care inclu<strong>de</strong>au obezitateaşi DZ tip 2.Corelaţia patogenetică dintre insulină şi ateroscleroză.Formarea plăcii aterosclerotice este explicatăprin participarea insulinei, care contribuie lasinteza colesterinei în peretele vascular, iniţiind proliferareacelulelor musculare nete<strong>de</strong> şi a fibroblaştilor.La cercetarea IR tisulare, la persoanele <strong>de</strong> vârstămedie, care nu au semne <strong>de</strong> HTA, DZ şi cu masa corporalănormală şi suportă o formă <strong>de</strong> aterosclerozăasimptomatică a membrelor inferioare şi/sau arterelorcaroti<strong>de</strong>, a fost stabilit că nivelul bazal şi cel postprandiala insulinei în sânge au fost în limitele normei, darsensibilitatea ţesuturilor faţă <strong>de</strong> insulină a fost consi<strong>de</strong>rabilscăzută. Aceste date ne aduc la concluziacă anume IR are un rol important în patogeneza aterosclerozei.IR se combină cu <strong>de</strong>reglările metabolismuluilipidic, manifestat prin creşterea concentraţieitrigliceri<strong>de</strong>lor şi scă<strong>de</strong>rea concentraţiei Col-HDL însânge. Sinteza lipoprotei<strong>de</strong>lor este reglată <strong>de</strong> factorigenetici, <strong>de</strong> exemplu dimensiunile particulelor LDL– locusul cromosomului 17q21.33, iar apoB-LDL –locusul cromosomului 18q21.32. HI amplifică sintezalipi<strong>de</strong>lor în ficat, concentraţia VLDL şi trigliceri<strong>de</strong>lorîn sânge creşte. În rezultatul concentraţiei excesive aVLDL, creştere concentraţia LDL, care sunt recunsocuteca lipoprotei<strong>de</strong> aterogene. Dereglarea funcţieilipoproteidlipazei contribuie la diminuarea concentraţieiHDL în sânge, pentru formarea cărora sunt necesareapoproteinele şi fosfolipi<strong>de</strong>le ce sunt produseîn procesul <strong>de</strong> hidroliză a VLDL şi LDL.Interrelaţia: insulinorezistenţă – toleranţă alteratăla glucoză – diabet zaharat tip 2. Creştereaglicemiei s-ar datora uneia din următoarele trei tulburări:a) captarea şi utilizarea scăzută a glucozei lanivelul ţesuturilor periferice insulino<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nte, înspecial în muşchi şi în adipocite; b) producerea prinneoglucogeneză şi prin glicogenoliză a glucozei, cueliberarea ei în cantităţi crescute în circulaţie; c) u<strong>nr</strong>ăspuns β celular ina<strong>de</strong>cvat, întârziat sau neproporţionalcu creşterea glicemică, care va acţiona, în primulrând, asupra proceselor homeostatice glicemice hepaticecontrolate <strong>de</strong> insulină.Tulburări hemoreologice şi ale fibrinolizei.Complexititatea biochimică a SXM a <strong>de</strong>venitmai amplă pe măsura i<strong>de</strong>ntificării unor factorimetabolici noi, care corelează bine cu prezenţainsulinorezistenţei. S-a <strong>de</strong>monstrat o asociere cucreşterea concentraţiei plasmatice a inhibitorului-353activatorului plasminogenului I (PAI-1), precum şi aactivatorului plasminogenului tisular (t- PA), a factoruluiVII. Recent s-a adăugat şi rolul factorilor VIII şiXII. O influenţă o au şi inhibitorii coagulării, proteinaC şi antitrombina III.Nivelurile patogenetice ale sindromului metabolic:I. Nivelul metabolic reflectă modificările metaboliceprimare ale gluci<strong>de</strong>lor, cu <strong>de</strong>zvoltarea IR, HI,apariţia glicemiei matinale/<strong>de</strong>reglarea toleranţei laglucoză; metabolismul lipi<strong>de</strong>lor asociat cu obezitateaabdominală, combinat cu concentraţia crescută <strong>de</strong>AGL şi hipertrigliceri<strong>de</strong>mie; funcţia proteinsinteticăa ficatului, asociată cu concentraţia mărită a LDL şiVLDL; perturbarea metabolismelor menţionate maisus, însoţite <strong>de</strong> hiperandrogenemie la femei.II. Nivelul sistemic completează modificarilepatologice prin intermediul capacităţilor reologicesangvine; modificările proprietăţilor reologice aleelementelor figurate şi componenţei chimice plasmeisangvine; <strong>de</strong>reglări ale sistemului <strong>de</strong> coagulare; modificărileproprietăţilor celulelor endoteliale, perturbareamicrocirculaţiei sangvine în organe şi ţesuturi.III. Nivelul nozologic inclu<strong>de</strong> <strong>de</strong>zvoltarea aterosclerozeivasculare: HTA, DZ tip II; sindrom ovarelorpolichistice etc.IV. Nivelul patologiei secundare şi complicaţiilorîntruneşte cardiopatia ischemică, insuficienţarenală cronică, <strong>de</strong>reglările patologice din diferite organeşi sisteme.Concluzii. SM este ansamblul tilburărilor metabolice(glucidic, lipidic, proteic etc.), care, în funcţie<strong>de</strong> predispunerea individuală genetică şi sub influenţiiexteriori (scă<strong>de</strong>rea activităţii fizice, stresul, alimentaţiaexcesivă etc.), pot favoriza <strong>de</strong>zvoltarea diferitelorpatologii şi, în particular, DZ tip II, HTA, obezitatea,ateroscleroza şi complicaţiile ce urmează, predominantcu caracter ischemic, totodată <strong>de</strong>zvoltarea guteişi steatozei nonalcoolice ale ficatului.Bibliografie selectivă1. Зота Е. Г. Некоторые аспекты патогенезаатеросклероза. B: Вестник АНМ, № 2(2), 2005.2. Нагорнев В. А., Анестиади В. Х., Зота Е. Г. Атерогенез.Кишинэу-С.-Петербург, 2001.3. Stratulat Silvia. Aspectele patochimice în sindromulX metabolic. Teza <strong>de</strong> doctor în ştiinţe medicale. Chişinău,2003.4. Nagornev V., Zota I. Aterogeneza (cu aspecte celulo-moleculare).Editura Lumina, Chişinău, 1994.5. Beleacov N.A., Ciubrieva S.I. Sindromul metabolicşi ateroscleroza. În: Revista aca<strong>de</strong>mică medicală, 2007,<strong>nr</strong>.1.6. Haffner S. Insulin and Blood Pressure in the SanAntonio Heart Study: A Review. In: Cardiovascular RiskFactors, 1993.
3547. Fontbonne A., Charli A. The Insulin resistanceSyndrome and the Paris Prospective Study. CardiovascularRisk Factors, 1993, № 3.8. Zimmet P., Sergentson S. The epi<strong>de</strong>miolology ofdiabete mellitus and its relationship with cardiovasculardisease. In: New aspect in diabetes. P.J. Lefebvre &E.Standl (Eds), <strong>de</strong> Gruyer, Berlin, 1992.9. Borona E., Kiechl S., Willeit J. Insulinoresistance:prospective results from the Bruneck Study. In: Diabetes,1998, vol. 47.10. Barker D. J. P., Hales С. К, Fall С. Н. D. etal. Type 2 (non-insulin-<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nt) diabetes mellitus,hypertension and hyperlipidaemia (syndrome X): relationto reduced fetal growth. In: Diabetologia, 1993, vol.36.11. kso M., Sarlund H., Salonen R. et al. Asymptomaticatherosclerosis and insulin resistance. In: Arterioscler.Thromb., 1991, vol. 11.12. Lamarche B., Cantin B., Mauriege P. etal. Variability in the risk of ischemic heart diseaseassociatedwith mo<strong>de</strong>rate hypertriglyceri<strong>de</strong>mia. QuebecCardiovascular Study. In: Circulation,1999, vol. 100(suppl.).13. Karelis A. D., St-Pierre D. H, Conus F. et al.Metabolic and body composition factors in sub groupsof obesity: what do we know? In: J. Clin. Endocrinol.Metab., 2004, vol. 89.14. World Health Organization (WHO). Defi nition,diagnosis and classifi cation of diabetes mellitusand its complications. Report of a WHO Consultation,part 1: Diagnosis and classifi cation of diabetesmellitus. Geneva, Switzerland, WHO, 1999.RezumatPatologia cardiovasculară ocupă un loc dominant înstructura morbidităţii. O influenţă negativă asupra vieţiiomului o are ritmul înalt al progresului ştiinţifico-tehnologic,care reduce radical nivelul <strong>de</strong> activitate fizică, majoreazăvaloarea energetică a produselor alimentare şi stresulcronic. Ca răspuns la aceste schimbări în viaţa societăţii,are loc creşterea numărului <strong>de</strong> oameni cu modificări patologiceale metabolismului la diferite nivele. Acestea aufost repartizate într-un grup <strong>de</strong> patologii numite „metabolice”,care favorizează <strong>de</strong>zvoltarea aterosclerozei. În acestBuletinul AŞMarticol sunt reflectate aspectele epi<strong>de</strong>miologice ale sindromuluimetabolic (SM). În particular, în copilărie şi adolescenţăaceste modificări sunt puţin observate (hipertensiuneneînsemnată, masa corporală crescută, dislipi<strong>de</strong>mie), darulterior provoacă leziuni aterosclerotice ale organelor şisistemelor.SummaryCardiovascular diseases are becoming the leadingcause of morbidity and mortality. Scientific andtechnological progress has had a negative impact onhuman life, by limiting physical activity while allowinghigh morbility, by increasing the caloric value of foodsand changing eating habits and by causing cronic stress.Among the natural consequences of scientific andtechnological progr ess is the great number of peoplesuffering from metabolic disturbances, which has led tothe separation of a special group of “metabolic” diseasesrezulting in accelerated <strong>de</strong>velopment of atherosclerosis.Here we review the evi<strong>de</strong>nce for the epi<strong>de</strong>mic character ofmetabolic syndrome inci<strong>de</strong>nce. In particular, the signs ofmetabolic syndrome in children and adolescents, such asmild blood pressure alevation, small increase of body massand dyslipi<strong>de</strong>mia, may seem virtually harmless, bat leterlead to atherosclerotic lesions.РезюмеСердечно-сосудистая патология занимает доминирующееместо в структуре заболеваемости. Негативноевлияние на человеческую жизнь имеет чрезвычайнобыстрое развитие научно-технического прогресса,который снизил уровень физической активности, увеличивэнергетическую ценность продуктов питания ихронический стресс. В ответ на эти изменения, растетчисло людей с патологическими изменениями в обменевеществ на различных уровнях, которые в своюочередь были разделены на группы «метаболических»заболеваний, что в первую очередь способствует развитиюатеросклероза. В этой статье описаны эпидемиологическиеаспекты метаболического синдрома (МС).В частности, в детском и подростковом возрасте этиизменения наблюдаются реже (незначительная гипертензия,повышенная масса тела, дислипидемия), но этипризнаки являются предвестниками и причинами атеросклеротическихпоражений органов и систем.
Ştiinţe Medicale355ANIVERSĂRISavant, manager şi medic practicia<strong>nr</strong>emarcabil în medicina urgentăşi catastrofe(profesorul universitarGheorghe Ciobanu la 60 <strong>de</strong> ani)Rolul <strong>de</strong>terminant în recuperarea şi menţinereasănătăţii bolnavilor cu stări urgente îi revine medicinei<strong>de</strong> urgenţă şi catastrofe. Pentru a activa în acestdomeniu, este necesară o mare erudiţie în medicinacontemporană şi o responsabilitate civică înaltă. Fireşte,<strong>de</strong> la conducătorul Serviciului <strong>de</strong> medicină urgentăşi catastrofe se solicită multe sacrificii şi capacităţiorganizatorice, <strong>de</strong> consolidare a specialiştilor dindiferite domenii în scopul acordării la timp a asistenţeimedicale calitative. Anume cu astfel <strong>de</strong> aptitudinieste înzestrat pe <strong>de</strong>plin directorul general al CentruluiNaţional Ştiinţifico-Practic <strong>de</strong> Medicină Urgentă,doctorul habilitat în medicină, profesorul universitarGheorghe Ciobanu.Domnul Gheorghe Ciobanu s-a născut la 29 august1951 în comuna Hânceşti, raionul Făleşti dinRepublica Moldova. În anul 1974 absolveşte cu menţiuneFacultatea <strong>de</strong> Medicină Generală a Institutului<strong>de</strong> Stat <strong>de</strong> Medicină din Chişinău.După facultate, pe parcursul a cinci ani, GheorgheCiobanu îşi consacră activitatea medicinei rurale,<strong>de</strong>ţinând succesiv funcţiile <strong>de</strong> medic intern urolog laSpitalul Clinic Republican din or. Bălţi (1974-1975),medic-urolog la Spitalul Raional Central Făleşti(1975), medic-şef al spitalului <strong>de</strong> circumscripţie dinsatul Catranâc, raionul Făleşti (1975-1978), şi <strong>de</strong> medic-şefal spitalului <strong>de</strong> circumscripţie din satul Glinjeni,raionul Făleşti (1978-1979).Activând ca medic practician, a conştientizat necesitatea<strong>de</strong> a-şi perfecţiona cunoştinţele, <strong>de</strong> aceea, înanul 1979, susţine cu succes examenele şi este înmatriculatla secundariatul clinic la Catedra <strong>de</strong> chirurgiefacultativă a Institutului <strong>de</strong> Medicină din oraşul Harkov,Ucraina, iar în 1981 – la doctorantură, la aceeaşicatedră. Graţie capacităţilor profesionale şi manageriale<strong>de</strong>osebite, pe care le manifestă pe parcursul studiilor,a fost angajat în funcţie <strong>de</strong> asistent universitarla catedră (1984-1991), fiind numit medic-şef al prestigiosuluiSpital Clinic Orăşenesc <strong>nr</strong>. 11 din oraşulHarkov, Ucraina, (1984-1991), fapt ce ne mărturiseşte<strong>de</strong>spre nivelul şi erudiţia profesională înaltă şi <strong>de</strong>sprecapacităţile sale manageriale <strong>de</strong>osebite. Concomitent,activează ca magistru în medicina socială şi sănătateapublică la World Health Organization, oraşul Moscova,Rusia (1989-1990).În anul 1983, domnul Gheorghe Ciobanu susţinecu succes teza <strong>de</strong> doctor în medicină la specialitatea„Chirurgie” cu tema: „Dinamica indicatorilor reactivităţiiimunologice a organismului la pacienţii cuperitonită în funcţie <strong>de</strong> stadiul maladiei şi gradul <strong>de</strong>extin<strong>de</strong>re a procesului în abdomen”, care a fost unadintre primele lucrări din fosta URSS cu asemeneacomplexitate. Autorul, studiind în dinamică indicatoriiprotecţiei specifice şi nespecifice a organismuluila pacienţii cu peritonită, a perfecţionat diagnosticulcomplicaţiilor septico-purulente în perioada postoperatorietimpurie, a divizat şi suplinit corecţia oportunăa <strong>de</strong>reglărilor imunologice ale organismului în funcţie<strong>de</strong> gradul <strong>de</strong> extin<strong>de</strong>re a procesului patologic înabdomen. Ca urmare, s-a ameliorat semnificativ tratamentulcomplex al acestui grup <strong>de</strong> pacienţi.Din anul 1991 până în prezent <strong>de</strong>ţine funcţia <strong>de</strong>director general al Centrului Naţional Ştiinţifico-Practic <strong>de</strong> Medicină Urgentă din oraşul Chişinău.Propunerea ex-ministrului sănătăţii, acad. GheorgheGhidirim, <strong>de</strong> a ocupa postul <strong>de</strong> medic-şef al SpitaluluiClinic Orăşenesc <strong>de</strong> Urgenţă din Chişinău i-aoferit doctorului în ştiinţe Gheorghe Ciobanu posibilitatea<strong>de</strong> a se reîntoarce din oraşul Harkov la baştină.Cu revenirea în ţară, dr. Gh. Ciobanu a reorganizatServiciul <strong>de</strong> medicină urgentă, acţiune prin care a fost
356începută o etapă nouă în activitatea serviciului, cu oameliorare esenţială a asistenţei medicale.Activând în funcţia <strong>de</strong> director general al CentruluiNaţional Ştiinţifico-Practic <strong>de</strong> Medicină Urgentă,doctorul Gheorghe Ciobanu a acumulat un materialştiinţific <strong>de</strong> mare importanţă referitor la manifestareaclinico-epi<strong>de</strong>miologică şi managementul strategiilorurgenţelor medico-chirurgicale, care a servit ca bazăpentru teza sa <strong>de</strong> doctor habilitat „Evaluarea clinicoepi<strong>de</strong>miologicăşi managementul strategiilor urgenţelormedico-chirurgicale în Republica Moldova”, pecare o susţine cu brio în anul 2001 la specialităţile„Chirurgie” şi „Medicină socială şi management”.Această lucrare a evaluat obiectiv priorităţile î<strong>nr</strong>eorganizarea şi adaptarea serviciilor <strong>de</strong> urgenţă lanecesităţile comunităţii, conducând la perfecţionareastandar<strong>de</strong>lor <strong>de</strong> acordare a asistenţei medicale <strong>de</strong>urgenţă la etapa <strong>de</strong> prespitalizare şi în <strong>de</strong>partamentele<strong>de</strong> medicină <strong>de</strong> urgenţă; la stabilirea normelor<strong>de</strong> investigaţii obligatorii şi a volumului <strong>de</strong> asistenţă<strong>de</strong> urgenţă necesare pentru stabilirea promptă a diagnosticului;la stabilizarea funcţiilor vitale, asigurareaasistenţei <strong>de</strong> urgenţă la locul solicitării, în timpultransportării şi în <strong>de</strong>partamentele <strong>de</strong> medicină <strong>de</strong> urgenţă;la uniformizarea nivelului şi calităţii prestăriiserviciilor <strong>de</strong> asistenţă medicală <strong>de</strong> urgenţă pe întregteritoriul republicii, care asigură echitatea socială privindaccesul populaţiei rurale şi urbane la acest tip <strong>de</strong>asistenţă medicală.Analiza profundă a epi<strong>de</strong>miologiei şi managementuluistrategiilor urgenţelor medico-chirurgicalea generat i<strong>de</strong>ea că fără un suport ştiinţific şi fărăperfecţionarea cadrelor din domeniu nu este posibilăeficientizarea <strong>de</strong> mai <strong>de</strong>parte a Serviciului <strong>de</strong> urgenţăşi catastrofe.Unul dintre primii paşi întreprinşi în această ordine<strong>de</strong> i<strong>de</strong>i a fost argumentarea şi fondarea <strong>de</strong> cătreprof. univ. Gheorghe Ciobanu în cadrul Universităţii<strong>de</strong> Stat <strong>de</strong> Medicină şi Farmacie „Nicolae Testemiţanu”,în anul 1993, a Catedrei <strong>de</strong> Urgenţe Medicale,al cărei şef este până în prezent. Următorul pas a fostcrearea laboratoarelor ştiinţifice.Profesorul universitar Gheorghe Ciobanu esteautorul principal şi participă activ la implementareaîn practica medicală a reformării Serviciului prespitalicesc<strong>de</strong> urgenţă din Republica Moldova, ProgramuluiNaţional <strong>de</strong> <strong>de</strong>zvoltare a Asistenţei Medicale<strong>de</strong> Urgenţă în Republica Moldova pe anii 1999-2003,Programului <strong>de</strong> Stat privind <strong>de</strong>zvoltarea serviciului<strong>de</strong> asistenţă medicală urgentă pentru anii 2006-2010şi a ordinelor <strong>de</strong> directivă ale Ministerului Sănătăţii îndomeniul medicinei <strong>de</strong> urgenţă.Principiile <strong>de</strong> reorganizare şi fortificare a serviciuluiprespitalicesc <strong>de</strong> asistenţă medicală urgentă,Buletinul AŞMelaborate <strong>de</strong> profesorul universitar Gheorghe Ciobanu,se încadrează în preve<strong>de</strong>rile Strategiei şi PoliticiiNaţionale <strong>de</strong> Sănătate din Republica Moldova şi suntexpuse în multiplele ghiduri practice şi monografii.Ultimele două monografii ale prof. univ. Gh.Ciobanu „Managementul serviciului <strong>de</strong> urgenţă însistemul sănătăţii publice al Republicii Moldova” şi„Şocul” au o importanţă semnificativă pentru ştiinţaşi practica medicală. Monografia „Managementulserviciului <strong>de</strong> urgenţă în sistemul sănătăţii publice alRepublicii Moldova” (<strong>2011</strong>) reprezintă un materialdidactic amplu, bazat pe rezultatele activităţii ştiinţifico-practicea savantului, medicului şi profesoruluiGheorghe Ciobanu. Lucrarea este <strong>de</strong>stinată pentrupregătirea universitară, postuniversitară şi <strong>de</strong> masterata specialiştilor în medicina socială şi managementulsanitar. Monografia „Şocul” (<strong>2011</strong>) este un instrument<strong>de</strong> lucru, care contribuie la salvarea vieţiloromeneşti, pentru stu<strong>de</strong>nţii, rezi<strong>de</strong>nţii şi specialiştii cuexperienţă din diferite domenii şi, în special, pentrumedicii <strong>de</strong> urgenţă şi <strong>de</strong> terapie intensivă care se confruntăfrecvent cu problema şocului.Lucrarea inclu<strong>de</strong> rezultatele noi ale cercetărilorştiinţifice clinice şi fundamentale în domeniul şocului,dominate <strong>de</strong> complexitatea reacţiei postagresiveşi a răspunsului inflamator sistemic, <strong>de</strong> complexitateaimpresionantă a corelaţiilor dintre verigile fiziopatologiceimplicate în feedbackuri numeroase. Autorulexpune cu lux <strong>de</strong> amănunte <strong>de</strong>finiţia şi terminologia,etiologia, epi<strong>de</strong>miologia şi fiziopatologia, manifestărileclinice şi managementul la etapa <strong>de</strong> prespital,în <strong>de</strong>partamentul <strong>de</strong> medicină urgentă şi în serviciile<strong>de</strong> terapie intensivă a diferitelor forme <strong>de</strong> şoc: hipovolemic(hemoragic şi traumatic), septic, anafilactic,cardiogen.Pe parcursul activităţii ştiinţifice, manageriale şididactice, doctorul habilitat în medicină Gh. Ciobanus-a prezentat ca specialist <strong>de</strong> înaltă calificare, dânddovadă <strong>de</strong> cunoştinţe vaste şi <strong>de</strong> mare valoare în domeniulmedicinei <strong>de</strong> urgenţă, <strong>de</strong> responsabilitate, exigenţăşi spirit <strong>de</strong> iniţiativă. Despre activitatea fructuoasăştiinţifică, didactică, managerială şi consacrareape <strong>de</strong>plin profesiei mărturiseşte pregătirea şi editareaa 180 <strong>de</strong> lucrări ştiinţifice, 6 monografii, 5 manuale, a20 ghiduri şi indicaţii metodice.Graţie activităţii sale ştiinţifice şi organizatorice,profesorul universitar Gheorghe Ciobanu a <strong>de</strong>venitun savant şi manager celebru, recunoscut nu numaila noi în ţară, dar şi peste hotarele ei. Drept dovadăserveşte <strong>de</strong>semnarea Dumnealui ca specialist principalal Ministerului Sănătăţii în medicina <strong>de</strong> urgenţă şicatastrofe, preşedinte al Societăţii ştiinţifico-practice<strong>de</strong> medicină <strong>de</strong> urgenţă şi catastrofe din RepublicaMoldova, preşedinte al Comisiei <strong>de</strong> atestare a medi-
Ştiinţe Medicalecilor <strong>de</strong> urgenţă din RM, preşedinte al Filialei UniuniiMedicale Balcanice din RM, preşedinte al Săptămâniia XXVII-a şi a XXX-a a Uniunii Medicale Balcanice,preşedinte al Primului Congres în Medicina <strong>de</strong>Urgenţă din RM, membru <strong>de</strong> Onoare al ConsiliuluiNaţional Român <strong>de</strong> Resuscitare, membru al colegiilor<strong>de</strong> redacţie ale revistelor „Buletinul Aca<strong>de</strong>miei<strong>de</strong> Ştiinţe a <strong>Moldovei</strong> (Ştiinţe Medicale)”, „CurierulMedical” şi „Archives of the Balkan Medical Union”etc.Pentru merite <strong>de</strong>osebite în <strong>de</strong>zvoltarea medicineişi rezultate remarcabile în activitatea profesională, înanul 1990 i s-a conferit titlul „Eminent al OcrotiriiSănătăţii din URSS”; în 2009 a fost <strong>de</strong>corat cu MareaMedalie a Aca<strong>de</strong>miei <strong>de</strong> Ştiinţe Medicale din Franţa,iar în <strong>2011</strong> – cu Medalia Aca<strong>de</strong>miei <strong>de</strong> Ştiinţe dinMoldova „Dimitrie Cantemir”.A parcurge aşa o cale profesională <strong>de</strong> succes –<strong>de</strong> la medic-urolog intern până la director general alCentrului Naţional Ştiinţifico-Practic <strong>de</strong> MedicinăUrgentă –, fără un sprijin şi o vorbă bună la momentulpotrivit din partea responsabililor <strong>de</strong> perfecţionareacadrelor în acea perioadă, a-şi făuri <strong>de</strong> sine stătător<strong>de</strong>stinul cu atâta succes a fost posibil numai şi numaigraţie aptitudinilor sale <strong>de</strong>osebite şi muncii asidue <strong>de</strong>zi cu zi.357Pentru cei ce activează la <strong>Aca<strong>de</strong>mia</strong> <strong>de</strong> Ştiinţe a<strong>Moldovei</strong> şi în cadrul Secţiei <strong>de</strong> Ştiinţe Medicale, esteindiscutabil faptul că Domnia Sa a <strong>de</strong>venit un savantcelebru în medicina <strong>de</strong> urgenţă şi catastrofe. Noi apreciemînalt realizările <strong>de</strong>osebite ale profesorului universitarGheorghe Ciobanu atât în domeniul ştiinţei,cât şi în management. Vârsta <strong>de</strong> 60 <strong>de</strong> ani, conformstudiilor Institutului <strong>de</strong> Fiziologie şi Sanocreatologie,este vârsta <strong>de</strong> înflorire a intelectului şi inteligenţei, <strong>de</strong>aceea comunitatea ştiinţifică speră şi este sigură că înurmătorii ani se va bucura <strong>de</strong> noile realizări importanteale savantului.În numele Aca<strong>de</strong>miei <strong>de</strong> Ştiinţe a <strong>Moldovei</strong>, alConsiliului Suprem pentru Ştiinţă şi Dezvoltare Tehnologică,Secţiei <strong>de</strong> Ştiinţe Medicale şi al întregii comunităţiştiinţifice exprimăm cele mai sincere sentimente<strong>de</strong> înaltă apreciere a activităţii profesionale aprofesorului universitar Gheorghe Ciobanu şi-i dorimmulţi ani, sănătate, o stare spirituală şi morală foartebună, noi succese în <strong>de</strong>zvoltarea ştiinţei medicale.Prim-vicepreşedinte al AŞM,aca<strong>de</strong>mician Teodor Furdui;Aca<strong>de</strong>mician, coordonator al Secţiei<strong>de</strong> Ştiinţe Medicale a AŞM,membru corespon<strong>de</strong>nt Stanislav Groppa;cercetător ştiinţific superior al Secţiei<strong>de</strong> Ştiinţe Medicale a AŞM,doctor în medicină Leonid Chişlaru
Recomandări pentru autori!1. Revista „Buletinul Aca<strong>de</strong>miei <strong>de</strong> Ştiinţe a <strong>Moldovei</strong>. Ştiinţe Medicale” este o ediţie ştiinţifică periodică, în care sunt publicate articole ştiinţifice <strong>de</strong> valoarefundamentală şi aplicativă în domeniul medicinei ale autorilor din ţară şi <strong>de</strong> peste hotare, informaţii <strong>de</strong>spre cele mai recente noutăţi în ştiinţa şi practica medicală, invenţiişi brevete obţinute, teze susţinute pentru titlul <strong>de</strong> doctor şi <strong>de</strong> doctor habilitat, studii <strong>de</strong> cazuri clinice, recenzii <strong>de</strong> cărţi şi reviste, referate din literatura <strong>de</strong> specialitate,corespon<strong>de</strong>nţe (opinii, sugestii, scrisori).2. Materialele ce se trimit pentru publicare la redacţia revistei „Buletinul Aca<strong>de</strong>miei <strong>de</strong> Ştiinţe a <strong>Moldovei</strong>. Ştiinţe Medicale” vor inclu<strong>de</strong>: varianta dactilografiatăla două intervale cu mărimea caracterelor <strong>de</strong> 14 puncte, pe o singură faţă a foii, într-un singur exemplar (cu viza conducătorului instituţiei în care a fost elaborată lucrarearespectivă, confirmată prin ştampila rotundă) şi două recenzii la articol, versiunea electronică pe CD în format Microsoft Word 6.0-10.0.3. Manuscrisele, însoţite <strong>de</strong> o cerere <strong>de</strong> publicare din partea autorilor, vor fi prezentate la redacţia revistei pe adresa: MD-2001, Chişinău, bd. Ştefan cel Mare 1, et.3, biroul 330, tel.: 27-07-57.4. Nu vor fi primite pentru publicare articole ce au apărut în alte publicaţii medicale.5. Una şi aceeaşi persoană poate să publice în paginile revistei (poate fi autor sau coautor) nu mai mult <strong>de</strong> trei articole.6. Articolele vor cuprin<strong>de</strong> în ordinea respectivă următoarele elemente:a) titlul concis, reflectând conţinutul lucrării;b) numele şi prenumele complet ale autorului, titlurile profesionale şi ştiinţifice, <strong>de</strong>numirea instituţiei un<strong>de</strong> activează autorul;c) introducere, materiale şi meto<strong>de</strong>, rezultate, discuţii şi concluzii, bibliografie;d) rezumatele în limbile română, engleză şi rusă cu titlul tradus (obligatoriu);e) referinţele bibliografice, care vor inclu<strong>de</strong> obligatoriu: autorii (numele şi iniţiala prenumelui), titlul articolului citat (în limba originală), revista (cu prescurtareainternaţională), anul apariţiei, volumul, numărul paginilor. Ex.: 1. Devaney E.J., Esophagectomy for achalasia: patient selection and clinical experience. Ann. Thorac. Surg.,2001; 72(3):854-8.7. Dimensiunile textelor (inclusiv bibliografia) nu vor <strong>de</strong>păşi 11 pagini pentru un referat general, 10 pagini pentru o cercetare originală, 5 pagini pentru o prezentare<strong>de</strong> caz, 1 pagină pentru o recenzie, 1 pagină pentru un rezumat al unei lucrări publicate peste hotarele republicii. Dimensiunea unei figuri sau a unui tabel va fi <strong>de</strong> cel mult 1/2pagină tip A4, iar numărul tabelelor şi al figurilor din text va fi <strong>de</strong> cel mult jumătate minus unu din numărul paginilor dactilografiate.8. Fotografiile, <strong>de</strong>senele vor fi <strong>de</strong> calitate, fiind prezentate în original (sau scanate la o rezoluţie <strong>de</strong> 300 dpi în format TIFF).9. Articolele ce nu corespund cerinţelor menţionate vor fi returnate autorilor pentru modificările necesare.10. Redacţia nu poartă răspun<strong>de</strong>re pentru veridicitatea materialelor publicate.Рекомендации для авторов!COLEGIUL DE REDACŢIE1. Журнал „Вестник Академии Наук Молдовы . Медицина „ является научным изданием, в котором публикуются фундаментальные и прикладныемедицинские научные статьи молдавских и зарубежных авторов, информация о последних новостях в области науки и медицинской практики, изобретенияхи патентах, диссертациях в области медицины, клинических случаях, рецензии книг и журналов, реферативные ссылки по специальности, корреспонденции(мнении, предложении, письма).2. Материалы для публикации направляются в редакцию „Вестника Академии Наук Молдовыю Медицина „ в печатном виде (шрифт Times New Roman,14 пунктов 2,0 интервала, на одной стороне листа), в двух экземплярах, на одном с подписью руководителя научного учреждения в котором выполнена работа,завизированное круглой печатью с двумя рецензиями на статью, а также электронная версия на CD диске в Microsoft Word 6.0-10.0.3. Рукописи, сопровождаемые просьбой о публикации от лица авторов, будут представлены в редакцию по адресу MD-2001, Кишинев, бул. Штефан челМаре, 1, офис 330, тел: 27 07 57.4. Не будут приняты к изданию статьи, которые появились и в других медицинских журналах.5. Один и тот же исследователь может быть автором либо соавтором не более чем в 3-х опубликованных работах.6. Статьи должны содержать, в себя следующие элементы:а) краткое название статьи, отражающее содержание работы;б) полное имя и фамилия автора (ов), профессиональные и ученые звания, название учреждения, где работает автор;в) введение, материалы и методы, результаты, обсуждение и выводы, список литературы;г) статьи должны содержать резюме на румынском, русском и английском языках вместе с переведенным названием (обязательно);д) реферативные ссылки должны включать обязательно: имя автора, название статьи (на языке оригинала), название журнала.Пример:. 11. Devaney E. J.,Esophagectomy for achalasia: patient selection and clinical experience, Ann Thorac Surg, 2001; 72(3), p. 854-8.7.Размер текста (включительно список литературы) не должен превышать 11 страниц для общей статьи, 10 страниц для оригинальных исследований,5 страниц для презентации клинических случаев, одна страница для рецензий, одна страница для резюме работ опубликованные за пределами страны. Размеррисунка или таблицы не должен превышать 1/2 страницы формата А4, а количество таблиц и рисунков в тексте будет не более половины числа машинописныхстраниц.8. Фотографии и рисунки должны быть качественными и представлены в оригинале (или отсканированные с разрешением 300 точек на дюйм в формате TIFF).9. Статьи, не соответствующие требованиям, указанным выше, будут возвращены авторам для доработки.10. Редакция не несет ответственности за достоверность опубликованных материалов.РЕДАКЦИОННАЯ КОЛЛЕГИЯRecommendations for authors!1.The scientific journal “Bulletin of Aca<strong>de</strong>my of Sciences of Moldova. Medical sciences” is a periodical scientific edition publishes articles with fundamental andapplicative values in medical domain of the country and foreign authors, information concern recent news of medical practice and science, obtained invention with patent,DPhil and dr. theses, clinical cases, journal and book reviews, scientific reviews, original research results (opinion, suggestion, letters).2. The materials are sent to the redaction for publishing into “Bulletin of Aca<strong>de</strong>my of Sciences of Moldova. Medical sciences” will inclu<strong>de</strong>: printed paper 2,0 lineto-linespacing Font Times New Roman, 14 in one exemplar (un<strong>de</strong>rsign by the top-manager of the institution, were was elaborated the respective work, confirmed by roundstamp) and 2 reviews by article, electronic version on CD in format Microsoft Word 6.0-10.03. The manuscript, accompanied by publication application from the authors, will be presented at the redaction of the journal on the address MD-2001, Chisinau,bd. Stefan cel Mare 1, 3rd fl. office 330, tel. +373 27-07-57.4. It is not permitted the articles published in another journal.5. One person could be not author (or co-author) more than in three articles.6. Requirements submissions for posting on the magazine:a) The title of the article, concise and reflecting the work contence.b) The complete names and initials of authors, professional and scientific titles, name of institution, were the authors activates.c) Introduction, materials, methods, results, discussion, conclusion, bibliography.d) Summary in Romanian, English and Russian including the obligatory translated title.e) Bibliography will inclu<strong>de</strong> obligatory: Authors (family names, initials of the first name), title of the cited article (in original language), the journal (with internationalabbreviation), age edition, volume page numbers. Ex: Devaney E.J., Esophagectomy for achalasia: patient selection and clinical experience. Ann. Thorac. Surg., 2001; 72(3):854-8.7. Text dimensions (inclusive bibliography) must be till 11 pages for general review, 10 pages for original research articles, 5 pages – case presentation, one page- for review, 1 page for abstract of the work published aboard. The dimensions of one figure or one table must be no more than ½ A4 page, and the numbers of the tables andfigures from the text must be1/2 -1 from total numbers of printed pages.8. The photos and pictures must be qualitative, presented in original (or scanned by 300dpi resolution in TIFF format).9. The articles which does not correspond to mentioned request will be sent back to the authors to be performed the necessary modification.10. The redaction does not have the responsibility for data validity of published materials.COLLEGIUM FOR REDACTION.
Ştiinţe Medicale359Lista fondatorilorpublicaţiei periodice ,,Buletinul Aca<strong>de</strong>miei <strong>de</strong> Știinţe a <strong>Moldovei</strong>.Știinţe Medicale”1. <strong>Aca<strong>de</strong>mia</strong> <strong>de</strong> Știinţe a <strong>Moldovei</strong>.Adresa juridică: MD 2001, Chișinău, bd. Ștefan cel Mare, 1.Reprezentant – Gheorghe Ţîbîrnă, aca<strong>de</strong>mician,redactor-șef al Secţiei <strong>de</strong> Știinţe Medicale2. Universitatea <strong>de</strong> Stat <strong>de</strong> Medicină și Farmacie ,,Nicolae Testemiţanu”.Adresa juridică: MD 2004, Chişinău, bd. Ştefan cel Mare, 165.Reprezentant – Ion Ababii, aca<strong>de</strong>mician, rector3. Universitatea Liberă Internaţională din Moldova.Adresa juridică: MD 2012, Chișinău, str. Vlaicu Pârcălab, 52.Reprezentant – Andrei Galben, aca<strong>de</strong>mician, rector4. IMSP Institutul Spitalul Clinic Republican.Adresa juridică: MD 2025, Chișinău, str. Nicolae Testemiţanu, 29.Reprezentant – Sergiu Popa, director5. Institutul <strong>de</strong> Fiziologie și Sanocreatologie.Adresa juridică: MD 2028, Chișinău, str. Aca<strong>de</strong>miei, 1.Reprezentant – Valentina Ciochină, director6. IMSP Institutul <strong>de</strong> Cardiologie.Adresa juridică: MD 2025, Chișinău, str. Nicolae Testemiţanu, 20.Reprezentant – Mihai Popovici, aca<strong>de</strong>mician, director7. IMSP Institutul Oncologic.Adresa juridică: MD 2025, Chișinău, str. Nicolae Testemiţanu, 30.Reprezentant – Victor Cernat, profesor cercetător, director8. Institutul <strong>de</strong> Cercetări Știinţifice în Domeniul Sănătăţii Mamei și Copilului.Adresa juridică: MD 2060, str. Burebista, 93.Reprezentant – Ion Iliciuc, profesor universitar, director9. IMSP Institutul <strong>de</strong> Ftiziopneumologie.Adresa juridică: MD 2025, Chișinău, str. C. Vîrnav, 13.Reprezentant – Victor Botnaru, profesor universitar, director10. IMSP Institutul <strong>de</strong> Neurologie și Neurochirurgie.Adresa juridică: MD 2028, Chișinău, str. Korolenko, 2.Reprezentant – Ion Moldovanu, profesor universitar, director11. Centrul Naţional <strong>de</strong> Sănătate Publică.Adresa juridică: MD 2028, Chișinău, str. Gh. Asachi, 67-A.Reprezentant – Ion Bahnarel, doctor în medicină, director12. Centrul Naţional <strong>de</strong> Sănătate a Reproducerii și Genetică Medicală.Adresa juridică: MD 2072, Chișinău, str. Burebista, 82.Reprezentant – Veaceslav Moșin, profesor universitar, director13. Centrul Naţional <strong>de</strong> Management în Sănătate.Adresa juridică: MD 2009, Chișinău, str. A. Cozmescu, 3.Reprezentant – Oleg Barbă, director14. Centrul Naţional Știinţifico-Practic <strong>de</strong> Medicină Urgentă.Adresa juridică: MD 2004, Chișinău, str. T. Ciorbă, 1.Reprezentant – Gheorghe Ciobanu, profesor universitar, director15. Centrul Health Forever International.Adresa juridică: MD 2024, Chișinău, str. A. Doga, 24.Reprezentant – Mihai Ciocanu, profesor universitar, director
360Buletinul AŞMDRAGI CITITORI,„Buletinul Aca<strong>de</strong>miei <strong>de</strong> Ştiinţe a <strong>Moldovei</strong>. Ştiinţe Medicale” oferă spaţiu publicitarîntreprin<strong>de</strong>rilor <strong>de</strong> fabricare a preparatelor medicamentoase autorizate, pentru a atrage interesul publicasupra producţiei lor, organizaţiilor care se ocupă cu importul şi exportul medicamentelor, instituţiilor<strong>de</strong> cercetări ştiinţifice în domeniile medicinei, în scopul popularizării activităţii lor şi a realizărilorobţinute, instituţiilor curativ-profilactice, pentru a face reclamă mijloacelor terapeutice, meto<strong>de</strong>lor <strong>de</strong>tratament tradiţionale şi mo<strong>de</strong>rne, experienţei avansate, şi altor organizaţii.Bun <strong>de</strong> tipar 10.09.<strong>2011</strong>Coli <strong>de</strong> tipar 45,0Format 60x84/8Tiraj 250Comanda 60Tipografia Aca<strong>de</strong>miei <strong>de</strong> Ştiinţe a <strong>Moldovei</strong>mun. Chişinău, str. Petru Movilă, 8
Change language