CURSUL 4 Ãºi 5 Fiziopatologia aparatului renal I. Nefropatiile ...

More documents

Recommendations

Info

Figura 4. Mecanismele hiperlipemiei din sindromul nefrotic5. Hipercoagulabilitatea:Cauza: etiologie plurifactoriala, determinat de:- pierderea urinar de AT III- concentraiei/activitii proteinelor C i S- hiperfibrinogenemie secundar creterii sintezei hepatice de globuline- creterea agregrii trombocitareConsecine: tromboze spontane i risc de embolie pulmonarObservaie:- tromboza acut a venelor renale (debut acut cu dureri în flancuri, hematurie macroscopic,proteinurie masiv, varicocel stâng, scderea FG)- tromboza cronic a venelor renale (asimptomatic)SINDROMUL NEFRITICDefiniie: manifestarea clinic a GN acute, caracterizat printr-o inflamaie proliferativ acut, careobstrueaz lumenul capilarelor glomerulare i lezeaz peretele capilar, i în care leziunileglomerulare apar rapid (ore/zile) i conduc la:1. Proteinurie2. Hematurie macroscopic (“tea or cola colored”)3. Edeme (periorbitale)4. Oligurie5. HTA6. Retenie azotat cu uremie.Cel mai frecvent se însoesc de sdr. nefritic, GN acut poststreptococic i GNmembranoproliferative.Patogeneza:- mecanismele lezionale PRIMARE imune (depozitarea glomerular de complexe imune sauformarea de Atc anti-MB) activarea mecanismelor lezionale SECUNDARE responsabile deapariia unei intense reacii inflamatorii care explic simptomatologia de mai sus8
- modificari glomerulare:1.creterea numrului de celule glomerulare sau inflamatorii (proliferative)-proliferarea celulelor endoteliale i mezangiale-infiltrarea leucocitar (neutrofile, monocite, limfocite)-formarea de depozite semilunare (celule epiteliale, leucocite) în spaiul Bowman OBLITERAREA lumenului capilar2. îngroarea membranei bazale (membranoase): depunerea de material dens, noncelular pe MB3. modificri ale componentelor noncelulare-SCLEROZA: producie excesiv a matricei mezangiale cretera materialului extracelular înesutul mezangial, subendotelial sau subepitelial glomerular-FIBROZA: depunerea de fibre de colagen- lezarea MB si a glicocalixului localizat a permeabilitii MB proteinurie glomerularneselectiv hipoalbuminemie cu Pop edem- lezarea endoteliului hematuria- obstrucia capilarelor glomerulare intrinsec (prin microtrombi trombocitari, scleroza i fibrozafocal) i extrinsec (compresiunea exercitat de infiltratul inflamator) fluxului sanguin i asuprafeei de filtrare FGConsecinele FG sunt:- oligurie (diureza sub 500 ml /zi) retenie azotat- hiperhidratare- activarea sistemului renin–angiotensin–aldosteron retentie hidrosalin HTA de volumurmat de acumularea apei în esuturi agravarea edemului (Fig.5)- distrugerea celulelor productoare de eritropoietin + hematurie anemieGN acut poststreptococic parcurge urmtoarele etape:1. Infecie faringian sau cutanat streptococic (tulpini nefritigene de streptococ beta-hemolitic degrup A);2. Interval liber de cteva sptmâni (1-2 pentru infeciile faringiene; 3-6 pentru infeciile cutanate),necesar dezvoltrii anticorpilor3. Depunerea de complexe imune cu IgG si complement la nivel glomerular4. Declanarea unui rspuns inflamator local cu formarea inflitratului celular inflamator iproliferare celularRezoluia este spontan la copii dup 6-8 sptmâni.Adulii se recupereaz mai lent; la 20% persist proteinuria sau scderea FG la 1 an post-GN.Dg de laborator: ASLO , scderea componentelor cascadei complementului (C3)GN rapid progresiv- este o GN sever, cu evoluie accelerata spre insuficien renal (sptmâni, luni)Patogenez:-proliferare celular extracapilar (70%), focal sau segmental, cu recrutarea de monocite saumacrofage, cu formarea de semilune care obstrueaz spaiul Bowman-depozite de Atc anti-MBG si Atc ANCACauze:- boli infecioase sau sistemice (ex. LES, sindromul Goodpasture)- medicamente (Penicilina, Hidralazina, Rifampicin)9
Page 1: Capitole:I. Nefropatiile glomerular
Page 5 and 6: Etiologie: SN primar (idiopatic, ce
Page 7: . Scderea volumului arterial efecti
Page 12 and 13: Tabelul 2. Tipurile de calculi rena
Page 14: Refluxul urinarDefiniie: deplasarea
Page 17 and 18: Terapia imunosupresiv determin dezv
Page 19 and 20: = poliurie, polidipsieFigura 10. Ac
Page 21 and 22: activarea sistemului RAA HTA leziu
Page 23 and 24: identificarea persoanelor cu risc c
Page 25 and 26: 3. Traumatismele i arsurile produc
Page 27 and 28: - funciile de reglare a homeostazie
Page 29 and 30: - raport urinar Na/K > 1 = incapaci
Page 31 and 32: VII. Insuficiena renal cronicDefini
Page 33 and 34: - acumularea toxinelor uremice: ure
Page 35 and 36: • deficitului intracelular de K (
Page 37: 6. Complicaii dermatologice:• Teg

CURSUL 4 Ãºi 5 Fiziopatologia aparatului renal I. Nefropatiile ...

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?